INTRODUCERE……………………………………………………. 1. Tulburări circulatorii obstructive.Afecțiuni trombotice. Sau Noțiuni de… [620668]

CUPRINS

PARTEA GENERALĂ:
INTRODUCERE…………………………………………………….
1. Tulburări circulatorii obstructive.Afecțiuni trombotice.
Sau
Noțiuni de anatomie patologică.Afecțiuni trombotice.

2. Tratamentul antiagregant și anticoagulant

3.Aspecte clinice ale extracției dentare

4.Tratamentul chirurgical oral al pacientului cu tratament anticoagulant

1.Tulburări circulatorii obstructive.Afecțiuni trombotice.

Tulburările circulatorii reprezintă modificări patologice ale regimului de circulație sanguină
și limfatică la nivelul aparatului cardio -vascular.
Acestea se clasifică în:
a) tulburări de distribuție și volum a sângelui în țesuturi și organe: hipe remia, ischemia,
infarctul și hemoragia;
b) tulburări de cauze obstructive: tromboza și embolismul.

În cadrul procesului de hemostază, la oprirea fiziologică a sângerării participă atât
trombocitele cât și factori plasmatici și tisulari ai coagulării. În a doua etapă, de coagulare
sangvină, a ceștia inițiază o cascadă de reacții enzimatice care are ca rezultat transformarea
fibrinogenului într -o rețea insolubilă de fibrină, în ochiurile căreia se prind elementele figurate
ale sângelui și se formează ch eagul roșu de fibrină. Finalitatea procesului de hemostază
estereprezentată de oprirea sângerării.
Procesul formării în sistemul circulator a unor mase solide sau semisolide, denumite trombi,
alcătuite din tombocite, fibrină și alți constituenți ai sângelui poartă denumirea de tromboză.
Acesta este un proces patologic care include în dezvoltarea lui și coagularea intravasculară a
sângelui, mecanism fiziologic.
Trombul prezintă aderență la peretele vasului în care s -a format, suprafață neregulată,
este uscat și sfărâmicios.(( Spre deosebire de acesta, cheagul de sânge este o masă
neaderentă de peretele vasului are o consistență elastică și structură omogenă, cu suprafața
netedă, lucioasă și se formează la nivelul focarelor de hemoragie sau post -portem. Aceste
două entități trebuie diferențiate. ))
Mecanismul de formare a trombilor este influențat direct de procesul de coagulare a
sângelui dar depinde în același timp și de viteza sângelui în segmentul respectiv. Astfel,
trombul roșu(de coagulare) se întâlnește mai ales la nivelul venelor, unde viteza de curgere
este mică și sângele stagnant coagulează în bloc, iar trombul alb(de conglutinare) se
dezvoltă mai ales arterial, în condiții de circulație sanguină rapidă. La nivel venos se poate
observa și t rombul mixt, cu straturi alternative de trombi albi și roșii.
În evoluția unui tromb pot avea loc modificări de natura retracției față de peretele
vascular, tromboliză spontană, organizarea și persistența sa, caz în care apare riscul de
obstrucție de rfinitivă a lumenului vascular.
O alta situație nefavorabilă este accea de mobilizare a unui tromb sau fragment al acestuia
și transportul lui în circulația sangvină. Procesul poartă denumirea de embolism, suvine în
special în trombozele recente și poate duce la obstruarea lumenului vascular, la distanță de
locul producerii trombului.
Consecințele majore datorate migrării embolilor în circulația sistemică sunt reprezentate
de ischemie și infarct(cardiac, cerebral,renal etc.).

Starea de hipercoagu labilitate este o condiție patologică asociată cu formarea de trombi în patul
vascular. Ea poate fi primară, pe fondul deficienței factorilor anticoagulanți endogeni: proteina
C, antitrombină III sau al rezistenței la proteina C activată(factorul V Leiden) sau secundară,
manifestată prin tromboză arterială și venoasă.

1.1.Afecțiuni trombotice
Aceste afecțiuni sunt descrise la pacienții cu status hipercoagulant, ce prenzintă episoade
recurente de tromboză venoasă (TVP:tromboză venoasă profund ă) și embolie pulmonară (EP).
Tromboza venoasă profundă este rezultatul formării unui cheag de sânge într -o venă mare, iar
tromboembolismul pulmonar(TEP) este consecința acesteia, determinat de deprinderea trombului
venos și migrarea lui în circulația arte rială pulmonară.
Tromboza venoasă profundă este întâlnită în special la nivelul membrelor inferioare iar
aproximativ 50% dintre pacienți dezvoltă ulterior tromboembolism pulmonar, de cele mai multe
ori asimptomatic. Hipertensiunea pulmonară cronică tromboembolică și insuficinența
ventriculară dreaptă progresivă sunt complicații pe termen lung ale tromboembolismului
pulmonar care pot duce la moartea pacientului.
Printre cauzele trombozei venoase se numără: staza venoasă, vasculite, trombocitopenia indusă
de heparină, d eficiențe ale factorilor anticoagulanți endogeni, neoplasme.
În afară de factorii de risc genetici, implicați în cazurile de boală tromboembolică venoasă,
au fost identificați și: traumatismele, obezitatea, fumatul, imobilizarea în cursul călătoriilo r
prelungite,intervențiile chirurgicale, sarcina etc.
În cadrul evaluării clinice, anamneza pacientului cu tromboză venoasă profundă relevă
disconfort progresiv la nivelul gambei și sensibilitate la nivelul ei sau chiar edemul marcat al
coapsei și du rere inghinală în cazul unei TVP masive, decelate la examinarea fizică a
pacientului.
Pentru tromboembolism pulmonar cel mai frecvent simptom îl reprezintă dispneea. Aceasta
este însoțită deseori de tahicardie și tahipnee, iar apariția cianozei și hi potensiunii arteriale
sugerează un tromboembolism pulmonar masiv.
Evaluarea clinică a afecțiunilor trombotice continuă cu examenele de laborator : prin Tehnica
ELISA, electrocardiogramă și examinări imagistice: ultrasonografia(detectează pierderea
compresibilității venoase normale), asociată cu examinarea Doppler a fluidului venos,
investigații de elecție pentru diagnosticul trombozei venoase profunde. Dacă diagnosticul nu s -a
putut pune cu ajutorul ecografiei, se va efectua CT sau RMN. În diagnosticu l
tromboembolismului pulmonar principala explorare imagistică este reprezentată de CT -ul toracic
cu substanță de contrast administrată i.v.,care a înlocuit angiografia pulmonară, rareori utilizată
astăzi.

Tratamentul afecțiunilor trombotice cuprin de medicație anticoagulantă, asociat cu intervenții
chirurgicale în cazuri de recurență,în ciuda anticoagulării adecvate, sau hipertensiune pulmonară

tromboembolică cronică . Se instituie terapia cu wafarină pe termen lung, dacă nu este posibilă
tratarea af ecțiunii subiacente.

2.Tratamentul antiagregant și anticoagulant
2.1.Introducere

Sub denumirea de medicție antitrombotică, această grupă cuprinde medicamente utile în
tratamentul și profilaxia afecțiunilor tromboembolice. Ele sunt indicate atât î n tratamentul
trombozelor arteriale, cât și venoase, acute sau cronice.
Formarea trombusului alb este determinată de agregarea plachetelor sanguine, odată cu
lezarea endoteliului vascular, fenomen specific trombozei arteriale. În cazul trobozei venoas e, se
va forma trombusul roșu, factorul determinant fiind coagularea, activată de stază.
Pentru ca procesul trombotic să fie inițiat este necesară îndeplinirea condițiilor „triadei Virchow:
leziunea endotelială, staza venoasă și hipercoagulabilitatea în un ele boli hematologice.”
Din categoria medicamentelor antitrombotice fac parte: antiagregantele plachetare,
anticoagulantele și fibrinoliticele.

2.2.Tratamentul antiagregant
Antiagregantele plachetare sunt substanțe medicamentoase care inhibă funcțiile plachetare în
procesul de hemostază -manifestată prin prelungirea timpului de sangerare – și reduc capacitatea
de agregare a plachetelor sanguine, împiedicând formarea trombilor plachetari.
Cu toate acestea, din cauza creșteri riscului de ap ariție a sângerării și mărirea timpul de
sângerare la utilizarea antiagregantelor, tratamentul trebuie monitorizat în permanență clinic și
prin timpul de sângerare(TS), numărătoarea trombocitelor și alte teste funcționale trombocitare.
Medicamentele an tiagregante sunt utilizate în tratamentul profilactic al trombozelor arteriale,
apărute în urma lezării peretelui vascular.
Cel mai comun antiagregant plachetar este acidul acetilsalicilic(Aspirina), antagonist al
ciclooxigenazei,al cărui mecanism de acțiu ne presupune inhibarea sintezei tromboxanului A2 -cu

rol în producerea dopului plachetar din primul timp al hemostazei -. Consecința este efectul
antiagregant asupra trombocitelor .
Acesta se utilizează în doze mici în cadrul tratamentului antiagregant, su b formă de
comprimate filmate gastrorezistente.
Acidul acetilsalicilic are indicații în profilaxia primară a infarctului miocardic și profilaxia
secundară a accidentului vascular cerebral ischemic, îninfarctul miocardic, angina pectorală
instabilă și AVC ischemic. Ulcerul gastroduodenal și fenomenele hemoragice reprezintă
contraindicațiile utilizării Aspirinei.
Alte preparate antiagregante plachetare sunt reprezentate de: Clopidogrel(Plavix), administrat
pentru profilaxia unor tromboze nou apărute după un infarct miocardic recent, AVC ischemic
recent sau angină pectorală instabilă și Dipiridamol utilizat în profilaxia trombozelor vasculare.

Se administrează în doze mici: 75 -325 mg, pe cale orală, o administrare pe zi, după masă,
pentru prevenirea complicațiilor hemoragice. Efectul antiagregant durează 7 -10 zile după oprirea
administrării.

2.3.Tratamentul anticoagulant
Anticoagulantele orale sunt derivați cumarinici ce acționează ca antagoniști ai vitaminei K
prin inhibarea sintezei factorilor de coagulare II (protrombina), VII, IX și X, împiedicând
procesul de coagulare a sângelui.
În cazul pacienților sub te rapie anticoagulantă se monitorizează atent INR -ul și timpul de
protrombină pentru evitarea accidentelor hemoragice.
INR=International Normalized Ratio= parametrul necesar monitorizării tratamentului cu
anticoagulante.
Valoarea normală a acestuia este 0,9-1,1 iar în cazul pacienților cu medicație anticoagulantă
trebuie menținut la valori de 2 -3.
Timpul de protrombină mediu este de 12 secunde. La pacienții cu tratament anticoagulant
valoarea trebuie menținută la 25 -30 de secunde.
Indicațiile anticoag ulantelor orale sunt reprezentate de profilaxia și tratamentul tromboflebitei și
emboliei pulmonare(în continuarea tratamentului cu heparină),profilaxia trombozelor la nivelul

protezelor valvulare mecanice de cord și profilaxia și tratamentul complicațiilo r tromboembolice
din infarctul miocardic și fibrilația atrială cronică.

Printre reprezentanții acestei grupe medicamentoase se numără:
Acenocumarol(Trombostop,Sintrom) indicat în infarctul miocardic; profilaxia trombozelor
postoperatorii; embolie pul monară; AVC ischemic; tromboflebită și proteze valvulare.
Contraindicațiile se referă la sarcină(categoria X de risc); ulcer gastroduodenal; boli și sindroame
hemoragice.
Se administrează sub forme de comprimate, iar dacă INR -ul depășește valoarea 5, tr atamentul
cu Acenocumarol trebuie oprit și înlocuit cu vitamina K.
Tratamentul cu Acenocumarol trebuie oprit și înlocuit cu vitamina K, dacă INR -ul depașește
valoarea 5. Vitamina K reprezintă antidotul în caz de supradozare cu derivați cumarinici.
Warfa rina este un anticoagulant cumarinic ce prezintă aceleași indicații precum
Acenocumarolul dar este mai rar utilizat în țara noastră. Se regăsește atât sub formă de tablete cât
și ca soluție injectabilă i.v., în formă liofilizată.
În cadrul tratamentu lui anticoagulant, pe lângă antagoniștii vitaminei K, se utilizează
Heparine care împiedică formarea tromboplastinei și aglutinarea trombocitelor.
Heparinele au acțiune antritrombinică și antiprotrombinică, fiind indicate în tromboze și
embolii arte riale, tromboflebite și chirurgia cardio -vasculară, unele dintre ele având indicație de
elecție.
Contraindicațiile se referă la boli și sindroame hemoragice; plăgi; hipertensiune arterială
severă, iar reacțiile adverse la supradozare se manifestă prin fenomene hemoragice. Astfel,
tratamentul trebuie atent monitorizat și dozele corect ajustate.
Se monitorizează timpul de tromboplastină parțial activat (APTT=activated partial
thromboplastine time) în privința administrării heparinelor, iar în caz de supradozare, antidotul
este protamina.
Heparinele se împart în două grupe: heparină standard (nefracționată) reprezentată de Heparină ,
cu acțiune antitrombotică și anticoagulantă pentru administrare i.v. la 4 -8 ore interval sau
perfuzie endovenoasă continu ă, în formă diluată. În a doua categorie, reprezentată de heparine cu
masă moleculară mică, efectul antitrombotic și anticoagulant sunt disociate. Din aceasta fac
parte: Dalteparină (Fragmin), administrat s.c.; Enoxaparină (Clexane), administrat s.c. de do uă
ori pe zi,la 12 ore, atât în scop preventiv în cazul trombozelor venoase profunde, a emboliei
pulmonare sau înaintea unei intervenții chirurgicale, cât și curativ în tromboza venoasă profundă,
infarct miocardic acut sau angină pectorală instabilă.
Sulodexid(Vessel Due F) este un glicozaminoglican încadrat în grupa heparinelor fracționate, cu
efect fibrinolitic, antitrombotic și hipolipemiant. Indicat în tromboze arteriale și venoase și
accidente vasculare ischemice, acesta se găsește sub formă de fiole pentru administrare i.v și i.m,

dar și sub formă de capsule moi, deoarece tratamentul se începe prin administrare i.v. sau i.m. și
se continuă apoi pe cale orală.
Diferențele existente între anticoagulantele orale (cumarinice) și cele heparinice se re feră atât
la calea de administrare, cele cumarinice fiind administrate oral, în timp ce heparinele se
administrează i.v. sau s.c., cât și la caracteristici farmacologice, acțiunea anticoagulantelor orale
înstalându -se lent, la 24 -48 de ore de la administra re, cu o durată lungă, de 2 -5 zile iar acțiunea
heparinelor se instalează imediat, dar cu o durată scurtă, de doar 4 ore în administrarea i.v. și 12
ore în cea s.c. .
De asemenea, probele de laborator pentru controlul dozării corecte diferă, în cazul
antic oagulantelor orale se monitorizează timpul de protrombină și INR -ul, în timp ce în cazul
heparinelor se monitorizează timpul de tromboplastină parțial activat(APTT).