Introducere…1 [301962]

CUPRINS

Introducere……………………………………………………………………………………………..1

Partea generală

Capitolul I………………………………………………………………………………………………..3

I.1 Istoric…………………………………………………………………………………………………3

Capitolul II Anatomia și fiziologia aortei………………………………………………….6

II. 1. Aorta-descriere anatomică………………………………………………………………….6

II. 2. Noțiunea de anatomie chirurgicală a rădăcinii aortice……………………………6

II. 3. Aorta ascendentă………………………………………………………………………………8

II. 4. Anatomia arterelor coronare……………………………………………………………….9

II. 5. Arcul aortei………………………………………………………………………………………12

II. 5. 1. Trunchiul brahiocefalic…………………………………………………………………..12

II. 5. 2. Artera carotidă comună stângă………………………………………………………..13

II. 5. 3. Artera subclavie stângă………………………………………………………………….13

II. 6. Aorta descendentă……………………………………………………………………………13

II. 7. Noțiuni de fiziologie…………………………………………………………………………14

Capitolul III Disecția acută de aortă de tip A…………………………………………..16

III. 1. Epidemiologie………………………………………………………………………………..16

III. 2. Definiție și terminologie………………………………………………………………….17

III. 3. Clasificarea disecției de aortă…………………………………………………………..17

III. 4. Etiologie……………………………………………………………………………………….19

Capitolul IV Patogeneza și morfopatogeneza disecției acute de aortă…………23

IV. 1. Poarta de intrare (ruptura intimală)……………………………………………………23

IV. 2. Producerea disecției………………………………………………………………………..25

IV. 3. Propagarea disecției………………………………………………………………………..27

IV. 4. Morfopatologie………………………………………………………………………………27

Capitolul V Elemente clinice în disecția acută de aortă de tip A……………….30

Capitolul VI Diagnosticul paraclinic al disecției acute de aortă de tip A…….34

VI. 1. Teste sanguine………………………………………………………………………………..34

VI. 2. Electrocardiograma………………………………………………………………………….34

VI. 3. Radiografia toracică…………………………………………………………………………34

VI. 4. Aortografia…………………………………………………………………………………….35

VI. 5. Ecocardiografia………………………………………………………………………………36

VI. 6. Computer tomografia……………………………………………………………………….38

VI. 7. Rezonanța magnetică nucleară……………………………………………………………40

VI. 8. Ecografia intravasculară…………………………………………………………………….41

VI. 9. Metode comparative………………………………………………………………………….41

Capitolul VII Abordarea inițială a pacientului cu suspiciune de disecție acută de aortă de tip A…………………………………………………………………………………………………………44

Capitolul VIII Tratamentul disecției acute de aortă de tip A…………………………..46

VIII. 1. Rolul tratamentului medical…………………………………………………………….46

VIII. 2. Tratamentul chirurgical…………………………………………………………………..48

VIII. 2. 1. Monitorizarea…………………………………………………………………………….48

VIII. 2. 2. Anestezia………………………………………………………………………………….49

VIII. 2. 3. Materiale chirurgicale…………………………………………………………………49

VIII. 2. 4. Tehnici adjuvante………………………………………………………………………50

VIII. 2. 5. Operația…………………………………………………………………………………….52

Capitolul IX Managementul postoperator și complicațiile disecției acute de aortă de tip A……………………………………………………………………………………………………………..59

IX. 1. Rezultatele terapiei intervenționale…………………………………………………….59

IX. 2. Recidive chirurgicale…………………………………………………………………………60

Partea specială

1.Introducere……………………………………………………………………………………………..63

2.Material și metode……………………………………………………………………………………64

Obiectivul studiului………………………………………………………………………….64

Populația studiată…………………………………………………………………………….64

Variabilele studiate………………………………………………………………………….64

Repartiția pe grupe de vârstă……………………………………………………………..65

Repartiția pe sexe…………………………………………………………………………….66

Clasificare………………………………………………………………………………………66

Factorii de risc…………………………………………………………………………………67

Manifestările clinice…………………………………………………………………………68

Sincopa- Mecanismul de producere……………………………………………………69

Insuficiența aortică…………………………………………………………………………..70

Sindromul Malperfuzie……………………………………………………………………..71

Examenele paraclinice utilizate…………………………………………………………..71

Tratamentul chirurgical- procedeele chirurgicale utilizate………………………72

Mortalitatea operatorie……………………………………………………………………….74

3.Rezultate………………………………………………………………………………………………….76

4.Discuții…………………………………………………………………………………………………….86

5.Concluzii…………………………………………………………………………………………………..90

BIBLIOGRAFIE…………………………………………………………………………………………92

ABREVIERI

AIT- accident ischemic tranzitoriu

Angio-angiografie

ATS-ateroscleroză

AVC-accident vascular cerebral

CEC-circulație extracorporeală

CT-computer tomografie

Eco-ecocardiografie

EEG-electroencefalogramă

EKG-electrocardiogramă

GRF-gelatin resourcin-formalin

HTA-hipertensiune arterială

IRAD- The International Registry of Acute Aortic Dissections

IVUS-ecografie intravasculară

MSOF-insuficiență multiplă de organ

RMN-rezonanță magnetică nucleară

Rx-radiografie

Sd.-sindrom

SEC-Societatea Europeană de Cardiologie

SIRS-sindrom de răspuns inflamator sistemic

ETE-ecocardiografia transesofagiană

ETT-ecocardiografia transtoracică

+ = ocazional

-. nespecific

+/- = uneori specific

++ = specific

INTRODUCERE

In general, bolile cardiovasculare reprezinta cauza majoră de deces în țările dezvoltate, urmate de cancer si traumatisme.. Dintre acestea, disecțiile acută de aortă de tip A si B rămân unele dintre cele mai de temut boli din patologia cardiovasculară. Se remarcă atât prin complexitate, dificultăți în diagnosticare și tratament chirurgical, păstrând morbiditatea și mortalitatea ridicată.

Deși, factorii predispozanți sunt cunoscuți, preocuparea specialiștilor se îndreaptă către afecțiune genetice și propun adăugarea unor criterii noi pentru evaluarea și urmărirea lor. O atenție deosebită a fost acordată factorilor genetici implicați în dezvoltarea anevrismului de aortă ascendentă, fiind identificate o serie de gene care se asociază cu o incidență crescută a disecției de aortă la pacienții tineri cu anevrism de aortă ascendentă: Sdr Marfan, sdr. Loeb-Ditze, bicuspidia aortica etc. Ele se caracterizeaza prin anomalii genetice ale fibrelor de colagen, cu slabirea rezistentei peretelui vascular.

Variabilitatea manifestărilor clinice, care de cele mai multe ori nu este specifică poate reprezenta un impediment în diagnosticarea corectă, conducând astfel la întârzierea diagnosticului ce poate fi fatal pentru pacient.

Introducerea în practică a noilor metode imagistice în ultima decadă, a condus la un diagnostic mai corect și mai precoce chiar în condiții de urgență, modificând abordarea terapeutică a pacienților.

Cu toate acestea, tratamentul chirurgical nu a fost umbrit de apariția metodelor imagistice, dimpotrivă a dus la minimalizarea timpului între diagnostic corect și intervenția chirurgicală.

De multe ori, nu este unul complet standardizat, implică tehnici adecvate, îndemânare și nu în ultimul rând experiență.

Complicațiile posoperatorii, monitorizarea pacienților în decursul anilor își păstrează importanța.

Rata de succes în disecția acută de aortă de tip A este reprezentată de indexul înalt de suspiciune clinică, promptitudinea și corectitiudinea diagnosticului și tratamentului într-un centru dotat corespunzător cu o echipă antrenată și o colaborare interdisciplinară.

Imprtant în termenii salvării vieții este reducerea distanței de la diagnostic potențial la diagnostic real ceea ce s-a observat în ultimii ani.

Lucrarea cuprinde două părți :

În prima parte, sunt prezentate datele din literatură referitoare la disecția acută de aortă de tip A : istoric, clasificare, etiologie, morfopatologie, manifestările clinice, explorările paraclinice, tratamentul medicamentos, indicații operatorii, tehnici chirurgicale.

Partea a doua cuprinde un studiu retrospectiv pe 1o7 pacienți, care au suferit disecție acută de aortă de tip A, internați în clinica de chirurgie cardiovasculară. Au fost analizați din punct de vedere al diagnosticului și metodelor de tratament, rezultatelor, discuțiilor și concluziilor, precum și atitudinea actuală în abordarea bolii.

Disecția de aortă rămâne în continuare o patologie cu multe necunoscute, fiind necesare eforturi comune pentru a stabili criterii fiabile de identificare a pacienților cu risc crescut, algoritmi eficienți de diagnostic și tratament.

Partea generală

CAPITOLUL 1

I.1. Istoric

Date istorice despre procesul de disecție înainte și după secolul XX.

Disecția de aortă înainte de secolul XX.

Primele studii din antichitate care vorbesc despre separarea straturilor peretelui aortic aapartine lui Sennertus, in studiile sale despre anevrismele de aorta (1).

În 1756 Willam Hunter, prezentând ”istoria anevrismelor aortei, cu anumite remarci ale anevrismelor în general”, a descris ”al treilea tip de anevrism”, o combinație între ruptura anumitor tunici ale arterei și dilatarea restului. In 1761 Morgagni a facut o descriere mai clara a acestei boli, apoi Maunoir dupa 40 ani, descrie explicit procesul fiziopatologic, pe care il numeste pt prima data ’’disectie’’

În 1819 marele chirurg francez René Laennec a descris mai multe cazuri în care a subliniat rolul anevrismului în disecția cronică aortică (anevrism disecant), și Shekelton în 1822 a observat lumenul dublu al aortei rezultat din reintrarea distală în disecția cronica.

Henderson a observat că stratul extern al mediei este mai subțire decât restul peretelui aortic.În 1839, Rokitanski explica diferența între disecția aortică și ruptura spontană dată de cele două tipuri de modificări degenerative.

Von Recklinghausen în 1833 a fost mai specific asupra evenimentelor subcelulare care apar în peretele aortic, ceea ce s-ar traduce prin ”modificări moleculare ale componentei elastice” la care se adaugă stresul produs de creșterea presiunii sangvine.

Într-o altă publicație a fost menționată o cauză inflamatorie în disecția de aortă.

Krukenberg în 1920 a fost primul care a considerat ruptura vasa vasorum a fi responsabilă de disecție și aceasta a condus ulterior la numeroase speculații. Întrebarea, dacă există o intrare primară sau clivajul primar al mediei este evenimentul trigger al disecției aortice a rămas nerezolvată până astăzi. Peacock colectând 80 de cazuri de disecție, pe care le-a împărțit după dinamica bolii în trei stadii, au rămas valabile și astăzi. El a observat de asemenea rata mare de deces a pacienților în primele 24 de ore.

Eppinger în 1885 a descris clar termenul de hematom intramural.

Disecția de aortă după secolul XX

Cunoștințele despre disecția de aortă după anul 1950 sunt foarte bine documentate de studiile realizate pe două serii largi de necropsie existente vreodată. Shennan, în 1934, a publicat 300 de cazuri de disecție aortică la care se adauga seriile lui Hirst et al având în total 508 astfel de cazuri elaborate până în 1958. În ambele publicații, caracteristicile clinice și patologia disecției au fost corelate în detaliu, contribuind foarte mult la înțelegerea etiologiei și patogeniei acestei boli. Particularitățile variantelor acută și cronică au fost deosebite ca incidență, locurile de predilecție și consecințe. Neobișnuit, asocierea Sindromului Marfan cu disecția și ruptura aortei a fost prima dată notată de Etter și Glover în 1943.

Deși prima documentare clinică a diagnosticului de disecție aortică a fost realizată de către Swaine și Latham în 1852, mai trec aproximativ 80 de ani până când boala este tratată chirurgical. Guerin et al în 1935 fenestrând membrana disecantă în artera iliacă au restabilit fluxul sangvin al piciorului.

Abordul modern al acestei patologii a fost făcut de către DeBakey, în 1955, care rezeca segmentul disecat la nivelul aortei descendente și o anastomozează termino-terminal, deoarece nu existau proteze vasculare. A urmat un progres rapid cu abordarea valvei aortice implicate în procesul de disecție fie prin reparare, fie prin înlocuire cu conduct valvulat, operația introdusă de Bental DeBono în 1967, iar abordarea leziunilor arcului aortic a fost posibilă prin perfecționarea tehnicii de oprire circulatorie totală în hipotermie profundă, cu metode moderne de protecție cerebrală. Toate acestea au dus la abordarea de rutină a cazurilor de disecție aortică, în majoritatea centrelor de chirurgie cardiacă, cu scăderea mortalității operatorii până la 10-25 %.

Un rol de asemenea important îl constituie dezvoltarea imagisticii care începe odată cu introducerea substanțelor de contrast iodate[2]. În fine, cea mai importantă realizare a ultimilor ani o reprezintă reducerea distanței de la diagnostic potențial la diagnostic real.

CAPITOLUL II Anatomia și fiziologia aortei

II.1. Aorta – desciere anatomică

Aorta este principala arteră din organism, trunchiul principal din care pleaca toate vasele care trimite sângele oxigenat la țesuturi, organe si sisteme, asigurând nutriția acestora[3].

Astfel, poate fi împărțită din punct de vedere anatomic în :

aorta ascendentă, ce se întinde de la valvele aortice la emergența trunchiului brahiocefalic și are o lungime de 5 cm, singurele colaterale din această porțiune fiind cele două artere coronare, cu originea la 1-2 cm deasupra valvelor aortice;

crosa sau arcul aortic, o porțiune aproximativ orizontală ce dă naștere vaselor mari ce irigă extremitatea cefalică și membrele superioare: trunchiul brahiocefalic, artera carotidă stângă și subclavie stângă și

aorta descendentă, care începe la istmul aortic (imediat după emergența arterei subclavii stângi) și se termină la bifurcația în cele două artere iliace comune[4]

aorta descendenta toracica – are numai ramuri mici (arterele intercostale)

aorta abdomonala – da ramuri pt organele abdominale si arterele lombare.

La origine, are un diametru de aproximativ 3 cm urmând ca pe măsură ce coboară prin torace și abdomen diametrul să măsoare doar 1,75 cm[5].

II.2. Noțiunea de anatomie chirurgicală a rădăcinii aortice

Valva aortică

Valva aortică se găsește la limita dintre tractul de ejectie al ventriculului stang si și aorta ascendentă[6]. Prin inchiderea ei, împiedică întoarcerea sângelui în ventriculul stâng, in diastola.

Este o structură complexă formată din trei cuspe semilunare și un inel fibros pe care aceastea se inseră. Valvulele au o bază (la nivelul inelului) prin care se fixează pe peretele aortei și o margine liberă. Valvulele semilunare, prin foita lor, delimitează împreună cu peretele aortic sinusurile aortive (Valsalva). Acestea sunt denumite, in raport cu arterele coronare care pornesc din ele. Astfel, există un sinus coronarian drept, un sinus coronarian stâng și altul posterior noncoronarian. La fel ca la valva pulmonară, și aici valvulele prezintă noduli și lunule. Aspectul interior (fața aortică) al valvulelor semilunare nu este întotdeauna neted. Benzi fibroase transversale, acoperite de endocard și centrate de structuri nodulare sau de benzi verticale, pot poemina în spațiul sinusal. Marginea liberă a valvulelor poate fi destul de frecvent fenestrată mai ales la nivelul lunulelor. La nivelul comisurilor, marginile libere valvulare pot avea următorul comportament : fie se unesc și pot forma uneori un fascicul unic ce se inseră pe peretele arterial, fie se unesc la nivelul peretelui arterial, fie nu se unesc și se inseră separat în peretele aortei.

Joncțiunea sinotubulară, inelul aortic, bulbul aortic

Limita superioară a sinusurilor este marcată de o usoara proeminență a peretului aortic, numită comisura (sau creastă supravalvară). Această creastă marchează de fapt joncțiunea sinotubulară (între sinusuri și partea tubulară a aortei).

Inelul aortic este reprezentat de o condensare de fibre conjunctive în peretele aortic si are aspectul unei „coroane” (trei arcuri de cerc, concave superior și reunite la nivelul unor comisuri valvulare).

Fiecare sinus aortic bombează spre exterior astfel încât originea aortei poate fi identificată prin prezența dilatațiilor sinusale. Ansamblul acestor dilatații formează bulbul aortei. Bulbul este situat deasupra inelului aortic și se termină la creasta supravalvulară.

Toate elementele enumerate mai sus formeaza radacina aortei.

Importanța cunoașterii anatomiei clinice a rădăcinii aortice a fost intens dezbătută de către Robert H. Anderson care a descris componentele acesteia din perspectiva anatomismului cu anumite ilustrații orientate pentru a se potrivi cu imaginile obținute de către chirurgi[7,8].

Schäfers si Lansac au subliniat importanța joncțiunii aorto-ventriculare. Au descris notiunea de inel anatomic intre tractul de ejectie al VS si fundul sinusurilor si jonctiunea ventriculo-arteriala (hemodinamica) reprezentata de insertia cuspelor aortice.

Este axiomatic pentru chirurgii care operează rădăcina aortei, înțelegerea mai ales că valva aortică formează piesa centrală a inimii, componentele sale fiind în relație cu celelalte camere ale cordului.

Din relatările lui Anderson, chirurgii nu definesc rădăcina în totalitate ca annulus. Mulți dintre ei par să numească spațiul rămas după îndepărtarea cuspelor ca și annulus.

În concepția lui Anderson, rădăcina ar fi înțeleasă dacă s-ar separa de conceptul de annulus. Ar trebui de asemenea notat că pot exista diferențe marcate în diametrul părților componente, nu numai la pacienții sănătoși, cât mai ales la cei bolnavi.

II.3. Aorta ascendentă

Această porțiune incipientă, cuprinsa între orificiul aortic și emergența trunchiului brahiocefalic, este așezată în mediastinul mijlociu fiind în întregime intrapericardică, pericardul fibros continuându-se cu adventicea părții terminale a aortei ascendente (fig. 1.)[4]

Fig 1- Imagine anatomia aortei[5]

De la orificiul aortic care se proiectează în dreptul marginii inferioare a celui de-al treilea cartilaj costal în spatele jumătății stângi a sternului, aorta urcă anterior și spre dreapta, răsucindu-se în jurul trunchiului pulmonar și ajunge rămânând în continuare posterior de stern până la marginea superioară a celui de-al doilea cartilaj costal drept.

După bulbul aortic, diametrul ei descrește pentru ca în porțiunea ei terminlă, aorta ascendentă să se dilate iar, prin bombarea peretelui drept care primește toată presiunea sângelui împins de sitola ventriculară. Această dilatație reprezintă locul de elecție al anevrismelor și al rupturii de aortă.

Raporturi :

Anterior în partea inferioară aorta ascendentă este în raport cu infundibulul, cu originea trunchiului pulmonar și cu urechiușa dreaptă. În rest, este separată de peretele toracic prin pericard și pleura recesului costomediastinal drept, între care se află timusul la copil sau resturile acestuia și țesut adipos la adult.

Posterior, prin intermediul sinusului transvers pericardic, ce este în raport cu fața anterioară a atriilor (în special cel stâng), cu artera pulmonară și cu bronhia dreaptă.

La dreapta, superior de urechiușa dreaptă se află porțiunea intrapericardică a venei cave superioare între aceasta și aortă fiind orificiul drept de comunicare al sinusului transvers cu cavitatea pericardică.

Ramuri: singurele ramuri ale aortei ascendente sunt cele două artere coronare

II.4. Anatomia arterelor coronare

Deoarece există două artere coronare, s-a considera mult timp că există o graniță fixă, pretrasată și previzibilă între teritoriile acestor artere[6]. Variabilitatea individuală este însă regulă în materie de teritoriu coronarian. Dominanța uneia dintre arterele coronare poate îmbrăca orice formă, de la ponderat la extrem.

Artera coronară stângă

Artera coronară stângă începe printr-un ostiu plasat de regulă la jumătatea peretelui în sinusul aortic coronarian stâng. Ca diametru, coronara stângă este de obicei mai mare decât coronara dreaptă, măsurând frecvent 3-4 mm.

În privința raporturilor, artera se îndreaptă spre partea stângă a șanțului coronar, într-o masă de țesut adipos, fiind situată in spatele trunchiului arterei pulmonare, apoi intre acesta și urechiușa stângă (acoperită de aceasta).

După acest scurt traseu, de 1-3 cm, coronara stângă se împarte de obicei în două ramuri: artera intraventriculară anterioară, numită de chirurgi descendenta anterioară și artera circumflexă (între direcțiile celor două artere se formează un unghi de circa 90 °.

Coronara stângă se poate împărți în trei sau patru ramuri. În varianta cu trei ramuri, ramura din mijloc se numește ram intermediar

Artera interventriculară anterioară (descendenta anterioară) coboară în șanțul omonim împreună cu vena mare a inimii, față de care are un raport variabil. Ajunge la incizura vârfului inimii și se continuă pe fața diafragmatică cu ceea ce se numește artera recurentă. Aceasta urcă 1-2 cm în șanțul interventricular posterior și se termină fie prin bifurcare, fie printr-un mănunchi de ramuri.

Ramuri :

vasa vasorum pentru originea vaselor mari

ramuri ventriculare drepte anterioare (mici)

ramuri ventriculare stângi anterioare (numite și diagonale)

ramuri septale anterioare (numite și perforante)

din prima diagonala (LAD) si prima marginala (ACx) pornesc ramuri pt muschiul papilar antero-lateral

Artera circumflexă

Cea de-a doua ramură de bifurcare a coronarei stângi este artera circumflexă. Uneori dimensiunile sale sunt apeciabile, încât în clinică se folosește expresia de „dominanta stanga”, si ACx ramul postero-lateral si a.interventriculara poaterioara. . Există și o împărțire clinică a arterei circumflexe în trei segmente : primul segment ține de la originea arterei, până la prima arteră importantă a marginii obtuze. Al doilea segment ține până la originea celei de-a doua ramuri importante a marginii obtuze, iar al treilea segment până la extremitatea arterei.

Ramuri :

ramuri atriale

ramuri ventriculare

ramura pt nodul sinusal (40% din cazuri)

Artera coronară dreaptă

Coronara dreaptă începe în regiunea mijlocie a sinusului coronarian drept, printr-un ostiu a cărui suprafață este așezată majoritar deasupra marginii valvulei semilunare. Situată inițial între urechiușa dreaptă și trunchiul arterei pulmonare, artera înconjoară marginea dreaptă a inimii și ajunge pe fața diafragmatică, unde se comportă extrem de variabil, urmând una dintre modalitățile descrise în continuare :

pătrunde în șanțul interventricular posterior și devine arteră interventriculară posterioară (descendenta posterioară)

se termină înainte de crux cordis, fie în șanțul coronar, fie coborând pe fața diafragmatică a ventriculului drept

se termină dincolo de crux cordis, fie în șanțul coronar, fie pe fața diafragmatică a ventriculului stâng, fie ajunge extrem pe marginea obtuză a inimii.

Ramuri :

Ramuri ventriculare anterioare :

artera dreaptă a conului pulmonarei

ramuri marginale pt VD (dintre care una poate fi mai mare: artera marginii ascutite a VD)

ramuri ventriculare de mici dimensiuni

Ramuri pt septul interventricular posterior (1/3 bazala)

Ramul pt nodul sino-atrial (60% din cazuri)

Ramul pt nodul atrio-ventricular.

Ramul pt muschiul papilar posterior

Se termina de obicei prin bifuracrea in RVP (retroventriculara posterioara sau ram posterolateral) si interventriculara posterioara.

II.5. Arcul aortei (crosa aortei)

Această porțiune curbă în a cărei concavitate inferioară este cuprins hilul pulmonului stâng (artera pulmonara stanga, bronhia principala stg si venele pulmonare stangi ), se întinde de la emergența trunchiului brahiocefalic până la inserția ligamentului arterial[4]. De la nivelul unde continuă porțiunea ascendentă, aorta se îndreaptă posterior și spre stânga descriind o altă concavitate mai puțin accentuată în care sunt cuprinse traheea și esofagul și ajunge pe flancul stâng al marginii inferioare a vertebrei T4 unde schimbându-și din nou direcția devine descendentă.

Raporturi :

Fața anterioară laterală: nervul frenic stâng, nervii cardiaci superiori stângi simpatici și trunchiul nervului vag stâng, care este situat cel mai posterior și care la acest nivel dă nervul laringeu recurent stâng, pleura și pulmonul stâng.

Inferior, concavitatea arcului vine în raport cu bifurcația trunchiului pulmonar după care trece peste artera pulmonară și bronhia stângă.

Fața superioară convexă este aceea de pe care se desprind în ordinea succesiunii lor trei mari artere colaterale: trunchiul brahiocefalic, artera carotidă comună stângă și artera subclavie stângă.

II.5.1. Trunchiul brahiocefalic

Prima și cea mai largă colaterală a arcului aortic are o lungime de circa 4-5 cm. De la originea care marchează convențional începutul arcului aortic și care se proiectează în centrul manubriului sternal, urcă oblic prin fața traheei spre flancul drept al acestuia până la nivelul marginii superioare a articulației sternoclaviculare drepte.

Ramuri :

artera carotidă comună dreaptă

artera subclavie dreaptă

Raporturi

Anterior : vena brahiocefalică stângă și vena tirodiană inferioară dreaptă.

Posterior : traheea, pleura mediastinală, nervul vag drept.

Lateral : vena brahiocefalică dreaptă, porțiunea extrapericardică a venei cave superioare, pulmonul drept.

Medial : originea arterei carotide comune stângi, venele tirodiene și apoi traheea.

II.5.2. Artera carotidă comună stângă

Porțiunea intratoracică a arterei urcă din arcul aortic până în dreptul articulației sternoclaviculare stângi de unde pătrunde în baza gâtului.

Raporturi :

Anterior : raporturi asemănătoare trunchiului brahiocefalic situat la dreapta ei. În triunghiul cu vârful interior delimitat de cele două vase este cuprinsă traheea, vena tiroidiană inferioară și artera tiroidiană ima.

Stânga : nervul vag stâng și nervul frenic stâng.

Posterior : artera subclavie stângă, artera vertebrală stângă și canalul toracic.

II.5.3. Artera subclavie stângă

De la locul de origine urcă vertical spre baza gâtului, unde se arcuiește lateral, superior de cupola pleurală pentru a străbate prin hiatul dintre mușchii scaleni anterior și mediu.

Raporturi :

Anterior : originea venei brahiocefalice stângi de care este separată prin artera carotidă comună stângă, nervul vag stâng și nervii cardiaci stângi.

Medial : esofagul, nervul laringeu recurent stâng și canalul toracic.

Lateral : pulmonul stâng.

Posterior : artera stă pe coloana vertebrală acoperită de muschii prevertebrali.

II.6. Aorta descendentă

Aorta toracică este prima porțiune a aortei descendente situată în întregime în planul cel mai profund al mediastinului posterior. La nivelul marginii inferioare a flancului stâng al vertebrei T4 ea continuă arcul aortic și coboară apropiindu-se de planul median spre a se termina anterior de marginea inferioară a vertebrei T12 la nivelul hiatului aortic al diafragmei.

Raporturi :

Medial și apoi posterior : coloana vertebrală pe care coboară trunchiul simpatic stâng și vena hemiazygos.

Anterior : rădăcina pulmonului stâng, sub care vine în raport cu pulmonul pe care determină un șant în continuarea celui format de arcul aortic.

Inferior : ea se așează anterior de vertebrele T7-T10 și posterior de esofag. Aceasta încrucișează fața anterioară a aortei toracice și din dreapta trece spre stânga ei în partea inferioară.

Posterior : canalul toracic, vena azygos.

Lateral : pelura mediastinală care se insinuează între aortă și esofag determinând recesul pleural interaorticoesofagian. Prin intermediul pleurei fața laterală este în raport cu fața medială a pulmonului stâng.

Ramuri :

ramuri parietale

arterele intercostale 3-11

arterele subcostale

arterele frenice superioare

ramuri viscerale

arterele pericardice

arterele bronșice

arterele esofagiene

arterele mediastinale

II.7. Noțiuni de fiziologie

Cunoașterea structurii generale și a funcțiilor aortei facilitează înțelegerea patologiei acesteia[3].

Peretele aortei are aproximativ 2 mm și este format ca orice perete arterial, din 3 straturi : intima, media și adventicea[9].

Intima are de obicei un diametru de 130 μm și este acoperită de stratul continuu al endoteliului poligonal ale cărui fibre interconectate și fibrele de stres intracelular sunt dispuse astfel încât să reziste la stresul de forfecare produs de fluxul sangvin. În absența membranei elastice interne aceste fibre realizează conexiunea intimei cu tunica medie.

Tunica medie, stratul care se opune presiunii aortice este componenta cea mai puternică a peretului aortic și de colagen, fiecare reprezentând 20% până la 30% din volumul peretelui aortic; celulele musculare netede reprezentând 5%. Celulele musculare netede sunt singurele celule întâlnite în medie și reprezintă toate elementele constitutive ale stratului. Ea este alcătuită din fibre elastice și o serie de lamele elastice perforate cu dispoziție concentrică. Fiecare fibră este alcătuită dintr-un fascicul de microfibrile cu diametrul de 10 nm, compuse din fierite glicoproteine care includ fibromodulini I și II și fibrilina (o moleculă cu masă moleculară mare). Elastina există și sub formă nonfibrilară, formând membrane fenestrate (lamine elastice). Între laminele elastice există fibre musculare netede, fibre de reticulină, proteoglicani și glicoproteine. Foițele lamelare elastice externe separă media aortei de adventice. Aceasta conține țesut conjunctiv puțin cu anumite fibre elastice, miocite și macrofage. Din rețeaua vaselor conținute de adventice, vasa vasorum penetrează stratul extern al mediei și apoi se ramifică între stratul extern și mijlociu unde discreția aortică apare.

Stratul extern al mediei prin aceasta primește nutrienți via vasa vasorum, unde stratul interior este vascularizat prin difuziune de lumenul aortic.

Funcția aortei nu constă doar în rolul de conduct pasiv, deoarece ea contribuie și activ la propagarea fluxului sangvin[3].

Volumul de sânge pe care ventriculul stâng îl împinge în sistolă duce la distensia aortei, iar revenirea la dimensiunile inițiale, după închiderea valvelor aortice, face ca fluxul sangvin să se mențină de-a lungul întregului ciclu cardiac. Aorta contribuie indirect la reglarea rezistenței periferice prin receptorii de presiune vagali existenți în aorta ascendentă și crosă. Atunci când presiunea de la acest nivel este crescută, ei determină, prin mecanism reflex, bradicardie și scăderea rezistenței periferice.

CAPITOLUL III Disecția acută de aortă de tip A

III.1. Epidemiologie

Disecția este cel mai obișnuit eveniment catastrofic, ce afectează aorta; este de aproximativ de 2 sau 3 ori mai frecventă decât ruptura anevrismului aortic abdominal[10].

Stabilirea incidenței disecției de aortă în populația generală este limitată deoarece foarte multe cazuri clinice nu sunt diagnosticate corect, și astfel ele nu sunt raportate[1].

Date din literatură :

Pe serii necroptice mari, prevalența disecției de aortă a crescut de la 0,2% în spitalul Cook County din Chicago, la 0,8% în spitalul general Massachusetts din Boston.

În serii daneze de 6,480 autopsii ce acopereau 90% din populația regională, disecția a fost întâlnită în 13 cazuri (0,2%).

Hirst et al în 1958 a observat că numai 40,4% din pacienții autopsiați pentru disecție au fost diagnosticați antemortem.

Date recente de la Spitalul Universitar din Chicago au arătat o creștere a diagnosticării corecte a pacienților de 84%.

Important, incidența globală a disecției a crescut până în 1968, apoi a atins un platou, după care a descrescut continuu. Aceasta s-a crezut a fi relaționată cu îmbătrânirea mijloacelor de diagnostic și cu impactul terapiei medicale și chirurgicale.

În alte serii de autopsii din Italia a fost observată o creștere constantă a disecției la vârsta de peste 36 de ani.

Rata admiterii în spital pentru disecția de aortă în review-urile lui Hirst et al a crescut de la 1:5,335 la 1:16,550 (media fiind de 1:10,756).

Incidența anuală a disecției a fost estimată a fi de 5-10 cazuri la un milion de către Wheat și de către Rahbeck-Sorensen și Olsen, și de 20 de cazuri la un milion de către Pate et al. Anagnostopoulos, în 1975, a estimat apariția a 2000 noi cazuri pe an de disecție aortică în Statele Unite. Un număr similar a fost notat de către Bickerstaff și colaboratorii care au studiat fișele medicale ale locuitorilor din Rochester/Minnesota.

Vârsta medie de apariție este de 55 de ani pentru disecțiile de aortă ascendentă și de 63 de ani pentru disecțiile de aortă descendentă.

Disecția de aortă este relaționată cu incidența hipertensiunii. Presiunea arterială crescută a fost observată la peste 80% din pacienții care au suferit intervenții chirurgicale pentru disecția de aortă.

Disecția care apare înainte de 40 de ani, în special, afectează pacienții cu Sindrom Marfan, inclusiv copiii, dar și femeile însărcinate. Similar coarctația aortică și anomaliile congenitale ale valvei aortice pot conduce la procesul de disecție, la pacienții tineri.

III.2. Definiții și terminologie

Disecția de aortă este un fenomen în cursul căruia sângele părăsește lumenul aortic printr-o breșă intimală (fig.2) și disecă peretele aortic între stratul intern și cel extern al mediei producând un lumen fals[10]. Disecția mediei determină formarea unui dublu lumen, flapul de disecție divizând lumenul aortei într-un lumen fals și unul adevărat. Intima și partea internă a mediei formează flapul intimo-medial. Partea externă a mediei aortice formează împreună cu adventicea lumenul fals. Termenul de anevrism disecant în cazuri rare este suprapus cu pre-existența unui anevrism fuziform.

III.3. Clasificarea disecției de aortă

De-a lungul anilor au fost propuse și folosite diverse clasificări ale disecțiilor; ele pornesc de la criterii etiologice, clinice, anatomopatologice și fiziopatologice[2]. Ultima venită este cea adoptată de Societatea Europeană de Cardiologie în ghidul ei recent.

Deoarece prognosticul este deosebit în funcție de momentul debutului și de localizarea disecției de aortă, s-au încercat mai multe clasificări operaționale care să fie sugestive pentru gravitatea procesului, și care să fie utile atât clinicianului, cât și chirurgului.

Privite din acest punct de vedere, sunt de interes clasificarea clinică folosind criteriul cronologic și clasificările anatomice.

Clasificarea în funcție de vechimea disecției de aortă :

Disecția de aortă acută : în primele 14 zile de la debut

Disecția de aortă cronică : după 14 zile, sau dacă este descoperită ocazional

Indiferent de alte criterii anatomice prognosticul unei disecții cronice este mai bun decât al celei acute. Conform datelor mai vechi, dar și celor recente (IRAD), după ziua 14 supraviețuirea pacienților cu disecție de tip A, fie că au fost tratați chirurgical, sau medical, este aproape identică, iar prognosticul este mai puțin sumbru[12].

Clasificări anatomice

DeBakey în funcție de origine și extensii (fig.3) :

Fig. 3. Clasificarea disecției de aortă[13].

Tipul I – implică aorta în totalitate (poarta de intrare la nivelul aortei ascendente și cu extensii distală, cel puțin până la nivelul crosei).

Tipul II – implică numai aorta ascendentă (poarta de intrare în aorta ascendentă și extensia nu depășește aorta ascendentă)

Tipul III – implică aorta descendentă (cu origine în aorta abodminală, sau descendentă toracală), cu progesie de obicei anterogradă (rareori retrograd).

Subclasificarea Reul și Cooley pentru tipul III DeBakey :

Aorta descendentă toracică

Aorta descendentă abdominală

Stanford (funcție de extensie) – fig.3.

Tipul A- implică aorta ascendentă (indiferent de localizarea porții de intrare)

Tipul B- nu implică aorta ascendentă

Clasificarea conform Ghidului Societății Europene de Cardiologie (2001)

Este de remarcat faptul că această nouă clasificare reprezintă o viziune mai largă decât cele anterioare, incluzând, pe lângă disecția de aortă clasică, și formele „atipice” de disecție, indiferent de origine sau extensie (atât DeBakey cât și Stanford referindu-se, după cum s-a văzut, doar la originea și/sau extensia disecției de aortă).

Clasa 1- disecția „clasică” cu fald intimal între lumenul fals și cel adevărat.

Clasa 2- întreruperea mediei cu formarea de hematom intramoral/hemoragie intramurală; prevalența : 10-30% din suspiciunile disecției de aortă.

Clasa 3- disecție discretă (subtilă), fără hematom.

Clasa 4- ruptura plăcii de aterom, cu formare de : ulcerație-ulcer penetrant-hematom subadventicial-pseudoanevrism de aortă sau ruptură de aortă.

Clasa 5- disecție traumatică și/sau iatrogenă.

III.4. Etiologie

Disecția de aortă debutează printr-o eroziune redusă a intimei cu pătrunderea sângelui între medie și intimă pe o distanță variabilă, cu apariția fluxului sangvin la nivelul acestui „fals lumen” creat[14].

Mai mulți factori de risc care afectează peretele aortic, conducând astfel la procesul de disecție au fost identificați (tabel 1.).

Se disting astfel două mari categorii de cauze care facilitează apariția disecției de aortă și anume :

Forțe mecanice care acționează direct asupra peretelui aortic (hipertensiune arterială, hipervolemia, perturbarea fluxului aortic) și

Forțe care afectează structura peretelui aortic (boli ale țesutului conjunctiv sau distrucții chimice directe).

Entitățile patologice ce duc la slăbirea rezistenței peretelui aortic, pot fi dobândite în cadrul bolilor genetice sau câștigate în cursul vieții.

Dintre bolile țesutuilui conjunctiv, trei entități sunt cunoscute pentru afectarea peretelui aortic : 1. Sindrom Marfan; 2. Sindrom Ehlers-Danlos și 3. Forme familiale de anevrism toracic și disecție (sdr Loeb-Ditze, bicuspidia aortica)

Sindromul Marfan

Sindromul Marfan este o afecțiune a țesutului conjunctiv transmisă autosomal dominant cu o incidență estimată de 1/5000; totuși, peste 25% dintre cazuri sunt probabil sporadice[15]. Deoarece anomaliile colagenului și elastinei sunt caracteristicile proeminente ale acestei afecțiuni Sd. Marfan a fost considerat mult timp ca fiind urmarea unui defect a uneia sau a alteia dintre acestea. Sakai și colaboratorii, au identificat o nouă proteină a matricei extracelulare pe care au denumit-o „fibrilină”. Incidența disecției aortice la pacienții cu Sd. Marfan a variat în mare măsură la serii diferite de necropsii.

Sindrom Echlers-Danlos reprezintă un grup heterogen de afecțiuni moștenite ale țesutului conjunctiv caracterizat prin hipermobilitatea articulară, hiperextensibilitate tegumentară și fragilitate tisulară.

Ectazia anulo-aortică

Termenul de ectazie anulo-aortică a fost utilizat prima dată în 1961 de către Ellis et al pentru a descrie o entitate clinică acum recunoscută a fi prezentă la 5-10% dintre pacienții la care se efectuează protezare valvulară aortică pentru insuficiența aortică pură.

Printre anomaliile congenitale ale sistemului cardio-vascular asociate cu disecția de aortă se numără sindromul valvular unicuspid și bicuspid cu sau fără coarctație istmică[1]. Edwards et al au colectat serii de la 119 disecții fatale la care o proporție mare (9%) aveau valve aortice anormale congenitale.

Degenerescența idiopatică a mediei

Numită și necroza chistică a mediei, nu poate fi privită ca elementul structural ce stă la baza disecției aortice. Deși deteriorarea și pierderea țesutului elastic este tipică la pacienții tineri cu disecție de aortă, în special la cei cu defecte congenitale ale țesutului conjunctiv, corelația cu alte forme de disecție este slabă. În acest sens, Hirst și Gore susțin că la pacienții peste 40 de ani ar fi implicată o pierdere specifică a celulelor musculare netede ale mediei, cunoscute ca extrem de sensibile, ducând la alterarea suportului structural al fibrelor elastice; criticii teoriei, susțin însă că acesta este un proces natural datorat stresului hemodinamic.

Hipertensiunea arterială

Este cel mai important factor predispozant în special la pacienții peste 40 de ani, prezent în circa 75% din cazuri, dar posibil subevaluat datorită mascării ei uneori prin șocul prezent la internare. Disecția apărută la pacientul tânăr și aparent sănătos în cursul unui efort fizic intens sau chiar uneori la consumatorii de cocaină, este declanșată tot de un pușeu hipertensiv.

Sarcina

Sarcina este cunoscută a fi asociată cu o varietate de complicații arteriale, inclusiv disecția de aortă. Deși rară, aproape jumătate dintre femeile afectate de disecție înainte de vârsta de 40 de ani sunt însărcinate; disecția apare de obicei în ultimul trimestru de sarcină. Incidența disecției în sarcină pare a fi semnificativ mai crescută la femeile afectate de Sd. Marfan. Riscul disecției în sarcină este considerat a fi sporit de către statusul hipercirculator în ultima perioadă gestațională, frecvența coexistenței HTA și pierderea țesutului conjunctiv datotită modificărilor hormonale. Disecția care apare la femeile însărcinate constituie o reală provocare în termenii salvării vieții amândurora; mamă și copil.

Ateroscleroza

Ateroscleroza conduce la îngroșarea importantă a intimei. Intima prezintă fibroză masivă și calcificări, precum și creșterea cantității de acizi grași extracelulari. Aceste modificări sunt reprezentate de reducerea celularității și hialinizarea fibrelor de colagen. Aceste mecanisme pot determina ruptura intimală care se produce cel mai frecvent la nivelul marginilor plăcii de aterom. Ca factor predispozant pentru disecție, ATS nu este recunoscută de majoritate autorilor, deoarece ea afectează în primul rând intima aortică și nu media (decât secundară).

Traumatisme

15-20% dintre decese survin prin traumatisme aortice în condițiile accidentelor de circulație, datorate excesului de viteză. Aproximativ 95% dintre leziuni survin la nivelul zonei de stres parietal înalt, respectiv în zona istmului aortei și doar 5% la nivelul aortei ascendente.

Disecția iatrogenă

Trigger-ul acestei complicații pot fi procedurile radiologice de diagnostic, inclusiv angiografia coronariană, precum și manipularea cateterului cu balon.

Incidența complicațiilor vasculare care rezultă din balonul de contrapulsație intraaortic, avariat de la 12% la 36%. În acest context, disecția a fost un eveniment rar, fiind observată în 0% până la 4% în seriile clinice.

Oricum problema poate fi subestimată, deoarece Isner și colaboratorii au găsit o incidență de 20% a disecției de aortă la 45 necropsii ale pacienților care au decedat după suportul cu balon.

Conform IRAD intervențiile chirurgicale cardiace responsabile pentru disecția de aortă tip A sunt întâlnite într-un procent de 69%, coronarografia într-un procent de 27% respectiv, angioplastia renală de 4%[12].

Tabel 1. Factori de risc pentru disecția de aortă

CAPITOLUL IV Patogeneza și morfopatogeneza disecției acute de aortă

Patogeneza disecției acute de aortă este un subiect controversat, care a fost centrat pe factorii predispozanți ai discției de aortă și pe mecanismul evenimentului inițial[10]. Deși factorii predispozanți (vezi etiologia) în prezent se cunosc, mecanismul trigger (ruptura primară a straturilor mediei sau lacerația inițială a intimei și a mediei) rămân necunoscute în cazuri individuale.

IV.1. Poarta de intrare (ruptura intimală)

Mecanismul evenimentului inițial al disecției a fost și rămâne un subiect major de controversă : unii autori susțin necesitatea existenței unei breșe intimale pentru inițierea procesului de discție aortică, în timp ce alții consideră că elementul declanșator este delaminarea mediei aortice prin apariția unei hemoragii și a unui hematom consecutiv ruperii vasa vasorum, acesta fiind fenomenul care declanșează disecția, urmat sau nu de ruperea intimei, eventual la nivelul unei plăci de aterom (fig.4.)[1].

Ruptura intimală ca fenomen primar, deși greu de demonstrat prin studii experimentale, este susținută în primul rând de dovezi anatomo-patologice pertinente (Larson și Edwards, Murray, Roberts). O altă categorie mai nouă de dovezi este cea furnizată de disecțiile iatrogene.

Delaminarea mediei, ca fenomen primar, este susținută atât de dovezi experimentale cât și anatomo-clinice. Apariția disecției, în anumite locuri predilecte, unde stresul prin torsiune al peretelui aortic este maxim, ar fi un prim argument.

Alterarea vasa vasorum poate duce la formarea unui hematom intramural, fapt demonstrat și experimental[16].

Deoarece în foarte multe cazuri nu s-a putut observa ruptura primară, numeroase studii s-au îndreptat către rolul vasa vasorum ca și eveniment trigger în procesul de disecție.

În concluzie, ruptura intimei este probabil fenomenul primar ce declanșează disecția în majoritatea cazurilor, modificările de complianță ale mediei favorizând propagarea.

IV.2.Producerea disecției

Apariția disecției se datorează pe de o parte forțelor mecanice iar pe de altă parte modificărilor structurii peretelui aortic[1].

Forțe mecanice care acționează direct asupra peretelui aortic

Forțele mecanice care contribuie la apariția disecției de aortă includ : forțele flexionale asupra vasului la nivelul anumitor locuri, impactul radial al presiunii pulsului și forțele de forfecare sangvină. Datorită creșterii presiunii sangvine, HTA adaugă un stres mecanic la nivelul peretelui aortic și al forțelor de forfecare care au loc longitudinal, de-a lungul peretelui aortic.

Relația disecției cu nivelul absolut al presiunii arteriale, și în special cu panta undei pulsului (dp/dtmax) a fost universal acceptată. Aceste forțe exercită o tensiune mecanică adițională asupra peretelui aortic, conducând la un metabolism sporit al musculaturii netede al tunicii medii și un depozit adițional al componentelor lamelei elastice, incluzând interconexiunea fibrelor elastice între ele. Prin urmare indiferent de cauză, reducerea componentelor elastice și de colagen din medie, poate să modifice adaptabilitatea vaselor cu o creștere a încărcăturii mecanice.

Majoritatea disecțiilor apar la pacienții dincolo de decada a 4 a vieții și sunt asociate cu HTA primară.

Este bine cunoscut că disecția de aortă adesea este declanșată de efortul fizic, presupus a fi asociat cu o creștere bruscă a presiunii sangvine.

O velocitate crescută a jetului sangvin produsă de îngustarea diametrului aortic normal sau a valvei aortice, duce la o creștere a forței radiale. Aceasta poate să conducă injuria peretelui aortic rezultând astfel slăbirea acestuia; ceea ce conduce spre disecție.

Având în vedere multiplele forțe care acționează asupra peretelui aortic, acesta este predispus la delaminare mai curând, decât la ruptură; aceasta a fost atribuită forțelor de forfecare a curgerii sangvine, care exercită un stres longitudinal de-a lungul peretelui aortic.

Forțe care afectează structura peretelui aortic

Numitorul comun histologic pentru formarea anevrismului și disecției aortice se crede a fi un proce degenerativ al mediei aortice, care afectează elementele structurale producând o distrugere variabilă.

Mai departe studiile lui Gore și colaboratorii au adus o lumină adițională în modificările histologice ale mediei aortice în disecție; distingând două tipuri diferite de degenerare focală ce afectează componenta elastică sau pe cea musculară.

Modificări secundare în aliniamentul normal al celulelor musculare a fost de asemenea observat. Pierderea sau alterarea oricăruia dintre elementele structurale scade rezistența peretelui la stresul hemodinamic și poate duce la dilatarea cu disecție consecutivă. La pacienții sub 40 de ani predomină alterarea colagenului și elastinei la fel ca la cei cu Sd. Marfan. Colagenul obținut din culturile de fibroblaști de la cei cu Sd. Marfan este mai solubil decât în mod normal, demonstrând că în această boală există un defect molecular ce interferează cu formarea și stabilizarea punților între subunitășile fibrelor de colagen, ducând astfel la o pierdere a integrității elementelor de susținere a vasului, dovada clinică este apariția disecției la pacienții cu defecte congenitale de colagen sau elastină chiar în absența hipertensiunii.

IV.3. Propagarea disecției

Procesul de disecție aortică se întinde în două planuri : în plan frontal (de-a lungul aortei) și în plan transversal (urmărind circumferința aortei). În plan frontal disecția se poate întinde anterograd, adică în sensul fluxului sangvin, sau retrograd, în sens invers fluxului sangvin.

În plan transversal disecția poate interesa între jumătate și două treimi din circumferința aortică. Ea poate progresa pe o direcție helicoidală. Lumenul fals astfel creat este cel mai frecvent posterior și pe dreapta pe aorta ascendentă, postero-superior pe crosă și posterior și pe stânga pe porțiunea descendentă toracică.

Procesul de disecție se poate extinde la toate ramurile aortice, dar interesate mai frecvent sunt cele de calibru mare. Aceste ramuri ale aortei pot fi „astupate” de procesul de disecție sau pot fi ele însele sediul progresiunii acesteia.

IV.4. Morfopatologie

IV.4.1. Aorta disecată

Predilecția disecției la nivelul aortei proximală este clară, trei sferturi din cazurile pe serii necroptice largi au arătat implicarea vasului ascendent sau arcului sau ambelor.

Implicarea aortei ascendente singure (DeBakey tip II) a fost prezentă în 28% din cazurile lui Shenan și în 14% ale lui Hirst et al. comparativ cu 12% ale lui Gore și Seiwert’s și 21% în seriile lui Larson și Edwards.

Procentul disecțiilor în arcul aortic avariat de la 10% la 19% ambele la necropsie și în seriile clinice.

Invers, disecția începând dincolo de arc a fost observată la mai puțin de un sfert din pacienți.

Disecția aortei ascendente

Disecția acută a aortei ascendente de obicei apare într-un vas normal sau cu diametrul aproape normal sau poate fi suprapusă unui anevrism preexistent al rădăcinii.

În alte cazuri, peretele aortic așa cum se observă intraoperator prezintă o tentă albăstruie și este edemațiat, adesea, cu formarea de hematom la bază și în spațiul aortopulmonar.

Uneori dilatarea anevrismală continuă de la rădăcină de-a lungul aortei ascendente până la arc sau chiar dincolo de această porțiune.

În majoritatea cazurilor, intrarea proximală este localizată pe fața anterolaterală dreaptă a membranei de disecție la câțiva milimetri de-a supra crestei sinotubulare.

Intrarea primară de obicei este transversală pe aproximativ o treime din circumferința lumenului aortic adevărat.

În anumite cazuri, disecția de aortă fără poartă de intrare a fost observată în aorta proximală. Aceasta este semnalată de un cheag extensiv caracteristic completând disecția spațiului proximal. Această constatare trebuie să conducă imediat spre actul chirurgical suspectând prezența intrării primare în arc sau aorta descendentă de la care disecția a fost răspândită într-o manieră retrogradă.

În afară de ruptură insuficiența aortică este cauza cea mai obișnuită a decesului în disecția aortică proximală.

Aceasta poate rezulta prin trei mecanisme incluzând pierderea suportului custelor, lărgirea anulusului aortic și dilatarea anevrismală a joncțiunii sinotubulare sau combinația acestora. În mod obișnuit sinusul noncoronarian și cele coronariene (stând și drept) sunt afectate conducând la detașarea comisurilor și astfel la regurgitarea valvulară.

Detașarea comisurală a fost notată în 28% din necropsiile lui Murray și Edwards.

Regurgitarea valvulară în forma anevrismală a disecției a fost numită ectazie anuloaortică de către Ellis, focusându-se pe dilatația anulusului care poate fi extrem de extinsă în special în Sd. Marfan. Astfel, regurgitarea valvulară dacă este prezentă, este cauzată de pierderea suportului comisural.

Disecția retrogradă a rădăcinii aortice atingând ostiul coronar a fost notată în 7% din necropsiile lui Hirst et al.

În alte cazuri ischemia miocardică poate fi produsă de obstrucția fluxului coronarian.

Alte complicații care rezultă din disecția aortei ascendente sunt compresia venei cave superioare și a vaselor pulmonare. Hematomul format în septul interventricular poate cauza bloc cardiac complet.

Disecția arcului aortic

Arcul aortic în disecția acută de obicei este normal sau cu un diametru aproape normal, adesea prezentând semnele unei hemoragii subadventițiale și edem de perete.

Lumenul fals, în plan transversal are extindere variabilă pe circumferință, dar de obicei zona concavității (dinspre artera pulmonară) este nedisecată. În plan longitudinal, disecția se extinde frecvent pe unul sau mai multe dintre vasele crosei, care rămâne de obicei cu originea din lumenul adevărat, și poate avea un orificiu de reintrare distal. Uneori lumenul fals poate ocoli originea vaselor supraaortice.

Rareori, dar important pentru soluția chirurgicală, lumenul adevărat al unui sau mai multor vase ale crosei este parțial sau complet dezinserat din lumenul aortic adevărat cu un orificiu de reintrare la acest nivel putând genera fenomene de obstrucție permanentă sau tranzitorie.

Deși implicarea vaselor crosei este relativ frecventă, semnele neurologice apar într-un procent de 9-19% din cazuri.

Poarta de reintrare, dacă este la acest nivel, cel mai frecvent se localizează la originea trunchiului arterial brahiocefalic.

CAPITOLUL V Elemente clinice în disecția acută de aortă de tip A

În ciuda evaluării recente în acuratețea diagnosticului pentru disecția de aortă și disponibilitatea modalităților imagistice avansate, cel mai important factor care conduce spre succesul diagnosticului antemortem este indexul înalt de suspiciune clinică realizat de către medicul examinator. În prezența unei astfel de suspiciuni este important obținerea cât mai repede a unui consult cu un chirurg familiarizat în disecția de aortă.

La momentul prezentării clinice, 2/3 din pacienți au implicată aorta ascendentă și 1/2 au aorta distală. Bărbații întrec ca număr femeile 2-3 : 1 și vârful incidenței apare în decada a cincea, a șasea de viață. Evaluarea inițială a pacientului stabil suspectat de disecție aortică include o anamneză detaliată și examinarea fizică centrată pe elementele care conduc la diagnostic.

Elemente clinice

DAA estr o urgenta cardiovasculara asociata cu o mortalitate ridicata sip t a obtine un prognostic bun este f. important sa recunoastem rapid simptomatologia clinica asociata cu aceasta boala.

Investigatiile imagistice modern pot define exact un spectru de entitati patologice, dar sunt de folos doar daca pacientul este identificat la timp si correct asupra posibilitatii acestui diagnostic.

Deci clinicianul trebuie sa stie sa incorporeze rapid elementele clinice cheie: semen, simptome si imagistica in diagnosticul de disectie acuta de aorta sis a initieze terapia adecvata pt aceasta boala, care este letala.

Indexul inalt de suspiciune clinica este cel mai important element pe care trebuie sa-l aiba medical examinator. Aceste elemente clinice sunt cel mai bine raportate in Registrul International al Disectiilor de Aorta (IRAD)

Simptome tipice

Durerea. Este cel mai frecvent si cel mai caracteristic symptom de prezentare. Durere severa, care debuteaza brusc, localizata la nivelul toracelui anterior sau in spate (interscapular) si mai rar in abdomen.

Pacientii descriu aceasta durere ca “ascutita” , “sfasietoare”. Debutul este brusc, abrupt si este aproape tipic pt disectie (85% din cazuri)

Un tablou de durere recurenta trebuie sa alerteze clinicianul asupra progresiei disectiei sau progresia unui sdr. acut de aorta (hematom intramural sau ulcer penetrant)

De obicei durerea scade incet, spre deosebire de durerea din infarct (sdr. coronarian acut) care creste in intensitate.

In tipul A de disectie, durerea este localizata de obicei anterior si se muta posterior odata cu progresia disectiei. Caracteristica este si aparitia simultana a durerii si in alte zone.

Aparitia durerii abdominale semnifica progresia disectiei in aorta abdominala, cu sindroame de malperfuzie viscerala si periferica (membre inferioare)

b. Sincopa. Apare la cca. 5-10 % din pacientii cu disectie de aorta si este tipica pt tipul A de disectie. Ea poate sugera compromiterea hemodinamica: tamponada cardiaca, insuficienta aortica severa sau AVC.

Mecanismul sincopei in disectie este variat.De ex. ruptura in pericard produce tamponade acuta. Disectia arterelor carotide provoaca hipoperfuzie cerebrala cu hipotensiune severa, urmata de sincopa.

Prezentari “ atipice”

Nu toti pacientii se prezinta cu un tablou tipic cu durere.

Pacientii asimptomatici sau cu durere difuza sunt mai frecvent femei,batrani, sau cei cu operatii cardiace in antecedente.

Pacientii in varsta se prezinta cu sincopa si deficite neurologice.

Aceste variatii ale simptomatologiei explica de ce dg. de disectie acuta este numai suspectat in 15-43%. Acest subset de pacienti se prezinta adesea tardiv si sunt predispusi la compromitere hemodinamica, malperfuzie si deces daca dg. este gresit sau amanat prea mult.

Majoritatea pacientilor cu disectie acuta proximala sunt normotensive sau moderat hipertensivi. Exceptie pacientii tineri, cu boli de tesut conjunctiv sau pacienti cu DAA cu istoric de HTA.

Circa 20% din pacientii afectati de disectie sunt hipotensivi sau in soc, denotand prezenta sangelui in pericard, cu tamponada sau ruptura manifesta.

O atentie speciala trebuie data deficitului de puls, definit la examenul fizic ca puls slab sau absent la nivelul arterelor carotid, femurale, brahiale. La pacientii cu disectie de tip A, deficitul de puls s-a corelat cu o frecventa crescuta de deficit neurologic, coma si insuficienta renala.

De asemenea, prezenta unui deficit de puls a fost raportata ca un factor independent de predictie a mortalitatii. De asemenea, este important de amintit ca deficitul de puls poate fi o descoperire intermitenta, cauzat de obstructia tranzitorie a fluxului arterial de catre flap-ul mobil.

Tabel 2. Caracteristici clinice ale pacienților prezentând disecție aortică toracică tip A și B

Pulsul periferic

Una dintre descoperirile critice când se evaluează un pacient suspectat pentru disecția de aortă acută este apariția unui nou deficit de puls. In serii variate acesta apare la 60% din pacienți. Deifictul de puls implicând una din ramurile supraaortice indică o disecție proximală. Oricum o disecție distală poate predispune la o extensie retrogradă, diminuând pulsul în artera subclavie stângă. Deficitul de puls se schimbă în funcție de cum disecția se extinde distal.

Auscultarea cardiacă

Adițional murmurului din regurgitarea aortică, alte câteva descoperiri cardiace ascultatorii pot fi observate la pacienții cu disecție de aortă proximală.

Zgomotul 3 (galop) este de obicei audibil. Prezența frecăturii pericardice sugerează hemoragie în pericard sau în cazuri subacute, pericardita fibrinoasă. Un murmur continuu de obicei reprezintă ruptura disecției în interiorul ventriculului drept sau atriului drept. Insuficiența cardiacă congestivă poate da edem pulmonar în ambele faze : acută și cronică. Pierderea respirației alveolare în toracele stâng se poate datora hemoragiei în această cavitate. Descoperirile suspicioase pot fi investigate prin examinarea Doppler. O auscultare completă și cu grija pacientului este de o importanță vitală.

Asocierea de simptome și semne neurologice (sincopa, paraplegie, comă) – odată cu debutul durerii denotă afectarea trunchiurilor arteriale supraaortice de către faldul de disecție[1].

Apariția de fenomene acute ale insuficienței cardiace-poate fi dată de extensia procesului de disecție către rădăcina aortei cu detașarea valvei aortice și insuficiența aortică acută cu sau fără afectarea ostiilor coronare și infarct miocardic acut.

Ischemia periferică și viscelară acută-poate fi semnul de debut înșelător în 10% din cazurile de disecție prin faldul de disecție care poate obstrua axe vasculare importante, iliace, trunchi celiac, a.renale, femurale, mai rar arterele axilare, cu fenomene ischemice în teritoriile afectate.

Alte semne-în cazuri rare pot fi întâlnite simptome precum : paralizia corzilor vocale, hemoptizie sau hematemeză, sd. de venă cavă superioară, semne sugestive de embolie pulmonară.

CAUZE DE DECES IN DISECTIA ACUTA DE AORTA TIP A

1. Ruptura de aorta

Aorta ascendenta este supusa la mai mult stress parietal decat oricare alta portiune a aortei. Reprezinta zona cu majoritatea degenerarilor mediei si deci rupturii de intima.

Odata ce s-a produs disectia, aorta ascendenta este la risc f. mare de ruptura precoce, ruptura care se produce in pericard. Acest risc este marit cand radacina aortei si aorta ascendenta sunt dilatate, deoarece tensiunea exercitata pe media si adventicea aortei ramase creste conform legii Laplace prin patratul diametrului.

Pentru a preveni aceasta complicatie letala, aorta ascendenta trebuie complet si rapid inlocuita. Tabloul clinic la prezentare poate fi cel de tamponade cardiaca, prin fisura si extravazarea sangelui in cavitatea pericardica.

Insuficienta cardiaca congestiva

Datorata instalarii bruste a insuficientei valvulare aortice. Suportul valvei aortice este pierdut datorita prolapsului stratului intimal (intima) la nivelul uneia sau mai multor comisuri.

Cea mai frecvent afectata este comisura dintre sinusul non-coronar si coronar drept, urmata de sinusul non-coronar si coronar stang si cel mai rar, comisura dintre sinusul drept si stang.

Pt a elimina insuficienta valvei aortice, operatia trebuie sa includa fie o reparare, fie o inlocuire, dupa cum este necesar. Cea mai frecventa tehnica de reparare consta in resuspensia valvei aortice pt a restabili suportul comisural normal. Mai mult, jonctiunea sino-tubulara (STJ) poate fi dilatata si poate fi necesar sa o aducem inapoi la o marime geometrica normala.

Proteza pe care o folosim pt aorta ascendenta trebuie masurata in asa fel incat sa aduca inapoi jonctiunea sino-tubulara la statusul normal (0,8 din inelul aortic?)

Infarctul miocardic acut

Datorat malperfuziei arterelor coronare. Foarte putini pacienti cu compromiterea trunchiului comun supravietuiesc pt a ajunge in atentia medicului. Malperfuzia arterei coronare drepte este mult mai frecventa.

La operatie, radacina trebuie reparata definitiv, pt a trata ocluzia sau stenoza arterelor coronare si pt a preveni compromiterea ulterioara a coronarei si dilatarea tardiva a radacinii.

Incidenta disectiei de radacina aortica este destul de mare, mai ales in sinusul non-coronar, unde majoritatea radacinilor aortice sunt disecate in jos, pana la inel. Cel de-al doilea sinus disecat ca frecventa este sinusul coronarian drept, si de multe ori apar elemente de malperfuzie coronariana. Ocazional, sinusul coronarian stang este si el disecat si, desi in trecut aceasta a fost considerata o indicatie de inlocuire a radacinii aortice, atata timp cat intima din interiorul radacinii este intacta si foitele valvei aortice sunt normale, disectia sinusului coronar stang poate fi tratata printr-o tehnica de reparare.

Tehnica preferata, consta in ranforsarea oricarui element disecat al radacinii cu un petec de Teflon plasat intre intima si adventice, care devine in esenta o noua medie. Petecul de Teflon folosit ca neo-medie este confectionat in asa fel incat sa dea posibilitatea unei deschideri adecvate pt ostiile coronariene (fig 56.3) si este securizat in pozitie fie cu un surjet monofilament 4-0 sau 5-0 la nivelul jonctiunii sino-tubulare sau prin folosirea unei mici cantitati de clei biologic, CryoLife BioGlue fiind cel mai folosit (56.4 56.5). Este important sa tinem cantitatea de clei la minimum, deoarece toate au potentialul pe termen lung de a leza peretele, in special stratul adventiceal.

Accidentul vascular cerebral.

Până la 30% din pacienții diagnosticați cu disecție de aortă au fost inițial suspectați ca având alte afecțiuni precum : sd.coronarian acut, anevrisme nondisecante, stenoză aortică. La acești pacienți, o metodă imagistică trebuie utilizată pentru infirmarea/confirmarea prezenței disecției.

CAPITOLUL VI Diagnosticul paraclinic al diecției acute de aortă de tip A

După cum s-a arătat în capitolul anterior, examenul clinic furnizează uneori date care să ridice suspiciunea unei disectii acute de aortă.

Examenele paraclinice sunt indispensabile pentru prezicerea diagnosticului de disecție de aortă, precum și pentru lămurirea unor aspecte particulare esențiale pentru abordarea chirurgicală: poarta de intrare, extinderea procesului, ramurile implicate, existența induficienței aortice sau a revărsatului pericardic.

VI. 1. Teste sangvine

Datele de laborator arată o anemie ușoară, leucocitoză ușoară, transaminaze de obicei normale sau ușor crescute, electroliții de obicei normali. Gazele arteriale pot releva acidoză metabolică.

VI. 2. Electrocardiograma

Durerea severă în piept este prezentarea clasică a disecției de aortă acute, dar examinarea pe EKG în disecția de aortă proximală de obicei relevă modificări nonischemice. Oricum, modificarea segmentului ST și a undei T sunt ocazional remarcabile, arătând ischemie severă sau infarct datorită obstrucției arterei coronare de către disecție. Neobișnuit, blocul cardiac poate rezulta din extensia hematomului în interiorul rădăcinei aortice, septului interatrial și nodului atrioventricular.

Pacienții care au boală arterială coronariană sau hipertensiune arterială pot prezenta evidența unor infarcte sau hipertrofii miocardice vechi.

VI. 3. Radiografia toracică

Radiografia toracică, un examen de rutină care este disponibilă în majoritatea departamentelor de urgență, adesea aduce informații importante, conducând spre diagnosticul de disecție de aortă.

Wood și colaboratorii în 1932 au propus criterii care se folosec și astăzi pentru interpretarea descoperirilor pe radiografia toracică asociate cu disecția de aortă. Aceasta include anomalii ale umbrei adiacente aortei descendente, deformări ale bulbului aortic și alte umbre ale porțiunilor supracardiace, lărgirea conturului cardiac, deplasarea esofagului, mediastin anormal, contur aortic neregulat, pierderea preciziei umbrei aortice, deplasarea traheei sau bronhiei și revărsat pleural.

VI. 4. Aortografia

Aortografia retrogradă a fost prima metodă precisă de diagnostic la pacienții cu suspiciune de disecție de aortă.[1].

În 1939, Robb și Seinberg au diagnosticat pentru prima dată această boală prin aortografie dar metoda a intrat în practica de rutină abia în anii 1960. Ulterior, aortografia a fost considerată, timp de câteva decade, standardul de aur în evaluarea disecției de aortă. Lipsa la acea vreme a unor tehnici mai precise de diagnostic antemortem a făcut ca sensibilitatea redusă a ortografiei să fie aceptată.

Diagnosticul angiografic al disecției de aortă se bazează pe decelerarea semnelor „directe” ( diagnostice) cum ar fi vizualizarea faldului intimal ( imagine lineară, negativă, adesea mobilă) sau recunoașterea celor două lumene separate, precum și a semnelor „indirecte” ( sugestive) care includ: neregularități ale conturului lumenului aortic, rigiditatea sau compresia acestuia, anomalii ale colateralelor, îngroșarea pereților aortei și regurgitarea aortică[15].

Din raportul lui Earnest et al descoperirile aortografice la 52 de pacienți cu disecție aortică au arătat prezența lumenuli fals într-un procent de 87%, flap-ul intimal într-un procen de 70% și locul intrării primare într-un procent de 56%[1].

Avantajele aortografiei: prezența complicațiilor disecției ( insuficiența aortică), implicarea ramurilor vaselor, trombi în lumenul fals, în anumite cazuri implicarea arterelor coronare proximale. Odată cu introducerea CT, ecocardiografiei și RMN aortografia probabil nu este sensibilă cum se credea anterior. Anumite studii au descoperit o sensibilitate care a crescut de la 81-91%, deși alții au sugereat că aceasta poate fi mai înaltă.

În 1989, Erbel et al într-un studiu prospectiv pe 164 pacienți cu suspiciune de disecție aortică, 126 dintre ei au mers către aortografie. În final diagnosticele au fost confirmate prin ecocardiografie, CT, chirurgie, necropsie.

În identificarea disecției de aortă aortografia a avut o sensibilitate de 88% și o specificitate de 94%.

VI. 5. Ecocardiografia

Este metoda cea mai rapidă de a diagnostica disecția de aortă în urgență; fiind prima metodă neinvazivă care a „spart” monopolul aortografiei în diagnosticul disecției de aortă[2]. Încă din 1972 s-au publicat date pozitive privind recunoașterea M-eco a disecției de aortă, iar studiile au „explodat” după apariția ecografiei bidimensionale în anul 1978.

Popularitatea acesteia în diagnosticul disecției de aortă ține evident (înafara calităților imagistice) și de disponibilitatea mult mai mare a metodei față de CT și RMN.

Cu toate acestea, datp fiind utilitatea indubitabilă a explorării Ghidul Societății Europene de Cardiologie indică TTE urmată de TEE drept o investigație cert recomandată pentru disecția de aortă acută.

Ecocardiografia transtoracică mod M

Examinarea ultrasonică transtoracică a inimii este utilizată în clinică de aproape 30 de ani.

Prima disecție specifică observată ecocardiografic în mod M a fost detectarea „flap-ului intimal” identificat de către Krueger et al în 1976.Entuziasmul inițial pentru folosirea modului M, oricum s-a diminuat datorită rapoartelor disponibile. Astfel, în absența unui index de suspiciune clinică înalt pentru disecția de aortă, eco mod M este nesigură.

Ecocardiografia transtoracică bidimensională

Multe dintre deficiențele asociate cu ecocardiografia mod M s-au adresa folosirii tehnicii bidimensionale[1].

O disecție implicând aorta ascendentă a fost identificată de către Victor et al, folosind tehnici bidimensionale, în 1981. Ei, mai târziu au utilizat ecocardiografia bidimensională pentru a evalua 42 de pacienți suspectați de disecție aortică, analizați anterior angiografic. La 1/3 din pacienți s-a demonstrat disecția de aortă.

Criterii ecocardiografice în disecția de aortă

Diagnosticul de disecție de aortă este confirmat prin vizualizarea în interiorul aortei a două lumene separate printr-un fald intimal ( fig. 5.)[15].

Criteriile pozitive sunt reprezentate de obstrucția completă a falsului lumen, deplasarea spre interiorul vasului a calcificărilor intimale, separarea straturilor intimale prin tromb și deplasarea straturilor peretelui aortic unele în raport cu altele în cursul pulsațiilor aortice.

Criteriile de identificare a lumenului real sunt: expansiunea sistonică și colapsul diastolic, absența sau intensitatea redusă a contrastului spontan, prezența jeturilor sistolice care se îndepărtează de lumen, precum și a fluxului sistolic anterograd.

Criteriile de identificare ale lumenului fals sunt: creșterea diamentrului în diastolă (fig.5.b), prezența contrastului spontan, absența, întârzierea sau îngroșarea fluxului și formarea de tromb.

Acuratețea TTE-TEE

Sensibilitatea și specificitatea TTE în diagnosticul disecției de aortă au fost extensiv evaluate în mai multe review-uri. Nu au existat complicații serioase referitoare la această procedură. În 1933, Nienaber și colaboratorii au raportat o sensibilitate de 78% pentru disecția proximală acută și 87% pentru cea subacută și 49% vs 29% pentru disecția acută și subacută distală folosind TTE.

O serie de rapoarte începând din 1987 au definit eficacitatea TEE pentru evaluarea aspectelor variate de disecție aortică. Una dintre cele mai importante serii examinate folosind TEE pentru diagnosticul disecției de aortă a fost raportat de către Erbel et al în 1989. Într-un studiu multicentric acuratețea TEE a fost evaluată pe 164 pacienți suspectați clinic de disecție de aortă. Diagnosticul a fost confirmat când membrana ce separă cele două lumene a putut fi identificată în aortă. Când lumenul fals este trombozat, deplasarea centrală a calcificărilor intimale sau separarea de straturile intimale se consideră a fi în concordanță în disecția de aortă.

Interesant, când a fost comparată cu „gold standardul” aortografiei, TEE a fost superioară în studiul lui Ballal et al în care sensibilitatea în cele din urmă a fost 97% și specificitatea 100%. Important, implicarea arterei coronare în disecție a fost corect identificată la 6 din 7 pacienți și absentă în 10 cazuri.

Descoperiri similare au fost raportate de către Simon et al care, au notat o sensibilitatea de 100% la 32 de pacienți diagnosticați prin TEE.

Studiul de reper comparând ecocardiografia, CT, RMN cu aortografia a fost publicat de Nienaber et al în 1993. Pentru diagnosticul disecției proximale TEE a avut o sensibilitate de 96,4% și o specificitate de 85,7%. În contrast cu studiile anterioare, TEE s-a dovedit a fi inferioară RMN în termeni de specificitate când este evaluată aorta ascendentă, dar s-a dovedit superioară CT.

În concluzie, TEE este extrem de folositoare pentru evaluarea pacienților cu suspiciune de disecție de aortă.

VI. 6. Computer tomografia

Criteriile de diagnostic CT pentru disecția de aortă

Diagnosticul se bazează pe demonstrarea insistenței unui flap intimal care separă lumenul real de cel fals (fig. 6,7).

Flapul este vizualizat ca o structură lineară, cu atenuare redusă, situată în lumenul aortic. Pot fi observate și deplasarea spre interiorul vasului a calcificărilor intimale, lărgirea tardivă a falsului lumen și lărgirea aortei.

Limitele interpretării CT reprezintă consecința a două tipuri de artefacte de mișcare aortică. Liniile venoase pot fi identificate cu ușurință, deoarece orientarea lor variază de la o secțiune la alta și se extind dincolo de limitele peretelui aortic. Trombii murali dintr-un anevrism fusiform pot fi confundați cu o disecție de aortă, iar structurile și masele periaortice pot crea dificultăți de diagnostic.

Acuratețea examenului CT.

La începutul anilor 1990, studiile prospective asupra evaluării disecției de aortă prin CT convențională raportau o sensibilitate de 83-94% și o specificitate de 87-100%. Avantajele CT spirale în raport cu cea convențională sunt bine stabilite și includ o durată mai redusă a examinării și posibilitatea unei mai bune vizualizări a aortei, deoarece toate imaginile sunt obținute la nivel optim al contrastului iar artefactele sunt semnificativ reduse

În studiul lui Erbel et al 85 din 164 pacienți suspectați de disecție de aortă cărora li s-a efectuat CT, sensibilitatea a fost de 83% și specificitatea de 100 %.[22].

Nienaber et al a folosit CT la 79 din 110 pacienți cu suspiciune de disecție aortică și a raportat o sensibilitate aproape de 94% dar o specificitate de numai 87%.

VI. 7. Rezonanța magnetică nucleară

Deși este o tehnică de înaltă sensibilitate și specificitate în diagnosticul disecției de aortă, RMN este adesea indisponibil în urgență, efectuarea sa la pacienții instabili hemodinamic fiind dificilă. În centrele cu experiență în monitorizarea pacienților cardiaci ( inclusiv acelor instabili hemodinamic aflați pe ventilație mecanică ) RMN poate fi efectuată fără complicații [15].

Criterii de diagnostic RMN în disecția de aortă

RMN vizualizează cu precizie extensia disecției, aorta ascendentă distală și arcul aortic, chiar mai detaliat decât TEE. Localizarea orificiilor de intrare și ieșire se realizează cu o precizie comparabilă cu cea a TEE, sensibilitatea apropiindu-se de 90%. Semnele de prognostic peiorativ, ca prezența revărsatului perocardic sau a regurgitării aortice pot fi precis detectate. Fluxul în lumenul adevărat și fals poate fi cuantificat prin cine-RMN cu contrast de fază. În prezent, RMN permite vizualizarea porțiunii proximale a arterelor coronare și a eventualei afectări a acesteia în procesul de disecție.

Cine-RMN este una dintre cele mai recente avansări și este creată pentru a studia funcția cardiacă dinamică [22].

În studiul lui Nienabel et al, sensibilitatea cine-RMN în detectarea insuficienței aortice printre pacienții cu suspiciune de disecție aortică a fost de 83 %.

Kersting-Sommerhoff et al într-un studiu retrospectiv au studiat sensibilitatea și specificitatea RMN la 54 pacienți cu suspiciune de disecție aortică, la 23 putându-se demonstra disecția.

Sensibilitatea tipului A de disecție aortică acută pentru TTE, TEE, CT și RMN a fost de 78,3%(p <0,05 în comparație cu TEE, CT, RMN ), 95,2%, 94,1%, respective 100% [23].

Cu toate aceste rezultate, în practica medicală curentă, RMN nu este utilizată ca metodă de elecție în bilanțul de disecție de aortă datorită accesibilității redue, iar pe de altă parte datorită stării alterate a bolnavilor care nu își pot păstra o imobolitate perfectă pe toată durata examinării.

VI. 8. Ecografia intravasculară

Criteriile IVUS pentru disecția de aortă

Folosirea IVUS aduce informații complementare celor obținute prin angiografie în diagnosticul pacienților cu disecție de aortă. Aceasta vizualizează direct arhitectura peretelui vascular din interiorul lumenului aortic [15].

La pacienții cu forme clasice de disecție de aortă această tehnică imagistică bazată pe cateterizare furnizează o vizualizare bună a faldului intimal, mișcările sale( pulsativitatea ), extensia circumferențială și longitudinală și gradul de compromitere a lumenului. Valorile raportate pentru sensibilitate și specificitate sunt foarte apropiate de 100%. Se vizualizează forma lumenului adevărat și cea a falsului lumen, iar tromboza falsului lumen este detectată cu o sensibilitate și o specificitate mai mari decât ale ecocardiografiei transesofagiene. IVUS poate, de asemenea ajută la diferențierea falsului lumen de cel adevărat atunci când sunt dificultăți în această privință. IVUS are o acuratețe foarte bună la vizualizarea extensiei circumferențiale și longitudinale a hematomului.

De asemenea pare să fie deoasebit de utilă pentru excluderea faldurilor intimale pulsatile și a ulcerațiilor aterosclerotice cu penetrație profundă, alte tehnici furnizând rezultate inadecvate în aceste cazuri. Mai mult, importanța IVUS trebuie subliniată în cazul pacienților la care se suspectează o disecție de aortă dar având aortografie normală.

VI. 9. Metode comparative

Fiecare dintre metodele descrise în capitoul anterior prezintă anumite avantaje dar și limite în evaluarea disecției de aortă suspectată [1].

În primul rând, metoda aleasă trebuie să confirme sau să infirme diagnosticul de disecție. În al doilea rând, trebuie să determine dacă disecția implică aorta ascendentă( tip A ) sau se limitează la aorta descendentă( tip B ). În al treilea rând, trebuie să identifice, locurile de intrare și reintrare, prezența trombilor în lumenul fals, extensia pe ramurile vasului( în special artera coronară ), prezența și severitatea insuficienței aortice, ci prezența sau absența revărsatului pericardic.

Informațiile minime necesare chirurgului înainte de a intra în sala de operație sunt variate. De exemplu, anumiți chirurgi vor să știe dacă sunt implicate arterele coronare și ramurile vaselor înainte de operație în timp ce alții le descoperă intraoperator.

Sumarizând datele expuse în capitolul anterior, avantajele și dezavantajele diverselor tehnici au fost sintetizate în tabelul 3. (modificat dupa Ghidul S.E.C. corespunzător și achizițiilor recente în CT și RMN) [2].

Tabel 3. Avantajele și dezavantajele diverselor tehnici

Ca regulă, din momentul în care suspiciunea devine semnificativă, evaluarea bolnavului cu disecție de aortă va fi rezultatul conlucrării și analizei critice pe caz realizate de o echipă ce cuprinde alături de cardiolog și chirurg pe cei implicați în sfera de terapie intensivă și imagistică.

Ținând cont de evoluția naturală a bolii în primele ore, deciziile rapide sunt salutare, iar expectativa întotdeauna vinovată.

CAPITOLUL VII Abordarea inițială a pacientului cu suspiciune de disecție acută de aortă de tip A

Evaluarea suspiciunii disecției acute de aortă începe cu determinarea probabilității clinice că diagnosticul este corect și cu evaluarea stabilității hemodinamice a pacientului (fig.8.)[10]

Durere în piept

anamneză, examen fizic, Rx, EKG, enzime cardiace

Disecția de aortă suspectată

Inițierea terapiei cu β-blocante

Stabil hemodinamic

Da Nu

TEE, CT, RMN, Angio TEE/TEE (RMN, CT, sau angio dacă TEE nu este disponibilă)

Disecția aortică

Tip I, II Tip III

Chirurgie Coronarografie

Fig. 8. Managementul inițial în suspiciunea disecției aortice acute[13]

Pacientului instabil trebuie să i se efectueze o electrocardiogramă pentru a exclude un sindrom coronarian acut și pentru a fi transferat imediat în sala de operație.

Managementul medical poate fi inițiat de îndată ce diagnosticul este suspectat. Astfel de pacienți trebuiesc intubați și ventilați mecanic precum și monitorizați printr-o linie venoasă, apoi este efectuată o ecocardiografie transesofagiană. Dacă TEE nu reușește să dezvăluie disecția acută de aortă, pacineții instabili hemodinamic sunt protejați respirator. Dacă oricum disecția acută este suspectată în pofida TEE negativă, CT sau aortografia (posibil cu ultrasonografie intravasculară) este următoarea alegere. Pacienții stabili hemodinamic permit o anamneză și o examinare fizică mai detaliată cu utilizare imagistică adaptată pe aspectele specifice prezentării.

Dacă acest examen este negativ, dar diagnosticul este încă menținut, o ecotransesofagiană este realizată. Într-un recent review, pentru diagnosticul corect al disecției de aortă au fost utilizate 1,8 metode imagistice. Deși TTE este o metodă relativ insensibilă (în special pentru aorta toracică descendentă) pacienții cu suspiciune pe disecția acută tip A, în primul rând trebuie să li se efectueze această metodă. Dacă este pozitivă confirmarea ulterioară folosind TEE poate fi realizată în sala de operație pentru a urgenta managementul chirurgical.

Evoluția naturală

50% din pacienții care suferă de disecție acută tip A decedează în 48 de ore. S-a stabilit că mortalitatea este de 1% pe oră. Date noi, oricum, dezvăluie un prognostic diferit astfel încât managementul medical poate fi considerat la anumite grupe cu risc înalt. Într-un astfel de studiu disecția de tip A a fost manageriată medicamentos la 28% din pacienți pentru diferite motive cu o mortalitate intraspitalicească de 58%. Indiferent de această mortalitate relativ crescută demonstrează că pacienții cu disecție acută tip A trebuie să fie diagnosticați și manageriați rapid.

CAPITOLUL VIII Tratamentul disecției acute de aortă de tip A

VIII. 1. Rolul tratamentului medical

Orice pacient cu simptome de disecție aortică trebuie suspus unei explorări imagistice[15]. În timp ce este pregătit pentru investigațiile adecvate, pacientul trebuie trasnferat într-o unitate de terapie intensivă pentru monitorizare corespunzătoare. Umplerea volemică poate deveni de o importanță extremă în cazurile cu deteriorare hemodinamică, drogurile trebuind să fie perfuzate printr-o linie venoasă separată. La pacientul instabil, monitorizarea invazivă a presiunii sanguine trebuie realizată prin plasarea unei linii arteriale în artera radială dreaptă. Dacă este suspectată implicarea trunchiului brahiocefalic drept (rareori întâlnită în practică), linia arterială trebuie plasată pe partea stângă. Este important să se excludă falsa hipotensiune dată de obstrucția unui ram al arcului aortic. De aceea măsurarea presiunilor la ambele mâini este importantă.

În timp ce se așteaptă diagnosticul imagistic, este necesar controlul durerii și reducerea tensiunii arteriale sistolice la valori între 100 și 120 mm Hg. Cel mai indicat drog pentru calmarea durerii este sulfatul de morfină.

Când Wheat și colaboratorii, au raportat succesul lor cu tratamentul medical al disecției aortice, ei au folosit medicamente ca rezerpina, trimetofan și guanetidină[1].

Odată cu avansările în farmacologie și creșterea înțelegerii mecanismelor patogenice ale bolii aortice, terapia medicamentoasă s-a axat pe influența a doi factori separați considerați responsabili pentru propagarea disecției : HTA și panta undei de ejecție a ventriculului stâng (dp/dtmax). Astfel o terapie dublă a fost dezvoltată pentru :

Scăderea presiunii arteriale sistemice (vasodilatatoare) și

Scăderea impactului presiunii undei de puls a aortei cu blocanți de receptori β- adrenergici

Beta-blocantele sunt clasa de medicamente cea mai indicată reducând forța de ejecție a ventriculului stâng (dp/dt) care continuă să acționeze asupra peretelui arterial. Se folosesc beta-blocantele cu administrare intravenoasă precum propanololul (0,05-0,15mg/kg corp la fiecare 4-6 ore) sau esmololul (administrat cu doza de încărcare de 0,5mg/kg corp în 2-5 minute urmată de perfuzie cu 0,1-0,2mg/kg/minut). Trebuie reamintită concentrația maximă ca fiind numai de 10mg/ml. Metoprololul și atenololul sunt de asemenea disponibile pentru adminstrarea intravenoasă, dar au timp de înjumătățire mai mare. Labetololul, medicament ce blochează ambii receptori alfa și beta, poate fi folosit la pacienții cu disecție de aortă. La pacienții cu potențială intoleranță la beta blocante (cei cu astm bronșic, bradicardie, semne de insuficiență cardiacă) esmololul (cu timp de injumătățire scurt) pare a fi alegerea rezonabilă de a testa reacția pacientului la beta blocante.

Agenții vasodilatatori sunt medicamentele alese pentru controlul rapid al presiunii arteriale sistemice. Terapia antihipertensivă este de obicei inițiată de nitroglicerină i.v. sau unul din derivații săi.

Trinitroglicerina (glicerolnitrat) este un venodilatator moderat cu durată de acțiune rapidă și scurtă, reduce presarcina. În timpul degradării oxidul nitric este eliberat astfel relaxând celulele musculare netede venoase.

Dacă efectul nitroglicerinei este insuficient, blocanții canalelor de calciu sunt adăugați. Aceste medicamente inhibă influxul de calciu în celulele musculare netede și miocardice ducând la relaxarea lor și mai departe la vasodilatație.

Nifedipina are o acțiune mai lungă decât nitrații. Hipotensiunea bruscă poate fi produsă de dozajul inițial mult prea crescut. Forma i.v. de nifedipină, oricum nu mai este disponibilă în SUA. Prin urmare, în SUA și la noi în țară nitroprusiatul de sodiu, foarte potent și rapid cu acțiune vasodilatatoare scurtă, este medicamentul de primă alegere pentru tratarea HTA. Nitroprusiatul de sodiu acționează ca donor de oxid nitric. În timpul metabolismului, tiocianatul este eliberat și toxicitatea cianică se poate dezvolta după continuarea folosirii mai mult de 2 zile sau mai devreme, dacă doza maximă depășește 10µg/kg/minut antidotul este tiosulfatul de sodiu. Folosirea lui impune prudență; este în general rezervat pentru HTA severă.

Dacă se administrează ca medicament unic, nitroprusiatul de sodiu reduce rapid postsarcina, poate crește presarcina, teoretic propagând disecția. Aceasta este indusă de vasodilatația arterială ca reflex la stimularea simpatică prin creșterea eliberării de catecolamine, și poate fi prevenită prin administrarea simultană de agenți betablocanți adrenergici, așa cum se practică în SUA.

Principalul scop al managementului medical inițial este păstrarea presiunii sanguine arteriale scăzute pentru a minimiza riscul propagării disecției sau rupturii aortice, sau ambelor.

VIII.2. Tratamentul chirurgical

CE OPERATIE FACEM IN DISECTIA ACUTA DE AORTA ?

Cele mai importante intrebari in ce priveste deciziile chirurgicale in tratamentul disectiei acute tip A sunt legate de EXTENSIA OPERATIEI :

– in ce priveste aorta proximala, trebuie inlocuita radacina aortei ?

– la care pacienti este suficient un tub supracoronarian si la care pacienti este necesara o rezectie mai complexa, care sa includa si segmentul de aorta dintre valva si arterele coronare (zona sinusului Valsalva) ?

– trebuie sa inlocuim valva aortica ?

– in ce priveste aorta distala, putem face o anastomoza inchisa (cu clampul pus) sau deschisa (fara clamp) ?

– trebuie sa rezecam arcul sau este suficient sa stam proximal de originea trunchiului brahiocefalic ?

Ce trebuie sa ne amintim este ca disectia acuta de aorta tip A este o boala inerent latala !!

Prima noastra sarcina este sa producem un pacient viu. Daca pacientul supravietuieste episodului acut, aceasta constituie un succes, in ciuda altor probleme care pot apare mai tarziu.

Mortalitatea precoce a unei operatii de urgenta pt disectia acuta de aorta este intre 15 – 25% depinzand de experienta institutiei. Critice pt supravietuirea pacientului sunt :

hemostaza completa si perfecta

preventia sangerarii intrapericardice

preventia disectiei arterelor coronare

preventia / corectia unei insuficiente valvulare aortice majore

restaurarea fluxului la vasele compromise

Cateva adevaruri tehnice in ce priveste tratamentul chirurgical al disectiei acute de tip A sunt de la sine intelese :

unul este ca efectuarea unei inlocuiri cu conduct valvulat pe o aorta disecata acut este o procedura periculoasa, mai bine de evitat daca este posibil. Mobilizarea si conectarea butoanelor coronariene disecate acut este problematica si potential periculoasa. Din acest motiv, un tub supracoronarian este de preferat ori de cate ori este posibil

al doilea este ca o anastomoza distala deschisa permite un rezultat tehnic mult mai satisfacator. O anastomoza inchisa conduce intotdeauna la o situatie in care zona posterioara a aortei este distorsionata la varful clampului (un unghi inchis format de peretii aortei clampate) care este o sursa frecventa de sangerare. De asemenea, numai aplicarea unei clampe ne forteaza sa facem anastomoza mai proximal pe aorta, ceea ce duce la o rezectie mai putin completa a aortei ascendente.

Un adevar fiziologic pertinent este ca insuficienta aortica moderata este bine tolerata. Este binecunoscut ca debutul dilatarii VS si insuficientei cardiace poate dura multi ani sa devina manifesta, la un pacient cardiologic cu insuficienta aortica. Multi pacienti raman cu o insuficienta aortica usoara sau moderata dupa o disectie acuta de tip A si o duc bine ani de zile daca nu indefinit. Un astfel de scenariu de supravietuire, chiar si cu o insuficienta aortica usoara, reprezinta un succes, chiar daca va mai trebui sa acordam atentie chirurgicala acestui pacient multi ani mai tarziu.

1. EXTINDEREA REZECTIEI PROXIMALE

Un simplu tub este suficient in cele mai multe cazuri.

Nu este suficient daca pacientul are:

sdr. Marfan

alta boala severa de tesut conjunctiv cunoscuta

ectazie anuloaortica franca

1. In astfel de cazuri este necesara o inlocuire cu conduct valvulat, cu reimplantarea butoanelor coronare in conduct. In aceasta situatie este clar ca trebuie sa ne asumam riscul si sa facem o inlocuire completa de radacina.

2. Coaserea pe acest bont aortic proximal ectatic este f posibil sa conduca la dilatatie si ruptura consecutiva.

3. Mai mult, problemele tehnice care apar in timpul operatiei acute, legate de coaserea pe acest tesut dilatat si slabit, sunt f frecvente si adesea letale.

4. In astfel de cazuri, nu numai ca pacientul este mai bine servit pe termen lung, dar anastomoza proximala este sigura, pe inelul aortic, care este puternic si este si rapida.

Totusi, vasta majoritate a pacientilor cu disectie acuta tip A nu au ectazie anulo-aortica sau sdr Marfan si pot fi tratati adecvat cu un tub supracoronarian simplu. Clasificam morfologia radacinii aortice in trei categorii, ca in figura 6 :

inlocuirea cu tub supracoronarian se aplica in cazul anevrismelor aortice supra-coronariene (radacina nedilatata)

inlocuirea cu conduct valvulat este aplicata in cazul unei ectazii anolo-aortice france

pt conditia intermediara de dilatare tubulara a aortei ascendente si radacinii aortice, se poate pune fie un tub, fie conduct valvulat. La un pacient tanar favorizam conductul valvulat; la un varstnic consideram ca un tub supracoronarian este suficient.

Tehnicile noi, cu conservarea valvei native (David si Yacoub) mai trebuie evaluate in cazul disectiei acute de aorta.

2. MANAGEMENTUL VALVEI AORTICE

In cele mai multe cazuri, valva aortica poate fi lasata pe loc, sau putem sa-i resuspendam comisurile. Numai daca insuficienta aortica este 3+ sau mai mult, trebuie sa prelungim operatia pt o inlocuire valvulara aortica concomitenta. O evaluare buna este cu ETE intraoperator, inainte de a porni CPB.

Severitatea insuf aortice de obicei se imbunatateste doar prin simpla folosire a unui tub, care apropie cuspele aortice si le coapteaza prin recalibrarea jonctiunii sino-tubulare.

ANASTOMOZA DISTALA DESCHISA SAU INCHISA ?

Este preferabila o anastomoza distala deschisa datorita motivelor tehnice expuse anterior. Pare sa existe un consens asupra acestui punct la nivelul centrelor experimentate de chirurgie aortica. Perioada scurta de oprire circulatorie necesara este uniform bine tolerata.

4. TREBUIE SA REZECAM ARCUL INTR-O DISECTIE DE AORTA TIPICA ?

In vasta majoritate a disectiilor acute de tip A, poarta de intrare (intimal tear) este localizata circumferential, deasupra si lateral fata de ostiul ACD. Desi disectia se extinde de obicei longitudinal, pe toata intinderea arcului aortic, spre aorta descendenta si abdominala, poarta de intrare este rareori localizata in arcul insusi.

O inlocuire bizotata de hemiarc poate fi incorporata usor prin tehnica deschisa distala, cu tub si conduce la o proportie scazuta de formare consecutiva a unui anevrism de arc. Aceasta trebuie sa fie operatia standard in vasta majoritate a pacientilor.

5. CE SE INTAMPLA CU PORTILE DIN ARC ?

Intrebarea daca sa “vanam” o leziune de intima situata in arc (o poarta de iesire), care nu este localizata in aorta ascendenta, reprezinta o problema la care nu s-a dat un raspuns concludent.

Aceasta ar necesita o inlocuire completa de arc, in situatia unei disectii acute de aorta, care este o procedura extrem de dificila. Intr-un astfel de caz, desi o rezectie completa de arc aortic, care sa inglobeze si poarta din arc, ar fi preferabila pt beneficiul pe termen lung, un tub este probabil suficient. Daca operatorul crede ca inlocuirea totala de arc este prea dificila ca sa fie facuta in aceste circumstante de urgenta, se poate pune numai un tub, pastrand in minte ca dezideratul cel mai important este sa producem un pacient viu la sfarsitul operatiei.

OPTIUNI TEHNICE PT A MANIPULA TESUTUL AORTIC DISECAT

Atat la capatul proximal cat si distal al unei disectii acute de tip A straturile separate ale peretelui aortic (intima si adventicea) trebuie reapropiate, inainte de a le anastomoza la tubul protetic:

unii chirurgi folosesc un surjet circumferential pt a apropia straturile

altii folosesc clei biologic (GRF sau BioGlue)

altii folosesc un petec f. mare de teflon, introdus in lumenul fals, de forma sinusului coronar sau a zonei distale, pe care il fixeaza in interiorul lumenului fals cu un surjet sau clei biologic

tehnica preferata este tehnica “sandwich”, in care se plaseaza o banda de teflon in interiorul si la exteriorul aortei disecate, cusute cu fire separate in U, si adesea suplimentate cu clei. Felturile adauga rezistenta considerabila peretelui aortic reconstruit.

OPTIUNI TEHNICE PT INLOCUIREA FORMALA DE ARC AORTIC

Patch Carrel cu vasele capului. Aorta poate fi deschisa longitudinal, de-a lungul suprafetei anterioare a arcului, expunand originea vaselor capului. Aceste vase pot fi mobilizate sub forma unui patch Carrel. Deoarece este vorba de o disectie, straturile acestui patch (numit si buton sau insula) sunt adesea disecate, partial sau complet. Trebuie sa avem mare grije sa reconstituim straturile portiunilor disecate, fie cu un felt de teflon extern sau cu un felt extern si unul intern (sub forma de sandwich) cum a fost descris mai sus pt anastomozele aortice proximale si distale. Este o anastomoza dificila, este f. lunga de obicei, si dificila de inspectat ulterior.

Patch Carrel modificat. In unele centre se modifica frecvent aceasta tehnica de inlocuire a arcului, de la standardul mentionat mai inainte. Realizam acest lucru prin limitarea patchului Carrel numai la trunchiul brahiocefalic si artera carotida stanga. Aceasta face sa avem un buton:

– mult mai usor de manipulat

-localizat mai aproape de operator

-complet accesibil pt hemostaza ulterioara

Acest factor de accesibilitate devina chiar si mai important in cazul disectiei acute a arcului aortic, deoarece aorta disecata este friabila si poate apare frecvent sangerare, necesitand o expunere fara tensiune si plasarea de fire suplimentare.

Petecul mai mic, cu doua vase, corespunde tuturor acestor necesitati (cerinte) de accesibilitate si usurinta in punerea unor fire hemostatice suplimentere. De asemenea, acest petec mai mic, poate fi anastomozat mai rapid, ceea ce scade lungimea ischemiei cerebrele si a opririi circulatorii. Dupa ce pacientul este scos de pe CEC, se poate monta un graft pe artera subclavie, in final.

In caz ca pacientul este instabil, artera subclavie poate fi ligaturata pur si simplu. Problemele ischemice sunt rare in caz de ligatura proximala a arterei subclavii, deoarece exista o retea colaterala extensiva prin trunchiul tireocervical, artera mamara interna si alte rute.

Proteze prefabricate pt arc. Sunt disponibile cu trei ramuri separate, pt anastomoze separate, directe, cu trunchiul brahiocefalic, artera carotida stanga si artera subclavie stanga. Exista si un al patrulea brat care poate fi folosit pt a reinstitui CPB (se introduce o canula aortica) dupa ce anastomozele pe arc au fost terminate. Aceste proteze prefabricate sunt deosebit de folositoare in disectia de arc, deoarece anastomozele individuale pe ramurile arcului sunt mici, nu sunt in tensiune (nu “trag”) si au o hemostaza excelenta. De asemenea, la nivelul ramurilor individuale din arc, cel putin unele vase vor fi gasite nedisecate, facilitand anastomoza si crescand securitatea.

Grafturi non-anatomice. Echipa de la Mount Sinai a dezvoltat si a publicat o varietate de metode non-anatomice pt reconstituirea arcului, bazate in general pe tema anastomozelor vaselor capului la un graft (proteza) vertical, separat, care este apoi anastomozat pe graftul (proteza tubulara) principal care merge de pe aorta ascendenta pana la crosa / descendenta. Griepp construieste aceasta proteza extraanatomica (de 18 mm in general) si perfuzeaza creierul prin ea, printr-o linie laterala de pe linia arteriala. Aceasta tehnica reprezinta o alta posibilitate valoroasa in paleta chirurgicala pt disectia acuta care implica arcul aortic

Aplicand una dintre aceste tehnici multiple, un chirurg aortic experimentat poate duce la bun sfarsit o inlocuire formala de arc, pt minoritatea de pacienti la care operatia de hemiarc/ hemicrosa nu este suficienta.

In sfarsit, trebuie sa spunem ca operatorul nici nu ar fi constient de aceasta situatie fara oportunitatea unica pt vizualizare furnizata de tehnica distala deschisa.

În disecția acută de aortă tip A mortalitatea crește exponențial cu timpul[24] fără nicio intervenție aceasta este asociată cu o mortalitate de 90% în 2 săptămâni.

În spital, mortalitatea asociată tratamentului chirurgical rămâne crescută astfel încât în serii clinice este între 5%-25%.

VIII. 2. 1. Monitorizarea

-cateterul Swan-Ganz este, după majoritatea autorilor obligatoriu.

-presiunea arterială se măsoară paralel la două nivele : radial drept și femural.

-monitorizarea temperaturii este obligatorie și se face la două nivele – nasofaringian (pentru temperatura creierului) și la nivelul vezicii urinare prin sondă Foley.

-electroencefalograma este folosită în multe instituții ca rutină la toate cazurile operate în oprire circulatorie pentru a confirma lipsa activității cerebrale.

VIII. 2. 2. Anestezia

Tensiunea arterială reprezintă parametrul cel mai important și greu de menținut constant; important pentru că scăderea excesivă duce la insuficienta perfuzie a organelor, în timp ce creșterea poate provoca ruptura lumenului fals.

Intubația și ventilația mecanică pot fi uneori dificile din cauza deviației arborelui traheal, comprimat de un anevrism voluminos.

Protecția cerebrală în caz de oprire circulatorie se realizează pe două căi :

Farmacologic prin administrare de barbiturice.

Răcirea topică locală a capului cu pungi de gheață.

Ischemia de organ în timpul operației este urmărită prin :

EEG pentru creier

EKG pentru cord

Diureza pentru rinichi

Presiunea arterială pentru extremități

Indirect pentru ficat și intestin : enzime hepatice, lactat, gaze sanguine.

VIII. 2. 3. Materiale chirurgicale

În chirurgia disecției de aortă sunt necesare anumite materiale și instrumente cu caracteristici speciale din două motive : friabilitatea mare a țesutului aortic și pericolul de sângerare. Materialul de sutură utilizat pentru aortă este firul monofilament 4/0 sau 3/0 de polipropilen.

Protezele vasculare trebuie să fie aproape complet impermeabile chiar pentru sângele heparinat. Clamele de aortă sunt ușoare și puțin traumatice (unii autori recomandă doar clampele ”Fogarty” care au brațele protejate). Cleiul biologic GRF (gelatin-resourcin-formalin) descris de Braunwald și Bonchek și utilizat prima dată clinic de Guilmet, un material de polimerizează pe loc în contact cu un activator s-a dovedit extrem de util în lipirea straturilor disecate, întărirea lor și reducerea sângerării la nivelul liniei de sutură, fiind folosit în prezent pe scară largă, de unii autori (Fabiani) chiar ca principal mijloc terapeutic.

Toate aceste îmbunătățiri tehnice, alături de creșterea experienței chirurgicale au avut un rol important în scăderea mortalității perioperatorii în disecția acută de aortă.

VIII. 2. 4. Tehnici adjuvante

OPRIREA CIRCULATORIE IN HIPOTERMIE

Inlocuirea arcului aortic a fost provocarea chirurgicala suprema, care a initiat investigatii focalizate pe protectia creierului uman, in timpul perioadelor de intrerupere a fluxului sanguin normal. Pe masura ce chirurgia aortica a evoluat, tot mai multi chirurgi au folosit HCA pt rezectia anevrismelor de aorta ascendenta (chiar proximal de arcul aortic) si pt aorta toracica descendenta proximala, chiar distal de arcul aortic.

HCA ofera marile avantaje ale simplitatii si disponibilitatii.

HCA permite :

– un camp operator uscat

neobliterat de canule

reducerea dramatica a manipularii aortei, reducand posibilitatea de a disloca emboli

Orice masina cord-pulmon cu un heat-exchanger poate fi folosita pt a furniza hipotermia si apoi sa dea posibilitatea reincalzirii.

Dezavantajul major al HCA este DURATA LIMITATA.

Multi ani chirurgii cardiaci au sperat sa nu depaseasca o durata a HCA care sa le dea posibilitatea sa incheie operatia obtinand un rezultat (prognostic) neurologic bun. Experienta initiala cu HCA pt chirurgia complexa de arc aortic nu arareori a necesitat intervale prelungite de intrerupere a perfuziei cerebrale.

Initial, s-a crezut ca recuperarea dupa 90 de min. de HCA la 18 grade C va fi buna, adica va rezulta o leziune neurologica si comportamentala severa dar reversibila. Odata cu experienta clinica, dar si pe baza unor studii atente pe animale, a dovedit clar ca intervalul “safe” pt HCA este mult mai limitat.

Deoarece creierul necesita oxigen (O2) permanent pt glicoliza aeroba, masurarea ratei metabolice cerebrale pt oxigen (CMR O2) ne da informatii utile despre starea metabolica a creierului. Subpresia ratei metabolice cerebrale este obtinuta printr-o racire sistemica uniforma si f. atenta.

Coeficientul Q10 este o variabila fiziologica care descrie scaderea in trepte a metabolismului cerebral cu temperatura. Q10 estimeaza necesarul de oxigen la o temperatura hipotermica data (anumita) si poate fi folosit pt a evalua scaderea in cererea de oxigen, ca o baza de estimare a sigurantei HCA (a sigurantei absentei fluxului cerebral la aceasta temp).

Intr-un model porcin, subpresia metabolismului cerebral de O2 s-a dovedit a fi:

50% din nivelul de baza la 28 grade C

19% 18 grade C

11% 8 grade C

EEG cantitativa a demonstrat ca nu exista activitate cerebrala reziduala la grupurile cu 8 grade si 13 grade C, dar exista activitate semnificativa cu unde lente la 18 grade C.

In modelul uman CMR O2 este :

24% din valoarea de baza la 20 grade C

16% 15 grade C

TABEL : Temperatura Rata metabolica Durata sigura de HCA

cerebrala % minute

Bazandu-ne pe masurarea ratelor metabolice la caini si porci, dar si la oameni, pe frecventa aparitiei TND postoperator si pe rezultatul testelor cognitive, s-a stabilit ca un interval de 25-30 min reprezinta limita superioara pt durata sigura (safe) absoluta de HCA la o temperatura naso-faringiana de 12-15 grade C. Intervale mai lungi de intrerupere a perfuziei cerebrale sunt inevitabile uneori, dar nu trebuie acceptate de rutina.

Perioade de HCA : – peste 40 min duc la o incidenta crescuta de leziuni neurologice

– peste 65 min cresc mortalitatea

DETALIILE TEHNICE PT STABILIREA HCA SUNT IMPORTANTE

Credem ca pacientul trebuie racit cel putin 30 min. pt a da posibilitatea unei raciri cerebrale uniforme.

O anume monitorizare a metabolismului cerebral folosind : saturatia venoasa jugulara (95% O2) sau near infrared spectroscopy (NIRS) care ne arata daca ratele metabolice cerebrale sunt subpresate adecvat.

O crestere usoara a temperaturii cerebrale se poate produce cand durata HCA depaseste 15-20 min., dar aceasta poate fi prevenita prin impachetarea capului in ghiata.

Deaerarea atenta si scoaterea particulelor (detritusurilor) inainte de reluarea perfuziei este importanta.

Studiile de laborator sugereaza ca o perioada scurta (5 min.) de perfuzie rece la terminarea HCA poate scadea incidenta edemului cerebral si imbunatatesta protectia cerebrala si incalzirea relativ lenta prezerva (conserva) balanta intre fluxul sanguin cerebral si metabolism.

Hiperemia reactiva care se produce adesea cu reincalzirea imediata dupa HCA poate pune propriile pericole asociate cu perfuzia de lux (18.1)

Reincalzirea lenta, cu un gradient sub 10 grade C intre sange si temperatura nasofaringiana pare sa fie importanta clinic.

Probabil cel mai important este preventia supraincalzirii : o temperatura a sangelui peste 36,5 grade C nu trebuie folosita niciodata la pacientii care au suferit o perioada de hipoperfuzie cerebrala.

Hipotermia este temelia tuturor tehnicilor de protectie cerebrala; mecanismul ei primar este reducerea necesitatilor metabolice cerebrale. Totusi, in ciuda aplicarii f. atente a strategiilor de protectie cerebrala si de monitorizare neuronala, un numar mic de pacienti vor avea un grad de disfunctie temporara sau definitiva cognitiva.

Modelele clinice si experimentale au aratat ca mecanismul exact al injuriei cerebrale in timpul chirurgiei arcului aortic este multifactoriala. Au fost dezvoltate tehnici chirurgicale si de perfuzie pt a ne adresa celor doua cauze malore de injurie/leziune cerebrala in timpul chirirgiei arcului aortic:

1. accidentul vascular cerebral (AVC)

2. hipoperfuzia globala

Primul reflecta embolizarea cu particule (materiale) cu originea in ostiile vaselor cerebrale (trunchi, carotida, subclavie) si in arcul aortic (in special la disectie si clampari). Al doilea este o leziune difuza, cauzata de lipsa perfuziei pt un interval de timp suficient de mare pt a cauza leziuni neuronale raspandite difuz sau chiar moartea neuronilor din sistemul nervos central.

Este inca neclar daca cea mai mare parte a leziunilor neuronale asociate cu leziuni difuze se produc in timpul HCA sau in timpul reperfuziei. Un numar de studii pe animale dar si unele masuratori clinice au sugerat ca la pacientii care au suferit HCA, o perioada de vasospasm cerebral poate persista pana la 8 h postoperator. (fig 18.1). In timpul acestei perioade vulnerabile este important sa mentinem o aprovizionare adecvata cu oxigen (necesita hemodinamica stabila si un hematocrit inalt) pt a evita leziuni suplimentare si a permite recuperarea pt orice leziune deja produsa.

In timpul acestei perioade de recuperare dupa HCA, trebuie restabilit un echilibru in ce priveste metabolismul cerebral al glucozei, consumul de oxigen, rezistenta vasculara si fluxul sanguin cerebral. Deci :

– metabolismul cerebral al glucozei

consumul de oxigen

rezistenta vasculara ( !! la vasospasm)

fluxul sanguin cerebral

Prognosticul contemporan pt chirurgia arcului aortic s-a imbunatatit dramatic, cu numai 4% incidenta pt leziuni neurologice permanente.

Avansurile tehnice care s-au translat intr-un prognostic neurologic mai bun in chirurgia arcului aortic s-au obtinut prin canularea arterei axilare.

Leziunile focale embolice depind in primul rand de o tehnica chirurgicala care sa evite dislocarea de material atero-embolic sau cheaguri in circulatia cerebrala si extragerea oricarui detritus din vasele cerebrale inainte de a reinstitui perfuzia.

Disectia vaselor cerebrale bolnave poate fi efectuata cel mai sigur in timpul unei perioade de HCA si anastomozele trebuie construite dincolo de leziunile aterosclerotice majore.

Pe langa leziunile neurologice focale, perioadele de HCA de peste 25 min pot produce simptome de : obnubilare prelungita, dezorientare, miscari tip Parkinson, fara semne de localizare neurologica, care au fost caracterizate de grupul de la Mount Sinai ca disfunctie neurologica temporara (TND) in special la pacientii in varsta.

Acelasi grup a demonstrat ca exista o relatie clara, aproape liniara, intre timpuk de HCA si dezvoltarea TND, sugerand ca TND reflecta o protectie cerebrala inadecvata. Dar evaluarile neuro- psihologice cantitative (teste?) au aratat acum ca o durata de oprire circulatorie care depasaste 25 de minute este predictor pt deficite pe termen lung ale functiei cognitive.

Zona din creier care este cel mai puternic afectata este hipocampul, care este responsabil de achizitia de noi informatii si de memorie. Este f. sensibil la anoxie si ischemie, datorita ratei metabolice f inalte.

Prevalenta acestei leziuni la pacientii in varsta, manifestata ca disfunctie motorie si de memorie, poate fi in relatie cu recuperarea lenta a leziunii, datorita reducerii legate de varsta a rezervei cerebrale.

In consecinta, s-au facut eforturi concertate pt a limita durata opririi, in special la pacientii in varsta. In urmarirea acestei strategii, s-a folosit perfuzia cerebrala anterograda selectiva (ASCP) in timpul chirurgiei arcului aortic.

PERFUZIA CEREBRALA ANTEROGRADA SELECTIVA

Perfuzia cerebrala anterograda selectiva printr-unele sau toate trei vasele arcului aortic, a fost folosita intermitent in primele zile ale chirurgiei cardiace, dar complexitatea canularii si a tehnicilor de monitorizare ca si tehnologia de CEC la acea ora, a dus numai la un succes ocazional. Pe masura ce chirurgia aortei a devenit mai complexa si neajunsurile HCA au devenit mai clare, ASCP a fost reintrodusa in clinica de Bachet in Franta si Kazui in Japonia.

In momentul de fata, ASCP continua sa castige aderenti ca o tehnica preferata pt protectia cerebrala in timpul perioadelor lungi de intrerupere a perfuziei cerebrale normale. Mai mult, unii chirurgi favorizeaza ASCP cu HCA moderata (22-25 grade C) pt a scurta astfel perioadele de racire si reincalzire, si deci a scurta timpul de CEC.

Nu toate tipurile de perfuzie cerebrala sunt identice si un numar de aspecte raman controversate. Cateterizarea directa, cu sonde cu balonas, ofera marele avantaj ca este rapida si minimalizeaza intervalul de HCA necesar pt tehnicile care duc la perfuzia intregului arc aortic. Dar, aceste tehnici necesita monitorizare complexa, deoarece cateterele pot fi dislocate in bifurcaria trunchiului arterial brahiocefalic si presiunile de perfuzie pot sa difere, depinzand de marimea canulei si de rezistentele anumitor parti ale creierului, perfuzate de fiecare canula.

In cele mai multe serii care au utilizat perfuzia cu canule cu balonas, au fost perfuzate numai trunchiul arterial si artera carotida stanga. Kazui a raportat 472 pacienti care au suferit inlocuire totala de arc cu perfuzie anterograda selectiva prin artera axilara dreapta si cu perfuzie fie unilaterala fie bilaterala, cu o rata de disfunctie neurologica temporara de 4,7% si permanenta de 3,2%.

Partizanii acestui abord nu cred ca riscul de embolizare este crescut daca vasele cerebrale sunt rezecate sub HCA, la 1 cm dincolo de zona bolnava si cateterele de perfuzie sunt plasate in vasul deschis, la vedere. In plus, embolia aerica nu este posibila daca pacientul este plasat in pozitie Trendelenburg si fluxul este inceput inainte de umflarea balonasului.

Monitorizarea calitatii perfuziei cerebrale, cat este de adecvata, in timpul ASCP depinde, intr-o oarecare masura, de tehnica utilizata. Daca toate vasele cerebrale sunt conectate la un graft comun (tehnica Mount Sinai), numai o singura presiune necesita monitorizare, dar o anumita monitorizare a perfuziei regionale ar fi de asemenea necesara.

In momentul de fata, singurele tehnici disponibile pt monitorizarea perfuziei regionale sunt: NIRS pe lobii frontali si Dopplerul transcranian pe artera cerebrala medie. Absenta unei metode simple de a monitoriza perfuzia la nivelul circulatiei cerebrale posterioare, cuplata cu un mare indica de variabilitate a poligonului Willis, reprezinta o sursa de rezerve in ce priveste strategiile de perfuzie, care folosesc mai putin de 3 vase cerebrale. Aproximativ 2-3% din pacienti nu au un poligon Willis patent, si lipseste in special artera comunicanta posterioara, ceea ce poate sa duca la aparitia unui infarct profund in substanta alba.

O artera vertebrala stanga dominanta sau o artera vertebrala dreapta obstructionata pot duce la ischemie vertebro-bazilara daca perfuzia cerebrala este abordata exclusiv prin trunchiul brahiocefalic.

Hipoperfuzia emisferei cerebrale stangi este o preocupare majora cand folosim tehnici care perfuzeaza unul sau doua dintre cele trei vase ale capului.

Exista mai multe tehnici pre si intra-operatorii pt a evalua daca circulatia cerebrala pe emisferul stang este adecvata :

angiografia sau RMN preoperator pt a evalua poligonul Willis si circulatia posterioara

testul de ocluzie al carotidei, folosind un cateter cu balonas pt a determina daca fluxul sanguin colateral este adecvat

ultrasonografia Doppler transcraniana intraoperatorie pt a evalua artera cerebrala medie stanga

evaluarea fluxului retrograd intraoperator prin artera carotida stanga si artera subclavie stanga.

Autorii cred ca anastomoza rapida a celor trei vase ale arcului la o proteza trifurcata, intr-o perioada initiala de HCA (scurta), urmata de perfuzia acestei proteze prin artera axilara, este tehnica cea mai sigura pt SCP. Se evalueaza perfuzia cerebrala in timpul SCP prin presiunea in artera radiala stanga si NIRS bi-emisferica.

In demersul autorilor de a reduce durata de HCA, au descoperit ca SACP pt inlocuirea totala de arc este metoda cea mai buna. Folosind aceasta tehnica, intreruperea perfuziei anterograde in timpul inlocuirii de arc poate fi limitata la aprox 20 – 30 min, timpul necesar pt a completa cele trei anastomoze cu graftul trifurcat. SACP poate fi data via bratul lateral al graftului sau prin artera axilara dreapta (deja canulata) odata ce reconstructia arcului aortic a fost completata (18.3).

Pe un model animal, ei au raportat razultate similare intre SCP continua si HCA cu SCP in ce priveste protectia cerebrala globala si recuperarea neurologica. Intervalul scurt de HCA nu diminueaza semnificativ beneficiul SCP continue. Prognosticul comportamental nu este semnificativ mai prost dupa DHCA + SCP decat cu SCP singura.

Daca timpul total necesar pt repararea arcului aortic, ce necesita oprirea circulatiei (anterograde) este moderat de lung (adica 40-80 min), incidenta TND este mai mica cu SCP decat cu oricare alta strategie de protectie cerebrala. Daca anticipam o intrerupere prelungita a perfuziei cerebrale anterograde, SCP este tehnica de electie.

Totusi, autorii au aratat, pe o serie mare de pacienti, ca SCP peste 80 min se asociaza cu o incidenta crescuta de AVC si deces. Numai un SCP prelungit poate sa nu fie responsabil, dar se poate ca el sa reflecte o operatie mai extinsa, care implica arcul aortic la pacienti cu leziuni ateromatoase severe.

Protecția cerebrală

Protecția cerebrală este necesară în caz de abordare chirurgicală a crosei aortice. Ea se realizează fie prin oprire circulatorie în hipotermie profundă, fie prin perfuzie cerebrală selectivă (anterogradă sau retrogradă) în raport cu durata procedurii.

Procedură scurtă (<20min) Răcire la 20-22oC

Inspecția crosei + anastomoză oprire circulatorie

distală „deschisă”

Înlocuire parțială de arc Răcire la 15-18oC

Aortic (<40min) oprire circulatorie

lipsa activității EEG

± perfuzie cerebrală retrogradă

Procedura complexă pe Răcire la 20-22oC

Crosă (>40min) oprire circulatorie

Perfuzie cerebrală anterogradă

Selectivă pe artera carotidă

dr. și stg. sau pe o arteră subclavie

dreaptă

Perfuzia cerebrală selectivă

Perfuzia cerebrală selectivă anterogradă, a apărut ca o necesitate pentru procedurile mai lungi care abordează crosa aortei. Perfuzia cerebrală intermitentă rece pare să aibă rezultate similare. Aceasta se instituie pe trunchiul arterial brahiocefalic și pe artera carotidă stângă fie printr-un „y” conectat la o derivație a liniei arteriale, fie prin două linii de pompă separate.

Perfuzia cerebrală retrogradă se face cu canula pe vena cavă superioară conectată la linia arterială, cu un debit de 200-800 ml/min, și o presiune venoasă centrală de 15-18mm Hg. S-a încercat și perfuzia retrogradă a întregului corp, se pare cu succes. Deși este inferioară celei selective anterograde este totuși eficientă pe perioade mai scurte de timp.

VIII. 2. 5. Operația

Tehnicile chirurgicale diferă în raport cu atitudinea față de câteva elemente : rădăcina aortei, valva aortică, arterele coronare, lungimea segmentului aortic înlocuit și modul de realizare al anastomozei distale.

Circulația extracorporeală se instituie cu linia arterială la nivel femural (eventual și pe artera subclavie dreaptă) și cea venoasă la nivelul atriului drept, cu excepția cazurilor în care starea hemodinamică impune canularea venoasă femurală de urgență și începerea CEC-ului înaintea sternotomiei (atitudine recomandată și în reintervenție)[25].

Abordul chirurgical standard pentru disecția de tip A este prin sternotomie mediană. Incizia pericardică se începe inferior, pe linie mediană, pentru a evita zona friabilă afectată de disecție.

Clamparea aortei se face în zona distală a aortei ascendente și aortotomia este longitudinală, prelungită spre sinusul noncoronar.

Cardioplegia este administrată anterograd în ostiile coronare și/sau retrograd în funcție de preferința chirurgului și prezența disecției la nivelul originii coronarelor. Înainte de a decide care este cea mai potrivită tehnică pentru a repara o disecție acută de tip A sunt două întrebări cheie la care trebuie răspuns[1].

Prima se referă la mărimea rădăcinii aortice (dilatată/normală) iar cea de-a doua la starea valvei. Oricare ar fi situația întâlnită chirurgul are trei opțiuni :

Dacă rădăcina aortică nu este afectată de procesul de disecție, de obicei se poate anastomoza o grefă tubulară la creșterea sinotubulară.

Dacă una sau mai multe comisuri sunt detașate este necesară resuspendarea valvei înainte de inserția grefei supracomisurale.

Daca nu sunt condiții pentru o reconstrucție în siguranță a valvei ori dacă există modificări evidente ale valvei, congenitale sau dobândite, atunci este mai bine să se înlocuiască valva înainte de inserția unei grefe supracomisurale. Totuși, s-a raportat repararea valvelor bicuspide. Procedurile avansate descrise recent în repararea valvelor bicuspide și-au câștigat meritul.

Disecția acută de aortă care survine pe o aortă proximală cu ectazie prealabilă (cum se întâmplă în Sindromul Marfan) necesită o abordare diferită (fig.9.).

Dilatată

Ori

Inserția grefei compuse înlocuirea subtotală a rădăcinii, înlocuirea valvei aortice

Fig. 9. Tehnicile chirurgicale în disecția rădăcinii aortice[1].

O alternativă la inserția grefei compozite o reprezintă înlocuirea subtotală a rădăcinii cu înlocuirea separată a aortei ascendente și valvei , inserția alogrefei aortice, autogrefă pulmonară și procedurile recente de remodelare valvulară descrise de David și Feindel, Ergin, Griepp, Sarsam și Yacoub. Aceste proceduri sunt mai complicate și consumatoare de timp.

În afară de cazurile cu diagnostic preoperator cert de Sindrom Marfan sau boală anuloectaziantă, distincția între rădăcina (aproape) normală și cea dilatată se poate face intraoperator : dacă sinusurile nu sunt dilatate semnificativ, joncțiunea sinotubulară nu este mai mare ca intrarea în rădăcina aortică și ostiile coronare sunt în poziția lor joasă normală, este foarte probabil ca disecția să fi survenit pe o aortă fără dilatație preexistentă a rădăcinii.

Operațiile conservatoare cu repararea cu clei GRF sau resuspensia valvei nu este acceptată la pacienții cu Sindrom Marfan[26,27,28,29].

Prioritatea imediată în intervenția chirurgicală a pacienților cu Sindrom Marfan este înlocuirea rădăcinii aortice. Ostiile coronariene sunt mobilizate complet de peretele aortic și implantate într-un conduit valvular.

Este înlocuită aorta cu rădăcina până la artera inominată cu anastomoză deschisă oblică care include aspectul inferior al arcului.

Valva aortică este abordată evident doar în caz de insuficiență aortică (40-50% din disecțiile de tip A). Există două opțiuni chirurgicale, cu mai multe variante tehnice :

Păstrarea valvei aortice native dacă este normală structural sau

Înlocuirea valvei aortice dacă este afectată structural.

Înlocuirea se face de obicei cu proteză mecanică (mai rar cu alograft la vârstnici sau autograft pulmonar la tineri), izolată (în caz de leziune a valvei și rădăcina aortică normală, sau parte a unui conduct valvulat).

Arterele coronare necesită o abordare specială în câteva circumstanțe :

Disecția parțială a ostiumului coronar;

Disecția completă a originii coronarelor cu ruptură extinsă a intimei periostal;

„secționarea” coronarei din lumenul aortic;

Disecție survenită pe o aortă cu rădăcina anterior dilatată, indiferent de starea coronarelor

Tehnica chirurgicală în caz de rădăcină aortică nedilatată urmărește prezervarea rădăcinii aortice și crearea unui bont proximal de aortă solid, pe care să se poată anastomoza proteza ce înlocuiește aorta ascendentă. Indiferent de metoda utilizată, aorta este secționată complet la nivelul joncțiunii sinotubulare și eliberată proximal. Clasic, disecția proximală este desființată suturând pereții aortei între două atele de teflon cusute între ele; dacă disecția este profundă se poate adăuga o a treia atelă între straturile disecate. Atelele sunt croite să respecte orificiile coronarelor și să umple spațiul disecat, realizând un bont solid la care se anastomozează proteza de aortă ascendentă. Procedeul descrid de Floten și colaboratorii constă în secționarea peretelui extern al disecției cu 1 cm mai lung decât cel intern, apoi invaginarea lui în lumenul aortic și sutura pe fire cu petec realizând un fel de „capac” din material aortic ce desființează disecția (fig.10).

Lipirea straturilor disecate cu adeziv GRF și sutura lor cu sau fără atele de teflon reprezintă metoda cea mai utilizată în prezent, cu rezultate foarte bune.

Fig. 10- Rezecția aortei și lipirea straturilor disecate. Resuspensia valvei aortice. Consolidarea capacului aortic[30].

Tehnicile chirurgicale în caz de rădăcină aortică dilatată impun înlocuirea acesteia până la nivelul inelului aortic, asigurarea competenței valvei aortice (cu proteză valvulară sau procedee plastice pe valva nativă) și restabilirea fluxului coronarian. În disecția acută soluția optimă este înlocuirea aortei ascendente cu un conduct valvulat suturat proximal la nivelul inelului aortic și reimplementarea coronarelor în conduct. Există trei variante de implementare a conductului ce diferă în principal prin modul de restabilire a fluxului coronarian :

A)Operația Bentall-DeBono este tehnica „clasică” și presupune reimplementarea coronarelor în conduct fără ca ele să fie desprinse de pe peretele aortic, ceea ce poate duce la două complicații majore : hematomul periprotetic și anevrismul tardiv la nivelul anastomozei coronariene (fig.11). Avantajul procedurii îl constituie posibilitatea învelirii complete a graftului în aorta restantă, ceea ce ajută la hemostază și protejează graftul în caz de mediastinită.

Disecția de aortă acută b) înlocuirea aortei cu proteză de dacron

Fig. 11. Disecția acută de aortă- imagini intraoperatorii[21]

Deși au trecut aproape 40 de ani de când Hugh Bentall și Antony De Bono au descris această tehnică, care în timp a suferit modificări considerabile, a rămas totuși procedura de bază în tratamentul afecțiunilor valvei aortice cu implicarea aortei ascendente[31].

Rezultatele studiilo cu urmărirea pacienților pe termen lung la care s-a practicat această procedură au arătat rezultate bune. Cu dezvoltarea acestei tehnici, viziunea exterioară s-a schimbat, în special pentru pacienții cu Sindrom Marfan care înainte decedau prematur datorită rupturii aortice cauzată ori de ectazia anuloartică ori de disecția aortică. Acum acești pacienți pot fi diagnosticați și tratați astfel încât calitatea vieții este îmbunătățită. Inconveniențele acestei tehnici raportate în literatură referitor la apariția sângerării intraoperatorii la nivelul ostiumului coronarian și mai târziu al pseudoanevrismului în același loc, ambele au scăzut așa cum reiese din numeroase studii.

B)operația Cabrol cu proteză în „Ω” ce leagă cele două coronare și se anastomozează la conducta utilă când ostiile coronarelor sunt greu de mobilizat (prea aproape de inimă)[25].

C)procedeul utilizat de Gerp, Kouchoukos, Svenson care reimplementează coronarele detașate complet cu o „pastilă” de țesut aortic. Conductul are de obicei o proteză mecanică, proteză biologică fiind indicată eventual la bătrâni (nu necesită anticoagulare, ceea ce ar favoriza tromboza lumenului fals).

Cobrol a introdus un artificiu în tehnica înlocuirii totale de aortă, aplicabil și celorlalte tehnici, ce constă în crearea unei comunicări între spațiul rezultat prin coaserea resturilor aortei în jurul protezei și atriul drept, decomprimând astfel acest spațiu în caz de leak al anastomozelor. Șuntul se poate realiza direct prin sutura urechiușei drepte la spațiul periprotetic sau prin interpoziția unei proteze vasculare de 8mm. Aceste șunturi, teoretic se trombozează spontan, ceea ce nu este întotdeauna adevărat.

Anastomoza distală

Modul de efectuare al anastomozei distale depinde de extinderea disecției și procedeul chirurgical utilizat. În disecția limitată la aorta ascendentă (de tipul II DeBakey) sutura distală se face direct cu aorta clampată, pe un vas relativ normal care este secționat parțial sau total și sutura este întărită cu atele de teflon (mai ales în disecția acută).

Dacă disecția ete mai extinsă (de tip I), este indicată anastomoza distală „deschisă” fără clampă pe aortă în oprire circulatorie. Straturile disecate sunt alipite la nievlul suturii cu atele de teflon și/sau adeziv sau prin procedeul Floten. Nivelul anastomozei distale depinde de patologia crosei.

Segmentul aortic înlocuit

Lungimea lui a reprezentat un subiect de dispută incomplet lămurit până în prezent. Soluțiile ating extremele de la simpla secțiune a aortei cu alipirea cilindrului de disecție, sutura porții de itnrare și refacerea continuității aortice fără interpoziție de proteză (Fabiani și Carpentier), până la înlocuirea întergii aorte disecate. În prezent totuși, majoritatea autorilor susțin înlocuirea aortei ascendente inclusiv a porții de intrare, în timp ce crosa este tratată diferit, în raport cu leziunile prezentate.

Chirurgia crosei aortice

Porțiunea din crosă care este înlocuită este definită de trei termeni, fiecare implicând proceduri și un risc operator diferit.

A)Anastomoza distală deschisă (Cooley și Liversay) este cea făcută la nivelul joncțiunii dintre aorta ascendentă și arc. Cu sau fără înlocuirea unui segment din concavitatea arcului, indiferent de lungimea acestuia; procedeul necesită o oprire circulatorie scrutată (20 minute).

B)Înlocuirea subtotală a crosei implică reimplantarea a uneia sau două din ramurile acesteia în proteză.

C)Înlocuirea totală definește reimplantarea tuturor ramurilor crosei în proteză.

După terminarea anastomozei distale, reîncălzirea pacientului se face de obicei cu perfuzie arterială anterograd, printr-o linie inserată în graftul anastomozat la crosă, renunțându-se la perfuzia femurală.

Lungimea segmentului de arc înlocuit este un subiect de dispută; totuși majoritatea autorilor cu experiență în chirurgia disecției (Crawford, Miller, Borst, Kirklin, Kouchoukos) recomandă includerea crosei în procedura chirurgicală doar atunci când este absolut necesar, fără ca acest lucru să crească inutil riscul operator, evitându-se deci procedurile inutile extensive și complexe. Atitudinea este dictată de prezența unei porți de intrare pe crosa aortică. Indiferent de modul de propagare al disecției, anterograd sau retrograd, ea este tratată la fel dacă se extinde până la aorta ascendentă; dacă disecția retrogradă se oprește în arc, ea este abordată prin toracotomie stângă, împreună cu aorta descendentă. La toți pacienții cu disecție extinsă pe crosă, interiorul arcului este explorat intraoperator prin oprire circulatorie. Dacă nu există poartă de intrare la acest nivel se face o anastomoză deschisă care să perfuzeze exclusiv lumenul adevărat, permițând astfel tromboza în timp a celui fals și prevenind dezvoltarea unui anevrism pe crosă. Poarta de intrare pe crosă apare la 10-3-% din pacienți; este de obicei situată pe concavitatea acesteia la distanță de originea vaselor supraaortice și proximal, de aceea poate fi exclusăă printr-o simplă anastomoză deschisă. Anastomoza distală deschisă se face oblic, extinsă pe concavitatea aortei, incluzând poarta de intrare. Lumenul fals este obstruat prin aceleași procedee ca la aorta ascendentă (adeziv GRF și/sau benzi de teflon)

Înlocuirea (sub)totală a arcului aortic

Înlocuirea totală și subtotală se deosebesc între ele prin locul anastomozei distale pe aorta ascendentă, respectiv crosă.

Înlocuirea totală este indicată în caz de disecție acută survenită pe un anevrism al crosei sau când poarta de intrare atinge aorta descendentă. Tehnic, poarta de intrare este complet eliminată; daca ea se extinde mult pe descendentă, este cel puțin suturată sau alternativ se poate utiliza o proteză cu inel distal (Lansmman) peste care se leagă aorta descendentă (fig.12). La nivelul anastomozei distale, straturile disecate ale aortei sunt suturate pe benzi de teflon și/sau lipite cu adeziv GRF. Vasele crosei sunt implantate separat în proteză, de obicei direct sau prin interpoziția altei proteze. Dacă disecția este extinsă pe vase, lumenul fals al acestora se desființează în maniera obișnuită.

Fig. 12. Înlocuirea transversă a arcului aortic[32].

CAPITOLUL IX Managementul postoperator și complicațiile disecției acute de aortă de tip A

IX. 1. Rezultatele terapiei intervenționale

În cadrul unui lot de 57 de pacineți a fost restabilit fluxul sanguin la peste 90& (cu variație între 92 și 100%) dintre vasele obstruate prin secția de aortă[15].

Ruta medie a mortalității la 30 de zile a fost de 10% (variind între 0 și 25%). În niciun caz nu au fost necesare proceduri chirurgicale de revascularizație suplimentare. Majoritatea pacienților au fost asimptomatici pe o perioada medie de urmărire de aproximativ 1 an. Decesele raportate au fost datorate modificărilor ischemice ireversibile, a progesiei disecției sau a complicațiilor procedurilor chirurgicale reconstructive adiționale aplicate la nivelul aortei toracice. În două dintre cazuri decesul a survenit la 3, respectiv 17 luni, consecutiv rupturii lumenului fals la nivelul căruia s-a constatat transformarea anevrismală progresivă. Rata mortalității postintervenționale pare a fi dependentă în cea mai mare măsură de durata și seeritatea ischemiei anterioare momentului inițierii procedurii intervenționale; în jumătate din cazuri (13%) mortalitatea la 30 de zile s-a datorat unor leziuni ireversibile instalate anterior inițierii procedurilor chirurgicale. Astfel, la pacienții cu disecție acută de tip A și hipoperfuzie a ramurilor periferice se recomandă ca prim timp al tratamentului revascularizația percutană, gestul chirurgical fiind temporizat până după rezolvarea ischemiei.

Rata de succes în Disecția Acută de Aortă de tip A este dată de statusul preoperator al pacineților[33,34,35,36].

Numeroase studii au fost îndreptate către acest aspect precum și utilizarea unor algoritmi în tratarea afecțiunii. De-a lungul timpului au existat controverse în privința Disecției Acute de Aortă de tip A, complicată cu accident vascular cerebral și remedierea acesteia în siguranță. Deoarece intervenția chirurgicală necesită bypass cardiopulmonar și anticoagulare din plin concomitent cu oprirea circulatorie în hipotermie profundă, amenințarea schimbării hemoragice a infarctului ischemic precum și reperfuzia cerebrală, ambele conducând la înrăutățirea rezultatelor neurologice existente. Deși în baza rapoartelor recente se aștepta stabilizarea neurologică în disecția acută de aortă complicată cu AVC, un nou raport de la grupul Stanford sugerează că repararea chirurgicală poate fi efectuată în condiții de siguranță.

Un studiu realizat pe 151 de pacienți care au prezentat Disecție Acută de Aortă de tip A, 16 (10,6%) au avut AVC preoperator. Din cei 16, 2 pacienți au decedat preoperator. Mortalitatea la acei pacienți care au suferit chirurgie reparatorie a fost de 7% (1/14). Timpul de spitalizare a fost de 18± 11 zile, 6 din 13 (46%) pacienți supraviețuitori s-au întors acasă și 7 (54%) au fost transferați într-o unitate de rabilitare.

Astfel se descriu în literatură recuperări spectaculoase după cura chirurgicală a disecției aortice de tip A[37]. Cambria și colaboratorii au înregistrat însă 6 decese din 7 pacienți care aveau AVC instalat preoperator. Pe de altă parte, Fann și colaboratorii descriu, pe un lot de 7 pacienți, patru recuperări totale, un deces și două cazuri de deficit motor persistent postoperator. Carrel și colaboratorii pastrează același ton optimist, mai mult de jumătate dintre pacienții operati cu AVC postoperator recuperând deficetele motorii.

În concluzie, intervenția chirurgicală de urgență trebuie practicată chiar dacă disecția este complicată de AVC.

IX. 2. Mortalitate

Prevalenta disecției de aortă este de 0,5-2,95/100.000/an, rata cea mai înaltă fiind în Italia (4,04/100.000/an)[15]. Mortalitatea variază între 3,25 și 3,6/100.000/an. Datorită mortalității crescute în faza acută a disecției de aortă, rata de supraviețuire este foarte redusă. În urmă cu 40 de ani mortalitatea la 24 de ore era de 21%; supraviețuirea la 30 de zile era de 8%, iar la un an era de doar 2%. 10 ani mai târziu, mortalitatea la 48 de ore continuă să fie 50% sau 1% pe oră. Până la 20% dintre decese au survenit înainte ca pacienții să ajungă la spital. Recent, un studiu populațional longitudinal cu urmărire asupra viețuirii pe o perioadă de 27 de ani raportează o incidență a disecției de aortă de 2,95/100.000/an și o mortalitate de 68% la 24 de ore sau de 1,4%/oră. Un element de remarcat este faptul că diagnosticul disecției de aortă a fost stabilit preautopsie în doar 15% dintre cazuri. Cauza cea mai frecventă de deces a fost ruptura aortică în 80% din cazuri. În ultimii 30 de ani se observă un important progres datorat terapiei medicale și chirurgicale. Grupul de Studiu Cooperativ European a raportat o rată de supraviețuire la un an de 52%, 69% în disecția de aortă de tip A (tip I și II). Ultimii 20 de ani nu au adus modificări suplimentare ale datelor epidemiologice. Studiul IRAD (464 pacienți) a raportat o mortalitate de 27% pentru tipul A de disecție după tratament chirurgical și de 53% după tratament medical. Vindecarea spontantă a disecției de aortă în cursul tratamentului medical este posibilă, dar în cazuri rare, cu dispariția lumenului fals și îngroșarea peretelui vascular circumferențial. O altă formă a procesului de vindecare raportată ocazional este tromboza completă a lumenului fals ce pare a fi o premisă pentru vindecarea ulterioară completă.

Tehnicile chirurgicale actuale nu favorizează vindecarea prin procesul de tromboză la pacienții cu disecție.

În ciuda numeroaselor inovații în managementul contemporan al anesteziei preoperatorii și al chirurgiei, mortalitatea devreme după tratamentul chirurgical al Disecției Acute de Aortă de tip A rămâne ridicată, crescând de la 15% la 30% în seriile publicate[38,39,40].

Deși numeroși facoti de riscu au fost evaluați, majoritatea studiilor publicate au identificat statusul preoperator al pacientului ca fiind cel mai important predictor al rezultatului intraspitalicesc. Aproximativ 1/3 din toți pacienții diagnosticați cu disecție acută de aortă de tip A au avut preoperator sindrom de malperfuzie organică. Sindromul de malperfuzie se poate subclasifica în : Sindrom de malperfuzie coronariană, afectarea sistemului nervos central (AIT, AVC, paraplegie/parapareză) afectarea membrelor (pierderea pulsului, ischemia membrelor), Sindromul de malperfuzie mezenterică.

Puține studii au fost concentrate pe efectele statusului preoperator asupra mortalității pe termen lung. Caus și colaboratorii au demonstrat impactul negativ al complicațiilor preoperatorii asupra rezultatelor pe termen lung la pacienții vârstnici (peste 70 de ani) după intervenția chirurgicală asupra Disecției Acute de Aortă de tip A.

Deși alte studii au demonstrat efectele negative ale malperfuziei preoperatorii asupra supraviețuirii, puține au fost centrate pe efectele subtipurilor de malperfuzie.

IX. 3. Recidive chirurgicale

Reintervențiile în disecția de aortă comportă două motive principale : aorta delaminată poate deveni anevrismatică la locul reparării inițiale, putându-se rupe cu ușurință; cel de-al doilea motiv îl constituie rezolvarea primară inadecvată a disecției (iatrogenitatea)[1].

Evaluarea postoperatorie deficitară a pacienților ce au suferit intervenții chirurgicale pentru secția de aortă este confirmată de un număr de studii folosind angiografia, CT, RMN și ecocardiografia au demonstrat patența lumenului fals distal în 50 până la 100% din pacienții operați. O rată mare de supraviețuire a fost observată la pacienții fără prezența lumenului fals după operație de către Ergin et al într-un recent review.

Ruptura aortică reprezintă cauza majoră de deces survenită tardiv față de momentul tratamentului chirurgical.

În serii largi (DeBakey et al) dezvoltarea anevrismală a fost de 30% pentru tipul I si 14% pentru tipul II; mortalitatea fiind de 5% și 32% în 5, respectiv 11 ani. Robinson et al au raportat primul succes al reintervențiilor pentru aceste complicații.

Cauzele iatrogene sunt frecvent implicate : disecția poate fi reziduală procedurii primare sau reprezintă o recurență tardivă[15].

Incidența recurenței disecției la nivelul aortei ascendente variază între 0,03 și 0,1%, în contextul protezării valvulare aortice crescând la 0,5-1%. Există o serie de condiții ce cresc riscul acestei complicații : protezarea valvulară aortică anterioară, valve aortice deformate congenital, ectazia anuloaortică ignorată. Alte cauze sunt anevrismul rădăcinii aortice, recurența disecției în cazul în care reconstrucția primară s-a realizat prin aplicarea unei substanțe adezive GRF, precum și înlocuirea protezei compuse (proteză valvulară aortică plus proteză tubulară a aortei ascendente).

Pentru a asigura succesul reintervenției la nivelul disecției aortei ascendente, elementul cheie îl reprezintă siguranța abordului toracic, manevrele ulterioare urmând principiile chirurgiei cardiace standarde.

În concluzie, urmărirea strânsă a pacientului cu disecție de aortă de către o echipă de specialiști include determinarea :

Semnelor de dilatare aortică

Formării anevrismelor

Semnelor de fisurare la nivelul anastomozelor sau stenturilor

Hipoperfuziei

Cel mai important este controlul optim al presiunii arteriale la valori sub 135/80mm Hg. După externare se recomandă urmărirea periodică a pacientului la 1, 3, 6 și 12 luni, ulterior anului.

Explorarea imagistică de elecție este rezonanța magnetică nucleară, opțiunile următoare fiind computer tomografia pe locul II și ecocardiografia transesofagiană pe locul III.

Introducere

Disectia de aorta tip A ramane in continuare un subiect controversat si reprezinta una dintre cauzele frecvente de mortalitate in bolile cardiovasculare.

DAA neoperata are o mortalitate foarte mare 50% la 48h si > 90% la 2 saptamani. Cu tratamentele moderne si operatie mortalitatea s-a redus la 10-25%.

In lucrarea de fata am analizat urmatorii factori: varsta, sex, factori de risc , simptomatologie, sindrom de malperfuzie (viscerala, cerebrala, coronariana, periferica, examen paraclinic de confirmare, tratament chirurgical, evolutie postoperatorie).

Disectia ramane inca o patologie cu multe necunoscute mai ales modificari structural ale pericardului aortic, care predispun la aparitia acestei boli.

Materiale. Metoda

Studiu retrospective pe 3 ani 2013-2015

2013 = 36 pac

2014 = 40 pac

2015 = 45 pac

Total = 121 pac.

Numar inglobat de pacienti internati cu acest diagnostic, dar care nu au fost operati, datorita:

Stop cardio-respirator ( la Camera de Garda sau ATI sau Bloc.Operator) ireverisibil

Pacienti cu malperfuzie

Ischemie mezenterica

AVC sau coma

Au fost 14 pacienti in 3 ani.

Pacienti operati 121-14=107

Scopul lucrarii

Scopul este sa analizam evolutia in timp a modalitatii de abordare a bolii, stabilirea de proceduri sau algoritmi eficienti de diagnostic si tratament chirurgical.

Varsta = 22 -79 ani

Varsta medie = 57 ani

M = 72 F = 49

Variabile studiu

Varsta

Repartitia pe sexe

Repartitia pe grupe de varsta

Factori de risc

Clasificare

Simptome prezente la internare

Tamponada cardiaca

Insuficienta aortica

Sincopa

Ischemie cerebrala

Ischemie coronariana

Malperfuzie viscerala

Ischemie periferica

Paraplegie

Tratament chirurgical

Mortalitate

Complicatii postop.

Toate cazurile au fost raportate in Registrul National al Disectiilor de Aorta

Studiul IRAD (464 pac) raporteaza o mortalitate chirurgicala de 27% pentru tipul A de disectie si de 80% dupa tratament medical.

Statusul pre-oerator este cel care influenteaza multe rezultate chirurgicale precum si evolutia ulterioare.

Repartitia pe grupa de varsta

Varsta medie de aparitie a DAA este de 57 ani si este apropiata de datele din literatura iar intervalul in care avem un varf de incidenta este 50-65 ani

Nr.pac. 57 14 71

Procente 80,28% 19,71%

Fata de intregul lot studiat % de regurgitatie aortica au fost:

Nr.pac. 57 14 107

Procente 53% 13%

Factori de risc

La grupa de varsta de 20-40 ani pacientii au avut sdr. Marfan sau bicuspidie aortica in majoritatea cazurilor. Este posibil sa fi fost si alte boli de tesut conjunctiv.

La grupele de varsta de 40-60 ani si peste 60 ani, hipertensiunea arterial a fost prezenta la peste 90 % din cazuri.

Sindroamele de malperfuzie

Sunt foarte importante deoarece prezenta lor altereaza rezultatele chirurgicale in sens negativ.

Ocluzia ramurilor aortei poate juca un rol important in tabloul initial.

Pacientii se pot prezenta cu:

Ischemie miocardica ( vizibila pe EKG)

AVC sau AIT

Paraplegie

Ischemie acuta periferica (member inferioare)

Ischemie mezenterica (viscerala)

ISCHEMIA MIOCARDICA

Apare datorita implicarii arterelor coronare de procesul evolutiv al disectiei.

= disectia ostiilor coronariene de catre disectie

= expansiunea lumenului fals, plin cu sange, care apasa ostiile coronariene

= disjunctia ostiului

= embolie sau fald care astupa un ostiu

Cel mai frecvent afectat este ostiul coronarei drepte

Implicarea coronarelor = 8 pac (7,31%)

EKG supradenivelari de segment ST in derivatiile inferioare sau supradenivelare tranzitorie ST (cand faldul bate in ostiul ACD)

ISCHEMIA CEREBRALA ( AVC, AIT)

Implicarea ramurilor crosei aortice in disectie s-a observant la 28 pac, dintre care cu tablou de AVC 3 pac.

Desi s-a evidentiat prezenta disectiei (fald) pe arterele carotide, pacientii erau asimptomatici (fara tablou neurologic) (31 pac 30,04%)

ISCHEMIE ACUTA PERIFERICA

Pacienti cu durere toracica si ischemie acuta periferica – 14 pacienti

Pacienti oligosimptomatici si tablou ischmie acuta periferica – 2 pacienti

ISCHEMIE MEZENTERICA

Durere abdominala, distensie, acidoza metabolica :

2 pac. neoperati, se considera ca o contra-indicatie pentru chirurgie.

1 pac.a avut laparotomie exploratorie la care s-au vazut ansele intestinale violacee, ischemice

Explorari paraclinice

Examenele paraclinice sunt indispensabile pentru precizia diagnosticului de DAA tip A dar si pentru lamurirea unor aspecte particulare, esentiale pentru pregatirea operatorie cum ar fi:

Poarta de intrare

Porti vizibile in crosa

Extensia disectiei de la valva aortica pana in distalitate

Ramurile aortice implicate (prezenta faldului in artera respectiva)

Revarsat pericardic (de obicei sange si cheaguri)

Insuficienta aortica

Implicarea ostiilor coronariene

Date despre cord.

Au existat date despre bolnavi trimisi cu suspiciunea de DAA, care au fost infirmate prin examen paraclinic.

Au existat pacienti cu alte sindroame aortice acute (hematom intramural sau ulceratie pentranta de aorta)

Examene paraclinice

ETT – a fost utilizata la 80 pac. si a fost efectuata in urgenta, la sosirea pacientului la Camera de Garda. Nu s-a efectuat cand pac. a fost investigat direct ETE.

ETE a fost efectuat la aprox.90% din pac. datorita accesibilitatii, cost redus, speficitatii si sensibilitati f. bune (92pac)

NB. Cei mai multi pacienti veniti in urgente au avut explorare CT (+/- substanta constrast) ca explorare de baza. Acesta a fost cazul pac ientilor din provincie, care nu au acces la ETE, dar s-a efectuat CT la Spitalul judetean.

In institutul CC Iliescu s-au facut – 8 CT cand ETE nu a putut fi sigura.

Rezultate

La ecografia transesofagiana a existat 1 pacient (neinclus in lot) cu rezultate fals pozitiv de disectie acuta de aorta

3 rezultate echivoce la ETE la care s-a practicat CT pentru confirmare

CT a fost diagnostic in 100% cazuri cu disectie.

ETE + ETT 57 caz 51,90%

ETT + CT 36 caz 32,15%

ETE + CT 32 caz 28,88%

Tratament chirurgical

Toate operatiile au fost cu CEC

Canulare:

Axilara dreapta 99 cazuri

Femurala 7 cazuri

In disectie 1 caz

Canularea femurala a fost efectuata cand artera subclavie stanga era disecata sau disectia nu implica aorta descendenta.

Cardioprotectie – cardioplegie

In ostiile coronare (anterograd)

In sinusul coronar (cardioplegie retrograda cand ostiul ACD disecat – 4 cazuri)

Combinatie : anterograd+retrograd

Valva aorta insuficienta

Resuspensia comisurii detasate cu fir cu petic (58 caz)

Resuspensia valvei aortice prin alipirea cilindrilor in radacina aortica cu clei si sutura intre atele de Teflon (35 cazuri)

Inlocuirea valvei cu proteza – 4 cazuri

Operatia Bental – 21 pac

Operatia Bental modificata – 2 pacienti

Inlocuirea aortei ascendente

Interpozitie de proteza colagenata cu extindere variabila la nivelul crosei aortice (84 pacienti)

Bental sau Bental modificat (23 pac)

Oprire circulatorie in hipotermie cu sau fara perfuzie anterograde cerebrala selectiva

Pacienti operati in hipotermie, fara oprire circulatorie (cu clampul aortic pus) – 16 pac. (14,95%)

Pacienti operati in hipotermie moderata (22-24%) cu perfuzie anterograda cerebrala selectiva 91 pac (85,05%)

Inlocuire partiala de arc aortic (“hemicrosa”) sau totala de arc aortic

Hemicrosa 70 cazuri

Inlocuire totala de crosa 7 pacienti (6,54%) si cu reinsertia vaselor din crosa in proteza sub forma de insula (pastila) sau separate

Tractul brahiocefalic arterial a fost cel mai mult implicat in procesul de disectie. A fost reimplantat separate in proteza principal in 9 cazuri (8.41%)

Prepararea capetelor aortice pentru sutura protezei. Pentru a mari rezistenta tesuturilor aortice disecate s-au folosit atele de Teflon puse pe interiorul si exteriorul aortei, care au fost suturate intre ele, sau s-au folosit coroana de fire cu petece.

Optional s-a folosit clei GRF pentru intarire in lumenul fals.

Bypass aorto-coronarian in situati in care ostiul coronarian drept sau stang erau disecate si nu au putut fi reconstruite

Ostiul ACD a fost mult mai frecvent implicat si a fost necesar efectuarea unui by pass aorto-coronarian cu vena safena (12 cazuri)

Ostiul ACS a fost implicat in 2 cazuri. Solutiile adoptate au fost:

Interpozitia unui grefon venos intre proteza de Dacron si trunchiul comun al coronarei stangi

MORTALITATE

1/ Au fost 14 pac. care au decedat inainte de operatie ( 11.6%)

Camera de garda

ATI

Bloc Operator => tamponada prin ruptura in pericard

Acest fapt se datoreaza:

-Prezentarii tardive de la debutul disectiei, majoritatea pacientilor venind din alte spitale

-Necesitatea de a complete investigatii pentru un diagonistic cat mai corect si mai detaliat

2/ Din lotul de pacienti operati (107) – 22 decese => 20,56%

Deces intraoperator – 4 pacienti

Hemoragie imposibil de corectat – 2 pacienti

Insuficienta miocardica acuta pst CEC – 2 pacienti (imposibil de desprindere de CEC)

Deces postoperator – 18 pacienti

AVC sau coma (7 pac)

Hemoragie (2 pac)

SDCS (2 pac cu MODS)

Mediastinita (2 pac)

Sepsis cu MODS (2 pac)

De fapt majoritatea pacientilor au avut combinatii de doua sau mai multe complicatii (ex hemoragie + sdr. debit cardiac scazut; AVC postoperator complicat cu sepsis si MODS)

IA nu sa corelat cu mortalitatea

Tamponada – prezenta sangelui in pericard a crescut mortalitatea probabil datorita sdr. de debit cardiac scazut preoperator si ischemiei miocardice.

AVC-ul preoperator s-a corelat cu mortalitatea

REZULTATE

1/ Repartiția pe grupe de vârstă

Studiul a fost realizat pe un lot de 121 de pacienți cu vârste cuprinse între 22 – 79 ani. Un procent de 18,69% au avut vârste între 20-40 ani, 45,79% între 40-60 ani și 48% peste 60 ani.

Graficul nr. 1 Repartiția pe grupe de vârstă

Cei mai mulți pacienți au fost în grupa de vârstă > 60 ani, deși foarte apropiați au fost și grupa 41-60 ani.

Graficul nr 2 Repartiția pe sexe

Se observă predominanța bărbaților.

2/ Clasificări

Conform clasificării standard toate disecțiile luate în studiu au fost de tip A și acute.

După clasificarea DeBarkey 95% au fost de tip I și numai 5% de tip II.

Graficul nr 3 Clasificarea DeBakey a disecției de aortă

4/ Factori de risc implicați în apariția DAA tip A

Din totalul de 107 pacienți, HTA a fost întâlnită la 75 pacienți, sindromul Marfan la 11 pacienți și bicuscpidie la 5 pacienți.

Grafic nr. 4 Factori de risc în disecția de aortă

După decada 4 și mai ales peste 60 de ani, HTA a fost prezentă la peste 90% din cazuri.

Corelația sindrom Marfan cu bicuspidie aortică înainte de 40 de ani a fost conform grafic.

Grafic nr 5 Corelația sindrom Marfan cu bicuspidia

5/ Manifestări clinice

Durerea a fost simptomul dominant și este considerat “debut tipic” (90 pac)

Debut “atipic“ : fără durere sau durere atipică (17 pac)

Grafic 6 Tipuri de manifestări clinice

Sincopa, alături de durere sau “fără durere“ (9 pac)

Tamponada, a fost după durere cel ma frecvent element clinic prezent. A avut loc in grade variabile: de la prezența sângelui în pericard până la tamponade cu șoc cardiogen (28pac)

Insuficiența aortică a fost prezentă într-un număr semnificativ de cazuri de 71 pac (66,35%)

Dintre acestea, regurgitație semnificativă au avut cca 32 pac (29,90%)

Graficul nr 7 Insuficiența aortică

f/ Sindroame de malperfuzie

Ischemie miocardică – datorită implicării ostiilor coronariene în procesul de disecție.

Disecția ostiului drept a fost mult mai frecventă decât a ostiului stâng.

Implicarea coronarelor la 10 pac (9,34%). Ostiul coronarei drepte a fost implicat în 8 cazuri și a coronarei stângi în 2 cazuri.

Graficul nr 8 Implicarea ostiilor coronariene

Ischemia cerebrală (AVC, AIT)

Implicarea ramurilor crosei s-a observat la 28 pacienți, dintre care cu tablou AVC constituit 3 cazuri.

La aceștia s-a efectuat CT coronarian pentru evidențierea leziunii ischemice constituite.

Ecografia a evidențiat la acești 28 pac prezența fald în trunchiul brahiocefalic sau arterelor carotide.

Ischemia mezenterică

A fost pusă în evidență prin durere abdominală, distensie și acidoză metabolică importantă (2pac) considerate contraindicate pentru chirurgie.

1 pac a avut laparotomie exploratorie cu anse intenstinale ischemice, neviabile.

Ischemie periferică (membre inferioare)

A fost diagnostic clinic prin absența pulsului la artera femurală și scăderea motilității sau / și scăderea sensibilității la nivelul membrului inferior respective 14 cazuri (13,08%).

Graficul nr. 9 Simptomatologie clinică

6/ Explorări paraclinice

Examenele paraclinice efectuate au fost:

ETT- a fost utilizat la 85 pac (camera de gardă sau ATI) (79,43%). Nu s-a efectuat când pac a fost investigat direct ETE.

ETE – a fost efectuat la 92 pac (86%) datorită accesibilității în Institut, cost redus, sensibilitate și specificitate foarte bune.

CT – cei mai mulți pac veniți în urgență de la spitalele teritoriale au avut explorare diagnostic de bază CT (cu / fără substanță de contrast).

În institute s-au efectuat 8 CT când ETE nu a fost sigură sau când exista suspiciunea unui AVC constituit.

Trei rezultate echivoce la ETE au fost confirmare prin CT.

Combinațiile de explorări paraclinice

Grafic nr 10 Explorări paraclinice

7/ Tratamente chirurgicale

¤ Canulare

Graficul nr. 11 Canulare

¤ Tratamentul valvei aortice insuficiente

Resuspensie (48 caz) cu fir cu petec a comisurii detașate

Resuspensie prin alipirea cilindrilor cu clei GRF și sutura lor între benzi /atele de Tefon 34 caz)

Bental (21 caz)

Bental modificat ( 2 caz)

Înlocuirea valvei cu proteză (4 caz)

¤ Înlocuirea aortei descendente

Interpoziția de proteză colagenată cu extensie variabilă la nivelul crosei (84 pac)

Bental sau Bental modificat (23 pac)

¤ Oprire circulatorie în hipotermie și / sau perfuzie cerebrală anterogradă selectiv

Hipotermie fără oprire circulatorie (cu clampul aortic pus) 16 pac (14,95% )

Hipotermie moderată (24 gr C) cu perfuzie anterogradă selective 91 pac (85,05%)

Înlocuire parțială de arc aortic (“hemicrosă“) 70 caz (65,42%)

Înlocuire totală de crosă 7 pac (6,54%) + reinserția vaselor mari ale crosei în proteză (pastilă sau pachet sau separat)

Trunchiul brahiocefalic a fost cel mai des implicat în procesul de disecție. A fost reimplicat separat în proteză în 9 cazuri (8,41%)

Bypass aorto-coronarian – în situația în care ostiul drept sau stâng erau disecate

Ostiul ACD – 12 caz de BAC pe ACD și 2 caz ACS

Graficul nr 12 Procedee operatorii în disecția de aortă

Mortalitate

14 pac – decedați înainte de operație, la camera de gardă, ATI, Bloc operator

Acest fapt se datorează prezenței tardive la institute (cei care vin de la spitalele teritoriale) sau necesitatea de a stabili / completa diagnosticul.

Graficul nr 13 Cauze de deces post – operatorii

Prezența insuficienței aortice nu s-a corelat cu decesul.

Malperfuzia miocardică s-a corelat cu decesul.

AVC s-a corelat cu decesul.

Tamponada s-a corelat cu decesul.

DISCUTII

Disectia de aorta tip A este o entitate patologica insufficient cunoscuta. Desi se cunosc factorii de risc, totusi structura morfopatologica a peretelui aortic care predispune la disectie mai trebuie studiata.

Disectia acuta de aorta reprezinta o urgenta maxima. Aceasta se observa in studiul nostru din faptul ca din 120 pacienti internati, 14 au decedat inainte de afi operati.

Aceasta rezulta in primul rand din prezentarea tardiva a multor pacienti, veniti din orase de provincie.

De asemenea, contribuie si diagnostic eronat, pus initial, de STEMi, cu care poarte fi confundat, datorita simptomatologiei asemanatoare ( prezenta durerii toracice si modificari ischemice pe EKG).

Dintre factorii de risc am decelat:

Pentru varsta tanara prezenta Sindromului Marfan, uneori biscupidia aortica. Totusi pot exista si alte sindroame (Loeb-Ditze, medionecroza chistica Ehnler-Danlos)

Pentru adultii peste 40-50 ani HTA prezenta la 90% din cazuri

Simptomatologia clinica a fost destul de variata totusi durerea toracica a fost de departe elemental principal (90 pac – 86%)

Pacientii cu durere “atipica” au avut o mortalitate mai mare, datorita prezentei tardive si cu disectie mai lunga pe aorta.

In studiul nostru, mortalitatea a fost puternic influentata de sindromul de malperfuzie a ramurilor importante ale aortei.

Malperfuzie coronariana (7,31%)

Malperfuzie cerbrala cu AVC (30%)

Malperfurzie periferica cu ischemie acuta de member 14 pacienti.

Pacientii cu malperfuzie cerebrala si AVC trebuie studiati prin CT si daca exista un AVC ischemic constituit este contraindicate interventia chirurgicala.

Daca AVC este tranzitor si CT nu evidentiaza focare de ischemie cerebrala, interventia chirurgicala este indicata.

Pacientii cu semne clinice de infarct miocardic in evolutie nu am gasit in lotul nostru, numai modificare EKG de ischemie. Post operator insa a aparut IMA inferioar la pacienti cu bypass pe ACD datorita disectiei ostiului.

Pacientii cu malperfuzie viscerala – cu diagonostic clar – cu acidoza metabolica, reprezinta o contraindicatie pentru operatie.

Pacientii cu tamponada au avut o rata mai mare de SDCS postoperator.

Tamponada cardiaca

Majoritatea pacientilor au avut lichid in pericard(88 pacienti 82,29%). Aceasta a putut fi evidentiata prin ETT si reprezinta un element de suspiciune pentru prezentarea unei disectii.

Dintre acesti pacienti 15 (14,01%) au avut tablou de tramponada cardiaca franca care a dus la urgentarea procedurilor de diagnostic si s-a trecut direct la deplasarea pacientilor in direct in Blocul Operator.

Procedeele clinice utilizate au fost adaptate fiecarui caz in parte, in functie de particularitatile anatomice si patologice.

Pacientii cu dilatarea radacinei aortei (inel Ao, sinusuri si JST), dar si cei la care nu a fost posibila reconstruirea acestei zone proximale a aortei(rupturi de tesuturi) s-a practicat operatia Bental.

In general insa s-a preferat reconstructia capetelor ramase dupa excizia zonei disecate a aortei care cuprinde si poarta de intrare prin:

-sutura celor 2 straturi intre atele de Teflon

-aplicarea de clei GRF

Excizia a cuprins de cele mai multe ori Ao ascendenta si portiunea initiala a crosei (“hemicrosa”) in ideea excizei unei portiuni cat mai mari a aortei disecate.

Anastamoza distala a fost efectuata cu clampul pus numai la 16 pacienti (14,95%).

Majoritatea pacientilor au avut o anastamoza „deschisa” (fara clamp) facuta in oprire circulatorie. La acesti pacienti s-a asociat si perfuzie cerebrala anterograda selectiva (>90%)

Inlocuirea crosei aotice a fost necesara la 7 pacienti (6,54%), iar ramurile crosei au fost reimplantate sub forma de „pastila” (patch Carell) sau separat.

Dintre toate ramurile crosei aortice, trunchiul arterial brahiocefalic a necesitat inlocuire singulara, cu o proteza mai mica, reimplantata in proteza principala.

CONCLUZII

Disectia acuta de aorta tip A este o urgente majora, care netratata rapid are un prognostic letal.

Orice suspiciune de disectie trebuie investigate rapid si diagnosticata correct.

Disectia poate apare la toate categoriile de varsta peste 20 ani, cu cause diferite. La tineri predomina sdr. Marfan si bicuspidia, la varste peste 40 ani predomina HTA.

Variabilitatea semnelor clinice, uneori lipsite de specificitate (“prezentari atipice”) pot duce la intarzaierea diagnosticului.

Durerea este simptomul clinic revelator, la care se adauga frecvent: insuficienta aortica, tamponade, deficite de puls.

Sincopa si malperfuzia (coronariana, cerebrala si periferica) au fost alte manifestari destul de frecvente.

Metodele paraclinice folosite pt confirmarea diagnosticului au fost: ETT, ETE si CT. Diagnosticul trebuie sa fie rapid si complet, furnizand date anatomice clare pt chirurg.

Tratamentul chirurgical este singurul care imbunatateste prognosticul. El implica tehnici special de protectie a organelor vitale.

Tratamentul chirurgical se adreseaza : valvei aortice, Inlocuirii de aorta ascendenta, crosei aortice (in special portiunii proximale), refacerii circulatiei la nivelul arterelor coronare sau carotid.

Mortalitatea chirurgicala este inca mare ( 20-25%)

Complicatiile post-operatorii severe duc la cresterea mortalitatii.

Succesul depinde de : dg. rapid si correct, tratament chirurgical adecvat, ingrijire post-operatorie atenta.

BIBLIOGRAFIE

Abagiu N, Randa V, Panaitescu V, Ispas Al. Anatomia omului-viscerele toracelui. București : Editura Cerma; 2002

Anderson RH. Clinical anatomy of the aortic root. Hear. 200, vol. 84 : 670-673. DOI:10.1136/heart.84.6.670.

Anderson RH. The surgical anatomy of the aortic root. În : Multimedia Manual of Cardio-Thoracic Surgery. 2007. DOI : 10.1510/mmcts.2006.002527. Accesat februarie 2013 la adresa : http://mmcts.oxfordjournals.org/search?fulltext=the+surgical+anatomy+of+the+aortic+root&submit=yes&x=0&y=0

Apaydin AZ, Buket S, Posagioglu H, Islamoglu F, Clkavur T, Yagdi T, et al. Perioperative risk factor for mortality in patients with acute type A aortic dissection. Ann Thorac Surg. 2002. 74:2034-2039

Borst HG, Heinemann MK, Stone CD. Surgical treatament of aortic dissecion. Edinburgh : Churchill Livingstone; 1996

Cigarroa JE, Isselbacher EM, DeSanctis RW, Eagle KA. Diagnostic Imaging in the Evaluation of Suspected Aortic Dissection-Old Standards and New Directions. N Engl J Med. 1993. Vol. 328:35-43. DOI: 10.1056/NEJM 199301073280107

Coman IM. Diagnosticul modern al disecției de aortă. București : Editural All; 2003

Erbel R, Alfonso F, Boileau C, Dirsch O, Eber B, Haverich A et al. Diagnosticul și tratamentul disecției de aortă. Revista Română de Cardiologie. 2004. Vol. XIX, Suplomentul B.

Estol CJ, Pressin MS. Anticoagulation: is there still arole in atherothrombotic stroke? Stroke. 1990, 21:820824

Estrera AL, Garami Z, Miller ChC, Porat EyE, Achouh PE, Dhareshwar J et al. Acute type A aortic dissection complicated by stroke: Cand immediate repair be performed safely? J Thorac Cardiovasc Surg. 2006 132:1404-1408

Evangelista A. Valvulopatii aortice congenitale și aortopatii-progrese recente. Lucrare prezentată la Congresul European de Cardiologie. Paris 27-31 august 2011.

Fann JI, Sarris GE, Miller DC, Mitchell RS, Oyer PE, Stinson EB et al. Surgical management of acute aortic dissection complicated by stroke. Circulation. 1989. 80:1257-1263

Filipoiu FM. Cordul- Anatomie, repede embriologice și noțiuni de infrastructură a miocardului. București : Editura Prior; 2012

Girdauskas E, Kuntze T, Borger MA, Falk V, Mohr FW. Surgical risk of preoperative malperfusion in acute type A aortic dissection. J Thorac Cardiovasc Surg 2009 138:1363-1369.

Gray H. Anatomy of Human Body. Ediția a XX a. Accesat martie 2013 la adresa : http://www.bartleby.com/107/

Green GR, Kron IL. Aortic Dissection. În: Cohn LH, Edmuns LH Jr. Cardiac Surgery in the Adult. Ediția a III a. New York: McGraw-Hill; 2003

Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, Bruckman D, Karavite DJ, Russman PL. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): New Insights Into an Old Disease. JAMA. 2000. Vol. 283:897-903.

Heinemann M, Laas J, Jurman M et al. Surgery extended into the aortic arch in acute type A dissection . Circulation. 1991. 84(Suppl 3): 25-30

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Aortic_dissection_-_Echocardiogram_-_Longitudinal_view_.jpg. Wikipedia. Accesat mai 2013.

http://www.amma-assn.org/resources/doc/cpt/cardiothoracic-surgery.pdf Google, accesat aprilie 2013.

http://www2.hawaii.edu/~zinner/101/students/RonnieAorticDissection/aorta.html, Google. Accesat martie 2013.

Iliescu V. TD. Diagnosticul și tratamentul disecției de aortă, București, 2003

Iliescu VA, Dorobanțu LF, Știru O, Bubenek Ș, Rugină M, Miclea I et al. Contraindică starea de comă rezolvarea chirurgicală a disecției acute de aortă de tip A? Revista Română de Cardiologie. 2007 Vol. XXII.Nr. 1.

Immer FF, Grobety V, Lauten A, Carrel TP. Does malperfusion syndrome affect early and mid-term out come in patients suffering from acute type A aortic dissection? Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2006 5:187-190

Isselbacher EM. Diseases od the Aorta. În : Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald’s Heart Disease. A textbook of Cardiovascular Medicine. Ediția a VIII a. Philadelphia : Saunders; 2008

Janqueira LC, Carneiro J. Histologie- tratat & atlas. Ediția a XI a. București: Editura Medicală Callisto; 2008.

Lyden PD, Zivin JA. Hemorrhagic transformation after cerebral ischemia: mechanisms and incidence. Cerebrovasc brain Metab Rev 1993 5:1-16

Narayan P, Rogers CA, Davies I, Angelini GD, Bryan AJ. Type a aortic dissection: Has surgical outcome improved with time?. J Thorac Cardiovasc Surg. 2008. 136:1172-1177

Nienaber CA, Kodolitsch Y, Nicolas V, Siglow V, Piepho A, Brockhoff C et al. The Diagnosis of Thoracic Aortic Dissection by Noninvasive Imaging Procedures. N Engl J Med. 1993. Vol. 328:1-9. DOI: 10.1056/NEJM 199301073280101

Osada H, Kyogoku M, Morishima M, Nakajima H. Aortic dissection in the outer third of the media : what is the role of the vasa vasorum in the triggering process? European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 2012. DOI: 10.1093/EJCTS/EZS640.

Pisano C, Maresi E, Merlo D, Balistreli CR, Candore G, Caruso M et al. A particular phenotype of ascending aorta aneurysms as precursor of type A aortic dissection. Interactive Cardio Vascular and Thoracic Surgery. 2012. Vol. 15: 840-846. DOI : 10.1093/ICVTS/IVS347

Roberts WC, Vowers TJ, Kitchens BL, Ko JM, Filardo G, Henry AC et al. Aortic medial elastic fiber loss in acute ascending aortic dissection. Am J Cardiol. 2011. 108: 163944

Service de chirurgie thoracique et cardio-vasculaire. Dissection aigue de l’aorte. Accesat mai 2013 la adresa : http://www.chirurgie-cardiaque-pitie.fr

Silva VF et al. Bentall and De Bono surgery for correction of valve and ascending aortic disease: long-term results. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2008. Vol 23(2):256-261

Spitell CP. The Aorta. În : Murphy JG, Lloyd MA. Mayo Clinic Cardiology. Concise Textbook. Ediția a III a. Rochester: Mayo Foundation for Medical Education and Research; 2007.

Svensson LG, Crawford ES, Coselli JS et al. Impact of cardiovascular operation on survival in the Marfan patient. Circulation. 1989. 80:1233-1242

The Cardiothoracic Surgery Network (CTSNet). Accesat februarie 2013 la adresa : http://gallery.ctsnet.org/index.php/Adult-Cardiac

The International Registry of Acute Aortic Dissections (IRAD). Accesat ianuarie 2013 la adresa : www.iradonline.org/irad.html

Westaby S, Katsumata T, Freitas E. Aortic value conservation in acute type A dissection. Ann Thorac Surg. 1997, 64:1108-1112

Westaby S. Aortic dissection in Marfan’s syndrome. Ann Thorac Surg. 1999 vol. 67:1861-1863