Insuficienta Renala Cronica2

Cuprins

Motivație

Introducere

Capitolul I “Anatomia și fiziologia aparatului excretor”

Anatomia aparatului excretor

Fiziologia aparatului excretor

Capitolul II “Insuficiența renală cronică”

Definiție

Etiologie

Tabloul clinic: semen și simptome

Investigații

Tratament

Complicații

Capitolul III “Rolul asistenței medicale”

Cazul clinic

Fișa tehnică

Bibliografie

Motivație

Fiind o boală foarte răspândită în lume, insuficiența renală cronică, mi-a atras atenția și am fost curioasă să aflu cât mai multe informații în această privință.

Prin realizarea acestei lucrări de diplomă, ca viitor asistent medical, sper să fiu pregătită și să recunosc simptomele, pentru a putea intervenii la timp.

Introducere

Insuficiența renală se definește prin scăderea rapidă sau lentă a funcției renale, rezultatul fiind incapacitatea de a menține echilibrul hidroelectrolitic și de a excreta produșii azotați.

Creatinina serică este un marker favorabil pentru evaluarea funcției renale: valoarea creatininei crește cu 1-1,5mg/dl/zi.

Insuficiența renală poate fi descrisă și ca o scădere a ratei de filtrare glomerulară. Probleme des întâlnite disfuncții ale rinichilor include acidemie, concentrații anormale de potasiu, calciu, fosfat precum și vindecarea întârziată a oaselor rupte. Mai întâlnim hematurie și proteinurie. Pe termen îndelungat, problemele renale pot influența alte boli, cum ar fi bolile cardiovasculare.

Simptomele sunt datorate de obicei azotemiei și afecțiunii de bază:

Uremie crescută:

Vomă, diaree, deshidratare.

Pierdere în greutate.

Hematurie.

Dureri abdominale difuze.

Fosfatemie crescută:

Crampe musculare, parestezii, tetanii.

Fracturi.

Urticarie.

Acumulare de exces a lichidelor:

Edeme ale membrelor.

Respirație dificilă.

Scăderea producției de eritropoietină de către rinichi duce la anemie:

Hipotensiune, amețeală.

Astenie.

Apariția și creșterea proteinuriei:

Edeme ale membrelor.

Capitolul I Anatomia și fiziologia aparatului excretor

Anatomia aparatului excretor

Rinichii sunt așezați profund în cavitatea abdominală, simetric de o parte și de altă a coloanei vertebrale, în regiunea lombară. Ei se proiectează de la nivelul ultimelor două vertebre toracale până la vertebra a treia lombară, rinichiul drept fiind situat ceva mai jos, cu aproximativ o jumătate de vertebră față de cel stâng, din cauza prezenței ficatului în partea dreaptă. Fiecare rinichi este înconjurat de un strat celulo-adipos și învelit de o capsulă fibroasă inextensibilă, este situat în loja renală. Loja renală este delimitată de o fascie fibroasă, fascia renală, care prezintă o porțiune prerenală și alta retrorenală. În interiorul lojei renale se găsește un strat de grăsime, grăsimea perirenală, care învelește rinichii. În afara lojei se găsește un alt strat de grăsime, grăsimea pararenală, mai groasă posterior. Atât grăsimea prerenală cât și cea pararenală au un rol protector împotriva traumatismelor din regiunea lombară. Rinichii, organele secretoare ale urinii au formă asemănătoare cu cea a unui bob de fasole, de culoare brun-roșcată, având o lungime de aproximativ 12 cm, lățimea de 6 cm iar grosimea de 3 cm; greutatea medie a fiecărui rinichi fiind în jur de 120 g. Rinichiului i se descriu două fețe, două margini și doi poli. Rinichii au o margine externă convexă, o margine internă concava și doi poli: unul superior și altul inferior. Fața anterioară este convexă și are raporturi diferite în dreapta și în stânga. În dreapta, fața anterioară vine în raport cu ficatul, cu duodenul (porțiunea descendenta) și cu colonel ascendent, cu unghiul colic drept și cu ansele intestinale, în timp ce în stânga vine în raport cu splina, stomacul, coada pancreasului, cu colonel descendent, cu unghiul colic stâng, iar în partea inferioară cu ansele intestinale. Fața posterioară este tot convexă și are raporturi cu peretele posterior al cavității abdominale, format de mușchii psoas și pătratul lombar. Marginile sunt una externă și alta internă. Pe partea concavă se afla hilul renal, adică locul de intrare și ieșire a elementelor vasculo-nervoase și bazinetului. Polii rinichiului sunt unul superior și altul inferior.

Structura rinichiului

Rinichiul este alcătuit din două părți: capsula renală și țesutul parenchimului renal.

Capsula renală se prezintă sub forma unui înveliș fibro-elastic, care acoperă toată suprafața rinichiului și care aderă la parenchimul subiacent.

Parenchimul renal este alcătuit din două zone: o zonă centrală, numită medulară, o zonă periferică, numită corticală.

Glomerulul – primul element al nefronului este alcătuit dintr-un ghem de anse capilare care rezultă din ramificațiile unei arteriole aferente, provenită din artera renală. Capilarele se reunesc apoi și formează o arteriolă eferentă, care se capilarizează din nou în jurul primei porțiuni a tubului urinifer.

Tubul urinifer este al doilea element al nefronului care se prezintă sub forma unui canal lung de 50 mm, format din următoarele segmente: capsula Bowman, tub contort proximal, ansa Henle, tubul contort distal și tubii colectori.

Nefronul reprezintă unitatea funcțională elementară anatomică și fiziologică a rinichiului, fiecare rinichi cuprinde 1 milion de nefroni. Numărul nefronilor este mare, mai mult de un milion pentru fiecare rinichi. Nefronul este compus din mai multe segmente anatomice care intervin în formarea urinei. Nefronii nu sunt uniți între ei, ci reprezintă unități structurale independente. Nefronul reglează volumul și tensiunea sangvină, controlează concentrația electroliților și a metaboliților, precum și PH-ul sanguin.

Capsula Bowman reprezintă porțiunea inițială a nefronului, este situată în corticală și are forma unei cupe cu pereții dublii, prezentând doi poli:

Un pol vascular, prin care intră în capsula arteriolă aferentă care se capilarizează formând un ghem de capilare, numit glomerulul renal Malpighi și prin care iese din capsula arteriolă eferentă;

Un pol urinar, situat în partea opusă celui vascular.

Capsula Bowman împreună cu glomerulul pe care îl conține, poarte numele de corpuscul Malpighi.

Sistemul tubular, situat în continuarea capsulei Bowman, este alcătuit din mai multe segmente:

Tub contort proximal, care are o lungime de 15 mm, este un tub încolăcit, situat în corticală, în imediata apropiere a capsulei Bowman.

Ansa Henle, care este situată în continuarea tubului contort proximal.

Tub contort distal, un tub răsucit, situat în corticală, în continuarea ansei Henle.

Tubul contort distal este format din două părți: o parte dreaptă și o parte contortă.

Mai mulți tubi contorți distali se varsă într-un tub colector Bellini, care face parte din nefron.

Limfa rinichiului este strânsă de vase limfatice care merg cu venele și care o drenează în ganglionii aortici.

Bazinetul este pelvisul renal, un canal mai mărit, a cărui porțiune bazală este situată în rinichi și aparține căilor urinare intrarenale. Legătura bazinetelor cu vezica urinară – organ prevăzut cu o musculatură puternică și situat în pelvis, înapoia pubisului este realizată prin cele două uretere.

Uretra este un conduct care are la femeie un traiect foarte scurt. Uretra la femeie prezintă două segmente:

Un segment pelvin,

Un segment perineal.

La bărbat traiectul este foarte lung și traversează prostata. Este un organ comun atât aparatului urinar cât și celui genital. Uretra la bărbat prezintă trei segmente:

Uretra prostatică,

Uretra membranoasă,

Uretra peniană.

Fiziologia aparatului excretor

Rinichii au două funcții majore:

de a excreta cea mai mare parte a produșilor finali de metabolism ai organismului;

de a controla concentrațiile majorității constituienților organismului, ei contribuind astfel la menținerea homeostaziei și a echilibrului acido-bazic al organismului.

Rinichiul este un organ de importanță vitală și are numeroase funcții dintre care funcția principală consta în formarea urinei. Prin aceasta se asigură epurarea organismului de substanțe toxice. Formarea urinei se datorează unui mecanism complex de filtrare la nivelul glomerulilor și de reabsorbție și secreție la nivelul tubilor, prin filtrarea glomerulară și formează urina primitivă. Urina primitivă are compoziția plasmei, dar fără proteine, lipide și elemente figurate. Conțin deci apa, glucoză, uree, acid uric și toți electroliții sângelui.

În faza următoare la nivelul tubilor care reabsorb cea mai mare parte a filtratului glomerular, se formează urina definitivă. Totuși la acest nivel se face o selectare: tubii reabsorb total sau în mare cantitate substanțele utile și în cantitate mică pe cele toxice. Substanțele utile sunt substanțe cu prag, care sunt eliminate prin urină numai când concentrația lor sanguină a depășit limitele fiziologice. Substanțele toxice sunt substanțe fără prag, eliminarea lor urinară făcându-se imediat ce apar în sânge.

Rinichiul are și unele proprietăți secretorii, putând elimina și chiar secretă unele substanțe ca amoniacul, cu rol foarte important în echilibrul acido-bazic.

Deci procesul de formare a urinei cuprinde o fază glomerulară în care prin filtrare se formează urina inițială și o fază tubulară în care prin reabsorbție și secreție se formează urina definitivă. Caracterul de urină definitivă este dobândit de tubii distali prin procesul de concentrare sub influența hormonului retrohipofizar. După cantitatea de apă pe care o are la dispoziție, rinichiul elimina unele substanțe într-o cantitate mai mare s-au mai mică de apă, rezultând o urina cu densitate variabilă.

Micțiunea reprezintă procesul de golire a vezicii urinare atunci când este plină. În esență, vezica urinară se umple progresiv, până ce tensiunea interparietală atinge o anumită valoare prag, moment în care se declanșează un reflex nervos, numit reflex “de micțiune”, care fie determină micțiunea, fie, dacă nu este posibil, produce o dorință conștientă de a urina.

Reflexul de micțiune

Pe măsură ce vezica urinară se umple, încep să apară multiple contracții de micțiune suprapuse pate tonusul de fond. Acestea sunt rezultatul unui reflex de distensie, inițiat de presoreceptorii din peretele vezical, în special de receptorii din uretra posterioară, stimulate atunci când vezica se umple cu urină la presiuni intravezicale mari.

Dacă reflexul de micțiune declanșat nu reușește să golească vezica urinară, elementele nervoase ale acestui reflex rămân inhibate timp de câteva minute sau uneori o oră, sau chiar mai mult. Totuși pe măsură ce vezica se umple cu urină, reflexele de micțiune se produc din ce în ce mai des și sunt din ce în ce mai intense, până ce apare un alt reflex care este transmis pe calea nervilor rușinoși până la sfincterul vezical extern pentru a-l inhiba.

Reflexul de micțiune este un reflex controlat în întregime de măduva spinării, dar poate fi stimulat sau inhibit de centrii nervoși superiori din trunchiul cerebral și din cortexul cerebral.

Capitolul II: Insuficiența renală cronică

Definiție

Insuficiența renală cronică reprezintă incapacitatea funcțională a rinichilor datorită distrugerii treptate și ireversibile a nefronilor, cu reținerea în organism a substanțelor toxice rezultate din metabolism și cu evoluție către uremia terminală, ireversibilă. Insuficiența renală cronică survine de obicei drept complicație a altei boli sau afecțiuni.

Etiologie

Insuficiența renală cronică este de obicei o urmare a evoluției bolilor cronice renale bilaterale, uneori insuficiența renală cronică survine după o afecțiune acută.

Insuficiența renală cronică terminală definește stadiul tardiv al insuficienței renale cronice în care în afara metodelor de epurare extrarenală supraviețuirea nu este posibilă.

În România, incidența cazurilor noi este de 125-160 cazuri/milion de populație (2900-3700 bolnavi depistați/an).

Etiologia insuficienței renale cronice este numeroasă, cuprinzând:

Glomerulonefrite:

primare,

secundare,

tubulo-interstițiale,

vasculare.

Nefropatii interstițiale de cauză:

medicală,

urologică,

necunoscută.

Nefopatii vasculare.

Nefropatii tubulare primitive și secundare.

Colagenoze.

Boli metabolice cu afectare renală, cum ar fii:

diabetul zaharat,

guta,

amiloidoza,

nefrocalcinoza.

Boli ereditare congenitale cum ar fii:

polichistoza renală,

sindromul Alport.

Cauze rare precum:

nefropatia de iradiere,

sindromul nefrotic infantil.

Reprezintă etapa finală a bolilor renale bilaterale, în special a glomerulonefritelor cornice, a nefrozelor și pielonefritelor cornice, hipertensiunii arteriale maligne și a obstrucțiilor căilor urinare.

Indiferent de tipul histologic al bolii renale, toate provoacă distrucție progresivă și ireversibilă a întregului nefron cu eliminarea particularităților fiecărei nefropatii. În final, insuficiența renală cronică prezintă tulburări biochimice, clinice și evolutive comune, fapt care îngreunează diagnosticul cauzal.

Tablou clinic

Semne, simptome

După numărul de nefroni funcționali, prezentă sau absentă tulburărilor biochimice și clinice, insuficiența renală cronică trece prin trei stadii:

Compensat,

Decompensat,

Terminal.

Stadiul compensat. Numărul nefronilor funcționali scade sub 50%. Inițial, semnele biochimice și clinice ale insuficienței renale cronice sunt absente, fiind prezente numai simptomele nefropatiei cauzale. Pe măsură ce noi nefroni se distrug și rezervele funcționale renale reduce, intervin două mecanisme compensatorii: poliuria și retenția azotată fixă, care reușesc să mențină în limite normale homeostazia mediului intern al organismului, timp prelungit, în condiții de repaus.

Poliuria compensatorie. Nefronii intacți interfuncționali reușesc să scoată în totalitate produșii de catabolism proteic dar într-un volum mai mare de urină. Se caracterizează prin:

poliurie cu urini decolorate,

hipostenurie osmolaritatea urinei.

Retenția azotată fixă. Catabolitii proteici nu mai pot fi eliminați în totalitate prin creșterea diurezei. Acest substadiu se caracterizează prin:

Creșterea ureei serice între 60-70 mg/100 ml, valori care se mențin nemodificate ani de zile, în condiții de repaus.

Probele funcționale renale sunt moderat alterate: scad clearance-ul creatininei și proba de concentrație iar retenția fenol sulfonftaleinei crește.

Anemie moderată.

Stadiul decompensate. Numărul de nefroni funcționali scade sub 25%. Toate mecanismele compensatorii sunt depășite, rinichii nu mai sunt capabili să elimine produșii de catabolism proteici nici în repaus.

Tulburările biochimice și clinice, din insuficiența renală cronică pot fi grupate în 5 sindroame:

urinar,

retenție azotată,

hidro-electrolitic,

acido-bazic,

clinic.

Sindromul urinar. Se caracterizează prin următoarele:

oligurie cu izostenurie,

toate probele funcționale renale sunt intens alterate.

Sindromul de retenție azotată. În insuficiența renală cronică cresc în plasmă, în ordine:

acidul uric,

ureea,

creatinina,

aminoacizii,

polipeptidele.

Acidul uric. Crește în stadiile incipiente ale insuficienței renale cronice, dar poate prezenta valori patologice și în afecțiunile extrarenale.

Ureea. Deși test de rutină, reprezentând jumătate din azotul total neproteic, nu există un paralelism între nivelul său plasmatic și gradul leziunilor renale.

Creatinina. Este constant crescută, nefiind influențată de proteinele alimentare și catabolismul proteic; prezintă importanță pentru diagnosticul în insuficiența renală organică și insuficiență renală funcțională.

Tulburările hidro-electrolitice

Tulburările hidrice – acestea sunt dependente de cele ale Na+. Urmărite stadial, acestea în insuficiența renală cronică sunt opuse insuficienței renale acute și constau din: deshidratare și hiperhidratare.

Deshidratare extracelulară – se datorează pierderii de Na+ și H2O urmată de hipotonie osmotică extracelulară.

Cauze:

Nefropatii cu pierdere de sare, insuficiența renală cronică poliurică, regimul desodat, diuretice în doze mari, vărsăturile și diareea.

Diagnostic:

Astenie, absența setei, uscăciunea tegumentelor, hipotensiune arterială, semen de concentrație.

Deshidratare celulară. Se datorează pierderii de H2O fără deperdiție de Na+, urmată de hipertonie osmotică extracelulară.

Cauze:

Hidratare insuficientă sau administrarea de soluții saline hipetone în insuficiența renală cronică, stările febrile.

Diagnostic:

Sete intensă cu uscăciunea mucoasei bucofaringiene, creșterea presiunii osmotice.

Hiperhidratarea extracelulara. Se datorează retenției de Na+ și H2O în spațial extracelular.

Cauze:

Insuficiență renală cronică oligo-anurică și regimul hipersodat.

Diagnostic:

Apariția edemului subcutanat sau visceral, hemodiluție, Na+ plasmatic este normal sau scăzut.

Hiperhidratarea celulară. Se datorează retenției de H2O sau deperdiției de Na+, urmată de hipotonie osmotică extracelulară.

Cauze:

Insuficiență renală cronică avansată oligo-anurică cu supraîncărcare hidrică și regimul desodat.

Diagnostic:

Tulburările digestive, generale și neurologice, semne de hemodiluție.

Tulburările electrolitice. În insuficiența renală cronică se constată următoarele tulburări electrolitice:

Hiponatremia. Se datorează nefropatiilor cu pierdere de Na+ regimului desodat și diureticelor.

Hipokaliemia și hiperkaliemia.

Hipocalcemia și hiperfosfatemia. Tulburările metabolismului fosfocalcic din insuficiența renală cronică se datorează inducerii unui hipoparatiroidism secundar și creșterii rezistenței la vitamina D2. Hipocalcemia cronică explică complicațiile osoase din insuficiența renală cronică care realizează “osteopatia renală “.

Tulburările acido-bazice. Acidoza metabolică din insuficiența renală cronică se datorează diminuării: reabsorbției de HCO3 la nivelul tubului proximal, excreției de H+ la nivelul tubului distal și amoniogenezei.

Sindromul clinic uremic. Deoarece substanțele de retenție azotată sunt aproape lipsite de toxicitate, manifestările clinice din insuficiența renală cronică sunt atribuite tulburărilor hidro-electrolitice și acido-bazice, precum și unor mecanisme patogene speciale. Acestea sunt de ordin general sau interesează diferite sisteme și aparate.

Simptome generale: astenie, hipotermie, mialgii și artralgii, ultimele fiind determinate de osteopatia renală.

Manifestări cutanate. Uremicul prezintă tegumente palid-murdare, prurit și uremie, uneori purpura.

Diagnostic pozitiv. Se formulează pe antecedente de nefropatie cronică, semne clinice, biochimice, și radiologice, ecogramă și scintigramă renală când urografia intravenoasă este contraindicată.

Diagnostic diferențial. În stadiul compensat poliuric, insuficiența renală cronică se va deosebii de următoarele afecțiuni:

Diabetul insipid. Poliurie importanta (10-12 1/24 ore), cu diureza urinară scăzută, absența tulburărilor urinare și funcționale renale, modificări radiologice și ameliorarea simptomelor după administrarea de retrohipofiza.

Diabetul zaharat. Poliurie cu diureză urinară crescută, glicozurie și hiperglicemie care se ameliorează după tratamentul antidiabetic, apariția tardivă a modificărilor patologice urinare și funcționale renale.

Investigații

Examenul de urină în insuficiența renală cronică

Diureza unui pacient cu insuficiență renală cronică este variabilă în funcție de boala de bază și de stadiul insuficienței renale cronice. Reducerea bruscă a diurezei la un renal cronic trebuie rapid investigată fiind cauzată de obicei de o acutizare – de cauză renala sau extrarenală – a insuficienței renale cronice.

În fazele precoce a insuficienței renale cronice, sumarul de urină poate releva modificări sugestive ale bolii primare cauzale sau a unei complicații. Ph-ul urinar este scăzut.

În fazele avansate ale insuficienței renale cronice, ph-ul urinar este sărac și nesugestiv pentru boala primară: densitatea urinară este scăzută, ph-ul urinar este acid, proteinuria minimă sau absentă, sedimentul urinar sărac, eventual cu rari cilindrii granuloși.

Recoltarea urinei pe 24 de ore este utilă pentru cuantificarea proteinuriei, ureei și creatininei și pentru stabilirea aportului de proteine și sodiu.

Explorări sanguine

În afară constatării creșterii ureei și creatininei sanguine, o serie de alte teste sunt necesare pentru a aprecia amploarea modificărilor specifice insuficienței renale cronice sau alte afecțiuni de bază.

O hemogramă completă este necesară pentru aprecierea tipului de anemie. Caracteristica insuficienței renale cronice este anemie normocromă, normocitara cu număr normal de reticulocite, anemie datorată deficitului de producție renală a eritropoietinei.

Ionograma sanguină trebuie efectuată de rutină și repetată frecvent în perioadele de acutizare ale insuficienței renale cronice sau în stadiul uremic.

Natremia este necesară pentru aprecierea echilibrului hidric.

Potasemia trebuie verificată de rutină, hiperpotasemia însoțindu-se de risc crescut de aritmii ventriculare.

Calcemia și fosfatemia sunt necesare pentru aprecierea statusului metabolismului fosfocalcic și al prezenței osteodistrofiei renale.

Diagnosticul imagistic

Orice investigație imagistică arată dimensiuni reduse ale rinichilor în insuficiența renală cronică, este de preferat cea mai puțin invaziva și costisitoare, respectiv ecografia. Excepții de la această regulă sunt diabetul zaharat, mielomul multiplu, boala polichistica renală, amiloidoza, sclerodermia care pot evolua cu rinichi de dimensiuni normale sau crescute.

Puncția biopsie renală (PBR) este utilă la un pacient cu creatininemie constant crescută și a cărei cauză de insuficiență renală nu a putut fi precizată prin investigațiile paraclinice sau la pacienții cu retenție azotată și rinichi de dimensiuni normale. Prezența tulburărilor de coagulare sau a hipertensiunii arteriale necontrolate contraindica puncție biopsie renală, aceasta nu este necesară la pacienții la care diagnosticul este deja cunoscut, exemplu: diabet zaharat. Prezența unor rinichi de dimensiuni crescute contraindică efectuarea puncției biopsiei renale, posibilitatea de a evidenția boala primară care a condus la insuficiență renală cronică fiind practic nulă.

Diagnosticul etiologic

În fazele inițiale ale insuficienței renale cronice, diagnosticul etiologic se face pe criteriile clinice și paraclinice specifice bolii glomerulare sau nonglomerulare cauzate.

Dacă diagnosticul afecțiunii primare nu a fost stabilit anterior, începând din stadiul decompensat al insuficienței renale cronice aceasta nu mai poate fi de cele mai multe ori precizată, indiferent ce investigație am folosi. Pe măsură ce funcția renală se degradează, diferențele clinice și paraclinice între afecțiuni cauzale se șterg. Rinichiul polichistic reprezintă unele din puținele excepții de la această regulă, diagnosticul etiologic putând fi pus și la bolnavi comatoși deseori numai pe examenul clinic.

Stabilirea – odată apărută insuficiența renală cronică – a bolii cauzale este adesea inutilă pentru tratament etiologic nu mai este eficient și sunt necesare numai măsuri de încetinire a progresiei insuficienței renale cronice și tratamentul complicațiilor insuficienței renale cronice.

Complicații

În absența mijloacelor de epurare extrarenală sau/și a transplantului renal, evoluția naturală a insuficienței renale cronice este spre exitus.

Prezența complicațiilor cardiace:

Hipertensiunea arterială;

Insuficiența cardiacă;

Boala coronariană ischemică.

Prognosticul insuficienței renale cronice depinde de tipul anatomo-clinic al nefropatiei și numărul nefronilor nefuncționali.

Complicațiile cardiovasculare ocupă primul loc între cauzele de deces uremicilor cronici. Un pacient cu insuficiență renală cronică având și complicații cardiace va evolua mai sever și după instituirea dializei.

Bolnavii cu insuficienăă renală cronică sunt mult mai susceptibili de a face infecții virale sau bacteriene datorită tulburărilor imunității celulare și umorale din isuficența renală cronică, tulburări agravate, de multe ori, după începerea dializei.

Tuberculoza pulmonară este de 10 ori mai frecvență la dializați și în uremie decât în populația generală. Abuzul de transfuzii face ca markerii virali de hepatita să fie frecvenți în insuficiența renală cronică.

Tulburările electrolitice pot fi factori de agravare brutală a unei insuficiențe renale cronice preexistente. Hiponatremia și hipovolemia pot apărea secundar tratamentului diuretic brutal, dietei hiposodate într-o nefropatie cu pierdere de sare, accentuând o insuficiență renală cronică preexistentă prin azotemia prerenală secundară.

O serie de accidente pot agrava evoluția insuficienței renale cronice: efectele secundare nocive ale unei meditații nefrotoxice fără adaptarea posologiei și a ritmului de administrare, necroza papilară la un diabetic sau în nefropatia analgezică, intervenții chirurgicale, hemoragii digestive.

Tratament

Tratamentul insuficienței renale cronice presupune adoptarea unui regim alimentar corespunzător, din care să se reducă aportul de proteine și cel lichidian pentru a diminua, astfel, efortul impus rinichilor.

Tratamentul profilactic vizează evitarea infecțiilor și dacă acestea au apărut, tratarea lor corectă, depistarea și tratarea în faze incipiente a afecțiunilor renale, în special a celor bilaterale.

Tratamentul curativ: repausul va fi parțial în stadiul compensat (12-14 ore pe zi) și total în cel decompensat.

Dieta trebuie să fie normocalorică (2000-3000 calori/zi) moderat hipoproteică, normolipidică și hiperglucidică în faza compensată. În faza decompensată, proteinele vor fi reduse la 20-30g/zi, administrând glucide în exces și mai puține grăsimi. În acest stadiu se reduce cantitatea de sare la 5-6g/zi sau mai puțin, după caz. În faza de uremie, când alimentația pe cale orală nu este posibilă, se recurge la alimentarea cu sonda sau prin perfuzii I.V. Cantitatea de apă permisă este de 1500-2000 ml în stadiul compensat și de 600-700 ml în stadiul decompensate, adăugându-se cantitatea de apă pierdută prin vărsături, diaree și urină.

Pentru unii bolnavi transplantul renal este singura soluție de tratament. Grefa renală este recomandată pacienților în cazul cărora insuficiența renală cronică a fost cauzată de hipertensiune, infecții sau diabet. Rinichiul transplantat poate proveni de la un donator viu, de la o rudă, sau de la o persoană decedată. În cazul în care intervenția chirurgicală reușește, pacientul poate beneficia de o viață activă, aproape normală.

Tratamentul medicamentos: se combate acidoza administrând alcaline sub formă de lactat de sodiu, bicarbonat de sodiu, sau citrat de sodiu; se va avea grijă ca sodiu să nu fie dat în exces. Anemia implică transfuzii mici (100-200ml sânge), hipertensiunea arterială și insuficiența cardiacă se tratează ca de obicei. Infecțiile se tratează cu antibiotice în funcție de cele patru stadii:

Stadiul 1. Kanamicina, streptomicina, tetraciclina.

Stadiul 2. Penicilina, carbenicilina.

Stadiul 3. Ampicilina, cloramfenicol, eritromicina, oxacilina.

Stadiul 4. Bacitricina, Mandelamina.