Interventii Nursing In Urgenta la Pacientii cu Hipertensiune Arteriala Acuta. Asocieri Patologice ale Hiper Tensiunii Arteriale

=== 16fb97762f8d3894d7c1c05bdb4d7b6382265154_72082_1 ===

CAPITOLUL 1

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

1.1. Inima

Inima este o pompă ce propulsează sângele prin aortă,arterele mari și arteriole, ramnificându-se în rețeaua capilară prin care irigă țesuturile și organelle.

Sângele se întoarce prin sistemul de colectare al venelor la inimă (marea circulație);de aici trece prin plămâni ,unde are loc oxigenarea sângelui (mica circulație sau pulmonară).

Legătura dintre vene și artere se face prin capilare,care constituie sectorul circulator al schimburilor de gaze și substanțe nutritive din sânge și țesuturi. Inima, organul central al aparatului cardiovascular, este situată în mediastin – între cei doi plămâni. Are forma unei piramide triunghiulare, cu axul îndreptat, oblic în jos, la stânga și înainte.Astfel 1/3din inimă este situată la dreapta și 2/3 la stânga planului mediosagital al corpului.

Greutatea inimii este de 250-300 g. Prezintă o față convexă, sternocostală, și o față plană, diafragmatică.Cele două fețe se reunesc printr-o margine mai ascuțită, marginea dreaptăI și marginea stângă, rotunjită.

Cavitățile inimii.Atriile au formă cubică, o capacitate mai mică decât a ventriculelor, pereții mai subțiri și prezintă câte o prelungire numită urechiușe. La nivelul atriului drept se găsesc:

orificiul venei cave superioare și inferioare;

orificiul sinusului coronar;

orificiul urechiușei drepte;

orificiul atrioventricular drept, prevăzut cu valva tricuspidă.

La nivelul atriului stâng sunt patru orificii de deschidere ale venelor pulmonare, orificiul de deschidere al urechiușei, stângi și orificiul atrioventricular prevăzut cu valva bicuspidală (mitrală). Cele două atrii sunt separate prin septul interatrial.

Structura inimii. Din punct de vedere structural, inima este alcătuită din trei tunici, care de la exterior spre interior, sunt epicardul, miocardul și endocardul.

Epicardul este foița viscerală a pericardului seros și acoperă complect exteriorul inimii. Cealaltă foiță a pericardului seros este parietală și acoperă fața profundă a pericardului fibros, care are forma unui sac rezistent cu fundul așezat pe diafragm.

Pericardul fibros protejează inima. El este legat prin ligamente de organele din jur: stern, coloană vertebrală și diafragmă.

Miocardul este stratul cel mai gros din structura inimii, cuprinde miocardul contractil, de execuție și miocardul embrionar, de comandă – țesutul nodal. Fibrele miocardului contractil sunt dispuse circular în atrii și oblic în ventricule. Musculatura atriilor este complet separată de musculatura ventriculelor, legătura anatomică și funcțională fiind realizată de țesutul nodal, alcătuit dintr-o musculatură specifică, ce păstrează caracterele embrionare.Morfologic țesutul nodal se deosebește de cel de execuție prin aranjamentul neregulat al miofibrilelor care trec de la o celulă la alta, formând rețele, și prin abundența sarcoplasmei, bogată în glicogen.

Țesutul nodal cuprinde:

●Nodulul sinoidal în atriul drept, în vecinătatea vărsării venei cave superioare

●Nodulul atrioventricular, situat deasupra orificiului atrioventricular drept

●Fasciculul atrioventricular, care pleacă din nodul atrioventricular și se împarte în două ramuri, una stângă și alta dreaptă, care coboară în ventricule

Cele două ramuri se divid formând în pereții ventriculari rețeaua subendocardică Purkinje.

Endocardul căptușește încăperile inimii trecând fără întrerupere de la atrii spre ventricule. Endocardul de la nivelul atriilor se continuă cu inima venelor, iar la nivelul ventriculelor, cu inima arterelor. Endocardul inimii drepte este independent de endocardul inimii stângi.

1.2. Venele

Vascularizația și inervația inimii. Inima este irigată de cele două artere coronare – stângă și dreaptă – cu originea în aorta ascendentă. Din arterele coronare se desprind ramuri colaterale, care sunt de tip terminal, irigând anumite teritorii din miocard, fără a se uni cu ramurile colaterale vecine.Dacă una din aceste colaterale se obturează, teritoriul respectiv nu mai este vascularizat, se necrozează și se produce infarctul. Sângele venos al inimii este colectat din sinusul coronar, situat în șanțul atrioventricular stâng și care se deschide în atriul drept.

Inervația extrinsecă a inimii este asigurată de nervii cardiaci, proveniți din vag și de simpaticul cervical.

Sistemul venos al marii circulații este reprezentat de două vene mari:

Vena cavă superioară (sau vena cavă descendentă în terminologia veche- țestut (1) reprezintă principalul sistem de drenaj al venelor din porțiunea superioară a corpului care se situează în porțiunea laterală dreaptă a mediastinului visceral.Funcția sistemului cav superior face parte integrantă din funcția sistemului vascular-arterial respectiv, venos. Sângele circulă într-un sistem așa zis, închis, transportând oxigenul, bioxidul de carbon, substanțele energetice, produși de metabolism, secrețiile glandelor interne etc., în absența sau excesul cărora viața nu este posibilă.

Suprafața sistemului capilar este în medie de 6300m², deși vasele sale au dimensiuni foarte mici (0,6-1mm) în lungime, respectiv 3-8µm ln diametru.

Densitatea rețelei capilare pe unitate de volum este variabilă, fiind în relație cu funcția organului respectiv. Numărul capilarelor deschise sau închise depinde de momentul fiziologic al organismului ca întreg și a viscerului sau sistemului anatomic, în particular.

Volumul sângelui din capilare este mic, doar 4-6% din volumul total de sânge (12-14% în arborele sistemic, 6-7% în cord, 9-10% în circulația funcționali, 64 % în vene), dar datorită ariei de secțiune totală care este foarte mare, se asigură schimburile transcapilare.

Debitul sanguin prin rețeaua capilară este controlat de sfincterul precapilar și prin anastomozele arterio-venoase, ce se află sub control nervos și umoral.

Sângele circulă în artere ca rezultat al forței pompei cardiace dinspre centru spre periferie, până la nivel capilar.

Sistemul capilar este segmentul ce se interpune între sistemul arterial și sistemul venos. El are o poartă la intrare, reprezentată de metaarteriolă, prevăzuți cu sfincter precapilar.

Structura peretelui capilar format doar din celule endoteliale și membrana bazala și pe alocuri din pericite, permite realizarea schimburilor transcapilare, dat fiind și grosimea foarte mică a capilarului 0,3-0,8 µm. Schimburile transcapilare se realizează prin filtrare și difuziune, micropinocitoza și convenție. Rata filtrării este controlată prin o serie de factori:

presiunea hidrostatică capilară;

presiunea hidrostatică interstițială;

presiunea coloid-osmotid capilară;

presiunea coloid-osmotid interstițială;

coeficientul de filtrare (specific pentru fiecare tip de capilar).

Difuziunea este sub controlul următorilor factori:

distanța intercapilară și debitul sanguin;

gradientul de concentrație și permeabilitatea capilară;

suprafața ariei capilare.

Factorii favorizanți ai circulației venoase Principala funcție a venelor este asigurarea întoarcerii venoase spre cord a sângelui ajuns în capilare. Circulația de întoarcere se desfășoară sub acțiunea a o serie de factori:

gradientul de presiune;

aspirația cardiac și aspirația toracică;

gravitația și contracția musculară și tonicitatea arterio-capilară.

Ventriculele au o formă piramidală triunghiulară cu baza spre orificiul autoventricular.

Pereții lor nu sunt netezi ci prezintă pe fața internă, trabecule. La baza ventriculelor se află orificiile atriventriculare – drept și stâng – fiecare prevăzut cu valva atrioventriculară și orificiile arteriale prin care ventriculul stâng comunică cu aorta, iar cel drept, cu trunchiul pulmonar. Fiecare orificiu arterial este prevăzut în trei valvule semilunare sau sigmoide, care au aspect de cuib de rândunică. Cele două ventricule sunt separate prin septul intraventricular

Vena cavă inferioară adună sângele venos de la membranele inferioare, de la pereții și viscerele din bazin de la rinichi, suprarenale, testicule, respectiv ovare, de la peretele posterior al abdomenului (venele lombare) cât și de la ficat (venele hepatice).

Vena cavă inferioară se formează prin unirea venei iliace comune stângi cu cea dreaptă.La rândul ei, fiecare venă iliacă comună este formată prin unirea venei iliace externe cu vena iliacă internă.

Vena iliacă internă colectează colectează sângele de la pereții și viscerele din bazin

Vena iliacă externă continuă vena femurală care strânge sângele venos de la nivelul membrului inferior.Ca și la membrul superior, se disting vene superficiale și vene profunde (cu aceleași caracteristici).

Sistemul limfatic. Prin sistemul limfatic circulă limfa care face parte din mediul intern al organismului și care ajunge în circulația venoasă. Sistemul limfatic se deosebește de sistemul circulator sanguin prin două caracteristici:

●este adaptat la funcția de drenare a țesuturilor din care cauză capilarele sale formează rețele terminale, spre deosebire de capilarele sangvine care ocupă o poziție intermediară între sistemul arterial și cel venos;

●pereții vaselor limfatice sunt mai subțiri decât cei al vaselor sangvine.

Capilarele limfatice sunt răspândite, ele găsindu-se în toate organele și țesuturile. Prin confluența capilarelor limfatice se formează vase limfatice, care sunt prevăzute la interior cu valve semilunare ce înlesnesc circulația limfei.

1.3. Arterele – vascularizație coronariana

Arborele vascular. Arborele vascular este format din artere, vase prin care sângele circulă dinspre inimă spre țesuturi și organe capilare, vase cu calibru foarte mic, la nivelul cărora se fac schimburile între sânge și diferitele țesuturi și vene prin care sângele este readus la inimă. Arterele și venele au în structura pereților trei tunici suprapuse, care, de la exterior spre interior, sunt adventicea, media și intima. Calibrul arterelor scade de la inimă spre periferie, cele mai mici fiind arteriolele (în unele cazuri, metarteriolele) care se continuă cu capilarele.

Tunica externă –adventicea este formată di țesut conjunctiv, cu fibre de colagen și elastice. În structura adventicei, ca și la vene, există vase mici de sânge care hrănesc peretele vascular și care pătrund în tunica medie. În adventice se găsesc și fibre nervoase vegetative, cu rol vasomotor.

Tunica medie are structură diferită, în funcție de calibrul arterelor. La arterele mari, numit artere tip clasic, media este formată din lame elastice cu dispoziție concentrică, rar fibre musculare netede și țesut conjunctiv.

În arterele mijlocii și mici, numite artere de tip muscular, media este groasă și conține numeroase fibre musculare netede, printre care sunt dispersate fibre colagene și fibre elastice.

Tunica internă, inima este alcătuită dintr-un rând de celule endoteliale turtite, așezate pe o membrană bazală. Intima se continuă cu endocardul ventriculilor.

Peretele venelor, al căror calibru crește de la periferie, spre inimă, are în structura sa aceleași trei tunici ca și la artere, cu câteva deosebiri.

În venele situate sub nivelul cordului, unde sângele circulă în sens opus gravitației, endoteliul acoperă din loc în loc valvule în formă de cuib de rândunică, care au rolul de a fragmenta și direcționa coloana de sânge.

Structura capilarelor. Sunt vase de calibru mic (4-12µ) răspândite la toate țesuturile și organele. În structura lor, se disting la exterior, un strat format din țesut conjunctiv cu fibre colagene și de reticulină, în care se găsesc și fibre nervoase, iar la interior, un endoteliu format dintr-un singur strat de celule turtite, așezate pe membrana bazală.

Marea și mica circulație. În alcătuirea arborelui vascular se disting două teritorii de circulație:

Circulația mare-sistematică.Circulația pulmonară începe în ventriculul drept prin trunchiul arterei pulmonare, care transportă spre plămân spre sânge. Trunchiul pulmonar se împarte în cele două artere pulmonare, cu CO2 spre rețeaua capilară, din jurul alveolelor, unde îl cedează alveolelor care-l elimină prin expirație. Sângele cu O2 este colectat în venele pulmonare, către cele două pentru fiecare plămân. Cele patru vene pulmonare se termină în atriu stâng.

Circulația mare.Circulația sistematică începe în ventriculul stâng prin artera aortă care transportă sângele cu O2 și substanțe nutritive spre țesuturi și organe. De la nivelul acestora, sângele încărcat cu CO2 este preluat de cele două vene care îl duc în atriul drept.

Sistemul aortic este format din artera aortă și din ramurile ei, care irigă toate țesuturile și organele corpului omenesc.

Sistemul aortic începe din ventriculul stâng cu aorta ascendentă, din care se desprind cele două artere coronare.

După ce urcă 5-6 cm, se curbează și formează arcul aortic, care se continuă cu aorta descendentă, subîmpărțită în toracală și abdominală. Terminal, aorta abdominală se bifurcă în arterele iliace comune, stângă și dreaptă.

Ramurile arcului aortic. Dinspre, dreapta spre stânga, din arc se desprind trunchiul brahiocefalic, artera carotidă – comună stângă și artera subclaviculară. Trunchiul brahiocefalic, artera carotidă comună stângă și artera subclaviculară stângă.Trunchiul brahiocefalic se împarte apoi în artera carotidă comună dreaptă și artera subclaviculară dreaptă.

Ambele artere carotide comune, stângă și dreaptă, urcă în nivelul gâtului până în dreptul marginii superioare a cartilajului tiroid, unde se bifurc în artera carotidă, externă și internă. La acest nivel există o mică dilatație, sinusul carotidic (carotidian), bogată în receptori.

Anatomia arterelor coronare a fost mult profundată după ce Stones în anul 1959,a introdus arteriografia coronariană.Tehnica permite permite injectarea în coronare a substanței de contrast ,cu posibilitatea obținerii unor imagini radiologice în diferite planuri.Examinarea angiografică a sistemului arterial coronarian a permis recunoașterea în practică,aproape de rutină,a stenozelor organice sau de ischemie sau necroză de la nivelul miocardului ventricular.

Fiziologia inimii. Rolul fundamental al inimii este acela de a pompa sânge. Ea poate fi considerată ca fiind alcătuită din două pompe dispuse în serie (pompa stângă și pompa dreaptă) conectate prin circulațiile pulmonară și sistematică.Fiecare parte a inimii este echipată cu două seturi de valve care, în mod normal, impun deplasarea sângelui de valve care, în mod normal, impun deplasarea sângelui într-un singur sens.

Valvele atrio-ventriculare (mitrală și ricuspidă) care separă atriile de ventricule, se deschid în timpul diastolei, permițând sângelui să treacă în ventricule. Aceste valve se deschid în timpul sistolei, interzicând trecerea sângelui înapoi în atrii.

Și totuși funcțiile aparatului circulator sunt multiple:

aprovizionarea organismului cu oxigen;

substanțe nutritive ,vitamine ;

hormoni și eliminarea bioxidului de carbon;

îndepărtarea diverselor reziduuri metabolice spre ficat (detoxifiere) sau rinichi (excreție).

Toate aceste schimburi se fac în rețeaua capilară sistemică și pulmonară,care reprezintă cea mai mare întindere din aparatul circulator;circuitul inimă-artere-vene poate fi considerat ca un sistem ajutor al sectorului capilar.Trecerea sângelui din atrii în ventriculi și apoi în arborele vascular împreună cu fenomenele care determină și însoțesc această deplasare de sânge,poartă numele de revoluție cardiacă.Revoluția cardiacă durează 0,8 secunde și cuprinde :

●Contracția atriilor sau sistola atrială,care durează 0,1 secunde ;

●Contracția ventriculilor sau sistola ventriculară,care durează 0,3 secunde ;

●relaxarea (repaosul) întregii inimi,sau diastola generală,care durează circa 0,4 secunde .

Inima este o pompă aspiratare-respingătoare,circulația sângelui fiind posibilă datorită contracțiilor ei ritmice .Revoluția cardiacă începe cu umplerea atriilor în timpul diastolei atriale,sângele venos din venele care pătrunzând în atriul drept,iar sângele din venele plmonare,în cel stâng.

Pătrunderea sângelui destinde pereții relaxați ai atriilor,până la o anumită limită,când începe contracția atrială,deci sistola atrială,care evacuează tot sângele atrial în ventriculi.

Acumularea în ventriculi duce la creșterea presiunii intraventriculare și începerea sistolei ventriculare (contracția ventriculilor).În timpul sistolei ventriculare,datorită presiunii ridicate din ventriculi,care depășesc presiunea din artera pulmonară și aortă,se închid valvele atrio-ventriculare și se deschid valvele sigmoide.După expulzarea sângelui din ventriculi,pereții acestora se relaxează și începe diastola ventriculară,când,datorită presiunii scăzute din ventriculi,se închid valvele sigmoide și se deschid cele atrio-ventriculare.

La începutul diastolei ventriculare,sângele este aspirat din atrii de către ventriculi.La sfârșitul diastolei ventriculare,contracția atrială (sistola atrială) contribuie la vărsarea în ventriculi a restului de sânge din atrii.

Rezultă că,în timpul revoluției cardiace,atriile și ventriculii prezintă sistole (contracții) și diastole (relaxări) succesive,care se efectuează în aceleași timp în cavitățile drepte și cele stângi.Diastola generală,adică relaxarea întregii inimii,se suprapune pe diastola ventriculară,dar durează mai puțin decât acesta,din cauza sistolei atriale care începe în ultima perioadă a diastolei ventriculare.

Mecanismul intracardiac este datorat țesutului specific.Se știe că proprietățile miocardului sunt:

●automatismul,adică posibilitatea de a-și crea singur stimuli excitatori;

●excitabilitatea,care este dealtfel o proprietate generală a materiei vii;

●conductibilitatea,proprietatea de a conduce stimulul;

●contractilitatea,proprietatea de a răspunde la excitație prin contracție.

Automatismul și conductibilitatea se datorează țesutului specific și explică activitatea ritmică,regulată a inimii.Frecvența bătăilor cardiace (70-80/min) este realizată de nodul Keith și Flack ,denumit și nodul sinusal,care emite stimuli cu această frecvență.De aceea ,ritmul cardiac normal se mai cheamă și ritm sinusal.

Mecanismul extracardiac este datorat sistemului nervos simpatic și parasimpatic.Simpaticul (adrenalina,efedrina și toate substanțele simpatomimetice) accelerează ritmul cardiac ,iar parasimpaticul îl rărește.

Fiziologia vaselor:sistemul vascular este alcătuit dintr-un segment arterial,unul venos și un altul limfatic.Arterele au rolul de a conduce sângele de la inimă spre periferie.Pereții arterelor sunt mai groși decât ai venelor și sunt formați dintr-o tunică internă (intimă),alcătuită din celule endoteliale,o tunică medie,formată din fibre musculo-elastice dispuse circular,și o tunică externă,alcătuită din fibre conjunctive și elastice.

Datorită structurii lor elastice,aorta și vasele mari înmagazinează o parte din energia dezvoltată de cord în sistolă și o restituie în diastolă transformând undele de s’nge trimise de cord intermitent într-o curgere continuă .Sângele circulă în vase în virtutea legilor hidrodinamicii .Pentru a asigura circulația pompa cardiacă trebuie să învingă rezistența vasculară,deci să funcționeze ca o pompă cardiacă trebuie să învingă rezistența vasculară,deci să funcționeze ca o pompă cu presiune .Așadar,pentru circulație,presiunea este factorul principal

CAPITOLUL 2

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Pentru a avidenția asocierile patologice ale hipertensiunii arteriale,trebuie făcută o scurtă incursiune în patologia hipertensiunii arteriale.

Definiție.Hipertensiunea poate fi definită ca o tulburare cantitativă a reglării valorilor tensionale. Cu alte cuvinte o HTA sistolică mai mare de 140 mm Hg su o tensiune arterial sistolică mai mare de 90 mmHg.HTA reprezintă un factor de risc cardiovascular cu o incidență majoră în continuă creștere în ciondițiile îmbătrânirii populației.

Importanța HTA în practica medical.Creșterea valorilor tensionale se poate întâlni la un număr foarte mare de indivizi.De aceea HTA este cea mai răspândită boală cardiovasculară,ea afectând aproximativ 10-20 % din populația între 20-60 ani și peste 40 % din populația trecută de 60 de ani.După cum arată M.Mărgineanu,din 30 776 de consultații acordate de 54 de mf din România,cele mai multe consultații,reprezentând 6093 de consultații ,adică 14,79 % din totalul consultațiilor,au fost acordate pentru HTA.

Dar HTA este important nu numai pentru că afectează un număr foarte mare de indivizi,ci și pentru că ea are o evoluție extensivă,afectând treptat o serie de organe vitale,așa cum ar fi inima,creierul și rinichiul.Ea poate determina astfel apariția unor complicații ,așa cum ar fi insuficiența cardiac, anevrismul de aortă și insuficiența renală ,sau chiar a unor urgențe medicale, așa cum ar fi encefalopatia hipertensivă,etc.De aceea HTA este una dintre cele mai importante cauze de deces și una dintre cele mai importante boli .pulmonar acut,hemoragia cerebrală,infarct.

Etiologia.HTA a devenit factorul cel mai agresiv de afectare a stării de sănătate la noi în țară datorită frecvenței crescute la populația adultă ( 15-20 % și riscului pentru cardiopatie ischemică și accidental vascular cerebral).Etiologia HTA ,în mai mult de 90 % din cazuri nu poate fi atribuită unei cause unice identificabile .

Patogenie .După Comitetul de experți OMB , termenul de hipertensiune arterială indică o creștere cronică a tensiunii arteriale sistolice sau diastolice .

Cu cât această tensiune arterială sistolică sau diastolică este mai mare , cu atât morbiditatea și mortalitatea cardio-vasculară este mai mare Valorile tensiunii arteriale variază în funcție de sex , vârstă și de numeroși alți factori.

Tensiunea arterială normală la adult este în mod arbitrar stabilită ca tensiunea sistolică egală sau inferioară cifrei 140 mmHg , iar cea diastolică efală sau inferioară cifrei de 90 mm Hg.Creșterile patologice ale presiunii sanguine reflectă tulburări în funcționalitatea mecanismelor de reglare sau a organismului efector ( aparatul circulator).Cercetarea patogeniei HTA s-a înteprins prin :studiul clinic și hemodinamic al HTA esențiale și secundare.

Tabelul nr.1.Factorii care intervin în reglarea tensiunii arteriale

Persoanele cu valori tensionale cuprinse în noțiunea HTA ,,la limită,, nu se vor numi bolnavi,fiind doar controlați din punct de vedere al tensiunii arteriale,la interval mari ( 2 an).Desigur valorile tensiunii arteriale la copii sunt mai mici și variează în raport cu vârsta constituind îmcă subiect de dezbatere.

Table nr.2.Valorile tensiunii arteriale la copii (%)-după Mc Lain 1986 ( pe baza datelor din Londra)

Pentru persoanele de 70 de ani,există recomandarea ca tensiunea arterial sistolică să fie apreciată după formula :100+vârsta în ani (ex.pentru o persoană de 78 ani-173 mmHg).

Deoarece practica medical ne arată că un mare număr de erori provin din însuși măsurarea sa defectuoasă,este util a face, de la început, câteva recomandări referitor la tehnica măsurării tensiunii arteriale:

-poziția bolnavului este cea șezândă,folosită mai curent în ambulatorii și cea culcată (clinostatism),în spital;oricum,măsurarea și în picioare (ortostatism) oferă informații utile atât cu privire la o eventual cauză a HTA cât și asupra unei posibile hipotensiuni ortostatice,produsă de numeroase antihipertensiv;

-aplicarea manșetei,astfel ca partea sa de cauciuc să acopere cel puțin 2/3 din lungimea brațului și 2/3 din circumferința brațului (brațul să nu fie comprensat de îmbrăcăminte);

-palparea arterei brahiale înainte de aplicarea stetoscopului ( la aproximativ de 2 cm sub marginea inferioară a manșetei).

Procesul anatomopatologic caracteristic HTA se petrece la nivelul arteriolelor (hipertrofia mediei,hialinoze locale,proliferarea fibroasă a intimei,iar în stadiul avansat arterioscleroza hipertensivă).Leziunile din HTA malignă au un caracter particular de arteriolită necrozantă Arteriolopatia hipertensivă afectează întreaga circulație sistematică,contribuind la creșterea în continuare și la stabilizarea HTA,determinând leziuni funcționale (visceralizare) în special la nivelul inimii,rinichilor,creierului și retinei.

Patifiziologie.Reglarea presiunii arteriale se face prin intervenția a numeroși factori, de la sistemul nervos central ( sistemul limbic,centrii vasomotori) și cel vegetative ( în special simpaticul) până la sistemul renină-angiotensină-aldosteron,catecolamine,kinine plasmatice,prostaglandine ,sodiului revenindu-I un rol esențial .

Centrii baro- și presoreceptori (cardioaortici și sinocarotidieni) și însăți inima intervin de asemenea .Această situație a făcut să se contureze două teorii:

-teoria nervoasă și teoria umorală ,de fapt ambele complementare.

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron.Angiotensina II (un octapeptid) rezultă din transformarea angiotensinei I (un decapeptid) pierzind 2 aminoacizi (histidină și leucină) sub influența,,enzimei de conversiune,,La rândul său,angiotensina I este produsul acțiunii reninei (o enzimă proteolitică secretă la nivelul aparatului juxtaglomerular) asupra unui substrat (0 ά-globulină),sintetizat de către ficat și numit angiotensiogen.

Angiotensina II exercită 3 efecte principale :stimulează secreția de aldosteron în glomerulara corticosuprarenalei,facilitează direct reabsorbția tubular a Na și determină vasoconstricție arteriolară.Puterea presivă a angiotensinei II ( a cărei sinteză a fost efectuată în 1957) este de aproape 10 ori mai puternică decât a noradrenalinei .Dozările,întâi biologice ,în present radioimunologice,ale diferitelor component ale sistemului renină-angiotensină,au demonstrate-în HTA es.-variate aspecte (s-a vorbit de o formă hiperreninemică-mai ales- normoreninemică și –rar- hiporeninemică);creșteri importante ale ,,activității reninei plasmatice ,, se întâlnesc în HTA malign,HTA renovasculară,reninoame și –mai puțin-hta renoparenchimatoasă;în schimb,în aldosteronismul primar (sindrom Conn),activitatea reninei plasmatice este nulă și nestimulabilă.

Sub influența diverșilor factori ai mediului extern sau intern,presiunea sanguină variază și în condiții fiziologice , în limite relativ largi .

Când pe un fond de tensiune arterială normală se suprapun creșteri moderate de durată variabilă,vorbim de hipertensiune arterială labilă , oscilantă,tranzitorie, iar dacă sunt brutale și zgomotoase, vorbim de hipertensiune arterială paroxistică.

Factorii de risc.Prezența riscului cardiovascular și în hipertensiunea de graniță justifică încadrarea acestor pacienți în categoria celor cu HTA ușoară.

Factori care influențează prognosticul pacientului cu hipertensiune arterială

Factorii de risc pentru apariția HTA esențiale mai ales la indivizii tineri cu antecedente heredo-colaterale pozitive sunt :

valori tensionale la limita superioară a normalului

supraponderea corporală sau obezitatea,

hipercolesterolomia șidiabetul zaharat .

Factorii de risc cardiovascular

Diabetul zaharat

Boala cardiovasculară clinic manifestă

fectarea subclinică de organ

Factori de risc cardiovascular utilizați pentru stratificarea riscului cardiovascular

Fumatul

Dislipeidemia

Vârsta (>55 ani la barbați, >65 de ani la femei)

Valorile sistolice și diastolice ale tensiunii arteriale

LDL-C >115 mg/dl

Colesterol total >190 mg/dl

Obezitatea (circumferința abdominală > 102 cm B, > 88 cm F)

Trigliceride > 150 mg/dl

HDL-C < 40mg/dl (barba_i); <46mg/dl (femei)

Toleranța alterată la glucoză sau glicemie à jeun între 102-125 mg/dl

Istoric familial de boală cardiovasculară prematură la rude de gradul I de sex masculin <55 ani, respectiv sex feminin <65 ani ( este un factor extrem de important de care trebuie să se țină cont )

Tabelul nr.3.Mecanismele de acțiune ale diferiților

Afectarea subclinică de organ

●hipertrofie vetriculară stângă:

-Ecografic :masa VS >125g/m2 la barbați>110g/m2 la femei

-ECG: Sokolov-Lyon SV1+RV5-6> 38mm, Cornell > 2440 mm/ms

●Grosimea peretelui carotidian crescută Ecografic :masa VS >125g/m2 la barbați>110g/m2 la femei

(indice intima-medie >0,9mm) sau plăci aterosclerotice

●Velocitate unda puls carotido-femural > 12m/s

●indice glezna-braț< 0,9

●creștere ușoară creatinina serică: 1,3-1,5 mg/dl la barbați, 1,2-1,4 mg/dl la femei.

●Scăderea ratei de lateralitate glomerulară (<60ml/min/1,73m2) sau a clearance-ului la creatinina (60ml/min)

●Microalbuminuria: 30-300mg/24h sau raport albumina/creatinina 22mg/g bărbați 31mg/g femei

●Diabet zaharat

●Glicemie post-TTGO > 198 mg/dl

●Glicemie a jeun 126 mg/dl

Boala cardiovasculară clinic manifestă

●Cerebrovasculara: accident vascular ischemic, tranzitor sau hemoragic

●Cardiacă: infarct miocardic, angina, revascularizare coronariană sau

●Insuficiența cardiac

●Renala: nefropatie diabetică afectare renală (creatinina serică>1,5mg/dl barbați, >1,4 mg/dl femei),proteinurie (300mg/24h

●Boala arterială periferica

●Retinopatie avansată:hemoragii, exudate, edem

Clasificare. Datorită varietății de sisteme care sunt implicate în reglarea tensiunii arteriale –adrenergic periferic sau central ,renal, horm,onal și vascular, și complexității relațiilor dintre acestea,HTA esențială a fost împărțită în mai multe subgrupe :HTA esențială,hiporeninemică,hiperreninemică și nemodulat

Se folosesc mai multe criterii pentru clasificarea hipertensiunii arteriale.

●din punct de vedere patogenic , se pot deosebi 3 tipuri de hipertensiune arterială:

– hipertensiune arterială de debit ( prin creșterea debitului sistolic),care se întâlnește la anemii,tiretoxicoză,fistule arteriovenoase, insuficiență aortică,disociație atrio-ventriculară

-hipertensiune arterială de elasticitate , prin pierderea elasticității vaselor mari, cauzată de ateroscleroză

-hipertensiune arterială de rezistență,prin creșterea rezistenței vasculare periferice.Acest grup al hipertensiunilor de rezistență este heterogen din punct de vedere etiologic (hipertensiune esențială și hipertensiuni secundare)

●după criteriul etiologic , se pot distinge două grupe mari de hipertensiune

– hipertensiune esențială , fără cauze cunoscute;

– hipertensiune arterială secundare (simptomatice), generate de boli ce pot fi depistate prin examenul clinic și prin diverse investigații de laborator.

Clasificarea etiologică deosebește HTA :

1.Esențială (primară),în care nu există o cauză organic evidențiată.

2.Secundară , în care cauza este clar ( sau probabil) identificată.

Acestea pot fi grupate în:

● HTA renală și renovirusală:

-glomerulonefrite acute și cronice,

-pielonefrita cronică,

-afecțiuni obstructive ale arterei renale,

-nefropatii congenitale,

-afecțiuni obstructive ale căilor urinare .

●HTA endocrină:

-feocromocoitom ,

– boala Chusing,

-hiperaldosteronism primar ,

-acromegalie

●HTA din unele boli cardio-vasculare :

-stenoză de istm aortic ,

-ateroscleroză ,

-periarterială nodoasă ;

●HTA din bolile sistemului nervos central:

-tumori cerebrale

– tulburări neuropsihice funcționale ,etc.

●HTA de sarcină (gestoză EPH)

Cu toate că hipertensiunile secundare reprezintă o minoritate în ce privește frecvența , ele au o deosibită importanță clinică și teoretică

Cauze . Mecanismele de formare a HTA sunt numeroase :

predispoziția genetică ;

remodelarea vasculară;

disfuncția endotelială;

retenția renală de apă și sare;

disfuncția sistemului reinaangiotensina ;

hipertomia autonomă simpatică ;

rezistența la insulină.

Cauze endocrină

Cauze biologice ( vasculite , boli de colagen vasculare ,)

Complicații :Complicațiile cardiace se manifestă prin remodelarea peretelui ventriculului stâng (concentrica sau excentrica) care conduc în timp la deteriorarea funcției sistolice și diastolice a vaselor, creșterea presiunilor de umplere și insufciența cardiacă.

Hipertrofia de VS conduce la dezechilibrul dintre nevoia si aportul de oxigen. Prin acest mecanism HTA se corelează strâns cu riscul de evenimente ischemice coronariene.

HTA reprezintă un factor de risc important pentru aritmii atriale, ventriculare și moarte subită. Fibrilația atrială este aritmia supraventriculară cel mai frecvent întâlnită la pacienții hipertensivi. Ea se asociază cu risc crescut de insufciență cardiacă și accident vascular cerebral.

Complicațiile HTA vizează cele trei organe:

1.Cordul : insuficiență cardiac stângă (astm cardiac,edem pulmonar acut) sau global și variate manifestări ale cardiopatiei,,hipertensive,,, cum ar fi:angina pectoral,infarctul miocardic,tulburări de ritm (fibrilație sau flutter atrial ,extrasistole,bloc ramură stângă) și moartea subită;

2.creierul:

-hemoragie cerebrală,produsă în masa cerebrală, ventriculi sau subarahnoidian,urmată de hemiplegie/hemipareză ,tulburări de vorbire,etc.

-tromboză cerebrală pe fond atherosclerotic.

-,,echipe cerebrale,, (Donzelot),expresie a unor trecătoare atacuri ischemice cerebrale

-encefalopatia hipertensivă,însoțind creșteri mari tensionale și manifestată prin cefalee intensă ,grețuri și vărsături ,stare confunzională ,convulsii adeseori

3.rinichiul,urmare a nefroangiosclerozei ,se manifestă printr-o reducere progresivă a capacității funcționale ,tradusă prin:

-creșterea creatininei serice peste 1,3 mg %

-reducerea cleareance-ului de creatinină sub 80 ml /min și a concentrației maxime sub 1020

-apariția albuminuriei și a hematuriei microscopic

-instalarea insuficienței renale cornice în stadiul final.

Valorile presionale crescute conduc la nefroscleroza prin afectarea la nivelul arterelor mici (arcuate și interlobulare) și arteriolelor care poate conduce chiar în prezența tratamentului catre boala renala terminal

Afectarea vasculară (scleroza arteriolară hialină,Hipertrofia și hiperplazia miointimală) este caracteristică HTA.

Afectarea aterosclerotică a arterelor mari contribuie suplimentar la injuria renală HTA se asociază cu alterări ale morfologiei și hemodinamicii vasculare cerebrale implicate în patogeneza encefalopatiei hipertensive, accidentului vascular cerebral ischemic sau hemoragic, leziunilor de substanța albă și tulburărilor cognitive.

Manifestări clinice Diagnosticul de cele mai multe ori este o constatare manometrică Alteori evoluția este latentă,depistată cu ocazia unui accident vascular .De cele mai multe ori,prezintă simtome funcționale sugestive :

●cefaleea este de multe ori localizată occipital și apare matinal,dispărând spontan în timpul zilei sau odată cu scăderea tensiunii arteriale;

●amețelile sunt rareori prezente,apărând mai ales la schimbarea poziției sau în timpul mersului.

●în unele cazuri au caracter de vertij , cu grețuri și vărsături;

●tulburările de vedere , muște volante sunt expresia unor tulburări în circulația retiniană

●epistaxisul este frecvent,fiind determinat în general de o exacerbare HTA.

La examenul cordului se constată semne de mărire a VS , atât clinic cât și radiologic și ECG .Stadiul de decompensare cardiacă se caracterizează la început prin fenomene de insuficiență ventriculară stângă,apoi globală.Insuficiența cardiacă apare de obicei în stadiul III și în forma malignă a HTA .În orice stadiu HTA se pot întâlni sindroamele coronariene majore ( angină pectorală,infarctul miocardic) determinate de procesele de ateroscleroză asociate.Unele tulburări vasculare cerebrale sunt trecătoare (anamneza,amauroză,afazie,pareze sau chiar paralizii).

Manifestările cerebrale de focar sunt de obicei durabile și se manifestă prin mono sau hemiplegie , cu pierderea temporară a cunoștinței .În general ,substratul lor îl constituie hemoragia sau tromboza cerebrală. Mai caracteristică pentru HTA este manifestarea clinică denumită encefalopatia hipertensivă :

●cefalee intensă

●stare de neliniște sau chiar convulsii tonico-clonice

●grețuri și vărsături

Uneori aceste simptome cedează spontan,alteori,dacă nu se aplică tratamentul corespunzător în timp util,poate apărea pierderea cunoștinței și convulsii tonico-clonice, concomitent cu ridicări ale tensiunii arteriale uneori paroxistice pe fondul hipertensiunii arteriale Acest tablou clinic sever al encefalopatiei hipertensive se întâlnește la HTA malignă,în toxemia gravidică sau în nefrita acută.

Examenul fundului de ochi este foarte important,permițând observarea directă a modificărilor vasculare cauzate de HTA.

Există mai multe clasificări ale modificărilor fundului de ochi, dar clasificarea lui Ketih, Wagner și Barker este deocamdată cea mai susținută; după această clasificare se disting 4 grupe de modificări:

Gradul I-îngustarea arterelor și arteriolelor retinei .TACR ( tensoiunea arterei centrale a retinei) este normală sau ușor crescută.

Gradul II : arteriolelele își pierd transparența , au un echilibru neregulat,venele sunt mai dilatate și sinuoase; la nivelul încrucișării cu arterele venele nu se mai văd ,datorită îngroșării arteriolei; degenerescența hialină determină creșterea reflexului luminos,dând aspectul de sârmă de aramă ; în această etapă nu există modificări ale retinei ;TACR este net crescută.

Gradul III ; acum apare edemul papilar bilateral ,semn de prognostic grav,indicând dezvoltarea formei maligne a HTA

Examenul fundului de ochi are importanță atât prin faptul că după modificările găsite se poate aprecia gradul modificărilor vasculare din alte țesuturi ,cât și prin faptul că sunt utile în determinarea stadiului evolutiv . și al prognosticului unui caz cu HTA .Trebuie subliniat caracterul reversibil al retinopatiei HTA .

Exploarea funcțională a rinichiului evidențiează tulburări semnificative relativ târziu în HTA esențială .

Pe măsură ce se dezvoltă arterioscleroza renală,un număr tot mai mare de nefroni sunt scoși din funcțiune.Diminuarea irigației renale se accentuează progresiv și treptat sunt alterate și funcțiile tubulare .Se constată o scădere a capacității de concentrare (hipostenurie) apoi scade și capacitatea de diluție ,anjungându-se la izostenurie .Apare poliuria ca fenomen compensator.În stadiul I și II al HTA nu se găsesc elemente patologice ale urinii.

În stadiul III,ca și în forma malignă a HTA ,leziunile renale sunt aproape tordeauna prezente și domină tabloul clinic .

HTA esențială-definită ca o boală cu etiologie necunscută,este cea mai frecventă.

Pentru diagnosticul ei pledează prezența antecedentelor heredocolaterale,respectiv predispoziția hereditară.

Este cunoscut faptul că HTA esențială poate afecta mai mulți membrii ai aceleaiași familii .La descendenții acestora HTA survine mai frecvent ,apare la o vârstă mai tânără și are o evoluție mai gravă .

Tendința de HTA este mai ales accentuată când ambii părinți sunt hipertensivi . Aceasta se poate explica în parte și prin condițiile de viață identice sau similare ale familiilor respective .

Dealtfel antecedentele heredo-colaterale pozitive constituie și un element de diagnostic diferențial față de hipertensiunile arterială secundare .

Hipertensiunea arterială esențială.Reprezintă aproximativ 85-90 % din totalul cazurilor de HTA întâlnite la adult ,în special după vârsta de 40 ani.

Exceptând cazurile cu evoluție asimptomatică ( care reprezintă un procentaj important),acuzele bolnavilor hipertensivi constau din:

-cefalee occipital ( mai rar fronto-occipitală),cu character matinal, care cedează peste zi ,la cafea sau la antinefralgic.

-amețeli ,în legătură mai ales cu schimbarea bruscă a poziției-trecerea de la clino-la ortostatism.

-tulburări senzoriale:vizuale-muște ,,zburătoare,,,vedere încețoșată ,diplopie , globi strălucitori , cecitate tranzitorie ,sau auditive -,,zgomot de ghioc,, , pocnitori ,senzație de ploaie.

-tulburări cardiac:înțepături precordiale ,jenă precordială ,palpitații.

Hipertensiunea arterială secundară.Deși întâlnită cu o frecvență mai mică (10-15 % din cazuri),HTA secundară prezintă interes deosebit,întrucât unele forme sunt curabile ,prin tratament chirurgical de obicei .De aceea (cum s-a amintit deja) ,efectuarea unui bilanț etiologic se impune uneori,în afara unei anamneze corecte și examen fizic atent.

Potrivit literaturii de specialitate , subliniez că practicarea unor gesture ,,banale ,, :palparea arterei femurale în triunghiul lui scarpa,ascultația cadranelor superioare ale abdomenului și a regiunii lombare,ca și palparea lojilor renale și a hipogastrului pot adduce în unele cazuri ,,cheia,, diagnosticului etiologic al HTA secundare.

Dat fiind că nu întotdeauna tabloul clinic este concludent pentru o formă de hipertensiune arterial secundară și chiar atunci când el îndrumă net spre o cauză, executarea ,pentru confirmarea ipotezei etiologice ,a unor examene de laborator ,apare indispensabilă.

Recomandarea examenelor paraclinice se va face judicious ,de la cele mai simple ,uzuale ,facile ca execuție tehnică și nesupărătoare pentru bolnavul hipertensiv ,indicația examenelor special ,complicate ethnic,laborioase și costisitoare ,dezagreabile sau eventual riscante,cerând o matură chibzuință.

În general vor fi supuși unui bilanț etiologic hipertensivii sub 40 ani ( unii admit sub 60 ani),dacă tabloul clinic este sugestiv ,tensiunea arterial semnificativ crescută ,starea bolnavului relative bună,iar la medicația antihipertensivă se manifestă rezistență ( se vor cântări și șanselr terapeutice).

Dacă majoritatea analizelor uzuale sunt accesibile ambulatoriilor și policlinicilor ,analizele special (complementare),cerând tehnicitate și competență deosebite ,obligă la internare în clinici și secții corespunzătoare.

Diagnostic . Actualmente diagnosticul de HTA la adulți este confirmat când valorile tensiunii arteriale diastolice la două sau mai multe măsurători ( cel puțin două succesive)

Diagnosticul HTA impune măsuratori repetate (cel puțin 2 măsurători/vizita) pe perioade mai lungi de timp (cel pu_in 2-3 vizite la interval de 2-3 săptămâni).

Diagnosticul se poate baza pe un singur set de Măsurători atunci când valorile TA sunt sever crescute.

Măsurarea TA se poate face:

●în cabinetul medical, de către personalul medical

●în ambulatoriu, automat, pe o perioadă de 24 de ore La domiciliu, de către pacient

Monitorizarea Holter pe 24 de ore, coreleaza valorile presionale mai strâns cu afectarea de organ și cu riscul cardiovascular decât valorile de cabinet.

Se elimină astfel efectul de halat alb, se poate urmări răspunsul la tratamentul antihipertensiv și se obțin informații legate de variabilitatea circadianăa TA.

Diagnosticul de HTA trebuie luat în considerare pentru diferite tipuri de măsurători pentru valori presionale mai mari.

Pentru pacienții în vârsta, diabetici, cu afectare Neurologică sau aflați sub tratament antihipertensiv investigaț variația TA la trecerea în ortostatism și la 5 minute după schimbarea postural

●Valori fals crescute.

●Manometrul cu mercur este cel mai precis. Manometrele aneroide trebuie calibrate odata la șase luni fața de un tensiometru cu mercur. Tensiometrele electronice oscilometrice, deși validate riguros, subevaluează în mod constant valoarea sistolică.

●La prima consultație măsurați tensiunea la ambele brațe, iar în cazul unor diferențe considerați valoarea cea mai mare ca referință.

●O eroare frecventă este introducerea piesei ascultatorii a stetoscopului sub manșeta.

●Această practică poate cauza o eroare cu 10-20 mmHg a valorilor reale presionale.

HTA de “halat alb

●Prevalența 15% în populația generala, în rândul pacienților hipertensivi

●Înregistrarea valorilor crescute (>140/90mmHg) la cabinetul medical cu cel puțin 3 ocazii, față de valorile normale masurate la domiciliu

●Pacienții cu această formă de HTA necesită investiga ții pe linie metabolica și schimbarea stilului de viață.

HTA ambulatorie sau ,,mascată”

●Reprezintă reversul situației anterioare, valori TA normale la cabinet, valori crescute la domiciliu sau la măsurarea ambulatorie.

●Prevalența similară cu HTA de halat alb

●Risc cardiovascular semnifcativ mai mare, apropiat de riscul pacienților cu valori HTA permanent crescute.

O evaluare corectă și mai ales extensivă ( care să cuprindă și investigațiile invazive) a aparatului cardiovascular nu este posibilă,de aceea la această categorie de bolnavi trebuie admisă evaluarea dinamică,adică efectuarea eșalonată a investigațiilor în funcție de redresarea sa clinicohemodinamică,metabolică și psihologică.

Planul de investigație și ierarhizarea mijloacelor neinvazive și invasive vor ține seama de unele elemente:

●vârsta pacientului resuscitat;

●starea funcțională : a celorlalte aparate și sisteme și în special starea neuropsihică;

●posibilitățile efective de realizare a unor corecții care se impun (în special chirurgicale).

Diagnosticul diferențial este stabilit de cele mai multe ori prin examen clinic dar uneori pot fi necesare și alte investigații prin care se determină cauza de fond și cea mai bună modalitate de tratament.

Examinarea morfo-funcțională a aparatului cardio-vascular

Examenul fizic al bolnavului în perioada prodormală

Obișnuit,nu evidențiează semne anormale:

●frecvența cardiacă și tensiunea arterială se află în limite normale sau sunt cele obișnuite pentru bolnavul respectiv.Uneori,în timpul unui acces dureros,tensiunea arterială se modifică,marcând o creștere față de cifreleinițiale;

●mai rar se constată scăderea lor.

La fel ,la temperatura,viteza de sedimentare a hematiilor,leucocitoya și enyimele serice sunt anormale.

Pentru inimă Examenul fizic ( semne )

Inspecție :Poziția pacientului,culoarea tegumentelor și mucoaselor ( paloare cianoză)

Percuție –se stabilește matitatea cardiacă

Auscultație –evidențiează zgomotele cardiace normale și supraadăugate , sufluri cardiace.

Prin tratamenre cauzale aplicate în timp util, o bună parte din ele se vindecă radical.

Importanța teoretică constă în faptul că afecțiunile cauzale interesează de regulă organele și sistemele care în condiții fiziologice reglează nivelul presiunii sanguine , încât studiul hipertensiunilor secundare aduce contribuții importante de cunoașterea mecanismelor de producere a HTA în general.Feocromocitomul realizează HTA prin hipersecreția de adrenalină sau nonadrenalină

.Evoluția este de obicei paroxistică , iar în timpul paroxismelor , la bolnavii respectivi se constată o concentrație crescută de catecolamine în plasmă și urină. În sindromul Conn (hiperaldosteronismul primar),există o hipersecreție de aldosteron .Aldosteronul nu are o acțiune vasoconstrictoare directă.În cantități mari produce o retenție de sodiu ți apă și pierderi exagerate de potasiu prin urină.

În nefropatii HTA ,s-ar putea datora în unele cazuri rinichiului ischemic.HTA renovasculară se datorează stenozei arterei renale.Mecanismul patogenic este de natură umorală.Celulele juxtaglomerulare ale arterei aferente secretă o enzimă proteolitică-renina.Aceasta transformă o alfa2 ,globulină plasmatică eliberată de ficat într-o decapeptină, denumită angiotensinogen sau angiotensina I.

Renina nu are o acțiune vasoconstrictorie ,iar cea a angiotensinei I este slabă .Aceasta din urmă este convertită de o altă enzimă, într-o octapeptină- angiotensina II.Este cea mai puternică dintre substanțele vasoconstrictoare .

Angiotensina are și proprietatea de a stimula secreția de aldosteron .Se formează cuplajul renină- angiotensină- aldosteron .Cercetări recente au pus în evidență și o angiotensină III ( un heptapeptid).Secreția de renină este stimulată de scăderea presiunii medii în artera renală și alterarea balanței Na + la nivelul tubilor renali, în zona denumită macula densa pe de-o parte, secreția de renină și formarea de angiotensină sunt stimulate și de sistemul simpatoadrenergic și secreția de aldosteron.

În HTA esențială au fost identificate trei supragrupe de cazuri :

cu renină crescută

cu renină normală

cu renină scăzută .

Această individualizare ar avea rol în terapeutică:PROPANOLONUL ar produce scăderea tensiunii arteriale la hipertensivii cu renină crescută,în timp ce la cei cu renină scăzută,administrarea numai a diureticelor ar avea același efect .

Tratamentul nefarmacologicPresupune modifcarea stilului de viața la pacienții cu valori ale TA care depășesc valorile considerate normale.Cele mai importante măsuri nefarmacologice cu benefcii dovedite în reducerea valorilor TA și a risculuiCV global sunt:

●Renunțarea la fumat

●Consumul moderat de alcool (sub 30 ml etanol pentru bărbați, 15 ml pentru femei)

●Reducerea consumului de sare (sub 2,4 g Na sau 6 g sare)

●Scăderea ponderala (pentru pacienți supraponderali/obezi)

●Activitatea fizică (min 30 min./zi)

Alte modificări dietetice cu beneficiu dovedit:

-Creșterea consumului de fructe și legume (min. 300 g/zi)

-Creșterea consumului de acizi grași polinesatura și omega 3 (> 3 g/zi)

-Creșterea consumului de pește

– Menținerea unui aport alimentar de potasiu (cca. 90 mmol/zi)

-Reducerea consumului de grăsimi saturate.

Tratamentul farmacologic. Numeroase studii clinice bine documentate demonstrează faptul ca majoritatea antihipertensivelor recente ofera niveluri similare de protecție cardiovasculara si de control al valorilor tensiunii arteriale.

În ciuda arsenalului terapeutic disponibil, a informației bogate bazate pe dovezi și a diverselor strategii de prevenție și tratament, în lume și România jumătate din pacienții hipertensivi sunt conștienți de acest diagnostic, dintre acestia doar jumatate sunt tratați si mai puțin de un sfert din cei tratați.

Scorul de prognostic SCORE reprezintă un sistem de calcul al riscului cardiovascular, derivat din studii de cohortă europene care au inclus peste 200.000 de indivizi. Acest sistem evaluează riscul de deces de cauză cardiovasculară la 10 ani, riscul fiiind considerat crescut atunci când acesta depășește valoarea de 5%.

Profilaxia . Amplitudinea problematicii pe care o ridică profilaxia și combaterea HTA pare impresionantă pentru medical practician .Depistarea timpurie , urmărirea periodic,tratamentul judicious întocmit și aplicat , realizează o adevărată profilaxie a morbidității și mortalității prin HA

Prevenția HTA .În stadiul actual al cunoștințelor referitoare la etiuopatogenia HTA esențiale ,nu se poate vorbi de o profilaxie specific ,primară.Două măsuri pot fi considerate ca fiind utile :reducerea sării în alimentație ( sub 5 g/zi) și reducerea excesului ponderal (controlul periodic al greutății corporale) mai ales la persoane în a căror familie se întâlnește frecvent HTA .Cât privește alte recomandări-activitatea fizică regulată ,relaxare psihică,evitarea conflictelor de orice natură-datele sunt controversate .

Este însă adevărat că prin medicația antihipertensivă se oferă o o bună protecție ,în mare măsură ,a complicațiilor HTA (prevenție secundară)accidente vasculare cerebrale ,insuficiență cardiacă ,insuficiență renală și (se pare mai puțin) infarctul de miocard.

Unele măsuri și-au dovedit eficiența în prevenirea unor forme de HTA secundară.(Tabelul 2)

Tabelul nr.4 .Măsuri profilactice în HTA secundară

CAPITOLUL 3

ASOCIERI PATOLOGICE ALE HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Nu sunt lipsiți de importanță nici factorii constituționali.Bărbatul gras ,de vârstă mijlocie,cu hipertensiune arterială și hipercolesterolemie,reprezintă tipul candidatului la boala coronariană și la infarctul miocardic.Acest tip ,de obicei,mânâncă mult și bine,fumează ,se mișcă puțin,este ambițios și deseori agresiv.

Există o serie de boli ,care predispun la HTA.Conform indicațiilor OMS valorile tensiunii arteriale trebuie interpretate în felul următor:limita superioară normală este de 140/90mmHg;valorile cuprinse între 140/90 mmHg sunt crescute ,în timp ce valori 160/95 mmHg reprezintă hipertensiune arterială.

Printre urmările grave ale HTA ,ateroscleroza,se numără ca o complicație directă ,hemoragia cerebrală,precum și efectul de a favoriza instalarea HTA și a bolii coronariene.

Tensiunea arterială crescută presează lipidele sanguine,printre care și colesterolul,în peretele arterial,producând acumularea ,respectiv depozitarea lor.

Cu cât tensiunea arterială este mai mare și mai de durată ,cu atât apar în peretele arterial mai frecvente și mai intense focare de țesut conjunctiv fibros.Asocierile patologice ale hipertensiunii arteriale pot fi în corelațe cu mai multe cauze.

3.1.Cauze

3.1.1.Ateroscleroza

Dezvoltarea leziunilor aterosclerotice este rezultatul unui proces lent,de lungă durată.Acest proces însă nu este continuu ,ci are un caracter intermitent,în care exacerbările alternează cu perioade relativ inactive.

Această stadialitate caracterizÂează dealtfel întreaga desfășurare a bolii.Stadiul primar al aterosclerozei ,asociat cu HTA,denumit și stadiul biochimic al bolii,se manifestă numai prin trulburări metabolice;acest stadiu inițial , favorabil pentru dezvoltarea aterosclerozei,nu este considerat de fapt ca o boală propriu-zisă.

În etapa următoare ,prin agravarea tulburărilor metabolice ,se instalează manifestările și simptomele clinice ,care la început sunt doar moderate-exprimate prin oboseală ,astenie generală,amețeli ușoare,dureri de cap și tulburări funcționale ale inimii-apoi se accentuează,diind urmate de alterări organe.

Durerile cauzate de îmbolnăvirea vaselor coronariene sau de îngustarea vaselor membrelor inferioare ,sau accidentul vascular cerebral,se manifestă în general ,numai în stadiile avansate ale bolii.

Este deci evidentă importanța mare a diagnosticului biochimic preoce,perioadă în care alterările produse de HTA sunt încă ireversibile și când există reale șanse de a opri dezvoltarea procesului patologic.

Modificările care au loc în peretele aerterial în cursul aterosclerozei cuprind alterări structurale,schimbarea compoziției chimice și modificări funcționale.Toate acestea sunt însoțite de alterări metabolice intense.

Aspectul microscopic al peretelui arterial arteromatos se schimbă în funcție de gravitatea și de stadiul bolii ,nealterându-se în mod uniform.

Modificările primare ale aterosclerozei în asociație cu HTA ,apar în intimă.Endartera se îngroașă,devine edematoasă ,crește conținutul ei în substanțe mucoide și lipidice.Se alterează și structura celulelor musculare netede,în sensul depunerii în interiorul lor a unor picături lipidice fine.Depunerea lipidelor se extinde și asupra fibrelor elastice.

Edemul intimei are o importanță deosebită în generarea modificărilor patologice și în perturbările proceselor vitale ale peretelui vascular.

Din cauza îngroșării intimei,se îngreuiază transportul substanțelor nutritive interioare ale peretelui vascular,ceea ce provoacă și alterarea straturilor interioare.Creșterea cantității substanțelor mucoide și modificările lor structurale apar timpuriu.

Referitor la modificările patologice ale metabolismului peretelui vascular putem obține informații cu ajutorul cercetărilor biochimice,histochimice și enzimologice.

S-a observat că asocierea aterosclerozei cu HTA ,duce la o perturbare profundă a metabolismului peretelui vascular;cantitatea proteinelor scade,sinteza lor este inhibată ,în timp ce descompunerea lor se intensifică.

În urma tulburărilor activității enzimeloroxidative scade oxigenul celular (anoxie),scade activitatea enzimelor lipolitice și se intensifică depunerea substanțelor lipidice.

În stadiile mai avansate ale bolii,se observă restructurarea chimică și morfologică a peretelui arterial:celulele musculare netede sunt distruse, fibrele elastice se fragmentează ,locul lor fiind ocupat de fibre colagenice.

În zonele îmbibate cu lipide se observă depunerea cristalelor de colesterol și a sărurilor de calciu.Plăcile ateromatoase prezintăo relativă localizare și persistență în sistemul arterial.Ele se dezvoltă mai ales în zonele în care curgerea laminară a sângelui devine turbulentă sau apar efecte de sucțiune .

Referitor la mecanismul dezvoltăriileziunilor aterosclerotice se pune întrebarea: dacă factorii determinanți ai acestora acționează în mod uniform asupra întregului organism și a întregului sistem vascular ,de ce modificările specifice apar numai în artere,fără afectarea celorlalte vase sanguine ?

Răspunsul la această întrebare a fost dat de rezultatele cercetărilor medicinei experimentale,care au dovedit că leziunile aterosclerotice apar în acele vase ai căror pereți sunt supuși la o presiune relativ mare ,produsă de creșterea tensiunii arteriale.

3.1.2.Alimentația

Alimentația necorespunzătoare are o importanță deosebită în geneza hipertensiunii arteriale.Cercetări minuțioase au arătat că un factor de risc de prim rang îl reprezintă alimentația prea abundentă ,bogată în grăsimi animale;aceste grăsimi determină creșterea cantități de colesterol în sânge,prin urmare crește și riscul depunerii lui în peretele arterial.

Una din cauzele apariției tot mai frecvente a hipertensiunii arteriale o constituie tocmai alimentația greșită ,lipsa disciplinei alimentare.

Prima dată în istoria omenirii trăiesc mase largi într-o bunăstare care le permite consumul ,practic neângrădit ,de alimente de origine animală-carne ,ouă,lactate.

Nu ne despart decât câteva decenii de vremurile când alimentele de bază ale maselor ,chiar și în țîrile industrializate,le-au constituit pâinea ,cartofii ,porumbul și alte cereale în care predomină amidonul.

Azi însă,obiceiurile alimentare s-au schimbat în mod spectaculos .Cel mai mare pericol prezintă grăsimile solide de origine animală.În schimb ,uleiurile vegetale ,în special uleiul de floarea soarelui și de porumb ,au un efect protector .

În țara noastră,fregvența HTA în asociație cu alimentația necorespunzătoare ,este destul de crescută ,numărul infarctelor miocardice însă este mic.Această observație se explică foarte probabil tocmai prin folosirea aproape exclusivă a uleiului de floarea –soarelui,pentru prepararea mâncărurilor.

Profesorii Morga ,Hărăguș și Vlaicu au efectuat un amplu studiu în vederea determinării efectului grăsimilor alimentare asupra colesterolemiei.În cadrul acestei anchete epidemiologice au constatat că un procentaj crescut de grăsimi animale în alimentație determină nivelul ridicat al colesterolului seric.

În timp ce grăsimile cu un conținut mai mare de acizi grași saturați agravează apariția HTA și depunerea colesterolului în peretele aortic ,acizii grași nesaturați determină scăderea colesterolemiei și a colesterolului tisular.

Importanța calității acizilor grași în geneza HTA a fost pusă în evidență și pe fragmente de aortă,prelevate din organism și menținute în viață în recipienți ,în condiții sterile.

În caz că mediul nutritiv i s-a adăugat ulei vegetal,adică o grăsime în care predomină acizii grași nesaturați ,în celulele epiteliale nu s-au observat cu microscopul decât foarte puține picături de grăsime.

În schimb ,dacă s-au adăugat mediului acizi grași saturați ,în celule s-a produs acumularea masivă a grăsimilor.Pe lângă compoziția alimentației ,nu este indiferent nici ritmul ,respectiv frecvența meselor.

Aceeași rație alimentară s-a administrat la un grup de oameni într-o singură masă,iar la un alt grup repartizată uniform în 4-5 mese.Acest procedeu a permis influența însemnată a metabolismului lipidic,în sens favorabil ,în cazul meselor mai numeroase ,și nefavorabil ,dacă s-a luat numai o singură masă abundentă.

Alimentația rațională și menținerea greutății ideale constituie nu numai condiția de bază a vieții sănătoase,dar,în același timp,și un factor eficace de prevenire și tratament al hipertensiunii arteriale.

Desigur ,s-ar putea obiecta că infarctul miocardic nu apare exclusiv la oamenii grași.Cert este însă ,că ,la persoane cu un exces însemnat de greutate, hipertensiunea arterială și infarctul miocardic apar mult mai frecvent.

Regimul alimentar are două scopuri practice:reducerea greutății corporale la nivelul normal în cazul celor obezi (cură de slăbire) și păstrarea greutății la nivelul optim la normoponderali.

S-a vorbit deja despre efectul dăunător al consumării exagerate de alimente bogate în acizi grași saturați.În schimb ,grăsimile care conțin acizi grași nesaturați,cum este cazul uleiurilor vegetale ,reduc colesterolemia.

Colerația dintre consumul de grăsimi și numărul deceselor cauzate de hipertensiunea arterială este mai semnificativă ,dacă mortalitatea se raportează nu la întreaga cantitate de grăsimi consumate ,ci la cea a grăsimilor animale ,bogate în acizi grași saturați.

Grăsimile saturate nu au fost complet excluse din regim.În cazul unui regim complet ,acest lucru este practic nerealizabil ,deoarece chiar și carnea slabă conține mici cantități de grăsime.La alcătuirea regimului nu s-a insistat deci asupra excluderii complete a grăsimilor saturate ,avându-se în vedere mai degrabă respectarea unui raport corect între acizii grași saturați și cei nesaturați.

Participanții cu exces de greutate au fost supuși în prealabil unei cure de slăbire ,cu un regim de 1600 calorii pe zi ,până la atingerea greutății normale ,după care apoi au fost trecuți la regimul standard.

Dieta de prevenție a instalării hipertensiunii arteriale va trebui deci să acționeze asupra factorilor de risc menționați (controlul tensiunii arteriale, al greutății, dislipidemiei, un bun control glicemic în cazul diabetului).Regimul alimentar va fi :

Normocaloric sau hipocaloric în cazul celor supraponderali sau obezi. Atingerea greutății ideale va reprezenta o componentă esențială a tratamentului. Scăderea în greutate reduce travaliul cardiac și scade nivelul lipidelor circulante precum și al tensiunii arteriale.

Hiposodat, iar în formele severe chiar desodat, cantitatea de sare permisă fiind în funcție de existența edemelor și a hipertensiunii.

Hipolipidic ,în funcție de dislipidemiile asociate.Normoproteic sau hipoproteic, știindu-se că în general un regim bogat în proteine conține și o mare cantitate de sare. Se vor prefera proteinele cu valoare biologică înaltă, proteinele vegetale.

Se va evalua aportul de lichide când insuficiența cardiacă este decompensată.

Se va ține cont, de asemenea, de patologia asociată (diabet, afectare renală), dieta în hipertensiunea arterială fiind de fapt o dietă combinată.

Vor fi evitate alimentele care produc disconfort gastric, alimentele bogate în sodiu (varză, țelină, spanac, leguminoase uscate, sfeclă). Se evită, de asemenea, alimentele foarte reci sau foarte calde, alimentele ce conțin substanțe stimulante (cafeina).

În hipertensiunea arterială, dieta hiposodată singură poate preveni edemele. În hipertensiunea arterială severă dieta va fi desodată și pacienții vor fi hrăniți cu lingurița pentru a evita orice efort suplimentar (până la reducerea edemelor și reluarea funcției cardiace).

3.1.3.Toxicele cum ar fi tutunul sau alcoolul

Fumatul și alcoolul poate fi situat în fruntea factorilor de risc de producere al hipertensiunii arteriale; cum acestea constituie principala cauză de deces ,fumatul și alcoolul pot fi considerați unul din principalii factori determinanți al mortalității populației contemporane;faptul este valabil mai ales în țările dezvoltate ,unde atât fumatul și consumul băuturilor alcoolice cât și hipertensiunea arterială au o mare extindere .

În ceea ce privește rolul fumatului și alcoolului ,mulți cercetători sunt de părere că reprezintă unul din factorii de risc principali pentru majoritatea acestor decese ,îndeosebi când ele survin la vârstele timpurii (35-54 ani).

Principalele entități nosologice care reprezintă cauza de deces și de boală prin afectarea aparatului cardiovascular și în care este implicat fumatul sunt:boala coronariană, hipertensiunea arterială,accidentele vasculare,arterele periferice și anevrismele arteriale.

Toate aceste boli au la bază modificări ateromatoase alew peretelui arterial ,în care fumatul și consumul de alcool au un rol însemnat .

hipertensiunea arterială este una din afecțiunile cele mai obișnuite corelate cu fumatul și consumul de alcool.

Între fumat ,alcool și hipertensiunea arterială este greu să se facă o legătură conceptuală de sistem ,deoarece intervin unele elemente contradictorii ,ceea ce explică și rezultatele necorcondante ale studiilor epidemiologice .

Astfel ,deși fumatul unei țigări sau consumul de alcool în cantități excesive poate să determine în minutele următoare creșterea tensiunii arteriale ca urmare a descărcării de catecolamine ,fumătorii și alcoolici nu se caracterizează în general ptin hipertensiune arterială,fenomenul nu putând fi explicat prin reacția secundară de ordin neuroendocrin,care induce în final o scădere relativă a tensiunii arteriale .Aceste constatări au fost făcute de G.Berglund și colab.

Se înregistrează și cazuri de persoane la care tensiunea arterială crește considerabil prin fumat și alcool crește considerabil prin fumat și consumul de alcool,cum menționează J.L.Beaumont și colab pe un număr de 13 persoane ,la care tensiunea sistolică creștea cu circa 50 mm ,iar cea distolică cu circa 20 mmHg după o singură țigară fumată sau o cantitate mare de alcool consumată, ceea ce complică și face greu de clarificat relația fumatului și alcoolului cu hipertensiunea arterială.

3.2.Cauze indirecte

3.2.1. Cauze endocrine

Hipercolesterolemiile primare sau ereditare ,descoperite în ultimii ani,facilitează de asemenea instalarea hipertensiunii arteriale.Acestea constituie tulburări înnăscute ale metabolismului lipidic și de fapt nu constituie boli adevărate ,ci mai degrabă stări predispozante de hipertensiune arterială.

Dacă nu sunt tratate la timp ,conduc aproape sigur la hipertensiune arterială.Cea mai periculoasă este hiperlipoproteinemia de tipul II asociată cu o hipercolesterolemie asociată severă,în urma căreia apar protuberanțe numite xantoame,produse de depunerea colesterolului.

Diabetul zaharat,guta,hipercoagulabilitatea sângelui se numără și ele printre bolile predispozante ale hipertensiunii arteriale.

După părerea academicianului A.Moga,diabetul și obezitatea apar deseori împreună la același bolnav,fiind deosebit de periculoase în această asociere.Diabetul determină creșterea colesterolemiei și ,în general, apariția unei dislipidemii.

Dereglarea funcțională a unor glande endocrine poate să favorizeze de asemenea apariția hipertensiunii arteriale.

Dislipidemiile reprezintă o alterare cantitativă sau calitativă a metabolismului lipidic care se manifestă prin creșterea colesterolului total,a LDL- colesterolului,sau a trigliceridelor,care au rol aterogen și scăderea HDL-colesterolului,care are un rol antiaterogen.

În ultimul timp se recomandă dereminarea LDL mici și dense care pătrunzând mai ușor în endoteliul vascular și au o capacitate aterogenă mai mare ,a fragmentelor de lipoteine în trigliceride și a lipoproteinei care captează plasminogenul și are astfel un rol trombotic și aterogen foarte important.

În perioada de instalare a hipertensiunii arteriale,concomitant cu creșterea cantității substanțelor lipidice în sânge,se produce și tulburarea coagulării sângelui.

Trebuie precizat însă că creșterea coagulabilității poate apărea și independent de modificarea metabolismuluilipidic.

Sângele devine mai ușor coagulabil ,în consecință crește tendința spre formarea cheagurilor în vase sanguine.Trombocitele se lipesc unele de altele ,iar agregatele astfel formate aderă la suprafața endarterei; în aceste locuri se depun niște cheaguri minuscule (microtrombi).

Pe locul acestor depuneri,nutriția și respirația peretelui vascular devin insuficiente;partea afectată a endoteliului se îngroașă și devine mai permeabilă,astfel încât substanțele lipidice din sânge pot pătrunde mai ușor în peretele vascular ,unde se depozitează.

Scade și cantitatea substanțelor inhibitorii care ,în mod normal,se găsesc în peretele atrial,cu scopul de a preveni închegarea sângelui în vase și apar chiar unele substanțe care o favorizează.

Fibrinoliza,procesul enzimatic prin care sunt dizolvate cheagurile apărute,devine mai înceată ,și astfel apare un alt cerc vicios.

Dealtfel ,hiperlipemia favorizează ,în general ,coagularea sângelui și împiedică dizolvarea cheagurilor.

Aceste cercuri vicioase ,prin succesiune sau chiar suprapunere ,cât și potențarea lor reciprocă ,reprezintă verigile cele mai importante ale genezei evoluției și persistenței hipertensiunii arteriale.

Diabetul este un sindrom, care cuprinde un grup heterogen de tulburări, care pot avea o etiologie diferită, dar care au în comun hiperglicemia, asociată cu modificări lipidice și proteice la fel de importante.

Dificultățile în definirea corespunzătoare a bolii provin din faptul că, în afara diabetului zaharat clinic se manifestă (hiperglicemie francă, asociată cu simptomele clasice) există etape premergatoare asimptomatice, de durată variabilă (de la câteva săptămâni la mai mulți ani).

Pentru acest motiv se apreciază că la un diabetic cunoscut, mai există cel puțin unu1, dacă nu doi diabetici, necunoscuți.

Hiperglicemia cronică a diabeticilor este asociată cu afectarea pe termen lung ,disfuncția și insuficiența diferitelor organe în special a ochilor , rinichilor nervilor inimii și vaselor sanguine .

În evoluția diabetului sunt implicate mai multe procese patologice care variează de la distrugerea autoimună a celulelor betapancreatice ce induce deficitul de insulină până la anomalii ce provoacă insulinorezistența .

Insulinorezistența este definită ca o stare în care o anumită concentrație a insulinei produce un răspuns biologic mai mic decât cel normal .Cele mai importante entități clinice în care insulinorezistența joacă un rol important în :

●sindromul metabolic ( denumit și sindromul insulinorezistenței) care afectează 30 % din populația general adultă ;

●excesul ponderal și obezitatea care se întâlnește în 40-50 % din populația adultă dar care se asociează cu insulinorezistența numai 30-40 % din cazuri fiind supraponderali

Pentru a putea pătrunde în celule unde este folosită drept combustibil, glucoza are nevoie de insulină, un hormon secretat de pancreas.

Obezitatea reprezintă o boală nutrițională-metabolică caracterizată de acumularea grăsimilor care determină o creștere > 20 % față de greutatea ideală.Iar greutatea ideală reprezintă greutatea corespunzătoare statistic celei mai mari speranțe de viață.

Obezitatea reprezintă o problemă de sănătate public deoarece afectează peste 20-30 % din populația general.Obezitatea a crescut în SUA de la 13,4 % în 1960 la 30,9 % în anul 2000.

Obezitatea și supraponderalitatea sunt responsabile de producerea hipertensiunii arteriale ,în consecință constituie factori de risc importanți.La o supragreutate de 3 % riscul este de trei ori mai mare decât la greutatea normală.La toate vârstele este important să existe un echilibru între aportul de alimente energetic și consumarea lor de către organism.

Acest echilibru este determinat de activitatea fizică desfășurată și de tipul constituțional fizic și psihiv al individului.Echilibrul dintre aportul și consumul de energie poate fi răsturnat de modificarea oricărui component.

Statisticile dovedesc că o suprapondere relative mică reduce durata de viață ,iar frecvența deceselor crește parallel cu kilogramele în exces.

Supraponderea favorizează nu numai apariția hipertensiunii arteriale,dar și a altor boli.

Obezitatea constituie o suprasolicitare permanent pentru inimă și produce hipertrofia ventriculului stâng.În acest caz , bolnavul se simte epuizat chiar și după o solicitare fizică neânsemnată ,renunță la orice effort,ceea ce înrăutățește și mai mult situația.

3.2.2.Cauze renale

Tulburările structurii și funcției renale reprezintă una din problemele majore ale nefrologiei clinice.Relațiile dintre datele clinice și anatomo-patologice au fost studiate începând cu Bright,dar în present,biopsia renală a permis o exploare mai largă a istoriei natural și a evoluției proceselor care se dezvoltă în diverse afecțiuni renale.

În prezent sunt cunoscute numeroase date legate de relațiile dintre datele clinice,morfopatologia,istoria natural și răspunsul la tratament al acestor boli.

Deși  rinichii reprezintă doar 1 % din greutatea corporală fuincțiile lor sunt legate de excreția a numeroase substanțe toxice și pierderea funcției  renale  are un effect devastator asupra pacienților .

Hipertensiunea arterială în asociație cu afecțiunile renale sunt caracterizată printr-un număr important de tulburări care pot afecta virtual fiecare țesut sau organ al corpului uman.

Hipertensiunea arterială în asociație cu afecțiunile renale este în mod universal fatală fără intervenția metodelor de supleere ale funcțiilor renale reprezentate de hemodializa cronică.

Pe măsură ce nefronii sunt pierduți sau scoși din funcție,caracteristicile funcționale ale unităților morfo-funcționale restante ,în mod succesiv și adaptativ ,reușesc să mențină pacientul în viață și au tendința să prevină simptomele datorate distrucției nefrotice de la marcate la foarte severe respective terminale.

Totuși,aceste modificări adaptative,reprezintă de fapt cheia înțelegerii hipertensiunii arteriale în asociație cu afecțiunile renale sunt deosebit de important de cunoscut,iar pe măsură ce nefronii se distrug și dispar morfologic respectiv funcțional ( cel puțin 2/3 din nefroni) acestea apar modificate dinamic și pe măsură ce boala avansează către stadii terminale ,anomaliile cresc ca număr ,ca severitate și ca diversitate de expresie clinic-biologică.

Aceste modificări vizează atât structura cât și funcția:sistemul nervos central,aparatul cardiovascular,osteo-articular sau a numeroase alte aparate și sisteme.În aceste situații,aplicarea dializei sau a transplantării reprezintă în fapt alternative exitusului ,astfel inevitabil.

Rolul mecanismelor renale în HTA esențială există o alterare genetică sau dobândită a rinichiului de a elimina sarea în exces determinată de: x Defectul genetic de sinteză a aducinei, o proteină membranară cu rol în reglarea activității ATP-azei Na/K dependente Ÿ creșterea reabsorbției de Na la nivel tubular x Eliberarea unor inhibitori ai ATP-azei Na/K dependente (ouabaina, hormon adrenocortical) Ÿ retenția primară de sodiu și retenție secundară de apă .

Într-adevăr,înrăutățirea lentă funcțională renală intervine în hipertensiunea arterială. Uremia este  un sindrom cauzat de insuficiența renală marcată și se datorează în parte acumulării de toxine.

Cele mai detaliate studii anatomo-clinice,în ceea ce privește funcția rinichiului afectat ,aparțin lui Oliver care prin microselecții și funcții matematice a demonstrat marea variabilitate a leziunilor nefronilor restanți în diverse nefropatii cronice.

Unii nefroni au un glomerul intact,dar cu atrofie tubulară;un tub poate fi atrofic segmentar  sau areal,dar normal sau chiar hipertrofiat în rest .

Aceste observații au condus în mod speculativ la concluzia că alterarea funcției renale poate fi consecința afectării unei sau unor zone specifice ale nefronului legate de funcția sa specifică,astfel că indiferent de nefropatia care duce la insuficiența cronică ,rinichiul va înceta să funcționeze ca un întreg prin scoaterea din funcție a elementelor sale componente.

Un punct de vedere alternativ (AHA ) este rinichiul în stadiul terminal prezintă un profil funcțional dominat de modificări compensatorii care apar drept răspuns al mediului uremic pe crare-l creeză și căruia îi devine victimă.

3.3.Mecanisme de producere ale acestora -boli asociate în HTA severă

3.3.1.Infarctul miocardic acut

Infarctul miocardic acut constă din necroza ischemică a unei zone de miocard ,apărută ca urmare a scăderii bruște a fluxului sangvin coronarian sau sau a unei creșteri bruște a fluxului sangvin coronarian sau a unei vreșteri bruște,peste posibilitățile de aport coronarian,a cererii miocardice de oxigen.

Etiologia infarctului miocardic acut este reprezentată în aproape toate cazurile de ateroscleroză coronariană.Aproximativ 80-90 % din toate morțile subite sunt de origine cardiovasculară;iar dintre acestea 90 % se datoresc suferințelor coronariene.

Cele mai multe dintre ele 60-70 % au loc în afara spitalului.Remarcabil de reținut este faptul că la circa 40 % dintre morțile subite de cauză coronariană,moartea a constituit primul și unicul semn al bolii.

Conceptul fundamental al patologiei bolii coronariene îl constituie tulburarea raportului dintre aportul și consumul de orxigen al miocardului.

Scăderea aportului de oxigen produce hipoxie miocardică,fenomen determinat de scăderea fluxului coronarian care se însoțește de ischemia teritoriului respective.Descreșterea critică a aportului de oxigen,precum și ischemia severă în teritoriul miocardic tributar se însoțește de moartea fibrelor muscular cu instalarea procesului de necroză.

Clasic s-a considerat că tromboza coronariană este procesul fundamental care determină scăderea bruscă a fluxului coronarian și în consecință infarctul miocardic.În ultimul timp,o serie de alte mecanisme au fost implicate în patogenia infarctului ,cum ar fi:

●hemoragia sau rupture plăcii aterosclerotice cu ocluzie coronariană consecutivă;

●spasmul arterial coronarian;

●creșterea critic a consumului de oxygen într-un teritoriu miocardic perfuzat insufficient datorită unor stenoze vasculare severe;

●agregarea fibrinoplachetară;

●efectele vasoactive severe produse de unele substanțe,cum ar fi tromboxanul.

Indiferent de mecanismele produse,deteriorarea critic a circulației coronariene nu apare decât în prezența unor stenoze aterosclerotice,de obicei preexistente la nivelul arterelor coronare.

Există,foarte rar,și infarcte miocardice apărute la subiecți cu coronare normale;în aceste cazuri, este discutat rolul cauzal al spasmului coronarian.

Factorii care cresc cererea miocardică de oxigen pot participa ori agrava infarctul miocardic acut.Între acești factori sunt cuprinși:

●factorii care cresc postsarcina (HTA);

●factorii care induc tahicardie (anxietatea,frigul,enervarea, abuzul de medicamente tahicardizante,efortul fizic,mesele abundente,etc);

●tulburările ritmului cardiac,mai ales cu frecvență ventriculară înaltă;

●factorii care cresc contractilitatea miocardică (simpaticomimetice ,etc);

●factorii care cresc presarcina.Factorii care scad brusc presiunea de umplere coronariană (ex.căderile bruște de presiune arterială,îndeosebi stările de șoc) ori care induc spasmul coronarian pot de asemenea participa ori agrava infarctul miocardic acut.

Infarctul miocardic se produce cel mai frecvent prin scăderea bruscă a irigației coronariene,pe fondul unei obstrucții coronariene,aterosclerotice avansate.Aceasta are loc fie prin apariția unui tromb,pe placa de aterom,fie printr-o hemoragie sub sau în placa de aterom.

Se discută și rolul spasmului coronarian ,la o parte dintre cazuri.Este de altfel știut că infarctul miocardic acut poate apărea și în absența unei obstrucții coronariene complete.

Ischemia și necroza miocardică duc la dispariția ori scăderea contracției miocardice în zonele afectate.Aceste zone pot fi akinetice (fără mobilitate) hipokinetice (cu mobilitate diminuată) sau diskinetice ( cu mișcări paradoxale,adică expansionare în timpu contracției ventriculare).

Tulburările produse de infarctul miocardic acut,și în special scăderea funcției de pompă a inimii,depind în primul rând de cantitatea și calitatea miocardului contractil restant.Acestea sunt condiționate atât de mărimea infarctului actual,cât și de leziunile din restul miocardului (infarcte vechi,ischemie de diferite intensități).

Când este eliminată o cantitate de 20 % din miocardul contractil al ventriculului stâng,apare insuficiența ventriculară stângă.

Scăderea funcției de pompă se poate manifesta prin:

●scăderea debitului cardiac culminând cu șocul cardiogen;

●ambele;

În infarctul miocardic acut acut,se realizează numeroase condiții pentru apariția tulburărilor de ritm cardiac.

●metabolice (hipoxie,hiperkaliemie și hiperkalicitație ,intrarea ionilor de calciu în celule ,creșterea conținutului sangvin de acizi grași ,hiperproducția de catecolamine);

●anatomice (ischemierea ori distrugerea electivă a unor zone de țesut excitoconductor);

● vegetative (hiperactivitatea simpatică ori vagală);

●hemodinamice ( insuficiența de pompă a inimii);

●iatrogene ( administrarea unor medicamente cu potențial artimizante,cu morfină ,atropină,simpaticomimeticele,blocantele,betaadrenergice,digitalinice ,potasiul,diureticele

Mecanismele intime de producere a aritmiilor din infarctul miocardic acut sunt,în esență ,reintrarea ,perturbarea automatismului normal,apariția automatismului patologic și tulburarea conducerii.

Aritmiile cardiace și,în mod particular,fibrilația ventriculară primară constituie mecanismul morții la pacienții care decedează subit.Aistolia cardiacă ,blocul AV de grad avansat,tahicardia ventriculară sunt alte mecanisme posibile. [8,.pg. 201]

O problemă majoră de sănătate o constituie la ora actuală prevenirea morții subite care se produce într-un procent însemnat de cazuri,înainte ca bolnavul să ajungă într-o unitate spitalicească sau imediat după internarea sa.

Tablou clinic.Durerea este de regulă elementul dominant.Ea poate avea caracterul coronarian tipic,întâlnit și la angina pectorală ( localizare retrosternală,pe o suprafață mare,iradiere în membrele superioare și mai ales cel stâng,precum și în mandibulă) dar localizările atipice (epigastrică,în umeri interscapulovertebrală) nu sunt rare.Durerea este de regulă foarte puternică,uneori atroce și este descrisă ca strivire,constricție,lovitură,presiune,arsură.

●Durata sa este lungă,peste 30 de minute,deseori ore întregi,dar rareori peste 24 de ore.

Nitriții și repausul nu elimină durerea.În aproximativ o treime a cazurilor,însă,durerea fie că nu este remarcată de bolnavi ca un element important,fie că lipsește realmente.pacientul este anxios,agitat și se mișcă mereu,în căutarea unei poziții care să-i liniștească durerea.

●Senzația de slăbiciune,de sfârșeală,este obișnuită.

●Pot exista amețeli,transpirație,senzație de golire a capului,confuzie,întunecarea vederii,chiar pierderea cunoștinței (sugerând șocul,hipotensiunea arterială severă,tulburările de ritm și de conducere).

●Grețurile și vărsăturile (semne de hipertonie vagală) însoțesc îndeosebi infarctul miocardic inferior.

●Dispneea sugerează insuficiența ventriculară stângă,mai ales când respirația este zgomotoasă.

Semnele sunt sugestive dar nu specifice,pentru infarctul miocardic cut.Se poate constata paloarea tegumentelor care ,frecvent,sunt acoperite cu transpirații reci.Pot exista grade variate de modificare neuropsihică (anxietate sau,dimpotrivă, apatie,confuzie,până la pierderea cunoștinței).

Pe suprafața plămânilor pot fi percepute raluri de stază (crepitante,subcrepitante).Pulsul poate fi depresibil,accelerat ori rar,uneori cu neregularități caracterizând diferite aritmii.

La examenul inimii se pot constata:

●zgomot IV (indicând scăderea complianței ventriculare,prezent de regulă,dar fără specificitate pentru infarctul miocardic acut);

●zgomot III protodiastolic,patologic,indicând insuficiența ventriculară stângă, sufluri sistolice,în zona ventriculară stângă (de insuficiență mitrală ori comunicare interventriculară) ori în zona aortică (de regulă preexistente,indicând o fibrocalcifiere aortică),frecătură pericardică.

Presiunea arterială poate fi normală, scăzută (în hipotensiunea arterială ori șocul cardiogen) sau crescută (indicând de regulă hipertensiunea arterială preexistentă,mai rar o hipertensiune reactivă la durere).

Prezența eventuală a altor semne (hepatomegalie, distensie abdominală,oligo/anurie) este legată de complicații ale infarctului miocardic.Din a doua zi după debutul bolii ,se poate constata creșterea temperaturii (rareori peste 380),care se menține până la 7-10 zile.

Alte forme de debut al infarctului miocardic.Debutul miocardic marcat de o durere restrosternală sau precordială puternică,cu iradierile caracteristice,este descries în literatură drept forma ,,tipică,, sau ,,clasică,,.Cazurile în care durerea nu își are sediul retrosternal sau precordial,este moderată sau absent sau nu este simțită de bolnav,datorită predominării altor simptome,sunt descrise în literatură cu termenul de forme atipice .

În formele atipice ale infarctului miocardic nu trebuie să include cazurile în care durerea are altă localizare inițială decât aceea retrosternală sau precordială sau cazurile în care durererea este moderată.

Simptomatologia infarctului miocardic prezintă mari variați individuale,pe care le întâlnim de altfel în orice process morbid.În variantele atipice ale debutului infarctului miocardic pot fi incluse cazurile în care pe primul plan clinic apar,cu brutalitate și precoce ,unele din consecințele fiziopatologice generate de necroza miocardică.

Aceste consecințe pot fi schematizate în:

tulburări hemodinamice

tulburări de excitabilitate și conductibilitate a miocardului.

Consecințele hemodinamice,ca și cele de excitabilitate și conductibilitate cardiac fac parte integrantă din tabloul clinic al debutului infarctului miocardic.

Tulburările hemodinamice și consecințele lor clinice în infarctul miocardic acut.O zonă de necroză în miocardul ventriculului stâng afectează contractibilitatea normal a ventriculului;se reduce eficiența contracției miocardice,nu atât prin micșorarea cantitativă a fibrelor miocardice,cât prin tulburarea sincronismului contracției pereților și formațiunilor subvalvulare ale ventriculului în timpul sistolei.În plus,necroza sau ischemia mușchilor papilari împiedică închiderea completă a valvei mitrale , producând un grad variabil de recurgitare mitrală.

Ca rezultat vor apărea modificări hemodinamice caracteristice pentru insuficiența cardiac stângă,cu toate aspectele lor antero-și retrograde:

●scăderea debitului sistolic și a debitului cardiac;

●creșterea presiunii telediastolice în ventriculul stâng și a presiunii medii în atriul stâng;

●stază,cu creșterea presiunii în circulația pulmonară;

●redistribuirea sanguină în favoarea circulației cerebrale și coronariene ,unde fluxul sanguine se menține aproape în limite normale,dar cu prețul swcăderii fluxului în celelalte teritorii ale circulației sistemice;

●vasoconstricție,atât arteriolară,cât și venoasă,cu deosebire în teritoriul cutanat,renal și în sistemul splanhic;

●scăderea presiuni arteriale sistolice;

●încetinirea vitezei de circulație a sângelui și micșorarea reântoarcerii venoase.

Consecințele clinice ale tulburărilor hemodinamice se pot amnifesata sub formă de:

●insuficiență ventriculară stângă,mai rar de insuficiență cardiac global;

●stare de șoc;

●insuficiență circulator cerebrală;

●insuficiență circulatoare în alte teritorii sistemice (mezenterică,renală).

Intensitatea tulburărilor

Intensitatea tulburărilor hemodinamice variază de la caz la caz,în funcție de mai mulți factori:•întinderea și localizarea zonei infarctizate ;•starea funcțională a miocardului indemn;• starea receptorilor intracardiaci ;•Starea sistemului nervos vegetative și a centrilor nervoși superiori ;•Participarea unor factori umorali-catecolamie,steroizi,tiroxină.

Infarctul miocardic acut poate fi complicat .Infarctul miocardic acut necomplicat evolueaza favorabil ,permitand mobilizarea timpurie si externarea din spital a bolnavului pe parcursul primelor 3 saptamani.In conditiile asistentei in unitatile de terapie intensive a coronarienilor mortalitatea prin infarctul miocardic acut a scazut de la 30 % la 15-20 % ca urmare a unei bune depistari prin monitorizare ,a profilaxiei si tratamentului efficient al aritmiilor severe,indeosebi ventriculare .

3.3.2.Insuficiența cardiacă

Insuficiența cardiacă (IC) este definită ca incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar acoperirii nevoilor metabolice tisulare sau acestea se realizează numai în condițiile unei presiuni de umplere crescute la nivelul cordului.

Cauzele insuficienței cardiace sunt:•Boala coronariană ;•Boli ale mușchiului inimii (cardiomiopatii, miocardite);•HTA ;•Boli ale pericardului ;•Anemie (Tulburări de ritm în conducere) ;•Consumul de alcool și droguri ;•Unele medicamente ;•Afecțiuni valvulare.

Insuficiența cardiacă poate fi clasificată după mai multe criterii:

a.După partea cardiacă afectată în mod dominant:•Insuficiență cardiacă stângă ;•Insuficiență cardiacă dreaptă ;•Insuficiență cardiacă globală

b.După debut:•Insuficiență cardiacă acută ;•Insuficiență cardiacă cronică

c.După mecanismul de producere:•Insuficiență cardiacă sistolică;•Insuficiență cardiacă diastolică

d.După severitate există o clasificare funcțională clasificarea NYHA:

•Clasa a-II-a NYHA dispnee la eforturi medii

•Clasa a-III-a NYHA dispnee la eforturi mici

•Clasa a-III-a NYHA dispnee de repaus.

Factorii de risc care determină apariția insuficienței cardiace determină apariția și agravarea insuficienței cardiace sunt factorii cauzali și factorii precipitanți.

Factorii cauzali sunt greu de îndepărtat și sunt bolile care determină în timp disfuncția cardiacă, precum:

•Suprasolicitarea fizică a cordului (stenoza valvulare, creșteri tensionale, insuficiențe valvulare, șunturi cardiace, șunturi extracardiace);

•Scăderea eficienței contracției, (infarctul miocardic cardiomiopatiile);

•Împiedicarea umplerii cardiace (cardio-miopati restrictive, pericardite construnctive sau exudative, mixom atrial, tahiaritmii cu frecvențe mari).

Factorii precipitanți (declanșatori) pot fi identificați și corectați și pot fi cardiaci și extrinseci.

A.Factorii cardiacii sunt:•Inflamații (endocardite, miocardite);•Medicamente care scad contracția contracția inimii;•Ischemia miocardiacă;•Tulburările de ritm sau de conducere;•Leziuni mecanice acute.

B.Factorii extracardiaci sunt:•Creșterea tensiunii arteriale sistematice sau pulmonare; •Creșterea volemiei;•Sindroame hiperkinetice (febra, anemie, tireotoxicoza);•Necomplianța pacientului

Complicații insuficienței cardiace sunt multiple:•Insuficiență funcțională a unor organe (ficat, rinichi, creier);•Tromboze și necroze (cerebral, coronar, mezenteric);•Ciroză hepatică de cauză cardiacă;•Infecții bromhopulmonare;•Casexie de cauză electrolitică; •Tulburări electrolitice;•Embolii sistematice din cauza stazei în cavitățile inimii sau în vasele periferice;•Atac vascular cerebral (AVC) ischemic ca urmare a scăderii debitului cardiac;•Accidente hemoragice;•Aritmii și moarte subită.

Tabloul clinic. Din punct de vedere clinic trebuie diferențiată insuficiența cardiacă stângă de insuficiența cardiacă dreaptă.

Insuficiența cardiacă stângă. Simptomul dominant este dispneea (lipsa de aer)Accentuarea dispneei se corelează cu progresia IC, de aceea este acceptată clasificarea NHYA (New York Heart Association) a dispneei cardiace:•Clasa I- dispnee la eforturi mari;•Clasa II- dispnee la eforturi medii;•Clasa III- dispnee la eforturi mici;•Clasa IV- dispnee de repaus;•Tuse este un alt simptom în IC stângă considerată ca echivalent al dispneei;•Hemoptizia (eliminarea prin tuse și expectorație a unei cantități de sânge);•Astenia (oboseala) se datorează scăderii debitului cardiac cu perfuzie musculară stângă.

Insuficiența cardiacă dreaptă. Simptomele sunt datorate în special afectării cordului drept, cu consecințe asupra circulației sistematice, respectiv cu supraîncărcarea teritoriului supracardiac având următoarea simptomatologie:•Edem decliv; •Hepatomegalie; •Inapetență, grețuri și vărsături;•Tuse ;•Hemoptizie ;•Astenie.

Diagnosticul diferențial al insuficienței cardiace este stabilit de cele mai multe ori prin examen clinic dar de uneori pot fi necesare și alte investigații prin care se determină cauza de fond și cea mai bună modalitate de tratament.

3.3.3.Accidentul vascular

Un accident vascular cerebral apare atunci când un vas de sânge (o arteră) care furnizează sânge la nivelul unei zone a creierului se sparge sau este blocat de un cheag sangvin. In cateva minute, celulele nervoase din acea zonă sunt afectate și ele pot muri în câteva ore. Ca rezultat, acea parte a corpului care este controlată de zona afectată a creierului nu mai poate funcționa adecvat.

Cauzele accidentelor cerebrale variază în dependența de tipul patologiei. Accidentul vascular cerebral este datorat proceselor patologice care determină o întrerupere parțială sau totală a fluxului sanguin printr-un vas cerebral.

Cauzele ictusului ischemic sunt:

●Ateroscleroza vaselor cerebrale ;

●Aritmiile cardiace cu formare de emboli intracavitari (fibrilația atrială);

●Persistența foramenului oval;

Disecția arterială, postraumatică sau din cadrul angiopatiei amiloide;

●Infarctul miocardic;

Endocardita bacteriană (marantica).

Factorii predispozanți în accidentele vasculare cerebrale necesită o atenție aparte, dat fiind că profilaxia AVC se va face anume prin acțiunea țintită asupra acestor factori.

Necesită a fi menționat că factorii predispozanți se divid în două categorii în dependența de caracterul modificabil al acestora. Din factorii predispozanți modificabili fac parte: ●Hipertensiunea arterială și Fumatul ;●Obezitatea și Sedentarismul ; ●Hipercolesterolemia;●Diabetul zaharat ,etc.

Ischemia cerebrală – apare ca urmare a perturbǎrii funcționale sau anatomice a parenchimului cerebral datoritǎ diminuǎrii sau întreruperii circulației cerebrale într-un anumit teritoriu.

Infarctul cerebral (ramolismentul cerebral) – este necroza țesutului cerebral consecutivǎ unei ocluzii arteriale tromboticǎ sau embolicǎ.Dupǎ localizarea ischemiei pe vasele principale se descriu o serie de sindroame topografice:

Sindromul arterei cerebrale anterioare determinǎ simptome diferite în raport cu localizarea procesului oclusiv distal sau proximal:În sindromul ocluziv proximal apare o hemiparezǎ contralateralǎ prodominent faciobrahialǎ, dizartrie și tulburǎri psihice;

Sindromul ocluziv distal prezintǎ o hemiparezǎ contralateralǎ predominent , cu tulburǎri de sensibilitate, afazie motorie, apraxia mersului, incontinenta urinarǎ.

Sindromul arterei cerebrale mijlocii (Sylviane) sunt cele mai frecvente și se disting:

•ramolisment total: hemiplegie totalǎ opusǎ, hemianestezie, hemianopsie, afazie globalǎ, deviația conjugatǎ a globilor oculari și capului urmatǎ de comǎ apoi exitus;

•ramolismentul superficial: hemiplegie predominent faciobrahial, tulburǎri de

sensibilitate (stereognozie și sensibilitate discriminativǎ), afazie predominent motorie (emisferul dominant), fenomene apraxo-agnozive (emisferul nedominant);

•ramolismentul profund: hemiplegie sau hemiparezǎ predominant distal și

afazie totalǎ (emisferul dominant).

Cheagul de sânge se poate dezvolta într-o arteră îngustată care irigă creierul sau poate ajunge în

arterele din circulația cerebrală după ce a migrat de la nivelul inimii sau din orice altă regiune a organismului

Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism care determină afectarea circulației sangvine normale, cum ar fi:

•rigidizarea pereților arterelor (ateroscleroza). Aceasta este cauzată de tensiunea arterială crescută, de diabetul zaharat și de nivelul crescut al colesterolului sangvin ;

•fibrilația atrială sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate)

•anumite afecțiuni ale valvelor cardiace, cum ar fi o valvă cardiacă artificial

•o valvă cardiacă reparată, o boala cardiacă valvulară precum prolapsul de valvă mitrală sau stenoza îngustarea orificiului valvular ;

•infecția valvelor cardiace ( endocardită ) ;

•un foramen ovale patent, care este un defect cardiac congenital

•tulburări de coagulabilitate a sângelui ;

•inflamație a vaselor sangvine (vasculită)

• infarctul miocardic .

3.3.4.Boala cardiacă ischemică

Definitie.Boala coronară constituie o problem majoră de sănătate public prin marea sa morbiditate.Infarctul miocardic sau necroza miocardică este procesul ireversibil și cel mai grav care apare datorită suprimării fluxului sanguine și aportului de oxigen la țesutul miocardic.

Epidemiologie . Numeroase studii epidemiologice făcute pe eșantioane de populație urmărite 10-20 de ani au adus lămuriri privitoare la factorii predispozanți de instalare și de agravare a bolilor ischemice .

Factorii de risc.Printre factorii predispozanți ai cardiopatiei ischemice sunt notați :

creșterea colesterolului din sânge;

hipertensiunea arterială;

diabetul cu toleranța scăzută la zahăr.

Factorii de agravare a stenozelor coronariene (spasme) sunt:

fumatul de țigarete;

efortul fizic violent;

hipertensiunea arterială paroxistică.

Tromboza arterială sau formarea unui cheag (infarctul miocardic) este favorizată în afară de îngustarea arterelor coronare:

●de prânzuri bogate în grăsimi saturate (acizi grași neesterificați);

●exces de fumat;

●regimuri hipercalorice (obezitatea)

●creșterea acidului uric în sânge

●desigur vârsta , unele trăsături ale personalității individului;

●starea de emotivitate (stresul);

●stările impulsive,de mânie;

●incapacitatea de a-și controla reacțiile emotive pot provoca creșteri rapide ale coagulabilității dsangvine,ale grăsimilor (lipidelor) din sânge sau ale presiunii arteriale,care împreună cu stenozele coronare favorizează producerea de tromboze arteriale mici sau masive.

Cauzele .Istoria naturală a aterosclerozei se traduce prin trei termeni:aterom+ fibroscleroză;bolile ischemice;trombozele

Așadar ateroscleroza coronarelor se traduce printr-o îngustare (stenoză ) a calibrului arterei,ce duce la o ischemie (diminuare) a irigării miocardului.

Forme de manifestare.Cronologic ,manifestările clinice sunt tardive.Timpul dintre instalarea plăcilor de aterom și apariția primelor semne clinice de stenoze arteriale (boli ischemice) sau tromboze variază între 10 și 30 de ani;manifestările bolii coincid cu obstrucția vasului datorită ineficienței unei circulații colaterale,fie prin repetare de tromboze.

Simptomatologie. Spectrul clinic al bolii este extreme de eterogen,de la formele asimptomatice prin suferință coronariană lateral pâna la forme clinice de manifestare.În practică,pacienții suferinzi de boala coronariană pot să nu acuze nici un discomfort sau dimpotrivă,pot prezenta manifestări clinice dintre cele mai diverse li dramatice .

Simptome asociate.Obișnuit,durerea sau senzația de discomfort din infarctul miocardic este însoțită de transpirații reci,amețeli și astenie.În timpul crizei dureroase,bolnavii se află într-o stare de anxietate extremă,având senzația de moarte iminentă;ei se zbuciumă sau se plimbă agitați,spre deosebire de ceea ce se întâmplă într-o criză de angină pectorală,când bolnavii rămân ca înțepeniți.Uneori simptomele de debut se însoțesc de grețuri,vărsături,acestea din urmă putând fi alimentare, mucoase sau biloase.Ele încep de obicei odată cu criza dureroasă sau o precedă;Nu trebuie confundate cu vărsăturile provocate de opiacee.Nu rareori bolnavii preyintă eructații.O manifestare extrem de supărătoare pentru bolnav este sughițițul,care din fericire ,survine rar în infarctul miocardic.De regulă este extrem de tenace și reyistent la tratament.Se datorează unei iritații a pleurei diafragmatice și a terminațiilor nervului frenic,în cazul infarctului inferior sau infero-posterior,sau este o reacție reflexă cu punct de plecare de la plexurile cardiace profunde sau superficiale.

Cauzele durerii în infarctul miocardic.Ischemia miocardică și acumularea de metaboliți constituie aceste cauze.Teoria ischemică se sprijină pe relația existentă între durerea toracică și scăderea sau oprirea fluxului sanguin într-un teritoriou coronarian dat.

În favoarea ei vine faptul că durerea cardiacă poate fi precipitată la unii bolnavi prin respirație de aer sărac în oxigen,precum și faptul că ea poate dispărea de aer sărac în oxigen,precum și faptul că ea poate dispărea sau ameliora la inhalarea de oxigen pur sau bogat în O2.Teoria acumulări metaboliților a fost emisă de Lewis,în 1932,care a presupus că în stare de ischemie ia naștere o substanță specială P care provoacă senzația de durere.Cei mai mulți clinicieni și fiziologi incriminează produse intermediare în procesul de oxidare-fosforilare,care,în condiții de ischemie,se acumulează în cantitate mare.Ele stimulează terminațiile senzitive din interiorul și jurul arterelor coronare dând naștere senzației de durere.

În perioada prodormală.Tratamentul miocardic începe în perioada prodromală;principiile și metodele acestui tratament sunt în mare parte aceleași cu ale unui infarct miocardic constituit și constau în:principiile și metodele acestui tratament sunt în mare parte aceleași cu ale unui infarct miocardic constituit și constau în:

reducerea travaliului cardiac

calmarea durerilor angioase

măsuri de creștere a fluxului coronarian

combaterea aritmiilor și tulburărilor de conducere.

Aceste măsuri terapeutice au ca scop prevenirea constituirii infarctului miocardic sau,când acesta nu poate fi evitată,reducerea zonei viitoarei necroze la minimum,îndepărtând astfel,pe cât posibil,pericolul morții subite .Accesele angioase dispar numai o dată cu necrozarea acelei porțiuni din miocard care se află în stare de hipoxie.

Micșorarea travaliului cardiac se obține imobilizarea la pat a bolnavului,care se face în aceleași condiții ca într-un infarct miocardic constituit,prin repaus psihic și intelectual și asigurarea unui somn prelungit și odihnitor.

Betablocanții în tratamentul bolnavului critic coronarian.Introducerea tratamentului betablocant a constituit o piatră de hotar în terapia stărilor critice coronariene.tratamentul betablocant suprimă sau reduce aritmiile produse prin stimulare simpatică excesivă,precum și cele declanșate de ischemie.Indirect,efectele favorabile sunt produse și de acțiunea antiplachetară a acestei medicații.Utilizarea betablocanților în cură prelungită la bolnavii care au prezentat infarct miocardic influențează în mod cert favorabil evoluția lor tardivă,mai ales în primii doi ani după debutul bolii.Astfel,studdiile clinice efectuate pe grupe mari de bolnavi au evidențiat o reducere a mortalității cu 26-49 40 % și a recidivei de infarct cu 23 %.Utilizarea betablocanților în perioada acută a infarctului miocardic se însoțește,de asemenea de rezultate favorabile,în cazuri selecționate.Betablocanții produc experimental reducerea evidentă a întinderii yonei de necroyă miocardică,dar în privința efectelor clinice există încă controverse.Medicația betablocantă va fi administrată în clinică cu prudență la bolnavii cu alterare hemodinamică semnificativă.Tratamentul betablocant are efecte evident favorabile în cursul perioadei acute a infarctului miocardic,deoarece permite controlul recidivelor angioase,al creșterilor tensionale și al aritmiilor care survin pe fond ischemic.

Principalele medicamente betablocante folosite sunt :

●PROPANOLONUL,în doye de 40-80 mg de2-3 ori pe zi

●TIMOLOLUL,10 mg de 2 ori pe zi

●METROPROLUL,100 MG DE 2 ORI PE ZI.

Se mai administrează și alți betablocanți cu acțiune prelungită,dar cu efecte mai puțin studiate până în prezent.Este de așteptat ca în viitor să apară date certe privind acțiunea protectivă a medicației betablocante la grupe mari de bolnavi urmăriți timp îndelungat.Tratamentul betablocant este contraindicat la bolnavii cu insuficiență cardiacă severă ,dar poate fi administrat la bolnavii cu deteriorare hemodinamică moderată.Administrarea betablocanților la bolnavii care prezintă recidivă de necroză miocardică,precum și la cei cu creșteri mari enzimatice se pare că are cel mai favorabil efect pentru reducerea riscului de agravare a bolii.La această categorie de bolnavi,betablocanții trebuie administrați cât mai curând după debutul bolii ,și pe o perioadă cât mai îndelungată.

Tratamentul anticoagulant la bolnavii cu infarct miocardic acut.Rezultatele obținute prin administrarea tratamentului anticoagulant de rutină la bolnavii cu infarct miocardic acute sunt greu de evaluat pe loturi mari de pacienți,datorită spectrului divers al bolii și alfactorilor multipli care pot influența evoluția.A existat o largă accepțiune teoretică și practică în privința efectelor favorabile ale tratamentului anticoagulant aplicat acestei categorii de bolnavi;în consecință,mult timp s-a indicat administrarea de rutină a tratamentului anticoagulant în infarctul miocardic acut.S-a demonstrat,prin studiul radiozotopic și marcarea fibrinogenului cu I radioactiv ,că tromboza venoasă a membrelor inferioare apare frecvent la bolnavii cu infarct miocardic acut,mai ales în prezența insuficienței ventriculare stângi sau a șocului cardiogen.

Tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare,precum și cea intracardiacă la bolnavii cu infarct miocardic acut determină în mod obișnuit procese embolice pulmonare sau sistemice.Tratamentul anticoagulant reduce evident apariția proceselor tromboembolice.Cu toate acestea,procesul de tromboză implicat în patogenia Necrozei miocardice nu a putut fi influențat semnificativ prin instituirea tratamentului anticoagulant;prin urmare,s-a tras concluzia că terapia citată nu întârzie și nici nu previne extinderea zonei de necroză sau recidiva de infarct miocardic.Se pare totuși că unele studii statistice retrospective sofisticate au demonstrat un efect favorabil al tratamentului anticoagulant,exprimat prin reducerea mortalitățiila bolnavii cu infarct miocardic acut.Pe de altă parte,s-a demonstrat că administrarea heparinei în doze mici poate preveni tromboza venoasă,în aceeași măsură ca și administrarea în doze mari.Nu s-a putut constata însă o reducere importantă a incidenței trombilor murali sau a emboliilor pulmonare și sistemice după administrarea heparinei în doze mici.

CAPITOLUL 4

ROLUL ASISTENTEI/ASISTENTULUI MEDICAL

4.1.Internarea pacientului în spital

Îngrijirea bolnavilor cu afecțiuni cardio-vasculare nu este unitară,nici chiar asemănătoare.Secția de cardiologie îngrijește bolnavi cu afecțiuni foarte diferite;unele care mențin bolnavul într-o stare de pericol permanent de moarte ,altele care evoluează mai mult sau mai puțin compensate.

La unii bolnavi cu HTA și asocieri patologice,supravegherea trebuie să fie ,permanent și neântreruptă cu sarcini momentane,care se acomodează de schimbările survenite-adesea pe neașteptate –în starea acestora,la altele îngrijirile au caracter cronic ,intermittent.Particularitățile de îngrijire ale acestor bolnavi izvorăsc din consecințele tulburărilor de irigație și a aportului de oxigen consecutiv ,asupra organismului .Din acest motiv caracteristic pentru un număr mare de bolnavi cardiaci este starea de anxietate .Din cauza stării de hipoxie cerebrală,numeroși bolnavi sunt neliniștiți,nemulțumiți ,uneori chiar certăreți,ceea ce trebuie luat în considerare la îngrijirea lor.Îngrijirile medicale,culese de asistenta medicală, se bazează pe desfășurarea a 5 etape:

Culegerea de date este primul pas de a culege informații despre pacient cu HTA și asocieri patologice . Datele pot fi subiective sau obiective și ajută asistenta să ia decizii inteligente în legătură cu diagnosticul nursing.Culegerea de date se desfașoară conform unui plan :

●colectarea de informații obiective sau subiective despre pacient;

●verificarea datelor obținute,

●comunicarea informațiilor obținute prin culegerea de date.

Informațiile culese de asistenta despre bolnavul cu HTA și asocieri patologice pot fi :

● stabilite ( nume, prenume, vârsta, sex, buletin )

● instabile sau variabile ceea ce înseamnă acele date care se află într-un proces de continuă schimbare ( temperatura, tensiune arterială, diureza, durere, infecții ).

Principalele mijloace pentru culegerea datelor cu privire la pacient sunt :

Observarea bolnavului- presupune o capacitate intelectuală deosebită de a sesiza prin intermediul simțurilor, detaliile lumii exterioare. Observarea este un proces mintal activ. Asistenta trebuie să se ferească de subiectivism, de judecați preconcepute, de rutină și superficialitate și de lipsa de concentrație și continuitate;

Interviul este un instrument de cunoaștere a personalității. Este eficient dacă se ține cont de anumiți factori :

●alegerea momentului oportun pentru bolnav;

● respectarea orei de masă.

Interviul presupune capacitatea asistentei de a manifesta un comportament care să reflecte o atitudine de acceptare, capacitatea de ascultare, atitudine de respect, capacitatea de empatie. In cazul în care interviul inițial nu poate fi finalizat, trebuie să se revină nu înainte de a i se menționa bolnavului.

Analiza și interpretarea- reprezintă identificarea nevoilor de sănatate actuale sau potențiale și a problemelor bazate pe culegerea de date. Etapa de analiză se desfășoară după un plan :

● Interpretarea datelor ( validarea datelor și ordonarea datelor prescrise ) – înseamnă a da un semn, a explica originea sau cauza problemelor de dependență, mai exact înseamnă a defini sursele de dificultate. Analiza de interpretare a datelor este o etapă importantă a procesului de îngrijire pentru că ea conduce asistenta la stabilirea diagnosticului de îngrijire ;

● Colectarea datelor adiționale sau suplimentare dupa caz ;

● Identificarea și comunicarea diagnosticului nursing ;

● Determinarea confluențelor între nevoile bolnavului și atitudinea membrilor sanitari .

Surse de informație – pot fi obținute de la bolnav sau de la aparținătorii acestuia .

Ingrijirea – pornește de la informațiile culese și de la departajarea manifestărilor de dependență. Diagnosticul de îngrijire este o formă simplă și precisă care descrie reacția bolnavului la o problemă de sănătate .Pe baza diagnosticelor de îngrijire se aleg intervențiile de îngrijire și se vizează atingerea rezultatelor pentru care asistenta este responsabilă.

Un diagnostic nursing este o problemă de sănătate actuală sau potențială care conduce la interveneții autonome. Un diagnostic nursing trebuie formulat clar, concis, centrat pe bolnav, legat de o problemă reală.Diagnosticul nursing este baza pentru planificarea intervențiilor independente .

Evaluarea îngrijirilor – reprezintă o completă reapreciere a întregului plan de îngrijire. Evaluarea finală cuprinde, stabilirea criteriului de evaluare, evaluarea atingerii obiectivelor, identificarea factorilor care afectează atingerea obiectivelor.

Pentru o evaluare eficientă asistenta va urmări următoarele etape :

●starea obiectivelor, aprecierea capacității bolnavilor în raport cu obiectivul stabilit,

●aprecierea măsurii în care au fost atinse obiectivele,

●discutarea cu bolnavii despre rezultatele obținute,

●identificarea nevoilor noi sau a problemelor noi apărute .

In cadrul procesului de îngrijire după executarea etapelor de apreciere, diagnostic, planificare, implementare și evaluare dacă obiectivele nu au fost atinse se trece la reanalizarea proceselor nursing.Planul de intervenție ține cont și de prescripțiile medicale și cuprinde : obiectivele de îngrijire și intervenție. De reținut este faptul că planul de îngrijire se stabilește pornind de la nivelul și capacitatea bolnavului fapt pentru care el are dreptul de a participa la deciziile privind atingerea obiectivului principal de a duce persoana la un grad optim de independență în satisfacerea nevoii proprii.

In cadrul procesului de îngrijire după executarea etapelor de apreciere, diagnostic, planificare, implementare și evaluare dacă obiectivele nu au fost atinse se trece la reanalizarea proceselor nursing.Planul de intervenție ține cont și de prescripțiile medicale și cuprinde : obiectivele de îngrijire și intervenție. De reținut este faptul că planul de îngrijire se stabilește pornind de la nivelul și capacitatea pacientului fapt pentru care el are dreptul de a participa la deciziile privind atingerea obiectivului principal de a duce persoana la un grad optim de independență în satisfacerea nevoii proprii.

Intervenția – permite nursei să-și aleagă modul de a acționa pentru a corecta problema de dependență a pacientului și poate fi evaluată numai dacă se indică ora, momentul zilei când se aplica durată și continuitatea lor.Pentru depistarea precoce a afecțiunilor cardiac asistenta sfătuiește bolnavul cu boală coronariană :

●să se prezinte periodic la control la primele semne de boală;

●caștigă încrederea bolnavului cu HTA și asocieri patologice, îl încurajează;

●îi explică desfășurarea unor investigații, și îl însoțește în timpul desfășurări acestora,

●însoțește bolnavul la tratamentele efectuate ;

●facilitează prezența familiei, a persoanelor semnificative pentru bolnav;

●ajută membrii familiei să înțeleagă starea psihologică a bolnavului cu HTA și nevoia de ajutor;

●își rezervă mai mult timp pentru a sta cu bolnavul, a-i observa comportamentul, reacțiile;

●asigură supravegherea pentru prevenirea complicațiilor;

De asemenea explică recomandările medicale făcute la externare cu privire la:

evitarea efortului fizic;

continuarea tratamentului în funcție de boală.

Aplicarea îngrijirilor are ca scop să ajute bolnavul să își mențină independența sau măcar a un oarecare nivel de independență .Planificarea îngrijirilor este strâns legată de executarea lor mai exact ceea ce se decide în planificarea îngrijirilor trebuie să se execute în aplicarea îngrijirilor. In cadrul planului de îngrijire, planificarea și executarea îngrijirii vor fi consemnate o singură dată într-o rubrică de intervenții .Această rubrică va cuprinde :

cui i se adresează acțiunea, natura actiunii;

orarul și intervenția nursei;

nu se efectuează niciodată acte de îngrijire fără a se cunoaște , efectul așteptat;

se vor observa atent reacțiile bolnavului ,

se vor modifica intervențiile.

Există riscul ca în timpul îngrijirilor unui bolnav cu HTA și asocieri patologice să apara reacții ca:

●anxietatea (un sentiment de disconfort si tensiune);

●frică (sentiment resimțit de persoană față de un pericol fizic sau psihic);

●durerea (senzație neplăcută percepută în diferite părți ale organismului și însoțită de anxietate);

●depresie, singurătate, imobilitatea, înstrăinarea, sentimentul de neputință, modificarea schemei corporale.

Aceste situații pot fi atenuate de asistenta dacă dă dovadă de prezență umană și caldură fiind gata să ajute bolnavul .Planul de îngrijire se va efectua în funcție de nevoile permanente sau schimbătoare ale bolnavului cu HTA și asocieri patologice și poate fi influențat de vârsta acestuia, condiția în care se află, capacitatea sa fizică și intelectuală deoarece acest plan se va face după nevoile bolnavului, având ca etalon modelul conceptual al Virginiei Henderson. Precizarea conceptelor cheie ale acestui model: ,,individul bolnav sau sănătos este văzut ca un tot complex prezentând 14 nevoi fundamentale care trebuie satisfăcute,,.Rolul asistentei intră în aplicare în momentul în care, din diferite motive patologice, bolnavul cu HTA nu își mai poate satisface singur aceste nevoi.

Scopul asistentei medicale este de suplinire a ceea ce bolnavul cu HTA și asocieri patologice nu poate face singur, referitor la nevoile care trebuie satisfăcute. Scopul îngrijirilor este de a păstra sau de a restabili independența bolnavilor cu HTA și asocieri patologice lor în satisfacerea acestor nevoi.Pentru a aplica modelul conceptual al Virginiei Henderson, asistenta medicală trebuie să știe că o nevoie fundamentală este o necesitate vitală a ființei umane pentru a-și asigura starea de bine în apărarea fizică și mentală.

4.2.Asigurarea condițiilor de spitalizare

Asigurarea condițiilor de mediu.Este bine ca saloanele cu bolnavi cardio-vasculari să fie amplasate în partea mai liniștită a spitalului .Zgomotele constituie o sursă de tensiune nervoasă cu consecințe nefavorabile asupra aparatului cardio-vascular.Din acest motiv protecția antisonică a acestor bolnavi trebuie să fie o preocupare a personalului de îngrijire în munca de zi a secției.Saloanele să fie spațioase ,luminoase, bine încălzite,cu o temperatură de 19-200 și cu posibilități permanente de aerisire,care să asigure un grad obișnuit de umiditate și o ionizare corespunzătoare a aerului.

Paturile să fie cât mai comode pentru a evita pozițiile forțate și pentru a asigura confortul necesar pe durata mai lungă de spitalizare.Este important ca paturile să fie cu somieră mobilă,transformabile în folii și prevăzute cu rezemătoare de spate pentru a se putea aduce bolnavii în poziții corespunzătoare necesităților lor de respirație în cursul dispneei.În vederea aceluiași scop saloanele trebuie să fie prevăzute cu fotolii confortabile (inclusiv rezemătoare de picioare) precum și cu mese adaptabile de pat, nu numai pentru confortul obișnuit al bolnavului,dar și pentru a le servi ca punct fix în cursul unor dispnee excessive,când bolnavii se apleacă înainte de timpul eforturilor de respirație.O importanță deosebită o are fixarea semnalizatorului la îndemâna bolnavului și reamintirea repetată a amplasării acestuia.

4.3. Asigurarea condițiilor igienice a pacienților internați

Îngrijirile generale la bolnavi compensați și fără pericol imminent nu diferă de metodele obișnuite de muncă. La cei care însă se luptă cu stări de hipoxie sau se găsesc în pericol imminent,este important ca îngrijirile generale să se facă cât mai puțin traumatizant,fără să se neglijeze igiena lor corporală.Poziția bolnavului în pat trebuie lăsată la discreția lui.Este bine să le arătăm poziția considerată ca fiind cea mai corespunzătoare,însă în nici un caz nu trebuie forțat bolnavul să se așeze altcum decât el dorește.Poziția aleasă empiric de bolnav în cursul acceselor de dispnee este cea convenabilă pentru el în vederea asigurării hematozei.

Numeroși bolnavi respiră mai ușor în poziție semișezândă sau șezândă,alții cu aceeași afecțiune preferă poziția orizontală.Unii bolnavi în cursul acceselor de dispnee se așează pe marginea patului, cu picioarele atârnate,alții se apleacă pe genunchii ridicați sau pe marginea mesei.Asistenta nu trebuie să insiste pentru readucerea bolnavului într-o poziție standard.Scopul îngrijirii este reducerea cauzelor care îi obligă la luarea acestor poziții neobișnuite.Mobilizarea bolnavilor în pat poate fi efectuată numai la stricta indicație a medicului.În caz că acest lucru este interzis,igiena corporală se va asigura prin baia parțială sau totală la pat cu mijloace blânde, fără să se creeze eforturi sau traumatisme bolnavului. Pielea edemațiată este mai fragilă,din acest motiv îngrijirile în aceste regiuni trebuie efectuate cu mai multă blândețe. Dacă medicul permite îmbăierea bolnavului ,atunci aceasta se va face la o temperatură indiferentă ,plăcută pentru bolnav ,care se situează de obicei între 34-360C. La această temperatură se evită reacțiile vasomotorii și creșterea masei circulare ,ceea ce la bolnavii coronarieni cronici,nu este de dorit.Băile să nu depășească 10-15 cel mult 20 minute.Toracele în timpul băii să rămână liber,deasupra nivelului apei. O imobilizare prelungită la pat predispune organismul la complicații vasculare ,flebotromboze sau flebite ,generatoare de embolii .Din acest motiv se permite mișcări dirijate de respirație, precum și ale membrelor.Asistenta va îngriji de masajul extremităților pentru înviorarea moderată a circulației .

4.4.Supravegherea bolnavilor cu HTA și asocieri patologice

Supravegherea bolnavilor cu HTA și asocieri patologice prevede înregistrarea paralelă a pulsului central și periferic,a tensiunii arteriale,a diurezei,a respirației și la dispoziție specială,și a expectorației,urmărirea dispneei,a cianozei,a edemelor,a greutății corporale precum și pulsațiile venelor jugulare.O importanță deosebită o are supravegherea stării psihice a bolnavilor.Bolnavii cu HTA și asocieri patologice vor fi vizitați în salon cât mai frecvent,independent de solicitarea bolnavului.În caz de pericolul iminent,bolnavul nu va fi părăsit nici un moment.Este important ca asistenta medicală să prevadă și să recunoască din timp semnele agravărilor și complicațiilor posibile ca instalarea stărilor de HTA și asocierilor patologice,edemul pulmonar,stările de ischemie miocardică,periferică,embolia,tromboflebita,sindromul Adams-Stokes,etc,ceea ce permite prevenirea agravărilor,luarea măsurilor de urgență și pregătirea instrumentelor și materialelor până la sosirea medicului.Ținând cont de posibilitatea agravărilor și complicațiilor,asistenta va avea la îndemână-în camera bolnavului-medicamentele și materialele necesare pentru intervențiile de urgență.

4.5. Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative

Supravegherea bolnavilor cronici cu HTA și asocieri patologice prevede urmărirea febrei, precum, și unele manifestări psihice.Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative se va face prin măsurarea temperaturii,respirație,puls,TA,diureză,scaun, greutate. Imobilizarea îndelungată la pat predispune bolnavul cu HTA și asocieri patologice la o serie de complicații izvorâte tocmai din neactivitatea sa:

●încetinirea curentului sanguin favorizează apariția trombozelor

●ventilația deficitară a plămânilor duce la pneumonii hipostatice

4.6. Alimentația bolnavului cu HTA și asocieri patologice

Regimul dietetic al bolnavilor cu HTA și asocieri patologice trebuie să asigure un aport caloric corespunzător nevoilor reale și să cuprindă toți compușii principali ai alimentației,inclusiv vitaminele și sărurile minerale.În HTA se va aplica vremelnic o dietă hipocalorică.Principiul de bază al dietei la majoritatea cardiacilor rămâne hiposodat.Cantitatea de sodium pe care o poate consuma bolnavul este stabilită de medic de la caz la caz și este în funcție de retenția de lichide.În cursul regimiului desodat,organismul nu reține lichidele,deci bolnavul poate bea la discreție.Acest regim este însă greu de suportat.Asistenta trebuie să se îngrijească,ca alimentele prin adăugare de lămâi,oțet sau alte substanțe premise să fie cât mai gustos servite.Dacă nu există pericol de decompensare,excluderea sodiului din alimentație nu este absolute necesară.Mesele să fie fracționate,evitând consumul cantităților mai mari la o masă .Masa de seară să fie săracă în lichide și servită la 2-3 ore distanță de la somn.Se va îngriji de menținerea tranzitului intestinal .La nevoie se vor face clisme evacuatoare.Purgativele-în limita posibilităților-trebuie evitate căci poate cauza stări de colaps.

4.7.Recoltarea probelor de laborator

Încă de la primele ore de la internare,asistenta va recolta probele necesare pentru analiza completă de urină,determinarea hemogramei,a leucogramei și a V.S,H-lui și la indicația medicului și pentru probele de coagubilitate,pentru determinarea fibrinogenului,a probelor enzimatice,etc. Asitenta pregătește și asigură transportul bolnavilor pentru efectuarea examinărilor radiologice,electrocardiografice,fonocardiografice,spirografice și alte explorări paraclinice,pe care le va cere medical.Dacă bolnavul este sub oxigenoterapie,aceasta se va continua și în timpul transportului,fie din rezervoare de oțel,montate pe căruciorul bolnavului,fie din saci de pânză. În cazurile când mobilizarea bolnavului nu este indicată,aparatele se vor adduce în salon,examinările și înregistrările făcându-se la pat. În aceste cazuri se renunță la investigațiile respiratorii.Se va avea grijă ca ordinea examinărilor să fie astfel stabilită,încât alături de urgență să se țină cont și de posibilitățile tehnice existente.

4.8.Administrarea medicamentelor

Administrarea medicamentelor la bolnavii cu HTA și asocieri patologice trebuie făcută cu o deosebită punctualitate și atunci dacă este vorba de substanțe în aparență indiferente,deoarece orice întârziere (cât de mică ) provoacă emoții inutile acestor bolnavi anxioși. Deși medicamentele se dau numai la indicația medicului,asistenta va trebui să intervină de urgență în unele cazuri extreme și până la sosirea medicului cu unele medicamente ca oxigenul sau nitroglicerina. De altfel medicația analgezică și cardiotonică sau orice medicație se va face numai la dispoziția medicului ,cu respectarea tuturor indicațiilor. În perioada de convalescență bolnavul trebuie să fie instruit asupra modului de viață pe care va trebui să-l urmeze după externare.El trebuie să fie lămurit privind modul de preparare al alimentelor premise,de la ce anume să se abțină,câte ore să se odihnească la pat și ce fel de eforturi poate să execute. El trebui să știe la plecare,modul de a lua medicamentele,semnele preliminare ale supradozărilor de medicamente (atenție la digitală),datele de prezentare la control medical.El trebuie să cunoască semnele alarmante pentru care trebuie să se prezinte la control și în afară de programare.O bună educație sanitară în perioada spitalizării reduce șansele unei noi decompensări sau agravări.

4.9.Educația pacientului pentru prevenirea afecțiunilor cardiovasculare

●Asanarea focarelor de infecție din organism ( amigdaliene , sinusale ,dentare)

●Alimentație echilibrată ( fără exces de sare,grăsimi, cu aport de vitamine corespunzător )

●Combaterea obezității ( supraponderabilitatea) și Regim de viață echlibrat

●Evitarea sau reducerea consumului de alcoolo și cafea

●Evitarea sau suprimarea tutunului

●Efectuarea de exerciții fizice sau zilnic ,plimbări în aer liber

●Evitarea stresului psihic

●Evitarea suprasolicitărilor ( alternarea perioadelor de activitate cu perioade de repaus)

●Controlul periodic al tensiunii arteriale și Control medical periodic

●Tratamentul afecțiunilor cardiovasculare cronice

Pentru evitarea afecțiunilor cronice :

●Evitarea staționării excesive în ortostatism

●Purtarea de încălțăminte comodă

●Evitarea purtării de îmbrăcăminte strâmtă ,care stânjenește circulația sângelui ,etc.

4.10.Tehnici medicale aplicate de nursă

4.10.1.Tehnica injectiei intravenoase

Prin efectuarea injecției intravenoase se înțelege introducerea unei soluții medicamentoase în circulația venoasă. Pe această cale se introduc soluții izotermice și hipertronice care nu sunt caustice pentru țesutul muscular sau subcutanat . Nu se introduc soluții izotermice și hipertronice care nu sunt caustice pentru țesutul muscular sau subcutanat . Nu se introduc soluții uleioase – produc embolii grăsoase ducând la decesul pacientuluiInjecția intravenoasă se efectuează prin puncția venoasă și injectarea medicamentului intravenos .

LOCUL DE SELECȚIE –venele de la plica cotului .

MATERIALE NECESARE :

●2-3 ace de 25 mm ;diametru de 6/10,7/10

●fiole , flacoane cu substanțe de administrat

●1-2 seringi de unică folosință și tampon cu alcool și garou

TEHNICA :

●asistenta își spală mâinile

●se așează bolnavul în decubit dorsal ,cu brațul în extensie ,pe o mică pernă protejată d mușama ,aleză sau prosop

●se alege locul puncției și se dezinfectează locul puncției și se leagă garoul

●se leagă puncția venoasă și se controlează dacă acul este în venă

●se îndepărtează staza venoasă prin desfacerea ușoară a garoului

●se injectează lent ,ținând seringa în mâna stângă ,iar cu policele minii drepte se apasă pe piston

●se verifică periodic , dacă pistonul este în venă

●se retrage brusc acul din venă

●se retrage brusc acul când injecția s-a terminat ,la locul puncției se aplică tamponul îmbibat în alcool

●se menține compresiunea la locul puncției câteva minute

●se supraveghează încontinuare starea generală .

Incidente și accidente :

●injectarea soluției în țesutul perivenos manifestată prin tumefierea țesuturilor , durere

●flebalgia produsă prin injectarea rapidă soluției sau a unor substanțe iritante

●valuri de căldură ,senzația de uscăciune în faringe

●hematom prin străpungerea venei ,amețeli,lipotimie , colaps

Intervenții :

●se încearcă pătrunderea acului în cumenul vasului ,continuându-se injecția sau se încearcă alt ac

●injectarea va fi lentă

●se întrerupe injecția și se anunță medicul

De reținut :

●în timpul injectării se va supraveghea locul puncției și starea generală ( respirația, culoarea feței)

●vena are nevoie pentru refacere de repaus de cel puțin 24 ore ,de aceea nu se vor repeta injecțiile în acea venă în intervale scurte

●dacă pacientul are o singură venă accesibilă și injecțiile trebuie să se repete , puncțiile se vor face întotdeauna mai central față de cele anterioare

De evitat –Încercările de a pătrunde în venă după formarea hematomului ,pentru ca aceasta ,prin volumul său ,deplasează traiectul obișnuit al venei .

4.10.2.Tehnica injectiei intramusculare

Injecția intramusculară constituie introducerea unor soluții izotonice ,uleioase sau a unei substanțe coloidale în stratul muscular prin intermediul unui ac atașat la seringă.

Scop –introducerea în organism a unor substanțe medicamentoase

Locuri de elecție :

●Regiunea superexternă fesieră deasupra marelui trohanter

●Fața externă a coapsei ,în treimea mijlocie

●Fața externă a brațului în mușchiul deltoid

Materiale necesare :

●tăviță renală /casoletă cu tampoane sterile sau comprese cu tifon , alcool

●seringi de unică folosință de mărime corespunzătoare cantității de administrat și 2-3 ace de unică folosință

●pile pentru desfacerea fiolelelor și fiole cu substanțe de administrat

Tehnica :

●asistenta își spală mâinile și pregătește psihic bolnavul

●se așează bolnavul în decubit ventral ,lateral, poziție șezândă sau în picioare

●se degresează locul injecției cu un tampon de vată cu eter și se dezinfectează cu un alt tampon de alcool

●se invită bolnavul să își relaxeze musculatura și se înțeapă perpendicular pielea cu rapiditate și siguranță ,cu acul montat la seringă

●se verifică acul ,poziția acului prin aspirare și se injectează lent soluția

●se retrage brusc acul cu seringa și se dezinfectează locul

●se masează ușor la locul injecției pentru a activa circulația favorizând rezorția

●după injecție bolnavul se așează în poziție comodă ,rămânând în repaus fizic 5-10 minute

Incidente accidente

●durere vie prin atingerea nervului sciatic sau a unor ramuri ale sale

●paralizie prin lezarea nervului sciatic

●hematom prin lezarea unui vas ( ruperea acului sau supurație septică)

●embolie prin injectarea accidentală într-un vas de sânge în suspensie

Intervenții

●retragerea acului ,efectuarea injecției în altă zonă ( se evită prin respectarea zonelor de elecție)

●extragerea manuală sau chirurgicală se previne prin folosirea unor ace mici pentru a pătrunde în masa musculară

De reținut ●injecția se poate executa și cu acul detașat de seringă respectându-se măsurile de asepție●poziția acului se controlează,în cazul solțiilor colorate ,prin detașarea seringii de la ac ,după introducerea acului în masa musculară

4.11.Externarea pacientului

În acordarea îngrijirii trebuie să se țină cont de resursele pacienților hipertensivi în vederea recâștigării independenței, conform obiectivelor fixate; asistenta pregătește bolnavul pentru ieșirea din spital, informându-l asupra regimului de viață, alimentar, riscuri, să-și autoevalueze acțiunile desfășurate în stagiile practice să realizeze acțiuni educative în scopul prevenirii complicațiilor și menținerii gradului de sănătate.

CAPITOLUL 5

ORGANIZAREA ȘI DESFĂȘURAREA CERCETĂRII

5.1.Actualitatea temei

Recuperarea pacienților cu HTA și boli patologice asociate este un domeniu de activitate complexă din punct de vedere medical , educațional și socio-profesional , prin care se urmărește restabilirea cât mai deplină a capacității funcționale , pierdută de un pacient diagnosticat cu această afecțiune.Lucrarea de față are un caracter unicat sub aspectul abordării inedite a metodelor de intervenție în cazul conceptelor actuale în ceea ce privește tratamentul HTA și bolilor patologice asociate.

5.1. Obiectivele cercetării

Obiectivele acestei lucrări au importanță întrucât tratarea acestei afecțiuni trebuie să se realizeze printr-un ansamblu de metode active din ce în ce mai perfecționate , care vizează inițial menținerea și readucerea pacienților într-o stare fizică și psihică satisfăcătoare .La astfel de bolnavi se impun o serie de responsabilități medicale, în sensul îngrijirii lor cu o atenție deosebită din partea cadrelor sanitare.

În această idee obiectivele lucrării au fost:

●Consultarea literaturii de specialitate pentru a stabili gradul de actualitate a temei și nivelul la care se află cercetările din domeniu;

●Stabilirea ipotezelor cercetării precum și modalitățile prin care vor fi verificate;

●Înregistrarea în permanență a rezultatelor obținute și interpretarea lor pentru a evidenția evoluția pacienților hipertensivi în dinamica lor patologică;

●Redactarea unei lucrări care să cuprindă desfășurarea și rezultatele finale ale cercetării în scopul popularizării acestora pentru toți specialiștii în domeniu.

Obiectivele generale ale acestei lucrări au fost :

●Analiza criteriilor demografice ( în funcție de vârstă,sex,mediu de proveniență) al pacienților hipertensivi cu patologie asociată;

●Depistarea factorilor de risc la pacienții hipertensivi și asocieri patologice

●Studierea metodelor de diagnostic;

●Analiza metodelor de tratament;

●Îmbunătățirea statusului emoțional;

●Bună inserție familială și socială ;

●Mărirea deficitului funcțional;

●Prevenirea recurențelor și formarea capacității de relaxare;;

●Ameliorarea funcției de coordonare și control .

●Formarea capacității de relaxare.

5.2.Ipoteza cercetării

Pornind de la ideea că tratamentul bolnavilor hipertensivi și asocieri patologice este de lungă durată sau poate fi administrat toată viața , lucrarea își propune să dovedească în ce măsură aplicarea tratamentului asigură optimizarea rezultatelor și scurtarea timpului de recuperare .

5.3.Scopul cercetării

Scopul acestei cercetări a fost de a verifica ipotezele formulate pe baza rezultatelor obținute de a contribui la îmbunătățirea procesului de aplicare a tratamentului în sensul reducerii timpului de recuperare și creșterea eficienței sale.

5.4.Materiale și metode de lucru

Datele folosite în realizarea studiului  au rezultat din cercetarea retrospectivă a foilor de observație, precum și din evaluarea clinico-biologică a cazurilor de pacienți cu HTA și boli patologice associate cu ocazia controalelor efectuate.Stabilirea diagnosticului de boală s-a facut conform unor criterii stricte, folosind datele anamnestice, clinice, biologice, paraclinice și evolutive la fiecare caz în parte.

În acest sens metodele folosite au fost :

5.5.Metodele de cercetare

Ca metode de cercetare în vederea desfășurării acestei lucrări, acumulării datelor , prelucrării subiecților și interpretării rezultatelor care au condus la formularea unor concluzii finale, s-au folosit metode ca:

Metoda documentării teoretice a presupus căutarea resurselor bibliografice în care era tratată problema cercetată, consemnarea și selectarea acestor probleme, urmate de prelucrarea și interpretarea rezultatelor obținute .Din studierea surselor bibliografice, m-am informat despre efectele și complicațiile care pot apărea la pacienții hipertensivi, și a modalităților de aplicare a tratamentului.

Metoda observației a constituit una dintre mijloacele principale de investigație directă a realității, a reprezentat punctul de plecare în obținerea materialelor faptice, concrete, care au constituit apoi baza analizei .

Metoda experimentului a constat într-un sistem complex de cunoaștere a realității, caracterizat prin utilizarea raționamentului ce a prelucrat fapte provenite din observație.Experimentul a presupus o stare activă a subiectului și implicând o activare metodică orientată spre un scop precis de verificare a ipotezei prezentată sub formă de tabele și grafice

5.6.Durata și etapele cercetării

Acesta este un studiu observațional ,descriptiv ,longitudinal realizată pe o perioadă de 5 ani.Studiul a inclus 166 pacienți internați cu HTA și boli patologice associate,tratați în spitalul din orașul ,în perioada

.Perioada de urmărire a pacienților a fost de 5 ani.

Datele au fost culese din condicile de consultații și din foile de observație ale pacienților aflate în arhiva spitalului.Colectarea și prelucrarea datelor s-au realizat folosit programul Microsoft Office Excel .

Au fost determinate frecvențele relative ale variabilelor înregistrate de studiu.Corelațiile între mai multe caracteristici patologice ale HTA și supraviețuirea la 5 ani au fost evaluate folosind coeficientul de corelație Pearson .

Nivelul de semnificație a fost stabilit la p≤0,05.Pentru prezentarea retzultatelor s-au folosit ,tabele,și graficul tip coloană.Variabilele colectate în studiu au fost,data internării,sexul, vârsta , mediul de proveniență, ,manifestările clinice,medoda de diagnostic,metoda de tratament ,rezultatul tratamentului,supraviețuirea de la 1-5 ani de la diagnostic și tratament.Protocolul de investigații a cuprins examenul clinic.

Retroactive am studiat 2 cazuri clinice de pacienți cu HTA cu asocieri patologice pentru a pune în evidență rolul important al intervențiilor nursing

5.8.Lotul studiat

Lotul studiat l-am efectuat pe un eșantion de 166 de pacienți hipertensivi cu patologie asociată , în perioada în Spitalul din orașul secția cardiologie.Trebuie avut în vedere că individul bolnav sau sănătos formează un lot cu nevoi comune tuturor ființelor umane dar și faptul că manifestarea nevoilor este diferită de la un individ la altul .

Pentru a îngriji pacienți hipertensivi este necesar ca asistenta medicală să își poată îndeplini în bune condiții sarcinile profesionale și să aibă suficiente cunoștințe de specialitate, de aceea trebuie să aibă o bună pregătire profesională.

STUDIU DE CAZ

CAZ CLINIC NR.1

Nume și Prenume :T. L

Sexul : Feminin

Vârsta:61

Mediu :Urban

Data internării :2.02.2017

Data externăriI :14.02.2017

Dg. la internare: hipertensiune arterială,gr.II,obezitate

Motivul prezentării : Bolnava se prezintă în serviciul de urgență al Spitalului ,în stare de agitație,stare febrilă abundentă , tremor al membrelor superioare însoțite de cefalee ,astenie fizică și psihica marcată , ischemie miocardică silențioasă, dureri retrosternale cu caracter de apăsare,zdrobire ,transpirații reci ,iradierea durerii în membrul superior stâng .Este în evidență la medicul Cardiolog cu diagnosticul ,mai sus menționat drept pentru care se dispune internarea de urgență a pacientei în Secția Cardiolgie

Anamneză

Antecedente fiziologice: prima menstră la 17 ani , menopauza instalată la 48 ani.

Din antecedentele heredocolaterale reținem : mama a decedat în urma unui AVC

Antecedentele personate :

Nu prezintă alergii medicamentoase

Istoricul Bolii :Boala actuală a debutat în octombrie 2008, cu o stare de oboseală accentuată, inapetență,stare de agitație.Consultând medicul, i se recomandă internarea de urgență în Spital secția Cardiologie. urmând medicație ce se impune în astfel de situații ,temporizandu-se astfel elucidarea diagnosticului; între timp starea general începe să se deterioreze ,astfel încât în anul 2009 ,pacienta a suferit un IMA.În present starea pacientei nu s-a îmbunătățit ,fapt ce a dispus , în urma recontrolului , internarea acesteia de urgență în secția Cardiologie.

Examen fizic general

Starea generală – alterată

Tip constituțional – astenic

Stare de nutriție – ponderală (obezitate ,gr.II)

Talie 175 cm, G 110 kg – creștere ponderală 10 kg In 3 luni

Tegumente palide, mucoase umede, limba fără depozit, bipocratism digital

Sistem osteo-articular și muscular- Integru,

Articulații –mobile,

Aparatul respirator – expectorație minimă cu triuri sangvine ,voce bitonată , dispnee respiratorie la eforturi mici R 25/min

Pentru inimă Examenul fizic ( semne )

Inspecție :Poziția pacientei,culoarea tegumentelor și mucoaselor ( paloare cianoză)

Palpare -se stabilește șocul apexian

Percuție –se stabilește matitatea cardiacă

Examenul clinic. Bolnava este transpirată, cianotic prezintă edeme (prin retenție de hidrosalină).La examenul inimii se constată:

Frecvență cardiacă crescută (tahicardie);

Inima este de dimensiuni crescute;

Auscultație –evidențiează zgomotele cardiace normale și supraadăugate , sufluri cardiace

Aparat urinar – Loje renale libere, nedureroase la percuție, micțiuni fiziologice, urina normala macroscopică. Diureza 1200/zi

Examene biochimice – Hb 12,6 g % ,trombocite 150.000 /mmc ,leucocite 6.200 / mmc ,Nn-72% Ns – 2 % , Eo – 3 % , Lf- 15 %, Mo -8 % , VSH 75 mm/1 ora ; L=10000mmc Hgb=13% ; F=180mg% ; G=130mg% ; U=80 mg% ; U=80 mg% ;C=2,4mg% ;A.U=1-2mg% ;

Biochimie sangvină , glicemie ll0 mg/ml , uree 25 mg % , creatinină 0,9 mg% , TGO 20 U.I. ,TGP 24 U.I.

Examen sumar urina –D – 1200, albumină, glucoza – absent sediment fără elemente patologice.

Tratament. Propanolonl ,Analapril

Plan de îngrijire

CAZ CLINIC NR.2

Nume și Prenume :S.N

Sexul : Masculin

Vârsta :76 ani

Mediu :Rural

Data internării :8.03.2017

Data externăriI :14.03.2017

Dg. La internare : hipertensiune arterială, senzație de discomfort cefalee,agitație fizică, ,tremor ale membrelor inferioare și superioare, transpirații ,HTA, 160/85,Diabet Zaharat

Motivul prezentării : Bolnavul se prezintă ,cu ambulanța ,în serviciul de urgență în stare de agitație,stare febrilă abundentă , tremor al membrelor superioare însoțite de cefalee ,astenie fizică și psihica marcată ,este în evidență la medicul cardiolog .Se dispune internarea lui de urgență în secția de Cardiologie

Domnul S. N. a fost timp de 35 de ani șef de echipă în depoul CFR , a fost căsătorit timp de 30 de ani,soția a decedat , are o fiică stabilită de 10 ani în Canada ,iar în present locuiește singur.Din informațiile obținute de la o rudă ,reiese faptul că starea pacientului s-a înrăutățit în urmă cu 4 ani când soția a decedat în urma unui AVC și s-a accentuat și mai mult în ultimele 5 zile .

Aparținătorul spune , că în general viața pacientului a fost agitată,cu foarte multe episoade de agresivitate fizică și verbală , TA oscilând mereu dincolo de valorile ei normale ,ținând cont de faptul că pacientul consumă cafea și tutun în cantități exagerate , aparținătorul (o rudă care îl are în îngrijire),consideră că internarea lui în secția Cardiolologie este inevitabilă.

Aparținătorul recunoaște că bolnavul are dese accese de furie , este agresiv ,consumă alcool , cafea și tutun , în cantități exagerate deși știe diagnosticele de boală cu care se confruntă.

Temperamental a fost o persoană ativă, dar în prezent nu poate accepta situația în care se află și suferă foarte mult,motiv pentru care a recurs la consumul excesiv de alcool .

Domnul S.N este fumător , dar consumă cafea și alcool în exces .Din relatările s aparținătorului , ia medicamente cu destinație necunoscută ,amestecate cu alcool,după care urmează episoade aggressive .

În momentele de luciditate ,își cunoaște viciul ,este conștient că provoacă multă stare de agitație în jurul lui ,încearcă să se tempereze singur ,dar sfârșește tot prin a concuma cafea în cantități excessive fără a-și lua tratamentul recomandat d medic.

Anamneză

Antecedente fiziologice: fără importanță

Din antecedentele heredocolaterale reținem : tata ,consummator de alcool , a decedat în urmă cu 6 luni AVC.

Antecedentele personate : fără importanță

Istoricul Bolii :Boala actuală a debutat în octombrie 2009, cu o stare de agitație accentuată, și TA oscilantă

Consultând medicul, i se recomandă internarea de urgență în Spital secția Cardiologie urmând medicație cu Captopril ,temporizandu-se astfel elucidarea diagnosticului; între timp starea generală se deteriorează.

Examen fizic general

Starea generală – alterată

Tip constituțional – alterată

Stare de nutriție – deficitară (inapetență)

Talie 185 cm, G 98 kg

Tegumente palide, mucoase umede, limba fără deposit .

Sistem osteo-articular și muscular- Integru,

Articulații –mobile,

Aparatul respirator – expectorație minimă cu triuri sangvine ,voce bitonată , dispnee respiratorie la eforturi mici R 25/min

Aparatul cardio- vascular –ritm regulat AV 70/minut , zgomote cardiace ritmice bine batute, fără sufluri supraadăugate

Puls palpabil în toate punctele periferice o TA 180/75 mmHg

Aparat urinar – Loje renale libere, nedureroase la percuție, micțiuni fiziologice, urina normala macroscopică. Diureza 1200/zi

Examene biochimice – Hb 12,6 g % ,trombocite 150.000 /mmc ,leucocite 6.200 / mmc ,Nn-72% Ns – 2 % , Eo – 3 % , Lf- 15 %, Mo -8 % , VSH 75 mm/1 ora ; L=10000mmc Hgb=13% ; F=180mg% ; G=130mg% ; U=80 mg% ; U=80 mg% ;C=2,4mg% ;A.U=1-2mg% ;

Biochimie sangvină , glicemie ll0 mg/ml , uree 25 mg % , creatinină 0,9 mg% , TGO 20 U.I. ,TGP 24 U.I.

Examen sumar urina –D – 1200, albumină, glucoza – absent sediment fără elemente patologice.

Tratament. Captopril, Tertensiv , Analapril

Plan de îngrijire

CAPITOLUL 6

REZULTATE ȘI DISCUȚII

Lotul studiat, format din 166 pacienți diagnosticați cu HTA și boli patologice associate internați în spitalul din orașul cardiologie pentru efectuarea investigațiilor și tratamentului de specialitate a cuprins :

●Este un studiu comparativ bazat pe determinări clinice și paraclinice.

●Fiecare pacient a fost evaluat folosind două categorii de teste morfologice și funcționale.

Datele colectate au fost următoarele datele demografice:

Datele de istoric al afecțiunii :

●când a fost diagnosticat cu HTA și boli patologice associate și prin ce metode;

●prezența altor complicații ;

●Internarea pacienților diagnosticați cu HTA și boli patologice associate în spital a constituit un eveniment important în viața celor, 166 pacienți întrucât ei au fost nevoiți să apeleze la medicul de specialitate.

Încă de la primul contact dintre cei 166 pacienți și medicul de specialitate , am supravegheat funcțiile vitale și vegetative ,împreună cu examenele fizice și de specialitate ce se impun , constituind un factor hotărâtor în stabilirea tratamentului .

Pe lângă examenele de specialitate urmărirea unui pacient cu HTA și boli patologice associate, a constituit monitorizarea și supravegherea permanentă în primele zile de la internare.Pentru a face prezentarea studiului de caz mai sugestivă s-a optat pentru prezentarea datelor obținute sub formă de grafice și tabele.

Distribuția pe sexe

Tabelul 1. Distribuția pe sexe a pacienților cu HTA și boli patologice associate

Graficul 1.Distribuția pe sexe

Distribuția pe grupe de vârste

Tabelul 2.Repartiția pacienților pe grupe de vârstă în funcție de sex

Pacienții au avut vârste cuprinse între 38 și 83 de ani,cu o medie de 64,14 ani.Cel mai tânăr pacient inclus în studiu a fost un bărbat în vârstă de 38 de ani,iar cel mai vârstnic pacient ,în vârstă de 83 de ani,a fost tot de sex masculin .

Vârsta medie la pacienții de sex masculin a fost de 63,45 ani,respectiv 69,25 ani la pacienții de sex feminin .

În tabelul nr.1 și în graficele 2-4 sunt prezentate atât distribuția generală pe grupe de vârstă cât și distribuția pe grupe de vârstă în funcție de sex.

Se poate observa că la ambele sexe, HTA și boli patologice associate au fost diagnosticate cel mai frecvent la pacienți cu vârsta cuprinsă între 65 și 74 de ani ( în proporție de ( 61.42 %).

Categoria de vârstă 35-44 ani a fost cel mai puțin afectată de HTA și boli patologice associate ,cu un procent de 38.18 % din totalul pacienților incluși în studiu.

La cinci ani de la diagnosticul HTA și bolilor patologice associate supraviețuirea pacienților incluși în studiu a fost mai mică de doar 80 (132.8 %).

Un număr important de pacienți 46 ( 76.36 %) din totalul pacienților,au decedat de cauze necardiace.

Numărul pacienților pierduți din vedere a fost semnificativ,40 pacienți reprezentând 66.4 % din totalul pacienților incluși în studiu.

Analiza statistică a potențialilor factori prognostici pentru supraviețuirea pacienților cu HTA și boli patologice associate a arătat că tipul tratamentului (p =0,009) pot fi considerați factori de prognostic semnificativi pentru supraviețuire.

Din această analiză nu a rezultat o corelație semnificativă din punct de vedere statistic între celelalte variabile ( vârstă,sex , simptomatologie) și supraviețuire , indicele Pearson având în toate aceste cazuri valori mai mari decât nivelul de semnificație stabilit de 0,08 .

Deci vârsta,sexul și simptomatologia nu reprezintă factori de prognostic pentru supraviețuirea pacienților cu HTA și boli patologice associate.

Scopul și obiectivele acestui studiu retrospectiv au fost atinse . Rezultatele obținute sunt comparabile cu rezultatele altor studii similare,privind HTA și boli patologice associate publicate în literatura națională și internațională de specialitate .

Având în vedere limitările acestui studiu ,date de natura retrospectivă a studiului și de posibilele erori sistematice : de colectare a datelor,,de memorare , de declarare,numărul mare de pacienți pierduți din vedere , consider că ar fi utilă realizarea unui studiu prospectiv,cu o validitate superioară pentru compararea rezultatelor.

Grafic 2. Distribuția generală a pacienților pe grupe de vârste

Grafic 3. Distribuția pe grupe de vârstă la bărbați

Astfel rezultă :35-44 ani (35-44 ani) ; 45-54 ani (28 (29.88 %) ; 55-64 ani (48 ( 86.32 %) ; 65-74 ani (61.42 %) ; 75-84 ani (49.8% )

Grafic 4.Distribuția pe grupe de vârstă pentru femei

Astfel : 55-64 ani (21.58 % ) ; 45-54 ani / 65-74 ani (19.9 %) ; 75-84 ani 18.26 %) ; 35-44 ani ( 9.96 %)

Tabelul 3. Distribuția în funcție de mediul de proveniență

Graficul nr.5. Distribuția în funcție de mediul de proveniență

În funcție de mediul de proveniență un număr de 81 (134.46 %) pacienți incluși în studiu locuiau în mediul rural .

Această disproporție ar putea fi explicată atât prin adresabilitatea mai scăzută la medic a celor din mediul rural,din cauza unui nivel de cultură sanitară mai mic,dar și a posibilităților materiale reduse.

De asemenea , diferența dintre stilul de viață al celor din mediul urban comparativ cu cel a oamenilor din mediul rural ar putea constitui o altă posibilă explicație .

Etiologie și factori de risc

Din tabelul 3 și graficul 6 reiese faptul că :

Toxicele , au vizat în mod proporțional fumatul și consumul de alcool ,contribuind în mod evident la apariția HTA și boli patologice associate acest factor de risc fiind întâlnit la 98 de pacienți (162.68 %).

Ateroscleroza

Alimentația

Tabelul 4.Repartiția factorilor de risc

Graficul 6.Repartiția factorilor de risc

Astfel a rezultat o incidență crescută în rândul pacienților fumători și consumatori de alcool , unde procentul a fost în proporție de 162.68 % compatativ cu pacienii unde alte cause au fost provocate de alimentație (59.76 %) urmată la mic distanță de ateroscleroză (53,12 %).

Tabelul 5 Distribuția pacienților cu HTA și boli patologice associate în funcție de cauzele indirect

Grafic 7. Distribuția pacienților cu HTA și boli patologice associate în funcție de cauzele indirecte

Din tabelul 5 și graficul nr.7 se poate o corelație între cauzele endocrine unde procentul a fost de 162.68 % și cauze renale unde ponderea procentuală a fost de 112,88 %.

Tabelul 6.Evidențierea pacienților cu HTA și boli patologice asociate

Graficul 8. Evidențierea pacienților cu HTA și boli patologice asociate

Tabelul 7 .Simptomatologia pacienților cu HTA și boli patologice asociate

Simptomatologia pacienților cu HTA și boli patologice asociate a fost : Dispnee – 51.46 % ;Transpirații – 48 ,14 % ; Grețuri și vărsături , Tulburări de vedere și Senzația de slăbiciune ,de sfârșe -28,22 % ; Senzație de golire a capului -26.56 % ; Epistaxis și vertij- 24,9 %; Amețeli -23,24 %; Durere -19.92 % ; Confuzie -19.92 %; Întunecarea vederii-116.2 % .

Tabel .8..Repartiția pacienților cu HTA în funcție de diagnostic

Graficul 9. Repartiția pacienților cu HTA în funcție de diagnostic

Tabelul 7 și graficul 9 evidențiează repartiția pacienților cu HTA în funcție de diagnostic unde hipertensiunea arterial secundară are un procentaj de 151,06 % comparativ cu hipertensiunea 90rterial esențială unde procentul a fost de 124,5 % .

Pacienții au fost în clinică și investigați conform protocolului de diagnostic La toți pacienții s-au realizat investigații uzuale de sânge și urină ,electrocardiogramă.

Cel mai frecvent pacienții incluși în acest studiu s-au prezentat la medic acuzând tensiune arterială crescută 5.88 % .În rândul pacienților diagnosticați hipertensiune arterială,numărul pacienților asimptomatici ,care s-au prezentat la medic pentru un control de rutină a fost redus ( 1.66 %)Pacienții au fost internați și investigați în clinică conform protocolului de diagnostic al hipertensiunii arteriale .Pentru stabilirea diagnosticului , la o parte din pacienți s-au realizat investigații suplimentare .

Tabelul 9.Tratamentul aplicat

Graficul 10.Tratamentul aplicat

Tratamentul pacienților cu pacienților cu HTA și boli patologice associate s-a dezvoltat și s-a schimbat pe măsura avansării tehnologiei .Trebuie menționat faptul că tratamentul adjuvant a fost de asemenea dezvoltat.Tratamentul conservator este justificat la pacienții cu pacienților cu HTA și boli patologice associate.

CONCLUZII

Ca o concluzie la cele relatate în această lucrare , trebuie ținut cont de faptul că evoluția medicinii , a terapeuticii , a posibilităților de vindecare , au dus ,în mod inevitabil , la schimbarea aspectului , a evoluției și a prognosticului în numeroase episoade care au loc la pacienții cu HTA și boli patologice associate.

Așa cum s-a observat pe parcursul acestei lucrări , hipertensiunea arterial și bolile patologice associate, este definită ca o boală de mare importanță medico-socială, cu evoluție de lungă durată, mai ales când tratamentul recomandat de medicul de specialitate nu se respectă.

Consider că pentru o bună cunoaștere a bolii asistenta trebuie să cunoască simptomatologia,etiopatogenia,formele clinice,tratamentul,complicațiile,investigațiile paraclinice și de laborator și prognosticul .

O preocupare a medicinii preventive constă în descoperirea timpurie , prin metodele cele mai sensibile , ale acestor stări de tranziție . în stadiul lor biochimic , înainte de a ajunge boală cronică.

Ceea ce pot concluziona cu precizie,bineânțeles studiind și literatura de specialitate , pot menționa faptul că în ultimii ani,în cardiologie s-au făcut enorme progrese de diagnostic și tratament,pentru a obține rezultate favorabile în ceea ce-I privește pe pacienții hipertensivi.

BIBLIOGRAIE

Victor Papilian –Anatomia Omului ,vol.II. Editura Didactică și Pedagogică ,București 1974 ;

Acad. Prof. Dr. Ana Aslan , Dr. G. Bungențianu , Dr.M. Coculescu , Dr. Venera Cernătescu , Dr.D.Ghețea – Medicina de familie , București 1989 ;

Prof.Dr. D.A.Jdanov –Cartea Sănătății ,editura Medicală ,București ,2002

Roman Vlaicu ,Corneliu Dudea-Diagnosticul bolilor cardiovasculare ,Editura Medicală,2011

Dr.Ionescu Z-Compendium de cardiologie ,editura Polirom , Iași, 2010

Prof. Dr.Bobocel Marin –Bolile Cardiovasculare ,Editura Corint , București ,2002

Șerban: „Bazele teoretice și practice ale îngrijirii omului sănătos și bolnav” (Nursing), editura. Universul, București , 2000,

Dr.Mozes Carol-Îngrijirea generală a bolnavilor , Editura Didactică și Pedagogică ,București 1987 ;

Dr. Georgeta Bala , Dr. Maria-Otilia Stănescu , Dr. Antoaneta Metaxatos , Dr. Lucreția Țițirigă , Dr. Aglaia Kyowski- Tehnici speciale de îngrijire a bolnavilor , , Editura Didactică și Pedagogică ,București 1983

=== 16fb97762f8d3894d7c1c05bdb4d7b6382265154_72082_2 ===

FACULTATEA DE MEDICINĂ

SPECIALIZAREA:ASISTENTĂ MEDICALĂ

INTERVENȚIA NURSING ÎN URGENȚĂ LA PACIENȚII CU HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ ACUTĂ.ASOCIERI PATOLOGICE ALE HIPERTENSIUNII ARTERIALE

PROFESOR COORDONATOR ABSOLVENTĂ

2017

CUPRINS

Introducere

CAP. 1.ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR………………..1

1.1.Inima…………………………………………….…………………………………………….11.2. Venele…………………………………………………………………………………………3

1.3. Arterele – vascularizație coronariana………………………………………………………… 6

CAP. 2.HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ……………………………………………………11

CAP. 3.ASOCIERI PATOLOGICE ALE HIPERTENSIUNII ARTERIALE ………………….30

3.1.Cauze ……………………………………………………………………………………………………………………..30

3.1.1.Ateroscleroza ………………………………………………………………………………………………………..30

3.1.2.Alimentația ………………………………………………………………………………………………………….. 32

3.1.3.Toxicele cum ar fi tutunul sau alcoolul …………………………………………………………………….35

3.2.Cauze indirecte …………………………………………………………………………………………………………36

3.2.1. Cauze endocrine …………………………………………………………………………………………………..36

3.2.2.Cauze renale ………………………………………………………………………………………………………….39

3.3.Mecanisme de producere ale acestora -boli asociate în HTA severă…………………………………41

3.3.1.Infarctul miocardic acut ……………………………………………………………………41

3.3.Mecanisme de producere ale acestora -boli asociate în HTA severă…………………………………47

3.3.1.Infarctul miocardic acut…………………….……………………………………………… 47

3.3.3.Accidentul vascular ………………………………………………………………… …….49

3.3.4.Boala cardiacă ischemică ………………………………………………………………… 51

CAP. 4 .ROLUL ASISTENTEI/ASISTENTULUI MEDICAL …………………………………56

4.1.Internarea pacientului în spital ………………………………………………………………56

4.2.Asigurarea condițiilor de spitalizare……………………………………………………… 61

4.3. Asigurarea condițiilor igienice a pacienților internați………………………………………61

4.4.Supravegherea bolnavilor cu HTA și asocieri patologice ………………………………….63

4.5. Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative ………………………………………………63

4.6. Alimentația bolnavului cu HTA și asocieri patologice……………………………………. 63

4.7.Recoltarea probelor de laborator …………………………………………………………………………………64

4.8.Administrarea medicamentelor……………………………………………………………… 64

4.9.Educația pacientului pentru prevenirea afecțiunilor cardiovasculare ……………………….65

4.10.Tehnici medicale aplicate de nursă ……………………………………………………65

4.10.1.Tehnica injectiei intravenoase………………………………………………………………………………. 65

4.10.2.Tehnica injectiei intramusculare……………………………………………………………………………. 67

4.11.Externarea pacientului ……………………………………………………………………..68

CAP. 5 .ORGANIZAREA ȘI DESFĂȘURAREA CERCETĂRII………………………………69

5.1.Actualitatea temei …………………………………………………………………………..69

5.2.Ipoteza cercetării …………………………………………………………………………………………………….70

5.3.Scopul cercetării ……………………………………………………………………………………………………….70

5.4.Materiale și metode de lucru ………………………………………………………………………………………70

5.5.Metodele de cercetare ……………………………………………………………………………………………….71

5.6.Durata și etapele cercetării ………………………………………………………………………………………71

5.8.Lotul studiat ……………………………………………………………………………………………………………72

STUDIU DE CAZ…………………………………………………………………………………………………………. 73

CAP. 6.REZULTATE ȘI DISCUȚII ……………………………………………………………………………….80

CONCLUZII………………………………………………………………………………………………………………… 92

BIBLIOGRAIE…………………………………………………………………………………………………………….. 93

INTRODUCERE

Dramatismul și gravitatea tabloului clinic din majoritatea bolilor cardiace precum și rapiditatea de derulare a evenimentelor patologice induc deseori în rândul personalului medical o stare de tensiune pshică intensă,care influențează negativ capacitatea de decizie diagnostic și terapeutic.

Lucrarea INTERVEȚII NURSING ÎN URGENȚĂ LA PACIENȚII CU HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ ACUTĂ.ASOCIERI PATOLOGICE ALE HIPERTENSIUNII ARTERIALE tratează o temă de actualitate deoarece,așa cum menționează și literatura de specialitate,după o lungă perioadă de incertitudini și speranțe privind posibilitatea prevenirii hipertensiunii,în ultimele decenii s-a putut constata că,în pofida evidentelor progrese,acest deziderat va rămâne mult timp o problemă deschisă a practicii și cercetării medicale moderne.

Creșterea morbidității atît prin hipertensiune cât și prin asocieri patologice ale hipertensiunii arteriale a îndreptat eforturile către cercetări care să influențeze în mod direct mortalitatea prin diminuarea bolii și să asigure controlul tulburărilor de ritm.

În realizarea acestei lucrări predomină aducerea contribuției personale, bazată pe o bibliografie selectivă și de actualitate, în vederea precizării unor aspecte particulare în care sunt implicați bolnavii hipertensivi.

Lucrarea de față are un caracter unicat sub aspectul abordării metodelor de intervenție, în ceea ce privește urmărirea bolnavului hipertensiv fiind structurată în 5 capitole :

● CAPITOLUL 1 – se implică în aprofundarea studiului de anatomie și fiziologie a inimii;

● CAPITOLUL 2-3- aprofundează pe larg fundamentarea teoriei ;

●CAPITOLUL 5-Se implică în îngrijirile medicale generale acordate pacienților cu hipertensiune și asocieri patologice ale hipertensiunii arteriale

●CAPITOLUL 5- este supus cercetării urmat de elaborarea cazurilor clinice.

●Capitolul 6 dezbate pe larg discuțiile rezultate în urma cercetării.

Menționez că această parte finală este complexă prin analiza recuperării pacienților prezentați și încheie lucrarea, nu însă înainte de a fi trecute în revistă principalele concluzii succeptibile și de a oferi o analiză pertinetă și succeptibilă în ceea ce privește recuperarea bolnavilor cu hipertensivi punând în lumină tratamentele care pot fi aplicate în astfel de situații.

Bibliografia еstе sеlеctivă și dе actualitatе , dând acestei lucrări calitatea de a fi prezentată în sesiunea din anul 2017.

Motivație

Voi începe această lucrare prin a motiva faptul că alegerea temei a avut un scop bine determinat deoarece ,prin intermediul acestei lucrări, studiind și literatura de specialitate, am dorit să pun în lumină importanța studiilor care descriu evaluarea bolnavului hipertensiv deoarece la majoritatea asocierior patologice ale hipertensiunii arteriale, constau atât în evaluări clinice și subiective cât și în observații.

Cu alte cuvinte ,motivul acestei lucrări este :

● Studiul vizând incidența, prognosticul și evaluarea tuturor posibilităților de diagnostic și tratament la pacienții hipertensivi;

● Gruparea procedeelor și a mijloacelor utilizate în recuperarea pacienților hipertensivi;

● Realizarea evaluării inițiale, aplicarea tratamentului și evaluarea finală;

● Analiza diferențelor existente între datele de referință din literatura de specialitate și cele efectuate în cadrul acestui studiu .