Ingrijiri In Pediatrie Acordate Pacientilor CU Bronsiolita Acuta

CUPRINS

Bronșiolita acută …………………………………………………… 2

1.Definiție ……………………………………………………. 2

2.Etiopatogenie ……………………………………………… 2

3.Anatomie ………………………………………………….. 3

4.Fiziopatologie ……………………………………………. 5

5.Manifestări clinice ………………………………………. 7

6.Forme clinice …………………………………………….. 7

7.Examenul obiectiv ………………………………………. 8

8.Examenul radiologic ……………………………………. 9

9.Manifestări paraclinice …………………………………. 9

10.Diagnosticul pozitiv …………………………………… 11

11.Diagnosticul diferențial ………………………………. 11

12.Evoluție …………………………………………………. 12

13.Tratament ……………………………………………… 14

Cazul I ……………………………………………………………… 18

Cazul II …………………………………………………………….. 24

Cazul III ……………………………………………………………. 30

Bibliografie ………………………………………………………… 37

BRONȘIOLITA ACUTĂ

1.DEFINIȚIE

Bronșiolita acută este un sindrom bronhiolo-obstructiv, de etiologie predominant virală (80%), caracteristică sugarului și copilului mic, exprimat prin tuse, dispnee expiratorie wheezing, raluri sibilante, ronflante și subcrepitante.

Bronșiolita se întâlnește sub vârsta de un an, atât înainte cât și după șase luni. Această observație constituie o dovadă că nici transportul pasiv de anticorpi transplacentar și nici mecanismul imunologic nu au rol în expresia clinică a bolii. Cel mai important parametru pare a fi vârsta bolnavului, probabil în legătură cu dimensiunile căilor aeriene inferioare la sugari, care condiționează severitatea obstrucției bronșiolare la copiii care contracarează infecțiile virale joase.

2.ETIOPATOGENIE

Bronșiolita acută a fost descrisă inițial ca și complicație a rujeolei dar mai târziu s-a dovedit că este consecința infecției cu unul din agenții virali respiratori.

Deci etiologia bolii este virală, cel mai frecvent implicate fiind:

Virusul sincițial respirator (VSR);

Virusul paragripal tip B;

Adenovirusurile (3, 7, 14);

Mycoplasma pneumoniae (în acest caz boala apare în mici epidemii, mai frecvent în sezonul rece: toamna și primăvara).

Virusul sincițial respirator poate fi izolat din lichidul de spălătură nasofaringiană timp de 1 – 3 săptămâni de la debutul simptomelor; cu cât bolnavul este mai mic, cu atât virusul este izolat pe o perioadă mai lungă de timp.

Copii mari și adulții pot tolera edemul bronșiolar mai bine decât sugarii și nu dezvoltă un aspect clinic de bronșiolită, chiar dacă prezintă infecția virală a căilor respiratorii mici, de aceea sursa de infecție este un membru al familiei care suferă de o boală respiratorie aparent minoră.

Răspândirea virusului se face prin particule mari (particule Pflügge), dar și prin mâini și diferite materiale contaminate.

3.ANATOMIE

Din punct de vedere anatomofuncțional aparatul respirator este alcătuit din două categorii de organe:

căile respiratorii – cu rol în conducerea aerului;

plămânii – organele propriu-zise ale schimburilor gazoase.

Căile respiratorii se împart la rândul lor, după originea embriologică și așezarea anatomică în:

căi respiratorii superioare: cavitățile nazale și faringe;

căi respiratorii inferioare: laringe, trahee, bronhii.

Arborele bronșic reprezintă totalitatea bronhiilor intrapulmonare, care rezultă din ramificarea bronhiilor extrapulmonare.

Bronhia principală dreptă se împarte mai întâi în bronhia lobară superioară, care merge la lobul superior și în trunchiul bronșic intermediar. La rândul său trunchiul bronșic intermediar se subîmparte în două ramuri și anume: bronhia lobară mijlocie și bronhia lobară inferioară, care se distribuie la lobii pulmonari corespunzători.

Bronhia principală stângă se împarte în bronhia lobară superioară și bronhia lobară inferioară, care se distribuie la cei doi lobi pulmonari.

Bronhiile lobare se divid la rândul lor în bronhii segmentare, și se distribuie la segmentele pulmonare. Acestea din urmă reprezintă unitățile anatomice și funcționale din care sunt formați lobii pulmonari. Ele sunt despărțite de septuri conjunctive intersegmentare. La fiecare segment deosebim un pedicul segmentar, format din bronhia segmentară, vasele și nervii segmentului respectiv. Fiecare plămân este subîmpărțit în câte zece segmente. Bronhiile segmentare se divid în bronhii interlobulare, iar acestea din urmă în bronhiole intralobulare. Ultimele ramificații ale arborelui bronșic, numite bronhiole terminale, se divid la rândul lor în bronhiole respiratorii sau acinoase.

Din bronhiolele respiratorii pleacă mai departe canalele alveolare, al căror perete este format numai din alveole pulmonare. Bronhiolele respiratorii și canalele alveolare fac parte din componenta respiratorie a arborelui bronșic. Bronhiolele respiratorii se caracterizează prin faptul că peretele lor prezintă din loc în loc alveole pulmonare.

O bronhiolă respiratorie alcătuiește împreună cu toate canalele sau ductele care derivă din ea și cu alveolele care formează pereții acestor canale sau ducte, un acin pulmonar, care reprezintă unitatea structurală și funcțională al lobului pulmonar.

4.FIZIOPATOLOGIE

Manifestările clinice în bronșiolita acută sunt consecința obstrucției inflamatorii a căilor aeriene inferioare cu diametru mic de 75 – 300 μm. Edemul peretelui bronșiolar și acumulare de mucus și detritusuri celulare conduc la obstrucția parțială a lumenului conductului aerian, blocarea în expir a aerului în alveole.

Virusurile respiratorii se replică la nivelul celulelor epiteliale, favorizând necroza epiteliului respirator și înlocuirea lui cu celule cuboide, fără cili. Distrugerea epiteliului ciliar are drept consecințe alterarea mecanismelor locale de apărare ale arborelui respirator. Reacția inflamatorie constă în edem și congestie a mucoasei și submucoasei. Țesutul peribronșic se infiltrează cu limfocite, plasmocite și macrofage.

În mod caracteristic în bronșiolita acută nu sunt afectate țesutul elastic și muscular al peretelui bronșic. Celulele epiteliale încep să se refacă după 3 – 4 zile, iar celulele ciliare sunt funcționale după circa 15 zile.

Aerodinamica căilor aeriene inferioare este profund modificată în orice îngroșare a peretelui bronșiolar deoarece rezistența întâmpinată de fluxul de aer este direct proporțională cu dimensiunile la cub ale razei conductului aerian. Edemul bronșiolar conduce la creșterea rezistenței pulmonare atât în expirație cât și în inspirație.

Deoarece, și în mod normal lumenul bronșiolar este mai mic în expirație, manifestarea clinică cea mai zgomotoasă se remarcă în acest timp al respirației. Obstrucția predominant expiratorie a bronhiolelor are ca efect dificultatea eliminării aerului alveolar, hiperinflație și creșterea capacității reziduale funcționale. Atelectazia segmentară se instalează atunci când accesul aerului nu este permis în nici unul din cei doi timpi respiratori.

Obstrucția bronșiolară are ca efect un raport neadecvat între ventilație și perfuzie, cu alterarea schimburilor gazoase și apariția hipoxiei și a hipercapniei. Prima consecință este creșterea diferenței dintre O2 alveolar și cel arterial. Tahipneea este paralelă cu hipoxia. Ritmul respirației de 60 respirații / minut la sugar nu se asociază cu hipercapnia.

Wheezing-ul este cel mai caracteristic semn clinic. Sunet cu caracter muzical, auzibil în timpul expirator al respirației, indică obstrucția inflamatorie a căilor aeriene mici și medii, dar ocazional indică și micșorarea de volum a traheei și bronhiilor mari.

În momentul creșterii rezistenței fluxului de aer în căile aeriene medii sau mici presiunea elastică a pulmonului nu mai este suficientă pentru a asigura expirația și astfel expirația devine un proces activ, situația fiind comparabilă cu ceea ce se produce într-o expirație forțată. Deși numărul generațiilor de bronhiole și numărul căilor aeriene/generație de bronhiole este egal la copil și la adult, suprafața totală de secțiune a bronhiolelor reprezintă la copil doar 10% din suprafața lor la adult. Acesta este factorul anatomic care explică frecvența apariției wheezing-ului la copil.

Hipoxemia severă care însoțește unele cazuri de bronșiolită se află la originea unor episoade recurente de apnee, apărute la sugarii mici care suferă de bronșiolită, mai ales dacă agentul etiologic a fost VSR.

Criza de apnee se poate descrie ca o expirație care continuă cu glota închisă și nu mai este urmată de o inspirație. Atingând poziția expiratorie maximă bolnavul nu mai ventilează. S-a speculat ideea asocierii crizelor de apnee cu infecția cu VSR, cu un defect de dezvoltare imunologică la sugar (mai frecvent la foștii prematuri).

5.MANIFESTĂRI CLINICE

Debutul bolii este anunțat printr-un prodrom în care sugarul prezintă agitație psihomotorie, indispoziție, apetit capricios, rinoree. În 1 – 2 zile se conturează tabloul clinic complet cu tuse spastică iritativă, tahipnee, wheezing și efort respirator marcat. Se pot asocia subfebrilitatea sau febra, dar cel mai adesea boala evoluează în afebrilitate. Cel mai important semn de boală este creșterea frecvenței respiratorii (la sugari peste 40 respirații/minut).

La simptomele respiratorii se poate asocia și o simptomatologie cardiacă reprezentată de tahicardie, cianoză, hepatomegalie; când este asociat cordul pulmonar acut apare și turgescența jugularelor (mai rar), edeme periferice etc. De asemenea prezența polipneei și a hipersecrețiilor pot antrena: anorexie, vărsături, meteorism abdominal, sindrom acut de deshidratare.

6.FORME CLINICE

După modalitatea de exprimare clinica ce este dependentă de modificările morfopatologice predominante se disting două firme de boală:

bronșiolita emfizematoasă – sugarul este anorexic, febril, prezintă dispnee expiratorie, tiraj inter și subcostal, bătăi ale aripioarelor nazale, polipnee (60 – 80 respirații/minut), cianoză, tuse spastică, wheezing, hipersonoritate. La auscultație: ronchusuri, raluri subcrepitante fine. Prezintă uneori vărsături, scaune diareice, meteorism abdominal. Ficatul și splina devin palpabile prin coborârea diafragmului, consecință a sindromului de hiperinflație;

bronșiolita edematoasă – mai rară dar de o gravitate extremă, asociază un sindrom respirator cu unul neurotoxic și unul cardiovascular.

sindromul respirator este sever, cu wheezing, tahipnee (80-100 respirații/minut) tiraj, bătăi ale aripioarelor nazale, respirație barbotată, tuse spastică, balans toraco-abdominal, cianoză. La examenul fizic pulmonar se percep raluri de calibru mare (bronșice). La copii mici se exprimă o serozitate spumoasă orală;

sindromul cardiovascular cuprinde semne de insuficiență cardiacă acută, cord pulmonar acut, colaps, uneori boala este asociată cu o miocardită virală;

sindromul neurotoxic asociază semne de agitație, convulsii, comă, hipertermie, meteorism abdominal, ileus dinamic cu un sindrom de coagulare intravasculară diseminată.

În ambele forme de boală pot exista tulburări hidro-electrolitice și acidobazice secundare pierderilor (prin tahipnee, vărsături, scaune diareice) sau lipsei de aport. Aceste dezechilibre (diselectrolitemii) pot agrava boala și favoriza instalarea unui șoc hipovolemic.

7.EXAMENUL OBIECTIV

La examenul obiectiv se observă următoarele semne: torace globulos, tiraj intercostal inferior. Ficatul palpabil la 3-4 cm sub rebordul costal exprimă de fapt coborârea lui sub acțiunea forței pe care o dezvoltă parenchimul pulmonar cu hiperinflație și mai rar cu decompensare cardiacă, mai sigură la sugarimului, consecință a sindromului de hiperinflație;

bronșiolita edematoasă – mai rară dar de o gravitate extremă, asociază un sindrom respirator cu unul neurotoxic și unul cardiovascular.

sindromul respirator este sever, cu wheezing, tahipnee (80-100 respirații/minut) tiraj, bătăi ale aripioarelor nazale, respirație barbotată, tuse spastică, balans toraco-abdominal, cianoză. La examenul fizic pulmonar se percep raluri de calibru mare (bronșice). La copii mici se exprimă o serozitate spumoasă orală;

sindromul cardiovascular cuprinde semne de insuficiență cardiacă acută, cord pulmonar acut, colaps, uneori boala este asociată cu o miocardită virală;

sindromul neurotoxic asociază semne de agitație, convulsii, comă, hipertermie, meteorism abdominal, ileus dinamic cu un sindrom de coagulare intravasculară diseminată.

În ambele forme de boală pot exista tulburări hidro-electrolitice și acidobazice secundare pierderilor (prin tahipnee, vărsături, scaune diareice) sau lipsei de aport. Aceste dezechilibre (diselectrolitemii) pot agrava boala și favoriza instalarea unui șoc hipovolemic.

7.EXAMENUL OBIECTIV

La examenul obiectiv se observă următoarele semne: torace globulos, tiraj intercostal inferior. Ficatul palpabil la 3-4 cm sub rebordul costal exprimă de fapt coborârea lui sub acțiunea forței pe care o dezvoltă parenchimul pulmonar cu hiperinflație și mai rar cu decompensare cardiacă, mai sigură la sugarii care suferă de boli congenitale de cord.

8.EXAMENUL RADIOLOGIC

Examenul radiologic se va efectua în toate cazurile. Radiografia pulmonară evidențiază aspectul de boală bronho-obstructivă difuză a căilor aeriene inferioare, constând din hiperinflație marcată, coborârea diafragmului (vizibil pe radiografia de profil în 60% din cazuri).

Jumătate dintre copii prezintă o îngroșare a tramei peribronșice, 10% prezintă zone de atelectazie lobară sau segmentară, iar 25% dintre radiografii evidențiază zone de condensare fracă. Nu există nici un caracter radiologic care să sugereze un anumit agent etiologic și nici gradul de obstrucție bronșică.

În forma edematoasă transparența pulmonară este scăzută datorită edemului interstițial, exudației căilor aeriene și prezenței unor zone de atelectazie. În acest caz EKG-ul evidențiază semne de miocardită virală (asociată) de cord pulmonar sau insuficiență cardiacă globală.

Persistența modificărilor radiologice este remarcată până la un an de la îmbolnăvire, dar aceste cazuri nu sunt previzibile la prima îmbolnăvire și nu par a fi legate de agentul etiologic. Băieții prezintă mai frecvent imagini reziduale pe clișeele radiologice.

9.MANIFESTĂRI PARACLINICE

În general reactanții de fază acută nespecifici (VSH, fibrinogen, proteina C – reactivă) nu oferă date semnificative pentru diagnostic. În afara etiologiei cu adenovirus, formula leucocitară este comună afectării virale: leucopemie cu limfopenie sau limfocitoză.

Bronșiolita acută fiind o boală virală etiologia este dificil de stabilit și rezultatul reacțiilor serologice nu are întotdeauna importanță pentru certificarea etiopatogeniei. Aceste reacții pot fi urmărite în dinamică prin repetarea determinării titrului de anticorpi după două săptămâni de la prima determinare. Se pot efectua reacții de fixare a complementului, Elisa, reacția de hemaglutinoinhibare, determinarea proteinei C – reactive (prezentă) și leucogramă (leucocitoză cu polinucleoză) pentru adenovirus.

Tehnicile rapide de imunofluorescență prezintă mare interes pentru practică prin ușurința cu care se pot efectua și prin răspunsul rapid pe care-l pot oferi privind etiologia. IgG crește în infecțiile virale, excepție făcând cele cu VSR; IgE crește (mai mult de 20 U/L) în condiții de atopie și caracterizează formele de bronșiolită recurentă care pot evolua ulterior spre astm bronșic.

Analiza gazelor sangvine evidențiază o scădere a presiunii parțiale a O2 (sub 80 mmHg), cu atât mai probabil cu cât sugarul are vârsta mai mică (sub 3 luni). Presiunea parțială a CO2 crește paralel cu severitatea bolii, chiar în forme de gravitate medie se poate ajunge la 70 – 80 mmHg.

S-a constatat că dacă sunt cercetate sistematic, în numai 62% din cazuri se poate demonstra prezența unui singur virus, în majoritatea cazurilor examenele serologice și culturile pledează pentru prezența concomitentă a anticorpilor corespunzători mai multor virusuri.

10.DIAGNOSTICUL POZITIV

Diagnosticul pozitiv se formulează ușor pe baza datelor clinice (hiperinflație, raluri umede, wheezing), epidemiologice (toamna și primăvara, colectivități de copii), vârsta bolnavului (sub 2 ani, dar maxim între 2 – 6 luni) și paraclinice (testele etiologice, examenul radiologic, parametrii Astrup etc.)

11.DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

Diagnosticul diferențial are în vedere o serie de afecțiuni care evoluează cu sindrom respirator sau cardiovascular asemănător: adenoiditele acute, laringite, corpi străini, malformații în căile respiratorii superioare etc.

În aceste cazuri însă dispneea este de tip inspirator, apare cornaj și raluri de transmisie.

Probleme serioase de diagnostic diferențial pun: bronhopneumonia, insuficiența cardiacă, tusea convulsivă, astmul bronșic, etc. Primul episod de bronșiolită acută este imposibil de diferențiat de prima criză de astm, precipitată de o infecție. Orice episod infecțios acut asociat cu wheezing, survenit în sezonul rece la sugarul sub 6 luni, este cel mai probabil bronșiolita acută virală. Pentru diagnosticul de astm bronșic pledează criteriul repetabilității crizelor, terenul etichetat ca atopic, efectul favorabil al medicamentelor bronhodilatatoare.

Trebuie făcut diagnosticul diferențial cu toate cauzele de wheezing la sugari folosind date anamnestice, clinice, radiologice și evolutive:

Pneumonia bacteriană – la sugari are caracterele unei infecții de căi aeriene inferioare. Tabloul toxiinfecțios este bine exprimat, febra și alterarea stării generale fiind constante. În forma clasică de boală sugarul nu are wheezing și hiperinflație, expirul prelungit fiind înlocuit cu geamăt expirator, expir scurt „retezat”. Semnele fizice pulmonare trădează un focar de bronhoalveolită și sunt focale și nu difuze. Examenul radiologic este examenul care permite distincția celor două afecțiuni. Este demonstrat că 38% dintre sugarii cu bronșiolită prezintă zone de condensare și atelectazie pulmonară și bronșiolită ce se poate suprainfecta bacterian în cursul evoluției. Determinarea agentului etiologic nu tranșează diagnosticul, existând pneumonii date de VSR.

Insuficiența cardiacă – la un sugar purtător al unei boli congenitale de cord poate fi precipitată de o bronșiolită cu VSR, dar ca orice cauză de insuficiență cardiacă stângă la un sugar, duce la un tablou clinic superpozabil diagnosticului de bronșiolită

12.EVOLUȚIE

Bronșiolita acută virală este o boală autolimitată, care se vindecă în 10 – 14 zile cu revenirea la normal a modificărilor clinice. Modificările radiologice pot persista timp mai îndelungat.

În 25 – 50 % din cazuri boala evoluează cu episoade recurente de wheezing asociat cu infecție de căi aeriene inferioare, această evoluție recurentă fiind imposibil de prevăzut la primul episod. Recurența este explicată de mai mulți factori și este mai frecventă în primul an (85%), riscul recurenței scade în cel de-al doilea an (76%).

VSR cel mai probabil agent etiologic al bronșiolitei sezoniere nu oferă o imunitate durabilă, existând posibilitatea unor reinfecții cu același agent etiologic (de 2-3 ori). Pe unele locuri de studiu până la 85 % din copii au făcut câte un episod de wheezing în următoarele 12 luni. Se pare că recurența wheezing-ului nu este legată de agentul etiologic inițial și nici de severitatea modificărilor radiologice ale primului episod, ci de rolul factorului hiperreactivitate bronșică asociat în aceste cazuri.

Se consideră de unii autori că infecția cu VSR în antecedente trebuie interpretată ca un element de risc pentru apariția de boli pulmonare obstructive ale căilor aeriene inferioare la vârstele mai mari.

Rolul terenului atopic al organismului gazdă pare mai important decât alți factori discutați, cum ar fi părinți fumători, contact cu animale, alimentație artificială. S-a constatat că foștii infectați cu VSR dezvoltă hiper IgE seric la interval de 2-3 ani de la prima infecție, fără să se știe dacă infecția cu VSR este favorizată de atopie sau atopia constituie factorul de risc pentru hiperreactivitatea bronșică remarcată la foștii bolnavi de bronșiolită.

Unele bronșiolite nu se vindecă în intervalul scontat și conduc la o afectare pulmonară permanentă cu wheezing persistent. În această categorie se situează cazurile de infecție cu adenovirus tip 3-7-21 sau unele infecții cu virus rujeolic, care determină bronșiolita obliterantă asociată cu fibroză interstițiară. Bolnavii au sindrom bronho-obstructiv grav cu hiperinflație severă. Bronhoconstricția în aceste cazuri nu cedează la medicamente bronhodilatatoare și nici nu se ameliorează, chiar după doze mari de Prednison.

O parte din foștii bolnavi de bronșiolită (25-50 %) se încadrează ulterior în criteriile de diagnostic ale astmului, având ca principală caracteristică reversibilitatea sindromului bronho-obstructiv la medicația bronhodilatatoare. Se notează o mortalitate de 1-2 % în bronșiolitele severe la sugarul mic, care ar putea fi datorată suprainfecției bacteriene și teoretic ar putea fi redusă la zero adăugând antibioticele și ventilația asistată în tratamentul acestor bolnavi.

Evoluția pare a fi legată și de durata perioadei în care sugarul rămân eliminatori de virus. S-a stabilit că titrurile antigenice mari de VSR se corelează cu perioade lungi în care copilul rămâne infectat și contagios. Bolnavii care rămân eliminatori de virus au suferit forme medii sau severe de boală și se numără printre cazurile care au necesitat spitalizare, printre altele și din cauza criteriului: vârsta bolnavului (sub 6 luni). Copii cu bronșiolită cu VSR elimină mai sigur și un timp mai îndelungat virus în comparație cu cei care au avut numai o îmbolnăvire de căi aeriene superioare.

Faptul că sugarul de vârstă mică rămâne un potențial eliminator de virus se află în legătură cu funcția imună pulmonară mai limitată și cu imposibilitatea secretării unui nivel adecvat de IgA secretori.

Sugarii cu boli congenitale de cord prezintă risc maxim pentru forme grave de infecție cu VSR, eventual forme mortale. Aceasta ține de eficiența mecanismelor de apărare ale gazdei care permit sau nu multiplicarea virusului în tractul respirator. Toți acești eliminatori de virus infectează potențial 50 % din sugarii cu care vine în contact. Ar fi ideal să se poată izola toți sugarii cu semne clinice de infecție a căilor aeriene inferioare, ei fiind foarte contagioși.

13.TRATAMENT

Bronșiolita acută cu forma clinică ușoară sau medie care evoluează la sugarul mare poate fi tratată la domiciliu, cu condiția unei urmăriri sistematice.

Formele grave de boală care dezvoltă insuficiență respiratorie sau evoluează la sugarii de vârstă mică (sub 6 luni) cu indicație de spitalizare. Alimentația nu trebuie să nu sufere ajustare dacă este corectă și sugarul nu suferă de anorexie.

Uneori tusea frecventă și anorexia împiedică alimentația sugarului și se impune rehidratarea parentală prin perfuzie. Dozele de lichid administrate intra venos vor fi minime (60 – 80 ml/Kg) pentru a evita o supraîncărcare vasculară la un copil în iminența de decompensare cardiacă. Dacă este necesar se va face și corectarea echilibrului acido-bazic cu soluție de bicarbonat de Na 8,4% administrată în perfuzie scurtă în doza de 2-3 mEq/Kg. Dozele mai mari de bicarbonat de Na au dezavantajul unui aport nedorit de ioni de Na.

Tratamentul bronșiolitei este suportiv și presupune corectarea principalelor tulburări fiziopatologice. Oxigenoterapia este indicată, ca în orice stare de hipoxie. Este ideal să se poată menține un grad de oxigenare a sângelui de 65-85 mmHg. O2 se va administra umidificat în izoletă sau incubator, pe sondă nazală sau cort de O2 la vârstele mari. Este necesară folosirea unei tehnici impecabile în administrarea O2 (sterilitatea soluțiilor din barbotoare, sterilitatea sondelor și izoletelor) altfel administrarea O2 poate deveni o sursă iatrogenă de infecție bacteriană pulmonară.

Se contraindică formal sedarea sugarilor cu bronșiolită, existând riscul depresiunii potențiale a centrului respirator. în caz de necesitate singurul sedativ acceptat este cloralhidratul. Poziționarea bolnavului într-un unghi de 30-40˚ față de orizontală, cu capul putem ridicat și în ușoară hiperextensie, ameliorează respirația bolnavului.

Foarte controversată este administrarea antibioticelor, a bronhodilatatoarelor și a corticoterapiei. Etiologia virală a bronșiolitelor constituie o contraindicație formală a tratamentului antibiotic, atitudine promovată de unele școli medicale. Tot mai mulți pediatrii împărtășesc ideea că sugarul mic internat în spital care suferă de o formă medie sau gravă de bronșiolită beneficiază de tratament antibiotic parental ca în orice pneumonie de etiologie neprecizată. Una din indicațiile ferme o constituie complicațiile bacteriene.

Se știe că antibioticoterapia nu scurtează evoluția bolii, dar previne suprainfecția bacteriană. Antibioticile sunt indicate în următoarele forme de bronșiolită: forme grave, cazuri suspecte de complicate bacteriană, sugari febrili cu vârsta mai mică de 3 luni, gazde cu apărare impună compromisă (malnutriție sau alte stări imunodeficitare, ereditare sau dobândite).

Nefolosirea antibioticelor, administrarea lor tardivă, alegerea unor doze sau căi de administrare neadecvate pot fi imprevizibile ca evoluție și amenințătoare de viață. Se optează pentru asocierea dintre o β-lactonină (Ampicilină 150-200 mg/Kg corp sau Penicilină 100.000 – 200.000 UI/Kg corp) și un aminoglicozid (Gentamicină 5-6 mg/kg corp sau Kanamicină 15-20 mg/Kg) se poate utiliza și altă medicație alternativă cum sunt cefalosporinele de generație I sau cefalosporinele pentru administrare orală.

Bronhodilatația indusă de medicamentele care au adusă acțiune specifică, nu este atât de promptă și eficientă ca un astm, sugarul mic având musculatura bronșică puțin dezvoltată. Se spune chiar că această medicație ar favoriza stagnarea secreților în lumenul bronșic. Se utilizează încă Miofilin în doză de 3-4 mg/Kg/doză administrat în perfuzie scurtă (30 minute) care se poate repeta de 3-4 ori/24h, cu rezultate discutabile la fel ca și aerosolii cu Salbutamol, care în studii bine documentate nu ameliorează spectacular clinica, gradul de oxigenare și nu scurtează durata bolii. Doar 30% din cazuri răspund favorabil la aerosoli cu Salbutamol și este posibil ca aceștia să fie chiar copii cu hiperreactivitate bronșică, care vor dezvolta astm.

Glucocorticoizii pentru administrare intra venoasă (HHC) se recomandă pentru efectul lor antiadematos. Doza medie recomandată este de 10-15mg/Kg/zi, repartizată în 3-4- prize /24h.

Indicația lor este justificată de rezultatele favorabile obținute în practică de ideea că primul wheezing este uneori prima criză de astm, că repetabilitatea crizelor de wheezing sugerează astmul.

Administrarea de metilprednisolon (20 – 25 mg/Kg) permite amânarea sau chiar renunțarea la ventilație asistată cu presiune pozitivă intermitentă.

Administrarea de Ribavirin în aerosoli, agent antiviral specific, conduce la efecte clinice modeste. Virazidul, produs conceput special pentru tratamentul bronșiolitei cu VSR, se administrează în aerosoli 12-18 ore/zi, 3-7 zile. Doza este de 20mg/ml Ribavirin pentru soluția de aerosoli.

Atunci când se asociază și insuficiența cardiacă sunt necesare cardiotonicele. Dozajul este cel de la insuficiența cardiacă. Deslanozid 0,04mg/Kg corp – doza de atac; 0,01 – 0,02 mg /Kg corp/zi – doza de întreținere.

Tratamentul profilactic se realizează prin evitarea infecțiilor acute mai ales virale, reducerea circulației copiilor în perioadele epidemice, creșterea rezistenței generale a organismului prin alimentație corespunzătoare vârstei, gimnastică, călirea organismului.

CAZUL I

Cazul I

Istoricul bolii.

Pacientul C.F. în vârstă de 6 luni, cu domiciliul în localitatea Ferneziu, nr.75, este adus în dimineața zile de 12.09.2001 de părinții lui la serviciul de urgență pediatrie.

Părinții spun că copilul prezintă de 3-4 zile febră, tușește și că în noaptea precedentă a făcut febră 39,5˚C, motiv pentru care s-au prezentat la urgență. Copilul prezintă stare generală alterată, tegumente și mucoase palide și febră ridicată. La examenul aparatului respirator se observă dispnee expiratorie, copilul prezintă tiraj subcostal, tuse spastică și wheezing. Auscultatoric se percepe un murmur vezicular.

Medicul pune diagnosticul de bronșiolită acută și indică următorul tratament: miofilin, paracetamol, bromhexim, antibiotice și aerosoli.

Copilul este internat împreună cu mama în data de 09.12.2001 ora 1030 în secția de pediatrie 1. Copilul este foarte agitat și plânge des, iar mama spune că in general este foarte cuminte și liniștit.

Interviu.

Mama ne relatează că F. s-a născut la termen cu o greutate de 3200 g, că a fost alimentat natural doar trei săptămâni iar acum îi dă să mănânce ce poate. Aflăm de asemenea că F. mai are trei frați și două surori cel mai mare având vârsta de 12 ani, că locuiesc toți într-o casă cu 4 camere, dar condițiile în care trăiesc sunt improprii: acoperișul este stricat și pe vreme ploioasă le plouă în casă, se încălzesc cu lemne.

Venitul familiei este foarte mic, mama fiind casnică iar tatăl lucrând doar ocazional, cea mai mare parte a venitului fiind din alocațiile copiilor, tatăl copilului fumează și cel mai grav e că fumează în încăpere cu copiii.

Nivel de dependență 3

CAZUL II

Cazul II

Istoricul bolii.

Pacientul N.I. în vârstă de 2 ani și 9 luni se află în centrul de plasament de 1 an pentru că mama acestuia fiind singură nu a putut să-l crească. Copilul a fost adus în data de 02.12.2001 ora 12 la serviciul de urgență pediatrie cu febră 39,8˚C, respirație deficitară și tuse. Aflăm că copilul a fost internat de mai multe ori cu hipertermii până la vârsta de 9 luni, iar de când se află în plasament a fost internat de 2 ori cu bronșiolită, mai aflăm că aceste simptome au apărut în urmă cu trei zile, că a făcut tratament cu eritromicină și miofilin, dar simptomele nu au cedat.

La ora 1230 copilul este internat în secția de pediatrie unde i se fac examinări clinice paraclinice și de laborator. Copilul prezintă dispnee expiratorie, tuse spastică, murmur vezicular și wheezing. De asemenea prezintă transpirații, febră ridicată, facies încercănat și echimoză la nivelul obrazului drept. Copilul este foarte trist, plânge, refuză să comunice cu personalul, refuză să bea și să mănânce, prezintă oboseală marcată.

Medicul pune diagnosticul de bronșiolită acută și indică tratament cu: miofilin, paracetamol, amoxiklav, aerosoli.

Nivel de dependență 3

CAZUL III

Cazul III

Istoricul bolii.

Pacienta M.G. în vârstă de 9 luni cu domiciliul în Baia Mare, str. Luminișului nr.5/15, este adusă de părinți în data de 05.12.2001 ora 9 la serviciul de urgență pediatrie cu tuse chinuitoare respirație deficitară și stare generală ușor alterată.

În urma investigațiilor clinice și paraclinice s-a constatat că fetița prezintă: tuse productivă, vărsături, agitație, subfebrilitate și anorexie.

La examenul aparatului respirator se observă dispnee expiratorie, raluri ronflante și diseminate și wheezing.

Medicul pune diagnosticul de bronșiolită acută și copilul este internat în secția de pediatrie.

Interviu.

Din interviul luat mamei aflăm că fetița s-a născut la termen, cu o greutate de 3100 g, a fost alimentată natural 2 luni, după care a alimentat-o cu lapte de vacă până la 5 luni când a început diversificarea cu: biscuiți cu mere sau cu brânză, griș în lapte, supe de zarzavat, pireuri, fructe etc.

Fetița este singurul copil al familiei dar fiindcă ambii părinți lucrează foarte mult fetița se află în grija bunicii. Mama spune că duc o viață liniștită, dar că serviciul le ocupă cel mai mult timp.

Fetița nu a mai fost bolnavă și mama este foarte speriată neștiind cum să o îngrijească. Ne spune că nu știe cum s-a îmbolnăvit, dar zice că nu demult au fost în vizită la niște prieteni a căror copil era foarte bolnav și că fetița ei s-a jucat cu copilul.

Nivel de dependență 3

BIBLIOGRAFIE

Ciofu Eugen, Ciofu Carmen – „Esențialul în pediatrie”, Edit.

Medicală Amaltea, București, 1997

Geormăneanu M. – „Pediatrie”, Ed. Didactică și Pedagogică,

București, 1983

conf. univ. dr. Lazăr Dorin – „Patologia aparatului respirator și

cardiovascular la copil”, Edit.

Național, 1999

V. Ranga – „Anatomia și fiziologia omului”, Edit. Medicală,

București, 1970