Ingrijiri Medicale Acordate la Pacientul cu Epilepsie

Cuprins

Ingrijiri medicale acordate la pacientul cu epilepsie

Motivaṭie

Introducere

Capitolul I:,,Anatomia și fiziologia sistemului nervos’’

Anatomia sistemului nervos

Fiziologia neuronului ᶊi sinapsei

Capitolul II,,Epilepsia’’

2.1 Definiṭie…………………………………………………………

2.2 Etiologie………………………………………………………………..

2.3 Tipuri specifice de epilepsie……………………………….

2.4 Tablou clinic :semne și simptome…………………………………….

2.5 Investigaṭii…………………………………

2.6 Tratament………………………………………….

2.7 Complicaṭii…………………………………………..

2.8 Intervenṭii proprii și delegate ale asistentului medical

Capitolul III,, Rolul asistentei medicale’’

3.1 Cazul clinic…………………………………………………….

3.2 Fiᶊa tehnica……………………………………………………

3.Bibliografie

Motivaṭia

Bolnavii epileptici ridică și în prezent probleme de reabilitare, de reîncadrare în familie,societate, comparativ cu bolnavii cu alte infirmități corporale. Dacă în Evul Mediu bolnavulepileptic era total marginat social, fiind considerat "demonizat", în prezent acesta este încăfrustrat la alegerea profesiei, la alegerea și primirea funcțiilor, la încadrare, etc, față de ceivalizi și cu aceeași pregătire; în acceași măsură epilepticului îi sunt limitate posibilitățile de participare la activități culturale, sportive, artistice, jocuri distractive, etc. Toate acestea, ca șitendința de izolare cauzată de anxietate, de tema de a nu face criză, fac din epileptic un omretras, singuratic, care se simte excomunicat din multe satisfacții și bucurii ale vieții.După unii autori numeroasele influențe stresante și de frustrare pe care le întâmpină bolnavul de epilepsie se exercită asupra lui mult mai sever și mai nefavorabil, în formarea unei personalității și a unui comportament vicios, decât boala însăși. Această situație poate și trebuiesă fie combătută eficient prin educația sanitară, care se adresează în aceeași măsură bolnavuluicât și anturajului acestuia. În special o instruire adecvată anturajului ar duce la popularizareaideii că epilepsia, departe de a fi o boală rușinoasă, este o afecțiune ca oricare alta; ar face maieficientă supravegherea bolnavului privind respectarea dietei și a regimului de viață prescris; ar duce, nu în ultimul rând, la înlăturarea sentimentului de condamnare, de marginalizare resimțitde bolnav și în consecință, la creșterea calității vieții bolnavului

CAPITOLUL. I Anatomia si fiziologia

1.1 Anatomia sistemului nervos

SISTEMUL NERVOS

Sistemul nervos , ȋmpreuna cu sistemul endocrin , regleazȁ majoritatea funcțiilor organismului. Sistemul nervos (SN ) are rol ȋn special ȋn reglarea activitații musculaturii și glandelor secretorii ( atȁt exocrine , cat și endocrine ) , ȋn timp ce sistemul endocrin regleazȁ ȋn principal funcțiile metabolice. Reglarea activitații musculaturii scheletice este realizatȁ de SN somatic , iar regalrea activitații musculaturii viscerale și a glandelor (exo – și endorine ) este realizatȂ de SN vegetativ . Ȋntre SN și sistemul endocrin existȁ o strȃnsȁ interdependențȁ.

MECANISME GENERALE DE REGLARE

Organismul uman este un sistem cibernetic . Noțiunea de sistem este foarte cuprinzȁtoare : un sistem este orice ansamblu de elemente aflate ȋn interacțiune neȋntamplȁtoare . Potrivit acestei definiții , orice organism viu este un sistem , la fel cum orice aparat sau mașinȁ este un sistem , atomul de asemenea etc .Granița dintre sisteme nu este absolutȁ .

Fiecare sistem , la rȃndul sȁu , este component al unor sisteme mai complexe și , ȋn acelas timp , conține mai multe subsisteme .Unele sisteme evolueazȁ conform principiului al II-lea al termodinamicii spre dezordine (cu creșterea entropiei sistemului ); altele se opun acestei creșteri sau chiar o reduc . Acestea sunt sisteme autoreglate sau sisteme cibernetice .

Orice sistem cibernetic are cel putin douȁ componente majore : centrul de comanda și control ( C ) și dispozitivul de execuție (E) (fig 47 ) . Pentru a elabora comenzi adecvate , centrul trebuie sȃ primeascȁ informații asupra variațiilor parametrului reglat și asupra modului ȋn care sunt executate comenzile . Calea de intoarcere a informației de la efector la centru se numește circuit de feedback , informație recurentȁ sau conexiune inversȁ .

Toate mecanismele de autoreglare funcționeazȁ pe baza de feedback .

Pentru ca informația recurentȁ sȁ fie cȁt mai exactȁ , mecanismul de reglare prin feedback dispune de un sistem de traductori (T ) (sau receptori ) care sesizeazȁ atȁt perturbația inițiala survenitȁ (P ) , cȃt și precizia corecției realizate de efector asupra elementului reglat (ER ) . Prin feedback , parametrul reglat influențeazȁ centrul de reglare . Astfel , mecanismul de feedback funcționeazȁ ȋn conformitate cu efectele sale .Comanda elaboratȁ de centru depinde atȁt de informațiile privitoare la perturbația apȁruta , cȁt și de cele privitoare la modul ȋn care este corectatȁ .

Transmiterea informației recurente cȁtre centrii de comanda se poate face prin contact direct sau prin numeroase verigi intermediare . Schema reglȁrii prin feedback poate fi simpla sau complexȁ , principiul de funcțiune fiind universal . Ȋn afarȁ de conceptul de conexiune inversȁ (feedback ) , care este un mecanism de corectare a erorilor , ȋn sistemele biologice existȁ și mecanisme de prevenire a erorilor , adicȁ feedbefore . Corectarea erorilor asigurȁ numai stabilitatea propietaților sistemelor vii , menținerea constantȁ a entropiei , ȋn timp ce prevenirea erorilor permite realizarea unei ordini mai dezvoltate , deci o reducere a entropiei . Ȋn sistemele vii existȁ douȁ mecanisme de feedback : feedback negativ și feedback pozitiv .

Mecanismul de feedback negativ asigura corectia permanenta a abaterilor de la normal .

Un exemplu este mecanismul de menținere constantȁ a glicemiei (concentrația glucozei sangvine ) la valori de 100 mg /100 ml plasma . Creșterea glicemiei (hiperglicemie ) stimuleazȁ secreția de insulinȁ de cȁtre pancreas . Aceasta favorizeazȁ patrunderea glucozei ȋn celule , polimerizarea ei sub formȁ de glicogen , precum și creșterea consumului de glucozȁ , efecte ce duc la scȁderea la normal a glicemiei . Astfel , la o creștere a glicemiei , sistemele de reglaj au reacționat prin scȁderea concentratiei de glucozȁ , adicȁ printr-o negare a sensului deviației inițiale .

Invers , dacȁ se produce o scȁdere a glicemiei ( hipoglicemie ) , are loc o reducere a secreției de insulinȁ și o creștere a secreției de glucogen și adrenalina , hormoni ce determinȁ depolimerizarea glicogenului hepatic și trecerea glucozei ȋn sȃnge , restabilind astfel valoarea normala a glicemiei . Și ȋn aceastȁ situație mecanismele de reglare au reacționat printr-o negare a sensului deviației inițiale .

Aceastȁ riposta a organismului , ce se opune sensului deviației inițiale , reprezintȁ esența mecanismului de feedback negativ . Toate mecanismele de menținere constantȁ a compoziției și propietaților mediului intern funcționeazȁ pe baza de feedback negativ .

Mecanismul de feedback pozitiv . Cȃnd reacția organismului duce la amplificarea abaterii inițiale , avem de-a face cu un mecanism de feedback pozitiv . De exemplu , la trecerea corpului din poziția culcat (clinostatism ) la poziția ȋn picioare (ortostatism ) are loc diminuare a intoarcerii sangelui venos spre atriul drept , prin efect gravitațional . Ca urmare , debitul ventriculului drept spre cei doi plamani scade , ceea ce duce la o reducere a umplerii cu sange a atriului si a ventriculului stang . In consecinta , scade debitul ventriculului stang spre marea circulatie . Acest lucru va antrena o reducere suplimentara a volumului intoarcerii venoase la inima dreapta , urmatȁ de o noua scȁdere a debitului cardiac etc . Dacȁ nu intervin mecanisme care sȁ corecteze aceste perturbatii autoamplificate ” in cerc vicios ” , dupȁ cateva zeci de secunde intreaga circulatie sangvina se prabușeste , tensiunea arteriala scade la zero și individul iși pierde cunostinta ( leșin ) . Se constata cȁ mecanismul de feedback pozitiv duce la agravarea unei perturbații inițiale și poate pune viata in pericol . De aceea , acest tip de mecanism se intȃlnește , de regulaȁ , ȋn condiții patologice .

Mecanisme concrete de reglare ȋn sistemele vii. Principiul de autoreglare prin feedback este comun omului , animalelor și plantelor , microorganismelor și sistemelor cibernetice , ȋnsa continutul concret al proceselor de regalre este specific fiecȁrui sistem . La animalele superioare și la om autoreglarile prin feedback și feedbefore se realizeazȁ prin doua mecanisme : mecanismul nervos și mecanismul umoral . Aceste mecanisme nu intervin separat și independent , ci in colaborare ; orice regalare este de fapt neuro-umorala . Centrii de comada și control sunt situați ȉn sistemul nervos central și ȋn sistemul endocrin , pentru reglarea nervoasa , respectiv umorala .

Ȋn acelaș timp , intreaga activitate endocrina este coordonata de cȁtre sistemul nervos central , prin intermediul hipotalamusului . La nivelul acestuia are loc integrarea reglȁrii nervoase cu cea umoralȁ

. Un al doilea punct de fuziune ȋntre mecanismul nervos și cel umoral se intȃlneste la nivelul efectorilor periferici , a cȁror funcție este influențatȁ prin mesageri chimici ; acești mesageri chimici pot fi hormoni ( ȋn cazul reglȁrii umorale ) sau mediatori chimici eliberați de terminațiile nervoase (ȋn cazul reglȁrii nervoase ) .

Mediul intern . Homeostazia . Organismele unicelulare ȋntretin relații de schimb direct cu mediul extern (inconjurȁtor ) și sunt supuse unor mari perturbații cauzate de condițiile externe .

La organismele superior organizate , celulele fac schimb de substanțe și energie cu lichidul extracelular (LEC ) . O parte din acest lichid circula prin vasele de sange și limfatice . Totalitatea acestor lichide ( respectiv sȃngele , limfa și apa intercelulara sau interstițiala ) reprezintȁ mediul intern al organismului , noțiune introdusȁ de fiziologul francez Claude Bernard (1850 ) . De atunci , au fost aduse numeroase dovezi privind stabilitatea compoziției și propietaților mediului intern . La ȋnceputul secolului al xx-lea , fiziologul american W.B . Cannon a introdus noțiunea de homeostazie , prin care se definește constanta tuturor parametrilor biofizici , biochimici și funcționali ai organismului . Realizarea unui mediu intern cu compoziția constantȁ este pentru sistemele vii esențiale ȋn lupta pentru menținerea și dezvoltarea propiei identitȁți . Din punct de vedere termodinamic este mult mai eficient sȁ cheltuiești energie pentru prevenierea și combaterea perturbațiilor mediului intern decȁt pentru a proteja fiecare celula ȋn parte de acțiunea directa a factorilor externi . Homeostazia se menține prin mecanisme de autoregalre .

Nivelul de reglaj. Orice organism iși conservȁ homeostazia structuralȁ și functionala prin mecansime automate de reglare . Aceaste mecansime se ȋntalnesc la toate nivelele de organizare ale sistemelor vii : nivel submolecular și molecular , nivelul celular , nivel organ , nivel de sistem , nivelul organismului ȋn ansamblu.

Toate acestea reprezintȁ subsisteme ale sistemului complex care este organismul .

COMPARTIMENTELE FUNCȚIONALE ALE SISTEMULUI NERVOS

Reglarea nervoasa a funcțiilor corpului se bazeazȁ pe activitatea centrilor nervoși care prelucreazȁ informațiile primite și apoi elaboreazȁ comenzi ce sunt transmise efectorilor . Din acest punct de vedere , fiecare centru nervos poate fi separat ȋn doua compartimente funcțioanle :

. compartimentul senzitiv , unde sosesc informațiile culese la nivelul receptorilor

. compartimentul motor , care transmite comenzile la efectori .

Deci , ficare organ nervos are douȁ funcții fundamentale : funcția senzitiva și funcția motorie .

La nivelul emisferelor cerebrale mai apare și funcția psihica . Separarea funcțiilor sistemului nervos ȋn funcții senzitive , motorii și psihice este artificiala și schematicȁ . Ȋn realitate nu existȁ activitate senzitivȁ fȁrȁ manifestȁri motorii și viceversa , iar stȁrile psihice rezulta din integrarea primelor douȁ . Toatȁ activitatea sistemului nervos se desfasoarȁ ȋntr-o unitate , ȋn diversitatea ei extraordinarȁ .

REFLEXUL

Mecanismul fundamental de funcționare a sistemului nervos este actul reflex ( sau simplu, reflexul ) . Reflexul reprezintȁ reacția de rȁspuns a centrilor nervosi la stimularea unei zone receptoare . Termenul de reflex a fost introdus ȋn urmȁ cu 300 de ani de cȁtre matematicianul și filozoful francez Rene Descartes . Rȁspunsul reflex pote fi excitator sau inhibitor .

Baza anatomica a actului reflex este arcul reflex , alcȁtuit din cinci componente anatomice : receptorul , calea aferentȁ , centrii nervosi , calea aferentȁ și efectorul .

Receptorul este o structura excitabilȁ care raspunde la stimuli privind variații de potențial gradate proporțional cu intensitatea agentului excitant . Majoritatea receptorilor sunt celule epiteliale diferențiate și specializate ȋn celule senzoriale ( gustative , auditive , vizuale , vestibulare ) .

Alți receptori din organism sunt corpusculi senzitivi , care sunt mici organe pluricelulare alcȁtuite din celule , fibre conjuctive și terminații nervoase dendritice ( receptorii tegumentați , proprioceptorii ) . Uneori , rolul de receptori ȋl indeplinesc chiar terminațiile butonate ale dendritelor ( receptorul olfactiv , receptorii dureroși ) .

La nivelul receptorului are loc transformarea energiei excitantului ȋn influx nervos . Ȋn funcție de tipul excitantului , se deosebesc cinci tipuri principale de receptori , și anume :

.mecanoreceptori , care detecteazȁ deformȁrile mecanice ale receptorului sau ale celulelor vecine acestuia ;

. termoreceptori , care sesizeazȁ schimbȁrile de temperatura , unii receptori fiind specializați pentru senzația de cald și alții pentru senzația de rece ;

.nociceptori ( sau receptori ai durerii ) , care detecteazȁ injurii tisulare , indiferent dacȁ acestea sunt de naturȁ fizica sau chimica ;

. chemoreceptori , care detecteazȁ gustul ( situați ȋn cavitatea bucala ) , mirosul ( situți ȋn cavitatea nazalȁ ) , nivelul oxigenului ȋn sȁngele arterial , osmolaritatea lichidelor din organism , concentrația dioxidului de carbon și , probabil , a altor substanțe importante ȋn biochimia organismului .

Ȋn acelas timp , fiecare receptor poate fi stimulat de orice formȁ de energie , dar de intensitați mult mai mari decȁt energia specificȁ . Astfel , celulele vizuale , sensibile la energii luminoase extrem de slabe ( cateva cuante de lumina ) , pot fi excitate și de energii mecanice mari ( o lovitura cu pumnul ȉn ochi provoacȁ senzații vizuale ) . La nivelul receptorului are loc traducerea informației purtate de excitant ȋn informație nervoasa specificȁ ( influx nervos ) . Se spune cȁ receptorul codificȁ sau moduleazȁ variația energiei excitantului ȋn variații ale amplitudinii potențialului receptor . Modularea ȋn amplitudine permite receptorului sȁ transmitȁ spre centri informații corecte privind intensitȁțile diferiților stimuli externi . Informația senzitiva poate produce o reacție imediatȁ sau poate fi stocatȁ ca memorie ȋn creier timp de minute , saptamȁni sau ani si sȁ ajute astfel ȋn elaborarea unei reacții adecvate a organismului la un moment dat .

Clasificarea receptorilor . Existȁ mai multe criterii de clasificare a receptorilor :

Dupȁ localizare :

exteroceptori – la nivelul tegumentelor ;

proprioceptori –la nivelul aparatului locomotor ;

interoceptori- la nivelul viscerelor și al vaselor de sȁnge

. Dupȁ natura agentului excitant :

excitant mecanic – mecanoreceptori ;

excitant baric – baroreceptori ;

excitant volumic – voloreceptori ;

excitant termic – termoreceptori ;

excitant dureros – algoreceptori ;

excitant fotonic – fotoreceptori ;

excitant chimic – chemoreceptori ;

excitant osmotic – osmoreceptori .

Dupȁ structura receptorului :

terminații dendritice libere ;

celule senzoriale ;

corpusculi senzitive ;

organe receptori cu structura complexa ( retina , organ Corti etc )

Calea aferentȁ . Receptorii vin ȋn contact sinaptic cu terminațiile dendritice ale neuronilor senzitivi din ganglioniii spinali sau de pe traiectul unor nervi cranieni . Variațiile de potential receptor ( respectiv variațiile potențialului de membrana al receptorului sub acțiunea agentului excitant ) produc depolarizȁri pasive ȋn terminația dendriticȁ ; o data ce acestea ating pragul critic , descarcȁ potențiale de acțiune de tipul ” tot sau nimic ” ce se propagȁ celulipet . Informarea corecta a centrilor privind variațiile energiei excitantului se face la nivelul cȁilor de conducere prin modulare de frecvențȁ ( modularea prin amplitudine nu este posibilȁ din cauza legii” tot sau nimic ” . Astfel , un potențial receptor de amplitudine joasȁ determina cȁteva potențiale de acțiune (PA ) pe secundȁ , potențiale receptor mai ample induc zeci de PA pe secundȁ , iar potențialele receptor cele mai ample descarcȁ la nivelul dendritei mai multe sute de PA pe secundȁ . Cea mai simplȁ cale aferentȁ este reprezentatȁ de neuronul senzitiv spinal și prelungirile sale .

Distributia cȁii aferente ȋn centrii nervosi se face in douȁ moduri . Convergența este un mod de distribuție ȋn care un singur neuron central primește contacte sinaptice de la mai multe fibre aferente , iar divergența consta ȋn ramificarea unei singure fibre aferente la mai multi neuroni centrali .

Centrii . Potențialele acțiuni dendritice ajunse la neuronul senzitiv se propagȁ mai departe celulifug de-a lungul axonului acestuia , pȁnȁ la prima sinapsȁ . Ȋn cazul unui reflex elementar , format din doi neuroni , unul senzitiv și unul motor , centrul nervos al reflexului este reprezentat chiar de sinapsa dintre axonul neuronului senzitiv și corpul celular al neuronului motor . Ȋn cazul unor activitȁți reflexe mai complexe , calea aferentȁ este formatȁ dintr-un lanț de trei sau mai mulți neuroni senzitivi , iar centrii reflecși sunt reprezentați de totalitatea sinapselor ce se realizeazȁ ȋn ariile corticale sau ȋn nucleii subcorticali ce primesc și prelucreazȁ informația primitȁ din periferie și elaboreaza rȁspunsul efector .

Prin centrii unui reflex se intelege totalitatea structurilor din sistemul nervos central care participȁ la actul unui reflex respectiv . De exemplu , centrii reflexelor respiratori se aflȁ ȋn bulb , dar și ȋn puntea lui Varolio , precum și ȋn hipotalamus și ȋn scoarța cerebralȁ . Complexitatea și ȋntinderea unui centru depind de complexitatea actului reflex pe care ȋl efectueazȁ . Ȋn termeni cibernetici , prin centru se intelege organul care primește informația , o prelucreazȁ , o comparȁ cu datele din memorie , elaboreazȁ decizii și controleazȁ permanent modul de execuție , efectuȃnd corectȁrile necesare .. (fig 48 ) . La nivelul sinapselor din centrii reflecsi transmiterea informației se face din nou prin modulare ȋn amplitudine ( potențialele postsinaptice nu mai respectȁ legea ”tot sau nimic ”) .

Sistemul nervos central are trei nivele majore cu atribute funcționale specifice : nivelul mȁduvei spinȁrii , nivelul subcortical și nivelul cortical .

Nivelul medular . Deseori , cȃnd ne gȃndim la mȁduva spinȁrii , o consideram doar o cale de conducere a semnalelor de la periferie cȁtre creier sau invers , de la creier cȁtre restul organismului . Totuși , chiar și dupȁ secționarea mȁduvei la nivel cervical superior , multe din funcțiile medulare se mențin . De exemplu , circuitele neuronale medulare pot produce mișcȁrile mersului automat , reflexe de retragere a segmentelor corpului fațȁ de diferite obiecte , reflexe care determinȁ sprijinirea antigravitaționala a corpului pe membrele inferioare și reflexe care controleazȁ vasele sangvine locale , mișcȁrile gastrointestinale și asa mai departe , pe lȃnga multe alte funcții .

De fapt, de cele mai multe ori nivelele nervoase superioare trimit semnale nu direct ȋn periferie , ci centrilor medulari de control , ”comandȃnd ” doar ca acestia din urma sȁ-și desfașoare funcțiile .

Nivelul subcortical . Majoritatea activitaților subconștiente sunt controlate de ariile subcorticale : trunchiul cerebral , hipotalamusul , talamusul , cerebelul și ganglionii bazali . Astfel , controlul presiunii arteriale și al respirației se realizeazȁ ȋn principal ȋn bulb și ȋn punte . Controlul echilibrului este o funcție a structurilor cerebeloase mai vechi filogenetic și a substanței reticulate din bulb , punte și mezencefal . Reflexele alimentare ( cum sunt salivația , ca rȁspuns la gustul alimentelor , și lingerea buzelor ) sunt controlate de arii din trunchiul cerebral , amigadala și hipotalamus ; multe din reacțiile emoționale ( cum sunt furia , emoțiile , activitȁțile sexuale , reacțiile la durere sau reacțiile de placere ) se pot produce la animale fȁrȁ cortex .

Nivelul cortical . Cortexul cerebral este un imens spațiu de depozitare a memoriei .

Cortexul nu funcționeazȁ niciodata singur , ci numai impreunȁ cu centrii nervosi inferiori .

Ȋn absența cortexului , funcțiile centrilor subcorticali sunt adesea imprecise . Numeroasele informații depozitate ȋn memorie la nivelul cortical fac ca activitatea centrilor subcorticali sȁ fie foarte bine determinatȁ și precisȁ .

De asemenea , cortexul cerebral este esențial pentru cele mai multe din procesele de gȁndire , chiar dacȁ nu poate opera de unul singur ȋn acest sens . De fapt centrii subcorticali produc starea de alertȁ la nivelul centrilor corticali , deschizȃnd astfel ”banca” de date memorate ȋn scopul proceselor de gȁndire .

Ȋn acest fel , fiecare parte a sistemului nervos ȋndeplineste funcții specifice . Multe din funcțiile integrative sunt bine dezvoltate la nivelul mȁduvei spinȁrii și mai multe din funcțiile subconstiente au originea și sunt executate exclusiv de cȁtre centrii subcorticali . Ȋnsa cortexul este cel care realizeazȁ deschiderea cȁtre lume a minții umane .

Caleea eferentȁ reprezintȁ axonii neuronilor motori somatici și vegetativi prin care se transmite comanda cȁtre organul efector . Cea mai simpla cale aferentȁ o ȋntalnim ȋn cazul reflexelor monosinaptice ( bineunorale ) ; ea este formatȁ din axonul motoneuronului alfa din coarnele anterioare ale mȁduvei spinȁrii . Ȋn cazul sistemului nervos vegetativ , calea eferentȁ este formata dintr-un lanț de doi neuroni motori ; un neuron preganglionar situat ȋn coarnele laterale ale mȁduvei spinȁrii sau ȋntr-un nucleu vegetativ din trunchiul cerebral și un neuron postganglionar situat ȋn ganglionii vegetativi periferici (extranevra-xiali ) . De-a lungul cȁilor eferente , informația circula spre efectori din nou prin modulație ȋn frecventȁ .

Efectorii . Principalii efectori sunt muschii striați , muschii netezi și glandele exocrine .

Transmiterea informației de pe axonul cȁii eferente spre efector prezintȁ toate caracteristicile transmiterii sinaptice . Exemplul cel mai tipic este transmiterea la nivelul plȁcii motorii . Aici , ȋn funcție de frecvența potențialelor de acțiune sosite pe axon , se va sparge un numar corespunzȁtor de vezicule de acetilcolinȁ ; aceasta va determina la nivelul membranei fibrei musculare striate potențiale postsinaptice de amplitudini diferite , ȋn funcție de numarul de molecule de acetilcolina eliberate .Ca urmare , pe membrana fibrei striate apar zeci sau sute de potențiale de acțiune pe secundȁ , producȃnd contracții de amplitudine și forța corespunzȁtoare comenzii centrale .

Controlul indeplinirii comenzii . Mecanismul reflex și arcul reflex cu cele cinci componente ale sale reprezintȁ un model incomplet al desfașurarii activitații reflexe . Ȋn ultimile decenii s-au evidențiat noi componente anatomice și mecanice funcționale care participȁ la controlul modului ȋn care se executȁ comanda . S-a descoperit existenta unor circuite nervoase eferente care leagȁ centrii de organele receptoare . Prin intermediul acestora , centrii nervosi pot regla pragul de excitabilitate al receptorilor și , implicit , intensitatea stimulilor aferenti . Un asemenea control se exercitȁ asupra efectorilor musculari de cȁtre centrii motori extrapiramidali și cerebel .

Ȋn acelas timp , de la nivelul efectorilor porneste spre centri un circuit recurent care ȋi informeazȁ asupra modului indeplinirii comenzii (feedback ) .

Legatura dintre mecanismul reflex și mecanismul de feedback . Mecanismul de feedback are caracter universal ; el se intȁlnește ȋn toate sistemele autoreglate , indiferent de substanța din care sunt alcȁtuite . Mecanismul reflex reprezintȁ o varietate concreta de mecanism de feedback ȋntalnita ȋn sistemele de reglare nervoasȁ .

Comanda și controlul exercitate de centrii nervosi sunt de natura reflexȁ . Ȋn acest sens , centrii nervosi sunt numai senzitivi sau numai motori , ci reprezintȁ centri de integrare senzitivo-motorie . Raspunsul reflex poate surveni imediat dupȁ acțiunea stimulului sau poate ȋntȁrzia minute , zile sau ani .

(Fig 49 ). Schema generala a unui creier electronic .

CREIERUL CA UN CALCULATOR ELECTRONIC .

Frapați de similitudinea dintre procesele nervoase și cele ce au loc ȋntr-un calculator electonic , neurofiziologii au comparat sistemul nervos (și ȋn special creierul uman ) cu un computer extrem de perfecționat . Ȋntradevar , schema generala de lucru a unui calculator electronic se regȁsește și la nivelul unui organ nervos complex . Ca și computerul ,sistemul nervos prezintȁ intrȁri ( componenta receptorie ) și iesiri ( componenta motorie ) . Cȁnd ieșirile depind numai de intrȁri , avem de-a face cu reflexele spinale simple . Ȋn cazul rȁspunsurilor mai complexe , ȋntre intrari și ieșiri se ȋntrerup dispozitive de memorie , soluționare și programare a activitaților . Acestea influențeazȁ atȁt intrȁrile , cȁt și ieșirile , ordonȃnd diferitele procese nervoase dupȁ tipare prestabilite sau dupȁ voința individului . Se constatȁ cȁ activitatea organelor nervoase ale sistemului nervos , exteriorizatȁ la nivelul diversilor efectori , depinde de cantitatea informației intrate și de modul ȋn care ea este prelucratȁ . Aceleași impulsuri aferente pot produce rȁspunsuri diferite , dupȁ cum ele sunt prelucrate numai de mȁduva spinȁrii , de mȁduva spinȁrii și trunchiul cerebral sau de ȋntreg sistemul nervos . Spre exemplu , dacȁ un cȁine este calcat pe coadȁ rezultatul va fi retragerea reflexa a cozii ȋn cazul unui cȁine cu mȁduva separatȁ de encefal și atacarea celui ce l-a cȁlcat ȋn cazul unui cȁine cu sistem nervos intact .

1.2 Fiziologia neuronului și sinapsei

FIZIOLOGIA NEURONULUI

Neuronul are douȁ propietați fundamentale : excitabilitatea și conductibilitatea .

Excitabilitatea reprezintȁ propietatea neuronului de a raspunde la un stimul printr-un potențial de acțiune . Nu toate componentele neuronului se comportȁ la fel fațȁ de agenții excitanți . Astfel , terminațiile dendritice cu rol de receptor și membranele postsinaptice rȁspund prin potentiale locale , gradate ȋn funcție de intensitatea excitantului . Axonul și dendritele lungi rȁspund prin potentiale ”tot sau nimic ” , propagate . Parametrii excitabilitatii și biofizica excitației neuronale au fost studiate cu microelectrozi implantați ȋn axoni giganți de cefalopode .

Conductibilitatea este propietatea neuronului de a propaga excitația ȋn lungul prelungirilor sale . Din studiul excitabilitații se știe cȁ , ȋn momentul producerii potențialului de acțiune , suprafața exterioarȁ a membranei devine negativȁ . Aceastȁ stare fizica echivaleazȁ cu efectele unui catod puternic ce induce ȋn jurul sȁu depolarizȁri critice ale membranei , urmate de noi potențiale de acțiune ȋn zonele limitrofe etc . Conducerea influxului nervos nu este altceva decȁt propagarea potențialului de acțiune din punct ȋn punct pe toatȁ suprafața neurilemei . Aceastȁ conducere bidirectionala , atȁt pe dendrite , cȁt și pe axon . Conducerea unidirectionalȁ a impulsului nervos , observatȁ ȋn organism , se datoreazȁ sinapselor și receptorilor , care conduc impulsul ȋntr-un singur sens . Fiziologic , excitația se produce ȋn receptor , de unde se propagȁ dendrita , parcurge lungimea dendritei ȋn sens celulipet , excitȁ corpul neuronului , de unde pornește celulifug pe axon spre alți neuroni și , ȋn final , spre efector . La nivelul sinapselor , conducerea se face ȋntotdeauna de la membrana presinapticȁ la cea postsinapticȁ .

Potențialul de acțiune se propagȁ punctiform numai ȋn fibrele amielinice . Ȋn fibrele nervoase mielinizate conducerea se face saltator , de la un nod Ranvier la altul , impulsul putȁnd sȁri chiar 4-5 noduri . Conducerea saltatorie , datoratȁ existenței tecii de mielina , daterminȁ creșterea vitezei de propagare a impulsului , precum și scȁderea consumului energetic , deoarece pompele ionice acționeaza doar la nivelul ștrangulațiiilor Ranvier .

Viteza de conducere a impulsului pe fibrele nervoase depinde de specia animala (mai micȁ pe treptele joase ale scarii zoologice ) , iar la om diametrul fibrei ( fibrele groase conduc mai rapid ) și de prezența tecii de mielina . Teaca de mielina este izolanta din punct de vedere electric și deși membrana nu se poate depolariza decat la nivelul nodurilor Ranvier , realizȁndu-se astefel conducerea saltatorie cu viteza mult mai mare decat conducerea punctiformȁ . Cele mai mari viteza de conducere se realizeazȁ pe fibrele mielnice groase , cu diamantul de panȁ la 20 u ale cȁilor propioceptive (120 m /s ) , iar vitezele cele mai mici se intalnesc pe fibrele subtiri ( cu diametrul 1 u ) amielnice vegetative ( 0,5 m /s ) . Conducerea nervoasȁ poate fi ȋncetinita sau suprimata temporar sau definitiv prin acțiunea unor agenti fizici (frigul ) sau chimici (anestezicele ) sau prin distrugerea integritații anatomice . Din punct de vedere anatomic , un nerv este alcȁtuit din mai multe fibre nervoase separate ȋntre ele prin fascicule de țesut conjuctiv .

Ȋn interiorul unui nerv , conducerea de-a lungul unei fibre nervoase este izolatȁ , potențialul de acțiune al unei fibre nu ”sare ” pe fibrele vecine . Dacȁ exista leziuni ale tecilor axonului sau ale dendritei poate avea loc o conducere spre fibrele vecine ( conducerea prin contact sau efapticȁ ) .

Desi conducerea efapticȁ nu are loc in mod fiziologic , totuși fibrele vecine suferȁ depolarizȁri sub valoarea prag la trecerea unui potențțial de acțiune printr-o fibra nervoasa .

FIZIOLOGIA SINAPSEI

Se știe cȁ informația este transmisa la nivelul sistemului nervos ȋn principal sub forma impulsurilor nervoase , printr-o succesiune de neuroni , unul dupa altul . Cu toate acestea , nu este evident de la prima vedere ca fiecare impuls poate fi blocat la trecerea de la un neuron la altul , poate fi transformat dintr-un impuls unic ȋn impulsuri repetate sau poate fi integrat cu impulsuri venite de la alți neuroni , producȁnd astfel impulsuri complexe la nivelul neuronilor urmȁtori .

Toate aceste funcții pot fi numite funcțiile sinaptice ale neuronilor . Sinapsa este un organ ȋntalnit la nivelul contactului dintre doi neuroni sau dintre neuron și celula receptoare sau efectoare . Ȋn lumea animala exista doua tipuri principale de sinapse : sinapse chimice și sinapse electrice .

Sinapsele chimice predomina ca modalitate de transmitere a semnalelor ȋn sistemul nervos central . Ȋn acestea , primul neuron , numit neuron presinaptic , secretȁ ȋn fanta sinaptica o substanța chimica numita neurotransmițator ( sau mediator chimic ) . Acesta actioneaza asupra proteinelor receptoare din membrana neuronului urmȁtor , numit neuron postsinaptic , pe care ȋl excita , ȋl inhiba sau ȋi modifica excitabilitatea ȋntr-un alt fel . Panȁ ȋn prezent se cunosc peste 40 neurotransmițatori , din care cei mai cunoscuți sunt acetilcolina , noradrenalina , histamina , acidul gamma-aminobutiric (GABA ) și glutamatul .

Sinapsele electrice sunt caracterizate de canale care conduc direct impulsul electric de la o celula la alta . Cele mai multe dintre acestea sunt mici structuri tubulare proteice , numite joncțiuni gap , care permit mișcarea liberȁ a ionilor din interiorul unei celule cȁtre urmatoarea .

Ȋn sistemul nervos central au fost identificate foarte puține joncțiuni gap a cȁror semnificație nu este ȋnca cunoscutȁ .

Sinapsele chimice au o ȋnsusire extrem de importantȁ , care le face indispensabile pentru transmiterea semnalelor ȋn cadrul sistemului nervos central : ele conduc ȋntotdeauna impulsul nervos ȋntr-un singur sens , și anume de la neuronul presinaptic , care secreta neurotransmitațorul , la neuronul postsinaptic .Acesta este principiul conducerii unidirecționale prin sinapsele chimice , spre deosebire de sinapsele electrice ,care conduc semnale ȋn orice direcție . Mecanismul conducerii unidirecționale este de importanța majorȁ ȋn funcționarea sistemului nervos central , deoarece permite direcționarea extrem de exactȁ a semnalului spre ariile nervoase specifice fiecȁreia dintre miile de funcții ale SNC : recepția și integrarea senzitivo-senzorialȁ , controlul motor , memoria și multe altele .

Studiile electronomicroscopice ale sinapsei au arȁtat cȁ aceasta este alcȁtuita din așa-numitele terminații presinaptice butoane , care sunt mici umflȁturi rotunde sau ovale ale axonilor presinaptice . Acestea sunt separate de membrana neuronului postsinaptic prin intermediul fantei sinaptice , care are de obicei 200 panȁ la 300 angstromi (A ) . Terminațiile butoane au douȁ structuri interne importante pentru realizarea funcțiilor excitatorii sau inhibitorii ale sinapsei : veziculele sinaptice și mitocondriile . Veziculele sinaptice conțin neurotransmițatorul care , eliberat ȋn fanta sinaptica , va excita sau va inhiba neuronul postsinaptic , dupȁ cum membrana acestuia din urma conține receptori excitatori sau , respectiv , receptori inhibitori . Mitocondriile asigura necesarul de ATP ( adenozin trifosfat ) pentru sinteza unor noi molecule de neurotransmițator .

Ajuns la nivelul membranei presinaptice , potențialul de acțiune determinȁ o creștere a conductanței pentru calciu , care , patrunzȋnd ȋn butonul terminal , activeazȁ un sistem enzimatic și kinetic endocelular . Acesta determinȁ succesiv alipirea și fuzionarea veziculelor cu mediator de membrana presinaptica , urmata de ruperea unei portiuni din membrana presinaptica și eliberarea mediatorului chimic ȋn fanta sinaptica . Existȁ o relatie de proporționalitate directȁ ȋntre frecventa potențialelor de acțiune și numȁrul de vezicule fuzionate și golite ȋn fanta sinaptica . Veziculele sinaptice conțin un numar relativ fix de molecule de mediator , ceea ce imprimȁ un caracter de eliberare discontinua , ȋn ”cuante ” , a acestuia . Dupȁ eliberare , cea mai mare parte a mediatorului ajunge prin difuziune la nivelul membranei postsinaptice , unde interacționeaza stereospecific cu macromoleculele receptorilor de membranȁ . Acestia recunosc molecula de mediator , o fixeaza și declanșeazȁ o serie de modificari enzimatice la nivelul membranei postsinaptice care duc , la final , la formarea unei substanțe ( adenozin monofosfatul ciclic – AMPc ) care transmite mesajul spre interiorul celulei . Ȋn urma acestor procese , la nivelul membranei postsinaptice are loc o crestere a conductanței ionice , ȋn special pentru Na+ ( dar și pentru k+ si Cl = ) , urmatȁ de un influx al acestui ion și o depolarizare proporționala cu cantitate de mediator eliberatȁ la nivelul sinapsei . Se genereazȁ astfel un potential postsinaptic excitator care , ȋn momentul atingerii unui prag critic , exercitȁ membrana celularȁ din afara sinapsei , declanșand apariția unui potențial de acțiune ”tot sau nimic ” , propagat ȋn toate direcțiile pe suprafata corpului celular și celulifug la nivelul axonului pȁnȁ la urmatoarea sinapsȁ , unde se reia mecanismul transmiterii sinaptice . Dacȁ ȋn urma acțiunii neurotransmițȁtorului crește conductanța pentru sodiu , se produce deci depolarizarea și apoi excitarea membranei postsinaptice , neurotransmițȁtorul fiind numit excitator . Dacȁ ȋnsa crește conductanța pentru potasiu sau clor , membrana postsinapticȁ se hiperpolarizeazȁ și deci este inhibatȁ , neurotransmițȁtorul fiind numit ȋn acest caz inhibitor .

Nu tot mediatorul eliberat ȋn sinapsȁ interactioneazȁ cu receptorii postsinaptici . O parte din moleculele de mediator sunt inactive enzimatic , o alta parte difuzeazȁ ȋn afara sinapsei , iar altȁ parte reacționeaza cu receptorii presinaptici , frȋnand prin feedback negativ eliberarea de noi candidați de mediator . De remarcat este faptul cȁ asupra celulei postsinaptice acționeaza douȁ tipuri de mesageri chimici . Mesagerul de ordinul I este ȋnsuși mediatorul chimic , iar mesagerul de ordinul II (sau mesagerul secund ) este AMPc .

Potențialul postsinaptic poate fi excitator ( PPSE ) (cand neurotransmițȁtorul produce o depolarizare parțiala a membranei postsinaptice ) sau inhibitor (PPSI ) (cȁnd are loc o hiperpolarizare a membranei postsinaptice ) . Astfel , existȁ douȁ tipuri de sinapse : excitatorii , ȋn care se elibereazȁ neurotransmițȁtorii excitatori ( acetilcolinȁ , noradrenalinȁ ) și inhibitorii , ȋn care se elibereazȁ neurotransmițȁtori inhibitori (acidul gamma aminobutiric etc ) . Din miile de sinapse ale unui neuron , jumatate sunt excitatorii și jumatate sunt inhibitorii . Astfel , fiecare neuron integreaza ȋn permanențȁ miile de impulsuri excitatorii și inhibitorii cu care este ”bombardat ” .

Daca predominȁ potențialele postsinaptice excitatorii , are loc o depolarizare a neuronului pȁnȁ la pragul critic , este generat un potential de acțiune de tip ”tot sau nimic” care se propaga pȁnȁ la primul nod Ranvier și de aici mai departe de-a lungul axonului . Deci , pentru a descarca un neuron , este necesar sȁ fie activarea cu mare frecventȁ a unei sinapse excitatorii , fie activarea simultanȁ a mai multor sute de asemenea sinapse . Impulsuri excitatorii izolate nu pot activa neuronul . Dacȁ asupra neuronului se exercitȁ la un moment dat efectele sinapselor inhibitorii , neuronul se hiperpolarizeazȁ și transmiterea mai departe a impulsurilor excitatorii inceteazȁ . La nivelul corpului neuronal are loc , așadar , o sumație spațiala și temporalȁ a tuturor potențialelor postsinaptice , iar rezultatul final depinde de echilibrul dintre efectele excitatorii și inhibitorii .

Transmiterea sinaptica poate fi influențatȁ de prezenta unor substanțe , de metabolismul propriu , etc . Sinapsele au un rol extrem de important ȋn procesele de memorie . La nivelul membranelor postsinaptice se sintetizeazȁ proteine ale memoriei , ce permit reactivarea unor circuite sinaptice identice cu cele care au activat in timpul invațarii noțiunilor respective . Numȁrul contactelor sinaptice ale neuronilor din scoarța cerebralȁ crește cu vȁrsta . Dupȁ ce a acționat la nivelul membranei postsinaptice , mediatorul chimic este inactivat de enzime specifice . Datoritȁ mecanismului chimic al transmiterii sinaptice , impulsul nervos suferȁ la nivelul fiecȁrei sinapse o intȁrziere de aproximativ 0,5 ms , numitȁ latentȁ sinapticȁ .

Emisferele cerebrale

Emisferele cerebrale prezintȁ trei fete : supero-lateralȁ , medialȁ si inferioarȁ (bazalȁ ) .

Fața supero-laterala

Este convexȁ și pe ea observȁm mai multe șanturi : fisura laterala a lui Sylvius ( parcurge fața laterala ȋn sens antero-posterior ; incepe pe fața bazalȁ a emisferelor cerebrale ) ; șantul central Rolando ȋncepe pe muchia cranianȁ a emisferelor cerebrale și coboarȁ cȁtre fisura laterala Sylvius ; șantul occipital transvers ; incizura peoccipitala . Aceste șanturi delimiteazȁ cei patru lobi : lobul frontal , situat ȋnaintea șantului central ; lobul parietal , deasupra scizurii laterale , ȋnapoia șantului central și ȋnaintea șantului occipital transvers și a incizurii preoccipitale ; lobul temporal , sub fisura lateralȁ , și lobul occipital , situat ȋnapoia șantului occipital transvers și a inciziunii preoccipitale .

Lobul frontal , a cȁrui extremitate anterioara se numește pol frontal , prezintȁ doua șanturi frontale (superior și inferior ) ȋntre care se delimiteazȁ girii frontali superiori , mijlociu și inferior . Cele douȁ șanțuri frontale formeazȁ , prin bifurcarea lor posterioarȁ , șantul precentral , care ȋmpreunȁ cu șantul central , delimiteazȁ girul precentral ( aria motorie , campul 4 ) .

Lobul parietal prezinta un șant interparietal care , anterior , se bifurcȁ , formȁnd șantul postcentral . Ȋntre șantul central și postcentral se aflȁ girul postcentral ( aria somestezica , camp 3 -1,2) . Emisferele șantului interparietal transvers se aflȁ lobul parietal superior , iar sub șant lobul parietal inferior .

Lobul occipital , a cȁrui extremitate posterioara se numește pol occipital , este strȁbȁtut de un șant vertical , șantul lunat și mai multe șanturi orizontale scurte . Ȋntre aceste șanturi se aflȁ girii occipitali .

Lobul temporal (extremitatea lui anterioara se numeste pol temporal ) este parcurs de douȁ șanturi temporale ( superior și inferior ) , ȋntre care se delimiteazȁ cei trei giri temporali : superior mijlociu și inferior . Pe fața superioarȁ a girului temporal superior se vȁd girii transversi Heschii . Ȋn profunzimea fisurii lateriale a lui Sylvius se aflȁ lobul insulei , care este inconjurat de șantul circular (Reil) .

Fata mediala

Deasupra corpului calos , pe fața medialȁ , se observa șantul corpului calos , superior acestuia aflȁndu-se șantul cinguli , paralel cu șantul corpului calos . Ȋntre aceste douȁ șanturi se aflȁ girul cingular . Deasupra santului cinguli se afla girul frontal medial . In partea posterioara a fetei mediale se vad doua santuri : unul oblic- șantul parieto-occipital – și altul orizontal – scizura calcarina . Ȋntre aceste douȁ șanturi se delimiteazȁ cuneusul , anterior de șantul parietooccipitali se aflȁ precuneusul , iar sub scizura calcarinȁ girul lingual .

Fata bazala

Pe fata bazala ȋncepe fisura laterala a lui Sylvius , care ȋmparte aceasta fața ȋn lob orbitar , situat anterior de fisura lateralȁ , și lob temporo-occipital , situat posterior de fisura lateralȁ (fig 75 ) . La nivelul lobului orbitar se remarcȁ un șant cu direcție antero-posterioara , șantul olfactiv , care adȁpostește bulbul olfactiv . Ȋn partea sa posterioarȁ , tractul olfactiv prezinta o zona mai ȋngrosata , numitȁ trigon olfactiv . De la trigon pleacȁ striile olfactive , medialȁ

Lateral de șantul olfactiv se aflȁ șanturile orbitare , dispuse sub forma literei ”H” , ȋntre care se delimiteazȁ girii orbitari .

Lobul temporo-occipital prezintȁ trei șanturi cu direcție antero-posterioara care , dinspre medial spre lateral , sunt : șantul hipocampului , șantul colateral și șantul occipito-temporal . Ȋntre aceste șanturi se delimiteazȁ trei giri care , ȋn directie medio-laterala , sunt : girul hipocampic,girul occipito-temporal medial și girul occipito-temporal lateral . Girul hipocampic se terminȁ cu o formațiune cu un cȁrlig , numitȁ uncusul hipocampic .

CAPITOLUL II . EPILEPSIA

2.1 DEFINIȚIE

Epilepsia este un ansamblu de tulburȁri neurologice caracterizate de modificȁri recurente paroxistice determinate de anomalii ale activitații cerebrale .Diferitele tipuri de epilepsie ating 0,5-2% din populație și poate apare la orice vȁrsta.

2.2 ETIOLOGIE

Etiologia unei crize poate fi abordatȁ ȋn raport cu vȁrsta bolnavului și tipurile de leziuni (tabel 30-2 )

La copilul mic, anoxia sau ischemia ante și perinatalȁ , o leziune intracranianȁ ȋn cursul nasterii , tulburȁri metabolice (hipoglicemie , hipocalcemie și hipomagneziemie ) , malformațiile congenitale ale creierului și infecțiile sunt cauzele cele mai obișnuite ale crizelor de epilepsie.

La copilul mic , traumatismele și infecțiile sunt cauze frecvente , dar ȋn foarte multe cazuri este vorba de o epilepsie idiopaticȁ.

Factorii genetici pot exercita o influențȁ asupra apariției unei epilepsii; s-a arȁtat existența unei incidente pe EEG ȋn general . Ȋn crizele primar generalizate , mai ales absentele și crizele mioclonice , se constatȁ cȁ incidenta familialȁ a epilepsiei este superioarȁ celei din ansamblul populației ; ȋn familiile acestor bolnavi se constantȁ de asemenea un mai mare numar de EEG anormale , chiar cȁnd nu prezintȁ crize .Aceastȁ ereditare pare sȁ urmeze un model complex ; este farȁ discuție legatȁ de gene multiple , cu penetranțȁ variabilȁ.

Totuși , chiar in grupul cu cel mai mare risc , posibilitatea pentru un bolnav care face crize generalizate de a avea un epileptic ȋn fratia sa sau descedenta sa directȁ este sub 10% .

Se observȁ frecvent copii mici (2-5 % din populatie) care fac crize in timpul afecțiunilor febrile . Aceste episoade convulsive , scurte și generalizate , sunt de tip tonico-clonic. Ele survin ȋn cursul primelor faze ale unei boli cu hipertemie , la copiii ȋntre 3 luni și 5 ani. Trebuie deosebite convulsiile hiperpiretice de crizele de epilepsie declanșate de infecții ale Sistemului Nervos Central (SNC ) și care , de asemenea se asociazȁ de febrȁ (meningite sau encefalite ) . Riscurile sunt mici de a observa un copil devenind epileptic sau de a suferi o afecțiune neurologicȁ dupȁ aceste convulsii hiperpiretice dacȁ

aceastȁ criza are o duratȁ mai mica de 5 minute , dacȁ este generalizatȁ și nu localizatȁ , dacȁ nu existȁ anomalii EEG intercritice și dacȁ examenul neurologic este normal. Uneori putem ȋntȁlni antecedente familiale de crize hiperpiretice .

Cel mai bun tratament al acestor crize constȁ ȋn a acționa rapid și eficace pentru a ȋmpiedica creșterea prea mare a temperaturii ȋn cursul diverselor maladii infantile , dar farȁ a recurge la medicamente specifice antiepileptice. Parte din pediatrii mentin copii susceptibili de a face convulsii hiperpiretice sub fenobarbital . Alții preferȁ benzodiazepine de la inceputul bolii.

De altfel , dacȁ aceste convulsii se prelungesc , dacȁ sunt focale sau dacȁ traseul EEG este anormal , dacȁ copilul prezintȁ o anomalie neurologicȁ , existȁ un risc semnificativ ca acesti copii sȁ devinȁ epileptici . Un tratament anticonvulsivant va trebui deci sȁ fie administrat ȋn mod permanent .

La adolescent sau adultul tanar , traumatismele craniene sunt cauza principalȁ a unei epilepsii focale . Toate contuziile cerebrale grave pot antrena crize comițiale susceptibile sȁ se reproducȁ ȋn continuare , a cȁror intensitate este proportionalȁ cu importanta leziunilor . Ȋn cazul traumatismelor cu perforație durala sau amnezie posttraumaticȁ de peste 24 h .Incidenta unei epilepsii ulterioare poate sȁ atinga 40-50% , ȋn timp ce in cazul traumatismelor nepenetrante cu contuzie cerebrala acest procent este de 5-25% . Comoțiile scurte nepenetrante sau rȁnirile craniene , ce nu se asociaza cu o pierdere de conștiențȁ , nu sunt epileptogene . Prognosticul nu este rȁu ȉn cazul crizelor ce survin imediat sau in primele 24h , dar cele care au apȁrut din prima zi și ȋn primele douȁ saptamȁni sunt foarte probabil manifestȁrile unei epilepsii posttraumatice . Cea mai mare parte din crizele recidivante apar ȋn primii doi ani ce urmeazȁ traumatismul . Aproximativ 50 % din bolnavii ce fac crize posttraumatice se vindecȁ spontan ; la 25 % tratamentul permite suprimarea crizelor , ȋn timpt ce alți 25% rezistȁ tratamentului anticomițial . Eficacitatea tratamentului anticonvulsivant administrat profilactic la traumatizații cranieni ramȁne sȁ fie demonstratȁ , dar multi medici trateazȁ acesti bolnavi ( și cei care au avut o intervenție neurochirurgicalȁ) cu fenitoinȁ sau fenobarbital ȋn scop preventiv .

Ȋn general , la adolescent sau adultul tȁnar , crizele tonico-clonice generalizate sunt idiopatice sau se asociazȁ sevrajului de stupefiante sau abuzului / sevrajului de alcool . Ȋn aceasta grupare de vȁrsta , malformațiile arteriovenoase pot determina crize focale .

Ȋntre 30 și 50 de ani tumorile cerebrale reprezintȁ cauzele cele mai frecvente . Ele sunt responsabile de aproximativ 30 % din crizele focale de aparitie recentȁ .

Ȋn general incidența crizelor este mai ridicatȁ ȋn tumorile cerebrale cu creștere lentȁ , meningioame sau glioame de grand inferior decȁt ȋn tumorile mai maligne .

Crizele comițiale pot totuși sa aparȁ la bolnavii care prezintȁ un proces expansiv oarecare la nivelul SNC , fie cȁ este vorba de metastaze de mare malignitate , fie malformații vasculare benigne.

Peste 50 ani , leziunile cerebrovasculare constituie cauzele cele mai frecvente de crize parțiale sau generalizate . Crizele pot surveni brusc ȋn caz de embolie , hemoragie sau mai rar de tromboza , dar ele sunt cele mai adesea date de sechele tardive ale acestor leziuni .

Ele pot apare de asemenea n raport cu un infarct cerebral „silentios „ la bolnavi la care afecțiunile cerebrovasculare au ramas ignorate .

La orice vȁrsta , diverse afecțiuni medicale pot antrena tulburȁri metabolice ce se manifestȁ sub formȁ de crize comițiale .

Insuficiența renala , hepaticȁ , hipo sau hipercalcemia , hipo sau hiperglicemia pot fi cauza crizelor mioclonice sau tonico-clonice generalizate .

2.3 TIPURI SPECIFICE DE EPILEPSIE .

Clasificarea din tabelul 30-1 se bazeaza pe clasificarea internationalȁ care pune accent pe forma clinicȁ și traseul electroencefalografic (EEG ) . Vechea terminologie : grand mal , petit mal , epilepsia psiho motorie sau a lobului temporal , este integratȁ ȋn aceastȁ clasificare .

I. CRIZELE PARȚIALE SAU FOCALE

1.Crizele parțiale simple (semne motorii , senzorialȁ , vegetative sau psihice ) .

2 . Crizele parțiale complexe ( crizele psihomotorii sau de lob temporal ) .

3. Crizele parțiale secundare generalizate .

II. CRIZELE GENERALIZATE PRIMARE

1.Tonico-clonice (grand mal )

2.Tonice

3.Absente ( petit mal )

4. Absente atipice

5. Mioclonice

6. Atonice

7. Spasmele infantile

III. STAREA DE RAU

1.Forma tonico-clonica

2.Sub forma de absente

3. Epilepsia parțiala continua

IV. FORME RECURENTE

1.Sporadice

2. Ciclice

3. Reflexe (fotomioclonice , somatosenzoriale , muzicogene , epilepsia legata de lectura ).

In ciuda diversitații manifestarilor clinice , este foarte important de a le clasa cat mai corect pentru stabilirea diagnosticului , evaluarea prognosticȁ și tratament .

O serie de crize (parțiale sau focale ) ȋncep ȋntr-o anumitȁ zona cerebralȁ (cortex ) și ramȁn localizate sau se generalizeazȁ ( extinzȁndu-se la ȋntreaga structurȁ cerebralȁ) , ȋn timp ce alte crize apar generalizate de la ȋnceput.

CRIZELE PARȚIALE SAU FOCALE

Sunt declanșate prin activare neuronala ȋntr-o zona particulara a creierului . Semnele clinice specifice depind de aceastȁ localizare și traduc o disfuncție a unei arii corticale limitate . Cauze foarte diferite produc leziuni, anomalii corticale a caror localizare poate fi identificata bazandu-ne pe semnele neurologice ce acompaniaza aceste leziuni.

Crizele parțiale sunt „simple „ daca bolnavul ramȁne conștient de ceea ce se petrece ȋn jurul sȁu și se vorbește de crize „complexe” ȋn caz contrar .

Crizele parțiale simple

Pot avea aspectul simptomelor motorii , senzoriale , vegetative sau psihice. Dacȁ se constatȁ semne motorii acestea constau ȋn contracții repetate ale musculaturii unei pȁrti din corp (deget , mana, brat, fata , etc. ) fȁrȁ pierderea constienței . Fiecare contracție musculara este determinatȁ de o descȁrcȁre neuronalȁ ȋn zona corespunzȁtoare a cortexului motor controlateral .

Activitatea muscularȁ ȉn crizele parțiale poate ramȁne localizatȁ sau se poate extinde din aproape ȋn aproape cȁtre regiuni contigue homolaterale ( de exemplu : policele drept , mana dreapta apoi bratul drept și hemifața dreapta ). Aceastȁ extindere de ”tip Jacksonian ” descrisȁ de Hughlings Jackson , este determinatȁ de progresiunea descȁrcȁrilor epileptiforme ȋn cortexul motor controlateral ȋn cȁteva secunde sau minute . Semnele EEG ale acestei forme de apilepsie sunt adesea foarte nete . Crizele partiale simple pot sȁ dea alte tulburȁri dacȁ descȁrcȁrile survin din alte regiuni ale cortexului : semne senzoriale (parestezii , senzație de vertij , halucinații auditive sau vizuale simple ) asociate descȁrcȁrilor epileptiforme ȋn cortextul senzorial controlateral , simptome vegetative și psihice ȋn raport cu descȁrcȁrile ȋn zonele limbice ale lobilor temporali și frontali .

Crizele parțiale complexe (crizele lobului temporal sau psihomotorii )

Se prezintȁ sub forma unor modificȁri episodice de comportament ȉn cursul cȁrora bolnavul pierde conștient a tot ceea ce ȋl ȋnconjoara .Debutul acestora poate fi asociat de diferite tipuri de aurȁ : miros neobișnuit , impresia de ”deja vu ” , iluzie vizuala (micropsie sau macropsie) sau halucinații senzoriale specifice elaborate .Bolnavul le poate recunoasțe ȋnaintea crizei sau memoria aurei poate fi pierdutȁ ȋn amnezia care urmeazȁ criza,ceea ce se produce adesea cȁnd aceasta se generalizeazȁ . Ȋn timpul acestor crize poate apȁrea o oprire a activitații inregistrȁndu-se totuși o activitate motorie minorȁ : mișcari mandibulare , de deglutiție , etc. (automatisme ). Aceste crize se pot asocia cu efectuarea inconștienței a unor activitați foarte complexe cum ar fi : conducerea unui automobil sau interpretarea unui fragment muzical dificil . La sfȁrșitul crizei , bolnavul nu pȁstreazȁ nici o amintire fațȁ de ceea ce s-a ȋntamplat ȋn timpul crizei. Dureazȁ minute sau ore , pȁnȁ la reluarea completa a conștienței .

EEG aratȁ vȁrfuri unilaterale sau bilaterale ori descȁrcȁri de unde lente ȋn regiunile temporale sau fronto –temporale , ȋn timpul accesului ȋntre crize .

Acest tip de crizȁ este denumitȁ , de asemenea ”epilepsie psihomotorie ” ȋn vechile clasificȁri (fig 30 -1 .30.2 )

Generalizarea secundarȁ a crizelor parțiale

Crizele parțiale cu semiologie simplȁ sau complexȁ se pot generaliza cu pierdere de conștiențȁ și adesea activitate motorie convulsivȁ . Aceste semne pot surveni imediat sau dupȁ mai multe secunde sau chiar dupȁ 1-2 minute . De altfel , mulți bolnavi , care au crize localizate , fac crize generalizate fȁrȁ sȁ fi avut element focal inițial evident ; aceste crize sunt dificil a fi deosebite de crizele care sunt generalizate de la inceput . Existența unei aure sau observarea unui semn local izolat la debutul unei crize generalizate sau prezența unui deficit neurologic localizat dupȁ criza (paralizia Todd) pot fi elemente importante ȋn favoarea originii focale a crizei .

Electroencefalograma , ȉntr-un caz de epilepsie temporala : unde scutite și complexe polivȁrf -undȁ , de amplitudine crescutȁ, localizate ȋn regiunea temporalȁ stangȁ .

Fig 30-2 Scanner si IRM la o femeie cu epilepsie temporalȁ .

A. Scannerul cu contrast aratȁ o hipodensitate ȋn partea internȁ a lobului temporal stȁng (sȁgeata ) fȁrȁ a lua contrast . Leziunea era prezentȁ ȋn urma cu 5 ani . B imaginea recentȁ ȋn IRM ponderatȁ ȋn T aratȁ o masȁ hiperintensȁ temporalȁ internȁ (astrocitorn – la biopsie ).

Fig 30-3 . Epilepsia focala temporalȁ : se observa anomalii paroxistice supravoltate pe derivațiile temporale cu iradiere frontalȁ. (Dupa Dumitru si Al.Serbanescu 1980).

CRIZELE EPILEPTICE GENERALIZATE PRIMARE

Crizele tonico-clonice (grand mal )

Figureazȁ printe crizele comițiale cele mai frecvente . Anumite crize pot fi generalizate de la inceput , altele apar secundar unei crize parțiale . Ȋn cele douȁ cazuri, criza se desfașoarȁ ȋn acelaș mod . Generalizatȁ de la inceput , survine ȋn mod obișnuit , fȁrȁ nici un semn premonitor , cu toate ca anumiți subiecți resimt vag și imprecis iminența crizei . Debuteazȁ printr-o bruscȁ pierdere de conștiențȁ , contracții tonice musculare , o pierdere a controlului atitudinilor , ȋn timp ce bolnavul emite un zgomot de expirație forțatȁ rezultȁnd din contracția mușchilor respiratori . Bolnavul cade la sol ȋn opistotonus și rȁmȁne rigid mai multe secunde : se traumatizeazȁ adesea ȋn cadere . Poate fi cianozat datoritȁ insuficienței respiratorii . Urmeazȁ contracții ritmice , ȋn serie , la nivelul celor patru membre . Durata acestei faze clonice variazȁ , ȋncetȁnd atunci cȁnd contracția muscularȁ ȋnceteazȁ . Bolnavul ramȁne inconștient și nu poate fi trezit timp de cȁteva minunte sau mai mult . Ȋn general , ȋși recapȁtȁ conștiența pregresiv , dar rȁmȁne adesea dezorientat pentru un anumit timp ; el poate fi chiar agresiv . Mușcarea limbii , pierderea urinii și a materiilor fecale sunt frecvente ȋn timpul crizei . Dupȁ crizȁ , bolnavul nu-și reamintește nimic ; cefaleea și somnolența apar ȋn mod curent și revenirea la starea normala poate dura uneori mai multe zile .

EEG in timpul crizelor tonico-clonice aratȁ o activitate rapida de voltaj mic ; se observȁ apoi unde mari sub formȁ de varfuri mai lente și mai ample ȋn cele douȁ emisfere . Ȋn timpul fazei clonice , se constatȁ bufee de unde ascuțite asociate contracțiilor musculare ritmice și unde lente ȋn perioada de repaus . Activitatea musculara excesivȁ din timpul crizelor este adesea la originea artefactelor ce jeneazȁ inregistrarea EEG pe timpul crizei. Ȋntre crize EEG este ȋn general anormal cu polivȁrfuri (sau vȁrfuri ) și unde sau din timp ȋn timp descȁrcȁri de unde ascuțite și lente . Traseul EEG intercritic poate fi normal . ( fig 30-4 )

Crizele tonice

Crizele tonice reprezintȁ o forma mai puțin frecventȁ a crizelor generalizate primare : membrele sau triunchiul devin rigide , adesea cu deviația laterala conjugala a capului și a ochilor . Faza clonicȁ este absentȁ și aceste crize sunt adesea mai scurte decat accidentele tonico –clonice .

Absentele (petit mal )

Absența pura este o incetare bruscȁ a activitaților conștiente , fȁrȁ mișcȁri convulsive sau pierderea controlului atitudinilor .

Aceste crize pot fi atȁt de scurte ȋncat trec neobservate ; ȋn mod obișnuit ele nu dureazȁ decȁt cȁteva secunde sau uneori cȁteva minute . Aceste scurte pierderi , de conștiențȁ se pot asocia cu manifestȁri motorii minore : clipit , mișcȁri de masticație , ușoarȁ agitație a mȁinilor . La sfarșitul absenței , bolnavul ȋșȋ recapȁtȁ foarte rapid conștiența a ceea ce ȋl inconjoarȁ , ȋn general fȁrȁ sȁ treacȁ printr-un stadiu de confuzie .

Cel mai adesea absențele debuteazȁ la copil (4-6 ani ) , rar la adult . Aceste scurte accidente pot surveni de sute de ori intr-o zi , timp de saptamȁni sau luni , pȁnȁ la punerea diagnosticului .

Ȋnregistrarea EEG a unei crize generalizate tonico-clonice : se observȁ traseul inițial normal, apoi , odata cu instalarea fazei tonico a crizei , apariția ritmului ”de recrutare ” epileptic de 10 c/ sec ; ȋn cursul fazei clonice se noteaza intricarea ritmului ”de recrutare ” cu unde lente care pe masurȁ ce criza se apropie de sfarsit , devin dominante : urmeazȁ perioada de aplatizare postcriticȁ a traseului ( Gastaut , 1954 ).

EEG este patognomonic (Fig .30-5 a ,b ) . Scurte vȁrfuri –unde cu frecvența de 3 Hz difuze și sincrone ȋn timpul perioadelor intercritice ; ele se traduc prin manifestȁri clinice sub forma de absențe atunci cȁnd dureazȁ mai mult de cȁteva secunde . Restul activitații EEG intercritice este normal . EEG permite constatarea cȁ aceste crize ale copilului sunt mai frecvente decȁt lasȁ impresia observația clinicȁ singura .

Absentele survin ȋn mod obișnuit la copii ce nu prezintȁ nici un semn neurologic . Acești copii reacționeazȁ foarte bine la tratament : pentru aproximativ o treime crizele dispar cu vȁrsta , o alta treime continua sȁ prezinte numai absențe și ultima treime prezintȁ ȋn plus crize generalizate tonico-clonice .

Absența poate fi diferențiatȁ de pseudoabsența care apare uneori ȋn timpul crizelor epileptice parțiale complexe prin absenta aurei , recuperarea imediatȁ și traseul caracteristic de vȁrf-undȁ de 3 Hz .

Fig. 30-5 a . Electroencefalograma ȋntr-o criza de petit-mal : se observȁ complexa varf-undȁ 3c/ sec.. sincrone bilateral .

b. Elctroencefalograma ȋn stadiul intercritic al epilepsiei generalizate : se noteazȁ anomalii difuze și sincrone bilateral , formate din unde ascuțite și lente . (Dupa R.Dumitru și Al. Serbanescu )

Absenele atipice

Se aseamȁnȁ cu celelalte absențe dar coexistȁ cu alte forme de crize generalizate : crize tonice , mioclonice sau atonice . EEG este mai heterogen , cuprinde descȁrcȁri de varf –unde 2-4 Hz ȋn cursul absenței și un traseu de fond alterat , cu vȁrfuri sau polivarfuri ȋntre manifestȁrile de absența . Absențele atipice apar adesea la copii ce prezintȁ de altfel semne neurologice și reacționeazȁ rȁu la tratament .

Ȋn forma sa cea mai severȁ , sindromul Lennox –Gastaut , copilul prezintȁ mai multe tipuri de crize generalizate și adesea o afectare intelectualȁ .

Crizele mioclinice

Sunt contracții musculare bruște și scurte , unice sau repetate , ȋntr-o parte a corpului sau ȋn tot corpul . Ȋn acest din urmȁ caz , criza se asociazȁ de o cadere violentȁ , fȁrȁ pierdere de constiențȁ .

Uneori izolate , crizele mioclonice coexistȁ totusi adesea cu alte tipuri de crize convulsive .

EEG aratȁ descȁrcari de polivarfuri-unde sau unde ascuțite sau lente ȋn timpul crizelor sau ȋntre crize .Cu toate cȁ adesea sunt idiopatice , crizele mioclonice sunt un simptom neurologic important țntr-un mare numȁr de afecțiuni medicale : insuficiențȁ renalȁ , insuficiența hepatica , boala Creutzfeld-Jakob . Leucoencefalopatii subacute și o boalȁ degenerativȁ ereditarȁ – boala Lafora .

Epilepsia mioclonicȁ juvenilȁ a fost identificatȁ ca un sindrom distinct ce debuteazȁ ȋn adolescențȁ și care prezintȁ o componentȁ geneticȁ . La debutul evoluției se traduce prin crize tonico – clonice generalizate .

Crizele atone

Este vorba de scurte pierderi de constiențȁ și a tonusului postural , fȁrȁ contracții musculare tonice . Bolnavul poate sȁ cadȁ la sol , fȁrȁ o cauza aparentȁ . Aceste crize apar ȋn mod obișnuit la copil și sunt adesea asociate de alte forme . EEG aratȁ polivȁrfuri și unde lente . ” Cȁderile brutale ” din crizele atone trebuie sȁ fie deosebite de cataplexie ce se observȁ ȋn narcoplesie ( unde bolnavul rȁmȁne conștient ) , de o ischemie tranzitorie a trunchiului cerebral sau de o brutalȁ hipertensiune intracranianȁ .

Spasmele infantile sau hipsaritmia

Aceastȁ foarmȁ de crizȁ generalizatȁ primara se observȁ ȋntre naștere și vȁrsta de aproximativ un an . Constȁ ȋn contracții scurte , sincrone ale gȁtului , ale trunchiului și ale brațelor (obișnuit ȋn flexie ) . Aceste spasme apar adesea la copii cu o afecțiune neurologicȁ subiacentȁ ( encefalopatie anoxicȁ sau sclerozȁ tuberoasȁ Bourneville ) . Prognosticul este grav in 90 % din cazuri . O deteriorare mentalȁ se adaugȁ crizelor . Traseul EEG este caracteristic : pe un fond foarte dezorganizat , se noteazȁ apariția neregulatȁ de unde lente de mare amplitudine și vȁrfuri ca și episoade scurte de depresie (hipsaritmie ) . Spasmele și hipsaritmia tind sȁ disparȁ ȋn primii 3-5 ani dar sunt ȋnlocuite de alte forme de crize generalizate . Spasmele infantile rȁspund uneori favorabil la tratamentul cu ACTH sau acid valproic .

STAREA DE RAU EPILEPTIC

Este o forma particularȁ unde crizele comițiale se prelungesc sau se succed fȁrȁ recuperare ȋntre crize . Poate sȁ aparȁ ȋn orice formȁ semiologicȁ de epilepsie . Cȁnd este vorba de crizele tonico –clonice , viața bolnavului poate fi ȋn pericol . Ȋn cazul absențelor se scurge un anumit timp pȁnȁ la punerea diagnosticului pentru cȁ bolnavul nu-și pierde conștiența și nu are mișcȁri convulsive .

Cand este vorba de crizele parțiale , se coincide asupra epilepsiei parțiale continue sub diverse forme : motorie , senzorialȁ sau visceralȁ .

Formele complexe pot de asemenea sȁ se prezinte ca o stare de rȁu .

Crizele in repetiție

Toate crizele in repetiție pot surveni sporadic sau aleatoriu , fȁrȁ cauzȁ declanșatoare aparentȁ sau de manierȁ ciclicȁ , adicȁ ritmate de ciclul somn /veghe sau ciclul menstrual (epilepsia catamenialȁ ) . Crizele comițiale pot surveni de asemenea ca raspuns la un stimul precis (epilepsie reflexȁ ) , dar aceasta se intamplȁ rar . Se citeazȁ crize declanșate de o stimulare luminoasȁ (epilepsie foto-mioclonicȁ sau foto-convulsivȁ ) .

; un anumit fragment muzical (epilepsia muzicogenȁ ) , o anumitȁ stimulare tactilȁ (epilepsia indusa somato-senzorial ) sau la lecturȁ ( epilepsia legatȁ de lecturȁ sau limbaj ) .

2.4 TABLOU CLINIC : SEMNE ȘI SIMPTOME

Simptomele nu sunt numeroase . Singurele semne ale acestei afecțiuni sunt crizele convulsive . Crizele convulsive dureazȁ de la cateva secunde panȁ la cȁteva minute . Ȋn acest interval , mușchii devin rigizi , apar spasmele musculare , capul nu mai poate fi susținut , iar bolnavul ȋșȋ poate pierde conștiința . Unii pacienți rȁmȁn , ȋnsȁ , conștienți ȋn timpul acestor episoade , amenițȁndu-și ulterior ce s-a ȋntamplat .

Simptoamele epilepsiei , mai exact crizele convulsive , numite și crize epileptice pot fi prevenite prin administrarea unor medicamente speciale și adaptarea unui anumit stil de viata . Medicamentele recomandate de cȁtre medicul specialist pentru prevenirea crizelor convulsive se numesc antiepileptice . Tipul , doza , modul de administrare pot fi indicate doar de medicul neurolog . Dincolo de medicatia

antiepileptica , bolnavilor le este recomandat sȁ doarmȁ minim 8 ore pe noapte , sȁ nu consume alcool , sȁ nu consume droguri , sȁ nu consume produse pe baza de cofeina ( cafea , cola , ciocolata ) sȁ evite stresul , sȁ aibȁ un numar de trei mese zilnice , sȁ evite folosirea excesivȁ a computerului , privitul la televizor .

Epilepsia nu poate fi tratatȁ , ȋnsa simptomele pot fi diminuate prin respectarea indicațiilor amintite și prin administarea corecta și la timp a tratamentului medicamentos .

2.5 INVESTIGAȚII

– EEG normalȁ ȋn stare de veghe este compusa din unde alfa ( frecvența de 8 – 12 Hz ) și beta ( 13-30 Hz) activitatea electrica a celor doua emisfere fiind simetricȁ .

-EEG patologic inregistratȁ ȋn stare de veghe , poate prezenta asimetrie emisfericȁ , grafoelemente patologice persistente sub forma de focar precum undele teta (4-7 Hz ) și delta (1-3Hz ) , descȁrcȁri de vȁrfuri și varf-undȁ .

– CT și RMN , pot evidenția patologia organicȁ sau malformativȁ .

Diagnosticul diferential se face cu :

-sincopa

-AIT-ul

-mișcȁrile involuntare (spasm hemifacial ‚

-narcolepsia ,

-cataplexia ,

-migrena,

-crizele psihogene .

2.6 TRATAMENT

Tratamentul crizelor

Tratamentul bolnavilor epileptici cauta sȁ suprime cauza acestor crize și expresia loc clinicȁ , existȁnd preocuparea asupra consecințelor ȋn plan psihologic și social ce pot rezulta din tulburȁrile neurologice ce sunt la originea crizelor ori la originea unui handicap cronic .

Daca crizele reflectȁ tulburȁri metabolice (hipoglicemie sau hipocalcemie ) , o revenire la normal se asociazȁ ȋn general cu dispariția acestora . Dacȁ ele relevȁ o leziune organicȁ a creierului (tumoare , malformație arteriovenoasȁ sau chist cerebral ) , ablația sa poate antrena dispariția crizelor . Totuși , leziunile vechi , chiar dacȁ nu cresc ȋn volum , pot fi la origine a unei glioze sau altor modificȁri cronice ale cortexului . Acestea din urma pot fi la originea focarelor epileptice care nu dispar atunci cȁnd leziunea inițiala a fost suprimatȁ .

Ȋn asemenea cazuri , trebuie ȋnlaturat teritoriul cerebral unde se gȁseste un asemenea focar pentru a trata epilepsia ( tratamentul neurochirurgical ) .

Existȁ o interrelație complexȁ ȋntre sistemul limbic și funcția neuroendocrinȁ ce poate avea implicații semnificative la bolnavii cu epilepsie . Fluctuațiile hormonale fiziologice pot influența frecventa crizelor și epilepsia poate provoca modificȁri ale funcției neuroendocrine . De exemplu , epilepsia catamenialȁ sau modificarea crizelor ȋn raport cu utilizarea de contraceptive orale sau starea de graviditate . Ȋn general , estrogenii exacerbeazȁ crizele și progestativele le diminua .

O parte din epileptici , ȋn general cei cu crize parțiale complexe , pot avea tulburȁri endocrine de reproducere . Tulburȁri de libido , ȋn special un dezinteres , sunt frecvent observate . Ȋn fine , femeile pot avea o distrofie polichisticȁ de ovar iar barbații impotențȁ . Nu se cunoaște precis dacȁ epilepsia antreneazȁ sau nu tulburȁri endocrine și comportamentale sau este vorba de douȁ manifestari separate de acelas proces subiacent . Totuși , tratamentul endocrin poate uneori sȁ fie util pentru a controla anumite forme de crize și anticomițialele pot constitui un tratament adjuvant ȋntr-o serie de tulburȁri endocrine .

TRATAMENTUL FARMACOLOGIC AL EPILEPSIEI

Tratamentul de bazȁ ȋn epilepsie face apel la chimioterapie . Se cautȁ prevenirea apariției crizelor fȁrȁ a antrena repercursiuni neplacute asupra funcției cognitive normale ( sau la copil asupra dezvoltȁrii intelectuale normale ) și fȁrȁ efecte secundare . Ȋn mȁsura posibilului , bolnavul trebuie sȁ fie supus unei monoterapii la doza eficace cea mai micȁ . O cunoaștere precisȁ a tipului crizelor prezentate , a spectrului de acțiune a medicamentelor și a principiilor farmacocinetice de bazȁ dau posibilitatea supravegherii epilepsiei ȋn aproximativ 60-75% din cazuri . La numerosi bolnavi , crizele comițiale par sȁ reziste tratamentului sau efectele secundare pot sȁ apara pentru ca substanța utilizatȁ nu este adaptatȁ tipului de criza prezentatȁ de bolnav sau nu este administratȁ ȋn dozele optimale .

Dozarea anticonvulsivantelor ȋn ser permite adaptarea tratamentului la fiecare caz particular .

Numeroase anticonvulsivante sunt legate de proteinele din ser ; sunt substanțele nelegate sau ”libere ” care se aflȁ ȋn echilibru cu spațiile extracelulare ale creierului . Dozarea acestei fracțiuni corespunde cel mai bine supravegherii crizelor . Totusi , ”totalitatea ” substanței este masuratȁ ȋn ser prin dozajul clasic . Ȋn cea mai mare parte a cazurilor acest dozaj este suficient pentru a cunoaște dacȁ anticonvulsivantul corespunde ȋn terapeuticȁ . Se ajunge ȋn situația cȁ dozajul dȁ rezultate crescute ȋn timp ce crizele persistȁ fȁrȁ nici un efect secundar farmacologic . Ȋn aceste cazuri , este posibil ca legaturile cu proteinele din ser sȁ fie mai importante decȁt cele prevȁzute , iar substanța liberȁ disponibilȁ sȁ fie ȋn fapt insuficientȁ pentru ca tratamentul sȁ aibȁ eficacitate . O creștere a dozei poate duce la rezultatele dorite , fȁrȁ nici un efect secundar nedorit (ȋn ciuda unei concentrații sanghine ce depȁșeste pragul terapeutic ) . Ȋn cazul unor tulburȁri ale funcției hepatice sau renale , proteinemia poate fi scazutȁ sau sȁngele poate conține ”toxine” , ceea ce reduce legȁturile cu medicamentul . Poate deci apare o toxicitate cu o concentratie sanghina anormal scazutȁ din cauza proporției relativ importante a substanței libere .

Un EEG și o supraveghere video au permis constatarea cȁ o buna indentificare a crizelor și o alegere judicioasȁ a medicamentelor de care dispunem , pot ameliora afectele tratamentului la numerosi bolnavi considerați rezistenți la antiepilepticele obișnuite .

INDICAȚIILE DIVERSELOR ANTICONVULSIVANTE

Crizele tonico –clonice generalizate (grand mal )

Existȁ 4 medicamente a cȁror valoare este bine demonstrat ȋn aceastȁ formȁ comunȁ de crize : fenitoina ( sau difenilhidantoina ) , carbamazepina , fenobarbitalul ( și alte barbiturice ) și acidul valproic (

Alegerea se bazeazȁ adesea pe dorința de a reduce cȁt mai mult posibil efectele secundare nedorite .

FENITOINA – este probabil cel mai bun medicament pentru ca ofera excelente rezultate fȁrȁ a avea o acțiune sedativȁ și cu un minimum de efecte asupra activitații intelectuale , dar el antreneazȁ uneori o hiperplazie gingivalȁ , usor hirsutism , adenopatii și la doze mari exercitȁ o acțiune toxicȁ asupra cerebelului .

CARBAMAZEPINA – este de asemenea eficace ; are mai putine efecte secundare decȁt fenitoina . Funcțiile cognitive sunt cel puțin la fel de bine conservate ca și la fenitoin . Totuși , carbamazepina poate da tulburȁri digestive , acționeazȁ asupra mȁduvei osoase și antreneazȁ o leucopenie moderatȁ ce poate uneori deveni severȁ , justificȁnd o supravegehere alternativȁ . De altfel , carbamazepina poate fi hepatotoxicȁ . Din aceste motive , o formula sanghina completȁ și un bilanț hepatic trebuie sȁ fie practicate ȋnaintea inceperii tratamentului cu carbamazepinȁ și controlate la fiecare douȁ saptamȁni pentru un anumit timp dupȁ ȋnceperea administrȁrii .

FENOBARBITALUL – este eficace ȋn crizele tonico –clonice , fȁrȁ a avea efectele secundare menționate mai sus . El poate avea totuși un efect sedativ și poate antrena o anumita tulburare intelectualȁ , mai ales la inceputul tratamentului . Gradul efectului sedativ este ȋn raport cu doza și poate limita cantitatea de produs ce este posibil de administrat pentru a face sȁ disparȁ crizele . Totuși , dacȁ putem ajunge la un tratament cu doze non sedative de fenobarbital , acesta poate fi cel mai bun tratament de lungȁ duratȁ .

Pirimidona – este un barbituric metabolizat ȋn fenobarbital și ȋn feniletilmanolamidȁ (PEMA ) .

La copil barbituricele pot provoca o hiperactivitate și o excitabilitate excesivȁ . Ele pot agrava o depresie .

ACIDUL VALPROIC ( valproatul de sodiu ) este de asemenea eficace pentru crizele tonico-clonice . El poate da o iritație gastrointestinalȁ , o toxicitate medularȁ ( ȋn special o trombocitopenie ) , hiperamoniemie și o antingere hepaticȁ ( mai frecventȁ la copii sub 2 ani ) . Hemograma cu dozarea plachetelor ca și bilanțul hepatic trebuie sȁ fie realizate ȋnaintea ȋnceperii tratamentului , apoi de douȁ ori pe saptamȁna .

Pentru toate aceste medicamente se noteazȁ o neurotoxicitate la dozele cele mai mari . Nistagmusul este frecvent la dozele terapeutice , dar poate sȁ apara o ataxie , vertij , tremurȁturi , astenie intelectualȁ , o alterare a memoriei , o stare confuzionalȁ și chiar stuporoasȁ atunci cȁnd concentrația de fenobarbital crește ȋn sȁnge . Toate aceste fenomene sunt reversibile atunci cȁnd concentrația sanghinȁ revine la normal .

Crizele parțiale , inclusiv crizele

parțiale complexe (epilepsia temporalȁ )

Carbamazepina și fenitoina sunt medicamentele de alegere dar și barbituricele pot fi eficace . Ȋn general , crizele parțiale complexe sunt dificil de tratat și bolnavul trebuie sȁ primeascȁ deseori o politerapie ( carbamazepina și barbiturice și fenitoina sau barbiturice sau unul din aceste medicamente asociate cu methsuximida ) ; ȋn asemenea cazuri , neurochirurgia este uneori avutȁ ȋn vedere .

Alte crize primar generalizate [absența ( petit mal ) , absența atipicȁ , mioclonicȁ ]

Ȋn asemenea cazuri , pentru absența simpla , ethosuximida și acidul valproic sunt medicamentele de alegere . Printre efectele secundare ale ethosuximidei , mentionȁm tulburȁrile digestive , tulburȁrile de comportament , vertijul și o stare letargicȁ .

Acidul valproic este medicamentul de alegere pentru absențele atipice , mai dificil de controlat și pentru crizele mioclonice .

Clonazepamul poate fi de asemenea utilizat ȋn absențele atipice și ȋn crizele mioclonice . El poate antrena somnolența și iritabilitate dar ȋn mod obișnuit el nu are alt efect sistemic secundar . Trimetadiona a fost unul din primele medicamente utilizate ȋn absențe , dar azi se utilizeazȁ mai rar din cauza toxicitȁții sale potențiale .

Aproximativ 1/3 din copii care fac absențe prezintȁ de asemenea crize tonico-clonice la un moment oarecare din evolutia bolii . Acidul valproic , fiind eficace ȋn cele 2 categorii de crize , este din ce ȋn ce mai mult la copii cu absențe .

Utilizarea simultanȁ a fenobarbitalului și a medicamentelor specifice pentru absențe va trebui evitate ȋn absențe cȁci el poate interfera cu tratamentul absenței .

Starea de rau epileptic

Starea de rȁu tonico-clonica generalizatȁ este o urgențȁ medicala vitalȁ . Viata bolnavului este ȋn joc din cazua hiperpirexiei și acidozei ( rezultat al unei activitați musculare prelungite ) și mai rar din cauza unei hipoxii sau insuficienței respiratorii . Tratamentul imediat al stȁri de rȁu constȁ ȋn a conserva integritatea cȁilor respiratorii , protejarea limbii ( cu un obiect moale , destul de mare pentru a nu risca sȁ fie inghițit , plasat ȋntre arcadele dentare ) și a capului , ȋnaintea montȁrii unei perfuzii intravenoase . Administarea unei solutii de glucoza 50% ( dupȁ prelevarea sȁngelui pentru dozare ) , chiar ȋn absența probabilȁ a unei hipoglicemii , poate opri crizele comițiale . Toate celelalte medicamente administrate pe cale intravenoasa nu trebuie sȁ fie date decat ȋn condițiile asigurȁrii posibilitații de reanimare respiratorie și circulatorie .

Medicamentul de alegere este fenitoina , 1000-1500 mg (18-20 mg /kg ) injectat lent intravenos sau ȋntr-o perfuzie de ser fiziologic ( și nu ȋn soluție glucozatȁ 5% cȁci fenitoina precipitȁ la p H scȁzut ) ; ȋn cele douȁ cazuri nu trebuie sȁ depasim 50 mg / min . Nu deprimȁ respirația dar poate fi la originea unui ușor bloc auriculo –ventricular și dacȁ injectarea este prea rapidȁ , poate antrena o scȁdere a tensiunii arteriale . Trebuie supravegheatȁ presiunea arteriala și ECG .

Benzodiazepinele , diazepam , 10 mg , sau lorazepam , 4 mg ( urmat de o altȁ doza de 4 mg dacȁ este necesar ) , sunt de asemenea eficace ȋn starea de rȁu cȁnd sunt administrate intravenos . Totuși , aceste

medicamente pot exercita o acțiune depresiva asupra funcției respiratorii ( sau chiar antreneazȁ un strop respirator ) .

Trebuie sȁ ne asiguram deci mijloacele de intervenție ȋnainte de a ȋncepe administrarea acestor medicamente . Existȁ un risc particular la administrarea unei benzodiazepine dupȁ fenobarbital . Benzodiazepinele sunt medicamente cu acțiune de scurta duratȁ ; un al doilea antiepileptic cu acțiune mai lunga cum este fenitoina se impune a impiedica reapariția crizelor .

Tabelul 30-3 . MEDICAMENTELE ANTIEPILEPTICE

EFECTELE TOXICE

FENITOINA , timp de injumatațire sericȁ : 24 ore (cu mari variații ).

Efectele neurologice : ataxie , tulburȁri de coordonare de origine cerebeloasȁ , confuzie , erupție cutanatȁ .

Efecte generale : hiperplazie gingivalȁ , adenopatii , hirsutims , osteomalacie .

Acțiuni medicamentoase : procentul crește dupȁ izoniazidȁ , dicumarol , sulfamide . Diminua dupȁ carbamazepina și fenobarbital . Tulburarea metabolismului folaților . Acidul folic poate diminua activitatea .

CARBAMAZEPINA , timp de injumatațire 13-17 ore .

Efecte : ataxie , vertij , diplopie , aplazie medularȁ , tulburȁri digestive , hepatotoxicitate .

Acțiunea este redusȁ de fenobarbital și fenitoin .

FENOBARBITAL , timp de injumatȁțire sericȁ : 90 ore ( mai scurt la copil )

Efecte : acțiune sedativȁ , ataxie , confuzie , vertij , diminuarea libidoului , depresie , erupții cutanate ; acțiunea crește dupȁ acid valproic și fenitoin . Crește metabolismul altor medicamente prin inducția enzimaticȁ hepaticț

PRIMIDONA , timp de injumȁtȁțire; primidon : 8 ore ; feniletilmalanomid : 24-48 ore , fenobarbital : 90 . Efecte secundare : ușoare pentru primidon sau feniletilmalanomid .

ACIDUL VALPROIC , timp de injumȁtȁțire : 15 ore

Efecte : ataxie , acțiune sedativȁ , tremurȁturi , hepatotoxicitate , aplazie medularȁ , tulburȁri digestive , creșterea ponderalȁ , alopecie tranzitorie , hiperamoniemie . Poate antrena absențe dacȁ se administreazȁ cu clonazepam , crește fenitoina liberȁ , diminua fenobarbitalul , crește metaboliții activi ai carbamazepinei .

ETHOSUXIMID , timp de injumȁtȁțire sericȁ : 60 ore ( adult ) , 30 ore ( copil ) .

Efecte : ataxie , somnolențȁ , tulburȁri digestive , erupții cutanate , aplazie medularȁ .

METHSUXIMID , timp de injumȁtȁțire : 38-50 ore .

Efecte : ataxie , somnolențȁ , efecte generale ca și la ethosuximid ; crește procentul fenitoinei , crește metabolismul primidonei ȋn fenobarbital .

CLONAZEPAM , timp de injumȁtȁțire : 24 -48 ore .

Efecte : ataxie , acțiune sedativȁ , anorexie ; poate antrena absența dacȁ se administreazȁ cu acid valproic .

TRIMETADION , timp de injumȁtȁțire seric : 6-13 zile (pentru dimetadion ) .

Efecte : acțiune sedativȁ , vedere imprecisȁ , erupție cutanatȁ , aplazie medularȁ , sindrom nefrotic , hepatitȁ .

Fenobarbitalul , ȋn doza de 10-20 mg /Kg (pana la 1 g ) , divizat in 2-4 prize la 30-60 minute interval poate fi de asemenea prescris ȋn starea de rȁu . El exercitȁ un efect depresor asupra respirației si nu trebuie utilizat imediat dupȁ o injectie intravenoasa cu diazepam .

Dacȁ crizele tonico-clonice nu sunt controlate ȋn 30-60 minute cu acest tratament , ne putem aștepta la apariția unor schelete neurologice serioase sau deces . Trebuie precauție atunci cȁnd se are ȋn vedere , posibilitatea de anestezie a pacientului cu barbiturice sau prin inhalatie anestezicȁ ; acest tratament trebuie sȁ fie realizat sub supravegherea EEG continu ȋn scopul asigurȁrii ca oprirea activitații critice este insoțitȁ de ȋncetarea convulsiilor .

Dupȁ ȋncetarea crizelor , trebuie stabilita riguros etiologia pentru a preveni recidivele . La cea mai mare parte din adulți , aceastȁ cauza poate fi gȁsita ; este vorba ȋn general de o tumoare , boala vasculara , o infecție , leziuni cerebrale , sevraj brusc la un alcoolic sau oprirea intempestivȁ a tratamentului la un epileptic .

La copil , incidența formelor idiopatice este crescutȁ (aproximativ 50% ) ; celelalte cazuri se repartizeazȁ ȋn afecțiunile cerebrale acute ( meningite purulente , encefalite ) , deshidratȁri acompaniate de tulburȁri metabolice și encefalitele cronice . Starea de rȁu tonico-clonic este garava : mortalitatea poate depȁși 10 % , iar sechelele neurologice definitive se intȁlnesc la 10-30 % din acesti bolnavi .

TRATAMENTUL NEUROCHIRURGICAL AL EPILEPSIEI

Dacȁ o leziune organicȁ (tumoare ,chist , abces , etc . ) se aflȁ la originea crizelor , o exerezȁ ȋntinsȁ permite adesea suprimarea crizelor sau ușurarea tratamentului lor . Totuși , anumiți bolnavi fac crize ce rezistȁ la orice tratament , fȁrȁ a putea gȁsi o asemenea leziune . Este vorba deseori de crize parțiale complexe cu anomalii EEG ȋn timpul crizelor și ȋntre crize , ce vin dintr-un lob temporal sau chiar din ambii . Mai multe serii de intervenții chirurgicale au arȁtat cȁ , dacȁ este posibil de localizat net o leziune epileptogena la un lob temporal , exereza acestui lob poate antrena o ameliorare notabilȁ la 60-95 % din acesti bolnavi . Localizarea reclama adesea o supraveghere intensivȁ EEG și chiar ȋnregistrȁri obținute cu ajutorul electrozilor plasați ȋn profunzime ȋn lobii temporali . Ȋn multe cazuri , dupȁ exerezȁ , gȁsim ȋn lobul temporal leziuni microscopice cum este scleroza de hipocamp ( cornul lui Ammon ) , o distrucție celulara piramidalȁ a hipocampului , un hamartom sau o ectopie corticala .

La anumiti subiecți , crizele parțiale complexe pot sȁ aparȁ ȋn timpul unei boli psihiatrice cu anumite comportamente particulare : hipergrafie , hiperreligiozitate , absența simțului umorului , sexualitatea dezordonatȁ . Aspectele psihiatrice ale acestei boli pot sȁ decurgȁ din epilepsie sau pot reprezenta o alta manifestare a aceleiași leziuni cerebrale subiance . Tulburȁrile de personalitate pot ramȁne sensibil aceleași dupȁ intervenție , chiar dacȁ crizele au dispȁrut .

TRATAMENTUL UNEI CRIZE IZOLATE

Ȋn fața unei crize tonico-clonice generalizate izolate ȋn care examenul obiectiv nu gȁsește nici anomalii EEG , nici explicația originii crizei , decizia de a trata timp de mai multi ani cu antiepileptice trebuie luatȁ individual , ținȁnd cont de modul de viațȁ al fiecarui individ , de pericol pentru acesta ȋn cazul apariției unei pierderi de conștiențȁ și de atitudinea sa vis-a`-vis de tratament .

OPRIREA TRATAMENTULUI ANTIEPILEPTIC

Multi epileptici trebuie tratați toatȁ viața , dar un mare numȁr din acesti bolnavi nu mai fac crize atunci cȁnd sunt tratați adecvat și jumatate din aceștia pot ȋnceta tratamentul entiepileptic fȁrȁ ca sȁ reaparȁ crizele . Dacȁ bolnavul , nu a mai avut crize de 4 ani , dacȁ a raspuns bine la monoterapie , dacȁ examenul neurologic este normal , dacȁ nu gasim nici o leziune organicȁ care ar putea sȁ explice crizele și EEG este normal la sfarșitul perioadei de tratament , existȁ mari șanse de a nu mai face crize atunci cȃnd medicamentul va fi scȁzut progresiv (3-6 luni ) . Un EEG anormal nu este o contraindicație la oprirea tratamentului . Cȃnd avem ȋn vedere oprirea tratamentului , trebuie evaluate bine consecințele reluȃrii posibile a crizelor . Apariția unei crize la un bolnav anterior bine echilibrat , ce nu este obișnuit sȁ-și ia mȁsuri de precauție , poate fi un pericol , duce la retragerea permisului de conducere sau pierderea locului de muncȁ .

Cum toate medicamentele pot fi toxice , este de dorit sȁ se reducȁ dozele antiepileptice la un subiect care ȋndeplinește toate condițiile anunțate mai sus și acceptȁ riscurile posibile .

EPILEPSIA ȘI SARCINA

Cea mai mare parte din femeile epileptice pot avea o sarcina normala , dȃnd naștere la copii sȁnȁtoși , chiar și cele care au luat anticonvulsivante . Totuși , procesele metabolice sunt modificate ȋn timpul sarcinii ; este necesarȁ o atenție deosebitȁ asupra concentrației plasmatice de antiepileptice . Cea mai mare parte a femeilor al cȁror tratament era bine echilibrat ȋnainte de a fi gravidȁ nu vor face crize ȋn timpul sarcinii și nașterii . Femeile ale cȁror crize nu sunt bine controlate ȋnaintea sarcinii prezintȁ un risc mai mare de crize ȋn timpul sarcinii .

Una din complicațiile cele mai grave ȋn cursul sarcinii , toxemia gravidicȁ , se prezintȁ adesea sub forma de convulsii tonico-clonice generalizate , apȁrȃnd in ultimile trei luni . Aceastȁ criza traduce o gravȁ perturbație neurologica și nu trebuie sȁ fie consideratȁ drept o manifestare comițialȁ ; de altfel nu este mai frecventȁ la femeile epileptice . Trebuie tratatȁ toxemia pentru a face sȁ disparȁ crizele .

Incidența malformațiilor congenitale este de 2-3 ori mai mare la copii femeilor epileptice ; aceasta fȁrȁ discuție determinatȁ de asocierea unei ușoare incidente a malformațiilor induse de tratament și de o predispoziție geneticȁ la aceastȁ populație .

Printre malformațiile astfel constatate a fost identificat un sindrom malformativ fetal ȋn raport cu utilizarea hidantonei , comportȃnd o fantȁ labio-palatinȁ , malformații cardiace , hipoplazie a degetelor , cu onicodisplazie .

Soluția idealȁ ar fi ca femeile care au ȋn vedere o sarcina sȁ ȋntrerupȁ tratementul entiepileptic , dar pentru multe din aceste femei , aceastȁ decizie antreneaza reapariția crizelor , ceea ce pe termen lung va fi nociv atȃt pentru mamȁ cȃt și pentru copil . Dacȁ criteriile de ȋntrerupere a tratamentului sunt satisfȁcȁtoare , aceastȁ ȋntrerupere va trebui sȁ se facȁ cu un anumit timp ȋnaintea sarcinii . Pentru alte bolnave trebuie redusȁ progresiv doza pentru a ajunge la doza minima și , dacȁ este posibil , sȁ nu administrȁm decȃt un singur medicament . Nu existȁ studii categorice care sȁ diferențieze eficacitatea ȋntre fenobarbital , fenitoin și carbamazepina atunci cȃnd sunt utilizate singure .

Experiența acumulatȁ pentru acid valproic este mai micȁ .

Fenobarbitalul , primidona sau fenitoina pot fi responsabile la noul nascut de o carențȁ tranzitorie și reversibila de factori de coagulare dependenți de vitamina K ce trebuie rapid tratatȁ . Fȁtul expus la un tratament barbituric cronic ȋn timpul vieții uterine este adesea hipoton și prezintȁ semne de sevraj barbituric . Acesti copii sunt fragili și trebuie urmați foarte atent ȋn perioada neonatalț .

CONDUCEREA VEHICULELOR ȘI EPILEPSIA

In Statele Unite ale Americii , fiecare stat are o reglementare propie ȋn legaturȁ cu eliberarea permisului de conducere la epileptici ; ȋn multe state legislația precizeazȁ condițiile ȋn care medicii sunt supuși , fie sȁ declare obligatoriu cazurile de epilepsie , fie sȁ informeze bolnavul asupra responsabilitații sale cu privire la existența crizelor , ȋn general , epilepticii sunt autorizați sȁ conduca dacȁ n-au avut crize pentru un timp , mergȃnd de la 6 luni la 2 ani ( cu sau fȁrȁ tratament ) . Ȋn unele state , acest interval de timp nu este fixat de lege , dar bolnavul trebuie sȁ aibȁ o scrisoare de la medicul sau atestȃnd ca manifestȁrile de tip comițial sunt stȁpȃnite . Cade ȋn responsabilitatea practicianului de a avertiza bolnavul cu epilepsie asupra riscurilor reprezentate de conducerea unui vehicul atunci cȃnd apar aceste crize .

REEDUCAȚIA ȘI REINSERȚIA SOCIALȂ

Majoritatea bolnavilor ajung sȁ-și controleze crizele , pot sȁ-i continue studiile , sȁ lucreze și sȁ duca o viațȁ relativ normalȁ .

Copii epileptici au adesea dificultȁți școlare dar trebuie fȁcute toate eforturile pentru a fi integrați ȋn mediul lor educativ , acordȃndu-li-se un ajutor suplimentar sub forma unor cursuri sau psihoterapie .

2.7 COMPLICAȚII

Crizele epileptice la copii nu sunt , ȋn general , periculoase și se opresc dupȁ cȃteva minute . Dacȁ o criza generalizatȁ dureazȁ mai mult de 15 minute , e posibil ca circulația sȃngelui ȋn creier sȁ fie afectatȁ .

Daca dupa o criza copilul ramȃne inconștient pentru mai mult de 5 minute , trebuie sȁ suni la Urgențe imediat.

Status epilepticus este un tip de epilepsie ȋn care criza dureazȁ mai mult de 20 de minute , iar copilul are mai multe crize consecutive fȁrȁ sȁ-și recapete cunoștința ȋntre timp . Aceasta este o problema care ȋi amenințȁ viața și trebuie sȁ suni la Urgențe .

CAPITOTUL III . Rolul asistentei medicale

3.1 CAZ CLINIC

CAZ CLINIC

DATE DESPRE SPITALIZARE

SITUAȚIA FAMILIALĂ ȘI SOCIALĂ

ANTECEDENTE

ISTORICUL BOLII ȘI EXTRAS DIN EXAMENUL MEDICAL LA INTERNARE

TABLOUL CLINIC

NEVOI FUNDAMENTALE

POSIBILITĂȚI DE EVOLUȚIE

REGIM IGIENO-DIETETIC

Alimente permise:

regim alementar obișnuit , fȁrȁ excluderea grȁsimilor .

Alimente interzise:

-Interzicerea consumului de alcool .

-evitarea consumului excesiv de lichide și sare .

FUNCȚII VITALE

INVESTIGAȚII DE LABORATOR

EXAMINARI PARACLINICE SUPLIMENTARE

TRATAMENT ÎN SPITAL

Alergic la: Neagȁ

TRATAMENT LA DOMICILIU

(Fȁrȁ tratament la domiciliu)

PLAN DE NURSING

CONCLUZII GENERALE

RECOMANDĂRI LA EXTERNARE

EDUCAȚIE PENTRU SANȂTATE

3.2 Fișa tehnicȁ

Fișa tehnica

Administrarea medicamentelor ȋntr-o linie venoasa existentȃ (canulȁ/branulȁ)

OBIECTIVUL PROCEDURII: Introducerea dozei prescrise dintr-un medicament direct ȋntr-o linie venoasa existentȃ , realizatȁ prin intermediul unei canule ( branule ).

PREGATIREA MATERIALELOR : -tavȁ sau carucior pentru medicamente

-eticheta

-ser fiziologic

-heparinȁ

-medicamentul prescris

-diluent/solvent dacȁ este necesar

-seringi /ace sterile adecvate

-tampoane

-soluție dezinfectantȁ

-manuși sterile

-recipiente de colectare a deșeurilor .

PREGATIREA PACIENTULUI : a)PSIHICȂ

-Informați și explicați pacientului procedura

-Informați pacientul despre introducerea medicamentului

prescris ȋn bolus i.v , direct pe canula/branula și despre

potențialele efecte adverse .

-Obtineți consințȁmantul informat .

b)FIZICȂ

-Asezați pacientul ȋntr-o pozitie relaxantȁ cu zona pe care

este montatȁ branula accesibila .

EFECTUAREA PROCEDURII : -Identificați pacientul

-Verificați prescripția medicalȁ privind medicamentul de

Administrat , prin compararea etichetei cu prescripția medicalȁ

foaia de observație a pacientului , doza ți timpul de

administrare .

-Verificați compatibilitatea medicamentului cu heparinȁ

-Spalați mainile/manușile sterile .

Introducerea medicamentului ȋntr-o linie venoasa existentȁ

(pacientul are branula )

-Daca medicamentul de adȁugat este pulbere , aspirați corect ȋn

seringȁ cantitatea de diluent/solvent și injectați ȋn flaconul

cu medicamentul .

-Rulați flaconul ȋntre ca sȁ se dizolve toate particulele

-Aspirați soluția medicamentoasa ȋn seringȁ

-Verificați permeabilitatea canulei/branulei folosind 2-3 ml ser

fiziologic , sau 1 ml heparinȁ , sau un amestec de ser fiziologic

cu heparina , conform recomandȃrii medicale .

-Dezinfectați capacelul de la canula/branula

-Apȃsați cu mana nedominatȁ și fixați cu degetul arȁtator

exercitȁnd presiune la 3 cm deasupra locului puncției .

a)Permeabilitatea cu ser fiziologic

-Atașați seringa cu ser fiziologic la canula/branula

-Aspirați și observați dacȁ a apȁrut sȃnge ȋn seringȁ , iar dacȁ

nu a apȁrut aplicați un garou desupra locului de puncție și

lasați-l un minut dupȁ care aspirați din nou

-Daca sȃngele nu a aprut ȋn seringȃ injectați ȋncet serul

fiziologic simplu .

-Daca simțiți rezistența ,aceasta indicȁ ȋnfundarea branulei

/canulei și stopați injectarea serului fiziologic

-Dacȃ nu simțiți rezistența injectati ȋncet serul fizilogic

b)Permeabilizarea cu heparina (dacȁ heparina este

compatibila cu medicamentul ce trebuie injectat ) .

-Aspirați soluția medicamentoasȁ așa cum a fost prescrisȁ

ȋntr-o seringȁ

-Aspirați heparina sau amestecul ȋntr-o seringa și atașați

seringa cu ser fiziologic și heparina la canula/branula

și injectați ȋncet .

-Detașați seringa de heparinȁ de la canula și atașați

seringa cu soluția medicamentoasa

-Injectați lent soluția medicamentoasȁ .

-Atașați cȁpacelul la branula/canula , la sfarșitul injectȁrii

-Se fixeazȁ branula cu plasturele adeziv .

INGRIJIREA PACIENTULUI : – Evaluați semnele vitale

-Observați starea pacientului , dacȁ au aparut reacții

adeverse , alergii medicamentoase .

-Verificați dacȁ au apȁrut semnele de infiltrație/inflamație .

-Protejați canule/branula cu o fașȁ de tifon .

REORGANIZAREA LOCULUI DE MUNCA : -Colectați deșeurile ȋn recipiente speciale conform P.U.

-Indepȁrtați manușile

-Spalați mȃinile

NOTAREA PROCEDURII :- Notați in planul de ȋngrijire :

-Administram medicamentul ,ora ,doza ,tipul de administrare .

-Numele nursei care a administrat medicamentul

-Eventualele reacții adverse ,alergii ,infiltrații , inflamații .

EVALUAREA EFICACITAȚII

PROCEDURII : -Rezultate asteptate/dorite :

-Evaluarea rȁspunsului pacientului la administrarea

medicamentului i.v la fiecare orȁ arata cȁ :

-Administrarea medicamentului este corecta și efectul

terapeutic este rapid .

Pacientul exprimȁ stare de confort și nu acuzȁ durere

sau jena la locul injectȁrii .

-Linia venoasa ramȃne accesibilȁ-se asigurȁ perfuzarea

soluției țn spațiul i.v sau injectarea .

-Nu sunt semne de flebitȁ locala .

Rezultate nedorite/Ce facem dacȁ :

-vedem( administrarea ȋn bolus ȋntr-o perfuzie existentȁ )