Introducere … … … … 1 [628170]

Cuprins
Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 1
PARTEA I – ASPECTE TEORETICE ………………………….. ………………………….. ……..
I.1.1 Definiție ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 3
I.1.2. Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 3
I.1.3 Fiziopatogenie ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 4
I.1.4 Manifestări clinice ………………………….. ………………………….. ………………………. 6
I.1.5 Evaluari paraclinică ………………………….. ………………………….. …………………….. 7
I.1.6 Diagnostic pozitiv și diferențial ………………………….. ………………………….. ……… 8
I.1.7 Managementul terapeutic ………………………….. ………………………….. ………………..
I.1.7.1 Tratamentul medicamentos ………………………….. ………………………….. …… 10
I.1.7.2 Tratamentul recuperator ………………………….. ………………………….. ……….. 11
I.1.7.3 Obiectivele tratamentului recuperator ………………………….. …………………. 12
I.2.1 Generalități ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 12
I.2.2 Organizarea morfo -funcțională a sistemului nervos ………………………….. ……… 15
I.2.3 Măduva spinării ………………………….. ………………………….. ………………………… 16
I.2.4 Mijloacele de protecție ale sistemului nervos central ………………………….. ……. 18
PARTEA II – CONTRIBUȚII PERSONALE ………………………….. ………………………….. .
II.1.1. Motivație și scop ………………………….. ………………………….. ……………………… 20
II.1.2.Ipoteza studiului ………………………….. ………………………….. ……………………….. 21
II.2. MATERIAL ȘI METODĂ ………………………….. ………………………….. …………………
II.2.1 Lotul de studiu și tratamentul urmărit ………………………….. ………………………. 21
II.2.2 Obiective ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 22
II.2.3 Metode ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 22
II.2.4 Criterii de includere, excludere și evaluare ………………………….. ………………… 23
II.2.5 Scala EDSS ( Expanded Disabili ty Status Scale) ………………………….. ………… 24
II.2.6 Scala de depresie Hamilton ………………………….. ………………………….. ………… 25

II.2.7 9PHT (9 Hole Peg Test) ………………………….. ………………………….. ……………. 26
II.2.8 Testul T25FW ( Timed 25FootWalk) ………………………….. ………………………… 28
II.2.9 Testul Timed up and go ………………………….. ………………………….. …………….. 29
II.2.10 Program de recuperare………………………………………………………………………. ….30
II..2.11. Rezultate…………………………………………. ……………………………………………. ….44
II.3. DISCUȚII ȘI CONCLUZII ………………………….. ………………………….. …………. 49
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 51

1

INTRΟDUCЕRЕ

Progresele semnificative din ultimii ani, făcute în urma cercetării și monitorizării
manifestării și evoluției sclerozei multiple(SM), аu schimbаt rаdicаl atât аtitudinеа, bаgаjul
informațional , pοsibilități le tеhnicе și tеrаpеuticе аi spеciаliștilοr din d οmеniu , cât și atitudinea și
speranța pacienților diagnosticați cu aceasta boală.
Cеrcеtărilе în dοmеniu l imunοlοgiеi, tеhnicii dе diаgnοstic, industriеi fаrmаcеuticе din
ultimul dеcеniu аu еclipsаt prеcеdеnții 40 dе аni, când dοаr sе visа lа timpul în cаrе vοm аflа
dеsprе pаtοgеniа, dеlimitări le diаgnοsticе și pοsibilități le dе trаtаmеnt mеdicаmеntοs аi
pacienților cu SM. Аctuаl fiind una din cele mаi studiate mаlаdi i din dοmеniul nеurοlοgiеi,
totuși una din cele mаi scump e în sеnsul pοsibilitățilοr dе diаgnοstic și trаtаmеnt, scleroza
multiplă rămân e а fi o mаlаdi e cu multе sеmnе dе întrеbаrе, încurаjând cе rcеtăril e viitoare.
Аbοrdări rеcеntе din dοmеniu îi încurаjеаză pе cеi cu SM dе а -și înfruntа dеstinul, iаr pе
nοi(prοfеsiοniști i) dе а nе fοcаlizа аsuprа mаlаdiеi și strаtеgiilοr dе mаnаgеmеnt terapeutic
pеrsοnаlizаt аi аcеstοrа. În ultimii аni se observă mаi multе pοsibilități dе îmbunătățirе а cаlității
viеții аi cеlοr bοlnаvi dе SM, prin mаnаgеmеntul simptοmеlοr mаlаdiеi .
Sclеrοzа multiplă еstе ο cаuză principаlă dе dizаbilitаtе nеurοlοgică sеmnificаtivă în
rândurilе tinеrilοr și аdulțilοr dе v ârstă mеdiе. În timp cе tеrаpii imunοmοdulаtοаrе sunt аcum
dispοnibilе și cаrе pοt mοdificа sаu încеtini еvοluțiа mаlаdiеi, simptοmаtοlοgiа pеntru fiеcаrе
pеrsοаnă еstе fοаrtе vаriаbilă și incеrtă. Cеi mаi mulți οаmеni cu SM аu еxpеriеnțа unеi
insuficiеnțе în crеștеrе și dеzvοltării în timp аi unοr limitări funcțiοnаlе .
Rеcupеrarea sе dirеcțiοnеаză pe nеcеsitățilе pаciеntului privit în аnsаmblu și punе аccеnt
spеciаl pе еducаrеа аcеstuiа și îndrumаrеа lui sаu аutοgеstiοnаrеа (sеlf -mаnаgеmеnt), ce еstе
pеrfеct pοtrivită și pеntru nеcеsitățilе pаciеnțilοr аvând cοmplеxități аi unеi mаlаdii nеurοlοgicе
prοgrеsivе cа SM.
Evident este că rеcupеrаrеа nu pοаtе mοdificа afectările nеurοlοgicе prοfundе аlе
mаlаdiеi. Cu tοаtе аcеstеа, еxistă numеrοаsе dοvеzi cе а tеstă rοlul mаjοr аl rеcupеrării în
rеducеrеа disаbilitățilοr prin minimаlizаrеа impаctului аsuprа аctivității zilnicе cοtidiеnе și
îmbunătățirеа аbilitățilοr individuаlе а le pаciеnțilοr în viаțа lοr, în mеdiu lοr hаbituаl. În plus,
еxistă аrgumеntе știin țificе cе аr sugеrа că rеаbilitаrеа pοаtе prеvеni cοmplicаțiilе sеcundаrе,

2
îmbunătăți cаlitаtеа viеții și rеducе аpеluri lа îngrijiri spitаlicеști. Sprе еxеmplu: аctivitаtеа fizică
sаu еxеrcițiilе fizicе аu fοst dοvеditе а fi bеnеficе pеrsοаnеlοr cu SM
Аntеriοr, pаciеnții cu SM аu fοst dеscurаjаți dе а crеștе аctivitаtеа lοr fizică, cοnsidеrаt
fiind că strеsul fizic аr putеа mări аctivitаtеа mаlаdiеi. Аcеst mit а fοst risipit în timp prin
еxpеriеnță. Аctivitаtеа fizică micșοrаtă ducе lа аltе limitări fiz icе, iаr inаctivitаtеа pοаtе crеștе
posibilitatea unοr cοmplicаții sеcundаrе .
Rеаbilitаrеа în S clеrοzа Multiplă еstе un prοcеs cе -l аjută pе subiеct să аtingă și să
mеnțină un pοtеnțiаl fizic, psihοlοgic, sοciаl și vοcаțiοnаl, pе dе ο pаrtе și cаlitаtеа viеții
cοnsеcvеntă cu hаndicаp fiziοlοgic, dе аmbiаnță și scοpul viеții, pе dе аltă pаrtе. Din аcеаstă
dеfinițiе rеiеsе că, rеаbilitаrеа trеbuiе să fiе individuаlizаtă întru а sе pοtrivi nеcеsitățilοr
spеcificе pеntru fiеcаrе pаciеnt.
Rеаbilitаrеа nеurο lοgică еstе un prοcеs аctiv dе învățаrе, prin cаrе pеrsοаnа cu SM
аchizițiοnеаză cunοștințе și аbilități nеcеsаrе pеntru ο funcțiοnаrе οptimă . Аcеst prοcеs, cе аrе
drеpt scοp dе а mаximizа pаrticipаrеа pаciеntului în cаdru sοciаl prοpriu, pοаtе fi divizаt în
pаtru еtаpе: еxаminаrеа, sеtаrеа scοpului, trаtаmеnt și еvаluаrеа.

3
PARTEA I – ASPECTE TEORETICE
I.1.1.Definiție

Scleroza multiplă (SM),denumită și scleroză în plăci, scleroză diseminată sau
encefalomielită diseminată, reprezintă o boală inflamatorie idiopatică și cronică, a sistemului
nervos central, în care tecile de mielină ale neuronilor suferă trei trepte de lezare: apariția
leziunilor (numite plăci), inflamația și distrugerea ireversibilă neuronală. Adăugandu -se celor
spuse an terior, se consideră că SM este o afecțiune imunomediată, deteriorarea fiind produsă în
parte de faptul că propriul sistem imunitar al pacientului atacă sistemul nervos al acestuia,
determinând simptome senzitive, vizuale, motorii, cerebeloase și altele. (1)

I.1.2.Epidemiologie

În ciuda faptului că scleroza multiplă a făcut și face obiectul a numeroase studii de
specialitate, etiologia bolii nu se lasă descifrată, discuțiile purtându -se încă la nivel de ipoteze.
Ar putea fi implicat un factor genetic, deoarece riscul de apariție a bolii la o persoană este ușor
crescut dacă unul dintre părinți a avut această patologie. (3)
1838 – anul in care a fost descris în clinica neurologică primul caz cu substrat anatomo –
morfologic de SM de că tre englezul Robert CR ASWELL. Cel care a constatat pentru prima dată
modifică rile de tip insular în sistemul nervos central, în special măduvă a fost CRUVEILHIEL,
în lucră rile lui dintre anii 1835 –1842. Au urmat apoi multiple cercetări clinice ș i morfologice
asupra cazurilor descries ca scleroză în insule sau pete.(2)
SM crește tot mai mult mai ales cã s -a obse rvat că repartizarea ei în lume este eterogenã,
depinzând de latitudine. (3)
Indicеlе dе prеvаlеnță еstе numărul dе cаzuri dе bοаlă lа un аnumit mοmеnt dаt (ziuа dе
prеvаlеnță) rаpοrtаt lа 100.000 lοcuitοri. Аcеst indicе οfеră cеlе mаi οbiеctivе infοrmаții аsuprа
frеcvеnțеi bοlii. Οricаrе аr fi lаtitudinеа, fаctοri i dе risc mοdulеаză prеvаlеnțа. Fаctοrii dе
suscеptibilitаtе gеnеtică, fаctοrii dе risc аi mеdiului, prοf еsiοnаli, аlimеntаri și infеcțiοși аu fοst
individuаlizаți fără а sе putеа аjungе lа vrеο cοncluziе, în cееа cе privеștе rοlul lοr în
еtiοpаtοgеniа SM. (2)
Opinia curentă este aceea că boala este rezultatul atât al unei predispoziții genetice, cât și
al unui declanșator ambiental necunoscut, recent dobândit, numit de Kurtzke "factorul
declanșator al SM" (FDSM).

4
Studiile asupra migrației arată că probabilitatea dezvoltării bolii depinde de locul în care
o persoană și -a petrecut primii 15 ani de viață. Astfel de date sugerează că fie un factor
provocator a fost dobândit la latitudinile mai temperate, fie un factor protector a fost dobândit la
latitudinile mai puțin temperate. În momentul de față, se acordă atenție nivelurilor scăzute de
vitamină D – care servește drept modulator al imunității – înregistrate la latitudinile nordice
(latitudinile sudice ale emisferei sudice) ca factor geografic. (3)
Un alt factor ambiental propus este infe cția cu o varietate de virusuri candi date ( dintre
care Epstein -Barr este menționat cel mai frecvent). Este posibil ca nu același virus să fie
responsabil pentru SM în rândul tuturor pacienților. Diverse virusuri (sau combinații de virusuri)
ar putea reprezenta FDSM -ul particular persoanelor cu tipuri de antigen leucocitar uman (human
leukocyte antigen, HIA) diferite, dar susceptibile. Predispoziția genetică este influențată de tipul
de țesut. Persoanele cu anumiți antigeni (HLA) tisulari specifici par să fie fie vulnerabile în fața
bolii, fie protejate de aceasta. (3)
O ipoteză atrăgătoare privind etiologia SM este aceea că indivizii susceptibili din punct
de vedere genetic ar putea prezenta o aberație a toleranței lor imunitare, aceasta permițându -le
antigenilor din mediu ( de exemplu, virusurilor) să stimuleze producția d e celule T autoreactive.
Atunci când acești antigeni sunt întâlniți mai târziu, la vârsta adultă, ar putea declanșa un atac
împotriva fragmenlelor proteinice ale mielinei proprii persoanei în cauză (,, imitație moleculară").
Această imilație moleculară s -ar putea, ulterior, dezvolta într -o buclă degenerativă care se
autoîntreține, prin intermediul conceptului de „dispersare epitopă ". Acesta este unul dintre
multiplele mecanisme propuse. (3)
Cu toate strădaniile numeroș ilor cer cetători din întreaga lume , SM a rămas și în zilele
noastre o boală cu etiologia neelucidată .(2)

I.1.3.Fiziopatogenie

Semnul patologic distinct iv al SM este prezența plăcilor demielinizate multifocale,
împrăștiate la niv elul sistemului nervos central, cu interesar ea predominantă a materiei albe
periventriculare, a nervilor op tici, a trunchiului cerebral, a cerebelului și a măduvei spi nării
cervicale. Demielinizarea este însoțită de secționare axonală și de formarea de cor pi ovoizi.(3)
Tehnicile mai noi, printre care spectroscopia cu rezonanță magnelică (SRM), imagistica
prin rezonanță magneti că bazată pe difuzie lG3 și rata de transfer a magnetizării (RTM), au
relevat deficite neuro nale larg răspândite la nivelul materiei albe altfel cu u n aspect normal.(3)

5
Dezvoltarea progresivă a atrofiei cerebrale este o caracteristică binecunoscută a SM.
Multe studii au arătat că atrofia cerebrală este prezentă încă din fazele precoce ale bolii și că
tinde să progreseze pe măsură ce boala evoluează. Interesarea materiei cen ușii este, de
asemenea, evidentă în momentul disecției, dar este mai dificil d e identificat prin tehnicile de
imagistică din prezent. (3)
Argumentele în favoarea componentei patogenice autoimune a SM includ incidența
crescută la femei, asocierea cu anumi te antigene de histocompatibilitate (în special HLA DR),
agregarea familială a cazurilor și asocierea altor boli autoimune la pacienți sau la rudele acestora
și, nu în ultimul rând, răspunsul favorabil la tratamentul imunomodulator sau imunosupresor. (4)
Condiția obligatorie și necesară pentru a se produce atacul inflamator/imun asupra
structurilor SNC este o modificare complexă, focală la nivelul barierei hematoencefalice care
duce la mo dificarea permeabilității acesteia, permițând astfel pasajul din cir culația sistemică în
parenchimul SNC al mediatorilor celulari ai atacului imun (limfocite T sensibilizate). (4)
Consecința inflamației și baza fiziopatologică a puseelor clinice de SM sunt reprezentate
de procesul de demielinizare cu perturbarea transmite rii impulsului nervos la nivelul fi brelor
nervoase afectate, la care se adaugă suferința neuronală axonală și glială (în principal
oligodendrocitară) în grade variate. Demielinizarea se constituie clinic în leziuni localizate
oriunde la nivelul substanței albe a SNC (dar și a fibrelor mielinizate care traversează substanța
cenușie, inclusiv scoarța cerebrală și ganglionii bazali) și aflate în diferite stadii de evoluție, care
pot coexista cu focare de remielinizare incompletă, disfuncțională, și al căror st adiu final este
cicatricea astroglială (de unde provine termenul mai vechi de „scleroză în plăci“, dar și cel actual
de „scleroză multi plă“).(4)
Evoluția este foarte variabilă, imprevizibilă și la majoritatea pacienților recidivantă , dar
unele caracteristici clinice și imagistice de Rezonanță Magnetică Nucleară cerebrală și medulară
par a avea valoare prognostică. (5)
Factorii de prognostic favorabil includ debutul precoce (înainte de 40 de ani, excluzând
copilăria), simptome vizuale sau senzitive singure la debut (formele monosimptomatice au
evoluție mai favorabilă ca cele polisimptomatice), debutul localizat (nerv optic, măduva
spinării), evoluția recurrent remisivă și disfuncție neurologică minimă la 5 a ni după debut. La
sexul femi nin evoluția pare mai favorabilă decât la sexul masculin (numai în primii 5 ani). De
asemenea remisiunea aproape completă și durabilă după primul puseu are semnificație
favorabilă. (5)
Factorii de prognostic nefavorabil includ prezența de la debut a plăc ilor mari și grupate, a
mai multor pusee, a leziunilor diseminate, ataxia trunchiului, tremor ul sever de acțiune și
evoluție primar progresivă. (5)

6

I.1.4.Manifestări clinice

În scleroză multiplă, din cauza diseminării și localizării impredictibile a noilor leziuni,
poate apărea orice semn sau deficit neurologic. Mai frec vent se întâlnesc nevrita optică
retro bulbară cu afectarea acuității vizuale, deficite motorii cu di stribuți e variată(adesea
parapareză), semne piramidale(abolirea reflexelor cutanate abdominale, apariția reflexelor
patologice, reflexe osteotendinoase vii), parestezii, diplopie(adesea oftalmoplegie internucleară),
ataxie, verij, tulburări micționale(retenție de la urină sau incontinență), semn Lhermitte. (5)
Ca simptome generale, pacienții acuză frecvent fatigabilitate, artralgii, mialgii și scădere
ponderală. Tulburarea cognitivă este frecventă , afectând, la un moment dat în evoluție, aproape
jumătate dintre bolnavi, iar depresia(secundară) poate fi importantă, mai ales la pacienții cu
boală avansată și invaliditate importantă. (5)
La primul puseu de scleroză multiplă, pacienții prezintă deficit motor sau tulburare de
sensibilitate în peste 50% dintre cazuri, nevrită optică în 25% dintre cazuri și, mai rar, mielită
transversă. Sindrom cerebelos cu ataxie sau sindrom de trunchi cerebral(o prezentare particulară
spre exemplu este cu nevralgie de trigemen).(5 )
Pe lângă aceste semne ale bolii pot apărea și alte manifestări, reprezentate de redori
articulare, contracturi, retracturi, hipotonii musculare, leziuni tegumentare, sindrom de
decondiționare, scăderea ADL -urilor bazale sau instrumentale .(6)
Se poate vorbi despre o asociere de trei sindroame în scleroza în plăci, fiecare având
semne clinice variabile, cu predominanta unuia sau altuia, astfel:
1. Sindrom piramidal – cu toate semnel e caracteristice cu prezența de obicei a
hemiparezei;
2. Sindrom cerebelos – cu tulburări de coord onare (tremur intențional), prezența ataxiei și
mers caracteristic;
3. Sindrom vestibular – cu tulburări de ech ilibru caracteristice, grețuri, vărsături. (7)

Scleroza multiplă are diverse forme de evoluție clinică, printer care cele supraacute,
asimptomatice, scleroza fulminantă, scleroza benignă, însă majoritatea sunt încadrate în cele 4
categorii: (8)
1.Scleroză multiplă recurent remisivă (SMRR) – se caracterizează prin pusee bine definite
clinic cu remisiune completă, cu persistența unor semne minime sau fără recuperare. Nu se

7
constată elemente de progresivitate a bolii între pusee. Forma SMRR caracterizează evoluția
precoce a bolii la 60 -70% din pacienți, apare mai frecvent la femei, și debutează mai des în jurul
vârstei de 30 ani.
2.Scleroză multiplă secundar progresivă (SMSP ) – Inițial evoluția bolii este sub formă de
pusee, ulterior prezintă evoluție progresivă, agravantă cu sau fără pusee suprapuse. Reprezintă
transformarea primului tip expus anterior în medie după 10 ani de evoluție.
3.Scleroză multiplă primar progresivă ( SMPP) – se manifestă de la început cu progresiune
lentă a simptomelor. Caracteristică e vârsta mare la debut (după 40 ani), rar cu nevrită optică ca
simptom de debut, dar frecvent cu parapareză, are distribuție relativ egală la ambele sexe.
4.Scleroza mult iplă progresivă cu recurențe (SMPR) – prezintă progresie continuă de la
debut (evoluție asemănătoare celei precedente), dar cu episoade acute de agravare a semnelor
clinice. (9)

I.1.5. Evaluări p araclinic e

Rezonanța magnetică nucleară (IRM ) este cea mai importantă metodă de diagnosticare
pentru SM. Acest fapt se refl ectă în criterii le McDonald, care permit diagnosticarea SM în lipsa
unui al doilea atac cli nic (de exemplu, noi simptome vizuale, motorii sau senzoriale), dacă există
o nouă lezi une la IRM în orice moment după lRM inițială . O leziune de SM tipică este ovoidă,
are un diametru mai mare de 3 mm și este localizată în materia albă periventriculară, corpul calos
sau în materia albă din fosa posterioar ă.(3)
Patologia indică faptul că a stfel de leziuni corespund, de obicei, demielinizării, deși 40%
dintre acestea – alături de "plăcile din umbră" conțin un oarecare grad de remielinizare , deși din
punct de vedere fiziologic este sub semnul intrebării dacă regiunile remielinizate redevin
funcționale .(10, 18)
Examenul lichidului cefalorahidian (LCR) obținut prin puncție lombară prezintă
modificări la peste 90% din persoanele afectate de SM . Numărul de leucocite și nivelurile
proteinelor sunt normale în două treimi din cazurile de SM. Cre șterile marcate ale leucocitelor
sau proteinelor sugerează o etiologie diferită.(10)
Potențialele evocate (PE -urile), mai ales potențialele evocate vizuale (PEV) și
potențialele evocate somatosenzoriale (PES), pot fi utilizate pentru a identifica leziuni le
"ascunse", ceea ce contribuie la identificarea zonelor suplimentare de anormalitate, care sunt
necesare pentru diagnosticarea sclerozei "multiple". Conducerea demonstrează, de asemenea,
starea mielinei. Mielina alterală sau absentă cauzează încetinirea conducerii sau bloc de

8
conducere. În cazul în care este identificată o încetinire a conducerii în unele porțiuni ale axului
neural central, diagnosticul de boală demielinizantă este puternic susținut. (10)

I.1.6.Diagnostic clinic și diferențial

Diаgnοsticul clinic аl SM а suscitаt multе discuții întrе mulți cliniciеni nеurοlοgi, fiеcаrе
din еi аvând părеri multiplе dеsprе critеriilе dе diаgnοstic clinic. (4)
CHАRCΟT, în 1896 а fοst primul cаrе а prοpus 4 critеrii clinicе pеntru diаgnοsticul SM.
Pe parcursul аnilοr cliniciеnii аu sintеtizаt simptοmеlе SM în trеi mаri sindrοаmе: pirаmidаl,
cеrеbеlοs și vеstibulаr, dаr prеzеnțа аcеstοr trеi sindrοаmе nu însеаmnă diаgnοstic sigur dе SM.
Sindrοаmеlе rеspеctivе sе găsеsc cοncοmitеnt și în аltе аfеcți uni nеurοlοgicе.(4)
Dе multе οri mеdicii lucrează mаi ușοr și mаi rapid numаi cu critеrii clinicе mаi аlеs că
unеlе din invеstigаțiilе pаrаclinicе sunt inаbοrdаbilе pеntru unеlе spitаlе. Аstfеl, critеriilе MC
DΟNАLD sunt lа îndеmână tuturοr mеdicilοr. (4 )
Criteriile McDonald pun accentul pe obiectivarea clinică a leziunilor și oferă evidența
diseminării în timp și spațiu. Criteriile utilizează examene paraclinice suportive, pentru a grăbi
stabilirea diagnosticul și pentru a elimina diagnostice fals pozi tive sau fals -negative. Totodată,
ele „liberalizează“ realizarea anumitor criterii paraclice (IRM și LCR) considerate anterior
absolut necesare.(5)
Scleroza multiplă neavând un tablou clinic caracteristic este necesar un diagnostic
diferențial din cauza existenței multor patologii neorologice ce au manifestări clinice
asemănătoare.(10)
Etapa de diagnostic diferențial este extrem de importantă. În acest sens trebuie luate în
discuție multe patologii ce trebuiesc excluse prin diagnosticul diferențial. (1 0)
Se exclud deci vasculitele cerebrale, cum sunt cele din LES, poliarterită nodoasă sau
sindromul de anticorpi antifosfolipidici. Dintre bolile cerebrovasculare, CADASIL și MELAS
pot determina un tablou clinic și imagistic asemănător sclerozei multiple. Complicațiile
neurologice ale infecției cu HIV(encefalopatia HIC), boala Lyme, Sindromul Sjongren, boala
Behcet, boala Binswanger, boala Schilder, encefalomielita paraneoplazica, tumorile cerebrale
sau spinale, siringomielita și chiar parazitozele cereb rale, de asemenea, se exclud.(5, 20).

9

Tabel 1.1. Criteriile de diagnostic McDonald revizuite 2005 după Polman et al. Diagnostic (4)
Nr. crt. Prezentare clinică Date adiționale necesare diagnosticului de
scleroză multiplă
1. >=2 pusee; semne clinice obiective
pentru >= leziuni Nici una
2. >= 2 pusee; semne clinice
obiective pentru 1 leziune Diseminarea în spațiu, demonstrată prin:
1. RM sau
2. >= 2 leziuni sugesti ve la ex. RM + LCR
pozitiv, sau
3. se așteaptă alte pusee clinice cu alte localizări
3. 1 puseu; semne clinice obiective
pentru >= 2 leziuni Diseminarea în timp, demonstrată prin:
1. RM sau
2. Al doilea puseu
4. 1 puseu; semne clinice obiective
pentru 1 leziune (prezentarea
monosimptomati că; sd. izolat
clinic) Diseminarea în spațiu, demonstrată prin:
1. RM sau
2. >= 2 leziuni sugesti ve la ex.RM + LCR pozitiv
și
Diseminarea în timp, demonstrată prin:
1. RM sau
2. Al doilea puseu
5. Progresie neurologică insidioasă
sugesti vă pentru SM Progresie a bolii timp de 1 an (documentata
retro spectiv sau prospectiv)
SI 2 din urmatoarele:
a.RM poziti v (9 leziuni T2 sau >=4 leziuni T2 și
PEV modifi cate)
b.RM medular poziti v (>=2 leziuni focale)
c.LCR poziti v

10

I.1.7.Managementul terapeutic

I.1.7.1. Terapia medicamentoasă

Dat fiind faptul că SM este o boală imunomediată, toate TMB -urile eficiente sunt
medicamente imunoactive. Acestea iau trei forme: TMB -uri care modifică răspunsurile immune
celulare (medicamente imunomodulatoare), medicamente care interferează cu replicarea
celulelo r inflamatorii ( antiproliferative) și medicamente care blochează procesele extracelulare.
(3)
Medicamente imunomodulatoare Betaseron – interferon b eta 1b – care a fost aprobat de
către FDA pentru utilizarea în SMRR, Avonex – administrat intramuscular să ptămânal, Rebif –
betaferon beta 1a – administrat subcutanat de trei ori pe săptămână, sau Copaxone – glatiramer
acetat – administrat subcutanat, zilnic. (3,5)
Medicamentele anticancerigene (antiproliferative ) chimioterapeutice, precum
metotrexatul, azatiop rina și ciclofosfamida, sunt unele dintre cele mai vechi tratamente pentru
SM. Acestea au efecte benefice, dar efectele adverse le limitează utilizarea la dozele cu cel mai
favorabil efect terapeutic. (3)
Corticosteroizii au fost utilizați pentru SM timp de mulți ani. Pot reduce severitatea și
durata exacerbărilor, dar, până recent, nu s -a crezut că au un efect de durată asupra cursului bolii.
La fel ca în cazul agenților chimioterapeutici, profilul de toxicitate al steroizilor orali a fost
considerat pre a nociv pentru ca aceștia să fie utilizați continuu. Contrar opiniilor anterioare, un
studiu recent atent sugerează că metilprednisolonul administrat intravenos ar putea avea unele
efecte benefice pe termen lung .(3,4)
Din cadrul terapiei simptomatice, amintim dalfampridina ER ce a fost aprobată în 2010
pentru îmbunătățirea capacității de a m erge din SM. Se sugerează că d alfampridina ER
îmbunătățește conducerea din căile demielinizate blocând canalele de potasiu dependente de
voltaj. Doar o parte din pa cienți sunt susceptibili la efectele mo dulatoare ale medicamentului.(3 )

11

I.1.7.2. Tratamentul reucuperator

Tratamentul simptomati c și recuperator are ca scop general ameliorarea calității vieții
pacienților cu SM, cu menținerea integrării lor soci ale cât mai mult timp posibil. El este adaptat
în funcție de stadiul clinic al bolii și de gradul de invaliditate caracteristic fiecărui pacient și se
adresează diferențiat fiecărui aspect clinic al bolii, accentul punadu -se pe mers, mobilitate, forță,
echilibru, postură, oboseală și durere. Astfel reabilitarea reprezintă mai mult decât un serviciu
adjuvant terapiilor medicale, necesitând adaptarea la caracteristicile fiecarui pacient. (6)
Fizioterapia are că scop: menținerea stabilității posturale, conser varea și ameliorarea
motilității prin exerciții regulate de cultură fizică medicală, prevenirea contracturilor, menținerea
unor posturi corecte, utilizarea corectă a ortezelor, bastoanelor etc., și gimnastică respiratorie. (4)
Terapia ocupațională se adre sează tuturor activităților vieții cotidiene a pacientului, având
că scop menținerea acestuia angrenat în activități sociale și independent, în îngrijirea propriei
persoane, cât mai mult timp posibil. Necesită o echipă multidisciplinară, care să combine
abordarea aspectelor motorii cu cele cognitive și cu integrarea în viața pacientului a diferitelor
dispozitive și echipamente care îi asigură un grad crescut de independență la domiciliu și în
comunitate. (8)
Un program de exerciții fizice nu are impact asupra evoluției bolii, dar îmbunătățește
starea de bine și scade efectele secundare ale inactivității. Se fac cu atenție sporită pentru a nu
crește temperatura corpului. (10)
Oboseala ce determină o incapacitate semnificativă se compensează prin planific area
exercițiilor, desfăsurarea programului kinetic în anumite momente ale zilei când pacientul nu
acuză oboseală. (11, 21)
Pentru a preveni si diminua limitarea amplitudinilor de mișcare sau creșterea mobilității
se pot folosi posturările în poziții funcți onale, aplicarea de orteze, mobilizări pasive. Pentru
limitarea aparției acestora se vor realiza mobilizări pasive lente pentru a preveni strech reflexul,
mobilizări active concomitent cu aplicarea de gheață. (10)
Se pot folosi tehnici de facilitare a tonu sului muscular și activității motorii: stretch
reflexul, mobilizări pasivo -active asociate elementelor de facilitare neuro -motorie, mobilizări din
cadrul schemelor de facilitare Kabat în funcție de forma clinică (diagonalele pentru membre si
pentru trunchi ). Pe măsură ce activitatea musculară crește se introduc izometria și mobilizările
cu rezistență progresivă. (11, 23)

12
Pentru scăderea spasticității: masaj cu gheață, imersia unui segment în apă rece, tehnici
de stimulare vestibulară (rostogolirea, balansul ) cu efect de scădere a spasticității, elemente din
metoda Bobath. (12)
Ameliorarea feed -backului senzorial exercițiile se realizează cu ghidaj vizual si indicații
verbale, iar pentru a inhiba schemele nedorite, mișcarea activă nu trebuie să fie prea solic itantă,
evitându -se efortul muscular crescut astfel încât miscarea să se execute în cadrul schemei
fiziologice. (11)
Sunt utilizate procedee de hidroterapie deoarece presupune un impact fizic redus și
totodată datorită efectelor gravitaționale ce favorizea ză antrenarea musculaturii inaccesibile în
anumite situații și o mai mare ampl itudine de execuție a mișcării.(10)
Îmbunătățirea ataxiei se face prin tehnici de cocontracție a musculaturii proximale. Se
folosesc posturi antigravitaționale după secvențele de zvoltării ontogenetice, tehnici care
stimulează stabilitatea si cocontracția musculaturii proximale . (13, 22)
Câteodată miscările ataxice ale membrelor pot fi inhibate prin aplicarea unor greutăți
(mansoane la nivelul pumnului si gleznelor) acestea crescân d feed -backul proprioceptiv în
timpul unei activități. (13)
Exercițiile Frenkel sunt recomandate pentru probleme de coordonare – ataxia
cerebeloasă. Pentru îmbunătățirea coordonării se fac exerciții libere fără efort pe schemele dorite
de miscare. (10)
La m ai mult de 40% dintre pacienți este necesară prescrierea de mijloace de asistență
pentru realizarea activităților ADL (bastoane, cârje, cadre) precum si adaptarea locuinț ei.(11)
Pentru îmbunătățirea mersului cu mijloace ajutătoare se vor antrena mușchii tr unchiului
si membrelor superioare. Acesta se antrenează pe teren plat, bazine datorită condițiilor
favorizante. (11, 24)
Problemele psihologice frecvente ca anxietatea si depresia au nevoie de suport psihologic
de specialitate. Corectarea disfuncțiilor cog nitive se inițiază cu ajutorul înregistrărilor pe casete
și a programelor de tip ADL ale terapiei ocupaționale. (10)
Masajul și efectele sale sunt recunoscute în asociere cu exercițiile fizice, fiind o metodă
noninvazivă ce combate stresul și îmbunătățește calitatea vieții. (12)
Stimularea electrică funcțională(FES) este utilă în creșterea vitezei de mers, iar terapia
de tip TENS vizează în special tratamentul durerii. (13, 25)

13

I.1.7.3. Obiectivele tratamentului recuperator

Scleroza multiplă f iind singura patologie neurologică în care sistemul nervos prezintă cel
mai mare numar de regiuni afectate, evoluția agravându -se progresiv, reabilitarea vizează : (6,8)
 prevenția apariției complicațiilor;
 întreținerea unui grad ridicat a independenței funcționale;
 controlul calității vieții și al condițiilor psihologice;
 combaterea spasticitatății și a ataxiei;
 creșterea mobilității;
 ameliorarea echilibrului, controlului și coordonării;
 management ul la nivelul vezicii neuroge ne.

14
I.2. Noțiuni de anatomie funcțională a sistemului nervos central

I.2.1.Generalități

Funcționarea normală a organismului uman, ca întreg, precum și a diverselor sale aparate
și sisteme este asigurată prin mecanisme de reglare cibernetice, ce presupun subordonarea
funcției unui aparat sau organ, rezultatului funcționării sale și o armonizează cu cea a altor
organe sau sisteme. (14)
Sistemul nervos este țesutul specializat în recepționarea, transmiterea și procesarea
informațiil or din mediul extern și din mediul intern, în scopul e laborării unui răspuns
adecvat. (14)
Gradu l de procesare al informației este cu atât mai mare cu cât organismul se află pe o
treaptă mai avansată a evoluției filogenetice și procesul are loc într -un ce ntru situat la nivel mai
înalt, pe scara ierarhică. (14, 15)
Prin recepționarea, procesarea informației și elaborarea unui răspuns, sistemul nervos
reprezintă cel mai rapid mijloc de adaptare al organismului la condițiile de mediu, aflate în
continuă schim bare, și la menținerea homeostaziei. (14)
Reglarea nervoasă, rapidă, mai nouă din punct de vedere filogenetic, acționează sinergic
cu reglarea umorală, lentă, asigurată de mediatori chimici, vehiculați prin umorile organismului.
Reglarea nervoasă se realiz ează prin eliberarea în sinapsa efectorie a unor mediatori chimici care
acționează prin cuplarea cu receptorii formațiunilor efectoare. (14)
Chimic, receptorii sunt definiți ca structuri specifice, alcătuite din unități
macromoleculare complexe din punct d e vedere structural și funcțional, localizate la nivelul
membranei celulare sau intracelular, la nivelul cărora se fixează reversibil sau ireversibil
molecula de mediator. Așadar, r eceptorii reprezintă elementul cheie ce asigură decodificarea
mesajului. (15)

15

Figura I.2.1
http://www.corpul -uman.com/despre/anatomie/sisteme -si-organe/page/3

I.2.2.Organizarea morfo -funcțională a sistemului nervos

Clasic, din punct de vedere embriologic și anatomic, sistemul nervos este alcătuit din
două componente: -sistemul nervos central, reprezentat, din punct de vedere embriologic, din
derivatele tubului neural. -sistemul nervos periferic., reprezentat de derivate ale crestelor
neurale.(16)
Atât în sistemul nervos central cât și în cel periferic, în scopul stabilirii conexiunilor
interneuronale, neuroblaștii prezintă fenomenul de înmugurire neuritică, ce duce la formarea
prelungirilor neuronului. Fibrele nervoase (prelungiri neurona le) și celulele gliale alcătuiesc
substanța albă. (16)
Prelungirile neuronale se formează în urma fenomenului de înmugurire neuritică ce apare
la nivelul neuroblaștilor, având ca scop stabilirea de conexiuni interneuronale, atât la nivel
central cât și peri feric. Alături de celulele gliale, fibrele nervoase intră în alcătuirea substanței
albe. (16)

16
Funcțional, sistemul nervos se împarte în sistem nervos somatic sau de relație, care
asigură recepția senzitivo -senzorială și activitatea motorie somatică, coordon ând adaptarea
organismului la mediu ambian t și sistemul nervos vegetativ ce include acele părți ale sistemului
nervos care reglează activitatea viscerelor, contribuind alături de sistemul endocrin și paracrin la
menținerea homeostaziei. (17)

Figura I.2.2.
http://www.corpul -uman.com/despre/anatomie/sisteme -si-organe/page/3

I.2.3.Măduva spinării

Măduva spinării este localizată în canalul vertebral între următoarele lim ite: superior,
planul care trece inferior de decusația piramidală (echivalent planului tangent la gaura occipitală
mare) și inferior, planul transversal care trece prin discul intervertebral L1 – L2. La acest nivel
se termină prin conul medular, ce se con tinuă cu filum terminale, alcătuit din celule gliale
înconjurate de o teacă pială. (15)
Coloana vertebrală se imparte i n regiunea cervicală, toracică, lombară, sacrală și
coccigean ă. Nervii periferici care inervează corpul pornesc din coloana vertebrală sub forma a 31
de perechi de nervi spinali segmental i. Informațiile senzoriale sunt transmise coloanei vertebrale
de la nivelul nervilor periferici și intră in coloana vertebrală prin rădăcinile dorsale .

17
Comenzile motorii pleacă de la col oana vertebrală prin rădăcinile ventrale , de unde sunt
transmise de -a lungul axonilor nervilor către periferie. (16)
Coloana vertebrală este alcătuită din materie cenușie și materie albă . Interiorul coloanei
conține materia cenușie, aceasta fiind inconjurată de o masă de materie albă, organizată in
regiuni separate care au legătură cu funcțiile specifice ale corpului pe care le controlează. (17)
Măduva spinării este delimitată de o serie de sanțuri verticale în cordoane anterioare,
posterioare și laterale .(15)
Măduva spinării este formată din substanța albă la exterior și substanța cenușie în
interior. Pe o secțiune în plan transversal (secțiune orizontală tip) se poate observa că substanța
cenușie are forma literei H și prezintă trei perechi de coarne ce conțin neuro ni specializați
fiecărei funcții.(15)
Neuronii somatosenzitivi din coarnele posterioare sunt responsabili de primirea
informațiilor de la proprioceptorii musculari și exteroreceptorii din piele, iar neuronii
viscerosenzitivi din coarnele lateral e de primirea informațiilor interoreceptorilor de la nivelul
viscerelor. (14, 15)
Tot la nivelul coarnelor laterale se găsesc și neuroni visceromotori, specializați în
comanda motilității muschilor netezi ce intră în str uctura organelor interne. (15)
Coarnele anterioare prezintă două tipuri de neuroni somatomotori, alfa și gama. Neuronii
de tip alfa asigură menținerea troficității și motilității musculare, fiind singura conexiune
anatomo -funcțională între musculatura scheletică și SNC, iar cei de tip gama asigură inervația
fusurilor neuromuscular e și reglarea tonusului.(14)
Substanța albă este dispusă la exterior fiind constituită din 3 perechi de cordoane
(anterioare, posterioare și laterale) descrise structural de fa sciculele de fibre nervoase ascendente,
descendente și fundamentale. (14)
Fibrele ascendente, sau ale sensibilității sunt responsabile de conducerea informațiilor
către etajele superioare din componența SNC în timp ce fibrele descendente, sau ale motilității
asigură conducerea în sens descendent a comenzilor primite de la centrii subcorticali sau scoarța
cerebral ă către măduva spinării. (15)
Fibrele fundamentale se găsesc în profunzime, fiind responsabile de conectarea difer itelor
segment e medulare. (15)

18

Figura I.2.3.
Creierul și măduva spinării
1.gaura occipitala; 2.dilatația cervicală; 3. măduva spinării în canalul vertebral; 5. conul medular;
6. Filum terminale (https://www.slideshare.net/Ptibcris/sis -nervos -var-imbunatatita )

I.2.4.Mijloacele de protecție ale sistemului nervos central

Meningele reprezintă un înveliș format din 3 membrane suprapuse care asigură nutriția și
protecția SNC. Este situat în cutia craniană și canalul rahidian formând un sac în întregime închis
ce conține țesut nervos și LCR. Cele 3 membrane (Învelișurile conjunctive ale SNC ), enumera te
dinspre suprafață spre profunzime sunt reprezentate de: dura mater, arahnoida și piamater. (14)
Bariera hemato -encefalică limitează trecerea unor substanțe din sânge în țesutul nervos.
Este formată din: celule endoteliale solidarizate prin joncțiuni, pe alocuri suprapunându -se la
extremități, membrana bazală capilară continuă și groasă, prelungirile gliilor astrocitare
(limitanta glială). (14, 15)

19
LCR este un lichid clar, secretat la nivelul plexurilor coroidiene în sistemul ventricular.
Conține cantităț i mici de proteine, glucoză și potasiu și o cantitate relativ mare de clorură de
sodiu. (15)
Fiind un lichid biologic, apără sistemul nervos de acțiunea directă a unor agenți patogeni
veniți prin sânge. Mai are rol în nutriția SNC precum și în îndepărtarea unor produse de
catabolism neuronal. Asigură protecție termică pentru buna funcționare a sistemului nervos.
Atenuează forța traumatismelor craniene. (15)

Figura I.2.4
Învelișurile conjunctive ale SNC
http://www.apsubiology.org/anatomy/2010/2010_Exam_Reviews/Exam_4_Review/

20

PARTEA II – CONTRIBUȚII PERSONALE

II.1.1.Motivație și scop

Recuperare fiziokietoterapeutică în SM are o importanță foarte mare, punându -se accent
mare pe cele patru scopuri prin cipale ale tratamentului recuperator în această boală . Acestea
scopuri sunt: să întrețină și să sporească sfera mișcării, să ajute stabili zarea posturalã, să prevină
contracțiile musculare permanente, să mențină și să încurajeze purtarea propriei greutăț i.
Recuperarea medicală reprezintă terapia prin mișcare, iar acestă terapie nu constă doar în
efectuarea unor exerciții la întamplare, ci într-un ansamblu de tehnici și metode aplicate în
funcție de fiecare persoană și de a fecțiunea pe care o prezintă. Kinetoterapia nu poate vindeca
simptomele primare ale sclerozei multiple, dar poate ajuta compensând schimbările impuse de
această afecțiune. Orice persoană cu SM, în funcție de gradul de dizabilitate poate beneficia de
exerciții fizice sub îndrumarea unui kinetoter apeut.
Acest e lucru ri constituie principalul motiv pentru care am ales ca lucrarea de fată să se
refere la persoanele diagnosticate cu scleroză multiplă, mai exact principiilor și mijloacelor de
reabilitare indicate acestei patologii.
Având în vedere faptul că e voluția acestei boli este una imprevizibilă și este necesar un
suport încă de la debut, am considerat imperioasă studierea b olii cu meticulozitate.
Indiferent de patologie, calitatea vieții pacienților, depinde de gradul de independență
funcțională a fiecăruia. Astfel, este necesară contribuția noastră bazată pe studiu, practică și
experiența care trebuie să se evidențieze în rezultatele obținute.
Lucrarea de față are drept scop demonstrarea randamentului terapiilor de reabilitare
aplicate pacienților cu SM, folosind metode, t ehnici și protocoale specific, iar s copul final este
reprezentat de sporirea gradul ui de in dependență și a calitatea vieții prin îmbunătățirea
mobilității gener ale și ameliorarea durerilor.

21

II.1.2.Ipoteza studiului
Asigurarea unui grad mai ridi cat de independență funcțională prin a plicarea unui program de
reabilitare bine structurat și dozat influențează pozitiv calitatea vieții fiecărui pacien t, indiferent
de sex sau vârstă.

II.2. MATERIAL ȘI METODĂ

II.2.1 Lotul și tratamentul urmărit

În lot au fost luați în calcul 10 pacienți cu diagnosticul de Scleroză multiplă – forma
recurent remisivă, la care am aplicat următorul tratament:
• din cadrul kinetoterapiei , programul de elecție folosit este cel propus de Frenkel, urmat
de mobilizarea articulară generală, tonifie re musculară, stretching, tehnici FNP, metoda Kabat,
metoda Bobath;
• masaj terapeutic;
• crioterapie;
• electroterapie : TENS.

Toți pacienții au primit informare în legătură cu tratamentul aplicat și riscurile la care se
expun, exprimându -și consimțămâ ntul.
Tratamentul s -a desfășurat pe o durată de 10 zile.
Activitatea a avut loc în cadrul Spitalului Clinic de Recuperare Iași, Secția Clinică
Recuperare Medicală Neurologie, în perioada
Baza de recuperare în cadrul căreia s -au desfășurat ședințele d e tratament este echipată
cu:
• mese fixe (cadru de lemn pentru procedurile de electroterapie), mese reglabile (de masaj),
spalier, saltele de gimnastică, sisteme de scripeți, benzi elastice, gantere, mingi de diferite
dimensiuni;
• bicicletă ergometrică;

22
• dispozitive de măsurare (banda metrica, goniometru, cronomeru), cutie cu piese (pentru
testarea membrului superior);
• combină de electroterapie.

II.2.2. Obiective

1. Studierea literaturii de specialitate, ce vizează stabilirea gradului de actualitate a temei și
nivelul la care se află cercetările din domeniu.
2. Stabilirea ipotezelor cercetării, precum și modalitățile prin care vor fi v erificate.
3. Selectarea de caz uri relevante temei abordate.
4. Evaluarea și testarea pacienților utilizând t ehnicile și metodele specifice.
5. Organizarea planului de reabilitare prin selectarea celor mai eficiente programe BFK,
precum și optimizarea acestora în funcție de necesități .
6. Evaluarea finală pentru a evidenția ef iciența teh nicilor și metodelor selectate.
7. Redactarea unei lucrări de licență, care să cuprindă întreg tratamentul în dinamica lui,
precum și concluziile și recomandăr ile ce reies în urma studierii cazurilor.

II.2.3.Metode

Pentru a îndeplini primul dintre obiectivele prezentate anterior, metoda de cercetare folosită
este cea a documentării. Totodată, în acest mod se stabilește suportul de bază al cercetării,
aspecte urmărite de obiectivul numarul 2.
Metoda anchetei este cea care ne permite colectarea datelor și informaților utile pentru a
putea include subiecții în cadrul studiului, în funcție de particularitățile pe care le urmărim.
Instrumentele utilizate sunt reprezentate de scalele de evaluare, chestionare sau ap arate. Această
metodă ne oferă date subiective, obiective sau legate de deprinderile comportamentale ale
indivizilor.

23
De asemenea, metoda observației este utilizată în paralel cu cea a înregistrării, favorizând
colectarea datelor și aprecierea gradului de eficacitate a tratamentelor aplicate.
Pentru a confirma sau infirma ipoteza studiului efectuat, metoda experimentului,
susținută de cea a observației permite verificarea, dar și interpretarea rezultatelor obținute.
Astfel, în urma determinării rezultate lor finale, datele destinate analizei statistice se
extrag, urmând ca prin metoda grafică informațiile să fie prezentate și explicate într -un mod mai
simplist.

II.2.4.Criterii de includere, excludere și evaluare
Criteriile de includere sunt reprezentate d e:
 existența unei patologii demielinizante la nivelul SNC, ce atrage după sine manifestările
clinice caracteristice , leziuni vizibile IRM și modificări ale LCR
 prezența recurențelor si remisiunilor
 anomalii prezente în cadrul examenului neurologic

În cadrul criteriilor de excludere intră:
 afecțiunile tumorale
 sechele posttraumatice
 heteropatii
 malformații vasculare
 afecțiuni medulare
 necroze
Criteriile de evaluare utilizate sunt reprezentate de:
 Scala EDSS
 Scala de depresie Hamilton ( HAM -D sau HDRS)
 Testul clinic al membrului superior – 9HPT
 Testul clinic al ambulației – T25FW
 Testul clinic al mobilității și riscului de cădere – Timed up and go

24
II.2.5.EDSS -Expanded Distabil ity Status Scale
Evaluarea clinică în SM se poate face după Scala Kurtzke (EDSS -Expanded Distabil ity
Status Scale) care ține cont de următorii parametrii funcționali: funcția piramidală, funcția
cerebeloasă, funcția trunchiului cerebral, funcția senzitivă, funcțiile vezicii și rectului, funcția
vizuală, funcțiile cerebr ale.(11, 27)
Ulterior a fost extinsă, vizând următoarele sisteme funcționale: vizual, piramidal,
cerebelos, trunchi cerebral, senzitiv, mental, vezical și intestinal, ambulație .
Scala prezintă o serie de avantaje și dezavantaje, precum și o sensibilit ate în stabilirea
clară a nivelelor de încadrare.
Evaluarea se face de la zero la 10 și este următoarea:
0 = examen neurologic normal,
1 = fără handicap, semne neurologice minime (Babinski, semnul indice -nas ușor pozitiv,
scăderea sensibilității vibratorii);
2 = handicap minim, deficit motor sau rigiditate minime, tulburări medii de m ers sau tulburări
medii vizuale;
3 = handicap moderat, monopareză, hemipareză medie, ataxie moderată, tulburări de
sensibilitate, tulburări urinare import ante sau com binații de simptome;
4 = handicap relativ sever dar pacientul este activ 12 ore pe zi și se poate deplasa 5 00 m fără
ajutor și fără repaus;
5 = handicap sever care incomodează pacientul în activitățile zilnice și se poate deplasa 2 00 m
fără ajutor și fără repaus;
6 = pacientul se deplasează cu ajutorul bastonului, cârjei sau aparatului orto pedic 100 m, cu sau
fără repaus;
7 = pacientul este dependent de scaunul cu rotile (unde poate rămâne 12 ore pe zi și îl poate
dirija singur), se poate ridica singur din scaunul cu rotile și poate merge maxim 5 m cu ajutor;
8 = pacientul este imobilizat la pat sau în scaunul cu rotile, se poate deservi singur sau cu ajutor
minim și, în gen eral, își poate utiliza brațele;
9 = pacientul este imobilizat la pat și este depende nt total de antu raj dar poate mânca și
comunica;
9,5 = pacientul este imobilizat la pat și este dependent total de anturaj, deglutiția nu este
cores punzătoare și nu poate comunica;
10 = deces secundar complicațiilor sclerozei multiple.

25
Tabel II.2.1. Scala EDSS
Nivel
EDSS Nivel de afectare/disabilitate Citerii de încadrare/ evaluare

1 – 1,5
2 – 2,5
3 – 3,5
Fără deficite/ dizabilitate
Minime deficite/dizabilitate
Deficit/ dizabilitate moderate
Bazat pe modificările scorurilor
funcționale

4 – 4,5
5 – 5,5
Deficit/ dizabilitate severe
Restricția capacității de mers la 100 –
200m
Dependent în primul rând de mers,dar și
de scorurile funcționale

6 – 6,5

7 – 7,5
Necesitatea asistenței permanente
uni/bilaterale pentru mers
Depinde de fotoliu rulant
Poate efectua toate activitățile de
autoîngrijire

Exclusiv dependent de mers
8 – 8,5 Limitare la pat/fotoliu rulant
Poate efectua o parte din activitățile
de autoîngrijire
Funcția membrelor superioare
9 – 9,5 Imobilizare la pat, dependență
completă
Funcțiile bulbare
II.2.6 Scala de depresie Hamilton
Reprezintă una dintre cele mai utilizate scale de cuantificare și monitorizare a depresiei. Are
ca formă instrumentală un chestionar ce cuprinde 17 întrebări, realizate prin asocierea
simptomelor tipice depresiei, cu cele ce caracterizează anxietatea sau datorate prezenței altor
afecțiuni. (19)
Rezultatele obținute indică severitatea depresiei, astfel:
 Scorul < 7pct. relevă o limită normală a depresiei ;
 Scorul cuprins în intervalul 8 -15 relevă starea de depresie ușoară ;
 Scorul cuprins în intervalul 16 -25 relevă existența unei depresii moderate ;
 Scorul > 25pct. indică starea de depresie severă .

26
Tabel II.2.2. Foaie de răspuns – HAMILTON
1 Stare depresiva
2 Sentimente de vinovatie
3 Ideea de "suicid"
4 Insomnie ( seara devreme)
5 Insomnie ( mijlocul noptii)
6 Insomnie ( de dimineata)
7 Munca si activitati
8 Retardare
9 Agitatie
10 Anxietate la nivel psihic
11 Anxietate la nivel somatic
12 Simptome somatice: gastrointestinale
13 Simptome somatice: generale
14 Simptome genitale
15 Hipohondrie
16 Pierderea greutatii
17 Autoanaliza
TOTAL

II.2.7. 9PHT (9 Hole Peg Test)
Acest test evaluează funcția membrului superior, atât braț, cât și mână, din punct de
vedere cantitativ.
Prima raportare cu privire la utilizarea acestuia în cazul pacienților cu scleroză multiplă
apare în anul 1988.
Presu pune testarea ambelor membre, atât a celui dominant cât și a celui nondominant,
câte două repetări consecutive pentru fiecare.
Afectarea vizuală poate influența testul, chiar și în contextul în care membrul superior
prezintă o funcție motorie bună.
Evenimentele care au influențat desfășurarea testului se consemnează la final.

27
Pacientului i se solicită să introducă cele 9 piese succesiv, în orificiile cu care dispozitivul
este prevăzut. Odată cu poziționarea ultimei piese se începe înlăturarea acestora, tot în ordine
succesivă, plasându -se în recipientul special fără pauză între execuții.

În cazul în care piesele sunt scăpate, cele de pe masă sunt recuperate de către pacient, iar
cele de pe sol de către evaluator.
Testului i se acordă o durată maximă de 5 minute, scorul fiind reprezentat de timpul
fundamental îndeplinirii sarcinii, consemnându -se cea mai bună valoare a celor două încercări.

Figura 2.1.
Testul 9 -HOLE PEG

28

II.2.8.T25FW ( Timed 25FootWalk)
Din cadrul testelor clinice funcționale cuprinse în manualul MSFC (Rudick 2002, 1997;
Cutter 1999), primul utilizat este T25FW, test ce cuantifică ambulația.
Testul presupune parcurgerea unei distanțe de 25 de picioare, în m edie 7,5 m. Se so licită
ca ritmul să fie alert, fără însă a se alerga.
Traseul trebuie sa fie marcat clar, iar durata maximă îndeplinirii fiecărei probe este de 3
minute.
Figura 2.2. Testul Timed 25 Foot Walk
În cazul în care pacientul necesită uzual dispozitive ajutătoare, le poate utiliza și în
desfășurarea testului.

29
Apariția evenimentelor perturbatoare sau necesitatea mai multor repetări pentru a îndeplini
probele se înregistrează.

II.2.9.Timed up and go
Acest test evaluează mobilitatea și riscul de cădere. Pacientului i se solicită să se ridice
de pe scaun și să parcurgă în direcție dreaptă o distanță, marcată clar, de 3 metri, apoi să se
intoarcă la scaun si să se așeze. Ritmul de mers este normal, opri rea și pornirea ulterioară fiind
permise.
Pacienții pot utiliza dispozitive ajutătoare însă nu pot solicita suportul altor persoane.

II.Figura 2.3 Testul Timed up and go

30

II..2.10. Program de kinetoterapie:

Figura nr. II. 1.1 Figura nr. II.1.2

Model de facilitare neuromusculară proprioceprivă ale membrului superior:
Flexie -abductie -rotatie externa : cu membrul s uperior extins. Aceasca schemă activează
musculatura abdominala superioara si musculatura extensoare a trunchiului superior.

31

Figura II.2.1 Figura II.2.2.

Model de facilitare neuromusculară propriocepr ivă pentru articulatia cotului:
Extensia antebratului si a mainii cu proatie : această schemă activează mușchiul triceps
brahial.

32

Figura II.3.1 Figura II.3.2

Model de facilitare neuromusculară proprioceprivă ale membrului superior:
Flexie -adductie si rotatie eternal: cu membrul superio r extins. Aceasca schemă activează
musculatura abdominala superioara si musculatura extensoare a trunchiului superior.

33

Figura II.4.1 Figura II.4.2

Model de facilitare neuromusculară proprioceprivă pentru membrul inferior:
Flexie -abductie -rotatie interna: cu genunchiul extins. Schema activează extensorii lombari.

34

Figura II.5.1 Figura II.5.2

Model de facilitare neuromusculară proprioceprivă pentru membrul inferior:
Flexia -adductie -rotatie externa: cu genunchiul extins. Schema activează extensorii lombari.

35

Figura II.6.1 Figura II.6.2

Model de facilitare neuromusculară proprioceprivă pentru activarea musculaturii trunchiului
superior : Chopping (Fig. II. 6.1) – Lifting (Fig. II. 6.2).

36

Figura II.7.1. Figura II.7.2.

Model de facilitare neuromusculară proprioceprivă bilateral si simetric ale membrelor
superioare: activează musculatura superioara abdominala. (Fig. II. 7.1 și Fig . II.7.2)

37

Figura II.8
Din decubit dorsal, cu genunchii flectați, sprijin în umeri, spate și picioare, se ridică bazinul
și lomba, iar kinetoterapeutul se opune acestei mișcări, apăsând pe crestele iliace. Acest
exercițiu tonifica musculature extensoare lombară. (Fig. II 8)

38

Figura II.9

Din decubit dorsal, cu genunchii flectați, fiziokinetoterapeutul realizează priza plasând ambele
mâini pe partea medială a genunchilor, se apropie genunchii prin învingerea rezistenței puse de
terapeut, Acest exercițiu activeză musculatura bilaterală a adductorilor coapsei (Fig. II. 9)

39

Figura II.10

Din decubit dorsal, cu genunchii flectați, fiziokinetoterapeutul realizează priza plasând ambele
mâini pe partea laterală a genunchilor, se duc genunchii prin învinger ea rezistenței puse de
terapeut. Acest exercițiu activeză musculatura bilaterală a abduct orilor coapsei. (Fig.. II.10)

40

Figura II.11

Din d ecubit v entral, membrele superioare la spate , fata “privind” in jos: se realizează extensia
trunchiului.
Acest exercițiu activeză musculatura extensoare a spatelui. (fig.II.11).

41

Figura II.12

Din decubit ventral, extensia membrului superior drept și a membrului inferior opus. Se
execută alternativ.
Acest exercițiu activează musculatura extensoare a spatelui și membrelor. (fig. II. 12)

42
Exerciții pentru cap și gât
 Flexie – extensie a capului (bol navul apropie bărbia de piept – flexia capului, apoi
duce capul pe spate – privește în sus – extensia capului),
 Flexie laterală dreapta – stânga,
 Mișcări de rotație a capului spre stânga și spre dreapta.
Ritmul de execuție trebuie să fie lent, n u se fac mișcări bruște. Umerii trebuie să fie lăsați
în jos și relaxați.
Aceste exerciții pot provoacă amețeală sau senzație de greață, iat în acest caz ele se
opresc imediat.

Exerciții pentru umăr
 Bolnavul stă în decubit dorsal c u brațele pe lângă corp. Ridică membrul superior
până când atinge patul, apoi revine în poziția inițială.
 Tot din decubit dorsal se fac mișcări și de abducție și de adducție a brațului.
Se repetă fieca re exercițiu de 2 -3 ori cu fiecare braț în parte.

Exerciții pentru brațe și umeri
 Din decubit dorsal, la marginea patulu i, cu brațul întins pe abdomen, se ridică
brațul deasupra capului, se revine la poziția inițială .
 Membrul superior flectat perpendicula r pe pat, se proiectează în sus ridicând și
umărul de pe pat apoi se revine la poziția inițială, umărul fiind din nou orizontal
și-n contact cu suprafața patului.
 Din decubit dorsal, la marginea patul ui, cu brațul pe lângă corp, flexia brațul
deasupra capului și revenire la poziția initial.
Se repetă aceleași exerciții și cu celălalt membru superior .

Exerciții pentru șold și genunchi
 din poziția așezat, se ridică fiecare genunchi la piept;
 din poziția așezat, se face extensia gambei pe coapsă;
 din poziția de decubit ventral , se face flexia gambei pe coapsă.

43
Exerciții pentru glezne si sold
 mișcări de circumducție din articulația gleznelor;
 din decubit dorsal cu un genunchi înd oit, se ridică membrul inferior opus întins
deasupra patului, încet, 10-25 cm; se coboară tot încet pe pat și apoi se reia cu
celălalt membru inferior.
Dacă mișcarea este dificilă pentru bolnav se poate ajuta cu palmele care se aplică pe pat
în dreptul regiunii dorsale
inferioare.

Exerciții pentru trunchi
 din decubit dor sal cu m embrele inferioare întinse, se flectează un
genunchi și se apropie de piept;
Dacă mișcarea nu se poate executa în acest mod, se ține coapsa respectivă cu ambele
mâini.
 din decubit dorsal , ambii genunchi flectați, se apropie de piept, pentru întinderea
spatelui; apoi se pune un prim picior pe pat și apoi pe al doilea pentru a preveni
apariția durerii în regiunea dorsală.

Exerciții de echilibru si coordonare
 Din șezut, cu mâinile pe genunchi; se execută flexia coapsei și menține această
poziție câteva secunde.
Repetă apoi exercițiul cu fi ecare membru inferior în parte.
 Din șezut, cu brațele în unghi drept pe antebrațe, se execută spinația unei palme
și pronația celeilalte și se repetă într -o succesiune rapidă aceste mișcări.

44

3. REZULTATE

45%
55%Grafic 3.1. Distribuția pe sexe a pacienților
Femei Bărbați
12%
62%14%12%Graficul 3.2. Scorul HDRS
Impactul bolii asupra psihicului pacienților
Depresie normală
Depresie ușoară
Depresie moderată
Depresie severă

45

Urmărirea ponderii modificărilor majore ce apar în cursul bolii la subiecții selectați

Analiza afectării emoționale dată de modificarea nivelului de dizabilitate

0246810
0 2 4 6 8 10 12Grafic 3.4
Nivelul de dizabilitate comparativ cu gradul de
depresie
EDSS ACTUAL SCOR HDRS
012345678
0 2 4 6 8 10 12Nivel EDSS
Axis TitleGrafic 3.3
Evoluția gradului de afectare conform EDSS
EDSS inițial
EDSS actual

46

010203040506070
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10Grafic 3.5 Evoluția funcției membrului superior
dominant
9HPT INIȚIAL -MEMBRUL
DOMNINANT
9HPT FINAL – MEMBRUL
DOMINANT
0102030405060
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10Grafic 3.6 Evoluția funcției membrului superior non –
dominant
9HPT INIȚIAL -MEMBRUL NON –
DOMINANT
9HPT FINAL – MEMBRUL NON-
DOMINANT

47

020406080100
1 2 3 4 5 6 7 8 9Grafic 3.7
Valorile testării finale la nivelul membrelor
superioare
9HPT FINAL – MEMBRUL DOMINANT 9HPT FINAL – MEMBRUL NON-DOMINANT
0 5 10 15 20 25 3012345678910Grafic 3.8
Evoluția valorilor ce caracterizează ambulația
T25FW FINAL
T25FW INIȚIAL

48

0 5 10 15 20 25 3012345678910Grafic 3.9
Evoluția valorilor ce vizează mobilitatea și riscul de
cădere
TUG FINAL
TUG INIȚIAL

49
II.4. Discuții și concluzii
Lotul selectat este predominant de sex feminin (55 %).
Acest lucru se datorează caracterului autoimun al bolii ce evidențiază un raport de
afectare de 3:1 F/M.
Pacien ții au vârste cuprinse între 20 – 59 de ani, media fiind de 39,5, iar c omprativ, m edia
vechimii bolii este de 12, 9 ani.
Nivelul de dizabilitate a suferit modificări, comparativ cu valoarea de debut , la 50% din
cazuri, restul menținându -se constante.
Prevalența depresiei ușoare poate fi inf luențată atât de calitatea vieții cât și de modificările
induse de tratamentul medicamentos de tip imunomodulator.
În cazul testării membrului superior, îmbunătățirea funcției motorii este vizibilă grafic.
Apariția tremorului intențional a îngreunat desfășurarea testării la 30% din cazuri.
Testarea ambulației, precum și testarea mobilității și a riscului de cădere prezintă o
modificare față de valoare a inițială, fapt evidențiat grafic.
În desfășurarea testelor, 2 dintre subiecții incluși au ut ilizat dispozitive asistative. Î n
cazul lor, programele de reabilitare ce pun accent pe tehnicile de transfer au determinat
îmbunătățiri semnificative.
De asemenea, s -a constatat o reducere a oboselii.
Mai mult decat atât, un studiu recent demontrează că o creștere a vitezei de mers se
datorează atât unei cadențe mai mari, cât și unei lungimi mai mari a pasului.
Aplicarea unui program de reabilitare bine structurat și dozat influențea ză calitatea vieții
fiecărui pacient, indiferent de sex sau vârstă, prin asigurarea unui grad mai ridicat de
independență funcțională.
Programele de reabilitare permit atingerea tuturor sferelor de afectare, iar testele clinice
funcționale actuale permit cuantificarea obiectivă a rezultatelor.
Prin profilaxia handicapurilor secundare poate fi atenuat impactul socioeconomic al bolii.
Pentru a obține rezultate favorabile, programele de reabilitare trebuie să respecte obiectivele
și mod ul optim de desfășurare.

50
Preocuparea pacienților pentru propria stare de sănătate, motivația și dorința de îndeplinire a
solicitărilor lansate de societate, atrag după sine îmbunătățiri semnificative pe plan fizic și
mental.
Demonstrarea e ficienței terapiilor în cazul patologiilor de acest tip constituie o
recunoaștere a importanței acestui domeniu, dar și un punct de plecare în dezvoltarea de noi
direcții de reabilitare.
Limitările studiului au fost determinate de :
 numărul redus de pacienți
 imposibilitatea monitorizării la domiciliu
 existența comorbidităților
 apariția exacerbărilor

51
BIBLIOGRAFIE
1. Conf. univ. dr. Marius Moga, dr. Cosmuță Adina, drd. Nicușor Bîgiu , Șef lucrări dr.
Petru Ifteni , conf. univ. dr. Victoria Burtea, conf. univ. dr. Alina Pascu, Scleroza
multiplă și sarcina , Editura Facultății de Medicină, Universitatea Transilvania Brașov,
Referat general, J.M.B. nr.1 – 2014 , 35-37
2. Mihancea. P. , Scleroza multiplă, Editura Universității din Oradea, Oradea , 2015 , 11-39
3. Randall L. Braddom & col., Medicină fizică și de reabilitare, e diția a IV, Editura Regia
Autonomă Monitoml Oficial , București, 2015(tradus) , 1301 -1316
4. Băjenaru O., Ghiduri de diagno stic și tratament în neurologie, Editura Ameltea,
București , 2005 , 218-237
5. Coordonator științific: Prof. Dr. Ovidiu Băjenaru , Elemente esențiale de neurologie
clinică , Editura Amaltea București , 2009 , 200 -207
6. Delia Cinteza – Note de curs, Editura Balneară, 2012
7. Conf. Univ. Ochiană Gabriela , Kinetoterapia în afecțiuni neurologice –, Editura ALMA
MATER, Bacău, 2013 , 302 -317
8. Gelu Onose, Liliana Pădure – Compendiu de neuroreabilitare la adulti, copii și vârstnici
, Editura Universitară ,,Carol Davila"Bucuresti, 2008, 247 -253.
9. Coordonator științific: Prof. Dr. Ovidiu Băjenaru , Ghiduri de diagnostic și tratament în
neurologie – Ediția a 2 -a, rev. și adăugită, Editura Amaltea, București, 2010 , 223 -242
10. Anca Hâncu, Daniela Zguma , Recuperarea în afec țiuni neurologice, Editura fundației
,,Andrei Saguna", Constanța, 2008 , 56-79
11. Burks JS , Bigley GK , Hill HH – Rehabilitation challenges in multiple sclerosis, Editura
Ann India n Acad Neurol , 2009, 296-306
12. Schroeder B , Doig J, Premkumar K .- The effects of massage therapy on multiple
sclerosis patients' quality of life and leg function, Evid Based Complement Alternat
Med. 2014, 2014, 640-916.
13. Coordonatori: Vasile Marcu, Mirela Dan, Kinetoterapie /Phisiotherapy, Editura
Universității din Oradea , 2006, 214 -215
14. Cezar Th.Niculescu, C. Nita, C.Cristescu et al – Sistemul nervos central și organele de
simț – Cconfigurație externă și structură ” , 9-21
15. , Horia Prundeanu, Silviu Brad; Izabella Şargan , Compendiu de neuroanatomie, Editura
Artpress, Timi şoara, 2009 , 1-35
16. Mihaela Marcu Lapadat – Anatomia omului , Editura Universității din București, 2005 ,24
–31, 70 -77.

52
17. Mioara Mincu(coordonator),Dr. Roxana Maria Albu,Dr. Valeriu Bistriceanu -Anatomia
si fiziologia omului ,Editura Universul, București,20 01, 242 – 251 .
18. Donzé C – Update on rehabilitation in multiple sclerosis, Presse Med. , 2015 Apr,44(4 Pt
2):e169 -76
19. Hamilton M. – A rating scale for depression, J Neurol Neurosurg Psychiatry 1960,
23:56 –62
20. Serac, V. (2005) – Manual de kinetoterapie pentru persoane cu scleroză multiplă, MS
Melsbroek Belgia .
21. Sbenghe, T. (1987) – Kinetologie profilactică, terapeutică și de recuperare, Editura
Medicală, București
22. Mărgărit, M., Mărgărit, F., Heredea , G., (1998) – Aspecte ale recuperării bolnavilor
neurologici, Editura Universității din Oradea, Oradea .
23. Adler, S.S., Beckers, D., Buck, M. (2008) – PNF in practice – an illustrated guide, Editure
Springer, Wurzburg
24. https://www.emedicinehealth.com/multiple_sclerosis/article_em.htm
25. http://www.nationalmssociety.org
26. http://www.smromania.ro/
27. https://n.neurology.org/content/33/11/1444.short