Insuficienta Respiratorie Sustinuta Prin Ventilatie Mecanica Invaziva Si Noninvaziva

Insuficiența respiratorie susținută prin ventilație mecanică invazivă și noninvazivă

Cuprins

A. PARTEA TEORETICA – 3 –

I. Noțiuni de anatomie pulmonară – 4 –

II. Noțiuni de fiziologie pulmonară – 7 –

1. Ventilația pulmonară – 7 –

2. Difuziunea oxigenului și a dioxidului de carbon – 11 –

4. Transportul O2 și CO2 – 13 –

5. Alte funcții ale sistemului respirator – 14 –

III. Insuficiența respiratorie – 15 –

1. Definiție – 15 –

2. Clasificare – 15 –

3. Fiziopatologie – 16 –

4. Mortalitate/morbiditate – 17 –

5. Manifestare clinică – 17 –

6. Managementul insuficienței respiratorii – 20 –

B. PARTEA EXPERIMENTALĂ – 37 –

I. INTRODUCERE – 38 –

II. MATERIAL ȘI METODĂ – 39 –

III. REZULTATE – 41 –

IV. CONCLUZII – 62 –

A. PARTEA TEORETICA

I. Noțiuni de anatomie pulmonară

Sistemul respirator este format din totalitatea organelor care realizează respirația pulmonară. Prin respirație pulmonară se ințelege preluarea oxigenului din aerul ambiant, transferul său la nivel sangvin și eliminarea dioxidului de carbon din sânge in mediul ambiant. Aceste organe se grupează in două categorii : căi respiratorii și plămâni.

Căile respiratorii sunt reprezentate de nasul extern, cavitatea nazală, sinusurile paranazale, laringe, trahee și bronhii.

Laringele este un organ tubular ce aparține căilor respiratorii, fiind și organul principal al fonației. Este situat in regiunea antero-mediană a gâtului și rîspunde primelor patru vertebre cervicale. Glota este partea laringelui la nivelul căreia se produce vocea; este de asemenea, cel mai important dispozitiv de inchidere a căilor respiratorii inferioare. Corzile vocale, una dreaptă și alta stângă, sunt constituite dintr-un ligament vocal și un mușchi vocal.

Traheea este un tub cilindric cu peretele posterior turtit ce se intinde de la a șasea vertebră cervicală, unde continuă laringele, până la a patra vertebra toracică, unde se divide in cele două bronhii principale. Aceste limite sunt relative datorită elasticității conferită de structura sa. Traheea este formată dintr-un schelet fibrocartilaginos alcătuit din 15-20 de arcuri cartilaginoase, elastice, orizontale, unite intre ele prin ligamente inelare, invelit de adventiție și căptușit de mucoasă.

Bronhiile sunt conducte situate in continuarea traheei și prin care aerul ajunge la alveolele pulmonare. Traheea se divide in două bronhii principale, dreaptă și stângă, care pătrund in plămâni, unde ramificațiile lor formează arborele bronșic. Cele două bronhii principale cât și arborizațiile lor intrapulmonare fac parte din căile respiratorii și asigură ventilația pulmonară. Urmărind ramificațiile intrapulmonare ale bronhiilor, se observă că bronhia principală dreaptă dă trei bronhii lobare: superioară, mijlocie și inferioară, in timp ce bronhia principală stângă dă două bronhii lobare: superioară și inferioară, numărul bronhiilor lobare corespunzând astfel numărului de lobi ai fiecărui plămân. Bronhiile lobare mai au, ca și bronhiile principale, arcuri cartilaginoase, dar pe măsura ramificării și descreșterii calibrului bronhiilor cartilajele se fragmentează și se răresc. Bronhiile lobare se divid in continuare in bronhii segmentare ce deservesc teritoriile bronhopulmonare numite segmente pulmonare. La nivelul plămânului drept se intâlnesc de obicei zece bronhii segmentare, iar la nivelul plămânului stâng opt bronhii segmentare. Ramurile bronhiilor segmentare continuă să se dividă succesiv in ramuri bronhiale, iar acestea in bronhiole lobulare sau terminale. Bronhiolele lobulare deservesc teritorii care reprezintă unitățile morfologice ale plămânilor, adică lobulii pulmonari. Bronhiolele lobulare, care au diametrul sub 1mm, nu mai prezintă structuri cartilaginoase, ci au pereți fibroelastici peste care se dispun celule musculare netede ce formează o tunică musculară continuă, dar care nu este compactă. Această tunică denumită și mușchiul Reisseisen se prezintă ca o rețea cu ochiuri. Spasmul acestei musculaturi produce crizele astmatice. Bronhiolele lobulare se ramifică apoi in bronhiole respiratorii. La nivelul bronhiolelor respiratorii elementele musculare incep să se rărească pentru ca la nivelul ductelor alveolare să dispară. In pereții ductelor alveolare intâlnim numai membrana fibroelastică căptușită cu epiteliu. La rândul lor, bronhiolele respiratorii continuă să se ramifice in ducte alveolare, terminate prin dilatații numite săculeți alveolari. Săculeții se compartimentează in mai multe formațiuni veziculare numite alveole pulmonare. Acestea au pereții alcătuiți din epiteliu alveolar dispus pe o membrană bazală și căptușiți de fibre elastice(permit retractarea alveolelor in timpul expirației) și fibre reticulinice(protejează alveolele împotriva supradistensiei inspiratorii). Pereții alveolelor, septele interalveolare, rețeaua de capilare formează un complex structural cu semnificația unei bariere hemato-aeriene numită bariera alveolo-capilară, a cărei grosime este sub 1µm(1). Dinspre cavitatea alveolară spre capilarul sangvin, această barieră este formată din următoarele structuri: 1)epiteliul alveolar; 2)membrana bazală a epiteliului; 3)substanța fundamentală dintre cele două membrane bazale alveolară și capilară; 4)membrana bazală a capilarului; 5)endoteliul capilarului perialveolar. Oxigenul traversează această membrană pentru a se fixa pe hemoglobină.

Plămânii sunt organele principale ale respirației la nivelul cărora are lor schimbul alveolar de gaze. Sunt inveliți in pleură și conținuți in cavitatea toracică. Fiecare plămân prezintă o bază, un vârf, trei fețe(diafragmatică, costală, mediastinală) și două margini(anterioară, inferioară). Rădăcina plămânului sau pediculul pulmonar este formată din totalitatea elementelor anatomice care vin sau pleacă de la plămân. Există un pedicul pulmonar drept și unul stâng alcătuiți fiecare din bronhia principală, artera pulmonară, două vene pulmonare, arterele bronhice, venele bronhice, limfatice, fibrele plexului(nervos) pulmonar și țesut conjunctiv mediastinal. Plămânii sunt structurați astfel : i)componenta bronhială care se arborizează in ramificații din ce in ce mai mici și are rol in conducerea aerului până la nivelul parenchimului pulmonar; ii)componenta parenchimatoasă reprezentată de totalitatea acinilor, cu rol in realizarea schimbului gazos; iii)stroma, care delimitează și unește celelalte componente ale plămânilor; iv)vasele și nervii plămânilor.Componenta bronhială a plămânilor formează ramificații intrapulmonare bogate provenite din ramificarea bronhiilor principale. Parenchimul, stroma, vasele și nervii se grupează in jurul bronhiilor intrapulmonare, realizând teritoriile bronhopulmonare(lobi, segmente, lobuli, acini). Bronhiola respiratorie împreună cu ramificațiile ei(ductele alveolare, săculeții alveolari, alveolele pulmonare) formează acinul pulmonar, unitatea morfofuncțională a plămânului. Totalitatea acinilor pulmonari alcătuiesc parenchimul pulmonar, la nivelul căruia au loc schimburile gazoase.

Vascularizația plămânilor este dublă, funcțională și nutritivă. Vascularizația funcțională este asigurată de trunchiul pulmonar cu cele două ramuri(dreaptă și stângă) și de cele patru vene pulmonare(două drepte și două stângi). Ramescența unei artere pulmonare este următoarea: ramura segmentară(însoțește bronhia segmentară și irigă un segment pulmonar), arteră mică(însoțește o bronhiolă terminală și irigă un lobul), arteriolă(însoțește o bronhiolă respiratorie și irigă un acin pulmonar), arteriolă precapilară(însoțește ductul alveolar) și rețele capilare care înconjoară alveolele. Venele pulmonare se formează din rețeaua de capilare perialveolare, de unde transportă sângele bogat in oxigen. Aceste vene realizează legături cu rețeaua capilară bronhică, apoi formează vene perilobulare, intrasegmentare și intersegmentare. Din unirea tuturor acestor afluenți se formează cele câte două vene pulmonare care fac parte din pediculii pulmonari. Vascularizația nutritivă este asigurată de arterele bronhice(din aorta toracică și artera toracică internă), respectiv de către venele bronhice(tributare venei brahiocefalică la stânga și venei azigos la dreapta).

Fibrele nervoase care deservesc plămânii formează la nivelul pediculului pulmonar un plex anterior și altul posterior. Fibrele sunt parasimpatice(din nervul vag) și simpatice(din ganglionii simpatici toracali 2 și până la ganglionii simpatici toracali 5). Ele insoțesc bronhiile intrapulmonare și arterele.

Pleurele sunt două membrane seroase care învelesc plămânii. Cele două pleure, dreapta și stângă, nu comunică intre ele, fiind separate prin mediastin. Fiecare pleură este formată la rândul ei din două lame sau foițe: foița viscerală și foița parientală. Aceste două foițe delimitează între ele, de fiecare parte, cate o cavitate, numită cavitate pleurală. Aceasta este o cavitate virtuală, care devine reală numai atunci când în ea apare aerul sau unele revărsate patologice(lichid seros, sânge, puroi).

Cavitatea toracică cuprinde trei regiuni topografice distincte : două regiuni laterale(pluropulmonare), care conțin cei doi plămâni înveliți fiecare in pleura corespunzătoare și o regiune mediană, situată între primele două, numită mediastin. Cavitatea toacică este situată in interiorul scheletului toracic, format din coloana vertebrală toracică, stern și coaste, articulate intre ele.

II. Noțiuni de fiziologie pulmonară

Respirația reprezintă schimbul de oxigen și dioxid de carbon dintre organism și mediu. Din punct de vedere funcțional, respirația poate fi împărțită în patru etape: 1) ventilația pulmonară, adică deplasarea aerului în ambele sensuri între alveolele pulmonare și atmosferă; 2) difuziunea oxigenului și a dioxidului de carbon prin membrana alveolo-capilară între alveolele pulmonare și sânge; 3) transportul oxigenului și a dioxidului de carbon către și de la celule; 4) reglarea respirației.

1. Ventilația pulmonară

Aerul pătruns în sistemul respirator pe nas sau gură este filtrat, încălzit la temperatura corpului și umidificat pe măsură ce traversează nasul și căile aeriene superioare. Precum alte fluide, el se mișcă dintr-o zonă cu presiune mare spre una cu presiune mai mică. În consecință, pentru mișcarea aerului în și din plămâni e nevoie de o diferență de presiune între atmosferă și alveole. În condiții normale, inspirul este realizat prin scăderea bruscă a presiunii intraalveolare sub nivelul presiunii atmosferice. Când vorbim despre mecanica ventilației pulmonare, presiunea atmosferică este considerată zero, prin convenție, așa că scăderea presiunii intraalveolare sub nivelul celei atmosferice este denumită presiune negativă. Este posibil ca aerul să pătrundă în alveole prin creșterea presiunii acestuia în căile aeriene superioare din exteriorul plămânilor, prin intermediul unui ventilator mecanic de exemplu. Această presiune externă o numim presiune pozitivă și este utilizată în cazul pacienților incapabili să-și folosească mușchii respiratori, care normal sunt responsabili de generarea presiunii negative. Aerul pătrunde in alveole când diferența de presiune este suficient de mare să învingă rezistența opusă de căile respiratorii.

Dimensiunile plămânilor pot varia, prin distensie și retracție, în două moduri: prin mișcările de ridicare și coborâre a diafragmului, care alungesc și scurtează cavitatea toracică, și prin ridicarea și coborârea coastelor, care determină creșterea și descreșterea diametrului antero-posterior al cutiei toracice. Respirația normală, de repaus, se realizează aproape în întregime prin mișcările din prima categorie, adică în urma mișcărilor diafragmului. În timpul inspirației, contracția diafragmului trage în jos suprafața inferioară a plămânilor. Apoi, în timpul expirației liniștite, diafragmul se relaxează, iar retracția elastică a plămânilor, a peretelui toracic, și structurile abdominale comprimă plămânii. Deoarece forțele toraco-pulmonare sunt insuficiente, producerea expirației forțate necesită o forță suplimentară, obținută prin contracția mușchilor abdominali, care împing conținutul abdominal către diafragm.

A doua cale de expansionare a plămânilor o reprezintă ridicarea grilajului costal. În poziția de reapus, acesta este coborât, permițând sternului să se apropie de coloana vertebrală; când grilajul costal se ridică, acesta proiectează înainte sternul, care se îndepărtează de coloana vertebrală, ceea ce mărește diametrul antero-posterior cu aproximativ 20% în inspirația maximă față de expirație. Mușchii care determină ridicarea grilajului costal se numesc mușchi inspiratori și sunt, în special, mușchi ai gâtului. Mușchii care determină coborârea grilajului costal sunt mușchi expiratori și sunt, de exemplu, mușchii drepți abdominali.

Dacă nu există nici o forță care să-l mențină plin cu aer, plămânul, care are o structură elastică, se desumflă ca un balon. Între plămâni și pereții cutiei toracice nu există nici un punct de atașare, ei fiind fixați doar prin hil la nivelul mediastinului. Astfel, plămânul plutește in cavitatea toracică înconjurat de un strat subțire de lichid pleural, care reduce frecările generate de mișcările sale în această cavitate. Mai mult, pomparea continuă a acestui lichid în canalele limfatice menține o ușoară succțiune între suprafața pleurei viscerale și a pleurei parietale. Astfel, suprafața plămânilor este atașată permanent de fața internă a cutiei toracice. Când aceasta se expansionează și revine apoi la dimensiunile inițiale, plămânii urmează aceste mișcări, care, în plus, sunt mult ușurate de suprafețele pleurale bine lubrifiate.

Tabel 1. Mușchii respiratori

Presiunea pleurală este presiunea din spațiul îngust cuprins între pleura parietală și cea viscerală. În mod normal, există o sucțiune permanentă a lichidului din acest spațiu, ceea ce duce la o mică presiune negativă la acest nivel(adică mai mică decât valoarea celei atmosferice).

Presiunea alveolară este presiunea din interiorul alveolelor pulmonare. În repaus, când glota este închisă, aerul nu circulă între plămâni și atmosferă; în acest moment presiunea în orice parte a arborelui respirator este egală cu presiunea atmosferică, considerată 0 cm H2O. Pentru a permite pătrunderea aerului în plămâni în timpul inspirației, presiunea în alveolele pulmonare trebuie să scadă sub presiunea atmosferică; în timpul unei inspirații normale devine -1cmH2O. Această presiune negativă ușoară este suficientă pentru ca, în cele 2 secunde necesare inspirației, în plămâni să pătrundă aproximativ 500ml aer. Variații opuse apar în timpul expirației: presiunea alveolară crește la aproximativ +1cm H2O, ceea ce forțează 500ml aer să iasă din plămâni în 2-3 secunde, cât durează expirația.

Complianța pulmonară este dată de măsura cu care plămânii cresc în volum pentru fiecare unitate de creșterea a presiunii transpulmonare(presiunea pleurală minus presiunea alveolară). Complianța totală pulmonară normală la adult este de 200ml/cm H2O. Prin înregistrarea diagramei complianței pulmonare, alcătuită din curba complianței inspiratorii și a celei expiratorii, se observă aspectul diferit al celor două curbe, iar aspectul particular al diagramei se datorează forțelor elastice pulmonare. Acestea pot fi împărțite în două grupe: forțele elastice ale țesutului pulmonar însuși și forțele elastice produse de tensiunea superficială a lichidului care căptușește la interior pereții alveolari și alte spații aeriene pulmonare.

Plămânii conțin cantități mari de colagen și elastină. Fibrele de elastină sunt întinse la volume pulmonare mici și medii, iar cele de colagen previn supradistensia la volume pulmonare mari. Forțele elastice determinate de tensiunea superficială sunt mult mai complexe, reprezentând 2/3 din totalul forțelor elastice în plămânii normali; în plus, forța elastică determinată de tensiunea superficială se modifică foarte mult atunci când surfactantul nu este prezent în lichidul alveolar. Forțele de tensiune superficială se manifestă la interfața dintre două stări de agregare diferite(de exemplu lichid și gaz). Aceste forțe au tendința de a micșora suprafața de contact. Suprafața internă a alveolelor este acoperită de un strat subțire de lichid, iar în alveole există aer, deci și aici vor apare forțe de tensiune superficială, care determină micșorarea suprafeței de contact; ca urmare, aerul alveolar are tendința de a ieși din alveole, iar acestea tind să colabeze. Deoarece acest fenomen apare în toate alveolele pulmonare, efectul net este o forță rezultantă a întregului plămân, denumită forță de tensiune superficială. Surfactanul este un agent activ de suprafață, adică atunci când se răspândește pe toată suprafața unui lichid îi reduce acestuia tensiunea superficială. Surfactantul este secretat de celulele epiteliale alveolare de tip II și este un amestec complex de fosfolipide, proteine și ioni. Astfel, pentru alveolele cu raza de 100µ și căptușite cu surfactant pulmonar normal, valoarea presiunii determinată de tensiunea superficială este de 4cm H2O, iar aceeași presiune fără surfactant este de 18cm H2O. Alt rol al surfactantului este creșterea razei alveolare, ceea ce determină creșterea complianței pulmonare și scăderea lucrului mecanic al respirației. Complianța întregului sistem pulmonar(plămân și cutia toracică) este diferită de cea a plămânilor izolați, fiind de 110ml aer/cm H2O.

Lucrul mecanic al respirației. În respirația normală de repaus, contracția musculaturii inspiratorii are loc în inspir, în timp ce expirul este un proces în întregime pasiv, determinat de reculul elastic al plămânilor și structurilor elastice ale cutiei toracice. Ca urmare, mușchii respiratori efectuează lucru mecanic doar pentru a produce inspirul. Acest lucru mecanic poate fi împărțit în trei fracțiuni diferite: 1)cea necesară pentru expansionarea plămânilor împotriva propriilor lor forțe elatice, numită lucru mecanic elastic; 2)cea necesară pentru depășirea vâscozității pulmonare și a structurilor peretelui toracic, numită lucru mecanic al rezistenței tisulare; 3)cea necesară pentru depășirea rezistenței opusă de căile aeriene la trecerea aerului spre interiorul plămânilor, numită lucru mecanic al rezistenței căilor aeriene.

Energia necesară în respirație. În timpul respirației normale de repaus, doar 3-5% din energia cheltuită de organism este cerută de necesitățile energetice ale proceselor ventilatorii pulmonare. În schimb, în timpul unui efort fizic intens, necesarul de energie poate crește de până la 50 de ori față de repaus.

Volume și capacități pulmonare

O metodă simplă pentru studiul ventilației pulmonare este înregistrarea volumului aerului deplasat spre interiorul și, respectiv, spre exteriorul plămânilor, procedeu numit spirometrie(datorită aparatului utilizat, spirometru).

Există patru volume pulmonare diferite, care, adunate, totalizează volumul maxim pe care ăl poate atinge expansiunea pulmonară. Semnificația acestor volume este următoarea:

Volumul curent este volumul de aer inspirat și expirat în timpul respirației normale(în medie 500ml);

Volumul inspirator de rezervă este un volum suplimentar de aer care poate fi inspirat peste volumul curent(3000ml);

Volumul expirator de rezervă reprezintă cantitatea suplimentară de aer care poate fi expirată în urma unei expirații forțate după expirarea unui volum curent(1100ml);

Volumul rezidual este volumul de aer care rămâne în plămâni și după o expirație forțată(1200ml).

Capacitățile pulmonare sunt sume de două sau mai multe volume pulmonare.

Capacitatea inspiratorie, egală cu suma dintre volumul curent și volumul inspirator de rezervă, reprezintă cantitatea de aer pe care o poate inspira o persoană pornind de la nivelul expirator normal până la distensia maximă a plămânilor(3500ml)

Capacitatea reziduală funcțională, egală cu suma dintre volumul expirator de rezervă și volumul rezidual, reprezintă cantitatea de aer ce rămâne în plămâni la sfârșitul unei expirații normale(2300ml)

Capacitatea vitală egală cu suma dintre volumul inspirator de rezervă, volumul curent și volumul expirator de rezervă, reprezintă volumul maxim de aer pe care îl poate scoate din plămâni o persoană după un inspir maxim(4600ml)

Capacitatea pulmonară totală, egală cu suma dintre capacitatea vitală și volumul rezidual, reprezintă volumul maim până la care pot fi expansionați plămânii intr-un inspir forțat(5800ml)

Volumul respirator pe minut este cantitatea totală de aer deplasată în arborele respirator în fiecare minut și este egal cu produsul dintre volumul curent și frecvența respiratorie, fiind de aproximativ 6l/min. În diferitele condiții fiziologice și patologice, aceste valori se pot modifica foarte mult.

Ventilația alveolară este volumul de aer care ajunge în zona alveolară a tractului respirator în fiecare minut și participă la schimburile de gaze respiratorii. Valoarea sa medie este 4,5-5l/min, deci numai o parte din volumul respirator pe minut; restul reprezintă ventilația spațiului mort(aerul care umple căile aeriene până la bronhiile terminale). Ventilația alveolară este unul din factorii majori care determină valoarea presiunii parțiale a oxigenului și a dioxidului de carbon în alveole.

2. Difuziunea oxigenului și a dioxidului de carbon

Difuziunea este procesul prin care moleculele unui gaz se deplasează dintr-o zonă în care ele se află în concentrație mare spre o alta în care concentrația lor este mică. Aerul proaspăt, conținând oxigen, este inspirat în plămâni prin căile respiratorii cu ajutorul mușchilor inspiratori, care acționează pe baza comenzilor primite de la nivelul sistemului nervos central. În același timp, sângele venos care se întoarce din diferitele teritorii tisulare este pompat în plămâni de către ventriculul drept al inimii prin arterele pulmonare. Între capilarele și alveolele pulmonare are loc difuziunea oxigenului și a dioxidului de carbon, iar sângele bogat în oxigen se întoarce în inima stângă prin cele patru vene pulmonare și cu ajutorul ventriculului stâng este distribuit către țesuturile organismului. In timpul expirației, dioxidul de carbon este eliminat în mediul exterior. In Figura 1 este redat schematic întregul proces.

Fig.1 Reprezentarea schematică a schimbului gazos dintre mediul ambiant și țesuturile organismului uman

În fiziologia respirației avem de-a face cu un amestec gazos, conținând mai ales oxigen, azot și dioxid de carbon. Rata difuziunii acestora va fi direct proporțională cu presiunea exercitată de fiecare gaz în parte, denumită presiune parțială a gazului. Gazele dizolvate în apă sau în țesuturi dezvoltă, de asemenea, presiuni, deoarece moleculele acetora se mișcă dezordonat, posedând energie cinetică la fel ca și în stare gazoasă. Avem astfel, o presiune parțială alveolară și arterială a oxigenului, a dioxidului de carbon.

Difuziunea oxigenului și a dioxidului de carbon are loc între alveole și capilarele pulmonare, dar gazele trebuie să traverseze membrana alveolo-capilară alcătuită din stratul de lichid alveolar ce conține surfactant, epiteliul alveolar, membrana bazală a epiteliului alveolar, spațiul interstițial dintre membrana bazală alveolară și membana bazală capilară, membrana bazală a epiteliului capilar și epiteliul capilar. Grosimea medie a acestei membrane este de 6µm.

Factorii care influențează rata difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilară sunt 1.presiunea parțială a gazului în alveolă, 2.presiunea parțială a gazului în capilarul pulmonar, 3.coeficientul de difuziune al gazului(este specific fiecărui tip de moleculă), 4.dimensiunile membranei alveolo-capilare(pot crește în anumite situații patologice).

Difuziunea O2 se face din aerul alveolar spre sângele din capilarele pulmonare, deoarece presiunea parțială a oxigenului în aerul alveolar(PAO2) este de 100mmHg, iar în sângele ce intră în capilarele pulmonare(PaO2) este de 40mmHg. După ce traversează membrana alveolo-capilară, moleculele de oxigen se dizolvă în plasmă, ceea ce duce la creșterea presiunii parțiale a oxigenului în plasmă; consecutiv, O2 difuzează în hematii, unde se combină cu hemoglobina. În mod normal, egalarea presiunilor parțiale ale O2, alveolară și sangvină, se face in 0,25 secunde. Hematia petrece, în medie, 0,75 secunde în capilarul pulmonar; dacă echilibrarea apare în 0,25 secunde, rămâne un interval de 0,50 secunde care asigură o preluare adecvată a oxigenului în timpul unor perioade de stress(efort fizic, expunere la altitudini mari etc.).

Difuziunea CO2 se face dinspre sângele din capilarele pulmonare spre alveole, deoarece presiunea parțială a CO2 în sângele din capilarele pulmonare(PaCO2) este de 46mmHg, iar în aerul alveolar de 40mmHg. Deși, coeficientul de difuziune al CO2 este de doar 1/10 din cel al O2, CO2 difuzează de 20 ori mai repede decât oxigenul , deoarece este de 25 ori mai solubil în lichidele organismului decât oxigenul. În mod normal, egalarea presiunilor parțiale, alveolară și sangvină, ale CO2 se face tot în 0,25 secunde.

4. Transportul O2 și CO2

Transportul O2. După ce difuzează prin membrana respiratorie, oxigenul se dizolvă în plasma din capilarele pulmonare; din plasmă, O2 difuzează în eritrocite, unde se combină reversibil cu ionii de fier din structura hemoglobinei, transformând deoxihemoglobina în oxihemoglobină. Fiecare gram de hemoglobină se poate combina cu maxim 1,34ml O2; în mod normal, există 12-15g hemoglobină/dl sânge. Astfel, sângele arterial transportă 20ml O2/dl, din care 98,5% este transportat de hemoglobină, iar 1,5% dizolvat în plasmă. Fiecare moleculă de hemoglobină se poate combina cu maxim 4 molecule de oxigen, situație în care saturarea hemoglobinei cu oxigen este 100%. Cantitatea de oxigen ce se combină cu hemoglobina depinde de presiunea parțială a oxigenului, așa cum se observă din curba de disociere a hemoglobinei, care nu este liniară, ci are aspect de S.

Fig.2 Curba de disociere a hemoglobinei

Afinitatea hemoglobinei pentru oxigen este invers proporțională cu P50(presiunea parțială a oxigenului la care saturația hemoglobinei cu oxigen este 50%). Valoarea normală a lui P50 în sângele arterial este 27mmHg. Afinitatea hemoglobinei pentru oxigen este redusă de scăderea pH-ului, creșterea temperaturii, a PaCO2. Variațiile în sens invers a acestor parametrii determină creșterea afinității hemoglobinei pentru oxigen. La nivelul țesuturilor, PaO2 este 40mmHg, iar oxigenul va difuza din plasmă în interstiții și de aici în celule. Are loc scăderea rapidă a PaO2 , fapt ce determină disocierea oxihemoglobinei, hemoglobina rămânând saturată 50-70%.

Transportul CO2 . CO2 este rezultatul final al proceselor oxidative tisulare. El difuzează din celule în capilare, determinând creșterea presiunii sale parțiale în sângele venos cu 5-6 mmHg față de sângele arterial. CO2 este transportat prin sânge sub mai multe forme: 1. Dizolvat fizic în plasmă(5%); 2. sub formă de carbaminohemoglobină, ce rezultă prin combinarea CO2 cu grupările NH2 terminale din lanțurile proteice ale hemoglobinei(5%); 3. sub formă de bicarbonat plasmatic(90%).

5. Alte funcții ale sistemului respirator

Sistemul respirator mai indeplinește următoarele funcții: asigură echilibrul acido-bazic, fonația, imunitatea pulmonară și metabolismul pulmonar.

5.1 Echilibrul acido-bazic

În organism, creșterea nivelului de CO2 are ca rezultat creșterea concentrației ionului de hidrogen(și invers) datorită următoarei reacții chimice:

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Sistemul respirator poate participa la realizarea echilibrului acido-bazic prin îndepărtarea CO2 din organism. Sistemul nervos central dispune de senzori pentru nivelul CO2 și ionului de hidrogen din sângele arterial și lichidul cefalorahidian, care trimit informații către centrii de reglare a respirației, ajustând frecvența respiratorie in funcție de aceste informații. Echilibrul acido-bazic este un subiect care necesită o abordare complexă, iar această lucrare nu poate oferi decât o ințelegere de bază a acestuia.

5.2 Fonația

Fonația este producerea de sunete prin mișcarea aerului prin corzile vocale. Vorbirea, cântatul și alte sunete sunt produse prin acțiunile centrilor sistemului nervos central asupra mușchilor respiratori, provocând mișcarea aerului prin corzile vocale și gură. De asemenea, fonația nu reprezintă obiectul acestei lucrări și in consecință nu sunt oferite detalii.

5.3 Mecanisme de apărare pulmonară

Fiecare inspir aduce cu sine în plămâni o monstră din aerul atmosferic local. Aceasta poate conține microorganisme precum bacterii, praf, particule de siliciu, azbest, gaze toxice, fum(de țigară sau alte tipuri) și alți factori poluanți. In plus, temperatura și umiditatea mediului ambiant variază foarte mult. Având în vedere aceste aspecte rezultă ca plămânul este expus la niște factori de risc în fața cărora trebuie să se apere. Mecanismele de apărare pulmonară sunt descrise în literatura de specialitate, motiv pentru care nu vom insista asupra lor și aici.

5.4 Metabolismul pulmonar

Celulele plămânului trebuie să metabolizeze principiile nutritive pentru a furniza energia necesară propriei funcționări. Unele celule pulmonare specializate produc substanțe necesare menținerii funcției pulmonare in limite normale. În plus, endoteliul capilar pulmonar conține un mare număr de enzime care produc, metabolizează sau modifică substanțele vasoactive naturale.

III. Insuficiența respiratorie

1. Definiție

Insuficiența respiratorie este un sindrom în care sistemul respirator nu poate realiza fie oxigenarea sângelui arterial la nivelul plămânilor, fie eliminarea CO2 . În practică, insuficiența respiratorie se definește ca PaO2 <60mmHg sau PaCO2>50mmHg. Insuficiența respiratorie poate fi acută sau cronică, primul tip fiind o condiție critică în care sunt afectate brusc conținutul arterial în gaze sangvine și echilibrul acido-bazic, iar în al doilea tip manifestările patologice apar treptat.

2. Clasificare

Insuficiența respiratorie poate fi acută sau cronică, iar din perspectiva funcției afectate poate fi hipoxemică sau hipercapnică.

Insuficiența respiratorie hipoxemică este caracterizată prin PaO2<60mmHg, iar PaCO2 poate fi normal sau scăzut. Aceasta este cea mai frecventă formă de insuficiență respiratory și poate fi asociată, teoretic, cu toate afecțiunile acute ale plămânului, care în general implică umplerea cu lichid sau colabarea alveolelor pulmonare. Câteva exemple de insuficiență respiratorie hipoxemică sunt edemul pulmonar, pneumonia și hemoragia pulmonară.

Insuficiența respiratorie hipercapnică este caracterizată prin PaCO2>50mmHg. Hipoxemia este adeseori întâlnită în insuficiența respiratorie hipercapnică. PH-ul depinde de nivelul bicarbonatului, care, la rândul lui depinde de durata hipercapniei. Cauzele cele mai frecvente sunt intoxicația cu medicamente, boli neuromusculare, diformități ale cutiei toracice și afectări severe ale căilor respiratorii(exemplu astm bronșic, bronhopneumopatie obstructivă cronică).

3. Fiziopatologie

Insuficiența respiratorie se poate dezvolta dintr-o anormalitate în oricare dintre componentele sistemului respirator, incluzând căile respiratorii și alveolele, sistemului nervos central, sistemului nervos periferic, mușchilor respiratori și cutiei toracice. De asemenea, pacienții cu șoc hipovolemic, șoc septic pot să dezvolte insuficiență respiratorie.

3.1 Insuficiența respiratorie hipoxemică

Mecanismul fiziopatologic semnificativ pentru hipoxemia prezentă într-o varietate mare de afecțiuni este modificarea raportului ventilație alveolară/perfuzie(VA/Q mismatch). Raportul VA/Q este dependent de gravitație, astfel că atât ventilația cât și perfuzia sunt mai bune la baza plămânilor, adică schimbul gazos este mai eficient aici decât în zona apicală a plămânilor. Acest principiu este important pentru poziționarea pacientului cu scopul de a-i imbunătăți schimbul gazos. Modificarea raportului VA/Q poate lua două forme: șunt și spațiu mort. Șuntul înseamnă perfuzie fără ventilație și induce hipoxemie care se tratează cu FiO2 ridicat, iar spațiul mort înseamnă ventilație fără perfuzie și induce hipercapnie care se tratează cu FiO2 mediu. Șuntul apare în colapsul pulmonar(alveole închise), aspirație, exudat alveolar(hemoragie, pneumonie), sindromul de detresă respiratorie(ARDS). Spațiul mort poate fi anatomic(traheea, bronhiile principale, lobare, segmentare, lobulare) sau funcțional. Acesta din urmă poate fi global în caz de debit cardiac scăzut sau local în embolia pulmonară, în ambele cazuri presupunând ventilația normală.

Un alt mecanism care induce hipoxemia este hipoventilația, adică reducerea ventilației pe minut. Medicația opioidă, sedativă, anestezică și diverse condiții neuromusculare care afectează musculatura inspiratorie reprezintă cauze ale hipoventilației. Aceasta duce la creșterea PaCO2 cu creșterea CO2 alveolar și la scăderea PAO2 (CO2 alveolar înlocuiește O2 alveolar). Scăderea PAO2 provoacă hipoxemie.

3.2 Insuficiența respiratorie hipercapnică

Hipoventilația este un mecanism de producere a hipoxemiei, dar și a hipercapniei prin factori pulmonari și extrapulmonari. Obstrucția căilor respiratorii – corpi străini, laringospasm, bronhospasm, emfizem pulmonar – reprezintă factorii pulmonari. Factorii extrapulmonari sunt reprezentați de probleme neurologice(depresia centrilor respiratori, întreruperea transmisiei neuromusculare), musculare(hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, hipofosfatemia), de cutie toracică(cifoscolioze, spondilita anchilozantă, fracturi costale, torace moale posttraumatic).

4. Mortalitate/morbiditate

Insuficiența respiratorie este un sindrom și nu o afecțiune de sine stătătoare, motiv pentru care dovezile statistice sunt imprecise atât la nivel internațional cât mai ales național. Rata mortalității asociată insuficienței respiratorii depinde de cauza acesteia. Totuși, unele studii arată că mortalitatea în cazul sindromului de detresă respiratorie este de aproximativ 45%( New England Journal of Medicine, 4 mai 2000;342(18):1301-8), iar în cazul exacerbărilor BPOC de 30%(American Journal of Respiratory Critical Care Medicine, Feb 1 2009;179(3):220-7). Rata mortalității crește în funcție de comorbidități.

5. Manifestare clinică

Diagnosticarea insuficienței respiratorii acute sau cronice pornește de la suspiciunea ei clinică. Comfirmarea se face pe baza analizei gazelor sangvine. Evaluarea în vederea stabilirii cauzei primare trebuie efectuată cât mai precoce, chiar concomitent cu tratamentul pentru insuficiență respiratorie acută. Cauza insuficienței respiratorii deseori devine evidentă după o examinare fizică atentă și a istoricului medical. Edemul pulmonar cardiogenic apare frecvent în contextul unei disfuncții ventriculare stângi sau a unei afecțiuni valvulare. Edemul noncardiogenic(ARDS) apare în contextul unei traume, șoc septic, aspirație, pneumonie, pancreatită, intoxicație cu medicamente și transfuzii multiple.

5.1 Simptome

Semnele și simptomele insuficienței respiratorii acute reflectă cauza primară și hipoxemia sau hipercapnia asociată. Cauzele hipoxemiei sunt evidente uneori, fiind localizate la nivel pulmonar în pneumonie, edem pulmonar, astm sau BPOC, dar manifestările hipoxemiei se pot produce la distanță de torace, ca de exemplu durerea abdominală. Manifestările neurologice includ lipsa de odihnă, anxietatea, confuzia, convulsiile sau coma.

De asemenea, tahicardia și o varietate de aritmii pot fi simptome ale hipoxemiei și acidozei. Odată ce insuficiența respiratorie este suspectată, analiza gazelor sangvine trebuie efectuată pentru a confirma diagnosticul și a stabili dacă insuficiența este acută sau cronică. Cianoza, colorația albăstruie a pielii și mucoaselor, indică hipoxemie. Cianoza vizibilă este prezentă de obicei când concentrația hemoglobinei deoxigenate în capilare și țesuturi este de cel puțin 5g/dL. Dispneea, senzația incomfortabilă de “lipsă de aer”, insoțește de cele mai multe ori insuficiența respiratorie. Efortul respirator excesiv, receptorii vagali și stimulii chimici (hipoxemia și/sau hipercapnia) pot contribui la agravarea dispneei. Confuzia și somnolența pot apărea în insuficiența respiratorie. Mioclonia și convulsiile se dezvoltă cu hipoxemia severă. Hipertensiunea pulmonară este foarte frecventă în insuficiența respiratorie cronică. Oxigenul alveolar scăzut duce la vasoconstricția capilarelor pulmonare, care dacă se cronicizează este acompaniată de hipertrofia și hiperplazia fibrelor musculare netede afectate. Acesta din urmă fapt face ca patul arterial pulmonar să se reducă semnificativ. Rezistența vasculară pulmonară crescută poate induce insuficiență ventriculară dreaptă. Aceasta, la rândul ei, cauzează hepatomegalie și edeme periferice. Acest proces patologic este cunoscut sub denumirea de cor pulmonale.

5.2 Cauze

Pot fi grupate în funcție de cauza primară și componentele individuale ale sistemului respirator, astfel:

Afecțiuni ale sistemului nervos central

O varietate de afecțiuni ale sistemului nervos central de natură farmacologică, structurală și metabolică sunt caracterizate prin depresia centrilor nervoși care controlează respirația

Acestea pot provoca hipoventilație acută sau cronică și hipercapnie

Exemplele includ tumori sau anormalități vasculare la nivelul sistemului nervos central, supradoze de substanțe narcotice sau sedative și patologii metabolice ca mixedemul sau alcaloza metabolică cronică

Afecțiuni ale sistemului nervos periferic, ale mușchilor respiratori și peretelui toracic

Acestea conduc la incapacitatea de a menține un minut volum specific ratei de producere a CO2

Hipoxemia și hipercapnia apar concomitent

Exemplele includ sindromul Guillan-Barré, distrofia musculară, myastenia gravis, cifoscolioza și obezitatea severe

Afecțiuni ale căilor respiratorii

Obstrucția severă a căilor respiratorii este o cauză frecventă de hipercapnie acută sau severă

Exemple de patologii ale căilor respiratorii superioare includ epiglotita acută și tumori ale traheei; patologii ale căilor aeriene inferioare includ BPOC, astmul și fibroza chistică.

Anormalități ale alveolelor

Acestea sunt caracterizate prin umplerea alveolelor cu lichid, frecvent rezultând în insuficiență respiratorie hipoxemică, deși hipercapnia poate complia tabloul clinic

Exemple comune sunt edemul pulmonar cardiogenic și noncardiogenic, pneumonia de aspirație sau hemoragia pulmonară extinsă. Aceste afecțiuni sunt asociate șuntului intrapulmonar și creșterii travaliului respirator.

Cauze frecvente ale insuficienței respiratorii hipoxemice

Bronșita cronică și emfizemul pulmonar(BPOC)

Pneumonia

Edemul pulmonar

Fibroza pulmonară

Astmul

Pneumotoracele

Embolia pulmonară

Hipertensiunea pulmonară

Pneumoconiozele(silicoza, etc.)

Bronșiectazia

Sindromul de detresă respiratorie – ARDS

Cifoscolioza

Obezitatea

Cauze frecvente ale insuficienței respiratorii hipercapnice

Bronșita cronică și emfizemul pulmonar(BPOC)

Astmul sever

Supradoza medicamentoasă

Otrăvire

Myastenia gravis

Polineuropatiile

Poliomielita

Leziuni ale măduvei(cervicală, toracică)

Hipoventilația alveolară

Edemul pulmonar

ARDS

Mixedemul

Tetanus

6. Managementul insuficienței respiratorii

Hipoxemia reprezintă o amenințare majoră pentru organism. În consecință, primul obiectiv în managementul insuficienței respiratorii este creșterea PaO2(îmbunătățirea oxigenării arteriale) și/sau prevenirea hipoxiei tisulare. Hipercapnia fără hipoxemie este în general, bine tolerată și nu reprezintă o amenințare decât dacă este însoțită de acidoză severă. Mulți experți consideră că hipercapnia ar trebui tolerată până când pH-ul scade sub valoarea de 7,2. Tratamentul specific al cauzei primare este, evident, o componentă importantă în managementul insuficienței respiratorii.

Un pacient cu insuficiență respiratorie acută trebuie internat intr-o secție de Terapie Intensivă. Cei mai mulți pacienți cu insuficiență respiratorie cronică pot fi tratați la domiciliu prin oxigenoterapie și tratamentul cauzei primare. Există, însă, cazuri când insuficiența respiratorie cronică se acutizează și atunci este nevoie de îngrijire înalt specializată.

Obiectivele principale în managementul insuficienței respiratorii acute sunt, în primul rând asigurarea unei ventilații și oxigenări adecvate, iar secundar tratarea cauzei primare ce a provocat insuficiența. Pentru îndeplinirea acestor obiective există mai multe direcții: managementul căilor respiratorii, corectarea hipoxemiei și a hipercapniei, ajustarea setărilor ventilatorului, monitorizarea pacientului, tratamentul cauzei primare, prevenirea decondiționării fizice, prevenirea complicațiilor datorate imobilizării prelungite la pat, fizioterapia respiratorie. Abordarea pacientului este una multidisciplinară, iar dintre componentele de mai sus vom pune accent pe acelea care vizează direct activitatea fizioterapeutului în Terapie Intensivă. Aceasta nu înseamnă că, pentru fizioterapeut, celelalte sunt nesemnificative și nu trebuie să le cunoască. Mai mult, acesta trebuie să înțeleagă cât mai în detaliu statusul pacientului căruia se adresează.

6.1 Managementul căilor respiratorii

Asigurarea că nu există obstacole la nivelul căilor respiratorii este vitală la toți pacienții

Cea mai frecventă indicație a intubării orotraheale(IOT) este insuficiența respiratorie

O altă indicație a IOT este protecția căilor respiratorii la pacienții cu status mental sever alterat sau deficit neurologic sever

Această componentă nu intră în responsabilitatea fizioterapeutului, decât atunci când efectuează diferite proceduri pacientului

6.2 Corectarea hipoxemiei și a hipercapniei

Obiectivul în insuficiența respiratorie hipoxică este asigurarea unei bune oxigenări a țesuturilor, obiectiv atins dacă PaO2>65-70mmHg sau SaO2>93%

Mijloacele terapeutice pentru corectarea hipoxemiei sunt oxigenoterapia, ventilația mecanică noninvazivă și ventilația mecanică invazivă

În insuficiența respiratorie hipercapnică obiectivul este pH>7,32 și menținerea unei PaCO2 adecvată acestui pH

Mijloacele terapeutice pentru corectarea hipercapniei sunt dezobstrucția căilor aeriene superioare, administrarea bronhodilatatoarelor(betaadrenergice agoniste și anticolinergice), drenaj pleural, CPAP, ventilație mecanică.

6.2.1 Oxigenoterapia

Oxigenoterapia reprezintă administrarea de oxigen în concentrații mai mari decât cele ale aerului din cameră, pentru a trata sau preveni hipoxemia și astfel, crescând disponibilitatea oxigenului la nivel tisular. Oxigenul suplimentar poate fi necesar in timpul unei afecțiuni acute sau ca și tratament pe termen lung pentru persoanele cu afecțiuni respiratorii cronice. Cantitatea de oxigen suplimentar depinde de cauza hipoxemiei și de tipul de insuficiență respiratorie (hipoxemică sau hipercapnică).

În insuficiența respiratorie hipoxemică se administrează concentrații ale oxigenului de 60-100%. De obicei, acesta se administrează după bronhodilatatoare, corticosteroizi sau antibiotice, care să stabilizeze situația pacientului. Obiectivul oxigenoterapiei pentru acest tip de insuficiență respiratorie este corectarea hipoxemiei la normal sau aproape de normal.

6.3 Ventilația mecanică invazivă

6.3.1 Privire de ansamblu asupra ventilației mecanice invazive

Ventilație cu presiune pozitivă versus presiune negativă. Pentru ca aerul să pătrundă în plămâni trebuie să existe un gradient(diferență) de presiune între alveole și căile respiratorii superioare. Acesta se poate realiza fie prin creșterea presiunii în căile superioare(ventilație cu presiune pozitivă), fie prin scăderea presiunii la nivelul alveolelor(ventilație cu presiune negativă). Actualmente nu se mai folosește ventilația cu presiune negativă, ci pozitivă – realizată cu ajutorul ventilatoarelor prin IOT, traheostomie sau noninvaziv prin mască facială.

6.3.2 Îngrijirea căilor respiratorii artificiale

Îngrijirea căilor respiratorii artificiale include plasarea/poziționarea corectă a tubului endotraheal, presiunea adecvată în manșonul tubului și aspirația endotraheală. După intubare, poziționarea corectă a tubului este confirmată prin auscultație toracică și, ideal, cu un senzor de CO2 . Ca regulă generală, tubul se introduce în medie cam la 23 cm adâncime la bărbați și 21 cm la femei. Deplasarea tubului sau extubarea accidentală trebuie evitate prin monitorizarea periodică a presiunii din manșon, dar și printr-o atenție sporită în timpul mobilizării pacientului. Aspirația endotraheală poate fi realizată în circuit deschis sau închis(cu catetere de aspirație). Frecvența aspirației este discutabilă, întrucât există o asociere între aspirație și o varietate de complicații ce includ desaturația, aritmii, bronhospasm, tuse severă și introducerea accidentală de secreții în tractul respirator inferior.

6.3.3 Moduri de ventilație

Există două posibilități de ventilație mecanică : controlată(pacientul nu participă la ventilație) și asistată (pacientul inițiază și termină o parte din ventilație).

Ventilația controlată se utilizează pe timp limitat cu trecerea cât mai rapidă la ventilația asistată. Pune în repaus musculatura respiratorie a pacientului, dar necesită sedare importantă și relaxare musculară pentru a fi tolerată. Este un mod de ventilație cu presiune intermitent pozitivă și cu posibilitatea aplicării presiunii end-expiratorii pozitive(PEEP). Indicațiile sunt : afecțiunile cu șunt intrapulmonar care nu se ameliorează la simpla oxigenare sau CPAP, edemul cardiogen și necardiogen, pacientul neurologic(AVC sau traumatisme craniene) cu scor Glasgow mic, sindromul Guillan-Barré. Contraindicațiile sunt fistulele bronho-pleurale sau la cei cu barotraumă severă. Această metodă de ventilație controlează total pacientul : fluxul, volumul și presiunea sunt impuse de ventilator. Riscul de asincronism pacient-ventilator nu există deoarece pacientul este sedat și relaxat, dar sunt potențiale riscuri asociate sedarii și paraliziei pacientului, riscul atrofierii musculaturii respiratorii, riscul supradistensiei pulmonare, cât și riscul sevrării dificile de ventilator.

Ventilația asistată utilizează musculatura respiratorie a pacientului. Acest tip de ventilație favorizează sevrajul de pe ventilator. Noile ventilatoare au încorporate un sistem de monitorizare al respirației avansat și funcții de feedback care să permită o ajustare permanentă în funcție de schimburile de condiție respiratorie a pacientului. Cele mai utilizate moduri de ventilație asistată sunt ventilația impusă intermitentă sincronizată(SIMV), ventilația cu presiune pozitivă bifazică în căile respiratorii (BiPAP), ventilația cu suport presional (PSV).

Ventilația impusă intermitent, sincronizată(SIMV) este un mod de ventiție asistată controlată, respirațiile fiind impuse de la 100% până la 0%. Pacientul poate să respire spontan într-un circuit alternativ cu care este prevăzut ventilatorul, iar în paralel ventilatorul asigură respirații prestabilite ca volum și frecvență. Se asigură sincronizarea insuflărilor aparatului cu inspirul pacientului, evitând nesincronizarea dintre ventilator și pacient. Cu cât pacientul respiră spontan mai eficient se reduce numărul ventilațiilor impuse în vederea sevrajului de ventilator. Când numărul de ventilații impuse este zero, atunci se realizează practic o ventilație spontană în CPAP, în circuit de ventilator.

Ventilația cu presiune pozitivă bifazică în căile respiratorii(BiPAP) este un mod de ventilație asistată, controlată de presiune caracterizat printr-o ventilație în două “faze” de presiune în cursul cărora pacientul poate să ventileze în fiecare moment spontan fără restricție. Datorită alternanței reglabile a nivelului presional, se obține o ventilație controlată presional. Faptul că ventilația spontană este totdeauna posibilă permite trecerea de la maniera de ventilație totalmente controlată la ventilația totalmente spontană fără să necesite schimbarea modului de ventilație. Diferența de presiune între valoarea reglată de PEEP și presiunea inspiratorie va fi cea care să realizeze volumul curent. Se utilizează asistență inspiratorie pentru asistarea ciclurilor spontane de ventilație. Sevrajul se realizează prin reducerea ciclurilor impuse de BiPAP și prin reducerea presiunilor de insuflație pe ciclu și a presiunilor de asistență pentru respirația spontană.

Ventilația cu suport presional (PSV) este un mod de ventilație cu trigger de pacient (inspirul declanșat de pacient) cu limită de presiune și ciclare în flux. Presiunea în căile respiratorii este menținută la un nivel aproape constant în timpul inspirului. Fluxul scade pe parcursul inspirului și când ajunge la o valoare prag (de exemplu 25% din fluxul inițial) se produce ciclare de la inspir la expir. Această metodă de ventilație asistată permite pacientului să controleze frecvența respiratorie, rata fluxului inspirator și volumul curent. În timpul sevrajului de ventilator nivelul de asistență presională scade încet în trepte de 2-4 cmH2O.

6.4 Tratamentul cauzei primare

După ce hipoxemia este corectată și statusul ventilator și hemodinamic s-au stabilizat, se procedează la identificarea și corectarea cauzei primare ce a condus la dezvoltarea insuficienței respiratorii. Acest proces este realizat uneori cu dificultate, timp în care pacientului i se administrează tratament simptomatic. Tratamentul specific depinde de etiologia insuficienței respiratorii.

6.5 Monitorizarea pacientului cu insuficiență respiratorie

Un pacient cu insuficiență respiratorie trebuie evaluat în mod repetat, începând de la observații făcute de la marginea patului până la monitorizare invazivă. Pacienții ventilați mecanic, și în general pacienții din Terapie Intensivă, sunt pacienți critici și au nevoie de monitorizare permanentă. Aceasta include monitorizarea cardiacă, pulsoximetrie, capnometrie, temperatura corporală, analiza gazelor sangvine. Monitorizarea funcției respiratorii și a eficienței fizioterapiei respiratorii se poate realiza prin metode noninvazive cum sunt pulsoximetria și capnometria sau prin metode invazive – analiza gazelor sangvine(metoda ASTRUP).

Monitorizarea cardiacă include electrocardiograma, monitorizarea presiunii arteriale, frecvența cardiacă, monitorizarea presiunilor în artera pulmonară.

Pulsoximetria reprezintă o metodă continuă, noninvazivă și indirectă de măsurare a proporției de oxihemoglobină din hemoglobina totală din sângele capilar periferic. Ea estimează oxigenarea sângelui arterial. Este indispensabilă pentru monitorizarea pacienților din Terapie Intensivă, sedați sau anesteziați. Pulsoximetria măsoară frecvența pulsului și saturația hemoglobinei în oxigen din sângele capilar periferic (SpO2). Există o serie de factori care influențează valorile reale ale SpO2 : mișcarea pacientului, compresia toracică din timpul resuscitării cardiopulmonare, hipopefuzia periferică(hipovolemia, hipotermia, insuficiența ventriculară stângă, compresia arterială cu manșeta tensiometrului) determină un semnal slab sau care nu poate fi citit, plasarea incorectă a senzorului pe deget determină subaprecierea saturației prin șuntare optică(se corectează prin plasare corectă a senzorului).

Capnometria reprezintă măsurarea și afișarea numerică a concentrații de bioxid de carbon expirat provenit din căile respiratorii. Înregistrarea grafică a curbei de concentrație a bioxidului de carbon în funcție de timp reprezintă capnografia. Măsurarea bioxidului de carbon expirat se realizează cu ajutorul capnometrului. Capnometria determină presiunea parțială a bioxidului de carbon la sfârșitul expirului PETCO2 (end-tidal), care este în relație directă cu presiunea parțială a CO2 în sângele arterial(PaCO2). Capnometria apreciază ventilația alveolară, diagnosticul de embolie pulmonară, răspunsul recrutării alveolare la utilizarea PEEP-ului (presiune pozitivă aplicată la sfârșitul expirului), evaluarea sevrajului de ventilator, aprecierea creșterii spațiului mort, determinarea indirectă a debitului cardiac, verificarea intubației traheale și a plasării sondei nazogastrice, activitatea metabolică a pacientului.

Analiza gazelor sangvine presupune recoltarea de sânge din artera radială, pedioasă sau femurală. În analiza gazelor sangvine sunt importantți mai mulți parametrii: pH-ul(valori normale între 7,35-7,45), bicarbonatul standard HCO3-(22-26 mEq/L), excesul de baze BE ( între -2 și +2), presiunea parțială arterială a CO2 – PaCO2 (35-45mmHg), presiunea parțială arterială a oxigenului PaO2(80-130 mmHg), saturația arterială a hemoglobinei în oxigen SaO2 (peste 90%).

Particularități ale analizei gazelor sangvine în insuficiența respiratorie :

în insuficiența respiratorie hipercapnică cronică(ex BPOC) apare, în timp, compensarea metabolică și parametrii ASTRUP sunt : pH normal, PaCO2 crescut, baze și bicarbonat crescute compensator(acidoză respiratorie compensată)

în insuficiența respiratorie cronică acutizată(ex BPOC la care se suprapune pneumonia), parametrii ASTRUP sunt : pH scăzut, PaCO2 crescut, baze și bicarbonat crescute (acidoză respiratorie)

în insuficiența respiratorie acută : pH scăzut, PaCO2 crescut, baze și bicarbonat normale(încă nu a apărut compensarea). Este o acidoză respiratorie.

în insuficiența respiratorie hipoxemică sunt scăzute PaO2 și SaO2 compensator. Pentru a menține oxigenarea celulară pacientul hiperventilează(crește frecvența respiratorie) și apare scăderea PaCO2, prin hiperventilație, generând o alcaloză respiratorie.

6.6 Reabilitarea acută a pacientului cu insuficiență respiratorie

O proporție semnificativă din pacienții care supraviețuiesc bolilor critice, în special aceia care asociază multiple comorbidități și forme foarte severe de boală, necesită necesită perioade lungi de spitalizare în secțiile de ATI asociate cu perioade prelungite de imobilizare. Aceasta se adaugă modificărilor miopatice, neuropatice și de scădere a rezervelor cardiopulmonare induse de boala propriu zisă.

Reabilitarea medicală este un proces continuu, care începe din secțiile de acuți – Acute(early) Rehabilitation, până la ambulatorii și locații comunitare – Community Based Rehabilitation. Refacerea pacienților după un episod acut de boală sau după o traumă depinde nu numai de un tratament medical adecvat, ci și de identificarea precoce a necesității intervențiilor specifice de reabilitare. “Viitorul funcțional” al pacientului critic începe în secțiile de terapie intensivă.

Rolul reabilitării în situațiile care necesită recuperare medicală acută este relevat nu numai de efectele devastatoare ale situației critice, dar mai ales de consecințele imobilizării prelungite impuse de astfel de situații. Este recunoscut de către European Society of Intensive Care Medicine că pacienții instabili hemodinamic, precum și cei care necesită nivele crescute de suport respirator nu sunt candidați pentru reabilitarea agresivă. Oricum, este sugerat că momentul începerii reabilitării poate avea impact semnificativ asupra duratei de spitalizare și a resurselor medicale implicate.

Efectele imobilizării prelungite la pat sunt bine documentate:

scăderea forței musculare cu 1-1,5% pe zi(la cei imobilizați în aparate de contenție scade cu 5-6%/zi). Atrofia musculaturii posturale se atrofiază mult astfel că o activitate simplă cu este susținerea poziției șezând la marginea patului devine greu de realizat de către pacient. Atrofia de neutilizare a mușchilor respiratori este recunoscută în aceeași măsură ca și în cazul musculaturii periferice(atrofia diafragmului apare la pacienții ventilați mecanic între 18-69 ore)

modificări de tip miopatic(în sepsis etc.)

polineuropatii( incidența de 25% la pacienții care au stat mai mult de 7 zile în ATI)

alterarea funcției cardiovasculare: atrofia mușchilor cardiaci, scăderea volumului-bătaie, creșterea frecvenței cardiace și scăderea capacității cardiovasculare de răspuns la orice activitate fizică

intoleranță la ortostatism(disfuncția baroreceptorilor) ceea ce conduce la grad sever de decondiționare

scăderea rezervelor respiratorii după perioade mai lungi de ventilație mecanică(ARDS). Acesta poate restricționa capacitatea de efort pentru 6-12 luni de la externare.

Imobilizarea prelungită la pat afectează cele mai importante sisteme fiziologice ale organismului uman: sistemul respirator, musculoscheletal, cardiovascular și, nu în ultimul rând, cel nervos. Pentru prevenirea sau reducerea intensității acestor efecte nedorite, au fost stabilite obiective de reabilitare comune pacienților critici, realizarea acestora făcându-se în conformitate cu metodologii adaptate situației clinice particulare a fiecărui pacient.

6.6.1 Ameliorarea/menținerea ventilației normală/bazală și a oxigenării

Acest obiectiv se îndeplinește prin suportul acordat pacientului pentru eliminarea secrețiilor, creșterea expansiunii toracice și reducerea travaliului respirator.

6.6.2 Ameliorarea/menținerea sistemului musculoscheletal în limitele sale funcționale

Imobilizarea prelungită la pat are multe consecințe negative cu impact asupra funcționalității organismului uman. Imobilizarea se caracterizează prin menținerea, mai mult sau mai puțin prelungită, a corpului în întregime sau doar a unei părți în nemișcare totală sau parțială (mișcare doar pe un sector limitat de mobilitate), cu sau fără ajutorul unor instalații (T. Sbenghe, 1987). Redoarea articulară este determinată de inactivitate, lipsă de mișcare pe întreaga amplitudine și perioade prelungite de repaus. Țesuturile moi periarticulare ( tendoane, ligamente, capsula articulară, fascia musculară etc.) prezintă o proprietate, numită tixotropie, care se referă la o stare de vâscozitate ce se reduce proporțional cu mișcarea realizată în acea articulație. Deci, lipsa mișcării duce la creșterea tixotropiei articulare( implicit scăderea mobilității ), în timp apărând scăderea amplitudinii de mișcare și, mai mult, anchiloza articulară.

Pacientul cu insuficiență respiratorie imobilizat la pat este expus riscului de apariție a limitării sectorului de mobilitate(chiar dezvoltarea anchilozei), iar fizioterapeutului îi revine sarcina de a preveni sau ameliora, in cazul apariției, limitarea mobilității, atât cât este posibil. Pentru realizarea acestui obiectiv, ameliorarea/menținerea amlitudinii de mișcare articulară, în articulațiile pacientului trebuie să se efectueze mișcare. Această mișcare îmbracă mai multe forme, dar cele mai importante sunt mișcarea pasivă, pentru pacienții ventilați inconștienți, sedați profund, paralizați sau care nu cooperează, și mișcarea activă, care necesită participarea pacientului.

Mobilizarea pacientului din terapie intensivă trebuie efectuată cu maximă prudență atât datorită patologiei de care suferă acesta, cât și datorită monitorizării invazive la care e supus.

Mobilizarea pasivă ca tehnică de lucru nu are nici un rost ca exercițiu fizic, ea aplicându-se doar la pacienții care, din diverse motive, nu pot efectua contracție musculară voluntară. Mișcările pasive se fac cu ajutorul unor forțe exterioare în momentul inactivității musculare totale – determinată de boală – sau al unui maxim de inactivitate musculară – determinată voluntar. Deci, pacientul nu face travaliu muscular.

Mobilizarea pasivă are următoarele efecte:

mențin amplitudinile normale articulare, troficitatea structurilor artculare( prin stimularea circulației locale, a secreției, repartiției și proprietăților reologice ale lichidului sinovial, prin evitarea degenerării cartilajului)

cresc amplitudinea articulară prin mobilizarea structurilor capsuloligamentare, prin întinderea tendomusculară, a țesutului cutanat și subcutanat, prin ruperea aderențelor

diminuă contractura-retractura mușchiului prin întinderea lui

ritmate, mișcările pasive au efectele unui pompaj asupra vaselor mici musculare și asupra circulației venolimfatice de întoarcere

previn sau elimină edemele de imobilizare

mențin troficitatea țesuturilor – de la piele la os – ale segmentelor mobilizate

măresc schimburile gazoase la nivel pulmonar și tisular

cresc tranzitul intestinal și ușurează evacuarea vezicii urinare

Mobilizarea activă. Ceea ce definește această mișcare este implicarea contracției musculare proprii segmentului ce se mobilizează. Mobilizarea activă voluntară stă la baza întregii noastre existențe și caracteristica ei principală este mișcarea voluntară, comandată, ce se realizează prin contracție musculară, prin consum de energie. Efectele mobilizării active voluntare se suprapun cu cele descrise la mobilizarea pasivă, cu mențiunea că rezultatele obținute sunt mult mai importante și apar într-un interval de timp mai scurt. Pentru pacientul din terapie intensivă cele mai importante efecte sunt menținerea mobilității articulare, a forței musculare și îmbunătățirea circulației de întoarcere venolimfatică. Mobilizarea activă ca tehnică de lucru se realizează fie local, la nivelul anumitor segmente ale corpului, fie general ( de exemplu mersul).

Prevenirea contracturilor și a deposturărilor prin exerciții pentru promovarea mobilității membrelor (pasive, active-asistate, active), stretching prelungit, mijloace de posturare (orteze, atele, suluri, perne etc), poziționare corectă a articulațiilor, terapia farmacologică/nonfarmacologică a spasticității(unde este cazul) – medicație orală spasmolitică, toxină botulinică, agenți fizici.

6.6.3 Ameliorarea funcției sistemului cardiovascular

Prevenirea trombozei venoase profunde se realizează prin posturi antideclive, mobilizare pasivă, compresie pneumatică externă, bandaje elastice, promovarea exercițiilor active pentru membre și trunchi și exerciții respiratorii (pentru promovarea acțiunii de pompă a diafragmului).

6.6.4 Menținerea sistemului nervos și statusului cognitiv în limite funcționale

La pacientul cu stare de conștiență alterată se practică stimularea senzorială ( auditivă, vizuală, tactilă, olfactivă, proprioceptivă ) pentru a tenta trecerea la următorul nivel de conștiență și pentru a crește nivelul de trezire și răspuns. Colaborarea cu familia este importantă pentru a identifica preferințele anterioare ale pacientului. Un singur sistem (auditiv/vizual etc.) poate fi stimulat odată, cu intervale care să prevină acomodarea pacientului la stimul și care să acorde acestuia timp adecvat de răspuns.

Inițierea precoce a verticalizării (masă de verticalizare, fotoliu rulant, etc), diminuarea spasticității(tratament farmacologic/nonfarmacologic – kinetoterapie), promovarea reacțiilor de echilibru(control cap, trunchi), exersarea transferurilor în pat și în afara patului, abordarea de tip “task-oriented”(pentru ameliorarea controlului motor – încurajarea mișcărilor active) sunt modalități prin care sistemul nervos este menținut în limite normale.

Optimizarea programelor de reabilitare medicală la pacientul care supraviețuiește unei boli critice rămâne totuși o provocare. Deși recunoscută nevoia de recuperare la un astfel de pacient, ea presupune rezultate de tip “evidence-based” pentru stabilirea celei mai bune practici pentru recuperarea acută.

6.7 Fizioterapie respiratorie

6.7.1 Definiție

Fizioterapia respiratorie reprezintă un aspect al igienei bronhiilor și include întoarcerea, drenajul postural, percuții și vibrații ale peretelui toracic, precum și tehnici speciale de stimulare a tusei. Oricare sau toate aceste tehnici pot fi efectuate concomitent cu aerosoloterapia medicală (bronhodilatatoare sau mucolitice). Obiectivele fizioterapiei respiratorii sunt eliminarea secrețiilor de la nivelul plămânilor cu ajutorul gravitației, manipulărilor externe ale toracelui, prin tuse sau aspirație cu cateter. Îmbunătățirea mobilizării secrețiilor bronhice contribuie la îmbunătățirea raportului ventilație/perfuzie și normalizarea capacității reziduale funționale.

Întoarcerea se definește ca fiind rotația corpului pacientului în jurul axei longitudinale. Această manevră se efectuează în combinație cu alte proceduri ce au ca scop îmbunătățirea comfortului pacientului și îngrijirea pielii. Poziționarea cutiei toracice este un aspect important deoarece ajută la mobilizarea secrețiilor. Paturile speciale care permit o modificare periodică și, eventual, programată a poziției corpului sunt de mare folos în a completa efectele întoarcerii manuale a pacientului.

Drenajul postural reprezintă poziționarea pacientului în pat în așa fel încât carina să fie poziționată la un nivel inferior față de segmentul pulmonar ce se dorește a fi drenat. Segmentul pulmonar de drenat se poziționează cât mai vertical posibil. Scopul este mobilizarea secrețiilor de la periferia segmentului spre bronhiile cu diametru mai mare și apoi eliminarea lor prin tuse sau alte manevre. Durata unei ședințe de drenaj postural este de aproximativ 10-15 minute/segment în funcție și de proprietățile secrețiilor(cu cât sunt mai vâscoase cu atât durează mai mult).

Tapotamentul sau percuțiile reprezintă lovirea manuală ritmică a toracelui în dreptul segmentului pulmonar de drenat. Teoretic, energia loviturilor este transmisă prin peretele toracic către segmentul pulmonar unde produce dislocarea secrețiilor care aderă de țesutul pulmonar. Există chiar dispozitive mecanice sau pneumatice care mimează acțiunea manuală a fizioterapeutului. Această tehnică poate fi utilizată, de asemenea, pentru stimularea tusei dacă se efectuează la nivelul căilor aeriene mari.

Vibrațiile se efectuează prin plasarea mâinilor de-a lungul coastelor în direcția mișcării efectuată de torace în timpul expirului. Vibrațiile se aplică în timpul expirului și au rolul de a accentua această fază a ciclului respirator, dar mai ales de a contribui la eliminarea secrețiilor. Această tehnică mimează expirul forțat produs în momentul tusei. Aplicarea cu intensitate mare a acestei manevre în combinație cu ventilația cu presiune pozitivă se numește „respirație artificială” și se utilizează ca tehnică adjuvantă pentru îndepărtarea sputei la pacienții paralizați ventila’i mecanic. Când tusea spontană este ineficientă în îndepărtarea secrețiilor se utilizează tehnici de stimulare a tusei. Aceste tehnici trebuiesc învățate de către pacienții care cooperează, sunt supravegheate și pacienții sunt monitorizați în timp ce le efectuează. Tehnica expirației forțate(huff cough) și tusea asistată manual sunt două astfel de tehnici.

6.7.2 Indicații

Următoarele sunt indicații generale care sugerează nevoia de evaluare a eficienței fizioterapiei respiratorii:

Producția excesivă de secreții bronhice

Eficiența redusă a tusei

Probleme pulmonare anterioare tratate cu succes prin fizioterapie respiratorie

Schimbări ale semnelor vitale, bineînțeles după ce starea pacientului este stabilizată

Radiografii pulmonare care sugerează atelectazie, mucus în exces sau infiltrate pulmonare. În acest caz, medicul colaborează cu fizioterapeutul în vederea stabilirii segmentelor pulmonare afectate.

Deteriorarea semnificativă a schimbului gazos

Prezentăm, de asemenea, și indicațiile specifice fiecărei tehnici de fizioterapie:

Întoarcere

Inabilitatea sau dificultatea pacientului în a-și schimba poziția corpului

Oxigenarea slabă asociată poziției corpului(afectare pulmonară unilaterală)

Atelectazie actuală sau potențială

Ventilație mecanică invazivă

Drenaj postural

Dificultate evidentă sau intuită în a elimina secrețiile

Dificultatea unui adult în a expectora o cantitate de secreții mai mare de aproximativ 25 ml/zi

Dovezi sau sugestii ale secrețiilor reținute la pacienții ventilați mecanic invaziv

Prezența atelectaziei, bronhiectaziei

Tapotament

Volum sau consistență a sputei ce sugerează nevoia unei manipulări suplimentare cu scopul de a îmbunătăți eliminarea secrețiilor la pacientul drenat postural

Stimularea tusei

Atelectazie, bronșiectazie, bronșită cronică, leziuni ale măduvei spinării sau tuse spontană ineficientă

Profilaxia postoperativă împotriva retenției secrețiilor la pacienții cu tuse spontană ineficientă

6.7.3 Contraindicații

Decizia de a intensifica igiena bronșică a pacientului prin fizioterapie respiratorie necesită o evaluare a riscurilor și a beneficiilor. Intervențiile trebuie modificate în funcție de nevoile pacientului, toleranța acestuia, status medical și obiective terapeutice, evaluarea continuând și pe parcursul sesiunilor de fizioterapie. Se urmărește imbunătățirea rezultatelor și minimalizarea riscurilor, durerii și discomfortului. Evaluarea continuă și adaptarea intervențiilor transformă majoritatea contraindicațiilor de mai jos în contraindicații relative, cu excepția celor menționate ca fiind absolute.

Contraindicațiile mobilizării

Absolută: Injurie nestabilizată la nivelul capului și/sau gâtului

Absolută: Hemoragie activă cu instabilitate hemodinamică posibilitatea dezvoltării acestora

Presiune intracraniană mai mare mai mare de 20 mmHg

Intervenție chirurgicală recentă la nivelul coloanei vertebrale

Injurie acută a măduvei spinării

Hemoptizie activă

Fistule bronhopleurale

Edem pulmonar cardiogenic

Embolie pulmonară

Pacient confuz, anxios sau care nu tolerează schimbarea poziției în pat

Fracturi costale sau alte injurii semnificative la nivelul cutiei toracice

Poziția Trendelenburg

Presiune intracraniană mai mare de 20 mmHg

Situații ce contraindică creșterea presiunii intracraniene (neurochirurgie, anevrisme sau chirurgie la nivelul ochiului)

Hipertensiune instabilizată

Distensie abdominală ce compromite comfortul sau statusul clinic al pacientului

Intervenție chirurgicală la nivelul esofagului sau alte părți ale toracelui și capului afectate direct sau indirect de această poziție

Hemoptizie activă sau potențială

Risc crescut de aspirație după consum de alimente recent (mai putin de 1,5-2 ore)

Poziție Trendelenburg inversă

Hipotensiune

Istoric de hipotensiune ortostatică

Administrare de medicație vasoactivă

Tapotament și/sau vibrații

Emfizem subcutanat

Anestezie epidurală recentă sau administrare recentă de medicație intrarectal

Grefe recente la nivelul toracelui

Arsuri, infecții cutanate la nivelul toracelui

TBC activă sau suspectată

Contuzie pulmonară

Bronhospasm care se accentuează pe parcursul aplicării

Osteomielită a toracelui

Osteoporoza regiunii toracolombare a coloanei vertebrale

Coagulopatie sau trombocitopenie

Pacientul se plânge de durere la nivel toracic

Absolută: osteogeneza imperfectă sau alte patologii osoase asociate cu fragilitatea osoasă

Stimularea tusei

Absolută: TBC

Presiune intracraniană crescută sau anevrism intracranial

Injurie acută instabilizată la nivelul capului, gâtului sau măduvei spinării

Perfuzie arterială coronară redusă, de exemplu în infarctul miocardic

Pacient inconștient

Abdomen acut (anevrism aortic abdominal, hernie inghinală sau sarcină)

Pneumotorace netratat

Osteoporoza regiunii toracolombare a coloanei vertebrale

Coagulopatie sau trombocitopenie

6.7.4 Precauții

Aplicarea tehnicilor de fizioterapie respiratorie poate prezenta anumite riscuri pentru pacienți. Precauțiile adecvate includ disponibilitatea imediată a echipamentului în stare de funcționare pentru efectuarea aspirației traheale, urgențe și oxigenoterapie. Pacienții vor fi, de asemenea, monitorizați în timpul efectuării tehnicilor de fizioterapie respiratorie. Monitorizarea include frecvența respiratorie, travaliul respirator, pulsul, SaO2 și culoarea pielii. Bronhodilatatoarele adrenergice ar trebui să fie la îndemână în caz de bronhospasm semnificativ în timpul tratamentului. Instruirea pacinților cărora li se efectuează tehnici de stimulare a tusei poate reduce riscul de decompensare în caz de hemoragie pulmonară sau mobilizare masivă de secreții. Datorită faptului că poziționarea/întoarcerea pacienților din terapie intensivă este dificilă(monitorizare invazivă și aparatură) și timpul de tratament poate fi compromis datorită toleranței diferite sau urgenței altor proceduri, eficiența fizioterapiei respiratorii poate fi alterată. Absența capacității de a tuși la unii pacienți determină scăderea eficienței fizioterapiei respiratorii. Sârguința fizioterapeutului în a-l învăța pe pacient cum să tușească eficient, la fel ca și timpul cât mai scurt al aspirației cu cateter sunt esențiale pentru efectuarea unei fizioterapii eficiente.

6.7.5 Reacții adverse și intervenții

Hipoxemia: a se administra concentrații mai mari de oxigen înainte și în timpul efectuării terapiei dacă pacientul are potențial sau istoric de scădere a saturației arteriale(SaO2). A se mări concentrația oxigenului(FiO2) dacă tusea se precipită sau devine viguroasă, paroxistică sau violentă. Dacă totuși nu se corectează hipoxemia, atunci se administrează FiO2 maxim ( 100% dacă e posibil), se oprește terapia, se așează pacientul în poziția de repaus cea mai puțin solicitantă (de obicei, cea dinaintea terapiei), se asigură o ventilație adecvată și se anunță medicul și asistenta. Hipoxemia în timpul fizioterapiei respiratorii poate fi evitată prin adaptarea tehnicilor astfel încât să nu fie înrăutățit raportul ventilație/perfuzie. De exemplu, în afectarea unilaterală a plămânului, se evită poziționarea părții afectate în partea inferioară sau dacă e posibil pentru timpul minim necesar îndeplinirii obiectivului terapeutic.

Creșterea presiunii intracraniene. Pacienții cu risc neurologic necesită monitorizare mai atentă. Evaluarea toleranței la terapie trebuie efectuată frecvent, înainte și în timpul efectuării ei, în special la pacienții acuți sau cu durere de cap ce se accentuează. Se monitoriezează frecvent semnele vitalen și alți indicatori ai statusului neurologic(starea de conștiență, orientarea de exemplu). Daca apar schimbări care afectează starea pacientului se oprește terapia, se întoarce pacientul într-o poziție cât mai puțin solicitantă(de obicei cea anterioară terapiei), se asigură ventilația adecvată și se anunță medicul și asistenta. A se consulta medicul și în privința reevaluării riscurilor și beneficiilor fizioterapiei respiratorii la acești pacienți.

Hipotensiune acută în timpul efectuării terapiei. O scădere bruscă a presiunii arteriale se ameliorează dacă pacientul este așezat într-o poziție adecvată cât mai puțin solicitantă(de obicei, cea de dinaintea terapiei). Se asigură ventilația adecvată, se anunță medicul și asistenta. Se poate așeza pacientul în poziție Trendelenberg dacă statusul pacientului permite.

Hemoragie pulmonară. În cazul apariției hemoptiziei, se oprește terapia urgent, se așează pacientul în poziția de minimă solicitare(de obicei, cea de dinaintea terapiei) și se asistă pacientul să-și mențină o ventilație eficientă. Se anunță de urgență medicul și asistenta și nu se lasă pacientul nesupravegheat, până la sosirea medicului și/sau asistentei.

Durere sau injurii la nivelul mușchilor, coastelor sau coloanei vertebrale. Coordonarea/sincronizarea fizioterapiei respiratorii cu administrarea de medicație antialgică poate reduce durerea. Pacientul trebuie asigurat că nu o să-i creștem durerea și în felul acesta cresc șansele unei cooperări mai bune. Tehnicile se vor modifica și în funcție de toleranța pacientului. Când discomfortul este greu de suportat și se datorează tehnicilor de fizioterapie se oprește aplicarea lor. Se consultă medicul și asistenta pentru a se stabili un plan de minimizare a riscurilor și de optimizare a tehnicilor de fizioterapie.

Voma și/sau aspirația. Poziția Trendelenberg este contraindicată pacienților cu risc clar de aspirație. Înaintea de a începe terapia, fizioterapeutul se asigură că pacientul nu are senzație de vomă și a mâncat cu cel puțin 1,5-2 ore înainte. Dacă pacientul este hrănit prin sondă nazogastrică, de exemplu, este indicat ca aceasta să se oprească cu 15 minute înaintea începerii ședinței de fizioterapie. Cu toate acestea, dacă accidental se produce obstruarea căilor aeriene, se oprește terapia și se asistă pacientul să-și mențină căile aeriene libere via aspirație pe sondă, după nevoie. Se poziționează pacientul pentru administrare de oxigen dacă este necesar. Se consultă medicul și asistenta în vederea optimizării intervențiilor fizioterapeutice.

Bronhospasm. Fizioterapia respiratorie este contraindicată în astmul acut. Bronhospasmul semnificativ indus de tuse poate fi ameliorat prin poziționarea pacientului în poziție de minimă solicitare(de obicei, cea anterioară terapiei), se administrează oxigen adecvat și se consultă medicul și asistenta în vederea administrării unui bronhodilatator.

Creșterea excesivă a volumului pulmonar la pacienții ventilați invaziv. Creșterea bruscă a volumului pulmonar este posibilă la pacienții ventilați invaziv datorită fizioterapiei respiratorii. Astefl, parametrii ventilatorului trebuie monitorizați în timpul efectuării terapiei pentru a ne asigura că pacientul este ventilat corespunzător. Pacienții ventilați în modul de suport presional(PSV) sunt expuși la riscul unei injurii pulmonare dacă secrețiile brusc îndepărtate conduc la creșterea volumului curent. Se așează pacientul în poziție de minimă solicitare și se reevaluează volumul curent apoi se anunță medicul și asistenta.

6.7.6 Evaluarea rezultatelor

Reducerea volumului de secreții. Hidratarea adecvată este necesară pentru a putea evalua corect volumul de secreții și ușurința cu care pacientul expectorează. La pacienții hidratați normal, care produc mai puțin de 25 ml de secreții pe zi, fizioterapia respiratorie nu este indicată. De asemenea, la pacienții la care nu se produce nici o creștere a volumului de secreții expectorate, în condițiile efectuării fizioterapiei, aceasta ar trebui oprită deoarece nu este eficientă.

Îmbunătățiri sesizate de către pacient. Fizioterapeutul ar trebui să întrebe pacientul în legătură cu senzația acestuia înainte, în timpul și după efectuarea sesiunii de fizioterapie. Dacă pacientul experimentează durere, dispnee, senzație de vomă sau alt discomfort acest fapt trebuie luat în considerare și necesită luarea unei decizii în ce privește continuarea sau modificarea sau oprirea terapiei. Ușurința în a expectora secrețiile și creșterea volumului de secreții expectorate sunt argumente pentru continuarea terapiei.

Îmbunătățirea calității somnului fie subiectivă, fie aparentă, dar ca rezultat al fizioterapiei, este tot un argument care susține continuarea terapiei.

Schimbări ale semnelor vitale. Orice schimbare ale semnelor vitale trebuie investigată și este necesară determinarea cauzei și severității. O cauză frecventă pentru schimbarea semnelor vitale este oboseala. Schimbările majore apărute la nivelul semnelor vitale sunt argumente in favoarea opririi terapiei. Fizioterapeutul ar trebui să fie capabil să anticipeze oboseala pacientului și să oprească terapia în așa fel încât pacientul să rămână cu energie suficientă pentru a putea tuși/expectora sau să poată tolera aspirația secrețiilor.

Modificările pe radiografia pulmonară sugerează nevoia reevaluării necesității fizioterapiei respiratorii.

Îmbunătățirea semnificativă a schimbului gazos observată în urma analizei gazelor sangvine presupune reevaluarea necesității fizioterapiei respiratorii.

B. PARTEA EXPERIMENTALĂ

I. INTRODUCERE

Boala critică poate dura ore sau chiar luni de zile, în funcție de procesul fiziopatologic primar și de răspunsul pacientului la tratament. Rata de mortalitate și morbiditate este crescută, dar progresul medicinei critice și managementul multidisciplinar au dus la imbunătățirea ratei de supraviețuire a pacienților cu boli critice. Costurile asociate tratamentului în terapie intensivă sunt foarte mari și, în consecință, se depun eforturi în a preveni orice complicație asociată cu imobilizarea prelungită la pat și care prelungește numărul zilelor petrecute în terapie intensivă. Imobilizarea prelungită la pat are foarte multe efecte negative asupra bolnavului care oricum suferă deja datorită afecțiunii pentru care a fost admis în unitatea de terapie intensivă. Aceste complicații afectează pielea, mușchii, tendoanele și ligamentele, oasele, plămânii, inima și sistemul nervos.

În majoritatea spitalelor din țările dezvoltate, fizioterapia este considerată parte componentă în managementul pacientului critic, deoarece fizioterapia este utilă în prevenirea complicațiilor imobilizării prelungite la pat, dar este și o intervenție adjuvantă în tratamentul afecțiunii primare. Fizioterapia nu exclude nursingul, ci îl completează. Rolul fizioteraputului în secția de terapie intensivă variază foarte mult în funcție de țară, experiență, pregătire teoretică, staff medical, conducerea unității de terapie intensivă. În unele unități fizioterapeutul are experiența și pregătirea necesară astfel încăt să decidă care tehnici vor fi utilizate în tratamentul fizioterapeutic al pacientului, pe când în altele fizioterapeutul efectuează doar acele tehnici indicate de medicul intensivist. Cele mai frecvente tehnici fizioterapeutice utilizate în terapie intensivă sunt posturarea pacientului ventilat mecanic, mobilizarea pasivă și activă, tapotamentul, tehnici de stimulare a tusei, exerciții adresate musculaturii respiratorii. În unele unități fizioterapeuții practică și aspirația secrețiilor pulmonare prin sondă. Fizioterapia aplicată în terapie intensivă la pacientul critic este un concept relativ nou, care creează uneori, în rândul celor nefamiliarizați cu acest concept, suspiciunea inutilității aplicării tehnicilor de fizioterapie la pacientul critic, însă există studii care anulează această suspiciune.

Pacientul critic are nevoie de ingrijire intensivă și suport permanent, iar fizioterapia, alături de celelalte intervenții, are potențialul de a împlini această nevoie acută de ajutor. Lucrarea de față are ca obiectiv evidențierea rolului benefic pe care fizioterapia îl are în managementul pacientului critic.

II. MATERIAL ȘI METODĂ

Lucrarea de față a fost elaborată în cadrul secției de Anestezie Terapie Intensivă 2 din Cluj Napoca sub îndrumarea Conf.Dr. Hagău Natalia și Kt. Miculaiciuc Dana.

II.1 Criterii de includere

Pacienții incluși în studiu au fost în număr de 10, după următoarele criterii: (1)adulți, (2)diagnosticați cu insuficiență respiratorie sau orice altă afecțiune cauzatoare de insuficiență respiratorie, (3)ventilați mecanic invaziv sau noninvaziv sau (4)cu ventilație spontană cu sau fără supliment de oxigen.

II.2 Metoda

Datele colectate despre pacienți includ vârsta, sexul, numărul zilelor de internare în terapie intensivă, diagnosticul la internare, nivelul de sedare, tipul de ventilație, modul de ventilație, monitorizarea invazivă și noninvazivă, complicațiile apărute, procedurile de fizioterapie efectuate pacientului(mobilizare pasivă/activă, aerosolizare, ventilație noninvazivă CPAP, etc.) și observații personale asupra statusului pacientului.

Metodologia de lucru cu fiecare pacient a fost următoarea: (1) s-a consultat foaia de observație clinică a pacientului în vederea aflării indicațiilor de tratament fizioterapeutic stabilite de către medicul intensivist pentru fiecare zi; (2) s-a consultat asistenta medicală în vederea sincronizării dintre procedurile de fizioterapie și celelalte proceduri(de exemplu, dacă pacientul avea indicație aerosolizarea, aceasta trebuie efectuată înainte ca pacientului să i se aspire secrețiile din căile aeriene superioare sau dacă pacientul trebuia mobilizat din decubit dorsal în decubit lateral și asistenta trebuia să măsoare presiunea venoasă centrală, mobilizarea se făcea numai după măsurarea presiunii); (3) dacă pașii (1) și (2) au fost parcurși se proceda la observarea statusului pacientului și a parametrilor fiziologici monitorizați pentru a ne asigura că fiecare procedură este efectuată în condiții de siguranță pentru pacient: frecvența cardiacă, tensiunea arterială, frecvența respiratorie, saturația periferică măsurată cu pulsoximetrul, nivelul de conștiență măsurat cu scala Ramsay; (4) dacă pacientul nu prezenta anomalii ale parametrilor fiziologici monitorizați atunci se proceda la efectuarea fizioterapiei, iar dacă existau suspiciuni de instabilitate se consulta asistenta medicală sau medicul.

Modalitatea de aplicare a fiecărei proceduri de fizioterapie a fost următoarea:

Mobilizarea pacientului ventilat mecanic invaziv prin sondă de intubație orotraheală sau canulă de traheostomie. De obicei, această categorie de pacienți prezintă și diverse alte monitorizări invazive(catetere venoase centrale/periferice, sondă vezicală, tuburi de dren toracic/abdominal etc.) în funcție de gravitatea situației lor clinice. Mobilizarea acestor pacienți s-a făcut doar în pat și anume în diferite poziții de decubit(dorsal, lateral stânga/dreapta) cu scopul de a preveni escarele de decubit se efectua la fiecare două ore, de către cel puțin două persoane(fizioterapeut, asitenta medicala, infirmieră și/sau brancardier). Numărul persoanelor necesare variază în funcție de statusul medical(inconștient, paralizat, etc.), greutatea(kilograme) și monitorizările la care este supus pacientul. De asemenea, această categorie de pacienți beneficiază și de mobilizarea pasivă articulară, efectuată în condiții de siguranță pentru pacient, dar sunt și pacienți ventilați mecanic invaziv cu un nivel de sedare care permite colaborarea cu echipa medicală și efectuarea de mișcări active. Indiferent de tipul de mobilizare efectuată a fost acordată atenție maximă efectuării în condiții de siguranță pentru pacient, fără a-l deconecta accidental de la diversele aparate medicale la care era conectat pentru monitorizare.

Mobilizarea pacientului cu ventilație spontană. In funcție de statusul medical pacientul era mobilizat în pat, la marginea patului și în afara patului. Obiectivele mobilizării au fost menținerea amplitudinii articulare a principalelor articulații și a forței și rezistenței musculare. S-a respectat principiul progresivității intensității antrenamentului atât în timpul unei ședințe, cât și pe durata internării în clinică. Într-o primă fază s-a efectuat evaluarea capacităților pacientului apoi antrenamentul a fost adaptat astfel încât să nu se dezvolte oboseala. Datorită complexității și evoluției variabile a situației unui pacient critic nu au fost înregistrate date despre valori ale amplitudinii articulare sau forței musculare, ci am fost interesați de evoluția generală a pacientului. Antrenamentul în pat pregătește antrenamentul la marginea patului, iar antrenamentul la marginea patului pregătește pacientul pentru mers. În pat, în funcție de statusul pacientului și de toleranța acestuia la efort, s-au efectuat mobilizări pasive, active, exerciții de respirație, au fost exersate transferurile între diferitele poziții de decubit/din decubit lateral în șezând la marginea patului. Dacă pacientul tolera efortul, acesta creștea progresiv în intensitate și se încerca trecerea la etapa de șezut la marginea patului, apoi în ortostatism și în final mersul. Mersul a fost încurajat cât mai precoce posibil, adică de îndată ce pacientul era stabil hemodinamic(90/60mmHg<TA<180/100mmHg și 60<FC<80% din FCmax) și saturația periferică a hemoglobinei era mai mare de 93%(88% la pacienții cu BPOC), însă și colaborarea cu medicul a fost necesară.

Aerosolizarea. Efectuată la pacienții ventilați mecanic invaziv se numește nebulizare și constă, atât la pacienții ventilați mecanic cât și la cei cu ventilație spontană, din administrarea unei substanțe mucolitice(N-ACC, Ventolin, etc.) cu scopul de a facilita eliminarea secrețiilor pulmonare. Aerosolizarea precede aspirarea secrețiilor din căile aeriene superioare. Atât nebulizarea cât și aspirarea secrețiilor se fac în condiții sterile pentru a nu permite pătrunderea germenilor infecțioși în arborele respirator.

Ventilația noninvazivă CPAP(continous positive airways pressure). Constă din aplicarea unei presiuni pozitive continue în arborele respirator. Această presiune pozitivă are rolul de a preveni colabarea alveolară, dar și de a recruta noi alveole, având ca efect ultim îmbunătățirea oxigenării. Se efectuează la pacienții cu ventilație spontană, cooperanți(status neurologic neafectat). Toleranța pacienților la CPAP variază foarte mult.

Tapotamentul/tapotajul. Este o procedură aplicată pacienților cu ventilație spontană, capabili să elimine secrețiile(cu reflexul de tuse prezent). Constă din aplicarea de lovituri ritmice, cu palma în formă de căuș, pe cutia toracică. Aceste lovituri ritmice, aplicate cu blândețe și în funcție de tolerabilitatea pacientului, au rolul de a mobiliza secrețiile pulmonare din căile aeriene inferioare spre căile aeriene superioare. În funcție de lobul/lobii pulmonari asupra cărora se dorește a se acționa, pacientul este poziționat astfel încât lobul afectat să fie mai sus decât traheea pentru a permite drenarea secrețiilor. Tapotamenul se efectuează după aerosolizare cu mucolitice, la cel puțin 2 ore după ce pacientul a mâncat(pentru evitarea aspirației conținutului stomacului) și în timpul sau la sfârșitul efectuării lui se încurajează tusea. Tapotamentul este eficient dacă pacientul cu reflex de tuse prezent și eficient expectorează.

Pacienții au beneficiat de tratament fizioterapeutic în fiecare zi de luni până vineri, în intervalul orar 7,00-21,00. Menționăm că acest interval a fost divizat în două subintervale, primul de la 7,00 la 14,00 iar al doilea de la 14,00 la 21,00. Personal am lucrat cu pacienții alternativ, o săptămână în primul subinterval, iar săptămâna următoare în al doilea subinterval.

III. REZULTATE

În total au fost incluși un număr de 10 pacienți, 70% de sex masculin, având vârsta medie de 54 ani, iar media numărului de zile de internare a fost de 11,9 zile. Din totalul de 10 pacienți observați, 8 au fost externați, iar 2 au decedat.

IR = insuficiență respiratorie

HTA = hipertensiune arterială

BPOC = bronhopneumopatie obstructivă cronică

AVC = accident vascular cerebral

DZ = diabet zaharat

ARDS = sindrom de detresă respiratorie(acute respiratory dystress sindrome)

Nivelul sedării a fost măsurat cu ajutorul scalei Ramsay și are următoarea semnificație:

Ramsay 1 – pacient treaz, anxios și/sau obosit

Ramsay 2 – pacient treaz, cooperativ, orientat, liniștit

Ramsay 3 – pacient treaz, răspunde doar la comenzi vocale

Ramsay 4 – pacient adormit, răspunde la atingere/stimuli auditivi intenși

Ramsay 5 – pacient adormit, răspunde greu la atingere/stimuli auditivi intenși

Ramsay 6 – pacient adormit, niciun răspuns

Tabelul 1. Procedurile de fizioterapie efectuate pacientului #1

Tabelul 2. Procedurile de fizioterapie efectuate pacientului #2

Tabelul 3. Procedurile de fizioterapie efectuate pacientului #3

Tabelul 4. Procedurile de fizioterapie efectuate pacientului #4

Tabelul 5. Procedurile de fizioterapie efectuate pacientului #5

Tabelul 6. Procedurile de fizioterapie efectuate pacientului #6

Tabelul 7. Procedurile de fizioterapie efectuate pacientului #7

Tabelul 8. Procedurile de fizioterapie efectuate pacientului #8

Tabelul 9. Procedurile de fizioterapie efectuate pacientului #9

Tabelul 10. Procedurile de fizioterapie efectuate pacientului #10

IV. CONCLUZII

Prin rezultatele obținute în urma aplicării fizioterapiei la pacienții critici a fost demonstrată încă o dată(există studii efectuate într-un mod mult mai profesional) eficiența fizioterapiei, considerată deja o componentă a reabilitării precoce.

Pacientul critic are nevoie de suport intensiv complet, iar fizioterapia are potențialul de a contribui, în interdependență cu celelalte discipline, la ameliorarea stării de sănătate. Trebuie menționat, insă, că există limite și pentru fizioterapie și nu toți pacienții răspund în egală măsură la proceduri, datorită condiției lor clinice și comorbidităților. Cu toate acestea, s-a oferit suport fiecărui pacient, deoarece toți au dreptul la sănătate și viață, iar datoria noastră, în calitate de cadre medicale, este să facem tot ce ne stă în putință pentru a îmbunătăți starea pacienților.

O direcție de cercetare în domeniul fizioterapiei aplicată pacientului critic ar fi eficiența antrenamentului musculaturii respiratorie asupra reducerea duratei de ventilație mecanică invazivă, dar și asupra prevenirii reintubării.

Bibliografie

Albu I, Vaida Al, Aparatul respirator, în Anatomia Omului Vol II: Splanhnologia, Editura All, 2006

Berteanu M., Dumitru L., Iliescu A., Berteanu C., Principii de reabilitare medicală la pacientul critic în Recomandări și Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă și Medicină de Urgență, Timișoara, 2009

Frownfelter D, Dean E, Principles and practice of cardiopulmonary physiotherapy 3rd Edition, Mosby, 1996

Hagău N, Curs de anestezie terapie intensivă, Ed. Medicală Universitară Iuliu Hațieganu, Cluj Napoca, 2008

Hagău N, Note de curs, UMF Cluj Napoca, 2010

http://emedicine.medscape.com/article/297664-overview

LEVITZKY G.M., Pulmonary Physiology 7th Ed, Mc-Graw Hill Companies, 2007

MacKenzie I, Core topics in mechanical ventilation, Cambridge University Press, 2008

Physiotherapy for adult patients with criticall illness: recommandations of the European Respiratory Society and European Society of Intensive Care Medicine Task Force on Physiotherapy for Critically Ill Patients, Intensive Care Medicine Journal, 2008, 34:1188-1199

Stiller K, Physiotherapy in Intensive Care:towards an Evidence-Based Practice, CHEST Journal, 2000, Vol.118, pp: 1801-1813