INSUFICIENTA CARDIACĂ, COMPLICAȚIE TARDIVĂ POST INFARCT MIOCARDIC COORDONATOR ȘTIINȚIFIC , ASISTENT UNIVERSITAR DR. MUSTAFA -EDME ROXANA ABSOLVENT,… [630467]

UMF CRAIOVA
FACULTATEA DE MEDICINĂ

LUCRARE DE LICENȚĂ
INSUFICIENTA CARDIACĂ, COMPLICAȚIE TARDIVĂ
POST INFARCT MIOCARDIC

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC ,
ASISTENT UNIVERSITAR DR. MUSTAFA -EDME ROXANA

ABSOLVENT: [anonimizat]

1
CUPRINS
PARTEA ÎNTÂI
CONSIDERAȚII GENERALE

1. DATE DESPRE EPIDEMIOLOGIA BOLII CARDIACE ISCHEMICE SI A
INFARCTULUI MIOCARDIC…………………………………………………………………………….4
2. INFARCTUL MIOCARDIC………………………………….. ……………………………………………6
2.1 DEFINIȚIE…………………………………………………………………………………………………….6
2.2 ETIOLOGIA INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT………………………………….. ….7
2.3 ASPECTE MORFOPATOLOGICE ÎN INFARCTUL MIOCARDIC
ACUT…………………………………………………………………………………………………………. .11
2.4 REMODELAREA VENTRICULULUI STÂNG POST INFARCT
MIOCARDIC……………….. ……………………………………………………………………………..13
3. FUNCȚIA SISTOLICĂ ȘI DIASTOLICĂ A VENTRICULULUI STÂNG…………..15
3.1 NOȚIUNI GENERALE…………………………………………………………………… …………..15
3.2 MODIFICĂRI ALE FUNCȚIEI SISTOLICE ȘI DIASTOLICE A
VENTRICULULUI STÂNG LA PACIENTUL CU INFARCT MIOCARDIC –
CORELAȚII CU APARIȚIA INSUFICIENȚEI CARDIACE………………………..20
4. REGURGITAREA MITRALĂ ISCHEMICĂ – INCIDENȚĂ, MECANISM DE
APARIȚIE ȘI IMPORTANȚĂ PROGNOSTICĂ………………………………………………..23
5. INSUFICIENȚA CARDIACĂ POST INFARCT MIOCARDIC………………………….28
5.1 INCIDENȚĂ………………………………………………………………….. …………………………….28
5.2 FACTORII PREDICTIVI AI APARIȚIEI INSUFICIENȚEI CARDIACE
POST INFARCT MIOCARDIC……………………………………………………………………29

2

PARTEA A DOUA
CERCETĂRI PERSONALE

I. SCOPUL LUCRĂRII……………………………………………………………………………………34
II. MATERIAL ȘI METODĂ…………………………………………………………………………….34
III. REZULTATE ȘI DISCUȚII………………………………………………………………………….36
III.A. MOTIVELE INTERNĂRII ACESTOR PACIENȚI……………………………..36
III.B. DATE DEMOGRAFICE………………………………………………. ……………………37
III.C. DATE REFERITOARE LA PREZENȚA PRINCIPALILOR FACTORI
DE RISC………………………………………………………………………………………………………3 7
III.D. DATE REFERITOARE LA VECHIMEA SIMPTOME LOR ȘI CLASA
NYHA DE INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ……………………………………………………..46
III.E. DATE DESPRE TIPUL DE INFARCT MIOCARDIC………………………….46
III.F TERAPIA SPECIFICĂ ÎN INFARCTUL MIOCARDIC ACUT –
TERAPIA DE REPER FUZIE ÎN INFARCTUL MIOCARDIC ACUT…………..48
III.G. CLASA NYHA……………………………………………………………………………………51
III.H. PARAMETRII ECOCARDIOGRAFICI……………………………………………..53
III.I. TRATAMENTUL ÎN INSUFICIENȚA CARDIACĂ CRONICĂ…………..62
III.J. PREVENȚIA SECUNDARĂ………………………………………………………………..64
IV. CONCLUZII…………………………………………………………………. …………………………….65
Bibliografie………………………………………………………………………………………………….. ………………68

3

4
PARTEA ÎNTÂI
CONSIDERAȚII GENERALE

1. Date despre epidemiologia bolii cardiace ischemice și a infarctului miocardic
Boala cardiacă ischemică are impact major asupra mortalitații și morbidității în țările
industrializate.
Istoria natural a bolii este greu de stabilit datorită frecvenței mari a infarctului silențios,
frecvenței morții de cauză coronariană acută în afara spitalului și metodelor variate utilizate în
diagnosticul acestei boli. Cel puțin un sfert din infarctele miocardice acute sunt nediagnosticate,
diagnosticul punându -se târziu p e seama electrocardiogramei.
Înainte de introducerea medicației trombolitice (1960), mortalitatea intraspitalicească era în
medie de 25 -30%.
Odată ce terapia intensivă coronariană a luat amploare (după 1980), aici facînd referire la
utilizarea medicamente lor trombolitice, a aspirinei și a intervențiilor coronariene, mortalitatea la
o lună s -a redus la 6 -7%.
În studiul European Heart Survey (2008), mortalitatea la pacienții ce se prezintă cu sindroame
coronariene acute cu supradenivelare de ST a fost de doa r 8,4% la o lună.
Investigatorii studiului WHO -MONICA au demonstrat că introducerea noilor tratamente pentru
îngrijirea coronariană a fost strâns legată de scăderea ratei evenimentelor coronariene și a
mortalității la 28 de zile.(1)
În întreaga lume, boala coronariană ischemică este cea mai frecventă cauză de deces. Peste șapte
milioane de oameni mor în fiecare an de boală cronariană acută, contorizând 12,8% din totalul
deceselor. Unul din cinci bărbați și una din șapte femei din Euro pa vor deceda de infarct
miocardic. Cea mai mare incidență în Europa a infarctului este în Suedia, unde se întâlnesc 66 de
cazuti de STEMI la 100 000 de locuitori pe an. Cifre asemănătoare au fost înregistrate și în

5
Cehia, Belgia și SUA; rata incidenței ( la 100 000 de locuitori) a scăzut între 1997 și 2005 de la
121 la 77, în timp ce rata NSTEMI a crescut de la 126 la 132.
Mortalitatea la pacienții cu STEMI este influențată de factori precum: vârsta, clasa Kilip, timpul
scurs până la inițierea tratamentulu i, diabetul zaharat, insuficiența renală, numărul arterelor
coronare afectate, fracția de ejecție, și tratamentul.
Mortalitatea intra -spitalicească a pacienților STEMI din țările afiliate Societății Europene de
Cardiologie, variază între 6% și 14%. Studii recente au arătat o mortalitate redusă a pacienților
cu STEMI, în paralel cu practicarea terapiei de reperfuzie, intervenție coronară percutanată
primară, medicație antitrombotică modernă și tratament de prevenție secundară.
Totuși, mortalitatea rămâne rid icată, 12% din pacienți decedând în primele 6 luni, un risc mai
mare de deces prezentându -l pacienții cu mai mulți factori de risc asociați, ceea ce justifică
eforturile de a îmbunătăți calitatea serviciilor medicale oferite, potrivit ultimelor ghiduri și
cercetări. (3)
Bolile cardio -vasculare, în special coronariene, e de așteptat să creasca semnificativ în Europa de
Est, Asia și America Latină în viitorul apropiat.
Incidența bolii coronariene predomină la bărbați până la vârsta de 70 de ani (2), când cele două
sexe converg spre o incidență comună. Femeile, înainte de menopauză, sunt protejate de
ateroscleroză, datorită efectului hormonilor estrogeni.
Riscul de infarct crește cu vârsta, rar fiind raportate cazuri de infarct la copii sau adolescenți.
Majorit atea pacienților cu infarct miocardic au peste 60 de ani. Iar la pacienții vârstnici crește de
asemenea morbiditatea și mortalitatea de pe urma infarctelor. Vârsta mai mare de 75 de ani este
un factor predictiv pentru o mortalitate la 90 de zile la pacienț ii cu STEMI.
După un infarct miocardic, speranța la viață scade la 5 ani (2), iar calitatea vieții scade de
asemenea.

6
2. Infarctului Miocardic – definiție, etiologie, modificări morfopatologice
2.1 Definiție
Termenul de Infarct Miocardic Acut (IMA) se folosește atunci când există o dovadă a necrozei
miocardice în strânsă legătură cu ischemia miocardică acută. În aceste condiții, oricare din
următoarele criterii îndeplinesc diagnosticul de infarct miocardic:
1) Dinamică enzimatică a biomarkerilor cardiaci – preferabil troponina – cu cel puțin o
unitate deasupra percentile 99 a intervalului de referință împreună cu dovada ischemiei
miocardice dată de cel puțin unul din următoarele criterii:
• Simptome de ischemie
• Segment ST și unde T care sugerează o ischemie r ecentă; bloc de ramură stângă
• Apariția undei Q
• Evidențierea imagistică a pierderii de miocard viabil și tulburări de kinetică a pereților
miocardului
• Identificarea intracoronariană a unui tromb la angiografie sau la autopsie
2) Moarte subită cardiacă cu si mptome sugestive pentru ischemie miocardică pe EKG, dar
moartea a survenit înainte ca biomarkerii să fie eliberați în sânge
3) PTCA – la pacienții care beneficiază de această intervenție, creșterea markerilor cardiaci peste
percentila 99 a limitei superioa re de referință indică necroza miocardice din timpul intervenției.
O creștere a markerilor de trei ori comparativ cu percentila 99 a normalului definește IM din
timpul intervenției; la acești pacienți apare si tromboza de stent.
4) By -passul aorto -coronar ian – creșterea markerilor de necroză in timpul intervenției de peste 5
ori, definește necroza miocardică periprocedu rală ; pot apărea unde Q patologice, BRS.
5) Dovada morfopatologică a infarctului. ( 4)

7
IM cu supadenivelare de ST și IM fără supradenivelare de ST
De la redefinirea infarctului miocardic (anul 2000), a fost introdusă o nouă denumire: NSTEMI
sau infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST. ( 5)
Din totalul infarctelor miocardice, N STEMI reprezintă aproximativ 30%, iar STEMI aproximativ
70%.
NSTEMI apare prin ocluzia completă a unei artere coronare mici sau prin ocluzia parțială a unei
artere coronare mari. Acest lucru cauzează o mică necroză a mușchiului miocardic.
Nu există nicio d iferență între simptomele NSTEMI și STEMI, diferența o face însă morfologia
undelor EKG. În NSTEMI undele T sunt inversate, iar segmentul ST este subdenivelat. De
regulă nu apare unda Q patologică , de aceea aceste infarcte fiind denumite în trecut infarcte fără
unda Q ), markerii de necroză cardiacă sunt prezenți în ambele tipuri de infarcte NSTEMI și
STEMI.
Datorită faptului că apare de regulă la pacienți vârstnici cu afectare coronariană plurivasculară și
multiple comorbidități , NSTEMI are aceeași rată a m ortalității la doi ani ca și STEMI, 30%. ( 6)
Criterii pentru stabilirea unui IMA în antecedente:
Unda Q patologică cu sau fără simptome în absența unei cauze non -ischemice
Dovada imagistică a unei regiuni miocardice viabile cu deficit de cinetică și scăder ea grosimii
acestuia în absența unei cauze non -ischemice.
Dovada morfopatologică a unui infarct în curs de vindecare sau vindecat.( 3)

2.2 Etiologia Infarctului Miocardic Acut
Ateroscleroza e principala cauză a sindroamelor coronariene acute. Între 91% și 96% din
infarctele miocardice sunt consecința unui proces acut ce apare datorită rupturii -fisurii unei plăci
de aterom cu formare rapidă a unui tromb ce obstruează o arteră cor onară aterosclerotică. ( 7)

8
Patogeneza aterosclerozei
Injuria peretelui arterial reprezintă factorul promotor al aterosclerozei, stimulul principal fiind
injuria endoteliului vascular. Nivelul crescut de LDL, fumatul, hipertensiunea arterială, diabetul
zaharat, agenții infecțioși (Chlamydia pneumoniae, herpes virusurile etc) induc disfuncția
endotelială.
Inițierea procesului aterosclerotic
Acumularea de lipide la nivelul intimei. Particule mici de LDL aderă la nivelul intimei prin
intermediul proteoglicanilor din matricea extracelulară, unde au tendința de a forma agregate
lipidice.
Recrutarea leucocitelor. Leziunile arteriale aterosclerot ice se caracterizează prin adeziunea și
penetrarea leucocitelor (monocite și limfocite T) la nivelul intimei. Aderența este mediată de
exprimarea moleculelor de adeziune leucocitară la suprafața endoteliului: vascular cell adhesion
mollecule -1 (VCAM 1), i ntercellular adhesion molecule -1 (ICAM 1), E -selectina, P -selectina.
După aderarea la endoteliu, leucocitele primesc semnalul pentru a penetra endoteliul de la
citokinele chemoatractante (chemochinelor): MCP1 (monocyte chemoattractant protein -1), IL8,
fractalkina pentru monocite, respectiv: IP10, I -TAAC, MIG pentru limfocite.
Focalizarea leziunilor. Factorii de risc nu sunt neglijabili dar se pare că și tulburarea circulatorie
locală are rol important în formarea leziunilor aterosclerotice. Mecanismele de p rotecție anti –
aterosclerotice ale entoteliunui sunt sinteza de superoxid -dismutaza și NO -sintetază (efecte
vasodilatatorii și anti -inflamatorii).
Progresia leziunilor aterosclerotice
Rolul celulelor musculare netede . Caracterul fibro -proliferativ al leziun ilor aterosclerotice este
rezultatul unor mecanisme reparatorii locale ca răspuns la injuria vasculară. Țesutul fibros este
produs de CMN (celule musculare netede) intimale și constă într -o rețea de fibre de colagen
cuprinse într -o matrice extracelulară re lativ acelulară. CMN se pot transforma în macrofage,
înglobând lipide, pot suferi procesul de apoptoză sau pot degenera rezultând necroza lor,
contribuind la apariția miezului necrotic central. Moartea celulară are ca efect secu ndar
fragilizarea capișonulu i fibros și predispunerea la ruptură a plăcii.

9
Matricea extracelulară contribuie în măsură mai mare la progresia plăcii decât infiltratul celular.
Conține macromolecule de colagen, proteoglicani și fibre de elastină. Cantitatea de matrice
extracelulară est e reglată permanent de factorii de producție (PDGF – patelet derived growth
factor și TGF -beta – transforming growth factor beta) și metaloproteinaze.
Remodelarea pozitivă și stenoza luminală . Inițial creșterea plăcii de aterom se face în sens opus
lumenul ui (lărgire compensatorie), ceea ce face ca leziunea sa nu fie evidentă la angiografie.
Când conținutul plăcii depășește 40% din aria de secțiune a vasului, se produce îngustarea
luminală și rezultă modificări de contur la angiografie.
Angiogeneza . Se prod uce ca urmare a expresiei factorilor angiogenetici locali (vascular
endothelial growth factor, placental growth factor) și a oncostatinei M, ce induc formarea de vase
de neoformație și migrarea de celule endoteliale la nivelul plăcii de aterom. Neovascular izația
plăcii are rol în progresia acesteia, fie lent (crește suprafața de schimb a oxigenului, a
substanțelor nutritice și a factorilor de creștere) fie rapidă (ruptura vaselor friabile, cu hemoragie
și tromboze ocluzive).
Pacientul vulnerabil și placa vu lnerabilă
Identificarea pacienților vulnerabili ar trebui să fie o preocupare în cadrul prevenției primare.
Termenul de pacient vulnerabil se referă la pacientul cu predispoziție pentru tromboza
coronariană acută, care are o încărcătură aterosclerotică mare, plăci aterosclerotice și/sau
trombogenicitate sangvină crescută. Acest concept explică faptul că pacienții cu sindrom
coronarian acut rămân cu risc crescut de evenimente ischemice recurente, 10% în următorul an,
5% în următorii 4 ani. Așadar, pacient ul vulnerabil este predispus la tromboză, aritmii și
prezintă, evident, cel puțin o „placă vulnerabilă”.
Placa vulnerabilă semnifică un risc crescut de progresie rapidă și tromboză, frecvent exprimate
clinic. Placa este formată dintr -un fibroaterom cu capi șon subțire, având semne de inflamație
activă. Tratamentul de stabilizare a acestor plăci include modificarea dietei, terapii sistemice și
locale ale leziunilor avansate (angioplastie cu stent). Terapiile sistemice includ medicamente
precum: statine, IECA , beta -blocante, aspirină, antioxidanți, metaloproteinaze, acizi grași omega
3, blocanți ai receptorilor angiotensinici.

10
Clasificarea AHA a leziunilor aterosclerotice:
• Îngroșarea intimală patologică
• Îngroșarea intimală patologică cu eroziune
• Ateromul cu c apișon fibros
• Ateromul cu capișon frbros subțire
• Ateromul cu capișon fibros și cu eroziune
• Placa ruptă
• Nodulul calcificat
• Placa fibro -calcară ( 8)
Factorii de risc nemodificabili ai aterosclerozei sunt: vârsta, sexul, istoric familial de boală
coronariană.
Factori modificabili ai aterosclerozei: fumatul, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială ,
dislipidemia, obezitatea, sedentarismul, stres ul psihosocial, igiena orala precara, personalitatea
de tip A.( 7)
Cauzele non -aterosclerotice ale IMA sunt întâlnite la un procent de 4 -9% din cazuri. Aceste
cauze sunt redate mai jos:
– Boala coronariană obstructivă nonaterosclerotică (lues, LES, spondilita ankilopoietică)
– Îngroșare parietală sau proliferare intimală (pe coronare mici) (sindromul X coronarian,
amiloidoza, asociatăcu ACO)
– Compresie extrinsecă (tumori subepicardice, anevrism de sinus Valsalva)
– Embolii pe arterele coronare (SM, EI PVM, mixom atrial)
– Traumatisme și alte agresiuni mecanice (disecție coronariană post PTCA sau
coronarografie, disecție de aortă)
– Anomalii coronariene congenitale – malformații, fistule arterio -venoase
– Tromboză coronariană in situ (policitemia vera, CID)

11
– Spasm pe coronare libere – – după consumul de cocaină, alcool – spasm al arterelor
epicardice
– Disproporție între cerere și ofertă:
– creșterea metabolismului miocardic
-hipoxie generală
–
– Disecția arterei coronare
– Vasculită a arterei coronare (neutrofilă, limfoplasmocitară sau cu celule gigante)
– Calcificarea idiopatică a vaselor coronare la copii – decedează în primele 6 luni de viață
– Diaplazia fibro -musculară, boală în care celulele peretelui vascular se divid necontrolat
pe un anumit segment, ducând la îngustarea lumenului (9)

2.3 Aspecte morfopatologice în infarctului miocardic acut
Infarctul miocardic este definit morfologic ca moartea celulelor cardiace datorată ischemiei
prelungite. Moartea celulară este împărțită morfopatologic în necroză de coagulare (miocitele
sunt oprite în diastolă) și necroză în benzi de contracție (atunci când miocitele sunt oprite în
sistolă). Doar anal iza morfopatologică poate diferenția aceste tipuri de leziuni.
Moartea celulară nu apare imediat după oprirea fluxului coronar, morfopatologic primele
modificări se evidențiază după doar câteva ore. Necroza completă a celulelor cardiace se produce
după ce l puțin 2 -4 ore de la oprirea fluxului sangvin, intervalul de timp depinde de prezența
circulației colaterale, dacă ocluzia coronară este persistentă sau intermitentă și de sensibilitatea
miocitelor la ischemie.
În funcție de mărime, IMA poate fi: microsc opic (necroză focală), mic (<10% din miocardul
VS), mediu (10 -30% din miocardul VS), sau mare (>30% din miocardul VS).
IMA poate fi clasificat morfopatologic în: acut, în curs vindecare sau vindecat. IMA acut se
caracterizează prin prezența leucocitozei, predominând polimorfonuclearele. Daca moartea apare
in primele 6 ore ale leziunii, leucocitele pot fi absente. Prezența de mononucleare si fibroblaști în
absența PMN -urilor indică infarctul în curs de vindecare. Infarctul vindecat apare ca o cicatrice.

12
Vindecarea infarctului durează în jur de 5 -6 saptămâni. Reperfuzia precoce poate împiedica sau
limita dimensiunile zonei de necroză; tipică pentru reperfuzie este necroza în benzi de
contracție.
Din punct de vedere al timpului scurs de la leziune, IMA poa te fi clasificat astfel: în evoluție (6
ore), acut (6 ore -7 zile), în curs de vindecare (7 -28 de zile) și vindecat (29 de zile). (1 0)
Remodelarea VS începe chiar în primele ore după infarct și durează luni, chiar ani de zile.
Termenul de remodelare include : expansiunea infarctului (subțierea și dilatarea zonei infarctate),
uneori formarea unui anevrism la acest nivel, dilatarea și hipertrofia restului miocardului, cu
modificarea globală a VS care în timp capătă o formă sferică.
Anevrismul de ventricul stâng se definește ca dilatarea zonei de infarct, consecința necrozei
miocitelor de la acel nivel, înlocuirii cu țesut cicatricial și dilatării acestei regiuni sub efectul
presiunii sistolice intraventriculare. Zona de anevrismm are la evaluarea ecocardiografic ă o
mișcare de expansiune sistolică paradoxală (diskinezie). Anevrismului “fură” o parte din
volumul ventriculului stâng, datorită lipsei contracției la acest nivel, efectul fiind de scădere a
debitului cardiac. Peste 80% din anevrisme sunt localizate an tero-lateral, cuprinzând și apexul
VS. Riscul de ruptură al anevrismelor este relativ mic.
La un procent mic de pacienți în faza acută a IM pot apare complicații mecanice. ( 11)
Complicații mecanice post -IMA
Complicațiile mecanice ale IMA produc deteriorarea rapidă a stării hemodinamice și se însoțesc
de mortalitate foarte mare. Apar de regulă în zilele 3 -5 post IM. Structurile afectate pot fi:
peretele liber ventricular, septul nterventricular (SIV), mușchi i papilari.
Ruptura de perete liber ventricular are o incidență de 1 -6%. Ruptura acută produce
hemopericard, tamponadă, disociație electromecanică. Este de obicei fatală în câteva minute. În
unele situații aderențe pericardice închid ruptura și limitează c antitatea de sânge ce pătrunde în
pericard, creîndu -se un pseudoanevrism.
Ruptura de SIV – are o incidență de 1 -3%. Poate duce la deteriorar e clinică brutală și este
confirmată de auscultația unui suflu sistolic intens.

13
Ruptura de mușchi papilar – este o complicație foarte rară, de regulă fatală. Afectează mai des
mușchiul papilar posteromedian și este fatală pentru că duce la apariția unei i nsuficiențe mitrale
greu de tolerat. Se decelează un suflu holosistolic și semne de insuficiență ventriculară stângă.
Pacienții se prezintă cu edem pulmonar acut sau șoc cardiogen, în cazul în care s -a produs
ruptura de mușchi papilar. ( 12)

2.4 Remodelare a VS post IMA
Remodelarea ventriculară este procesul prin care mărimea și forma ventriculului stâng se
modifică în urma infarctului miocardic. Acest proces este modelat de factori mecanici,
neurohormonali și genetici.
Necroza miocitelor declanșează o cascadă de semnale biochimice intercelulare care inițiază și
modulează schimbări reparative precum formarea unei cicatrici de colagen dar și dilatarea,
hipertrofia în zone neafectate de ischemie. Remodelarea poate sa dureze saptamâni, chiar luni,
până când forțele de destindere sunt contrabalansate de forțele de tracțiune și de cicatricea de
colagen. Acest echilibru este determinat de forma, localizarea, transmuralitatea infarctului,
extensia zonei afectate, permeabilitatea arterei coronare incriminate.
Miocardul e constituit din 3 componente: miocitele, matrixul extracelular și capilarele. Fiecare
din aceste componente este importantă în procesul remodelării și în vi itoarele strategii
terapeutice. Miocitele cardiace creează tensiune prin scurtare; matrixul extracelular este rezistent
la stres mecanic, realizează o rețea elastică formată din colagen de tip I și II care unește armonios
miocitele cu microcirculația capi lară.
Remodelarea post-infarct a fost arbitrar divizată în două faze: o fază precoce (până la 72 de ore)
și o fază tardivă (după 72 de ore).
Faza precoce implică expansiunea zonei infarctate, care poate avea ca și consecințe ruptura de
perete liber ventricular sau formarea unui anevrism. În faza precoce extinderea infarctului are loc
în urma degradării colagenului dată de proteazele serice și de activarea metaloproteinazelor
matriceale, eliberate de neutrofile. Digestia fibrelor de colagen e responsabilă de alunecarea
miofilamentelor necrozate, ceea ce cauzează extensia infarctului. Procesul poate fi impiedicat de

14
enzimele TIMP (inhibitori tusulari naturali ai metaloproteinazelor) , care inhibă
metaloproteinazele. Expansiunea infarctului apare la cateva ore dupa injurie, rezultând subțierea
și dilatarea peretelui ventricular, ceea ce crește stresul peretelui în sistolă și diastolă. Stresul
peretelui ventricul ar este un stimul puternic pentru hipertrofiere care este mediată de
mecanoreceptori ..
Remodelarea tardivă constă în dilatare apărută în timp, distorsiunea formei ventriculare și
hipertrofie murală. Hipertrofia miocitelor și modificarea arhitecturii vent riculare reușesc să
distribuie stresul parietal ventricular uniform, în timp ce matrixul extracelular formează o
cicatrice de colagen în zona infarctizată pentru a preveni în continuare deformarea. Hipertrofia
miocitelor este vizibilă microscopic și constă în creșterea volumului celular cu până la 70%, însă
fără o creștere în lungime a sarcomerelor. Hipertrofia este răspunsul adaptativ din cadrul
remodelării post -infarct care compensează incărarea volemică, atenuează dilatarea progresivă și
stabilizează fun cția contractilă.
Factorul principal implicat în remodelarea tardivă este activarea neuroendocrină – a sistemului
nervos simpatic, a SRAA și eliberarea de peptide natriuretice. Scăderea debitului cardiac produce
activarea neuroendocrină. Stimularea simpa tică are ca efecte creșterea frecvenței cardiace și
hiperkinezia zonelor miocardice neinfarctate rezultând o compensare temporară a circulației. De
asemenea catecolaminele stimulează eliberarea de renină. Activarea SRAA crește resorbția la
nivel renal de apă și Na, crește volemia contribuind la creșterea presiunii de umplere și dilatarea
VS cu efect de menținere a debitului cardiac prin mecanismul Starling. Angiotensina II (ANG II)
produce creșterea tonusul simpatic și a eliberării de catecolamine la nivel ul terminațiilor
simpatice. Proteazele serice activează SRAA în miocardul integru, facând ca gena
angiotensinogenului să se supraexprime în miocard rezultând o activitate crescută a enzimei de
conversie a angiotensinogenului și creșterea sintezei locale d e angiotensină II.
Noradrenalina prin intermediul receptorilor alfa adrenergici și mai puțin a celor beta1
miocardici , dar mai ales ANG II prin intermediul receptorilor miocardici de tip AT 1 produc
activarea unei familii de proteinkinaze (protein -kinaze i C, a kinazei responsabilă de activarea
mitozei și S6 -kinazei) și ulterior a unor gene fetale care stimulează sintezele proteice – fiind
implicate în sinteza de noi miofibrile și hipertrofia miocitară. Distensia mecanică a peretelui
ventricular poate ind uce activarea unor gene fetale și o creștere a sitezei de proteine.

15
Triggeri în repararea celulară
Repararea miocardului e indusă de citokine eliberate de miocitele lezate. Citokina TGF -beta1
apare precoce în IMA și stimulează chemotaxia macrofagelor și a fribroblastelor. Gamma –
interferonul activează macrofagele, care secretă oxid nitric, care crește permeabilitatea vasculară.
Activarea macrofagelor atrage după sine angiotensina II, cu rol în repararea fibrozei. Eliberarea
precoce de TGF -beta1 e importan tă în transformarea fibroblaștilor în miofibroblaști.
Miofibroblaștii prezintă receptori pentru procolagen, angiotensină II, TFG -alfa1 și endotelină -1,
Sinteza de colagen de către miofibroblaști e modulată de factori precum: angiotensină II, factori
de cr eștere fibroblastică, prostaglandina E2, factori de creștere ai trombocitelor. Tensionarea
mecanică de asemenea determină gradul de depunere a colagenului și grosimea cicatricii.
Repararea țesutului e inițiată de formarea unei matrici de fibrină -fibronecti nă, care precede
sinteza de colagen la care miofibroblastele devin aderente. Aldosteronul, care se află în
concentrație de 17 ori mai mare în cord decît în plasmă, stimulează transcripția colagenului. El
este reglat de oxidul nitric și angiotensina II. Ace st efect este blocat de spironolactonă.
Depozitarea de colagen apare predominant în zona infarctului dar se pare că și miocardul care nu
e afectat se fibrozează. Colagenul de tip III crește din ziua a 2 -a și rămîne crescut 3 săptămâni;
colagenul tip I creș te după ziua a 4 -a și rămîne la același nivel 3 luni. Colagenul e vizibil
microscopic după 7 zile dar crește dramatic, astfel încât în ziua 28 întreaga masă miocitară e
înlocuită de țesut fibros. După ce se formează cicatricea care echilibrează forțele de distensie și
mobilizare, celulele din masa de colagen sunt supuse apoptozei. (1 3)
3. Funcți sistolică și diastolica a VS
3.1 Noțiuni generale
Ciclul cardiac pentru VS cuprinde două perioade – diastola, etapa în care VS se comportă ca o
cameră cu complianț ă crescută și presiuni de umplere scăzute, permițând umplerea cu un volum
de sânge adecvat din atriul stâng (AS) și sistola, perioadă în care VS devine o cameră cu pereți
rigizi, se produce scurtarea fibrelor miocardice cu micșorarea volumului cavității ve ntriculare,
creșterea presiunii intracavitare peste valoarea tensiunii din patul arterial, ceea ce permite ejecția
unui volum de sânge adecvat.

16
Sistola VS cuprinde următoarele etape 1. faza de contracție izovolumică 2. faza de ejecție
ce poate fi subîmpărțită în faza de accelerare și faza de decelerare a fluxului aortic.
Faza de contracție izovolumică cuprinde intervalul de la închiderea valvei mitrale pân ă la
deschiderea valvei aortice, VS este o cavitate închisă, are loc creșterea presiunii intraventriculare
până la valoarea presiunii din aortă.
În prima parte a ejecției crește progresiv presiunea intraventriculară și fibra miocardică se
scurtează prin f ormarea unui număr tot mai mare de punți de actină și miozină până la mijlocul
perioadei de ejecție când numărul acestor punți este maxim, ulterior începe să scadă presiunea
intraventriculară. Mișcarea în sistolă a miocardului este complexă: scurtare în pl an longitudianl,
îngroșare în plan radial, scurtare in plan circumferențial și o rotire în direcții opuse a bazei și
apexului ( ultima contribuie la o mișcare de ” torsiune ”).
Evaluarea funcției sistolice a VS se realizează în mod obișnuit prin e cocardiografie. Există
și alte metode de cuantificare: cateterismul cardiac si ventriculografia, ventriculografia cu
radioizotopi, rezonanța magnetică nucleară (RMN).
Parametrii folosiți pentru evaluarea funcției sistolice a VS pot fi împărțiți în cei ce
evaluează funcția globală și cei ce evaluează funcția sistolică regională.
Dintre parametrii care evoluează funcția globală cei mai folosiți sunt: fracția de ejecție
(FE), fracția de scurtare (FS), volumul bătaie, debitul cardiac.
FE se defineșt e ca raportul volumului bătaie/ volumul telediastolic al VS. Volumul bătaie se
poate calcula ca volumul telediastolic – volumul telesistolic al VS. Valoarea normală a FE este de
59 ± 6%. Valoarea FE între 40 – 50% reprezintă disfuncție sistolică ușoar ă, între 35 -40%
moderată și sub 35% severă.
Evaluarea funcției sistolice regionale a VS ( a contractilității pereților VS) se poate realiza
calitativ prin aprecierea îngroșării radiale a fiecărui segment care primește un scor de la o
îngroșare n ormală 1=normokinetic, la 2= hipo, 3= akinetic sau 4= diskinetic (expansiune
sistolică). Adunând scorurile pentru toate segmentele și împărțind la nr de segmente (17) se
obține wall motion score index (WMSI). Valoarea normală este 1 , cu cât este mai mare
tulburările de contractilitate sunt mai severe.

17
Evaluarea funcției sistolice regionale se poate face mai precis prin tehnicile ecografice noi –
dopplerul tisular (TDI) și speckle tracking care permit analiza vitezei de deplasare sistolică,
distanței de d eplasare și deformării diferitelor segmente.
Diastola VS cuprinde următoarele etape: 1. perioada (timpul) de relaxare izovolumică
(TRIV) cuprins între închiderea valvei aortice și deschiderea valvei mitrale 2. umplerea
ventriculară rapidă 3. perioada de diastasis 4. sistola atrială.
În perioada de relaxare izovolumică VS este practic o cavitate închisă, în aceasă perioadă
are loc scăderea rapidă a presiunii intraventriculare grație relaxării miocardice, proces
consumator de energie . Relaxarea VS se produce ca urmare scăderii concentrației ionului Ca 2+
în citosol ( acesta fiind recaptat în reticulul sarcoplasmic cu consum de ATP), ceea ce duce la
desfacerea punților de actină – miozină și revenirea sarcomerului la lungimea norma lă.
Desfacerea punților de actină și miozină permite fibrei miocardie să se detorsioneze și să revine
la dimensiunea normală (mișcarea asemănătoarea detorsionării unui arc generează presiuni
negative de sucțiune și este o un mecanism neconsumator de energi e cu rol importanat în
diastolă). 60 -70% din detorsionarea fibrelor miocardice are loc în perioada de relaxare
izovolumică, restul se produce în timpul umplerii ventriculare rapide.
Umplerea ventriculară rapidă începe odată cu deschiderea valvei mitrale, este perioada în
care ceea mai mare parte din sîngele din AS pătrunde în VS grație gradientului presional
atrioventricular, continuării relaxării VS, complianței ventriculare dar și unor factori externi
precum interdependența ventriculară și rigid itatea pericardului. Complianța ventriculară depinde
de structura miocardului – astfel hipertrofia fibrelor miocardice și acumularea de țesut fibros,
edemul interstițial sunt factori ce scad complianța.
Perioada de diastasis corespunde mijlocului diastolei, când umplerea ventriculară este
minimă datorită egalizării presiunii din AS și VS.
Sistola atrială este ultima etapă, contracția AS duce la umplerea VS cu procent de 10 -20%
din volumul diastolic.
Evaluarea funcției diastolice a VS se realizează în mod obișnuit prin ecocardiografie.
Standardul de aur în evaluarea diastolei îl reprezintă cateterismului cardiac, metodă invazivă și la

18
care actual se recurge la un procent mic de cazuri. Prin ca teterism se determină curba presiune
volum diastolică în VS, un parametru uzual determinat este presiunea telediastolică a VS cu
valoare normala < 16 mmHg. Odată cu disfuncția diastolică aceste presiuni cresc. De asemenea
prin cateterism se determină presi unea capilară pulmonară blocată (PCWP) considerată egală cu
presiunea din AS ( valoare normală 8 -12 mmHg). Ecocardiografic prin examinare PWD (
doppler pulsat la nivelul varfului valvei mitrale) în diastolă se înregistrează următoarele intervale
și unde timpul de relaxare izovolumică (TRIV) cu durata normală între 50 -100 ms, unda E (
early – în timpul umplerii ventriculare rapide) cu amplitudine de 0,72 m/s ( 0,44 -1m/s) și durată
sau TDE (timp de decelerare) între 140 – 240 ms și unda A ( în timpul sistolei atriale) cu
amplitudine 0,4ms/ (0,2 – 0, 6m/s) și durată de 127 ±13 ms. În mod normal la persoane sub 60 ani
taportul E/A este supraunitar ( 1 – 1,5). ( 14)
Disfuncția diastolică apare în evoluția a numeroase boli cardiace – boala cardiacă ischemică,
HTA, cardiomiopatii, valvulopatii, boli pericardice. Se descriu trei grade de disfuncție diastolică
(în ordinea creșterii severității): 1. relaxare întârziată 2. aspect de tip pseudonormal 3. aspect
restrictiv, ultimul poate fi reversibil prin manevre sau sub terapie de scădere a presarcinii putând
trece în tipul 2 de disfuncție diastolică sau poate fi ireversibil.
În tipul 1 de disfuncție diastolică (relaxare î ntârziată) încetinirea relaxării VS face ca umplerea
VS să înceapă mai târziu și să dureze mai mult astfel crește durata TRIV, scade velocitatea
undei E și raportul E/A< 1. Presiunea în AS sau presiunea de umplere VS este normală.
Odată cu agravarea disf uncției diastolice crește presiunea din AS sau presiunea de umplere. În
tipul 2 de disfuncție diastolică (tip pseudonormal) gradientul presional mare AS – VS face ca în
ciuda alterării relaxării și scăderii complianței VS umplerea VS să se facă repede la începutul
diastolei astfel TRIV, TDE au valori normale ca și raportul E/A a cărui valoarea este > 1.
Începând cu acest grad de disfuncție diastolică presiunile telediastolice VS sunt mari. (14 )
În tipul 3 de disfuncție diastolică ( tip restrictiv) presiuni le foarte mari fac ca umplerea VS să se
facă rapid la începutul diastolei dar presiunea în VS crește mult limitând astfel contribuția
sistolei atriale. În acest stadiu TRIV < 50 ms, TDE < 140 ms, E/A >2.
Principala limitare a PWD mitral în evaluarea fu ncției diastolice provine din imposibilitatea
diferențierii între aspectul normal și cel pseudonormal. Manevra Valsalva poate diferenția cele

19
două stadii. De asemenea alte metode folosite pentru diferențiere sunt: ex. PWD la nivelul
venelor pulmonare, mod ul M color și Dopplerul tisular la nivelul inelului mitral. ( 14)
Examinarea prin PWD a fluxului la nivelul venelor pulmonare înregistrează următoarele
unde – unda S ( uneori pot exista undele S1, S2 – S1 reprezintă fluxul sistolic în vena pulmonară
care vine spre AS în timpul relaxării atriale, S2 – fluxul din vena pulmonară care vine spre AS
odată cu deplasarea apicală sistolică a inelului mitral), unda D ( corespunde relaxării
ventriculare) și Ar ( reversul atrial, fluxul care se întoarce din AS că tre venele pulmonare în
timpul sistolei atriale). Valorile undelor S, D sunt influențate de vârstă și de presarcină. În cazul
unei funcții diastolice normale – S/D>1, durata Ar este < durata A, Ar < 35 cm/s. În gradele 2 și 3
de disfuncție diastolică S/D <1 , Ar – A> 30ms, Ar >35 cm/s. (14 )
Prin modul M color se poate evalua funcția diastolică prin viteza de propagare a fluxului
de sânge în interiorul VS de la inelul mitral spre apex. Se calculează panta segmentului liniar
care identifică tranziți a de culoare pentru unda de umplere diastolică precoce. Astfel Vp ( viteza
de propagare a fluxului) are valoare peste 55 cm/s la adultul tânăr și peste 45 cm/ s la adultul de
peste 40 ani. Preasarcina influențează mult mai puțin acest parametru decât PWD m itral. În cazul
disfuncției diastolice Vp < 45 cm/s. De asemenea raportul E/Vp este un indice al presiunilor de
umplere VS, valoarea peste 2 indică presiuni mari. ( 14)
Analiza prin Doppler tisular pulsat (PWD – TDI) a velocităților de depplasare a inelului
mitral este o metodă utilă de evaluare a funcției diastolice dar și a celei sistolice.
Se măsoară vitezele de deplasare în sens longitudinal. Vitezele miocardice înregistrate sunt o
deflexiune rapidă pozitivă în timpul contracției izovolumice , unda s’ ( pozitivă) ce reprezintă
viteza de deplasare sistolică spre apex a inelului mitral, o noua deflexiune rapidă în timpul
relaxării izovolumice, apoi unda e’ ( negativă) ce reprezintă viteza de deplasare a inelului mitral
în timpul umplerii rapide ventriculare când inelul mitral se depărtează de apex și unda a’
(negativă) – viteza în timpul sistolei atriale. Valorile undelor e’, a’ sunt diferite în funcție de
peretele unde se face măsurătoarea, de vârstă și mai puțin de presarcină comparativ cu PWD
mitral, de asemenea sunt influențate în ischemia miocardică în care valorile sunt scăzute la
nivelul peretelui afectat. Normal e’ septal este > 8 cm/s si e’> lateral 10 cm/s.Valoarea scade
odată cu gradul disfuncției diastolice și ca și raportul e’/a’ care devine subunitar. Raportul E/e’

20
este un parametru util de evaluare a presiunilor de umplere raportul se poate calcula pentru e’
septal, e’ lateral sau pentru media lor; astfel o valoarea sub 8 este normală, o valoare peste 15
(folosind e’ septal), peste 12 (pentru e’ lateral), si peste 13 (pentru media lor) reflectă presiuni de
umplere VS (presiune telediastolică VS) crescută, în timp ce zona 8 – 15 reprezintă o zonă gri în
care probabil presiunea este crescută dar sunt necesare investigații suplime ntare. ( 14,15 )
Dimensiunea atriului stâng (AS) este strâns legată de prezența disfuncției diastolice. Cu cât
aceasta este mai severă se însoțește de presiuni telediastolice VS crescute ce se transmit la
nivelul AS și produc dilatarea acestei came re. Astfel un volum al AS> 32 ml/m2 este un indicator
al presiunilor de umplere crescute în absența unei alte cauze ( ex. valvulopatii mitrale, fibrilație
atrială) (15)
Grafic ul cu evaluarea funcției diastolice este redat in figura nr 1 (14)

Figura nr 1

3.2 Modificări ale funcției sistolice și diastolice a VS la pacientul cu IM și corelații cu
apariția IC
Studii experimentale pe animale au arătat apariția precoce în decurs de minute de la ocluzia
coronară a disfuncției sistolice regionale și distolice a VS. Primele afectate sunt fibrele
subendocardice dispuse longitudinal răspunzătoare de mișcarea în ax longitudinal a miocardului,
ulterior fiind afectate și fibrele medioventriculare cu aranjament circular răspunzătoare de
mișcarea de scur tare circumferențială; la miscarea in ax radial a miocardului contribuie ambele
tipuri de fibre. Referitor la funcția sistolică analiza prin TDI a funcției sistolice longitudinale a

21
indicat scăderea vitezei sistolice (s’) de deplasare a miocardului din z ona ischemică, reducerea
deformării (scurtării) miocardului cu apariția contracției postsistolice în zona ischemică. Ulterior
apare reducerea sau absența îngroșării (radiale) sistolice a miocardului ( hipokinezie sau
akinezie) care pot fi evaluate prin ex aminarea ecocardiografică 2D. În cadrul procesului precoce
de remodelare apare dilatarea zonei de infarct care poate avea a mișcare de expansiune sistolică
(diskinezie). Teritoriile neinteresate de infarct au o hiperkinezie compensatorie. Astfel
parametrul uzual folosit pentru evaluarea funcției sistolice globale – fracția de ejecție (FE) poate
avea o valoare normală – FE > 50% dacă teritoriul infarctizat nu este mare. În situația reperfuziei
coronare realizată în primele 6 ore prin angioplastie percutană (P TCA) sau farmacologic o
perioadă de timp persistă tulburările de contractilitate menționate deși miocardului este viabil (
această disfuncție a unui miocard viabil dar care și – a pierdut rezerva energetică se numește
miocard siderat). Dacă reperfuzia nu s -a realizat în timp util pierderea miocardului este
ireversibilă.
După infarct, dacă zona de necroză este întinsă, pe lângă dilatarea zonei de infarct apare
hipertrofia pereților neafectați de ischemie și dilatarea VS, acest proces de remodelare a VS
având un rol compensator pentru menținerea unui debit cardiac normal.
Scăderea FE este un factor predictiv major entru apariția IC post IM, fapt confirmat în
numeroase studii și un predictor al mortalității. Creșterea valorii scorul de cinetică parietală
(WMSI) și creșterea volumul telesistolic al VS sunt predictori ai apariției IC.
Funcția diastolică a VS se modifică precoce după ocluzia coronară – astfel scade la
examinarea TDI a inelului mitral viteza de deplasare diastolică (e’) și raportul e’/a’ devine
subunitar. De asemenea la examinarea PWD la nivel mitral apare unul dintre cele 3 grade de
disfuncție diastolică.
Primele date despre importanța prognostică a disfuncției diastolice de tip restrictiv după
infarct miocardic au fot oferite de Oh și colab. în 1992. ( 16) Acest aspect se însoțește de
creșterea incidenței IC din perioada spitalizării. După Nijland la pacienții post IM o valoare a
TDE< 140 ms duce la o supraviețuite de numai 22% la 3 ani comparativ cu 100% la persoanele
fără disfuncție diastolică de tip restrictiv. În aceste studii aspectul restrictiv apare mai frecvent la

22
vârstnici și la cei cu disfuncție sistolică mai severă. Se pare că aspectul restrictiv are același
prognostic nefavorabil la pacienții cu IM cu și fără supradenivelare de ST. ( 16)
Aspectul restrictiv (TDE< 140 ms) la 6 zile de la IM este un predictor al creșterii
mortalității cu un risc relativ de 2,1, independent de alte variabile ca funcția sistolică. Alte studii
mari citate de Møller confirmă corelarea aspectului restrictiv al funcției diastolice cu un
prognostic nefavorabil, efectul este suplimentar altor indicatori ca vârsta, clasa Killip, mărimea
eliberării enzimatice, FE, scorul de cinetică parietală, volumul endsistolic al VS. Există studii
care nu au obținut pentru disfuncția diastolică de tip restr ictiv un rol prognostic independent.
Raportul E/e’> 15, indicator al unei presiuni de umplere a VS crescute, este un predictor al
mortalității post IM în plus față de valoarea FE. ( 16). Valoarea E/e’> 14 prezice remodelarea VS
la 6 luni definită ca o creștere a volumului telediastolic al VS cu peste 20% față de valoarea
inițială. ( 17).
Pacienții cu aspect pseudonormal al funcției diastolice au de asemenea o incidență mai
mare a IC pe perioada spitalizării în ciuda unei FE păstrate (FE > 50%). Disfuncția diastolică
ușoară de tip relaxare întârziată nu pare să fie un factor prognostic negativ.
Dilatarea AS ( AS> 32 ml/m2) se însoțește de creșterea mortalității și alături de clasa
Killip, aspectul restrictiv al funcției diastolice sunt predictori independenți ai mortalității.
Disfuncția diastolică a VS și presiuni de umplere crescute însoțesc cazurile cu FE scăzută
dar sunt întâlnite post IM la un procent de persoane cu FE păstrată și se însoțesc de risc crescut
de apariție a I C. Se pare că pacienții aceștia din urmă au o afectare miocardică preexistentă dată
de HTA, DZ cu prezența hipertrofiei ventriculare stângi sau o afectarea aterosclerotică
generalizată cu preexistența disfuncției diastolice care se va agrava post IM. Creșt erea presiunii
de umplere face parte din mecanismul compensator ( Frank Starling) ce duce la dilatarea VS și
care alături de activarea neuroumorală contribuie la menținerea debitului cardiac. Creșterea
presiunii de umplere a VS produce întindere a miocitu lui, crește stressul parietal și se însoțește
de scăderea perfuziei subendocardice, prin aceasta are efecte negative asupra funcției cardiace.
(16)

23
4. Regurgitarea mitrală ischemică (RMI) – incidență, mecanism de apariție și importanță
prognostică
Regurgi tarea mitrală reprezintă trecerea anormală a unui volum de sânge din ventriculul stâng în
atriul stâng în timpul sistolei datorită închiderii incomplete a valvei mitrale. Regurgitarea mitrală
ischemică se datorează tracționării aparatului subvalvular mitr al consecința remodelării regionale
a VS cauzată de ischemia miocardică și nu unei afectări a valvei propriu -zis.
Prevalența RMI este greu de estimat datorită diferitelor tehnici de diagnostic folosite în studii dar
și variației incidenței în funcție de timpul scurs de la producerea infarctului miocardic. Frecvența
RMI variază între de 1 -19% în studiile angiografice, și între 8 -74% în studiile ecocardiografice.
(18)
Regurgitarea mitrală ischemică este o complicație comună a infarctului miocardic, putînd apărea
în faza acută sau în faza cronică. RMI în faza acută a IM apar e datorită rupturii mușchilor
papilari sau a unor cordaje ale valvei mitrale, este o insuficiență mitrală acută care găsește AS și
VS neadaptate, produce creșterea rapidă a presiunii în AS și în circulația pulmonară determinând
adeasea edem pulmonar a cut c ardiogen sau șoc cardiogen (18). În faza cronică, RMI apare
datorită remodelării VS, valvele mitrale și aparatul subvalvular mitral (cordajele) având o
structură normală și este un factor care contribuie la apariția IC. Absența terapiei de reperfuzie și
persistența ocluziei coronare sunt factori implicați în apariția RMI. De asemenea vârsta avansată,
mai multe episoade de infarct în antecedente, boală coronară plurivasculară și localizarea
inferioară a IM sunt factori ce predispun la apariția RMI. Într -un studiu pe un lot de 770 de
pacienți evaluați în decurs de 1 lună post IM, Bursi et al. au găsit RMI la 50% dintre cazuri,
38% din cazuri au avut RM ușoară și 12% fome moderată și severă; dată cu creșterea severității
RMI a crescut riscul de IC și de dec es.(1 8) Un alt studiu care a evaluat contribuția RMI la
apariția IC post IM este cel condus de D. Aronson pe un grup de 1190 de pacienți. RMI ușoară a
fost prezentă la 39,7% din cazuri, în timp ce forma moderată și severă au for regăsite la 6,3% din
cazuri .(19) După o perioadă de urmărire de 24 luni, riscul relativ de IC a fost de 2,8 ori mai mare
în forma ușoară și de 3,6 ori în formele moderată și severă față de cei fără RMI. De asemenea
riscul de mor talitate crește de 1,2 – 2 ori.(19 )
Corelația dintre RM și mortalitate este redată în figurile nr 2 și 3

24
Fig nr 2

25

Fig nr 3

26
Mecanismul de apariție a RMI implică remodelarea ventriculară care alterează relația
geometrică dintre ventricul și aparatul valvular, dilatarea inelului mitral, disfuncția VS,
dissincronismul contracției VS. Închiderea valvei mitrale este rezultatul acțiunii a două forțe -1.
forțele de închidere ( closing forces) reprezentate de creșterea presiunii intraventriculare în
sistolă mult peste valoarea presiunii din AS, ceea ce împinge cuspele spre atriu 2. forțele de
tracționare a valvei mitrale ( tetheri ng forces) dată de structurile care ancorează cuspele mitrale
în VS – cordajele care fixează cuspele de ambii mușchi papilari și prin aceștia de peretele
ventricular, impiedicând prolapsul lor în AS. Este importantă și contribuția inelului mitral și a
musc ulaturii adjacente care își reduce diametrul și aria în sistolă, reducând tensionarea cuspelor
mitrale. În forma cronică de RMI sunt afectate ambele forțe. Cea mai impor tantă contribuție la
apariția R MI o are creșterea tracționării cuspelor mitrale secunda ră dilatării VS. Diferite studii au
demonstrat că disfuncția contractilă a VS fără dilatarea și modificarea formei acestuia nu
produce o RM severă. (1 8)
Dilatarea VS ( remodelarea VS) duce la modificarea poziției mușchilor papilari care sunt
deplasați l ateral și apical, astfel se produce tracționarea cuspelor mitrale cu deplasarea punctului
de coaptare mult mai apical, nemaiputându -se realiza o coaptare eficientă și apare RMI. După
E. Agricola distanța de tracționare (tethering length) a punctului de coaptare a cuspelor mitrala
față de planul inelului mitral este un predictor independent al RMI, în timp ce valoarea FE a VS
nu are rol predictiv. Tracționarea cuspelor mitrale poate fi simetrică ceea ce determină un jet de
RM central, acest aspect este în tâlnit mai ales la pacientul cu IM anterior cu disfuncție sistolică
semnificativă de VS. Tipic RMI este mai severă la începutul și sfârșitul sistolei și scade în
perioada mezosistolică atunci când forța de închidere este maximă. (1 8)
Tracționarea cuspelor poate fi asimetrică aspect întâlnit în infarctul inferior sau posteroinferior în
care are loc remodelarea – dilatarea peretelui inferior și posterior ( inferolateral) al VS cu
deplasarea poziției mușchiului papilar postero –median și tracționarea mai severă a cuspei
posterioare a VM. Astfel cuspa posterioară are mișcare restricționată în sistolă, punctul de
coaptare este deplasat mult lateral și mai puțin apical. Cuspa anterioară este tracționată mai puțin.
Jetul de RM în acest caz va fi excentric spre peretele inferior și lateral al VS. (1 8)
RMI semnificativă odată apărută produce creșterea presarcinii deci a volumului end -diastolic
VS, a stresului parietal și agravarea disfuncției VS care va antrena dilatarea suplimentară a VS,

27
modificarea poziției mușchilor papilari și va genera RM. Astfel ‘’regurgitarea mitrală zămislește
regurgitare mitrală’’. (1 8)
Contribuția inelului mitral la apariția RMI este vazută ca un factor modulator. Este afectată
forma, dimensiunea și funcția de sfi ncter a inelului mitral. Inelul este dilatat și turtit și își pierde
forma de șa ; de asemenea scade contracția inelului, secundară disfuncției ventrciulare.
Dissincronismul mecanic al VS este implicat în apariția RMI. A fost demonstrat faptul că
resincronizarea cardiacă produce reducerea imediată a RMI, mecanismul fiind coordonarea
contracției zonelor de inserție a mușchilor papilari. În timp reducerea RMI se datorează scăderii
dimensiunilor VS (revers – remodelarea ventriculară). Astfel dissinc ronimul mecanic al
ventricular la pacienții cu BRS este un factor adjuvant în apariția RMI. Specific pacienților cu
dissincronism ventricular relaxarea VS nu se produce uniform, persistă un gradient ventriculo
atrial în diastolă ceea ce duce la apariția R M diastolice. Desincronizarea VS scade eficiența
contracției VS și a forțelor de închidere, generând o deteriorare în etanșeitatea valvelor mitrale.
(18)
RMI este dinamică, astfel severitatea ei variază în timp. Diverse condiții fiiologice și intervenții
farmacologice pot modifica severitatea RM. Creșterea RM în timpul efortului fizic se însoțește
de creșterea mortalității și a spitalizărilor pentru IC. (1 8)
Diferite clase de medicamente ca IECA, b – blocantele, diureticele folosite in IC au efecte
favorab ile în RMI. Ele scad postsarcina sau presarcina VS și induc scăderea dimensiunilor VS (
revers remodelarea) ceea ce va reduce severitatea RM. Terapia de resincronizare cardiacă
restabilește contracția fiziologică a pereților ventriculari, implicit a mușchi lor papilari, crește
forțele de închidere, produce în timp scăderea dimensiunilor VS ( revers remodelarea VS) toate
acestea reduc RMI. Revascularizarea miocardică nu reduce severitatea RM, astfel corecția unei
RM moderate sau severe necesită anuloplastie m itrală sau înlocuirea valvei cu o proteză. De
asemenea corecția RM se poate face percutan prin montarea mitral clip.

28
5 Insuficiența cardiacă post infarct miocardic
5.1 Incidență
Studii epidemiologice arată că între 25% – 40 % din pacienții care au suferit IM ajung să
dezvolte insificiență cardiacă (IC). Disfuncția sistolică a VS este cea mai frecventă complicație a
infarctului miocardic. Intr -un mare studiu epidemiologic rea lizat de Velagaleti pe populația din
studiul Framingham și urmașii acestora în perioada 1970 -1999 incidența IC post IM a fost de
24%. ( 20)În alte studii ca Olmsted County incidența la 30 zile a IC a fost de 24% , în timp ce în
Worcester Heart Attack Study (WHAS) incidența a fost de 40%, în ultimul studiu a existat un
procent mai mare de pacienți cu mai multe infarcte.. În studiul Framingham, care se întinde pe o
perioadă lungă timp în care au existat schimbări substanțiale ale terapiei pentru IM, s -a con statat
o creștere a incidenței IC în timp, sugerând că datorită creșterii supravețuirii după IM crește în
final incidența IC. Un rezultat diferit a furnizat studiul Olmsted County în care incidența IC a
scăzut în timp cu 2 % anual. Registrul GRACE ( Glob al Registry of Acute Coronary Events)
sugerează că riscul de IC este similar la pacienții cu IM cu (STEMI) sau fără supradenivelare de
ST (non STEMI), fiind în jur de 18%, incidența fiind mai mică de 10% la pacienții cu angină
pectorală instabilă. În studi ile mari care au folosit terapie fibrinolitică (GUSTO, ASSENT)
incidența IC a fost de 12,5% la internare și de 29,4% pe perioada spitalizării. Angioplastia
percutană coronariană primară (PTCA) în tratamentul IM duce la scăderea riscului de IC în spital
( 17% față de 24%) și la externare (4% față de 7%) comparativ cu lipsa revascularizării, într -o
analiză a bazelor de date canadiană. De asemenea în registrul GRACE creșterea numărului de
pacienți la care se face PTCA pentru STEMI și nonSTEMI a dus la scăderea IC cu 9% pentru
STEMI și 6,9% pentru non STEMI.(20 )
Insuficiența cardiacă este o complicație frecventă a infarctului miocardic. Câțiva factori, ca
mărimea zonei de infarct, extensia zonei de infarct, ischemia cardiacă recurentă, complicațiile
mecanice influențează apariția disfuncției sistolice a ventriculului stîng; în funcție de rapiditatea
aplicării terapiei de reperfuzie farmacologică și/sau revascularizării, de aplicarea unei terapii
medicamentoase optime, riscul de a dezvolta disfuncție de ven tricul stâng și insuficiență
cardiacă cronică scade. Factorul principal de care depinde apariția IC post IMA este timpul care
s-a scurs de la ocluzia coronariană până la prezentarea la medic și aplicarea terapiei de

29
reperfuzie. IC se însoțește de un progno stic nefavorabil, cu o creștere a riscului de mortalitate de
3-4 ori.
De regulă pacienții care dezvoltă IC sunt vîrstnici, cu DZ și afectarea coronariană
plurivasculară. Dezvoltarea IC post IM are ca mecanism principal pierderea ireversibilă de masă
miocardică. Precoce post IM la disfuncția VS alături de miocardul necrozat contribuie
miocardului siderat și a celui hibernant. Miocardul siderat este un țesut viabil care a suferit
pierderea rezervei energetice datorită ischemiei acute, astfel chiar după r eluarea fluxului coronar
acesta nu are activitate contractilă și funcția lui mecanică se va relua după o perioadă de
săptămâni. Miocardul hibernant și -a pierdut funcția contractile datorită ischemiei cronice, după
revascularizare funcția contractilă se res tabilește însă în absența acesteia apare necroza și
transfomarea în țesut cicatricial.

5.2 Factorii predictivi ai apariției insuficienței cardiace post infarct miocardic
Multe studii au cercetat factorii predictivi ai apariției IC post IM în încercarea de a găsi cea
mai bună schemă terapeutică de prevenire a acesteia. Există studii care au abordat forma de IC
acută pe perioada spitalizării și altele care au urmări t apariția mai tardivă a IC.
Apariția IC acută post IM este legată de mărimea infarctului – de regulă dacă este interesată
mai mult de 10% din masa miocardului (25). Forma cea mai severă a IC – șocul cardiogen apare
dacă infarctul interesează pe ste 40% din masa miocardului. Alte cauze care duc la șoc cardiogen –
complicațiile mecanice ale IM ca ruputura de sept interventricular, ruputura de mușchi papilar
sau de perete liber ventricular sau infarctul de ventricul drept. La pacienții cu șoc cardiog en
necroza miocardică se produce în etape, astfel pe lângă zona principală de necroză pot exista și
alte zone la distanță datorită reducerii severe a perfuziei coronare secundară scăderii debitului
cardiac. Incidența șocului cardiogen a scăzut de la 20% la 7% datorită terapiilor moderne
disponibile. Mortalitatea în acestă formă de IC a scăzut de la 70 -80% în era pretromboliză la 50 –
60% în perioada trombolizei . Pacienții care prezintă forme severe de IC acută au mai frecvent
stenoze severe multivasculare ș i interesarea arterei descendente anterioare. Vârsta avansată și
prezența DZ sunt predictori ai apariției IC acute post IM. Disfuncția sistolică a VS exprimată

30
prin FE se corelează mortalitatea. Severitatea formei clinice de prezentare a IC (clasificările
Kilip, Forrester) se corelează cu mortalitatea. Clasificarea Killip este redată mai jos:
1) Pacienți fără simptome de IC
2) Pacienți cu raluri subcrepitante prezente pe mai puțin de jumatate din ariile pulmonare,
zgomot III cardiac prezent, TA mai mare de 90mmHg
3) Pacienții cu raluri subcrepitante prezente pe mai mult de jumatate din ariile pulmonare,
zgomot III cardiac prezent si TA mai mare de 90mmHg
4) Pacienții au șoc cardiogen ( TA mai mică de 90mmHg)
Unele studii au urmărit apariția IC tardiv după IM. În studiul lui E. Lewis pe un grup de
3860 de pacienți înrolați la aproximativ 10 luni după IM, într -o perioadă de urmărire de 5 ani au
fost diagnosticate 6,3% cazuri cu IC. Riscul de mortalitate al pacienților cu IC a crescut de 10,2
ori comparativ cu re stul lotului. Vârsta și valoarea FE au fost cei mai importanți predictori ai
apariției IC. Alți factori care au crescut riscul de IC au fost DZ, HTA, un infarct miocardic în
antecedente și frecvența cardiacă la înrolare. Un program de exercițiu fizic moder at de 3 – 4 ori pe
săptămână a scăzut cu 30% riscul de IC. Tipul de IM, administrarea terapiei trombolitice,
valoarea maximă a creșterii enzimelor miocardice sau profilul lipidic nu s -au corelat cu riscul de
IC. Studiul a avut câteva criteri de excludere ca re pot explica incidența mai mică a IC față de
datele raportate în general în literatură :au fost excluse cazurile cu FE< 25%, cei care prezentau
deja IC și boala renală ( creatinină serică >1,5mg/dl). De asemenea în acest studiu mai vechi
pacienții au pri mit în faza de IM acut fibrinoliză numai la 38 -42% din cazuri și PTCA la 26 –
34%. IECA și b – blocante au fost administrate la 11 -40% din cazuri (21).
Corelația dintre insuficiența cardiacă și fracția de ejecție este redată în figura nr 4

31

Fig nr 4
Un alt studiu condus de E. F. Lewis a inclus un grup de 11.040 de pacienți post IM cu
simptome de IC acută și disfuncție sistolică de VS ( FE< 40%) de la înrolare la care s -a urmărit
incidența spitalizărilor ulterioare pentru IC și factorii pred ictivi pentru persistența IC. Pe o
perioadă de urmărire de 26 luni 10,3% dintre pacienți au fost spitalizați pentru IC. Incidența
spitalizărilor a crescut cu 3,4% pe an, cele mai multe evenimente survenind în primul an de la
IM. Un procent de 7,4% din caz uri a suferit o reinfarctizare înainte de spitalizarea pentru IC.
Principalii predictori ai persistenței simptomelor de IC și a spitalizărilor pentru aceasta au fost:
vârsta înaintată, prezența DZ, disfuncția renală. Alți predictori ai persistenței IC au f ost: clasa
Killip din perioada spitalizării inițiale pentru IM, obezitatea , clasa NYHA la 45 zile, frecvența
cardiacă mai înaltă, un alt IM în antecedente, boala vasculară periferică, BRS nou apărut.
Revascularizarea prin PTCA sau by pass în primele 45 zile a scăzutde riscul de IC. Aceiași
factori sunt predictivi pentru creșterea mortalității. Mortalitatea a fost mai mare în grupul de
pacienți cu spitalizări pentru IC ( 38,1% față de 8,1%). Aproape jumătate din decese au survenit
în decurs de 2 luni de l a spitalizarea pentru IC. Concluzia studiului a fost aceea că
revascularizarea miocardică la acești pacienți, terapia optimă pentru IC – cu doze optime de b –
blocant, terapia DZ și a bolii renale pot pr eveni spitalizările pentru IC.(22 )

32
Un studiu care a u rmărit ecocardiografic remodelarea VS post IM este cel realizat de D. Z.
Peksiene pe un lot de 141 de pacienți. Pacienții au fost evaluați ecocardiografic la 24 -72h post
IM și la 4 luni. Remodelarea a fost definită ca o creștere a volumul telediastolic al VS (VTD) cu
20% față de valoarea bazală. 34,7% dintre pacienți au prezentat remodelare de VS și factorii
predictivi pentru acesta au fost localizarea anterioară a infarctului, statusul inflamator ( numărul
de leucocite), funcția sistolică la internare eva luată prin valoare mai mică a FE, valoare mai mare
a volumului telesistolic și valoarea scăzută a deformării globale longitudinale a VS. In schimb
prezența insuficienței mitale și funcția diastolică evaluată prin E/ e’ nu au fost factori predictivi
ai remo delării. De menționat că pacienții din acest studiu au avut un timp scurt de prezentare de
la debutul IM până la terapia de reperfuzie între 4,3 – 6,3h, au beneficiat de PTCA în procent de
100% și au primit terapie farmacologică optimă (între 80 -100%). ( 23)
Un procent semnificativ de pacienți se prezintă tardiv de la debutul STEMI și nu beneficiază de
terapie de reperfuzie farmacologică sau revascularizare. Identificarea miocardului viabil și
revascularizarea mai tardivă a acestuia au un impact favorabil pe prevenirea remodelării VS și
apariția IC. Un studiu care confirmă ipoteza de mai sus este VIAMI realizat de R.B. van Loon.
Studiul a investigat 224 de pacienți cu IM fără PTCA la care s -a determinat viabilitatea
miocardică prin ecocardiografie de stres s cu dobutamină la 72h post IM. Pacienții cu miocard
viabil au fost subîmpărțit în două grupuri – la unii s -a efectuat PTCA, ceilalți au primit
tratatment farmacologic standard la fel ca și pacienții fără miocard viabil. Urmărirea a fost de
205 zile. La p acienții cu miocard viabil și PTCA volumul telesistolic VS (VTS) a rămas
neschimbat, în schimb FE a crescut ușor ( de la 54% la 57,5%), grupul cu miocard viabil
nerevascularizat a prezentat creșterea volumelor telediastolic și telesistolic al VS, fără
modificarea FE ( 53%), grupul fără miocard viabil a prezentat creșterea volumelor și scăderea FE
( de la 53,5% la 49,1%). Terapia cu I ECA, beta – blocante a fost administrată la 54 – 93% din
cazuri. O creșterea semnificativă a FE s – a înregistrat la mai mulți p acienți cu miocard viabil
revascularizați. Mai multe segmente viabile (3,2 vs 2,3) au fost regăsite la pacienții la care FE a
crescut. Studiul susține ideea unei artere patente în zona de infarct care salvează miocardul viabil
și atenuează remodelarea VS. (24)
Reperfuzia coronariană fie prin terapie farmacologică – trombolitice, fie prin angioplastie
salvează miocardul ischemic, având rolul fundamental în prevenirea IC și în reducerea

33
mortalității în IM. Terapia farmacologică care antagonizează activare a neuroumorală în IM –
beta blocantele, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) și antialdosteronicele, a
dovedit în studii pe grupuri mari de pacienți cu IM și disfuncție sistolică de VS (FE <40%)
efectul de scădere a incidenței IC, a spit alizărilor pentru IC și a mortalității. Aceste clase de
medicație reduc procesul de remodelare post IM.

34
PARTEA A DOUA
CERCETĂRI PERSONALE

I. Scopul lucrării este analiza diferiților parametri clinici, biologici și imagistici
ecocardiografici ai pacienților care au dezvoltat insuficiență cardiacă tardiv după un
infarct miocardic. Scopul este identificarea unor factori predispozanți pentru apariția
acestei compl icații ce duce la alterarea calității vieții și reducerea importantă a
supraviețuirii în intenția optimizării măsurilor de prevenție și terapie.

II. Material și metodă
Am efectuat un studiu retrospectiv pe un eșantion de 34 de pacienți diagnosticați cu insuficiență
cardiacă cronică cu un infarct miocardic în antecedente, internați în Clinica de Cardiologie din
cadrul Spitalului Județean de Urgență Craiova în perioada 27septembrie -13noiembrie 2014.
Metoda de lucru folosită a presupus realizarea unor fișe speciale cu rubrici multiple, prin
intermediul cărora au fost analizate o serie de date, precum:
– Date demografice : numele pacienților, vârsta, sexul
– Motivele internării acestor pacienți
– Prezența principalilor factori de risc/ a bolilor cu risc pentru af ectarea aterosclerotică
dintre care
– prezența și vechimea hipertensiunii arteriale
– prezența diabetului zaharat/stări premergătoare
– dislipidemia
– obezitatea
– fumatul
– Prezența altei patologii înrudite (afectarea aterosclerotică a altor teritorii) : arteriopatia
cronică obliterantă a membrelor inferioare, accidentul vascular cerebral.
– Date referitoare la tipul, localizarea, vechimea și terapia infarctului miocardic

35
– Date referitoare la vechimea simptomelor și clasa NYHA de insuficiență cardiacă
-Date referitoare la parametri ecocardiografici:
– diametrele ventriculului stâng (VS): diametrul telediastolic (DTD) și telesistolic (DTS)
– funcția sistolică a VS evaluată prin fracția de ejecție (FE)
– prezența și numărul segmentelor cu tulburări de contractilitate (hipokinezie/akinezie sau
anevrism) ale VS
– funcția diastolică a VS
– prezența insuficienței mitrale și severitatea ei
– dimensiunea atriul ui stâng (AS)
– valoarea presiunii arteriale pulmonare sistolice (PAP)
– Date despre medicația specifică acestor pacienți: antiagregante, statine, inhibitori ai
enzimei de conversie a angiotensieni –IECA sau blocanți ai receptorilor de angiotensină
II (ARB), b eta-blocante, diuretice, anticoagulante.

36
III. Rezultate și discuții
III.A. Motivele internării acestor pacienți. Diagnosticul de insuficiență cardiacă (IC) post
infarct miocardic afost pus pe baza semnelor și simptomelor de insuficiență cardiacă (dispnee,
fatgabilitate, edeme) și dovezii obiective a disfuncției cardiace ( obținută prin evaluarea
ecocardiografică ce a confirmat prezența disfuncției sistolice a VS obiectivată prin valoarea FE
<40 – 45% în form de IC cu FE scăzută sau prezența disfuncției diastolice a VS alături de alte
modificări – hipertrofia VS și dilatarea AS și o valoare aproape normală a FE în forma de
insuf iciență cardiacă cu FE păstrată); la majoritatea cazurilor prezența IC a fost confirmată prin
măsurarea peptidelor natriuretice NT -pro BNP ( valori peste 400 pg/ml ). Prezența unui infarct
miocardic în antecedente a fost stabilită prin anamneză și de as emenea pe baza aspectul EKG –
prezența undei Q dar și a metodelor imagistice – localizarea tulburării de contractilitate.
Simptomatologia ICC decompensate a variat , fiind reprezentată în figura nr 1

Fig nr 1
Principalele simptome au fost reprezentate de dispnee, fatigabilitate și edeme gambiere, fiecare
pacient prezentând unul sau mai multe din aceste simptome cardinale.

Dispnee de efort
35%
Dispnee paroxistică
nocturnă
16%Edeme gambiere
22%Fatigabilitate
15%Dureri precordiale
6%Palpitații
6%

37
III.B. Date demografice
Vârsta pacienților cu IC după un infarct miocardic incluși în studiu a variat între 34 și 88 de ani.
Dintre aceștia majoritatea au fost bărbați 21 de cazuri ( 62%) , restul de 13 cazuri ( 38%) fiind
femei .
O pondere crescută a insuficienței cardiace apare la pacienții cu vârsta cuprinsă între 60 și 80 de
ani. Aceș tia sunt în procent de 65% (22 de cazuri) din numărul total de pacienți. În această grupă
de vârstă predomină bărbații – 14 pacienți (41%) , față de femei – 8 cazuri (24%).
Un număr redus de cazuri se găseste în categoria de vârstă 30 -40 de ani, unde a fo st inclusă o
singură pacientă.
Repartiția cazurilor pe grupe de vârstă și sex este redată în fig 2

Fig.2

38
6
3
2
003
5
4
0
1024681012
80-90 ani 70-80 ani 60-70 ani 50-60 ani 40-50 ani 30-40 ani
Bărbați Femei

38
III.C. Date referitoare la prezența principalilor factori de risc
1. Prezența diabetului zaharat
Diabetul zaharat este unul din factorii de risc coronarieni majori, el determină o afectare
aterosclerotică precoce la vârste mai tinere comparativ cu populația generală, produce o creștere
mai mare a riscului la femei. Atingerea vasculară este difuză și implică adesea patul coronarian
distal – vasele mici. Mortalitatea după infarct miocardic a acestor pacienți este crescută ca și
riscul de a dezvolta insuficiență cardiacă.
Valoarea glicemiei a jeun a variat între 67 și 320 mg -dl.
În cadrul studiului efectuat, din numărul de 34 de pacienți, 18 erau cunoscuți cu diabet zaharat
tip 2 din antecedente, la momentul internarii în clinică. Cu ocazia acestei spitalizări au fost
diagnosticate un număr de 3 cazuri cu DZ tip 2 caz nou. Cazur ile noi de diabet zaharat au fost
diagnosticate pe baza creșterii valorii glicemiei (valori repetate peste 126 mg/dl a jeun și/sau
valoarea hemoglobinei glicozilate HbA1c > 7%).
De asemenea 3 cazuri noi au prezentat alterarea glicemiei a jeun. 10 pacienți nu aveau alterarea
metabolismul glucidic.
Incidența cazurilor cu DZ este redată mai jos în figura nr. 3
Fig.nr.3 02468101214161820
Cunoscut Caz nouDiabet zaharat

39
Tipul de alterare a metabolismului glucidic este redată în fig 4.

Fig nr 4
Din numărul de 18 pacienți cu DZ tip II, 12 se aflau sub tratament igienico -dietetic și
medicamentos corect, cu valori optime ale glicemiei și hemoglobinei glicozilate. 6 din pacienții
cu DZ tip II nu urmau tratament corespunzător, având valori crescute ale glicemiei. Diabetul
zaharat tip I nu a fost consemnat la niciun pacient.

2. Fumatul
Fumatul este unul din factorii majori de un risc cardiovascular datorită următoarelor efecte:
– efect asupra metabolismului lipidic cu creșterea colesterolul total și scăderea HDL –
colesterolului
– produce disfuncție endotelial ă
– efectele hemodinamice – crește frecvența cardiacă, crește tensiunea arterială prin eliberarea
de catecolamine, cu creșterea consumului miocardic de oxigen și creșterea forțelor de
Tip I
0%
Tip II
53%
Alterarea
glicemiei a jeun
9%Fără DZ
38%Diabet zaharat

40
frecarea la nivelul peretelui vascular ; produce vasoconstricție arter ială prin stimularea
receptorilor alfa adrenergici
-promovează fisurarea plăcilor vulnerabile
Din totalul de 34 de pacienți, doar 2 au admis că încă mai fumează, 18 au afirmat că sunt foști
fumători, iar 14 au a firmat că nu au fumat niciodată, după cum est e redat ăn figura 5

Fig nr 5

3. Indicele de masă corporal ă (IMC)
IMC a variat în grupul de pacienți studiat între 17,5 și 44 kg/m2.
În lotul studiat 26% din pacienții erau normoponderali, 10% erau subponderali , 14% erau
supraponderali și 50% prezentau obezitate. IMC, calculat ca raportul dintre greutate și pătratul
taliei (G/H2), variază între 19 – 24 kg/m2 pentru persoanele normoponderale, în timp ce valori
sub 19kg/m2 definesc categoria de subponderalitate, valori între 26 -30 kg/m2 reprezintă
supraponderalitate și peste 30 kg/m2 obezitate.
Repartiția cayurilor în funcție de IMC este redată în figura nr 6 6%
53%41%Fumători
Actual fumători
Foști fumători
Nefumători

41

Fig nr 6
Excesul ponderal a fost consemnat la 17 pacienți, 5 pacienți fiind supraponderali, 9 pacienți
aflându -se în categoria de normoponderali; 3 pacienți au fost subponderali.
Categoria de pacienți obezi este r eprezentată în graficul următor, fig nr 7:
fig 7
Subponderal
Normoponderal
Supraponderali
Obezi39
517Indicele de masă corporal
0246810
12Grad IGrad IIGrad III
1151

42
Din totalul de 17 de pacienți obezi, 11 au prezentat obezitate de gradul I, 5 obezitate de gradul II
iar unul singur obez itate de gradul III .
Organizația mondială a sanata ții a definit si clasificat grade le de obezitate, pe baza IMC – indice
de masă corporal , calculat prin raportul greutate/inaltime2, astfel :
– gradul I de obezitate – indicele de masa corporala cuprins intre 30 – 34,9 kg/m2
– gradul II de obezitate – indicele de masa corporala cuprins intre 35 – 39,9 kg/m2
– gradul III de obezitate – indicele de masa corporala egal sau peste 40 kg/m2

4. Profilul lipidic și dislipidemia
Valoarea colesterolului total a variat între 1 18 și 324mg/dl, cu media 1 71mg/dl .
Valoarea medie a LDL colesterolului a fost 137mg/dl, a HDL colesteroluluia fost 42mg/dl, iar a
trigliceridelor 183 mg/dl.
Valoarea optimă a colesterolului total la un pacient post infarct miocardic este < 175 mg/dl, cu
LDL colesterolul <70 mg/dl. Valorile optime pentru celelalte fracțiuni lipidice investigate sunt
pentru HDL colesterol la bărbați > 45 mg/dl și la femei > 50 mg/dl, pentru trigliceride optim
valoarea este < 150 mg/dl.
Doar 26% (9) din pacienții investig ați au prezentat modificări ale profilului lipidic, restul
pacienților (74% – 25 de cazuri) având un profil lipidic normal.
Raportul lipidic al pacienților investigați este redat în figura nr 8

43

Fig nr 8
Din cei 9 pacienți cu dislipidemie , 4 prezintau dislipidemie mixtă, 3 hipercolesterolemie
izolată și 2 hipertrigliceridemie izolată. Aceste dislipidemii sunt redate în figura nr 9.

Fig nr 9
Fără dislipidemie Cu dislipidemie25
9
45%
33%22%Modificări ale profilului lipidic
Dislipidemie mixtă Hipercolesterolemie Hipertrigliceridemie

44
Este bine cunoscut faptul că creșterea colesterolului total, a trigliceridelor, a LDL -colesterolului
și scăderea HDL -colesterolului duc afectarea intimei, în final ducând la formarea plăcii de
aterom.

5. Hipertensiunea arterială
Valoarea TA a variat între 110 și 210 mmHg , cu media 170 mmHg.
Din cei 34 de pacienți investigați, 28 prezentau hipertensiune arterială , restul (6 cazuri – 18%)
având valori tensionale în limite normale. Acest raport este redat în figura nr 10

Fig nr 10
Cei 28 de pacienți hipertensivi, au fost împărțiți pe grupe după cum urmează:
– 12% (4 cazuri) prezentau HTA gradul I, cu valor i tensionale sistolice cuprinse între 140 –
159 mm Hg și valori ale tensiunii diastolice cuprinse între 90 -99 mm Hg
– 35% (12 cazuri) prezentau HTA gradul II, cu valori ale TA sistolică cuprinse între 160 –
179, și valori ale TA diastolice cuprinse între 100 -109 mm Hg Prezența HTA
Cu hipertensiune
Fără hipertensiune

45
– 35% (12 cazuri) prezentau HTA gradul III, cu TA sistolică mai mare de 180 mm Hg și
TA diastolică mai mare de 110 mm Hg.
Împărțirea pacienților pe grupe este redată în figura nr 11

Fig nr 11

6. Func ția renală și boala cronică de rinichi
Valoarea med ie a creatininei a variat între 34 și 148 ml -min, cu media 123 ml/min/l .
Doar 4 pacienți din cei 34 investigați au prezentat o boală cronică de rinichi.
La 3 pacienți BCR era în stadiul II, prezentând un clearance de creatinină între 60 -90 ml/min/l.
Un pa cient a prezentat BCR în stadiul III, cu un clearance de creatinină aflat între 30 -60
ml/min/l.

02468101214
Gradul I Gradul II Gradul IIIDistribuția HTA

46
7. Prezența altei patologii înrudite ( alte teritorii cu afectare aterosclerotică)
Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare a fost regăsită la 3 dintre pacienții investigați ,
la toți 3 boala fiind în stadiul II Fontaine, prezentând claudicație intermitentă la mers pe teren
plat sub 200 m.
Nici un pacient nu a prezentat AVC , însă doi pacienți aveau afectare aterosclerotică a patului
vascular carotidian evidențiată la ecogafia vasculară prin prezența de plăci de aterom
carotidiene, însă fără stenoze semnificative. Creșterea grosimii intimei și mediei carotidiene
reprezintă o modificare precoce întâlnită în HTA și diabetul zaharat și adesea o etapă
premergătoare apariției plăcilor de aterom. Grosimea nomală intimă – medie evaluată ca indice
intimă medie (IMT) are valoare normală < 0,9 mm.

III.D. Date referitoare la vec himea simptomelor și clasa NYHA de insuficiență cardiacă
Studiul a urmărit pacienții care au dezvoltat tardiv insuficiență cardiacă cronică după un episod
de infarct miocardic. Majortatea pacienților incluși au prezentat de a lungul timpului mai multe
spitalizări pentru decompensarea insuficienței cardiace. Vechimea episodului de infarct
miocardic a variat între 7ani și 2 ani .
La 76% din cazuri IMA avea o vechime mai mică de 5 ani, iar la ceilalți 24% peste 5 ani.
Debutul simptomelor de insuficiență cardiacă post infarct miocardic a fost dificil de stabillit
anamnestic, un procent de pacienți fiind diagnosticat retrospectiv pe baza aspectului EKG.

III.E. Date despre tipul infarctului miocardic
În lotul studiat to ți pacienții au suferit un prin episod de infact miocardic cu supradenivelare de
ST, respectiv 34 de pacienți. Localizarea cea mai frecventă a infarctului miocardic a fost
anterioară (27 de cazuri – 79% din cazuri), urmată de localizarea în teritoriul in ferior (7 cazuri
reprezentând 21%). Pentru localizarea infarctului s -a folosit clasificarea Topol :
– clasa Topol I (infarct miocardic anterior întins) – în care leziunea coronară este situată pe
artera descendentă anterioară (ADA) proximal înainte de emer gența primei perforante

47
septale și în care modificările EKG apar în V1 -V6, DI, avL și bloc de ramură sau bloc
fascicular nou apărut
– clasa Topol II (infarct miocardic anterior întins) – leziunea coronară este situată pe ADA
mediu, după emergența primei se ptale dar înainte de emergența primei diagonale,
modificările EKG se regăsesc în aceleași derivații dar fără blocul de ramură sau blocul
fascicular
– clasa Topol III ( infarct miocardic anteroseptal sau anterolateral) – leziunea coronară este
situată pe ADA d istal după emergența primei diagonale ( infarct anteroseptal – modificări
EKG în V1 -V4) sau interesează prima diagonală ( infarct anterolateral – modificări în
D1, aVL, V5 -V6)
– clasa Topol IV ( infarct miocardic inferior moderat întins – inferior și posterio r, lateral /
sau de ventricul drept) – leziunea coronară interesează coronara dreaptă (ACD) la
origine sau artera circumflexă (ACX) , modificările apar în DII, DIII, aVF și modificări
indirecte în V1, V2 ( R/S >1 , subdenivelare rectilinie ST ) cu imagi ne directă în V7 -V9,
respectiv modificări în V5, V6, sau V3R – V5R
– clasa Topol IV ( infarct miocardic inferi or mic) interesează distal ACD sau ACX sau
ramuri din ACX – modificările EKG apar în DII, DIII, aVF
În cadrul localizării anterioare majoritatea ca zurilor au prezentat infarct anterior întins ( clasa
Topol II – 20 de pacienți), urmată de localizarea anteroseptală ( clasa Topol III – 6 pacienți) și
localizarea anterolaterală (clasa Topol III – 1 pacient). Localizarea inferioară ( clasa Topol V) a
fost regăsită la 5 pacienți, în t imp ce localizarea inferioară și laterală ( clasa topol IV) a fost
regăsită la 2 pacienți. De menționat că un număr de 10 pacienți (29% ) au prezentat un al doilea
episod de infarct miocardic care a fost fără supradenivelare de segment ST. Datele obținute sunt
în concordanță cu literatura de specialitate, confirmând că localizarea anterioară a infarctului
produce mai frecvent disfuncție sistolică și insuficiență cardiacă.
Localizarea infarctului miocardic la lotul de pacienți investigați este redată în fig nr 12

48

Fig nr 12

III.F Terapia specifică în IMA – terapia de reperfuzie în IMA
Terapia de reperfuzie în IMA urmărește restabilirea fluxul sangvin în timp util la nivelul
arterei coronare tromb ozate, restabilind aportul de oxigen și nutrienți către miocardul sever
ischemic, ceea ce limitează pierderea de masă miocardică. Terapia de reperfuzie se efectuează în
primele 12 ore de la debutul infarctului cu supradenivelare de ST (STEMI), beneficiul maxim
fiind în primele 6 ore . De multe ori este greu de stabilit momentul ocluziei coronare , pacienții
putând avea episoade premergătoare de angină în repaus cu durată variată, calmate spontan, ceea
ce sugerează episoade de ocluzie și reperfuzie spontan ă sau perioade de vasopasm. De asemenea
prin circulația colaterală o cantitate de sânge irigă periferia zonei implicate în infarct. Reperfuzia
se poare realiza mecanic prin angioplastie percutană – PTCA sau farmacologic.
Terapia farmacologică de reperfuzie a fost prima utilizată și a a produs o reducere semnificativă
a mortalității în STEMI. Astfel aproximativ 30 de decese precoce la 1000 de pacienți cu STEMI
sunt prevenite prin admnistrarea de fibrinolitic în primele 6 or e de la debutul infarctului. O
metaanaliză a indicat o reducere a mortalității precoce prin terapie fibrinolitică de 18% și a
mortalității globale de până la 25% pe o perioadă mai lungă de urmărire. Reducerea mortalității 20
6
125
Anterior întins
(Topol II)Antero-septal
(Topol III)Antero-lateral Infero-lateral (Topol
IV)Inferior (Topol V)Localizarea IMA

49
este cu atât mai importantă cu câ t terapia este administrată mai precoce. Efectul benefic al
terapiei se datorează salvării de masă miocardică și implicit va duce la scăderea riscului de
insuficiență cardiacă. Fibrinoliticele sunt de mai multe generații începând cu prima generație –
streptokinaza, , urmând alteplaza ( activatorul tisular de plasminogen) și derivații de alteplază
(reteplaza, tenecteplază), ultimii fiind fibrinospecifici. Efectul advers major este reperzentat de
hemoragii – cu un procent de hemoragii intracraniene de 0,9 -1% și hemoragii majore
noncerebrale la 4 -13% din cazuri.
PTCA primară este cea mai eficientă metodă de reperfuzie coronară, mult superioară fibrinolizei
dacă pacientul se prezintă la peste 2 ore de la debut. La pacienții care se prezintă în primele 2
ore, dacă durata până la efectuarea coronarografiei depășește 90 minute se optează pentru
fibrinoliză, ulterior în cazul eșecului acesteia se face PTCA de salvare. Reperfuzia prin PTCA se
obține la 97% din cazuri , față de valori între 50 -60% după administra rea de fibrinolitice. Metoda
constă în fragmentarea, aspirarea trombului, ulterior montarea unui stent pe artera coronară la
nivelul plăcii instabile pentru a rezolva stenoza restantă și a reduce riscul reocluziei și al
restenozei ( pentru stenturile farma cologic active). Date mai vechi din literatură indică reducerea
riscului de deces sau reinfarctizare ( 2,6% față de 6,5% ) și a hemoragiei intracraniene ( 0 față de
2%) față de fibrinoliză, fără diferențe semnificative în ceea ce privește funcția ventricul ară.
Revascularizarea coronară prin by pass se efectuează de excepție în faza acută a pacientului cu
STEMI, este rezervată cazurilor în care PTCA eșuează sau leziunile nu pot fi abordate prin
PTCA sau cazurilor ce prezintă complicații mecanice.
8 din ce i 34 de pacienții investigați au beneficiat de terapia fibrinolitică în momentul în care au
suferit infarctul miocardic acut. Un număr semnificativ de pacienți nu beneficiază de terapie
fibrinolifică datorita faptului că se prezintă prea târziu la spital p entru ca această terapie să fie
inițiată (după 12 ore).
Acesta a constituit motivul major pentru care pacienții din lotul studiat nu au primit fibrinoliză.
Dintre cei 8 pacienți care au primit terapie fibrinolitică, 4 au beneficiat de efectuarea
coronarog rafiei în primele 24 h post infarct și de PTCA de salvare. Celelalte cazuri (30 de
pacienți) nu au fost eligibili pentru efectuarea PTCA primară sau PTCA de salvare datorită fie

50
prezentării tardive după mai mult de 24 de ore de la debutul simptomelor sau lipsei posibilității
de transport într -un centru de cardiologie intervențională.
17 pacienți au efectuat coronarografie – 4 dintre ei în primele 24 de ore de la producerea
infarctului și restul de 11 de cazuri după un interval de cel puțin 3 săptămâni. Au fost decelate
următo arele tipuri de leziuni coronare : leziuni univasculare la 47% din cazuri (adică 8 pacienți) ,
leziuni bivasculare la 24% (4 pacienți ) și leziuni tri vasculare la 29% din cazuri (5 persoane).
În figura 13 este redat raportul lez iunilor coronariene constatate în urma coronarografiei

Fig nr 13
Intervenția de angioplastie și implantarea a stenturilor a avut loc la nivelul următoarelor vase –
Artera descendentă anterioară, artera coronară dreaptă și artera circumflexă. Ca și în cazul
coronarografiilor, și în cazul angioplastiei intervenția a implicat în cele mai multe cazuri artera
descendentă anterioară 3 cazuri, 2 intervenții având loc la nivelul coronarei drepte, iar una
singură la nivelul arterei circumflexe.
În figura 14 est e reprezentat grafic numărul și localizarea infarctelor la care s -a efectuat PTCA 47%
24%29%Coronarografie
Leziuni univasculare
Leziuni bivasculare
Leziuni trivasculare

51

Fig nr 14
În cadrul grupului de studiu, doar doi pacienți ce prezentau leziuni trivasculare au benefici de
revascularizare prin by pass aorto -coronarian.
De remarcat procentul mic de pacienți care beneficiază de revascularizare miocardică tardiv după
un inafarct miocardic motivele fiind multiple printre care probabilitate mare a lipsei viabilității
miocardice în zona de infarct, anatomia leziunilor cel mai adesea leziuni vasculare difuze ce
interesează vasul până în distalitate cu absența unui pat distal optim pentru by pass, riscul
operator mare datorită disfuncției sistolice severe de VS și a comorbidităților, dorința
pacientului.

III.G. Clasa NYHA
New York Heart Association a propus incadrarea cazurilor de insuficiență cardiacă cronică într -o
clasificare în funcție de prezența/ severitatea simptomelor în timpul activității fizice. Deși
toleranța la efort poate varia în anumite limite în funcție de terapia administrată, clasele NYHA
au o bună corelație cu prognosticului pacienților.
Artera descendentă
anterioarăArtera coronară dreaptă
Artera circumflexă3
2
1PTCA

52

Clasificarea NYHA este redată mai jos:
Clasa I : activitate fizică nu este limitată; pacientul este asimptomatic la efort.

Clasa II : activitatea fizică este limitată uș or; simptomele apar la activitate fizică mai mare ca cea
uzuală (zilnică); fară simptome in repaus.

Clasa III: activitate fizică uzuală (usoară) produce simptome; simptomele dispar in repaus.

Clasa IV : limitare severă a activitații fizice, simptomele apă rând chiar și in repaus.
Toți pacienții investigați au fost în clasele NYHA II -IV, cea mai mare parte (44%) făcând parte
din clasa a IV -a.
Gruparea pacienților în funcție de clasa NYHA din care făceau parte este redată în figura nr 15

Fig nr 15

Clasa II
38%
Clasa III
18%Clasa IV
44%Clasificarea NYHA

53
Așadar, 13 pacienți au fost încadrați în clasa II NYHA, 6 pacienți au fost încadrați în clasa III
NYHA, iar 15 pacienți au fost încadrați în clasa IV NYHA.

III.H. Parametrii ecocardiografici
Toți pacienții au fost evaluați ecocardiografic transtoracic urm ărindu -se modificările
dimensiunilor și parametrilor funcționali cardiaci apărute în cadrul procesului de remodelare la
un pacient post infarct miocardic. Astfel au fost măsurate: dimensiunile ventriculului stîng (VS),
contractilitatea segmentară și globa lă a VS, funcția sistolică și diastolică a VS. De asemenea a
fost urmărită prezența, mecanismul și severitatea insuficienței mitrale. Alți parametri evaluați au
fost: dimensiunea atriului stâng și valoarea presiunii arteriale pulmonare. Evaluarea
ecoca rdiografică a constat în examinare mod M, 2D, Doppler pulsat și continuu.

1. Dimensiunea ventriculului stâng
Diametrul telediastolic (DTD) al VS la pacienții din lot a variat între 84 și 43 mm cu media
58mm . Diametrul telesistolic al VS a variat între 72 și 30 mm, cu media 46mm . Valorea
normală a DTD variază între 35 – 55 mm, în timp ce DTS are valori între 20 – 40 mm.
Volumul telediastolic al VS (VTD) al pacienților evaluat prin metoda biplan ( Simpson) a variat
între 98 – 240 ml, cu media de 169+/ – 71 ml ml. Volumul telesistolic al VS (VTS) a variat între
50- 147 ml,cu media 98,5 ml +/ -48,5ml . valorile normale ale VTD sunt 96 – 157 ml la bărbați (
67+/- 9 ml/m2), respectiv 60 -138 ml (61+/ – 13 ml/m2) la femei, valorile pentru VTS fiind 33 -68
ml ( 27+/ – 5 ml/m2)la bărbați și 20 -65 ml (26+/ -7 ml/m2) la femei.
Un număr de 19 pacienți ( 59%) a prezentat DTD al VS >55 mm, respectiv un VTD al VS > 157
ml la bărbați, respectiv peste 138 ml la femei. Toți pacienții cu cu dilatarea VS ( cu DTD, VTD
peste valoarea normală) au prezentat disfuncție sistolică VS obiectivată prin valoarea FE <40%,
fiind diagnosticați cu cardiomiopatia dilatativă ischemică.
Modificările DTD au fost redate in figura nr 16

54

Fig nr 16
19 pacienți au prezentat un diametru telediastolic mai mare de 55 mm .
Grosimea medie a septului interventricular a variat între 8 și 17 mm . Grosimea normală a SIV
este între 9 – 11mm. 11 pacienți ( 32%) au pezentat grosimea SIV peste 11mm, ceea ce indică
prezența remodelării/ hipe rtrofiei VS.
Hipertrofia pereților neafectați de infarct este o modificare compensatorie prin care stressul
parietal este redus. Dilatarea VS după pierderea de masă miocardică este un mecanism
compensator indispensabil pentru menținerea debitului cardia c ( legea Frank Starling).

2. Funcția sistolică globală a ventriculului stâng
Evaluarea funcției sistolice a VS s -a realizat prin calc ularea fracției de ejecție (FE) . Aceasta
se calculează ca raportul dintre volumul bătaie al VS și volumul telediastolic al VS, volumul
bătaie fiind diferența între volumul telediastolic și cel telesistolic al VS.
FE = (VTD – VTS)/ VTD al VS
DTD crescut
DTD normal19
13
Ventricul stâng

55
Calcularea volumelor VS se face prin metoda Simpson astfel: se traseaza conturului cavitatii
VS in doua incidente perpendiculare si anume in incidenta apical 4 camere si apical 2
camere. Se imparte automat suprafata hasurata in segmente ( in numar de 20) care au aceeasi
inaltime si care vazute 3D au aspect de elipsoid cilindric. Sunt masurate diametrele elipselor
bazale si se calculeaza volumul ca produsul d1 x d2 x l, apoi sunt sumate toate segmentele
si se obtine volumul VS.
Valoarea normală a FE este peste 50%.
Valoarea FE a variat între 15 și 60%, cu media 39%.
Din totalul pacienților o valoare normală a FE (FE > 50%) a fost găsită la 3 pacienți ( 9%), o
valoarea a FE între 40 -50% reprezentând disfuncție sistolică ușoară de VS a fost regăsită la
10 pacienți (29%), o valoarea a FE între 35 -40% , respectiv disfuncție sistolică moderată la 6
pacienți (18%) și FE < 35% reprezentând disfuncți e sistolică severă la 15 pacienți (44%).
Valoarea FE în lo tul studiat este redată în fig 17.

Fig nr 17

> 50%
40-45%
35-40%
< 35%310
615Fracția de ejecție a VS

56
3. Evaluarea contractilității segmentare a pereților VS
S-a urmărit localizarea, numărul segmentelor afectate și severitatea tulburării de
contractilitate a VS. Scăderea îngroșării radiale a unui segment ventricular sub valoare a
considerată normală (de 40-60%) și a deplasării endocardului (sub 4 mm ) în sistolă este
denumită hipokinezie, absența îmgroșarii radiale – akinezie, în timp ce subțierea sistolică și
deplasarea sistolică spre exterior a endocardului se numește diskinezie. Subțierea sistolică și
deplasarea spre exterior a endocardului în sistolă și în diastolă definește anevrismul.
În grupul pacienților examinați am găsit hipokinezie/ akine zie ce afectau minim 3 segmente ,
cel mai adesea SIV anterior. Valoarea medie a numărului de segmente cu tulb urare de
contractilitate este 6 segmente pentru infarctele localizate anterior și de 4 segmente pentru
localizarea inferioară. Un număr de 7 pacienți ( 21%) au prezentat hipokinezie difuză,
implicând toate cele 17 segmente. Prezența unui anevrism a fost în tâlnită la 2 pacienți ( 6%).

4. Funcția diastolică
Evaluarea funcției diastolice s -a realizat prin examinarea PWD mitral la nivelul valvei mitrale cu
măsurarea următoarelor intervale și unde – TRIV ( timpul de relaxare izovolumică), unda E ( în
timpul umpler ii ventriculare rapide), TDE ( decelerare al undei E), unda A ( în timpul sistolei
atriale). În mod normal raportul E/A este > 1 ( la persoane sub 60 de ani), durata TRIV este între
50-100 ms, durata TDE între 160 -220 ms. Există 3 grade de disfuncție diastolică în ordinea
creșterii severității :
1. disfuncție diastolică tip relaxare întârziată – E/A< 1 TRIV> 100 ms, TDE > 220 ms
2. aspect pesudonormal ( seamănă cu aspectul normal, pentru diferențierea s -a folosit
examinarea Doppler tisular cu măsurarea velocității miocardice diastolice a nivelul
inelului mitral, astfel valori ale e’ < septal 8 cm/s sau e’ lateral < 10 cm/s identifică a cest
tip de disfuncție diastolică )
3. disfuncție diastolică de tip restrictiv E/A> 2 , TRIV< 50 ms, TDE< 160 ms, scăderea
velocității miocardice diastolice ca la aspectul pseudonormal

57
Intrarea în fibrilație atrială duce la dispariția undei A, la acești paci enți este dificilă
stabilirea tipului de disfuncție diastolică. Pentru încadrarea într -un tip de disfuncție diastolică
s-au folosit valoarea TRIV și a TDE, e’ și raportul E/e’. Valoarea raportului E/ e sub 8 indică
presiuni de umplere VS normale, în timp ce valori între 8 – 15 și cu mare probabilitate peste
15 indică presiuni de umplere VS crescute ( sugestive pentru gradele 2, 3 de disfuncție
diastolică). În lotul studiat toți pacienții au prezentat disfuncție diastolică – 8 pacienți ( 24%)
disfuncție di astolică tip relaxare întârziată) , 7 pacienți ( 21%) disfuncție diastolică tip
pseudonormal și 18 pacienți ( 53%) disfuncție diastolică tip restrictiv.
Tipul de disfuncție diastolică este redat în figura nr 18

Fig nr 18
În lotul de pacienți cu FE păstrată (peste 50%, respectiv între 40 -50% ) au fost 8 cazuri cu d.d
tip relaxare întârziată și 5 cazuri cu aspect pseudonormal, la pacienții cu FE între 35 -40% au
fost 3 cazuri cu d.d tip pseudonormal și 3 cazuri cu d.d tip restrictiv, toți pacienții cu FE
35% au avut d.d tip restrictiv .
În raport cu FE, disfuncția diastolică a variat, fiind reprezentată în figura nr 19
tip relaxare întârziată tip pseudonormal tip restrictiv8
718
Disfuncție diastolică

58

Fig nr 19

5. Insuficienta mitrală ischemică
Insuficiența mitrală inschemică este o patologie care apare foarte frecvent în urma infarctului
miocardic și apare datorită faptului că inelul mitral se dilată dar și remodelării ventriculului,
prin modificarea poziției muș chilor papilari ce trag de cordajele tendinoase care ancorează valva
mitrală.
30 de pacienți au prezentat o afectare a valvei mitrale de cauză ischemică, la un procent mic de
cazuri fiind menționată cauza degenerativă (12%).
Evaluarea insuficienței mitrale s -a făcut prin examinarea Doppler color și stabilirea severității în
funcție de lungimea/ aria jetului (jetul are mai puțin de 1/3 din lungimea respectiv 20% din aria
atriului stâng în insuficiența mitrală gra d I, ușoară, între 1/3 – 2/3 din lungimea respectiv între 20 –
40% din aria AS în gradul II, forma moderată, peste această valoarea în gradul III, f. se veră,
respectiv refluxul într -una din venele pulmonare – grd 4, formă severă)
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20d.d. tip relaxare întârziatăd.d. Tip pseudonormald.d. Tip restrictiv
d.d. tip relaxare întârziată d.d. Tip pseudonormal d.d. Tip restrictiv
FE sub 35% 0 0 18
FE între 30-40% 0 3 3
FE păstrată 8 5 0

59
4 pacienți au prezentat regurgitare mitrală ischemică (RMI) gradul I. 6 pacienți au prezentat RMI
gradul II. 10 pacienți au suferit RMI gradul III. 2 pacienți au prezentat RMI gr adul IV. Aces t
aspect este redat în fig 20

Fig nr 20
2 din acești pacienți au suferit interven ții chirurgicale de protezare valvulară în locul valvei
mitrale afectate.

6. Dimensiunea atriului stâng
Atriul stâng, care în mod normal are un diametru antero posterior între 20 și 40 mm, a prezentat
un diametru peste cel normal în 82% din cazuri (28). Valoarea acestui diametru al AS a variat
între 23 și 66 mm , cu media 54 mm . Dilatarea atriului stâng este în strânsă legătură cu fibrilația
atrială, care a fost prezentă la peste jumătate (22) din pacienții investigați dar și cu severitatea
disfuncției diastolice. Cea mai gravă complicație pe care o poate da dilatarea AS și fibrilația
atrială este AVC embolic.
Alura ventriculară a fibrilației atriale este repreyen tată în figura nr 21
gradul I
gradul II
gradul III
gradul IV4610
22
1
1
RMI RMD

60

Fig nr 21

7. Prezența hipertensiunii pulmonare (HTP)
Estimarea presiunii pulmonare sistolice (PAP s) s -a făcut măsurând gradientul presional între
ventricului drept și atriul drept ( pe baza regurgitării tricuspidiene, prezentă la maj oritatea
pacienților) la care se aduagă presiunea estimată din atriul drept ( estimare bazată pe aspectul
venei cave inferioare). Valoarea normală este de 25 – 30 mmHg.
Valoarea PAPs a variat între 32 și 88 mmHg cu media 67 mm Hg .
Presiunea din artera p ulmonară a prezentat valori crescute peste normal (25 – 30mm Hg) în 82%
din cazuri (28). Valori ale PAP s între 30 -45 mmHg indică HTP ușoară, între 45 – 70 mmHg
moderată și peste 70 mmHg severă.
Hipertensiunea pulmonară a fost severă la 19 de pacienți (56%) , moderată la 5 și usoară la 4
pacienți.
Dispneea progresivă și cea parox istică nocturnă sunt secundare creșterii presiunii în artera
pumonară.
cu alură ventriculară lentăcu alură ventriculară mediecu alură ventriculară rapidă
3415Fibrilație atrială

61
Gradul severității HTP este redat în figura 22

Fig nr 22

Severă
Moderată
Ușoară19
5
4Hipertensiune pulmonară

62
III.I. Tratamentul în insuficiența cardiacă cronică
Tratamentul farmacologic
Simptomele cu care pacienții s -au prezentat cel mai frecvent la medic au fost dispneea (de efort
sau paroxistică nocturnă), fatigabilitatea și edemele gambiere. Am urmărit schema de te rapie a
acestor pacienți atât înaintea spitalizării dar și modificările făcute cu ocazia acesteia.
Astfel un proce nt semnificativ de pacienți (88 %) erau pe terapie b eta-blocantă cu efect de
reducere a riscului de repetare a infarctului miocardic, de scădere a mortalității și spitalizărilor în
IC dar și de ameliorare a calității vieții. Doar un procent mic de pacienți ( 2 cazuri din 34 )
primeau doza maximă recomandată de beta-blocant, majoritatea primeau aproximativ 50% din
doza maximă.
Un procent semnificativ din pacienți primeau statine ( 62%), antiagregante plachetare (59%) și
IECA (50 %), medicații cu beneficii importante după infarct miocardic atât pe prevenirea
recidivei cât și pentru IECA acela de prevenire a remodelării VS și de prevenire a dezvoltării
insuficienței cardiace. Doar un procent de 20% din pacienții pe terapie cu IECA primeau doza
maximă recomandată.
Spironolactona ( diuretic antialdosteronic) are de asemenea efecte benefice la pacientul cu
disfuncție sistolică post infarct miocardic – reducerea remodelării VS, scăderea riscului de a
dezvolta insuficieța cardiacă și reducerea mortalității și a spitalizărilor în insuficiența cardiacă.
Un procent de 50% din pacienții primeau terapie cu spironolactonă, dintre aceștia majoritatea
pacienților primeau doza optimă.
Mai jos (fig 23) am reprezentat grafic și procentual medicamentele care au fost prescrise:

63

Fig nr 23

După diuretice și beta -blocante, cele mai utilizate medicamente la lotul de pacienți investigat au
fost:
– Anticoagulantele – la 24 de pacienți
– Statinele – 21 de pacienți
– Antiagregantele plachetare – 20 de cazuri
– Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinogenului – 17 cazuri
– Nitrați – 16 cazuri
– Tonic -cardiac – 13 cazuri
– Alfa-blocante – 7 cazuri
– Antiaritmice – 3 cazuri
Pe peri oada spitalizării s -a crescut do za de diuretic pentru controlul simptomelor produse de
congestie, doar la un număr de 4 pacienți s -a crescut doza de b – blocant odată cu
ameliorarea simptomatolog iei. Motivele pentru care nu s -a reușit creșterea doze de b –
blocant au fost – bradicardia și hipotensiunea arterială. In cazul IECA aceste motive sunt –
hiperK, hipotensiunea arterială și agravarea disfuncției r enale. Diureti
ceBeta-
blocan
teAntico
agulan
teStatineAntiag
regant
e
plache
tareIECACoron
aro-
dilatat
oareTonic-
cardiac
eAlfa-
blocan
teAnti-
aritmic
e
Medicație ICC 31 30 24 21 20 17 16 13 7 305101520253035Titlu axăMedicație ICC

64
3 din pacienții cu disfuncție sistolică severă de VS a u beneficiat de implantarea unui
defibrilator pentru prevenția primară a morții subite.

III.J. Prevenția secundară
Pacienților le -a fost recomandat să își monitorizeze greutatea, o creștere în greutate rapidă
semnificând o retenție de lichide în organism. A fost interzis și consumul de sare. De asemenea,
pacienților le -a fost explicat de ce trebuie sa evite unele alimente și de ce trebuie sa consume
anumite alimente. Consumul de alcool a fos t interzis. A fost incurajat renunțatul la fumat și
pierderea în greutate. De asemenea a fost recomandat efortul fizic ușor.

65
IV. Concluzii
În urma studiului efectuat, s -au făcut următoarele observații:
– Incidență cea mai mare a insuficienței cardiace cronice a fost la pacienții cu vârsta între
60 și 80 de ani, cu predominanța sexului masculin.
– Factorii de risc cardiovascular au fost prezenți la peste 50% dintre pacienți. Prezența
diabetului zaharat a fost consemnată la 20 pacienți (reprezent ând 58% dintre cazuri)
incluzând cazurile vechi și noi, cărora li se adaugă 3 pacienți (8,8%) prezentând alterarea
glicemiei a jeun. Diabetul zaharat este un factor de risc major al apariției infarctului
miocardic și al evoluției nefavorabile post infarct. Influența negativă se datorează
afectării difuze a patului coronarian, inclusiv a patului distal, disfuncției microcirculației,
afectării metabolice a miocardului, fibrozei interstițiale, toate crescând riscul dezvoltării
insuficienței cardiace.
– Majorita tea pacienților au fumat: 18 pacienți (53%) sunt foști fumători, 2 încă mai
fumează.
– Doar 5 pacienți au prezentat un indice de masa corporal în limite normale, 3 fiind
cașectici, 9 pacienți (reprezentând 26%) supraponderali, iar 17 (reprezentând 50%)
obezi.
– Dislipidemia a fost consemnată la 26% din pacienți, predominând dislipidemia mixtă
(45%). Procentul mai redus al cazurilor cu dislipidemie se poate datora terapiei specifice
( statine) prescrise corect post infarct și alterării stării de nutriție în f azele avansate de
insuficiență cardiacă.
– Prezența hipertensiunii arteriale a fost regăsită la 82% din pacienți, 70% prezentând
hipertensiune de gradul II și III. HTA produce hipertrofie ventriculară stângă cu
ischemie relativă dată de un dezechilibru mic rocirculație – masa ventriculară, de asemenea
fibroză interstițială ceea ce predispune la apariția disfuncției diastolice a ventricului
stâng.
– Referitor la bolile asociate un procent mic de pacienți – 9% – au prezentat arteriopatie
obliterantă a membrelor inferioare și 12% boală cronică de rinichi.
– Majoritatea pacienților (44 %) care s -au prezentat la spital cu insuficiență cardiacă cronică
au făc ut parte din clasa a I V-a NYHA.

66
– În majoritatea cazurilor localizarea infarctului care a dus la insuficiența ca rdiacă a fost
anterioară – 27 de cazuri (79% din lotul studiat).
– Din punct de vedere al terapiei specifice de salvarea a masei miocardice fibrinoliza s -a
efectuat la un număr mic de pacienți la momentul infarctului – 8 cazuri – 24% datorită
prezentării ta rdive.
– Doar 6 pacienți (18%) au beneficiat de coronarografie în timp util, astfel au beneficiat și
de PTCA.
– Referitor la severitatea simptomelor de insuficiență cardiacă evaluate prin clasa NYHA,
13 pacienți (38%) au fost în clasa a II -a, 6 pacienți (18%) în clasa a III -a și 15 pacienți
(44%) în clasa a IV -a
– Diametrul VS în telediastolă peste 55 mm a fost regăs it la 65% pacienți.
– Valoarea medie a FE a VS a fost de 39%, au predominat cazurile cu disfuncție sistolică
severă de VS – 15 cazuri (44%), în ti mp ce disfuncția moderată a fost întâlnită la 17,6%
și o disfuncție ușoară la 38% dintre cazuri.
– Disfuncția diastolică a fost întâlnită la toți pacienții din lot, a predominat disfuncția
diastolică de tip restrictiv întâlnită la 52,9% din cazuri, urmată d e tipul pseudonormal la
20,5% și disfuncția de tip relaxare întârziată la 26,4%.
– Atriul stâng a avut un diametru anteroposterior peste cel normal la 82% din pacienți, iar
fibrilația atrială a fost prezentă la 65%. Dilatarea atriului stâng este secundară disfuncției
diastolice, prezenței insufucienței mitrale și este strâns legată de fibrilația atrială.
– Hipertensiunea pulmonară a fost prezentă la 82% din pacienți, 56% prezentând HTP
severă.
– Regurgitarea mitrală ischemică a apărut la un procent de 88% din pacienți, cel mai mare
procent de pacienți -34% încadrându -se în RMi de gradul III (severă). 12% dintre cazuri
au prezentat forma degenerativă de RMi.
– Tulburarea de contractilitate a interesat cel mai adesea septul interventricular (anterior) și
a inclus minim 3 segmente.
– Medicația cel mai frecvent utilizată a fost reprezentată de diuretice și beta -blocante
(91%). De asemenea un procent (59%) semnificativ de pacienți primeau IECA, statine,
antiagregante și spironolactonă în doze optime.

67
– Apariția insuficie nței cardiace post infarct miocardic este direct legată de prezența
diabetului zaharat, a hipertensiunii arteriale, de localizarea anterioară a infarctului și de
lipsa utilizării terapiei de reperfuzie coronară cel mai adesea datorită prezentării tardive.

68
Bibliografie:
1. Cora ș Maria , Corelații între prognosticul pacienților cu sindrom coronarian acut cu
supradenivelare de segment ST și markeri de disfuncție endotelială renală, Revista
societății de Medicină internă nr 5, 2010
2. AM Zafari , LC Afonso, K Aggarwal, E Bessman , Myocardial Infarction, Medscape
3. Ph. Gabriel Steg, Stefan K. James , Dan Atar, et al , ESC Guidelines for the management
of acute myocardial inf arction in patients presenting with ST -segment elevation,
European Society of Cardiology, 2012
4. Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe, Third universal definition of
myocardial infarction , Circulation, 2012
5. Christoph Bode and Andreas Zirlik , STEMI and NSTEMI: the dangerous brothers, 2007
6. Abdul Wadud , NSTEMI vs STEMI , 2014
7. A Maziar Zafari, MD, PhD Professor of Medicine , Myocardial infarction.
8. Carmen Ginghină, Denisa Muraru , Ateroscleroza. Mic Tratat de Cardiologie. 2010,
Editura Academiei Române
9. MN Sheppard , Non-Atherosclerotic Causes of Sudden Cardiac Death, British Journal of
Sport Medicine,2010
10. Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Harvey D. White , Definiția uni versală a infarctului
miocardic, ESCardio, 2012
11. Cosmin Călin Mic Tratat de Cardiologic. Infarctul miocardic cu supradenivelare de
segment ST, Consecințele remodelării ventriculul ui stâng post -infarct miocardic
12. Cosmin Călin , Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST, Mic Tratat de
Cardiologie . Complicații mecanice, 2010 , Editura Academiei Române
13. Martin G. St. John Sutton ; Norman Sharpe, Left Ventricular Remodeling After
Myocardial Infarction Pathophysiology and Therapy , Circulation, 2000
14. C. Ginghină, B.A. Popescu, R. Jurcuț – Esențialul în ecocardiografie, Editura Medic ală
Antaeus, București 2005
15. B. A. Popescu, C. Ginghină – Ecocardiografia Doppler, Editura Medicală București,
2011

69
16. J.E: Møller , Prognostic importance of doastolic fucntion and filling pressure in pts w ith
acute myocardial infarction, Circulation, 2006
17. F. A. Flachskampf , Raised diastolic pressure as an early predictor of left ventricular
remodeling after infarction should echocardiography or natriuretic pe petides be used for
assessment?, Revista Espanola de Cardiologia, 2010
18. E. Agricola , Ischemic mitral reg urgitation mechanism and echocardiographic
classification , Circulation, 2005
19. Aronson – Ischemic mitral regurgitation and risk of heart failu re after myocardial
infarction, JAMA Internal Medicine, 2006
20. Pardeep S. Jhund ; John J.V. McMurray , Heart failure after acute myocardial infarction,
a lost batt le in the war of heart failure?, Circulation, 2008
21. E. F. Lewis , Predictors of late development of heart failure in stable survivors of
myocardial infarction The CARE study , Journal of American College of Cardio logy,
2003
22. E.F. Lewis , Predictors of the first heart failure hospitalization in pts who are stable
survivors of myocardial infarction complicated by pulmonary congestion and/ or left
ventricular dysfunction a VALIANT study , European Heart Journal, 2008
23. D. Zaliaduonyte – Peksiene , Left ventricular remodelling after acute myocardial
infarction impact of clinical, echocardiographic parameters and polym orphism of
angiotensinogen gene, Journal of Renin -Angiotensin -Aldosterone System, 2013
24. R. B. van Loon , Left ve ntricular remdeling after acute myocardail infarction the influence
of viability and revascularization – an echocardiographic substudy of the VIAMI – trial,
Trials Journal, 2014
25. M. Antman, E. Braunwald, ST elevation myocardial infarction : pathology,
patho physiology and clinical features, Braunwald’s Heart Disease, a textbook of
cardiovascular medicine, 8th edition, Saunders Elsevier, 2008 l, 2012