Ingrijirea Si Supravegherea Bolnavilor cu Glomerula Nefrita Acuta

MOTTO:

„În terapeutică, atât excesul de zel, cât și insuficiența terapeutică pot fi dăunătoare. Trebuie să ai inima fierbinte și capul rece”

Koltipin

„Succesul cadrului medical depinde nu numai de știință, ci și de iscusința lui de a pricepe caracterele care fac ca orice ființă să fie un individ aparte”.

A. Carol

Capitolul I

Introducere – Istoric

Glomerulonefrita acută difuză este nefropatia întâlnită cu cea mai mare frecvență în cursul copilăriei și adolescenței, considerându-se de fapt o afecțiune caracteristică acestor vârste, mai ales a perioadei școlare.

Incidența bolii este mai mare la vârsta de 3-13 ani, cu un vârf la vârsta de 7 – 8 ani, boala fiind foarte rar întâlnită la copiii mai mici de 2 ani.

Băieții sunt mai afectați mai frecvent decât fetele deși faringita și piodermita streptococică afectează ambele sexe, această predilecție pentru băieți explicându-se și prin efectul hiperbolizant proteic al androgenilor care ar înlesni formarea de anticorpi.

Anatomia și fiziologia aparatului excretor

Viața organismului este asigurată prin necontenitele procese metabolice care se desfășoară în celulele sale.

Pentru excreția urinii există în corp o serie de organe care împreună formează aparatul urinar (excretor).

Aparatul excretor sau urinar face parte dintre aparatele de export ale materiei, deoarece prin el se elimină produșii toxici rezultat din metabolismul tisular.

Aparatul urinar se compune din:

rinichi, organul secretor

căile de eliminare

bazinet

ureter

vezica urinară

uretra

Rinichiul

În mod normal se găsesc doi rinichi, drept și stâng.

Situația topografică. Rinichii sunt situați în regiune cea mai profundă a cavității abdominale, de o parte și de alta a coloanei vertebrale, proiectându-se pe o zonă cuprinsă între ultimele 2 vertebre toracale și primele 3 vertebre lombare.

Rinichiul stâng este situat cu o jumătate de corp de vertebră mai sus decât cel drept.

Sunt organe retroperitoneale și ocupă un spațiu numit loja renală.

Loja renală este delimitată de o formațiune fibroconjunctivă numită fascia renală. În fascia renală și peretele posterior al abdomenului se află un alt strat de grăsime = grăsimea perirenală sau capsula adipoasă perirenală, care este mai dezvoltată pe fața posterioară a rinichiului. Acest înveliș conjunctiv permite rinichiului o oarecare mobilitate și face posibilă deplasarea în jos a acestuia (ptoza renală). Această schimbare de poziție este favorizată de anumite stări ale organismului: sarcină sau slăbire marcată și rapidă.

Ectopia renală este o anomalie congenitală de poziție a rinichiului și constă în oprirea rinichiului, în timpul migrației embrionare, în regiunea iliacă sau lombară.

Mijloace de fixare:

presiunea exercitată de celelalte viscere abdominale;

fascia renală;

vasele renale.

Formă, direcție, dimensiuni:

Forma rinichiului este asemănătoare cu a unui bob de fasole. Cei doi rinichi sunt așezați față în față, cu concavitatea spre coloana vertebrală. Sunt orientați cu axul mare oblic de sus în jos și dinăuntru în afară, fiind mai apropiați prin extremitățile superioare.

Greutatea rinichilor este de aproximativ 300 gr. Au o consistență fermă, elastică, cu o înălțime de 12-13 cm, o grosime de 3 cm.

Parenchimul renal este friabil, rupându-se cu ușurință în cursul traumatismelor.

Configurație externă.

Suprafața rinichiului, de culoare roșie-brună, este netedă și lucioasă.

Rinichiul reprezintă:

-2 fețe (una anterioară și una posterioară)

-2 margini

laterală – convexă și acoperită diferit de la stânga la dreapta;

medială – concavă, se află hilul renal, de unde intră și ies elementele pedicolului renal (intră artera renală, nervii vegetativi;

-2 extremități:

polul superior este acoperit de glanda suprarenală;

polul inferior

Hilul renal se prelungește în interior cu o cavitate numită sinus renal, unde se află calicele renal.

Structura rinichiului.

Rinichiul este acoperit la suprafață de o capsulă fibroasă care are în structura sa fibre colagene și fibre elastice.

Sub capsulă se află un strat subțire și dicontinuu de fibre musculare și netede.

În afara capsulei se află o perniță adipoasă (grăsoasă).

Pe o secțiune frontală se vede că rinichiul este alcătuit dintr-un strat periferic de culoare brun gălbuie „substanța corticală” și o zonă internă de culoare roșie închis „substanța medulară”.

Zona medulară este mai întinsă și conține 14 piramide renale numite piramide Malpighi; vârful piramidelor se numește papilă renală și este îndreptat spre sinusul renal.

Piramidele au aspect striat dat de prezența tubilor colectori (se numesc tubi Bellini). Acești tubi se deschid în cele 15-20 orificii din papila renală. Din zona corticală pleacă între piramidele Malpighi prelungiri corticale numite coloane renale Bertin.

La baza piramidelor Malpighi situată către suprafața se observă piramide mici (dispuse în bază cu vârful spre suprafața rinichiului), numite piramide Ferrein. Ele sunt expansiuni (prelungiri) ale medularei spre corticală și sunt în număr de 300 pentru o singură piramidă Malpighi. Piramida renală Malpighi, împreună cu coloane renale din jurul ei alcătuiesc un lob renal. Fiecare rinichi având aproximativ 14 lobi renali.

Piramida Ferrein, împreună cu zona corticală ce o înconjoară alcătuiește un lob renal; fiecare lob renal având practic 300 de lobuli renali; numărul lobulilor renali este egal cu cel al piramidelor renale Malpighi.

La nivelul rinichiului se găsesc nefroni situați atât în corticală cât și în medulară. Ei reprezintă unitatea structurală și funcțională a rinichiului.

Există aproximativ 2 milioane de nefroni, dar ca neuroni nu funcționează toți în același timp.

Nefronul este format dintr-un corpuscul renal, tubul contort proximal, ansa Henle, tubul contort distal, care se deschid în tub colector.

Corpuscul renal (Malpighi) este situat în corticală și are în structura sa:

un glomerul vascular;

o capsulă Bowman (care înconjoară capilarul) și care prezintă o foiță viscerală și una parietală între care se află un spațiu de colectare a urinei.

Cele două foițe: viscerală și parietală sunt formate dintr-un strat de celule turtite, așezate pe structura cunoscută a peretelui capilar sanguin (endoteliu, membrana bazală, periteliu).

Astfel, glomerulul renal prezintă:

un pol vascular – care prezintă locul de pătrundere și ieșire al vaselor în corpul renal;

un pol urinar – la nivelul căruia se petrece urina dintre etapele formării urinei.

În continuare se află tubul contort proximal – care prezintă o porțiune în zona corticală și una în zona medulară.

ansa lui Henle – un tub în formă de „U” care prezintă o ramură descendentă și una ascendentă;

tubul contort distal – se continuă cu tubul colector care se varsă în tubi uriniferi, ambii dând aspectul striat al piramidei Malpighi.

Vasculația rinichiului.

Rinichiul este vascularizat de:

a) Arterele renale (stânga, dreapta) – ramuri directe în aortă. Artera stângă este mai scurtă decât cea dreaptă.

Aceasta se divide în interiorul rinichiului, ajungând în final la nivelul glomerulului renal. Aici se divide într-o vastă rețea capilară care hrănește tubii contorți după care se varsă în venele renale.

b) Venele – debutează în corticala rinichiului numite vene stelare. Aceste vene stelare se grupează în vene lobulare (între piramidele Ferrein), se varsă în vene arcuate ce au traseu invers arterei arcuate.

c) Circuația limfatică – apariția ganglionilor limfatici; iar inervația este simpatică și parasimpatică.

Aparatul excretor al rinichiului.

Bazinetul

Bazinetul sau pelvisul renal reprezintă primul rezervor de acumulare al urinei și se formează prin confluența colicelor renale. Din unirea colicelor minore rezultă colicele majore care sunt câte 3 pentru fiecare rinichi.

Colicele renale sunt tuburi membranoase mici în care se deschid papilele renale care se îngustează și se continuă cu ureterul.

Ureterul – conduct musculo-membranos lung de 30 cm și care prezintă un orificiu de intrare în vezica urinară de aspect ovalar.

După traiectul pe care îl străbat cele două uretere prezintă o porțiune abdominală și o porțiune pelviană.

Structura. La exterior ureterele prezintă o adventiție (tunica externă), apoi un strat musculos (tunica musculară sau medie) format din trei subdiviziuni. Cea exterioară – fibre longitudinale, cea medie – fibre musculare circulare, cea internă tot fibre musculare longitudinale.

Sub acest strat muscular se află mucoasa formată din uroteliu (mai multe straturi de celule epiteliale).

Uroteliul prezintă cute longitudinale.

Vascularizația ureterului este dată de arterele renale și testiculare (ovare).

Inervația este simpatică și parasimpatică.

Vezica urinară

Vezica urinară este un organ musculo-cavitar, cu funcție de rezervor; acumulează urina, care se scurge continuu prin uretere și o elimină ritmic în exterior de 4 – 5 ori în 24 h prin actul micțiunii.

Este situată în bazin în afara simfizei pubiene.

La femeie ea are înapoi uterul, iar la bărbat rectul.

Forma vezicii și așezarea variază cu vârsta și gradul de umplere sau golire (forma este egală cu forma unui balon). Capacitatea este de 350cm3 de la partea posterioară și inferioară două orificii ovulare la care vin cele două uretere.

Uretra

Uretra la bărbat este un organ comun aparatului urinar și genital, deservind micțiunea cât și ejaculația.

Uretra în general prezintă 3 porțiuni:

-una membranoasă

-una prostatică

-una peniană

Uretra membranoasă – este înconjurată de sfincterul extern (striat) cu contracții supuse voinței umane.

Uretra peniană – are 15 – 20 cm. Trece prin corpul spongios al penisului și se deschide printr-un orificiu numit meat urinar.

Uretra la femeie este ceva mai scurtă, numai 4-5 cm, prezintă aceleași orificii.

Uretra la bărbat are 20-25 cm.

Prezintă două sfinctere: unul neted și unul striat, adică unul controlabil numai de sistemul vegetativ, celălalt supus voinței umane.

Fiziologia aparatului excretor

Rolul rinichiului în fiziologie generală a organismului este de a epura și de a menține constantă compoziția chimică și proprietățile fizice ale mediului intern.

La nivelul rinichiului se elimină deșeurile rezultate din metabolismul general, precum și unele substanțe necesare pe care organismul le procură cu o oarecare greutate, unele substanțe mai ușor de procurat trec în cantitate redusă (apă, sărurile, alcaline).

La formarea urinei contribuie trei mecanisme:

ultrafiltrarea glomerulară

reabsorbția tubulară

secreția tubulară

Filtrarea glomerulară

Este un proces pasiv care are loc la nivelul glomerulului Malpighi și se face între sângele capilar și capsula lui Bowman, unde se formează membrana ultrafiltrantă sau filtrul renal cu porii de dimensiune foarte mici.

Globulele sângelui și proteinele plasmatice având molecule mari care nu trec, lichidul filtrat din capsulă formează urina primară.

Cea mai mare moleculă care trece este hemoglobina. Albuminele nu trec, ele având din punct de vedere chimic o greutate moleculară peste 70.000.

Lichidul care trece prin membrana ultrafiltrantă se numește lichid glomerular sau urină primară având compoziția asemănătoare plasmei sangvine.

Într-un minut se formează 125 ml de urină primară, în așa fel încât în 24 ore se filtrează în ambii rinichi 180 l de urină, din aceștia numai 1-1,5l sunt eliminați sub formă de urină definitivă.

În cazul diabetului cantitatea de urină poate crește până la 3-4 sau 6 l urină pe zi.

Reabsorbția tubulară – este un proces complex bazat pe mecanisme active și pasive.

a) transportul pasiv – se numește reabsorbție pasivă și se supune legilor chimice ale difuziunii și osmozei.

Conform acestor legi și acestor mecanisme fiecare substanță se deplasează din teritoriu cu concentrație mare în teritoriu cu concentrație mică.

b) transportul activ – transport care se face împotriva gradientului de concentrare, adică spre locurile unde concentrația este mai mare tinde să se mărească și mai mult.

Reabsorbția începe la nivelul tubilor contorțproces complex bazat pe mecanisme active și pasive.

a) transportul pasiv – se numește reabsorbție pasivă și se supune legilor chimice ale difuziunii și osmozei.

Conform acestor legi și acestor mecanisme fiecare substanță se deplasează din teritoriu cu concentrație mare în teritoriu cu concentrație mică.

b) transportul activ – transport care se face împotriva gradientului de concentrare, adică spre locurile unde concentrația este mai mare tinde să se mărească și mai mult.

Reabsorbția începe la nivelul tubilor contorți proximali, se continuă în nefroni și tubi colectori. Ea este de 2 feluri:

-obligatorie, în proporție de 85% (recuperare de apă din urină);

-facultativă, în proporție de 15% (volumul apei crește până la 1% din filtratul glomerular.

Ca urmare a reabsorbției tubulare urina primară suferă atât o modificare cantitativă (de la 180 l la 1,8 l/h), cât și una calitativă – compoziția ei chimică fiind de această dată mult diferită față de plasma sangvină de la care a început formarea urinei.

Aceasta este urina definitivă sau urina finală (1,8 l).

3 Secreția tubulară

Considerată un mecanism secundar care intervine la formarea urinei atunci când procesul de filtrare nu reușește să realizeze singur epurarea organismului de substanțe nefolositoare.

REGLAREA FUNCȚIEI RENALE

Reglarea acestei funcții este predominant umorală.

Reglarea nervoasă își manifestă acțiunea asupra vaselor variind condițiile de irigare a rinichiului. Reglarea umorală intervine în schimb în ajustarea urinei atât cantitativ cât și calitativ.

Din hipofiza posterioară ori de câte ori concentrația sângelui crește (pierderea masivă de apă prin transpirație), se eliberează un hormon numit antidiuretic (vasopresina), care pe cale sangvină ajunge la nivelul tubilor renali, crescând capacitatea de reabsorbție a apei.

Când sângele se diluează (se bea cantități mari de lichide sau alcool), scade cantitatea de vasopresină, care nemai acționând asupra tubilor uriniferi, o mai mică cantitate de apă se reabsoarbe și urina eliminată crește. Cantitatea de urină eliminată în 24 ore se numește duireză și este în medie 1-1,5 l în funcție de cantitatea de lichid consumată.

ELIMINAREA URINEI – MICȚIUNEA

Urina formată în nefron este colectată mai întâi de calice, apoi trece în bazinet de unde prin intermediul ureterelor ajunge în vezica urinară.

Deplasarea urinei în ureter este posibilă datorită contracțiilor ritmice ale acestora. Ureterele prezintă un automatism similar celui cardiac.

După deversare, peristaltismul persistă.

Creșterea tonusului simpatic inhibă motilitatea ureterelor, iar creșterea tonusului parasimpatic, o accentuează.

La locul de vărsare al ureterelor în vezică se află o mică valvă, care permite trecerea urinei în vezică și care se închide când presiunea în interiorul ei crește.

Mucoasa vezicii urinare este formată din celule de un tip special care nu permit reabsorbția componenților urinari.

Pe măsură ce urina se acumulează în vezică, volumul ei crește și se adaptează până la un punct, cantității de urină pe care o deține.

Presiunea exercitată asupra pereților vezicali, excită receptorii din mucoasă și determină reflex relaxarea ei, prin intermediul centrilor din măduva lombo-sacrată. Astfel, volumul vezicii este exponențial cu volumul urinei pe care o conține.

Când cantitatea de lichid introdus depășește 400 cm3, presiunea veziculară crește ajungând la 18-20 cm H2O și apare senzație de micțiune.

Dacă individul nu consimte, vezica se relaxează din nou într-o oarecare măsură.

Când cantitatea de lichid ajunge la 700 cm3 presiunea intraveziculară crește peste 100cm H2O și apare senzația imperioasă de micțiune, însoțită de durere.

Musculatura vezicii urinare este inervată de sistemul nervos și vegetativ:

-fibre simpatice (provin din segmentele I, IV lombare)

-fibre parasimpatice (provin din parasimpaticul sacrat)

-sficterul extern (provin din fibre musculare striate).

Rolul sfincterului extern poate fi demonstrat de persoana care au prezentat o factură a coloanei vertebrale în regiunea dorsală; măduva lombară și sacrată fiind conservate. După secționarea măduvei se instalează șocul spinar, bolnavul prezentând incontinență urinară.

După 2 – 4 săptămâni centrii medulari ai secțiunii își reiau activitatea. Urina se acumulează în vezică până la 400 ml când reflex, vezica se contractă și sfincterul se relaxează, iar vezica se golește reflex, inconștient.

La persoanele normale actul micțiunii se află în control cortical.

URINA

Este o soluție apoasă formată din substanțe organice și anorganice.

Diureza în 24 ore este în medie de 1500 ml, putând fi mai mare sau mai mică, crescând în ingestia de lichide abundente și la frig și scăzând la regim sărat în proteine, la eforturi fizice mari, la căldură (se pierd lichide prin transpirație și respirații).

Culoarea urinei este galben-citrin, mai roșiatică dimineața din cauza urocromilor acumulați noaptea.

pH-ul este acid (5,6-6,5); densitatea în micțiuni spontane la un regim complet (mixt) variază în condiții fiziologice între 1018-1022. în funcție de regimul alimentar, poate varia între 1001 regim lichid și 1035 regim sec indicând capacitatea de diluție și contracție maximă a rinichiului.

Pentru a arăta o funcție bună densitatea urinei trebuie să fie compusă între 1025-1035. are miros caracteristic, iar aspectul limpede.

În urină nu trebuie să găsim puroi, zahăr, pigmenți biliari, iar sedimentul să fie curat (1 – 2 leucocite, 1 – 2 hematii, rare celule epiteliale și mai multe câmpuri microscopice).

Capitolul II

Glomerulonefrita acută postreptococică

Glomerulonefrita acută (GNA) poststrptococică este una din puținele nefropatii glemerulare cu entitate anatomo-clinică bine precizată. În prezent, se întâlnește relativ rar în practică, apare predominant la copii (între 8 și 10 ani) și la adolescenți. Poate surveni însă la orice vârstă, chiar la bătrâni, fiind de două ori mai frecventă la bărbat decât la femeie.

G.N.A. se caracterizează prin prezența unui sindrom nefrotic acut, care debutează după un interval liber de la o infecție premergătoare (7-10 zile). De cele mai multe ori este vorba de o angină-streptococică (de obicei pseudomembranoasă, cu participare nazală și sinusală, reacție ganglionară și uneori rash), alteori de o amigdalită acută pultacee sau renofaringită.

În 20% din cazuri infecția este de tip gripal, scarlatină sau alte infecții: otite, sinuzite, pneumonii, osteomielită, precum și infecții cutanate (erizipel, furuncul), granuloame apicale, abces dentar etc.

Cauze favorizante: vârsta (copii sau tinerii), sexul masculin, frigul, umezeala, răceala și surmenajul fizic și psihic.

Tabloul clinic.

Debutul sindromului nefrotic acut care caracterizează GNA este rareori acut sau brutal, așa cum este descris clasic, având semne generale (febră, frisoane, astenie, cefalee, anorexie, grețuri, vărsături) și semne renale (lombalgii, oligurie, urină închisă la culoare).

În mod frecvent debutul GNA este progresiv sau insidios cu cefalee, astenie, anorexie cu sau fără vărsături, dureri lombare, urină închisă, facies tumefiat).

Alteori GNA debutează printr-o complicație majoră (edem pulmonar acut, edem cerebral) sau dimpotrivă este descoperită întâmplător.

Aspectul clinic în perioada de stare se caracterizează prin prezența a trei semne clinice principale (edem, HTA, oligurie) și două semne biologice (hematurie și proteinurie).

a) Preteinuria este prezentă practic la toți bolnavii, fiind de intensitate medie (2-5 g/24h), rareori masivă (10-12 g) ducând la instalarea unui S.N, alteori este în urme sau lipsește, fiind înclinată în aceste cazuri repetarea dozării.

Intensitatea proteinuriei nu este paralelă cu greutatea GNA. Din punct de vedere calitativ proteinuria este tipic neselectivă. Are caracter persistent, având o durată de câteva săptămâni până la câteva luni.

b) Oliguria – se întâlnește cel mai frecvent, diureza fiind 500-900 ml/zi. Alteori diureza este normală sau se instalează oligoanurie. În patogeneza oliguriei intervin scăderea filtrației glomerulare și retenția renală de sodiu și apă.

Aspectul urinei este închis la culoare, brun sugerând existența hematuriei.

Densitatea urinară este crescută sau normală, de obicei între 1015-1020, iar osmopolaritatea peste 300 mOsm/l. Rareori se constată hipostenurie chiar din faza inițială sau în cursul evoluției.

Sodiul urinar este scăzut (sub 25 m Eq/l), iar concenntrția ureei urinare este de obicei crescută.

c) Hematuria lipsește foarte rar și este considerată un semn cardial care indică stadiul de „activitate” al bolii. Intensitatea hematuriei variază. Ea poate fi macroscopică (1/3 din GNA), constituind un semn inițial al bolii și durează de obicei doar câteva zile. Alteori este microscopică, evidențialbilă prin efectuarea sedimentului cantitativ Addis-Hembuges, unde apar câteva zeci sau sute de mii de hematii pe minut. Hematuria persistă de obicei câteva săptămâni sau, mai rar, câteva luni.

d) Cilindruria se manifestă prin apariția în sedimentul urinar a cilindrilor hematiei, care arată originea perenchimatoasă – gloemrulră – a hematiei, se găsesc frecvent, dar sunt greu de identificat, fiind necesară căutarea lor în urina proaspătă, la un pH acid, prin centrifugarea unei cantități mari de urină. Se mai găsesc cilindri hialini, care însoțesc proteinuria și cilindri granuloși, care arată o atingere tubulară asociată.

e) Leucocituria – este relativ frecventă în stadiul acut, dar de obicei numărul hematiilor depășește pe cel al leucocitelor. Pot fi decelate în urină și celule epiteliale tubulare renale.

f) HTA – este frecvență, practic constantă în cursul GNA poststreptococice (70-90%). Absența HTA pune în discuție dacă este vorba într-adevăr de o GNA poststreptococică.

Creșterea valorilor tensionale este de obicei moderată, până la valori de 160-180/90-115 mmHg, deseori existând un decalaj discret, apreciabil doar în raport cu valorile normale corespunzătoare vârstei. Astfel, la pacienții sub 20 de ani, chiar valori de 125/90 trebuie considerate drept patologice.

Creșterea importantă a TA peste 180/115 mmHg, pune în discuție posibilitatea apariției GNA pe un fond de afectare vasculară anterioară, dar poate surveni și în unele cazuri de GNA de altă itiologie.

Debutul GNA este precoce, uneori constituie chiar primul semn, instalat la câteva ore de la debutul afecțiunii, alteori apare mai lent, în cursul evoluției. Valorile TA variază deseori de la o zi la alta. De obicei HTA se normalizează mai rapid decât alte semne, în câteva zile, mai rar în 2-3 săptămâni.

HTA severă se poate însoți de numeroase simptome subiective, care survin inconstant: cefalee, amețeli, tulburări de vedere, tulburări ale circulației cerebrale, vertij, fosfene, tulburări cardiace.

Un semn obiectiv caracteristic îl constituie apariția bradicardiei (sub 70-60 bătăi/min) produsă prin excitația reflexă a presoreceptorilor sinusului carotidian și arcului aortic, precum și prin creșterea presiunii intracerebrale.

În practică, supravegherea pulsului este obligatorie. Accelerarea lui, chiar moderată peste 80 b/min, indică existența unei insusficiențe cardiace lente, iar peste 100b/min constituie un semnal de alarmă impunând luarea unor măsuri terapeutice de urgență.

Modificările fundului de ochi F.O. este de obicei normal. În formele de HTA severe se întâlnesc modificări vasculare (calibrul arterelor este mai redus, spasme vasculare retiniene, dilatarea venelor).

La bolnavi cu edem cerebral, F.O. arată prezența edemului peripapilar și mici hemoragii retiniene.

g) Insuficiența cardiacă se constată în 20-50% din cazuri. Poate di de intensitate variabilă, deseori fiind latentă sau moderată, manifestată prin ușoară dispnee de efort, rare roluri subcrepitante la baza toracelui sau prin ritm de galop (potodiastolic).

Insuficiența cardiacă manifestată se caracterizează prin măsurarea predominant stingă a cordului, creșterea presiunii venoase centrale (P.V.C.) și hepatomegalie. Edemul pulmonar acut poate complexa insuficiența cardiacă, mai ales la bolnavii cu HTA severă.

h) Edemul – poate primul semn al GNA. Este prezent în majoritatea cazurilor (peste 75%) și se poate instala rapid „peste noapte” sau progresiv. Debutează și predomină la față ca edem palpebral și periorbitar, uneori maleolar sau tibial, mai rar la mâini.

Intensitatea edemului este în funcție de aportul sodat. Edemele sunt rareori importante sau masive de tip „renal” (alb, moale, nedureros cu godeu profund) și este mai accentuat dimineața la trezire, diminuând în ortostatism prelungit. Retenția masivă se asociază uneori cu instalarea insuficienței cardiace, edemului pulmonar, edemului cerebral și/sau a celui laringian. În urmărirea evoluției edemelor este importantă deservirea aspectului clinic, controlul curbei ponderale, precum și a volumului diurezei zilnice.

Mecanismul apariției edemului este complex, fiind implicate:

-scăderea eliminării renale de Na+ și apă, prin reducerea suprafeței totale de filtrare și scăderea F.G., având drept consecință diminuarea cantității de sodiu filtrat.

-incriminarea factorilor extrarenali: insuficiența cardiacă, aldosteronul, creșterea permeabilității capilare generale și scăderea presiunii coloidosmotice a plasmei.

Sindromul cerebral nu apare în mod obișnuit. În GNA cu HTA severă apariția sa se datorește vasospasmului cerebral cu onorexie tranzitorie sau retenției de Na+ și apă. Uneori apare și edemul cerebral, însoțit de fenomene de compresiune cerebrală.

Manifestările clinice ale edemului cerebral constau în: amețeli, „muște volante”, scotoame, uneori amauroză, cefalee sau vărsături. În cazul în care se adaugă semnele de compresiune cerebrală, bradicardia este mai marcată, apare staza papilară, cefalea se accentuează și pot apare tulburări psihice. Presiunea LCR este crescută. Modifficările EEG sunt discrete și de tip difuz.

Sindromul convulsiv (eclampsia) se manifestă prin semne premonitorii (agitație, neliniște, scotoame, amauroză, bradicardie accentuată, exagerarea reflexelor osteo-tendinoase, dilatarea pupilelor) și apoi prin semne convulsive (crampe sau convulsii epileptiforme). Rareori se instalează o stare de somnolență, comă sau intervine decesul.

Explorarea funcțională renală

Deficitul funcției renale este caracteristic, chiar dacă azotemia este normală și este în general reversibil.

Filtrarea glomerulară (F.G.) este mult diminuată, ajungând la un C. cr. de 20-80 ml/min. valorile cele mai scăzute ale F.G. se constată în săptămâna a 3-a și a 4-a de evoluție. F.G. poate fi normală în formele ușoare sau fruste.

Funcțiile tubulare sunt de asemenea afectate, dar într-un grad mult mai redus decât scăderea F.G.

Alterările probelor funcționale renale nu au semnificație prognostică gravă, chiar când sunt relativ interne.

Substanțele azotate sangvine (ureea, creatinina, acidul uric) sunt normale în majoritatea cazurilor, funcția de concentrare fiind păstrată, dar uneori pot fi moderat crescute. Azotemia poate fi însă mult crescută în formele oligoanurice cu insuficiență renală preogresivă. În aceste cazuri pot apare hipercalcemie, hiperfosfatemie și /sau hipocalcemie.

Semne nespecifice de inflamație

-VSH este întotdeauna accelerată, chiar peste 100 mm/h, mai ales în faza inițială; ulterior tinde să se normalizeze.

-leucocitele sunt normale sau crescute, cu polinucleoză, uneori cu limfocitoză și eozinofilie. Numărul hematiilor este scăzut, prin „diluție”, în perioada de eliminare a edemelor, mai rar datorită infecției de focar sau unei hematurii persistente.

-Trombocitele – pot fi scăzute datorită fenomenelor alergice concomitente.

-Volumul sanguin este crescut, în special prin creșterea volumului plasmatic iar hematocritul scade.

-Fibrinogenul – este crescut

-Protidemia – este normală sau ușor scăzută, probabil datorită hemodiluției în tabloul electroforetic prezintă modificări de tip inflamator acut.

-Lipidele – sunt de obicei în limite normale sau ușor crescute.

-Mucoproteinele – sunt crescute.

Semne bacteriologice

Identificarea prin izolarea directă a streptococului în exsudatul faringian arată de obicei prezența strptococului hemoletic grupa A, mai ales tip 12.

În practică identificarea este însă dificilă, fiind pozitivă doar la 25% dintre bolnavi și anume la cei care nu au fost tratați cu antibiotice.

Identificarea germenilor din nas sau piele este rareori pozitivă.

EVOLUȚIA GNA POSTSTREPTOCOCICE

GNA poststreptococice poate evolua spre vindecare, moarte în stadiul acut, croniaazare sau schele.

Vindecarea – este o eventualitate mai frecventă la copii (75-95%) și mai rară la adulți (50-75%). Studiile mai recente, au arătat însă că vindecarea se produce doar în 45.60% din cazuri.

La început există ameliorare rapidă care durează 10-15 zile, în care dispar progresiv edemele, oliguria, HTA, retenția azotată și diminuarea F.G. în timp ce proteinuria și hematuria diminuă, dar persistă.

Urmează apoi o fază de ameliorare mai lentă, care durează 3-12 luni, în care semnele de atingere glomerulare (proteinuria și hematuria), la început persistentă, scad lent, apoi dispar.

Pentru a aprecia evoluția, bolnavul cu GNA poststreptococică trebuie să fie urmărit o perioadă mai îndelungată, deoarece unele cazuri se pot vindeca după un an sau chiar mai mult.

Criteriile de vindecare sunt: dispariția tuturor semenlor clinice și a modificărilor urinare (la cel puțin trei examene succesive), normalizarea C seric și revenirea la normal a F.G. Pentru a afirma o vindecare completă, examenul morfologic trebuie să arate dispariția leziunilor.

În cazul în care toate celelalte criterii sunt îndeplinite, se poate însă renunța la criteriul histologic.

2. Moartea în stadiu acut (în primele 2-3 săptămâni), a fost o eventualitate destul de frecventă în trecut (5-10%); în prezent este sub 1% și se datorește complicațiilor: insuficiența renală, ireversibilă (foarte rară), care apare în forme oligoanurice cu leziuni glomerulare severe; accidente cardiovasculare; insuficiență cardiacă cu edem pulmonar acut; edem cerebral cu eclampsie; stop cardiac; infecții septicemice secundare.

3. Cronicizarea

se poate face progresiv, în continuarea GNA, fie lent, după o fază de latență.

Cronicizarea progresivă. Semnele clinice și biologice ale fazei acute se prelungesc fără remisiune. Pot apărea semne noi: instalarea unui S.N., scăderea progresivă a filtratului glomerular, insuficienței renale progresivă cu anemie, HTA severă și retenție azotată, care corespund histologic uneori formei cu leziuni extracapilare. Frecvența formei cu insuficiență renală este de 5% la copii și de 7-12% la adulți.

Cronicizarea lentă. După o fază de ameliorare clinică, boala intră într-un stadiu latent (GNA „prelungită”), în care vindecarea este îcă posibilă. Acest stadiu este înșelător, în sensul că remisiunea poate fi aparent completă, iar histologic persistă semen de glomerulită. Cronicizarea este marcată de apariția unui S.N. și /sau HTA. Frecvența acestor „forme prelungite de GNA” cu evoluție nesigură este de 5-15% la copii și de 20-30% la adulți.

În cursul evoluției spre cronicizare pot surveni recăderi și recidive. Recidiva constă în apariția unui sindrom nefrotic acut și a unei proteinurii neselective, după ce semnele au dispărut inițiale și a apărut un traseu de proteinurie „fiziologică”, bună. Recăderea este frecventă în faza de evoluție lentă către cronicizare. Se caracterizează prin apariția în cursul stadiului de latență a unor episoade de exacerbări pasagere.

4. Stările reziduale sau schelele după GNA („vindecare cu defect”).

Se caracterizează prin persistența izolată a proteinuriei „reziduale” sau hematuriei.

Proteinuria poate fi considerată „reziduală”, dacă este de intensitate moderată (sub 1,5 g/zi), are traseu selectiv și nu se însoțește de nici un alt semn (hematurie, anomalii ale filtratului glomerular sau ale tabloului histologic). Hematuria izolată trebuie să îndeplinească aceleași criterii.

FORMELE CLINICE ALE G.N.A.

Forma comună

Formele fruste sunt destul de frecvent întâlnite în practică. Nu se prezintă semen clinice majore. Se constată doar o proteinurie moderată, neselectivă, și hematurie microscopică. Aceste forme pot trece neobservate, se pot vindeca spontan, însă pot avea și potențial evolutiv spre cronicizare.

Formele monosimptomatice pot fi caracterizate prin hematurie sau proteinurie care apar izolat, edeme sau HTA.

Formele cu S.N. cu apariție precoce, sunt de obicei prognosticul obișnuit al unei GNA. În cazul apariției tardive a S.N., prognosticul este rezervat, iar evoluția poate duce la insuficiență renală sau la cronicizare.

Formele fără semen urinare evoluează numai cu sindrom edematos și semne cardiovasculare.

Formele oligoanurice. Pot fi benigne, în cazurile care evoluează cu o perioadă scurtă de oligoanurie cu reluarea diurezei în câteva zile și regresiunea semnelor de insuficiență renală. Alte forme oligoanurice pot evolua malign, ca și G.N. rapid progresive, prezentând histologic proliferări extracapialre.

La gravide GNA este rară și trebuie deosebită de pielonefrita acută sau toxemia gravidică. Debutul poate avea loc în oricare trimestru al sarcinii și se poate însoți frecvent de S.N. Hematuria constituie un semn important și este posibilă apariția crizelor eclamptice, care presupun un pronostic grav sau fatal.

La vârstnici GNA se poate manifesta clinic sub forma unui puseu hipertensiv cu edeme, cu sau fără sindrom urinar caracteristic. Uneori poate debuta cu anurie, iar diagnosticul poate fi stabilit numai pe baza P.B.R. Prognosticul este cu atât mai sever cu cât diagnosticul este mai tardiv.

Diagnosticul pozitiv

1. Criteriile clinico-biologice. Un criteriu diagnostic important este apariția unui sindrom nefrotic acut care survine după o perioadă tipică de latență 7-20 zile de la infecție faringiană sau cutanată.

Semne cardinale reprezentate de datele clinice (edeme, HTA, oligurie cu densitate normală); biologice (hematuria, proteinurie, scăderea filtratului glomerular); etiologice (exsudat faringian cu streptococ hemolitic prezent, titrul ASLO crescut și complement seric scăzut.

2. Criteriile histopatologice. Sunt caracterizate prin proliferarea acută difuză mezangială și endotelială. Diagnosticul de GNA poststreptococică este dificil în formele cu semene izolate sau discrete, fruste, monosimptomatice sau în cele fără semen urinare.

În formele fruste diagnosticul trebuie suspectat în prezența unor semne necaracteristice izolate, care apar după o infecție: astenie, senzație de opresiune toracică, ușoară tumefacție la nivelul membrelor inferioare sau edeme acute neexplicate, oligurie, VSH accelerată, ușoară creștere a valorilor tensionale, proteinurie, uree și creatinină serică ușor crescute (ex.: 50mg% și 1,5mg%).

Diagnostic diferențial

Glomerulonefrita în focar – lipsește edemul și HTA.

Diferențiem de gloemrulonefrita cronică: are un semn de insuficiență renală și are o evoluție cronică.

Sindromul nefrotic – se manifestă cu edeme, cu proteinurie masivă și hipoproteinurie.

Pielonefrita cronică – semen de infecție urinară, cu urocultură pozitivă.

HTA malignă – care nu prezintă sindrom urinar, ca și glomerulonefrita – prezintă valori tensionale mai mari.

Complicații ale glomerulonefritei acute

1. Insuficiența renală acută

Poate apărea în faza acută a bolii. Este anunțată de oligurie severă și persistă sub 200ml/zi.

Starea generală este alternată, apar vărsături, creșterea ureei plasmatice și a creatinuriei, apar modificări în ionograma plasmatică, apariția acidozei metabolice.

2. Insuficiența cardiacă stângă

Apare în cazurile cu hipertensiune arterială marcată care creează o suprasolicitare de presiune a cordului. Se poate produce edem pulmonar acut cu tuse, dificultate extremă în respirație și apariție de spută rozată aerată.

3. Encefalopatia hipertensivă

Apare ca un efect al hipertensiunii arteriale la nivelul creierului. Se manifestă prin cefalee intensă, amețeli, vărsături, tulburări de vedere și crize de convulsii generalizate tonico-clonice.

Pronostic

Pronosticul glomerulonefritei acute difuze este în general bun. Boala se vindecă fără sechele, fără recăderi.

În primele 2 luni de la debut pot surveni infrecvent exacerbări, precipitate de infecții intracurente și limitându-se numai la hematurie.

Recurența este rară și atunci când se produce este determinată de un tip diferit de streptococ. Cronicizarea este diferită ca fiind scleroza glomerulară, rata filtrării scăzute, creatinina serică crescută, persistența hipertensiunii și a proteinuriei peste 2 ani.

Tratament

GNA poststreptococică are tendința la vindecare spontană în numeroase cazuri. Riscul de trecere la cronicizare, nu poate fi practic împiedicat prin terapia actuală, deoarece nu există un tratament specific.

Tratamentul profilactic

Este indicat în infecțiile streptococice susceptibile de a se complica cu GNA: angine sau faringite, scarlatină, erizipel și alte infecții de focar.

Se administrează cât mai precoce penicilină pe cale orală (2-3 x 400.000 u penicilină V), timp de 14-29 zile sau pe cale I.M. (1-2 milioane u/zi penicilină G).

Orice angină ar trebui tratată cu penicilină pentru prevenirea GNA.

În cazul infecțiilor cutanate problema esențială este profilaxia piodermitei prin măsuri de igienă, aplicațiilor locale și peniciline de tip retard.

Tratament curativ

În esență este simptomatic.

1. Repausul la pat. Este obligatoriu și util atât pentru evoluția nefritei, cât și pentru prevenirea complicațiilor cardiovasculare (edem pulmonar, crize hipotensive). Repausul favorizează o evoluție mai ușoară, creșterea diurezei și scurtarea fazei acute de boală.

Durata repausului este variabilă (3-6 săptămâni) în general este permisă reluarea activității și exercițiului la 4-6 săptămâni în cazurile obișnuite sau mai mult în forme severe. Vor fi interzise sporturile și băile în apă rece până la normalizarea completă a sedimentului urinar.

2. Vaccinările. Mai ales antitetanică și antidifterică, vor fi interzise cel puțin doi ani după vindecarea completă și sigură a GNA. Vaccinarea BCG și antipoliomelitică ar putea fi permise fără precauții deosebite.

3. Regimul dietetic. Are rol important și fundamental în tratamentul GNA. Se impune în primul rând restricția de Na+ și lichide (sodiu 200-300 mg/zi, lichide 400-500 ml/zi). Restricția hidro-sodată favorizează eliminarea edemelor și prevenirea complicațiilor cardiovasculare, în special a insuficienței cardiace. După 2-3 zile restricția va fi adaptată în funcție de evoluția edemelor și a diurezei.

Restricția de sare și lichide va fi însă menținută la bolnavii cu edeme persistente, HTA, oligoanurie.

Restricția de proteine este indicată în primele zile, fiind de 0,5 g proteine, 1 kg C/zi sau chiar până la 0,3-0,4 g/kg C pe zi. Durata restricției este de aproximativ 10 zile, dar este în funcție de eventuala retenție azotată după care se crește în general la un gram proteine pe kg C pe zi. La copii și bolnavi cu proteinurie importantă se va evita o restricție protidică excesivă.

Aportul alimentar trebuie să fie bogat caloric, fiind asigurat de glucide și lipide și va avea un aport crescut de vitamine. În primele zile se vor recomanda compoturi, orez, griș, biscuiți, unt, zahăr, gem, dulceață.

În formele grave de edeme masive, HTA, insuficiență cardiacă, edem cerebral, se recomandă pe timp limitat (2-3 zile) un regim de „foame și sete” (Volhard) modificat (fructe proaspete, ceai și compot în cantități reduse). Ulterior se va introduce o dietă bogată în fructe și zahăr sau regim tip Kempner (orez, fructe, zahăr, gem).

Tratament medicamentos

a) Tratamentul antibiotic. Leziunile glomerulare fiind deja constituite, antibioticele nu influențează direct procesul inflamator, glomerular, dar sunt indicate pentru sterilizarea focarului infecțios.

Rezultatele obținute nu arată o evoluție mai ușoară a bolii și nu împiedică eventuala cronicizare, însă pot preveni o exacerbare sau o agravare printr-o amigdalită recidivantă.

Se pot administra: penicilina per os (Penicilină V, de 2-3 ori pe zi, 400.000 u) sau I.V. (Penicilină retard), eritromicină în caz de alergie la penicilină, precum și alte antibiotice corespunzătoare. Durata tratamentului va fi de 14-21 zile.

b) Tratamentul diuretic. Este indicat numai în caz de edeme importante și persistente. Se recomandă administrarea de Furosemid per os sau I.M., antialdosteronicele fiind contra indicate.

c) Tratamentul antihipertensiv. În cazul unei HTA moderate sunt suficiente repausul și restricție de Na+. Se recomandă asocierea unor antihipertensive de preferință vasodilatatoare asociate cu diuretice. Se mai pot administra: propanolol, clonidină, alfa-metildopa, nitropruisat de sodiu. În stadiu acut se indică tratamentul chirurgical al focarului de infecție numai în caz de urgență.

Tratamentul „patogenetic” nu este în general recomandat. Corticoterapia este contra indicată, ducând la creșterea azotermiei și a TA.

d) Anticoagulante. Au doar indicație de excepție. Administrarea heparinei (15.000 u la 12 h, 1-3 luni) ar putea da unele rezultate în forme grave oligoanurice cu evoluție rapid-progresivă, intens exudativă și cu leziuni extracapilare.

Tratamentul în faza de convalescență

Dacă TA este normală, proteinuria este doar în urină, iar sedimentul este normal, bolnavul poate fi externat din spital, iar regimul dietetic sever nu mai este indicat. Dacă reapar HTA și alte modificări urinare, GNA nu este indicată. În acest caz se vor cerceta atent focarele de infecție și la nevoie se va face tratamentul cu antibiotice, iar repausul la pat și regimul vor fi continuate.

Tratamentul complicațiilor

Complicațiile cardiovasculare sunt cele mai periculoase. Creșterea TA poate provoca accidente grave (edem pulmonar sau cerebral).

Când apar semnele de edem pulmonar acut, se va așeza bolnavul cu toracele mai ridicat și se va administra nitroglicerină (sublingual, 2-3 tb. la 5-10 min.), oxigen pe mască, furosemid 20-80 mg I.V., iar în cazuri grave se va practica și o sângerare eficientă, digitalizare și spitalizarea de hipotensoare I.V.

În caz de edem cerebral se recomandă restricție severă de sare și apă, sângerare 500 ml precum și aplicarea unui tratament medicamentos, constând din diuretice (furosemid, 200-400 mg I.V.), tranchilizante (diazepam, 10-20 mg I.V.) sau fenobarbital (100-400 mg I.M.), hipotensoare (raunervil, 2,5 mg. I.M. sau I.V. repetat) sau altă medicație aplicată parenteral.

Se mai recomandă glucoză hipertonică I.V., sulfat de magneziu, dextran 10% I.V.

Profilaxia și educația sanitară

Majoritatea afecțiunilor renale nu beneficiază de mijloace eficiente de terapie etiologică, din acest motiv tratamentul lor este de mai multe feluri; se rezumă la:

– regim igieno-dietetic.

Bolnavii renali trebuie feriți de frig, ei vor fi îngrijiți în saloane călduroase, fără curenți de aer cu temperatură constantă de 20-22C. Ei trebuie amplasați la adăpost de infecție, evitând saloanele cu bolnavii care suferă de angine, otite sau alte infecții de la care bolnavii renali s-ar putea suprainfecta.

Din acest punct de vedere este bine dacă saloanele bolnavilor renali să fie mai mici, cu cât mai puține paturi.

În afecțiunile renale, o importanță deosebită o are igiena cavității bucale.

Cazul clinic nr. 1

Culegerea datelor:

Date de identitate: S.M., 16 ani, sex feminin, rasa albă, naționalitate română, locuiește în mediu rural, într-o casă alcătuită din 4 camere împreună cu părinții și 2 frați mai mici.

Motivele internării: În urmă cu 2 săptămâni i-a apărut dureri lombare, cefalee, junghi toracic, scădere ponderală, edeme palpebrale rare persistă, vărsături, febră, inapetență, greață, tegumente palide.

Micțiunile sunt rare ca număr, apare oliguria, hematuria și urina este tulbure. Scaunele sunt normale, pacienta nu se poate odihni.

Aceste semne au persistat și de aceea pacienta se prezintă la medic unde în urma examenelor clinice și paraclinice se pune diagnosticul de glomerulonefrită acută difuză.

Antecedente personale:

În copilărie a suferit de varicelă, oreion și rujeolă. A avut menarhă la 14, ciclurile sunt neregulate, dureroase, iar fluxul este moderat.

Are grupa sangvină 01, RH+, nu este alergică la medicamente și la alergii de mediu.

Date fizice:

Î=1,60 m

G=43 kg

t=38,7C

TA=160/70 mm Hg

p=78 b/min

r=17 b/min

Examen de laborator: creșterea moderată a ureei și a creatininei sangvine, accelerarea marcată a VSH; scăderea filtratului glomerular și a fluxului plasmatic renal; creșterea titrului ASLO.

Cazul clinic nr. 2

Culegerea datelor:

Date de identitate: M.E., 15 ani, sex masculin, rasa albă, naționalitate română, religie ortodoxă, locuiește în mediu urban, într-un apartament cu 3 camere împreună cu părinții. Este elev în clasa a IX-a.

Motivele internării: febră, vărsături, inapetență, cefalee, dureri precordiale, dureri abdominale, hematurie, oligurie cu urină tulbure, scădere ponderală, anxietate, edeme palpebrale, simptome care au persistat determinându-l să se prezinte la medic.

În urma examenelor clinice și paraclinice se pune diagnosticul de glomerulonefrită acută difuză.

Antecedente personale:

În copilărie a suferit de varicelă, rujeolă și foarte des a făcut amigdalită acută. Nu este alergic la medicamente și alergic din mediu. Are grupa sangvină A2, RH-

Date fizice:

Î=1,64 m

G=59 kg

t=38,8C

TA=160/80 mm Hg

p=78 b/min

r=18 b/min

Examen de laborator:

-creșterea moderată a ureei și a creatininei sangvine,

-accelerarea marcată a VSH;

-scăderea filtratului glomerular și a fluxului plasmatic renal;

-creșterea titrului ASLO.

Cazul clinic nr. 3

Culegerea datelor:

Date de identitate: B.D., 14 ani, sex feminin, rasa albă, naționalitate română, locuiește în mediu rural, într-o casă alcătuită din 3 camere, bucătărie, baie, apă curentă, împreună cu părinții și cei 3 frați mai mici. Este elev în clasa a VIII-a

Motivele internării: S-a prezentat la spital cu amigdalită, dureri precordiale, febră, cefalee, edeme palpebrale, inapetență, dureri abdominale, oboseală, vărsături, urină închisă la culoare (hematurie) rară și tulburie.

În urma examenelor clinice și paraclinice se pune diagnosticul de glomerulonefrită acută difuză.

Antecedente personale:

În copilărie pacienta a suferit de oreion și rujeolă. Nu este alergică la medicament. Are grup sanguin B3, RH+. La 13 ani a avut menarhă, cicluri regulate, flux moderat, nedureros.

Date fizice:

Î=1,59 m

G=49 kg

t=38,2C

TA=160/80 mm Hg

p=78 b/min

R=18 b/min

Examen de laborator: pun în evidență:

-creșterea moderată a ureei și a creatininei sangvine,

-accelerarea marcată a VSH;

-scăderea filtratului glomerular și a fluxului plasmatic renal;

-creșterea titrului ASLO.

Capitolul V

CONCLUZII

Lucrarea cu tema „GLOMERULONEFRITA ACUTĂ DIFUZĂ” caută să prezinte metode moderne de acordare a îngrijirilor de sănătate, structurate în cele trei planuri biofiziologic, psihologic și social, orientate spre satisfacerea nevoilor umane prioritare.

Cele trei cazuri prezentate se aseamănă prin etiopatogenia bolii, lucru care este direct corelat cu incidența crescută a afecțiunilor renale în această zonă geografică.

G.N.A.D. afectează într-o egală măsură femei și bărbați. Evoluția acestor cazuri a fost favorabilă datorită îngrijirilor deosebite acordate datorită tratamentului de specialitate și nu în ultimul rând datorită urmării atente a evoluției și colaborării perfecte între membrii echipei medicale.

De nenumărate ori evoluția poate fi nefavorabilă spre insuficiență renală acută sau cronică.

În concluzie, metoda aplicării planului de îngrijire nursing structurat pe nevoi, conduce implicit la o mai bună supraveghere a bolnavului în toate planurile și la acordarea unor îngrijiri medicale de calitate cu rezultate satisfăcătoare.

În primul caz, obiectivul major este diminuarea edemelor și eliminarea urinei cantitativ și calitativ în 24 de ore, 1,5 l urină.

La cel de-al doilea caz obiectivul major – reechilibrarea nutrițională și hidroelectrolitică a pacientului.

La cel de-al treilea caz, obiectivul major este menținerea temperaturii corporale în limite normale.

În toate cele trei cazuri se recomandă:

-respectarea regimului alimentar;

-evitarea frigului și a umezelii;

-evitarea infecțiilor;

-prezentarea periodică la controlul medical

Scopul lucrării:

„Îngrijirea și supravegherea bolnavului cu GLOMERULONEFRITA ACUTĂ DIFUZĂ”

Această lucrare are ca scop prezentarea, supravegherea și acordarea îngrijirilor medicale, sub forma planului nursing de satisfacere a nevoilor fundamentale ale omului.

Această modalitate de îngrijire presupune aplicarea unor metode moderne de tratament și supraveghere, de profilaxie și de tratare a complicațiilor.

Se urmărește astfel corelarea tuturor nevoilor umane într-un tot unitar pentru o mai bună îngrijire și pentru o supraveghere a pacientului pe toate planurile.

Datorită acestui lucru evoluția bolii este favorabilă în beneficiul bolnavului, în special și al societății, în general, pentru că se reduce mult perioada de incapacitate de muncă, implicit cheltuielile sociale în acest sens.

Se amintește faptul că tot datorită acestei metode de îngrijire costul total al actelor medicale este vizibil redus, iar manevrele terapeutice sunt și ele simplificate.

În concluzie, scopul lucrării este de a determina modificarea managementului sanitar în sensul îmbunătățirii calității serviciilor medicale și reducerii costurilor.

Bibliografie

Anatomia omului – Dr. V. Ranga, Dr. T. Șeicaru, Dr. F. Alexe

Fiziologia umană – Prof. dr. doc. P. Groza, Ed. a III-a, Ed. Medicală București

Atlas of Human Anatomy – Frank H. Metter, M. D. Ciba-Geigy, Limited Basle, Switzerland, 1991

Nefropatii glomerulare – Dr. doc. L. Georgescu, Dr. N. Mănescu, Dr. I. Romoșan

Explorări funcționale – Prof. dr. doc. Romel Barbu

Puericultura și pediatrie – Elena Chițimia, Valdimir Mihăilescu, Cătălina Niculescu, Arghin Popescu, 1994.

Tehnica îngrijirii bolnavului – De Carol Mozeș Editura 19997