Investigatiile Imagistice ale Manifestarilor Dento Parodontale la Copilul cu Diabet Insulino Necesitant Tip I

Psihologie

Investigatiile Imagistice ale Manifestarilor Dento Parodontale la Copilul cu Diabet Insulino Necesitant Tip I

Byadmin ianuarie 1, 2024

INVESTIGAȚIILE IMAGISTICE ALE MANIFESTĂRILOR

DENTO-PARODONTALE

LA COPILUL CU DIABET INSULINO-NECESITANT TIP I

CUPRINS

INTRODUCERE

Astăzi există la dispoziția medicului dentist numerose metode de explorare imagistică, care trebuiesc selectate și clasificate după anumite criterii care țin de natura afecțiunii.

Radiografia este metoda de explorare imagistică care redă imaginea obiectului străbătut de fasciculul de raze X după developare. Examinarea imagistică trebuie urmată de un examen clinic de specialitate, care să stabilească diagnosticul de parodontită. Metoda de explorare imagistică, se alege în funcție de afecțiune și de pacient. [1]

Pentru evaluarea corectă a parodonțiului sunt indicate explorări imagistice care oferă date despre liza alveolară, mărimea acesteia, și afectarea furcației. Un ajutor valoros în diagnosticul de parodontită în diabetul zaharat este examenul radiologic pentru determinarea prognosticului și a evaluării rezultatelor tratamentului.[2]

Unele studii arată că în România, în fiecare an sunt diagnosticate circa 50.000 de cazuri noi de diabet, în timp ce bolnavii de diabet diagnosticați reprezintă circa 5% din populația țării, evaluându-se că procentul real poate fi de 8%. Diagnosticarea și tratarea precoce a diabetului reduc semnificativ gravitatea parodontitelor și îmbunătățesc calitatea vieții acestui bolnav. Un program eficient de igienizare orală este vital pentru pacientul cu diabet zaharat.[3]

O investigație imagistică ce permite o evaluare evidentă a structurilor dure ale parodonțiului marginal este ortopantomografia.

Scopul lucrării constă în corelarea manifestărilor clinice parodontale la copii cu diabet zaharat imuno-necesitant tip I și evidențierea rolului pe care investigațiile radiologice îl au în diagnosticarea timpurie a bolilor parodontale.[6]

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL I. EXAMENUL RADIOLOGIC LA COPII ȘI ADOLESCENȚI CU DIABET INSULINO-NECESITANT TIP I

Examenul radiologic are un aport important în atestarea datelor cu caracter informațional legate atât de dinte cât și de parodonțiu; examenul radiologic reprezintă o nemărginită sursă de indicații macroscopice. După perfecționarea radiografiei panoramice ca metodă de screening aplicată în parodontologie ca examen complementar, examenul radiologic a căștigat valente adiționale. Cea mai apreciabilă însușire a examenului radiologic rezidă în conturarea unei singure imagini atât a dintelui cât și a parodonțiului al bolii parodontale. Tehnicile radiologice folosite în diagnosticul și transformarea bolii parodontale trebuie să fie exacte, relevante și întinse; o singură radiografie nu îndeplinește cerințele bolii parodontale. [3]

1.1 Anatomia radiologică a dinților și a parodonțiului

Anatomia radiologică a dintelui este formată din 3 nuanțe de intensitate:

albul intens al smalțului;

gri deschis al dentinei;

gri închis al camerei pulpare și canalului radicular.

Coroana dentară este limita ocluzală a dintelui și este alcătuită din smalț, dentină și camera pulpară.

La nivelul coroanei remarcăm radiologic 2 joncțiuni; joncțiunea amelo-dentinară foarte necesară în aprecierea stadiului evolutiv al leziunilor carioase coronare; și joncțiunea smalț-cement indicator foarte important pentru calcularea limitei coronare a parodonțiului de susținere. În centrul coroanei dentare observăm camera pulpară. [4]

Banda îngustă milimetrică reprezintă coletul dentar, se observă imediat spre apical de joncțiunea smalț-cement, este important pentru leziunile carioase localizate aici, pentru tartrul descoperit în boala parodontală și pentru ”fenomenul burn-out” , falsa imagine transparentă inductoare uneori de erori. Rădăcina dentară este pătrunsă longitudinal de radiotransparența canalului radicular, este acoperită de cement, invizibil radiologic și la periferie este delimirară de spațiul periodontal, radiotransparent. [3]

Parodonțiul de susținere este format dintr-o multitudine de structuri heterogene ca natură, densitate, număr atomic, diferite ca opoziție față de trecerea radiațiilor spre senzor; aceast complex de calități atenuante este avantajoasă înregistrării pe filmul radiologic a parodonțiului de susținere prin contrastul natural care se formează. [4]

În radiodiagnosticul parodontal există și dezavantaje atât în intervenția radiografiei cât și în procesul de interpretare a imaginii radiografice.

Efectuarea în condiții bune a radiografiilor care se adresează parodonțiului de susținere este redusă prin forma curbiliniară, hemieliptică a arcadelor dentare și implicit a osului alveolar. Condițiile anatomice ne obligă să folosim filme de dimensiuni mici (3/4 cm) care să se poată înregistra în interiorul curburii maxilarelor fără a crea denaturări sau suprapuneri ale dinților, septurilor. [5]

În formele universale ale bolii parodontale este indispensabil un număr de 8-10 radiografii, așa s-a ajuns la metoda „status parodontal”.

Astăzi se practică cu rezultate bune ortopantomografia, deși selectivitatea imaginilor este inferioară „statusului”.

Absența paralelismului între axul dintelui/alveolei și film și înclinațiile fascicolului de radiații în cadrul celui mai echipat tip de radiografie dento-alveolară din România, este sursă de deformări; implementarea tehnicii paralelismului clarifică o parte din carințele radiografiei Dieck.

Un defect care până astăzi nu a putut fi exclus prin metodele clasice, este imposibilitatea de a efectua radiografii relevante pentru parodonțiu din alte perspective decât cea vestibulo-orală, adică o direcție a fascicolului de radiații perpendicular pe direcția vestibulo-orală; aceasta ar ușura studiul radiografiei în 3 dimensiuni. [5]

Dintre impedimentele de interpretare a radiografiilor care se adresează parodonțiului consemnăm doar două: existența pe radiografie a imaginii rădăcinilor dentare a căror opacitate puternică acoperă arcurile vestibulare și orale ale rebordului alveolar precum și tot ansamblul de corticale și spongioase ale alveolei aflate oral și vestibular de rădăcină; accentuarea nesigură sau nulă a corticalelor alveolare externe; totuși printr-o analiza a radiografiei se pot realiza unele date privind gradul de resorbție al corticalelor, dar nu se poate stabili proveniența orală sau vestibulară a corticalei resorbite. [2]

Anatomia radiologică a parodonțiului de susținere se recunoaște și se descriu următoarele structuri: cementul radicular (indirect reprezentat); spațiul periodontal –componentele sale nu pot fi individualizate; corticala alveolară internă/ lamina dura; spongioasa septală și periapicală, eventual spongioasa orală/vestibulară suprapusă peste rădăcina vizibilă deficitar.[4]

Radiografia dento-alveolară oferă informații reduse, astfel ne determină să examinăm atenție aspectele anatomo-radiologice, patologice și aspectele generate de erori de tehnică. În cazul patologiei parodontale examinarea unei radiografii trebuie observat și studiat fiecare detaliu deoarece poate aduce informații extrem de utile pentru diagnostic. Vor fi descrise, în cadrul anatomiei radiologice parodontale unele complexe anatomice rezultate din asocierea unor structuri care crează adevarate entități și care dezvoltă prin afectare alor în anumite etape ale bolii parodontale semne particulare, relevante; aceste entități anatomice sunt: septul interdentar, septul interalveolar și zona furcației.[5]

Cementul radicular este un „manșon” organo-mineral de grosime mică care îmracă circumradicular dentina; interfața dentină-cement nu se observă pe radiografie datorită incapacității radiațiilor Rontgen și sensorilor clasici de a diferenția densitatea cementului de cea a dentinei. Cementul poate fi observat radiografic pe fața sa desmodontală prin contrastul natural pe care i-l dă radiotransparența spațiului periodontal. Delimitarea coronară a cementului poate fi tot indirect stabilită prin calea altei componente anatomice – smalțul la nivelul joncțiunii smalț-cement, extremitatea ascuțită a smalțului proximal puternic opac trasează limita spre apical a acestuia și implicit începutul regiunii acoperite de cement.[4]

În parodontitele marginale însoțite de pungi parodontale profunde și defecte osoase angulare, fața desmodontală a cementului își pierde însușirea liniară netă, prezintă contururi șterse, aspect de „dinți de fierăstrău”, depuneri de tatru, zone de resorbție eventual leziuni carioase în cement și dentină.[5]

Spațiul periodontal este o radiotransparență situată pe radiografie latero-radicular mezial și distal între 2 formațiuni intens opace: cementul radicular și lamina dura alveolară. Spațiul periodontal se continuădirect în sens coronar cu spațiul radiotransparent interproximal coronar. Delimitarea coronară radiografică a spațiului periodontal este la nivelul coletului dentar sau la nivelul crestei septale, aceste repere au grade mari de variabilitate. Spațiul periodontal se observă pe radiografie ca o linie radiotransparentă, curbă în formă de „U” a cărei curbură strânsă se află în dreptul apexului dentar, concavitatea transparenței liniare se îndreaptă spre ocluzal; fiecare rădăcină esteasociată de o radiotransparență liniară.

Spațiul periodontal își pierde unitatea ca imagine radiologică și ca unitate anatomică și funcțională, în condiții patologice. Prin leziunile cementului, dentinei sau laminei dura, spațiul periodontal se dezorganizeaza ca entitate.

La nivelul crestei septului lamina dura își pierde din configurația radiologică tipică de os cortical pentru că în zona crestală osul cortical este schimbat de suprapopulări calcare granulare apropiate unui os rudimentar organizat. Lamina dura asistă la formarea arhitecturii a 3 entității anatomo-radiologice importante pentru anatomia parodontală marginală și pentru diagnosticul bolii parodontale. Complexe anatomo-radiologice sunt: septul interalveolar, septul interradicular și zona furcației. [4]

1.2 Tehnici de radiografiere

radiografia panoramic;

ortopantomografia;

Tehnici de radiografiere cu film intraoral:

radiografiile retro-dento-alveolare si bite-wing;

incidența bite-wing (interproximală);

tehnica bisectoarei (metoda Cieszynski-Dieck);

tehnica planurilor paralele;

incidențe cu film ocluzal;

Imagistica digitală directă

radioviziografia

computer-tomografia

Computer-tomografia clasică

CT de înaltă rezoluție (CT-HR)

Computer-tomografia volumetrica (CBCT)

Dezvoltarea și aplicabilitatea imagisticii în medicină dentară

Multitudinea de modalități de imagistică medical a contribuit la exactitatea diagnosticelor în regiunea maxilo-facială. Cea mai recentă metodă, imagistica cu rază conică, se raspândește rapid în medicină dentară deoarece aceasta oferă imagini secționale transversale foarte valoroase în diagnostic. Doza de radiații și costurile sunt relativ scăzute, iar conținutul informațional al acestor examene radiografice este crescut. Nimic nu poate înlocui anamneza și examinarea pentru evaluarea stării de sănătate a pacienților. Întrebuințarea și dezvoltarea tehnologiei non-invazivă de imagistică medicală a zonelor neaccesibile a devenit o parte importantă a procesului de diagnostic.

Imagistica dentară s-a dezvoltat rapid în ultimii ani. O parte a acestei evoluții este atribuită recentei introduceri a tehnologiei CT cunoscută ca, tomografie computerizată. Această tomografie computerizată a oferit medicilor dentiști imaginea tuturor unghiurilor și zonelor de interes, fiind rapid aprobată.

Radiografia dentară : are un rol critic în diagnosticul din stomatologie, iar în prezent tot mai vital odată cu extinderea rapidă a modalitatăților de imagistică. Radiografia intraorală a fost prima dată folosită la câteva săptămâni de la descoperirea razelor X de către Roentgen în 1895.

Radiografia panoramică prezintă imaginea completă a dinților și structurilor învecinate. Aceste modalitați de imagistică s-a adaptat la revoluția digitală. În ultimele decenii s-a observat evoluția computerului tomograf, MRI, medicina nucleară și ultrasonografia, modalit, modalități care au revoluționat diagnosticul medical și dentar.

Radiografia periapicală: radiografiile convenționale, intraorală periapicală și cea bitewing, oferă imagini excelente pentru majoritatea nevoilor radiografice dentare. Principalul scop este de a completa examinarea clinică, oferind imagini cu structura internă a dinților și osului alveolar pentru a descoperi leziunile carioase, lipsa de substanță de os alveolar asociată cu boala parodontală sau periapicală și de alte patologii osoase și dentare.

1.3 Metode imagistice

Metodele,,invazive” folosesc radiații ionizante ca sursă de energie, potențial periculoase biologic (doze nocive):

razele X sunt utilizate în Röntgendiagnostic,

izotopii radioactivi (radiotrasori), utilizați în Medicina nucleară.[7]

Metodele,,neinvazive” folosesc radiații ne-ionizante:

câmp magnetic și unde de radiofrecvență utilizate în Imagistica prin Rezonanță Magnetică (IRM),

radiația US utilizată în Ultrasonografie (US) = Echografie.[8]

În punerea diagnosticului pozitiv si diferențial radiografiile orale au o imensă valoare. Nu trebuie făcut exces prin expunerea excesivă la raze X. Radiografiile diagnostice trebuie interpretate într-un mod sistematic si scrupuloas. Urmărirea radiologică de rutină poate semnala patologii neprevăzute, dar, trebuie privită ca un examen complementar.[7]

Razele X sunt oscilații electromagnetice cu lungime de undă situată între razele UV si razele γ (gama) folosite în diagnostic. Producerea lor se face într-un tub de raze X, prin frânarea bruscă pe anod a unui fascicul de electroni rapizi emanați de un catod incandescent, sub acțiunea unui curent de înaltă tensiune, aplicat tubului generator.[9]

Razele X, emise de tubul radiogen în instalații specializate, sunt proiectate pe regiunea anatomică de evidențiat si trecând prin corp sunt absorbite diferențiat în funcție de compoziția chimică a structurilor, densitate, grosime si distanța de emisie a fasciculului.[8]

La ieșirea din structurile anatomice studiate, fasciculul de radiații este atenuat energetic, neomogenitatea sa exprimând diferențele de absorbție ale organelor/țesuturilor străbătute. Prin efectul ionizant/fotochimic, fotonii X iesiți din corp vor impresiona filmul radiografic sau ecranul fluoroscopic, realizând o imagine structurată.[7]

Constatările radiografice trebuiesc corelate cu datele obținute la anamneză și examenul clinic, și atestate în urma coroborării unor proceduri de diagnostic.

CAPITOLUL II. DIABETUL INSULINO-NECESITANT LA COPIl ȘI ADOLESCENȚI

2.1. Epidemiologia diabetului insulino-necesitant la copil și adolescent

Diabetul insulino-necesitant este consecința distrucției autoimune a celulelor producătoare de insulină ale pancreasului, produsă pe baza susceptibilității genetice și a interacțiunii cu factorii de mediu.[11]

Distribuția geografică a bolii e cunoscută doar în proporție de 5% din populația globului, majoritatea studiilor fiind efectuate în Europa și America de Nord, în pofida activității de cercetare în continuă creștere în domeniul epidemiologiei diabetului insulino-necesitant.[13]

Totalitatea cazurilor de îmbolnăvire cu diabet insulino-necesitant înregistrează cele mai mari rate din lume în Europa de Nord, așa cum au fost raportate de Eurodiab Ace și de Karwren și colaboratorii în studiul Diamond.

Diferența este foarte clara între incidența din țările nordice, îndeosebi din Finlanda, față de cele din restul Europei. Răspândirea geografică a incidenței reflectă o variabilitate extraordinară, cu diferențe semnificative între regiunile învecinate. Pentru populația Europei se poate estima că din totalul actual de 100 milioane de copii între 0-14 ani, în jur de 10.000 suferă de diabetului insulino-necesitar.[10]

În urmă cu 10 ani se credea că diabetului insulino-necesitant este o boală stabilă din punct de vedere al incidenței și riscului individual, dar studiile din ultimii ani au demonstrat ulterior un model mult diferit.

S-a observat frecvent că în cursul anotimpurilor reci (toamna și iarna) sunt diagnosticate mai multe cazuri de diabetului insulino-necesitar la vârsta copilăriei; mai ales în anii pubertății. Datorita faptului ca distrucția celulelor ß pancreatice poate începe cu câțiva ani înainte de debutul clinic al bolii, apariția sezonieră a noilor cazuri de diabetului insulino-necesitar reflectă mai degrabă variații sezoniere ale susceptibilității individuale la diverși factori de mediu precipitanți. O altă explicație posibilă ar fi necesarul crescut de insulină endogenă din cursul lunilor de iarnă, care precipită debutul clinic al bolii la subiecți cu grad avansat de distrucție al celulelor beta. Această variație poate fi explicată prin heterogenitatea evoluției naturale a diabetului insulino-necesitant, în unele cazuri sunt epidemice cu apariție rapidă în lunile de iarnă, în timp ce în alte cazuri evoluția este mai lentă și îndelungată.[13]

În primii 15 ani de viață incidența diabetului insulino-necesitant prezintă un vârf la vârsta preșcolară și un altul la vârsta pubertății, tendința fiind similară pentru ambele sexe, dar ceva mai precoce în cazul fetițelor.

În unele studii se arăta că băieții prezintă un risc ceva mai crescut comparativ cu fetele. Dar studiile recente despre diabetul insulino-necesitant sugerează că cele 2 sexe au un risc similar.[12]

În datele ONROCAD Study Group incidența diabetului insulino-necesitant la copii la care debutul bolii are loc între 0-14 ani în perioada 1992-1993 în România este de 3,57 / 100.000 / an.

În Romania incidența diabetului insulino-necesitant la copii este una din cele mai mici din Europa, raportat la țările vecine. Raportat la influența sexului asupra riscului apariției diabetul insulino-necesitant la copil se pare că există un ușor avantaj pentru sexul masculin. În cazul României însă, incidența este ceva mai mare, deși nesemnificativă statistic, la fete (de 3,9 față de 3,25 / 100.000 / an).[10]

La grupa de vârsta 0-4 ani există o ușoară predominență a sexului feminin, în cazul pacienților cu debut instalat, iar la vârste mai mari de 15 ani apare o predominență a sexului masculin.[10]

În datele obținute de Onrocad Study Group se remarcă diferențele extrem de mari în incidența diabetul insulino-necesitant la grupa de vârstă 0-4 ani între județele țării, mergând de la absența îmbolnăvirilor în județele Brăila, Giurgiu, Ialomița, Tulcea și până la valori maxime de la 6-9,04/ 100.000/ an în Cluj și Brașov. Județele din centrul și nordul țării au, în general, incidențele cele mai ridicate. Luând în considerare cele trei regiuni geografice și istorice (Transilvania, Moldova și Muntenia) nu se constată diferențe semnificative. Dacă în Transilvania nu există diferențe în funcție de sex, în Moldova și Muntenia fetele sunt mai afectate.

În Romania riscul apariției diabetul insulino-necesitant la vârsta copilăriei este mic și rămâne constant în perioada adolescenței. [10]

2.2. Cauzele și mecanismele diabetului insulino-necesitant la copil și adolescent

Se pot etala 4 cauze principale:

fundamentul genetic;

factori de mediu;

conceptul patogenic autoimun;

consecințele terapeutice.[13]

2.2.1 Fundamentul genetic

Diabetul insulino-necesitant este o afecțiune cu caracter familial, 1 din 20 rude de gradul I ale pacienților prezintă riscul de a dezvolta boala față de 4/1000 în populația caucaziană. La gemenii identici ai unei mame cu diabet insulino-necesitant rata de concordanță este de până la 70 % (penetranță genetică maximală).

În pofida acestei influențe puternice familiale, în practică 90 % dintre subiecții cu diabet insulino-necesitant nu au rude de gradul I cu aceeași boală.

Ruda unui pacient cu diabet insulino-necesitant compatibil HLA (antigen leucocitar uman) are un risc de 15-25% de a dezvolta boala. Genele sistemului HLA sunt de departe cele mai importante în determinarea predispoziției genetice pentru această maladie, deși nu se cunoaște încă cu precizie relația complexă diabet-sistem HLA.[10]

2.2.2 Condițiile de mediu

Unele studii subliniază ca în eventualitatea ca o serie de substanțe toxice sau virusuri pot interveni în producerea diabetului insulino-necesitant, iar lista factorilor de mediu și informațiile sunt mult mai diversificate.

Teoria intervenției virusurilor în diabetogeneză este disputată și se bazează pe următoarele argumente:

debutul clinic abrupt;

variația sezonieră a bolii;

prezența de celule inflamatorii în insule și distrugerea celulelor beta;

raportarea de legături temporale între infecția virală (oreion, rubeolă) și apariția diabetului;

cercetări care au demonstrat corelația între titrurile ridicate ale anticorpilor virali specifici și diabetul insulino-necesitant;

modele de inducere a diabetul insulino-necesitant la animale cu ajutorul virusurilor.[14]

2.2.3 Cauzele nutriționale

Există o corelație inversă între alimentația naturală a sugarilor și incidența diabetului la copil statistic, copiii diabetici alimentați natural reprezintă o proporție mai mică, iar printre cei alimentați artificial cu lapte de vacă sau preparate crește. În serul copiilor diabetici există concentrații crescute de anticorpi antialbumină serică bovină, care pot fi depistați și la alte rude de gradul I. Laptele de mamă protejează nou-născutul împotriva infecțiilor prin anticorpi specifici:

IgA secretorie;

limfocite B și T;

componentele cascadei complement

Preparatele alimentare pentru sugar pot conține substanțe chimice sau încărcături proteice care pot uza celulele beta pancreatice.[15]

2.2.4 Alți factori

Studiile arătă că riscul de apariție a diabetului insulino-necesitant depinde de temperatura medie anuală, distanța față de Ecuator, caracteristicile etnice, diferența de incidență între nord și sud nefiind încă elucidată.

Ziegler și colab în 1990, au evidențiat susceptibilitatea la diabetul insulino-necesitant în relație cu tipul de pigmentație cutanată și reactivitatea la ultraviolete.

În metabolismul glucidelor se deosebesc trei procese principale care trebuie luate în considerație:

glicogenogeneză: sinteza de glicogen (forma condensată de depozit de glucoză) la nivelul ficatului și mușchiului;

gluconeogeneză: formarea glucozei din lipide și proteine la nivelul ciclului Krebs.

Glucoza are concentrația plasmatică reglabilă extrem de eficient prin interacțiunea dintre insulină și hormonii de contra-reglare-glucagon, catecolamine și glucogol.[16]

2.3 Diabetul insulino-necesitant : diagnosticul clinic la copil

Este considerat că debutul diabetului zaharat la copil poate fi:

Acut – rapid instalat la copilul mic cu simptomatologie alertă și un tablou complet în 1-2 zile; frecvența de 4 %; evoluează cu deshidratare, diaree, diureză crescută și urinări frecvente, pierderi marcate de conștiență.

Intermediar – cel mai frecvent (89,7 %) de la apariția primelor semne clinice până la stabilirea diagnosticului trec de obicei 2-4 până la 6-8 săptămâni în care se instalează simptomele clinice: polidipsie, poliurie, scădere ponderală, scăderea capacității de efort. Chiar și în acest tip de debut diagnosticul este stabilit la 1/3 din copii o dată cu instalarea stării de comă, datorită unei anamneze confuze și incomplete oferite de părinți.[17]

Lent – frecvență redusă 63 % și evoluție la copii mari și adolescenți cu un interval de instalare de până la 1-2 ani. Semnele clinice caracteristice sunt: setea, poliuria care se accentuează progresiv, retard staturoponderal, foame exagerată sau inapetență și manifestări cutanate prurit + dermită (piodermită).[16]

2.4 Formele particulare de diabet la copil

2.4.1 Diabetul zaharat instabil, fragil (Brittle diabetes)

Remarcat în 1938 de Woodzatt și este caracterizat prin oscilații mari și inexplicabile ale glicemiei cu episoade de cetoacidoză și hiperglicemie rapid instalată și imprevizibilă. Tattersall include în “brittle diabetes” bolnavii care își petrec existența între glicemie și cei care prezintă hipo/hiperglicemii, indiferent de cauză. Bolnavii cei mai expuși la hipoglicemie sunt cei cărora le lipsesc simptomele de alarmă premonitorii și răspunsul hiperglicemiant adecvat al sistemului de autoreglare.

Patogenia acestui tip de diabet presupune:

absența insulinei endogene;

insulino-rezistență subcutanată sistemică;

perturbarea hormonilor de contrareglare;

factorilor psihologici. [10]

2.4.2 Diabetul copilului mic

Simptomatologia de debut pot fi confundată cu cele caracteristice unei infecții virale, dar accentul trebuie pus (în anamneză și investigații) pe seama prezenței poliuriei, setei exagerate și scăderii în greutate.

Controlul metabolic este mai dificil de obținut la această vârstă deoarece:

deficitul insulinic e total;

aportul alimentar este dependent de capricii, gust, apetit, fără logică;

modificările hormonale produse de creștere interferă efectele insulinei;

infecțiile intercurente sunt mai frecvente;

dependența absolută de familie.

Dozele inițiale de insulină administrate urmăresc limitarea variațiilor glicemice exagerate ce apar după principalele mese ale zilei asigurând “acoperirea necesarului insulinic” și asigurarea nocturnă cu insulină. Insulina preprandială este de obicei cu acțiune rapidă administrată în 3 prize sau premixate. Dozele ulterioare pot fi ajustate în funcție de glicemia pre și postprandială prin stabilirea momentului și cantității de insulină intermediară.

Alimentația copiilor mici este fracționată în 3 mese principale și 3 gustări încurajând consumul de lichide sărate, mese simple și evitând sucuri și fructe dulci.[]

2.4.3 Diabetul la perioada de pubertate

Creșterea pubertară în înălțime a copiilor diabetici este invariabil afectată ca și întârzierea maturării sexuale.

Terapia diabetului zaharat poate fi dificil în această perioadă în care responsabilitatea concretă a îngrijirii bolii trece din sarcina părinților în cea a pacienților; copiii deprimați de rutina zilnică a autocontrolului glicemic și a injectării de insulină, scad complianța față de dietă și tratament.

Apariția primelor semne ale complicațiilor microangiopate este rară înainte de pubertate. Pubertatea poate accelera progresiunea microangiopatiei. Screening-ul poate accelera progresiunea microangiopatiei. Screening-ul retinopatiei, al hipertensiunii arteriale și microalbuminuriei începe din adolescență și trebuie însoțită de intensificarea insulinoterapiei cu sau fără medicație hipotensoare.[18]

CAPITOLUL III. SIMPTOMELE STOMATOLOGICE LA COPIII CU DIABET INSULINO-NECESITANT DE TIP I

În cavitatea orală leziunile sunt polimorfe și asociate mai frecvent cu diabetul necontrolat metabolic.

3.1 Xerostomia

În cazul pacienților diabetici, debitul salivar se reduce prin 2 mecanisme:

poliuria și deshidratarea asociată cu diabetul;

hipofuncția salivară.

Pacienții diabeticii netratați, fluxul salivar nestimulat are o rată mai redusă, cu un control metabolic slab; la diabeticii echilibrați, nu există modificări cantitative ale secreției salivare.

Hiposialia sau xerostomia favorizează creșterea vâscozității salivare și retenționarea suplimentară de resturi alimentare pe suprafețele retentive dentare, creșterea acumulărilor de placă aderentă și a acidității consecutive la nivelul dentar, precum și masticația deficitară cresc riscul de carie. Litiaza salivară apare mai des la diabetici. În diabet hipertrofia parotidiană apare des, este dureroasă și are ca mecanism etiopatogenic dismetabolismul și depozitarea de lipide în glandele parotide.

3.2 Lichidele orale

Saliva parotidiană conține nivele semnificativ crescute de glucoză liberă 0,45-0,63 mg/dl, cu valori aproape duble față de cele ale pacienților sănătoși.

Lichidul din sulcusul gingival are și el un nivel crescut de glucoză liberă la pacienții neechilibrați.

3.3 Leziunile mucoasei orale

Apar ocazional la pacienții slab controlați metabolic se pot instala:

a. Cheilitele

apar frecvent și prezintă un aspect uscat cu fisuri și seroame, frecvente cruste serohemoragice, mai ales versantul mucos al celei inferioare;

cheilita angulară apare frecvent la copiii diabetici, evoluând cu ragade comisurale uni/bilaterale, de etiologie discutabilă (micotică, bacteriană streptostafilococică, avitaminoză B).

b. Stomatitele

Stomatita descrisă de Rousseau se caracterizează prin:

senzația de uscăciune a gurii;

prurit gingival;

pirozis bucal;

prurit și înțepături în 1/3 anterioară a limbii;

gingivoragii;

miros de acetonă;

Mucoasa bucală a diabeticilor este mai intens colorată în roșu, edemațiată și capătă un aspect „lăcuit”. Stomatita ulceronecrotică poate agrava boala diabetică.

c. Glosopatiile

sunt înregistrate macroglosii tranzitorii ale nou-născutului unei mame diabetice și chiar măriri de volum lingual la adolescenții diabetici.

suprafața limbii este străbătută de șanțuri și fisuri, iar papilele fusiforme sunt hipermiate în timp ce papilele filiforme se pierd. Limba uneori capată un aspect neted și lucios, depapilat, asociat cu senzații de durere și înțepături.

limba diabeticului este flască și atonă, cu prurit și glosodinie în 1/3 anterioară și reducere a sensibilității gustative

d. Candidoza orală

La pacienții diabeticii neechilibrați metabolic un studiu efectuat de Ozturchan S. și colab. în 1993 a indicat o frecvență crescută a candidozei orale mai ales la diabeticii cu diabet de tip I față de cei cu diabet insulino-necesitant de tip II. Candida albicans pare să se dezvolte progresiv cu creșterea nivelului seric al glucozei.

Muguetul acut afectează sugarii și copiii și debutează cu stomatita eritematoasă care respectă langhetele interdentare cu mucoasa roșie, uscată și mici pete albicioase, cremoase, rotunde și proeminente care confluează formând plăci de:

pseudofilamente ;

blastospori pe fața dorsală a limbii;

celule epiteliale aderente de mucoasa labiojugală, palatină și chiar faringiană.

Se detașează prin regenerare epitelială, lăsând suprafețe sângerânde.

Aceste schimbări la nivelul mucoasei orale s-ar datora unor deficiențe asociate cu vitamină B mai degrabă decât efectelor directe ale intoleranței la glucoză și hidrocarbonate.

3.4 Perturbarea mineralizării dentare

Frecvent, aspectele clinice induse de dezechilibrul metabolismului glucidic în perioada de creștere asupra unităților dentare permanente în formare sunt:

hipoplazia externă, simetrică a smalțului în dentiția temporară la copiii mamelor diabetice.

eroziunile adamantine definite ca pierderi superficiale ale țesutului adamantin dur provocate de procesele chimice. Leziunea are extindere variabilă, fără limite nete și poate fi localizată vestibular, lingual sau chiar aproximal. Se însoțește cu un grad variabil de hiperestezie.

3.5 Leziuni carioase

Pacienții tratați și echilibrați metabolic nu au o incidență a cariilor mai mare decât normal.

Într-un studiu clinic anterior cu privire la incidența cariilor a fost studiat un grup de tineri pacienți cu nivele diferite de control glico-metabolic, iar rezultatele au arătat că indicele CAO a fost mai mare la pacienții cu diabet zaharat insulinodependent de tip I cu dezechilibru glicometabolic în raport cu grupul de pacienți diabetici bine echilibrați metabolic.

În diabet infecția dentară poate cauza rapid o serie de consecințe metabolice adverse este important ca sănătatea odonto-parodontală să fie restabilită și menținută la pacienții diabetici.

3.6. Semnele clinice parodontale la copilul diabetic

Hiperglicemia la copii abia diagnosticați cu diabet zaharat a fost asociată cu sângerarea gingivală severă, care scade îmbunătățirea metabolismului glucidic după inițierea insulinoterapiei.

Gingivita de cauză diabetică interesează numai gingia marginală fără a cuprinde osul alveolar și desmodonțiul; marginea gingivală și papilele interdentare sunt modificate de culoare spre roșu și violaceu, mărite de volum, turgescente și lucioase, cu frecvente ulcerații, iar indicele de sângerare este întodeauna crescut.

Atunci când diabetul este stabilizat numeroase semne și simptome asociate cu alterarea stării parodontale cum ar fi:

supurația

durerea la percuția dentară, multiplele abcese gingivale se reduc în severitate și ocazional intră în remisiune.

CAPITOLUL IV. DISPOZIȚIA PARODONTALĂ LA COPIl ȘI ADOLESCENȚI CU DIABET INSULINO-NECESITANT TIP I

Dintre ariile în care interacțiunea dintre cavitate bucală și diabetul insulino-necesitant poate fi discutată, este relația cu parodontopatia.

Modificările parodontale induse de diabet sunt considerate un factor semnificativ de evaluare a severității bolii parodontale.

Distrucția țesuturilor parodontale apreciată prin pierderea atașamentului epitelial, pierderi de os evidente radiologic și înregistrarea de multiple pungi parodontale pare să aibă o prevalență mai mare și severitate accentuată la pacienții diabetici față de pacienții cu valori normale ale toleranței de glucoză.

4.1 Studii efectuate

Numeroase studii raportează nivele crescute de inflamație gingivală la copii și adolescenți diabetici în comparație cu lotul martor sănătos.

Într-un studiu privind prevalența și severitatea bolii parodontale Cianciola și colab. (1985) a examinat 263 de copii diabetici și adulți tineri cu diabet insulino-necesitant și 208 copii și adulți nondiabetici; ei au observat că gingivitele erau mai frecvente între 11-13 ani, iar parodontitele după 13 ani. Printre subiecții de 13-18 ani pungile parodontale și pierderile de atașament epitelial se produc în proporție de 9,8 % în lotul copiilor diabetici, respectiv în proporție de 1,7 % la nondiabetici. Prevalența parodontopatiilor se ridică la 39 % la pacienții cu diabet insulino-necesitant peste 19 ani. Autorii au ajuns la concluzia că parodontopatia trebuie considerată o complicație a diabetului insulino-necesitant la adolescenți. Au arătat deasemenea că este vorba de un debut precoce al bolii parodontale la copilul diabetic.

În 1996, E. Firatlie și colab. au examinat statusul parodontal a 77 copii și adolescenți cu diabet și l-au comparat cu 77 de subiecți martor din aceleași clase de vârstă dar sistemic sănătoși. Valoarea medie a profunzimii pungilor parodontale la sondaj și nivelele de recesiune gingivală observate si pe ortopantomografii au fost semnificativ mai mari în grupul copiilor diabetici; se stabilește și o corelație pozitivă între durata diabetului și recesiune, dar nu și cu valorile sondajului parodontal, a indicelui de placă și a indicelui de sângerare.[Firatli E, Yilmaz O, Onan U. – The relationship between clinical attachment loss and the duration of insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) in children and adolescents, J Clin Periodontol. 1996 Apr;23(4):362-6.]

În 1992 Pommereau a evaluat statusul parodontal la 85 de copii diabetici între 12-18 ani și l-au comparat cu cel al unui lot martor de 38 de copii sănătoși. Ei au concluzionat că în lotul copiilor diabetici inflamația gingivală este semnificativ mai gravă chiar și la indici de placă similari. [Pommereau V, Dargent-Paré C, Robert JJ, Brion M. – Periodontal status in insulin-dependent diabetic adolescents, J Clin Periodontol. 1992 Oct;19(9 Pt 1):628-32.]

În 1989 Sandholm a studiat statusul parodontal al copiilor și adolescenților finlandezi cu diabet insulino-necesitant evaluând oropantomografiile, indicele de placă, indicele gingival, indicele parodontal comunitar propus de OMS și numărul de pungi parodontale mai mare de 4 mm.

Rezultatele aratau că în ciuda unor scoruri similare ale indicelui de placă, pacienții diabetici au prezentat valori mai mari ale indicelui gingival și mai multe suprafețe sângerânde după sondaj; nu au găsit însă diferențe de număr pentru pungile 4 mm sau în ceea ce privește alveoliza evaluată radiologic.[ Sandholm L, Swanljung O, Rytömaa I, Kaprio EA, Mäenpää J. – Periodontal status of Finnish adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus, J Clin Periodontol. 1989 Nov;16(10):617-20.]

Sarnat în 1979, Barnett în 1984, Rosenthal în 1987 și Pinson în 1995 nu au putut raporta corelații semnificative între inflamația gingivală și controlul metabolic la adulți diabetici. Sandholm 1989, Satrowijoto, 1989 și Pommereau 1992 nu au putut releva nici o diferență în ceea ce privește sănătatea gingivală între copii diabetici bine stabilizați și nestabilizați din punct de vedere metabolic.

Deși nu toate gingivitele progresează în parodontite aceste mecanisme pot depăși rezistența gazdei, crescând riscul de boală parodontală.

4.2 Situația clinică

Suferințele parodontale sunt afecțiuni de natură infecțioasă, inițiate de bacteriile din placa supra și subgingivală care produc endotoxine cu efect distructiv pe țesuturile conjunctive ale ligamentului parodontal și agenți catabolici osoși care determină resorbție osoasă cu pierderea osului alveolar și formarea de pungi.

Sunt un număr de boli parodontale care diferă în caracteristici clinice cum ar fi:

vârsta de debut;

rapiditatea decompensării țesuturilor;

tiparele de implicare dentară;

răspunsul la tratament.

Cu toate ca sunt infecții bacteriene, fiecare tip de afecțiune este asociat cu o floră bacteriană caracteristică. Clasificarea relației posibile între fiecare entitate clinică și diabet cere o descriere succintă a tipurilor de boli parodontale recunoscute.

4.3 Gingivitele

Sunt cele mai frecvente boli parodontale; procesele inflamatorii ale parodonțiului de înveliș, respectă ligamentele supraalveolare, osul alveolar și inserția epitelială localizându-se la nivelul gingiei marginale libere și a papilelor interdentare la un dinte, un grup de dinți și generalizată. Marginea gingivală liberă și papilele sunt modificate la culoare în roșu violaceu, moi, împăstate, edemațiate și lucioase; aspectul ghirlandat al festonului gingival se alterează prin congestii și edem, ulcerații.

Pe baza aprecierii exacte a cantității de placă microbiană acumulată pe suprafețele dentare s-a propus evaluarea statusului parodontal cu ajutorul indicilor de placă:

Indicele de placă (PI) SILNESS-LÖE (1964)

Evaluează cantitatea de placă bacteriană după o scară de la 0 la 3 astfel:

0 = absența plăcii

1 = placă în treimea cervicală a fețelor vestibulare dentare

2 = placă în treimea cervicală medie

3 = placă acumulată pe două treimi din suprafețele dentare

Indicele de igienă orală OHI GREENE-VERMILLION (1964)

Se investighează 6 dinți din ambele arcade: 16, 21, 26, 36, 41, 46 pe care se evaluează depozitele moi de pe fețele vestibulare la 16, 11, 26 și 41 și pe fețele linguale la 36 și 46; calculul se face la o scară de la 0 la 3 astfel:

0 = absența plăcii sau tartrului

1 = prezența plăcii și tartrului în 1/3 cervicală

2 = prezența plăcii și tartrului în 1/3 mijlocie

3 = prezența plăcii peste 2/3

Indicele de placă QUIGLEY-HEIN (PI) (1962)

Evaluează depozitele de placă pe o scară de la 0 la 5 astfel:

0 = absența plăcii

1 = placă în 1/3 cervicală, discontinuu (M, D)

2 = placă în 1/3 cervicală, discontinuă (M, D, V)

3 = placă continuă în 1/3 cervicală

4 = placă pe 2/3 din suprafața dentară

5 = placă peste 2/3 din înălțimea coroanei.

Se face după relevare cu fuxină.

Indicele de placă aproximală API LANGE (1975)

Se pretează la evaluarea eficienței periajului dentar.

Se calculează evaluând cu:

0 = absența plăcii

1 = prezența plăcii, placa restantă în spațiile interdentare, dinspre oral la maxilar dreapta și mandibular stânga și dinspre vestibular în rest.

Întrucât pot exista o multitudine de valori, valorile sub 30 indică o igienă satisfăcătoare, valorile peste 30 indică o igienă deficitară, iar valorile maxime indică absența igienei.

Indicele de placă POSTHADLEY-HALLEY

Apreciază placa colorată cu scoruri de la 0 la 3 pe fețele vestibulare la 16, 11, 26, 31 și linguale la 36 și 46.

Parodontometria – pune în evidență doar profunzimea normală a sanțului gingivodentar 1,5-2 mm și eventuale recesiuni de involuție prin periaj inadecvat; inserții frenulare înalte.

Sângerarea gingivală – spontană și provocată la masticație, periaj și palpare este un semn cardinal la explorarea cu sonda a gingiei sângerânde.

Evaluarea sângerării provocate la palpare cu sonda ca semn precoce de inflamație gingivală a fost evaluată în indicele PBI (MUHLEMANN) pe o scară de la 0 la 4 astfel:

0 = absența sângerării

1 = sângerare punctiformă

2 = sângerare liniară

3 = sângerare în triunghi

4 = picătură care curge.

4.4 Parodontitele cronice

Sunt procese cronice lent progresive sau o sechele de gingivită. Sunt ciclice în comportament, dar uneori par a fi autolimitative.

Pacientul se plânge frecvent de prurit gingival, gingivoragii spontane sau provocate de periaj și masticație, halenă fetidă și halitoză, dureri hiperestezice în zonele radiculare denudate, migrări și mobilitate dentară.

Inspecția evidențiază leziuni de tip inflamator cronic cu modificări coloristice spre roșu-violaceu, papile turgescente și margine gingivală liberă îngroșată, lucioasă, netedă și decolorată consecutiv proceselor distructive de la nivelul componentei fibrilare gingivo-dentare.

Parodontometria evidențiază punga parodontală rezultată din aprofundarea patologică a sulcusului gingivo-dentar prin migrarea epiteliului de joncțiune spre apical. Examenul parodontal apreciază recesiunea gingivală, creșterile inflamatorii ale gingiei și adâncimea pungilor parodontale.

Examenul radiologic pune în evidență și apreciază alveoliza care reprezintă distrucția osoasă rezultată din intervenția enzimelor lizozomale și bacteriene.

Poate fi:

orizontală – paralelă cu nivelul inițial al crestei osoase, cu lumina dură nealterată;

verticală – angulară, distruge lamina dură și subțiază tuberculația, realizând diverse aspecte: în pâlnie, în șa, în treaptă;

asociată, complexă.

Țesuturile distruse de procesul patologic sunt înlocuite cu țesut de granulație care sângerează abundent la palpare cu sonda; mobilitatea dentară crește și eventual apar leziuni interradiculare cu întindere, profunzime și localizare variabilă, palpate cu sonda Nabers. Exprimarea manuală a secreției pungii o relevă seroasa, sanguinolentă sau purulentă.

Parodontitele progresive rapide, agresive pentru țesuturile desmodontale și alveolare apar frecvent la adulți tineri cu imunitate celulară compromisă, rezistând la tratamentul convențional; distrucția tisulară masivă și pierderea de os se asociază cu supurațiile cu exudat sublingual și evoluează cu remisiuni și exacerbări.

4.5 Parodontita juvenilă

Este a treia variantă clinică distinctă care se dezvoltă la adolescenți (peste vârsta pubertății) și se asociază cu o incidență crescută a amigdalitelor recurente în copilărie. Afectează în mod tipic molarii primi permanenți și incisivii care suferă o migrare precoce și mobilitate accentuată. Poate progresa ulterior spre o parodontită mai generalizată. Acești pacienți nu au depozite de placă și tartru pe suprafețele radiculare și în pungile profunde pe care le dezvoltă și mulți sunt indemni de carie. Debutează fără semne inflamatorii gingivale, iar examenul radiologic evidențiază distrucție desmo-osoasă electivă pe centrali și molari primi, maxilari și mandibulari; evoluția este extrem de rapidă.

În situația în care este netratată afecțiunea este rapid distructivă și determină pierderea de multiple unități dentare; este reactivă la instrumentarea parodontală asociată cu o antibioterapie sistemică corespunzătoare.

Pentru cercetarea datelor epidemiologice ale parodontopatiei au fost propuși numeroși indici:

Indicele PMA MASSLER și SCHOUR (1969)

Evaluează clinic starea parodonțiului cu accent pe modificările gingiei interdentare și marginale. Evaluarea statusului gingival se face de la 0 la 4 astfel:

0 = absența inflamației

1 = inflamație ușoară

2 = inflamație moderată

3 = inflamație severă, cu pungi, secreții, sângerare

4 = inflamație foarte severă cu ulcerații și pusee de ANUG

Cu acest indice rezultatele obținute sunt satisfăcătoare în sensul precizării prezenței sau absenței îmbolnăvirii parodontale, dar insuficiente sub aspectul severității de afectare a parodonțiului profund.

Indicele gingival GI SILNESS-LÖE

Evaluarea se face de la 0 la 3 după cum urmează:

0 = inflamație ușoară

1 = inflamație ușoară cu modificarea culorii, edem discret, absența sângerării

2 = inflamație moderată, gingie roșie, tumefiată, sângerează la palpare

3 = inflamație severă, congestie și edem marcate, ulcerații, sângerare spontană

Se notează separat starea gingiei V, O, M și D de la nivelul arcadelor dentare. Se bazează pe semne reversibile care dispar după un tratament eficient și sunt utili la evaluarea formelor incipiente de îmbolnăvire parodontală, când nu au apărut simptomele ireversibile (retracția, atrofia alveolară).

Indicele parodontal RUSSEL PI (1956)

Evaluează starea gingiei și parodonțiului de susținere folosind o scară de la 0 la 8 după cum urmează:

0 = absența bolii

1 = gingivită ușoară cu inflamație circumscrisă în jurul dintelui segmentară

2 = gingivită moderată, circumscrisă dentar, pungi false, inserție epitelială la colet

4 = gingivită cu pungi adevărate, dinți bine implantați, atrofie osoasă 1/4

6 = gingivită cu pungi adînci atrofie 1/2

8 = gingivită cu pungi adînci, distrucție avansată de os alveolar, dinți mobili migrați cu capacitate funcțională scăzută

Permite formularea unui diagnostic și a unui prognostic.

Indicele Ramfford PDI (1959)

Evaluează gravitatea îmbolnăvirii pe baza inflamației și a adâncimii parodontale pe o scară de la 0 la 6 astfel:

0 = aspect normal;

1 = gingivită ușoară, segmentară;

2 = gingivită moderată care circumscrie dintelui;

3 = gingivită severă cu ulcerații și sângerare;

4 = gingivită severă cu pungi de 3 mm;

6 = gingivită severă cu pungi peste 6 mm;

Pentru simplificare se evaluează statusul parodontal pe dinții 16, 21, 24, 36, 41, 44 mai ales pe fețele meziale semnificative pentru gradul de afectare parodontală

Indicele CPITN (1977)

Permite evaluarea rapidă a statusului parodontal și orientează atitudinea terapeutică, antecalculând durata ședințelor de tratament.

Arcadele se împart în 6 sextante:

Gradul de afectare se codifică astfel:

0 = absența simptomatologiei parodontale

1 = gingivoragie la sondare, fără pungi

2 = gingivoragie + tartru + pungă de 3 mm

3 = pungi parodontale 4-5 mm

4 = pungi parodontale peste 6 mm

Codificarea necesității de tratament parodontal se face astfel:

0 = sextant care nu necesită tratament

1 = necesită igienizare, controlul plăcii

2 = necesită detartraj + igienizare

3 = detartraj + igienizare + refacerea tratamentelor incorecte

4 = necesită tratament parodontal complex: etiologic, chirurgical, de menținere

Parodontitele distructive la copii diabetici par să fie legate de vârstă și de debutul pubertății. Studiul lui Cianciola arată că parodontitele urmează la pacienții cu diabet o relație bine definită în raport cu vârsta; prevalența diferă acut de cea de la nondiabetici, fiind semnificativ mai mare.

Sastrowijoto (1990) a urmărit sănătatea gingivală a 6 subiecți diabetici la care s-a imbunătățit echilibrul metabolic în timpul perioadei de monitorizare. Nu s-a observat vreo schimbare în inflamația gingivală printr-o schimbare minimă a hemoglobinei glicozilate de la 11,2 % la 9,11 %. Chiar și în studiile care compară subiecții cu nivele variabile de echilibru metabolic (Sandholm, 1989; Satrowijoto, 1989; De Pommereau, 1992) nu există diferențe de sângerare sau inflamație gingivală între grupe. În studiul lui Rylander (1986) subiecții cu valori ale HbA1c peste 13 % aveau nivele importante de inflamație gingivală. De asemenea, în acord cu rezultatele noastre, Miller (1992) a găsit că remisiunea infecției parodontale la 5 din 9 pacienți studiați a fost acompaniată de o ușoară îmbunătățire a valorilor hemoglobinei glicozilate.[ Sastrowijoto SH, van der Velden U, van Steenbergen TJ, Hillemans P, Hart AA, de Graaff J, Abraham-Inpijn L. – Improved metabolic control, clinical periodontal status and subgingival microbiology in insulin-dependent diabetes mellitus. A prospective study, J Clin Periodontol. 1990 Apr;17(4):233-42.]

Nu toate gingivitele progresează într-o parodontită, rezistența scăzută la placă a copiilor și adolescenților diabetici slab stabilizați indică alterări metabolice posibile, de aceea prevenirea inflamației gingivale induse de placă trebuie realizată la aceste grupe de vârstă pentru a preveni progresiunea ulterioară într-o parodontită agresivă.

CAPITOLUL V. PARTEA PERSONALĂ

Datorită perturbărilor pe care le produce (hiperglicemia), diabetul zaharat reprezintă unul din factorii favorizanți, general recunoscuți, în producerea stomatitelor cât și a parodontopatiilor.

În stomatologia modernă, fundamentată științific pe baza a numeroase studii clinice și cercetări experimentale, se subliniază rolul factorilor sistemici și interrelația cu cei locali, care au rol de factori favorizanți în debutul, forma de manifestare, evoluția și prognosticul bolii parodontale.

Unii autori insistă asupra specificității complicațiilor parodontale la diabetic (Vechis), dar și autori care nu pot stabili relații semnificative între gradul de afectare parodontală și diabet (Gislen).

Aportul unor factori morfologici, fiziologici și patologici generali și locali, fenomenele fiziopatologice și imunologice ce au loc la nivelul parodonțiului marginal la diabetici și mai ales factorii ce influențează răspunsul complexului parodontal la agresiunile microbiene, pun încă probleme de clarificare în etiopatogenia bolii parodontale.

Diabetul zaharat este considerat astăzi un factor de risc în boala parodontală, mai ales atunci când nu există un control metabolic bine echilibrat, motiv pentru care managementul acestuia reprezintă una din componentele de bază în prevenția și tratamentul afecțiunilor parodontale la copil și adolescent .

În cadrul studiului efectuat s-a urmărit cu ajutorul imagisticii, importanța modificărilor existente în parodonțiu la copilul diabetic, efectuându-se unele corelații care să demonstreze implicarea bolii sistemice în patologia parodontală.

5.1 Obiective și metodologia cercetării

Prin această lucrarea mi-am propus:

acumularea de material documentar care să conțină date din literatura de specialitate, privind afecțiunile parodontale la copii și adolescenți cu diabet insulino-necesitant;

analizarea patologiei parodontale la pacienții luați în studiu, prin metode radiografice;

executarea unor studii clinico-statistice, pe o bază de date personale privind rolul imagisticii în evaluarea stării parodontale la pacienții cu diabet zaharat.

Obiective

Pentru executarea acestor obiective, a fost necesar crearea unui program complet de evaluare care cuprinde:

diagnosticul de afectare parodontală clinic și radiografic;

analizarea cazuisticii care să formeze baza de date pentru prelucrarea statistică, indicarea elementelor clinice și a investigațiilor imagistice pentru diagnostic.

Material și metodă

Baza de date privind selectarea, examinarea și aprecierea cazurilor a fost

efectuată în intervalul august 2013 – martie 2014 în Spitalul Clinic de Urgență pentru Copii ”Sf. Ioan” Galați și în Cabinetul de Medicină Dentară Dr. Nazare M.

Studiul a fost dirijat pe următoarele direcții:

Studiul parodontogramelor și stabilirea gravității afecțiunii;

Studiu radiologic privind afectarea parodonțiului la pacienți cu diabet insulino-necesitant care prezintă parodontite;

Studiu privind practica investigațiilor radiologice în evaluarea răspunsului la tratament;

În studiu am luat un lot de 51 de pacienți, care prezentau simptomatologie parodontală, manifestată prin modificări de formă, culoare, textură ale gingiei, edem; sângerare provocată ușor sau spontană, dureri si sensibilitate gingivală sau prurit gingival.

Foile de observație au fost completate cu examene paraclinice:

evaluarea plăcii bacteriene;

evaluarea gradului de inflamație.

Stabilirea statusului parodontal s-a făcut prin examen clinic complex general și local și prin examene radiologice care să ne orienteze asupra profunzimii manifestărilor parodontale și să contribuie la elucidarea factorilor implicați în apariția formelor clinice de manifestare a bolii parodontale, factori legați de reactivitatea locală ca și de modificarea terenului la copilul diabetic comparativ cu cel sănătos.

Anamneza urmărește depistarea tuturor semnelor și simptomelor de îmbolnăvire precoce sau tardivă și a factorilor locali cauzali existenți, ce ar putea fi implicați în patologia parodontală. La fiecare consult au fost evaluate informațiile înscrise în foile de observație.

La persoanele diabetice s-a evaluat relația existență între gravitatea bolii parodontale și vechimea diabetului, interdependența dintre valorile dezechilibrelor metabolice și leziunile parodontale, apreciate clinic și paraclinic.

Prezența sau absența sângerării provocate a fost evaluată pe 4 suprafețe dentare, excluzând din studiu dinții permanenți în erupție și dinții temporari în exfoliere. Scorurile de sângerare gingivală s-au acordat pe o scară de la 0 la 4.

Placa bacteriană s-a evidențiat prin calcularea indicelui Silness-Löe (IP) și a procentului de placă vizibilă pe toate suprafețele dentare. Subiecții au fost intervievați despre obiceiurile de îngrijire (frecvența, tehnica și durata periajelor) și despre vizitele la stomatolog.

Pentru a calcula indicele gingival Ramfjord s-au executat sondaje parodontale la dinții considerați reprezentativi 1.1;2.1;2.4;3.6;4.1 și 4.4 în 4 puncte MV, ML, DV și DL.

Obiectivarea stării de sănătate parodontală a beneficiat de utilizarea indicilor clasici de evaluare parodontală epidemiologică, ce au permis cuantificarea gradului de afectare:

indici de igienă orală;

indici de inflamație gingivală Ramfjord;

indici de sângerare;

indici ce apreciază profunzimea pungilor;

Metoda de statistică

În cadrul lucrări și pentru obținerea rezultatelor s-a utilizat un computer cu programele:

Microsoft Office 2007 pentru tehno-redactare, grafice și desene;

Analiza statistică a fost efectuată aplicând programul Microsoft Excel.

Programul de statistică utilizat constituie un mediu pentru rezolvarea problemelor, folosind tehnici și metode de statistică matematică.

5.3 Rezultate și discuții

La pacienții luați în studiu, ortopantomografia a oferit date orientative

asupra existenței lizelor osoase vertical (Fig. 2).

Ortopantomografia necesită adesea să fie urmată, în funcție de patologie, de alte examene: radiografii periapicale sau ocluzale, radiografii standard ale

craniului, sau metode moderne (CT si RMN).

La examenul clinic stomatologic examenul extraoral nu relevă date importante decât tegumente faciale uscate, palide, deshidratate.

Examenul clinic subiectiv de evaluare a statusului parodontal nu oferă date semnificative pentru diagnostic, acestea referindu-se doar la senzații de tensiune sau uneori disconfort gingival, tendința la sângerare gingivală provocată de periaj sau de masticația unor alimente dure și halena fetidă.

Examenul obiectiv al parodonțiului indică o afectare parodontală, modificările întâlnite fiind cu severitate variabilă.

Inspecția evidențiază leziuni de tip inflamator cu modificări de colorație ce interesează atât gingia papilară cât și gingia marginală, localizată la grupe de dinți sau generalizată, variind de la roșu aprins, până la roșu-violaceu, când traduce modificări vasculare mai importante și stază.

Gingia este moale la palpare uneori împăstată, edemațiată, lucioasă cu aspectul ghirlandat al festonului gingival alterat prin edem, recesiune și tendință la sângerare prin atingere.

Valoarea maximă a indicelui gingival la copiii sănătoși nu depășește valoarea de 0,98 față de copiii diabetici la care valorile atinse sunt mult mai crescute 2,21-4.

Hipertrofia gingivală are uneori aspect disgrațios chiar pseudotumoral, cu localizare vestibulară și orală.

Formele de gingivită întâlnite variază de la forme simple la forme severe, la fete remarcându-se o afectare gingivală mai importantă atât ca frecvență cât și ca intensitate, etapa de vârstă postpubertară fiind cea mai afectată, când de altfel și vechimea diabetului crește ca urmare a modificărililor de reactivitate locală la pacienții cu destabilizare metabolică repetată.

Manifestările gingivitei instalate la vârste mai mici sunt mult mai severe și au o evoluție mai accelerată spre parodontită.

Prezența hiperplaziei favorizează retenția de placă și tartru ce măresc și mai mult starea de inflamație preexistentă.

Examinarea cu sonda parodontală a evidențiat prezența recesiunii, prezența pungilor parodontale; parodontita rapid progresivă a fost întâlnită și asociată diabetului juvenil, manifestată fiind prin prezența de pungi mai profunde și distrucții alveolare cu mobilitate dentară crescută în cazurile diabeticilor insuficient controlați terapeutic.

Evaluarea statusului parodontal în funcție de vârstă, sex și tipurile de îmbolnăvire parodontală arată că toți subiecții examinați sunt afectați parodontal, fetele deținând supremația la toate tipurile de îmbolnăvire cu excepția formelor de parodontită severă (Fig.3).

Tabel nr. 1 Repartiția tipurilor de îmbolnăvire parodontală în funcție de echilibrul metabolic și etapa de vârstă

Tabel nr. 2 Repartiția tipurilor de îmbolnăvire parodontală după vechimea diabetului

Analiza tipurilor de îmbolnăvire parodontală în funcție de echilibrul metabolic arată că pentru gingivite corelația este evidentă în perioada prepubertară în timp ce în cazul parodontitelor moderate prevalența va crește proporțional cu valoarea hemoglobinei glicozilate în perioada postpubertară.

Prezența sângerării gingivale papilare provocate la examenul cu sonda arată scoruri ce variază considerabil în concordanță cu inflamația, situație neexistentă la majoritatea cazurilor cuprinse în lotul martor.

Sângerarea gingivală a fost mai pronunțată la subiecții diabetici slab stabilizați din punct de vedere metabolic deși studiile arată procentaje aproximativ egale ale plăcii bacteriene.

Scorurile de sângerare gingivală cu valori mai crescute la subiecții slab stabilizați, mai ales la copii în ultimele faze ale pubertății.

Hiperglicemia întâlnită și echilibrul metabolic precar sunt asociate și predispun la sângerare vasculară, incriminând în acest caz și implicarea unui factor vascular în patologia parodontitelor alături de factorii locali iritativi.

Placa bacteriană acumulată pe suprafețele dentare vizualizată la inspecția directă sau reluată colorimetric (Placolor) și cuantificată prin indici, indică o stare de igienă precară la majoritatea copiilor. Agentul etiologic bacterian este vizibil în aceste cazuri prin existența depozitelor moi, plăcii, tartrului, a căror retenție este favorizată de existența zonelor retentive: carii cervicale, aproximale, obturații incorecte, înghesuiri dentare.

Distribuția pacienților în funcție de etapa de vârstă, echilibru metabolic al diabetului (HbA1c) și corelarea cu indicii de igienă și parodontali este evidentă în tabelul 3.

Tabel nr. 3 Indicii parodontali în funcție de etapa de vârstă și echilibrul metabolic al diabetului (HbA1c )

Urmărind distribuția pacienților pe mediu de proveniență, am observat că din mediul urban au provenit 22%, iar din rural 78%.

Putem afirma că echilibrul metabolic în care se găsește pacientul diabetic pare să joace un rol important în determinarea frecvenței, momentului de apariție, formei evolutive și a tipului de manifestare parodontală.

Relația diabet – leziuni carioase

Boala carioasă este o boală inițiată de bacteriile din placa bacteriană ce produc endotoxine și inițiază procesul de demineralizare. Deasemenea sunt implicați și o multitudine de factori cu acțiune simultană (triada Keyes).

Se păre că diabetul este unul din factorii de risc sistemici ce favorizează apariția sau initiaza procesele carioase existente.

Efecte și controverse

Intensitatea și frecvența lezării prin carie dentară sunt prezentate în tabelul nr. 4, ce arată creșterea progresivă, cu rate anuale egale a indicelui C.A.O. De-a lungul studiului băieții prezintă diferențe ușor pozitive privitor la frecvența afectării prin carie și doar în ultimul an de studiu pentru indicele CAO în raport cu fetele.

Tabelul nr.4 – Indicele C.A. (nr. mediu de dinți/persoană)

Structura lotului de studiu în funcție de vârstă, sex, durata diabetului, echilibrul metabolic și valorile glucozei în saliva stimulată și de repaus sunt prezentate în tabelul nr. 1.

Tabel nr.5 – Organizarea lotului de studiu în funcție de echilibrul metabolic, sex, vârsta, durata diabetului și valorile glucozei în saliva stimulată și de repaus

Deasemenea, nivelul de igienă orală a fost estimat de indicele de placă vizibilă. Cu ajutorul medicului din cabinetul de medicină dentară, am executat examenul clinic al pacienților și am oferit instrucțiunile de igienă orală și periajul profesional în funcție de necesitățile individuale.

Tabelul 6 – Structura lotului în funcție de vârstă, sex, retracția osoasă și indici de placă

Tabelul 7 – Prevalența cariilor dentare în funcție de echilibrul metabolic

A fost observat că prevalența crește la pacienți nestabilizați în comparație cu cei mediu stabilizați și că raportat la scala de valori pentru indicele CAO la 12 ani, lotul de pacienți insulino-necesitant se situează în grupa valorilor crescute și foarte crescute, iar lotul martor în grupa valorilor scăzute și moderate.

În acest studiu am asociat activitatea carioasă ridicată a pacienților diabetici cu factori de risc precum: controlul metabolic al diabetului zaharat insulino-necesitant, experiența carioasă la debutul bolii metabolice, igiena orală defectuoasă.

Probabilitatea dezvoltării de leziuni carioase în raport cu factorii de risc citați pe o perioadă de 3 ani la copii cu diabet zaharat insulino-necesitant pun în evidență ca factori statistic semnificativi igiena orală săracă, controlul metabolic slab, experiența carioasă la debut și nivelele crescute ale florei acidogene .

Principala descoperire a acestui studiu este că la copiii diabetici cu un control metabolic mediu sau slab s-au dezvoltat mai multe carii față de lotul martor, iar numărul leziunilor carioase s-a triplat în timpul studiului la copiii cu un control metabolic slab, în timp ce la pacienții mediu și bine stabilizați, valorile indicelui CAO au scăzut ușor în cei trei ani de studiu așa cum prezintă situația și alte studii (Twetman 1992, Canepari 1994, Karjalainen, 1997).

Nivelul de igienă orală a fost apreciat clinic și colorimetric de indicele de placă vizibilă.

Streptococcus mutans și zahărul din dietă sunt doi agenți etiologici importanți ai cariei dentare care sunt bine controlați la pacienții diabetici.

Fluxul salivar redus, pH-ul, capacitatea de tamponare a salivei și concentrația de glucoză liberă în salivă au fost rând pe rând studiate ca factori favorizanți la diabetici față de nondiabetici.

Prezența cariilor poate impiedica tratamentul sistemic, face ca procesul masticator sa fie dureros sau dificil și conduce la pierderea de unități dentare.

Pacienții diabetici sunt susceptibili la boală parodontală, dar subiectul cariilor dentare rămâne controversat. Este indicată o incidență crescută a cariilor doar la pacienții cu un control metabolic slab datorită alterărilor biologice asociate hiperglicemiei care alterează răspunsul gazdei.

CAPITOLUL VI. CONCLUZII

Monitorizarea regulată prin radiografii a pacienților cu afecțiuni parodontale este necesară pentru evaluarea gradului de afectare și pentru evaluarea eficacității tratamentului.

Depistarea timpurie a unor semne de suferință parodontală la pacienții cu diabet insulino-necesitant, crează un element de care depinde prognosticul pe termen lung manifestărilor patologice parodontale.

Din analiza radiografiilor și indicilor, reiese că diabetul zaharat slab controlat metabolic, la copil, constituie un factor de risc pentru țesuturile parodontale, concluzie susținută de observația că întreaga colectivitate examinată este afectată parodontal.

Nu există diferențe radiologice semnificative între etapele de vârstă dar, diferențele devin evidente la analiza pe tipuri de îmbolnăviri. Susceptibilitatea țesuturilor parodontale la inflamație gingivală este maximă înainte de pubertate și descrește cu vârsta, independent de controlul metabolic.

Severitatea bolii parodontale este marcată de debutul precoce al parodontitelor marginale cronice superficiale înainte de pubertate și de creșterea proporțională a frecvenței acestora cu vârsta și dezechilibrul metabolic, culminând cu apariția semnelor de parodontită marginală cronică severă la adolescenți. Din lucrare reiese că sexul feminin este cel mai adesea afectat, cu excepția formelor severe, care par să intereseze doar sexul masculin.

Ortopantomografia este o investigație radiologică ce permite o evaluare globală, unitară și clară a structurilor dure ale parodonțiului marginal.

Ortopantomografia nu dă relații în legatură cu nivelul osului pe fețele vestibulare și orale ale dinților – în cazul recesiunilor parodontale localizate sau generalizate. Cu toate acestea, ortopantomografia se poate utiliza cu succes pentru elaborarea unui prognostic și plan de tratament conservator.

Radiografia a fost utilizată pentru obținerea unui diagnostic parodontal, pentru a crea un plan de tratament, pentru a evalua riscul de boală și pentru a identifica factorii de risc parodontali.

Diabetul zaharat este cea mai comună tulburare cronică endocrino-metabolică a copilăriei și adolescenței, indusă de un deficit absolut sau relativ de insulină ce produce modificări în metabolismul glucidic.

Analiza informațiilor din literatura de specialitate a arătat în mod repetat că în primii 15 ani de viață, incidența diabetului insulino-necesitant prezintă un vârf la vârsta preșcolară și un altul în jurul pubertății. Tendința este similară pentru ambele sexe, dar vârful constant la pubertate apare mai precoce în cazul fetițelor. În privința incidenței diabetului insulino-necesitant în funcție de sex, până nu demult se constata frecvent că băieții prezintă un risc ceva mai crescut comparativ cu fetele la populația cu risc mare sau mediu. Informații mai noi însă, obținute din studii de populații cu incidență mică, sugerează că cele 2 sexe au un risc similar sau ușor crescut dar nesemnificativ statistic la fete.

Organizația Mondială a Sănătății acordă o atenție deosebită implicațiilor unor boli metabolice ca diabetul zaharat în patologia orală.

La indivizi diabetici procesele distrofice odonto-parodontale debutează precoce, evoluând rapid în profunzime și însoțindu-se de infecția cronică care conduce la edentația parțială sau totală a bolnavilor, la vârste tinere. Răsunetul asupra cavității orale este mare afectând toate elementele sistemului stomatognat.

Descoperirea originală este că dezvoltarea cariilor se produce în ciuda îngrijirilor preventive și că igiena orală saracă, experiența carioasă anterioară și nivelele de microorganisme acidogene au fost factorii de risc semnificativ implicați în dezvoltarea cariilor la copiii diabetici.

Pacienții tratați și bine echilibrați metabolic nu au o incidență a cariilor mai mare decât normal. Lucrările clasice ale lui Boyd și Drain și studiile urmărite arată că diabeticii tineri cu diete atent controlate nu prezintă o incidență crescută a cariilor dentare.

Forma clinică de îmbolnăvire dominantă este gingivita, care atinge valorile maxime în perioada prepubertară, urmată de parodontita marginală cronică superficială, care are un curs ascendent cu vârsta și doar 4,5 % din cazuri sunt afectate de parodontite severe.

Severitate și frecvența bolii parodontale este invers proporțională cu vechimea diabetului, valorile cele mai mari ale indicilor pentru toate tipurile de îmbolnăvire parodontală găsindu-se în intervalul de vechime 1-5 ani, iar valorile cele mai mici în intervalul 11-15 ani.

Analiza tipurilor de îmbolnăvire parodontală în funcție de echilibrul metabolic arată că pentru gingivite corelația este evidentă în perioada prepubertară în timp ce în cazul parodontitelor moderate prevalența va crește proporțional cu valoarea hemoglobinei glicozilate în perioada postpubertară. Sângerarea gingivală a fost mai pronunțată la subiecții diabetici slab stabilizați din punct de vedere metabolic deși studiile arată procentaje aproximativ egale ale plăcii bacteriene. Scorurile de sângerare gingivală cu valori mai crescute la subiecții slab stabilizați, mai ales la copii în ultimele faze ale pubertății.

Întreaga colectivitate examinată este afectată parodontal și nu există diferențe radiologice semnificative între etapele de vârstă dar, diferențele devin evidente la analiza pe tipuri de îmbolnăviri.

Severitatea bolii parodontale este marcată de debutul precoce al parodontitelor marginale cronice superficiale înainte de pubertate și de creșterea proporțională a frecvenței acestora cu vârsta și dezechilibrul metabolic, culminând cu apariția semnelor de parodontită marginală cronică severă la adolescenți. Din lucrarea reiese că sexul feminin este cel mai adesea afectat, cu excepția formelor severe, care par să intereseze doar sexul masculin.

Acest studiu atrage atenția asupra măsurilor de prevenție orală care trebuie instituite cât mai precoce la subiecții cu diabet, printr-o strânsă colaborare între medicul dentist și diabetolog.

CAPITOLUL VII. CAZURI REZOLVATE

Cazul nr.1

Pacientul C.B., în vârstă de 16 ani, cu o vechime a diabetului de 5 ani și valori ale hemoglobinei glicozilate de 16,6%, a fost diagnosticat cu parodontită juvenilă (Fig.3) .

Aspectul general este cel al unui pacient hiposom, emaciat și deshidratat aflat la postpubertate și având la activ 4 internări. Se reține o frecvență ridicată a amigdalitelor recurente în copilărie.

Sondajul parodontal pozitiv a identificat pungi parodontale de 4-9 mm, localizate specific la incisivi și molari, atât la maxilar cât și la mandibulă; mobilitatea dentară accentuată de gradul II a determinat migrări dentare. Pacientul nu prezintă depozite de tartru pe suprafețele radiculare denudate prin recesiune și este indemn de carie.

Indicele de placă crescut și indicele de sângerare 2 indică o acutizare a inflamației gingivale care imprimă gingiei marginale și papilare a frontalilor superiori o colorație roșie și un aspect lucios și turgescent, în timp ce în dreptul molarilor mucoasa gingivală nu prezintă modificări inflamatorii de culoare sau volum, disproporționat în raport cu gravitatea alveolizei angulare prezente pe fața mezială a molarului 1, nu este evidentă pe radiografie. In patients with diabetes mellitus, diseases of the oral cavity which would be characteristic of diabetes do not occur (1). In patients with controlled diabetes, tissue reactions are identical to those found in healthy individuals. However, patients with uncontrolled diabetes have been observed to be more prone to inflammation of highly vulnerable mucosa, due to a decreased systemic immunity and disturbed function of polymorphonuclear lymphoctes, which represent first-line defense of the oral cavity and the whole body against bacterial noxae (2). Numerous studies have shown that the chemotactic and phagocytic capacity of peripheral blood polymorphonuclears is impaired in patients with diabetes mellitus.

Studiul ortopantomografiei nu a permis cuantificarea alveolizei și precizarea resorbției verticale la nivelul molarilor primi și a incisivilor.

Parodontita juvenilă care recunoaște un defect genetic de chemotaxie a PMN în etiopatogenia sa a reacționat pozitiv la tratamentul etiopatogenic prin detartraj supragingival și chiuretaj parodontal asociat cu antibioterapia sistemică corespunzătoare.

Cazul nr.2

Pacienta A.D. în vârstă de 10 ani, cu o vechime a diabetului de 8 ani, valori HbA1c = 11,6 % a fost diagnosticată cu o gingivită bacteriană moderată, PI =1 și PBI = 2. Marginea gingivală liberă este violacee, lucioasă și netedă, bine acolată.

Datorita ocluziei adânci se suplimentează prin traumatismul ocluzal inflamația gingivală. Igienizarea se efectuează prin două periaje pe zi, prin tehnica Bass.

Cazul nr.3

Pacient V.C. , în vârstă de 14 ani, are diabetul de 5 ani și valori HbA1c = 10,9 % , prezintă o gingivită bacteriană moderată, un indice de placă 2 și PBI = 2.

Pacientul este hipersom, prezintă obezitate gradul 1, având și numeroase internări.

De asemenea marginea gingivală liberă și papilele sunt de culoare roșie, turgescente, edemațiate, împăstate, insa bine acolate și lucioase. La nivelul incisivului lateral superior aflat în angrenaj invers, se observă o delimitare mai accentuată a reacției inflamatorii datorită traumatismului ocluzal.

Pacientul este indemnă de leziuni carioase și execută două periaje pe zi prin tehnica verticală.

BIBLIOGRAFIE

1. Feiler A.A., Ungureanu A. – Manual de Radiologie și Imagistică Medicală, Vol. I, Editura Victor Babeș, Timișoara, 2012, ISNB 978-606-8054-83-4

2. Rădulescu E., Smătrea O. – Importanța investigațiilor imagistice în diagnosticarea parodontitelor marginele cronice,Revista Română de Stomatologie, Vol. LVIII, Nr. 2, 2012

3. Aldescu C. – Radiologie stomatologică, 1997

4. Marian Cuculescu, Adina Mihaela Dumitrache – What should know the dentist about patient with diabetes mellitus, 2012, București, Revista română de stomatologie, Vol. LVIII, Nr. 1

5. Eugenia Diana Rădulescu – Importanța investigațiilor imagistice în diagnosticarea parodontitelor marginale cronice, Revista română de stomatologie, Vol. LVIII, Nr. 2, 2012

6. M et.al. – Occurrence of oral leukoplakia and lichen planus in diabetes mellitus, J of Pathol and Medicine, 1992, 21(8), 364-6

7. Aldridge JP, Lester V, Watts TL, Collins A, Vibreti G, Wilson RF – Single-blind studies of the effects of improved periodontal heanth on metabolic control in type 1 diabetes mellitus, J Clin Periodontol, 1995, 22: 271-275

8. Anca I. – Urgențe în pediatrie – Ed. Medicală, 1996

9. Bahru Y et.al. – A study of dental problems in diabetic patients, Ethiopian Medical J, 1992, 30 (2), 95-103

10. Boboc Gh. – Anomaliile dento-maxilare, Ed. Medicală, București, 1971

11. Boboc Gh. – Aparatul dento-maxilar – formare și dezvoltare, Ed. Medicală, București, 1979 și 1996

12. Boboc Gh. – Tratamentul anomaliilor dento-maxilare: Principii și metode, Ed. Medicală, București, 1982

13. Cianciola LJ, Park BH, Bruck E, Mosovich L, Genco RJ – Prevalence of periodontal disease in insulin-dependent diabetes mellitus (juvenile diabetes), JADA, 1982, 104: 653-660

14. Ciofu E.P., Ciofu Carmen – Esențialul în pediatrie, Ed. Medicală Amaltea, 1998

15. Ciofu E.P., Ciofu Carmen – Pediatrie – Tratat, Ed. Medicală, București, 2000

16. Cocârlă Elvira – Pedodonție. Curs litografiat, U.M.F. Cluj-Napoca, 1996

17. Dahl Jorgensen et.al. – Relationship between cow’s milk consumption and incidence of IDDM in childhood, Diabetes Care, 1991, 14, 1081-1083

18. Dan F, Antal A, Câmpeanu M – Aspectele morbidității prin carie la copiii între 7-15 ani, Stomatologia București, 1977, 3, 231-236

19. Dumitriu Silvia, Dumitriu HT – Etiologia microbiană în parodontitele marginale cronice, Ed. Cerma, București, 1996

20. Edblad E, Lundin SA, Sjodin B, Aman J – Caries and salivary status in young adults with type 1 diabets, Swedish dental journal, 2001, 25 (2), 53-60

21. Eisenbarth G, Ziegler A, Colman P – Pathogenesis of insulin-dependent type I diabetes mellitus. A chronic autoimmune disease, N Engl J Med, 1986, 314, 1360-1368

22. Firu P. – Studiul clinic, microbiologic și terapeutic al stomatitelor, Stomatologia București, 1960, 4, 289-296

23. Firu P. – Stomatologie infantilă, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1971 și 1983

24. Graur M – Diabetologie clinică, Lito U.M.F. Iași, 1999

25. Grivu O., Cristoloveanu R., Medrer O. – Stomatologia pediatrică, Ed. Didactică și Hallmon W – Implications of diabetes mellitus and periodontal disease, Diabetes Educator, 1992, 18(4), 310-315

26. Ionescu-Tîrgoviște C – Diabetologie modernă, București, Editura Tehnică, 1997

27. Milicescu Viorica – Anomalia dento-alveolară, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1987

28. Mocanu C, Mârțu S, Ursache M – Importanța determinării microbiene în diagnosticul și tratamentul bolii parodontale, Rev de Medicină Stomatologică, 2000, 4(1), 45-48

29. Nisengard RJ – The role of immunology in periodontal disease, J Periodontol, 1977, 48: 505

30. Popa I, Urtilă R – Diabetul zaharat la copil în: Nicolau S, Popa I – Probleme actuale în pediatrie, Ed. de Vest, Timișoara, 1992

31. Rusu M. colab. – Pedodonție. Curs litografiat, U.M.F. Iași, 1980

32. Rusu M et.al. – Investigații privind reactivitatea imunologică locală în cavitatea bucală la pacienții cu parodontopatii marginale, Vol. Rezumate “A XV-a Reuniune Națională de Imunologie, Lito U.M.F. Iași, 1986

33. Shordone L, Ramaglia, Barone L, Iaconova A – Periodontal status and sublingual microbiota of insulindependent juvenile diabetics, J of Periodontology, 1998, 69 (2), 120-128

34. Severineanu V. – Parodontologie clinică și terapeutică: Diagnosticul parodontopatiilor, Ed. Academiei Române, București, 1994

35. Stanciu D., Dorobăț Valentina – Ortodonție, Ed. Medicală, București, 1992

36. Swauljung O et.al. – Caries and saliva in 12-18 year old diabetics and controls, Scandinavian J of Dental Research, 1992, 100(6), 310-313

37. Șerban V, Brink S – Diabetul zaharat al copilului și adolescentului, Editura de Vest, Timișoara, 1996

38. Șerban V – Progrese în diabetologie, Editura de Vest, Timișoara, 1991, 7-15, 260-295

39. Thorstensson H, Kuylenstierna J, Hugoson A – A medical status and complications in relation to periodontal disease experience in insulin-dependent diabetics, J Clin Periodontol, 1996, 23: 194-202

40. Vatamanu R., colab. – Parodontologie, Litografia U.M.F. Iași, 1992

41. Vechis-Bon S. – Importance de l’equilibre du diabète sur l’état parodontale: étude clinique, AOS, 1990, 171

42. Velea I, Popa I, Brega D, Vesa C – Considerații asupra factorilor etiopatogenici în diabetul zaharat al copilului și adolescentului, J Rom Diabetol, 1996, 5(1-2), 15-16

43. Weir G, Joslin D – Diabetes mellitus, Lea & Febiger, Philadelphia, 1994, 216-217

44. Young-Hyman D, Herman LJ, Scott DL, Schlundt DG – Care giver perception of children’s obesity-related health risk: a study of African American families, Obesity Research, 2000, 8 (3): 241-8

45. Zarnea Livia – Pedodonție, Ed.Didactică și Pedagogică, București, 1983 și 1994

46. D. Muacevic-Katanec – ”Most common dental and oral diseases in diabetic patients”, University Clinic for Diabetes, Endocrinology and Metabolic, March 8, 1998, http://www.idb.hr/diabetologia/98no1-1.html

47. Anne Marie Lynge Pedersen – ”Diabetes Mellitus and Related Oral Manifestations”, Oral Biosci Med 4/2004, S. 229-248, http://obm.quintessenz.de/index.php?doc=html&abstractID=9849

48. American Diabetes Association – ”Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus ”, http://care.diabetesjournals.org/content/27/suppl_1/s5.full

49. Garima Mishra , Sudha Rao Chandrashekhar – ”Management of diabetes insipidus in children”, Indian J Endocrinol Metab. Sep 2011; 15(Suppl3): S180–S187, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3183526/

50.

51.