Introducere … … pag [310771]
CUPRINS
Introducere ………………………………………………… ………………. pag
Capitolul I
Sindromul de Hipertensiune Portala.
Varicele esofagiene.Incursiune in aspectele definitorii ale patologiei.
1.1. Date generale
Definiție………………………………………………………….pag
Referinte istorice ………………………………………………. …….. pag
Referinte anatomice…………………………………………..pag
Structura histologica si fiziologia ficatului…………………….pag
Structura chirurgicala a esofagului……………………………..pag
Vascularizatia esofagului……………………………………….pag
Inervatia esofagului……………………………………………….pag
Clasificarea ………………………………………………………………pag
– Clasificarea etiologica a HTP………………………………………..pag
– Clasificarea hemodinamica a HTP………………………………….pag
– Clasificarea HTP conform nivelului de presiune portala……pag
– Clasificarea HDS………………………………………………………….pag
– Clasificarea VE dupa Degradi………………………………………..pag
– Clasificarea VE dupa Sarin……………………………………………pag
– Clasificarea endoscopica a VE dupa grosime…………………..pag
1.2. Etiopatogenie
Etiologia ……………………………………………… ………………….pag
Fiziopatologie ……………………………………………………………pag
Anatomie patologica ………………………………………………pag
1.3.Particularitățile evoluței clinice ale HE
Simptomatologie generală …………………………………………..pag
1.4.Diagnosticul hemoragiilor esofagiene
Elemente de diagnostic…………………………………………..pag
Explorari paraclinice………………………………………………pag
Examenul de laborator
Examenul endoscopic
Examenul imagistic
Metode auxiliare de diagnostic
Diagnosticul diferential
1.5. Tratamentul.
Din istoric……………………. …………………………….pag
Factorii de risc ai hemoragiei variciale la pacientii cu HTP…pag
Tratament farmacologic……………………………………..pag
Tratament endoscopic ………………………….. ………….pag
Metoda sclerozarii endoscopice intravazale
Metoda sclerozarii endoscopice paravazale
Metoda de hemostaza endoscopica cu adeziv fibrinic
Ligaturarea endoscopica a [anonimizat]-portale
Introducere
Actualitatea temei
Pe langa o [anonimizat],[anonimizat] a [anonimizat].Astfel,[anonimizat].
Considerată initial ca o [anonimizat], hemoragia digestivă superioară (HDS) s-a conturat ulterior ca o manifestare dramatică a [anonimizat].Hemoragia digestivă superioară (HDS) era si ramâne responsabilă de o mortalitate si o [anonimizat], fiind una dintre marile urgente digestive.
Hemoragiile variceale esofagiene constituie cauza principala de deces a pacientilor cu ciroza hepatica deseori complicata cu hipertensiunea portala.Ciroza hepatica este in topul mortalitatii la nivel national,fiind reponsabila in proportie de 90 la suta din cazuri de aparitie a hipertensiunii portale. În structura mortalității populației RM, patologia tractului digestiv reprezintă a treia cauză de deces, dintre care aproximativ 80% din cazuri îi revin hepatopatiilor cronice și complicațiillor ei, în special hipertensiunii portale(Protocol clinic national”Hipertensiunea portala la adult”,Chisinau 2009).
În prezent în Republica Moldova sunt înregistrați oficial 70.000 de bolnavi cu hepatopatii cronice și cu ciroză hepatică. Dacă în anii ’80 mortalitatea prin această maladie era de 60-65 de cazuri la 100.000 de populație anual, în perioada de timp 2002-2006 s-a înregistrat o creștere semnificativă a acestui indice epidemiologic: de la 86,7 : 100.000, în 2002, pînă la 96,8 : 100.000 populație, în 2006. După apariția complicațiilor, rata de supraviețuire scade semnificativ .
Hipertensiunea portală clinic apreciabilă se înregistrează la circa 50% dintre pacienți cu ciroza hepatică. Datele statistice recente, indică la bolnavii cu hipertensiune portală cirotică o rată de supraviețuire de peste 5 ani,60% din totalul de cazuri. (Protocol clinic national”Hipertensiunea portala la adult”,Chisinau 2009).Odata cu implimentaraea noilor metode diagnostico-curative,se observa tendinta de reducere a indicelui letalitatii in cazul hemoragiilor variciale esofagiene la pacientii cu ciroza hepatica
Importanta sindromului de HTP este definit prin frecvența și prin severitatea complicațiilor: hemoragia digestivă prin ruperea varicelor esofagiene sau gastrice, gastropatia hipertensivă, hipersplenismul, ascita, encefalopatia hepatică
Conform pronosticului Organizației Mondiale a Sănătății in următoarele decenii va creste considerabil, peste 60%, numărul pacienților cu ciroza hepatica. Acest fapt este cauzat de răspindirea intoxicațiilor hepatotrope si a afecțiunilor virale hepatice.
Hemoragia din varice esofagiene este cea mai frecventă si cea mai gravă complicație a hipertensiunii portale. Ea are loc la 1/3 de pacienți cu ciroza hepatica si provoacă decesul la 30-50% bolnavi timp de 6 luni(. RHillon P. et al. Comparison of the effects of cardioselective and non-selective betablocker
on portal hipetension in patients with cirrhosis. Hepatologie, 1982, vol.2, p. 528-531).Riscul apariției hemoragiilor gastroesofagiene in primii 2 ani după depistarea transformării varicoase a venelor submucoase esofagiene este de 30% .(Котив Б.Н. и соавт. Хирургическое лечение и профилактика кровотечений из
варикозно расширенных вен пищевода у больных циррозом печени. АЛЬМАНАХ
Института хирургии имени А.В.Вишневского, 2008, Т.3, № 3, с.41-46).In pofida utilizării tratamentului chirurgical si conservativ se menține destul de inalt indicele letalității (50-70%) la primul episod de hemoragie. Recidivul hemoragiei are loc pe parcursul primului an la 25% pacienți cu ciroza hepatica Child ,,A”, la 50% – Child „B” si la 75% -Child „C. Pe parcursul primilor 2 ani de la primul episod de hemoragie recidivul are loc la 100% pacienți [Затевахин И.И., Щеголев А.А., Аль-Сабунчи О.А., Мизиано С.А. Возможности
использования октреотида у больных синдромом портальной гипертензии и
кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода (тезисы). Тезисы докладов 7
конгресса "Человек и лекарство". М., 2000.]. In structura cauzelor letalității pacienților cu ciroza hepatica – hemoragia din varice esofagiene constituie 10-15% [Terblanche J. et al. Acute bleeding varices: a 5-year prospective evaluation of tamponade
and sclerotherapy. Ann Surg. 1981; № 194, p. 521- 530.].
Importanta problemei abordate
Așa cum au statuat toate manualele și studiile la 80% din pacienți hemoragia se autolimitează, la ceilalți 20% sângerarea este continuă sau pacientul resângerează – la aceștia mortalitatea este de 30-40%. Per global mortalitatea în hemoragia digestiva superioara este de 10-14%. La 3-10% din pacienții cu hemoragie digestiva se practică intervenția chirurgicala. Faptul că circa 80% din pacienții cu hemoragia digestiva superioara au o evoluție a hemoragiei autolimitată nu este de natură sa liniștească prea mult medicul de familie sau pe cel din spital. Trebuie știut că pacienții a căror hemoragie se autolimitează nu anunță neaparat în timp real medicul practician fie cel ambulatoriu fie la spital. De obicei la spital vin pacienți din categoria de 20%, indivizi a căror hemoragie nu se autolimitează ci recidivează și doar în momentul recidivei ei apeleaza la serviciile medicale de urgență. Cu alte cuvinte afirmația că 80% din hemoragia digestiva superioara se autolimitează nu se referă probabil la pacienții care se adresează serviciului de urgență spitalicesc și probabil este bine ca practicienii acestei patologii să nu practice espectativa(în așteptarea autolimitării episodului hemoragic) ci să acționeze susținut la stabilizarea hemodinamica, la diagnosticul și terapeutica acestor bolnavi care au nevoie de acțiuni specifice urgențelor medico –chirurgicale.
( http://www.procto.ro/hemoragiile-digestive-superioare/)
Pentru inceput in lucrarea data vor fi precautate niste aspecte de ordin general vizand elemente de anatomie,fiziologie ce vor avea menirea de a efectua o incursiune in subtilitatile patologiei date.
Scopul tezei:evaluarea tematicii patologiei varicelor esofagiene in contextul popularizarii acestei maladii ca manifestare dramatica a sindromului de hipertensiune portala vizand elucidarea aspectelor diagnostico-terapeutice bazate pe efectuarea unui studiu clinico-stiintific cu un rasunet socio-cognitiv.
Obiectivele tezei :
– A mentiona aspectele patogenetice ale hemoragiilor variceale ,cauzele primordiale ale declansarii lor.
-A preciza caracteristicile hemocirculatiei portale la pacientii cu sindrom de hipertensiune portala,cu varice eofagiene.
-A evalua eficacitatea metodelor diagnostice si tentativelor de tratament atat terapeutice,cat si chirurgicale.
Capitolul I
Sindromul de Hipertensiune portala.
Varicele esofagiene.Incursiune in aspectele definitorii ale patologiei.
1.1Date generale
Definitie
Varicele esoafagiene reprezinta modificari de calibru ale venelor esofagului inferior ce apar in cadrul complicatiilor bolilor hepatice imprtante, cum este cazul cirozei. Varicele esofagiene se dezvolta cand scurgerea sangvina hepatica normala este obstruata. Daca apar obstacole, sangele va ramane in vasele esofagiene pe care le va dilata.
Una dintre consecintele notabile ale hipertensiunii portale este formarea circulatiei colaterale profunde, exprimate clinic prin aparitia varicelor esofagiene si gastrice, care prezinta un risc mare de singerare.Astfel,constatind indispensabilitatea hipertensiunii portale in patogenia hemoragiei variceale se impune definirea acestei notiuni.
Hipertensiunea portală (HTP) se caracterizează printr-o creștere patologică și permanentă a presiunii și a volumului sangvin din sistemul portal, precum și prin formarea de colaterale portosistemice. Convențional, hipertensiunea portală (HTP) apare în cazul în care presiunea din sistemul portal (vena portă și afluenții săi) depășește valorile normale cu 5-10 mm Hg și reprezintă un sindrom clinic ce se manifestă prin deschiderea de colaterale portosistemice, splenomegalie / hiper-splenism, sîngerări la nivelul tubului digestiv, ascită, encefalopatie portosistemică.
HTP prezintă o mare heterogenitate în ceea ce privește factorul etiologic, evoluția clinică și răspunsul la terapie. Toate acestea sunt susținute de dovezi experimentale și clinice, determinînd implicarea unor procese funcționale diferite, cum ar fi anomaliile de dezvoltare a sistemului venos portal, infecțiile virale și autoimune care pot impune dereglări severe ale hemodinamicii portale.
Fig.1.1
Referinte istorice
În 1889, Banti descrise boli manifestate prin splenomegalie și anemie, care anterior nu a fost asociate cu cunoscute boli hematologice. El a considerat că splina constituie principala cauza a anemiei, cirozei hepatice secundare și Sclerozei venei splenice și venei porte. Câțiva ani mai târziu, a devenit clar că Banti a descris un grup de boli, acum recunoscute ca ciroză și hipertensiune arterială portala .
Mai târziu, un număr mare de pacienți au fost studiati de catre Ravenna cu splenomegalie marcata fara patologie din partea ficatului și a numit-o splenomegalie stagnanta. În 1898 a fost descrisa hipertensiunea portala incluzand sindromul de splenomegalie si hemoragie gastrointestinala.
Istoria hipertensiunii portale in contextul tratamentului chirurgical a evoluat în mai multe directii. În primul rând au fost elaborate practici paliative menite să împiedice complicațiile bolii, în special sângerarea din VE, deoarece nu exista radical modul de rectificare a HTP.
Istoria anastomozelor portocavale începe cu chirurgul rus N.V. ECCA care în 1877 anastomozeaza capatul hepatic al venei porta realizand o anastomoza latero-laterala.In rezultat la câini au fost funcționale anastomozele porto-cavale .
Cinci ani mai târziu, în 1882,Vidal a efectuat pentru prima dată cu succes anastomoza porto-cavala termino-laterala la pacienții cu sângerare din venele esofagiene. Sângerarea s-a oprit,dar ulterior pacienții au dezvoltat ascita si encefalopatie, ceea ce a dus la moarte.
În 1947, R.R. Linton a continuat anastomoza spleno-renala proximala ca metoda de tratament a cirozei hepatice. Pozitiv în momentul operatiei era inlaturarea hipersplenismului prin îndepărtarea splinei, care normaliza sângele periferic (globule albe, trombocite). Cu toate acestea, exploatarea la distanță a dat rezultate nesatisfacatoare prin saracirea perfuziei portihepatice cu instalarea insuficientei hepatice.
In 1948 Blakemore a descris folosirea unei inserari autovenoase pentru a crea anastomosa porto-cavala in forma de H care mai putin a redus perfuzia portala a ficatului.
Referinte anatomice
STRUCTURA HISTOLOGICA SI FIZIOLOGIA FICATULUI
Capsula ficatului este alcatuita din tesut conjunctiv si elastic. Din capsula pornesc – de la hil spre interiorul ficatului – septuri fibroase, care constituie suportul conjunctiv al elementelor vasculare, biliare, limfatice si nervoase. Elementele conjunctive provenite din capsula, impreuna cu trama reticulara care reprezinta suportul celulelor hepatice constituie ceea ce se numeste structura mezodermica a ficatului. in afara de aceasta mai exista si structura endoteliala, alcatuita din celule hepatice(hepatocite).
Pana de curand, structura histologica a ficatului dominata de conceptia lobulara a lui Malpighi, potrivit careia lobului hepatic ar fi unitatea morfofunctionala a ficatului. Lobului i se atribuie o forma hexagonala, avand in centru vena centro-lobulara, la care ajung venulele din reteaua perilobulara; in ochiurile acestei retele se gasesc cordoanele hepatocelulare, alcatuite din doua randuri de celule cu dispozitie radiara. La unirea mai multor lobuli se formeaza spatiile portobiliare sau spatiile Kiernan, in care sunt asezate vasele sanguine si limfatice, canalele biliaie si nervii.
Cercetarile recente, bazate pe mijloacele cele mai moderne, arata insa ca unitatea morfofunctionala a ficatului este acinul hepatic, alcatuit dintr-o masa uniforma de hepatocite, dispuse in jurul unei venule porte (vena axiala). O grupare de 2 -3 acini tributari unei venule axiale alcatuieste un acin complex, iar 3 acini complecsi si cativa acini simpli realizeaza un conglomerat de acini.
Hepatocitele dispuse in apropiere de ramura terminala a venulei porte axiale formeaza zona intai de hepatocite (active metabolic); hepatocitele situate la periferia acinului formeaza zona a treia (celule adaptate functiei de depozitare); intre ele se situeaza zona a doua, cu hepatocite care fac schimburi de glicogen intre zone.
Conform scheme lui Eppinger se vorbea de cordoane hepatocelulare dispuse in doua randuri, intre ele fiind canaliculul biliar, care la periferie se indreapta spre sinus; intre hepatocite si sinus se situeaza spatiile Diesse; in acest fel hepatocitului i se atribuiau doi poli: unul vascular si altul biliar. Potrivit conceptiei acinoase, exista insa lamele unicelulare, care se intretaie intre ele, la incrucisari fiind vasele. in acest fel, hepatocitul este scaldat pe 2 – 3 fete de sinusoide, iar pe celelalte fete vine in contact cu 2 – 3 canalicule biliare. Hepatocitul emite vilozitati mai mici si mai rare catre canaliculul biliar.
Ficatul are o mare capacitate de regenerare, demonstrata prin faptul ca dupa o hepatectomie partiala regenerarea incepe dupa 24 de ore, atinge maximul in 4 – 5 zile si se termina in 14 zile.
STRUCTURA LOBULULUI HEPATIC
Functiile ficatului sunt multiple, fiind indeplinite la nivelul hepatocitului. Nu vom aminti decat functiile lui principale.
Functiile metabolice se exercita in metabolismul glucidic, proteic si mineral. in metabolismul glucidic, ficatul intervine in fosforilarea si polimerizarea glucidelor in glicogen, asigurand rezerve de glucoza si mentinerea homeostazei glicemice. La nevoie fabrica glucoza din proteine si grasimi (gluconeogeneza). Metabolismul glucidic hepatic este insulinodependent. in metabolismul proteic, ficatul are functie proteinoformatoare si de echilibru proteic, functie ureogena. Sintetizeaza albumina, 70% din a-globuline, 50% din p-globuline, protrombina si fibrinogenul, catabolizeaza nucleoproteinele. in metabolismul lipidelor intervine in absorbtia grasimilor si in fosfarilarea lor, in sinteza si esterificarea colesterolului, in sinteza lipoproteinelor, fostolipidelor si trigliceridelor. in metabolismul mineral actioneaza prin depozitarea fierului si a cuprului si intervine in repartitia apei si a electrolitilor (ionii de Na+, K+ si CI") in organism.
Functia biliara comporta secretia si excretia bilei, cu rol important in digestia si absorbtia grasimilor, in absorbtia vitaminelor liposolubile (A, D, E si K), in absorbtia fierului si a calciului alimentar. Bila se varsa in intestin in cantitati de 600 – 1 000 ml/24 de ore. Ea contine 97% apa si urmatorii componenti principali: saruri biliare, pigmenti biliari, colesterol, lecitine si saruri anorganice.
Functia antitoxica consta" in faptul ca ficatul dispune de activitati prin care substantele toxice de origine exogena, ca si acelea rezultate din metabolismele endogene sunt transformate in substante mai putin toxice si eliminate ca atare. Neutralizarea substantelor toxice este realizata de ficat cu ajutorul proceselor de conjugare a acestor substante, cu sulful de exemplu (actiunea de sulfoconjugare).
Ficatul este un important depozit de vitamine A, B2, B|2, D, K. El intervine in convertirea carotenilor in vitamina A, in transformarea vitaminei B! in cocarboxi-laza, in conjugarea vitaminei B2 pentru formarea fermentului galben respirator, in procesul de sintetizare a protrombinei cu ajutorul vitaminei K.
Sinteza fermentilor necesari proceselor vitale este indeplinita intr-o foarte mare masura de ficat. Fermentii sunt complexe macromoleculare legate de grupari active, iar sinteza lor reprezinta o activitate laborioasa a hepatocitului si necesita integritatea anatomica si functionala a ficatului.
Mai amintim interventia ficatului in mentinerea echilibrului acido-bazic, rolul ficatului ca depozit al apei si posibilitatea lui de a echilibra perturbarile circulatorii.
Circulatia hepatica (20% din debitul cardiac)
Circulatia hepatica, este, asemenea plamânului, dubla: una functionala – data de vena porta (VP) si una nutritiva – artera hepatica.
Vena porta se formeaza posterior de pancreas prin unirea VMS cu trunchiul splenomezaraic (splenomezenteric) = vena lienala + VMI. Artera hepatica este ramura din trunchiul celiac. VP si artera hepatica, alaturi de calea biliara principala, formeaza pediculul hepatic. Ramificațiile venei porte pătrund în spațiile lui Kiernan , unde se divid în 12—15 ramuri pentru fiecare spațiu, numite vene interlobulare. Aceste vene pătrund în spațiile perilobulare și se alătură fețelor laterale ale lobului, căpătand numele de vene perilobulare .
Venele perilobulare formează prin anastomozare o rețea venoasă perilobulară, se îndreaptă către varful lobulului, se varsă aici în vena centrolobulară și trimit pe parcurs în lobul, în jurul cordoanelor Remak, către vena centrolobulară, capilare sinusoide anastomozate. Prin vena centrolobulară sangele coboară spre baza lobulului în vena sublobulară. Din venele sublobulare sangele este colectat în trei vene suprahepatice care se varsă în vena cavă inferioară.
Sangele arterial vine la ficat prin artera hepatică, ram al trunchiului celiac pornit din aorta abdominală. Ramificațiile arterei hepatice pătrund în spațiile Kiernan, unde se divid în numeroase artere interlobulare. Acestea trimit numeroase ramificații perilobulare care se deschid în venele interlobulare și în rețeaua venoasă perilobulară. In continuare, sangele provenit din circulația arterială urmează calea circulației venoase prin capilarele sinusoide către vena centrolobulară. Rezultă că circulația hepatică funcțională și cea nutritivă, care au inițial trasee diferite, se unifică, începand cu venele interlobulare și cu rețeaua venoasă perilobulară.
Anatomie chirurgicala a esofagului
Esofagul este un conduct musculo-membranos cu direcție longitudinală destinat să transmită alimentele de la faringe (pe care-l continuă), la stomac.
Este format din fibre musculare striate și netede și are la adult o lungime de 20-25 cm. Când măsurătoarea se face endoscopic distanța de la arcada dentară și până la cardia este de 40 cm. Topografic esofagul prezintă trei segmente:
cervical, care corespunde regiunii subhioidiene;
toracic, ce parcurge toată lungimea acestuia,
abdominal, situat în partea superioară a cavității peritoneale.
Pe traiectul său esofagul prezintă trei zone mai înguste [9]:
joncțiunea faringo – esofagiană sau gura esofagului, sitută la aproximativ 16 cm de arcada dentară;
strâmtoarea bronho – aortică, la 23 cm. de arcada dentară;
joncțiunea eso – gastrică, la 40 cm.
Esofagul cervical începe la nivelul pâlniei faringiene, formată din mușchiul constrictor inferior; fibrele mușchiului crico-faringian, considerat obișnuit drept sfincter esofagian superior (S.E.S.), sunt orientate transversal peste peretele esofagian și se inseră pe cartilagiul tiroid [4,18] la nivelul vertebrelor 6-7 cervicale. S.E.S. este înalt de 1-5 cm în care intră și fibrele cele mai orizontale ale constrictorului inferior al faringelui numită plasa Jackson [12,14]. În momentul deglutiției, S.E.S. se relaxează și permite trecerea bolului alimentar în timp ce unda esofagiană se propagă în lungul esofagului facilitând progresia alimentelor.
La acest nivel există între mușchiul crico-faringian și constrictorul inferior al faringelui zone slabe, determinate de reducerea musculaturii esofagiene; acestea au o formă triunghiulară și sunt cunoscute sub denumirea de zona Laimer-Hakerman, unde este posibil să se formeze diverticulii esofagieni cervicali [17,29]. În regiunea subhioidiană esofagul, este situat median și posterior față de trahee și își menține această direcție până în torace, când este deviat la stânga pentru a intra în mediastinul posterior. Cu toate mijloacele de fixare și susținere, esofagul este un organ extrem de extensibil și deplasabil, atât în sens vertical cât și lateral.
Esofagul toracic are o lungime de 16-18 cm, un traiect descendent aproape rectiliniu și descrie unele curburi în sensuri diferite:
anterioară, în urma căreia organul se plasează pe coloana vertebrală și coboară paralel cu ea;
transversală în care conductul este deviat la stânga în dreptul celei de a 4-a vertebre dorsală, poziție care este modificată de crosa aortei, ce se deplasează spre dreapta. După un traiect scurt se plasează din nou la stânga, situație care se menține până la nivelul stomacului.
Aceste modificări de poziție au importanță în abordul chirurgical al esofagului prin mediastinotomie stângă sau dreaptă în raport cu poziția organului. În afara acestei eventualități, modificările de direcție nu au nici o valoare practică. și nu influențează endoscopia sau cateterismul deoarece esofagul este mobil datorită țesutului celular lax care-l înconjoară și care-i permite deplasarea în sensuri diverse [8,7,20]. Examinat în vivo, esofagul este un conduct ușor beant, datorită îndepărtării pereților săi prin vidul toracic, variind în funcție de timpii respirației. La nivelul diafragmului pereții se acolează și din cauza tonusului musculaturii [3,4,7] (fig. 9.1).
Esofagul toracic prezintă două îngustări fiziologice: strâmtoarea bronho-aortică (cea mai importantă, determinată de pensarea esofagului între crosa aortei și bronhia stângă, diametrul transversal fiind de cca. 17 mm) și retracția diafragmatică. La nivelul strâmtorii bronho-aortice, se opresc de obicei corpii străini pătrunși accidental în esofag; de asemenea este locul unde se întâlnesc cel mai frecvent cancerele esofagiene și mai puțin leziunile cicatriceale [16,17,18].
Topografic esofagul toracic prezintă două porțiuni cu implicații chirurgicale (Testut-Jacob):
segmentul supra-aortic (deasupra bifurcației traheei), care se întinde de la prima vertebră dorsală până la nivelul vertebrelor 4-5 toracice. În această porțiune esofagul se află pe coloana vertebrală înconjurat de un țesut celular lax, continuare a spațiului Henke și are rapoarte cu marea venă azigos, cu recurentul (care devine satelitul esofagului), originea carotidei primitive la dreapta, iar la stânga cu artera subclaviculară și mai jos cu crosa aortei (fig. 4.2, 9.1);
porțiunea subaortică, se întinde de la a 5-a până la a 11-a vertebră dorsală și are rapoarte importante cu: aorta descendentă, mica venă azygos, canalul toracic și vasele intercostale. Toate aceste formațiuni vasculare se constituie în obstacole în abordul chirurgical și trebuie cunoscute de chirurg; pătrunderea în torace pe partea stângă cu intenția de a descoperi esofagul, întâlnește aorta, iar pe dreapta, marea venă azygos. Pe părțile laterale, esofagul are rapoarte cu pleura mediastinală și plămânul, cu lanțurile ganglionare traheo-bronșice. La acest nivel se formează cele două funduri de sac interaortico-esofagiene, drept și stâng. De asemenea, esofagul are rapoarte întinse cu nervii vagi, care pe măsură ce coboară, își schimbă poziția, astfel că la nivelul porțiunii abdominale, vagul drept devine posterior, iar cel stâng anterior. (fig. 9.1)
Ultimii 4 cm ai esofagului toracic prezintă un segment mai dilatat, ampula epifrenică, cu rol funcțional în complexul eso-cardio-tuberozitar situată între două zone mai înguste, superioară și inferioară (zonele von Hacker). Acest aspect reprezintă mai mult o constatare radiologică, fiind mai puțin vizibilă „in vivo” [2,8,9]. Trecerea esofagului toracic în cavitatea abdominală are loc la nivelul hiatusului diafragmatic prin așa numitul canal al lui Roux-Delmas, lung de 1,5-2 cm și care are aspectul unei fante cu direcție verticală situat în pilierul diafragmatic drept [2,4,12]. La acest nivel diafragmul prezintă o îngroșare considerată de unii autori drept sfincter extern al esofagului [4,15,16].
Trecerea de la o presiune joasă intra-toracică la una ridicată în abdomen ar putea determina fenomene de reflux, dacă aceste presiuni nu ar fi într-un echilibru stabil, în realizarea căruia intervin formațiuni anatomice cu rol antireflux. Esofagul, la nivelul hiatusului, este fixat printr-un sistem de fibre musculo-elastice, care împreună cu adventicea conductului formează membrana Laimer-Bertelli, care separă cele două cavități cu presiuni diferite și se comportă ca un manșon ce înconjoară porțiunea inferioară a esofagului și închide hiatusul esofagian. Inserția acestei membrane la nivelul planului muscular esofagian este foarte puternică și ca urmare distribuie o tensiune egală pe peretele conductului. Mecanismele funcționale care asigură trecerea alimentelor în stomac sunt foarte complicate și încă controversate.
Pilierul diafragmatic drept înconjură esofagul (fig.9.2) ca o cravată având rol în controlul refluxului gastro-esofagian, contribuind împreună cu membrana Bertelli și fibrele oblice descrise de Willis și Helvetius, la menținerea unei funcționalități corecte a complexului eso-cardio-tuberozitar [2,7,11,16].
Esofagul abdominal este porțiunea terminală a conductului. Situată sub diafragm, având o lungime de 3-5cm și are un traiect oblic de la dreapta la stânga, terminându-se la nivelul marii tuberozități gastrice prin orificiul cardial ce are o dispoziție oblică. La acest nivel esofagul și fornixul formează un unghi ascuțit, unghiul Hiss, care corespunde în profunzime unui pliu de mucoasă numit valvula lui Gubarov. Toate aceste elemente anatomice împreună cu S.E.I. se opun refluxului gastro-esofagian.
Musculatura esofagiană este constituită din fibre musculare orientate în două direcții [6,7,16,20]:
pătură musculară formată din fibre longitudinale, paralele cu axul lung al esofagului;
fibre musculare circumferențiale dispuse în 1/3 inferioară esofagului.
Musculatura esofagiană este diferită în raport cu specia și localizarea pe esofag. Astfel, în 1/3 superioară este formată din fibre musculare striate, iar în 1/3 inferioară, din fibre musculare netede. Există o zonă de tranziție între aceste două categorii de fibre, mai evidentă pe cele circulare [16].
Ultimii 2,5 cm, diferă anatomic și funcțional de restul esofagului constituind sfincterul esofagian inferior (S.E.I.) [2,16,13]. În structura acestuia se întâlnesc trei elemente importante: fibre musculare, elemente nervoase și celule endocrine. Tonusul S.E.I. este o proprietate a fibrelor musculare circulare care la acest nivel dezvoltă o tensiune mai mare decât restul esofagului și sunt mai sensibile la agoniștii colinergici și adrenergici [9,12].
Numeroase cercetări efectuate în această zonă a esofagului nu au putut pune în evidență structuri specializate care să corespundă S.E.I. funcțional. Histologic s-a constatat că fibrele musculare sunt mai dezvoltate decât cele de la nivelul stomacului. Se notează o configurație aparte a fibrelor musculare, care la acest nivel nu sunt circulare ci semicirculare sau spiralate, intersectându-se cu fibrele musculare oblice ale stomacului [1,3,18].
Libermann [15], consideră că cele două categorii de fibre se contractă într-o manieră circulară. Grosimea S.E.I. este inegală, fiind mult mai evidentă spre marea curbură gastrică, orientată oblic și acoperită de mucoasa gastrică și/sau esofagiană.
În repaus S.E.I. este contractat dar se relaxează la trecerea bolului alimentar. Petterson [17], confirmă importanța fibrelor proximale oblice și a demonstrat că esofagul și fundusul gastric se relaxează simultan în momentul deglutiției. Aceasta demonstrează că segmentul funcționează ca o singură entitate, având un control neuro-endocrin comun. Cert este că S.E.I. își îndeplinește funcția doar dacă esofagul terminal se află în abdomen. Funcționalitatea lui dispare în momentul ascensionării în torace, cum se întâmplă în herniile hiatale.
Mulți autori [3,7,18], consideră S.E.I. ca o entitate aparte față de restul esofagului, fapt susținut și de constatarea că fibra musculară are la acest nivel, un număr de mitocondrii și un consum de oxigen mai mare.
Cercetări recente ale lui Code și Ingerfinger [11] au demonstrat că la nivelul esofagului inferior există o zonă de înaltă presiune, pe o distanță de 3-5 cm, care acționează ca un sfincter fiziologic intrinsec, chiar dacă anatomic nu există un corespondent.
Esofagul este acoperit cu o mucoasă squamoasă, iar delimitarea față de mucoasa gastrică se face printr-o linie neregulată numită „linia Z” [4,6,19]. Epiteliul este pluristratificat de tip malpighian nekeratinizat, iar cel gastric este cilindric de tip glandular. Aceste particularități ale mucoasei explică aspectele histologice diferite ale cancerului de esofag. Linia de unire a celor două mucoase nu corespunde întotdeauna cardiei anatomice, existând uneori insule de mucoasă gastrică [14] la nivelul esofagului terminal sau chiar în 1/3 medie a acestuia.
Vascularizația esofagului
Circulația arterială – cele trei segmente ale esofagului au surse vasculare diferite în raport cu situația lor anatomică:
Segmentul cervical: La acest nivel sursele arteriale sunt simetrice și provin din artera tiroidiană inferioară și ramuri mici din carotida comună și subclaviculară.
Segmentul toracic: Deși ramurile arteriale nu au calibru mare, sursele sunt diferite: din arterele bronșice, arterele esofagiene ramuri din aortă precum și din arterele intercostale. Studiile efectuate asupra circulației arteriale au stabilit că zonele din imediata vecinătate a traheei ca și partea inferioară sunt mai slab vascularizate; ca urmare „eliberarea” circulară a esofagului în timpul intervențiilor chirurgicale poate determina leziuni ischemice.
Segmentul abdominal: Sursele arteriale sunt multiple, această parte fiind cea mai bine vascularizată; arterele provin din coronara gastrică, diafragmaticele inferioare și câteva ramuri din trunchiul celiac și artera hepatică.
Circulația venoasă – venele corespund de obicei teritoriilor arteriale. Își au originea în porțiunea submucoasă și mucoasă unde formează plexuri, mai dezvoltate în partea inferioară. Venele mucoasei și submucoasei sunt conectate cu plexurile similare gastrice, iar în partea superioară cu rețeaua venoasă submucoasă faringiană. Drenajul venos se face în venele laringiene, tiroidiene superioare și inferioare, precum și în plexul venos faringian superficial și venele vertebrale.
La nivelul segmentului toracic al esofagului există o rețea venoasă musculară și ramuri care străbat peretele și ajung la nivelul adventicei unde formează plexul venos periesofagian ce acompaniază nervul vag.
Venele azygos colectează sângele din jumătatea superioară a esofagului, iar în partea inferioară sângele este drenat prin venele coronare gastrice și diafragmatice către sistemul port. În acest fel se stabilește o importantă cale de derivație porto-cavă [8,9,17,20].
Circulația limfatică – Canalele limfatice formează o rețea bine dezvoltată la nivelul stratului mucos și o alta la nivelul stratului muscular; ambele se continuă cu cea faringiană și gastrică. Vasele limfatice au o direcție ascendentă având relație cu ganglionii regionali, la nivelul cărora în cazul tumorilor maligne vor apare metastaze. Segmentul cervical și toracic superior dau metastaze în ganglionii cervicali, tumorile esofagului toracic vor determina localizări secundare în ganglionii traheo-bronșici, mediastinali și diafragmatici, iar neoplaziile segmentului inferior în ganglionii coronari, diafragmatici și celiaci.
Inervația esofagului:
Întreaga activitate esofagiană este sub control nervos, hormonal și farmacologic. Inervația extrinsecă a esofagului toracic și S.E.I. este autonomă, prin fibre ce provin din nervii vagi, simpatici și filete din nervul laringian pentru porțiunea cervicală. Majoritatea nervilor cranieni trimit ramuri către esofag, dar mai ales nervii IX și XI , a căror penetrare în conduct este strâns legată de tipul de mușchi pe care-l inervează: striat sau neted. În segmentul unde predomină fibrele musculare netede ramurile ce inervează sunt dependente de receptori adrenergici [2,11,16,18]. Intramural acestea formează plexurile mienterice Meissner și Auerbach, care conțin fibre mielinice și amielinice situate mai ales în zona musculară circulară. Majoritatea nervilor sunt sensibili la acțiunea acetilcolinei, deci sunt colinergici și mediază excitații pentru ambele tipuri de fibre musculare: longitudinale și circulare, prin intermediul receptorilor M3; alții sunt capabili să medieze impulsurile nervoase noncolinergice, nonadrenergice, inhibând, în principal, stratul muscular circular. Neurotransmițătorul este considerat a fi oxidul nitric sau un nitrozo-component, deși există și alte substanțe implicate (V.I.P. polipeptid etc.). Excitația colinergică pentru neuronul intramural este de tip nicotinic, în timp ce, pentru celelalte forme, este de tip muscarinic. Ambele tipuri de neuroni inervează fibrele musculare netede și S.E.I. [2,16,18].
Mecanismele de control ale activității motorii esofagiene sunt localizate în sistemul nervos central, periferic, în nervii intramurali și mușchi. Activitatea nervoasă la nivelul esofagului este caracterizată de prezența mecanismelor voluntare și involuntare care acționează împreună în raport cu cele două categorii de fibre musculare.
Această activitate nervoasă poate fi influențată de diferiți factori care vor determina din punct de vedere fiziopatologic, tulburări de motilitate cu expresie clinică uneori importantă.
Clasificarea
In contextul asocierii si interdependentei patologiilor implicate in hemoragia digestiva superioara este oportuna expunerea clasificarii hipertensiunii portale.
Clasificarea etiologică a HTP
Clasificarea hemodinamică a HTP
Cu privire la varicele esofagiene sunt utilizate urmatoarele caracteristici.
Dagradi, (citat de 8) esofagoscopist, clasifica varicele esofagiene in 5 grade, in functie de diametrul lor transversal. in cadrul fiecarui grad se urmareste si extinderea cranio-caudala a ricelor:
– Gradul 1 – varice cu diametru pana la 2mm, care apar numai dupa comprimarea endoesofa-giana;
– Gradul 2 – varice pana la 2 mm, vizibile fara compresiune;
– Gradul 3 – diametru varicos 3-4 mm;
– Gradul 4 – diametru varicos 5 mm sau mai mult;
– Gradul 5 – similar cu gradul 4, dar apar in plus mici venectazii de culoare visinie situate pe lacurile varicoase submucoase.
Alte clasificari
Fig 1.2
1.2.Etiopatogenie
Etiologie
Cum am mentionat deja anterior,hemoragia digestiva superioara prin efractie de varice esofagiene reprezinta o complicatie a hipertensiunii portale.Astfel,bolile care interfera cu fluxul portal normal,determinand hipertensiune portala si secundar varice esofagiene pot fi impartite in prehepatice,intrahepatice si posthepatice.
Cele prehepatice cuprind:
-tromboza de vena splenica
-tromboza venoasa portala
-compresiunea extrinseca venoasa portala.
Cele intrahepatice cuprind:
-fibroza hepatica congenitala, pelioza hepatica, hipertensiunea portala idiopatica
-colangita scleroasa, tuberculoza, schistosomiaza
-ciroza biliara primara, hepatita virala B si C
-boala Willson, hemocromatoza, deficienta de alfa-1 antitripsina
-hepatita cronica activa, hepatita fulminanta.
Cele posthepatice cuprind:
-sindromul Budd-Chiari, pericardita constrictiva
-tromboza venei cave inferioare
-boala venoocluziva hepatica.
Fiziopatologie
Descărcarea de sânge dintr-o zonă de înaltă presiune poate avea loc prin diferite organe și sisteme.
Mai puțin periculoase sunt oportunitățile de comunicare colaterala între vena ombelicala si venele peretelui abdominal anterior (cap de Medusa), intre venele rectale inferioare si superioare cu formarea de hemorrhoid.
Comunicările cele mai periculoase ce cauzeaza sângerari, se dezvolta în esofag. Aceste colaterale unesc venele gastrice scurte ce fac din sistemulVP, prin plexul venos al peretelui esophageal cu sistemul venei azygos si hemyazygos de unde sangele se indreapta spre vena cava superioara.In norma Sângele din plexul venos din regiunea inferioara a esofaguilui circulă în ambele direcții. In HPT circulatia are loc numai in directia venei cave superioare O mare importanță în dezvoltarea varicelor esofagiene si gastrice o au particularitățile anatomice din aceasta zona. În treimea inferioară a esofagului sunt identificate trei zone de circulație venoasa.
Mai sus de Kardie începe, așa-numita zona de suprafața. Lungimea acesteia este aproximativ 2-3 cm. In aceasta zonaVenele esofageale patrund prin lamina musculară a tunicii mucoase in lamina propria.
Deasupra zonei de suprafata este dispusa zona perforans zona care este de aproximativ 2 cm. Caracteristic acestei zone constituie prezenta numeroaselor vase comunicante intre venele de diferit nivel. În esofag se disting patru nivele de locație a vaselor venoase. Cele mai superficiale plasate in tunica mucoasă sunt venele intraepiteliale ce se dreneaza in plexul venos superficial din submucoasa.. Acest plex are legatura cu venele profunde ale stratului submucosPlexul submucos si venele ce se gasesc la suprafata esofagului sunt unite prin vasele perforative care strabat tunica musculara a esofagului.. La creșterea tensiunii portale,vasele submucoasei sunt supuse dilatarii varicoase.Se presupune că sângerarea moderata apare din vasele intraepitheliale,in timp ce ruperea venelor plexului submucos cauzeaza o hemoragie masiva..
Mai sus pe un interval de 8-10 cm este dispusa zona esophageala perforativa transversala.
Pentru HTP este mai tipic dilatarea venelor profunde ale plexului submucos în special in zona perforativa. Anume aceste vene și sunt monitorizate endoscopic. Aceste modificări, de obicei, încep cu un gradient portocaval mai mare de 7 mm Hg.
În afara de particularitatile anatomice, joacă un rol important în patogenezei VE și alți factori. Un rol important il detine, fluxul de sânge retrograd din venele patologice paraèzofageale prin venele perforante in plexul venos submucos, descoperite în timpul cercetarilor dupleksosonografiče. (McCormack e. a. 1994).
Obstructia circulatiei portale la orice nivel conduce la cresterea presiunii portale. Presiunea normala in venele portale este de 5-10 mmHg deoarece rezistenta vasculara in sinusoidele hepatice este mica. O presiune crescuta >10 mmHg destinde venele situate proximal de blocaj si creste presiunea capilara in organele drenate de venele obstruate: esofagul si stomacul.
Deoarece sistemul venos portal nu prezinta valve, rezistenta la orice nivel intre inima dreapta si vasele splanhice rezulta intro curgere retrograda a singelui si transmiterea presiunii crescute. Anastomozele care conecteaza circulatia portala si sistemica se largesc pentru a permite singelui sa treaca peste obstructie in circulatia sistemica.
Studiile au demonstrat rolul endotelinei-1 si a oxidului nitric in patogenia hipertensiunii si a varicelor esofagiene. Endotelina-1 este un vasoconstrictor puternic sintetizat de celulele endoteliale sinusoidale implicat in cresterea presiunii portale si dezvoltarea fibrozei hepatice.
NO este un vasodilatator sintetizat de asemenea de catre celulele sinusoidale endoteliale. In ficatul cirotic producerea de NO si activitatea sintetazei de NO sunt scazute.
Obstructia si rezistenta crescuta poate apare la trei nivele in relatie cu sinusoidele hepatice:
-blocarea venelor presinusoidale (tromboza de vena portala, schistosomiaza, ciroza biliara primara)
-blocarea venelor postsinusoidale (sindromul Budd-Chiari, boala venoocluziva)
-blocarea sinusoidala (ciroza), caracterizata prin gardient presional venos crescut.
Varicele gastroesofageale au doua surse de singe, prima este vena gastrica stinga. Cea de-a doua este hilul splenic, prin venele gastrice scurte.
Studiile efectuate pentru cercetarea microcirculatiei hepatice au identificat mai multe mecanisme care explica cresterea rezistentei vasculare intrahepatice:
-reducerea calibrului sinusoidal prin hepatomegalie
-alterarea proprietatilor elastice ale peretilor sinusoidali prin depunerea de colagen `A -in spatiul Disse
-compresia venulelor hepatice de regenererea nodulara
-leziuni ale venelor centrale prin fibroza perivenoasa
-modificari venoocluzive
-blocaj perisinusoidal prin inflamare portala, fibroza portala si necroza.
Urmatorii factori cresc riscul de hemoragie a varicelor:
-marimea varicelor
-prezenta endoscopica a semnelor rosii murale
-clasificarea Child, in mod special prezenta ascitei creste riscul de hemoragie
-consumul activ de alcool cu boala hepatica cronica
-modificari patologice locale ale esofagului: refluxul gastro-esofageal.
Exista si o asociere intre hemoragiile esofagiene si infectiile bacteriene.
Cercetarile din ultimii ani au arătat că, în patogeneza formarii VE poate fi implicat si țesutul conjunctiv. A fost descoperit că in HTP au loc două tipuri de modificări în țesutul conjunctiv. În literatura de specialitate, aceste modificări au fost numite sindromul"("sindrom de țesut conjunctiv slab") și sindromul rigiditatii țesutului conjunctiv. La pacienții cu sindromul de țesut conjunctiv "rigid" de obicei se observa ascită. Pentru sindromul de slăbiciune a țesutului conjunctiv,este caracteristic formarea numeroaselor colaterale portosistemice in zona gastro-splenica ceea ce sporeste riscul hemoragiilor variciale esofagiene.
Un rol important în patogeneza formarii VE , o are dereglarea functiei de sinteza proteica,hipersplenismul,tulburari de coagulabilitate sanguina. Dezvoltarea VE adesea este însoțit de dereglarea functiei esofagale,insuficienta sfincterului inferior al esofagului si refluxului gastroesofagialRefluxul continutului acid gastric in esofag cauzeaza lezarea peretilor subtiati ai venelor varicoase provocand hemoragia esofagiana.
Sistemul venos port hepatic se formează prin confluența a trei trunchiuri venose (vena mezenterică superioară, vena mezenterică inferioară și vena splenică), care duc spre ficat sângele bogat în principii nutritive, de la nivelul tubului digestiv.
Vena mezenterică superioară (VMS) aduce sângele de la jejuno-ileon și jumătatea dreaptă a colonului; se formează din arcadele venoase paraintestinale și paracolice. Traiectul este ascendent spre marginea inferioară a gâtului pancreasului, pătrunde retropancreatic (constituie un reper important în cursul duodeno-pancreatectomiilor cefalice), se orientează spre dreapta și se unește cu trunchiul spleno-mezenteric, formând vena portă. Are trei afluenți cu importanță chirurgicală: vena pancreatico-duodenală inferioară, vena colică dreaptă superioară și vena gastro-epiploică dreaptă, care se pot vărsa izolat sau printr-un trunchi comun. Varianta anatomică cea mai obișnuită este unirea venei colice drepte superioare cu vena gastro-epiploică dreaptă, formând trunchiul Henle. [4]
Vena mezenterică inferioară (VMI) culege sângele din jumătatea stângă a colonului și rectul superior. Se formează prin unirea ramurilor rectale (anterioară și posterioră), care formează vena hemoroidală superioară, cu traiect ascendent spre mezosigmoid. După ce se unește cu venele sigmoidiene și celelate ramuri colice, VMI are direcție verticală, cranial, încrucișează artera colică stângă superioară (formează arcul vascular Treitz) și delimitează foseta duodenală superioară; se orientează retropancretic spre dreapta și se unește cu vena splenică formâd trunchiul spleno-mezenteric [4].
Vena splenică (VSp) își are originea la nivelul hilului splinei; ulterior se orienteză transversal, retropancretic, unindu-se cu VMI formând trunchiul spleno-mezenteric. Primește următorii afluenți din teritoriul gastric: vena gastro-epiploică stângă, venele gastrice scurte și cardio-tuberozitara posterioară. [4]
Odată formată, vena portă are traiect retro-duodeno-pancreatic, pentru ca imediat deasupra primei porțiuni a duodenului să participe la constituirea pediculului hepatic, fiind plasată posterior de heptocoledoc și artera hepatică. Are raport posterior cu vena cavă inferioră, de care este seprată prin hiatusul lui Winslow. Primește ca afluenți, venele gastrice, dreaptă și stângă, venele coledociene și cistica, venele pncreatico-duodenale și ale ligamentului rotund. În hilul hepatic se împarte în două ramuri, dreaptă și stângă, iar intrahepatic se distribuie dicotomic lobulilor hepatici. Ramurile terminale sunt reprezentate de capilarele sinusoide. [4]
Între circulația portală și cea sistemică, se stabilesc anastomoze porto-cave, importante în hipertensiunea portală (fig. 9.19) [4,7]:
la nivelul joncțiunii eso-gastrice, se stabilesc legături între venele gastrioe (tributare sistemului port) și venele esofagiene (tributare sistemului cav prin intermediul venelor azygos);
la nivel rectal, există anstomoze între hemoroidalele superioare tributare VMI și venele hemoroidale mijlocii și inferioară (afluenți ai venei hipogastrice);
venele periombilicle (vena Burow) și repermeabilizarea ligamentului rotund;
anastomozele retroperitoneale și splenice – șunturi spleno-renale și porto-renale.
Venele joncțiunii eso-gastrice au câteva caracteristici anatomice importante; există două plexuri venoase, unul submucos, numit de autorii anglo-saxoni „intrinsec” [7], dezvoltat mai ales în 1/3 inferioară a esofagului, și care comunică cu venele gastrice și un altul „extrinsec” – plexul venos periesofagian (situat imediat sub adventice). Cele două sisteme comunică prin vase „perforante”, prevăzute cu valvule care, în mod normal, permit circulația sângelui în sens unidirecțional, spre plexul periesofagian. În hipertensiunea portală (HP) venele se dilată, valvulele își pierd continența și fluxul se inversează. [7]
Drenajul venos este în final, spre sistemul azygos și vena cavă superioară.
În HP există dilatații venoase la nivelul fornixului gastric (plexul submucos), iar studiile angiografice au demonstrat existența ectaziilor venoase la nivelul întregului sistem mezenteric. [17]
Anatomie patologică
Venele submucoase sunt dilatate și tortuoase, iar treptat apar modificări atrofice la nivelul peretelui vascular. Mucoasa esofagiană suprajacentă poate fi subțiată și în stadiile avansate prezintă sufuziuni hemoragice. Pot apare leziuni de esofagită peptică datorate refluxului gastro-esofagian (determinat de creșterea presiunii intra-abdominale prin ascită, splenomegalie etc.).
La nivelul fornixului gastric se pot constata dilatații ale arteriolelor și venulelor, mucoasa luând aspect de „piele de șarpe”.
1.3.Particularitatile evolutiei clinice ale hemoragiilor variceale.
Simptomatologie generala
Istoricul medical al pacientului descopera: slabiciune, ameteli, sincope asociate cu hematemeza, melena, hematochezie.
In antecedente pacientul poate avea dispepsie, boala ulceroasa, satietate precoce, abuz de AINS, interventii chirurgicale anterioare, explorari digestive anterioare, consumul de bauturi alcoolice, patologie hepatica preexistenta, terapie cu anticoagulante.
Tabloul clinic cuprinde elemente caracteristice:
-paloare
-neliniste
-anxietate
-sete persistenta
-transpiratii, extremitati reci
-hipotensiune, tahicardie.
La acestea se adauga exteriorizarea singelui prin hematemeza, melena sau ambele, relatate de bolnav sau apartinatori.
Sincopa poate fi revelatoare pentru o hemoragie neexteriorizata inca, in toate cazurile de stari sincopale cu paloare, transpiratii reci, sete persistenta se va efectua tuseul rectal, urmat la nevoie de clisma evacuatorie sau spalatura gastrica pe sonda.
Hemoragiile pot fi:
– unice, mari sau cataclismice, care pun in pericol viata pacientului prin masivitatea pierderii sanguine cu consecinte circulatorii si rasunet cerebral si renal-oligoanurie
-hemoragii recidivante in doi sau mai multi timpi, separati prin intervale libere; in aceste cazuri recidivele hemoragice apar pe un teren profund modificat, la un bolnav cu anemie cronica, deshidratare, uremie, hipoproteinemie.
Aprecierea gravitatii hemoragiei se face in functie de masa volemica pierduta, de ritmul pierderii si de oprirea, continuarea sau tendinta la repetare a hemoragiei.
Viteza de pierdere a masei circulante este foarte importanta, hemoragiile mici si repetate realizind o gravitate ce poate trece de aceea a unei hemoragii mijlocii unice, dar primele sunt mai bine suportate de bolnav.
Virsta inaintata este un factor de gravitate in HDS, un bolnav de peste 50 de ani aviind o rectivitate osmotica mai scazuta. Tarele organice cu efect agravant sunt: ateroscleroza, hipertensiunea si ciroza hepatica.
O serie de elemente clinice arata ca hemoragia continua: persistenta palorii, a setei, a nelinistii chiar la valori normale ale tensiunii si pulsului si scaderea tensiunii arteriale si cresterea pulsului sub terapie medicala.
Prezenta singelui in tubul digestiv are urmatoarele efecte:
-accelereaza tranzitul
-exacerbeaza flora bacteriana, cu cresterea secundara a productiei de amoniac care nedetoxifiat de un ficat bolnav, antreneaza fenomene de encefalopatie portala
-expune la riscul inundarii respiratorii in cazul hematemezelor abundente generind complicatii grave pulmonare prin aspiratie.
Semne de gravitate in hemoragiile cirotice:
-soc hipovolemic, tulburari de constienta
-icter, febra, fllaping tremor
-ascita, purpura.
1.4.Diagnosticul hemoragiilor esofagiene
Elemente de diagnostic
Varicele esofagiene sunt de obicei asimptomatice; pot avea un singur simptom dar de o importanta deosebita, deoarece pune viata pacientului in pericol: hemoragia digestiva superioara, de regula masiva manifestata prin hematemeza cu sau fara melena.
Astfel,diagnosticul HDS parcurge câteva etape:
1. Stabilirea realitatii hemoragiei digestive superioare.
2. Localizarea sediului hemoragiei este un moment important al
diagnosticului si înseamnă afirmarea hemoragiei digestive superioare, dacă sediul
este deasupra ligamentului lui Treitz, sau inferioare, dacă este sub acesta.
3. Stabilirea gravității hemoragiei se face prin evaluarea semnelor
hemodinamice enunțate, stabilitatea sau instabilitatea lor, cantitatea de sânge
pierdut prin hematemeză sau melenă, cantitatea de sânge necesară pentru redresare hemodinamică, cantitatea de sânge evidențiată la examenul endoscopic în stomacul pacientului sau cantitatea de sânge extrasă prin sonda de aspirație nazo-gastrică.
Gravitatea hemoragiei se evidențiază întâi clinic si apoi paraclinic.
4. Etapa de diagnostic. La ora actuală endoscopia pune cu certitudine
diagnosticul de hemoragie, apreciază sediul, gravitatea, situația ei – dacă este oprită sau activă – si în multe situații dă indicații prognostice asupra riscului de
resângerare.
Endoscopia imediată este necesară numai în puține cazuri, si anume când
există riscul exsanguinării. Este dificil de executat când pacienții sunt instabili
hemodinamic, pentru că există pericolul aspirației, iar cantitatea mare de sânge din stomac face examinarea dificilă, cu procent ridicat de cazuri fără diagnostic.
La examenul endoscopic se pot prezenta următoarele tipuri de leziuni:sângerânde, cu stigmate de sângerare recentă, nesângerânde.
Endoscopia este metoda ideala de evaluare a varicelor incipiente si incadrarea lor in grupe de risc, iar in caz de singerare tratamentul endoscopic imediat.
Riscul de singerare depinde in primul rind de marimea varicelor si clasa Child in care este plasat pacientul. In timpul singerarii endoscopia trebuie sa specifice fara dubiu sursa singerarii si prezenta altor leziuni potential singerinde.
Clasificarea FORREST a HDS la examenul endoscopic:
FI. Leziune prezentă cu hemoragie activă
FI.A sângerare în jet, arterială
Hemoragie arterială în jet
FI.B sângerare laminară (scurgere lentă, nepulsatilă), venoasă
HDS, pentru care endoscopia relevă
multiple eroziuni lineare care
sângerează în antru gastric. Aparent
seamănă cu watermelon stomach, dar
eroziunile lineare, în acest caz, sunt
evidente.
FII. Leziune prezentă cu stigmate de hemoragie recentă
FII.A vase vizibile
HDS exteriorizată prin hematemeză.
Stânga: mic ulcer în care proemină
un vas vizibil. Dreapta: locul după
eradicarea vasului folosind electrodul
cald (heater probe).
FII.B cheaguri aderente
Endoscopia arată un mare cheag
"santinelă" găsit într-un ulcer
duodenal; HDS cu hematemeză.
FII.C membrane hematice
Endoscopia superioară arată un ulcer gastric benign, dar
destul de mare, în partea inferioară a corpului gastric, pe mica
curbură. Pe suprafaŃa ulcerată se observă un punct neted
acoperit de o membrană hematică. Conform clasificării Forrest
aceasta este o leziune de tip Forrest IIC, care are un risc de
resângerare între 0-13%.
FIII. Leziune prezentă fără stigmate sau leziunea lipseste
Endoscopia arată un ulcer gastric pe mica curbură, cu baza
fibroasă curată, si înconjurat de inflamatie
Explorari paraclinice
Examenul de laborator
-hemoglobina, hematocrit
-grup de singe, Rh
-cersterea ureei sanguine, care apare la 48 de ore dupa melena
-teste de coagulare: timp de protrombina si tromboplastina
-functia hepatica: poate sugera boli de baza hepatice
-uree, creatinina, glicemie
Scorul Child-Pugh
Examenul endoscopic
Fibroendoscopia eso-gastro-duodenala este primul examen efectuat care determina cauza HDS in peste 90% din cazuri. Evidentiaza leziunile acute superficiale care nu pot fi vizualizate radiologic si precizeaza, in cazul leziunilor asociate, adevarata cauza a hemoragiilor. Poate aprecia daca hemoragia este continua sau este oprita in momentul explorarii.
Daca cauza este evidenta, realizarea imediata a unui tranzit baritat este inutila in conditiile existentei indicatiei chirurgicale. Acest examen se poate face in al doilea timp la rece, daca nu se pune indicatia chirurgicala de urgenta.
FGDS-Varice esofagiene
Examenul imagistic
Daca endoscopia este negativa se va recurge la examenul radiologic cu index opac hidrosolubil sau/ si arteriografie selectiva.
Radiografia toracica este importanta pentru a exclude aspiratia pulmonara, efuziunile si perforatia esofagiana, cea abdominala pentru a exclude ileusul si perforatia intestinala.
Computer tomograful si echografia pot fi utile pentru a exclude bolile hepatice cu ciroza, colecistita cu hemoragie, pancreatita cu pseudochist si hemoragie, fistula aortoenterica.
Angiografia poate fi folositoare in singerarile persistente si daca endoscopia nu determina locul singerarii. Ca terapie de salvare se poate emboliza artera sediu.
Metode auxiliare de diagnostic
EKG este important pentru a exclude aritmiile si un posibil infarct miocardic cu hipotensiune.
Lavajul naso-gastric este o procedura care poate confirma singerarea recenta (singe in zat de cafea), singerarea activa (singe rosu in aspirat) sau singe acumulat in stomac. Caracteristicile fluidului de aspiratie si a scaunului (rosu, negru, maro), poate indica severitatea hemoragiei. Singele rosu si scaunul rosu sunt asociate cu o rata crescuta a mortalitatii comparate cu aspirat negativ si scaun maro.
Examenul histologic arata necroza fibrinoida in cazul ulcerelor, pseudoanevrisme ale vaselor la sediul perforatiilor. Se pot lua biopsii pentru a exclude carcinomul gastric. Se pot observa leziuni caracteristice infectiei cu H. Pylori in gastrita cronica activa.
Aprecierea importantei pierderii de singe este dificila, singele exteriorizat nefiind decit o parte din cel pierdut de bolnav. Hematemeza franca probeaza o pierdere de 25% din masa globulara circulanta.
Valorile tensiunii arteriale se vor interpreta in functie de valorile obisnuite ale pacientului.
Masurarea masei sanguine reprezinta mijlocul ideal de apreciere a pierderilor hemoragice. Se pot utiliza izotopi radioactivi diluati in masa plasmatica (albumina marcata cu Iod 131 sau hematii marcate cu Cr 54) .
Masurarea presiunii venoase centrale-PVC, ofera un mijloc suficient de bun pentru aprecierea gravitatii initiale a HDS.
Diagnostic diferential
Se face cu false hemoragii digestive, cu cele inferioare, si intre cele cirotice si non-cirotice.Cele mai importante sunt: duodenite erozive, sindromul Mallory-Weiss,esofagita erozivă, tumori maligne (cancer gastric si esofagian), malformaŃii vasculare. Cauze rare (sub 1%): varice gastrice sau duodenale, ulcerul Dieulafoy,fistule aorto-enterice, gastropatie congestivă, ischemie, boala Crohn, traume, corpistrăini, tumori benigne (leiomioame, adenoame, lipoame, neurinoame,hemangioame)
1.5.Tratamentul.
Din istoric(axat pe hipertensiunea portala)
Istoria hipertensiunii portale in contextul tratamentului chirurgical a evoluat în mai multe directii. În primul rând au fost elaborate practici paliative menite să împiedice complicațiile bolii, în special sângerarea din VE, deoarece nu exista radical modul de rectificare a HTP.
Istoria anastomozelor portocavale începe cu chirurgul rus N.V. ECCA care în 1877 anastomozeaza capatul hepatic al venei porta realizand o anastomoza latero-laterala.In rezultat la . câini au fost funcționale anastomozele portokavale .
Cinci ani mai târziu, în 1882, Vidal a efectuat pentru prima dată cu succes anastomoza porto-cavala termino-laterala la pacienții cu sângerare din venele esofagiene. Sângerarea s-a oprit, dar ulterior pacienții au dezvoltat ascita si encefalopatie, ceea ce a dus la moarte.
În 1947, R.R. Linton a continuat efectuarea anastomozei splenorenale proximale ca metoda de tratament a cirozei hepatice.O procedura benefica în momentul operatiei era inlaturarea hipersplenismului prin îndepărtarea splinei, care normaliza sângele periferic (globule albe, trombocite). Cu toate acestea, exploatarea la distanță a dat rezultate nesatisfacatoare prin saracirea perfuziei porthepatice cu instalarea insuficientei hepatice.
In 1948 Blakemore a descris folosirea unei inserari autovenoase pentru a crea anastomosa portocavala in forma de H care mai putin a redus perfuzia portala a ficatului.
În chirurgia pediatrica Marion în 1953 și 1955 Clatworthy au descris anastomoza mezocavala în care vena iliaca comun era anastomozata lateral cu vena mezenterica superioara.
În 1972 Drapanas primar a utilizat grefe sintetice pentru a crea anastomoze portosistemice. În această perioadă se acorda atenția asupra unor aspecte tehnice ale operației,anastomoza cea mai buna fiind considerata cea cu diametre mici. Acest lucru trebuia sa previna encefalopatia, dar în același timp sa ofere o decompresie adecvata a varicelor esofagiene.
1967 W.D. Warren a descris anastomoza splenorenala distala .
În anii următori, au capatat raspandire asa numitele anastomozele vasculare portocavale partiale. Ideea de bază ale acestor operații consta in limitarea diametrului portocaval. Cea mai buna anastomoza era considerata cea cu diametrul 8-10 mm.
Anastamozele splenorenale si portocavale cu diametre mici au permis utilizarea metodelor chirurgicale pentru tratarea HP la copii. Experiența ulterioara și punerea în aplicare a tehnicilor microchirurgicale au extins indicațiile pentru suntarea portocavala îmbunătățind astfel semnificativ rezultatele operațiilor pentru a preveni sângerare din VE și stomac.
Împreună cu dezvoltarea chirurgiei vasculare în tratamentul hipertensiunii portale, s-au studiat și alte metode de tratament chirurgical al HP. În 1898 medicul olandez A.S. Talma a inaintat metoda omentoparietopecsiei, adică crearea colateralelor vasculare prin metoda suturarii omentului mare de peretele abdominal anterior. Ideea a dat naștere la o direcție nouă în chirurgie, numita organoanastomoze. În 1950 Marion a încercat să efectueze hepatosplenopecsie. Ulterior au fost efectuate transpunerea subcutanată și supradiafragmala a splinei. Cu toate acestea, aceste intervenții studiate la distanță au dat rezultate cu eficacitate scazuta . Prin urmare, aceste operații sunt utilizate rar.
În secolul XIX ascită era tratata prin metoda paracentezei, dar în 1907 Ruotte a aplicat suntul peritoneovenos , folosind marea venă subcutanată. După marea diversitate a încercărilor de a îmbunătăți fluxul de lichid ascitic prin sistemul urinar si omentul mare , Le Veen a utilizat sunt cu proteza între cavitatea abdominală și cutia toracica .
Reducerea fluxului de sânge din artera splenica, de asemenea, a fost recunoscuta ca reducerea presiunii în sistemul venei porte. Splenectomia era efectuata peste 100 de ani în urmă pentru tratarea ascitei, pe un fundal de ciroză hepatica. În cele din urmă, s-a constatat că în timpul acestei operații, este posibil de a reduce fluxul de sânge portal cu circa 2/3..
Unul dintre primii ce a efectuat interventie pe venele varicoase dilatate a fost J. Boerema (1949). După ce se efectua torakotomia,pe partea supradiafragmala a esofagului se realiza o sectiune in directie longitudinala. Venele dilatate erau suturate si legate cu noduri separate,iar intre ligaturi in lumenul vaselor se introducea solutie Glucosae 66% cu scopul obliterarii acestora.Această operație a fost modificata de G. Crile (1950), care a propus suturarea varicelor esofagiene cu fir continuu de catgut .
Având în vedere lipsa de efectul asupra nemodificat vene, care în timp pot provoca sângerări curente, n. Tanner (1950) a complet cruce intersecția de esofag în parte naddiafragmal′n, urmat de un strat dublu intercalație aderarea.
Cele mai radicale au fost modificarile propuse de M. Sugiura și S. Futagawa (1973). În acest an. M. Sugiura și S. Futagawa au publicat articolul "o nouă tehnologie pentru tratarea varicelor esofagiene”, care a propus o nouă metodă de tratare a HP,o dezbinare portosistemica, ulterior cunoscuta ca operatia Sugiura. Aceasta a combinat avantajele operatiilor de devascularizare dupa M.Hassab și efectuarea esofago-esofagoanastomoza dupa Walker. A fost cea mai agresiva operatie portosistemica care, cu toate acestea, era însoțită de un nivel destul de scăzut de sângerare curenta.
În anul 1939 C. Crafoord si P.Frenckner au sugerat efectuarea scleroterapiei endoscopice (ES). Cu toate acestea,pe scară largă metoda a fost utilizata în anii 1970. Acest lucru este legat de rezultatele nesatisfăcătoare ale tratamentului chirurgical și introducerea endoscoapelor flexibile. În prezent endosclerozarea împreună cu metodele chirurgicale este metoda eficace de tratament a HTP.
In 1986 Stiegmann a propus ligaturarea varicelor care a fost mai eficienta împotriva sângerarii recurente decât scleroterapia.
În 1955 a fost efectuat primul transplant de ficat de catre Welch realizat la câini. În 1963, un grup de cercetători condusi de catre Starzl au realizat primul transplant de ficat la om soldindu-se cu succes.
În ultimele decenii, transplantul de ficat este metoda preferată pentru tratamentul pacienților cu boli grave difuze,ciroză hepatică și complicatiile HTP.
Factori de risc ai hemoragiei variceale la pacienții cu HTP
Determinate endoscopic: grosimea VE,varice esofagiene mari asociate cu prezența semnelor roșii, varice gastrice.
Determinate în baza aprecierii funcției hepatocelulare: scorul Child-Pugh, prezența ascitei.
Factorul hemodinamic: gradientul presiunii hepatice > 12 mm Hg, presiunea varicelor esofagiene > 15 mm Hg, index de congestivitate a venelor portale.
Altele: antecedente de tratament cu antiinflamatoare nesteroidiene, tratamentul neeficace cu β-adrenoblocante neselective.
Tratamentul farmacologic
Tratamentul farmacologic profilactic se face cu substante vasoactive; pentru a fi eficiente, acestea trebuie sa indeplineasca urmatoarele conditii:
– sa aiba timp de injumatatire prelungit;
– efecte secundare cat mai mici si mai putine;
– sa scada presiunea portala cu 20% fata de valoarea initiala sau sub 12 mmHg;
– raport optim cost/beneficiu.
1. Betablocantele neselective
Propranololul ramane si astazi cel mai folosit blocant neselectiv β1 β2 atat in profilaxia primara, cat si in prevenirea recurentelor hemoragice la pacientul cirotic
Mecanism de actiune si posologie:
• reduce presiunea venoasa portala prin diminuarea circulatiei splahnice;
• se administreaza in doze cuprinse intre 40 si 300 mg/zi, in asa fel incat frecventa cordului sa scada cu 25% comparativ cu nivelul de baza;
• scade presiunea portala cu 20% sau sub 12 mmHg numai la 30-40% dintre pacientii cirotici la care a fost administrat.
Explicatia pentru acest lucru este data de cresterea rezistentei in colateralele portale si intrahepatice(3).
Nadololul, spre deosebire de propranolol, se administreaza in doza unica de 80 mg/zi(9). Are efecte secundare mai putine, iar cele benefice sunt similare cu ale propranololului(10).
Timololul este in curs de evaluare.
Studiile din literatura de specialitate sintetizate de Lebrec trag urmatoarele concluzii cu privire la administrarea β blocantelor neselective(9):
scad semnificativ incidenta sangerarii initiale in ciroza hepatica;
– sangerarile letale sunt mai putin frecvente la pacientii care au primit propranolol comparativ cu placebo;
– efectele secundare la propranolol apar in 3-40% dintre cazuri: astenie (3%), fenomene Raynaud (2%), complicatii cardiace si pulmonare (<2%).
2. Alte substante farmacologice folosite in profilaxia primara
Carvedilolul (β1 blocant + α1 adrenergic) combina efectele propranol/nadolol cu ale prazosinului, determinand scaderea presiunii portale, dar si hipotensiune. Se administreaza 12,5 mg/zi(11). Necesita in continuare studii aprofundate pentru a putea fi recomandat in tratamentul profilactic.
Nitrovasodilatatoarele scad presiunea portala prin mecanisme complexe:
– vasoconstrictie arteriala mezenterica mediata reflex prin baroreceptori;
– relaxarea miofibroblastilor din septurile fibroase si din zonele presinusoidale hepatice;
– vasodilatatie directa a circulatiei venoase colaterale.
Se administreaza 20-80 mg/zi, corelat cu valorile tensiunii arteriale. Sunt indicate la pacientii care au contraindicatii pentru propranolol (astm bronsic etc.).
Asocierea propranolol-vasodilatator are rezultate discordante in trialurile publicate in literatura de specialitate. Are utilitate limitata datorita scaderii importante a tensiunii arteriale, efecte greu de tolerat la bolnavii cirotici (obisnuit hipotensivi, in special cei cu ascita si edeme).
Consensurile actuale (inclusiv Baveno IV), nu recomanda asocierea propranolol-nitrovasodilatator in profilaxia primara a hemoragiei variceale, ci numai in cea secundara(8).
Clonidina: agonist central al receptorilor β2, actioneaza direct asupra presiunii arteriale la cirotici (scade rezistenta simpatica periferica, nivelul plasmatic al catecolaminelor si activitatea reninei plasmatice)( 12). Determina scaderea presiunii portale prin diminuarea rezistentei vasculare in sistemul port si in circulatia splahnica. Datorita hipotensiunii severe pe care o induce, nu se recomanda in tratamentul de lunga durata al HTP.
Diureticele antialdosteronice scad presiunea portala prin scaderea volumului plasmatic (de obicei, la pacientul cirotic se asociaza volum plasmatic crescut si vasodilatatie periferica). Determina scaderea gradientului portal si scaderea presiunii in varicele esofagiene (singure sau asociate propranololului atunci cand pacientul nu poate tolera doze ridicate de propranolol). Pot fi recomandate in tratamentul adjuvant al profilaxiei secundare in ciroza hepatica.
Blocantii receptorilor serotoninergici S2 (risanterina, ketanserina) scad rezistenta vasculara in colateralele portale fara cointeresarea fluxului renal. Semnalati din 1992 in literatura de specialitate, nici in 2006 nu pot fi recomandati obisnuit la pacientul cirotic, necesitand pentru aceasta studii aprofundate. O data cu progresele cunoasterii fiziopatologiei HTP, au aparut si alte medicamente care au in principal ca mod de actiune scaderea rezistentei vasculare hepatice sau a fluxului splahnic: blocantii α adrenergici (prazosinul), inhibitorii sistemului renina-angiotensina (losartan), inhibitorii de endotelina si substantele care elibereaza selectiv hepatic oxidul nitric. Aceste noi grupe de medicamente se afla in faza de cercetare si nu pot fi recomandate in practica curenta. Multitudinea de medicamente amintite pe scurt mai sus demonstreaza dorinta de a gasi in viitor o substanta farmacologica ideala care sa actioneze prin scaderea rezistentei vasculare intrahepatice, mentinerea fluxului portal si imbunatatirea functiei hepatice. Dupa aceasta trecere in revista a multiplelor posibilitati de tratament profilactic farmacologic la pacientul cirotic, trebuie sa concluzionam ca, actual, unanim acceptate sunt β blocantele neselective – propranololul si nadololul – ca terapie farmacologica in profilaxia primara a HDS prin efractie variceala la pacientii cu ciroza hepatica(6, 10). O intrebare legitima care se ridica este: cine beneficiaza de tratament profilactic farmacologic pentru prevenirea HDS prin efractie variceala. Din acest punct de vedere, se identifica urmatoarele 3 categorii distincte:
Daca sângerarea continua,este oportuna utilizarea sondei Sengstaken-Blakemore.Utilizarea acesteia trebuie să urmeze anumite reguli. Dimensiunea sondei se selecteaza in stricta conformitate cu varsta pacientului. Sonda trebuie introdusa prin pasajul nazal. În balonul distal al acesteia se creează o presiune de 40-60 mm. Hg.Ulterior cilindrul se strange la intrarea in esofag și se tine încordat. Dacă este necesar, tensiunea este susținută printr-o masă de 100 g. În balonul esofagian proximal se creeaza presiune de 40 mmHg și astfel se comprima varicele. La fiecare 8 ore din ambii cilindri aerul ar trebui să fie emis, pentru a preveni formarea escarelor în esofag. Simultan se determina prezenta sângerarii. Durata utilizarii sondei Blackmore nu trebuie să depășească 48 de ore.
Majoritatea autorilor constata faptul că după folosirea sondei Blackmore,în 20-50% din cazuri se atesta o reapariție a sângerarii. Prin urmare, în ultimii ani a devenit din ce mai utilizata pentru oprirea de urgență a hemoragiilor variceale,scleroterapia endoscopică.
Tratamentul endoscopic
Distingem următoarele tipuri de tratament endoscopic al varicelor esofagiene:
1. Scleroterapia endoscopică.
2. Ligaturarea endoscopică.
3.Obliterarea venelor cu materiale din tesuturi.
Metoda sclerozarii endoscopice intravazale a varicelor esofagiene
Indicatia pentru efectuarea SE intravazale constituie prezenta varicelor esofagiene cu diametrul 7-10 mm.
Fig. 2.6 VE cu d ≈ 7-10 mm
Actiunea sclerozantă a trombovarului de 3% (Franța) sau tetradecil-sulfat-natriu este bazată pe
formarea intravasculară a trombului ca rezultat al reacției inflamatorii a intimei venoase si
dezvoltării țesutului conjunctiv in locul varicelui trombat. De obicei 1 ml de sol.Trombovar 3%
este suficient pentru sclerozarea venei pe parcursul a 1-1,5 cm.
Fig.1.5 Setul pentru sclerozare intravazală. Fibroesogafogastroscop „Olympus” 30,seringa cu injectorul si sol.Trombovar.
După examinarea endoscopică a esofagului, stomacului si duodenului efectuăm nemijlocit SE intravazală. Mucoasa esofagului o dezinfectăm cu soluție de alcool 70% – 5-10 ml, iar cateterul pentru puncție il umplem cu soluție fiziologică sterilă. Sub controlul vizual punctăm sub un unghi de 45° varicele din partea inferioară a esofagului (fig. 2.7). Dacă acul se află in lumenul varicelui, atunci cateterul se umplea cu singe. Administrăm 3-4 ml de Trombovar si inlăturăm acul. Apoi punctăm aceeasi venă cu 2 cm mai sus de prima injectare si introducem incă 3-4 ml
de soluție sclerozantă, apoi inlăturăm acul si cu partea distală a gastroscopului comprimăm vena pe parcurs, in decurs de 5 min.
Metoda sclerozării endoscopice paravazale a varicelor esofagiene cu sol.Aethoxysklerol
Indicațiile pentru efectuarea SE deseori prezinta varicele esofagiene gr.II-III la pacienții cu CH si HP intrahepatică, cu patologie concomitentă gravă, ce au suportat intervenții chirurgicale.
Fig. 2.1 Setul pentru sclerozare paravazală. Fibroesogafogastroscop „Olympus” GIF Q-30,
seringa cu injectorul si sol. Aethoxysklerol 0,5%
După introducerea fibroendoscopului prin inelul faringean se inspecteaza esofagul după insuflarea cu aer cu scop de protecție a lezării varicelor esofagiene. Se apreciaza dimensiunile varicelor,localizarea si tensionarea lor, precum si modificările din partea mucoasei: hiperemie, eroziuni,etc. După inspecția stomacului si duodenului se efectueaza nemijlocit SE. Preventiv mucoasa esofagului se dezinfecteaza cu sol. de alcool 70% – 5-10 ml.
Apoi se efectueaza injectarea paravazală a varicelor. In timpul fiecărei injectări se administrează 1-2 ml sol.Aethoxysklerol paravazal de ambele părți a varicelor.
Injectarea are loc după acele ceasornicului incepind de la porțiunea distală a esofagului apoi terminindu-se spre partea medie a lui. La prima SE de obicei se efectueaza -20 injectări (20-30 ml sol.Aethoxysklerol). Hemoragia din locul injectărilor se stopeaza usor prin pulverizarea mucoasei cu cloretil si prin compresiune timp de 1 minut cu endoscopul.
Ligaturarea endoscopica a varicelor esofagiene.
Ligaturarea varicelor și a ganglionilor esofagului cu o ligatura subtire determina obliterarea vaselor fara introducerea agentilor sclerozanti. Ligatura inelara elastica,capturareaza stratul mucos și submucos al esofagului în regiunea nodulului varicos, strangulindul si cauzând fibrozarea ulterioara a acestuia. Datorită faptului că volumul de țesut implicat este mic, ulcerațiile întâlnite întotdeauna sunt superficiale și modificările patologice sunt nesemnificative.
Рис. 3. Tehnica ligaturarii endoscopice a varicelor esofagiene.
А.Contactul dintre VE si dispozitivul de legatura.
В. Nodulul varicos este aspirat in camera de ligaturare
С. Caderea inelului elastic.
D. Nodul varicos ligatutrat.
Metoda permite de a opri sangerarea acuta si de a elimina prin legarea variceale repetate. Tehnica este de a aspira nodulul în lumenul dispozitivului și de a lega în jurul bazei sale o ligatură subțire (fig. 3). Procedura se repetă până când nu vor fi legati 3,5 noduli. Metoda de ligaturare endoscopică realizează obliterarea variceala la 70-100% dintre pacienți, cu rata mai mica a complicatiilor decat in cazul scleroterapiei. Pe de altă parte, această metodă nu ar trebui să fie utilizat la copiii mici care sunt expuși riscului capturarii complete a peretelui subțire al esofagului intr-o ligatură și, în consecință, dezvoltarea de complicații grave. Dezavantajele tehnicii include complexitatea acesteia,astfel incat ligaturarea este folosit mult mai rar decat sclerozarea.
Metoda de hemostază endoscopică cu adeziv fibrinic
Elaborarea metodei de hemostază endoscopică cu adeziv fibrinic a ameliorat
rezultatele datorită proprietăților hemostatice adecvate și sinecostului redus
(brevet de invenție MD 2328). Mecanismul de acțiune al adezivului fibrinic
repetă etapa finală de coagulare a sîngelui: transformarea fibrinogenului în
fibrină sub acțiunea trombinei în prezența ionilor de calciu (fig.6).
[Fibrinogen + Ca Cl 2]+[Trombin+Aprotinin]=Fibrin(AF)
Concenttrațiii optiimalle::
Fibrinogen:0,01-0,03 g/mll
Clorură de Ca:10%-0,,1mll
Trombiină: 200-400 UA//mll
Aprotinină: 5-10 miiii KIU//mll
Mecanismul polimerizării adezivului fibrinic (AF)
Fig.5 Polimerizarea componentelor
adezivului fibrinic
Fig.6 STE cu introducerea intravasală a
AF: (a) hemostază în cazul hemoragiei
variceale active (B1b); (b) aspectul VE
la sfârșitul procedurii (Cw-Th
Procedee chirurgicale
Pentru prevenirea hemoragiei esofagiene, tratamentul HTP,sau a complicatiilor sale pot fi folosite următoarele tehnici chirurgicale:
1. Operațiile șunt portosistemic (PSS), adică operațiile care vizează reducerea presiunii în sistemul portal și realizarea noilor cai pentru fluxul de sange: organopecsii, portocavale, mesocavale, splenorenale și alte tipuri de anastomoze vasculare.
2. Operație de bypass mesentericoportal-portal (Rex șunt).
3. Diviziune portosistemica, adică operațiile care vizează stoparea fluxului din varice esofagiene: operatii de separare și devascularizare.
4. Operațiile care vizează îmbunătățirea fluxului sanguin hepatic și regenerarea ficatului: rezecție hepatică, nevrectomie periarteriala a arterei hepatice comune , anastomoze arteriale.
5. Operațile care vizează evacuarea lichidul ascitic din cavitatea abdominală: laparocenteza, drenajul canalului toracic, suntul peritoneal-venos, și altele.
6. Transplantul hepatic.
Literatura de specialitate descrie diverse metode de organopecsii. Unele dintre aceste metode – omentohepatopecsia, gastrohepatopecsia, colonohepatopecsia au fost orientate spre formarea anastomozei între vena porta și venele hepatice in hipertensiunea arteriala subhepatica. Altele – hepatopneumopecsia și splenopneumopecsia constând în deplasarea pieselor mobile ale ficatului sau splinei în cavitatea pleurală sunt recomandate pentru tratamentul chirurgical al cirozei hepatice decompensate complicate cu ascită și sindromul Budd-Chiari la adulți. Aceste operații sunt foarte traumatice și, așa cum ne demonstreaza ulterioarele observații sunt ineficiente, deoarece nu se formeaza anastomoze suficiente.
Operațiile care vizează îmbunătățirea fluxului sanguin hepatic și regenerarea ficatului: rezecție hepatică, nevrectomie periarteriala a arterei hepatice comune , anastomoze arteriale si altele comporta un caracter paliativ,nu sunt suficient de utile și pot fi utilizate numai în combinație cu alte metode.
După cum s-a menționat mai sus, in prezent nu sunt folosite operațiile pentru îmbunătătirea fluxul ui sanguin hepatic și regenerarea ficatului, precum și diferite tipuri de organopecsii.
Operații portosistemice de separare
Analiza literaturii străine moderne, sugerează faptul că o intervenție chirurgicală de separare portosistemica este un tip de intervenții chirurgicale des utilizat pentru varicele din esofag și stomac, deși sunt utilizate mai rar decât PSS și tratamentul endoscopic.
Indicații pentru operațiile portosistemice de separare apar de obicei atunci când:
a)multiple tromboze ale sistemului portalde tromboză) multiple ale sistemului de portal, inclusiv după o splenectomie anterioara;
b) incapacitatea de a efectua manevre chirurgicale vasculare, din cauza vaselor de calibru mic sau anomalii ale vaselor;
c) pentru o oprire de urgență a hemoragiei gastroesofagiene refractare.
Operatiile portosistemice de separare sunt menite de a preveni sau a reduce fluxul de sange catre anastomozei portocavale naturale în sistemul venos al esofagului și stomacului. Distingem diverse variante pentru astfel de operații. Astfel,deosebim operațiile de intersecție și reanastomoza (secționarea) a esofagului sau stomacului, precum și operatiile de devascularizare a stomacului si esofagului.
În 1950, N.S. Tanner a sugerat două metode pentru tratamentul varicelor esofagiene: 1)sectionarea transversala și suturarea stomac in portiunea subcardiala, 2) sectionarea, urmată de suturarea esofagului în segmentul supradiaphragmatic. Aceste operațiii fac posibila separarea rețelelor venoase ale stomacului și esofagului. Cu toate acestea, ele nu sunt folosite pe scară largă datorită unui traumatism sporit, și dehiscentei suturilor .Oraspindire mai larga a capatat operatia Patsiory (1974). Esența ei constă în suturarea și ligaturarea venelor varicoase prin ligaturi separate ale portiunii cardiale ale stomacului si esofagului din partea mucoasei acestora, ligatura venei coronariene gastrice și a vaselor gastrice stangi, uneori în combinație cu splenectomie (fig. 4). Operația a fost efectuată prin acces abdominal, este mai puțin traumatica și simpla din punct de vedere tehnic. Un neajuns major al acestei metode este separarea incompletă a venelor intramurale ale stomacului si esofagului. Venele mici din rețeaua anastomotica gastroesofagiana rămân nelegaturate,fluxul de sânge prin ele continuă și chiar crește. Astfel, persistă conditiile de reapariție a varicelor esofagiene și a sângerarii.
Fig. Operatia Patiori
De o mai multa popularitate printre operatiile portosistemice de separare se bucura interventia propusa in 1973 de M.Sugiura si S.Futahawa.
În Japonia a fost numita metoda ", Universitatii din Tokyo”, în alte țări fiind cunoscută și ca Operația Sugiura (fig. 5)
Fig.Operatia Sugiura.
Clasic,operatia Sugiura se efectueaza în două etape. Prima etapă presupune toracotomie stinga și se leaga toate ramurile comunicante, careprovin de la colateralele venoase varicoase care formează un plex în jurul esofagului, pastrand trunchiurile nervului vag. Apoi,esofagul se sectioneaza mai sus,sau la nivelul diafragmului efectuindu-se anastomoza termino-terminala.A doua etapă continua prin acces abdominal. Se efectueaza splenectomie,devascularizarea completă a esofagului abdominal și porțiunii cardiale a stomacului,vagotomie selectiva proximala și piloroplastie.
Operația Sugiura permite de a elimina fenomenul de hipersplenism; împarte sistemul venos al esofagului și a stomacului cu colaterale paraesofagogastrice; reduce cantitatea fluxului de sânge intramural al esofagului.
În cele ce urmează, în scopul de a simplifica efectuarea interventiei, a fost propusa utilizarea unui dispozitiv mecanic de suturare pentru aplicarea esofagoanastomozei, aplicarea suturilor circulare hemostatice prin toate straturile peretelui stomacului, în locul de trecere a esofagului, efectuarea vagotomiei selective proximale, utilizarea fundoplicatiei dupa Toupet sau Nissen pentru prevenirea eșecului anastomozei și refluxului gastroesofagian. Operația este în prezent efectuată utilizând doar accesul abdominal.
Rezultatele tratamentului la mai mult de 7.000 de pacienți, în conformitate cu Japanese Research Society for Portal Hypertension (JRSPH), , a demonstrat că operația dupa Sugiura, incluzind devascularizarea transabdominală a esofagului pe parcurs a 8-10 cm, folosind dispozitive de sutura pentru crearea reanastamozei este în prezent cel mai popular tip de interventie chirurgicala pentru pentru varice esofafiene în Japonia.
Cele mai frecvente complicații după o intervenție chirurgicală de tip Sugiura sunt: disfagie tranzitorie, stenozele esofagiene (2,5-4%), eșec anastomotic (6-7%). reflux gastro-esofagian la pacientii operati, la utilizarea unei metode de fundoplicatie, este rara (4%). Pe de altă parte, cei mai mulți pacienți dupa 6-7 ani dupa operatie fac o recidivă de varice esofagiene. Acest lucru se datorează formarii de noi colaterale venoase în jurul esofagului și portiunii superioare a stomacului. Rata recidivii sângerarii în perioada târzie, după faza abdominală a operației Sugiura, în funcție de autori diferiți, este de 25-35%.
Cercetarile circulatiei portale în perioada postoperatorie au demonstrat că operația Sugiura nu a afectat perfuzia ficatului. În același timp, s-a constata o reducere a fluxului sanguin si a oxigenarii tesuturilor stomacului, care revine la normalitate catre a 7-a zi dupa operatie. Aceste date sugerează faptul că devascularizarea extinsa poate duce la hipoxia tisulară a stomacului și determina gastrita hemoragica, care în sine poate fi cauza de sângerare postoperatorie. Prin urmare, amploarea devascularizarii ar trebui să fie aleasa optim,pentru ca dorința de a efectua o operație cat mai radicala sa nu cauzeze aparitia gastritei hemoragice.
Operația Sugiura, din cauza actiunii sale traumatizante nu a primit distribuție în chirurgie pediatrică.
Una din cele mai simple in efectuare și suficient de utila este operația de ligaturare a esofagului abdominal pe proteza. Dacă este necesar, aceasta poate fi combinata cu devascularizarea stomacului și splenectomie. Această operație poate fi efectuată in cazul stoparii de urgență a sângerarii esofagiene atunci când alte metode nu au reușit.
Proteză este constituita din teflon, este un tub scurt cu lungimea de 2.5 – 4 cm, cu un diametru exterior de 1.5-2 cm.Diametrul protezei trebuie să fie de 1,5 ori mai mare decat diametrul esofagului pentru profilaxia stricturilor superficiale. Proteza este formata din patru segmente. Pe aceasta se gasesc doua canale superficiale, în care se înnodeaza doua fire subtiri de catgut, care il fixeaza in forma asamblata. Proteză se divizeaza în părțile sale componente, după resorbtia ligaturilor (Fig. 6).
Schema de lifgaturare a esofagului pe proteza
1)Laparotomie.Acces oblic pentru a expune arcul costal stâng. 2. Proteză prefabricata. 3. Programul de activități: 1) proteză, 2)ligatura de catgut pe esofag, 3) sonda duodenala,introdusa prin pasajul nazal, 4), suturi in locul gastrotomiei.
Operatia se efectueaza in modul urmator.Se efectueaza o laparotomie.Se mobilizeaza esofagul abdominal. Dacă este necesar, se leaga vasele de partea superioară a stomacului și se efectueaza splenectomia. Prin canalul din spatele esofagului se trece un fir de catgut № 6. Se efectueaza gastrotomie pe peretele anterior lângă cardie. Din plaga deriva sfarsitul sondei abdominale introdusa prin pasajul nazal.Sonda se instaleaza în formă asamblata și care se introduce in esofagul abdominal. Firul de catgut se leaga cât mai strâns pe esofag. Sonda se introduce prin duoden în jejun in portiunea inițială.Plaga în stomac se suturează. Zona de "ligatura" a esofagului se sutureaza cu noduri sero-musculare. În cazul devascularizarii partii superioare este necesar de-a efectua fundoplicatia dupa Nissen. În acest caz, suturile sero-musculare pe esofag,se vor omite. Postoperator, firele de catgut care dețin tubul în formă asamblata,se resorb treptat, protez se dezasambleaza în părțile sale componente și se elimina prin intestine in 18-20 de zile de la operatie. Ca rezultat, apar compresiunea, sectionarea parțiala și trombozarea plexurilor intramurale vasculare. Astfel,are loc separarea comunicarilor azigoportale în peretele esofagului.
Mai radicala este operația de transpunere (reimplantare) a esofagului. Etapa cheie care a si determinat denumirea acestei operații, este realizarea unei noi anastomoze între esofag și stomac. Realizand anastomoza esofagului cu peretele gastric în partea de jos dar nu în zona de intersecție, vom muta esofagul în zona cu cea mai mică concentratie a venelor varicoase.Indicații pentru intervenția chirurgicala este etapa decompensată a HTP atunci când este imposibil de a efectua operatia de bypass..
Fig. Operatia de reimplantare a esofagului
Operația se realizează prin intermediul accesului laparotomic.Se mobilizeaza esofagul abdominal și jumătatea proximala a stomacului cu ligaturarea arterei gastrice stângi. Se realizeaza sectionarea esofagului de la stomac după suturarea acetuia cu dispozitivul UKL-40 sau 60 sub anastomoza gastroesofagian. Sutura dispozitivului se completeaza din partea stomacului cu suturi nodale seroseroase. In continuare se impune anastomoza dubla invaginata între esofag și stomac în partea de jos de. Primul rând de suturi este realizat de dispozitivul FOS-18 sau 20, a doua serie de noduri, nu mai aproape de 0,5 cm din primul rând. În ultimii ani, este necesar să se efectueze fundoplicatură Nissen. Acest lucru se datorează faptului că majoritatea copiilor cu HTP au reflux gastro-esofagian, care pot provoca sângerări. Pe de altă parte, mobilizarea largă stomacului si esofagului va conduce la reflux gastro-esofagian sever, chiar dacă aceasta nu exista inainte de interventia chirurgicala. Prin nas se untroduce un tub biluminal, un capat este folosit pentru decompresia stomacului, al doilea ce se afla in duoden, pentru nutriția enterală. În absența unor complicații postoperatorii, sonda nu se inlatura mai devreme de 14 zile de la investigatiile necesare radiologice.
E necesar de analizat indicatiile pentru splenectomoie in cazul operatiilor de separare portosistemica.
În chirurgia HTP indicații pentru splenectomie pot să apară în următoarele cazuri:
1. Prezența hipertensiunei portale segmentare,sau „de stanga”, în cazul în care manifestarile principale ale bolii constituie sângerarea din esofag și stomac, ca urmare a obstrucției (o tromboză izolata) venei splenice;
2. Fistula arterio-venoasa între artera splenică și vena splenică.
3. Infantilism la adolescenți, în cazul în care înlaturarea splinei de mari dimensiuni, conduce la normalizarea parametrilor fizici ai corpului.
Experiența în efectuarea unei splenectomii în operațiile de separare portosystemica arată că această etapă este deseori dificil din punct de vedere tehnic de efectuat și este însoțită de o hemoragie masiva intraoperatorie. Complicații posibile în perioada postoperatorie precoce și tardivă sunt: abces subdiaphragmatic,sepsis dupa splenectomie. Uneori splenectomia se complica cu trombocitemia hemoragica asplenica, care necesită noi abordări terapeutice. Atunci când se planifică o splenectomie, toți pacienții ar trebui să fie vaccinati împotriva pneumococului și Haemophilus influenzae tip B, pentru profilaxia sepsisului.
Capitolul II
Materiale si metode de cercetare
2.1 Caracteristica generala
In cadrul acestui studiu au fost examinate fisele de observatie a 27 de pacienti cu afectiune hepatica,hipertensiune portala si varice esofagiene complicate cu hemoragie.Cercetarea s-a efectuat pe perioada anului 2011 vizind pacientii sectiei ‘Chirurgia hepatobiliopancreatica’ ai Spitalului Clinic Republican.
Din fisele de observatie ale acestor pacienti au fost extrase urmatoarele date :
Date generale :date de pasaport(numele,prenumele,varsta),data internarii si cea a externarii,diagnosticul de trimitere,de internare si cel de baza.
Manifestarile clinice:hematemeza,melena,epistaxis,hepatosplenomegalie
Investigatii de laborator:hemoglobina,hematocritul,urea,creatinina,indicele protrombinic.
Investigatii instrumentale:fibroesofagogastroduodenoscopia(FEGDS),ultrasonografia(USG),scintigrafia.
Metodele de tratament:
Tratament endoscopic ce include utilizarea sondei Blakmore(o metoda provizorie),metoda sclerozarii varicelor,ligaturarii.
Tratament chirurgical:splenectomia,procedeul Hassab-Kaliba(deconexiunea azygo-poprtala).
Evolutia maladiei.
Astfel,in baza celor extrase din fisele de observatie s-a facut tentativa de a satisface cerintele studiului dat avind telul respectarii scopului si obiectivelor propuse.
Mai abstractizat pot fi supuse informatiile privitor la cei 27 de pacienti in urmatorul mod :pe perioada anului 2011 in sectia “Chirurgia hepatobiliopancreatica “a Spitalului Clinic Republican au fost internati 27 de pacienti avind in comun prezenta varicelor esofagiene complicate cu hemoragie.Notiunile cheie care au figurat in diagnosticile acestora sunt:ciroza hepatica de etiologie virala,mixta,sau biliara,hipertensiunea portala de divers grad,varicele esofagiene complicate,sau nu cu hemoragie.
Apartenenta pe sexe este distribuita in favoarea femeilor care au fost in numar de 16,barbatii cedind la acest capitol cu 11 la numar.
Virsta persoanelor este cuprinsa intre 23 si 67 ani media constituind 47 ani.
Durata medie a timpului de spitalizare a constituit-o 8 zile.
In majoritatea cazurilor pacientii au fost internati in mod planificat.O persoana a solicitat serviciul ‘Aviasan ’ pentru interventia de urgenta in scopul stoparii hemoragiei active din varicele esofagiene.
Pentru initierea studiului si aplicarii metodelor de cercetare s-a demarat de la clasificare pacientilor pe loturi in conformitate cu criteriile strict selectate.
Conform sexului, pacienții au fost divizați în 2 loturi:
I-ul lot Bărbați – 11 pacienți
Al II-lea lot Femei – 16 paciente
Conform etiologiei maladiei:
I lot etiologie virala-22 pacienti
Al II-lea lot etiologie alcoolica-2 pacienti
Al III-lea lot etiologie mixta-1 pacient
Al IV-lea lot etiologie biliara-2 pacienti
Conform manifestarilor clinice:
I-lot cei cu hematemeza-13 pacienti
Al II-lea lot cei cu melena-10 pacienti
Al III-lea lot cei cu epistaxis-7 pacienti
Al IV-lea lot cei cu splenomegalie-19 pacienti
Al V-le lot cei cu hepatomegalie-11 pacienti
Conform gradului de hipertensiune portala:
I lot HTP gr.I-6 pacienti
Al II-lea lot HTP gr.II-19 pacienti
Al III-lea lot HTP gr.III-2 pacienti
Conform momentului de aparitie a varicelor esofagiene:
I lot primare-7 pacienti
Al II-lea lot in antecedente-13 pacienti
Al III-lea lot recidivante-8 pacienti
Conform gradului de anemie:
I lot anemie gr.I-6 pacienti
Al II-lea lot anemie gr.II-4 pacienti
Conform scorului Child Pugh:
I lot Child A-4 pacienti
Al II-le lot Child B-16 pacienti
Al III lea lot Child C-7 pacienti
Structurarea continutului selectat pe loturi constituie suportul aritmetic ce va fi implicat in prelucrarea statistica a materialului.Deci,au fost expuse verigile primordiale cu care se vor opera in studiul dat.O sistematizarea si clasificare mai migaloasa ce tine de aspectele de diagnostic si tratament vor fi stipulate in capitolele ce urmeaza.
2.2 Metode de prelucrare statistică a materialului
Datele investigațiilor obținute au fost prelucrate statistic (computerizat) prin metode de analiză variațională, descriptivă.
Rezultatele aprecierilor cantitative ale valorilor parametrilor studiați au fost supuse analizei statistice după metoda cercetării selective cu aprecierea mediilor aritmetice și a erorilor lor:
Media aritmetică simplă:
Σ v
M = ———
n
M – valoarea medie aritmetică a indicilor studiați
v – valoarea fiecărui indice
Σ – simbolul sumării
n – numărul total de investigații
Deviația standard:
Σ d²p
σ = ± √ ———
n
σ – deviația standard
d – diferența dintre „V” și „M”: d = V – M
p – frecvența
n – numărul de cazuri.
Eroarea valorilor medii aritmetice :
σ
±Em = ———
√ n
± Em – deviația valorii medii aritmetice
σ – deviația standard
n – numărul total de cazuri (investigații).
Pentru aprecierea gradului și caracterului modificărilor parametrilor studiați a fost utilizată metoda calculării valorilor medii relative și a erorilor lor. Valoarea medie relativă s-a apreciat după metoda tradițională. Eroarea valorilor medii a fost determinată după formula:
p ( 100 – p )
± m = √ ——————
n
± m – deviația valorii relative medii
p – valoarea relativă medie
n – numărul total de cazuri.
Autentificarea diferenței valorilor studiate a fost apreciată prin determinarea criteriului t-Student (cu o probabilitate mai mare de 95% (p<0,05)), care a fost calculat după formula:
M1 − M2
t = —————
√ m ² + m ²
1 2
t – criteriul Student
M1 și M 2 – valorile medii aritmetice ale totalităților comparate
m1 și m2 – erorile mediilor aritmetice ale totalităților comparate
Datele obținute au fost prelucrate computerizat, cu aplicarea setului de programe statistice Microsoft Excel.
Capitolul III
Rezultate proprii si discutii
Studiul dat a inclus 27 de pacienti cu afectiunea hepatica,hipertensiune portala si varice esofagiene complicate,sau nu cu hemoragie.Selectia acestora s-a efectuat prin metoda Randomizata simpla.
Materialul a fost expus sub aspectul tabelelor,diagramelor inserate in figurile ce urmeaza.
Figura 3.1 Repartitia pacientilor dupa sex.
Figura 3.1
Din acei 27 de pacienti(100%):
Femei-16 paciente(59%)
Barbati-11 pacienti (41%)
Conform figurii 3.1,femeile sunt mai frecvent afectate de patologia in cauza.
Figura 3.2 Virsta medie a pacientilor.
Figura 3.2
Deci,Figura 3.2 atesta o afectare mai precoce a sexului frumos comparativ cu cel tare,diferenta insa fiind una minima.
In continuare vom purcede in subtilitatile maladiei cu pricina si anume ne vom referi la etiologie.Astfel,aparitia varicelor esofagiene este o consecinta directa a hipertensiunii portale.Anume cea din urma este declansata de gama variata de factori care au fost mentionati anterior,cei mai principali fiind prehepatici,intrahepatici si posthepatici.Cel mai frecvent mecanism de initiere a hipertensiunii portale constituie cel intrahepatic.Acest aspect patogenetic corespunde cirozei hepatice care este cauza primordiala de aparitie a HTP.
In figura ce urmeaza este reprezentat schematic cele mentionate.
Figura 3.3 Mecanismul aparitiei HTP prin baraj intrahepatic.
Figura3.3
La toti pacientii din cadrul studiului s-a diagnosticat ciroza hepatica,iata de ce am hotarit oportuna expunerea celor de mai sus.Tot din acest considerent am intocmit figura ce urmeaza,care va infatisa cele mai frecvente cauze ale cirozei hepatice,evident la pacientii implicati in studiu.
Figura 3.4 Etiologia cirozei hepatice.
Figura 3.4
Din acei 27 pacienti(100%):
Etiologie virala-22 pacienti(81.48%)
Etiologie alcoolica-2 pacienti(7.4%)
Etiologie mixta-1 pacient(3.7%)
Etiologie biliara-2 pacienti(7.4%)
Din Figura 3.4 se observa o prevalenta importanta a factorului viral in declansarea cirozei hepatice.
Cracteristica ciroze hepatice si a gravitatii ei este data de scorul Child-Pugh:
La pacientii din cadrul studiului efectuat se atesta urmatoarea proportionalitate a acestui scor.
Figura 3.5 Repartizarea pacientilor dupa scorul Child-Pugh.
Figura 3.5
Din cei 27 pacienti(100%)
Child A-4 pacienti(15%)
Child B-16 pacienti(59%)
Child C-7 pacienti(26%)
Confor datelor mondiale dependenta aparitiei hemoragiei variceale esofagiene de scorul Child-Pugh este reprezentata in figura data.
Recidivul hemoragiei are loc pe parcursul primului an la 25% pacienți cu ciroza hepatica Child ,,A”, la 50% – Child „B” si la 75% -Child „C.
Figura 3.6 Repartizarea pacientilor dupa gradele HTP.
Figura 3.6
Din cei 27 pacienti(100%):
Cu HTP gr.I-6 pacienti(22.22%)
Cu HTP gr.II-19 pacienti(70.34)
Cu HTP gr.III-2 pacienti(7.4%)
Din figura 3.5 observam ca marea majoritate a pacientilor au HTP gr.II.
La rindul ei HTP de gradele II si III detin subdiviziunile de de HTP II,III-A,sau B.
In conformitate cu aceasta s-a intocmit urmatoarea figura:
Figura 3.7 Repartizarea pacientilor cu HTP de grII si gr III.
Figura 3.7
Din cei 27 pacienti(100%):
HTP gr.II A-4 pacienti(14.81%)
HTP gr.II B-15 pacienti(55.55%)
HTP gr.III A-2pacienti(7.4%)
Cele mentionate mai sus defineste urmatorul tabel:
Clasificarea hemodinamică a HTP
Respectind cronologia evenimentelor produse in HTP este oportuna prezentarea urmatoarelor figuri.
Figura 3.8 Prezenta hepatasplenomegaliei si a hipersplenismului.
Figura 3.8
Din cei 27 pacienti(100%):
Cu splenomegalie-19 pacienti(70.37%)
Cu hipersplenism-12 pacienti(44.44%)
Cu hepatomegalie-11 pacienti(40.44%)
Figura 3.9 Clasificarea endoscopica a varicelor esofagiene
Figura 3.9
Din cei 27 pacienti(100%):
Cu varice de gr.I-6 pacienti(22.22%)
Cu varice de gr.II-9 pacienti(33.33%)
Cu varice de gr.III-12 pacienti(44.44%)
Intre varicele esofagiene si HTP exista o interdependenta.Aceasta este expusa in figura de mai jos.
Figura 3.10 Corelatia dintre gradele HTP si Varicele esofagiene
Figura 3.10
Ulterior se va acorda atentia clinicii hemoragiei variceale esofagiene si a HTP.
Figura3.11 Repartizarea pacientilor dupa manifestarile clinice.
Figura3.11
Din cei 27 pacienti(100%)
Cei cu hematemeza-13 pacienti(48.15%)
Cei cu melena-10 pacienti(37.03%)
Cei cu epistaxix-7 pacienti(25.9%)
La pacientii cu HTP s-au depistat manifestarile clinice de mai sus.Hematemeza si melena reprezinta o exteriorizare a hemoragiei variceale esofagiene ca consecinta a HTP.De asemenea tine de hipertensiunea portala si epistaxisul,dar care nu constituie un sigiliu al varicelor esofagiene complicate cu hemoragie ,ci un semn al hipersplenismului,fenomen des intilnit in HTP.
Figura 3.12 Repartizarea pacientilor dupa manifestarile clinice.
Figura 3.12
In figura data se face marcat adevaratul procentaj al hemoragiei variceale esofagiene,in absenta careia HTP poate fi insotita de alte manifestari clinice si anume epistaxisul.
Din cei 27 pacienti(100%)
Cu hemoragie variceala-20 pacienti(74%)
Cu epistaxis-7 pacienti(26%)
Figura 3.13 Repartizarea pacientilor dupa momentul aparitiei hemoragiei din VE.
Figura 3.13
Din cei 27 pacienti(100%):
Primare-7 pacienti(25.9%)
Recidivante-8 pacienti(29.62%)
In antecedente-13 pacienti(48.14%)
Fara hemoragie-7 pacienti(25.9%)
Din Figura 3.13 se observa dominanta hemoragiilor periodice care includ hemoragiile din antecedente si cele recidivante.
Este cunoscut ca o hemoragie poate fi insotita de o anemie. Astfel,la pacientii din cadrul studiului s-au inregistrat urmatoarele grade de anemie.
Fgura3.14 Repartizarea pacientilor dupa gradele de anemie
Figura 3.14
Din cei 27 pacienti(100%):
Lipsa anemiei-16 pacienti(60%)
Anemie gr.I-6 pacienti(22.22%)
Anemie gr.II-4 pacienti(14.81%)
Anemie gr.III-1 pacient(3.7%)
In pofida hemoragiei variceale,cazurile de anemie sunt mai putine comparativ cu lipsa acesteia.Acest fapt indica asupra unei hemoragii in proportii mici in marea majoritate a cazurilor.
In cazul unei hemoragii poate scadea tensiunea arteriala,accelera pulsul instalindu-se o stare de soc.Aceasta este caracterizata de indicele de soc Algover ce se determina prin raportul pulsului la tensiunea arteriala sistolica.Pe acest motiv s-a intocmit urmatoarea figura.
Figura 3.15 Repartizarea pacientilo dupa indicele de soc Algover.
Figura 3.15
Din cei 27 pacienti(100%):
1.0.5;7 pacienti(25.9%)
2.0.5-1;18 pacienti(66.66%)
3.1-1.5;2 pacienti(7.4%)
Norma pentru acest indice este valoarea de 0.5.
Din diagnosticul de laborator al pacientilor cu HTP si hemoragie variceala eofagiana sugestive pentru aceasta maladie sunt indicii creatininii,ureei si indicile protrombinic.Acestia indica gradul disfunctiei hepatice si severitatea bolii.
Figura 3.16 Repartitia pacientilor dupa indicii de laborator.
Figura 3.16
Iese in evidenta din Figura 3.16 valoarea diagnostica crescuta a indicelui protrombinic,care in 22.22% (6 pacienti)cazuri scade.Ureea creste in 11.11% cazuri(3 pacienti),Creatinina in 3,07% cazuri(1 pacient)
Dintre investigatiie instrumentale cele mai folosite si cu o informativitate crescuta sunt FEGDS,USG,Scintigrafia.In tabelul ce urmeaza este prezentata frecventa utilizarii acestora.
Figura 3.17 Frecventa utilizarii metodelor instrumentale de diagnostic
Figura3.17
Din cei 27 pacienti(100%):
FEGDS-22 pacienti(81.48%)
USG-14pacienti(51.85%)
Scintigrafia-8 pacienti(29.62%)
Respectiv,din figura mentionam ca cea mai utilizata manevra constituie FEGDS,fiind urmata de ultrasonografie si scintigrafie.
Pentru depistarea nemijlocita a varicelor esofagiene valoare prezinta FEGDS.Ultrasonografia va indica modificarile din structura hepatica,dimensiunile venei porte si lienale precum si lichidul liber di cavitatea abdominala(ascita).La scintigrafie se vizualizeaza captarea substantei radioactive de catre ficat ceea ce denota schimbari de structura hepatica.
In tratamentul hemoragiei variceale este oportuna interventia de urgenta si cu o eficacitae inalta.Din aceste motive este pe larg folosit tratementul endoscopic.Pentru stoparea hemoragiei active sint utilizate sondele Blakmore ce constituie o metoda provizorie de stopare a hemoragie.Astfel,se permite folosirea lon nu mai mult de 48 ore.Un efect de durata au insa ligaturarile si sclerozarile.
Figura3.18 Metodele de tratament endoscopic
Figura3.18
Deci,la 70.37% cazuri (19pacienti)s-a efectuat ligaturarea varicelor,la 3.70% cazuri(1 pacient)sclerozare endoscopica.Sonda Blakmore la fel s-a aplicat in 3.7% cazuri(1 pacient).
Tratamentul farmacologic
Tratamentul farmacologic include măsuri standarde oricărei hemoragii- hemostază medicamentoasă cu combaterea șocului hipovolemic și restituirea pierderilor sanghuine.Totodată, majoritatea autorilor remarcă inacceptabilitatea hemotransfuzilor masive, nu atвt din motivul posibilelor complicații posttransfuzionale, ci din cauza provocării creșterii presiunii portale, ce poate condiționa persisitența hemoragiei sau оn cazul stopării spontane recidivarea ei [6]. Se recomandă administrarea simultană a antibioticelor (preferabil norfloxacină) оn scopul profilaxiei ascit-peritonitei spontane bacteriene, conform Bernard B (1999) și Rimola A (2000) fiind majorată rata de supraviețuire оn perioada posthemoragică.Concomitent cu tratamentul conservativ hemostatic și de compensare a funcțiilor organice vitale, farmacoterapia hemoragiilor variceale include administrarea obligatorie a remediilor vasoconstrictoare (terlipressină; somatostatină;octeotridă; vasopresină+nitroglicerină, prezentate оn funcție de
importanță și disponibilitate), avоnd drept obiectiv diminuarea presiunii variceale, scăderea hiperemiei splanhnice și a rezistenței vasculare intrahepatice.
Tratamentul chirurgical vizeaza mai multe aspecte patogenetice ale afectiunii fiind orientat spre inlatuararea verigilor constituiente ale cercului vicios al patogeniei HTP.Mai des utilizate sint metodele splenectomiei,omentofrenicopexiei si procedeul Hassab-Kaliba.Figura de maqi jos urmeaza a consolida aceasta supozitie.
Figura 3.19 Procedeele chirurgicale.
Figura 3.19
Din cei 27 pacienti(100%):
Splenectomie-5 pacienti (22.22%)
Procedeul Hassab-Kaliba-4 pacienti(14.8%)
Omentofrenicopexie-1 pacient(3.7%)
Procedeu Hassab Splenectomie Omentopexie
Intervențiile chirurgicale au ca scop:
Amendarea splenomegaliei și hipersplenismului
Micșorarea hipertensiunii portale
Ameliorarea funcționalității hepatice
Îmbunătățirea calității vieții.
Din figurile de mai sus se evidentiaza cele mai utilizate procedee de tratament.La rindul lor utilitatea acestora poate fi grupata in doua categorii:prima cu tel profilactic,sau de prevenire a hemoragiei din varice esofagiene si a doua cu tel curativ,ce presupune stoparea propriu-zisa a hemoragiei active.
Figura 3.20 Repartizarea metodelor de tratament in functie de scopul urmarit
Figura 3.20
Astfel,din figura se remarca ca cel mai folosit procedeu in cazul tratamentului bolnavului se recurge la ligaturare.Insa,cu scop profilactic se da preferinta splenectomiei si deconexiunii azigo-portale care ar miscsora HTP.
Dupa elucidarile privitor la toate aspectele patogenetice,clinice,diagnostice,de tratament ale afectiunii pot fi realizate anumite raporturi dintre acestea.O tentativa de aceasta urmeaza in figurile de mai jos.
Figura 3.21 Repartizarea pacientilor dupa principiul combinativ al manifestarilor clinice si tratament.
Figura 3.21
Din aceast tabel reiese ca din toti cei cu HTP ,44% au hipersplenism,asocierea cu hemoragia variceala esofagiana producindu-se in 66% cazuri,ulterior intervenindu-se in 75% cazuri cu ligaturarea endoscopica.
Un tabel similar precauta aceleasi raporturi,distinctia fiind in absenta hemoragiei variceale la pacientii cu hipersplenism.La acestia de preferinta este procedeul Hassab.
Figura 3.22 Repartizarea combinativa a manifestarilor clinice si tratament.
Figura 3.22
In acest tabel se indica in cate cazuri de hipersplenism hemoragia variceala lipsea,precum si procentajul procedeului Hassab la cei cu hipersplenism.
O concluzie finala a celor cercetate,vizate si obtinute se centreaza in jurul ultimei figuri 3.23 care perspicace afirma urmatoarea:
Figura 3.23
De aceea,consider ca de rigoare au fost cercetarile efectuate plasind aceasta proplema in vizorul public al suitei medicale.
Conluzii generale
In lucrarea data a fost abordata tematica hemoragiei variceale esofagiene care constituie o problema stridenta la ora actuala prin amplorea morbiditatii si mortalitatii ei.
Au fost edificate subtilitatile patogenetice implicate in geneza hemoragiei din varicele esofagiene,ceea ce facilitateaza tactica de tratament actionind la nivelul acestor verigi.
Abordarea clinica, paraclinica si terapeutica a pacientului cirotic cu hipertensiuna portală in asociere cu hipersplenism si varice esofagiene trebuie făcuta pe mai multe planuri datorită mecanismelor complexe de producere a acestuia.
Manifestarea dramatica a varicelor esofagiene este hemoragia,aceasta fiind exteriorizata deseori prin hematemeza si melena.
In diagnosticul de laborator valoare prezinta nivelul hemoglobinei,al hematocritului,indicelui protrombinic care denota o posibila anemie,hemoconcentratie,sau disfunctie hepatica.
Prin intermediul FEGDS,USG,Scintigrafiei este usor identificata patologia hepatica,a sistemului portal si complicatiile acesteia.
Varietatea metodelor de tratament permite de a interveni prompt in stoparea episodului hemoragic,preferinta acordindu-se ligaturarii endoscopice a varicelor esofagiene.
Splenectomia asociată cu devascularizare azygo-poprtală și omentopexii are efect pozitiv clinic, imunobiologic și morfologic la pacienții cu hipersplenism sever secundar cirozei hepatice.
Combinarea tratamentului farmacologic,endoscopic si chirurgical sporesc nivelul calitatii vietii pacientului.
Lucrarea si-a propus sã treacã în revistã actualitãți în abordarea diagnosticã și terapeuticã a sindromului de hipertensiune portala comlicat cu hemoragie din varice esofagiene, problemã de sãnãtate de mare actualitate prin creșterea alarmantã a prevalenței acestuia.
Bibliografie
Angelescu Nicolae Tratat de patologie chirurgicala.Vol.II Bucuresti,3225 p 2003 p.1870-1871
Anghelici Gheorghe Diagnosticul si tratamentul chirurgical al complicatiilor cirozei hepatice.Teza de doctor habilitat in stiinte medicale.Chisinau 2008,254p ;p124-135
Anghelici Gh., Moraru V., Cazacov V., Țîbîrnă C., Hotineanu V., Aspecte ale patogeniei hipertensiunei portale.Modifi cări ale hemocirculației portale la bolnavul cirotic. Arta Medicala 2008, Nr. 1 (28), p.53-58.
BuletinulACADEMIEI DE ȘTIINȚE A MOLDOVEI ;ȘTIINȚE MEDICALE ;REVISTĂ ȘTIINȚIFICO-PRACTICĂ Chisinau 2010 REDACTOR-ȘEF Gheorghe Țîbîrnă, academician REDACTOR-ȘEF ADJUNCT Ion Ababii, academician p.43-50
Bour A, Cazacu L. Sclerozarea endoscopică paravazală a varicelor esofagiene cu sol.Aethoxysklerol 1% – o metodă de profilaxie a hemoragiilor din varicele esofagiene lapacienții cu ciroză hepatică si hipertensiune portală. Revista literaturii. Anale stiințifice,Ediția X, Vol. IV. Conferința anuală stiințifică a Colaboratorilor si studenților USMF„N.Testemițanu”. Chisinău, 2009, p. 113- 117.
Cazacu Lilian Unele metode de profilaxie a hemoragiilor din varicele esofagiene la bolnavi cu hipertensiune portala teza de doctorat in medicina Chisinau 2010,121p;p10-25.
Cristina Cijivschi Prelipcean,Ioan Sporea Hemoragia digestiva superioara.Editura Mirton Timisoara 2004 138p; p.26-40
Hotineanu V., Cazacov V. Managementul perioperator al pacientului chirurgical. În:Chirurgie.Curs selectiv.Chișinău, 2008, Cap.XXXIX, p.819-847.
Hotineanu V., Cazacov V., Dumbrava V .,Moscalu Iu . Hipersplenismul portal –atitudineterapeutică în Clinica 1 Chirurgie. Arta Medica,Nr. 4(25 ),2007 :68-69
Hotineanu V. si alții. Soluție tehnică de necesitate in hemoragia variceală prin HP. Zilele Universității de Medicină si Farmacie “Nicolae Testemițanu”, Chisinău, 2003. 328 p.
Protocol clinic national Ascita in ciroza hepatica la adult Chisinau 2009
Protocol national Hipertensiunea portala la adult Chisinau 2009
Șchiopu Ana Orban, Soare Simona, Rotaru Rodica, și alții. Semnificația parametrilor hemodinamici ai circulațieiportale în ciroza hepatică, Noutatea Medicală, 1999, 4: p.7-11
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Introducere … … pag [310771] (ID: 310771)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.