Insuficienta Renala Acuta
Introducere
Rinichii reprezintă principalul filtru al organismului, având un rol important în menținerea homeostaziei. Pe la acest nivel se filtrează produșii de metabolism, iar cu ajutorul urinei se elimină la exterior. Aparatul urinar reglează volumul și compoziția lichidelor din organism, menținând o concentrație optimă a mineralelor și un echilibru acidobazic. Rolul endocrin este îndeplinit de rinichi prin secreția de eritropoietină și prin reglarea echilibrului calciului (calcitriol).
Insuficiența renală acută constituie un sindrom clinic manifestat printr-un declin brusc al funcției renale, având cauze toxice, infecțioase, vasculare sau ischemice. Deoarece animalele nu sunt supravegheate în permanență, pot consuma diferite substanțe nefrotoxice. Cu atât mai mult cu cât cele mai multe dintre aceste substanțe pot avea și un gust plăcut, un exemplu fiind etilenglicolul. O altă cauză frecventă a insuficienței renale acute o reprezintă predispoziția motanilor la urolitiază. De cele mai multe ori se blochează în întregime uretra, urina stagnează sau are un curs retrograd, iar în cele din urmă se produce intoxicația uremică. Șanse mari de supraviețuire oferă hemodializa, metodă care a început să se practice și la noi în țară, însă rezultate satisfăcătoare poate da și dializa peritoneală.
Boala renală cronică este o patologie continuă, care începe din primii ani de viață și progresează până la punctul de insuficiență renală, de obicei la pacienții geritrici. De cele mai multe ori, leziunile parenchimului renal sunt ireversibile, fiind afectat un număr destul de mare de nefroni. Funcțiile afectate ale rinichilor vor perturba balanța hidroelectrolitică, echilibrul acidobazic, secreția de eritropoietină, fiind afectată homeostazia organismului.
Incidența crescută a bolii renale, dar și implicațiile acesteia asupra întregului organism al pisicilor justifică alegerea temei prezentei lucrări de licență. Având cauze multiple, dar și o patogeneză complexă, cele două sindroame trebuie abordate atent, atât în ceea ce privește diagnosticul, cat și managementul terapeutic.
Scopul cercetărilor din această lucrare este de a ajuta clinicianul în punerea unui diagnostic cert în ceea ce privește afecțiunile renale și de a le diferenția usor de alte patologii care prezintă aceleași semne clinice. Diagnosticul trebuie să se bazeze în primul rând pe un examen clinic complet, cu ajutorul metodelor generale și complemntare de examinare și apoi pe testele paraclinice (examene biochimice sangvine, examene de urina și examene imagistice), iar dacă este stabilit la timp influențează în bine rata de supraviețuire a animalelor. Un alt aspect important îl reprezintă managementul terapeutic. Prezenta lucrare realizează un protocol terapeutic de bază al insuficienței renale, însă fiecărui animal trebuie să i se aplice suplimentar și alte mijloace terapeutice, în funcție de evoluția bolii și de statusul animalului.
Anatomia Aparatului Urinar
Generalități
Principalul rol al aparatului urinar este acela de a menține homeostazia organismului, rinichii fiind principalele organe care realizează acest echilibrul. [Aspinall 2009]
Aparatul urinar se găsește in cavitățile abdominală și pelvină și are legături strânse cu cel genital, de multe ori găsindu-se sub denumirea de sistem urogenital. Componentele urinare sunt doi rinichi, două uretere, vezica urinară si uretra. Urina se formează la nivelul rinichilor și se elimină la exterior prin restul componentelor. [Coțofan 2007]
Ontogenetic, rinichii se dezvoltă din mezoderm si parcurg trei faze: pronefros, mezonefros și matanefros.
Pronefrosul reprezintă un organ rudimentar care involuează si dispare în scurt timp, el formând ureterul primar, care va deveni canal Wolff.
Mezonefrosul este contituit doar din corpul lui Wolff și se transformă în componente ale aparatului genital mascul, reprezentate de apendicele epididimului.
Metanefrosul se dezvoltă cel mai târziu din porțiunea caudală a zonei nefrogene. Porțiunea terminală a canalului Wolff e reprezentată de bazinetul renal, ureterul, canale papilare și tubii colectori.
Vezica urinară ia naștere din sinusul urogenital, ea având o conexiune cu porțiunea intraembrionară a canalului urac [Coțofan 2007].
Rinichii
Rinichii sunt situați în cavitatea abdominală, de o parte și de alta a liniei mediane ventrale. Nu exista legături cu mezenterul ca la celelalte organe abdominale, rinichiul fiind situat retroperitoneal. [Aspinall 2009]
Cei doi rinichi sunt suspendați în regiunea sublombară cu ajutorul peritoneului, presiunii viscerelor abdominale, fasciilor renale, vaselor sangvine și al capsulei adipoase. Ei sunt situați în lojele renale, spații delimitate de fasciile renale. Protecția organelor producătoare de urină în aceste loje este dată de capsula adipoasă, care se interpune între pereții lojelor și capsula exerioară a acestor organe. [Coțofan 2007]
Rinichiul drept e situat ușor cranial, lăsând o amprentă renală asupra ficatului, iar cel stâng este împins de către stomac. La carnivore, rinichii sunt flotanți pentru că sunt suspendți prin mezouri scurte. [Aspinall 2009]
Forma clasică a rinichiului de carnivore este asemănătoare bobului de fasole, turtită dorso-ventral. La pisică, rinichii prezintă 4-6 vene voluminoase pe fața ventrală, ce converg spre bazinet. Culoarea acestor organe este mai închisă la tineret si devine roz-gălbuie la adult, în urma acumulării de lipide. Fiecare rinichi prezintă doi poli, unul cranial care vine în contact cu glanda suprarenală, iar la nivelul rinichiului drept vine în contact si cu ficatul și un pol caudal, două fețe, dorsală și ventrală și două margini, laterală convexă și medială concavă. [Coțofan 2007]
Marginea medială prezintă un hil în care se găsesc vasele sangvine, nervii și ureterul.
Structura rinichiului cuprinde o capsulă fibroasă, o corticala, la exterior și o medulară ce inconjoară bazinetul renal. [Consntantinescu 2006]
Capsula renală este inextensibilă și rezistentă, ea protejând astfel organul.
Corticala, care este mai închisă la culoare și medulara, ce prezintă un aspect striat, formează parenchimul renal, care este divizat în lobi.
Un lob conține o piramidă Malpighi, orientată cu vârful spre bazinet, unde se gasesc numeroase orificii, iar la baza piramidei se continuă zona corticală, alcătuită din prelungiri ce formează piramidele Ferrein. [Consntantinescu 2006]
La carnivore, lobii renali se contopesc, astfel că piramidele Malpighi apar ca o masă singulară, delimitată la exterior de corticală. Orificiile de la nivelul bazinetului renal apar sub formă de crestă, astfel rinichii sunt netezi și monopapilari.
Deși lobii sunt fuzionați, cele două structuri majore ale rinichiului, corticala și medulara apar macroscopic diferit, în funcție de dispunerea vaselor sangvine, a nefronilor și a tubilor colectori. [Coțofan 2007]
Ureterele
Reprezintă două canale înguste, ce au rolul de a conduce urina de la nivelul hilului până la nivelul vezicii urinare, pătrunzând în aceasta prin orificiile ureterale.
Pereții ureterelor sunt alcătuiți din adventice, musculoasă și mucoasă. Contracția musculoasei duce la formarea undelor peristaltice, ce vor conduce urina spre vezică. În anumite situații în care se acumulează o cantitate mai mare de urină, ureterul se poate mari în volum, acest lucru fiind posibil datorită epiteliului tranzițional.
Ureterele sunt formate din două porțiuni, abdominală și pelvină. Porțiunea abdominală a ureterului drept însoțeste vena cavă caudală, iar cea a ureterului stâng însoțește aorta abdominală. Porțiunea pelvină se întinde de la intrarea în bazin până la nivelul vezicii urinare. [Aspinall 2009]
Vezica urinară
Vezica urinară este un organ ce stochează urina acumulată în perioada dintre micțiuni, din aceasta urina fiind condusă spre exterior prin uretră.
Are formă ovoidală când este plină, iar când e vorba de plenitudine maximă ia aspectul unei pere.
Vezica prezintă un vârf, un corp și un gât, ce se continuă cu uretra. La animalele de talie mică, numai gâtul acesteia se află în regiunea pelvină. [Aspinall 2009]
La masculi, fața dorsală a vezicii este situată imediat sub rect, pe când la femele, între rect și vezică se interpun uterul și vaginul. Fața ventrală se afla pe planșeul cavității abdominale.
Vezica urinară este susținută de trei ligamente, două laterale și unul median. Ligamentele laterale reprezintă limita dintre fundul de sac peritoneal genito-vezical și cele vezico-pubiene. Vezica este legată de fața dorsală a pubisului cu ajutorul ligamentului median, acesta continuându-se până la ombilic. La nivelul acestui ligament se găsește și restul obliterat al canalului urac.
Din punct de vedere structural, vezica este alcătuită din seroasă, musculoasă, mucoasă, vase sangvine și nervi.
Seroasa acoperă întreaga vezică, iar continuitatea dintre seroasele viscerală și parietală e dată de cele trei ligamente de susținere ale vezicii.
Musculoasa este bine reprezentată de trei straturi: doua longitudinale si unul transversal, dispus la mijloc.
Mucoasa este alcătuită dintr-un epiteliu de tip urinar, tranzițional și nu prezintă glande. În urma golirii complete a vezicii apar numeroase pliuri ale mucoasei, care dispar proporțional cu urina strânsă iarăși în vezică. Aceste pliuri sunt date în special de multitudinea fibrelor elastice aflate în submucoasă.
În interiorul vezicii se găsesc trei orificii, două prin care există comunicare cu ureterele și unul de comunicare cu uretra. Orificiile ureterale prezintă în apropierea lor două denivelări numite creste ureterale, care se unesc anterior orificiilor. Caudal orificiilor ureterale pornesc două pliuri ureterice, care unindu-se formează creasta uretrală la nivelul originii uretrei. Ia naștere trigonul vezical, care se găsește între orificiile ureterale, pliurile ureterale și originea uretrei.
Vascularizația vezicii urinare este dată de arterele vezicală cranială, vezicală caudală și venele satelite. Artera vezicală cranială provine din artera ombilicală, iar cea caudală este o colaterală a arterei prostatice sau vaginale. Limfa de la acest nivel este drenată în limfonodurile sacroiliace.
Inervația este asigurată de plexul pelvic, având fibre simpatice și parasimpatice. [Coțofan 2007]
Uretra
Uretra este un tub ce conduce urina de la nivelul vezicii urinare până la exterior prin orificiul uretral extern, dispus diferit în funcție de sex.
La femelă, uretra este scurtă și se deschide pe planșeul cavității pelvine, la limita dintre vagin și vestibul vaginal prin meatul urinar. La feline, meatul urinar prezintă pe fiecare parte câte un fund de sac mic, ceea ce îl face relativ larg. [Aspinall 2009]
În structura uretrei intră trei componente: adeventice, musculoasă și mucoasă.
Mucoasa conține un epiteliu de tip urinar, dar spre deosebire de mucoasa vezicii urinare, aceasta prezintă și glandele uretrale. Submucoasa prezintă vene dispuse plexiform,formând astfel un strat spongios. Acest strat participă la reținerea urinei prin caracterul erectil pe care îl prezintă.
În musculoasă există atât fibre musculare netede, așezate pe două straturi: la exterior este circular, iar la interior, stratul muscular este longitudinal cât și fibre musculare striate. Componenta striată formează mușchiul uretral, dispus în forma de „U” pe fața ventrală a uretrei si care este o continuare a mușchiului constrictor vestibular. Orificiul uretral este controlat de contracția sau relaxarea ambilor mușchi, uretral și constrictor vestibular. [Coțofan 2007]
La mascul, uretra cuprinde o porțiune intrapelvină și una extrapelvină. Porțiunea intrapelvină se întinde între gâtul vezicii urinare și arcada ischiatică și se continuă cu cea extrapelvină, care se află între arcada ischiatică și vârful penisului.
La motan, uretra preprostatica este mai scurtă, apoi se continuă și se deschide la exterior, ventral de anus.
Uretra prezintă deschideri și pentru glandele bulboun structura uretrei intră trei componente: adeventice, musculoasă și mucoasă.
Mucoasa conține un epiteliu de tip urinar, dar spre deosebire de mucoasa vezicii urinare, aceasta prezintă și glandele uretrale. Submucoasa prezintă vene dispuse plexiform,formând astfel un strat spongios. Acest strat participă la reținerea urinei prin caracterul erectil pe care îl prezintă.
În musculoasă există atât fibre musculare netede, așezate pe două straturi: la exterior este circular, iar la interior, stratul muscular este longitudinal cât și fibre musculare striate. Componenta striată formează mușchiul uretral, dispus în forma de „U” pe fața ventrală a uretrei si care este o continuare a mușchiului constrictor vestibular. Orificiul uretral este controlat de contracția sau relaxarea ambilor mușchi, uretral și constrictor vestibular. [Coțofan 2007]
La mascul, uretra cuprinde o porțiune intrapelvină și una extrapelvină. Porțiunea intrapelvină se întinde între gâtul vezicii urinare și arcada ischiatică și se continuă cu cea extrapelvină, care se află între arcada ischiatică și vârful penisului.
La motan, uretra preprostatica este mai scurtă, apoi se continuă și se deschide la exterior, ventral de anus.
Uretra prezintă deschideri și pentru glandele bulbouretrale și canalul deferent. De la nivelul locului de deschidere al canalului deferent, uretra va transporta urină dar și material seminal. [Aspinall 2009]
Structural, uretra intrapelvină este alcătuită din adventice, musculoasă și mucoasă.
Mucoasa este reprezentată de epiteliu urinar în zona preprostatică și de epiteliu cilindric stratificat în cea prostatică. Ca structuri ale mucoasei apar creasta uretrală și diverticulul uretral.
Submucoasa prezintă un strat erectil dat de dispunerea plexiformă a vaselor sangvine.
Musculoasa conține trei straturi de fibre musculare netede dar și fibre musculare striate reprezentate de mușchiul uretral, care se mai numește și sfincterul roșu al uretrei.
Adventicea cuprinde țesut conjunctiv lax.
Uretra extrapelvină este acoperită de un strat erectil, care reprezintă corpul spongios al penisului.
Fiziologia Aparatului Urinar
2.1 Organizarea funcțională a rinichilor
2.1.1 Componentele nefronului
Nefronul reprezintă unitatea morfo-funcțională a rinichiului. La pisică, numărul total al nefronilor este 0,38 × 10⁶. Activitatea renală este dată de totalitatea funcției nefronilor. [Dojană 2010]
Componentele nefronului sunt corpusculul renal (alcătuit din glomerulul renal și capsula Bowman) și tubul urinifer ce revine corpusculului. Pereții dubli ai capsulei formează spațiul urinar, numit și camera urinară Bowman. Din capsulă, filtratul glomerular este preluat de tubul urinifer. [Constantin 1998]
Vasele sangvine ale glomerulului renal sunt reprezentate de o arteriolă aferentă, un ghem de capilare sangvine fenestrate, care vor forma o rețea arterială admirabilă și o arteriolă eferentă. Capilarele glomerulului au ca suport fizic un țesut mesangial (țesut conjunctiv), care micșorează calibrul acestor vase la diferiți stimuli (de exemplu, angiotensina II și ADH) prin contracție. [Constantin 2006]
Vasele fenestrate aderă la foița internă a capsulei Bowman. La nivelul foiței viscerale a capsulei se găsesc podocite, din care se ramifică numeroase prelungiri până la suprafața externă a capilarelor. Pe ramificațiile podocitelor apar pedicelele care se vor interdigita cu cele vecine și ajung până la nivelul membranei bazale a capilarelor glomerulare, formând astfel membrana filtrantă, ce prezintă numeroși pori.
Bariera de filtrare este formată din podocitele foiței interne, porii endoteliului și membrana bazală a capilarelor și are rolul de a separa sângele din capilare, astfel că în spațiul urinar se acumulează doar filtratul glomerular.
La nivelul glomerulului există receptori pentru diferite substanțe vasodilatatoare (histamină, prostaglandine E₁ și E₂ etc ) și pentru parathormon. [Constantin 1998]
După unii autori, tubul urinifer este divizat în tubul proximal, ansa Henle, aparatul juxtaglomerular, tubul distal, tubul conector și canalul colector.
Tubul proximal se află în continuarea capsulei Bowman și ține până la nivelul ansei Henle, fiind cea mai lungă porțiune a tubului nefronal. El este structurat astfel încât să realizeze procesele de reabsorbție și secreție renală și este format dintr-o porțiune convulată și o porțiune dreaptă. Epiteliul de la nivelul tubului este unistratificat, iar celulele acestuia sunt cuboidale și asigura o suprafață luminală mare prin microvilii cu aspect de margine în perie și invaginațiile membranei bazale. Joncțiunile slabe care leagă celulele epiteliului vor face ca apa să fie ușor transportată paracelular, prin osmoză, iar electroliții vor difuza facil în sensul gradientului de concentrație.
Ansa Henle este formată din trei ramuri: una descendentă subtire, aflată în continuarea porțiunii drepte a tubului proximal, o ramură ascendentă subțire, care este paralelă cu prima și o ramură ascendentă groasă.
Rolul principal al ansei și al vasei recta este acela de a concentra sau a dilua urina.
Epiteliul de la nivelul ramurii subțiri prezintă celule aplatizate și puține mitocondrii. În această zonă nu are loc transportul activ al substanțelor, ci doar reabsorbția pasivă a apei. Pe partea ascendentă a ansei, la contactul medularei interne cu medulara externă, epiteliul aplatizat se transformă în epiteliu înalt, prevăzut cu numeroase mitocondrii. În acest sector, celulele au capacitatea de a transporta activ substanțe.
Zona descendentă a ansei Henle este permeabilă pentru apă, dar pentru săruri este relativ impermeabilă. În schimb, zona ascendentă este impermeabilă pentru apă, iar sărurile pot trece prin ramura ascendentă subțire și pot fi reabsorbite activ de către ramura ascendentă groasă.
Porțiunea de început a tubului distal vine în contact cu cele două arteriole glomerulare, această zonă de contact a tubului este modificată și poartă denumirea de macula densa. [Dojană 2010]
Celulele musculare ale pereților arteriolelor vecini maculei densa, apar mărite în volum și pline de granule de secreție și sunt denumite celule juxtaglomerulare. Aceste celule conțin chemo- și baroreceptori și reglează presiunea arterială și hematopoieza prin secreția lor de eritrogenină, prostaglandine și enzime. [Constantin 1998]
Aparatul juxtaglomerular este format din celulele juxtaglomerulare, celulele mesangiale extraglomerulare (sunt implicate în procese de fagocitoză) și celulele maculei densa. El face parte din sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Celulele tubului distal care constituie macula densa secretă renină sub influența variațiilor de NaCl din sânge.
Tubul distal prezintă un epiteliu cu celule mai înalte decât celulele ramurii ascendente groase, mai multe mitocondrii, microvili mici și numeroase invaginații membranare bazolaterale. Acest tub realizează funcții identice cu cele ale ramurii groase din cadrul ansei Henle.
Tubul conector este format din mai multe tipuri de celule (celule principale ce conțin puține mitocondrii și numeroase invaginații membranare bazolaterale, celule intercalate și celule asemănătoare celor din tubul distal), fiecare având rol distinct.
În canalul colector predomină celulele principale (două treimi), restul fiind reprezentate de celulele intercalate. Celulele principale reglează volumul de lichid extracelular și prezintă rol în reabsorbția sodiului, în timp ce restul celulelor elimină ionii de hidrogen, reglează balanța acido-bazică și acidifiază urina. Reabsorbția sodiului și reglarea volumului de lichid extracelular sunt controlate de aldosteron, iar permeabilitatea pentru apă este controlată de ADH. Canalele colectoare se deschid în bazinetul renal.
Sângele care iese din capilarul glomerular și se află în arteriola eferentă va da naștere unei rețele peritubulare. Această rețea se află de-a lungul tubilor proximal, distal și colectori corticali. Vasa recta se formează din zone mai profunde ale rețelei peritubulare și însoțește ansa Henle până la nivelul papilelor renale. [Dojană 2010]
2.1.2 Vascularizația și hemodinamica renală
Aorta dă naștere celor două artere renale, care se ramifică la nivelul hilului în 5-6 artere principale, din care se formează arterele interlobare, ce vor da la nivelul joncțiunii cortico-medulare arterele arcuate dispuse paralel cu baza piramidelor renale. [Constantin 2006]
Sângele din arterele renale prezintă o presiune hidrostatică de aproximativ 100 mmHg, iar cel din arteriolă și capilarele glomerulare prezintă o presiune mai scăzută, de circa 60 mmHg. La nivelul arteriolei eferente presiunea este de 18 mmHg, în capilarele peritubulare ajunge la 13 mmHg și scade la nivelul vasei recta până la 6 mmHg. Capilarele glomerulare funcționează la o presiune de 60 mmHg, realizând astfel o filtrare rapidă a lichidului. Presiunea joasă din capilarele peritubulare permit o reabsorbție rapidă a apei, capilarele reabsorbind un volum de circa patru ori mai mare decât volumul reabsorbit de componenta venoasă a capilarelor tisulare. [Dojană 2010]
Arterele arcuate formează arterele interlobulare, ce țin până la periferia corticalei și care dau naștere pe traiectul lor arteriolelor aferente glomerulare. Ele irigă regiunea subcapsulară, unde formează capilare arterio-venoase. Din „ghemul” vascular al glomerulului, sângele ajunge în arteriola eferentă, iar de aici este transportat printr-o rețea capilară arterio-venoasă, ce se continuă cu venele renale. Există, însă în porțiunea mijlocie a corticalei arteriole eferente care nu se transformă în capilare, ci dau 2-3 vase lungi care însoțesc ansa Henle. La nivelul corticalei se găsesc numeroase vene superficiale, ele purtând numele de vene stelate subcapsulare. Sângele de la acest nivel se drenează prin venele interlobare până la nivelul venei renale. [Constantin 1998]
Aproximativ 5% din greutatea corporală este reprezentată de masa rinichilor, însa debitul lor sangvin este de 20% din cel cardiac. Repartiția debitului renal este în favoarea corticalei, unde este de 92%, fiind astfel favorizată filtrarea de la nivelul glomerulului. [Dojană 2010]
Hemodinamica renală dispune de autoreglare, ceea ce face ca presiunea sangvină să fie menținută la nivelul glomerulului, chiar dacă variațiile sunt destul de mari. [Constantin 1998]
2.1.3 Inervația rinichilor
Arteriolele aferente și cele eferente sunt inervate de fibre simpatice, iar stimularea simpaticului determină vasoconstricție. Unele stări patologice care duc la întinderea capsulei renale provoacă excitații dureroase, care vor fi conduse de către filetele nervoase senzitive situate la nivelul peritoneului ce înconjoară capsula rinichilor. [Constantin 2006]
2.2 Formarea urinei
Urina se formează în trei etape: ultrafiltrarea glomerulară, reabsorbția și secreția tubulară. [Dojană 2010]
2.2.1 Ultrafiltrarea glomerulară
Ultrafiltrarea glomerulară este fenomenul prin care lichidul numit ultrafiltrat glomerular este reținut în capsula Bowman. Acest lichid are o compoziție asemănătoare plasmei, însă nu cuprinde proteinele cu greutate moleculară mare. Această filtrare de la nivelul glomerulului este influențată de presiunea efectivă de filtrare, mărimea suprafeței de filtrare, permeabilitatea selectivă a barierei care realizează filtrarea și de debitul sangvin renal. [Dojană 2010]
Presiunea efectivă de filtrare reprezintă forța ce poate depași puterea hidrofilă a proteinelor din sângele capilarelor de la nivel glomerular și de a separa proteinele cu greutate moleculară mare de plasmă. Acest nou lichid format se numește ultrafiltrat glomerular sau urina primară și se va regăsi în camera urinară. [Constantin 2006]
Proteinele cu greutatea moleculară mai mare de 70 kD nu sunt filtrate, filtrarea crescând până la greutatea de 7 kD, greutate la care proteinele sunt filtrate liber. Albuminele având greutatea moleculară de aprozimativ 70 kD se găsesc în procent de circa 0,02% în filtratul glomerular. [Dojană 2010]
Presiunea efectivă este rezultatul interacțiunii dintre presiunea intraglomerulară a sângelui (Ps), presiunea oncotică (Po) și presiunea intracapsulară (Pc), conform relației: Pef = Ps – (Po + Pc).Presiunea hidrostatică a sângelui din capilare (Ps) este factorul determinant al filtrării și este de circa 70-80 mmHg. Presiunea oncotică (Po) variază între 25 și 30 mmHg și se opune filtrării prin capacitatea hidrofilă a proteinelor. Presiune intracapsulară (Pc) reprezintă presiunea hidrostatică a filtratului glomerular și este de aprozimativ 5-10 mmHg. Rezultatul presiunii efective va fi de aproximativ 35 mmHg (Pef = 70 – (25 + 10) = 35), ea fiind modificată de diferite patologii care vor influența cele trei presiuni: obstrucțiile situate la nivelul tubilor renali sau ureterelor afectează Pc, hipo- și hiperproteinemiile modifică Po dar și de variațiile presiunii intraglomerulare (Ps). [Constantin 2006]
Creșterea torentului sangvin de la nivelul rinichilor va atrage după sine o creștere a presiunii glomerulare, ceea ce va mări filtrarea glomerulară. Odată ce sângele va traversa capilarul glomerulului renal, o cantitate mare de proteine vor fi reținute în interiorul capilarelor. Astfel, va crește presiunea oncotică, această presiune având proprietatea de a reduce filtrarea. Debitul glomerular ridicat va produce scăderea cantitații de plasmă filtrată deoarece presiunea coloidosmotică va fi mai scăzută în arteriola eferentă. Această presiune mai scăzută nu va inhiba filtrarea de la nivelul glomerulului. Chiar dacă se menține aproximativ constantă presiunea coloidosmotică, mărirea debitului renal va mări filtrarea glomerulară.
Cu ajutorul clearance-ului renal se determină rata filtrării glomerulare, adică rata cu care substanțele sunt îndepărtate din plasmă. Pentru a afla valoarea coeficientului de clearance se aplică formula:
C x = ;
Cx reprezintă volumul plasmei purificate de substanța X și se exprimă în mL/min;
Ux reprezintă concentrația medie din urină a substanței X, care se recoltează într-o perioadă determinată;
V se exprimă în mL/min și reprezintă debitul urinar;
Px este concentrația media a substanței X din plasmă.
Rata purificării plasmei de o anumită substanță este dată de suma dintre rata de filtrare și cea de secreție, din care se scade rata de reabsorbție a substanței respective. Insulina este o substanță care poate calcula clearance-ul cu exactitate fiindcă ea se filtrează liber la nivelul glomerulului și nu este excretată sau reabsorbită la nivelul tubului, însă în clinică se folosește creatinina endogenă. La fel ca și insulina, creatinina se filtrează liber la nivel glomerular și nu este reabsorbită, însă o mică parte din aceasta este dată de secreția tubulară, ceea ce face ca această metodă să fie aproximativă. Clearance-ul renal al animalelor este mai exact dacă se raportează și la greutatea corporală (mL/min/kg) sau suprafața corporală (mL/min/m²), deoarece există variații în funcție de specie.
2.2.1.1 Reglarea ultrafiltrării glomerulare
Rata de filtrare glomerulară este controlată de sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Când presiunea de la nivel renal este scăzută, este stimultă eliberarea reninei. Ficatul sintetizează o proteină numită angiotensinogen care se va converti în angiotensină I, reacție posibilă când renina este catalizator. Enzima de conversie a angiotensinei tranformă angiotensina I în angiotensina II, care determină creșterea presiunii arteriale prin vasoconstricție și eliberarea aldosteronului de către corticosuprarenală. Rolul aldosteronului este de a stimula reabsorbția sodiului și a apei la nivelul tubului colector, ceea ce va duce la creșterea perfuziei renale. Un nivel ridicat de angiotensină II și o perfuzie renală corespunzătoare inhibă eliberarea reninei. Acest nivel ridicat al angiotensinei duce și la formarea și eliberarea prostaglandinelor vasodilatatoare (PGE₂ și PGI₂) de la nivel renal, cu rol în sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Aceste substanțe vasodilatatoare contracarează efectul vasoconstrictor al angiotensinei II, menținând astfel rezistența vaselor în limite corespunzătoare. Dacă nu ar exista această modalitate de protecție, vasoconstricția din întreg organismul ar scădea debitul sangvin de la nivel renal și rata de filtrare, chiar dacă presiunea sangvină ar crește.
Alte mecanisme de reglare intrinsecă sunt reprezentate de reflexul miogenic și de feedback-ul tubulo-glomerular. Reflexul miogenic apare atunci când presiunea crescută de la nivelul pereților arteriolelor glomerulului renal determină vasoconstricția acestora, ducând astfel la o creștere a rezistenței arteriolelor. Același rezultat îl are și mecanismul de feedback tubulo-glomerular, acela de a crește rezistența vasculară de la nivel renal. Creșterea perfuziei renale duce la o creștere a ratei de filtrare, ceea ce atrage după sine un debit crescut al fluidului din tubul distal. Celulele maculei densa percep această creștere și vor sintetiza o substanță vasoconstrictoare, ce acționează local. [Dojană 2010]
2.2.2 Rebsorbția și secreția tubulară
Cele două funcții ale tubilor vor forma în cele din urmă urina. Prin reabsorbție, anumiți compuși din urina primară vor ajunge din interiorul tubului în capilarele situate peritubular. Secreția tubulară face ca unele substanțe situate în epiteliul tubilor renali sau în lichidul din interstițiul peritubular să ajungă în urina aflată în tubii renali. Ambele activități ale tubilor renali se realizează prin intermediul transportului activ și a celui pasiv. Transportul activ orientează substanțele contra gradienților de presiune osmotică, hidrostatică și electrică. În acest caz are loc consum de energie pentru ca pompele ionice de la nivelul epiteliului tubular să funcționeze. Transportul pasiv are loc în sensul gradienților și nu necesită consum de energie.
Rata de reabsorbție este diferită la fiecare nivel al tubului renal. Sunt reabsorbite sunstanțe absolut necesare organismului: glucoza, peptidele și mineralele, ele se mai numesc și substanțe cu prag renal ridicat. Substanțele cu prag renal coborât au un rol scăzut pentru organism și sunt foarte puțin reabsorbite (uree, creatină, acid uric). Substanțele care nu prezintă prag renal sunt cele de care organismul se lipsește, un exemplu fiind creatinina. [Constantin 1998]
Reabsorbția sodiului începe de la nivelul tubului proximal, pe unde pătrunde pasiv în celulele acestuia, fiind apoi eliminat prin transport activ. În final ajunge prin difuziune pasivă în sângele capilarelor peritubulare. Această reabsorbție atrage prin osmoză și o parte din apă. Aproximativ 65% din sodiul aflat în spațiul urinar se reabsoarbe prin tubul proximal, 25% prin segmentul ascendent al ansei Henle, iar prin tubii distal și colectori se reabsoarbe în proporție de câte 5%.
Reabsorbția potasiului se face prin mecanisme active sau pasive și începe în tubul proximal. În tubul proximal se reabsoarbe 65% din poatasiu, în tubul distal circa 25% și în canalele colectoare se reabsorb 10 procente. [Constantin 2006]
La nivelul tubului proximal apa se reabsoarbe la fel ca și sărurile, în procent de 65%. În porțiunea descendentă subțire a ansei Henle este reabsorbită 10% din apa filtrată, iar în canalul colector se reabsoarb, în funcție de hidratarea sau deshidratarea orgnismului procente între 0,5 și 25%.
Glucoza este reabsorbită în totalitate la nivelul tubului proximal. Atunci când la nivel sangvin concentrația glucozei este mai mare decât rata reabsorbției sale, aceasta nu mai este reabsorbită prin nicio componentă a tubilor uriniferi și se elimină prin urină. Glucoza antrenează o creștere a diurezei deoarece este o substanță osmotic activă, determinând apariția glucozuriei și a poliuriei. Aceste semne clinice se manifestă la pacienții cu diabet zaharat (diabetus mellitus).
Printr-un mecanism ce depinde de reabsorbția sodiului, bicarbonatul se reabsoarbe la nivelul tubului proximal. Acidul carbonic format în lichidul tubular din combinarea hidrogenului cu bicarbonatul disociază și dă nasștere dioxidului de carbon și apei. Această reacție are drept catalizator anhidraza carbonică, enzimă care se găsește în celulele tubului proximal. Dioxidul de carbon va difuza pasiv în interiorul celulelor, unde se va hidrata și va forma acidul carbonic, având drept catalizator o anhidrază carbonică citoplasmatică. Bicarbonatul și cationul hidrogen vor rezulta în urma disocierii intracelulare a acidului carbonic. De la nivel intracelular bicarbonatul ajunge în sânge, iar hidrogenul va fi transportat în fluidul tubular. Astfel, este reabsorbit 80-90% din bicarbonatul filtrat. Restul se reabsoarbe la nivelul ramurei groase a ansei Henle. [Dojană 2010]
Clorul se reabsoarbe la nivelul tubului proximal, tubului distal și a canalelor colectoare prin ambele tipuri de transport, activ și pasiv. Transportul activ este mai puternic în ultima porțiune a tubului proximal și este cuplat și cu transportul activ al sodiului. Transportul pasiv are loc prin difuziune.
Calciul se reabsoarbe în cel mai mare procent în tubul proximal (65%), apoi în ansa Henle (20%), în tubul distal (10%) și în canalele colectoare (5%). Fiind legat de albumină, mai mult de jumătate din calciu nu participă la filtrarea glomerulară și prin urmare nici la reabsorbșia tubulară.
Parathormonul stimulează reabsorbția magneziului în procent de 50% la nivelul segmentului ascendent al ansei Henle. La nivelul tubului proximal se reabsoarbe 25% din magneziul filtrat. 25% din magneziu este legat de proteine, neputând participa la filtrarea glomerulului și nici la reabsorbția tubulară.
Tubul proximal este sediul reabsorbției fosfaților, sulfaților, nitraților și a uraților prin intermediul transportului cuplat cu sodiul. Tot aici se reabsorb și aminoacizii, peptidele și proteinele cu greutate moleculară mică. Proteinele se descompun la nivelul lizozomilor în aminoacizi și vor fi astfel reabsorbite în capilarele peritubulare.
Ureea , un produs al catabolismului proteic, este reabsorbită prin mecanism pasiv la nivelul tubului proximal (50%), tubului distal (30%) și al canalelor colectoare. Tubul distal și canalele colectoare asigură recircularea ureei prin interstițiul medularei renale, fiind apoi secretată prin segmentul ascendent subțire al ansei Henle. Ureea recirculată împreună cu sodiul reglează reabsorbția apei prin presiunea osmotică dezvoltată, ducând astfel la concentrarea urinei. Acest mecanism face posibilă și o eliminare uniformă a ureei.
Importanța reabsorbției tubulare este dată de faptul că ea recuperează în mare măsură substanțele necesare organismului, în cantitatea de care este nevoie, excesul fiind eliminat prin urină. [Constantin 1998]
Secreția tubulară face ca anumite substanțe să treacă din lichidul interstițial renal în interiorul tubilor renali prin mecanism active și pasive, iar la unele substanțe chiar prin mecanisme nespecifice.
Cea mai mare parte a ionilor de hidrogen este secretată în tubul proximal (80%), restul în tubii distali și canalele colectoare. Intensificarea proceselor de respirație tisulară duce la creștere dioxidului de carbon care stimulează secreția hidrogenului. Acidul carbonic rezultat în urma hidratării dioxidului de carbon intracelular va disocia în ioni de hidrogen și bicarbonat. La nivelul tubului proximal, ionii de hidrogen ajung din celula în lumenul tubului. Peste jumătate din acești ioni reacționează cu amoniacul, formând ionul de amoniu care se va elimina sub forma clorurii de amoniu. Restul ionilor vor forma, prin diferite combinații cu acizi, fosfați, urați etc. Substanțele tampon reduc caracterul acidifiant al acestor ioni, astfel că pH-ul urinei de la ieșirea din tubul proximal este asemănător cu cel din ultrafiltratul glomerular. pH-ul se menține până la nivelul canalelor colectoare, unde celulele intercalate secretă ioni de hidrogen prin descompunerea acidului carbonic în prezența anhidrazei carbonice și stabilește pH-ul urinei finale.
Potasiul este secretat în principal în tubul distal și într-o cantitate mai mică în canalele colectoare. Din sângele capilarelor peritubulare, potasiul pătrunde activ în celulele principale ale canalelor colectoare și se elimină pasiv în lumenul tubului.
Amoniacul este secretat în toate segmentele tubulare nefronale, la nivelul celulelor epiteliului. Din interiorul celulelor, amoniacul este transportat pasiv în lichidul tubular, unde se cuplează cu ionii hidrogenului și formează cationi de amoniu. Acești cationi se combină cu clorul, dând naștere clorurii de amoniu, substanță care se elimină prin urină. [Constantin 2006]
2.2.2.1 Reglarea reabsorbției și secreției tubulare
Mecanismele care reglează funcțiile tubulare sunt balansul glomerulo-tubular și reglarea prin contracurent a osmolarității urinei.
Balansul glomerulo-tubular reprezintă modificarea capacității de reabsorbție în funcție de rata de filtrare a glomerulului. Chiar dacă majoritatea substanțelor filtrare sunt reabsorbite la nivelul tubului proximal, mecanismul de reabsorbție este mai riguros în tubul distal. Acest mecanism de reglarea protejează tubul distal de supraîncărcare.
În anumite situații urina trebuie să fie mai diluată sau mai concentrată. Reglarea osmolarității urinei are loc în trei etape:
Mediul hipertonic prezent în interstițiul medularei renale, concentrează urina prin scoaterea apei din acel lichid;
La nivelul tubului distal are loc reabsorbția sodiului și a clorului, nu și a apei, având loc astfel o diluare a lichidului de la acest nivel;
ADH-ul realizează creșterea permeabilității pentru apă la nivelul canalelor colectoare.
Schimburile prin contracurent stau la baza generării hiperosmolarității la nivelul interstițiului medularei. Aceste schimburi se realizează între conductele de aceeași lungime, care sunt paralele și vecine, prin intermediul fluidelor care schimbă apă și solviți. Pereții conductelor sunt permeabili pentru apă și solviți. Anatomic, schimburile pot avea loc între ramurile ansei Henle și intre ramurile vasei recta. Sistemul de multiplicare a osmolarității urinei prin contracurent este format din schimbul dintre ramurile ansei Henle și interstițiul medularei renale, iar schimburile prin contracurent dintre acest interstițiu și vasa recta poartă numele de sistem de schimb.
Multiplicarea osmolarității urinei prin contracurent depinde de recircularea ureei și de reabsorbția sodiului și a clorului prin porțiunea ascendentă a ansei Henle. Această porțiune este impermeabilă pentru apă, dar permeabilă pentru solviți și este paralelă cu ramura descendentă a aceleiasi anse, ceea ce face ca substanțele solvite din lichidul tubular să ajungă în interstițiul renal fără să atragă apa pasiv. Urina din această ramură va fi diluată și se va forma, pe orizontală, un gradient osmotiv între lichidul din această ansă și cel peritubular. Lichidul de la nivelul ramurei descendente, datorită raporturilor anatomice, va modifica și pe verticală acest gradient osmotic, crescând de la medulara externă spre cea internă. Acest nivel este permeabil pentru apă și impermeabil pentru substanțele solvite. Lichidul tubular aflat la intrare în ramura descendentă a ansei Henle este izoosmotic cu plasma, dar are o presiune osmotică scăzută față de lichidul peritubular în care se află ioni de sodiu și clor, care provin din ramura ascendentă a ansei. Pentru a se realiza un echilibru osmotic, apa de va trece din ramura descendentă în lichidul interstițial, rămânând astfel un lichid mai concentrat în interiorul tubului.
Cu cât înaintează în medulara internă, urina va fi mai concentrată pe ramura descendentă, având o concentrare maximă la nivelul curbei ansei Henle. Lichidul tubular aflat în porțiunea ascendentă a ansei își va regla osmolaritatea pe orizontală cu lichidul peritubular interstițial prin difuzarea solviților, ceea ce va determina o diluare progresivă a urinei pe tot parcursul ansei ascendente subțiri.
Lichidul interstițial de la nivelul medularei este hiperton și datorită recirculării ureei între canalele colectoare și ramura ascendentă subțire. Canalele colectoare sunt permeabile pentru uree datorită reabsorbției active a apei și ADH-ului, în prezența căruia uree devine concentrată prin reabsorbția apei de la acest nivel. Se formează astfel un gradient osmotic care determină transportul ureei în lichidul peritubular. De la acest nivel ajunge în interiorul ramurei ascendente Henle, trece prin tubul distal și pătrunde la nivelul corticalei și medularei externe prin canalele colectoare, iar astfel se reia ciclul.
Și vasa recta realizează schimb prin contracurent datorită anatomiei și permeabilității sale pentru apă și solviți. În regiunea descendentă, apa difuzează din vas în lichidul interstițial, și solviții trec din interstițiu în sânge, iar în cea ascendentă, solviții vor difuza din interiorul vasului în lichidul peritubular și apa va trece din lichidul peritubular în sânge. La nivelul zonei de curbură a vasei recta, plasma prezintă osmolaritate maximă. În porțiunea ascendentă această osmolaritate va scădea și va menține solviți în interstițiul medularei, determinând astfel apariția unui gradient osmotic pe verticală. Acest lucru demonstrează că sistemul vasei recta ajută să funcționeze și sistemul de multiplicare de la nivelul ansei Henle, prin eliminarea permanentă a apei din interstițiul medularei, fără să modifice osmolaritatea la acest nivel.
Tubii distali se comportă ca ramura ascendentă a ansei Henle, adică sunt impermeabili pentru apă și permeabili pentru ionii de sodiu și clor, ducând la scădere progresivă a osmolarității specifice lichidului din interiorul tubilor. Urina de la nivelul canalelor colectoare este hipotonă raportată la plasma sangvină. Reabsorbția sodiului din tubii contorți și canalele colectoare, este dependentă de aldosteron, iar reabsorbția apei depinde de variațiile ADH-ului. Dacă aportul hidric este crescut, ADH-ul nu se va secreta sau se va secreta în cantitate minimă, apa în exces eliminandu-se prin urină ( o urină diluată) deoarece canalele colectoare sunt impermeabile pentru apă. Această urină poate fi și mai diluată, atunci când se secretă aldosteron, prin reabsorbția sodiului și a clorului. Când un organism este deshidratat sau hipovolemic, va secreta ADH. ADH-ul va mări permeabilitatea pentru apă a canalelor colectoare, ceea ce va face ca apa să fie reabsorbită din tub și se va elimina o urină concentrată și în cantitate mai mică. [Constantin 1998]
2.2.3 Particularitățile excreției renale la feline
2.2.3.1 Aciditatea urinei
pH-ul urinei este mai scăzut la carnivore deoarece acestea consumă proteine în exces. În urma consumului de carne, care este bogată în fosfați și sulfați, orice animal domestic va elimina o urină acidă.
Faza digestiei influențează aciditatea urinei astfel :
în etapa gastrică, când acidul clorhidric se secretă intens, urina va fi alcalină deoarece plasma sanguină tinde să se alcalinizeze în urma formării bicarbonatului de potasiu, care în final este eliminat prin rinichi;
în etapa intestinală, acest bicarbonat din plasmă va fi preluat de bilă și de către sucul pancreatic; rinichii combat acest lucru prin intensificarea reabsorbției bicarbonaților la nivel tubular. Urina acidă se mai formează și din eliminearea intensă a ionilor de hidrogen în lichidul tubular și din excreția crescută de sulfați, fosfați, urați și clorură de amoniu.
2.2.3.2 Acidul uric și urații
Principalele substanțe rezultate în urma degradării proteinelor și aminoacizilor sunt amoniacul, ureea și acidul uric. În funcție de acești produși azotați ,există trei grupe de animale: amoniotelice, ureotelice și uricotelice.
Carnivorele sunt considerate specii ureotelice. Unele specii excretă și acid uric, dar este un produs de excreție minor. Glomerulii filtrează acidul uric, dar acesta este și excretat de tubii renali. Reabsorbția tubulară a acidului uric la pisică este totală. [Constantin 2006]
2.3 Eliminarea urinei
2.3.1 Organizarea structurală a căilor urinare extrarenale
Procesul de formare a urinei este continuu, în timp ce eliminarea urinei finale are loc intermitent. Urina ajunge intermitent în bazinetul renal în urma contracțiilor musculaturii netede de la nivelul submucoasei calicei renale, ceea ce determină o presiune mică a acesteia, de aproximativ 5-15 cm H₂O.
Ureterele fac legătura dintre bazinetul renal și vezica urinară și cu ajutorul peristaltismului propriu permit eliminarea urinei. Acestea sunt inervate parasimpatic (efect stimulator) și simpatic (efect inhibitor).
Viteza de propulsare a urinei către vezica urinară este de 2-3 cm/s. Atunci când lumenul ureterelor este mărit, iar pereții sunt destinși de către urină vor apărea contracții ale fibrelor musculare de la nivelul perețillor. În absența contracțiilor, ureterele au un lumen virtual, iar când se acumulează urină, acestea devin sinuoase, mărindu-și diametrul și lungimea. Atunci când distensia este exagerată apar durerea și scăderea debitului sanguin ipsilateral. Între uretere și vezica urinară există un sfincter funcțional dat de pătrunderea oblică a ureterelor prin peretele vezical. Destinderea vezicii urinare apropie pereții dorsali și ventrali ai ureterelor, închizând astfel lumenul acestora, ceea ce evită refularea retrogradă a urinei.
Vezica urinară este formată din corp, trigon și gât. Detrusorul permite vezicii să se mărească de 5-6 ori. Între micțiuni, urina stagnează în vezică, ducând astfel la ștergerea faldurilor mucoasei.
Vezica și uretra au o inervație asigurată de nervi simpatici, parasimpatici și somatici.
Inervația simpatică este dată de nervii hipogastrici. Fibrele senzitive ale acestor nervi adună excitații de la corpul și sfincterul intern al vezicii, iar cele motorii au origine la nivelul vertebrelor lombare L₁-L4 și se distribuie acelorași structuri. Excitarea acestor nervi relaxează detrusorul și contractă sfincterul intern, determinând umplerea vezicii, iar la mascul evită pătrunderea spermei în vezică pe parcursul ejaculării.
Nervii pelvici reprezintă parasimpaticul, iar fibrele senzitive și motorii ale acestora culeg excitațiile de la nivelul corpului și sfincterului vezicii. Fibrele motorii au originea la nivelul vertebrelor sacrale S1-S2. Excitarea lor determină contracția detrusorului și relaxarea sfincterului intern, realizând micțiunea ( eliminarea urinei din vezică în uretră).
Inervația somatică este dată de nervii pudenzi, care strâng excitațiile de la nivelul sfincterului extern al vezicii și al uretrei. Originea fibrelor motorii este în vertebrele sacrale S1-S3, iar acestea contractă sau relaxează sfincterul vezical, în mod voluntar. Vezica se golește și cu ajutorul unor neuroni motori somatici distribuiti la nivelul musculaturii striate abdominale, cu originea la nivelul L1-L4 [Constantin 1998].
2.3.2 Micțiunea
Micțiunea este un act fiziologic și reprezintă eliminarea urinei de la nivelul vezicii urinare în afara organismului, prin uretră. Micțiunea este controlată neuroreflex, dar și voluntar.
Când presiunea intravezicală depășește 25 cm H2O la pisică, apare senzația de iminență urinară, dată de impulsurile aferente recepționate de centri nervoși medulari și encefalici. Micțiunea apare în urma relaxării sfincterelor extern și intern vezicale și contracției detrusorului și a musculaturii abdominale. Ea se continuă până la golirea completă a vezicii pentru că sfincterele intern și extern sunt inhibate reflex prin stimularea receptorilor situați la nivel uretral de către fluxul urinar.
Micțiunea poate fi inhibată voluntar, dar doar până la anumite valori maxime, când micțiunea va apărea involuntar și spontan, doar prin reflexe medulare. Lezarea măduvei spinării lombo-sacrale va duce la pierderea controlului reflex al micțiunii, urinarea făcându-se prin „ prea plin”.
2.3.3 Particularitățile eliminării urinei la feline
La motan, urina se elimină în jeturi scurte și repetate, iar la femele, urinarea se face în jet continuu.
Micțiunea poate fi facilitată de recepționarea oftalmică a feromonilor aflați în urina cafre a fost eliminată anterior de alt animal, de emoții puternice, de masajul vezicii urinare. Carnivorele stimulează micțiunea nou- născuților prin lins la nivel abdominal.
Pe parcursul micțiunii, urina va curăța pereții uretri de bacterii, detritusuri celulare, depozite de mucus sau precipitate anorganice. [Constantin 2006]
2.4 Caracteristicile generale ale urinei
Compoziția urinei depinde de cea a plasmei sanguine și a lichidului intercelular, însă față de plasma sanguină nu are glucoză și proteine. Urina este formată din apă, substanțe organice și anorganice.
Substanțele anorganice sunt reprezentate de cloruri, carbonați, sulfați, fosfați, oxalați, urați și săruri mixte, de exemplu, fosfați amoniaco-magnezieni.
Substantele organice sunt: uree, acid uric, creatinină, pigmenți, vitaminele B și C, hormoni și produși de degradare ai acestora, enzime, mucus, celule epiteliale descuamate și leucocite.
Consistența urinei este apoasă.
Culoarea urinei este dată de derivații bilirubinei excretați prin filtrare glomerulară și este, de regulă, galben- roțietică.
Mirosul urinei este caracteristic fiecărei sprcii, dar poate fi influențat și de alimentație.
pH-ul urinei este acid la carnivore.
Volumul urinar la pisică este de 10-20 ml/kg/zi, iar limitele greutății specifice sunt 1,020 – 1,040. [Constantin 2006]
Examinarea Aparatului Urinar
Examinarea aparatului urinar se face printr-un examen funcțional și unul fizic.
3.1 Examinarea funcțională a aparatului urinar
Acest tip de examinare cuprinde semne generale și de organ. Semnele generale sunt reprezentate de transpirație exagerată, prurit, leziuni eczematoase la nivelul pielii, bronșite cronice date de eliminarea ureii la nivel pulmonar, mirosul amoniacal al aerului expirat și al pielii, durerea renală și apariția edemelor SC.
Semnele de organ urmăresc: (i) examinarea micțiunii (modul în care se realizează, frecvența micțiunii și volumul de urină), (ii) examinarea urinei (microscopic, biochimic și examen fizic), (iii) aprecierea CES-ului renal, prin proba diluției, proba concentrației, proba eliminării albastrului de metilen, determinarea raportului uremie-ureourie și determinarea coeficientului de epurare sangvină [Vlăgioiu 2008].
3.2 Examinarea fizică a aparatului urinar
Examenul fizic se face cu ajutorul metodelor generale și complementare pe segmentele aparatului urinar.
Inspecția se face întâi de la distanță și apoi din apropiere. La cea de la distanță se urmărește poziția coloanei vertebrale și a trenului posterior, cât și aspectul flancului.
Palpația se face transabdominal la animalele mici, examinatorul fiind situat înapoia animalelor.
Metodele complementare includ:
Cateterismul vezicii urinare, cu ajutorul tuburilor flexibile;
Examinarea radiologică: pe gol, prin urografie descendentă sau prin urografie ascendentă;
Examinarea ultrasonografică. [Vlăgioiu 2008]
Patologia Renală
4.1 Insuficiența renală acută
Uremia acută se manifestă prin imposibilitatea rinichilor de a face față cererilor organismului în ceea ce priveste excreția, metabolismul și funcția endocrină a acestora. Leziunile la nivel renal vor determina disfuncții metabolice, perturbări ale fluidelor, electroliților, balanței acido-bazice și creșterea uremiei.
Insuficiența renală acută (IRA) se asociază cu o creștere rapidă și progresivă a ureei serice și a creatininei, cu hiperkaliemie și acidoză metabolică sau chiar ambele. Oliguria și anuria sunt caracteristicile azotemiei crescute. Formele nonoligurice trebuie diferențiate de cele poliurice din boala renală cronică. Față de insuficiența renală cronică, IRA are potențial reversibil dacă animalele supraviețuiesc și leziunile renale dispar. Când diagnosticul este tardiv și afectarea renală este severă, rinichiul nu se mai reface din punct de vedere morfologic. Incidența uremiei acute este mai mică decât a bolii renale cronice, iar aceasta se poate asocia cu intervenții chirurgicale și alte boli. [Ettinger 2010]
4.1.1 Etiologie
4.1.1.1 Cauze prerenale
Filtrarea glomerulară este afectată de scăderea fluxului sangvin renal, manifestat prin hipoperfuzie sau printr-o rezistență vasculară crescută la acest nivel. Hemodinamica renală suferă modificări în șocul cardiogen, septic sau hipovolemic. [Ettinger 2010]
Renina este eliberată de aparatul juxtaglomerular ca răspuns al hipotensiunii renale și aceasta transformă angiotensinogenul în angiotensină I, care este mai departe convertită la angiotensină II de către enzimele de conversie. Angiotensina II crește presiunea sangvină prin vasoconstricție și determină reținerea sodiului și a apei prin mecaniste mediate de aldosteron.
4.1.1.2 Cauze intrinseci
Sunt reprezentate de o afectare a parenchimului renal, iar leziunile pot fi vasculare, glomerulare, tubulare sau interstițiale. Afecțiunile renale primare (pielonefrită, nefroză toxică) sau toxinele renale endogene/exogene pot induce IRA. Ischemia apărută în urma hipotensiunii, hipovolemiei prelungite sau a colapsului circulator, cât și vasoconstricția renală excesivă pot fi cauze intrinseci ale IRA. Alte cauze determinante pot fi NSAIDs, etilenglicolul, aminoglicozidele, amfotericina B și Cisplatinul. [Schmied 2012]
Ischemia severă poate fi consecința tromboembolismului arterei renale dat de cardiomiopatie sau infarct renal. IRA intrinsecă mai poate fi provocată de struguri, stafide, metale grele, doxorubicină, ifosfamidă sau liliac. Prin monitorizarea tensiunii arteriale putem interveni cu fluide, oxigen sau fluide transportatoare de oxigen, pentru a putea evita transformarea insuficienței prerenale în insuficiență renală. [Scherk 2013]
4.1.1.3 Cauze postrenale
Uremia postrenală apare în urma obstrucțiilor uretrei sau a vezicii urinare de către uroliți, coaguli sangvini sau dopuri de mucus. Dilatarea ureterală bilaterală poate crește suspiciunea de obstrucție la nivelul joncțiunii uretero-vezicale dată de carcinomul cu celule tranziționale. Ruperea vezicii urinare duce la uroperitoneu sau deversarea urinei la nivel retroperitoneal, alături de oligurie și uremie. Corecția se realizează prin intervenție chirurgicală.
4.1.1.4 Toxicitatea dată de etilenglicol (EG)
Doza la pisică este de 1,5 ml/kg EG. Etilenglicolul nu este toxic el însuși, ci metaboliții acestuia (se poate observa în Figura 1). Acesta este ingerat cu ușurință de feline, deoarece are gust dulce și este vâscos, fiind apoi absorbit la nivel gastrointestinal după trei ore de la ingestie. Semnele clinice sunt: depresie SNC (hiperosmolaritate), vomă, poliurie [Chew 2011].
Se observă trei faze în exprimarea semnelor clinice: semne ale SNC, semne cardiopulmonare și semne renale.
Semnele SNC includ: edeme și peteșii ale creierului, meningoencefalită sterilă și acumularea cristalelor de oxalați de calciu.
La nivel cardiopulmonar se observă peteșii pulmonare, pleurale și cardiace, degenerescențe miocardice, edem pulmonar, bronhopneumonie sterilă și insuficiență cardiacă congestivă.
Rinichiul prezintă tubii proximari dilatați, degenerescențe și necroze tubulare, inflamație interstițială și edem.
Progresia rapidă de la poliurie la oligoanurie este specifică intoxicației cu EG. Antidotul care se poate folosie este etanolul sau 4-metilpirazolul.
Figura 1- Căile metabolice ale conversiei EG în metaboliți citotoxici [Chew 2011]
4.1.1.5 Toxicitatea dată de aminoglicozide (AG)
Neomicina este cea mai nefrotoxică, iar streptomicina are cel mai mic potențial nefrotoxic. Un mare grad de toxicitate renală îl are și gentamicina. AG se elimină prin filtrare glomerulară, însă o mică parte este reabsorbită la nivel tubular și se acumulează în special în cortexul renal. Diagnosticul se pune pe baza creșterii bruște a creatininei, imediat după administrarea AG.
4.1.1.6 Toxicitatea dată de ingerarea florilor de liliac
Chiar și dozele foarte mici sunt toxice pentru pisici, În primele 18-24 ore apar: anuria, voma, anorexia, letargia și polidipsia.
Diagnosticul se pune prin observarea în vomă a bucăților de liliac, pe baza letargiei, renomegaliei și a durerii abdominale. Testele de laborator relevă o azotemie severă și o creatinină între 15-20 mg/dl.
4.1.1.7 Toxicitatea dată de NSAIDs
Pisicile nu metabolizează antiinflamatoarele nesteroidiene la fel de bine ca și câinii, din cauza activității scăzute a enzimei glucuroniltransferază. IRA dată de NSAIDs este rezultat al ischemiei, nu al nefrotoxicității directe. Producția la nivel renal de prostaglandine (NSAIDs inhibă COX1 și COX2) afectează fluxul renal sangvin și presiunea intraglomerulară, dar și sistemul renină-angiotensină-altosteron, deoarece este stimulată eliberarea reninei. Semnele clinice sunt anorexia, voma, hematemeza și melena [Chew 2011].
4.1.1.8 Intoxicația dată de ifosfamidă
Ifosmafida este un derivat alchilant folosit ca terapie pentru unele tumori maligne. Dacă este supradozată, aceasta poate determina IRA, cistită hemoragică sau sindrom Fanconi. [Zhang 2007]
4.1.2 Patogeneza
Ischemia și toxinele determină leziuni tubulare acute manifestate prin necroză și apoptoză.
Se întalnesc patru tipuri de alterări patologice și funcționale:
Scăderea coeficientului de ultrafiltrare glomerulară la nivelul capilarelor și a permeabilității;
Obstrucții ultratubulare;
Scurgerile retrograde ale filtratului peste epiteliul întrerupt;
Vasoconstricția intrarenală și hipoxia medularei renale.
Vasoconstricția inițiată de angiotensina II sau de alte substanțe vasoactive (tromboxan A2, leukotriene C4 și D4, adenozine) sau contracția dată de ischemie sau toxine, vor determina reducerea suprafeței de filtrare glomerulară.
Obstrucțiile intratubulare sunt determinate de celulele epiteliale descuamate sau de detritusul celular combinat cu proteinele intratubulare. Alte cauze ale obstrucțiilor pot fi date de pigmenții hemului, depozitele de cristale (ex.: oxalație de calciu), sau de compresiunile extratubulare (edem interstițial, inflamații). Astfel, presiunea hidrostatică crește, iar cea de ultrafiltrare scade.
Fluxul sangvin renal se redirecționează către cortex pentru a maximiza filtrarea glomerulară, ducând astfel la hipoxie profundă a medularei.
4.1.3 Consecințe clinice ale uremiei acute
Se referă la:
Excreție: apă, potasiu, fosfor, azot, medicație;
Reglare: volumul fluidelor, electroliți, acizi, baze, presiune sangvină;
Funcția endocrină: calcitriol, hormon paratiroidian, eritropoetină.
4.1.4 Afectarea balanței fluidelor
La examinarea inițială, cele mai multe animale sunt hipovolemice și deshidratate în urma pierderilor gastrointestinale, hemoragiilor și a aportului inadecvat. Această deshidratare duce la hipoperfuzie renală și predispune la ischemie. În schimb, fluidoterapia agresivă determină hipervolemie și hiperhidratare, cu apariția edemului pulmonar, a efuziunilor pleurale și a hipertensiunii histemice. [Ettinger 2010]
Capacitatea rinichiului de a reabsorbi apa se reflectă în greutatea specifică a urinei. O altă modalitate de a verifica funcția renală o reprezintă proteinuria. [Scherk 2013]
Atât în medicina umană, cât și în cea veterinară, în IRA se folosește administrarea intravenoasă de fluide și terapie vasodilatatoare renală. Când rinichii prezintă leziuni, se poate folosi și terapia continuă pentru înlocuirea renală. Astfel, se elimină din organism produșii de catabolism și diferite toxice endo/exogene, dar cel mai mare beneficiu este că această terapie oprește avansarea disfuncțiilor sistemice, ceea ce le conferă rinichilor timp de recuperare. Tehnicile folosite pentru înlocuirea renală sunt: dializa peritoneală și dializa extracorporală intermitentă (hemodializa). [Landerville 2004]
4.1.5 Semne clinice
Prima manifestare a IRA o reprezintă scăderea ratei de filtrare glomerulară, ceea ce va duce la o creștere a azotului sangvin. Semnele clinice sunt reprezentate de polidipsie, greață, vomă, letargie, anorexie, slăbiciune musculară, deshidratare și poliurie/oligurie/anurie. În cazurile severe se întâlnesc halitoză, ulcere bucale, durere abdominală, la palparea rinichilor se observă că aceștia sunt măriți și aritmii. La examenele de laborator vor apărea BUN și creatinina crescute, hiperfosfatemie, hiper/hipokaliemie, acidoză. Cazurile avansate de uremie sunt însoțite de ulcerații gastrointestinale, anemie, encefalopatie și disfuncții cardiace.
Abilitatea rinichiului de a se vindeca în urma unei intoxicații acute depinde de: doza ingerată, tipul toxicului, de procentul funcțional din parenchimul renal, de prezența și severitatea afecțiunilor secundare uremiei (ex.: mineralizarea țesuturilor moi). [Gwaltney Brant 2012]
Uremia se exprimă clinic la BUN cu valori mai mari de 80 mg/dl, iar creatinina la valori mai mari de 4 mg/dl după rehidratare. [Scherk 2013]
În IRA prerenală se întâlnesc: deshidratare, puls femural slab perceptibil. Rinichii au dimensiuni normale și nu sunt dureroși, iar tractul urinar inferior este normal.
În IRA intrinsecă apar: respirație uremică, ulcere bucale, paloarea mucoaselor ar trebui să fie absentă (așa cum este în insuficiența renală cronică), febră (în nefrită), hipotermie (în nefroză, dar și la animalele aflate în apropierea morții), deshidratare (pierderi prin vomă, diaree, lipsă aport apă și hrană), hiperhidratare (administrarea fluidelor intravenos în exces), bradicardie/aritmie atunci când se întâlnește și hiperkaliemia. [Chew 2011]
În afecțiunile postrenale se observă retenția urinară, alături de disurie, strangurie sau prezența calculilor. Se mai întâlnesc manifestări dismetabolice și toxice, rezultate în urma progresiei uremice: abatere, depresie/hiperexcitabilitate, normotermie și apoi hipotermie, vomă, deshidratare, diaree. [Ettinger 2010]
Paraclinic, se întâlnesc azotemie și creatininemie crescute, dar și hipoproteinemie. [Ioniță 2013]
4.1.6 Diagnostic
În IRA prerenală, clinicianul trebuie să caute cauzele nonrenale care dau deshidratare și hipoperfuzie. Trebuie realizate: un examen clinic complet, anamneza, teste imagistice (radiografie si ecografie) și teste de laborator. Azotemia prerenală poate avea drept cauze: voma severă, hipoadrenocorticism, diareea severă, boala obstructivă gastrointestinală cu reținerea fluidelor în lumenul intestinal, șocul hipovolemic, insuficiența cardiacă și alte cauze ale deshidratării.
Diagnosticul în IRA intrinsecă se stabilește în urma interpretării anamnezei, examinării animalului și a testelor de urină, imagistice, dar și a biochimiei serice și a hematologiei. Probele de urină și sânge se recoltează înainte de terapia cu fluide și cea medicamentoasă.
La hemogramă, anemia nu se întâlnește, dar se pot întâlni hemoragii date de ulcerațiile GI. Leucograma poate fi normală sau poate evidenția neutrofilie și limfopenie ca răspuns la stres.
La analiza urinei, aceasta va deveni diluată chiar dacă animalul este oliguric/nonoliguric; greutatea specifică este 1,007 – 1,017 (izostenurie); se pot întâlni: proteinurie, hematurie și glucozurie, dar și prezența oxalaților (intoxicația cu EG).
Biochimia serică exprimă BUN și creatinina mărite și cu valori în creștere până cauza va fi eliminată. Pe baza creșterii celor doi parametri nu se poate face diagnosticul diferențial dintre IRC și cele trei forme ale IRA. Uremia acută se poate asocia și cu creșterea concentrației fosforului, a potasiului și cu scăderea concentrației sau cu o concentrație normală a calciului. Acidoza metabolică este mai severă în IRA decât în cazurile de IRC compensate.
La radiografie, rinichii pot avea dimensiuni normale sau pot fi măriți în uremia acută. Pielografia intravenoasă este contraindicată din cauza potențialului nefrotoxic. Ecografia relevă informații despre ecogenitatea corticalei și a medularei, care poate fi crescută. Aspectele normale nu exclud IRA intrinsecă, iar dacă rinichii au dimensiuni normale nu se pot diferenția IRA de cea cronică. În intoxicația cu EG, rinichii apar extrem de hiperecogeni. [Chew 2011]
4.1.7 Prognostic
Leziunile tubulare ușoare spre moderate, asociate cu menținerea membranei bazale dau un prognostic rezonabil în ceea ce privește regenerarea tubulară. Regenerarea în leziunile necomplicate începe la aproximativ 7-10 zile după producerea leziunii. În cazurile ușoare, recuperarea are loc în doua-trei săptămâni. În situațiile în care nefronii au fost blocați în întregime de calculi sau detritus sau dacă s-a pierdut integritatea membranei bazale, regenerarea poate fi incompletă sau boala se poate transforma în insuficiență renală cronică. [Gwaltney Brant 2012]
Prognosticul depinde de cauză, de extinderea leziunilor și de posibilitatea de a stabili diagnosticul și de a institui terapia. IRA este o afecțiune frecvent fatală. Recuperarea este mai bună pentru animalele care prezintă cauze infecțioase și mai gravă pentru cele intoxicate și care prezintă cedarea și a altor organe. [Ettinger 2010]
4.1.8 Tratament
Se recomandă terapie specifică pentru tratarea cauzei, dar și tratament de susținere în funcție de stadiul insuficienței renale, de statusul acido-bazic, electrolitic și nivelul fluidelor animalului. Dozele medicației cu excreție renală trebuie reduse sau se mărește intervalul de administrare. Toate animalele ar trebui să primească antibiotice împotriva uropatogenilor până ce infecția va fi exclusă.
Cea mai importantă este terapia intravenoasă, însă trebuie monitorizate funcția renală, electroliții și nivelul acido-bazic. În aceeași măsură trebuie efectuate și testele paraclinice (analizele sangvine, imagistica aparatului urinar și analizele de urină). Volumul de fluide se calculează, inițial, în funcție de greutatea corporală și gradul de deshidratare. Deficitul trebuie combătut în maximum șase ore, pentru a restaura fluxul sangvin renal. Apoi, trebuie adăugate și pierderile prin vomă și diaree.
Se monitorizează producția de urină în primele ore cu ajutorul unui cateter urinar, însă trebuie acordată atenție infecțiilor ascendente dată de acest cateter.
Se poate administra o soluție izotonică poliionică, de exemplu Ringer, însă dacă este prezentă hiperkaliemia se administrează ser fiziologic 0,9%. După combaterea deshidratării, fluidoterapia se face în funcție de concentrația electroliților.
O altă complicație este acidoza, însă terapia alcalinizantă se recomandă doar când pH-ul sangvin este mai mic de 7,2 sau bicarbonatul seric este mai mic de 14 mEq/l după corectarea deficitului de fluide.
Hiperkaliemia – poate da un prognostic grav bolii dacă animalul este oliguric/anuric. Animalele care prezintă hiperkaliemie severă, asociată cu anormalități cardiovasculare trebuie să primească terapie specifică pentru a scădea nivelul potasiului.
Hipokaliemia – poate apărea în timpul folosirii diureticelor și se recomandă administrarea KCl, chiar dacă semnele clinice apar de la valoarea de 2,5 mEq/l.
Voma – este o consecință a gastritei uremice. În acest caz, se administrează medicație care inhibă aciditatea gastrică: (i) antagoniști pentru receptorii histaminici (famotidină 0,5 – 1 mg/kg/24h sau ranitidină); (ii) inhibitori de pompă protonică (omeprazol 0,7 mg/kg/24h); (iii) antivomitive centrale (metoclopramid – antagonist dopaminergic 0,2 – 0,5 mg/kg/8h sau în CRI 1 – 2 mg/kg/24h IV, ondasetron 0,1 – 0,2 mg/kg/8h SC sau 0,5 mg/kg IV doza inițială și apoi 0,5 mg/kg/1h în CRI).
O altă consecință a IRA o reprezintă hipertensiunea arterială. În această situație se reduce volumul de fluide, se administrează diuretice sau se realizează dializa pentru a înlătura excesul fluidelor, chiar dacă animalul este oliguric sau anuric. Tratamentul este limitat, deoarece majoritatea antihipertensivelor se administrează pe cale orală, această cale fiind inabordabilă dacă voma este prezentă. Antihipertensivele orale sunt amlodipină 0,625 – 1,25 mg/kg/24h, inhibitorii de enzimă de conversie: enalapril 0,25 – 0,5 mg/kg/12-24h și benazepril 0,25 – 0,5 mg/kg/24h.
Suportul nutrițional – este important deoarece animalele se află într-o balanță negativă. Nutriția enterală se poate face utilizând un tub de esofagostomă sau gastrostomă, dacă animalele nu vomită, altfel se asigură nutriție parenterală.
Managementul animalelor oligurice/anurice – imediat cum animalul a fost rehidratat, fluxul de urină trebuie să crească rapid la 2 – 5 ml/kg, în funcție de rata de administrare a fluidelor. Dacă producția de urină nu este suficientă, trebuie evaluat întai volumul sangvin circulator. Dacă animalul este normovolemic, rata da administrare a fluidelor trebuie micșorată pentru a evita hiperhidratarea. Se calculează „intrările” și „ieșirile” pentru a administra volumele corecte de fluide. Terapia specifică include, ca primă linie, folosirea diureticelor în bolus în doză de 0,66 – 1 mg/kg, urmată apoi de folosirea lorîn CRI în aceeași doză. Primul diuretic folosit este furosemidul, iar dacă acesta nu dă rezultate se folosesc diureticele osmotice (manitol în bolus de 0,5 – 1 mg/kg, bolusul se poate repeta la 4-6h sau se administrează în CRI în doză de 1 – 2 mg/kg/min). Pe lângă efectul diuretic, manitolul inhibă eliberarea reninei prin efectul hiperosmotic la nivel tubular. La pisici, dopamina crește producția de urină în absența fluxului sangvin renal sau a ratei de filtrare glomerulară, prin stimulare α-adrenergică, determinând creșterea output-ului cardiac. Ultima componentă a acestei terapii o reprezintă dializa peritoneală. [Hoskins 2007]
Uremia acută deteriorează imunitatea animalelor prin acumularea de toxine. Factorii favorizanți sunt reprezentați de ulcerații GI, catetere IV sau urinare, tuburile pentru nutriție, realizarea dializei peritoneale sau a hemodializei. Uremia atenuează răspunsul febril. Se recomandă realizarea unei asepsii riguroase și a unei antibioterapii timpurie. În cazul intoxicațiilor, hemodializa este recomandată cât mai rapid. Chiar și dializa peritonează poate elimina o varietate de toxine, însă tratamentul e mai puțin eficient decât în cazul hemodializei. [Ettinger 2010]
4.2 Insuficiența renală cronică (IRC)
IRC este cea mai des întâlnită boală de rinichi la majoritatea felinelor. Această afecțiune se caracterizează prin leziuni structurale ireversibile. [Ettinger 2010] Azotemia nu apare până când 75% sau mai mult din numărul nefronilor devin nefuncționali. Izostenuria se manifestă când populația nefronilor devine în proporție de 66% nefuncțională.
Funcțiile renale afectate sunt:
Excretorie – se rețin anumite substanțe (uree, creatinină);
Reglatoare – reabsorbția și secreția suferă anormalități;
De descompunere – apar disfuncții hormonale, deoarece peptidele (hormoni) nu mai sunt transformate;
Endocrină – scade producția de eritropoetină și calcitriol. [Chew 2011]
4.2.1 Evoluția bolii renale cronice
Evoluția este de tip stadial și implică (se poate observa și în Figura 3 și Figura 3):
Reducerea capacității funcționale (fără semne clinice);
Insuficiența renală (fără semne clinice);
Azotemia (retenția azotată);
Uremia
Trebuie diferențiată IRC de boala renală cronică (BRC), în insuficiența renală cronică, mecanismele compensatorii ale funcției renale au devenit insuficiente si ineficiente în eliminarea metaboliților, menținerea homeostaziei și realizarea funcției endocrine, iar BRC se manifestă prin afectare morfologică a parenchimului renal. În anumite situații rinichiul congener compensează și nu apar semne clinice. [Codreanu 2011]
Figura 3 – Clasificarea IRC bazată pe concentrația creatininei serice [Ettinger 2010] (continuare)
4.2.2 Etiologie
Cauzele IRC sunt:
Nefrita tubulointerstițială cronică;
Pielonefrita cronică (greu de diferențiat histologic de nefrita tubulointerstițială cronică);
Glomerulonefrita cronică;
Amiloidoză;
Boala renală polichistică (rasa Persană);
Nefropatia hipercalcemică;
Progresia IRA;
Uropatie obstructivă cronică (hidronefroză consecutivă obstrucției ureterale);
Neoplazie (limfom renal);
Acromegalie (hormon de creștere în exces) – renomegalie;
Nefrita piogranulomatoasă rezultată în urma peritonitei infecțioase feline;
Nefropatia hipopotasiemică;
Toxicitate cronica;
Hipertensiune sistemică primară [Chew 2011]
Boala cardiacă poate fi precursor al bolii renale cronice. Modificări ale pulsului și circulației sangvine sistemice implică o serie de răspunsuri compensatorii: crește rezistența vasculară sistemică, se activează anumiți factori neurohormonali, sunt implicate sistemul renină-angiotensină-aldosteron, sistemul nervos simpatic și are loc eliberarea vasopresinei. Astfel, se menține tensiunea arterială, dar scade debitul sangvin renal.
Factorii neurohormonali determină retenția sodiului și a apei, ceea ce va înrăutăți funcțiile miocardică și renală. Sistemul renină-angiotensină-aldosteron inițializează și menține edemele. Creșterea secreției de renină duce la stimularea angiotensinei II și a sistemului nervos simpatic, apărând astfel o rezistență crescută a sistemului vascular. Angiotensina II are și efect vasoconstrictor sistemic, crește și sinteza aldosteronului, care va mări reabsorbția sodiului și retenția acestuia. Astfel apar edemele și congestia pulmonară. [Mănescu 2011]
4.2.3 Fiziopatologia
În IRC, rata de filtrare glomerulară a nefronilor rămași crește în urma dilatării arteriolelor aferentă și eferentă. Cea aferentă se dilată mai mult, ceea ce va duce la creșterea fluxului sangvin din capilare și al plasmei. Are loc creșterea ratei de filtrare glomerulară prin hipertensiune glomerulară. În cele din urmă glomerulul se va scleroza prin mișcările proteinelor la acest nivel. Restricția proteică poate reduce aceste schimbări, iar inhibitorii de enzimă de conversie vor scădea hipertensiunea prin dilatarea arteriolei eferente.
Hiperfosfatemia determină mineralizări interstițiale cu inflamații și fibroză. Restricția alimentară de fosfați încetinește progresia bolii și scade concentrația calciului la nivelul celulelor renale, reducând astfel leziunile celulare mediate de calciu. Nefronii funcționali se adaptează prin creșterea sau scăderea absorbției sau a secreției tubulare. Nu are loc adaptarea și în ceea ce privește ureea și creatinina.
Când sodiul este reținut în organism are loc și reținerea apei și există tendința de a se forma edemul și de a apărea hipertensiunea.
Secreția potasiului la nivel tubular crește astfel încât să prevină hiperkaliemia. În IRA nu are loc această adaptare, hiperkaliemia fiind o manifestare obișnuită, mai ales în obstrucțiile postrenale sau rupturile de la nivelul tractului urinar. De obicei, IRC este însoțită de hipopotasiemie, cauzele fiind scăderea acestui electrolit din rație și a hiperaldosteronismului.
În ceea ce privește excreția fosforului, are loc o adaptare parțială. Concentrația fosforului crește, iar compensatoriu scade cea a calciului, astfel este stimulată secreția hormonului paratiroidian. Are loc decalcifierea osoasă, ceea ce poate duce la apariția fracturilor. Absorbția calciului la nivel intestinal este scăzută, deoarece are loc o sinteză scăzută a vitaminei D de către rinichi. Hiperfosfatiemia determină avansarea bolii prin mineralizările interstițiale, inflamație și fibroză. [Maddison 2010]
În țesuturile distruse se înlocuiesc celulele afectate cu celule de același tip și/sau cu țesut fibros în urma răspunsului inflamator. Rinichii au capacitatea de autoreparare în urma intoxicațiilor sau a ischemiei. Repararea se face prin proliferarea celulelor epiteliale, iar menținerea intactă a membranei bazale are un rol foarte important. Vindecarea prin cicatrici fibrotice locale apare în urma afectării severe a parenchimului, de exemplu în pielonefrite sau infarcte. Însă, poate avea loc și o fibrozare excesivă ce duce la expansiunea matricei extracelulare și distrugerea treptată a parenchimului. Se acumunează proteine ale matricei extracelulare la nivelul spațiului tubulointerstițial și se pierde microvascularizația renală, se infiltrează celule mononucleare, se dilată și se atrofiază tubii, după cum se poate vedea în Figura 4 [Lawson 2015]
Figura 4 – Fibroză interstițială și inflamație la nivelul corticalei [Lawson 2015]
Excreția ionilor de hidrogen este menținută până când numărul celulelor tubulare poate produce amoniac. Când este depășită capacitatea de tampon a rinichilor, apare acidoza metabolică. [Maddison 2010]
4.2.4 Semne clinice
Se întâlnesc următoarele semne clinice: poliurie, polidipsie, depresie, diaree, vomă, anorexie, osteodistrofie renală, anemie și deteriorare neurologică.
O pierdere a 70 – 85% din capacitatea funcțională a rinichiului determină apariția semnelor clinice. Unul dintre primele semne observate de către proprietari este consumul ridicat de apă și creșterea urinării. Aceste efecte apar în urma incapacității de a concentra urina, animalul având micțiuni repetate și cu volume crescute de urină. Polidipsia apare pentru a compensa pierderile prin urină. Pisicile devin uremice destul de repede, astfel că ele prezintă pentru o perioadă scurtă poliurie/polidipsie.
Azotemia se referă la acumularea azotului în sânge, azot care intră în compoziția BUN și/sau a creatininei. Uremia reprezintă acumularea ureei la nivel sangvin și determină apariția semnelor clinice asociate insuficienței renale. Uremia determină scăderea apetitului sau anorexie, vomă, depresie, perturbări ale electroliților si pH-ului, ulcere la nivelul mucoaselor și pierdere în greutate. Unele animale de companie prezintă diaree cronică și semne neurologice.
Alterările metabolismului calciului și fosforului dau secundar hiperparatiroidism renal, care poate cauza osteodistrofie. Incapacitatea rinichiului de a produce eritropoetină duce la apariția anemiei normocitare normocrome. [Case 2011]
Alte semne clinice întâlnite sunt: pruritul, dermatitele recidivante, eczemele. [Scheikh 2014]
Minisindroamele secundare IRC sunt reprezentate de stomatitele cu halenă uremică, afecțiunile recidivante ale căilor respiratorii anterioare și scăderea rezistenței la efort [Ioniță 2013].
4.2.5 Diagnosticul
Se poate stabili cu ușurință, însă IRC trebuie diferențiată de IRA. Paraclinic se recurge la hemogramă (anemie), biochimie sangvină (uree, creatinină, fosfor, calciu, electroliți) și analize de urină. Cu ajutorul analizelor de urină se poate stabili dacă azotemia are cauze prerenale, renale sau postrenale, prin evaluarea greutății specifice. Examinarea macroscopică a probelor de urină diferențiază infecțiile tractului urinar inferior de cel superior.
Ca diagnostic diferențial se includ hipercalciemia, diabetul insipid, diabetul zaharat, piometrul, hipoadrenocorticismul, IRA etc.
Prezența depozitelor în urină indică o patologie renală. Aceste depozite conțin proteine și celule care se formează în porțiunea ascendentă a ansei Henle și în tubul distal. Creșterea concentrației proteinelor indică o afectare glomerulară sau ultimul stadiu al bolii renale. Chiar și o infecție a tractului urinar determină proteinurie [Maddison 2010]. Proteinuria indică progresia bolii renale și poate fi înlăturată prin administrarea inhibitorilor de enzimă de conversie [Corbett 2003].
Radiografiile au valoare limitată în diagnosticarea insuficienței renale. Se poate evalua marimea rinichilor, însă nu o putem diferenția pe cea cronică de cea acută, decât dacă aceștia sunt mai mici decât normalul. În ceea ce privește nefrolitiaza și/sau urolitiaza, radiografiile sunt foarte utile.
Ultrasonografia oferă informații despre leziunile structurale, cum ar fi: hidronefroza, boala polichistică renală sau prezența unor mase intrarenale și poate diferenția IRA de IRC [Maddison 2010].
4.2.6 Prognosticul
În majoritatea cazurilor este grav, cel mai important rol avândul numărul nefronilor afectați [Ioniță 2013].
4.2.7 Tratament
Pentru a administra corect IRC trebuie stabilită, în primul rând, cauza. Terapia specifică se aplică indiferent dacă nu se identifică în timp util etiologia.
Pentru a reduce inflamația glomerulară trebuie administrat tratamentul care oprește extinderea proteinuriei și a edemului asociat. Hipoalbuminemia este principala cauză a edemului. Proteinuria poate fi combătută cu ajutorul unei diete cu restricție proteică și/sau administrarea inhibitorilor de enzimă de conversie a angiotensinei. Se pot administra în acest scop: enalapril 0,5 – 2 mg/kg/24h sau benazepril 0,25 – 2 mg/kg/24h.
Pentru edem se administrează diuretice de ansă: furosemid 1 – 2 mg/kg PO la 8/12h, cu toate că determină deshidratare și înrăutățește funcția renală.
Se cunosc foarte puține date despre pacienții cu sindrom nefrotic și glomerulonefrită imunmediată.
Alte boli renale asociate IRC-ului includ infecții bacteriene renale, pseudochiștii perirenali, nefrolitiaza și limfosarcomul renal. În aceste situații se tratează cauza primară [Brown 1998].
Managementul nutrițional are patru obiective:
Să se administreze suficientă energie pentru a menține o condiție fizică optimă;
Să reducă manifestările clinice ale uremiei;
Să minimalizeze perturbările fluidelor, electroliților și acido-bazice;
Să încetinească progresia bolii. [Danks 2015]
Aportul energetic neproteic este asigurat de glucide și grăsimi. Grăsimile cresc densitatea energetică a hranei și reduc disconfortul gastric și voma. În rația animalelor afectate de IRC se găsește proteină în cantitate foarte mică, o proteină de bună calitate.
Reducerea inflamației se poate asigura prin administrarea acizilor grași omega 3 și omega 6, care au capacitatea de a reduce tensiunea arterială, de a îmbunătăți metabolismul lipidic și de a ameliora rata de filtrare glomerulară. Se recomandă ca animalele să dispună de lichide la discreție, excepție când acestea prezintă blocaj renal, unde se recomandă efectuarea dializei peritoneale sau a hemodializei.
Dializa peritonează presupune introducerea în cavitatea peritoneală a serului fiziologic și extragerea acestuia la câteva ore. Acest mijloc terapeutic se poate realiza de câteva ori pe zi. Odata cu extragerea lichidului se elimină și o parte din metaboliții toxici (dializa intermitentă) [Codreanu 2015].
Principiul dializei peritoneale constă în difuzia soluției printr-o membrană semipermeabilă. Epurarea sângelui de toxine are loc prin traversarea soluțiilor aflate în concentrația cea mai mare. Pot fi utilizate catetere 14G sau simple și catetere drepte, dar acestea se pot acoperi de fibrină sau de epiploon. Mai există și catetere în disc, orificiile acestora neprezentând risc de înfundare. Cateterele se implantează în condiții de asepsie, pe linia albă sau paramedian, lateral de cicatricea ombilicală. Dializa peritoneală poate fi continuă sau intermitentă. În cea continuă se folosesc două canule, cu ajutorul cărora are loc un flux continuu al dializatului.
Complicațiile dializei sunt: obstrucția orificiului cateterelor și peritonita. Dializa peritoneală este o metodă de bază în tratarea afecțiunilor renale (acute/cronice), mai ales la animalele mici la care nu se poate realiza hemodializa [Vițălaru 2014].
În ceea ce privește hiperfosfatemia, principalul mod de a trata acest lucru constă în administrarea unei diete adecvate (restricție fosfor) [Brown 1998]. Pentru a scădea și retenția azotată se administrează agenți de cuplare, de exemplu Ipakitine (chitosan). Ipakitine-ul este obținut din carapacea unor crustacei, fiind fără valoare calorică. Este o fibră dietetică, ce are o digestie minimă, iar în cea mai mare parte se cuplează cu metaboliții toxici și se elimină la exterior. Produsul dispune de un liant fosfatic, cu ajutorul căriua reduce fosfatemia. Doza este de 1 g / 5 kg greutate corporală, de două ori pe zi. Un alt produs care reduce azotemia în stadiile II – IV în reprezintă Azodyl-ul. Acesta conține bacterii capabile de a reduce azotemia. Poate fi administrat împreună cu Ipakitine-ul [Codreanu 2015].
La pisicile cu afecțiuni renale se întâlnește și stresul oxidativ care va determina o progresie prin glomeruloscleroză și fibroză interstițială. În această situație, terapia trebuie să includă și antioxidanți. Pacienții cu IRC pot deveni hipopotasiemici, de aceea, acest electrolit trebuie avut în vedere în determinarea biochimiei sangvine. Trebuie administrate suplimente cu potasiu. Acidoza apărută în boala renală necesită administrarea unor agenți alcalinizanți (bicarbonat). Pentru a combate voma, se includ în terapie și antihistaminicile specifice receptorilor H2: ranitidină 1 – 2 mg/kg/12h, famotidină 1 mg/kg/24h și antivomitive centrale.
Anemia întâlnită în BRC este normocitară, normocromă și neregenerativă și apare din cauza scăderii sintezei de eritropoietină la nivel renal. Creșterea hematocritului se face prin administrarea eritropoietinei, în doză de 50 – 100 UI/kg SC de două-trei ori de săptămână. Hipertensiunea sistemică poate duce la hemoragii sau desprinderi retiniene, crize și hipertrofie cardiacă. În această situație se folosesc antihipertensive inhibitorii de enzimă de conversie [Brown 1998].
5.MATERIALE ȘI METODE DE LUCRU
5.1.EXAMENUL CLINIC
Rezultatele obținute în urma examinării clinice orientează clinicianul în stabilirea unui diagnostic de suspiciune Metodele de investigație clinică sunt reprezentate de inspecție, prin care se observa marile funcții, halena, urinarea și de palpație, care oferă date despre sensibilitate. Dacă la palparea rinichilor sau a vezicii se observă o sensibilitate crescută, se suspicionează o inflamație, iar dacă vezica urinară este destinsă, cu aspect de „glob vezical”, diagnosticul se orientează către o obstrucție la nivelul inferior a tractului urinar.
Termometria este utilă, deoarece în intoxicațiile uremice sau în starile toxice, temperatura corporală va scadea până la limita inferioară sau chiar sub aceasta.
Anamneza poate releva date despre frecvența urinării și despre volumul de urină eliminat de către animal, despre substanțele consumate de animal, ce au potențial toxic și despre istoricul medical al animalului.
O atenție deosebită trebuie să se adreseze și examinării afecțiunilor secundare, rezultat al insuficienței renale.
5.2.EXAMENUL PARACLINIC
5.2.1.INVESTIGAȚII HEMATOLOGICE
Prin examenul hematologic am urmărit evidențierea modificărilor anumitor parametri sangvini ale animalelor aflate sub tratament. Probele de sânge s-au recoltat pe EDTA (acidul dietilentetraaminoacetic). Linia roșie s-a investigat prin constantele eritrocitare directe (număr globule rosii, hematocrit, hemoglobină) și constantele eritrocitare derivate (VEM, HEM, CHEM). În ceea ce privește linia albă,s-a realizat un examen cantitativ (numărul leucocitelor) și unul calitativ (exprimarea procentuală a categoriilor de leucocite în cadrul formulei leucocitare). Prin examenul hematologic se urmărește și numărul trombocitelor.
5.2.2.INVESTIGAȚIILE BIOCHIMICE
S-au recoltat probe de sânge, care inițial s-au ținut la temperatura camerei. Acest lucru favorizează retracția cheagului și evidențierea serului. Probele au fost expediate către laboratorul facultății, unde determinările parametrilor biochimici s-au realizat prin meode titrimetrice.
Parametrii modificați s-au interpretat în strânsă legătură cu rezultatele obținute în urma examenului clinic. Principalii indicatori ai funcției renale sunt: Ureea, Creatinina, Proteina Totală, Albuminele, Acidul uric, Glucoza, Alaninaminotransferaza (GPT) și Aspartataminotransferaza (GOT).
5.2.3.EXAMENUL URINEI
Acest examen cuprinde analiza macroscopică, fizică, chimică, microscopică și chiar bacteriologică a urinei.
Macroscopic, se obțin date despre culoare, miros, transparență, spumare, prezența sau absența depozitelor sau a flocoanelor, uneori a urmelor de sânge.
Prin examenul fizico-chimic se determină pH-ul, densitatea sau greutatea specifică și compoziția chimică a urinei. În ceea ce privește compoziția chimică, pot apărea substanțe străine date de anumite leziuni ale glomerulilor (lipide, proteine) sau de unele leziuni tubulare, care determină reducerea capacității de reabsorbție ( glucoză). Când este vorba de leziuni renale iatrogene, medicamentele se vor regăsi în urină.
Sumarul de urină se bazează pe folosirea unor stripuri urinare și oferă date despre densitate, pH-ul urinei, leucocite, nitriți, proteine, glucoză, corpi cetonici, urobilinogen, bilirubină și sânge sau hemoglobină.
Sedimentul urinar cuprinde elemente origanizate, reprezentate de celule epiteliale, eritrocite, leucocite, cilindrii, bacterii, fungi, levuri, spermatozoizi și celule neorganizate, formate din cristale, pigmenți și picături de grăsime. În urina normală, se ragăsesc în mod fiziologic, atât lemente organizate, cât și neorganizate. Pentru a obține un sediment urinar se aplică centrifugarea pentru 5-10 minute la 2000-3000 rotații/minute, iar sedimentarea se face prin metoda gravimetrică. Cu o pipetă Pasteur se extrage o cantitate de 10-20 µl din depozit, se etalează pe o lamă, peste care se pune o lamelă, evitând prezența aerului între cele două. Examinarea are loc la microscop, cu obiective crescătoare, unde se apeziaza forma, transparența, culoarea, modul de aglomerare al cristalelor , dar și numărul, morfologia, modul de agregare al celulelor, iar în ceea ce privește bacteriile se apeciază numărul, forma și modul de agregare.
5.2.4.INVESTIGAȚIILE ULTRASONOGRAFICE
Pregătirea pentru realizarea unui examen ecografic constă în poziționarea animalelor în decubit dorsal, tunderea acestora și aplicarea gelului transonic la nivelul zonei cutanate de interes. Imaginile ecografice relevante au fost printate și prezentate sub formă de imagini foto. Se apeciază întreg aparatul urinar și se fac referiri asupra modificărilor de ecostructura și ecogenitate.
5.2.5.INVESTIGAȚIILE RADIOLOGICE
Imaginile radiologice pot fi utile în depistarea anumitor afecțiuni ale aparatului urinar, în special depistarea calculilor. Ele mai pot oferi informații despre poziția, mărimea și forma rinichilor sau prezența calcificărilor renale.
6.REZULTATE ȘI DISCUȚII
Incidența bolii renale este mai crescută la geriatrici și masculi. La pisică, insuficiența renală cronică este mult mai des întâlnită decât cea acutăFactorii favorinzanți ai acestei patologii sunt reprezentați de alimentație, infecțiile urinare repetate sau alte afecțiuni cu localizare la nivelul aparatului urinar.
Anumite cazuri de insuficiență renală au etiologie incertă sau chiar mixtă, precum și cazuri care nu au putut fi manageriate corect deoarece proprietarii nu se prezentau la controalele periodice sau refuzau investigațiile suplimentare.
Clinic, s-au observat modificări generale, funcționale și fizice, în special cele date de intoxicația uremică.
Diagnosticul s-a stabilit pe baza parametrilor biochimici sangvini și urinari, dar și a celor hematologici. Aceste examene paraclinice au ajutat la stabilirea unui protocol terapeutic corespunzător. Ca metode complementare, s-au folosit investigațiile ecografice, pe baza cărora s-au putut identifica leziunile de la nivel renal.
Coroborând toate investigațiile efectuate s-a stabilit și gradul insuficienței renale cronice și severitatea celei acute.
Frecvent, la pisică, s-au identificat cauze ale insuficienței renale cu origine intrinsecă sau postrenală. Cele intrinseci au fost generate de procese inflamatorii sau litiazice, iar cele postrenale au fost determinate de obstrucțiile uretrale sau neoplazice de la nivelul vezicii urinare, uretrei sau chiar de la nivel renal.
7.CAZURI CLINICE
7.1.CAZUL 1
PECIENT: TOMIȚĂ
SPECIE: FELINE
RASA: EUROPEANĂ
VÂRSTA: 8 ANI
GREUTATEA: 5 KG
SEX: MASCUL
La anamneză, proprietarul a susținut că motanul a vomat cu o saptămână în urmă, abdomenul fiind destins. Animalul tușește și are senzație de vomă. Apetitul alimentar este absent, iar cel hidric este crescut. Frecvența urinării și volumul acesteia nu pot fi observate deoarece animalul stă afară.
În urma examenului clinic
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Insuficienta Renala Acuta (ID: 157147)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.