Îngrijirea Sugarului cu Greutate Mică la Naștere

=== 38cd7c99b0774bc595bd201b4c3057deb9739c5f_427551_1 ===

FACULTATEA

SPECIALIZAREA ꞉

ÎNGRIJIREA SUGARULUI CU GREUTATE MICĂ LA NAȘTERE

PROFESOR COORDONATOR ABSOLVENTĂ

2017

FACULTATEA

ÎNGRIJIREA SUGARULUI CU GREUTATE MICĂ LA NAȘTERE

PROFESOR COORDONATOR ABSOLVENTĂ

2017

CUPRINS

CAP.1.SUGARUL CU GREUTATE MICĂ LA NAȘTERE …………………………………1

1.1.Caractere anatomice și funcționale ale sugarului cu greutate mică………………………………..1

1.2.Particularitățile morfofiziologice și fiziopatologice ale sugarului cu greutate

mică la naștere …………………………………………………………………………………4

1.2.1Aparatul respirator …………………….…………………………………………………….5

1.2.2.Aparatul cardiovascular și sângele ………………………………………………………8

1.2.3.Aparatul imunitar ……………………………………………………………………….13

1.2.4.Funcția renală …………………………………………………………………………..13

1.2.5.Ficatul ………………………………………………………………………………….14

1.2.6.Criza hormonală sau genitală ……………………………………….…………………17

1.2.7.Căderea bontului ombilical ……………………………………………………………. 18

1.2.8.Reflexele arhaice …………………………………….…………………………………18

1.2.9.Sistemul nervos central …………………………………………………………………19

1.3.Termoreglarea ……………………………………………………………………………20

1.4.Digestia și metabolismul sugarului cu greutate mică la naștere ……………………..…20

CAP. 2SUGARUL CU GREUTATE MICĂ LA NAȘTERE-DELIMITĂRI

CONCEPTUALE …………………………………………………………………………….23

2.1.Definiție …………………………………………………………………………………23

2.2.Clasificare, grade de prematuritate ……………………………………………………….23

2.3.Etiologie …………………………………………………………………………………23

2.4.Clasificare ………………………………………………………………………………. 24

2.5.Manifestări clinice ………………………………………………………………………25

2.6.Evoluția nou născutului cu greutate mica la nastere ……………………………………26

2.7.Complicații ……………………………………………………………………………….26

2.7.1.Sindromul de detresă respiratorie a sugarului …………………………………………26

cu greutate mică la naștere …………………………………………………………………..27

2.7.2.Distrofia ……………………………………………………………………………….28

2.7.3.Rahitismul ……………………………………………………………………………..30

2.7.4.Hepatita neonatală (hepatita cu celule gigante.Icterul obstructiv prelungit

de origine necunoscută ……………………………………………………………………… 35

2.7.5.Alte complicații ………………………………………………………………………..37

CAP. 2.ALIMENTAȚIA SUGARULUI CU GREUTATE MICĂ LA NAȘTERE …………38

2.1.Fondul biologic …………………………………………………………………………..38

2.2.Nevoile nutritive …………………………………………………………………………40

2.2.2.Nevoile energetic ……………………………………………………………………… 41

2.2.3.Particularitățile nutritive ale laptelui uman în comparație cu laptele de vacă ………43

2.2.4.Laptele ,,umanizat,, …………………………………………………………………….49

2.2.5.Alimentația diversificată ………………………………………………………………50

CAP. 3.ÎNGRIJIREA SUGARULUI CU GREUTATE MICĂ LA NAȘTERE ……………53

CAP. 4.ORGANIZAREA ȘI DESFĂȘURAREA CERCETĂRII …………………………..57

4.1.Actualitatea temei ………………………………………………………………………57

4.2.Obiectivele și etapele cercetarii …………………………………………………………57

4.3.Premisele și ipotezele cercetarii …………………………………………………………59

4.4.Metodele de cercetare ……………………………………………………………………60

4.4.1.Metoda documentării teoretice …………………………………………………………60

4.4.2.Metoda observației ……………………………………………………………………..60

4.4.3.Metoda experimentului ……………………………………………………………….. 61

4.5.Durata și etapele cercetării ……………………………………………………………61

CAP. 5.REZULTATE ȘI DISCUȚII ………………………………………………………..63

CONCLUZII ………………………………………………………………………………78

BIBLIOGRAFIE …………………………………………………………………………… 79

INTRODUCERE

Îngrijirea copiilor,ocrotirea sănătății și a dezvoltării lor cât mai armonioasă a fost dintotdeauna cea mai nobilă misiune a ființei umane.

Această lucrare oglindește stadiul actual al cunoștințelor teoretice și practice în domeniul asistenței medicale a sugarului cu greutate mică la naștere ,mai exact prematurul.

În cele 5 capitole pe care le cuprinde lucrarea , sunt tratate problemele de bază ale patologiei neonatale pentru sugarul cu greutate mică la naștere.

Totodată în această lucrare s-a încercat să se insufle o judecată cât mai clară asupra semnificației simptomelor la sugarul cu greutate mică la naștere.

Este adevărat că evaluarea clinică a sugarului cu greutate mică la naștere este dificilă dar,ca în toată medicina ,anamneza, examenul fizic și interpretarea judicioasă a datelor obținute sunt mijloacele de bază cu care medicul ajunge la diagnostic.

Și aici arta interpretării datelor clinice decurge dintr-o experiență îndelungată și o informare teoretică corespunzătoare.

Apelând la literatura de specialitate reamintesc faptul că medicina sugarului cu greutate mică la naștere nu diferă din punct de vedere calitativ de cea a copilului născut la termen.

Deosebirea care există este numai cantitativă și constă din măsurile de screening pe care perioada perinatală le necesită pentru depistarea în timp util a bolilor cu componentă genetică.

=== 38cd7c99b0774bc595bd201b4c3057deb9739c5f_427551_2 ===

CAPITOLUL 1

SUGARUL CU GREUTATE MICĂ LA NAȘTERE

Pentru a aprofunda pe larg tema propusă trebuie făcută o scurtă incursiune în anatomia și fiziologia sugarului cu greutate mică la naștere ,deoarece studiul particularităților anatomo-fiziologice prezintă organismul acestuia,cu posibilitățile sale fiziologice.

1.1.Caractere anatomice și funcționale ale sugarului cu greutate mică

Nicăieri problemele de acomodare la condițiile mediului înconjurător,cu deosebire la menținerea izotermiei,nu se pun cu atâta acuitate ca sugarul cu greutate mică la naștere bolnav și,cu deosebire la cei născuți din mame care în timpul sarcinii au consumat droguri.

Dezvoltarea cartilajelor urechilor are loc abia între a 36-a și a 40-a săptămână de gestație ,așa că la sugarii cu greutate mică la naștere pavilioanele urechilor sunt nereliefate ,moi și deformate .Gâtul este subțire ,iar toracele îngust.În schimb, abdomenul este voluminos.

Lipsa țesutului grăsos de sub piele este reflectată de fața triunghiulară și zbârcită ,pielea flască pe membre ( ceea ce face să proemine scheletul osos),peristaltismul intestinal este adesea evident prin peretele abdominal subțire.

Pielea este roșie ,lucioasă,încrețită,acoperită de lanugo abundent ( în special pe frunte și pe spate) și de vernix caseosa (mai ales la cute).

Vernix cazeosa.Este o substanță alb-gălbuie secretată de glandele sebacee ale sugarului cu greutate mică la naștere și epiteliului amniotic ce conține :colesterol ;gliceride ;foliculina.

Are rol de :lubrefiere ;bactericid;nutriți;antihemolitic;protector impotriva pierderilor de căldură;Se resoarbe în 2-3 zile și prin rolurile pe care le are nu trebuie îndepărtat.

Aspectul unor sugari cu greutate mică la naștere poate înșela din cauza edemelor generalizate și a pielii lucioase .Distribuția edemelor variează cu poziția în care doarme sugarul cu greutate mică la naștere și aceasta a dus la concepția eronată că edemele se dezvoltă numai după naștere.

Descuamatia fiziologică.Apare după 2-3 zile de la naștere și poate persista 2-3 săptămâni.Are aspect : furfuraceu ;lamelar .Se datorează unui proces de paracheratoză început din viața intrauterină.

Glandele sudoripare.Sunt slab dezvoltate și cu secreție redusă în perioada de nou-născut.

Glandele sebacee.Sunt bine dezvoltate la naștere, prezentând o secreție alb-gălbuie sub forma de milium.Sunt localizate mai ales pe nas și șanțurile nazogeniene ca formatiuni punctiforme alb-galbui cunoscute sub numele de milium facial.

Unghiile de la degetele picioarelor sunt scurte ,cele de la mâini sunt însă aproape totdeauna la nivelul vârfurilor degetelor.

Șanțurile pielii de pe tălpi sunt rare , scurte ,puțin adânci,apar de-abia în a 37-a săptămână de gestație și devin numeroase și complexe la 40 săptămâni de gestație.

Inițial , sugarul cu greutate mică la naștere stă culcat ghemuit ,amintind poziția din uter.Doarme aproape tot timpul.Se observă adesea mișcări dezordonate ,, în val,, ale membrelor.

Abdomenul sugarului cu greutate mică la naștere este mai mărit de volum comparativ cu sugarul la termen dar cu greutate normală.Membrele superioare și inferioare sunt relativ scurte și subțiri.Punctul de simetrie a taliei se situează deasupra ombilicului.

Sistemul osos prezintă două caracteristici în perioada neo-natală :conținut (↓) în apă;conținut mieral (↑);

Osificarea scheletului începe din viața intrauterină cu diafiza oaselor lungi și ulterior epifizele;

La naștere toate diafizele sugarului cu greutate mică nu sunt osificate.Există puncte de osificare epifizară la naștere  cum ar fi epifiza inferioară a femurului și epifiza extremității superioare a tibiei.

Oasele craniului.Se formează direct din membrane, fără a trece prin stadiu de cartilaj.La sugarul cu greutate mică la naștere osificarea este aproape completă cu excepția unor zone care rămân membranoase și constitue suturile craniene, fontanelele.

Suturile craniene.Sunt delimitările dintre oasele craniene care se pot palpa pâna la vârsta 6-7 luni.In ordine ele sunt :

sutura metopică sau frontală ;

sutura coronară sau frontoparietală ;

sutura sagitală sau interparietală ;

sutura lambdoidă sau parietooccipitală .

Sistemul capilar al sugarului cu greutate mică la naștere posedă o reactivitate modificată.În fața diverselor agresiuni el reacționează în mod exagerat,depășind rapid faza compensatorie.

Extremitatea cefalică.În nașterea craniană se poate observa un craniu succedaneu care este rezultatul încălecării oaselor parietale,fronto-parietale și occipito-parietale și a bosei serosanguinolente.Bosa serosanguinolentă constă dintr-o infiltrație serohemoragică a părții prezentate a fătului și este accentuată în nașterile laborioase.

Ea depășește suturile și de regulă se resoarbe în 1-2 zile.Pielea care acoperă bosa prezintă uneori echimoze și peteșii.

La nivelul feței se poate observa cianoză,echimoze sau peteșii în cazurile de prezentație facială contracția mai accentuată și de durată a colului asupra gâtului în timpul expulziei și în distocia umerilor.

Fontanela anterioară are forma romboidală cu diagonalele între 1-5 cm și la palpare este moale și ușor deprimabilă.Alteori fontanela mare este de-abia sesizabilă,punctiformă.

Mișcările respiratorii sunt adesea neregulate ,cu mici pauze:pot fi urmărite după mișcările abdomenului .

Fig.nr.1.Prezentare fontanela

Reflexele de supt și de înghițire sunt slab dezvoltate,iar în caz de imaturitate extremă pot lipsi complet.Există o tendință la regurgitarea conținutului gastric.

Capacitatea gastrică este redusă la câțiva centimetri ,ceea ce favorizează vărsăturile în caz de supraalimentație .Musculatura tubului digestiv este slab dezvoltată,mișcările sunt leneșe ,ceea ce explică frecvența constipației.

Procesul de adaptare al sugarului cu greutate mică la naștere la condițiile mediului ambiant în cursul desfășurării diverselor etape ale ontogeniei sale reprezintă aspecte de fiziologie umană cu totul particular ,numai în parte elucidate,deși deosebit de studiate.

1.2.Particularitățile morfofiziologice și fiziopatologice

ale sugarului cu greutate mică la naștere

Marile deficiențe ale sugarului cu greutate mică la naștere privesc aparatul respirator,aparatul cardiovascular,sângele și factorii de coagulare,aparatul imunitar ,excreția și neutralizarea substanțelor din organism ( funcția renală și hepatică),termoreglarea,sistemul nervos și nutriția.

Conjuncturi morfo-funcționale pe care se inseră aceste procese adaptative prezintă o serie de particularități care trebuie subliniate :

1.2.1Aparatul respirator

Schimburile gazoase la nivelul plămânilor sunt limitate de incomplete capilarizare a alveolelor.Alveolele și capilarizare a alveolelor.Alveolele și capilarele alveolare apar în jurul săptămânii a 20 –a de gestație.

La această vârstă însă,schimburile gazoase nu sunt posibile,din cauza pereților alveolari mai groși și din cauza unei distanțe mărite între pereții alveolelor și rețeaua de capilare.

La sugarii cu greutate mică la naștere,se mai constată a fi deficitară și mecanica respiratorie,pe lângă incomplete dezvoltare capilaro-alveolară,mai amintim:

•forța scăzută a musculaturii toracice,care nu permite să se realizeze o presiune negativă intratoracică suficientă;

•osificarea mai slabă a cutiei toracice,care permite retracții exaggerate ale sternului în timpul respirației;

•secreția insuficientă de surfactant la nivelul alveolelor pulmonary ,care limitează expansiunea și stabilitatea alveolară și imprimă o accentuată tendință la colaborarea alveolelor.

Surfactantul secretat de premature este deficitar atât cantitativ,cât și calitativ ( imaturitatea căilor de sinteză a lecitinei).

Maturizarea nervoasă a aparatului respirator se realizează destul de precoce,așa se explică că s-au evidențiat mișcări respiratorii chiar și la fătul de 11 săptămâni, dar analgezicele și anestezicele ,care trec prin placentă,inhibă efortul respirator mai miult la sugarul cu greutate mică la naștere decât la sugarul născut la termen.

În atelectazia primară ,cauzată de factorii enumerați mai sus se adaugă maturitatea reflexelor de tuse și deglutiție,ceea ce permite aspirarea lichidelor alimentare și a secrețiilor nazofaringiene ,ducând la o atelectazie pulmonară secundară .

Prin îngrijirea atentă și supravegherea continuă a sugarilor cu greutate mică la naștere se poste stăvili progresiunea atelectaziei și a defecțiunilor respiratorii .

Se va face aspirarea secrețiilor din nazofaringe ,alternarea în pat a pozițiilor de decubit și stimularea fizică prin masaj ușor al feței,compresiuni ritmice ale toracelui.

Evacuarea stomacului în caz de stază gastric ușurează excursiile diafragmului și previne regurgitarea și aspirarea conținutului gastric.

Se va așeza sugarul cu greutate mică la naștere în pat cu partea superioară a corpului mai ridicată,pentru ușurarea respirației .

Instalarea și progresia insuficienței respiratorii se precizează pe baza microexaminărilor sanguine (pO2 ,pCO2,pH) și a simptomelor clinice prezentate în tabelul 1.Această schemă are valoare prognostică mai ales între a 2-a și a 18-a zi de viață.

Peste scorul 8,decesul va surveni cu multă probabilitate când pH este sub 7,05 .Sub scorul 6 ,copilul va supraviețui.La scorul 7, prognosticul este nesigur.

În sindromul de insuficiență respiratory al sugarului cu greutate mică la naștere ,administrarea de oxygen vizează pe plan clinic dispariția cianozei ,iar paraclinic ,normalizarea presiunii parțiale a oxigenului din sângele arterial .

Criteriul de laborator permite evidențierea hiperoxemiei și a fibroplaziei retrolentale consecutive .

De reținut este faptul că hiperoxemia nu apare când oxigenul din atmosfera incubatorului nu depășesc concentrația de 40 %.

Respirația .Adaptarea respiratorie se realizează pe seama trecerii de la respirația de tip tisular,asigurată de ventilația maternă prin circulația feto-placentară,la respirație pulmonară proprie a născutului mare pentru vârsta de gestație.

La naștere,după o scurtă perioadă de apnee de 3-4 secunde ,seproduce o respirație puternică ,ca urmare a scăderii de oxigen din sângele arterial și creșterii marcate de CO2 însoțite de apariția unei acidoze.

Acestor modificări li se alătură cele ale presiunilor intratoracice ca urmare a schimburilor circulatorii survenite prin întreruperea circulației feto-placentare realizată prin ligaturarea cordonului ombilical.Concomitent se asociează stimulii cutanați și termici.

Prin mecanisme reflexe neuro-hormonale și enzimatice , condiționate de factorii amintiți ,se produce prima respirație urmată imediat de țipăt.Fluidul din tractul pulmonar este preluat de către circulația perialveolară și înlocuită cu aer care în scurt timp produce deplisare aproape a tuturor aleveolelor.Procesul de deplisare se termină complet în decurs de 10-15 zile.

Prin intermediul surfactantului,prezent la nivelul,alveolar ,presiunile intraalveolare sunt menținute la valori egale.

Volumul se mărește de 4-5 ori în decurs de câteva zile.Plămânii devin mai ușor decât apa.Scăderea densității ușurează pătrunderea sângelui în plămâni .Astfel,sângele din artera pulmonară nu mai trece prin canalul arterei (care involuează treptat) fiind supus la nivelul plămânului la primele schimburi gazoase cu serul adus de prima respirație.

Acest sânge părăsește plămânii prin venele pulmonare și se varsă în atriul stâng unde provoacă creșterea presiunii.În acest mod,sângele din atriul drept nu mai poate deschide orificiul Botal și trece în totalitate în artera pulmonară și plămâni .Orificiul Botal se închide definitiv la sfârșitul primei luni de viață.

In concluzie ,respirația aeriană,primul act cu care se inaugurează viața intrauterină,aduce după sine,în decurs de câteva zile,stabilirea circulației sanguine de tip adult,caracterizată prin,,mica circulație,, și ,,marea circulație,,,o separare absolută între sângele arterial și sângele venos (fig.1.)

Fig.2.Schema circulației adulte (E.H.Watson și G.H.Lowrey)

1.2.2.Aparatul cardiovascular și sângele

Zgomotele cardiac sunt mai slabe la sugarii cu greutate mică la naștere decât la sugari cu greutate normal la naștere.Frecvența cardiac este de peste 140 de bătăi /minut.

Rezervele de glicogen,mai scăzute în miocardul sugarilor cu prematuritate accentuată,alături de nivelul scăzut al oxemiei , favorizează instalarea insuficienței energodinamice a cordului.

La sugarii cu greutate mică la naștere ,trecerea de la circulația fetală la circulația de tip adult este mai frecvent perturbată decât la matur de tulburările de expansiune a plămânului și de stresul hipoxic.

Aceasta face ca șuntul prin orificiile fetale să persiste mai mult timp și să prejudicieze circulația viscerală.

Asinergia vasomotorilor,cu cianoza părților declive și paloarea părților supraiacente ale corpului,poate fi un semn de gravitate caracteristic sugarilor cu greutate mică la naștere.

Tensiunea arterial este mică.Pereții vaselor,îndeosebi ai celor cerebrale,au tunica conjunctivo-elastică slab dezvoltată,ceea ce favorizează frecvența hemoragiilor intracraniene.

Sângele .Numărul hematiilor și a leucocitelor pe mmc este mai mic la sugarii cu greutate mică la naștere decât la sugarii cu greutate normală la naștere.Caracterele sângelui fetal persist timp mai îndelungat.Între factorii de coagulare ,au valori cu ceva mai scăzute FII,FV,FVII,FVIII,FIX și FX, dar nici aceasta și nici numărul mai scăzut al trombocitelor nu s-a putut corela în mod riguros cu incidența crescută a hemoragiilor la sugarii cu greutate mică la naștere.

Incidența crescută a hemoragiei cerebrale și pulmonare este mai mult legată de suferința intranatală,boala membranelor haline și de hipoglicemie.

Nivelul albuminemiei este mai scăzut decât la nou-născuții mature,ceea ce contribuie la instalarea edemelor și la apariția complicațiilor neurologice ale icterului.Proteinele immune cresc în sângele fătului proporțional cu vârsta gestației.

Circulația sanguină.Peretele interauricular prezintă,,orificiul lui Botal,, care permite majorității sângelui să treacă direct din atriul drept în atriul stâng iar de aici în ventricolul stâng și artera aortă.În acest fel circulația pulmonară este scurtcircuitată aproape în întregime.Din artera pulmonară ,sângele provenit din atriul drept ,va trece direct în artera aortă ,prin canalul arterial.

În viața fetală deci ,plămânii nu funcționează ca organ de respirație,de schimburi gazoase ,ci conțin puțin sânge; alveolele pulmonare sunt închise iar plămânul are o consistență densă ,fiind mai greu decât apa.

Din cauza cantității mici venită de la plămân la atriul stâng ,presiunea din aceasta este mai joasă decât atriul drept ,fapt care permite trecerea sângelui prin orificiul Botal ,în sens drapta-stânga.

Sângele care iese din ventricolul stâng pentru a iriga corpul fetal nu este pur ,ci conține un amestec de sânge arterial din vena ombilicală și sânge venos provenit din venele cave.

Totuși ,amestecul de sânge rămâne destul de bogat în oxigen,pentru că cea mai mare parte a sângelui venos al ficatului nu trece în totalitate prin inima dreaptă: după irigarea abdomenului și bazinului acest sânge ajunge în arterele ombilicale si se întoarce la placentă prin cordonul ombilical pentru a se îmbogăți din nou în oxigen.(Fig.2)

Fig.3.Schema circulației fetale (E.H.Watson și G.H.Lawrey;Growith and

development of children )

Schimbarea sistemului circulator ,de la circulația feto-placentară la cea definitivă,se realizează odată cu ligaturarea cordonului ombilical și instalarea primei respirații.În aceste condiții se întrerupe circulația ombilicală,se produce separarea funcțională și apoi anatomică dintre inima dreaptă și stângă,cu intrarea în activitatea circulației pulmonare și scurtcircuitarea canalului arterial.

Astfel ,are loc o creștere a presiunii în artera aortă și în atriul stâng ,consecutiv întreruperii circulației din arterele ombilicale, iar prin vena ombilicală vine o cantitate mai mică de sânge în atriul drept .Debutul activității pulmonare și a circulației sale atrage după sine o cantitate sporită de sânge în plămân și inimă .

Acești factori determină o creștere a presiunii din ventriculul stâng,fapt care conduce la închiderea funcțională a orificiului oval.Închiderea canalului arterial este determinată de creșterea cantității de oxigen din sânge.

Activitatea cardiacă a sugarului cu greutate mică la naștere se caracterizează prin predominența inimii drepte ,evidențiată și prin EKG ,aspect care este etichetat drept fiziologic.

Caracterul embiocardiac al bătăilor inimii de asemenea se mai menține pentru o perioadă de timp ,având o frecvență de 130-170 pe minut .Caracterul și frecvența pulsului prezintă variații relativ mari,în raport cu respirația,starea de somn sau stările de agitație ale copilului.

Ținând cont de greutatea mare a sugarului cu greutate mică,la naștere poate fi sesizată prezența unor sufluri,care în mod frecvent au caracterul trazitor.

Volumul sanguin la sugarul cu greutate mică la naștere este 95-99 ml/kg corp,este crescut decât la sugarului,care prezintă o valoare de 75-80 ml/kg corp.

Aparatul cardiovascular .Nașterea produce mari modificări hemodinamice.Din săptămâna 2-7 intrauterină de la formarea sa, acesta funcționează în condițiile circulației placentare până la naștere.La nou sugarul cu greutate mică la naștere, sângele oxigenat din vena ombilicală trece prin canalul venos Arantius în vena cavă inferioară și de aici în atriul drept.

O parte din acest sânge trece prin foramen ovale în atriul stâng, iar cealaltă parte trece prin valvula tricuspidă în ventriculul drept sșartera pulmonară.

Din artera pulmonară o mică parte ajunge în plămâni, iar cea mai mare parte trece prin canalul arterial în aorta, evitând mica circulație.

O ramură directă a venei ombilicale duce sânge oxigenat în lobul hepatic stâng. Circulația pulmonară este foarte redusă, asigurând doar nutriția plămânilor.

Atriul drept primește o mare cantitate de sânge sărac în oxigen prin vena cavă superioară care se amestecă cu sângele arterial și îi urmează traseul.

Sângele oxigenat din atriul stâng provenit prin foramen ovale se amestecă cu cantitate mică de siâge venos venit de la plămâni prin venele pulmonare și trece în ventriculul stâng și aorta.

Extremitatea cefalică a fătului primește sângele prin arterele carotide, care se desprind din aortă, înainte de vărsarea canalului arterial. Astfel creierul fetal este irigat de sângele cu cea mai mare concentrație de oxigen și materii nutritive.

Activitatea cordului fetal devine perceptibilă la sfârșitul lunii a V-a de sarcină, când se pot asculta bătăile cu o frecvență de 160/min. După naștere, după secționarea cordonului ombilical și întreruperea circulației placentare se produc :

●creșterea bruscă a rezistenței vasculare periferice;

●aerarea alveolelor pulmonare cu aspirație la nivelul arterei pulmonare;

●sângele din ventriculul drept trece în artera pulmonară, iar sângele din atriul drept trece în ventriculul drept.

●suprimarea barajului pulmonar și mărirea presiunii din aorta vor crește presiunea în cavitațile cardiace stângi, care devine superioară presiunii din cavitățile drepte. Se creează un shunt stânga-dreaptă care va închide supapa foramenului ovale, întrerupând comunicația interatrială.

●destinderea plămânilor în cursul aerării produce torsionarea cordului cu schimbarea raporturilor anatomice. Prin schimbarea poziției cordului, canalul arterial se torsionează, iar creșterea rezistenței în circulația sistemică inversează fluxul saguin prin canalul arterial.

Dupa 24 de ore de viață, shuntul dispare și canalul arterial se închide.

Închiderea funcțională a foramenului ovale și a canalului arterial este urmată de închiderea anatomică prin obliterare. Astfel canalul arterial devine ligamentul arterial.

Într-un intreval scurt de timp prin fibrozare vena ombilicală și canalul Arantius devin ligamentul rotund hepatic, iar arterele ombilicale devin ligamentele vezicale.Inima este globuloasă, situată trasversal, împinsă de diafragmul ridicat.

Șocul apexian se percepe în spațiul IV i.c. stâng, la 1-2 cm în afara liniei mamelonare.

Zgomotele cardiace se percep mai puternic din cauza peretelui toracic subțire. Alura ventriculară oscilează între 150-200/min.

Pulsul se accelerează la plâns, supt și diminuă în somn. Bradicardia apare în crizele de apnee, în refluxul gastroesofagian, atingerea faringelui, termometrizare și gavaj.

TA la sugarul cu greutate mică la naștere este de 75/50 mmHg. O diferență între TA determinată la braț și gamba, mai mare de +3DS, semnifică coarctatia aortei. Sugarul cu greutate mică la naștere prezintă o fragilitate capilară și o permeabilitate vasculară crescută.

1.2.3.Aparatul imunitar

Susceptibilitatea mai crescută a sugarului cu greutate mică la naștere la infecții este legată de concentrația plasmatică scăzută a factorului C3 al complementului ,a factorului B al sistemului de properdinic,de chemotactismul diminuat,concentrația diminuată a unor imunoglobuline serice,care trec de la mamă la făt ,mai ales în ultimul trimestru de sarcină,și , probabil de imaturitatea sistemului reticulohistiocitar .

Pentru profilaxia infecțiilor se vor respecta cu strictețe măsurile de asepsie și antisespsie în sala de nașteri .

În cazul circumstanțelor infectante perinatale ,se pot administra profilactic gammaglobuline și eventual antibiotice.

La nevoie, corectarea tranzitorie a proteinelor cu rol în imunitatea specific și nespecifică din ser se poate realize prin administrarea de plasmă proaspătă ,10 ml/kg corp.

Riscul hepatitei impune însă mult discernământ și responsabilitate în selecția cazurilor care necesită administrare de plasmă.

1.2.4.Funcția renală

Capacitatea funcțională renală este diminuată la sugarii cu greutate mică la naștere.Defecțiunile vizează acidogeneza, economisirea apei și a bazelor ,Irigarea renală la sugarii cu greutate mică la naștere este mai scăzută, la fel capacitatea de concentrație și diureza osmotic.

Clearance-ul ureei ,clorului ,sodiului ,potasiului și fosfatului sunt scăzute.

La sugarii cu greutate mică la naștere ,în primele 5-7 zile de viață,schimburile gazoase mai deficitare ,capacitatea funcțională renală limitată,hipercatabolismul ( azotemia crescută,calemia crescută) sunt factorii care realizează o deviere a echilibrului acido-bazic spre acidoză.

Combaterea acidozei la sugarii cu greutate mică la naștere se realizează încă din perioada travaliului ,prin administrare de oxygen,glucoză, bicarbonate de sodium și evitarea administrării de opiacee ,analgezice, parturientei.

În primele 3-6 zile de viață ,se va asigura ,pe lângă aportul sufficient de oxigen ,și un aport de bicarbonate de sodium (parenteral).Aportul de glucoză are , de asemenea,o valoare recunoscută în combaterea acidozei.

Limitarea filtrării glomerulare , ajunge în prima săptămână de viață până la 16-50 % din valorile normale ale nou născutului mare pentru vârsta de gestație.

Debitul urinar ,în prima zi este în medie de 7 ml/kg iar în a 6-a de 55-60 ml/kg corp, ajungând la sfârșitul primei luni de 90 ml/kg corp.

În urina din primele zile este prezentă albumina în cantitate foarte mică precum și o cantitate relativ mai mare de urați,se poate de asemenea înregistra și o creștere tranzitorie de uree.

Procesele metabolice ale sugarului cu greutate mică la naștere sunt mult mai intense în raport cu capacitatea funcțională renală-secretorie de filtrare și concentrare și respectiv cu cantitatea redusă de urină eliminată .

Datorită acestei insuficiențe renale relative ,mai ales în prima săptămână , sugarul cu greutate mică la naștere are tendința de retenție cloro-sodică și de apă,existând un risc crescut de apariție a edemelor .În același timp,prin posibilitatea pierderilor apei și electroliților cu multă ușurință , sugarul cu greutate mică la naștere se poate deshidrata .

Sugarul cu greutate mică la naștere,prin insuficiența sa renală relativă,obligă la o deosebită atenție privind măsurile terapeutice ,astfel că alegerea ,dozele ,căile și ritmul de administrare a unor medicamente va fi condiționată de acțiunea lor toxică generală și renală ,de metabolizarea și eliminarea lor renală.

Din aceste considerente medicamentele vor fi administrate în doze mici ,condiționate de timpul lor de înjumătățire ,la intervale mai mari ,fiind total contraindicate medicamentele cu acțiune toxică

1.2.5.Ficatul

Insuficiența enzimatică și metabolică a hepatocitului este una dintre cele mai importante defecțiuni ale sugarilor cu greutate mică la naștere.Aceasta face ca icterul metabolic al prematurului de gr.II și III să fie foarte fregvent ,iar icterele infecțioase și hemolitice să îmbrace forme clinice mai grave.

Dintre sugarulii cu greutate mică la naștere ,65-85 % prezintă icterul fiziologic denumit icter comun ,icter idiopatic,icterul simplu benign .Din punct de vedere clinic ,acestui icter i se delimitează :

I.Faza de eritrodermie preicterică ,în primele 24 de ore după naștere .

II.Faza icterică,în ziua a 3-a sau a-4-a apare o pigmentație galbenă ,localizată inițial pe torace ,apoi la față ,la mucoasa conjunctivală și bucală .Colorația are nuanțe diferite ,de la galben deschis,apoi portocaliu ,iar în formele intense devine verde- măslinie.În formele ușoare și medii ,starea generală nu este atinsă.

Sugarii cu forme intense sau cu greutatea situată sub normal ,sunt somnolenți ,sug greu ,curba ponderală scade mult.Ficatul și splina sunt în limite normale,scaunele normal colorate ,urinile nu pătează lenjeria.

III.Faza de declin,care apare după 6-8 zile de la naștere.În majoritatea cazurilor ,la sugarii cu greutate mică la naștere, icterul dispare în 6-12 zile.

Examenele de laborator evidențiează:

-bilirubina atinge 15-20 mg % din care bilirubina indirectă deține 95-100 %0.Nivelul maxim al bilirubinei este stins în ziua a 5-6-a la nou născutul mare pentru vârsta de gestație.Colorația icterică aăare când bilirubina depășește 5-9 mg%.

În urină nu se găsesc pigmenții biliari.

Fig.4.Prezentare icter la nou-născu

Patogenia icterului fiziologic este complexă :

Unul din factorii incriminați este reprezentat de către deficitul parțial și tranzitor al glucoronil-transferazei .Conjugarea bilirubinei libere se face prin transferul a două molecule de acid gluconic din acidul uridin- difosfoglicuronic .

Transferul este catalizat de glucuronil –transferază,enzimă găsită în microsomii hepatocitului .Hepatocitul își începe desfășurarea activității de conjugare a bilirubinei numai după naștere .Activitatea inițială este insuficientă ,permițând acumularea în exces a bilirubinei neconjugate .

În același timp,prin lipsa florei microbiene,bilirubina conjugată din circuitul enterohepatic nu este ajutată să se transfere în produși stereo,permițând să o deconjuge și astfel să fie reluată ca atare în circulație,bariera intestinală fiind permeabilă în ambele sensuri prin bilirubina neconjugată.

În mod obișnuit ,icterul fiziologic nu necesită nici un tratament,cu excepția supravegherii lui .

În formele intense se administrează fenobarbital ,pentru inducerea activității gluconil-transferazei,fototerapie în scopul oxidării bilirubinei.Se vor combate hipoxia,acidoza și hipoglicemia.Oxineoterapia și serul glucozat 5 % administrat per oral sau la nevoie i.v. aduc ameliorări simțitoare .Albumina umană contribuie la corectarea hipoproteinemiei ,reducând mult bilirubina neconjugată și lipsită de suportul proteic ,precum și riscul penetrării ei la nivelul sistemului nervos central.

Fig.nr.5. Forme de manifestare a icterului fiziologic

1.2.6.Criza hormonală sau genitală

Criza hormonală sau genitală este specifică perioadei neo-natale și se caracterizează prin :

●apariția la 3-6 zile după naștere ;

●apare la ambele sexe ;

●durata de aproximativ 14 zile ;

●tumefierea glandelor mamare la ambele sexe. La presiunea glandelor se poate elimina un lichid asemănator colostrului.

La fetițe vulva și vaginul sunt :

edematiate ;

mucoasa congestionată ;

poate apare o scurgere serosanghinolentă în cantitate mică ;

La baieți se poate produce :

tumefierea testiculelor ;

hidrocel ;

edem al penisului ;

eliminarea unei secreții elaborate de prostată ;

Milium facial este considerat tot ca o manifestare a crizei genitale.Patogenetic criza hormonală este determinată de hormonii materni :

foloculuina ;

gonadotrofinele coriale ;

prolactina ;

Acești hormoni pătrund în circulația nou-născutului în timpul contracțiilor uterine la naștere. Ei induc tranzitor activitatea gonadelor la nou-născut.In apariția acestor modificari nu se impun măsuri terapeutice, ci doar măsuri de igienă locală.

1.2.7.Căderea bontului ombilical

Odată cu secționarea cordonului ombilical la naștere se formează bontul ombilical.Acesta este format dintr-o porțiune acoperită cu piele și o porțiune amniotică constituită dintr-o substanță gelatinoasă de consistență fermă.

Structura ombilicului cuprinde gelatina lui Wharton și pachetul vascular ce cuprinde două artere și o venă ombilicală.

Porțiunea amniotică se mumifiază în timp de 1 săptămâna și se elimină în maxim 10-14 zile, apoi porțiunea cutanată se retractă, având aspect neted la nivelul peretelui abdominal.

Dupa eliminarea bontului ombilical poate să apară un țesut de granulație înainte de vindecarea plăgii ombilicale.După secționare bontul ombilical se va transforma în plaga ombilicală.

Fig.6.

1.2.8.Reflexele arhaice

Reflexele arhaice sunt reflexe primitive a căror prezență este un indicator al stării de sănătate neuromotorie la nou-născut

Refluxul suptului se testează introducând tetina sau degetul în gura copilului și apreciind puterea și ritmicitatea cu care se face suptul,eventual sincronizarea sau deglutiția.

Reflexul,,punctelor cardinale,,.Stimularea blândă,la colțurile gurii,produce orientarea buzelor,limbii , capului înspre partea în care se produce stimularea.

Reflexul apucării forțate. Acest reflex constă din două părți.Stimularea palmară produce flexia degetelor pe obiectul care produce stimulul.

Reflexul Morro.Se ridică trunchiul și capul copilului de pe planul orizontal,susținându-l în palmă,după care se dă,brusc,drumul să cadă palma examinatorului,care a ajuns din nou la nivelul masei de examinare.

Reflexul de extensie încrucișată a membrelor ;.Cu o mână semenține în extensie forțată un picior,apăsând asupra genunchiului și cu cealaltă se freacă talpa acestui picior.

Reflexul de de mers automat ;Copilul, susținut în axile,este pus în poziție verticală,astfel încât centrul său de greutate să cadă înaintea bazei sale de susținere,adică trunchiul și capul să fie aplecate înainte.Absența lor este semn de mare suferință neurologică.

1.2.9.Sistemul nervos central

Se consideră că există o strânsă corespondență între gradul de maturare a sistemului nervos central și localizarea leziunilor la acest nivel.

Este mai vulnerabilă zona subependimară, cu intensă activitate mitotic și zona profundă periventriculară , cu substanță albă nemielinizată și slab vascularizată.

Sistemul nervos central al sugarului cu greutate mică la naștere este organic puțin maturizat existând o prezență de diferențiere celulară și de lielinizare .De aceea sugarul cu greutate mică are o stare de somn continuu.

Din punct de vedere funcțional se caracterizează prin iradiații marcate ale excitațiilor ,reacții stereotipe și prin mișcări sporadice .

Atitudinea nou sugarului cu greutate mică este caracterizată prin predominanța flexorilor ,mișcări clonice foarte frecvente,tendințe la catatonie.

Lichidul cefalo-rahidian poate prezenta unele modificări dar care nu prezintă aspecte patologice pentru această perioadă:

-lichid xantocrom datorită bilirubinemiei

-proteinele:0,5-0,50 g %0 (normal = 0,10 g%0 pentru celelalte vârste)

-hematii până la 6-7 elemente

-limfocite 2-5

-reacții Pandy- ± uneori

1.3.Termoreglarea

Defcțiunile de termoreglare sunt bine cunoscute la sugarii cu greutate mică la naștere.

Termogeneza este scăzută.Îngrijirile sugarilor cu grad mare de prematuritate sub temperature de confort este edemogenă .Răspunsul metabolic la frig ,care accelerează ritmul arderilor în mușchii scheletului,nu apare la sugarii cu greutate mică la naștere.

Țesutul brun grăsos intercapsular ,cu rol termogenetic ,este diminuat la sugarii cu greutate mică la naștere și aproe absent la sugarii îngrijiți la o temperatură mai joasă decât optimă.

Termoliza favorizată de suprafața corporal mare ( raport de proporționalitate inversă între volum și suprafață) și de țesutul celular subcutanat diminuat .

Având în vedere această termolabilitate a sugarilor cu greutate mică la naștere,se vor avea în vedere următoarele măsuri de îngrijire:

•Încă de la naștere ,copiii vor fi primiți în scutece încălzite,cu o sursă de căldură în apropiere ,se va umbla în mod blând cu ei și se vor respecta cele mai severe condiții de asepsie;

•patul și lenjeria vor fi încălzite în prealabil la 37- 380.În salonul de premature ,temperature va fi între 26-280;

•Prematurilor nu li se face baie la naștere și nu se îndepărtează vernixul .Toaleta pielii se face prin ștergere.

1.4.Digestia și metabolismul sugarului cu greutate mică la naștere

Activitatea digestivă a sugarului cu greutate mică la naștere este condiționată de gradul dezvoltare morfofuncțională a aparatului său digestiv.

Ea este determinată de relațiile strânse dintre capacitate diastazică digestivă din această etapă,solicitările nutrive cantitative și calitative necesare asigurării bune sale dezvoltări și ofertă produsului alimentar.

La sugarul cu greutate mică la naștere sunt prezente reflexele de supt și de deglutiție ,absența lor indicând uneori tulburări cerebrale grave.

Aparatul digestiv se dezvoltă precoce ,atât din punct de vedere morfologic cât și funcțional.

Astfel ,secreția biliară este prezentă din luna a 2-a intrauterină,meconiul se formează în luna a-III-IV-a intrauterină,lactaza intestinală și lipaza pancreatică sunt prezente din luna a-VII-a intrauterină.

Conținutul intestinal al sugarului cu greutate mică la naștere numit meconiu este format din mucopolizaharide ,rezidii ale secreției mucoaselor tubului digestiv și celule de descuamație .

Prima eliminare de meconiu survine în primele 24 de ore după naștere ,iar evacuarea acestuia este terminată după 1-2 zile de la naștere .

După meconiu ,apar scaunele de tranziție sau,,diarea de tranziție,, a nou născutului mare pentru vârsta de gestație.

Aceste scaune de tranziție au aspect mucos ,gleros,verzui sau decolorate ,în număr de 7-8 /zi.Ele sunt consecința invadării microbiene a tubului digestiv a efectului laxativ al colostrului precum și unei insuficiențe relative și tranzitorii a funcției digestive.

Metabolismul sugarului cu greutate mică la naștere se caracterizează prin anumite particularități de adaptare care creează multe inconveniente trecătoare dar care solicită o atenție deosebită în conduita de îngrijire și terapie a sugarului cu greutate mică la naștere.

a.Echilibrul hidrosalin este labil ,putând determina :excitoză,edeme, șoc hipovolemic sau tromboze vasculare.

Această labilitate se datorește conținutului mare în apă la naștere ,care reprezintă 80-85 % (din greutate) față de 61,5 % cât este la 7 luni.Predomină apa extracelulară în cantitate de 50 % față de 20 % cât este la adult.Apa extracelulară se pierde ușor.

b.Metabolismul glucidic se caracterizează printr-un nivel scăzut al glucozei sanguine care după 48 ore de la naștere scade la 70 % (nivelul glkucozei fetale) la 0,70 g % .După circa două săptămâni de la naștere tendința de la naștere tendința la hipoglicemie dispare .

Hipoglicemia neonatală se datorește următorilor factori:lipsă de aport alimentar ,reglare endocrină deficitară,gliconeogeneza din grăsimi și din aminoacizi redusă ,datorită insuficienței hormonilor glicocorticoizi.

c.Metabolismul proteinelor.Proteinele sanguine au o valoare de 6,5 %-7,5 % la sugarii cu greutate mică la naștere.În primele ore după naștere nivelul proteinelor crescute ca urmare hemoconcentrației ,după care survine o scădere progresivă în cursul primei săptămâni de viață ,până la valori de 4-5 g %.În contextul hipoproteinemiei ,serum-aluminele reprezintă cele mai scăzute valori.

Catabolismul proteinic se traduce prin valori scăzute ale azotului ureic din urină.Ureea sanguină la naștere are aceleași valori cu ale mamei ,scade în primele 2-3 ore după naștere până la 25-30 mf % ,apoi crește la 35 % mg % ,datorită proteinelor tisulare .

d.Echilibrul acido-bazic este instabil și se caracterizează prin tendința la scidoză ,cu Ph de 8,5 care se normalizează încă în primele 24 de ore de la naștere .Acidoza este de tip mixt ,respiratorie și metabolică ,care în mod obișnuit se compensează singură.

e.Procesele de detoxifiere la nou născutul mare pentru vârsta de gestație ,sunt suficiente.

f.Metabolismul energetic și termoreglarea .Termoreglarea este prezentă încă în viața intrauterină,temperatura fătului fiind superioară cu 0,70C față de temperatura maternă.Abia după naștere ,funcțiile de reglare termică sunt solicitate.

CAPITOLUL 2

SUGARUL CU GREUTATE MICĂ LA NAȘTERE-DELIMITĂRI CONCEPTUALE
2.1.Definiție

Se consideră sugar cu greutate mică ,orice sugar care a cântărit la naștere sub 2500 g sau mai puțin,indiferent de durata gestației.

Vârsta gestațională este cel mai important factor care poate preciza atât morbiditatea cât și mortalitatea neonatală.

Indicarea sau precizarea cât mai apropiată de gradul de maturitate al indicilor de morbiditate / mortalitate și compararea acestora pe diferite medii de populație,din punct de vedere statistic ,au un rol important.

Vârsta gestațională se calculează din momentul concepției.Acest moment se stabilește cu aproximație,adăugând la data primei zile a ultimei menstruații ,încă 10 zile.

În ultimii ani se tinde din ce în ce mai mult să se exprime vârsta gestațională în săptămâni ,de la prima zi a ultimei menstruații ; vârsta gestațională este deci egală cu durata amenoreei exprimată în săptămâni.

2.2.Clasificare, grade de prematuritate

Spicuind din literatura de spedialitate trebuie menționat faptul că mulți sugari cu greutate mică la naștere rezultă din sarcini la care nu se cunoaște cu exactitate ultima menstruație,dispensarizarea gravidei a fost incompletă sau singura estimare corectă vârstei gestaționale se poate face prin examinarea postnatală.

2.3.Etiologie

Sugarul cu greutate mică la naștere are capul mare în raport cu corpul,față de sugarul născut la termen,circumferința craniană depășind cu peste 3 cm pe cea toracică.Oasele boltei craniene sunt despărțite prin suturi largi ,iar frontanelele sunt mari.Fața este mică,triunghiulară,cu gura mare și bărbia ascuțită.Părul este scurt,pufos (până la a 37-a săptămână de gestație).

Cea mai fascinantă și cea mai complexă,dar poate și cea mai mai puțin cunoscută perioadă de viață este cu siguranță perioada embrionară sau prima perioadă de viața intrauterină.Delimitarea ei de perioada fetală este arbitrară.

Trecerea de la condițiile mediului de viață intrauterină la cele ale mediului extrauterin impune organismului fetal o adevărată revoluție funcțională.

De-a lungul întregii gestații produsul de concepție și-a dezvoltat sub protecția organismului matern un potențial biologic,care să-i permită o existență independentă.

Pentru sugarul cu greutate mică la naștere tranziția bruscă la un nou sistem de funcționalitate impune însă organismului său un efort deosebit de adaptare .

Întreaga fiziologie din perioada neonatală va fi dominată de existența acestor fenomene de adaptare.

Din acest punct de vedere, sugarul cu greutate mică la naștere poate fi definit ca un sistem capilar hiperergic cu potențial scăzut de adaptare .

Procesul de adaptare al sugarului cu greutate mică la naștere la condițiile mediului ambiant în cursul desfășurării diverselor etape ale ontogeniei sale reprezintă aspect de fiziologie umană cu totul particular ,numai în parte elucidate,deși deosebit de studiate.

Procedând așa ,se includ printre sugarii cu greutate mică la naștere ,sugarii hipotrofici,respectivi cei născuți după 37 săptămâni de gestație ,dar cu o greutate sub 2500 g.

Timpul biologic este recunoscut,azi,ca o entitate de sine stătătoare,El se referă la viteza de desfășurare a unor procese fiziologice interne.Prima zi de viață se află puternic marcată de stresul nașterii și adaptării.

2.4.Clasificare

Potrivit statisticilor sugarul cu greutate mică la naștere prezintă aproximativ 15 % dintre sugari.

Dacă la naștere sugarul are greutate mică la naștere se măresc și riscurile ca mama să aibă o sarcină grea.

În raport cu greutatea la naștere ,se deosebesc următoarele categorii de sugari :

a.Sugari cu greutate mică la naștere -prematuri de gradul I,cu greutatea la naștere între 2500 și 2000;

b. Sugari cu greutate mică la naștere -prematuri gradul II,cu greutatea la naștere între 2000 și 1500;

c. Sugari cu greutate mică la naștere -prematuri gradul III,cu greutatea la naștere între 1500 și 1000;

d. Sugari cu greutate mică la naștere -prematuri gradul IV,cu greutatea la naștere mai mică de 1000 g

În aprecierea prematurității medicii utilizează și alți parametric de maturare:talia,perimetrul cranian ,caracterul tegumentelor și oaselor craniene (fontanele,suturi),prezența punctelor de osificare ,părul ,pavilioanele urechilor ,cutele tălpilor,organelle genital externe ,dimensiunile mugurilor mamari,sistemul nervos (tonus,reflexe),anumite dozări de substanțe chimice în sânge.

Starea de maturare a sugarului cu greutate mică la naștere depinde de durata sarcinii și de capacitatea funcțională a placentei.

2.5.Manifestări clinice

Trecerea de la perioada intrauterină la cea extrauterină determină o serie de manifestări clinice:

a.Manifestări datorate contradicției dintre posibilitățile de adaptare ale sugarului cu greutate mică la naștere și necesitățile sale foarte mult crescute după naștere și se traduc prin:

-icterul fiziologic

-scădere inițială în greutate

-diareea de tranzit

c.Manifestări determinate de dispariția unor elemente morfofuncționale care nu mai sunt necesare în viața postnatală:

-criza sanguină

-evoluția cordonului ombilical

c.Manifestări care apar ca o reacție față de separarea organismului fetal de cel matern ,traduse prin criza genitală;

d.Manifestări care reflectă imaturitatea funcțională a organismului sugarului cu greutate mică la naștere care posedă o reactivitate scăzută față de agresiunea factorilor exogeni sau endogeni:

-febra de deshidratare

-sindroamele de acomodare dificilă.

În cadrul acestor manifestări clinice se deosebesc unele pur fiziologice care se întâlnesc la majoritatea sugarilor cu greutate mică la naștere,iar altele ,parafiziologice ,constituind sindroame de limită dintre fiziologic și patologic.

2.6.Evoluția nou născutului cu greutate mica la nastere

După scăderea fiziologică,rata zilnică de acumulare a greutății lui este de 30-35 g ,iar dezvoltarea cea mai intensă o cunoaște sistemul nervos central a cărui spor zilnic în greutate este în jur de 4-5 g.

Importanța acestor aspecte obligă menținerea echilibrată a tuturor nevoilor nutritive,deoarece nou născutul macrosom are rezerve de substanțe nutritive.

Aportul cantitativ și calitativ insuficient de proteine ,alături de cel al galactozei se răsfrâng direct asupra dezvoltării sistemului nervos central.

Laptele matern ,prin compoziția sa este capabil să acopere în mod optim toate aceste nevoi .De aceea nu se va renunța cu ușurință la alimentația naturală,înlăturându-se toți factorii favorizanți și hipogalacției.

Creșterea în lungime în această perioadă este în jur de 3-4 cm.Cea mai mare parte a timpului, sugarul cu greutate mică la naștere o petrece dormind.Poziția membrelor este în flexie simetrică .

Gesticulația este simetrică și poate prezenta mici tremurături fiziologice ale bărbiei și extremităților .Mișcările corpului sunt globale ,de scurtă durată și de aspect vermicular.Activitatea sugarului cu greutate mică la naștere se limitează în principal la actul suptului.

La început,suptul este mai viguros,adeseori acesta obosește repede,suptul devenind leneș.Reflexul suptului este spontan,fiind declanșat inițial de alimentație precum și de orice obiect dus la gură.

Reflexele arhaice sunt încete ,orice stimul sonor sau tactil putând declanșa mișcări în masă .

La orice discomfort, sugarul cu greutate mică la naștere răspunde prin țipăt și plâns slab,însoțite de grimase și mișcări .Plânsul este fără lacrimi deoarece activitatea secretorie a glandelor lacrimale este foarte redusă în această perioadă.

După depășirea momentelor critice ale adaptării respiratorii și a riscului de hemoragie,evoluția sugarului cu greutate mică la naștere poate fi periclitată de factorii infecțioși,această vârstă fiind cunoscută printr-un potențial foarte crescut al morbidității și respectiv al mortalității.Mișcările de îngrijire vor viza multă atenție latura profilactică.

2.7.Complicații

2.7.1.Sindromul de detresă respiratorie a sugarului

cu greutate mică la naștere

Ținând cont de greutatea foarte mică,nașterea solicită organismul a sugarului cu greutate mică la naștere la adaptări din partea tuturor sistemelor și organelor.

Cele mai dramatice și radicale schimări adaptative le suferă totuși respirația,datorită timpului extrem de scurt în care activarea funcției respiratorii trebuie să aibă loc.

Suferința (insuficiența) respiratorie a a sugarului cu greutate mică la naștere poate fi de cauză primară,respiratorie,când fie leziune anatomică sau anomalie funcțională,aparatul respirator este cel care declanșează tabloul clinic,fie de cauză secundară când suferința inițială este localizată sau pe sistemul cardiovascular (insuficiența cardiacă) sau la nivelul SNC,ducând la tulburări de reglare a respirației (hemoragii meningo-cerebrale,tulburări metabolice grave ce antrenează suferință cerebrală acută).

2.7.2.Distrofia

Sugarul distrofic are starea de nutriție deficitară,are greutatea și talia mai mici decât normale.Dacă sugarul nu este controlat periodic de medical de familie (medic pediatru) la interval normale,dacă este cântărit regulat ,părinții pot să nu sesizeze la timp trecerea de la o stare de nutriție înn alta,adică de la eutrofie la distrofie.

Distrofiile se impart în 3 categorii :

Distrofia de gradul I sau distrofie ușoară ,în care curba greutăți nu crește timp de 3-4 săptămâni,greutatea copilului devenind cu 10 % mai mică decât a celui eutrofic de aceeași vârstă și talie,iar grăsimea de sub piele dispare pe abdomen.

Distrofia de gradul al II-lea sau distrofiapropriu-zisă,în care curba greutății staționează sau scade,deficitul fiind de 10-20 % ,la acești sugari dispare și stratul de grăsime de pe torace și membre.

Distrofia de gradul al –III-lea sau atrepsia în care deficitul ponderal este de 25-40 % din greutatea sugarului normal și la care dispare și grăsimea de pe față.

Sugar distrofic

Este forma cea mai fregventă întâlnită și pare a fi consecința unei disfuncții placentare din ultimul trimestru de sarcină (suprapurtare,dizgravidie tardivă cu hipertensiune ,concepție tardivă).

Sugarii cu greutate mică la naștere au înfățișarea unor copii slabi, subțițiri și lungi ,cu craniul apparent mai voluminous,fața mică triunghiulară și fruntea încrețită.

Această înfățișare este cu atât mai pronunțată cu cât greutatea sugarului cu greutate mică la naștere este mai mică față de durata gestației.

Țesutul celular subcutanat este diminuat până la dispariție,tegumentele sunt subțiri,încrețite,mai largi uneori translucide,iar pliul cutanat adesea este persistent.

Masele musculare sunt mai reduse.Talia în general este normal față de vârsta gestației cu excepția formelor severe de malnutriție când este mai mică.

Dacă cunoaștem cauzele distrofiilor vom putea să le prevenim din timp:

a.Distrofia simplă prin subalimentație este cea mai frecventă și se instalează dacă mama nu are sufficient lapte și nu și-a dat seama de aceasta sau atunci când se întrebuințează cantități prea mici de lapte sau diluții mai mari decât cele normale,precum și atunci când rețetele nu se execută corect ( adaosul de zahăr,mucilagiul de orez sau făină necesare celui sugar).

Greșeli similar pot exista și în cazul preparatelor ,,gata pregătite ,, , când sunt administrate prea diluate.De asemenea,supa subțire de legume-administrată cu biberonul-este o altă cauză de subalimentație .

Primele simptome sunt:neliniștea,constipația, abdomenul mai scobit.Mama nu își dă seama la timp cî sugarul nu se satură ,că este înfometat !La unii sugari joacă un rol și lipsa poftei de mâncare.

b.Distrofia prin exces de lapte de vacă apare la sugarii alimentați cu lapte de vacă în concentrații mai mari decât cele corespunzătoare vârstei sau cu concentrații mari de lapte praf și atunci când se prelungește alimentația exclusivă cu lapte peste vârsta indicată.

Dacă sugarul de vârstă mică primește lapte integral ( fără să fie diluat corespunzător),la început poate crește în greutate ,după aceea staționează și chiar scade.

Copilul își pierde buna dispoziție și pofta de mâncare,devine agitat ,plânge ,este palid ,scaunele sunt rare, uscate ,chitoase.

c.Distrofia prin exces de făinoase are drept cauză principal introducerea înainte de vreme și în exces a făinoaselor sau întrebuințarea lor prea îndelungată în diaree.

d.Distrofia prin lipsă de proteine survine la sugarii și copiii mici hrăniți cu o cantitate insuficientă de lapte,foamea fiindu-le potolită cu pâine sau cornuri muiate în ceai,supă cu griș.

e.Distrofia prin diferite boli poate fi provocată de stenoza hipertrofică de pilor,gura de lup.Copilul poate devein distrofic și după infecții,mai ales dizenterie:hepatita,tusea convulsivă și reujeola determină distrofia.

f.Distrofia prin avitaminoze poate să survină la sugarii hrăniți numai cu lapte praf,zahăr și făinoase și este datorită faptului că în alimentație nu se introduce precoce vitamina A ,C și la timp fructe ,legume,gălbenuș de ou,unt.

Caracterele unui sugar distrofic .Un sugar cu greutate mică la naștere , distrofic,este slăbit ,are o figură suferindă ,este palid și are elasticitatea pielii scăzută.Stratul de grăsime lipsește de pe anumite porțiuni ale corpului.

Copilul este indifferent sau iritabil,neliniștit și plânge motiv.Creșterea în greutate este încetinită sau oprită, înregistrându-se scăderi și oscilații mari în curba ponderală .

De asemenea,copilul crește mai încet sau nu mai crește deloc în lungime.Transpirația în exces favorizează infecții ale pielii.

Tempera corpului are oscilații.Sugarului îi lipsește pofta de mâncare ,toleranța digestivă este scăzută; sporirea rației alimentare este de multe ori tolerată cu greutate ,îi poate provoca diaree,vărsături.Scaunele sunt uneori consistente ,gălbui,de culoarea chitului,cu miros de putrefacție și nu aderă de scutec.

Rezistența la infecții a acestor sugari este scăzută,cu atât mai mult cu cât distrofia este mai severă.Infecțiile rinofaringiene ,otita ,diareea ,infecțiile cutanate sunt cele mai frecvente la început ; pe acest teren fragil se pot instala o bronhopneumonie ,o otomastoidită ,o infecție a căilor urinare etc, care pun în pericol imediat viața copilului lui.

2.7.3.Rahitismul

Rahitismul este boala primilor doi ani de viață.Boala poate debuta câteva săptămâni după naștere ,dar de cel mai frecvent apare între luna a-3-a și a-10-a și rar după al doilea an de viață.

Etiopatogenie Înainte de a se introduce măsurile antirahitice s-a observat că incidența rahitismului era mai mare în țările nordice,unde există mai puține ore de soare anual și radiația solară este mai puțin intensă.Rahitismul apare în lunile de iarnă pentru același motiv .Este frecvent întâlnit în India.

Cauze. Tulburarea ,metabolismului fosfocalcic,determinată de carența organismului în vitamina D este cauza principală a rahitismului și apare în următoarele condiții:

Cauza primară este deficiența de vitaminei D.Un raport scăzut de calciu și de fosfor crește succeptibilitatea la această boală;

Carența de aport. Aport alimentar insuficient (în cazul sugarilor nici laptele matern și nici un fel de alimentație a acestuia și copilului mic nu acoperă nevoile zilnice de vitamina D).

Carența de sinteză.În lipsa expunerii suficiente la radiațiile ultraviolete solare,nu se produce transformarea suficientă a provitaminei D din piele (7-dehidtocolesterol) în vitamina D3.

Carența de absorbție intestinală a vitaminei D în caz de tranzit intestinal accelerat (diarei acute,diarei cornice,celiakie,etc),insuficiență hepatică.

Factorii favorizanți pentru apariția rahitismului sunt:

a.Alimentația artificială cu lapte de vacă (vitamina D insuficientă,raport Ca/P necorespunzător asimilării de Ca);

-cu exces de făinoase (vitamina D insuficientă);

-mult acid fitic,care se combină cu Ca,formând filați insolubili, care se elimină;

b.Fumul,praful care poluează atmosfera orașelor,împiedicând trecerea razelor ultraviolete ( cunoscută ca fiind ,,întunecime biologică,,);

c. Sezonul lipsit de soare;

d. Infecțiile cronice :

-necesități crescute de vitamina D,

-copilul este ținut mai mult în casă,

-alimentația este mai carențială;

-adesea pierdere de vitamina D prin diaree ;

e.Creșterea intensă-rahitismul este boala organismului în creștere intensă

f.Prematuritatea. Cauzele prematurității sunt variate,de multe ori asociate și în schimbare,în funcție de condițiile social-economice,epidemiologice și culturale ale populației,așa încât se poate afirma pe drept,că prematuritatea constituie un indicator fidel al gradului de civilizație,al bunăstării,al echilibrului dintre dezvoltarea urbanizării,industrializării și poluării mediului ambiant,al eficienței asistenței medico-sanitare și sociale danumit teritoriusau regiune.

Clasificare

-rahitism infantil;

-rahitism carențial endogen de origine digestivă;

-rahitism tardiv-rahitisme vitaminorezistente sau refractare.

Simptomatologia caracteristică este dată de paloarea tegumentelor și a mucoaselor , care se evidențiează din ce în ce mai prelungit pe măsură ce carența în vitamina D se amplifică . Carența de vitamina D poate realiza rahitismul la copil și osteomalacia la adult .

Manifestări osoase .Deformații multiple ,de obicei simetrice,nedureroase ,localizate pe segmentele cu creștere intensă:

a.La craniu (modificările apar precoce ,în primul trimestru);

-craniotabes ( poate fi și unilateral);

-iar secundar ,asimetrie craniană;

-bombarea oaselor (bose frontale,parietale);

– oasele sunt relativ moi și flexibile.La examenul radiologic întregul contur osos este mai puțin dens decât în mod normal,iar extremitățile osului nu sunt bine delimitate și au aspectul neomogen sau ,, mâncat de molii ,, Conținutul în Ca și P al acestor oase este mult mai mic.

Raportul Ca/P rămâne nemodificat.Fosforul anorganic din sânge este scăzut sub 3 mg/100 ml ser.Calciu seric este de obicei normal.Fosfataza plasmatică este crescută de câteva ori față de valoarea normal:frunte olimpiană;cap pătrat; craniu natiform cu mărirea perimetrului cranian;la sugari frontanela anterioară întârzie să se închidă;bolta palatină este ogivală.

b. Dinții -dentiția este de obicei întârziată ,dinți neregulați,,tendința la carii;dinții permanenți pot fi afectați;

c.Toracele:mătănii costale;

-deformații toracice de ,,găină,, sau cu aspect de luntre;

-depresiune submamară (șanț Harison);

-lărgirea articulațiilor costosternale provoacă o serie de mici umflături de ambele părți ale toracelui numite ,,mătănii costale,,.

-în cazul sugarilor deformațiile toracice apar în trimestrul al-II-III-lea;

-lărgirea bazei toracelui prin evazarea coastelor

d.Coloana vertebrală-cifoză dorsal ,scolioză;

e.Oase lungi (deformații) caracterizate prin:

-,,brățări,,rahitice (îngroșări și lățiri simetrice ale extremităților distale ale oaselor antebrațului și gambei);

-deformări (datorate înmuierii regiunilor diafizoepifizare),în special la membrele inferioare,care iau aspect de ,,paranteză,,de,,cavalerist,genunchii formează un unghi deschis înăuntru (genu varum)

-alteori prezintă aspect în X cu apropierea genunchilor (genu valgum),în timp ce gambele și coapsele se îndepărtează;

-uneori deformația poate fi unilaterală,cu aspect de K;

-deformații la nivelul gâtului femoral prin închiderea ( coaxa vara) sau deschiderea (coaxa valga) unghiului format cu diafiza.

Tratamentul Vitaminoterapia .Se consider necesar:

-vitamina D2,sau D3,800 000-1 200 000 U.I în rahitismul ușor ,incipient;

-1 200 000- 1 800 000 U.I în rahitismul florid;

-se administrează în doze massive (terapie de șoc);

-200 000-400 000 U.I i.m sau 4-6 săptămâni ,până la epuizarea dozei totale ,asociată cu calciu lactic 1 g/zi (timp de 20 de zile) (2-3 zile înainte și 20 de zile după șoc) și vitamina C și A (care potențează acțiunea vitaminei D).

Vitamina D2 se poate da și în doze fracționale zilnice:

-10 picături (5 000 U.I/zi în formele ușoare ,la debut),20-30 picături /zi (10 000 -15 000 U.I) în formele mai avansate ,până la epuizarea dozei totale.În plus, se recomandă alimentație corectă ,gimnastică,masaj,ateroterapie ,helioterapie.

Rahitismului constituit este asemănător :regim alimentar bogat în carne,lapte și ouă;vitamina D2 administrată per oral (15 000-30 000 u pe zi din soluția de ergocalciferol) sau în injecții 1 fiolă pe lună (1-3 luni),cu vitamina D2 injectabilă (600 000 UI).Tratamentul va fi repetat în fiecare iarnă cu 1-2 fiole .Se adaugă de asemenea calciu sub formă de gluconat (calciu efervescent 200 ,lactate de calciu). O alimentație bogată în făinoase mărește de asemenea susceptibilitatea la rahitism.

Dacă s-au produs deformări osoase mari ale membrelor inferioare, vitaminoterapia trebuie precedată de tratament orthopedic local ( aparat gipsat deoarece osul rahitic este moale ,maleabil),urmat de o cură heliomarină.

Sechelele osoase pot beneficia de tratament orthopedic;unele necesită tratament chirurgical (în general,după 4 ani).

Tratamentul cu vitamina D2 trebuie strict individualizat ,pentru a evita albuminurie,leucociturie ,azotemiile,hipertensiune arterial .Aceste tulburări nu apar când administrarea se face în doze zilnice.

Pericolul rahitismului este mai frecvent și mai mare decât accidentele rare de hipervitaminoză D,care nu apar decât la supradozare,în administrări massive repetate ,sub formă de injecții intramusculare.

Tratamentul rahitismului început la timp permite să ferim copilul de apariția formelor grave ale acestei boli și să obținem, o vindecare completă.

Insuccesele în profilaxia și tratamentul rahitismului comun,carențial ,se datoresc de multe ori faptului că se consider rahitismul numai ca hipovitaminoză D ,neglijându-se rolul celorlalți factori etiologici

2.7.4.Hepatita neonatală (hepatita cu celule gigante.Icterul obstructiv prelungit de origine necunoscută

Icterul obstructiv prelungit de origine necunoscută) este una dintre afecțiunile grave ale sugarului cu greutate mică la naștere datorită caracterului ei evolutiv spre atrezia căilor biliare și ciroză hepatică.

Particularitatea evolutivă spre atrezia cailor biliare i-a permis lui Landing să denumească această formă de hepatită,atrezia căilor biliare,și chistul coledocului,colaginopatie obstructivă infecțioasă.

Incidența hepatitei neonatală la sugarul cu greutate mică la naștere ,printr icterele obstructive prelungite nu este încă précis determinată,variează de la 28 % la 60 % de la un autor la altul.

Etiopatogenie.La sugarul cu greutate mică la naștere hepatita neonatală este polietiologică.Poate fi cauzată de virusurile rubeolei, citomegaliei,herpesului uman,Coxsackie și hepatitei B și de toxoplasma gondi și treponema palidum .

Manifestări asemănătoare hepatitei neonatale se mai semnalează în icterul hemolitic grav al sugarului cu greutate mică la naștere și galactozemie.

O parte din cazurile de hepatită neonatală cu celule gigante nu are încă etiologia clarificată.Studii numeroase s-au făcut și asupra hepatitei de tip B.Frecvența purtătorilor de antigen asociat hepatitei B (hb) variază de la o țară la alta.

Antigenul HB a fost găsit ,de Schweitzer și colab. La 50 % dintre copiii a căror mame au avut hepatită în timpul gestației și în primele două luni după naștere.

Faptul că proporția purtătorilor de HB este foarte mare la copiii a căror mame sunt purtătoare și semnificativă când tatăl este purtător,i-a permis lui Blumberg să acorde atenție factorului genetic în transmiterea bolii.

Aceste forme de hepatită cu component familial și ereditară au un indice de gravitate mai pronunțat decât cele cu apariție sporadică.

Anatomie patologică.Caracteristicile histopatologice ale hepatitei neonatal la sugarul cu greutate mică la naștere,sunt semene inflamatorii cu infiltrație mononucleară a spațiilor porte,alterarea extinsă a hepatocitelor cu transformarea lor în celule gigante multinucleate,dezorganizarea arhitecturii lobulare hepatice,fibroză moderată și hematopoieza extramedulară.

Simptome.Clinic hepatita neonatala a sugarului cu greutate mică la naștere poate debuta de la naștere,dar ,de cele mai multe ori ,simtomatologia apare după mai multe zile sau câteva săptămâni.

Când manifestările clinice apar după 4-5 săptămâni ,certitudinea că este hepatită și nu artrezie congenitală de căi biliare este mai mare.

Primul simptom al hepatitei este icterul ,alături de care se remarcă apariția și progresia hepatomegaliei.Ulterior ,odată cu evoluția spre ciroză ,ficatul devine tot mai ferm,apare splenomegalia și ascita.

De remarcat,ca un semn clinic important pentru distincția față de atrezia căilor biliare,este , că,în hepatită,starea generală este alterată,copilul este inapetent și prezintă vărsături.

Scaunele pot fi decolorate dar sugestiv pentru hepatită este alternanța dintre perioadele cu scaune acolice și cele cu scaune colorate.

Datele de laborator.La examenul de urină se evidențiează prezența urobilinogenului.

Când scaunele devin acolice urina este închisă la culoare din cauza cantității crescute de pigmenți biliari și săruri biliare.

Deoarece hepatita neonatală a sugarului cu greutate mică la naștere adesea duce la obstrucție biliară,este foarte greu de distins de atrezia căilor biliare.

Pentru a se putea realiza această distincție sunt utile dinamica bilirubinemiei,proba cu roz Bengal,alfa-fetoproteina serică,proba terapeutică la fenobarbital sau colestiramină ,evidențierea agentului viral sau bacterian, biopsie hepatică ,colaginografia și explorarea chirurgicală.

Scăderea bilirubinemiei în timp pledeză pentru hepatită,iar creșterea sau menținerea în platou pledează pentru atrezie.

Transaminazele ,în hepatită sunt caracteristice,când valoarea lor serică depășește 1000 u .Proba terapeutică la fenobarbital sau coletiramină scade bilirubinemia și crește eliminarea de roz Bengal în scaun,în cazul hepatitei ,și rămâne negativă ,în cazul atreziei primare de căi biliare .

Prognostic.După Gelis și Thaler,mortalitatea prin hepatită ,în primele 4 luni de viață ,la sugarul cu greutate mică la naștere, este în jur de 20 % vindecarea cu sechele ,20 % și vindecarea fără sechele ,60 %.

Blumberg ,care afirmă că toleranța față de antigenul HB se transmite la produsul de concepție după modul autosomalrecesiv ,considera că indivizii homozigoți vor deveni purtători cronici sau vor face hepatită cu evoluție gravă spre atrezie de căi biliare și ciroză.

Tratamentul hepatitei neonatale este simptomatic și esențial .Se vor prescrie vitamine liposolubile :A,D,E,și K .Colestiramina și fenobarbitalul reduc bilirubinemia și pruritul și favorizează excreția biliară.Corticoterapia nu influențează favorabil evoluția.

Profilaxie .Unii autori consideră că administrarea de gammaglobulină ,în prima săptămână după naștere la sugarul cu greutate mică la naștere din mamă purtătoare de antigen HB limitează starea de purtător a acestuia.

2.7.5.Alte complicații

Sindromul de suferință cerebrală la sugarul cu greutate mică la naștere este o noțiune greu de definit, fiind de fapt o manifestare pe plan clinic și mai puțin paraclinic,a unor procese fiziopatologice foarte diferite.

La fel ca și în cazul detreselor respiratorii ,unde aparatul respirator răspunde aproape la fel la noxe foarte diferite ,și în cazul creierului,acesta răspunde printr-o simptomatologie nespecifică,asemănătoare la factori etiopatogenici foarte diferiți.

De aici și denumirea de ,, detresă neurologică,,dată uneori,în practică,unei stări de suferință cerebrală la care etiologia nu a fost precizată.

Sindromul de acomodare dificilă .Este o stare observată destul de frecvent la sugarul cu greutate mică la naștere,manifestându-se printr-o reactivitate mai lentă,cu reflexul suptului mai slab,cu evoluția ponderală ,icter fiziologic mai intens și mai prelungit.

Cunoașterea acestui sindrom prezintă importanță în special pentru delimitarea sa față de hemoragiile meningo-cerebrale și cu infecțiile latente ,boli frecvente la această vârstă,evidențiindu-se astfel supunerea copiilor la terapeutici inutile și nocive.

CAPITOLUL 2

ALIMENTAȚIA SUGARULUI CU GREUTATE MICĂ LA NAȘTERE

Cunoașterea unor reguli alimentare de bază în cazul sugarilor cu greutate mică la naștere cu malnutriție fetală are o importanță deosebit de mare.

Aceasta rezultă din stările patologice pe care azi le cunoaștem ca fiind cauzate sau favorizate de alimentația inadecvată.

Unele dintre stările patologice se manifestă precoce cum este hipoglicemia,acidoza,

hipocalcemia,hiperbilirubinemia,edemele și pneumonia de aspirație,iar altele se manifestă tardiv cum este rahitismul,anemia,tulburări de creștere și sechele neurologice.

2.1.Fondul biologic

Particularitățile fondului biologic cu care se nasc sugarii cu greutate mică la naștere șiu distroficii sunt evocatoare pentru nevoile nutritive ale acestora .

În comparație cu sugarii născuți la termen,s-a stabilit că sugarii cu greutate mică la naștere este handicapat de compoziția biochimică a organismului,imaturitatea enzimatică și imaturitatea morfologică și funcțională a unor viscere .

Compoziția biochimică a organismului este marcată de rezervele energetice ,minerale și vitaminice scăzute și de excesul de apă la nivelul compartimentului extracelular.

Rezervele de glicogen și lipide la sugarii cu greutate mică la naștere sunt scăzute ,iar în cazul sugarilor cu greutate mică la naștere gradul III și a marilor distrofici sunt aproape inexistente.

Aceasta contribuie la apariția hipoglicemiei,în perioada neonatală precoce,la 5-10 % din totalul sugarilor cu malnutriție.

Rezervele minerale se formează în ultimele 2 luni de sarcină,ceea ce face ca acestea să fie cu atât mai scăzute,cu cât gradul de prematuritate este mai mare.

La malnutriți ,rezervele de minerale sunt mici deoarece trecerea lor de la mamă la făt este împiedicată de suferințele placentei .Dintre minerale mai scăzute sunt rezervele de calciu,fier ,fosfor și nitriu .

Rezervele scăzute de calciu sunt incriminate în hipocalcemia precoce a sugarilor cu greutate mică la naștere,iar cele de fier în anemia prematurului .

Scăzute sunt și rezervele de vitamine A,D,E, și K.Compartimentul hidric extracelular crescut amplificarea pierderilor de apă prin suprafața corporală mărită față de greutatea corpului și aportul de lichide stăvilit de toleranța digestivă scăzută sunt cauzele tendinței accentuate la dezechilibrarea hidrică a sugarilor cu greutate mică la naștere.

Imaturitatea enzimatică vizează metabolizarea fenilalaninei, tirozinei,metioninei și absorbția intestinală a lipidelor.

Capacitatea scăzută de metabolizare a aminoacizilor amintiți duce la acidoză metabolică și la leziuni cerebrale prin hiperfenilalaninemie ,hipertirozinemie și carență de cisteină.

Defectul de metabolizare a metioninei constă din blocarea totală a convertirii cisteinei în taurină și homoserină.Carența de taurină perturbă intervenția acizilor biliari în digestia lipidelor.

Legat de fondul biologic mai este important de amintit mecanismul intim de creștere al sugariilor cu greutate mică la naștere diferit de al sugarilo cu greutate normală la naștere ,ceea ce-i face extrem de vulnerabili la carențele nutritive.

Astfel, creșterea fetală se face aproape numai pe seama hiperplaziei celulare ,a sugarilor născuți la termen,în mod egal pe seama proliferării și hipertrofiei celulare , iar a sugarilor cu vârsta mai mare de câteva luni ,se face aproape numai pe seama hipertrofiei celulare .

Imaturitatea unor enzime hepatice,cum este glicuroniltransferaza,cauzează icterul metabolic al sugarului cu greutate mică la naștere.

Activitatea scăzută a lipazei intestinale împiedică digestia și absorbția grăsimilor și a vitaminelor liposolobile (A,D,K.E).legat de aceasta trebuie menționat faptul că rahitismul s-a evidențiat la majoritatea sugarilor cu greutate mică la naștere care au decedat după mai multe săptămâni de la naștere.

În patogenia rahitismului este încriminată absorbția digestivă iunsuficientă sau aportul alimentar insuficient de calciu,fosfor, și vitamina D sau metabolizarea defectuoasă a vitaminei D și ritmul accelerat de creștere a oaselor la prematuri.

Deficitul în absorbția vitaminei E și rezervele antenatale scăzute cauzează edemele precoce ale sugarilor cu greutate mică la naștere și anemie feriprivă.

În cadrul imaturității morfofuncționale viscerale la sugarii cu greutate mică la naștere subliniem toleranța digestivă scăzută, care nu permite,în cele mai multe cazuri, acoperirea newvoilor calorice și hidrice pe cale orală,și reflexele de sucțiune și deglutiție incomplet dezvoltate,cu pneumonia de aspirație consecutivă,atât de frecvent întâlnită.

2.2.Nevoile nutritive

Nevoile alimentare ale sugarilor cu greutate mică la naștere se pot deduce din cunoașterea fondului biologic al produsului de concepție.Deducția rezultă din considerația ipotetică după care sugari cu greutate mică la naștere ar trebui să crească cu aceeași rată zilnică cu care crește fătul de aceeași vârstă și din cota de participare la creștere a fiecărui factor care se poate vedea în compoziția chimică a organismului .

Pentru a se obține nevoile alimentare toate se adaugă ,la cele încorporate în creștere ,pierderile catabolice și cele scăzute de absorbția digestivă limitată.

La ora actuală există preparate de continuare, corespunzătoare vârstei de peste 4-6 luni, care au o compoziție adptata nevoilor perioadei de vârsta cuprinsă între 6-12 luni, perioadă care se suprapune și momentului diversificării alimentației.

2.2.1.Nevoile de lichide

Nevoile hidrice ale sugarilor cu greutate mică la naștere sunt cu atât mai mari cu cât greutate la naștere este mai mică.

Ele mai variează cu condițiile de îngrijire și cu starea de sănătate a sugarilor.Astfel,cresc cu ridicarea temperaturii din incubator ,cu scăderea umidității și cu expunerea la fototerapie.

La cazurile cu respirație protezată ,necesarul de lichide scade fiindcă în astfel de situații crește secreția adiuretină ,din cauza scăderii reântoarcerii venoase la inima dreaptă ,și se reduce diureza.

În prezent,nu există un acord unanim între autori în ce privește necesarul de lichide pe kilocorp /zi.Credem că sunt utile recomandările lui Roye,Sinclair ,Bonet și Montoya ( citați de Reye ) din tabelul nr.1 ,corelate cu câtărirea zilnică a sugarului și cu evaluarea diurezei

Tabelul 1.Nevoile de lichide ale sugarilor cu greutate mică la naștere

2.2.2.Nevoile energetice

Nevoile calorice ale sugarilor cu greutate mică la naștere par a fi mai mari datorită suprafeței corpului care este crescută față de greutate,ritmului de accelerat de creștere și pierderilor accentuate de grăsimi prin fecale.

Sinclair recomandă 50 calorii (alții 75) pe kg corp/zi pentru metabolismul bazal ( cheltuieli calorice în timpul repaosului sau somnului),15 calorii pentru activitatea muscular în cursul stării de veghe ,25 calorii pentru creștere,12 calorii pentru pierderile prin excreta ( alimente neutilizate în afara tulburărilor digestive),8 calorii pentru acțiunea dinamică specific și 10 calorii pentru stressful la frig.

Nevoile în minerale și vitamine ale sugarului cu greutate mică la naștere .Pentru asigurarea nevoilor minerale și vitamine ale sugarilor cu greutate mică la naștere trebuie să se țină cont de transportul transplacentar,de unele deficiențe metabolice,cât și de rata mare de creștere a acestuia .

Nevoile în calciu ,fosfor și magneziu ale sugarului cu greutate mică la naștere. Mulți sugari cu greutate mică la naștere vin pe lume cu o cantitate redusă de calciu;mai mult de jumătate din calciul total se reține în ultimele două luni de sarcină.

Fătul reține în ultimele trei luni de gestație,când trece de la 1000 g la 3 500 g,23 g.Ca (121mg/kg/corp/zi),12,5 g fosfor (66 mg/kg/corp/zi) și 0,56g.Mg (3mg/kg/corp/zi).Laptele matern nu-i poate asigura cantitatea de fosfor și Ca necesară.

Nevoile necesare în aceste trofine ale sugarului cu greutate mică la naștere reies din rezultatele administrării lor în profilaxia rahitismului.Aceste nevoi sunt ndiffere cu dozele de vitamina D administrate .Un de 500 mg de Ca,300 mg fosfor și 2000 u vitamina D /zi este absolut necesar copilului cu greutate mică la naștere.

După opinia lui Hoeveles , sugarul cu greutate mică la naștere necesită un aport zilnic de 90-120 mg Ca /kg corp,60-80 mg fosfor/kg corp /zi și 1000 u vitamina D pe zi.

În ceea ce privește absorția fosforului cu orice preparat de lapte și indiferent de cantitatea de vitamina D administrată,ea este de 90 %.

Retenția sa depinde de retenția de Ca și azot.În alimentația cu lapte matern se emite suplimentar cu 8 mg fosfor element la 100 ml lapte,sub formă de fosfor bisodic sau bipotasic,pentru a se evita o hipercalciurie.

Absorția magneziului este de 50 % din laptele matern,de 6 % din preparate de lapte adaptate cu 30 mcg vitamina D și de 70 % din preparatele de lapte care conțin 40 % TCM plus 30 mcg vitamina D.

Cea mai bună absorție de Ca se obține cu 2400 unități vitamina D3(60mcg vitamina D) SAU 0,5MCG LA 1,25 (OH)2D3,adică o absorție de 60 % din lapte de vacă ce conține 40 %TCM și 50 % din laptele de vacă obișnuit.

Vitamina D este factorul esențial pentru absorbția calciului. Sugarul cu greutate mică la naștere are însă nevoie de mai mult calciu și vitamina D față de noii născuți la termen,și anume Ca (100-140 mg /kg zi),fosfor (60-70 mg /kg zi),Mg(8-10 mg /kg zi)vitamina D (30-50 mg /kg zi) ,Lipide 40 % sub formă de TCM.

Carența de vitamina E prezentă la sugarul cu greutate mică la naștere face ca efectul nociv al fierului să fie mai pronunțat decât atunci când intervene vitamina E cu acțiunea sa antioxidantă.Pe de altă parte,administrarea concomitentă de fier cu vitamina E (25mg/zi) duce la o scădere a absorbției vitaminei E .

În ceea ce privește nevoile de alte vitamine ale sugarului cu greutate mică la naștere în afară de vitamina D,trebuie subliniate unele necesități particulare privind vitamina A și vitamina E.

2.2.3.Particularitățile nutritive ale laptelui uman în comparație

cu laptele de vacă

Din punct de vedere calitativ,laptele uman este ideal,pentru alimentația sugarului (în general).Între laptele uman și laptele de vacă există deosebiri importante calitative și cantitative pentru fiecare factor alimentar (tabelul 2).

Tabel 2.Compoziția laptelui uman ,de vacă și ,,umanizat,,(după A.Ross)

In primele luni de viață alimentația este exclusiv lactată și nu poate fi înlocuită cu un alt aliment.

Alimentatia cu lapte matern reprezintă alimentația naturală, fie că suge direct la sânul mamei, fie că este stors din sân și administrat cu biberonul.

Laptele matern reprezintă alimentul ideal pentru primele 4-6 luni ale sugarului cu greutate mică la naștere, conținând toți factorii necesari creșterii și dezvoltării acestuia.

Laptele matern în raport de alte produse lactate deține :•superioritate nutrițională ; •superioritate imunologică ;•superioritate psihologică ;

Laptele matern are o serie de avantaje :•este ușor disponibil ;•este consumat proaspăt

• este steril ;•nu necesită timp de preparare ;

Din punct de vedere organoleptic laptele matern este un :•lichid opalin ;•miros caracteristic ;•gust dulceag .

Compoziția lui diferă în functie de :•zilele trecute de la începutul lactației ;•timpul suptului, la sfârșitul acestuia cresc lipidele, determinind senzația de sațietate ; •vârsta mamei ;•alimentația mamei, aceasta influențând doar conținutul în vitamine ;•nașterea la termen sau prematură.

Laptele de mamă în primele 4-5 zile se numește colostru.Laptele de mamă din ziua a 6-a până în ziua a 14-a se numește lapte de tranziție.

Dupa ziua a 14-a laptele de mamă se numește lapte matur.

Colostru este laptele de mamă în primele 4-5 zile de lactație.

Din punct de vedere organoleptic și compozițional colostru se caracterizează ca :

•lichid galben ;•densitate 1040 ;•mai bogat în proteine decât l.m. matur ;•mai sărac în glucide decât l.m. matur ;•mai sărac în lipide decât l.m. matur ;•conținut crescut în Ig, lizozim și lactoferină, cu rol de apărare antiinfecțioasă pentru calea digestivă și respiratorie ;•conținut mai mare de săruri ;

Laptele de mama matur.Laptele care se secretă începând din a 14-a zi de la naștere. Este alimentul ideal pentru sugari.

Din punct de vedere compozițional se caracterizează prin :

Proteine :

●sunt în cantitate de 1-1,2g%, mai puțin decât în l.v. ;

●mai bogat în lactalbumine ;

●sărac în cazeină, fiind astfel un lapte de tip albuminos ;

●coeficientul de utilizare proteică este de 100%, cu mare bogăție de acizi aminați si nucleotide ;

●valoare biologică ridicată prin conținutul albuminos al proteinelor care structural sunt asemănătoare cu proteinele serice ale nou-nascutului ;

●lactoferina, proteina care fixează în intestin fierul și îl depune în rezervele interne pentru a fi preluat de globulele roșii ; previne apariția anemiei la sugar și în același timp împiedică dezvoltarea unor germeni patogeni cu rol;●antimicrobian; ●ntitoxic.

Glucidele:●în cantitate de ≈ 7g%, din care 90 % lactoză;●este necesară dezvoltării SNC în primele săptămâni de viață ;●galactoza este specifică speciei umane intrând în compoziția cerebrozidelor, care iau parte la formarea celulei nervoase.

Aceasta demonstrează contribuția alimentației naturale în primele săptămâni de viață la dezvoltarea creierului și în consecință, a gradului de inteligență a copilului adultului de mai târziu.

Lactoza, glucidul laptelui :•are gust dulce ;•este ușor laxativ;•solicită în mică măsură secreția pancreatică;

Oligozaharidele reprezintă 10 % din glucidele laptelui de mamă :

●sunt constituite din 2-6 molecule de glucoză ;

●pot fi simple sau combinate cu proteine ;

●în intestin favorizează dezvoltarea bacilului Bifidus care stimulează sinteza vitaminica și întreține mediul acid la nivelul colonului asigurând un tranzit mai rapid;

Lipidele :•în cantitate de 3,6g% ;•sunt absorbite în proporție de 95% ;•concentratia lipidelor variază mai redusă dimineața, crescând către prinz ;•cresc către sfârșitul suptului sub raport calitativ conținutul în trigliceride ;•reprezintă 91-98% din totalul lipidelor

Structura acizilor grași are urmatoarea configurație :

●raportul acizilor grași saturați/acizi grași nesaturați = 1;

●acizii grași esențiali (linoleic, linolenic, arahidonic) sunt absolut necesari creșterii și dezvoltării, reprezintă 10-12 % din totalul acizilor grași în laptele de mamă, având un aport caloric de 3,5-5% din totalul caloriilor;

●regimul alimentar al mamei poate influența compoziția în acizii grași esențiali ai laptelui, un regim bogat în grăsimi vegetale, creste cantitatea de acizii linoleic.

Alimentația bogată în glucide, crește cantitatea de acid lauric și acid miristic cu rol aterogen la animal si hipercolesterolemiant la om.

Mineralele :•în cantitate de 2-2,5g%, mai scăzută decât în l.v. ;•determină o sarcină osmotică de 89mOsm/l ;•se găsesc sub formă de :fosfati ;cloruri ;carbonati ;

Calciu :în cantitate de 350mg/l ; bună biodisponibilitate .

Fosforul :în cantitate de 150mg/l ;raportul Ca/P=1,5-2 ; ideal pentru biodisponibilitate maximă a Ca și P ;

Fierul :în cantitate de 1,5mg% ;are o biodisponibilitate și utilizare net superioarș fierului ;

Laptele matern mai conține : cupru, mangan, zinc, fluor, cobalt, urme de siliciu, cantități care satisfac nevoile curente în alimentația naturală.

Concentrația redusă de săruri din laptele matern permit stocarea unor cantități mai mari de apă, disponibile în situații patologice, asociate deshidratării. Această disponibilitate întârzie apariția deshidratării comparativ cu sugarul alimentat artificial, la care acest deficit hidric, apare mult mai frecvent și mult mai precoce.

Vitaminele.Laptele de mamă conține cantități suficiente de vitamine necesare sugarului mic, cu excepția vitaminei D, pentru care probabil există o biodisponibilitate specială, care permite un metabolism fosfocalcic adecvat, și nu dezvoltă rahitism.

Enzime proprii laptelui matern.Aceste enzime sunt substanțe cu acțiune prodigestivă, care fac biodisponibilitatea superioară:amilaza ;lipaza ;monobutiraza ; peroxidaza ;reductaza ;catalaza ;

Alături de aceste enzime laptele matern conține și o serie de hormoni cu rol trop sau de efectori propriu-zis. Ei nu se distrug întrucât laptele matern este consumat nefiert.

Dispozitivul imun al laptelui de mamă.Laptele matern furnizează o multitudine de factori de apărare specifică și nespecifică, ceea ce determină o creștere a rezistenței antiinfecțioase în primele 3 luni de viață. Acești factori reprezintă și inductori ai mecanismelor de apărare proprii, care se dezvoltă în timp.

Acești factori sunt reprezentați de :•Ig A secretorii intestinale;Ig M ; •Lizozim ;•Interferon ;•Complement ;Lactoperoxidaza;•Infecțiile enterale cu Escerichia coli la cei alimentați natural sunt inexistente.

Factorii stimulenți ai secreției lactate sunt evacuarea sânului  prin supt:( regulat ;ritmic ;complet).

Astfel prin supt se obține o secreție lactată optimă.Lipsa evacuării va determina hipogalacție.

Intreținerea regulată a reflexului de supt este necesară pentru păstrarea și stimularea secreției lactate. Concluzia practică este de a pune copilul cu regularitate la sân, chiar și în cazul unei secreții reduse, actul suptului însuși fiind un stimul important al secreției lactate.

Avantajele alimentației naturale pentru mamă :

•Accelerează involuția uterului, prin eliberare de ocitocină ;

•Favorizează reducerea sângerarii uterine ;

•Oferă mamei protecție anticanceroasă ;

•Practic toate mamele au capacitatea de a secreta lapte și pot alăpta.

•Insuficiența lactației materne este rară.

Contraindicațiile alimentației naturale

Contraindicațiile alimentației naturale sunt foarte rare și sunt reprezentate de : •galactozemie ;•fenilcetonurie ;•intoleranța congenitală la lactoză ;

Contraindicațiile alimentației la sân.Reprezintă motive de interdicție de a alăpta, deși există lactație.

Contraindicații temporare :●infecții acute tratate cu Antibiotic  (cloramfenicolul ;tetraciclinele ;sulfamidele ; metronidazolul;nitrofurantoinul);●mastite acute ;●fisuri mamelonare ;●prezenta inhibitorilor glicuroniltransferazei, ce determină hiperbilirubinemia nou născutului. ;

Contraindicați definitive :•diabetul zaharat neechilibrat ;•anemii grave ;•hemopatii maligne ;•neoplazii ;•insuficiența renală ;•hepatopatii cu ATG HBs(+) ;•cardiopatii decompensate ;•boli infectioase grave : (septicemia ;tuberculoza pulmonara activa ; malaria ) ;•boli comsumptive :-casexia ;•boli psihice grave ;•scleroza in placi ; •tireotoxicoza ;•mama HIV(+) sau stadiu de SIDA ;•eclampsia ; •sarcina peste 20 de saptamini ;•tratamentul cu :-citostatice ;diazepine ;anticoagulante ;•administrare de radioizotopi în scop diagnostic .

Incidente legate de alimentația naturală

Incidente la nou-născut și sugarul mic

Malformațiile orale sunt reprezentate de :cheiloschizis ;palatoschizis ;

Aceste malformații de la nivelul cavității bucale fac foarte dificilă sau imposibilă alimentația.In aceste circumstanțe se administrează laptele muls, fie din biberon sau cu lingurița.

Eructația.Reprezintă eliminarea din stomac a aerului înghițit în timpul suptului. Acesta se oprește din supt, se agită, iar după ce expulzează aerul continuă suptul.Pentru a ușura eliminarea aerului se ține sugarul cu greutate mică la naștere cu abdomenul presat pe sânul mamei, capul lui fiind culcat pe umărul mamei, și se efectuează un masaj ușor pe spate.

Regurgitația.Reprezintă eliminarea imediat după supt a unei mici cantități de lapte nedigerat, existând riscul sufocării prin aspirație. Recurgitația se previne prin eliminarea aerului din stomac în timpul suptului, ulterior așezând copilul în poziție de siguranță, lateral dreapta apoi lateral stânga, aproximativ câte un sfert de oră.

Colicile abdominale se manifestă prin :•agitație ;•plâns ;•frecarea picioarelor ;•ușor meteorism abdominal ;•emisia de gaze;•durata de 10-20 min;•se repetă la intervale regulate ;•incidența atât vesperală cât și nocturnă .

Nu sugarii cu greutate mică la naștere prezintă colici abdominale. Acestea pot apare indiferent dacă alimentația este naturală, mixtă sau artificială. Mecanismul patogenetic este neelucidat.

Tratamentul este simptomatic, se aplică comprese calde pe abdomen, se masează abdomenul pentru a favoriza emisia de gaze, se pot administra poțiuni sedative sau spasmolitice.

Constipația.Se caracterizează prin emisia de scaune la 2-3 zile. Dispare în general odată cu introducerea sucului de fructe.

Diareea postprandială.Se caracterizează prin :•emisia de

scaune(semilichide ;•explozive ;•acide );•emise imediat după supt ;•apetitul fiind normal ;•creșterea ponderală este normal.

Incidente la mamă

Hipogalacția maternă.Poate apare datorită unor :•greșeli în inițierea alaptării ; •erorilor de tehnica alimentației ;•stări patologice ale :(mamei ;•sugarului ;•hipogalacție reală, este rară .

Semnificativ pentru hipogalacție este decalajul între numărul mare al mișcărilor de supt și frecventă deglutiției.Simptomatologia variază în funcție de gradul hipogalacței :

Hipogalacția discretă se caracterizează prin :•deficit de lapte discret ;•sugar linistit;•creștere în greutate nesatisfăcătoare.

Hipogalacția moderată se caracterizează prin :•deficit de secreție lactată mai important ;•sugarul plânge după ce a terminat suptul ;•sugarul plânge cu mult timp înaintea mesei următoare .

Hipogalacția severă se caracterizează prin :•secreție lactată minimală ;•stare de agitație inițială, urmată apoi de stare de apatie ;•modificarea scaunelor sugarului, care sunt :•rare ;•verzi;•mucoase;•curba ponderală deficitară ;•semne clinice de malnutriție .

Evaluarea hipogalactiei se face prin proba suptului, prin cintarirea inainte si dupa supt, cu evaluarea cantitatii de lapte ingerata in curs de 24 de ore.

Permite evaluarea cantitatii de lapte extrasa prin supt. Pentru a cunoaste secretia lactata a mamei, dupa fiecare supt se mulge si se apreciaza laptele ramas în sân.

Prevenirea hipogalactiei prevede :•introducerea precoce a primului supt ;•sugarul cu greutate mică la naștere va suge la ambii sâni la fiecare supt ;

Goilrea sânilor după supt :•muls manual;•cu pompa;•tehnica coerctă a alăptării.

Angorjarea sânilor .Apare cel mai frecvent la începutul lactației, între a 2-a și a 5-a zi după naștere.Clinic sânii sunt :•grei ;•durerosi .

Se datorează golirii incomplete sau tardive a sânilor, producând obstrucția vasculară și limfatică, mărind tensiunea la nivelul sânilor.

In caz de angorjare se indică:evacuarea laptelui prin :•muls manual ; •cu pompa ;•comprese antiinflamatoare pe zonele edematoase ;•administrarea temporară de ocitocină .

2.2.4.Laptele ,,umanizat,, Din cele expuse la particularitățile nutritive ale laptelui uman față de laptele de vacă rezultă,căcel mai adecvat lapte pentru alimentația sugarului cu greutate mică la naștere este laptele uman.

Deoarece laptele propriilor mame conține o cantitate mai mare de proteine,Na Cl și K,decât laptele mamelor care au născut la termen,corespunde,mai bine nevoilor nutritive crescute ale sugarului cu greutate mică la naștere,dar și acesta ,ca și laptele de la mame care au născut la termen conține o cantitate mai mică de Ca și Mg față de nevoile nutritive ale sugarului cu greutate mică la naștere.

Imbogățirea cu proteine a laptelui uman matur se recomandă să se facă cu hidrolizant de albumină din laptele de vacă,deoarece este mai puțin alergizant.

In mod practic,adaptarea laptelui uman la nevoile nutritive ale sugarului cu greutate mică la naștere se face prin adausul de eledon 10 % sau lapte praf până la proporția de 1 :4 la laptele de mamă, accepțiune dietetică mai veche,prin care se realizează suplimentarea necesară cu proteine și minerale.Această suplimentare se practică din săptămâna 2 a de viață.

In lipsa laptelui uman se recomandă ca alimentația sugarului cu greutate mică la naștere să se facă cul apte ,, umanizat,,.

Acesta provine din laptele de vacă a cărui compoziție a fost modificată pentru a-l apropia cât mai mult de laptele uman.

Deși incomplet definitivată ,în prezent o formulă ideală de lapte umanizat are la bază următoarele corectări aduse laptelui de vacă :

1.Reducerea concentrației de proteine și ameliorarea conținutului de lactalbumină până la proporția de 60 :40 cu cazeină ;

2.Ameliorarea compoziției grăsimilor în acizi grași nesaturați prin inocularea a 20 % din grăsimea laptelui de vacă cu ulei vegetal ;

3.Ameliorarea absorbției digestive a grăsimilor prin înlocuirea a 40 % din totalul grăsimilor cu trigliceridele cu lanț mediu ;

4.Gradul de mineralizare a laptelui de vacă se poate vedea în tabelul 2.

La sugarii cu greutate între 1500-2500 gr,laptele,,umanizat,, se administrează în concentrație de 10 % în prima săptămână de viață și 13 % ulterior ,iar la prematurii sub 1500 gr ,în prima săptămână se administrează 8 % ,în a 2-3 a săptămână ,10 % și 3 % ulterior.

Formulele de lapte ,,umanizat,, cu osmolaritate crescută sunt proscrise deoarece se ,,încriminează,, în determinismul enteritei necrozante.

2.2.5.Alimentația diversificată

Indiferent dacă sugarul este alimentat natural ,artificial sau mixt ,la un moment dat laptele și preparatele simple din lapte nu mai sunt suficiente.

Sugarilor care primesc o alimentație artificială pregătită acasă cul apte praf integral sau cul apte de vacă, le este necesară o diversificare mai precoce, pentru a compensa carențele nutriționale .

Sugarul cu greutate mică la naștere trebuie să învețe să mestece și să înghită alimente mai ales și nu corespunde cu perioada în care se dezvoltă tendința la mestecat ,dobândirea acestei funcții va fi îngreunată.

S-a constatat că la sugarii cu greutate mică la naștere de aproximativ 3-4 luni acceptă mai lesne aceste schimbări decât cei mai mari ,care s-au obișnuit cu alimentația la sân, la biberon și care acceptă mai greu orice modificare ,sunt mai încăpățânați.

Administrarea cu lingurița este un principiu de bază în cadrul diversificării.Mama va începe să administreze noul aliment înaintea unei mese și la patru ore după masa precedentă,pentru ca sugarului să-i fie foame.

Dacă sugarului nu –i place nici lingurița ,nici noul aliment,ar fi o greșeală să perseverăm într-o încercare care nu are sorți de izbândă.De exemplu, ar fi o greșeală să perseverăm într-o încercare care nu are sorți de izbândă.

Este de preferat să se amâne introducerea noului aliment cu 1-2 săptămâni sau să se înceapă cu un alt aliment ,dacă am avut impresia că sugarul nu refuză lingurița,ci refuză noul fel.

Exemplificări :

•Piureu de legume .Nu se administrează sugarilor legume greu de digerat cum sunt conopida și fasolea uscată.

•Supă de zarzavat trebuie considerată ca un compliment al pireului .

•Masa de fructe.Fructele conțin,ca și legumele ,săruri minerale și vitamine ,oferind și avantajul că pot fi consumate crude.Au valoare nutritivă relativ redusă,iar zeama lor crudă și resturile celulozice pot fi laxative.Fructele încep să fie administrate între 5 și 6 luni,excepțional între 4 și 5 luni.

•Fructele crude.În stare crudă pot fi date copilului mere rase pe răzătoare de sticlă după ce au fost curățate de coajă.

•Compotul ,mai ales cel de mere,père,fragi,căpșuni,afine, poaste să înlocuiască masa de fructe crude (90 % fruct, 10 % zahăr).

•Grișul cul apte ( cel mai devreme după 4 luni).La una dintre mese,de preferat a doua sau a patra,se va introduce în decurs de 6-7 zile ,treptat o fiertură de griș cul lapte .

•Gălbenușul de ou.După 6 luni se începe cu galbenușul de ou,care conține fier,vitamine și anumite grăsimi necesare sugarului.Albușul determină mai frecvent boli alergice,de aceea ne vom limita la gălbenuș până la 10 luni.

•Carnea.La vârsta de 4-5 luni se poate începe cu puțină carne fiartă de găină sau vacă tocată cu cuțitul sau prin mașină.

.

CAPITOLUL 3

ÎNGRIJIREA SUGARULUI CU GREUTATE MICĂ LA NAȘTERE

Creșterea și dezvoltarea reprezintă cele mai importante fenomene din cursul copilăriei, atribute esențiale ale materiei vii.

Creșterea reprezintă mărirea cantitativă a celulelor, țesuturilor și organelor corpului.

Dezvoltarea este fenomenul de modificare structurală și funcțională a organelor și aparatelor, în scopul adaptării la condițiile de viață și pentru a corespunde activității fizice și intelectuale.

Dezvoltarea reprezintă aspectul calitativ al creșterii și are ca rezultat maturarea funcțională a organismului.

Creșterea și dezvoltarea se desfășoară din momentul concepției și până la maturitate, ca rezultat al unui proces complex generativ, nutrițional, economic, social, cultural în care anabolismul predomină catabolismul.

Ambele fenomene au loc concomitent, într-un proces unitar, continuu evolutiv, într-o relație în care acumulările lente cantitative din creștere determină salturi calitative ale dezvoltării.

Deși concomitente , cele două fenomene au ritmuri proprii cu unele faze mai rapide și altele mai lente, care reprezintă însumarea ritmurilor particulare ale diverselor țesuturi și organe.

În raport de ritmul de creștere și dezvoltare al organelor se disting următoarele tipuri:

●Organe cu creștere rapidă în cursul primului an de viață și la pubertate : scheletul, mușchii, aparatul respirator, aparatul digestiv, rinichii și marile vase.

●Organe a căror mărime atinge dimensiunile adultului la sfârșitul primului an de viață: creierul, organele de simț.

●Organe a căror creștere este lentă și se accelerează la pubertate : organele genitale.

●Organe cu creștere rapidă în cursul copilăriei și care descresc ulterior: timusul și ganglionii limfatici.

În faza de maturizare, menținerea formei și funcțiilor organelor se face prin reânnoirea celulară, în care există un echilibru între anabolism și catabolism.

Somnul.În cursul celei de a doua luni de viață ,somnul și veghea se modifică .Somnul ocupă încă 17-18 ore din 24 de ore.Este mai adânc,dar și mai variabil.În timpul nopții,fazele de somn au tendința de a se suda:sugarul doarme cinci-șase ore fără întrerupere și renunță la masa de la ora 24 sau la cea de la ora 2;uneori la ambele,decalat,în decurs de 2-3 săptămâni.

Educația somnului.La această vârstă trebuie făcut mai mult pentru educația somnului.Dacă nu există spațiu pentru o cameră separată pentru sugar,mama va găsi locul cel mai liniștit și ferit de curenți din casă.

Vocile obișnuite nu îl deranjează pe sugar,dar aparatul de radio sau televizorul deschis îl agită și-I tulbură somnul.Lumina de la ora prânzului se va reduce (perdele),pentru ca somnul să fie ma adânc.În timpul nopții,se vas tinge lumina în camera unde doarme sugarul.

Starea de veghe .Devine mai netă,sugariul este mai activ, privirea mai vie.Chiar de la începutul lunii a doua ,mama descoperă două sau trei perioade de veghe mai nete:una dimineața,una după-amiaza și una seara.Mama va exploda orele de veghe pentru baie,plimbare,și bineânțeles,pentru alimentare;toate ,dar mai ales masa și baia ,trebuie programate când sugarul este trează.În perioada de veghe ,masa îi va vorbi și (dacă are voce și bună-dispoziție) îi va cânta.

Temperatura camerei .În camera sugarului se va menține temperature în care se simte bine toată familia .Atât timp cât nu este excesiv de frig sau de cald ,sugarul se va adapta la temperature care pare mai plăcută adulților .Trebuie știut însă că sugarii dorm mai bine și se călesc mai ușor atunci când sunt ținuți în camera nu excesiv de încălzire.

Scaunele .Sugarul alimentat natural are un număr de scaune care variează între 1 și 5-6 pe zi.La sugarul alimentat la sân ,constipația adevărată este rară; de aceea nu se întreprinde nimic dacă scaunele sunt mai reduse ca număr.

Dealtfel,după introducerea sucurilor de fructe scaunele devin,în general,mai numeroase și mai moi.La sugarul alimentat artificial,scaunele sunt mai rare (1-3 pe zi),dar mai voluminoase.

Micțiunile sunt încă destul de numeroase ,în jur de 10 în 24 de ore.Sugarul nu va fi schimbat de câte ori urinează ,ci numai înainte de masă.Fac excepție sugarii care nu ,,se suferă,, să stea uzi (se agită,nu dorm,plâng) sau cei care sunt predispuși la eritem fesier (în general cei blonzi ,cu pielea foarte fină).

Când sugarul este prost îmbrăcat ,camera este prea încălzită și în lunile de vară ,micțiunile sunt mai rare și cu urini în cantitatea mică.Dacă numărul de micțiuni scade sub 5 în 24 de ore ,se va das ă bea mai mult.

Îmbrăcămintea.

a.Pantalonașii.Unii sugari încep să dea din picioare ,încât scutecele ,,nu mai stau pee ei .Pentru a preveni aceste inconveniente și pentru a avea libertate de mișcare ,pot fi îmbrăcați în pantalonași cu botoșei ,tip salopetă.

Se lasă la o parte scutecul .Pantalonașii vor fi bine fixați,încheia,înche

Iați pe umeri ,astfel încât să nu se deplaseze la mișcări.

b.Pamperșii sunt impermeabili,împiedicând respirația pielii.Produc adesea roșeața pielii și iritație;la unii sugari unii pamperși produc boli alergice ale pielii.

Îmbrăcarea sugarului pentru plimbare.Dacă sugarul este scos la plimbare sau este ținut afară (balcon sau grădină),când timpul este rece ,se îmbracă cu o jachetă de lână și o căciuliță.Se învelește cu o pătură sau cu o plapumă cu puf.

În zilele calde ,însorite ,se folosește îmbrăcăminte din bumbac.Vara ,corpul trebuie protejat de acțiunea direct a razelor solare.

Încălțămintea.Picioarele trebuie să aibă libertate de mișcare.Din momentul când sugarul începe să pedaleze ,poate fi îmbrăcat cu salopetă ,iar în anotimpul cald cu chiloți și botoșei (după 2 luni).

Suptul degetului.În luna a -2-a se întâmplă ra ca sugarul să înceapă să-și sugă degetul .La 2 luni aceasta se petrece întâmplător .Din luna a-3 a și mai ales din luna a-4-a,când este în stare să-și controleze mâinile ,suptul degetului este mai fregvent ,putând devein o problemă.

Dacă sugarul își suge degetul numai înainte de masă ,înseamnă că este flâmând; dacă însă îl suge numai după mese ,s-ar putea să nu se fi săturat sau să-și fi format deprinderea aceasta de pea cum pentru a adormi.

Curățirea corpului.Baia se face zilnic.La spălarea (curățirea) urechilor ,se insist mai mult la cuta de după urechi;ștergerea cu prosopul va fi foarte minuțioasă,atât la pavilionul urechii ,cât și la zonele din jurul lor.

Umezeala de la orice cută a pielii duce la iritații ,roșeață și chiar la infecții secundare ,cu eroziuni și zemuiri (de exemplu,,intertrigo retroarticular,,).

Este o greșeală de a se umbla zilnic la nasul sugarilor cu tampoane de vată sau cu comprese.Cu atât mai mult este o mare greșeală de a se folosi,bețișoare sau alte obiecte dure ,pentru a curăța nasul și urechile.

Dacă sugarul are guturai ,I se ușurează respirația punând de mai multe ori pe zi ser fiziologic în nas ,după care se aspiră mucozitățile înmuiate de acest ,,ser,,.

Scoaterea afară la aer la soare .Scoaterea pe balcon sau în grădină cer mai puțin timp din partea mamei.Dacă este posibil,sugarul trebuie scos la aer 1-3 ore în fiecare zi.

Chiar și mamei îi prinde bine o astfel de pauză pentru destindere și mișcare .În caz că vremea este urâtă sau în zilele prea friguroase de iarnă,se poate apropia patul de fereastra deschisă,timp de 1-2 ore;îmbrăcămintea va fi la fel ca pentru plimbare.

Vizita medicală.Chiar dacă un sugar este sănătos și crește bine ,el trebuie văzut periodic de medic ( de 2 ori pe lună).Medicul poate controla astfel stadiul lui de dezvoltare,depistează la timp unele boli ,fixează alimentația.

De la moașa medical,mama se informează asupra amănuntelor privind alimentația,îngrijirile , creșterea sugarului.

Este bine ca mama să-și noteze din timp problemele care o preocupă și să le clarifice cu medical sau asistenta medical în cursul vizitelor.

Neglijențele din primele luni de viață ale sugarului cu greutate mică la naștere pot avea ca urmare tratamente medicale ulterioare prelungite.

CAPITOLUL 4

ORGANIZAREA ȘI DESFĂȘURAREA CERCETĂRII

4.1.Actualitatea temei

Acordarea asistenței medicale este un domeniu de activitate complexă din punct de vedere medical , educațional și socio-profesional , prin care se urmărește stabilirea cât mai deplină a capacității funcționale a sugarilor cu greutate mică la naștere.

4.2.Obiectivele și etapele cercetarii

Obiectivele acestei lucrări au importanță întrucât acordarea asistenței medicale nou sugarilor cu greutate mică la naștere trebuie să se realizeze printr-un ansamblu de metode active din ce în ce mai perfecționate , care vizează inițial menținerea și aducerea acestora într-o stare fizică și psihică satisfăcătoare . Se impun astfel ,o serie de responsabilități medicale, în sensul îngrijirii lor cu o atenție deosebită din partea cadrelor sanitare.

Scopul acestei lucrări a fost de a verifica ipotezele formulate pe baza rezultatelor obținute de a contribui la îmbunătățirea procesului de îngrijire și aplicare a tratamentului în sensul reducerii timpului de recuperare și creșterea eficienței sale.

În această idee obiectivele lucrării au fost:

●Consultarea literaturii de specialitate pentru a stabili gradul de actualitate a temei și nivelul la care se află cercetările din domeniu;

●Stabilirea ipotezelor cercetării precum și modalitățile prin care vor fi verificate;

●Înregistrarea în permanență a rezultatelor obținute și interpretarea lor pentru a evidenția evoluția sugarilor cu greutate mică la naștere în dinamica lor;

●Redactarea unei lucrări care să cuprindă desfășurarea și rezultatele finale ale cercetării în scopul popularizării acestora pentru toți specialiștii în domeniu;

●Stabilirea relațiilor de colaborare cu mama -asistenta – medicul ginecolog și medicul pediatru ;

●Selectarea eșantionului de sugarii cu greutate mică la naștere studiați între anii cu disponibilitatea de a beneficia de intervenții medicale;

●Selectarea și aplicarea tabelelor și graficelor în vederea aprecierii stării de sănătate și a funcționalității organismului pentru eșantionul de sugari cu greutate mică la naștere;

●Înregistrarea rezultatelor obținute prin metoda grafică și interpretarea acestora;

●Adaptarea programului de lucru pentru etapa următoare în funcție de rezultatele obținute ;

●Permanenta colaborare cu medicii ,și personalul sanitar care au în grijă sugari cu greutate mică la naștere;

●Evaluarea grafică a eșantionului de sugari cu greutate mică la naștere prezentați,și expunerea lor în rezultate și discuții;

●Înregistrarea și interpretarea rezultatelor obținute pentru a confirma sau infirma ipoteza stabilită ;

●Analiza și sinteza rezultatelor obținute, materializate în lucrarea de față, redactarea lucrării în scopul popularizării rezultatelor printre specialiștii în domeniu.

Obiective generale ale acestei lucrări au fost :

●Analiza criteriilor demografice ( în funcție de vârstă,sex) al sugarilor cu greutate mică la naștere;

●Depistarea factorilor de risc;

●Studierea metodelor de diagnostic;

●Analiza metodelor de tratament.

Pe lângă obiectivele menționate mai sus au fost și obiective principale ce au vizat direct implicarea sugarilor cu greutate mică la naștere:

Un obiectiv important a fost și depistarea factorilor sociali demografici și economici ai mamei sugarului cu greutate mică la naștere, scopul fiind acela de creiona un profil al acesteia.

Aceste caracteristici materne au dorit să evidențieze implicarea factorilor materiali , educativi și sociali corelați cu factorii medicali în determinarea evoluției gestaționale.

Analiza caracteristicilor materne a avut drept scop evidențierea implicării factorilor sociali alături de cei medicali în determinarea greutății mici extreme.

S-a încercat urmărirea unor aspecte din punct de vedere obstretrical care au fost implicați atât în evoluția sarcinii cât și în nașterea sugarului cu greutate mică la naștere.

Identificarea factorilor implicați în etiologia sugarilor cu greutate mică la naștere a pus în evidență efectele mortalității și morbidității perineale.

Un obiectiv extrem de important a făcut referire cu implicare directă la observarea tabloului clinic funcțional și morfologia sugarilor cu greutate mică la naștere.

4.3.Premisele și ipotezele cercetarii

Ipoteza lucrării pornește de la ideea că acordarea asistenței medicale sugarilor cu greutate mică la naștere din momentul expulziei sunt îngrijiri ,integrate în programul zilnic,cu caracter medico- socio-educativ și dau rezultate foarte bune determinând un progres pentru acesta.

1.S-a pornit de la premisa conform căreia, datorită creșterii continue a incidenței

prin scăderea viabilității și creșterea ratei de nașteri a sugarilor cu greutate mică la naștere, care au un rol deosebit de important pentru patologia neonatală.

2. O a doua premisă ipotetică a făcut referire directă la evoluția sugarilor cu greutate mică la naștere ,evoluție ce a fost influențată de unii factori de ordin sociali , medicali și nu în ultimul rând , factori de risc ce vizau direct complicațiile la care aceștia erau supuși.Ca o o ultimă ipoteză , am făcut referire la faptul că între sugarii cu greutate mică la naștere există numeroase corelații diferențiate determinate de factorii materni și evoluția perinatală .

3.O a treia premisă ipotetică a făcut referire la prezența unui anumit profil ce viza direct mama sugarului cu greutate mică la naștere, determinat de anumite distribuții demografice în care erau incluse în prim plan atât mediul de proveniență,(vârsta , și nu în ultimul rând naționalitatea) cât și anumite caracteristici ce vizau condiția economică, socială și educativă.

4. A patra premisă ipotetică a reliefat faptul că sugarul cu greutate mică la naștere prezenta unele particularități în ceea ce priveau ,direct , dezvoltarea și evoluția pe tot parcursul sarcinii în condițiile în care are loc nașterea;de asemenea s-a ținut cont și de evaluarea clinică a acestuia.

Așadar lucrarea își propune să dovedească următoarele ipoteze :

●În ce măsură acordarea asistenței medicale este eficientă pentru sugarii cu greutate mică la naștere;

●Asigurarea și optimizarea rezultatelor în ceea ce privește acordarea asistenței medicale pentru sugarii cu greutate mică la naștere;

●Dacă prin aplicarea unui tratament medicamentos, se poate obține o asistență medicală totală la sugarii cu greutate mică la naștere;

●În ce măsură aplicarea tratamentului medicamentos poate influența evoluția stării de sănătate a sugarilor cu greutate mică la naștere.

4.4.Metodele de cercetare

Ca metode de cercetare în vederea desfășurării acestei lucrări, acumulării datelor , prelucrării subiecților și interpretării rezultatelor care au condus la formularea unor concluzii finale, s-au folosit metode ca:

4.4.1.Metoda documentării teoretice

Metoda documentării teoretice a presupus căutarea resurselor bibliografice în care era tratată problema cercetată, consemnarea și selectarea acestor probleme, urmate de prelucrarea și interpretarea rezultatelor obținute

Din studierea surselor bibliografice, m-am informat despre efectele și complicațiile care pot apărea la sugarii cu greutate mică la naștere, și a modalităților de aplicare a tratamentului.

4.4.2.Metoda observației

Metoda observației a constituit una dintre mijloacele principale de investigație directă a realității, a reprezentat punctul de plecare în obținerea materialelor faptice, concrete, care au constituit apoi baza analizei.

Din toate tipurile de observație am folosit:

●observația întâmplătoare – observație ce s-a desfășurat pe parcursul zilei, în timpul unei activități.

●observația sistematică – observație activă intenționată, organizată, provocată care s-a desfășurat în timpul tratamentului;

●observația directă sau naturală – s-a desfășurat în condițiile cele mai firești ( după expulzie și înainte de exteranarea sugarilor cu greutate mică la naștere.

4.4.3.Metoda experimentului

Metoda experimentului a constat într-un sistem complex de cunoaștere a realității, caracterizat prin utilizarea raționamentului ce a prelucrat fapte provenite din observație.Experimentul a presupus o stare activă a subiectului și a implicat o activare metodică orientată spre un scop precis de verificare a ipotezei prezentată sub formă de tabele și grafice .

4.5.Durata și etapele cercetării

Acesta este un studiu observațional ,descriptiv ,longitudinal realizat pe o perioadă de 1 an.Studiul a inclus un număr de 150 sugari cu greutate mică la naștere, născuți în Spitalul din orașul anii 2015 –2016.

Datele au fost culese din condicile și din foile de observație ale sugarilor cu greutate mică la naștere aflate în arhiva spitalului.

Colectarea și prelucrarea datelor s-au realizat folosind programul Microsoft Office Excel .Au fost determinate frecvențele relative ale variabilelor înregistrate de studiu.Nivelul de semnificație a fost stabilit la p ≤0,05.Pentru prezentarea retzultatelor s-au folosit ,tabele și grafice.

Variabilele colectate în studiu au fost,data nașterii,sexul, vârsta , mediul de proveniență, ,manifestările clinice,medoda de diagnostic,metoda de tratament ,rezultatul tratamentului.

Pentru prima parte a cercetării în ceea ce privește atât studiul particularităților morfo-funcționale cât și particularitățile clinico-evolutive ale sugarilor cu greutate mică la naștere, așa cum am menționat , am folosit un eșantion de 150 de sugarii cu greutate mică la naștere ( greutatea la naștere peste cuprinsă între 1500 și 2200 g) reprezentând de fapt nr sugarior cu greutate mică la naștere în perioada 2015 –2016. În cadrul secției de Neonatologie al Spitalului din orașul .

Principiile de includere pentru eșantionul supus cercetării a fost sugarii cu greutate mică la naștere cu greutatea la naștere sub 2500 g.

Principiile de excludere pentru eșantionul din primul studiu au fost:

– sugari cu greutate mică la naștere

– sugarii cu cu vârsta gestațională confirmată mai mai mică de 38 săptămâni .

Pentru eșantionul de sugari cu greutate mică la naștere, supuși cercetării în intervalul 2015-2016 s-au folosit informații din foile de observații și registrele de evidență aflate în arhiva spitalului.

Informațiile culese , în ceea ce-i privește pe sugarii cu greutate mică la naștere au avut ca sursă principală documentația clinică și paraclinică .Potrivit princiipiilor etice , s-a apelat atât la informarea familiilor și cererea acordului acestora privind accesul la sugarii cu greutate mică la naștere cât și la redactarea datelor acestuia în cadrul analizei .

În ceea ce privește confidențialitatea datelor , mamele au fost asigurate că aceste aspecte vor fi respectate .

Aceste asigurări au avut scopul de a lua în scris acordul mamelor asupra folosirii datelor culese ,într-uncât datele vor fi folosite pur științific.

Totodată s-a trecut la colectarea celor 150 de foi de observație , care vor fi dezbătute în capitolul rezultate și discuții.

CAPITOLUL 5

REZULTATE ȘI DISCUȚII

Lotul studiat, format dintr-un număr de 150 sugari cu greutate mică la naștere ,născuți în spitalul a vizat următoarele aspecte :

●Este un studiu comparativ bazat pe determinări clinice și paraclinice.

●Fiecare sugar cu greutate mică la naștere a fost evaluat folosind două categorii de teste :morfologice și funcționale.

Datele colectate au fost următoarele datele demografice:

Încă de la primul contact cu cei 150 de sugarii cu greutate mică la naștere și medicul neonatolog respectiv medical pediatru care au supravegheat funcțiile vitale și vegetative ,împreună cu examinările fizice de specialitate ce se impun , a constituind un factor hotărâtor în stabilirea tratamentului .

Pe lângă examinările fizice de specialitate urmărirea unui sugar cu greutate mică la naștere, a constituit monitorizarea și supravegherea permanentă încă din primele zile de la expulzie.

De asemenea în acest capitol sunt descrise datele despre eșantionul de sugari cu greutate mică la naștere supus cercetării,realizând astfel o amplă descriere a mamelor, a evoluției și complicațiilor lor ,continuând discuțiile pentru realizarea unei sinteze pe marginea rezultatelor obșinute .

Această sinteză dorește să sublinieze originalitatea studiului urmată de compararea datelor obținute cu cele din literatura de specialitate .

Autenticitatea studiului este rezultatul variabilelor care au fost luate în studiu ,obținându-se astfel o analiză complexă a sugarilor cu greutate mică la naștere.

Pentru a face prezentarea studiului de caz mai sugestivă s-a optat pentru prezentarea datelor obținute sub formă de grafice și tabele.

Date demografice

Tabelul 1.Distribuția în funcție de mediul de proveniență al mamelor

Grafic 1. Distribuția în funcție de mediul de proveniență al mamelor

În funcție de mediul de proveniență un număr de 65 ( 97,5 %) mame incluse în studiu locuiau în mediul rural comparativ cu 85 (127,5 %) mame care locuiau în mediul urban .

Această disproporție ar putea fi explicată atât prin adresabilitatea mai scăzută la medic a mamelor din mediul rural,din cauza unui nivel de cultură sanitară mai mic,dar și a posibilităților materiale reduse.De asemenea , diferența dintre stilul de viață al celor din mediul urban comparativ cu cel a mamelor din mediul rural ar putea constitui o altă posibilă explicație .

Tabelul 2 Date antropometrice

Grafic 2. Date antropometrice

Din tabelul 2 si graficul 2 se poate observa o incidență crescută în rândul mamelor cu anemie crescută în proporție de 142.5 %, urmată de mamele cu glicemia scăzută a căror pondere este de 57 %% .

La polul opus se află mamele care sunt la a doua naștere iar primul sugar a avut greutate mică la naștere ,procentajul fiind de 25.5 %.De aici se reliefează factorii determinați pentru sugarii cu greutate mică la naștere.

Distribuția pe sexe

Tabelul 3. Distribuția pe sexe a sugarilor cu greutate mică la naștere supuși cercetării

Grafic 3.Distribuția pe sexe

Particularitati anatomo-fiziologice ale sugarilor cu greutate mică la naștere

Tabelul 4.Distribuția în funcție de perioada de gestație

Sugarii cu greutate mică la naștere au avut perioada de gestație de 38 săptămâni (37,5 %), 37 săptămâni în proporție de ( 100,5 %) comparativ cu vârsta de gestație de 36 săptămâni unde vârsta a fost de 87 %.

Perioada medie de gestație la sugarii cu greutate mică de sex masculin a fost în procent de 48 % la 36 săptămâni respectiv 61,5 % la 37 de săptămâni la fete.

În tabelul nr.1 și în graficele 2-4 sunt prezentate atât distribuția generală pe grupe de gestație cât și distribuția pe grupe de gestație în funcție de sex.

Se poate observa că la ambele sexe, vârsta de gestație a fost frecvent întâlnită la sugarii cu greutate mică la naștere cu vârsta de gestație de 37 săptămâni ,cu o proporție de 100,5 % .

Categoria de vârstă de gestație 36 săptămâni întâlnită cu o frecvență în procent de 58 (87 %) din totalul nou născuților incluși în studiu.

Având în vedere limitările acestui studiu ,date de natura retrospectivă a studiului și de posibilele erori sistematice : de colectare a datelor,,de memorare , de declarare,numărul mare de sugarii cu greutate mică la naștere pierduți din vedere , consider că ar fi utilă realizarea unui studiu prospectiv,cu o validitate superioară pentru compararea rezultatelor.

Grafic 4. Distribuția generală a sugarilor cu greutate mică la naștere în funcție de perioada de gestație

Din care :

Grafic 5 . Distribuția in funcție de perioada de gestație la băieți

Respectiv :

Grafic 6.Distribuția in funcție de perioada de gestație la fete

Tabelul 5 . Sugarii cu greutate mică la naștere pentru în funcție de greutatea la naștere

Graficul 7 .

Tabelul 5 respectiv graficul 7 demonstrează o ponderă mare în rândul băieților comparativ cu fetele

Din care :

Grafic 8 . Sugari în funcție de greutatea mică la naștere la băieți

Respectiv

Gradfic 9 . Sugari în funcție de greutatea mică la naștere la fete

Tabelul 6 . Sugari cu greutatea mică la naștere în funcție de talia la nastere

Gradfic 10. Sugari cu greutatea mică la naștere în funcție de talia la nastere

Potrivit tabelului 6 și graficului 10 corelația dintre fete și băieți , este evident mai crescută în rândul băieților cu un procent de 85 (127.5 % ) comparativ cu fetele când procentul a fost de 65 (97.5 %) .

Din care :

Gradfic 11. Sugari cu greutatea mică la naștere în funcție de talie la băieți

Gradfic 12. Sugari cu greutatea mică la naștere în funcție de talie la fete

Talia sugarilor cu greutatea mică la naștere este diferită în raport de sex :

-baieți–41-45 cm

-fete–38-40 cm

Tabelul 7.Complicații sugarilor cu greutate mică la naștere

Gradfic 13.Complicațiile sugarilor cu greutate mică la naștere

După cum urmează:

Tabelul 7.Complicații sugarilor cu greutate mică la naștere de sex masculine

Respectiv

Tabelul 8. Complicații sugarilor cu greutate mică la naștere de sex feminin

Cu alte cuvinte complicațiile pe care le-au prezentat sugarii cu greutate mică la naștere au fost la băieți de 79 (118.5 %) comparativ cu fetele unde procentajul a fost de71 (106.5 %)

Tratament

Gradfic 14.Tratament efectuaat

Din care :

Grafic 15. Tratament aplicat la băieți

Respectiv

Grafic 16. Tratament aplicat la fete

Particularitățile sugarilor cu greutate mică la naștere

În perioada supusă cercetării se constată o creștere de trei ori a impactului scădere în greutate ,a nou sugarilor cu greutate mică la naștere.

Din cercetarea statistică se poate remarca scăderea limitei viabilității în decursul anilor în ceea ce privește greutatea mică la naștere a sugarilor cu greutate mică la naștere, existând astfel o concordanță inversă și semnificativă din punct de vedere statistic între acesta și anul nașterii .

Apelând la literatura de specialitate ,făcând și o corelație între aspectele elocvente ale cercetării , pot spune cu certitudine că mamele care nasc sugari cu greutate mică la naștere sunt în majoritatea cazurilor români ,vârsta medie fiind de de 25,18±5,21 ani descind din mediul rural , sunt căsătorite ,au studii minime , în multe cazuri nu au deloc studii ( nici măcar cele 4 clase primare),sunt casnice ,au multe nașteri la activ, nu prezintă antecedente personale patologice,sau în mare parte sunt predispuse la anemii prin carențe severe de fier.

Ipoteza de lucru face refererire la existența unui anumit profil al acestor mame ,care sunt definite prin prisma datelor demografice ( vârstă,mediu de proveniență, statut marital,naționalitate) dar și prin caracteristici economice , culturale , de ce nu educative și sociale.

Din cercetare se poate deduce și ideea că sugarii cu greutate mică la naștere vin în special și din mame cu anemii sau mame cu vârstă mică ,nașterea fiind de multe ori anevoioasă impunându-se în mod obligatoriu operația de cezariană.

Astfel, pot afirma că în proporție de 61,5 % din sugarii cu greutate mică la naștere a predominat sexul feminin mai mult decât cel masculin ,mediana vârstei gestaționale fiind de 37 săptămâni , iar greutatea la naștere a variat între 1100-1500 g.

Nu putem omite faptul că în ceea ce privește sarcina și nașterea sugarilor cu greutate mică la naștere,se evidențiează anumiți factori care cresc riscul de deces al acestora:

●nașterea neasistată

●nașterea la domiciliu

●sarcina neținută sub observație

●abuzurile mamei în timpul sarcinii

●consumul de alcool,droguri și tutun în timpul sarcinii

●vârsta mică a mamei

●condițiile precare

●alimentația necorespunzătoare a mamei în timpul sarcinii

●prezentația pelvină.

Evidențierea complicațiilor a sugarilor cu greutate mică la naștere, dar mai ales influența lor în ceea ce privește mortalitatea neonatală,a evidențiat riscul crescut de deces asociat acestor categorii de sugari.

Astfel afecțiunile crescute cu risc de mortalitate sunt :

●Icter obstructiv prelungit de origine necunoscută;

● Malformatii congenitale ;

● Sindromul de detresă respirator

● Distrofia

● Rahitism

Ținând cont de observațiile efectuate în această cercetare pot afirma cu certitudine că:

●la complicațiile endocrine și metabolice un risc crescut a fost observat în rândul sugarilor cu greutate mică la naștere cu acidoză metabolic scăzută;

●în ceea ce privește complicațiile neurologice s-a observat cel mai mare risc crescut :

-leucomalacia periventriculară și encefalopatia hipoxică –ischemică perinatală;

-edemul cerebral;

-hemoragia ventriculară.

● complicațiile cardio-vasculare au crescut riscul de deces .

În ceea ce privesc afecțiunile imunologice ( sepsisul) și afecțiunile

hematologice (anemia ) sau asociat cu factorii care cresc riscul de deces.

Evoluția sugarilor cu greutate mică la naștere este echivalată și de vărsta postnatală pe tot parcursul evoluției observându-se scăderea riscului de deces.

Rata de supraviețuire a sugarilor cu greutate mică la naștere este urmată și de vârsta postnatală,pe tot parcursul evoluției evidențiindu-se scăderea riscului de deces.

Comparația analitică în ceea ce privește evoluția sugarilor în funcție de greutatea acestora la naștere

În ceea ce privește cercetarea efectuată în anii 2015 -2016 , am înregistrat o pondere procentuală al greutății mari pentru vârsta de gestație de 100,5 %) din care,în funcție de greutatea fiecărui sugar cu greutate mică la naștere supus cercetării , 58 (87 %) au fost reprezentați de sugari cu greutatea mică , care la naștere au avut greutatea de 1100-1500 g (91,5 %) ,comparative cu sugarii care la naștere aveau 1600-2000 g în procent de (85,5 %) comparative cu sugarii care la naștere aveau greutatea între 2100-2400 g cu o pondere de (49,5 %).

Se observă o comparație directă , din punct de vedere statistic între numărul sugarilor , și greutatea acestora la naștere .

Dacă luăm în discuiție , particularitățile mamelor care au născut sugari cu greutate mică la naștere media este de 25±5,10 ani, 97,5 % provin din mediul rural , având studii minime sau în multe cazuri deloc .

Toate aceste date adunate evidențiează rolul primordial al factorilor mai mult sau mai puțin favorabili în ceea ce privește evoluția sarcinii prin faptul că atât nivelul scăzut de studii cât și proveniența , apar în cazul mamelor care au dat naștere la sugari cu greutate mică la naștere din mediul rural , au studii minime .

Pe acest fond ,modul cum s-a declanșat nașterea în cazul nou sugarilor cu greutate mică la naștere,supuși cercetării este particulară pentru fiecare greutate în parte,dar la majoritatea cazurilor,principala cauză care a provocat nașterea a fost ruptura membranelor.

Factorii generali ce au influențat nașterea au fost , bolile patologice ale mamelor ,vârsta sub 20 ani de ani sau fumatul în timpul sarcinii și proasta alimentație ,respective nesupravegherea medicală.

Dintre antecedentele patologice cele mai frecvente au fost ,predispoziția de mare intensitate și frecvență a mamei spre anemie.

De remarcat faptul că antecedentele obstetricale extrem de încărcate au o ponderă nefastă în ceea ce privește evoluția sarcinii.

Aceste raclaje au o puternică semnificație din punct de vedere obstetrical și al nașterilor de sugari cu greutate mică la naștere, în antecedente .

Modificările locale ale aparatului genital feminin au o pondere directă asupra dinamicii planșeului pelvin ,în ceea ce privește echilibrul mecanic pe care ar trebui să-l aibă acesta în decursul evoluției unei sarcini,evidențiindu-se infecțiile locale genitale în cadrul tuturor grupelor de greutate,diferența statistică fiind semnificatică.

Discuții concludente

●Mamele care dau nașltere la sugari cu greutate mică la naștere ,prezintă boli patologice în antecedente .

●Vârsta mamei prezintă condiții sociale și economice precare ,fumatul fiind un asoiat nefavorabil pentu sugarii cu greutate mică la naștere.

● Majoritatea sugarilor cu greutate mică la naștere au avut evoluție favorabilă.

●Creșterea fiziologică în greutate din primele zile de viață și care reprezintă 5- 10% din greutatea inițială 

●În acest ritm de creștere sugarii își dublează greutatea de la naștere la vârsta de 4 luni, și o triplează la vârsta de 1 an.

●Ritmul de creștere este mai accelerat la băieți, la sugarii alimentați artificial, care își triplează greutatea inițială mai devreme

CONCLUZII

Ca o concluzie la cele relatate în această lucrare trebuie menționat faptul că fiziologia organismului uman la vârsta foarte fragedă este substanțial diferită de cea a adultului.

Pediatria (medicina generală a copilului mic și cu deosebire medicina primei copilării) trebuie privită pentru cea mai mare parte a ei ca o ,,medicină de urgență.

Una din particularitățile cele mai pregnant ale perioadei neonatale este influența temporală.

Evenimentele biologice se derulează,mai ales în ceea ce privește intensitatea fenomenelor,foarte independent de factorul timp.

Există o marcată activitate funcțională în perioada parturiției,urmată de restructurări anatomice și funcționale care permit adaptarea nou-născutului la noile condiții de mediu.

Ulterior intensitatea proceselor biologice este tot mai stabil

De aceea ,atât examenul clinic al sugarului cu greutate mică la naștere cât și patologia perioadei neonatale trebuie efectuate conform unei precise și chiar standardizate secvențialități,la rândul ei dependent de criteriul temporal.

În primul minut de viață, în sala de travaliu,atenția cadrelor medicale trebuie să fie concentrată asupra funcțiilor vitale ale sugarului cu greutate mică la naștere și să evalueze capacitatea lor de adaptare la condițiile noi de mediu.

Examenul clinic al sugarului cu greutate mică la naștere,în primele ore de viață,în salonul de nou născuți,este un examen clinic mai detaliat care vizează în principal evaluarea maturității neonatal și a caracteristicilor biologice, normale sau patologice,individuale.

Abia în zilele următoare,raportând întotdeauna datele obținute la cele anterior cunoscute,se pot face examene care , din punct de vedere metodologic,se aseamănă celor ale sugarului.

BIBLIOGRAFIE

LOUIS ȚURCANU ,MITROFAN LUCIA-Neonatologie ,Editura

Medicală,București ,1995

Dr.KURT BUTLER ,Dr.LYNN RAYNER-Actualități în pediatrie, Editura Nemira ,2013

V.PETRESCU-COMAN-PEDIATRIA PRACTICĂ-Editura Medicală, București 2008

N.M.BOȚAN-PUERICULTURĂ-Editura All, București,2012

EMIL CĂPRARU ,HERTA CĂPRARU-Mama și copilul ,Editura medical,București,2011

IULIAN LUPEA–Bolile nou născutului-Editura Univers ,bucurești,2014

FLOREA IORDĂCHESCU-Tratat de pediatrie ,Rditura națională,București,2015