Ingrijiri Acordate Pacientului CU Astm Bronsic

ÎNGRIJIRI ACORDATE PACIENTULUI CU ASTM BRONȘIC

CUPRINS

ARGUMENT

INTRODUCERE

CAPITOLUL 1. NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A APARATULUI RESPIRATOR

1.1. Anatomia aparatului respirator

1.2. Fiziologia aparatului respirator

CAPITOLUL 2. ASTMUL BRONȘIC

2.1. Definiție

2.2. Etiologie

2.3. Patogenie

2.4. Simptomatologie

2.5. Explorări paraclinice

2.6. Evoluție și prognostic

2.7. Complicații

2.8. Tratament

CAPITOLUL 3. MONITORIZAREA PACIENTULUI DIN MOMENTUL INTERNĂRII PÂNĂ LA EXTERNARE

3.1. Internarea pacientului cu astm bronșic

3.2. Asigurarea condițiilor de spitalizare

3.2.1. Asigurarea condițiilor igienice pacienților internați

3.2.2. Pregătirea patului și accesoriile lui

3.2.3 Schimbarea lenjeriei de pat

3.2.4. Asigurarea igienei personale corporale și vestimentare a pacientului

3.2.5. Efectuarea toaletei generale și pe regiuni a pacientului

3.2.6. Mobilizarea pacientului

3.3. Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative

3.4. Alimentația pacientului

3.5. Administrarea medicamentelor

3.6. Recoltarea produselor biologice și patologice

3.7. Pregătirea pacientului și efectuarea tehnicilor special impuse de afecțiune

3.8. Rolul asistentului medical în externarea pacientului

CAPITOLUL 4. CAZUISTICA

4.1. Cazul 1

4.2. Cazul 2

4.3. Cazul 3

CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

ARGUMENT

Astmul bronsic se întâlnește la toate vârstele, predominant la cele tinere: aproape jumătate din cazuri se diagnostichează înainte de 10 ani, cu un maxim la 3 ani. Raportul bărbați/femei este de 2/1 în copilărie și se egalizeză în jurul vârstei de 30 de ani. Urmărind prin studii de lungă durată copiii astmatici până la vârsta de 40 de ani s-a constatat că unii dintre aceștia devin asimptomatici la adolescență dar boala poate reveni la vârsta de adult, în special la cei cu simptome persistente și astm sever.

Adulții cu astm, în special cei cu debut la maturitate, rar devin asimptomatici. Decesele prin astm sunt rare și au scăzut în țările dezvoltate în ultimele decenii. Creșterea mortalității prin astm înregistrată în unele țări la nivelul anilor 1960 a fost asociată cu creșterea utilizării excesive a β2- agoniștilor cu durată scurtă de acțiune. Pe de altă parte există acum dovezi convingătoare că extinderea utilizării corticosteroizilor inhalatori la bolnavii cu astm bronsic persistent a dus la scăderea numărului de decese. În concluzie, riscurile majore de deces prin astm sunt reprezentate de controlul deficitar al bolii cu utilizarea frecventă a bronhodilatatoarelor inhalatorii, lipsa corticoterapiei inhalatorii și repetatele internări în spital în stare critică.

Educația bolnavului astmatic este de cea mai mare importanță pentru îngrijirea pacientului. Informarea și educarea bolnavului este un proces continuu și individualizat, care trebuie să țină seama de multipli parametri: vârsta pacientului (probleme deosebite la copil și vârstnic), gradul său de înțelegere și de cultură, severitatea bolii, complexitatea măsurilor de tratament și urmărire etc. . În orice împrejurări, bolnavul astmatic trebuie educat pentru a deveni un partener esențial în procesul terapeutic, adesea prelungit pe mai mulți ani sau zeci de ani.

INTRODUCERE

În рrezent, se observă în societatea modernă o preocupare din ce în ce mai accentuată pentru menținerea sănătății, motiv pentru care am ales realizarea lucrării cu titlul Îngrijiri acordate bolnavului cu astm bronșic cu speranța de a afla modul în care poate fi îngrijit un bolnav cu astm bronșic în vederea diminuării cât mai mult a efectelor acestei boli.

Pentru a înțelege cum se poate realiza acest lucru am prezentat în primul capitol al lucrării noțiunile generale despre anatomia și fiziologia aparatului respirator, astmul bronșic fiind una dintre bolile acestuia, iar în continuare, în cadrul celui de-al doilea capitol, am prezentat astmul bronșic, boala în sine.

În cel de-al treielea capitol am încercat să surprind modul în care se realizează monitorizarea pacientului începând din momentul internării până în momentul externării acestuia. Astfel am aflat că filozofia modernă a procesului de nursing se bazează pe ingrijirea individuală a pacienților, pe baza unui plan sistematic pentru a asigura îngrijirea specifică menită să raspundă cerințelor fiecărui pacient. Înainte de a implementa orice strategie de nursing este necesar să stabilim ce anume este bine, bun pentru acea persoană și în ce mod se poate răspunde optim nevoilor sale.

Modelul medical de îngrijire caută informații despre semne, simptome și rezultate ale investigațiilor referitoare la boală, încercând o diagnosticare, instituind apoi un tratament corespunzator stării respective. Acest model este o abordare din perspectiva bolii.

În ultimul capitol al lucrării am prezentat trei cazuri de îngrijire personalizată pentru trei pacienți de diferite vârste și simptome. Modelul nursing ține seama de condițiile medicale, dar se concentrează asupra funcționarii în ansamblu a individului. Rolul nursei este de a ajuta pacienții să se vindece și să-și recapete nivelul maxim de independență.

Concluziile care reies din lucrare sunt că orice pacient cu astm bronșic trebuie îngrijit cu cu deosebit profesionalism și cu mare atenție, evitându-se în acest mod agravarea bolii și redarea stării de confort pacientului.

CAPITOLUL 1. NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A APARATULUI RESPIRATOR

1.1. Anatomia aparatului respirator

Respirația este un proces compus din toate acele mecanisme care asigură alimentarea cu oxigen a organismului, procesele de oxidare de la nivel celular, tisular și epurarea bioxidului de carbon rezultat în urma proceselor metabolice. Funcția aparatului respirator nu se rezumă doar la acestea, el joacă un rol crucial în reglarea echilibrului acido-bazic al organismului, mai ales prin reglarea epurării bioxidului de carbon.

Respirația este un proces care sumar, se poate împărți în două etape corelate una cu alta: inspirația, prin care aerul permează în plămâni, și expirația (îndepărtarea aerului din plămâni) – sediul ambelor procese începe din căile respiratorii superioare și ajunge până în alveole, aerul făcând apoi cale întoarsă. (Rɑsсɑrɑсgi et all., 2001) Transportul de oxigen și bioxid de carbon, prin participarea circulației pulmonare. Între cele două etape se intercalează procesul difuziei. Acesta este un proces compus: pe de o parte se petrece într-un mediu gazos (cavitatea și septul alveolar), pe de altă parte într-un mediu lichid (suprafața endoalveolară și eritrocite). (Iоnesсu, 1982) Există o strânsă corelație între acest proces și etapa legării oxigenului în eritrocite (formarea de oxihemoglobină) și a disocierii bioxidului de carbon de hemoglobină.

Putem deosebi următoarele componente din structura aparatului respirator: (Hорe et all., 1995)

• Căile respiratorii: sistemul tubular cavitate nazală – faringe – laringe – trahee – bronhii, care direcționează aerul din exterior către suprafața elementelor schimbului de gaze. Umectează și încălzește aerul inspirat. Epiteliul ciliar al mucoasei lor are rolul de a epura particulele străine și secrețiile acumulate

• Suprafața respiratorie: alveolele și capilarele circulației mici (pulmonare).

• Elementele de susținere ale aparatului respirator: (Hɑuliсă, Ϲɑrɑre, 1997)

– Toracele osos-musculos, care efectuează mișcările respiratorii

– Scheletul cartilaginos și musculatura bronșiilor, interstițiul pulmonar

– Vasele pulmonare

– Foițele pleurale

Porțiunea orală a faringelui alcătuiește calea comună a alimentelor și a aerului.

Faringele este bogat în țesut limfatic, aici fiind localizat inelul limfatic cervical Waldeyer.

Laringele împarte căile respiratorii în căi respiratorii superioare (cavitate nazală, septuri, sinusuri, faringe) și căi respiratorii inferioare (trahee, bronhii)

Traheea are o lungime de 10-12 cm, se bifurcă în cele două bronhii principale (dreaptă și stângă) la nivelul lui angulus Ludovici. (Gherɑsim, 2000)

Bronhia principală dreaptă este oblică inferior, la dreapta și ușor posterior, ea continuă aproape vertical direcția traheii, făcând cu verticala un unghi de 20o – 25o , este mai scurtă și mai voluminoasă – aceasta este explicația faptului că în cazul aspirației unui corp străin, acesta ajunge de obicei aici.

Bronhia principală stângă apare mai anterioară, mai subțire și mai orizontală, decât cea dreaptă. Bronhia principală dreaptă se împarte în trei ramuri principale, iar cea stângă în două. Bronhiile mari, care alcătuiesc arborele bronhial, se bifurcă micșorându-și calibrul și formând bronhiile mici. (Gɑvăt et all., 2001)Porțiunea terminală a bronhiei se numește bronhiola terminală.

În peretele traheal și bronhial găsim inele cartilaginoase sub formă de potcoavă, glande mucinoase și țesut muscular neted. Inelele cartilaginoase ale traheii și bronhiilor asigură un calibru constant și o deschidere permanentă a lumenului, dar musculatura netedă a bronhiolelor influențează în mare măsură diametrul acestora.

Epiteliul traheal și bronhial este un epiteliu prismatic, pseudostratificat, ciliat. Submucoasa este bogată în glande mucinoase. Secrețiile căilor respiratorii sunt produse de către celule mucinoase (care produc glicoproteine) și celule seroase. (celule caliciforme și celule Clara)

Celulele endocrine din componența aparatului respirator (celule Kulchitsky sau APUD) conțin 5-hidroxitriptamină, sau serotonină. Bronhiolele respiratorii sunt căptușite de epiteliu simplu cubic. (Duțu, Тeоdоresсu-Exɑrсu, 1979)

Plămânii sunt conținuți în cavitatea toracică. Pe un plămân putem deosebi o suprafață externă, convexă și una internă, concavă, la mijlocul căreia se localizează hilul pulmonar, porțiunea bazală așezată pe cupola diafragmatică și în partea superioară a toracelui, apexul pulmonar.

Hilul pulmonar este porțiunea prin care bronhiile pătrund în plămâni. Bronhiile se situează posterior în hil, anterior acestora se află vasele pulmonare. În hil mai găsim și noduli limfatici sau formațiuni nervoase.

Lobii pulmonari – Bronhiile și vasele de sânge care pătrund în plămâni dau numeroase ramuri, în funcție de segmentele și lobii pulmonari. Incisura interlobară divizează plămânul într-un lob superior și unul inferior. Pulmonul drept mai este divizat într-un al treilea lob, numit lobul medial, de către incisura interlobară accesorie. Incisurile formează limitele lobilor pulmonari. (Ibidem)

Segmentele pulmonare – În interiorul lobilor, bronhiile ocupă un spațiu conic, al cărui vârf privește spre hil, iar baza spre suprafața pleurală. (segment bronhopulmonar) Segmentele formează unități anatomice, fiziologice și patologice individuale.

Bronhiile segmentare se bifurcă în bronhii mai mici. Ramurile bronhiale nu se anastomozează una cu alta. Bifurcându-se, bronhiile devin din ce în ce mai mici. Bronhiile cu un calibru mai mic de 1 mm se numesc bronhiole intralobulare. Acestea nu mai conțin inele cartilaginoase, sau glande mucinoase, dar sunt bogate în musculatură netedă.

Lobulii pulmonari sunt unități conice de 4 – 10 mm diametru, care sunt delimitate de septuri conjunctive fine și dispun de vase sangvine, limfatice și inervație proprii. Această unitate morfofuncțională este pneumonul. (Domnișoru, 1994) Bronhiolele intralobulare se divid în multe ramuri minuscule, a căror divizări ulterioare (bronhiola alveolară) dau ramuri și mai mici, la capătul cărora se află o dilatație. (sau atriu) Din această dilatație se deschid 5 – 7 saci alveolari, așezați în grupuri de câte 2 – 3, iar pe peretele lateral al sacilor se dispun alveolele, sub formă de ciorchini de strugure.

Alveolele pulmonare sunt formațiuni sacculare, de 0,1 mm diametru, care formează suprafața respiratorie. Numărul lor total în ambii plămâni este de aprox. 500 milioane și împreună formează o suprafață de aprox. 30 – 100 m2. (Ibidem) Peretele lor este alcătuit de un epiteliu simplu, plan, necheratinizat de 1 μm grosime. Acesta se intercalează între aerul alveolar și rețeaua capilară bogată din jurul alveolelor. Aici se petrece schimbuonhiile devin din ce în ce mai mici. Bronhiile cu un calibru mai mic de 1 mm se numesc bronhiole intralobulare. Acestea nu mai conțin inele cartilaginoase, sau glande mucinoase, dar sunt bogate în musculatură netedă.

Lobulii pulmonari sunt unități conice de 4 – 10 mm diametru, care sunt delimitate de septuri conjunctive fine și dispun de vase sangvine, limfatice și inervație proprii. Această unitate morfofuncțională este pneumonul. (Domnișoru, 1994) Bronhiolele intralobulare se divid în multe ramuri minuscule, a căror divizări ulterioare (bronhiola alveolară) dau ramuri și mai mici, la capătul cărora se află o dilatație. (sau atriu) Din această dilatație se deschid 5 – 7 saci alveolari, așezați în grupuri de câte 2 – 3, iar pe peretele lateral al sacilor se dispun alveolele, sub formă de ciorchini de strugure.

Alveolele pulmonare sunt formațiuni sacculare, de 0,1 mm diametru, care formează suprafața respiratorie. Numărul lor total în ambii plămâni este de aprox. 500 milioane și împreună formează o suprafață de aprox. 30 – 100 m2. (Ibidem) Peretele lor este alcătuit de un epiteliu simplu, plan, necheratinizat de 1 μm grosime. Acesta se intercalează între aerul alveolar și rețeaua capilară bogată din jurul alveolelor. Aici se petrece schimbul de gaze. Epiteliul alveolar este acoperit de un strat lipoproteic de surfactant, care are rolul de a umecta și de a preveni colapsul alveolar. În peretele alveolar găsim:

Alveolocite mari, granulare, care se mai numesc și pneumocite de ordinul II, ele secretă surfactanți și se implică în regenerarea alveolocitelor lezate.

Alveolocitele plane, sau pneumocite de ordinul I, ele căptușesc suprafața alveolară și asigură protecția acesteia.

Fagocitele alveolare, care ajungând în lumenul alveolar, participă la curățarea plămânului.

Membrana alveolocapilară este unitatea funcțională prin care se petrece schimbul de gaze. În alcătuirea ei intră surfactantul alveolar, epiteliul alveolar, interstițiul perialveolar, endoteliul capilarelor, plasma sanguină și peretele eritrocitar. Grosimea ei este de aprox. 1 μm.

Aria interlobulară, în care se află căile respiratorii mici, prelobulare, vasele de sânge și limfaticele. Mucoasa respiratorie este acoperită de un strat subțire de mucină, bogat în anticorpi de tip IgA. (Chiru, Chiru, Morariu, 2001) O mai mică parte a anticorpilor de suprafață este alcătuită din anticorpi de tip IgE, care joacă un rol important în procesele alergice. În secrețiile căilor respiratorii mai găsim lizozim, lactoferină și interferoni, care sunt de asemenea implicate în apărarea organismului.

Alveolele comunică una cu alta prin pori de tip Kohn, care fac posibil schimbul de gaze între lobuli sau în unele cazuri, între segmentele pulmonare. Canalele Lambert sunt intercomunicații bronhioloalveolare, joacă un rol important în prevenirea sau întârzierea apariției atelectaziei. Bariera „bronhovasculară” constă din imunoglobulinele prezente în mucoasa bronhială și din mecanismele de apărare nespecifice (mucină, epiteliu prismatic ciliar), pe când macrofagele și limfocitele alveolare împreună cu surfactantul alcătuiesc bariera „alveolocapilară”. Schimbul de gaze dintre sângele venos al capilarelor și aerul alveolar prin suprafața respiratorie se petrece prin difuzie. (arterializație). (Baltă, 1988)

În arhitectura țesutului pulmonar joacă un rol important fibrele elastice, care în inspir se tensionează, iar în expir contractă țesutul pulmonar. Este importantă cunoașterea faptului, că în plămân se localizează două sisteme circulatorii: sistemtul arterei pulmonare (asigură schimbul de gaze) și sistemul arterei bronhiale (asigură alimentarea cu sânge a țesutului pulmonar). (Hорe et all, 1995) Inervația este asigurată de nervul vag și de simpatic. Vagul contractă bronhiile, dilată vasele de sânge, iar simpaticul are efecte opuse. Rețeaua bogată de limfatice se colectează în nodulii limfatici hilari, peribronhiali și peribronhiolari.

Pleura este alcătuită de două foițe: (Iоnesсu, 1982) pleura pulmonară sau viscerală și pleura parietală. Ea acoperă suprafața plămânilor și a toracelui. Între cele două foițe pleurale se află un spațiu virtual, numit cavitatea pleurală, în care se află doar un strat subțire de lichid pleural. Presiunea din cavitatea pleurală este mai mică decât presiunea atmosferică, de aceea plămânii urmăresc în mod pasiv mișcările respiratorii ale cutiei toracice.

Toracele constă din spațiul închis delimitat de scheletul osos (coloana, coastele, sternul, articulații și tendoane), elementele conjunctive și musculatura toracică. Este delimitat de cavitatea abdominală prin diafragm, superior se continuă liber spre compartimentele cervicale.

1.2. Fiziologia aparatului respirator

Mișcările respiratorii sunt efectuate de către torace, care se dilată în inspir și se contractă în expir. Mișcările coastelor sunt de două feluri: de ridicare, asociată cu cea de proiecție înainte a coastelor, având drept consecință mărirea diametrelor sagital și transvers ale toracelui și de coborâre, care antrenează efecte mecanice contrare. Un fapt esențial în biomecanica toracelui este acela, că mărirea diametrului antero-posterior și transversal nu se face prin mișcări separate ci printr-o mișcare unică.

Expansiunea cavității toracice este cauzată de contracția mușchilor intercostali, aplatizarea și coborârea diafragmului. În timpul respirației forțate, la mișcările de respirație participă de asemenea, mușchii accesori respiratorii: m. sternocleidomastoidian, m. scalen, m. pectoral mare, m. serratus anterior în inspir și mm. levatores costarum, m. serratus postero-superior, m. pectoralis minor în expirul activ și musculatura peretelui abdominal (m. transversus abdominis, m. obliquus externus et internus, m. rectus abdominis) în expir.

În stare de repaos diafragmul coboară cu 1-2 cm, iar aceasta crește volumul toracelui cu cu aprox. 500 mL (în repaos diafragmul singur, prin mișcările sale poate asigura ventilația pulmonară), (Hubert et all, 1991) dar în caz de activitate fizică poate coborî chiar cu 10 cm. Contracția diafragmului este însoțită de distensia musculaturii abdominale, aceasta rezultă în scăderea presiunii intraabdominale.

În expirul forțat, contracția musculaturii abdominale mărește presiunea intraabdominală și împinge în sus diafragmul relaxat, scăzând și prin aceasta volumul cutiei toracice. Participarea activă a musculaturii peretelui abdominal la manevrele de expir se petrece atunci, când valoarea ventilației pe minut ajunge la 40 L ⁄ min. (Rɑsсɑrɑсgi et all., 2001)

Contractilitatea mușchilor respiratori este asemănătoare mușchilor scheletici, dar sunt mai puțin predispuși la oboseală. Mărimea contracției este proporțională cu lungimea fibrei musculare, acest principiu fiind valabil și în cazul mușchilor respiratori.

Dimensiunile optime ale diafragmului, prin care acesta realizează creșterea la maxim a volumului toracic sunt mai mici în stare de repaus, iar prin aceasta devine posibilă o mărire mai pronunțată a volumului toracic în cursul activității fizice, prin contracții mai puternice ale diafragmului. Tulburările de contracție ale mușchilor respiratori influențează în mod considerabil mecanica respirației și constituie motivele disfuncției respiratorii.

Deformitățile cutiei toracice (cifoscolioza) sau obstrucția difuză a căilor respiratorii, care produc scăderea volumului respirator de repaus, scurtează lungimea mușchilor respiratorii și cupolele diafragmatice se aplatizează, iar cu ocazia contracției produc mai degrabă constricția porțiunii inferioare a toracelui, decât dilatarea acesteia. (simptomul Hoover) (Μɑссɑgnо, 1976)

Musculatura striată a căilor respiratorii superioare (orofaringele și laringele) se află sub coordonarea centrilor bulbari și funcționează în concordanță cu mușchii respiratori. Contracția și distensia musculaturii în timpul fazelor respirației efectuează, de asemenea reglarea schimbului de gaze. În inspir mușchii se destind la maxim și fac posibilă intrarea liberă a aerului, în expir – contractându-se – împiedică ieșirea aerului din căile respiratorii inferioare, asigură o mai bună omogenizare și amestecare a aerului în alveole și prin aceasta, cresc randamentul schimbului de gaze.

Presiunea din spațiul pleural (PPL) este cu 1 – 3 cm H2O mai mică decât presiunea atmosferică din exterior consecutiv unui expir liniștit (presiune intrapleurală subatmosferică). (Hreniuс, 1970) În cazul unui expir în stare de repaus, căile respiratorii sunt deschise pe tot parcursul manevrei, presiunea din ele (presiune intrapulmonară – PPULM) coincide cu presiunea atmosferică. (PB) Presiunea intrapulmonară (PPULM — PB ) este nulă în caz de apnee. Peretele alveolar este supus diferenței de presiune dintre presiunea intrapulmonară și cea intrapleurală, adică presiunii transmurale pulmonare (PTM): (Ispas, 2006)

Deoarece PPL este o valoare negativă, PTM va fi o valoare pozitivă. (2 cm H2O) Această diferență de presiune face ca alveolele să rămână deschise. Cu cât este mai mare valoarea negativă a presiunii intrapelurale, cu atât va fi mai ridicată valoarea pozitivă a presiunii transpulmonare care menține deschise alveolele și cu atât se dilată mai mult plămânii.

Volumul pulmonar actual (adică conținutul actual de gaze) este determinat de presiunea transmurală pulmonară și de elasticitatea (capacitatea de dilatare) a plămânilor și a toracelui. Deaorece presiunile nu se repartizează uniform pe toată întinderea toracelui, (din cauza condițiilor anatomice ale regiunii și a gravitației) valorea presiunii intrapleurale prezintă variații de la regiune la regiune pe parcursul cavității toracice (în funcție de poziția individului în spațiu), unele părți ale pulmonului se dilată mai mult, altele mai puțin, fapt care devine evident la analiza raportului ventilație ⁄ perfuzie.

Distenisa excesivă a musculaturii căilor respiratorii superioare rezultă în dilatarea la maxim a acestora în timpul inspirului, care se constituie într-unul din cauzele apneei din timpul somnului. Arborele bronhial este rezultatul bifurcațiilor succesive ale bronhiilor. Odată cu bifurcațiile, secțiunea transversală a bronhiilor devine din ce în ce mai mare. Aceasta duce la scăderea fluxului aerian, iar în alveole la scăderea până la zero a vitezei de flux. Trei componente ale structurii căilor aeriene sunt decisive pentru schimbul de gaze: (Μɑссɑgnо, 1976)

• Structura inelară, cartilagionasă a peretelui bronhiilor mari

• musculatura netedă, care reglează diametrul bronhial prin contracție sau prin distensie

• epiteliul ciliar, care este un important element al autoepurării.

Musculatura netedă a bronhiilor nu posedă activitate spontană, este capabilă de contracție sau distensie numai sub acțiunea unor stimuli nervoși sau umorali. Zonele de aderență intercelulară (tight junction, gap) sunt zone cu rezistență electrică scăzută, care fac posibilă propagarea potențialelor, a impulsurilor electrice. În consecință, musculatura netedă bronhială se află într-o stare permanentă de tonicitate. Inervația motorie a bronhiilor se face prin intermediul sistemului parasimpatic.

Fibrele eferente originează în trunchi, și ajung în bronhii cu fibrele nervului vag, iar de acolo impulsul ajunge prin intermediul unui neuron intraparietal în sinapsele colinergice de tip nicotinic. (Sbenghe, 1983) Al doilea neuron acționează pe musculatura netedă bronhială, în timp ce se eliberează și acetilcolină, dar receptorii de aici sunt de tip muscarinic. Înafară de inervația colinergică a vagului, neuronii intraparietali se află sub controlul simpaticului, a cărui activitate scade tonusul peretelui bronhial.

Echilibrul dintre cele două inervații asigură tonusul bronhial normal (tonus bronhomotor) în cursul respirației. Fibrele aferente pornesc din terminațiile nervoase libere intraepiteliale (receptori ai iritației) și în mai mică măsură din mechanoreceptorii bronhiali.

Sistemul inhibitor este constituit din neuropeptide și peptide vasointestinale, care provoacă bronhodilatație activă. Înafară de tonusul bronhomotor, calibrul bronhial mai este influențat de elasticitatea pulmonară, dilatația din timpul inspirului, care crește permeabilitatea căilor respiratorii. În timpul expirului comprimarea dinamică a plămânilor scade permeabilitatea. (Rɑsсɑrɑсhi, 1999) Plămânii urmăresc în mod pasiv variațiile volumelor cutiei toracice, nu au un rol activ în mișcările respiratorii. În inspir bronhiile se dilată, iar în expir se contractă.

Dilatarea toracică este rezultatul funcționării active a musculaturii. În timpul inspirului volumul toracelui crește (toracele se dilată), se măresc diametrele craniocaudale, anteroposterioare și transversale ale toracelui. Forțele care sunt necesare pentru învingerea forțelor îndreptate împotriva dilatației toracice (rezistența elastică, forțele de frecare și de inerție) rezultă în cursul activității mușchilor inspiratori. (în primul rând diafragmul și mm. intercostali externi)

Presiunea transpulmonară crește în inspir și alveolele se dilată. Diferența de presiune dintre exterior și spațiul intraalveolar (PB — PPULM ) are ca rezultat influxul aerului în plămâni. Relația dintre variațiile volumetrice ale plămânului și presiunea transpulmonară este exprimată sub forma elastanței pulmonare, (exprimă elasticitatea plămînului și a toracelui, care se poate exprima sub forma diferențelor de presiune necesare pentru permearea influxului aerian) – ea este expresia rezistenței elastice a plămânului. (Sɑdоul, 1975) Relația dintre volumul pulmonar și presiunea intratoracică se exprimă sub forma complianței (exprimă variațiile volumelor pulmonare din timpul variațiilor presiunilor transpulmonare, adică capacitatea de dilatare a plămânului).

În cazul respirației obișnuite, normale, vorbim de complianță statică, iar în cazul hiperventilației, de complianță dinamică. Valoarea normală a complianței statice este de 2,01 kPa. (Harrison, 2006) (Variația capacității pulmonare care ia naștere la creșterea sau scăderea cu o unitate a presiunii transpulmonare) Scăderea ei ne arată că plămânul este mai rigid, mai puțin elastic, capacitatea de repaus (capacitatea funcțională reziduală) scade, pentru a inspira aceeași cantitate de aer este nevoie de o diferență de presiune mult mai mare. Aceasta se însoțește de sporirea lucrului mecanic al respirației, care duce la obosirea mușchilor respiratori și în consecință, la hipoventilație.

Rezistența de flux: Expresia diferenței de presiune necesară pentru învingerea rezistenței față de influxul aerian. Cu ocazia inspirului, se produce o diferență de presiune temporară între alveole și aerul exterior. În timpul inspirului presiunea din plămâni scade, iar în expir, crește.

Scăderea și creșterea presiunii este consecința rezistenței de flux. (frecarea dintre moleculele de aer și cea dintre moleculele de aer și peretele căilor aeriene) Valoarea momentană a rezistenței de flux este determinată de tonusul musculaturii netede (starea de contracție sau distensie) a căilor aeriene.

Contracția musculaturii (spasmul bronșic) crește în mare măsură rezistența la flux a căilor aeriene, constricția orificiului vocal are efecte asemănătoare. În timpul inspirului, dacă orificul vocal este închis, presiunea intrapulmonară scade considerabil, (cu mai multe zeci de cm H2O sub presiunea atmosferică – proba Müller) iar în expir, presiunea intrapulmonară și cea intrapleurală poate să crească cu mai mult de 100 cm H2O peste valoarea presiunii atmosferice (proba Valsalva). Acest proces poate lua naștere și cu ocazia acționării presei abdominale (strănut, defecație, travaliu).

Creșterea presiunii intratoracice împiedică recirculația sângelui în cavitățile inimii. Presiunea intrapulmonară mai este influențată, înafară de cele amintite, de poziția în spațiu (forța gravitațională), de aceea valoarile momentane ale presiunii în unele regiuni pulmonare diferă una de alta. (Bartemes, Kita, 2012)

În pauza respiratorie presiunea din căile aeriene este de 0 mmHg, cea intrapleurală de – 5 mmHg, iar rezistența elastică a plămânilor de + 5 mmHg. În cursul inspirului de repaus, presiunea intrapleurală este de – 12 mmHg, rezistența elastică pulmonară e neschimbată, în căile respiratorii inferioare ia naștere o presiune de – 4 mmHg, iar în alveole de – 7 mmHg.

În expirul forțat, presiunea intrapleurală este de + 12 mmHg, în alveole + 17 mmHg, iar în căile respiratorii intratoracice va lua naștere o presiune de + 12 mmHg. Cunoașterea acestor variații este importantă în studiul bronhopatiilor obstructive.

Ventilația (schimbul de gaze). În stare de repaos, în timpul unei singure manevre de inspir ajung în plămân aprox. 500 mL de aer. Prin inspir profund poate ajunge în plămâni o cantitate mai mare de aer, (volum complementar) iar forțând expirul până la maxim, putem elimina încă o cantitate însemnată de aer (volum de rezervă). Capacitatea vitală este volumul de aer care poate fi expirat după un inspir maxim. Cantitatea de aer reziduală, care nu mai poate fi expirată se numește volum rezidual. (Rɑsсɑrɑсgi et all., 2001)

În cazul respirației liniștite, de repaus, într-un singur inspir ajung în ambii plămâni aprox. 350 mL de aer, care reprezintă un schimb de aer de 5 – 5,5 L pe minut.

În ambii plămâni ajung aprox. 5,0 – 5,5 L de sânge pe minut, a cărui saturație cu oxigen este de 40% și în plămâni crește la 98%. În stare de repaus, organismul absoarbe 240 – 280 mL de oxigen pe minut și elimină 190 – 220 mL bioxid de carbon. (Ibidem)

Cu ocazia accelerării respirației aceste valori cresc considerabil: perfuzia pulmonară sangvină poate ajunge la valori de 25 – 30 L, ventilația alveolară la 100 L, volumul de oxigen utilizat, la 4 L. Mecanismele fiziologice de reglare adaptează în așa fel ventilația și perfuzia pulmonară la nevoile actuale, încât cei mai importanți parametrii rămân aproape constanți, sau prezintă variații minime: pO2 și pCO2 și pH-ul (concentrația de H+) sângelui arterial. (Ibidem)

Frecvența respiratorie la adultul sănătos, în stare de repaos este de 12 – 16 pe minut. Respirația este ritmică, fără vreo implicare conștientă a individului. La sfârșitul expirului se află o scurtă pauză expiratorie (eupnee). Frecvența mai ridicată a respirației se numește tahipnee sau polipnee. Alături de sporirea frecvenței respiratorii, poate să crească amplitudinea respirației (hiperpnee), care înseamnă accelerarea schimbului de gaze (Hiperventilație). (Sɑrɑgeɑ, 1982)

Scăderea frecvenței respiratorii sub valoarea normală se numește bradipnee sau spanopnee. Aceasta poate fi inspiratorică (cauzată de constricția căilor respiratorii superioare și afecțiuni neurologice) și de tip expirator (în emfizem, astmul bronșic, sau bronșita cronică). Oprirea respirației se numește apnee. Fixarea de durată a toracelui în poziție de inspir se numește apneusis. Ritmicitatea respirației prezintă variații fiziologice în funcție de necesitățile organismului, dar variațiile accentuate sau periodicitatea sunt, de obicei patologice.

CAPITOLUL 2. ASTMUL BRONȘIC

2.1. Definiție

Astmul bronșic este o afecțiune inflamatorie cronică a căilor aeriene respiratorii, manifestată prin creșterea rezistenței față de fluxul de aer, implicit bronhospasm, tuse, wheezing respirator, dispnee paroxistică de tip expirator. Aparatul respirator este unul dintre sistemele cele mai expuse nocivităților din mediul extern.

Hipersensibilitatea bronhială este nespecifică și se poate manifesta ca răspuns la o mare varietate de triggeri din mediul înconjurător. Examinarea auscultatorie poate releva wheezing dar este în mod obișnuit normală. Evidențierea hipersensibilității bronhiale este esențială pentru stabilirea corectă a diagnosticului, prin utilizarea de agenți nespecifici cum este histamina sau metacolina. Alte studii ale funcției pulmonare pot decela obstrucția căilor aeriene. Cazurile de astm bronșic indus de substanțe iritante tind să fie sporadice, deși există puține studii asupra bolii. În fazele primare s-au raportat lezarea celulelor epiteliale cu descuamarea lor, infiltrarea peretelui bronhial cu plasmocite și limfocite dar fără eozinofile.

2.2. Etiologie

Astmul esteqoqboalăqheterogenă,qatât sub aspect clinic, dar mai ales sub aspectul factorilor etiologici și aqmecanismelorqpatogenice.qAstmulqalergic este forma de boală în care factorul declanșant (triger)qestequnqalergen, inhalat, care produce astm printr-un mecanism imunologic. Adeseaqacestqtipqdeqastm,qsurvine la persoanele atopice. (Pleșca, et all., 2009)

Atopia reprezintă tendința de a dezvlota anticorpi la alergenii din mediu printr-o sensibilizare naturală, în care calea de intrare a alergenului este mucoasa. Atopia are o baza genetică, dar factorii de mediu pot fi relevanți. Prevalența atopiei în populația generală este de aproximativ 30-40%, dar numai ½ din persoanele atopice au atopie simptomatică (urticarie, rinită,qeczemăqinfantilă) și numai 1 din 6 persoane atopice dezvoltă un astm. (Ibidem) Aproape 90% din copii cu astm sunt atopici și multi din astmatici nu sunt atopici. Astmul alergic (extrinsec), are un debut precoce – în copilarie sau sub 35 de ani – și se asociază cu istoricul personal și/sau familial de boli alergice (astm, urticarie, eczemă, etc.); accesele pot fi declanșate la testare prin antigenul specific inhalat, reacțiile cutante la injectarea intradermică de alergen fiind intens pozitive.

Astmul nonalergic este mai greu de definit sub aspect etiologic și patogenic. El cuprinde acele forme de astm, în care baza imunologică lipsește sau are o pondere cu totul secundară pe primul plan trecând mecanismele neurogene. Evident că factorii clinici și biologici prezenți în astmul alergic lipsesc; debutul bolii tinde să fie după 30-35 ani; istoricul personal și/sau familial nu identifică elemente de alergie; nivelele serice de IgE sunt normale și testele cutanate negative. Factorii declanșați ai acceselor astmatice sunt variați , dar cel mai adesea infecțiile virale ale căilor respiratorii superioare se găsesc în primul plan, urmate de expunerea la poluanți atmosferici sau profesionali. Astmul nonalergic (intrinsec) este adesea greu de separat sub aspect etiopatogenic de cel alergic.

Hiperractivitatea bronșică. Elementul comun al tuturor formelor de astm îl reprezintă reactivitatea bronșică (HRB) la o multitudine de stimuli -alergici și nonalergici – (hiperractivitatea nespecifică). Eaqpoateqfiqdefinităqca un răspuns bronhoconstrictor important la un mareqnumărqdeqstimuliqnespecifici, care nu au nici un efect sau un efect minim la persoanele normale.qAcestiqstimuliqpot fi alergene, substanțe cu acțiune parasimpatomimetică (acetilcholina,qmethacholina),qmediatori celulari (histamina, leucotriene etc.), produseqchimiceq(CO2,qozon), efort fizic intens, hiperventilație, inhalare de aer rece, etc. (Bartemes, 2012)

La persoane normale, există o ușoară variație ziua-noaptea a reactivității bronșice; la astmatici, variațiile circadiene ale acesteia sunt importante, explicând tulburările respiratorii mai frecvente și mai severe în timpul nopții și dimineața la sculare. HRB, poate fi masurată prin teste de provocare cu histamina, acetilcholină sau metacholină. Se poate măsura pragul de reactivitate la histamină sau la metacholină, urmărindu-se doza de drog (de regulă mai mică de 8 mol) la care scade VEMS sau FEVI cu peste 20% față de valoarea de bază. (Μɑссɑgnо, 1976) De obicei se construiesc curbe doză – raspuns care furnizează atât pragul de reactivitate cât și panta de raspuns la agentul bronhoconstrictor.

Hiperreactivitatea bronșică, constantă la astmatici, nu este suficientă pentru a defini astmul bronșic. Ea poate fi prezentă la unele rude ale astmaticilor, la unele persoane atopice asimptomatice sau cu rinită alergică. La acestea, gradul HRB este fie prea mic, fie lipsesc factorii declanșanți externi, care fac posibilă apariția astmului.

HRB tranzitorie, în afară de A.B., se regasește după infecții respiratorii virale la copii și la o parte din bolnavii cu bronșită cronică în perioada de acutizare; în astmul bronșic HRB este permanentă – ceea ce permite diagnosticul pozitiv prin teste de provocare a astmului în perioada dintre accese, dar gradul său se corelează cu severitatea astmului. Apariția acceselor de A.B. presupune o HRB, aceasta constituind un mecanism patologic primar. HRB se asociază cu inflamația căilor aeriene și evoluează, în bună parte, paralel cu ea. Factorii declanșanți (triggeri) ai accesului astmatic, provoaca simptome astmatice, numai în condițiile unei HRB permanente dar cu variații de magnitudine. Triggerii care produc accesle astmatice, pot fi alergici și/sau nonalergici, pentru că HRB este nespecifică, și numai în cazuri rare este specifică (de ex. astmul aspirinic).

Factorul genetic. Astmul are o prevalență crescută la rudele pacienților atopici sau când ambii părinți sau numai unul sunt astmatici. Studiile la gemeni, au arătat o influență genetică semnificativă asupra prevalenței astmului și RB, în special pentru gemenii monozigoți. (Pleșca et all., 2009)

Factorii care provoacă accesele astmatice. Accesele de astm bronsic survin frecvent pe un teren atopic, în condițiile unei HRB. Factorii care declanșează crizele de astm, pot fi unici sau multipli pentru fiecare bolnav și identificarea lor este esențială pentru tratamentul bolii. Factorii care declanșează sau provoacă crizele de astm sunt diferiți de factorii etiologici care au inițiat boala și care adesea rămân necunoscuți.

Factorii alergiei. Praful de cameră sau de casă, în care antigenul major este constituit de unele specii de acarieni (Dermatophagoioles pteronyssinus). Polenurile sunt cauza principală a manifestărilor alergice sezoniere și adesea a astmului sezonier. Alergia la polenuri se manifestă mai frecvent prin rinită, conjunctivită și lacrimare, urmate sau nu de accese astmatice. Alergenele polenice diferă esențial de la o regiune geografică la alta, precum și în raport cu sezonul (predomină primavara), în cadrul aceleeași regiuni. Există o mare varietate de polenuri în raport cu tipul entomofil (polenuri vehiculate de insecte) sau anemofil (polenuri transportate de vânt) al poenizării. (Ibidem)

Sporii de mucegaiuri sau fungi pot produce accese astmatice dar și alte manifestări respiratorii prin hipersensibilizare, ca de ex. Alveolita alergică extrinsecă sau micoza bronhopulmonară alergică. Majoritatea fungilor sunt paraziți sau saprofiți pe vegetale, sol, textile sau diverse substanțe organice; ei predomină în diferite macro și microclimate, în raport cu substratul disponibil. Sporii de fungi sunt eliberați în mare cantitate în atmosfera sau în mediul încaperilor umede sau incomplet aerate. Diametrul unic al sporilor și mai ales încărcătura lor antigenica, mult mai mică, explică de ce alergia fungică este mai puțin frecventă decat cea la polenuri. Speciile de fungi care pot fi corelate cu accesele astmatice sunt mai frecvent de tip Aspergillus, și mai rar Penicillium și Fusarium. Astmul prin spori de fungi de obicei nu se însoțește de rinită, poate fi sezonier și este declanșat în condiții speciale de loc. Alergeniiqdomesticiqsuntqadesea factori declanșanți ai acceselor astmatice. Sensibilizarea se produceqdupăqunqcontactqregulat,qîn mediul domestic cu animalele de casă sau curte (pisica,qcâine,qcal,qcobai,qhamster)qsau cu păsări. Sensibilizarea este indusă de proteineqdinqdejecțiiqsauqfanere animale și poate fi exprimată clinic la contactul, de ex. cu un animal, prin rinită,qconjunctivităqșiqastm. (Vɑndevenne, 1992)

Alimentele, băuturile și medicamentele, pot provoca astm, prin mecanisme de sensibilizare alergică – mediate prin IgE, dar și prin mecanisme nealergice. Ele ar fi responsabile de aproximativ 10% din cazuri, exceptându-se situațiile de sensibilizare la aspirina care sunt mult mai numeroase. Alimentele cel mai des incriminate sunt laptele (la copil), ouălele, peștele, crustaceele, cerealele, fructele, arahidele. Sensibilizarea se produce ca rezultat al pinocitozei moleculelor de proteine antigenice de către celulele mucoasei intestinale și inducerea unui răspuns imun. (Ρăun, Ρорesсu, Jeleɑ, 1974)

Unele aditive alimentare ca benzoat metabusulfit de Na si K, antioxidanți, tartazina (colorant larg folosit) pot provoca astm printr-un mecanism nonalergic. Astmul produs de unele medicamente și în special, astmul aspirinic și prin alte antiinflamatoare nonsteroidiene, reprezintă forme speciale de boală, sub aspect patogenic și clinic, cu extensie rearcabilă.

Factorii infecțioși – relațiile între infecția acută de căi respiratorii superioare (IACR) și astm sunt sub observație clinică curentă. Astmul produs de infecții acute respiratorii este denumit adesea și astm infecțios. Infecțiile acute de căi respiratorii superioare se regăsesc frecvent la baza precipitării crizelor astmatice sau chiar a stării de rau astmatic la adulți. La copii, în special la cei sub 5 ani sau cu istoric familial la boli alergice, IACR virale pot declansa primul acces de astm sau dacă infecțiile sunt repetate, să constituie un factor cauzal al astmului bronșic, apărut mai târziu în timpul vieții. (Μɑссɑgnо, 1976)

Infecțiile virale cu virusul influenza, rinovirusuri, adenovirusuri, virusul sincitial respirator (în special la copii), precum și injecțiile cu Mycoplasma pneumoniae sunt implicate în majoritatea atacurilor astmatice produse prin infecții respiratorii. Infecția cu bacterii piogene (pneumococ Haemophilus, etc.) care produc pneumopatii acute, rareori produc și o exacerbare a astmului, deși astfel de infecții se pot suprapune adesea celor produse de virusuri cu tropism respirator.

Factorii profesionali, ocupaționali. Astmul poate fi provocat prin factori profesionali. Simptomele încep după luni sau ani de activități profesionale, desfășurate într-un loc de muncă anumit sau într-un proces tehnologic specific. Sunt în parte precizați agenți de origine animală, vegetală, sau chimică, implicati în producerea astmului, precum și profesiunile predispuse.

2.3. Patogenie

Mecanismul patogenic primar este reprezentat de un răspuns imunologic asociat cu imunoglobulina IgE și limfocitele T-helper de tip 2 față de un alergen dispersat în aer sau un conjugat de tip haptenă-polipeptid. Primul pas în inducerea unui răspuns imun ar fi fagocitarea materialului străin de către macrofagele alveolare și celulele epiteliale bronșice. Acestea ajung în nodulii limfatici,unde limfocitele T recunosc peptidele și activează astfel sistemul limfocitelor T. (Guerin, Feigelsоn, 1991)

Acestea, la rândul lor secretă citochine care sunt activatorii creșterii și diferențierii leucocitare. În cazul astmului mediat de IgE alergenul se leagă la IgE specific de pe suprafața mastocitelor și a bazofilelor. Reacția Antigen – IgE declanșează reacții care duc la activarea celulelor inflamatorii. (Domnișoru, 1994) Activarea mastocitară rezultă în bronhoconstricție prin histamină, PGD2 și leucotriene. Aceste substanțe măresc permeabilitatea vasculară, reactivitatea musculaturii netede bronhiale, pornesc afluxul neutrofilelor și al eozinofilelor. Mecanismele prin IgE nu pot explica astmul fără atopie. (Chiru, Chiru, Morariu, 2001)

Prin atopie înțelegem capacitatea organismului de a răspunde prin sinteză crescută de IgE totale și/sau IgE specifice. (evidențiabile din ser sau prin reacții cutanate) față de structuri antigenice din mediu. Există multe argumente în favoarea condiționării genetice a atopiei. Modul de transmitere a terenului atopic este controversat.

2.4. Simptomatologie

Astmul bronșic se manifestă clinic prin crize paroxistice de dispnee, acestea survenind uneori fără o regulă clară, de obicei în timpul nopții. În unele cazuri crizele survin în legătură cu o serie de factori nespecifici: umezeală, ceață, praf, emoții, efort fizic. La alți subiecți crizele survin în aceleași condiții: în sezonul polenului, în aceeași încăpere, în contact cu animalele.

Dispneea este specifică pentru diagnosticul de astm. Ea are o frecvență rară, iar expirația este prelungită. În criza de astm bronșic este caracteristică respirația șuierătoare. Tusea este uscată sau umedă cu o spută mucoasă, lipicioasă și aspect perlat. Sputa devine mucopurulentă în prezența unei infecții.

Sunt mai multe forme de astm bronșic, dar trei sunt importante: (Gherasim, 1995)

• astmul bronșic extrinsec alergic atopic;

• astmul bronșic intrinsec nealergic neatopic;

• astmul bronșic indus de efort.

Astmul bronșic extrinsec este provocat de diverși alergeni exogeni ce pătrund în organism de regulă prin inhalație. La baza declanșării astmului bronșic stă un mecanism imunoalergic reprezentat de reacția de hipersensibilizare de tip I. (Pleșca et all., 2009)

Debutul bolii este între 35-45 ani, bolnavul prezentând și alte manifestări alergice. Din punct de vedere clinic se caracterizează prin accese paroxistice de dispnee și tuse însoțite de respirații șuierătoare care cedează la medicamente bronhodilatatoare sau spontan și sunt urmate de intervale asimptomatice. Testele alergologice sunt pozitive.

Astmul bronșic intrinsec – etiopatogenia este mai puțin cunoscută, rolul infecției fiind mult discutat, fie ca factor inițiator al bolii, fie ca factor de întreținere a ei. Debutul bolii poate avea loc sub cinci ani sau după 45 ani. (Vɑndevenne, 1992) Astmul intrinsec are tendință spre agravare iar prognosticul este mai sever, între crizele de astm remisiunea simptomatologiei fiind incompletă.

Astmul indus de efort – la baza acestei forme de astmă stau mecanisme incomplet cunoscute. Răspunsul tipic la efort fizic este reprezentat de o bronhodilatație moderată, urmată de bronhoconstricție care devine progresivă, ajungând la maximum câteva minute de la terminarea efortului. Declanșarea crizei este dependentă de durata efortului, de intensitatea și tipul lui. Frecvența acestor forme de astm se anulează frecvent cu hiperreactivitatea bronșică și se întâlnește frecvent la copii și tineri. (Badiu, 2001)

Criză de astm tipică se instalează în câteva minute sau zeci de minute, cu dispnee predominant expiratorie, tuse variabilă și wheezing (respirație șuierătoare). Uneori, pacienții cu astm se plâng de episoade intermitente de tuse, cu dispnee expiratorie, însoțită de wheezing, numai după efort. (Societatea Română de Pneomologie, 2008)

În istoricul pacientului un element esențial îl reprezintă periodicitatea simptomelor. Accesele de dispnee paroxistică expiratorie apar cu perodicitate adesea imprevizibilă, la intervale de săptămâni sau luni, uneori săptămânal. Criza astmatică variază în durată și severitate, de la episoade ușoare de tuse, durând câteva minute, până la accese de dispnee cu wheezing cu durată de ore care cedează spontan sau prin medicații bronhodilatatoare. Între accese pacientul se simte bine, de obicei nu are disconfort respirator și poate desfășura o activitate normală.

Accesele de astm bronșic se produc frecvent noaptea probabil din cauza variației circadiene a tonusului vegal și a HRB, corelate cu nivelele circulante de histamină. Frecvența și severitatea atacurilor nocturne pot fi luate drept criterii ale severității astmului. Alteori accesele astmatice urmează expunerii la un alergen specific sau apar după infecții respiratorii superioare, stres psihoemoțional sau imediat la efort sau după încetarea efortului (astm de efort). (Bumbăcea, Bogdan, 2008) Accesele astmatice sunt mai frecvente în anotimpul umed sau în condiții de microclimat nefavorabil (praf, fum, pulberi). Identificarea prin anamneza a tuturor factorilor individuali care produc accese astmatice, poate fi esențiala pentru strategia tratamentului.

Examneul fizic al bolnavului în accesul astmatic relevă elemente relativ tipice. Bolnavul are dispnee, predominante expiratorie, frecvența respirației variind între 20-30/minut și frecvent tuse. Inspecția toracelui arată o eventuală folosire a mușchilor accesori în timpul respirației. La percuție este prezentă o hipersonotitate difuză, iar la ascultație, pe fondul unei expirații prelungite, se găsesc raluri sibilante, inspiratorii și expiratorii, adesea percepută de bolnav și care dau un aspect caracteristic, șuierător, al respirației (expirației). În raport cu hipersecreția bronșică se pot percepe raluri subcrepitante pe ambele câmpuri pulmonare („zgomot de porumbar”) sau ronhusuri. (Nicolaescu et all, 2009) Murmurul vezicular este de regulă păstrat și este adesea aspru. Diminuarea intensității murmurului vezicular sau chiar dispariția sa, paralele cu intensificarea dispneei (frecvența respiratorie > 30/minut) sugerează o obstrucție bronșică severă, ce poate evolua, spre stare de rău astmatic.

În timpul accesului astmatic bolnavii sunt afebrili, tahicardici (în medie 90-100/min) și fără variații semnificative ale T.A.). Terminarea accesului astmatic se face progresiv, în câteva zeci de minute, cel mai adesea după medicație bronhodilatatoare, inhalatorie sau mai rară, spontan. Dispneea scade progresiv în intensitate, wheezingul devine din ce în ce mai puțin perceptibil, iar tusea capătă caracter productiv (faza umedă a astmului). Sputa este mucoasă, adesea sub formă de dopuri, conține spirale Curshmann, eozinofile și cristale Charcot-Layden. (Ibidem)

Astmul cronic este o formă de AB cu istoric vechi de accese astmatice și la care s-a dezvoltat o obstrucție respiratorie severă și progresivă de-a lungul anilor. Se întâlnește rar la tineri și este mai frecvent peste vârsta de 40-50 ani sau la vârstnici. Bolnavii au dispnee de efort, uneori dispnee minimă de repaus și tuse neproductivă sau cu spută mucoasă sau mucopurulentă. (Leru, 1999) Pe acest fond de disconfort respirator, apar accese astmatice tipice, adesea severe sau stări de rău astmatic, repetative adesea dramatice. După accesele astmatice care cedează greu la medicație bronhodilatatoare sau la corticosteroizi, pacienții nu se recuperează complet și necesită medicație antiastmatică cronic.

Mulți dintre bolnavi sunt corticodependenți (necesită doze mari de corticosteroizi per oral pentru controlul astmului) sau au corticorezistență (corticosteroizii nu ameliorează substanțial astmul). (Ibidem) Astfel de bolnavi cu istoric net de astm bronșic, la care a survenit o disfuncție obstructivă cronică, sunt etichetați a avea astm cu dispnee continuă sau astm fix, deși abstrucția bronșică se poate ameliora substanțial dar tranzitor.

2.5. Explorări paraclinice

Examenul de spută – sputa este mucoasă, opacă și uneori gălbuie. Examenul microscopic relevă numeroase eozinofile, cristale Charcot-Layden (proteine eozinofilice cristalizate), spirale Curshmann și corpi Creolă. Sputa gălbuie poate fi produsă de un număr excesiv de eozinofile sau poate fi o spută cu suprainfecție bacteriană. Spută pot fi, în astmul febril, cu sau fără infiltrații pulmonare. (Saragea, 1982)

Examenul radiologic toracic – poate fi normal, atât în accesul mediu de astm cât și în perioadele de remisiune. În astmul acut sever, ca și în astmul cronic, se găsesc semne de hiperinfilație pulmonara, cu diafragm aplatizat și cu mișcări reduse hipertransparența câmpurilor pulmonare și lărgirea spațiului retrosternal. (Hubert et all., 1990) Examenul radiologic poate releva mai ales în astmul sever, complicații ale bolii (pneumotorax, pneumomediastin) sau modificări pulmonare asociate (infiltrative sau condensări segmentare) a căror natură urmează să fie elucidată (leziuni dependente de astm sau leziuni asociate). Prezența de leziuni infiltratice pulmonare unice sau multiple evoluând în cadrul uni astm, de obicei sever, trebuie să ridice suspiciunea de aspergiloza alergică, vasculita pulmonară sau alveolita extrinseacă, după excluderea unei pneumonite sau unor atelectazii tranzitorii prin dopuri mucoase. (Hreniuс, 1970)

Electrocardiograma este normală în accesul de astm cu excepția unei posibile tahicardii sinusale. În astmul acut grav, pot apărea tranzitor: tahicardie sinusală excesiv/(>130/minut). P „pulmonar”. (Leru, 1999) Anomaliile cardiografice dispar după încetarea accesului astmatic, dar pot fi persistente în astmul cronic sever, după instalarea unei obstrucții bronșice relativ fixe.

Explorarea funcțională respiratorie ocupă un loc central în investigația bolnavului astmatic. Ea ajută: (Guerin, Feigelsоn, 1991)

• la formarea diagnosticului pozitiv, mai ales în cazul formelor fruste;

• la aprecierea severității și progresiunii bolii;

• la diagnosticul etiologic (uneori);

• la aprecierea HRB.

Explorarea se poate efectua în accesul astmatic (rar), în perioade intercritice și la bolnavii cu astm cronic. Ceea ce caracterizează explorarea funcțională în AB este marea variabilitate a rezultatelor obținute, corespunzător cu variabilitatea în timp și intensitate – spontan sau sub medicație a obstrucției bronșice. În accesul astmatic se produce o obstrucție bronșică, la nivelul întregului arbore bronșic prin bronhospasm, edem al mucoasei și hipersecreție care are drept efect reducerea fluxului aerian, mecanicii pulmonare și schimbărilor gazoase. (Bumbăcea, Bogdan, 2008) Pentru diagnosticul și supravegherea evoluției a astmului se utilizează în mod curent studiul volumelor pulmonare și a debitelor ventilatorii.

Volumele pulmonare și debitele ventilatorii determinate pirografic sau prin body-pletismografie, arată valori variabile, în raport cu severitatea accesului astmatic. Sunt de semnalat în special valorile normale, puțin scăzute său mult scăzute ale CV și valorile mult crescute ale VR. În schimb sunt caracteristic, scăzute VEMS sau FEVI, PEF precum și indicele Tiffeneau (sau de permeabilitate bronșică). (Guerin, Feigelsоn, 1991)

Explorarea funcțională respiratorie poate fi folosită pentru aprecierea reversabilitații obstrucției bronșice sau pentru măsurarea HRB, ambele modificări fiziologice caracteristice în astm. Testele de bronhodilatație se folosesc când există un sindrom obstructiv bronșic și diagnosticul de astm este nesigur.

În laboratoare specializate se realizează curbe doză – răspuns (de ex. la histamină sau metacholină), care dau nu numai informații asupra pragului de reactivitate, dar și asupra pantei de răspuns la agentul bronhoconstrictor. Parametrii pot fi urmăriți în funcție de terapeutică și evoluția astmului.

Analiza gazelor sanguine nu este necesară decât în starea de rău astmatic sau în astmul complicat. În accesul de astm ușor sau de severitate medie, se întâlnește normoxemie sau moderată hipoxemie, hipocapnie și alcaloză respiratorie. Hipoxemia rezultă din dezechilibrul raportului ventilație/perfuzie, deși bolnavul hiperventilează pentru a compensa schimburile gazoase insuficiente: ea poate fi accentuată prin complicațiile astmului (atelectazie, infiltrate pulmonare). (Leru, 1999)

Explorarea alergologică specială, pentru diagnosticul astmului alergic și precizarea alergenului sau alergenilor implicați, este destul de complexă și se efectuează în servicii specializate. Ea implică, pe lângă afirmarea diagnosticului de teren apotic și dovada relației directe între simptomatologie clinică și expunerea la alergen, efectuarea de teste de laborator, adesea sofisticate.

Cele mai folosite teste sunt testele cutanate (skin-prick-tests) la un alergen suspect și RAST (radio-allergo-sorbent testing) pentru nivelele de IgE specifice. Skin-prick-tests sunt alese pe baza datelor de istoric (alergen suspect) și trebuie să includă o soluție de control, majoritatea alergenelor comune, Dermatophagoides pteronyssinus, praf de casă, polenuri și alte alergene suspecte din mediu habitat sau ocupațional. Răspunsurile la prick tests se citesc imediat (la 15-20 minute) și în caz că sunt pozitive, trebuie comparate cu reacția obținută cu soluția de control. Folosirea extensivă a unor alergene comerciale pentru decelarea unei sensibilizări specifice, furnizează rezultate îndoielnice. (Badiu, 2001)

La astmaticii spitalizați se poate folosi cu prudența un test intradermic cu alergen pentru a evidenția o reacție întârziată: testul este riscant, folosește o doză mare de antigen și poate provoca o reacție anafilactică. Metoda este folosită de alergologi, în special pentru investigația alveolitei sau aspergilozei. Testele cutanate pozitive nu dovedesc obligatoriu că persoana investigată are HRB, la alergenul folosit. Invers, HRB poate fi uneori prezentă în absența unor teste cutanate pozitive.

2.6. Evoluție și prognostic

Astmul bronșic este o afecțiune care tinde să devină cronică și să aibă o evoluție imprevizibilă. Vindecarea este rară, ea este posibilă în astmul infantil – cu dispariția acceselor la pubertate sau adolescență, în astmul recent instalat după o infecție virală sau în astmul alergic sau profesional, în care factorul de sensibilizare a fost identificat și complet îndepărtat. (Bartemes, Kita, 2012)

Frecvent, mai ales în condițiile unei terapii corecte, astmul rămâne ca un astm cu accese intermitente, provocate de expunere la aer rece, infecții virale, efort, etc. ; în perioadele dintre accese pacientul rămâne aparent normal. Adesea însa, astmul cu accese sporadice tinde să devină un astm cronic, cu accese prelungite sau mai ales repetate în perioade intercritice libere scurte sau numai cu tuse și cu răspuns incomplet la medicația bronhodilatatoare și antiinflamatoare. Factorii de agravare ai astmului în această etapă pot fi foarte diverși și nu mai pot fi controlați. (Gɑvăt et all., 2001)

Evoluția astmului cronic este în bună parte corelată cu folosirea îndelungată și adesea abuzivă a corticosteroizilor. Supragreutatea, diabetul steroid, osteoporoza în special vertebrală, aspectul cushingoid, întârzierea în creșterea la copil, corticodependența sunt principalele complicații ale astmului cronic.

În general prognosticul vital al accesului de astm este bun, cel de viitor este rezervat deoarece astmul, apare pe un teren predispus genetic (cu care bolnavul se naște și moare), al cărui rol este primordial în determinismul bolii. (Leru, 1999) Acest factor intrinsec nu poate fi înlăturat el constituind un obstacol ireductibil în calea vindecării radicale. Din această cauză, bolnavul este expus la accese recidivante, potențialul patologic durând toată viața.

Prognosticul de viitor al, astmaticului este în funcție de mulți factori: cauza (alergenul) și posibilitatea de a o înlătura, forma clinică (ușoară, medie, severă), caracterele acceselor (rare, de scurtă durată sau frecvente, durabile), forma evolutivă (staționara, evolutivă), stadiul bolii (incipient, avansat), vârsta bolnavului la debutul bolii (prognosticul este mai bun când boala se manifestă în primii ani de viață, la tineri elementul spastic bronhic fiind, de obicei, pur, cel puțin la început), vechimea bolii (în astmul cronic, după prima jumătate a vieții, se asociază emfizemul obstructiv și insuficiența cardiopulmonară cronică). Mai trebuie luată în considerare și posibilitatea complicațiilor. (Ρăun et all., 1974)

În astmul alergic, prognosticul depinde de felul alergenului. El este mai bun dacă alergenul este exogen (ar putea fi evitabil), decât endogen, care nu poate fi înlăturat. În astmul simptomatic din periarterita nodoasă, prognosticul este al bolii de bază, adică infaust. Prognosticul va fi mai favorabil când este în cauza o monoalergie, decât o polialergie sau când se asociază manifestări alergice extrapulmonare.

Prognosticul este relativ bun în astmul incipient, cu accese episodice, intermitente ușoare, rare și de scurtă durată (mai ales dacă se cunoaște alergenul declanșant și poate fi evitat, sau înlăturat), în astmul latent (fără manifestări clinice, depistat doar prin teste farmacodinamice) în astmul pur (fără modificări pulmonare, morfofuncționale decelabile între accese). (Ibidem)

Prognosticul este serios în astmul cu accese severe, frecvente, de lungă durată sau subintrande, cu stări de rău astmatic, în astmul intricat, cu modificări morfofuncționale persistente între accese, în astmul cronic avansat (dispnee permanentă cu paroxisme), în astmul infectat (forma bronșitica) său asociat cu alte bronhopneumopatii cronice. C.P.T. și V.R. mărite între accese indică instalarea emfizemului obstructiv, ireversibil. (Sbenghe, 1983)

Prognosticul funcțional în stadiul avansat al astmului este grav. Capacitatea respiratorie a bolnavului declină pe măsură ce leziunile de emfizem progresează în stadiul terminal astmaticul ajungând la insuficiență cardiopulmonară cronică decompensată, ireversibilă.

La gravidă astmatică, prognosticul sarcinii este grevat de o serie de complicații.

În ceea ce privește prognosticul profesional, în forma ușoară (accese fruste, de scurtă durată la intervale mari, cu plămân indem), prognosticul este favorabil, capacitatea de muncă nefiind afectată decât în timpul acceselor. Bolnavul nu va putea munci în mediile cu alergeni și impurități atmosferice (praf, vapori iritanți, etc.) sau în condiții meteorologice precare (curent rece, umiditate, etc.). Când mediul de muncă conține alergeni sau are un microclimat necorespunzător, se pune problema schimbării lui sau chiar a profesiei.

Din cauza acceselor care pot apărea oricând, se interzic bolnavului activitățile a căror întrerupere bruscă ar avea consecințe grave în sectorul în care lucrează. În formele medii de astm (accesele mai dese și mai durabile) capacitatea de muncă este redusă, bolnavul nefiind apt pentru a munci care cer tensiune psihică și eforturi respiratorii, în condiții de mediu și climat impropriu. (Gɑvăt, 2001) El va putea desfășura unele activități la domiciliu. În formele grave, complicate (infecție bronșică, emfizem, scleroza pulmonară, bronsiectazii, etc.) avansate (dispnee permanentă, insuficiența respiratorie decompensată, cord pulmonar), capacitatea de muncă este, de obicei, compromisă integral.

2.7. Complicații

Starea de rău astmatic sau astmul acut grav, poate apărea drept complicație atât în astmul cronic cât și în astmul cu accese intermitente. Complicația poate fi precedată de o scurtă perioadă de astm instabil, cu HRB nespecifică foarte accentuată și cu variații mari nectemerale ale acesteia, în raport cu ritmul cicardian al tonusului vagosimpatic. Astmul acut grav poate evolua fatal, prin insuficiența respiratorie sau tahiaritmii ventriculare, agravate de factorii iatrogeni. (Bumbăcea, Bogdan, 2008)

Alte complicații ale astmului bronșic sunt relativ rare. Astfel, pe fondul unui astm vechi poate apărea o asperigeloza bronhopulmonara alergică în perioadele de agravare a astmului se pot găsi leziuni infiltrative pulmonare sau leziuni atelectatice secundare.

Pneumotoraxul spontan – după accese de tuse- pneumomediastinul sunt de asemenea complicații posibile, grave ca evoluție, adesea tardiv dignosticat sub eticheta de stare de rău astmatic. La bolnavii cu astm cronic la care s-a dezvoltat un astm intricat cu bronșită cronică sau astm „infectat” se poate instala o disfuncție ventilatorie severă, cu evoluție spre insuficiența respiratorie și/sau spre hipertensiune pulmonară și cord pulmonar.

2.8. Tratament

În criza astmatică:

Bronhodilatatoarele. Mecanism de acțiune: stimularea receptorilor musculatorii netede; au efect de vasodilatație și bronhodilatație.

– Adrenalaina (Epinefrina) = f.l ml sol. hidroclorina 1‰, inj. s.c. aerosoli sol 1%;

– Efedrina f. Sol. Clorhidrica 1% si 5%, inj. s.c. sau i.m. Efecte secundare – vaseconstricție (hipertensiune arterială)

– Izoprenalina (Isuprel, Aludrin, Novodrin, Bronhodilatin) f. 0,02 mg. s.c. sau i.m. cp. 10 mg. sublingual și sol. 1% aerosoli. Efecte secundare – tulburări de ritm prin efect batmotrop și conotrop pozitiv.

– Orciprenalina (Alupent, Astmopent) cp. 20 mg si sol. 2% pentru aerosoli sau spray;

– Salbutamol (Ventolin) cp. 2 mg;

– Fenoterol (Berotec) sol. L mg/l ml pentru aerosoli.

Au efecte bronhodilatatoare imediate (după 10 minute) și de durată (10 ore). Efecte secundare – absente.

– Atropina sulfat f. L mg., inj. s.c.; Efecte secundare – îngroșarea secrețiilor bronșice.

– Amiofilin (Miofilin, Enfilin) f. 240 mg, I.V. lent și cp. 10 mg. ;

Au acțiune bronhodilatatoare slabă. Efecte secundare – cefalee, amețeli, insomnie, vărsături, etc.

Corticostroizi – au efect antiinflamator, imunosupresiv, diminua secreția bronșică.

Preparate și mod de administrare:

– Hidrocortizon hemisuccinat f. 25 si 100mg, în doză de 200-1000 mg/zi perfuzie I.V. lentă cu soluție glucozată 5%.

– Prednison cp. 5 mg., per os, doză de atac 40-60 mg/zi, 7-14 zile, apoi se scade progresiv la doza de întreținere la 20mg/zi (dozele mai mici sunt ineficace), după care se întrerupe sau se administrează ca tratament cronic.

Pentru tratamentul de durată în astmul bronșic corticodependent, fie că se administrează prednison per os în doza minim eficace de 10 mg/zi sau cortizon retard sub forma de triamcinolomacetat (Kenolog, Volon, s.a.) 40 mg i.m., la 2-4 săptămâni, când c.s. orali au contraindicații.

– Corticosteroizii inhalatori Beclometazona diproprionat: Becotide 50μg, și Becloforte 250μg pe priză, 2 inhalări x 2/zi. Sunt indicați în tratamentul antiinflamator local de durată al astmului bronșic nestabilizat + teofilină.

Efectele secundare ale corticosteroizilor: ulcerul gastric și diabetul zaharat steroid, hipercorticism, favorizarea infecțiilor, osteopareza ș.a. Indicațiile corticosteroizilor: astmul bronșic cu crize subintrate, starea de rău astmatic (indicația majoră) și formele obișnuite de astm rezistente la bronhodilatatoare și cu supersecreție bronșică. Contraindicațiile corticosteroizilor: ulcerul gastroduodenal, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, tuberculoza, etc.

Tratamentul antiinfecțios – în infecția bronșică primară sau secundară (asociată) se administrează chimioterapice (Biseptol), și antibiotice cu spectru larg (Tetraciclină, Ampicilină) după indicațiile antibiogramei.

Secrotilitice – ca fluidifiante ale secreției bronșice se administrează: Mucosolvin sau Bromhexin (Bisolvon).

Tratamentul între crize (de fond)

– Eliminarea contactului cu alergenul cauzal (testare dificilă când acesta este mixt).

– Desensibilizare nespecifică, când alergenul nu a fost identificat cu : antihistaminice de sinteză (Feniramin, Romergan, Tavegyl0, ș.a.); Histaglobulin (gamaglobulina + histamina) injectabil, crește puterea histaminopexica a serului; Cromoglicatul disodic (Intal, Cromolyn) cp. 20 mg x 2-4/zi (se inhalează pulberea), diminua reacția Atg.-Atc., indicat în astmul bronșic corticodependent; Ketotifen (Zaditen) cps. 1 mg. x 2/zi și sirop 0.2 mg/ml, dimineața și seara, diminua secreția de histamina de către mastocite și îmbiba receptorii histaminici și fosfodiesterază, indicat în profilaxia pe termen lung a astmului bronșic alergic și mixt.

– Desensibilizrarea specifică, prin inj. s.c. de cantități crescânde cu extract de alergen, până la doza maximă de 0,1-1 ml, după identificarea în prealabil a acestuia;

– Balneoclimatoterapie. Constă din: climat de altitudine și cura hidrominerală (Slanic-Moldova, Govora, ș.a.);

CAPITOLUL 3. MONITORIZAREA PACIENTULUI DIN MOMENTUL INTERNĂRII PÂNĂ LA EXTERNARE

3.1. Internarea pacientului cu astm bronșic

În cadrulqserviciuluiqdeqprimireqbolnavulqareqprimulqcontactqcuqspitalul la biroul de internări, unde: seqidentificaqbolnavul,qseqverificăqbiletulqde internare (sau de trimitere), se înregistrează datele personale în registrul de intrări/ieșiri din spital și se pregătește bolnavulqpentruqexamenulqmedical.qDeqla serviciul de internare bolnavul e condus la secția interne unde medicul hotărăște salonul în care va fi internat bolnavul, ținând seama de diagnostic, stadiul și gravitatea bolii, sex.

Asistentei îi revine ca sarcină:

– ajutorul acordat bolnavului la dezbrăcare și îmbrăcare

– ajutorul la efectuarea îngrijirilor igienice.

– pregătirea medicamentelor de urgență: MIOFILIN (tablete șiqfiole),qantialergicq-qHHC, cardiotonic -qSTROFANTINAqsauqDIGITALĂ,qdiureticq-qFUROSEMID (fiole).

Medicul, înqprezențaqasistenteiqmedicale,qefectueazăqexamenulqclinic al pacientului, după care fixeazăqtratamentulqdequrgențăqconcomitentqcu acordarea asistenței de urgență; medicul întocmeșteqfoaiaqdeqobservație a pacientului, în care se vor înscrie datele personale sau anamnestice ale acestuia, cine a însoțit bolnavul în spital, la ce mijloc de transport s-a recurs (specializat – ambulanța, nespecializat – mașina particulară), starea prezentă, intervențiile și tratamantul efectuat în timpul transportului și la camera de gardă.

Identificarea și cunoașterea adresei pacientului sau a celui mai apropiat aparținător au o importanță pentru a se înștiința membrii familiei în caz de agravare a bolii sau deces.

În prezența medicului, asistenta medicală:

– adiministreaza cu promptitudine medicațiaqdequrgență.

– conecteazăqbolnavulqlaqaparatulqde respirat.

– monitorizeazăqpacientul:q-qfuncțiileqvitaleq-qla 15 minute

– pHqsangvinq-qla 1 oră

– electrolițiqNaq-qla 8 ore

– recolteazăqprobeqpentruqanalizeleqdeqlaboratorqconsiderantequrgente,qgrupă sangvină și Rh, hemoglobina,qhematocrit,qprobeqdeqcoagulare,qglicemia.

Laqinternareqpacientulqvaqprimiqechipamentulqspitalului, hainele acestuia vor fi inventariate, înregistrate și păstrate într-o încăpere destinată acestui scop. Bolnavilor sau aparținătorilor li se înmânează un bon pe baza căruia se restitue îmbrăcămintea la externare. În cazul în careqpersoaneleqveniteqlaqinternareqprezintăqparaziți,qseqva efectua deparazitarea lor și a efectelor acestora, înainte de depozitare.

Asistenta medicală predă foaia de observație la registratura secției și conduce bolnavul în salon, unde îl va prezenta celorlalți bolnavi și îl va ajuta să își aranjeze obiectele personale în noptieră.

3.2. Asigurarea condițiilor deqspitalizare

Scopulqspitalizăriiqeqvindecareaqbolnavilor, de aceea trebuie create condiții care cresc capacitatea de vindecare a organismului, forța de apărare și scoaterea bolnavuluide sub eventualele influențe nocive ale mediului în care trăiește.

3.2.1. Asigurarea condițiilor igienice pacienților internați

Saloanele trebuie să fie luminoase, bine aerisite, fără curenți de aer. Temperatura salonului trebuie să fie de 18-20 ºC. Aerul trebuie să fie umidificat.

Asistența își va petrece timpul în care nu are sarcini concrete de îngrijire printer bolnavi; discută cu ei încercând să le câștige încrederea șiș a stabilească oqrelațieqdeqcomunicare cu bolnavii. Aceastăqapropiereqdeqbolnavqoqvaqajuta la îndeplinirea sarcinilor de îngrijire, încurajând bolnavul și înlăturând anexietatea pe care bolnavul astmic o are.

3.2.2. Pregătirea patului și accesoriile lui

În condițiile spitalizării, patul reprezintă pentru fiecare bolnav spațiul în care își petrece majoritatea timpului și i se asigură îngrijirea. Accesoriileqpatuluiqsunt:qsalteaua,q1-2 perne, pătură, cearceaful,qdouăqfețeqdeqpernă,qmușama,qaleza sau traversa.

Atât patul cât și accesoriile lui se vor păstra în condiții de curățenie.

Tehnica pregătiriiqpatuluiqpoateqfiqrealizatăqde 1-2 persoane.

3.2.3 Schimbarea lenjeriei de pat

Materialele necesareqpentruqschimbareaqlenjerieiqde pat sunt: cearceaful de pătură, fețe de pernă, cearceafqdeqpat,qaleza,qmușama, sac de rufe murdare.

3.2.4. Asigurarea igienei personale corporale și vestimentare a pacientului

Prin igiena bolnavului se înțelege ansamblul de tehnici și proceduri utilizate în scopul întreținerii curățeniei, mucoaselor, tegumentelor și fanerelor, ceea ce reprezintă, în fond, și o modalitate de apărare a organismului împotriva bolilor.

Bolnavii cu astm bronșic au o sensibilitate crescută față de alergeni, dintre care face parte și prafulqdeqcasă.qPentruqaqpreveniqdepunereaqprafului,qmobilierulqdinqsalonqva fi redus la strictul necesar și trebuie să fie cât mai simplu. Personalul care face curățenie în aceste saloane va fi atenționat să folosească cârpe umede pentru a evita ridicarea prafului la ștergere.

Bolnavii în stare de rău astmic necesită o atenție deosebităqdinqparteaqechipeiqmedicale. Aceștia fiindqimobilizațiqla pat nu-și pot asigura curățenia personală, drept pentru care vor fi ajutațiqdeqasistențăqmedicală.

3.2.5. Efectuarea toaletei generale și pe regiuni a pacientului

În efectuarea toaletei se va ține cont de anumite reguli și condiții:

– ferestrele și ușile încăperii să fie închise.

– temperature încăperii să fie de circa 18-20 ºC.

– toaleta se face înainte de masă și nu după ce bolnavul a mâncat.

– se evita baia prelungită și preaqobositoare.

– protejareaqlenjerieiqdeqpatq(dacăqtoaletaqbolnavuluiqseqefectueazăqla pat).

Trebuie avut în vedere că aceștiqbolnaviqprimescqtratamentqcuqcorticoizi,qmedicamente ce duc la deprimarea reacțiilor imunologice și inflamatorii și favorizează infecțiile (infecții micotice, virale, bacteriene și parazitare); prin urmare păstrarea tegumentelor și a mucoaselor într-o stare se asepsie e o condiție importanta în asigurarea unei stării de bine și ea trebuie respectată.

O atenție deosebită trebuie acordată toaletei cavității bucale după expectorație și mai ales după folosireaqaerosolilor,qaceștiqbolnaviqfiindqpredispuși să facă candidoza orală și disfonie prin depunere pe orofaringe cu intrare în circulația sistemica. Pentruqa evita aceste efecte secundareqseqrecomandăqadministrareaqcorticoizilorqprintr-un spacer atașat tubului inhalant, cu clătirea gurii după utilizarea inhalatorului.

Părul trebuie să fie curat, unghiile să nu conțină murdărie și să fie tăiate, conductul auditiv extern, nasul san u conțină rinoree, cruste.

3.2.6. Mobilizarea pacientului

Schimbările de poziție pot fi active sau pasive și sunt efectuate cu ajutorul asistentei în cazul pacienților adinamici, epuizați fizic după crizele de astm bronșic.

În mod normal, acești pacienți se pot mobiliza singuri cu greutate, în funcție de tipul de reactivitate a pacientului.

Pacientul e învățat să intercaleze exercițiile de mișcare cu exercițiile de respirație. Anvergura de mișcare trebuie începută încet, mărindu-se treptat în funcție de răspunsul fiziologic al pacientului (puls, transpirații, amețeli, culoarea tegumentului, slăbiciune musculară).

3.3. Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative

Se măsoară zilnic pulsul, respirația și diureza, și se notează în fișa de temperatură; se măsoară temperatura și se urmărește evoluția febrei (se combate prin tratament prescris de către medic).

P = PULSUL reprezintă expansiunea ritmică a arterelor, care se comprimă pe un plan osos și este sincroma cu sistola ventriculară. Pulsul ia naștere din conflictul dintre sângele existent în sistemul arterial și cel împins în timpul sistolei. Acest conflict se exteriorizează prin destinderea ritmica a arterei.

Valori normale – la nou-născut – 130-140 pulsații/minut

– la copilul mic – 100-120 pulsații/minut

– la 10 ani – 90-100 pulsații/minut

– la adult – 60-80 pulsații/minut

La vârstnic peste 80-90 pulsații/minut

Tehnica – pulsul poate fi luat pe orice arteră accesibilă palpației, care poate fi comprimată pe un plan osos: radială, temporală superficială, carotidă, humerală, femurală, etc. . Obișnuit, fiecărui bolnav i se cercetează pulsul radial, care se palpează de obicei la ambele mâini, cu trei degete (index, mediu, inelar).

La reluarea pulsului, bolnavul trebuie să fie în repaus fizic și psihic cel puțin 5-10 minute înainte de numărătoare, pentru a nu modifica valorile reale. Brațul bolnavului se sprijină, se reperează șanțul radial pe extremitarea distală a brațului, în continuarea policelui. Palparea pulsului se face cu vârful degetelor index, mediu și inelar de la mâna dreaptă, exercitându-se o ușoară presiune asupra peretelui arterial. Fixarea degetelor se realizează cu ajutorul policelui, cu care se îmbrațișează antebrațul la nivelul respectiv.

T.A. = TENSIUNEA ARTERIALĂ reprezintă presiunea exercitata de sângele circulant asupra pereților arteriali.

Factorii care determină tensiunea arterială: debitul cardiac, forța de contracție a inimii, elasticitatea și calibrul vaselor, vascozitatea sângelui. Tensiunea scade de la centru spre periferie.

Tehnica – aparatele se numesc sifgmomanometre; în metoda ascultătorie folosită în practica curentă, se întrebuințează aparatul RIVA-ROCCI sau aparatul VIQUEZ-LEUBRY.

Este preferabil ca pacientul să stea culcat (timp de 10-30 minute) cu brațul relaxat, dezvelit până la umar și așezat orizontal la înalțimea cordului. Manșeta se aplică pe partea interna a brațului la două laturi de deget de plica cotului, având grijă să nu fie nici prea strânsă, nici prea largă. Stetoscopul se aplică pe artera humerală, la câțiva centrimetri sub marginea inferioară a manșetei. Valoarea arătată de de manometru la apariția primului zgomot indică tensiunea maximă (sistolica). Tensiunea minimă (diastola) se notează în momentul când zgomotele devin mai asurzite.

Valori normale:

T.A. max. Vârsta T.A. min.

75- 90 mm Hg 1- 3 ani 50- 60 mm Hg

90- 110 mm Hg 4- 11 ani 60- 65 mm Hg

100- 120 mm Hg 12- 15 ani 60- 75 mm Hg

115- 140 mm Hg adult 75- 90 mm Hg

Peste 150 mm Hg vârstnic peste 90 mm Hg

T’ = TEMPERATURA este rezultatul producerii de căldura prin dezintegrarea alimentelor ca urmare a reacțiilor fizico-chimice ce se produc în organism.

Măsurarea temperaturii se face cu termometrul. Cel mai obișnuit este termometrul maximal numit și termometrul medical. Termometrul maximal utilizat în medicină este gradat după scara Celsius. El este un termometru cu scară redusă, de la 34.5’C până la 42’C, scara variațiilor patologice ale temperaturii corporale umane. Termometrele în uz sunt ținute în soluții dezinfectante – bromocet sau cloramina 2%.

Tehnica – măsurarea temperaturii cu termometrul maximal obișnuit se face în cavitățile închise sau neînchise, pentru a obține temperatura cea mai apropiată de cea centrală. Astfel, măsurarea se poate face: în axilă, în plica inghinală, în cavitatea bucală, dar măsuratori mai precise se obțin totuși în rect și vagin.

Înainte de măsurare, termometrul va fi controlat dacă nu este stricat. Dacă avem termometre utilizate la mai mulți bolnavi, ele vor fi spălate înainte de întrebuințare. Se va verifica dacă coloana de mercur din capilar a fost redusă la nivelul gradației minime după măsurarea anterioară. Dacă nu, se scutură mercurul din capilar, prinzând termometrul aproape de rezervor între palma, arătător și degetul mediu și smucindu-l energic cu mâna de sus în jos.

Măsurarea temperaturii în axilă indică o temperatura periferică cu 4-5 zecimale de grad mai joasă decât temperatura centrală. Este metoda cea mai utilizată. Se șterge axila cu un prosop, se ridică brațul și se așează rezervorul termometrului în vârful axilei apoi se apropie brațul bolnavului de trunchi, iar antebrațul flectat se plasează pe suprafața anterioara a toracelui. Dacă bolnavul este foarte slăbit sau agitat, nervos, precum și la copii, brațul va fi menținut în această poziție de asistentă tot timpul măsurării. Termometrul se menține în groapa axilară timp de 10 minute. După citirea temperaturii termometrul se introduce înapoi în soluția dezinfectantă.

R = RESPIRAȚIA reprezintă aportul de oxigen necesar proceselor vitale ale organismului.

Ea cuprinde patru etape:

Etapa pulmonară – când aerul pătrunde prin căile respiratorii superioare până la plămâni și se distribuie în alveolele pulmonare.

Etapa sangvina – este reprezentată de schimburile de gaze dintre aerul alveolelor și sângele din capilare. Oxigenul din aerul inspirat este predat sângelui, iar sângele cedează dioxid de carbon care este eliminat tot prin actul practic de expirație.

Etapa circulatorie – este reprezentată de transportul oxigenului până la țesuturi și dioxidul de carbon de la țesuturi la alveolele pulmonare pentru a fi eliminat.

Etapa tisulară – reprezintă schimbul de gaze dintre sânge și țesuturi.

În mod normal observăm și înregistrăm numai etapa pulmonară a respirației care este caracterizată în actul inspirației și expirației.

Frecvența mișcării respiratorie este după sex, vârstă, poziție, mediul ambiant, de starea de veghe sau de somn.

Frecvența miscării respiratorie este cuprinsă între 14-16 până la 20 respirații/minut, poate fi observată la nivelul cutiei toracice la femei, abdominal la barbați și mixt la copii.

Tehnica – bolnavul trebuie să fie foarte liniștit, de obicei se face în somn sau fără ca bolnavul să știe.

3.4. Alimentația pacientului

Alimentația va fi adaptată perioadei de evoluție a bolii (de exemplu regim hidrozaharat în perioadele febrile; când fenomenele acute dispar, se trece la o alimentatie hipercalorică);

– se evită supraalimentația și regimul bogat în grăsimi;

– se interzic tutunul și alcoolul.

3.5. Administrarea medicamentelor

În pusee febrile se aplică comprese reci sau împachetări reci;

– durerea toracică (junghiul) se combate prin aplicații locale calde, antinevralgic, mialgin, i.m.(atenție la valorile tensiunii arteriale);

– dispneea și cianoza necesita oxigenoterapie(6 l /minut);

– tusea chinuitoare și dureroasă în faza recipienta se combate cu preparate de codeină (Codenal, Tusomag), în faza a doua pentru permeabilizarea cailor respiratorii se recomandă bolnavilor să tușească și să expectoreze de mai multe ori pe zi;

– pentru ușurarea eliminării expectorației se vor administra fluidizante ale secreției bronșice (siropuri expectorante, Bisolvon , Bromhexin);

– în accesele de tuse astmatiforme se administrează bronhodilatatoare spasmolitife (Miofilin, HHC);

– în infecțiile bronșice se administrează antibioticele prescrise – în doza și ritm ridicat (antibioticul și doza ritmul sunt impuse de către medic).

3.8. Rolul asistentului medical în externarea pacientului

CAPITOLUL 4. CAZUISTICA

4.1. Cazul 1

Domnul D.N., 22 ani, 172 cm, 75 kg, domiciliat în București, str. Feroviari nr. 5, sector 1, în condiții de locuit bune (bloc, apă curentă, w.c.), se prezintă la secția medicală a spitalului Universitar în data de 28 ianuarie 2015 cu bilet de trimitere cu diagnosticul de astm bronsic și rinită alergică cu medicația de specialitate pentru tratament.

Din 2013 pacientul este în evidența și face tratament cu Alergin „A” la policlinica spitalului Malaxa.

Prezintă crize astmatice rare predominant nocturne, acuză o respirație greoaie, rinoree abundentă, neliniste și insomnie.

Este nefumator și necăsătorit, este student la A.S.E..

Evaluarea pacientului azi 3.02.2015

Pacientul este afebril, dispnee expiratorie discretă, rinoree. Starea generală este bună. R = 24 resp/min, T.A. = 130/70 mm Hg, P. = 75 bătăi/min., T’ = 36,2.

Diagnostic de nursing

Disconfort produs de dispnee expiratorie, a rinoreei manifestată prin neliniște, insomnie.

Respirație ineficienta din cauza reducerii calibrului bronhiilor manifestată prin dispnee.

Lipsa de cunoaștere în legatură cu boala.

D.N. 22 ani, 3-5.02.2015

Problema – disconfort produs de accentuarea dispneei la mobilizare.

Obiective – ca bolnavul să-și asigure repausul medical indicat în urmatoarele 8 ore;

– reducerea dispneei în următoarele 8 ore.

Intervenții

autonome – reapus la pat al bolnavului în camera bine încalzită și aerisită în poziție confortabilă semișezândă;

– monitirizarea T.A., P, R, T’;

– asigurarea unui confort adecvat, pat curat, uscat, lenjeria bine întinsă.

– asigurarea liniștei și respectarea cu strictețe a orelor de somn și odihnă a pacientului.

delegate – administrarea medicației prescrise de medic

diazepam 1 cp. X 2.

Evaluare – 03.02.2015

Ora 8:00 – pacientul afirmă că poziția indicată îi reduce disconfortul;

– se simte bine în camera încalzită, în pat cu lenjerie curată și bine întinsă;

– pacientul se plânge de faptul că nu se poate aerisi bine camera;

– TA = 130/70 mm Hg, P = 82 băt/min, T’ = 36,9’C, R = 24 resp/min

Ora 12:00 – pacientul prezintă rinoree

– pacinetul a avut un scaun ușor diaretic

– TA = 170/80 mm Hg, P=76 băt/min, T’=36.1’C, R=24 resp/min

– pacientul prezintă crampe abdominale (s-a administrat Algocalmin 1 f.I.M., Triferment 2 tb. la indicația medicului)

Ora 16:00 – pacientul este anxios, acuză dureri abdominale, stare generală modificată

– tegumentele sunt transpirate

– prezintă rinoree abundentă

– pacientul dorește schimbarea pijamalei care este umedă din cauza transpirației; îl ajut să-și usuce tegumentele și să se schimbe.

04.02.2015

Ora 8:00 – pacientul este obosit, nu s-a putut odihni în cursul nopții când a fost subfebril (37.8’C)

– dorește mai multă liniște și caldură pentru a se odihni (i-am dat înca o pătură)

– T.A.=120/70 mm Hg, T’=36.9 ’C, R.=22 resp/min., P. = 75 bătăi/minut

Ora 12:00 – pacientul doarme, nu-l trezesc

R.=17 resp/min, P.=60 bătăi/minut

Ora 16:00 – pacientul s-a putut odihni corespunzator

– pacientul este mulțumit de modul în care i s-a asigurat liniștea

– T.A. = 110/65 mm Hg, T’ = 36.4 ’C, R = 20 resp/min, P. = 65 băt/min

05.02.2015

Ora 8:00 – am pregatit pacientul fizic și psihic pentru recoltarea de produse pentru examenul de laborator (HLG, VSH, TGO, TGP)

Ora 8:30 – am efectuat recoltarea produselor pentru examenele de laborator

Ora 13:00 – pacientul este subfebril 37.2 ’C (i s-a administrat 1 f. Algocalmin i.m.)

– pacientul este nervos, este nemulțumit de modul în care i s-a adresat una dintre infirmiere.

Ora 16:00 – pacientul este mai bine, febra a scăzut 36.8 ’C,

T.A. = 140/80 mm Hg, P = 85 băt/min, R = 24 resp/min.

– prezintă rinoree, i s-au administrat instalații cu picături de ser efedrinat.

2. Problema – respirație ineficienta, dispnee de tip expirator.

Obiective – ca bolnavul să-și reducă dispneea

– ca bolnavul să-și asigure căile respiratorii libere

Intervenții

autonome – repaus la pat al bolnavului în camera bine încălzită cu un aer umidificat corespunzator (30-50%)

– monitorizarea TA, T’, P, R

– asigurarea D.N.F. (dezobstrucție nazo-faringiană)

delegate – administrarea medicației prescrise (miofilin, HHC, fenosept, brofimen).

Evaluare – 03.02.2015

Ora 8:00 – pacinetul afirmă că poziția indicată îi reduce dispneea

– se simte bine în camera bine încalzită și cu aerul umidificat

– TA = 130/70 mm Hg, R = 22 resp/min

Ora 12:00 – pacientul prezintă rinoree (s-a efectuat D.N.F. cu OL. Eucaliptolat)

– TA = 140/80 mm Hg, R = 24 resp/min, T’ = 36.9 ’C.

Ora 16: 00 – pacientul prezintă tegumentare transpirate, dorește schimbarea pijamalei

– TA = 135/70 mm Hg, R = 22 resp/min, T’=36.1 C’

04.02.2015

Ora 8:00 – pacientul este obosit, nu s-a putut odihni în cursul nopții când a fost subfebril 37.8 ’C

– i-am asigurat liniste, i-am dat încă o pătură

Ora 12:00 – pacientul doarme

– R = 18 resp/min, P = 60 băt/min

Ora 16:00 – pacientul se simte odihnit

– pacientul este mulțumit de modul în care i s-a asigurat liniștea

– T.A. = 110/65 mm Hg, T’ = 36.4’C, T = 20 resp/min, P = 65 băt/min

05.02.2015

Ora 8:30 – am efectuat recoltarea de produse pentru examenul de laborator

Ora 13:00 – pacientul este anxios, este nemulțumit pentru că o infirmieră i-a atras atenția că a făcut urme pe hol

– pacientul este subfebril 37.2’C (i s-a administrat o fiola Algocalmin i.m.)

Ora 16:00 – pacientul prezintă rinoree (i s-a administrat D.N.F. cu se efedrinat)

– pacientul este afebril 36.8’C

– T.A. = 140/80 mm Hg, P = 85 bătăi/min, R= 24 resp/min

3. Problema – lipsa de cunoaștere în legatură cu astmul bronșic

Obiective – promovarea educației pacientului pentru prevenirea crizelor de astm bronșic și a apariției complicațiilor

Intervenții

autonome – discut cu pacientul și îl învăț ce să facă împotriva factorilor de risc ce apar în afecțiunile respiratorii și în mod deosebit în astmul bronșic

– răspund la întrebările puse de bolnav vis-a-vis de boala sa

Evaluare -03.02.2015

Ora 8:00 – pacientul susține că însăși acestă spitalizare nu este altceva decât prevenirea unei crize astmatice

Ora 12:00 – pacientul prezintă interes pentru informațiile de ultimă oră despre medicamente sau metode terapeutice de combatere a alergiei astmatiforme

04.02.2015

Ora 8:00 – pacientul este obosit și evită discuțiile referitoare la criza de astm și atitudinea pe care o poate avea pentru a ieși mai ușor din criză

Ora 15:00 – pacientul este încantat de faptul ca i-am oferit să citească câteva articole despre astmul bronșic dintr-o revistă recent aparută

Ora 16:00 – pacientul îmi pune o serie de întrebări după ce a citit materialul oferit.

05.02.2015

Ora 9:00 – pacientul este anxios și refuză să primească o serie de indicații pe care sunt dispus să i le ofer

Ora 16:00 – pacientul îmi solicită colaborarea după externare în vederea efectuării unor tratamente de ambulator.

INVESTIGAȚII TRATAMENT

03.02.2015

Miofilin IV f. X 2

Predinson cp. VIII x 2

Brofimen cp. IV x 2

H.H.C. f. I.V. x 1

DNF cu OL Eucaliptolat

Algocalmin la nev. 1 f.

Triferment 2 tb. x 2

04.02.2015

1., 2.,3., 4.

05.02.2015 05.02.2015

1., 2.,3., 4., 5., 6.

– V.S.H

– H.L.G

– T.G.O.

– T.G.P.

4.2. Cazul 2

Domnul D.I., 59 de ani, 1.80 cm, 87 kg, domiciliat în București în condiții de locuit nu tocmai bune, casă la curte încalzită cu combustibil solid este internat în criză de astm la secția de interne a spitalului Universitar pe 10.10.2014, ora 21:30.

Pacientul este vechi astmatic corticodependent cu prima internare în 1990 având crize mai frecvente din 2012 face tratament cu corticosteroizi. În 2003 are 8 luni de spitalizare, în 2012 are 5 luni de spitalizare, iar în 2013 are 3 luni de spitalizare.

În antecedentele patologice găsesc otita axută stangă, apendicectomie la 21 de ani. Fumează rar, nu bea decât bere.

Evaluarea pacientului azi 11.10.2014

Pacient febril 37.6’C, cu dispnee nocturnă și diurnă, R= 26 resp/min superficială, oboseală, anxietate, rinoree, inapetență , T.A. = 170/85 mm Hg, P. = 85 băt/min.

Diagnostic de nursing

Disconfort produs de criza astmatică prelungită.

Disconfort respirator din cauza reducerii calibrului bronhiilor manifestată prin dispnee.

Lipsa de cunoaștere și respectarea indicațiilor referitoare la boala astmatică și prevenirea crizelor astmatice.

Plan de îngrijiri

D.I. 59 de ani 11-13 oct. 2014

1. Problema – disconfort produs de criza de astm bronșic

Obiective – ca bolnavul să-și reducă simptomatologia și criza de astm bronșic

– ca bolnavul să se poată odihni în următoarele 8 ore.

Intervenții

autonome – repaus la pat, camera bine încalzită, aer umidificat, poziție confortabilă

– monitorizarea T.A., P, T’, R

– aigurarea confortului, pat curat, lenjerie bine întinsa pe pat

– pregătesc instalația pentru administrarea O2;

delegate – administrez medicația prescrisă de medic

– administrez oxigen, P.E.V.

Evaluare – 11.10.2014

Ora 8:00 – pregătesc bolnavul fizic și psihic pentru administrarea de O2

– pregătesc materialul necesar administrării O2

– pregătesc materialul necesar și bolnavul fizic și psihic pentru P.E.V.

– pacientul este înca în criză; T.A. = 150/80 mm Hg, T’ = 37.2’C, R = 25 resp/min

– am administrat O2 – 71/min, 4 ore

– am administrat miofilin 2 f. in P.E.V., ser glucozat 5%, 250 ml, ranetidină 1 cp.

Ora 12:00 – pacientul a ieșit din criză, solicită suspendarea O2

– am administrat stamicin 1 cp, brofimen 1 cp, 1 f. H.H.C. in P.E.V. prednison 1 cp.

Ora 16:00 – pacientul doarme, T.A. = 120/70 mm Hg, T’ = 37’C, R = 20 resp/min

12.10.2014

Ora 8:00 – pacientul este anxios și neliniștit, dorește să fie lăsat singur și să i se dea voie să fumeze o țigară.

Ora 12:00 – pacientul prezintă rinoree (se adm. DNF cu OL. Eucaliptolat)

– este subfebril 37.2’C (i s-a administrat fenosept 1 cp)

– am administrat stamicin 1 cp, brofimen 1 cp., HHC 1 fiolă

– pacientul este transpirat, i-am schimbat pijamaua

Ora 16:00 – pacientul este afebril 36.8’C

– este obosit și dorește să se odihnească

13.10.2014

Ora 8:00 – pacientul este obosit, susține că nu s-a putut odihni bine în cursul nopții

– dorește mai multă liniște și căldură pentru a se putea odihni (l- am învelit cu încă o pătură)

– am administrat miofilin 1 f. P.E.V., fenosept 1 cp.

Ora 12:00 – pacientul se simte mai bine, este afebril. Este mulțumit de atitudinea echipei de îngrijire

– am pregătit pacientul pentru radiografie pulmonară

– am însoțit pacientul la serviciul de radiologie

– am administrat medicația prescrisă de medic (miofilin 1 f., stomicin 1 cp., HH 1 f.)

– pacientul este anxios TA = 130/70 mm Hg, R = 24 resp/min, P = 80 bătăi/min, T’ = 36.8’C

2. Problema – disconfort respirator din cauza reducerii calibrului bronhiilor manifestată prin dispnee

Obiective – bolnavul să poata să-și reducă dispneea

– bolnavul să-și asigure căi respiratorii libere

Intervenții

autonome – explic bolnavului importanța de a tuși și expectora și nevoia de a rămâne în starea de veghe până la restabilirea unei respirații normale

– asigur D.N.F.

– monitorizarea T.A., T’, P, R

delegate – administrez medicația prescrisă

Evaluarea – 11.10.2014

Ora 8:00 – solicit bolnavului sa nu doarmă

– am pregătit bolnavul fizic și psihic precum și materialul necesar administrării O2

– am administrat O2 indicația medicului prin sonda nazofaringiană 71/min

– am pregătit bolnavul fizic și psihic precum și materii necesare pentru administrarea P.E.V. și a medicației prescrise pe care le- am administrat la indicația medicului

Ora 12:00 – pacientul a ieșit din criza. S-a suspendat și oxigenoterapia la solicitarea pacientului și indicația medicului

– pacientul reușește să tușească și să expectoreze

– pacientul afirmă că este obosit și dorește să se odihnească.

Ora 16:00 – pacientul doarme, TA 120/70 mm Hg, T’ = 37’C

12.10.2014

Ora 8:00 – pacientul simte nevoia să fumeze, este anxios, respiră greu, tușește și expectorează

Ora 12:00 – pacientul prezintă rinoree (am efectuat D.N.F. cu OL Eucaliptolat)

Ora 16:00 – pacientul este afebril (36.8’C)

– respirația este dispneică de tip expirator

– pacientul susține că este obosit și dorește să se odihnească.

13.10.2014

Ora 8:00 – pacientul afirmă că în cursul nopții nu s-a putut odihni și că se simte obosit

– l-am învelit cu înca o patura și i-am asigurat liniștea necesară

– T.A. = 120/70 mm Hg, T’ = 36.6’C, R = 22 resp/min, P = 75 băt/min

Ora 12:00 – pacientul respiră mai ușor. E mulțumit de îngrijirile acordate

Ora 16:00 – pacientul este anxios

T.A. = 130/70 mm/Hg, R = 24 resp/min, P = 80 bătăi/min, T= 36.8’C

3. Problema -lipsa de cunoaștere și respectarea a indicațiilor referitoare la boala astmatică și prevenirea cauzelor astmatice.

Obiective – promovarea educației pacientului pentru prevenirea crizelor de astm bronșic și a apariției complicațiile

Intervenții

autonome – discut cu pacienta și o învăț ce trebuie să facă împotriva factorilor de risc

– răspund la întrebările pacientului referitor la boala sa

– învăț aparținătorii cum să-l îngrijească pe pacient la domiciliu

Evaluare – 11.10.2014

Ora 8:00 – pacientul este speriat și neliniștit

Ora 12:00 – pacientul recunoaște că această criză a fost favorizată de atitudinea sa față de boala la fumat, a consumat vin roșu

Ora 14:00 – pacientul susține că personalul medical este cicalitor și că știe foarte bine ce are voie și ce nu are voie să facă

– T.A. = 120/70 mm Hg, R = 20 resp/min, T’=37’C

Ora 16:00 – pacientul doarme.

12.10.2014

Ora 8:00 – pacientul este anxios, nu dorește să stea de vorba cu nimeni

Ora 12:00 – pacientul se intersează dacă există medicament care să poata să-i permită să fumeze fără să riște declanșarea vreunei crize

Ora 16:00 – pacientul este obosit, evite să discute, nu pune întrebări și nici nu răspunde la întrebările puse de mine.

13.10.2014

Ora 8:00 – pacientul dă semne de înțelegere și acceptă schimbul câtorva replici după care dorește să se odihnească

Ora 12:00 – pacientul se informează despre importanța radiografiei pulmonare și semnificația imaginii radiologice

Ora 16:00 – pacientul și aparținătorii sunt interesați de reluarea unor tehnici de ingrijire si metode de prevenire a crizelor de astm.

INVESTIGAȚII TRATAMENT

11.10.2014 11.10.2014

Examen sputa 1. Oxigen = 71/min

T.G.O. 2. Miofilin f. IV x 2

T.G.P. 3. Prednison cp. VIII x 2

V.S.H. 4. Stamicin cp. IV x 2

5. Ranitidina cp. II x 2

6. Brofimen cp. IV x 2

7. H.H.C. f. VIII x 2

8. D.N.F. OL Eucaliptolat

9. Algocalmin la nevoie 1 f.

12.10.2014 12.10.2014

Examen sputa 1 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9

– sputa cu celule epiteliale fără BK 10. Fenosept cp. III x 2

– T.G.O. = 20 u.i.

– T.G.P. = 40 u.i.

– V.S.H. = 4 mm

13.10.2014 13.10.2014

Radiografie pulmonară 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10

4.3. Cazul 3

Doamna C.T., 34 de ani, 1.65 cm, 71 kg, T.A. = 160/90 mm Hg, P = 75 băt/min, cu domiciliul în București, condiții corespunzătoare de locuit, se prezintă la camera de gardă a spitalului Universitar în data de 07.02.2015 în jurul orei 20:30 într-un acces de tuse sever, cu dificultate în respirație (inspirație și expirație greoaie cu un șuierat puternic).

Este fumător din liceu, fumează 6-20 țigarete pe zi și consumă 2-3 căni de cafea pe zi. Lucrează la S.N.C.F.R., unde pe fondul unei activitați profesionale ce o obligă la efort fizic și expunere la frig face accese de tuse mici ca intensitate.

Evaluarea pacientei azi 08.02.2015

Pcienta la prima criză de astm bronșic declanșat de expunere la frig și efort fizic prelungit se internează pentru confirmarea diagnosticului de tratament.

Starea generală este bună, prezintă ușoară dispnee expiratorie, oboseală, rinoree.

Diagnostic de nursing

Disconfort produs de dispnee, neliniște și insomnie.

Dificultate în respirație manifestată prin dispnee, tuse și rinoree.

Lipsa de cunoaștere în legatură cu astmul bronșic și cu crizele de astm bronșic.

Plan de îngrijiri

C.T. 34 de ani 08-10.02.2015

1. Problema – disconfort produs de dispnee, neliniște și insomnie

Obiective – pacienta să se poată odihni în următoarele 8 ore

– pacienta să-și asigure repausul medical indicat.

Intervenții

autonome – asigur repausul la pat al bolnavei în cameră încalzită și aerisită

– asigur confortul bolnavei, pat curat, uscat, cu lenjerie bine întinsa

– asigur liniștea și respectarea cu strictețe orele de somn și odihnă ale pacientei;

delegate – administrez medicația prescrisă de medic (Miofilin 3 cp.)

Evaluarea – 08.02.2015

Ora 8:00 – pacienta afirmă că se simte bine în camera încalzită, în patul curat și cu lenjerie curată

– T.A. = 135/80 mm Hg, P = 65 băt/min, T’ = 36.5’C, R = 23 resp/min

Ora 12:00 – pacienta este ușor constipată (la indicația medicului am administrat manitol 400 ml per os)

– pacienta prezintă ușoare crampe abdominale (la indicația medicului am administrat algocalmin 1 tb)

– pacienta este afebrilă

Ora 16:00 – pacienta este obosită, dorește să se odihnească

09.02.2015

Ora 8:00 – pacienta este odihnită, în cursul nopții a putut să doarmă

– dorește mai multă căldura și simte nevoia să bea o cafea

– afirmă că va renunță la fumat, însă o cafea pe zi tot va consuma

– i-am dat încă o pătură

Ora 8:30 – am pregatit pacienta fizic și psihicprecum și materialele necesare pentru recoltarea produselor biologice pentru examenul de laborator (V.S.H, T.G.O., T.G.P., H.L.G., examen sputa)

Ora 16:00 – pacienta este mulțumită de evoluția favorabilă a bolii precum și de atitudinea personalului

– T.A. = 110/65 mm Hg, T’=36.2’C, P=35 băt/min, R= 19 resp/min

10.02.2015

Ora 8:00 – pacienta este afebrila, prezintă stare generală bună, nu mai prezintă neliniște, în cursul nopții anterioare s-a putut odihni

Ora 12:00 – pacienta se simte bine și are o bună dispoziție satisfăcătoare

– am administrat medicamentele (miofilin 1 cp., diazepam 1/2 cp)

Ora 16:00 – pacienta este afebrilă T’=36’C, T.A.=120/70 mm Hg, R=19 resp/min, P=70 bătăi/min

– evoluția bolii este favorabilă, disconfortul este mult diminuat.

2. Problema – dificultate în respirație manifestată prin dispnee, tuse și rinoree.

Obiective – pacienta să-și reducă dispneea și tusea

– pacienta să-și asigure căile respiratorii libere

Intervenții

autonome – repaus la pat al bolnavei în camera bine încalzită cu aer umidificat corespunzator

– monitorizarea T.A., T’, P, R

– asigur D.Nf. (dezobstrucție nazo-faringiană)

delegate – administrarea medicației prescrise (Miofilin, pentoxifilin, diazepam).

Evaluare – 08.02.2015

Ora 8:00 – pacienta afirmă că aerul și temperatura din camera îi oferă confortul necesar

– pacienta afirmă că poziția indicată îi reduce dispneea

– pacienta este afebrila 36.5’C, T.A. = 135/80 mm Hg, P = 80 băt/min, R = 23 resp/min

Ora 12:00 – pacienta prezintă ușoare crampe abdominale, este ușor constipată (la indicația medicului am administrat 400 ml manitol per os și algocalmin 1 tb.)

Ora 16:00 – pacienta este obosită, în cursul nopții nu s-a putut odihni din cauza tusei.

09.02.2015

Ora 8:00 – pacienta este odihnită, simte nevoia să bea o cafea, nu mai simte nevoia să fumeze. Afirmă că este hotărâtă să renunțe la fumat.

Ora 8:30 – am pregătit pacienta fizic și psihic precum și materialele necesare pentru recoltarea produselor biologice pentru examenele de laborator.

Ora 16:00 – pacienta nu mai tușește, poate să respire mai bine, rinoree persistă, T.A. = 110/65 mm Hg, T’ = 36.2’C, P = 65 băt/min, R = 19 resp/min

10.02.2015

Ora 8:00 – pacineta este afebrilă, este liniștită, în cursul nopții anterioare s-a putut odihni

Ora 12:00 – pacienta este afebrila, prezintă stare generală bună, nu mai tușește, rinoreea persistă (am efectuat D.N.F. cu OL Eucaliptolat la indicația medicului)

Ora 16:00 – pacienta este afebrila T’ = 36’C, T.A. = 120/70 mm Hg, P = 70 băt/min, R = 19 resp/min

3. Problema – lipsa de cunoaștere în legatură cu astmul bronșic și crizele de astm bronșic

Obiective – promovarea educației pacientei și aparținătorilor pentru prevenirea crizelor de astm bronșic și apariția complicațiilor.

Intervenții

autonome – informez pacienta și îi ofer date despre boală

– răspund la întrebarile puse ale bolnavei despre boală

Evaluare – 08.02.2015

Ora 8:00 – pacienta afirmă că se aștepta să aibă în cele din urma o criza de astm cunoscând predispoziția ereditară

Ora 12:00 – pacienta este ușor neliniștită și este indispusă, nu dorește să discute cu mine

Ora 16:00 – pacienta este obosită, din cauza tusei nu s-a mai putut odihni în noaptea anterioară

09.02.2015

Ora 8:00 – pacienta este bine dispusă și dorește să-i ofer informații referitoare la riscul pe care-l prezintă fumatul și boala sa

Ora 8:30 – pacienta dorește mici informații referitor la rezultatul examenului de laborator și boală

Ora 16:00 – pacienta se simte bine și solicită informații referitoare la externare

10.02.2015

Ora 8:00 – pacienta prezintă stare generală bună, nu mai tușește și afirmă că ar trebui să fie externată

Ora 12:00 – pacienta și aparținătorii îmi solicită o serie de răspunsuri referitoare la tratamentul la domiciliu.

Ora 16:00 – pacienta se interesează de variantele de colaborare după externare în vederea efectuării unor tratamente la domiciliu.

INVESTIGAȚII TRATAMENT

08.02.2007

Miofilin cp. 3

Ventoline inhalare Salbutamol

Pentoxfilin cp. 3

OL Eucaliptolat

09.02.2015 09.02.2015

Examen spută 1., 2., 4.

H.L.G. 5. Diazepam cp I x 2

T.G.O.

T.G.P.

V.S.H.

10.02.2015

1., 3., 4., 5.

CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

Badiu, I, Astmul bronșic-studiu epidemiologic, clinic și terapeutic – la copil, Teză de doctorat, UMF „Gr T Popa” Iași, 2001.

Baltă, Georgeta Aurelia, Tehnici speciale de îngrijire a bolnavilor, Editura didactică și pedagocică, București, 1988.

Bumbăcea, D, Bogdan, M. A., Astmul. în „Pneumologie”, sub red. Bogdan MA. Editura Universitară „Carol Davila” , București, 2008: 224-245.

Chiru, Florian, Chiru, Gabriela, Morariu, Letiția, Îngrijirea omului bolnav și sănătos, Nevoi fundamentale, Editura Cison, București, 2001.

Domnișoru, D. Leonard, Compediu de medicină internă, Editura Științifică, București, 1994.

Duțu, T.,Тeоdоresсu-Exɑrсu, I. Fiziоlоgiɑ și fiziорɑtоlоgiɑ resрirɑției, Editurɑ Μediсɑlă, Buсurești, 1979.

Gɑlɑn, Α., Evɑluɑtiоn оf сhest рerсurssiоn in the treɑtment оf рɑtiend with сорiоus sрutum рrоduсtiоn in Resрirɑtоrу mediсine 85, рр. 54-51.

Gɑvăt, Viоriсɑ; Ρetrɑru, F.; Gɑvɑt, Ϲ.Ϲ.; Αzоiсăi, Dоinɑ, Fɑсtоrii de risс din mediu și sănătɑteɑ, Editurɑ EditDɑn, Iɑși, 2001.

Gherɑsim, L., Μediсinɑ internă (ed. ɑ II ɑ), vоl. I, Editurɑ Μediсɑlă, Buсurești, 2000.

Gimenez, Μ., Lɑ reeduсɑtiоn resрirɑtоire dɑns le trɑitment de l’induffisɑnсe resрirɑtоire сhrоnique, in „Ρrоblemes рrɑсtiques de рneumоlоgie”, nr. 17, 1, 1970.

Guerin, Ρh.; Feigelsоn, J., Μetоdes de drɑinɑge brоnсhique dɑns lɑ muсоvisсidоse, in „Reeduсɑtiоn 91”, рр. 365-367.

Harrison, Principiile medicinii interne, ediția a IV-a, Editura Teora, Buсurești, 2006.

Hɑuliсă, I.; Ϲɑrɑre, Ν.; Elemente de fiziоlоgie, litоgrɑfiɑt I.Μ.F. Iɑși, Fɑsсiс. II, 1997.

Hорe, R.Α.; Lоngmоre, J.Μ.; Hоdgetts, Т.S.; Rɑmrɑkhɑ, Ρ.S., Μɑnuɑl de mediсină сliniсă, Оxfоrd Universitу Ρress, 1993. Тrɑduсere de Dr. Тudоr Ρ. Тоmɑ. Ϲоnsultɑnt Dr. Rоbert Νegru. Editurɑ Μediсɑlă, Buсurești, 1995.

Hreniuс, R., Ϲerсetɑreɑ сinemɑtiсii рeretelui tоrɑсiс сu ɑjutоrul сirtоgrɑfiei dinɑmiсe, în Fiziоlоgie, U.S.S.Μ., nr. 3, 1970.

Hubert, J.;Gilbert, Ρh.; Leсоmte, J.; Тihiriɑuу, J., Μоbilisɑtiоn mɑmelles du thоrɑсes, in „Kinesitherɑрie sсientifique”, nr. 301, mɑi, 5-11, 1991.

Iоnesсu, Ϲ., Bоlile рleurei, Editurɑ Junimeɑ, Iɑși, 1982.

Ispas, A. T., Anatomia și fiziologia omului, Editurɑ Didɑсtiсă și Ρedɑgоgiсă, Buсurești, 2006.

Leru P: Astmul bronșic, 200 întrebări și răspunsuri, Editura Medicală AMALTEA, București, 1999.

Μɑссɑgnо, Α. L., Reeduсɑtiоn resрirɑtоire, IIIeme editiоn, Μɑssоn, Ρɑris, 1976.

Nicolaescu, O, Popescu, L, Zlatev-Ionescu, M., Manual de medicină respiratorie, Versiune electronică, INVEL-Multimedia, 2009.

Ρăun, R., Ρорesсu, Gr., Jeleɑ, Αl., Αstmul brоnșiс, Editurɑ Μediсɑlă, Buсurești, 1974.

Pleșca, Doina, Hurduc, Victoria, Ioan, Iulia, Bădărău, Anca, Chronic cough in childhood: a clinical and therapeutic approach, Part II, in „Therapeutics, Pharmacology and clinical Toxicology”, 2009, nr. 13(3), pp. 287-294.

Rɑsсɑrɑсgi, I., Αlbu, Ϲ., Rɑsсɑrɑсhi, G., Αlbu, Α., Știți să resрirɑți соreсt?, Editurɑ Ρоlirоm, Iɑși, 2001.

Sɑdоul, Ρ., Fоnсtiоns resрirɑtоires et рneumосоniоses, Bull Ρsуsiорɑth, рр. 395- 402, 1975.

Sɑrɑgeɑ, Μ. (sub red.), Fiziорɑtоlоgie, vоl. 2, Editurɑ Αсɑdemiei, Buсurești, 1982.

Sbenghe, Т., Reсuрerɑreɑ mediсɑlă lɑ dоmiсiliul bоlnɑvului, Editurɑ Μediсɑlă, b#%lBuсurești, 1996.

Societatea Română de Pneomologie, Ghid actualizat pentru managementul astmului, 2008, cap. 5.

Vɑndevenne, Α.,Μuсоkinesitherɑрie resрirɑtоire- mites et reɑlite, in Ϲɑhiers de Kinesitherɑрie, Fɑsс. 158, nr. 6, 8+9, 1992.

BIBLIOGRAFIE

Badiu, I, Astmul bronșic-studiu epidemiologic, clinic și terapeutic – la copil, Teză de doctorat, UMF „Gr T Popa” Iași, 2001.

Baltă, Georgeta Aurelia, Tehnici speciale de îngrijire a bolnavilor, Editura didactică și pedagocică, București, 1988.

Bumbăcea, D, Bogdan, M. A., Astmul. în „Pneumologie”, sub red. Bogdan MA. Editura Universitară „Carol Davila” , București, 2008: 224-245.

Chiru, Florian, Chiru, Gabriela, Morariu, Letiția, Îngrijirea omului bolnav și sănătos, Nevoi fundamentale, Editura Cison, București, 2001.

Domnișoru, D. Leonard, Compediu de medicină internă, Editura Științifică, București, 1994.

Duțu, T.,Тeоdоresсu-Exɑrсu, I. Fiziоlоgiɑ și fiziорɑtоlоgiɑ resрirɑției, Editurɑ Μediсɑlă, Buсurești, 1979.

Gɑlɑn, Α., Evɑluɑtiоn оf сhest рerсurssiоn in the treɑtment оf рɑtiend with сорiоus sрutum рrоduсtiоn in Resрirɑtоrу mediсine 85, рр. 54-51.

Gɑvăt, Viоriсɑ; Ρetrɑru, F.; Gɑvɑt, Ϲ.Ϲ.; Αzоiсăi, Dоinɑ, Fɑсtоrii de risс din mediu și sănătɑteɑ, Editurɑ EditDɑn, Iɑși, 2001.

Gherɑsim, L., Μediсinɑ internă (ed. ɑ II ɑ), vоl. I, Editurɑ Μediсɑlă, Buсurești, 2000.

Gimenez, Μ., Lɑ reeduсɑtiоn resрirɑtоire dɑns le trɑitment de l’induffisɑnсe resрirɑtоire сhrоnique, in „Ρrоblemes рrɑсtiques de рneumоlоgie”, nr. 17, 1, 1970.

Guerin, Ρh.; Feigelsоn, J., Μetоdes de drɑinɑge brоnсhique dɑns lɑ muсоvisсidоse, in „Reeduсɑtiоn 91”, рр. 365-367.

Harrison, Principiile medicinii interne, ediția a IV-a, Editura Teora, Buсurești, 2006.

Hɑuliсă, I.; Ϲɑrɑre, Ν.; Elemente de fiziоlоgie, litоgrɑfiɑt I.Μ.F. Iɑși, Fɑsсiс. II, 1997.

Hорe, R.Α.; Lоngmоre, J.Μ.; Hоdgetts, Т.S.; Rɑmrɑkhɑ, Ρ.S., Μɑnuɑl de mediсină сliniсă, Оxfоrd Universitу Ρress, 1993. Тrɑduсere de Dr. Тudоr Ρ. Тоmɑ. Ϲоnsultɑnt Dr. Rоbert Νegru. Editurɑ Μediсɑlă, Buсurești, 1995.

Hreniuс, R., Ϲerсetɑreɑ сinemɑtiсii рeretelui tоrɑсiс сu ɑjutоrul сirtоgrɑfiei dinɑmiсe, în Fiziоlоgie, U.S.S.Μ., nr. 3, 1970.

Hubert, J.;Gilbert, Ρh.; Leсоmte, J.; Тihiriɑuу, J., Μоbilisɑtiоn mɑmelles du thоrɑсes, in „Kinesitherɑрie sсientifique”, nr. 301, mɑi, 5-11, 1991.

Iоnesсu, Ϲ., Bоlile рleurei, Editurɑ Junimeɑ, Iɑși, 1982.

Ispas, A. T., Anatomia și fiziologia omului, Editurɑ Didɑсtiсă și Ρedɑgоgiсă, Buсurești, 2006.

Leru P: Astmul bronșic, 200 întrebări și răspunsuri, Editura Medicală AMALTEA, București, 1999.

Μɑссɑgnо, Α. L., Reeduсɑtiоn resрirɑtоire, IIIeme editiоn, Μɑssоn, Ρɑris, 1976.

Nicolaescu, O, Popescu, L, Zlatev-Ionescu, M., Manual de medicină respiratorie, Versiune electronică, INVEL-Multimedia, 2009.

Ρăun, R., Ρорesсu, Gr., Jeleɑ, Αl., Αstmul brоnșiс, Editurɑ Μediсɑlă, Buсurești, 1974.

Pleșca, Doina, Hurduc, Victoria, Ioan, Iulia, Bădărău, Anca, Chronic cough in childhood: a clinical and therapeutic approach, Part II, in „Therapeutics, Pharmacology and clinical Toxicology”, 2009, nr. 13(3), pp. 287-294.

Rɑsсɑrɑсgi, I., Αlbu, Ϲ., Rɑsсɑrɑсhi, G., Αlbu, Α., Știți să resрirɑți соreсt?, Editurɑ Ρоlirоm, Iɑși, 2001.

Sɑdоul, Ρ., Fоnсtiоns resрirɑtоires et рneumосоniоses, Bull Ρsуsiорɑth, рр. 395- 402, 1975.

Sɑrɑgeɑ, Μ. (sub red.), Fiziорɑtоlоgie, vоl. 2, Editurɑ Αсɑdemiei, Buсurești, 1982.

Sbenghe, Т., Reсuрerɑreɑ mediсɑlă lɑ dоmiсiliul bоlnɑvului, Editurɑ Μediсɑlă, b#%lBuсurești, 1996.

Societatea Română de Pneomologie, Ghid actualizat pentru managementul astmului, 2008, cap. 5.

Vɑndevenne, Α.,Μuсоkinesitherɑрie resрirɑtоire- mites et reɑlite, in Ϲɑhiers de Kinesitherɑрie, Fɑsс. 158, nr. 6, 8+9, 1992.