Introducere … … … … .. 3 [616262]

1
Cuprins

Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 3
CAPITOLUL I ASPECTE EPIDEMIOLOGICE ACTUALE PRIVIND PREVALENȚA ȘI
INCIDENȚA DIABETULUI ZAHARAT ȊN LUME ȘI ȊN ROMȂNIA ………………………….. .. 5
CAPITOLUL II PANCREASUL ………………………….. ………………………….. ……………………….. 11
I.1. Noțiuni de anatomie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 11
II.2. Vascul arizație și inervație ………………………….. ………………………….. ……………………….. 11
III.3. Noțiuni de fiziologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 12
CAPITOLUL III DIABETUL ZAHARAT ………………………….. ………………………….. ………….. 14
III. 1. Definiție și clasificare ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 14
III. 2. Etiopatogenie și factori de risc ………………………….. ………………………….. ……………….. 15
III. 3. Diagnosticul clinic și paraclinic al diabetului zaharat ………………………….. ……………. 17
III. 4. Screening -ul diabetului zaharat ………………………….. ………………………….. ………………. 19
CAPITOLUL IV OPȚIUNI TERAPEUTICE ………………………….. ………………………….. ………. 22
IV. 1. Modificarea stilului de viață ………………………….. ………………………….. ………………….. 22
IV. 2. Insu linoterapia ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 23
IV. 3. Antidiabetice orale ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 25
Medicamente secretagoge – Sulfonilureicele și Meglinitidele ………………………….. ……… 25
Biguanidele ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 26
Tiazolidindionele ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 27
Inhibitorii de alfa -glucozidază ………………………….. ………………………….. …………………….. 27
Incretinele ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 28
Inhibitorii SGLT -2 ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 29
CAPITOLUL V COMPLICAȚIILE DIABETULUI ZAHA RAT ………………………….. ……….. 30
V.1. Complicații acute ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 30

2
Infecțiile ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 30
Hipoglicemia ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 30
Cetoacidoza diabetică și hiperglicemia hiperosmolară ………………………….. ………………… 31
V. 2. Complicațiile cornice ale diabetului zaharat ………………………….. ………………………….. 31
Complicații microangiopatice ………………………….. ………………………….. ……………………… 31
Complicații macroangiopatice ………………………….. ………………………….. ……………………… 33
CAPITOLUL VI ASPECTE EPIDEMIOLOGICE ACTUALE PRIVIND DIABETUL
ZAHARAT – STUDIU REALIZAT PE UN LOT DE PACIENȚI SPITALIZAȚI ȊN SECȚIA
DE DIABET, NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE A SPITALULUI JUDEȚEAN DE
URGENȚE VASLUI ȊN PERIOADA 1.01.2014 – 31.12.2018 ………………………….. ………….. 35
Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 35
Motivația studiului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 36
Materiale si metode ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 37
Rezultatele studiului ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 38
DISCUȚII ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 67
Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 74
CAPITOLUL VII CONCLUZII FINALE ………………………….. ………………………….. ……………. 75
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 76

3
Introducere

Diabetul este una dintre bolile despre care știm că au existat informații, descrieri și
chiar elemente de terapie, din cele mai vebchi timpuri. Ȋn zilele noastre diagnosticul de diabet
zaharat poate fi simplu : pacienții cu suspiciunea de diabet zaharat sunt supuși testelo r de
screening , bazate pe analiza sângelui și urinii. În vremurile de demult însă, diabetul a fost o
mare încercare pentru medici în încercarea de a descrie și înțetelege boala, care se manifestă
cu simptome ciudate . (Ian F Gutteridge, 1999)
Ȋn antichitate , boala a fost uimitoare pentru medici datorită cunoașterii slabe a
fiziopatologiei, a anatomiei și a lipsei de instrumente de diagnosticar e. (Marianna Karamanou,
Athanase Protogerou et al., 2016)
Egiptenii vechi, indienii, chi nezii și arabi au încercat să descrie diabetul zaharat. Cu
toate acestea, în istoria diabetului zaharat puțini sunt cei care a u contribuit semnificativ nu
numai la diagnosticul și tratamentul său, dar și la dezvoltarea noțiunilor actuale privind
etiologia și fiziopatologia, pregătindu -se calea pentru continuarea studi ului și stabilirea unei
noi specialități medicale , diabetologie. (Marianna Karamanou, Athanase Protogerou et al.,
2016)
O boală caracterizată prin "golirea prea m ultă a urinei" se găsește în antichitate prin
manusc rise egiptene datând din 1500 î.Hr . (MacCracken J. and Hoel D., 1997) Ȋn China
antică, diabetul zaharat era diagnosticat prin observarea furnicilor care erau sau nu atrase de
urina, în timp ce în epoca medievală medicii europeni degustau urina. (M.N. Piero, G.M.
Nzaro, J.M. Njai, 2014)
Ȋn secolul al II -lea d.Hr, c uvântul "diabet" (în greaca veche înseamnă “a se scurge ca
printr -un sifon” ) a fost folosit în primul rând de Aretaeus de Cappadocia , făcând aluzie la
poliuria marcată a acestor pacienț i. Acesta a prezentat o descriere clinică a bolii, remarcând
caracteristici care sunt recunoscute și astăzi: setea, creșterea fluxului de urină și pierdere a în
greutate . (Rudy Bilous and Richard Donnelly, 2010) O descriere asemănătoare a fost făcută
și de Galen , care credea că diabetul este o afecțiune de cauză renală. (Ioan A. Vereșiu, 2004)
Mai tâ rziu, în 1675, Thomas Willis , un medic care a redescoperit gustul dulce al urinei, a
adăugat termenul de “mellitus" (ca mierea). (Aled Rees, Miles Levy, Andrew Lansdown,
2017)
Ȋn 1776 , prezența excesului de zahăr în urină și s ânge ca o cauză a dulceții lor a fost
confirmată de Dobson (Marea Britanie) . Istoria diabetului a coincis , în timpurile moderne, cu

4
apariția medicamentelor experimentale. O piatră de hotar importantă a fost stabilirea ro lului
ficatului î n glicogeneză și a conceptul ui că diabetul se datorează producț iei în exces de
glucoză de către Claude Bernard (Fran ța), în 1857. (Ahmed, 2002) Paul Langerhans, în 1869
descoperă insulele celulare ale pancreasului, dar nu poate explica funcția a cestora. Mai târziu,
în 1893, Edouard Laguesse le -a numit insulele Langerhans, demonstrând că sunt țesutul
endocrin al pancreasului și a sugerat că acestea produc un hormon de scădere a glucozei.
(Rudy Bilous and Richard Donnell y, 2010) Ȋn 1889, Mering și Minkowski (Austria) au
descoperit r olul pancreasului î n patogeneza diabetului. (Ahmed, 2002) Experimen tele celor
doi au demonstrat că pancreasul este o glandă cu secreție internă importantă pentru
menținerea homeostaziei glucozei. Ei au pregătit, de asemenea, drumul pentru Banting și Best
pentru a -și desfășura experimentele și pentru a se întâlni cu succes. (Marianna Karamanou,
Athanase Protogerou et al., 2016)
Descop erirea și utilizarea insulinei de către Banting și Best în 1921 a reprezentat u n
punct important de c otitură în istoricul diabetului . (Aled Rees, Miles Levy, Andrew
Lansdown, 2017) Izolarea acesteia fusese , însă făcută de cătr e Nicolae Păulescu , care a
publicat cu câteva luni înainte a celor doi rezultatele cercetărilor sale în Archives of Internal
Physiology, numind hormonul “pancrein ă”. (Constantin Ionescu -Tirgoviste, Octavian Buda,
2017) (Ioan A. Vereșiu, 2004) Descoperirea lui Sir Harold Percival Himsworth, din 1930 a
celor două tipuri de diabet zaharat 1 și 2 a reprezentat o piatră de temelie pentru descoperirea
unor forme noi, mai eficiente de tratament. (J. Toelsie, 2013) Testele de preparare a unui
agent hipoglicemic administrat oral au fost încheiate cu succes prin comercializarea inițială a
tolbutamidei și carbutamidului 1955. (Ahmed, 2002)
Diabetul zaharat este probabil una dintre cele mai vechi boli cunoscute de om.
(Ahmed, 2002)

5
CAPITOLUL I
ASPECTE EPIDEMIOLOGICE ACTUALE PRIVIND PREVALENȚA ȘI
INCIDENȚA DIABETULUI ZAHARAT ȊN LUME ȘI ȊN ROMȂNIA

Epidemiologia oferă p racticii medicale clinice și publice o bază științifică , putând fi
folosită pentru a ghida modul în care definim, diagnosticăm și monitorizăm diabetul zaharat.
Ȋn același timp putem descrie povara prezentă și viitoare a diabetului zaharat și evidenția
oportunitățile de intervenție. (William H. Herman, 2007)
Boli netransmisibile (NT) devin provocări majore de sănătate, cu o povară tot mai
mare. (World Health Organization (WHO), 2003) Un segment principal al bolilor cronice
netransmisibile este diabetul zaharat . (American Diabetes Association (ADA), 2013) Toate
țările, indiferent de stadiul lor de dezvoltare, se confruntă cu o po ndere tot mai mare de boli
netransmisibil e, inclusiv diabet zaharat. Ȋn țările în curs de dezvoltare e xistă dovezi
importante privind existența decalajului la nivelul diabetului zaharat și a măsurilor de
prevenire și control al complicațiilor. (Worku Animaw, Yeshaneh S eyoum, 2017)
Prevalența diabetului la adulți la nivel mondial în 1995 a fost estimată la 4,0% și va
crește până în anul 2025 la 5,4%. Este mai mică în țările în curs de dezvoltare decât în țările
dezvoltate . Numărul de adulți cu diabet zaharat în lume va crește de la 135 de milioane în
1995 la 300 de milioane în anul 2025. Cea mai mare parte a acestei creșteri numerice va avea
loc în țările în curs de dezvoltare. Ȋn țările dezvoltate s e va înregistra o creștere de 42%, de la
51 la 72 milioane în timp c e în țările în curs de dezvoltare creștere a va fi cu 170%, de la 84 la
228 milioane . Astfel, mai mult de 75% dintre persoanele cu diabet vor locui în țările în curs
de dezvoltare până în anul 2025, față de 62% în 1995. India, China și SUA sunt și vor fi ț ările
cu cel mai mare număr de persoane cu diabet zaharat în anul 2025. În țările în curs de
dezvoltare, majoritatea persoanelor cu diabet zaharat se află în intervalul de vârstă de 45 -64
de ani. În țările dezvoltate, majoritatea persoanelor cu diabet zahar at au vârsta ≥ 65 ani. Acest
model va fi accentuat până în anul 2025. De asemenea, în special în țările dezvoltate , există
mai multe femei decât bărbații cu diabet . În viitor, diabetul va fi din ce în ce mai concentrat în
zonele urbane. (Hilary King, Ronald E Aubert and William H Herman, 1998)
Date recente ale Federației Intern aționale a Diabetului au arătat că, în 2015
aproximativ 415 milioane de adulți în vârstă de 20 -79 ani din întreaga lume au diabet zaharat,
iar numărul ac estora , în 2040 va atinge 642 milioane, prevalența crescând la 10,4% de la
8,8%. În ciuda prevalenței ridicate a diabetului zaharat diagnosticat, până la 193 milioane de

6
persoane reprezentând aproape jumăta te din totalul persoanelor cu diabet zaharat nu cu nosc
boala lor. La nivel regional, prevalența ajustată la vâ rstă a diabetului zaharat este de 3,8% în
Africa, 7,3% în Europa, 10,7% în Orientul Mijlociu și Africa de Nord, 11,5% în America de
Nord și Caraibe, 9,6% în America de Sud și Cent rală, 9,1% în Asi a de Sud -Est și 8,8% în
Pacificul de Vest. Primele trei țări cu cel mai mare număr de persoane cu diabet zaharat rămân
China, India și SUA . (Fan, Wenjun, 2017)
Ȋn Africa, p onderea diabetulu i zahara t, a dizabilității și morta lității legate de acesta
sunt în creștere . Se estimează că prevalența diabetului zaharat în următorii 25 de ani,
implicând și tineri i se va tripla datorită stilului de viață sedentar, asociat cu dietele procesate
și creșterea urbanizării . În Etiopia, lipse sc datele naționale privind prevalența și incidența
diabetului zaharat. Cu toate acestea, frecventarea pacienților și ratele de admitere datorate
diabetului zaharat cresc în spitale. În ultimele 2 -3 decenii, s -au observat modificări ale stilului
de viață, cu o creștere semnificativă a populației și urbanizare, care sunt principalii factori de
risc raportați în mod repetat. (Worku Animaw, Yeshaneh Seyoum, 2017)
Prevalența este cea mai scăzută în zonele rurale din țările în curs de dezvoltare, în
general intermediară în țările dezvoltate, și cea mai mare în anumite grupuri etnice, în special
cele care au adoptat modele de stil de viață occidental. Populațiile cu cea mai mare prevalență
au și o pr evalență ridicată a obezității. Astfel, un risc crescut de diabet de tip 2 prezintă
persoanele care migrează din zonele cu prevalență redusă spre Occident. Comparativ cu
populațiile albe din Europa, d iabetul este de până la patru ori la șase ori mai răspân dit în Asia
de Sud și în Africa, Caraibe , în Marea Britanie . Ȋn ceea ce privește diferența de gen în
numărul global al persoanelor cu diabet zaharat, aceasta este mică , cu aproximativ 14
milioane mai pu ține femeile decât bărbați se estimează că aveau diabet în 2013. Odată cu
vârsta p revale nța crește brusc la am bele sexe. (Nita Gandhi Forouhi and Nicholas J.Wareham,
2014)
Cele mai recent e date ale Organizației Mondiale a Sănătății arată că , la nivel
mondial aproximativ 150 de milioane de persoane suferă de diab et zaharat și că acest număr
se poate dubla până în anul 2025. O mare parte din această creștere se va datora stilul ui de
viață sedentar, creșterii populației , alimentației nesănătoase, îmbătrânirii și va avea loc în
țările în curs de dezvoltare . Până în 2 025, în timp ce în țările în curs de dezvoltare majoritatea
persoanelor cu diabet zaharat vor avea vârsta cuprinsă între 45 -64, fiind astfel afectate în cei
mai productivi ani, în țările dezvoltate majoritatea vor avea v ârsta de 65 de ani sau mai mult .
(World Health Organization)

7
Ȋn 2015, în rândul adulților din SUA cu vârsta de sau peste 18 ani, numărul de cazuri
noi diagnosticate cu diabet a fost aproximativ 1,5 milioane (6,7 la 1.000 de persoane) . Mai
mult de jumătate dintre aceste cazuri noi au fost printre adulți în vârstă de 45 până la 64 de
ani, iar cifrele au fost aproximativ egal e pentru bărbați și femei . O incidență mai mare
comparativ cu vârsta s -a înregistrat la n egrii non -hispanici (9,0 la 1.000 de persoane) și la
persoane le de origine hispanică (8,4 la 1.000 de persoane) decât la albii non -hispanici (5,7 la
1.000 de persoane) în perioada 2013 -2015 . Ȋn perioada 2013 -2015, i ncidența ajustată la vârstă
pentru persoanele cu studii liceale (10,4 la 1 .000 de persoane) a fost de aproximativ 2 ori mai
mare comparativ cu cele cu studii superioare (5,3 la 1 .000 persoane) . ( Centers for Disease
Control and Prevention, 2017)
Ȋn 2017, se estimează că suferă de diabet 8,8% dintre adulții sau aproximat iv 425 de
milioane de persoane din întreaga lume cu vârsta cuprinsă între 20 și 79 de ani . Ȋn țările cu
venituri mici și mijlocii trăiesc a proximativ 79%. Dacă vârsta este extinsă la 18 -99 ani,
numărul persoanelor cu diabet zaharat crește la 451 milioane. Se preconizează că, dacă vor
continua aceste tendințe până în 2045, vor avea diabet 693 de milioane de persoane cu vârste
între 18 și 99 de ani sau 629 de milioane de persoane cu vârsta cuprinsă între 20 și 79 de ani .
Creșterile c ele mai mari vor avea loc în regiuni în care economiile se deplasează de la nive luri
scăzute la venituri medii. Mai mult de o treime din cazurile de diabet zaharat se estimează că
rezultă din creșterea populației și îmbătrânirea populației, 28% din creșterea prevalenței
specifice v ârstei și 32% d in interacțiunea acestor două. (International Diabetes Federation,
2017)

Fig. 1 Prevalența diabetului zaharat în lume în populația cu vârste
cuprinse între 20 și 79 ani în 2017 și 2045
(International Diabetes Federation)

8
Prevalența și incidența diabetului zaharat tip 1
În majoritatea țărilor occidentale, diabetul de tip 1 reprezintă peste 90% din diabetul
zaharat în rândul copiilor și adolescenților, deși mai puțin de jumătate dintre persoanele cu
diabet zahara t de tip 1 sunt diagnosticate înainte de vârsta de 15 ani. Incidența diabetului
zaharat tip 1 variază foarte mult între diferite țări, în interiorul țărilor și între diferitele etnii .
Ratele medii anuale de incidență pentru diabetul zaharat de tip 1 (grupa de vârstă 0 -14 ani)
care compară diferite țări ale lum ii variază de la 0,1 până la 57,6 la 100 000 . (Maria E. Craig,
Andrew Hattersley, Kim C. Donaghue, 2009) Incidența cea mai mare se observă în țările
nord-europene, în spec ial în Finlanda și în insula mediteraneană Sardinia, iar cel mai mic risc
în China. (Soltesz G, Patterson CC, Dahlquist G, EURODIAB Study Group, 2007)
Conform Federației Internaționale a Diabetului , se estimează că mai mult de 9 6.000 de
copii și adolescenți sub 15 ani sunt diagnosticați cu diabet zaharat de tip 1 pe an, iar când
intervalul de vârstă se extinde la 20 de ani numărul crește la peste 132.600 . Există diferențe
mari naționale și regionale în numărul de adolescenți și copii cu diabet zaharat de tip 1. Cel
mai mare număr de copii și adolescenți cu diabet zaharat de tip 1 sub 20 de ani se găsește în
Europa, America de Nord și regiuni din Caraibe . Astfel, în Europa trăiesc m ai mult de un sfert
(28,4%) dintre copii și adoles cenții cu diabet zaharat de tip 1, și în America de Nord și
Caraibe trăiesc mai mult de o cincime (21,5%) . Cea mai mare prevalență și incidență a
copiilor în ambele grupe de vârstă sub 15 ani și 20 de ani care au diabet zaharat de tip 1 este
în Statele Uni te, India și Brazilia . (International Diabetes Federation, 2017)

Prevalența și incidența diabetului zaharat în România
În anul 2014 , în România numărul persoane lor cu diabet, cu vârsta cuprinsă între 20 și
79 de ani era de 1 .530.250. Diabetul zaharat are o prevalența națională de 7,99%, iar numărul
de decese la grupa de vârstă 20 -79 de ani datorate acestuia este de 17 .285. Ȋn ceea ce privește
diabetul zaharat de tip 1 la copiii cu vârsta cuprinsă între 0 și 14 ani, i ncidența e ste de 5,4 la
100.000. (Institutul Național de Sănătate Publică, 2016)
Ȋn urma studiului epidemiologic PREDATORR România este plasată pe locul doi la
prevalența diabetului zaharat în Europa, după Turcia . Acesta precizeaz ă că, în România
diabetul zaharat are o prevalența de 11,6%, rezultând ca numărul românilor cu această
afecțiune și cu vârste cuprinse între 20 și 79 de ani variază î ntre 1.535.413 ș i 1.967.200. Ȋn

9
ceea ce prive ște distribu ția cazu rilor de diabet pe grupele de vâ rstă, procentul persoanelor cu
diabet î ntre 20 ș i 39 de ani este de 3%, iar al celor din grupa de vâ rstă 40 – 59 de ani este de
13,4%. Ce l mai mare procent, 21,9%, s -a înregistrat î n rândul persoanelor cu v ârste cuprinse
între 60 ș i 79 ani.

Fig. 2 Preval ența diabetului zaharat în funcț ie de regiuni le istorice, în populația generala cu
vârste cuprinse între 20 și 79 ani
(Mota M et al . Studiul PREDATORR . Prezentare la Congresul SRDNBM , Mai 2014 )

Fig. 3 Prevalența DZ și a pre -diabetului în Rom ânia în anul 2014
(Mota M et al . Studiul PREDATORR . Prezentare la Congresul SRDNBM , Mai 2014 )

10
În 2015 , în evidența Ministerul ui Sănătății se aflau un număr de persoane cu diabet de
999.192 (+8,73%), iar în cursul anului au fost diagnosticate un număr de 73 .740 (202 cazuri
noi pe zi). Ȋntre 2006 și 2016, numărul persoanelor pentru care s -au decontat tratamente
pentru diabet s -a dublat , iar costurile au crescut de 6 ori , conform CNAS . (Institutul Național
de Sănătate Publică, 2015)

11
CAPITOLUL II
PANCREASUL

I.1. Noțiuni de anatomie
Pancreasul este o glandă mixtă cu secreție exo – și endocrină, mai este denumit și
„glandă salivară abdominală” datorită asemănării structurale cu aceste glande. Este un organ
situat profund re troperitoneal, ocupând loja pancreatică. Are formă neregulată, fiind comparat
cu un echer de tâmplar, ciocan, un cârlig, litera J culcată sau o limbă de câine. Este turtit
antero -posterior, având o lungime de 15 -20 cm, o înălțime de 4 -5 cm și o grosime de 2-3 cm.
Atinge dimensiunile maxime în jurul vârstei de 40 de ani, iar după vârsta de 50 de ani începe
să involueze. Are o greutate medie de 80 g și o consistență relativ fermă , cu un aspect exterior
lobulat. Culoarea sa variază, fiind roz -cenușiu în perioa da dintre mese și roz intens în timpul
digestiei, iar la cadavru este galben -cenușiu. (Mircea Chiriac, Mircea Zamfir, Dan Antohe,
1995) (Victor Papilian, 2011)
Morfologic , prezintă 4 porțiuni : capu l pancreasului – cuprins în potcoava duodenală,
gâtul pancreasului – o porțiune îngustă între capul și corpul acestuia , corpul pancreasului –
segmentul cel mai lung, având formă de prismă triunghiulară și coadă . Mijlocele de fixare ale
pancreasului sunt r eprezentate de: potcoava duodenală , vasele sanguine din trunchiul celiac și
artera mezenterică superioară, fascia retroduodeno pancreatică , fasciile
preduodenopancreatice , peritoneul parietal posterior . (Mircea Chiriac, Mircea Za mfir, Dan
Antohe, 1995)

II.2. Vascularizație și inervație
Arterele se formează din trunchiul celiac și artera mezenterică superioară. Artera
pancreaticoduodenală superioară și artera pancreaticoduodenală inferioară se anastomozează
formând arcada pancr eaticoduodenală anterioară și posterioar ă care irigă capul pancreasului ,
iar arterele pancreatice superioare, posterioară și inferioară , corpul și coada pancreasului.
(Mircea Chiriac, Mircea Zamfir, Dan Antohe, 1995) (Victor Papilian, 2011)
Venele au traiect paralel cu arterele și se varsă în vena splenică și mezenterică
superioară, deci in vena portă. Acestea sunt: vena pancreaticoduod enală superioară și
inferioară ș i venele pancreatice. (Mircea Chiriac, Mircea Zamfir, Dan Antohe, 1995)

12
Limfaticele provin din septele interlobulare și drenează în ganglionii pancreatico –
splenici, iar de aici în nodurile celiace, zona pancreatică fiind un loc de convergență pentru
marile c urente limfatice, asemănător „spițelor unei roți”. (Victor Papilian, 2011)
Inervația este asigurată de fibrele simpatice cu rol vasomotor și parasimpatice cu rol
secretor care provin din plexul celiac. (Victor Papilian, 2011)
III.3. Noțiuni de fiziologie
Pancreasul exocrin produce în fiecare zi 1200 -1500 ml de suc pancreatic, format în
principal din apă, săruri, bicarbonat de sodiu și enzime. Bicarbonatul de sodiu dă sucului
pancreatic un pH ușor a lcalin (7,1 -8,2) tamponând sucul gastric acid, oprește acțiunea
pepsinei din stomac și creează pH -ul adecvat pentru acțiunea enzimelor digestive la nivelul
intestinul subțire. (Gerard J. Tortora and Bryan Derrickson, 2017) Enzimele din sucul
pancreatic sunt: tripsina și chimotripsin a – scindează proteinele, amilaza pancreatică – digeră
amidonul, lipaza pancreatică – acționează asupra acizilor grași, ribonucleaza și
deoxiribonucleaza – digeră ARN și ADN. Sucul pancreatic nu este secretat continuu, ci doar
atunci când este necesar, secreția sa fiind activată de: acet ilcolină , coleci stokinină , secretin ă
etc. (Kenneth S. Saladin, Robin K et al., 2018)
Partea sa endocrină este reprezentată de insulele Lang erhans, sursă de insulină și
glucagon, cei mai importanți hormoni pancreatici . Acestea se găsesc în special în coada
pancreasului, printre țesutul exocrin. Cei doi hormoni principali reglează concentrația de
glucoză din sânge, un substrat vital pentru majo ritatea țesuturilor organismului, în special
pentru neuroni. (Kenneth S. Saladin, Robin K et al., 2018)
Creșterea glucozei pla smatice stimulează celulele β ale insulelor să secrete cantități
crescute de insulină, singurul hormo n care reduce concentrația glucozei din sâng e. Astfel,
insulina se leagă de receptorii GLUT4 de la nivelul membranei plasmatice a celulelor țintă și,
prin acțiune moleculelor de semnalizare, produce vezicule intracelulare care conțin proteine
purtătoare. A cestea facilit ează difuzia de glucoză în celulele organelor țintă – în primul rând
mușchii scheletici, ficatul și țesutul adipos. (Stuart Ira Fox, 2016)
Utilizarea carbohidraților de către majoritatea celulelor este controlată de rata de
secreție a insulinei și de sensibilitatea diferitelor țesuturi la insulină asupra transportului de
glucoză. Când pancreasul secretă cantități mari de insulină, rata transportului de glucoză în
majoritatea celulelor crește până la de 10 ori mai mult decât rata de transport atunci când nu
este secretată. O d ietă bogată în special în carbohidrați crește secreția de insulină. De
asemenea, sub acțiunea insulinei, care stimulează indirect activitatea enzimei glicogen

13
sintetază excesul de carbohidrați este stocat ca glicogen, în principal în ficat și mușchi. În
plus, ceea ce nu poate fi stocat ca glicogen este convertit în grăsimi și depozitat în țesutul
adipos. Ȋn mare măsură, rata transportului de glucoză și al altor monozaharide, precum și
stocarea e xcesul ui de energie depinde de insulină. Pe metabolismul proteic, insulina are un
efect direct în promovare absorbției de aminoacizi de către celule și conversia acestora în
proteine. În plus, inhibă defalcarea proteinelor care sunt deja în celule. (E.Hall, 2016) Insulina
determină, astfel scăderea glucozei din plasmă prin introducerea sa în celulele țintă,
promovând anabolismul. (Stuart Ira Fox, 2016) .
Secreția insulinei este stimulată într -o mică măsură și prin stimulare parasimpatică,
niveluri ridicate de aminoacizi și acizi grași din sânge, hormoni gastrointestinali (gastrină,
secretină și colecistokinină). Scăderea secreției este realizată prin stimulare simpatică,
glucagon, adrenalină, cortizo l și somatostatin. (Anne Waugh and Allison Grant, 2014)
Spre deosebire de insulină, g lucagonul este produs ca răspuns la scădere a nivelu lui de
glucoză din sânge , de celulele α ale insulelor pancreatice . Acționează în principal l a nivelul
ficatului, promovând mobilizarea de combustibil. S timulează glicogenoliza, adică distrugerea
glicogenului și gluconeogeneza, adică sinteza gl ucozei din proteine sau aminoacizi . Aceste
procese cresc concentrația de glucoză în sânge și o fac disp onibilă pentru alte țesuturi.
(Kenneth S. Saladin, Robin K et al., 2018)
Pancreasul endocrin, pe lânga cei doi hormoni, mai secretă somatostatin – produs de
celulele δ , cu rol hiperglicemiant, inhibă sinteza de insulină și gluc agon și polipeptid
pancreatic (PP) – secretat de celulele γ, influențează motilitatea gastrică și absorbția
principiilor nutritive . (Ion Hăulică, 2007)

14

CAPITOLUL III
DIABETUL ZAHARAT

III. 1. Definiție și clasificare
Diabetul zaharat este un sindrom heterogen, caracterizat printr -o tulburare complexă în
reglarea metabolismului energetic al organismului, care afectează deopotrivă utilizarea
glucidelor, lipidelor și proteinelor, precum și celelalte metabolisme. Aceste alte rări decurg
dintr -un defect insulinosecretor asociat unei insulinorezistențe periferice variabile.
Modificările biochimice pe care aceste două tulburări le antrenează, conduc la modificări
celulare funcționale urmate de leziuni anatomice ireversibile în nu meroase țesuturi și organe.
(Constantin Ionescu Târgoviște, 2004) .
ADA defin ește diabetul ca un grup de boli metabolice caracterizate prin hiperglicemie,
rezultată din defectele secreției de insulină, acțiunea insulinei sau amb ele. Hiperglicemia
cronică a diabetului zaharat este asociată cu leziuni, disfuncții și eșecuri pe termen lung ale
diferitelor organe, în special ochii, rinichii, nervii, inima și vasele de sânge. (American
Diabetes Association, 2010)
Clasificarea etiologică a diabetului zaharat:
 Diabet zaharat t ip 1 (distrugerea celulelor β , de obicei c onducând la insuficiență
absolută a insulinei)
o autoimun (1A)
o idiopatic (1B)
 Diabet de tip 2 (poate varia de la rezistenț ă predominantă la insul ină cu deficit relativ
la un defect de secreție cu rezistență la insulină)
 Alte tipuri specifice
o defectele genetice celul elor β
o defectele genetice ale acțiunii insulinei
o boli ale pancreasului exocrin (pancreatită, pancreatectomie, neoplasm,
hemocromatoză)
o endocrinopatii (acromegalie, Sindromul Cushing, glucagonomul,
feocromocitom, hipertiroidismul)

15
o medicamente și substanțe chimice
o infecții (rubeola congenitală, citomegalovirus)
o forme rare de diabet imun
o sindroame genetice rare ( sindromul Down, Klinefelter, Turner, Laurence –
Moon -Biedl, Prader -Willi)
 Diabetul gestațional (American Diabetes Association, 1997)

III. 2. Etiopatogenie și factori de risc
Diabetul zaharat tip 1
La nivel mondial, diabetul zaharat de tip 1 reprezintă aproximativ mai puțin de 10%
din cazurile de diabet zaharat . (Stavroula A Paschou, Nektaria Papadopoulou -Marketou et al.,
2018) Ȋn peste 90% din cazurile cu diabet zaharat tip 1, cauza o reprezintă distrugerea
celulelor β prin meca nism imun mediat de celule T , ducând la lipsa producției de insulină.
Etiologia exactă este complexă și încă incomplet înțeleasă , diferiți factori, putând contribui la
apariția sa: p redispoziția genetică , factor i de mediu (viral i, toxic i, alimentar i), factori
imunologici ( anticorpi circulanți: antiinsulină, anticelule , anti -GAD ). (Rudy Bilous and
Richard Donnelly, 2010) Există și un procent mic de pacienți (<10%) care nu prezintă nici o
dovadă de autoimunitate și este clasi ficat ca fiint tip 1B, idiopatic. (Stavroula A Paschou,
Nektaria Papadopoulou -Marketou et al., 2018) Factori de risc: istoric familial, vâ rsta, rasa.

Diabetul zaharat tip 2
Această formă de d iabet zaharat , numit și diabetul ad ultului reprez intă aproximativ 80-
90% din cazuri . Este cauzat de: scăderea secreției de insulină din celulele β , care nu reușesc să
corecteze nivelul glucozei din sânge și rezistența țesuturilor la insulină , răspun sul la insulină
nu este adecvat. (Dan Horton -Szar, Marek H. Dominiczak et al., 2013)
Scăderea secreției de insulină este observată înainte de debutul clinic al bolii și constă
în scăderea capacității de răspuns la glucoză. Mai concret, în fază incipientă cantitatea de
insulină secretată ca răspuns la glucoza plasmatică este mai redusă decât necesarul. Astfel,
apare hiperglicemia postprandială datorată s căder ii secreției suplimentare de insulină după
mese. Ȋn general, această s cădere este progresivă, implic ând toxicitat e la glucoză și lipo –
toxicitate. Ȋn experimentele pe animale, acestea netratate au determin at o scădere a masei

16
celulelor pancreatice , afectând controlul glicemiei pe termen lung . Progresia afectării funcției
celulelor pancreatice afectează în mare măsură controlul pe termen lung al glicemiei. Dacă în
stadii incipiente nivelul de glucoză este crescut postprandial, în stadii mai avansate creșterea
este permanentă datorită deteriorării progresive a funcției celulelor pancreatice. (Kohei
KAKU, 2010)
Insulino -rezistența se manifestă printr -o acțiune insuficientă a acesteia în raport cu
nivelul glucozei din sânge. Ȋn organele țintă majore, cum ar fi ficatul și mușchii are loc
deteriorarea acțiunii insulinei . Acest fenomen se dezvoltă și se extinde înainte de apariția
bolii, fiind influențat de factori genetici și de mediu (hiperglicemia, acizii grași liberi,
mecanismul de inflamație etc.). De asemenea, un rol important pentru scăderea secreției și
semnalizare a insuficien tă a insulinei îl au glucolipotoxicitatea și mediatorii inflamatori .
(Kohei KAKU, 2010)
Printre defectele care pot cauza insulinorezistență se numără:
 la nivel de prereceptor
o insulină anormală
o degradarea crescută a insulinei
o prezența în sâ nge a antagoniștilor hormonali sau a anticorpilor
 la nivel de receptor
o număr scăzut de receptori
o afinitate scăzută față de receptori
o alterarea unor funcții ale receptorului ( activității tirozinkinazei,
autofosforilarea receptorului)
 la nivel postrecepto r
o alterări ale sistemului efectorilor (transportorii de glucoză)
o defecte ale enzimelor i.c. implicate în metabolismele intermediare (Șerban
Bălănescu, Ovidiu Bercea et al., 2000)
Diabetul de tip 2 a fost asociat cu m ai mulți factori de risc și anume : obezitatea – în
special adipozitatea viscerală (centrală) , antecedente familiale de diabet, sedentarism, dieta
nesănătoasă, stresul, fumatul, hipertensiune arterial ă, vârsta înaintată, etnia, creșterea
toleranței la glucoză, isto ria de diabetul gestațional. (Aled Rees, Miles Levy, Andrew
Lansdown, 2017) (Kohei KAKU, 2010)

17
III. 3. Diagnosticul clinic și paraclinic al diabetului zaharat
Diabetul zaharat tip 1
Diabetul za harat de tip 1 are un debut acut sau subacut. Semnele și simptomele cu care
se prezintă persoanele cu diabet zaharat tip 1 sunt legate de hiperglicemie și cetoză: poliurie,
polidipsie, polifagie, scădere ponderală, astenie, intolera nță digestivă . Hiperglic emia
determină diureză osmotică care duce la urinare crescută , având ca rezultat pierderea de
glucoză, apă și electroliți liberi în urină. La copii foarte mici apariția diabetului este semnalată
de enurezia nocturnă. Ca urmare a poliuriei, dar și a stării hiperosmolare apare setea, iar în
timp expunerea lentilelor și retinei la fluidele hiperosmolare duce la vederea încețoșată.
Atunci când evoluția bolii este de câteva săptămâni (debut subacut) , deși apetitul este normal
sau crescut, pacienții pierd în greu tate deoarece stocurile de glicogen, apă și trigliceride se
epuizează. De asemenea, aminoacizii sunt transformați în glucoză și corpi cetonici, ducând la
scăderea masei musculare. Poate apărea și o hipotensiune de postură , cauzată de volumul
redus al plasm ei și care se manifestă prin amețeli și slăbiciune. La apariția slăbiciunii mai
contribuie pierderea potasiului și proteoliza accentuată. Un alt simptom , când debutul este
subacut , este reprezentat de parestezie datorată neurotoxicit ății determinată tot de
hiperglicemie. Aceste simptome pot progresa rapid când deficiența de insulină este severă,
boala având un debut acut. Se instalează cetoacidoza care exacerbează hipersomolaritatea și
deshidratarea prin anorexie, greață și vărsături putând ajunge până la a fectarea stării de
conștiență, halenă acetonemică, respirație Kussmaul, colaps circulator. (David G. Gardner and
Dolores Shoback, 2011)

Diabetul zaharat tip 2
Acest tip de diabet are un debut insidios. Poate fi descoperit în tâmplător la un examen
de rutină la care se observă creșterea glicemiei sau apariția glicozuriei, pacienții fiind
asimptomatici. De asemenea , prezentarea la medic se poate face datorită unor complicații
acute sau cronice, cum ar fi infecții, disfuncții viz uale datorită retinopatiei, durerii piciorului ,
paresteziilor . Când deficiența de insulină este severă, pacienții au simptomele clasice de
poliurie, polidipsie, polifagie, oboseală, vedere încețoșată. Majoritatea pacienților cu diabet
zaharat tip 2 sunt su praponderali sau obezi sau au o dispoziție caracteristică a grăsimii, de tip
android, în partea superioară a corpului (în special abdomenul, pieptul, gâtul și fața) . De
asemenea , pacienții mai pot prezenta acanthosis nigricans, hipertensiune mai ales la ce i obezi,

18
xantoame eruptive. Ȋn cazuri grave apare coma hiperglicemică hiperosmolară (David G.
Gardner and Dolores Shoback, 2011) .

Paraclinic, statusul glicemic poate fi definit prin următoarele teste: nivelul glicemiei,
testul de toleranță la glucoza administ rată oral, hemoglobina glicată (Report of a WHO/IDF
Consultation, 2006) .

Tabelul I. Criteriile de diagnosticare a diabetului zaharat
(American Diabetes Association, Classification and Diagn osis
of Diabetes (American Diabetes Association, 2018) )
prezența simptomelor și o glicemie întâmplătoare (în orice moment al zilei) ≥ 200 mg/dl (11,1
mmol/l) sau
glicemia a jeun ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l) după un post ≥ 8 ore sau
o glicemie ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) la 2 ore după administrarea a 75 g glucoză (TTGO) sau
HbA1C ≥ 6,5%

În toate formele de diabet boala trece printr -o etapă de scădere a toleranței la glucoză,
însemn ând valori ale glicemiei de 7,8 – 11,0 mmol / L ( 140-200 mg/dl) la 2 ore după o TTGO.
Aceasta este o etapă intermediară între homeostazia normală a glucozei și diabetul zaharat.
(Rudy Bilous and Richard Donnelly, 2010)

Diabetul secundar hepatitei C
Conform Organizației Mond iale a Sănătății (OMS), la nivel mondial 170 de mil ioane
de persoane sunt infectate cronic cu virusul hepatitei C, iar 347 de milioane au diabet zaharat.
Numeroase studii prezintă, la pacienții cu infecție cronică cu VHC un risc crescut pentru
diabet zahar at tip 2. Această asociere este valabilă chiar și atunci când se compară pacienții cu
VHC cronic cu pacienții cu alte a fecțiuni hepatice virale progre sive. Unele studii raportează
diabetul zaharat tip 2 ca fiind un factor predispozant pentru infecția cu VH C. De asemenea, pe
lângă rezistența la insulină (IR) și diabet zaharat tip 2 , ca complicații ale infecției cu VHC mai
pot apărea manifestări autoimune, incluzând diabetul de tip 1. Un alt factor care poate
declanșa diabetul zaharat este reprezentat de tera pie, în special interferonul alfa (IFNα) prin
efectul său imunomodulator. Nu în ultimul rând, unele studii ilustrează posibilita tea ca terapia

19
cu insulină sensibilizantă cu metformin să fie benefică, reducând complicațiile VHC, iar
rezistența la insulină ( IR) și DT2 pot avea un impact asupra rezultatelor clinice pentru
pacienții cu infecție cronică cu VHC. Ȋncă din 1994, studiile epidemiologice au asociat ciroza
VHC și HVC cu diabetul zahara t, majoritatea ciroticilor având toleranța la glucoză scăzută.
Prevalența diabetului zaharat a fost semnificativ mai mică la pacienții cu ciroză datorită altor
etiologii decât la cei cu ciroză hepatică. Ȋn cel mult 73% din cazuri, diagnosticul de diabet
zaharat tip 2 este precedat de infecția cu VHC, sugerând rolul patoge n al VHC în dezvoltarea
diabetului zaharat tip 2. (Sara Salehi Hammerstad, Shira Frankel Grock et al., 2015)
Comparativ cu alte afecțiuni hepatice s -a observat o creștere de 2 până la 10 ori a
diabetului zaharat tip 2 la acești pacienți. Dintre pacienții cu hepatită cronică C se estimează
că până la 33% au diabet zaharat tip 2. Această asociere a fost demonstrată atât în țările în
curs de dezvoltare, cât și în cele dezvoltate, în diferite regiuni geografice și etnii. Ȋn Europa ,
America de Nord, Asia și Orientul Mijlociu diabetul zaharat are o prevalență globală în rândul
populațiilor seropozitive cronice ale VHC care variază de la 13 la 33%. Dintre pacienții
cronici cu VHC 20% vor dezvolta ciroză și aproximativ 50% diabet zahar at tip 2. (Sara Salehi
Hammerstad, Shira Frankel Grock et al., 2015)

III. 4. Screening -ul diabetului zaharat
Testele de screening pentru diabetul de tip 2 includ chestionare de evaluarea riscului,
teste biochimice și combina ții ale celor două. Ȋn prezent, t estele biochimice disponibile sunt
glicemia sau măsurarea glucozei din urină, HbA1c sau nivelul fructozamin ei sanguine .
(World Health Organization, 2003)
Din punct de vedere al costului , screen ing-ul pentru diabetul zaharat tip 2 este eficient,
deoarece tratarea complicațiilor acestuia este mai costisitoare decât tratarea sa. Screening -ul
ajută la identificarea pacienților asimptomatici și a subiecților cu prediabet. A stfel avem
posibilitatea să prevenim apariția diabetului zaharat dar și complicațiile sale la pacienții
asimptomatici . (Anil Bhansali and Yashpal Gogate, 2015)
Indicațiile screening -ului pentru diabetul zaharat tip 2 la subiecții asimptomatici cu
ajutor ul glicemiei bazale sunt:
 toți subiecții cu vârsta ≥ 45 ani
 dacă rezultatele sunt în limite normale, g licemia à jeun se va repeta la intervale de
minimum 3 ani

20
 persoanele cu HbA 1c ≥ 5,7%, GBM sau STG la testări anterioare
 testarea prediabet ar trebui să fi e luată în considerare și la copii și adolescenț ii care
sunt supraponderali/obezi ș i au ≥ 2 factori de risc pentru diabet
 testarea se va face la vârste sub 45 ani și se va repeta la intervale mai scurte la toți
subiecții cu IMC ≥ 25 kg/m2 (IMC ≥ 23 kg/m2 la asiatici) care mai prezintă și alți
factori de ris c (American Diabetes Association, 2018)
Subiecț ii cu factori de risc sunt: sedentarii , persoanele cu rude de gradul I cu diabet
zaharat , hipertensi vii (≥ 140/90 mmHg sau sub tratament antihipertensiv) , antecedente de
BCV , dislipidemicii (HDL < 35 mg/dl și/sau TG > 250 mg/dl) , femeile care au avut diabet
gestațional , femeile cu ovar polichistic , grupurile etnice cu risc crescut , alte condiții clinice
asociate cu insulinoreziste nță (obezitate severă, acanthosis nigricans) (American Diabetes
Association, 2018)
Conform ADA un risc crescut de dezvoltare a diabetului (prediabet/scăderea toleranței
la glucoză) îl au următoarele categorii:
o glicemia à jeun cuprins ă între 100 mg /dl (5,6 mmol /l ) si 125 mg/dl (6,9 mmol/l)
o TTGO -75 g glucoză – la 2h → 140 mg/dl (7,8 mmol/l ) – 199 mg/dl ( 11,0 mmol/L)
o HbA1C = 5.7% – 6.4 % ( 39 -46 mmol/mol ) (American Diabetes Association, 2018)

Screening -ul diabetului gestațional
ADA a propus două metode de screening și diagnosticare a diabetului gestațional:
1. Strategia î ntr-un singur pas: la femeile care nu au fost diagnosticate anterior cu diabet
zaharat manifest, în săptămânile 24 -28 de gestație, se efectuează TTGO cu 75 g
glucoză, cu măsurarea glucozei în plasmă la 1 h și la 2 h. TTGO trebuie efectuat
dimineața dup ă un post de cel puț in 8 ore. Diagnosticul de DZG este dat de: glicemia
plasmatică à jeun > 92 mg/dl, la 1h > 180 mg/dl (10,0 mmol/L), la 2h > 153 mg/dl (8,5
mmol/L)
2. Strategia în doi pași: Primul pas – se efectuează testul de încărcare la glucoza (TTGO)
cu 50 g glucoză ( fără post ) cu măsurarea glucozei plasmatice la 1 h. Dacă nivelul
glucozei plasmatice măsurat la 1 h de la încărcare e ste ≥ 140 mg/dl se efectuează
TTGO cu 100 g glucoză. Pasul doi – TTGO cu 100g glucoză trebuie efectuat atunci
când pacientul este în repaus alimentar.

21

Tabel II . Diagnosticul DZG se face în cazul în care cel puțin 2 din următoarele 4 niveluri
de gluco ză din plasmă sunt atinse sau depășite (măsurarea în repaus alimentar, la 1 h ,la 2
h și la 3h ) (ADA, Classification and Diagnosis of Diabetes, 2018)

Carpenter/Coustan NDDG
R.A 95mg/dl ( 5.3 mmol/L) 105 mg/dl ( 5.8 mmol/L)
1h 180 mg/dl ( 10.0 mmol/L) 190 mg/dl ( 10.6 mmol/L)
2 h 155 mg/dl ( 8.6 mmol/L) 165 mg/dl ( 9.2 mmol/L)
3 h 140 mg/dl ( 7.8 mmol/L) 145 mg/dl ( 8.0 mmol/L)

22
CAPITOLUL IV
OPȚIUNI TERAPEUTICE

IV. 1. M odificarea stilului de viață
Un element fundamental al tratamentului diabetului zaharat îl reprezintă o dietă bine
echilibrată. American Diabetes Association (ADA) recomand ă carbohidrați aproximativ 45%
– 65%, lipide 25% – 35%, protei ne 10% – 35%. Un obiectiv importa nt al dietei în cazul
pacienților cu diabet zaharat de tip 2 asociat cu obezitate este reducerea în greutate prin
restricții calorice. Colesterolul este limitat, pentru ambele tipuri de diabet zaharat la 300 mg
zilnic, iar în cazul persoanelor cu LDL colesterol mai mare de 100 mg/dl la 200 mg pe zi. De
asemenea, la pacienții cu nefropatie diabetică este recomandată reducerea proteinelor la 0,8
kg/zi deoarece consumul ridicat al acestora poate determina progresia bolii rena le. (David G.
Gardner and Dolores Shoback, 2011)
Pentru orice persoană cu diabet zaharat, alcătuirea unui plan alimentar trebuie să ia în
considerare nevoile normale de nutriție ale respectivei persoane, precum și preferințele sale,
orarul meselor, activitatea fizică, obiectivele metabolice , condițiile socio -economice și
psihosociale și medicamentele utilizate pentru controlul glicemiei. Printre o biectivele
tratamentului nutrițional se numără : menținerea glicemiei la un nivel c ât mai aproape de
valorile normale , normalizarea profilului lipidic , asigurarea unui aport caloric adecvat,
prevenirea și tratarea complicațiilor acute și cornice , creșterea calității vieții printr -o
alimentație adecvată. De asemenea, nu este recomandată o dietă cu conținut scăzut de
carbohidraț i, consumul acestora trebuie distribuit în mod constant pe parcursul zilei și ajustat
în funcție de auto -monitorizarea glicemiei. Necesarul de carbohidraț i poate fi luat din
legume, fructe, cereale integrale și prod use lactate , surse cu conținut ridicat de nutrienți.
Băuturile îndulcite cu zahăr ar trebui să fie limitate sau evitate cu totul. Ȋn planul general de
dietă trebuie luat în calcul și normalizarea profilului lipic deoarece diabetul crește riscul de
boli car diovasculare. Sunt recomandate alimente care conțin acizi grași omega -3, cum ar fi
peștele. La pacienții hipertensivi se recomandă reducerea sodiului. Consumul de alcool
trebuie monitorizat datorită riscului de hipoglicemie. (Staci Nix, 2016)
O piatră de temelie importantă pentru îngrijirea tuturor formelor de diabet zaharat este
o nutriție sănătoasă. Planul alimentar de bază ar trebui să fie bogat în carbohidrați complecși
și fibre dietetice, scăzut în zaharuri simple, grăsimi saturate și colestero și moderată în

23
proteine. Alimentele ar trebui distribuite pe tot parcursul zilei în cantități destul de normale și
la intervale regulate și ar trebui adaptate pentru a satisface nevoile individuale. (Staci Nix,
2016)

Ȋn cazul persoanelor cu diabet zaharat tip 1, acestea sunt adesea slabe î n momentul
diagnosticului, iar alimentația trebuie să includă suficiente calorii pentru a asigura creșterea și
dezvoltarea normală, dar și pentru a susține activitățile obișnuite. La sugari, copii și
adolescenți, trebuie menținut un aport caloric ajustat în mod regulat nevoilor de energie în
perioadele de creștere și maturizare sexuală. Un control necorespunzător al diabetului poate
duce la întârzierea creșterii și la nea tingerea potențialul de înălțime. (C. Ronald Kahn, 2004)
O altă componentă important ă în managementul diabetului este activitatea fizică
regulată, având atât riscuri cât și beneficii. Exercițiile fizice pot fi un potențial fact or de risc
pentru diabeticii cu boli cardiovasculare, musculo -scheletice și retiniene, ulcere ale piciorului,
hipo- și hiperglicemie și cetoză. Beneficiile efortului fizic terapeutic sunt : scăderea glicemiei
și HbA1c , ameliorarea profilul ui lipidic ( TG,  LDL -colesterolul,  HDL -colesterolul ),
ameliorarea hipertensiunii arteriale ușoare și moderate , adjuvant al dietei pentru scăderea
ponderală , ameliorarea factorilor de risc cardio -vascular i, crește rea tonusul ui psihic și
calitatea vieții . (SN Chugh, 2011)

IV. 2. Insulinoterapia
Este important un bun control glicemic pentru a preveni și a întârzia progresia
complicațiilor diabetului. Ȋn ultimul deceniu, s -au înregistrat eforturi considerabile pentru
optimizarea controlului gli cemic, introducându -se noi clase de medicamente și noi
recomandări de utilizare a acestor terapii. Ȋn managementul diabetului , nevoile individuale ale
pacientului, factorii de comorbiditate și temerile se numără printre obiectivele de eficacitate
și sigur anță ale intervenției farmacologice (Bahendeka Silver, Kaushik Ramaiya et al., 2018)
Pe termen lung un bun control glicemic este oglindit în nivelul HbA1c. Un nivel
ridicat de HbA1c la momentul prezentării în diabetul zaharat de tip 2 poate sugera un risc
crescut de apariție a bolilor microvascu lare și macrovasculare. La majoritatea pacienților ținta
recomandată pentru HbA1c este <7%, în cazul celor nou diagnosticați este <6,5%, iar la
pacienții cu comor bidități multiple, cum ar fi o boală renală avansată sau boli cardiovasculare
este între 7,1% și 8,5%. (Bahendeka Silver, Kaushik Ramaiya et al., 2018)

24

Insulina
Terapia cu insulin ă rămâne tratamentul principal al diabetului zaharat . Ȋn prezent, s unt
disponibile opțiuni multiple pentru terapia cu insulină . (Bahendeka Silver, Kaushik Ramaiya
et al., 2018) Insulina este utilizată în tratamentul tuturor tipurile de diabet zaharat. La pacienții
cu diabet zaharat de tip 1 t ratamentul este permanent. Datorită scăderii funcției celulelor β în
timp, majoritatea pacienților cu diabet zaharat de tip 2 vor necesita insulin. Nevoia de
insulină depinde de echilibrul dintre secreția de insulină și rezistența la insulină. (David K
McCulloch, 2018)
Ȋn diabetul zaharat tip 2 i ndicațiile insulinoterapiei sunt următoarele: m enținerea
dezechilibrului glicemic în ciuda dietei, activității fizice și dozelor maxime de agenți orali
combinați , hiperglicemie cu ceton emie și cetonurie , decompensarea generată de evenimente
intercurente , managementul perioperator , sarcina și lactația , hepatopatii și/sau nefropatii ,
alergia sau alte reacții adverse serioase la antidiabetice orale , hiperglicemii importante în
momentul prez entării . (Ioan A. Vereșiu, 2004)
Insulin ele pot fi clasificate după proveniență în animale sau de tip uman, d upă durata
de acțiune : cu durată scurtă de acțiune (Actrapid HM, Humulin R, Insuman Rapid), cu acțiune
intermediară (Insulatard HM , Humulin N, Insuman Bazal ), cu durată lungă de acțiune
(Monotard HM , Humulin L) , insuline premixate (Mixtard 10 – 50 HM, Humulin M1 – 5,
Insuman Comb 25, Insuman Comb 50 ). De asemenea, a fost modificată s ecvența de
aminoacizi din structura insu linei obținându -se analogi de insulină, care la locul injectării au
rată diferită de absorbție. Acești analogi de insulină pot fi: cu acțiune rapidă ( Insulina aspart –
NovoRapid, Insulina lispro – Humalog, Insulina glulisine – Apidra ), insuline cu acțiune
intermediară (Insulina Detemir – Levemir) și cu durată lungă de acțiune (Insulina Glargine –
Lantus, Abasaglar, Insulina Glargine – Toujeo). (Mark W.J. Strachan and Brian M. Frier,
2013)
Aceste preparate sunt administrate conf orm unor s cheme bine definite , astfel încât să
mimeze secreția fiziologică a insulinei . Insulinoterapia convențională constă într -un număr
redus de injecții 1-2 pe zi cu doze ”fixe” de insulină, automonitorizare minimă sau absentă și
un regim de viață cu flexibilitate minimă . Cea i ntensivă este un regim insulinic bazal -bolus
caracterizat prin injecții multiple , automonitorizare intensivă , adaptarea permanentă a dozelor
de insulină la necesitățile zilnice și regim flexibil de viață . (Mariana Graur, 1999)

25
Efectele adverse al e insulino terapiei sunt: hipoglicemia , creșterea în greutate,
lipodistrofia, abcesele la locul injectării, edem ul periferic, agravarea retinopatiei, neuropatia
indusă de insulină . În plus, inițierea terapiei intensive cu insulină poate determina reducerea
rapidă a glucozei din sânge , ceea ce duce la dezechilibru osmotic intraocular cu modificarea
indicelui refractar al lentile lor. De asemenea, agravarea retinopatiei diabetice este rezultat ul
distrugerii barie rei sânge -retină, a ischemiei retinei prin pierderea vasodilatării retinei mediată
de glucoză și a a ngiogenezei crescute datorate IGF-1 crescut, ca urmare a hiperinsulinemiei.
(Anil Bhansali and Yashpal Gogate, 2015)

IV. 3. Antidiabetice orale
Medicamente secretagoge – Sulfonilureicele și Meglinitidele
Medicamentele secretagoge stimulează eliberarea insulinei din celulele β ale
pancreasului și cuprind două grupuri de medicamente ș i anum e sulfonilureice meglinitide.
(SN Chugh, 2011)
Primele antidiabetice orale utilizate pentru tratamentul diabetului zaharat tip 2 au fost
sulfonilureicele. (SN Chugh, 2011) Ȋn mod tradițional , acestea sunt grupate în două generații.
Sulfonilureicele de primă generație (tolbutamidă și clorpropamidă) au fost înlocuite în prezent
de cele de a doua generație, cum ar fi glibenclamida, gliclazida, glipizida și glimepirida . Deși
sunt la fel de eficiente în scăderea concentraț iilor de glucoză di n sânge, între cele două
generații există diferențe de absorbție, metabolizare și dozare. (Daniele Sola, Luca Rossi et
al., 2015) Diferențele farmacologice și farmacocinetice dintre aceste clase sunt date de
substituțiile de l a fiecare capăt al compusului. Glimepirid a este cea mai nouă din a doua
generație și are substituții mai mari decât alte sulfonilureice din această clasă, fiind uneori
clasificată ca aparținând generației a treia. (Abdul Basit, Musarrat Riaz and Asher Fawwad,
2012)
Mecanismul de acțiune constă î n blocare canalului de potasiu prin legarea de
receptorii sulfonilureici de la nivelul celulelor β pancreatice. Are loc astfel depolarizarea
membranei celulare, aflux de calciu în citos ol care duce la contracția filamentelor de
actomozină și ca urmare se secretă insulină în cantități mari. Nivelul de glucoză nu
influențează eliberarea de insulină indusă de sulfonilureice, crescând astfel riscul de
hipoglicemie. Absorbția sulfonilureicele se realizează la nivelul intestinalui ș i poate fi redusă
de hiperglicem ie, aportul alimentar. Motiv pen tru care acestea trebuie administrate cu 30 de
minute înainte de mese, iar în cazul în care nu s -a obținut controlul glicemic doza lor trebuie

26
crescută la fiecare 2 săptămâni. Sunt transportate de proteine, în special de albumină. De
obicei sunt bine tolerate de pacienți, iar ca efecte secundare pot apărea hipoglicemie, scădere
în greutate, greață, reacții cutanate, cum ar fi eritem multiform, dermatită exfoliativă și, mai
rar, fotosensibilitate. De asemenea, unele studii sugerează că împiedică precondiționarea
ischemică . (Daniele Sola, Luca Rossi et al., 2015)
Meglinitidele, reglatorii prandiali ai glicemiei sunt molecule secretagoge cu o acțiune
mai rapidă și cu durată mai scurtă comparativ cu sulfonilureicele. Au același mecanism de
acțiune ca al sulfonilureicelor, dar oferă un control mai bun al glicemiei și au un risc
hipoglicemiant redus. Primul analog de meglitinid a fost Repaglinida, care este absorbită
rapid după administrarea orală, nefiind influențată de alimente. Un alt preparat este
Nateglinida, având o biodisponibilitate mai mare și un timp de înjumătăț ire mai lung
comparativ cu Repaglinida. Aceste medicamente s unt potrivite pentru pacienții care nu sunt
complianți la regimuri terapeutice mai rigide și doresc un stil de viață mai flexibil.
Repaglinida, fiind eliminată în principal prin căi nerenale poate fi administrată la pacienți cu
insuficiență renală ușoară p ână la moderată . (Rodolfo Guardado -Mendoza, Annamaria
Prioletta et al., 2013)
Biguanidele
Principalele biguanide introduse pentru tratamentul diabetului zaharat non –
insulinodependent sunt fenforminul, metforminul și buforminul . Fenforminul și buforminul,
datorită riscului de acidoză lactică și creșterea mortalității cardiace au fost retrase în multe
țări. Spre deosebire de acestea, metformintul are un profil de siguranță superior și este bine
tolerat , fiind cel mai utilizat ant idiabetic oral. Ȋn prezent este recomandat ca prima linie de
terapie pentru toți pacienții nou diagnosticați cu diabet zaharat tip 2. (Marc Foretz, Bruno
Guigas et al., 2014) Spre deosebire de sulfoniluree, metforminul nu se leagă de proteinele
plasmatice, nu este metabolizat și este eliminat rapid de rinichi. (Clifford J Bailey, 1992)
Metformintul reduce nivelul glucozei serice în primul rând prin inhibarea producției
hepatice de glucoză , a gluco neogenezei și prin creșterea supresiei exercitată de insulin ă asupra
producției endogene de glucoză. Ȋntr -o măsură mai mică, reduce absorbția glucozei la nivel
intestinal și ameliorează captarea periferică a glucozei . Asupra metabolismului lipidic,
metform intul crește absorbția selectivă a trigliceridelor VLDL și oxidarea acizilor grași în
țesutul adipos brun, ducând astfel la scăderea trigliceridelor plasmatice. Ȋn plus, tratamentul
cronic cu metformint poate conduce la cardioprotecție, scăzând riscul de i nfarct miocardic,

27
cardiomiopatie diabetică, insuficiență cardiacă și hipertrofie cardiacă. Unele studii arată o
posibilă ameliorare a riscului neoplazic. (Marc Foretz, Bruno Guigas et al., 2014)
Deși nu are efecte adverse semn ificative, poate determina grețuri, vărsături, dureri
abdominale, tulburări de tranzit, balonări, gust metalic. Ȋn caz de supradozaj sau când nu sunt
respectate contraindicațiile poate apărea acidoza lactic ă, carcterizată de următoarele
simptome: somnolenț ă severă,amețeli, dureri musculare, frisoane, oboseală, piele alb astră /rece,
bătăi ale inimii lente/neregulate, respirație rapidă/ dificilă, dureri de stomac cu diaree,
vărsături. (Hamid Nasri and Mahmoud Rafieian -Kopaei, 2014)

Tiazolidindionele
Un progres semnificativ în înțelegerea etiologiei rezistenței la insulină l-a reprezentat
descoperirea și dezvoltarea tiazolidindionelor. Ȋn practica clinic ă din această clasă de
antidiabetice orale au intrat: troglitazona, pioglitazona și rosiglitazona. După ingestie sunt
absorbite rapid și circulă legate de protein e, predominant de albumin. (Jerry R. Greenfield,
Donald J. Chisholm, and Department of Endocrinology, 2004)
Tiazolidindionele acționează asupra mușchilor, țesutului adipos și ficatului, crescând
utilizarea glucozei și reducând producția de glucoză. Cresc sensibilitatea la insulină prin
legarea de receptorii activați de proliferator peroxizom (PPAR -γ) care se găsește predominant
în sistemul nervos central, endoteliul vascular, macrofage, țesut adipos și celulele β –
pancreatice. (Juan José Marín -Peñalver, Iciar Martín -Timón et al., 2016) De asemenea,
determină redistribuția adipozității centrale, cu adipogeneză periferic ă, ceea ce reduce
disponibilitatea acizilor grași în circulație, precum și în ficat și mușchi – îmbunătățind astfel
sensibilitatea la insulină. Tiazolidindionele au tendița de a crește HDL colesterolului și a
scădea trigliceridele. Deși LDL colesterolul po ate crește inițial, acest efect se diminuează în
timp. (Jerry R. Greenfield, Donald J. Chisholm, and Department of Endocrinology, 2004)
Ca efecte secundare pot apărea: c reștere ponderală , retenție hidro -salină , agravarea
insuficienței cardiace , creșterea riscului de fractură prin scăderea densității osoase ,
hepatotoxicitate. (Juan José Marín -Peñalver, Iciar Martín -Timón et al., 2016)

Inhibitorii de alfa -glucozidază
Ȋn prezent, există trei agenți disponibili: acarboză, miglitol și vogliboză cu proprietăți
diferite de alte antidiabetice. Acestea au o afinitate crescută pentru α-glucozidaza intestinală

28
de care se leagă și o inhibă. Ca urmare, este produsă reducerea și întârzierea absorbției
intestina le a glucozei cu ameliorarea hiperglicemiei postprandiale . (Juan José Marín -Peñalver,
Iciar Martín -Timón et al., 2016)
Uneori, carbohidrații nedigerați pot ajunge în colon unde sunt fermentați de bacterii cu
producerea de gaze intestinale. De aici rezultă și efectele adverse , care sunt în princi pal
gastro -intestinale: diaree, flatulență și durere abdominală. La pacienții cu afecțiuni
gastrointestinale cronice sau care se pot agrava atunci când a par gazel e intestinale (hernie,
obstrucție intestinală și ulcere intestinale), aceste preparate sunt contraindicate. De asemenea
sunt contrain dicați și la persoanele cu o boală renală cronică. (Juan José Marín -Peñalver,
Iciar Martín -Timón et al., 2016)

Incretinele
După ingestia de mâncare, sunt eliberați în circulație o serie de hormoni intestinali
secretați de celulele neuroendocrine numiți incretine care stimulează secreția postprandială de
insulină. Dintre acestea, cele mai importante sunt polipeptid ul in sulinotropic dependent de
glucoză (GIP), denumit anterior p olipeptid inhibitor gastric și glucagon -like peptide -1 (GLP –
1). Ambele sunt rapid dezactivate de o enzimă numită dipeptidil peptidază 4 (DPP4).
Majoriatatea studiilor arată că la pacienții cu dia bet zaharat tip 2 secreția GIP este normală sau
chiar mai mare comparativ cu subiecții sănătoși, dar efectul insulinotropic este aproape total
pierdut fie datorită desensibilizării, fie reducerii expresiei receptorilor GIP de la nivelul
celulelor β pancrea tice. GLP -1, pe de altă part e își păst rează proprietățile insulinotropice.
Aceste observații au dus la dezvoltarea unor noi clase de medicamente bazată pe acțiunea
incretinelor în scăderea glucozei din sânge și anume: GLP -1 uman recombinat, agoniști de
receptor GLP -1(exenatida, liraglutida) , inhibitori de DPP4 (sitagliptina, saxagliptina) . (Wook
Kim and Josephine M. Egan, 2008)
Exenatida interacționează cu receptorii GLP -1, fiind capabilă să imite acțiunile GLP -1
astfel stimule ază secreția de insulină dependentă de glucoză, suprimă secreția postprandială
de glucagon, încetinește golirea gastrică și promovează sațietatea reducând consumul de
alimente. Ȋn plus, restaurează prima fază a secreției de insulină și promovează prolifera rea și
neogeneza celulelor β. Este indicată în tratamentul diabetului zaharat tip 2 necontrolat prin
monoterapie cu metformin, sulfonilureice sau tiazolidindione, terapie orală combinată
metformin cu sulfonilureice sau cu tiazolidindione. Un alt analog GL P-1, Liraglutida este
produs prin recombinarea ADN -ului Saccharomyces cerevisiae , fiind aproape identică cu

29
GLP -1 uman nativ cu o singură substituție de aminoacizi . (Angelos Kyriacou and Abu Baker
Ahmed, 2010 )
Inhibitorii de dipeptidil peptidază -4 (DPP -4) pot fi utilizați ca monoterapie sau în
asociere cu alte antidiabeti ce pentru a atinge nivele de glucoză din sânge . Sitagliptina și
Saxagliptina au efecte neutre asupra greutății. Printre efectele secundare ale celor două se
numără cefalee, creșterea susceptibilității la infecții de căi respiratorii superioare. De
asemenea, la pacienții cu insuficiență renală este necesară ajustarea dozei pentru a reduce
riscul de hipoglicemie. (Rolee Pathak and Mary Barna Bridgeman, 2010 )

Inhibitorii SGLT -2
Aceste preparate farmacologice acționează la nivel renal crescând excreția glucozei și
blocând reabsorbția acesteia la nivelul tubului contort proximal prin acțiune asupra
cotranportărilor activi glucoză -sodiu (SGLT) . Se elimină astfel moleculele de glucoză din
organism și efectele acestora asupra osmolalității plasmatice, echilibrului caloric și lipidelor ,
având ef ect hipoglicemiant . Ȋn fiecare zi , aproximativ 180g de glucoză este filtrată liber de
glomeruli ș i apoi reabsorbită în tubulul conlucrat proximal la nediabetici. La diabetici, este
depășită capacitatea acestor transportori și glucoza începe să fie excretată în urină.
Administrația SUA pentru Alimente și Medicamente (FDA) și Agenția Europeană pentru
Medicamente au aprobat până în prezent patru astfel de agenți orali și anume: canagliflozin,
dapagliflozin, empagliflozin și ertugliflozin care pot fi utilizați pentru tratamentul diabetului
zaharat tip 2 fie ca monoterapie, fie în combinație cu alte antidia betice . (Rebecca F
Rosenwasser, Senan Sultan et al., 2013)
Printre beneficiile inhibitorilor SGLT -2 se pot găsi: scădere ponderală, posibil rezultat
al diurezei osmotice, scăderea tensiunii arteriale, reducerea trigliceridelo r și creșterea HDL
colesterolului, scăderea hemoglobinei glicozilate. Când sunt utilizate în monoterapie , riscul de
hipoglicemie este mic și sunt bine tolerate de pacienți. Principalul efect advers este
reprezentat de creșterea riscului pentru infecții uri nare și genital e. De aseme nea, pot
determina deshidratare și hipovolemie, agrav area bolii renale cronice prin scăderea ratei de
filtrare glomerulară datorită reducerii presiunii intraglomerulare. (Micha¨el J.B. van Baar,
2018)

30
CAPITOLUL V
COMPLICAȚIILE DIABETULUI ZAHARAT

V.1. Complicații acute
Infecțiile
Infecțiile sunt mai frecvente la diabetic i datorită modificărilor le gate de hiperglicemie
și anume: creșterea virulenței agenților patogeni datorită mediului hiperglicem ic, deficit de
C4, scăderea secreției de interleukine de către monocite , reducerea mobilizării și
chemotactismului leucocitar, scăderea capacității fagocitare și antimicrobiene a
polimorfonuclearelor. Astfel pacienți cu diabet zaharat au o predispoziție mai mare pentru
infecții respiratorii, urinare, gastrointestinal e și hepatice , cutanate și ale țesutului celular,
fasceita necrozantă, gangrena Fournier a organelor genital e, infecții ale capului și gâtului. La
persoanele cu diabet zaharat apar mai ales in fecții ale piciorului, mucormicoza, otita externă
invazivă și colecistita gangrenoasă. (Juliana Casqueiro, Janine Casqueiro and Cresio Alves,
2012)

Hipoglicemia
Hipoglicemia poate fi cauzată de un exces de insulină sau de an tidiabetice orale,
scăderea aportului alimentar, în special glucide, efort fizic excesiv în raport cu medicamentele
și alimentația, consumul de alcool. (Gita Shafiee, Mohammadreza Mohajeri -Tehrani et al.,
2012) Ca răspuns la s căderea nivelului glucozei apar o serie de manifestări clinice și anume:
tremurături ale extremităților, transpirații, paloare, tahicardie, palpitații, anxietate, foame,
parestezii distal e. Ȋn plus datorită deprivării neuronale de glucoză apar și semne de
neuroglicopenie: slăbiciune și oboseală, senzații de căldură, schimbări comportamentale,
dificultăți de gândire, confuzie, labilitate emoțională, putându -se ajunge pâna la convulsii,
pierderea conștiinței, lezi uni cerebrale și chiar moarte. Tratamentul în cazul hipoglicemiilor
simptomatice constă în ingestia de glucide lent absorbabile. Atunci când pacientul nu poate
lua carbohidrații pe cale orală este necesară administrarea de gluzoză parenteral, iar pentru cei
cu diabet zaharat tip 1 glucagon. (Philip E. Cryer, Stephen N. Davis and Harry Shamoon,
2003)

31
Cetoacidoza diabetică și hiperglicemia hiperosmolară
Cetoacidoza diabetic ă se caracterizaeză prin triada: hiperglicemie, cetoză, acidoză.
Poate fi prima manifestare a diabe tului zaharat tip 1 , dar apare și în diabetul zaharat tip 2 în
condiții de stres . (Abbas E. Kitabchi, Guillermo E. Umpierrez et al., 2001)
Starea hiperglicemică hip erosmolară (HHS) se caracterizează prin hiperglicemie
severă, hiperosmolalitate și deshi dratare în absența cetoacidozei . (Francisco J. Pasquel and
Guillermo E. Umpierrez, 2014)
Ambele pot fi precipitate de i nfecții , tratament insuficient de insulină sau
neconformitate, i nfarct miocardic , accident vascular cerebral , pancreatită acută , traumă ,
medicamente . (English P, Williams G, 2004) Clinic, debutul este brusc în cetoacidoză
diabetică și insiduos în s tarea hiperglicemică hiperosmolară. La pacienții cu cetoacid oză apar
semne de deshidratare, semne digestive – grețuri, vărsături, dureri abdominal care pot mima
un abdomen acut , semne respiratorii – halenă acetonemică, dispnee Küssmaul, sem ne
cardiovasculare – tahicardie, hipotensiune , confuzie. Paraclinic se evide nțiază hiperglicemie,
hipercetonemie, hipercetonurie, deficite hidroelectrolitice, tulburări acido -bazice. Ȋn cazul
stării hiperglicemice hiperosmolare, datorită osmolarității crescute altera rea stării de
conștiență și comă sunt mai frecvente. De asemenea lipsesc corpii cetonici urinari, mirosul
acetonemic al respirației, respirația Küssmaul. O altă deosebire între cele două o reprezintă
concentrația sodiului seric care este scăzută în cetoacidoză și normală sau crescută în starea
hiperglicemică hiperosmola ră. Ca măsuri terapeutice pacienții trebuie monitorizați atent,
reechilibrați hidroelectrolitic, acido -bazic , metabolic . Mai pot fi necesare și alte măsuri
generale cum ar fi: antibioterapie în caz de infecții, sondă de aspirație gastrică, sondaj
vezical, profilaxia trombozei cu heparină. (Abbas E. Kitabchi, Guillermo E. Umpierrez et al.,
2001)

V. 2. Complicațiile cornice ale diabetului zaharat
Complicații microangiopatice
Retinopa tia diabetică este cea ma i frecventă complicație micro angiopatică a
diabetului zaharat. Ȋn funcție de modificările microvasculare apărute pe parcursul evoluției,
retinopatia diabetică este clasificată în retinopatie diabetică neproliferativă și retinopatie
diabetică proliferativă. Se produce îngroșarea membranei bazale, scăderea pericitelor și
eventual moartea celulelor endoteliale cu impact asupra vederii . Modificările care apar în
urma acestor procese sunt: dilatația capilarelor, microanevrisme, hemoragii intraretiniene,

32
exudate dure, exudate moi, anomalii intravasculare intraretiniene, neovascularizație retiniană.
Toate acestea duc la ischemie care favorizează progresia spre retinopatie diabetică
proliferativă, putându -se ajunge până la hemoragii vitreene , dezlipire de retină și în final
pierderea vederii. O manifestare importantă este demul macular, cauză frecventă de cecitate
ce apare atât în retinopatia neproliferativă cât și în cea proliferativă. Printre modalitățile de
tratament se numără fotocoagular ea laser, injecțiile intravitroase de anti -VEGF și agenții
steroidieni și chirurgia vitreoretinală. (Elia J. Duh, Jennifer K. Sun, Alan W. Stitt, 2017)
Nefropatia diabetică este o cauză frecventă de insuficiență renală și boal ă cronică de
rinichi. Se caracterizează prin modificări structurale și funcționale: leziuni glomerulare –
expansiune mezangială, îngroșarea membranei bazale , glomeruloscleroza nodulară , fibroza
interstițială cu atrofie tubulară, hialinoza arteriolară, scăderea ratei de filtrare glomerulară,
prezența albuminei în urină. (Andy KH Lim, 2014) La dezvoltarea și progresia nefropatiei
diabetice contribuie susceptibilitatea genetică, hiperglicemia susținută, hipertensiunea. Alți
factori de risc pot fi: dislipidemia, hiperfiltrarea glomerulară, nivelurile proteinuriei, fumatul,
factorii alimentari. (Jorge L. Gross, Mirela J. de Azevedo et al., 2005) De asemenea intervin și
o serie de factori metabolici cum ar fi stresul oxidativ, citokine proinflamatorii și factorii de
creștere. Ȋn stadiul inițial, nefropatia diabetică se caracterizează prin prezența unor cantități
mici de albumină în urină, microalbuminurie (30 -299mg/24 ore), iar pe măsură ce boala
progresează apare macroalbuminuria (≥300 mg / 24 ore). Pentru a preveni apariția nefropatiei
diabetice sau progresia acesteia este necesar un bun control al glicemiei și al tensiunii
arteriale. Pentru controlul hipertensiunii se pot folosi: inhibitori ai enzimei de c onversie a
angiotensinei, blocante ale receptor ului angiotensinei , diuretice , blocante al e canalelor de
calciu, betablocante, blocante -adrenergice. Pe de altă parte, este necesară și corectarea
tulburărilor metabolismului lipidic prin dietă, activitate f izică și tratament medicamentos cu
inhibitorii de HMG -CoA -reductază. (Andy KH Lim, 2014)
Neuropatia diabetică este o altă complicație determinată de hiperglicemie care
afectează peste 90% din pacienți cu diabet, atât tip 1 cât și 2. Se caracterizează prin pierderea
progresivă a nervilor atât la nivel autonom cât și somatic. Cea mai frecventă formă clinică
este p olineuropatia simetrică distală care afectează degetele și piciorul distal, dar pro gresează
încet având evoluție centri petă. Durerea neuropatică este principalul simptom pentru care
pacienții se prezintă la medic și care se caracterizează prin furnicături, senzație de arsură,
înțepături, parestezii mai intense în timpul nopții. Acestea au o influență negativă și afectează

33
calitatea vieții pacienților, care nu mai pot desfășura anumite activități zilnice. (Anne K
Schreiber and Carina FM Nones et al., 2015) O altă formă este neuropatia diabetică asimetrică
care are debut acut și implică nervi cra nieni, toracici sau trunchiuri nervoase. Pacienții cu
neuropatie diabetică proximală asimetrică se plâng de dureri la nivelul spatelui, șoldului,
coapsei anterioare, de obicei unilaterale, dar pot fi și bilaterale. La nivelul membrelor cel mai
frecvent sun t afectați nervul median, ulnar și peronier. Nervii cranieni afectați în ordinea
frecvenței sunt oculomotor, trohlear și facial. Ȋn cazul neuropatiei diabetice autonome pot fi
afectate diferite organe rezultând probleme cardiovasculare, gastrointestinale, genitor -urinare,
cutanate și tulburări metabolice. (V Bansal, J Kalita and U K Misra, 2006) Managementul
durerii neuropatice diabetice constă în principal în excluderea altor cauze ale neuropatiei
periferice dureroase, îmbunăt ățirea controlului glicemic și modificarea stilului de viață ca
terapie profilactică și utilizarea medicament elor pentru ameliorarea durerii, cum ar fi
antiinflamatoare nesteroidiene, anticonvulsivante, antidepresive, opioide sau topice locale:
Capsaicină, Lidocaină. (Anne K Schreiber and Carina FM Nones et al., 2015)
Complicații macroangiopatice
Pe lângă complicațiile microvasculare există o frecvență tot mai mare de complicații
macrovasculare, incluzând bolile arterelor cor onare, arterele periferice și vasele carotide.
Starea metabolică caracterizată de hiperglicemie cronică, dislipidemie și rezistență la insulină
provoacă disfuncții arteriale, accelerând procesul de ateroscleroză. Diabetul modifică funcția
mai multor tipur i de celule, incluzând endoteliul, celulele musculare netede și trombocitele . Ȋn
diabetul zaharat este inhibat ă producția de oxid nitric, crește producția de specii reactive de
oxigen și vasoconstrictori , are loc hipertrofia mușchiului neted vascular . Limf ocitele și
monocitele aderă la celulele arteriale, trec în spațiul subendotelial , ingeră particulele LDL
deve nind celule spumoase și formează striurile lipidice. Celulele musculare netede vasculare
întăresc ateromul prin producere de colagen formând placa de aterom fibroas ă. Scăderea
numărului celulelor musculare netede vasculare duce la instabilitatea plăcii de aterom, care se
poate rupe și determina tromboză. De asemenea, pot apărea anomalii ale funcției trombocitare
care pot agrava progresia ateroscleroz ei, precum și ruptura plăcii. Principalele forme de
macroangiopatie diabetică sunt: macroangiopatia coronariană, boala arterelor cerebrale,
arteriopatia membrelor inferioare. Pacienții diabetici au risc mai mare de infarct miocardic,
accident vascular cere bral. (Joshua A. Beckman, 2002)

34

PARTEA PERSONALĂ

35
CAPITOLUL VI
ASPECTE EPIDEMIOLOGICE ACTUALE PRIVIND DIABETUL ZAHARAT –
STUDIU REALIZAT PE UN LOT DE PACIENȚI SPITALIZAȚI ȊN SECȚIA DE
DIABET, NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE A SPITALULUI JUDEȚEAN DE
URGENȚE VASLUI ȊN PERIOADA 1.01.2014 – 31.12.2018

Introducere

La nivel mondial, diabetul zaharat este o problemă de sănătate populațională și una
dintre cele mai frecvente boli metabolice. În ultimii ani numărul persoanelor diagnosticate cu
diabet zaharat a crescut considerabil, putându -se afirma că există o pandemie de diabet
zaharat în lume.
Diabetul zaharat este o tulburare metabolică, caracterizată nu doar de modificări ale
metabolismului glucidic, dar și lip idic și proteic. Ȋn primul rând, glucoza este un produs
obținut din descompunerea majorității alimentelor consumate, care asigură nevoile energetice
ale organismului, fiind indispensabilă supraviețuirii. Pentru a putea ajunge în celule,unde este
utilizată ca sursă de energie glucoza are nevoie de insulină, hormon secretat de pancreas. Ȋn
momentul în care pancreasul nu secretă sau produce o cantitatea de insulină mai mică decât
necesarul sau celulele nu răspund la acțiunea acestui hormon, concentrația de glu coză din
sânge depășește valorile normale, devenind periculoasă pentru organism și ducând la apariția
diabetului.
Ȋntr-o lume în continuă schimbare, cauzele dezvoltării acestei afecțiuni sunt multiple:
obezitatea, sedentarismul, stresul cotidian, predispoz iția genetică, creșterea speranței de viață,
alimentația. Toate acestea contribuie într -o proporție mai mare sau mai mică la creșterea
incidenței și prevalenței acestei afecțiuni, care are un impact major asupra pacientului, ducând
uneori la schimbarea co mpletă a modului de viață.

36
Motivația studiului
Diabetul zaharat este, în zilele noastre, una dintre cele mai răspândite boli
netransmisibile în întreaga lume, indiferent de rasă. De asemenea, este un subiect de
actualitate și de interes nu doar națion al, dar și la nivel mondial. Incidența acestei boli a
crescut în ultimii ani datorită îmbunătățirii metodelor de diagnostic, urmăririi mai atente a
populației dar și datorită adoptării unui stil de viață occidental, urbanizării, îmbătrânirii
populației car e au dus la modificări ale alimentației, la adoptarea unui stil de viață sedentar și
dezvoltarea obezității.
Diabetul zaharat este o afecțiune cronică, caracterizată prin tulburări ale întregului
metabolism și care ignorată poate pune viața în pericol pri n complicațiile majore ce se pot
dezvolta. Astfel, sunt afectați ochii, nervii, rinichii, vasele de sânge, pielea, îngrijirea
pacientului diabetic fiind realizată de o echipă multidisciplinară formată din oftalmolog,
cardiolog, nefrolog, neurolog. Toate ac este complicații duc la scăderea calității vieții, a
autonomiei pacienților, la creșterea cheltuielilor pentru îngrijiri medicale. De aceea este
important o depistare cât mai precoce a cazurilor, precum și prevenirea apariției complicațiilor
sau a agravări i acestora. Astfel, putem ameliora impactul psiho -social, clinico -terapeutic și
reduce costul necesar atât îngrijirilor cât și medicației.
Ȋn contextul epidemiologic actual, tema diabetului zaharat este de interes public,
național, economic. Ȋn plus, un r ol important în managementul acestei afecțiuni îl are
pacientul care trebuie să fie implicat activ în luarea deciziilor în ceea ce privește tratamentul și
îngrijirea sa.
Scopul lucrării – evaluarea cazurilor cu diabet zaharat spitalizate în perioada
1.01. 2015 – 31.12.2018 în sec ția de Diabet zaharat, nutriție și boli metabolice a Spitalul
Județean de Urgen ță Vaslui , provenite din populația județului Vaslui.
Obiectivele studiului :
 Obiectivul principal – determinarea prevalenț ei cazurilor de diabet zaharat internate
în secția de Diabet zaharat, nutriție și boli metabolice a Spitalul Jude țean de Urgen ță
Vaslui în pe rioada 1.01.2015 – 31.12.2018, î n municipiul Vaslui, județul Vaslui
 Obiective secundare
o evaluarea prezenței complicațiilor
o evaluarea duratei de spita lizare printre pacientii studiaț i

37
Materiale si metode

Lotul de studiu
Studiul realizat este de tip retrospectiv, utilizând informații furnizate de serviciul de
Informatică și Statistică medicală din cadrul Spitalului Județean de Urgență Vaslui. Au f ost
analizate datele unui lot de 1155 de pacienți internați în secția de Diabet zaharat, nutriție și
boli metabolice a Spitalului Județean de Urgență Vaslui, în perioada 1.01.2015 – 31.12.2018
diagnosticați cu diabet zaharat.
Metoda a constat în analiza st atistică a rezultatelor obținute, studiul luând în calcul
numărul de pacienți internați, sexul, mediul urban/rural, vârsta, diagnosticul principal la
externare, diagnosticele secundare la externare, complicațiile, numărul de zile de spitalizare.
Prelucrare a statistică a datelor s -a efectuat cu ajutorul programului Microsoft Office
Excel.

38
Rezultatele studiului

Caracteristicile lotului de studiu
 Repartiția pe ani a lotului de studiu

Din totalul de 1155 de pacienți internați în Spitalul Județea n de Urgență Vaslui, în
secția de Diabet zaharat, nutriție și boli metabolice, în anul 2015 au fost internați 358 de
pacienți, în anul 2016 au fost internați 236 de pacienți, în anul 2017 au fost internați 240 de
pacienți, în anul 2018 au fost internați 32 1 de pacienți conform Fig. 4

050100150200250300350400
An
Fig. 4. Reparti ția în func ție de anul spitaliz ării a pacien ților
interna ți în Spitalul Jude țean de Urgen țăVaslui , secția de
DIABET ZAHARAT, NUTRI ȚIE ȘI BOLI METABOLICE în
perioada 1.01.2015 -31.12.20182015
2016
2017
2018

39
 Distribuția cazurilor studiate în funcție de diagnosticul la externare a lotului de
studiu în perioada 1.01.2015 – 31.12.2018
Din totalul de 1155 de pacienți internați în Spitalul Județean de Urgență Vaslui, în
secția d e diabet zaharat, nutriție și boli metabolice, 489 de pacienți reprezentând 42% au fost
diagnosticați cu Diabet zaharat tip 1, 573 de pacienți reprezentând 50% cu diabet zaharat tip
2, 13 pacienți reprezentând 1% cu alte forme de diabet, 2 pacienți reprez entând 0% cu diabet
zaharat survenit în timpul sarcinii și 78 de pacienți reprezentând 7% cu alte afecțiuni conform
Fig. 5 .

 Distribuția cazurilor studiate în funcție de diagnosticul la externare a lotului de
studiu în perioada 1.01.2015 – 31.12.201 5
Din totalul de 358 de pacienți internați în Spitalul Județean de Urgență Vaslui, în
secția de diabet zaharat, nutriție și boli metabolice, 44 de pacienți reprezentând 13% au fost
diagnosticați cu diabet zaharat tip 1, 291 de pacienți reprezentând 81% cu diabet zaharat tip 2, 42%
50%1%0%
7%
Diabet zaharat tip 1
Diabet zaharat tip 2
Alte forme de diabet
Diabet zaharat survenit in
timpul sarcinii
Alte afectiuni
Fig. 5 Distribuția în funcție de diagnosticul la externare a pacienților
spitalizați în secția de DIABET ZAHARAT, NUTRIȚIE ȘI BOLI
METABOLICE a Spitalului Județean de Urgență Vaslui în perioada
1.01.20 15 – 31.12.2018

40
8 pacienți reprezentând 2% cu alte forme de diabet, nici un pacient cu diabet zaharat survenit
în timpul sarcinii și 15 de pacienți reprezentând 4% cu alte afecțiuni conform Fig. 6.

 Distribuția cazurilor studiate în funcție de d iagnosticul la externare a lotului de
studiu în perioada 1.01.2016 – 31.12.2016
Din totalul de 236 de pacienți internați în Spitalul Județean de Urgență Vaslui, în
secția de diabet zaharat, nutriție și boli metabolice, 40 de pacienți reprezentând 17% au fo st
diagnosticați cu diabet zaharat tip 1, 184 de pacienți reprezentând 78% cu diabet zaharat tip 2,
4 pacienți reprezentând 2% cu alte forme de diabet, nici un pacient cu diabet zaharat survenit
în timpul sarcinii și 8 de pacienți reprezentând 3% cu alte a fecțiuni conform Fig. 7 . 13%
81%2%0%
4% Diabet zaharat tip 1
Diabet zaharat tip 2
Alte forme de diabet
Diabet zaharat survenit in
timpul sarcinii
Alte afectiuni
Fig. 6 Distribuția în funcție de diagnosticul la externare a pacienților
spitalizați în secția de DIABET ZAHARAT, NUTRIȚIE ȘI BOLI
METABOLICE a Spitalului Județean de Urgență Vaslui în
perioada 1.01.2015 – 31.12.2015

41

 Distribuția cazurilor studiate în funcție de diagnosticul la externare a lotului de
studiu în perioada 1.01.2017 – 31.12.2017
Din totalul de 240 de pacienți internați în Spitalul Județean de Urgență Vaslui, în
secția de diab et zaharat, nutriție și boli metabolice, 209 de pacienți reprezentând 87% au fost
diagnosticați cu diabet zaharat tip 1, 16 de pacienți reprezentând 6% cu diabet zaharat tip 2, 1
pacientți reprezentând 0% cu alte forme de diabet, 1 pacient cu diabet zahara t survenit în
timpul sarcinii reprezentând 0% și 14 de pacienți reprezentând 6% cu alte afecțiuni conform
Fig. 8 . 17%
78%2%0%3%
Diabet zaharat tip 1
Diabet zaharat tip 2
Alte forme de diabet
Diabet zaharat survenit in
timpul sarcinii
Alte afectiuni
Fig. 7 Distribuția î n funcție de diagnosticul la externare a pacienților
spitalizați în secția de DIABET ZAHARAT, NUTRIȚIE ȘI BOLI
METABOLICE a Spitalului Județean de Urgență Vaslui în
perioada 1.01.2016 – 31.12.2016

42

 Distribuția cazurilor studiate în funcție de diagnosticul la externare a lotului de
studiu în perioada 1.01.201 8 – 31.12.2018
Din totalu l de 321 de pacienți internați în Spitalul Județean de Urgență Vaslui, în
secția de Diabet zaharat, nutriție și boli metabolice, 196 de pacienți reprezentând 61% au fost
diagnosticați cu diabet zaharat tip 1, 83 de pacienți reprezentând 26% cu diabet zahar at tip 2,
nici un pacient cu alte forme de diabet, 1 pacient cu diabet zaharat survenit în timpul sarcinii
reprezentând 0% și 41 de pacienți reprezentând 13% cu alte afecțiuni conform Fig. 9 .
87%7%0%0%
6%
Diabet zaharat tip 1
Diabet zaharat tip 2
Alte forme de diabet
Diabet survenit in timpul sarcinii
Alte afectiuni
Fig. 8 Distribuția în funcție de diagnosticul la externar e a pacienților
spitalizați în secția de DIABET ZAHARAT, NUTRIȚIE ȘI BOLI
METABOLICE a Spitalului Județean de Urgență Vaslui în
perioada 1.01.2017 – 31.12.2017

43

 Repartiția cazurilor studiate în funcție de mediu a pacienț ilor cu diabet zaharat
în perioada 1.01.2015 – 31.12.2018
Din totalul de 1077 de pacienți cu diabet zaharat, 661 de pacienți reprezentând 61%
provin din mediul rural , iar 416 pacienți reprezentând 39% provin din mediul urban conform
Fig. 10 .
61%26%0%0%13%
Diabet zaharat tip 1
Diabet zaharat tip 2
Alte forme de diabet
Diabet zaharat survenit in timpul
sarcinii
Alte afectiuni
Mediu rural
61%Mediu urban
39%
Fig. 10 Distribu ția în func ție de mediu a pacien ților cu diabet
zaharat interna ți în secția de DIABET ZAHARAT, NUTRIȚIE
ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de Urgenț ă
Vaslui în perioada 1.01.2015 -31.12.2018Fig. 9 Distribuția în funcție de diagnosticul la externare a pacienților
spitalizați în secția de DIABET ZAHARAT, NUTRIȚIE ȘI BOLI
METABOLICE a Spitalului Județean de Urgență Vaslui în
perioada 1.01.2017 – 31.12.2018

44
 Repartiția cazurilor studiate în funcție de mediu a pacienților cu diabet zaharat
în perioada 1.01.2015 – 31.12.2015
Din totalul de 343 de pacienți cu diabet zaharat, 208 de pacienți reprezentând 61%
provin din mediul rural , iar 135 pacienți reprezentând 39% provin din mediul urban conform
Fig. 11 .

 Repartiția cazurilor studiate în funcție de mediu a pacienților cu diabet zaharat
în perioada 1.01.2016 – 31.12.2016
Din totalul de 228 de pacienți cu diabet zaharat, 147 de pacienți reprezentând 64%
provin din med iul rural , iar 81 pacienți reprezentând 36% provin din mediul urban conform
Fig. 12 .

Mediu rural
61%Mediu urban
39%
Fig. 11 Distribu ția în func ție de mediu a pacien ților cu diabet
zaharat interna ți în sec ția de DIABET ZAHARAT, NUTRIȚIE ȘI
BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de Urgenț ăValui
perioada 1.01.2015 -31.12.2015

45

 Repartiția cazurilor studiate în funcție de mediu a pacienților cu diabet zaharat
în perioada 1.01.2017 – 31.12.2017
Din totalul de 226 de pacienți cu diabet zaharat , 138 de pacienți reprezentând 61%
provin din mediul rural , iar 88 pacienți reprezentând 39% provin din mediul urban conform
Fig. 13 .

Mediu rural
64%Mediu urban
36%
Fig. 12 Distribu ția în func ție de mediu a pacien ților cu diabet
zaharat interna ți însecția de DIABET ZAHARAT, NUTRIȚIE ȘI
BOLI METABOLICE a Spitalului de Urgenț ăVaslui în perioada
1.01.2016 -31.12.2016
Mediu rural
61%Mediu urban
39%
Fig. 13 Distribu ția în func ție de mediu a pacien ților cu diabet
zaharat interna ți în sec ția de DIABET ZAHARAT, NUTRIȚIE ȘI
BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de Urgenț ăVaslui în
perioada 1.01.2017 -31.12.2017

46
 Repartiția cazurilor studiate în funcție de mediu a pacienților cu diabet zaharat
în perioada 1.01.2018 – 31.12.2018
Din totalul de 280 de pacienți cu diabet zaharat, 168 de pacienți reprezentând 60%
provin din mediul rural , iar 112 pacienți reprezentând 40% provin din mediul urban conform
Fig. 14 .

 Repartiția cazurilor studiate în funcție de sex a pacienților cu dia bet zaharat în
perioada 1.01.2015 – 31.12.2018
Din totalul de 1077 de pacienți cu diabet zaharat, 470 de persoane reprezentând 44%
sunt de sex masculin, iar 607 de persoane reprezentând 56% sunt de sex feminin conform Fig.
15.
Mediu rural
60%Mediu urban
40%
Fig. 14 Distribu ția în func ție de mediu a pacien ților cu
diabet zaharat interna țiîn sec ția de DIABET ZAHARAT,
NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului
Județean de Urgenț ăVaslui în perioada 1.01.2018 –
31.12.2018

47

 Repartiția cazurilor studi ate în funcție de sex a pacienților cu diabet zaharat în
perioada 1.01.2015 – 31.12.2015
Din totalul de 343 de pacienți cu diabet zaharat, 155 de persoane reprezentând 45%
sunt de sex masculin, iar 188 de persoane reprezentând 55% sunt de sex feminin confo rm Fig.
16.

Barbati
44%
Femei
56%
Fig. 15 Distribu ția în func ție de sex a pacien ților cu diabet
zaharat interna ți în sec ția de DIABET ZAHARAT, NUTRIȚIE
ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de Urgenț ă
Vaslui în perioada 1.01.2015 -31.12.2018
Barbati
45%
Femei
55%
Fig. 16 Distribu ția în func ție de sex a pacien ților cu diabet
zaharat interna ți în sec ția de DIABET ZAHARAT,
NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului
Județean de Urgenț ăVaslui în perioada 1.01.2015 –
31.12.2015

48
 Repartiția cazurilor studiate în funcție de sex a pacienților cu diabet zaharat în
perioada 1.01.2016 – 31.12.2016
Din totalul de 228 de pacienți cu diabet zaharat, 100 de persoane reprezentând 44%
sunt de sex masculin, iar 128 de persoane reprezentând 56% sunt de sex feminin conform Fig.
17.

 Repartiția cazurilor studiate în funcție de sex a pacienților cu diabet zaharat în
perioada 1.01.2017 – 31.12.2017
Din totalul de 226 de pacienți cu diabet zaharat, 100 de persoane reprezentând 44%
sunt de sex masculin, iar 126 de persoane reprezentând 56% sunt de sex feminin conform Fig.
18.

Barbati
44%
Femei
56%
Fig. 17 Distribu ția în funct țe de sex a pacien ților cu diabet
zaharat interna ți în sec ția de DIABET ZAHARAT,
NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului de
Urgenț ăVaslui în perioada 1.01.2016 -31.12.2016
Barbati
44%
Femei
56%
Fig. 18 Distribu ția în func ție de sex a pacien ților cu diabet
zaharat interna ți în secția de DIABET ZAHARAT,
NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului de
Urgenț ăVaslui în perioada 1.01.2017 -31.12.2017

49
 Repartiția cazurilor studiate în funcție de sex a pacienților cu diabet zaharat în
perioada 1.01.2018 – 31.12.2018
Din totalul de 280 de pacienți cu diabet zah arat, 115 de persoane reprezentând 41%
sunt de sex masculin, iar 165 de persoane reprezentând 59% sunt de sex feminin conform Fig.
19.

 Repartiția cazurilor studiate pe grupe de vârstă a pacienților externați în
perioada 1.01.2015 – 31.12.2018
Studiul a c uprins 1077 de pacienți diagnost icați cu diabet zaharat (Tabel III )
Tabel I II. Repartiția pacienților cu diabet zaharat internați în secția de DIABET
ZAHARAT, NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de Urgență
Vaslui pe grupuri de vârstă în peri oada 1.01.2015 – 31.12.2018
2015 2016 2017 2018 Total
15-24 ani 3 1 6 4 14
25-34 ani 9 6 8 7 30
35- 44 ani 26 19 21 24 90
45 – 54 ani 53 35 50 56 194
55-64 ani 110 65 45 77 297
65- 74 ani 90 56 54 66 266
75-84 ani 51 42 37 38 168
85 de ani si pest e 1 4 5 8 18
Total 343 228 226 280 1077

Barbati
41%
Femei
59%
Fig. 19 Distribu ția în func ție de sex a pacien ților cu diabet
zaharat interna ți în sec ția de DIABET ZAHARAT,
NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean
de Urgenț ăVaslui în perioada 1.01.2018 -31.12.2018

50
Cea mai mare frecvență a cazurilor este la grupele de vârsta 55 – 64 de ani cu un
număr de 297 de pacienți, urmată de grupurile de vârstă 65 – 74 de ani (266 de pacienți), 75 –
84 de ani (168 de pacienți), 45 – 54 de ani (144 de pacienți), 35 – 44 de ani (90 de pacienți),
25 – 34 de ani (29 de pacienți), 85 de ani și peste (19 pacienți) și 15 – 24 de ani (1 4 pacienți).
(Tabelul III, Fig. 20 )

Fig. 20 Repartiția pe grupuri de vârstă a pacienților externați din sec ția de DIABET
ZAHARAT, NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de Urgență
Vaslui în perioada 1.01.2015 -31.12.2018

 Repartiția cazurilor studiate pe grupe de vârstă a pacienților externați în
perioada 1.01.2015 – 31.12.2015
Conform Fig. 21 , în anu l 2015 predomină grupul de vârstă 55 – 64 de ani, urmat de
grupul de vârstă 65 – 74 de ani, iar cele mai puține cazuri se întâlnesc la grupul de vârstă 85
de ani și peste.
050100150200250300
15 -24 ani 25 -34 ani 35 -44 ani 45 -54 ani
55 -64 ani 65 -74 ani 75 -84 ani 85 de ani si peste

51

Fig. 21 Repartiția cazurilor de diabet zaharat din secția de
DIABET ZAHARAT, N UTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de
Urgență Vaslui pe grupuri de vârstă în perioada 1.01.2015 -31.12.2015

 Repartiția cazurilor studiate pe grupe de vârstă a pacienților externați în
perioada 1.01.2016 – 31.12.2016
Conform Fig. 22 , în anul 2016 predomină grupul de vârstă 55 – 64 de ani, urmat de
grupul de vârstă 65 – 74 de ani, iar cele mai puține cazuri se întâlnesc la grupul de vârstă 15 –
24 de ani.

020406080100120
15 -24 ani 25 -34 ani 35 -44 ani 45 -54 ani
55 -64 ani 65 -74 ani 75 -84 ani 85 de ani si peste

52

Fig. 22 Repartiția cazurilor de diabet zaharat internate în secția de DIABET
ZAHARA T, NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de Urgență
Vaslui pe grupe de vârstă
în perioada 1.01.2016 -31.12.2016

 Repartiția cazurilor studiate pe grupe de vârstă a pacienților externați în
perioada 1.01.2017 – 31.12.2017
Conform Fig. 23 , în an ul 2017 predomină grupul de vârstă 65 – 74 de ani, urmat de
grupul de vârstă 45 – 54 de ani, iar cele mai puține cazuri se întâlnesc la grupul de vârstă 85
de ani și peste.

010203040506070
15 -24 ani 25 -34 ani 35 -44 ani 45 -54 ani
55 -64 ani 65 -74 ani 75 -84 ani 85 de ani si peste

53

Fig. 2 3 Repartiția cazurilor de diabet zaharat internate în secția de DIABET
ZAHARAT, NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de Urgență
Vaslui pe grupuri de vârstă în perioada 1.01.2017 -31.12.2017

 Repartiția cazurilor studiate pe grupe de vârstă a pacienților externați în
perioada 1.01.2018 – 31.12.2018
Conform Fig. 24 , în anul 2018 predomină grupul de vârstă 55 – 64 de ani, urmat de
grupul de vârstă 65 – 74 de ani, iar cele mai puține cazuri se întâlnesc la grupul de vârstă 15 –
24 de ani.

0102030405060
15 -24 ani 25 -34 ani 35 -44 ani 45 -54 ani
55 -64 ani 65 -74 ani 75 -84 ani 85 de ani si peste

54

Fig. 24 Repartiția cazurilor de diabet zaharat din secția de DIA BET ZAHARAT,
NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de Urgență Vaslui pe grupe
de vârstă în perioada 1.01.2018 -31.12.2018

 Distribuț ia cazurilor de diabet zaharat tip 1 din lotul de studiu pe perioada
1.01.2015 – 31.12.2018, în funcție de compl icații
Din totalul de 489 de pacienți diagnosticați cu diabet zaharat tip 1, 244 de pacienți
reprezentând 50% au dezvoltata polineuropatie diabetică, 128 de pacienți reprezentând 26%
acidocetoză, fără comă, 65 de pacienți reprezentând 13% au dezvoltat comp licații
microvasculare multiple, 39 de pacienți reprezentând 8% hipoglicemie, 5 pacienți
reprezentând 1% acidocetoză, c u comă conform Fig. 25, TABEL IV .
01020304050607080
15 -24 ani 25 -34 ani 35 -44 ani 45 -54 ani
55 -64 ani 65 -74 ani 75 -84 ani 85 de ani si peste

55

Complicații Nr. pacienți
Diabet mellitus tip 1 cu acidocetoză, fără comă 128
Diabet mellitus ti p 1 cu acidocetoză, cu comă 5
Diabet mellitus tip 1 cu nefropatie diabetică incipient 1
Diabet mellitus tip 1 cu retinopatie preproliferativă 1
Diabet mellitus tip 1 cu retinopatie proliferativă 1
Diabet mellitus tip 1 cu boală oculară avansată 1
Diab et mellitus tip 1 cu polineuropatie diabetică 244
Diabet mellitus tip 1 cu hipoglicemie 39
Diabet mellitus tip 1 cu control slab 2
Diabet mellitus tip 1 cu complicații microvasculare multiple 65
Diabet mellitus tip 1 cu complicații nespecifice 2
26%
1%
0%
0%
0%
0%
50%8%1%13%1%
Fig. 25 Repartiția cazurilor de diabet zaharat tip 1 din sec ția de DIABET
ZAHARAT, NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de
Urgenț ăVaslui pe perioada 2015 -2018 în funcție de complicațiiDiabet mellitus tip 1 cu
acidocetoză, fără comă
Diabet mellitus tip 1 cu
acidocetoză, cu comă
Diabet mellitus tip 1 cu nefropatie
diabetică incipientă
Diabet mellitus tip 1 cu retinopatie
preproliferativă
Diabet mellitus tip 1 cu retinopatie
proliferativă
Diabet mellitus tip 1 cu boală
oculară avansată
Diabet mellitus tip 1 cu
polineuropatie diabetică
Diabet mellitus tip 1 cu hipoglicemie
Diabet mellitus tip 1 cu control slab
Diabet mellitus tip 1 cu complicații
microvasculare multiple
Diabet mellitus tip 1 cu complicații
nespecifice
TABEL IV Repartiția cazurilor de diabet zaharat tip 1 din secția de DIABET
ZAHARAT, NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județe an de Urgență
Vaslui pe perioada 1.01.2015 – 31.12.2018, în funcție de complicații

56
 Distribuția cazurilor de diabet zaharat tip 2 din lotul de studiu pe perioada
1.01.2015 – 31.12.2018, în funcție de complicații
Din totalul de 573 de pacienți diagnosticați cu diabet zaharat tip 2, 377 de pacienți
reprezentând 66% au dezvoltata polineuropatie diabetică, 95 de pacienți reprezentând 17% au
dezvoltat complicații microvasculare multiple, 30 de pacienți reprezentând 5% hipoglicemie,
20 de pacienți reprezentând 3% cu control slab,4 pacienți reprezentând 1% cu retinopatie de
fond și doar 6 pacienți re prezentând 1% fără complicații conform Fig. 26, TABEL V .

0%
4%0%0%
1%
1%
66%0%1%0%5%3%17%1%0% 1%
Fig. 26 Repartiția cazurilor de diabet zaharat tip 2 din sec ția de DIABET
ZAHARAT, NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de
Urgenț ăVaslui pe perioada 2015 -2018 în funcție de complicațiiDiabet mellitus tip 2 cu
hiperosmolaritate, cu comă
Diabet mellitus tip 2 cu
acidocetoză, fără comă
Diabet mellitus tip 2 cu acidoză
lactică, cu comă
Diabet mellitus tip 2 cu nefropatie
diabetică incipientă
Diabet mellitus tip 2 cu nefropatie
diabetică stabilă
Diabet mellitus tip 2 cu retinopatie
de fond
Diabet mellitus tip 2 cu
polineuropatie diabetică
Diabet mellitus tip 2 cu neuropatie
diabetică autonomă
Diabet mellitus tip 2 cu angiopatie
periferică, fără gangrenă
Diabet mellitus tip 2 cu angiopatie
periferică, cu gangrenă
Diabet mellitus tip 2 cu hipoglicemie
Diabet mellitus tip 2 cu control slab
Diabet mellitus tip 2 cu complicații
microvasculare multiple
Diabet mellitus tip 2 cu ulcerația
piciorului
Diabet mellitus tip 2 cu complicații
nespecifice
Diabet mellitus tip 2 cu fără
complicații

57
TABEL V Repartiția cazurilor de diabet z aharat tip 2 din secția de DIABET
ZAHARAT, NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de Urgență
Vaslui pe perioada 1.01.2015 – 31.12.2018, în func ție de complicații
Complicații Nr. pacienți
Diabet mellitus tip 2 cu hiperosmolaritate, cu comă 1
Diabet mellitus tip 2 cu acidocetoză, fără comă 24
Diabet mellitus tip 2 cu acidoză lactică, cu comă 1
Diabet mellitus tip 2 cu nefropatie diabetică incip ientă 2
Diabet mellitus tip 2 cu nefropatie diabetică stabilă 3
Diabet mellitus tip 2 cu retinopatie de fond 4
Diabet mellitus tip 2 cu polineuropatie diabetică 377
Diabet mellitus tip 2 cu neuropatie diabetică autonomă 1
Diabet mellitus tip 2 cu angi opatie periferică, fără gangrenă 4
Diabet mellitus tip 2 cu angiopatie periferică, cu gangrenă 1
Diabet mellitus tip 2 cu hipoglicemie 30
Diabet mellitus tip 2 cu control slab 20
Diabet mellitus tip 2 cu complicații microvasculare multiple 95
Diabet m ellitus tip 2 cu ulcerația piciorului 3
Diabet mellitus tip 2 cu complicații nespecifice 1
Diabet mellitus tip 2 cu fără complicații 6

 Repartiția cazurilor de diabet zaharat din lotul de studiu pe perioada 1.01.2015 –
31.12.2018, în funcție de numărul de zile de spitalizare
Din totalul de 1077 de pacienți cu diabet zaharat, 4 persoane nu au fost spitalizate, 13
persoane au fost spitalizate 2 zile, 2 persoane 3 zile, 88 de personae 4 zile, 102 persoane 5
zile, 132 de personae 6 zile, 159 de personae 7 zi le , 178 de persoan e 8 zile conform TABEL
VI, Fig. 27 .
TABEL VI Repartiția cazurilor de diabet zaharat din secția de DIABET ZAHARAT,
NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de Urgență Vaslui pe
perioada 1.01.2015 – 31.12.2018, în funcție de numă rul de zile de spitalizare
Nr. zile Nr. pacienți
0 4
2 13
3 2
4 88
5 102
6 132
7 159
8 178
9 144
10 86
11 55 12 40
13 22
14 15
15 9
16 8
17 7
18 7
20 1
21 1
22 1
23 2
25 1

56

Fig. 27 Repartiția cazurilor de diabet zaharat din secț ia de DIABET ZAHARAT,
NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de Urgență Vaslui pe
perioada 1.01.2015 – 31.12.2018, în funcție de numărul de zile de spitalizare
020406080100120140160180200
Zile0 zile
2 zile
3 zile
4 zile
5 zile
6 zile
7 zile
8 zile
9 zile
10 zile
11 zile
12 zile
13 zile
14 zile
15 zile
16 zile
17 zile
18 zile
20 zile
21 zile
22 zile
23 zile
25 zile

59
 Perioada de spitalizare (zile) a cazurilor de diabet zaharat tip 1 din lotul de
studiu, în funcție de complicații, pe perioada 1.01.2015 – 31.12.2018
Conform Fig. 28 , pacienții cu polineuropatie diabetică au beneficiat de cele mai multe
zile de spitalizare 1807, fiind urmați de cei cu acidocetoză, fără comă 1055 de zile, de cei cu
compli cații microvasculare multiple 485 de zile, cei cu hipoglicemie 302 zile, cu acidocetoză,
cu comă 70 de zile.

Fig. 28 Distribuția numărului total de zile de spitalizare la cazurile de diabet z aharat tip
1 din secția de DIABET ZAHARAT, NUTRIȚIE ȘI BOLI ME TABOLICE a Spitalului
Județean de Urgență Vaslui pe perioada 1.01.2015 – 31.12.2018

1055
707 11 5 31807
302
8485
18
0200400600800100012001400160018002000

60
 Perioada de spitalizare (zile) a cazurilor de di abet zaharat tip 2 din lotul de
studiu , în funcție de complicaț ii, pe perioada 1.01.2015 – 31.12.2018
Conform Fig. 29 , pacienții cu polineuropatie diabetică au beneficiat de cele mai multe
zile de spitalizare 2955, fiind urmați de cei cu complicații microvasculare multiple 799 de
zile, cei cu hipoglicemie 219 zile, cu acidocetoză, fără comă 205 de zile, de cei cu control sl ab
177 de zile.

Fig. 29 Distribuția numărului total de zile de spitalizare la cazurile de diabet zaharat tip
2 din secția de DIABET ZAHARAT, NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului
Județean de Urgență Vaslui pe perioada 1.01.2015 – 31.12.2018

9205
8 17 30 292955
11 45 4219 177799
29 10 28
0500100015002000250030003500

61
Analiza comorbidităților în lotul de studiu
 Repartiția cazurilor de diabet zaharat din lotul de studiu pe perioada 1.01.2015 –
31.12.2018, în funcție de comorbiditățile metabolice
Ȋn rândul celor 1077 de pacienți se găsesc multiple comorbidități. Dintre
comorbidi tățile metabolice, cea mai frecventă este obezitatea datorită unui exces caloric
prezentă la 187 de pacienți, reprezentând 40% din totalul comorbidităților metabolice .
Următoarea categorie ce ocupă 36 % din totalul comorbidităților metabolice este repreze ntată
de hiperlipidemia mixtă prezentă la 167 de pacienți. 20% este reprezentat de
hipercolesterolemia esențială care se găsește la 93 de pacienți. Următorul loc este ocupat de
hipergliceridemia esențială prezentă la 20 de pacienți reprezentând 4%.

Fig. 30 Repartiția cazurilor de di abet zaharat din secția de DIABET ZAHARAT,
NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de Urgență Vaslui pe
perioada 1.01.2015 – 31.12.2018, în funcție de comorbiditățile metabolice

 Repartiția cazurilor de diabet zahara t din lotul de studiu pe perioada 1.01.2015 –
31.12.2018, în funcție de comorbiditățile cardiovasculare
Conform Fig.31 multiple comorbidități cardiovasculare sunt prezente în rândul celor
1077 de pacienți. Cea mai frecventă este hipertensiunea arterială es ențială întâlnită la 591 de
pacienți, reprezentând 51% din totalul comorbidităților cardiovasculare. Următorul loc este
Obezitate datorită
unui exces caloric
38%
Hiperlipidemie
mixtă
34%Hipercolesterole
mie esențială
19%Hipergliceridemie
esențială
4%Tulburări hidrice
și electrolitice
3%Acidoză
2%

62
ocupat de insuficiența cardiacă congestivă prezentă la 182 de pacienți reprezentând 16%.
Următoarea categorie ce ocupă 11% din totalul comorbidităților cardiovasculare este
reprezentată de cardiomiopatia ischemică prezentă la 128 de pacienți. 8% este reprezentat de
fibrilația atrială și flutter care se găsește la 93 de pacienți. Este urmată de alte forme de angină
pectorală întâlnită la 4 5 de pacienți echivalentul a 4 %. Urmează cardiopatia aterosclerotică
prezentă la 32 de cazuri, adică 3% și cardiopatia hipertensivă la 30 de pacienți reprezentând
2%. Boala cardiovasculară aterosclerotică se întâlnește la 23 de cazuri echivalentul a 2%, iar
infarctul miocardic doar la 14 cazuri reprezentând 1%. Pe ultimele locuri se situează
insuficiența venoasă periferică care este prezentă la 14 pacienți, echivalentul a 1% și stenoza
(valvă) mitrală / aortică la 10 pacienți, reprezentând tot 1%.

Cardiomiopatie
ischemică
11%
Hipertensiune
esențială (primară)
51%Insuficiență cardiacă
congestivă
16%Fibrilație atrială
și flutter
8%Alte forme de
angină
pectorală
4%Infarct miocardic
1%Boală
cardiovasculară
aterosclerotică
2%Cardiopatie
aterosclerotică
3%
Cardiopatie
hipertensivă
2%Stenoză (valvă)
mitrală / aortică
1%
Insuficiență venoasă
periferică
1%
Fig. 31 Repartiția cazurilor de diabet zaharat din secția de DIABET
ZAHARAT, NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de
Urgență Vaslui pe perioada 1.01.2015 – 31.12.2018, în funcție de
comorbiditățile cardiovasculare

63
 Repartiția cazurilor de diabet zaharat din lotul de studiu pe perioada 1.01.2015 –
31.12.2018, în funcție de comorbiditățile pulmonare
Dintre comorbiditățile pulmonare cea mai frecventă este boala pulmonară obstructivă
cronică întâlnită la 30 de pacienți, rep rezentând 27%. Urmează infecțiile acute ale căilor
aeriene inferioare cu un procent de 21%, prezente la 23 de pacienți. Următorul loc este
ocupat de bronșită prezentă la 21 de pacienți reprezentând 19%. Următoarea categorie ce
ocupă 13% din totalul comor bidităților pulmonare este reprezentată de insuficiența
respiratorie prezentă la 15 pacienți. Infecția căilor aeriene superioare se întâlnește la 10
pacienți echivalentul a 9%. Pe ultimele locuri se situează pneumonia care este prezentă la 8
pacienți, echi valentul a 7% și bronchopneumonia la 5 pacienți, reprezentând tot 4%.

 Repartiția cazurilor de diabet zaharat din lotul de studiu pe perioada 1.01.2015 –
31.12.2018, în funcție de comorbiditățile gastro -enterologice
Conform Fig.33 dintre comorbidități le gastro -enterologice cea mai frecventă este
degenerescența grăsoasă a ficatului prezentă la 59 de pacienți, reprezentând 22% din total.
Este urmată de boala toxică a ficatului cu hepatită persistentă cronică întâlnită la 54 de
pacienți echivalentul a 20 %. Următoarele categorii ce ocupă 17% din totalul
Boala pulmonară
obstructivă
cronică
27%
Bronșită
19%Insuficiență
respiratorie
13%
Bronhopneumonie
4%Infecții
acute ale
căilor
aeriene
inferioare
21%Infecții acute ale
căilor aeriene
superioare
9%Pneumonie
7%
Fig. 32 Repartiția cazurilor de diabet zaharat din secția de DIABET ZAHARAT,
NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de Urgență Vaslui pe
perioada 1.01.2015 – 31.12.2018, în funcție de com orbiditățile pulmonare

64
comorbidităților gastro -enterologice este reprezentată de hepatita virală cu 47 de cazuri și
hapatita alcoolică cu 46 de cazuri. Următorul loc este ocupat de ciroza alcoolică a ficatului
prezentă la 23 de pacienți reprezentând 9%. Colecistita se întălnește la 18 pacienți și
reprezintă 7%. Este urmată de insuficiența hepatică ce se găsește la 11 pacienți
echivalentul a 4 % și de pancreatita cronică la 10 pacienți, reprezentând tot 4% din totalul
comorbidităț ilor gastro -enterologice.

 Repartiția cazurilor de diabet zaharat din lotul de studiu pe perioada 1.01.2015 –
31.12.2018, în funcție de comorbiditățile renale
Afecțiunile renale ocupă și ele un loc important conform Fig.34 . Cistita acută este
prezentă l a 100 de cazuri și reprezintă 42% din totalul comorbidităților renale. Este urmată
de insuficiența renală care se întâlnește la 60 de pacienți echivalentul a 25%. 20% este
reprezentat de boală renală în stadiul final, prezentă la 48 de cazuri. Următorul lo c este
ocupat de infecția de tract urinar prezentă la 22 de pacienți reprezentând 9% din totalul
afecțiunilor renale. 9 pacienți prezintă calculi renali e chivalentul a 4% .
Hetatită alcoolică
17%Ciroza alcoolică a
ficatului
9%
Pancreatita
cronică
4%Boala toxică a
ficatului cu
hepatită
persistentă cronică
20%Hetatită virală
17%Degenerescența
grăsoasă a
ficatului
22%Colecistită
7%Insuficiență
hepatică
4%
Fig. 33 Repartiția cazurilor de diabet zaharat din secția de DIABET ZAHARAT,
NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de Urgență Vaslui pe
perioada 1.01.2015 – 31.12.2018, în funcție de comorbiditățile gastro -enterologice

65

 Repartiția cazurilor de diabet zaharat din lotul de studiu pe perioada 1.01.2 015 –
31.12.2018, în funcție de comorbiditățile psihiatrice
Conform Fig. 35 cele mai frecvente comorbidități psihiatrice sunt tulburările
dispoziției afective organice, într -un procent de 65%, la 42 de pacienți. Următoarea categorie
este reprezentată de b olile cerebrovasculare întâlnite la 15 pacienți. 6 pacienți prezintă boala
Parkinson, iar 2 boala Alzheimer.

Insuficiență
renală
25%
Boală renală în
stadiul final
20%
Infecție tract urinar
9%Calculi renali
4%Cistita acută
42%
Tulburari ale
dispozitiei
[afective] organice
65%Boli
cerebrovasculare
23%Boală Alzheimer
3%Boală Parkinson
9%Fig.34 Repartiția cazurilor de diabet zaharat din secția de DIABET ZAHARAT,
NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de Urgență Vaslui pe
perioada 1.01.2015 – 31.12.2018, în funcție de comorbiditățile renale

Fig. 35 Repartiția cazurilor de dia bet zaharat din secția de DIABET ZAHARAT,
NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de Urgență Vaslui pe
perioada 1.01.2015 – 31.12.2018, în funcție de comorbiditățile psihiatrice

66
 Repartiția cazurilor de diabet zaharat din lotul de studiu pe perioada 1.01.2015 –
31.12.2018, în funcție de tratament

Din totalul de 573 de cazuri de diabet zaharat tip 2, 276 de pacienți reprezentând
48% au primit antidiabetice orale (Sortis, Metformin, Glucobay, Januvia, Glimepiride), 212
pacienți echivalentul a 37 au primit insulină (Lantus, Humulin, Humalog, NovoRapid,
NovoMix, Mixtard ), iar 85 de pacienți reprezentând 15% au primit atât antidiabetic oral cât și
insulin ă.

Antidiabetic oral
48%
Insulină
37%Antidiabetic
oral și insulină
15%
Fig. 36 Repartiția cazurilor de diabet zaharat tip 2 din secția de DIABET
ZAHARAT, NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE a Spitalului Județean de Urgență
Vaslui pe perioada 1.01.2015 – 31.12.2018, în funcție de tratamentul administrat

67
Discuții

Studiul a cuprins 1155 de pacienți internați în secția de Diabet zaharat, nutriție și boli
metabolice a Spitalului Județean de Urgență Vaslui, în per ioada 1.01.2015 – 31.12.2018 din
care 1077 diagnosticați cu diabet zaharat.

Din totalul de 1155 de pacienți internați în Spitalul Județean d e Urgență Vaslui, în
secția de D iabet zaharat, nutriție și boli metabolice, 489 de pacienți reprezentând 42% au fos t
diagnosticați cu Diabet zaharat tip 1, 573 de pacienți reprezentând 50% cu diabet zaharat tip
2, 13 pacienți reprezentând 1% cu alte forme de diabet, 2 pacienți reprezentând 0% cu diabet
zaharat survenit în timpul sarcinii și 78 de pacienți reprezentând 7% cu alte afecțiuni.
Cunoașterea prevalenței pe tipuri de diabet zaharat este utilă pentru stabilirea modului de
abordare, monitorizarea și evaluare a acestora, precum și pentru a stabili prioritățile
programelor naționale de educație și management pentr u serviciile de sănătate specifice
fiecărui tip, deoarece etiologia și tratamentul este diferit.
În S.U.A. în anul 2016, prevalența diabetului diagnosticat de tip 1 a fost de 0,55%
(echivalentul a 1,3 milioane de adulți), iar a celui de tip 2 a fost de 8 ,6% (respectiv 21,0
milioane). Din numărul total de cazuri diagnosticate cu diabet tipul 2 a reprezentat 91%, în
timp ce tipul 1 doar 6%. (Kai McKeever Bullard, Catherine C. Cowie et al., 2018)

Analizând mediul din care provi n cei 1077 de pacienți cu diabet zaharat din lotul de
studiu, observăm că 661 de pacienți reprezentând 61% provin din mediul rural , iar 416
pacienți reprezentând 39% provin din mediul urban. Aceste date nu ne arată faptul că
prevalența diabetului zaharat este mai mare în rândul populației din mediul rural, ci aceștia
probabil au un control mai redus al diabetului datorită lipsei accesului la servicii medicale, la
educație și informare, a resurselor financiare necesare unei diete echilibrate specifice
diabe tului zaharat, precum și complianței reduse la tratament. Toate acestea duc la
decompensarea diabetului zaharat, necesitând spitalizări mai frecvente, comparativ cu cei din
mediul urban care au un anumit nivel de educație și acces mai facil la serviciile d e sănătate și
mijloace de informare.

68
Conform International Diabetes Federation, în 2017, la nivel mondial în zonele rurale
trăiau 146 de milioane de persoane cu diabet zaharat, în timp ce 274 milioane de persoane cu
diabet zaharat locuiau în mediul urban. (International Diabetes Federation, 2017)

Ȋn prezentul studiu , procentul pacienți lor de sex feminin cu diabet zaharat este mai
mare decât al celor de sex masculin, 56% respective 44%. Această diferență se datorează,
probabil, stilului de viață diferit al celor două categorii.

Unul dintre factorii de risc ai diabetului zaharat este vârsta Se poate observa o
inciden ță crescută a cazurilor de diabet zaharat odată cu înaintarea în vârstă, cu un nivel
maxim în jurul vârstei de 55 -64 de ani. Analizând lotul de studiu pe grupe de vârstă am
observat o frecvență crescută a cazurilor la grupele de vârstă 55 – 64 de ani cu un număr de
297 de pacienți, urmată de grupurile de vârstă 65 – 74 de ani (266 de pacienți). Cea mai mică
frecvență înregistrându -se la grupele de vârstă 15 – 24 de ani (14 pacienți).
Studiului epidemiologic PREDATORR precizează că, în România diabetul zaharat are
o prevalența de 11,6%, rezultând ca numărul românilor cu această afecțiune și cu vârste
cuprinse între 20 și 79 de ani variază între 1.535.413 și 1.967.200. Ȋn ceea ce privește
distribuția cazurilor de diabet pe grupele de vârstă, procentul persoanelor cu diabet între 20 și
39 de ani este de 3%, iar al celor din grupa de vârstă 40 – 59 de ani este de 13,4%. Ce l mai
mare procent, 21,9%, s -a înregistrat în rândul persoanelor cu vârste cuprinse între 60 și 79 ani.

Analizând complicațiile apărute în evoluția diabetului zaharat tip 1, d in totalul de 489
de pacienți din lotul de studiu cu acest tip , 244 de pacienți reprezentând 50% au dezvoltata
polineuropatie diabetică, 128 de pacienți reprezentând 26% acidocetoză, fără comă, 65 de
pacienți reprezentând 13% au dezvoltat complicații microvasculare multiple, 39 de pacienți
reprezentând 8% hipoglicemie, 5 pacienți repr ezentând 1% acidocetoză, cu comă
Rezultatele unui studiu de cohort ă efectuat pe un lot de pacienți cu diabet zaharat tip 1
din registrul unei clinici de diabet zaharat din Oxford, Marea Britanie, pun în evidență
creșterea proporției indivizilor cu complica ții grave (retinopatie preproliferativă sau tratată cu
laser, proteinurie sau boală renală mai severă, neuropatie periferică și neuropatie autonomă)
de la 3 la 37% într -o perioada de 11 ani. (Kathryn S. Bryden, 2003)

69

Din cei 573 de pacienți diagnosticați cu diabet zaharat tip 2, 66% de pacienți
reprezentând 377 au dezvoltata polineuropatie diabetică, 95 de pacienți reprezentând 17% au
dezvoltat complicații microvasculare multiple, 30 de pacienți reprezentând 5% hipoglicemie,
20 de pacienți reprezentând 3% cu control slab,4 pacienți reprezentând 1% cu retinopatie de
fond și doar 6 pacienți reprezentând 1% fără complicații . Se observă o frecvență crescută a
complicațiilor cronice în rândul pacienților cu diabet zaharat tip 2, ce ea ce ne sugerează că ar
trebui îmbunătățit managementul acestor cazuri cu scopul de a preveni și minimiza apariția
complicațiilor. De asemenea, este necesar un diagnostic cât mai precoce, iar eforturile viitoare
ar trebui direcționate către menținerea par ametrilor clinici și biochimici specifici cât mai
aproape de normal pentru a preveni apariția complicațiilor.
Un studiu efectuat pe 1524 de subiecți cu diabet zaharat tip 2 din China arată că 792,
echivalentul a 52% dintre aceștia aveau la momentul respec tiv cel puțin o complicație cronică,
509 (33,4%) prezentau complicații macrovasculare și 528 (34,7%) microvasculare. Prevalența
complicațiilor cardiovasculare și cerebrovasculare au fost de 30,1%, respectiv 6,8%. 17,8%
prezentau neuropatie, 10,7% nefropati e, 14,8% leziuni oculare și 0,8% boli ale piciorului.
Complicațiile oculare au fost întâlnite la 225 de subiecți, cele mai frecvente fiind cataracta
9,8% și retinopatia 6,1%. De asemenea, 12 subiecți prezentau complicații la nivelul
picioarelor. (Zhaolan Liu, 2010) Ȋn Anglia, între 2004 și 2009 , în rândul persoanelor cu diabet
zaharat a crescut numărul de amputații ale membrelor inferioare, în timp ce a scăzut în
populația fără diabet. (A. Calderón‐La rrañaga, M. Soljak et al., 2014)

Ȋn ceea ce privește numărul de zile de spitalizare în funcție de complicații, pacienții cu
polineuropatie diabetică au beneficiat de cele mai multe zile de spitalizare, atât în cazul
diabetului de tip 1 (1807 zile), cât și în cazul celui de tip 2 (2955 zile). Sunt urmați , în
diabetul de tip 1 de cei cu acidocetoză, fără comă (1055 zile), de cei cu complicații
microvasculare multiple (485 zile), cei cu hipoglicemie (302 zile ), cu acidocetoză, cu comă
(70 zile), iar diabet ul de tip 2 de cei cu complicații microvasculare multiple (799 zile), cei cu
hipoglicemie (219 zile ), cu acidocetoză, fără comă (205 zile), de cei cu control slab (177 zile ).
Ȋn numeroase țări, reducerea apariției complicațiilor, a internărilor de urgență și a
numărului de zile de spitalizare reprezintă o prioritate. Ȋn Anglia, între 2004 – 2009 , ratele
totale de internare a complicațiilor diabetului au scăzut de la 73,30 la 68,51 la 100 000. De
asemenea, complicațiile acute duc la un număr mare de internăr i. (A. Calderón‐Larrañaga, M.

70
Soljak et al., 2014) Cetoacidoza diabetică este una dintre complicațiile acute în mare măsură
prevenibilă care necesită internare de urgență, putând pune viața în pericol. Pentru diabetul
zaharat tip 1, incidența internării pentru cetoacidoza diabetică a crescut între 1998 și 2007 și a
rămas statică până în 2013, iar pentru diabetul zaharat tip 2, a crescut cu 4,24% (2,82 -5,69)
anual între 1998 și 2013. Pentru ambele tipuri de diabet durata spital izării a scăzut în timp.
(Victor W. Zhong, Juhaeri Juhaeri and Elizabeth J. Mayer -Davis, 2018)

Multiple comorbidități se găsesc în rândul celor 1077 de pacienți care fac parte din
lotul de studiu printre care se numără dezechi libre metabolice, afecțiuni cardiovasculare,
pulmonare, gastro -enterologice, renale, psihiatrice. Acest lucru se datorează faptului că
majoritatea pacienților internați au vârsta înaintată. Prezența comorbidităților are un impact
major asupra între gului pr oces medical, influențând atitudinea terapeutica, alegerea
tratamentului optim putând fi influențată de acestea.

Cea mai frecventă comorbiditate metabolică este obezitatea datorită unui exces caloric
prezentă la 187 de pacienți, reprezentând 40% din tota lul comorbidităților metabolice .
Următoarea categorie ce ocupă 36 % din totalul comorbidităților metabolice este reprezentată
de hiperlipidemia mixtă prezentă la 167 de pacienți. 20% este reprezentat de
hipercolesterolemia esențială care se găsește la 93 de pacienți.
Obezita tea este unul dintre factorii care contribuie la apariția diabetului. Ȋn ultimii 20
de ani ne confuntăm cu o creștere de procentului persoanelor obeze, ceea ce explică creșterea
prevalenței și incidenței diabetului de tip 2. Dintre adu lții americani peste o treime (34%) sunt
obezi (IMC>30 kg/m2), iar dintre persoanele cu vârstă peste 20 de ani 11% au diabet. Se
apreciază că prevalența va crește la 21% până în 2050. (Robert H. Eckel, 2011)

Dintre comorbidită țile cardiovasculare cea mai frecventă este hipertensiunea arterială
esențială întâlnită la 591 de pacienți, reprezentând 51% din totalul comorbidităților
cardiovasculare. Următorul loc este ocupat de insuficiența cardiacă congestivă prezentă la 182
de pac ienți reprezentând 16%. Următoarea categorie ce ocupă 11% din totalul
comorbidităților cardiovasculare este reprezentată de cardiomiopatia ischemică prezentă la
128 de pacienți. 8% este reprezentat de fibrilația atrială și flutter care se găsește la 93 de
pacienți. Este urmată de alte forme de angină pectorală întâlnită la 45 de pacienți echivalentul
a 4 %. Urmează cardiopatia aterosclerotică prezentă la 32 de cazuri, adică 3% și cardiopatia

71
hipertensivă la 30 de pacienți reprezentând 2%. Boala cardiovascu lară aterosclerotică se
întâlnește la 23 de cazuri echivalentul a 2%, iar infarctul miocardic doar la 14 cazuri
reprezentând 1%. Pe ultimele locuri se situează insuficiența venoasă periferică care este
prezentă la 14 pacienți, echivalentul a 1% și stenoza (valvă) mitrală / aortică la 10 pacienți,
reprezentând tot 1%.
Ȋntr-un studiu efectuat in China , pe unn lot de pacienți cu diabet zaharat cea mai
frecventă afecțiune cardiovasculară a fost angina (14,2%), iar 5,1% dintre subiecți mai aveau
și alte comorbi dități asociate. (Zhaolan Liu, 2010)

Afecțiunile renale ocupă și ele un loc important, cistita acută este prezentă la 100 de
cazuri și reprezintă 42% din totalul comorbidităților renale. Este urmată de insuficiența renală
care se întâlnește la 60 de pacienți echivalentul a 25%. 20% este reprezentat de boală renală în
stadiul final, prezentă la 48 de cazuri. Următorul loc este ocupat de infecția de tract urinar
prezentă la 22 de pacienți reprezentând 9% din totalul afecțiunilor renale. 9 pacienți prezintă
calculi renali echivalentul a 4%. O cauză majoră de progresie spre boala renală în stadiul final
este diabetul zaharat. Evaluarea diferențelor dintre pacienții cu diabet zaharat și boală renală
non-diabetică și cei cu nefropat ie diabetică este greu de realizat. Un studiu realizat pe 2484 de
pacienți din 11 centre de nefrologie a constatat că pacienții cu nefropatie diabetică au un risc
mai mare de a dezvolta boală renală în stadiul final decât cei cu diabet zaharat și boală ren ală
non-diabetică. (Toshiki Iwai, 2018)

Dintre comorbiditățile pulmonare cea mai frecventă este boala pulmonară obstructivă
cronică întâlnită la 30 de pacienți, reprezentând 27%. Urmează infecțiile acute ale căilor
aeriene inf erioare cu un procent de 21%, prezente la 23 de pacienți. Următorul loc este
ocupat de bronșită prezentă la 21 de pacienți reprezentând 19%. Următoarea categorie ce
ocupă 13% din totalul comorbidităților pulmonare este reprezentată de insuficiența
respir atorie prezentă la 15 pacienți. Infecția căilor aeriene superioare se întâlnește la 10
pacienți echivalentul a 9%. Pe ultimele locuri se situează pneumonia care este prezentă la 8
pacienți, echivalentul a 7% și bronchopneumonia la 5 pacienți, reprezentând tot 4%.
Cel puțin 50% dintre persoanele în vârstă cu diabet zaharat vor avea trei sau mai multe
comorbidități. Acestea reprezintă un factor determinant major al capacităților funcționale și al
rezultatelor tratamentului, adăugând o complexitate considera bilă în managementul terapeutic

72
al bolii. Tulburarea pulmonară obstuctivă (BPOC) este o comorbiditate frecvrentă,
aproximativ 10% dintre pacienții cu diabet zaharat vor avea BPOC. BPOC este o boală
pulmonară progresivă, în mare parte ireversibilă, care este o cauză majoră a morbidității și
mortalității la nivel mondial. Astfel, BPOC este asociată cu o complexitate sporită a
îngrijirilor persoanelor cu diabet zaharat, datorită unei capacități reduse de a efectua activități
de autogestionare necesare controlului optim al diabetului și provocărilor terapeutice asociate .
Ȋntr-un studiu retrospectiv de coh ortă, întreprins în perioada 1 iulie 2001 – 30 iunie 2008 pe
18226 de pacienți cu diabet un număr de 1.077 (5,9%) din aveau boala pulmonară obstructivă
cronică . (Gillian E. Caughey, Adrian K. Preiss et al., 2013)

Ȋn ceea ce pr ivește comorbidități le psihiatrice cele mai frecvente sunt tulburările
dispoziției afective organice, într -un procent de 65%, la 42 de pacienți. Următoarea categorie
este reprezentată de bolile cerebrovasculare întâlnite la 15 pacienți. 6 pacienți prezintă boala
Parkinson, iar 2 boala Alzheimer.
Persoanele c u diabet zaharat de tip 1 sau de tip 2 au un risc crescut de a dezvolta
depresie, anxietate și tulburări alimentare. Comorbiditățile psihiatrice scad aderența la
tratament a acestor bolnavi și cresc ast fel riscul de complicații grave pe termen scurt, dar și
lung, creșterea șomajului și a dizabilității în muncă , ducând totodată la scăderea calității vieții,
orbire, declin cognitive, accident vascular cerebral, amputații și chiar moarte prematură. De
aceea , ar trebui identificate strategii pentru diagnostica rea și trata rea cât mai precoce a
acestora, pentru a reduc e costul financiar al îngrij irilor medicale și consecințele lor asupra
morbidității acestor pacienți. Tulburarea depresivă majoră este una d intre cele mai grave
comorbidități de sănătate mintală asociate diabetului , afectând 6,7% dintre adulții americani
cu vârsta de sau peste 18 ani și este mai probabil să fie diagnosticat la adulții din SUA cu
diabet. În general, ratele de depresie în rândul persoanelor cu diabet de tip 1 sau de tip 2 de -a
lungul duratei de viață sunt de 2 ori mai mari decât în populația general ă. O metaanaliză din
2011 a arătat că ratele de depresie sunt mai mari la tineri i cu dia bet zaharat de tip 1,
comparativ cu cei fără boală . De asemenea, a nxietatea crescută la persoanele cu diabet zaharat
tip 1 sau tip 2 poate apărea în momentul diagnosticului și la apariția primelor complicații ale
acestei boli, complicând gestionarea acestuia. (Lee Ducat, Louis H. Philipson and Barbara J.
Anderson, 2014)

73
Din totalul de 573 de cazuri de diabet zaharat tip 2, 276 de pacienți reprezentând 48%
au primit antidiabetice orale (Sortis, Metformin, Glucobay, Januvia, Glimepiride), 212
pacienți echivalentul a 37 % au primit insulină (Lantus, Humulin, Humalog, NovoRapid,
NovoMix, Mixtard), iar 85 de pacienți reprezentând 15% au primit atât antidiabetic oral cât și
insulin ă.
Un studiu al Fondului Național de Asigurări de Sănătate din Franța, dintre anii 1998 și
2000, estima că la sfârșitul anului 2002, 3,4% din populația franceză, adică 2.150.000 de
persoane, au fost diagnosticate cu diabet zaharat de tip 1 sau de tip 2. Printre acești indivizi,
2.050.000 au luat tratamente medicamentoase și aproximativ 100.000 au fost t ratate doar cu
dieta. Aproximativ 16,3% dintre diabetici, tratați cu medica mente, au luat insulină, în
monoterapie sau în combinație cu medicamente antidiabetice orale, adică aproximativ
447.000 de persoane, inclusiv 316.000 (70.6%) cu diabet zaharat de ti p 2. Ȋn ceea ce privește,
indivizii cu diabet zaharat tip 2, procentul tratat cu insulină, fie în monoterapie, fie combinată
cu antidiabetixce orale a crescutr de la 12,3% în 1998 la 16,5% în 2002. Ȋn plus, vânzările de
insulină observate în ultimii ani ar ată o creștere medie anuală mai rapidă de 13,4%.
(Detournay B, Raccah D et al., 2005)
Un alt studiu efectuat pe un eșantion aleatoriu de 1.364 subiecți cu diabet zaharat de tip 2 ,
membri ai unei organizații de întreținere a săn ătății din Michigan a evaluat costurile și
utilizarea anuală a resurselor , utilizând creanțe de asigurare de sănătate . La subiecții cu diabet
zaharat de tip 2 controlat, IMC 30 kg / m2 și fără complicații, costurile medii anuale au fost de
1.700 dolari pen tru bărbați și 2.100 dolari pentru femei . O creștere de 10 kg / m2 a IMC,
tratamentul cu agenți antidiabetici orali sau antihipertensivi orali, boala renală diabetică, boala
cerebrovasculară și boala vasculară periferică au fost asociate cu creșteri ale co sturilor cu 10 –
30%. Tratam entul cu insulină, angina și infarctul miocardic cresc costurile cu 60 –90%, iar
dializa crește costul de 11 ori . (Michael Brandle, Honghong Zhou et al., 2003)

74
Concluzii

1. Studiul a cuprins 1077 de pacienți cu diabet zaharat, iar majoritatea provin din mediul
rural.
2. Pacienții de sex feminin reprezintă majoritatea persoanelor care se adresează
medicului.
3. Majoritatea pacienților au vârsta cuprinsă între 55 – 64 de ani.
4. Conform analizei noastre, se obs ervă o frecvență crescută a complicațiilor cronice, atât
microvasculare cât și macrovasculare.
5. Acidocetoza este a doua complicație ca frecvență în cazul diabetului zaharat tip 1.
6. Pacienții diabetic cu polineuropatia au beneficiat de cele mai multe zile de spitalizare
comparativ cu celelalte complicații.
7. Majoritatea pacienților prezintă multiple comorbidități metabolice, cardiovasculare,
pulmonare, renale.
8. Obezitatea datorită unui exces caloric se întâlnește la un procent mare de cazuri.
9. Hipertensiunea arte rial esențială este cea mai frecventă comorbiditate cardiovasculară.
10. Ȋn ceea ce privește comorbiditățile renale , se constata un număr crescut de cazuri cu
infecții urinare.
11. Dintre comorbiditățile pulmonare cea mai frecventă este boala pulmonară obstructivă
cronică .
12. Tulburările dispoziției afective organice sunt cele mai frecvente comorbidități le
psihiatrice .
13. Majoritatea pacienților cu diabet zaharat tip 2 au primit tratament cu antidiabetice
orale.
14. O parte din subiecți cu diabet zaharat tip 2 au primit insulin ă în combinație cu
antidiabetice orale.

75
CAPITOLUL VII
CONCLUZII FINALE

Ȋn zilele noastre, diabetul zaharat este un su biect de actualitate și de interes nu doar
național, dar și la nivel mondial, fiind una dintre cele mai răspândite boli netransmisibile,
indiferent de rasă. Ȋn ultimii ani, putem afirma că există o pandemie de diabet zaharat,
numărul persoanelor diagnostic ate crescând considerabil.
La nivel mondial, se fac eforturi importane pentru diagnosticarea precoce a diabetului
zaharat prin programe de educare și informare a populației, prin îmbunătățirea metodelor de
diagnostic , realizându -se o strânsă legătură într e medicina primară și cea de specialitate.
Ȋn România, incidența diabetului zaharat este în creștere, cauzele fiind multiple:
adoptarea unui stil de viață occidental, urbanizare, poplarea, îmbătrânirea populației care au
dus la modificări ale alimentației , la adoptarea unui stil de viață sedentar și dezvoltarea
obezității. Grupele cele mai afectate sunt între 60 și 79 ani.
Acest studiul a cuprins 1155 de pacienți internați în secția de Diabet zaharat, nutriție și
boli metabolice a Spitalului Județean de Ur gență Vaslui, în perioada 1.01.2015 – 31.12.2018
din care 1077 diagnosticați cu diabet zaharat. S -a evaluat impactul diabetului zaharat în
populația județului Vaslui.
Diagnosticul de diabet zaharat are un impact major asupra pacientului, ducând uneori
la scăderea calității vieții și la schimbarea completă a modului de viață. De aceea, este
necesar ă conștientizarea importanței diagnosticării cât mai precoce a cazurilor, înaintea
apariției complicațiilor. Eforturile viitoare ar trebui direcționate către preve nirea apariției sau
agravării acestora (în cazul în care există deja), implicarea activă a bolnavilor în luarea
deciziilor terapeutice pentru a crește complianța acestora la tratament.
Este esențială o abordare responsabilă a actului medical de prevenție ș i depistare
precoce, prin informarea și educarea populației, dar și prin implicarea medicinei primare.
Astfel, consumul de resurse umane și materiale s -ar reduce considerabil, scăzând astfel
costurile destinate îngrijirii medicale a acestor pacienți.
Ȋn concluzie, studiul actual subliniază încă o dată faptul că în contextul epidemiologic
actual, tema diabetului zaharat este una de interes public, socio -economic, național.

76
Bibliografie

http://www.euro.who.int/en/health -topics/noncommunicab le-diseases/diabetes/data -and-statistics.
[Online]
Centers for Disease Control and Prevention. 2017. National Diabetes Statistics Report. 2017.
A. Calderón‐Larrañaga, M. Soljak and colab. 2014. Does higher quality of primary healthcare reduce
hospital adm issions for diabetes complications? A national observational study. Diabetic Medicine.
June 2014, Vol. 31, 6, pp. 657 -665.
ABBAS E. KITABCHI, GUILLERMO E. UMPIERREZ et al. 2001. Management of Hyperglycemic Crises in
Patients With Diabetes. DIABETES CARE. January 2001, Vol. 24, 1.
Abdul Basit, Musarrat Riaz, and Asher Fawwad. 2012. Glimepiride: evidence -based facts, trends,
and observations. Vascular Health and Risk Management. Aug 2012, Vol. 8, pp. 463 –472.
Aled Rees, Miles Levy, Andrew Lansdown. 2017. Clinical Endocrinology and Diabetes at a Glance.
s.l. : John Wiley & Sons, 2017.
AM, Ahmed. 2002. History of diabetes mellitus. Saudi Medical Journal. Apr 2002, Vol. 23(4), pp. 373 –
378.
American Diabetes Association (ADA). 2013. Standards of Medical Care in Di abetes 2013. Diabetes
Care. Jan 2013, Vol. 36(Suppl 1), pp. S11 –S66.
American Diabetes Association. 2018. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical
Care in Diabetes – 2018. Diabetes Care. January 2018, Vol. 41(Suppl. 1), pp. 13 -27.
—. 2010. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. January 2010, Vol.
33(Suppl 1), pp. S62 –S69.
—. 1997. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.
Diabetes Care. 20(7), July 1997, pp. 1183 -1197.
Andy KH Lim. 2014. Diabetic nephropathy – complications and treatment. International Journal of
Nephrology and Renovascular Disease. 2014, Vol. 7, pp. 361 –381.
Angelos Kyriacou and Abu Baker Ahmed. 2010 . Exenatide Use in the Management of Type 2
Diabetes Mellitus. Pharmaceuticals (Basel). Aug 2010 , Vol. 3(8), pp. 2554 –2567.
Anil Bhansali, Yashpal Gogate. 2015. Clinical Rounds in Endocrinology. 2015. Vol. I.
Anne K Schreiber, Carina FM Nones et al. 2015. Diabetic neuropathic pain: Physiopathology and
treatment. World Jornal of Diabetes. Apr 2015, Vol. 6(3), pp. 432 –444.
Anne Waugh, Allison Grant. Ross and Wilson Human Anatomy and Physiology. 12th Edition.
Bahendeka Silver, Kaushik Ramaiya et al. 2018. EADSG Guidelines: Insulin Therapy in Diabetes.
Diabetes Therapy. Apr 2018, Vol. 9, pp. 449 –492.

77
C. Ronald Kahn, Gordon C. Weir, George L. King, Alan M. Jacobson,Alan C. Moses,Robert J. Smith.
2004. Joslin’s Diabetes Mellitus. Fourteenth Edition. 2004.
Clifford J Bailey. 1992. Biguanides and NIDDM. Diabet es Care. June 1992, Vol. 15, 6, pp. 755 -772.
Constantin Ionescu Târgoviște. 2004. Tratat de diabet Paulescu. Bucuresti : Editura Academiei
Romane, 2004.
Constantin Ionescu -Tirgoviste, Octavian Buda. 2017. Nicolae Constantin Păulescu: The first explicit
description of the internal secretion of the pancreas. Acta medico -historica Adriatica. 15(2), 2017, pp.
303-322.
Dan Horton -Szar, Marek H. Dominiczak et al. 2013. CRASH COURSE Metabolism and Nutrition.
Fourth edition. 2013.
Daniele Sola, Luca Rossi et al. 20 15. Sulfonylureas and their use in clinical practice. Archives of
Medical Science. August 2015, Vol. 11, 4, pp. 840 -848.
David G. Gardner, Dolores Shoback. 2011. Greenspan's Basic & Clinical Endocrinology. Ninth Edition.
2011.
David K McCulloch. General pr inciples of insulin therapy in diabetes mellitus.
Detournay B, Raccah D et al. 2005. Epidemiology and costs of diabetes treated with insulin in France.
Diabetes & Metabolism. 31, Jun 2005, pp. 3 -18.
E.Hall, John. 2016. GUYTON AND HALL TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGY. THIRTEENTH EDITION.
2016.
Elia J. Duh, Jennifer K. Sun, Alan W. Stitt. 2017. Diabetic retinopathy: current understanding,
mechanisms, and treatment strategies. JCI Insight. Jul 2017, Vol. 2, 14.
English P, Williams G. 2004. Hyperglycaemic crise s and lactic acidosis in diabetes mellitus.
Postgraduate Medical Journal. 2004, Vol. 80, pp. 253 -261.
Fan, Wenjun. 2017. Epidemiology in diabetes mellitus and cardiovascular disease. Cardiovascular
Endocrinology & Metabolism. March 2017, Vol. 6, 1, pp. 8 -16.
Francisco J. Pasquel and Guillermo E. Umpierrez. 2014. Hyperosmolar Hyperglycemic State: A
Historic Review of the Clinical Presentation, Diagnosis, and Treatment. Diabetes Care. 2014, Vol. 37,
11, pp. 3124 –3131.
GERARD J. TORTORA, BRYAN DERRICKSON. 2017 . Principles of ANATOMY & PHYSIOLOGY. 15th
Edition. 2017.
Gillian E. Caughey, Adrian K. Preiss et al. 2013. Comorbid Diabetes and COPD: Impact of
corticosteroid use on diabetes complications. Diabetes Care. 36(10), Oct 2013, pp. 3009 -3014.
Gita Shafiee, Mo hammadreza Mohajeri -Tehrani et al. 2012. The importance of hypoglycemia in
diabetic patients. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders. 2012, Vol. 11, 7.

78
Hamid Nasri and Mahmoud Rafieian -Kopaei. 2014. Metformin: Current knowledge. Journal of
Research in M edical Science. July 2014, Vol. 19, 7, pp. 658 –664.
Hilary King, Ronald E Aubert and William H Herman. 1998. Global Burden of Diabetes, 1995 –2025:
Prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care. Sep 1998, Vol. 21(9), pp. 1414 –
1431.
Ian F G utteridge. 1999. Diabetes mellitus: a brief history, epidemiology,definition and classification.
Clinical & experimental optometry. April 20, 1999, pp. 2 –3: 102 –106.
Institutul National de sanatate publica. ANALIZA DE SITUAȚIE 2015. [Online]
https://insp.g ov.ro/sites/cnepss/wp -content/uploads/2016/01/Analiza -de-situatie -2015 -2.pdf.
Institutul National de Sanatate Publica. ANALIZA DE SITUAȚIE ZMS 2016. [Online]
http://www.dspvs.ro/dsp2/images/Analiza%20de%20situatie%20ZMS%202016.pdf.
International Diabetes F ederation. 2017. Diabetes Atlas. Eighth edition, 2017.
Ioan A. Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman. 2004. Insulina și tratamentul cu insulină. Cluj-
Napoca : s.n., 2004.
Ion Haulica. 2007. Fiziologie umana. a III-a. Bucuresti : Editura Medicala, 2007.
J. Toelsie, R. Bipat, M, Algoe, D. Mans. 2013. Diabetes mellitus: historical background, global
aspects, and impact in Suriname. Academic Journal of Suriname. 4, 2013, pp. 365 -371 .
Jerry R. Greenfield, Donald J. Chisholm, and Department of Endocrinology. 20 04. Thiazolidinediones
– mechanisms of action. EXPERIMENTAL AND CLINICAL PHARMACOLOGY. June 2004, Vol. 27, pp. 67 –
70.
Jorge L. Gross, Mirela J. de Azevedo et al. 2005. Diabetic Nephropathy: Diagnosis, Prevention, and
Treatment. Diabetes Care. Jan 2005, Vol . 28(1), pp. 164 -176.
Joshua A. Beckman, Mark A. Creager,Peter Libby. 2002. Diabetes and Atherosclerosis. The Journal of
the American Medical Association. June 2002, Vol. 287(19), pp. 2570 -81 .
Juan José Marín -Peñalver, Iciar Martín -Timón et al. 2016. Upda te on the treatment of type 2
diabetes mellitus. World Journal of Diabetes. September 2016, Vol. 7(17), pp. 354 –395.
Juliana Casqueiro, Janine Casqueiro, and Cresio Alves. 2012. Infections in patients with diabetes
mellitus: A review of pathogenesis. India n Journal of Endocrinology and Metabolism. 2012, Vol.
16(Suppl1), pp. 27 -36.
Kai McKeever Bullard, Catherine C. Cowie et al. 2018. Prevalence of Diagnosed Diabetes in Adults by
Diabetes Type — United States, 2016. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Mar 30, 2018, 6 7(12), pp. 359 –
361.
Kathryn S. Bryden, David B. Dunger and colab. 2003. Poor Prognosis of Young Adults With Type 1
Diabetes. Diabetes Care. Apr 2003, 26(4), pp. 1052 -1057.

79
Kenneth S. Saladin, Robin K et al. Essentials of Anatomy & Physiology. Second editio n. New York :
s.n.
Kohei KAKU. 2010. Pathophysiology of Type 2 Diabetes and Its Treatment Policy. Japan Medical
Association Journal. 2010, Vol. 53 (1), pp. 41 -46.
Lee Ducat, Louis H. Philipson and Barbara J. Anderson. 2014. The Mental Health Comorbidities of
Diabetes. JAMA. 312(7), Aug 20, 2014, pp. 691 –692.
M.N. Piero, G.M. Nzaro, J.M. Njai. 2014. Diabetes mellitus – a devastating metabolic disorder. Asian
Journal of Biomedical and Pharmaceutical Sciences. 2014, Vol. 04 (40), pp. 1 -7.
MacCracken J, Hoel D. 1997. From ants to analogues: Puzzles and promises in diabetes managemen.
Postgraduate Medicine. Apr 1997, Vol. 101(4), pp. 138 –40, 143 –5, 149 –50.
Marc Foretz, Bruno Guigas et al. 2014. Metformin: From Mechanisms of Action to Therapies. Cell
Metabolism. December 2014, Vol. 20(6), pp. 953 -66.
Maria E. Craig Andrew Hattersley Kim C. Donaghue. 2009. Definition, epidemiology and
classification of diabetes in children and adolescents. Pediatric Diabetes. Sep 2009, Vol. 10 Suppl 12,
pp. 3 -12.
Mariana Graur. 1999 . Diabetologie clinica. s.l. : U.M.F. Iasi, 1999.
Marianna Karamanou, Athanase Protogerou et al. 2016. Milestones in the history of diabetes
mellitus: The main contributors. World Journal of Diabetes. 2016, Vol. 7(1), pp. 1 -7.
Mark W.J. Strachan, Brian M. Frier. 2013. Insulin Therapy. 2013.
Micha¨el J.B. van Baar, Charlotte C. van Ruiten et al. 2018. SGLT2 Inhibitors in Combination
Therapy: From Mechanisms to Clinical Considerations in Type 2 Diabetes Management. Diabetes
Care. August 2018, 41, pp. 1543 –1556.
Michael Brandle, Honghong Zhou et al. 2003. The Direct Medical Cost of Type 2 Diabetes. Diabetes
Care. 26(8), Aug 2003, pp. 2300 -2304.
Mircea Chiriac, Mircea Zamfir, Dan Antohe. 1995. Anatomia trunchiului. Iasi : Editura UMF Iasi,
1995. Vol. 2.
Nita Gan dhi Forouhi and Nicholas J.Wareham. 2014. Epidemiology of diabetes. Medicine
(Abingdon). Dec 2014, Vol. 42, 12, pp. 698 –702.
PHILIP E. CRYER, STEPHEN N. DAVIS, HARRY SHAMOON. 2003. Hypoglycemia in Diabetes. DIABETES
CARE. June 2003, Vol. 26, 6, pp. 1902 -1912.
Rebecca F Rosenwasser, Senan Sultan et al. 2013. SGLT -2 inhibitors and their potential in the
treatment of diabetes. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy. 2013, Vol. 6,
pp. 453 –467.
Report of a WHO/IDF ConsultatIon. 2006. Defin ition and diagnosis of diabetes mellitus and
intermediate hyperglycemia. Geneva : s.n., 2006.

80
Robert H. Eckel, Steven E. Kahn, Ele Ferrannini, Allison B. Goldfine and al. 2011. Obesity and Type 2
Diabetes: What Can Be Unified and What Needs to Be Individua lized? Diabetes Care . Jun 2011, Vol.
34(6), pp. 1424 -1430.
Rodolfo Guardado -Mendoza, Annamaria Prioletta et al. 2013. The role of nateglinide and
repaglinide, derivatives of meglitinide, in the treatment of type 2 diabetes mellitus. Archives of
Medical Sc ience. 2013, Vol. 9, 5, pp. 936 –943.
Rolee Pathak and Mary Barna Bridgeman. 2010 . Dipeptidyl Peptidase -4 (DPP -4) Inhibitors In the
Management of Diabetes. Pharmacy and Therapeutics. Sep. 2010 , Vol. 35(9), pp. 509 –513.
Rudy Bilous, Richard Donnelly. 2010. Handbook of Diabetes. 4th edition. 2010.
Sara Salehi Hammerstad, Shira Frankel Grock et al. 2015. Diabetes and Hepatitis C: A Two -Way
Association. Front Endocrinol (Lausanne). 2015, Vol. 6: 134.
Șerban Bălănescu, Ovidiu Bercea et al. 2000. Medicina intern a. Bucuresti : s.n., 2000. Vol. II.
SN Chugh. 2011. Jaypee Gold Standard Mini Atlas Series: Diabetes. 2011.
Soltesz G, Patterson CC, Dahlquist G, EURODIAB Study Group. 2007. Worldwide childhood type 1
diabetes incidence –what can we learn from epidemiology? Pediatric Diabetes. Oct. 2007, Vol.
8(Suppl 6), pp. 6 -16.
Staci Nix. 2016. Williams’ Basic Nutrition & Diet Therapy. 15th Edition. 2016.
Stavroula A Paschou, Nektaria Papadopoulou -Marketou et al. 2018. On type 1 diabetes mellitus
pathogenesis. Endocrine C onnections. January 2018, Vol. 7(1), pp. R38 –R46.
Stuart Ira Fox,. 2016. HUMAN PHYSIOLOGY. FOURTEENTH EDITION. New York : McGraw -Hill
Education, 2016.
Toshiki Iwai, Mariko Miyazaki, Gen Yamada, Masaaki Nakayama and al. 2018. Diabetes mellitus as
a cause or comorbidity of chronic kidney disease and its outcomes: the Gonryo study. Clinical and
Experimental Nephrology. April 2018, Vol. 22, 2, pp. 328 -336.
V Bansal, J Kalita, and U K Misra. 2006. Diabetic neuropathy. Postgraduate Medical Journal. Feb
2006, Vol. 82(964), pp. 95 –100.
Victor Papilian. 2011. Anatomia omului Splanhnologia. a XII -a. s.l. : Editura All, 2011. Vol. 2.
Victor W. Zhong, Juhaeri Juhaeri and Elizabeth J. Mayer -Davis. 2018. Trends in Hospital Admission
for Diabetic Ketoacidosis in Adults Wit h Type 1 and Type 2 Diabetes in England, 1998 –2013: A
Retrospective Cohort Study. Diabetes Care 2018. Sep 2018, Vol. 41(9), pp. 1870 -1877.
William H. Herman. 2007. Diabetes Epidemiology: Guiding Clinical and Public Health Practice.
Diabetes Care. Jul 2007, Vol. 30(7), pp. 1912 -1919.
Wook Kim and Josephine M. Egan. 2008. The Role of Incretins in Glucose Homeostasis and Diabetes
Treatment. Pharmacological Reviews. December 2008, Vol. 60(4), pp. 470 –512.

81
Worku Animaw , Yeshaneh Seyoum. 2017. Increasing prevale nce of diabetes mellitus in a
developing country and its related factors. PLOS One. 2017, Vol. 12(11).
World Health Organization.
World Health Organization (WHO). 2003. The WHO STEPwise approach to Surveillance of non –
communicable diseases (STEPS). Genev a : s.n., 2003.
World Health Organization. 2003. Screening for Type 2 Diabetes Report of a World Health
Organization and International Diabetes Federation meeting. Department of Noncommunicable
Disease Management. Geneva : s.n., 2003.
Zhaolan Liu, Chaowei Fu, Weibing Wang, and Biao Xu. 2010. Prevalence of chronic complications of
type 2 diabetes mellitus in outpatients – a cross -sectional hospital based survey in urban China.
Health Qual Life Outcomes. Jun 2010, Vol. 8.