Ingrijirea Pacientului cu Ulcer Gastro Duodenal

CUPRINS

I.Argumentație

,, în esență procesul de nursing înseamnă să

îngrijești fiecare bolnav ca și cum

ar fi un membru al

familiei

tale “

Lucrarea de fată am întocmit-o pe baza cunostințelor acumulate în timpul stagiilor și din literature de specialitate.

Pe perioada celor trei ani de studiu am reusit sa-mi acumulez cunostintele necesare despre această afecțiune astfel încât pusă în situația de a acorda ingrijirile necesare unui pacient cu simptomatologia și manifestările bolii ulceroase gastro-duodenale să nu întâlnesc piedici în scopul redării acestuia în cel mai scurt timp, familiei și societații.
Sper ca această lucrare să îmi fie de mare ajutor în viitoarea mea meserie de asistenta medicală pentru a fi aptă în orice situație de a preveni o recidivă a bolii și dacă este posibil, chiar să îi dezvolt capacitațile fiziologice si psihologice, pentru ca riscul de recidivă a bolii sa fie cât mai scăzut.

Am ales acest subiect deoarece boala este tot mai frecventă, datorită condițiilor sociale, factorilor de stres, factorilor favorizanți și pune probleme destul de grave asupra sănătății individului.

II. PARTEA GENERALĂ

II. 1. INTRODUCERE

Îngrijirea medicală este o activitate efectuată de oameni pentru oameni. Cadrul medical își va centra activitatea asupra consecințelor stării de boală având ca principal scop restabilirea stării normale a pacientului. Pentru aceasta pacientul va fi ajutat să își regăsească modul de funcționare normală ceea ce înseamnă că unii pacienți vor fi capabili să se îngrijească complet pe sine însuși, suportul medical rămâne însă în cazul pacienților cronici.
În cadrul noțiunii de îngrijire a sănătații, fenomenele ce privesc in general nursele sunt reacțiile individuale și de grup, problemele actuale sau potențiale de sănătate. Buna înțelegere a procesului de ingrijire impune cunoașterea factorilor care au determinat și influențat dezvoltarea lor.

Grație lucrărilor Virginiei Henderson, care a descris necesitățile fundamentale ale omului, ca bază a îngrijirilor putem realiza relația dintre cel îngrijit și cel care îngrijeste. Pentru descrierea acestor necesitați este important să intrăm în relație cu persoana îngrijită . Este imposibil să cunoaștem fiecare pacient din serviciu, atâta timp cât îngrijirile acordate sunt privite ca sarcini distincte efectuate în serie. În consecință în loc să repartizăm sarcini , repartizăm îngrijiri.

Profesiunea de asistentă medicală este o profesiune nobilă, calitatea principală a unei asistente medicale fiind dragostea fată de semenii săi.

II. 2. DEFINIȚIE ȘI ETIOLOGIE

Definiție: Ulcerul gastroduodenal reprezintă pierderea limitată de substanță la nivelul mucoasei (stomacului sau/si duodenului), putând interesa întregul perete, în urma agresiunii clorhidropeptice, în condițiile prăbușirii sistemelor de protecție. Deși ulcerul gastroduodenal mai este cunoscut si ca maladie ulceroasă – el reprezintă, prin cele doua localizări, doua afectiuni mai curând distincte, apărute prin mecanisme patogenice diferite. Aceste doua varietați vor fi prezentate separat.

Tabel 1

II. 3. PATOGENIE GENERALĂ

Patogenia ulcerului gastric și duodenal nu este definitiv elucidată. Dintre factorii patogeni cei mai importanți sunt: hiperaciditatea, diminuarea rezistenței mucoasei și factorul psihic.

a) Hiperaciditatea – factori majori implicati în agresiunea ulceroasă sunt reprezentați de acidul clorhidric și pepsinei. În absența pepsinei și a acidului clorhidric fenomenul nu se produce. Scopul major al terapeuticii medicale sau chirurgicale constă în a reduce valorile acidității la nivelul inferior al concentrației optime pentru acțiunea pepsinei și nu în a obține o anaciditate gastrică. Hiperclorhidria si hipersecreția nu sunt singurii factori responsabili de apariția ulcerului, existând și alte cauze ce determină ca mucoasa sa fie sensibilă la acțiunea combinată a acidului clorhidric și pepsinei, a căror prezență este necesară în organism. Se cunoaște coexistența unui ulcer duodenal cu un ulcer gastric, de obicei ulcerul duodenal precedându-l pe cel gastric.

b) Diminuarea rezistenței mucoasei – hiperaciditaea, ca singur factor determinant nu poate explica în mod simplist apariția leziunilor ulceroase, argumentele fiind urmatoarele:
– ulcerul este o leziune unică, cu localizare precisă

– există hiperaciditate certă, fără leziuni ulceroase

– exista ulcere fără hiperclorhidrie

– în cazul unei biopsii a mucoasei gastrice, în ulcerul duodenal hiperacidic locul prelevării se vindecă perfect și nu se transformă în “ ulcer”.

– ulcerele de stres survin fără modificarea clorhidriei în cazul stărilor septice sau al arsurilor.
S-a emis astfel idea apariției leziunii ulceroase ca rezultat al diminuării rezistenței mucoasei în anumite zone de frecvență maximă a ulcerului.

Numeroase studii recente studiază rolul microcirculației în submucoasă și mucoasă, care prin dereglarea sa, pe cale nervoasă sau umorală, poate duce la ischemia sau staza și congestia mucoasei cu consecințe imediate asupra epiteliului. Trebuie menționat că foarte multe medicamente (cortizon, aspirina, antinevralgice, etc.) diminuează cantitatea si calitatea mucusului protector, creând condiții de apariție a ulcerului.

c) Factorul psihic – hipersecreția de acid clorhidric și pepsina crește semnificativ în perioadele de furie, enervare , supărare în timp ce frica, nesiguranța, teama au efect inhibitor al secreției clorhidropeptice. Cercetările au sesizat ca în mod real există “un teren ulceros” la indivizii nervosi, anxioși, vagotonici.

II .4. ANATOMIA STOMACULUI

Stomacul – este un organ cavitar mobil, în forma de cimpoi sau litera „J”, reprezentând porțiunea cea mai dilatată a tubului digestiv, cu rol de depozitare și digestie a alimentelor.

Rol

Predigestia bolului alimentar, în special al proteinelor, care este continuată la nivel intestinal.

În stomac, prin pH-ul acid al sucului gastric are loc distrugerea majorității bacteriilor (cu excepția anumitor bacterii ca Helicobacter pylori care se dezvoltă în mucoasa gastrică fiind în mod frecvent răspunzător de ulcerul gastric)

Stomacul are un rol și de depozitare a hranei. Numai după golirea intestinului va fi admisă o noua cantitate de hrană predigerată.

Funcționare -Hrana, care în prealabil este fărâmițată la nivelul gurii cu ajutorul dinților, va fi amestecată în interiorul compartimentului gastric cu sucul gastric (compus din acid clorhidric) și enzime (pepsina) care descompun moleculele mai mari, în special proteinele.

Pentru digestie este stimulată secretia perstaltismului și a sucului gastric. Prin masticatie, miros si gust, creste cantitatea de suc gastric de la la 10 ml/oră în stare de repaus stomacal, până la 1000 ml/oră. Pentru a realiza digestia, hrana este oprită timp de 2-4 ore în stomac, cu ajutorul pilorului – orificiul de continuare a stomacului cu duodenul.

Dimensiuni – dimensiunile medii ale unui stomac umplut moderat sunt :

-lungime totala : 25 cm

-lațimea de la marginea stângă la cea dreaptă, la nivelul corpului stomacului : 8,5 – 10 cm

-distanța dintre cele două margini ale canalului piloric : 3 cm

-diametrul anteroposterior: 8 cm

-înălțimea fundului stomacului : 4 cm

-lungimea vestibulului piloric : 7 cm

-lungimea canalului piloric : 3 cm

-capacitatea stomacului: variază între 600 – 2000 ml, în funcție de vârstă, sex, regimurile alimentare și stările patologice.

Poziționare 

Stomacul se află în cavitatea abdominală, în partea stângă, în loja gastrică, imediat sub diafragmă. La omul viu are poziția verticală, iar la cadavru este aproape orizontal.

Stomacul este menținut în locul său datorită tubului digestiv, conexiunilor cu ficatul, intestinul gros, splina și peretelui posterior al abdomenului ( figura 1).

Părțile anatomice ale stomacului

Figura 2

Cardia (orificiu cardiac) -este intrarea în stomac din esofag. Importanța cardiei este data de rolul sau de sfincter care asigură trecerea bolurilor din esofagul terminal spre stomac, pe de o parte și impiedicarea refluxului gastroesofagian, pe de altă parte.

Mica curbură – este concavă, groasă, cu o lungime aproximativă de 15 cm. Începe de la cardia, prezintă o porțiune verticală apoi un unghi – incizura gastrică și devine orizontală spre pilor.

Marea curbură – este convexă, subțire, cu o lungime aproximativă de 40 cm. Conturează marginea stângă a stomacului, formând cu terminarea esofagului un unghi, numit incizura cardiaca.

Fundul stomacului (zona fundica) – reprezintă partea cea mai largă și mai înaltă a stomacului, situat mai sus de cardie, imediat sub diafragm. De obicei este plin cu gaze și aerul înghițit în timpul deglutiției. Se mai numește și camera cu aer a stomacului.

Corpul gastric – este partea cea mai mare a stomacului.

Orificiul piloric (pilorul) -orificiu inferior al stomacului, care face legătura între corpul gastric si o zonă mai dilatată  

-antrul piloric,  continuat cu o porțiune îngustată

-canalul piloric – care se termină înspre duoden cu un sfincter

muscular numit sfincter piloric.

Din punct de vedere structural, în stomac se pot distinge 4 tunici.

Figura 3

Tunica seroasă – este reprezentată de peritoneul visceral care acoperă stomacul aproape în întregime

Tunica musculară – este formată din fibre musculare netede, dispuse în 3 straturi concentrice (stratul longitudinal, stratul circular, fibrele oblice).

Tunica submucoasă – este formată dintr-un țesut conjuctiv lax, vase de sânge , limfatice și nervi care constituie un plex secretor pentru glandele mucoase. Rolul ei este de a căptuși musculatura și a ajuta la alunecarea mucoasei.

Tunica mucoasă – captușește toată suprafața endogastrică; fiind mai mare ca întindere decât aceasta, tunica se cutează, formând o rețea de plici mucoase, ceea ce permite stomacului să se mărească la o dimesniue cu până la 20 de ori mai mare decât dimensiunea inițială. Tunica mucoasă se continuă superior cu mucoasa esofagului și inferior, la nivelul pilorului, cu mucoasa duodenală. Mucoasa gastrică este alb-cenusie pe stomacul gol si roz-roșiatică în timpul digestiei.

Vascularizația și inervația stomacului

Importanța secreției gastrice si energia necesară funcționării tunicii musculare explică vascularizația bogată a stomacului.

Arterele stomacului provin din cele trei ramuri care pornesc din trunchiul celiac: artera hepatică, artera splenică si artera gastrică stângă.

Venele stomacului corespund în general arterelor. Ele se formează din rețele capilare situate în submucoasă; străbat grosimea pereților gastrici, se adună sub seroasă și se aruncă apoi în trunchiuri colectoare. Acestea sunt dispuse de-a lungul celor doua curburi, alături de arcurile arteriale, și se varsă în vena portă.

Nervii stomacului –  sunt nervi vegetativi, de origine simpatică și parasimpatică:

-sistemul simpatic participă la inervarea stomacului prin intermediul filetelor nervoase, plecate din plexul celiac, pe calea ramurilor arteriale

-sistemul parasimpatic este reprezentat de nervul vag drept si stâng.

II. 5. ANATOMIA PATOLOGICĂ

Ulcerul gastro-duodenal constă într-o pierdere de substanță a peretului gastric sau duodenal, de formă rotundă sau ovală, avănd un diametru de la 0,3 până la 3 și chiar 4 cm și mai mult . De obicei sunt unice , însă pot apărea simultan două sau mai multe . Evolutiv, ulcerul poate fi acut sau cronic, fiecare dintre aceste două eventualitați având grade de profunzime.

a)Ulcerul acut apare ca o complicație terminală a unei afecțiuni acute și se realizează în mucoasa duodenală, de multe ori sub forma de leziune multiplă cu potențial mare de complicații hemoragice si perforative.

Ulcerul acut poate avea următoarele aspecte morfopatologice:

1) Eroziunea interesează în exclusivitate mucoasa, fără a depăși “muscularis mucosae”, vindecarea realizându-se prin “restitutio ad integruarea realizându-se prin “restitutio ad integrum”, fără a lăsa cicatrice. Eroziunile acute realizează cel mai frecvent aspectul de gastrită hemoragică.

2) Ulcerul acut profund -; interesează progresiv toate straturile peretelui duodenal, fiind înconjurat de o zonă de edem, dar cu absența înfiltratului celular de tip infla mator cronic. Ulcerul acut se poate vindeca, lăsând cicatrice, uneori vizibilă la nivelul seroasei, fie se soldează cu o complicație de tipul perforației sau erodării unui vas parietal cu hemoragie consecutivă.

b)Ulcerul cronic se caracterizează printr-o pierdere de substanță care poate interesa toate structurile parietale, rotundă sau ovală, cu marginile bine determinate, la nivelul cărora sunt prezente întotdeauna înfiltratele celulare de tip inflamație cronică. Vindecarea se realizeaza prin cicatrice albă, sidefie, stelată, net vizibilă la nivelul seroasei, care se prezintă sub forma unei zone mai indenate. Craterul ulceros crește în dimensiuni, iar hiperplazia de tesut conjunctiv determină o duritate particulară țesutului de scleroză care delimitează craterul (colozitatea); asemenea se dezvoltă o zona aderențială la un organ învecinat, cu remanieri tisulare profunde, ce îi conferă un “aspect pseudoneoplazic”, ce a fost denumit și ulcer “terebrant” sau “exteriorizant”.

Dacă penetrația interesează , prin erodare ulceroasă un vas din afara peritoneului bastro-duodenal, realizând o adevarată fistulă vasculară, acestui tip de ulcer i se atribuie denumirea de ,,angioterebrant” sau ,,vasculoterebrant”.

Ulcerul duodenal cronic se situează cu frecvență maximă la nivelul bulbului, ulcerele postbulbare având o incidență scăzută și plasându-se la dreapta arterei gastro duodenale, unde întrețin raporturi de vecinătate cu coledocul și cu ampula Vater.

Procesul sclerozant cicatriceal al ulcerelor duodenale determină deformari ale diferitelor segmente duodenale cu apariția de stenoză, care alternează cu dilatații pseudo-diverticulare. Ulcerele feței anterioare sunt acelea care realizează diferite forme de perforație, iar cele ale feței posterioare sunt, de obicei, coloase, stenozante sau se complică cu pancreatite cefalice (acute sau cronice). Ulcerele duodenale pot fi unice sau multiple.

II. 6. CLASIFICARE ANATOMO – TOPOGRAFICĂ

Tabel nr. 2

II. 6. 1. Forme anatomice si clinice particulare

a)Ulcerul gastric juxtapiloric

b) Ulcerul postbulbar duodenal: localizarea ulceroasă pe segmentul fix al duodenului, pe genunchiul posterior duodenal și în porțiunea supravateriana a duodenului

Elementele definitorii în ulcerul postbulbar sunt:

-ulcer vechi, net predominant la bărbați;
-interval liber asimptomatic mulți ani;
-dureri inconstante ca sediu, cu caractere tipice(biliopancreatice);
-neconcordanța radio-chimica;
-uneori, debut prin complicații;
-scleroza periulceroasa importantă cu modificări și deformări locoregionale;
-raritatea perforației în peritoneul liber;
-frecvența hemoragiei și stenozei;
-penetrația apare constantă în pancreas și pediculul hepatic;
-fistule duodeno-coledociene sau duodenoveziculare

-riscul apariției accidentelor coledo-duodeno-pancreatice în timpul operației sau al complicațiilor postoperatorii;

Particularități:
-dificultatea stabilirii diagnosticului pozitiv preoperator;
-seria de modificări anatomoleziculare;

II.7. STUDIUL CLINIC GENERAL

Tabel nr. 3

Starea generală

– în afara complicațiilor, mai ales în perioada de început, este relativ bună;

– dacă crizele sunt intense și prelungite, pacienții devin adesea nervoși și iritabili.

Eructația, arsurile retrosternale, sialoreea, tulburările de apetit si tulburările de tranzit sunt semne secundare și inconstante ce pot însoții semnele clinice anterior descrise.

Tulburările metabolice nutriționale survin în ulcerul cronic reactivat și duc treptat, la slăbirea bolnavului, care începe să ia aspect tipic “de ulceros”.

II .8. INVESTIGAȚIILE PARACLINICE

1.Examenul radiologic cu substanta de contrast (bariu sulfat, gastrografin), efectuat dimineata pe nemâncate, arată semne directe (nișa) și indirecte.

Nișa ulceroasă reprezintă semnul direct capital și apare ca o proeminență (ca o umbra în plus pe]din conturul stomacului sau pe duoden ;când este văzută din față apare ca o pată persistentă; în jurul nișei apare o zona mai clară ,determinate de edem .Uneori nișa nu poate fi evidențiată, fiind umplută cu fibrină, sânge sau țesuturi necrozate în aceste cazuri, semnele radiologice indirecte sunt de un real folos.

Semnele indirecte sunt de fapt manifestări de însoțire: hipersecreție gastrică (strat de lichid de stază mai gros de 2 cm deasupra stratului de bariu), peristaltism accentuat, evacuarea prin pilor întarziată sau oprită.Semne importante sunt convergența pliurilor, dispuse radial spre ulcer, și situația excentrică (în afara lumenului gastric) a nișei, acestea făcând diagnosticul diferențial cu nișa canceroasă, care este situată în interiorul conturului gastric (nișa încastrată), iar pliurile mucoasei sunt dispuse anarhic în jurul nișei.Ulcerul duodenal cicratizat modifică aspectul bulbului , dându-i diferite forme: ,,treflă ,ciocan , stea , diverticul“

2. Esoduodenoscopia este obligatorie în ulcerul gastric.

Oferă date precise și detalii asupra leziunii ulceroase și a lumenului din jur, precizează diagnosticul în cazurile în care examenul radiologic nu este concludent, permite să se execute biopsia preoperatorie în cazurile în care se suspicionează malignitatea leziunii, poate recolta probe bacteriologice pentru depistarea Helycobacter pilori.

3. Examenul sucului gastric are o valoare mai mare când este făcut cu histamină , studiindu-se debitul acid orar . În general se întâlnesc hiperaciditate și hipersecreție în ulcerul duodenal și în cel piloric , în ulcerul gastric există normoaciditate , mai rar hiper sau hipoaciditate

4. Gastroscopia este un examen util pentru precizarea unor diagnostice nesigure , mai ales când este vorba de benignitatea sau malignitatea unui ulcer . Gastroscopia poate arăta dacă există ulcerații multiple și permite biopsia prin vizualizarea directă și examenul citologic

5. Cercetarea hemoragiilor oculte în materiile fecale –(Adler , Weber). Examenul este concludent numai dacă nu există nici o altă cauză de sângerare pe întreg tractul digestivși dacă s-a ținut un regim strict lactat timp de trei zile .Diagnosticul poate fi pozitiv în perioada evolutivă , însă rezultatul negativ nu infirmă diagnosticul .

6. Uneori numai laparotomia stabilește diagnosticul topografic pozitiv sau diferențial cu un alt tip de leziune .

Diagnosticul pozitiv

• anamneza atent și corect facută; (antecedente ulceroase);

• semne clinice si de laborator(chimisme, hemoragii oculte,etc.);

• este impus de examenul radiologic si(sau) endoscopic;

II. 9. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

Diagnosticul diferențial se face prin compararea semnelor principale, clinice si paraclinice, cu următoarele afecțiuni .

Gastrita cronică ,boală cu evoluție mai capricioasă , în care durerea nu are caracter de periodicitate și ritmicitate , ea fiind mai persistentă . Examenul sucului gastric arată hipoaciditate sau normoaciditate și mucus în cantitate mare , iar la examenul radiologic lipsesc nișa și modificările cicatriceale , apărând doar modificări ale pliurilor mucoasei .

Cancerul gastric apare mai frecvent după vârsta de 50 de ani, boala are un istoric mai scurt , apetitul este scăzut până la inapetență , bolnavul slăbește durerile au un caracter aproape continuu La examenul obiectivse constată că bolnavul este palid , slăbit , iar laboratorul arată anemie , viteză de sedimentare crescută , radiologic apar aspecte caracteristice .

Colecistita cronică este mai frecventă la femei , se manifestă cu dureri fără periodicitate , declanșate de alimente grase , prăjeli ,ouă și care nu sunt calmate de alcaline . Duerile predomină în hipocondrul drept și iradiază spre epigastru și mai ales spre spate și umărul drept .

Duodenita , de altfel poate însoți ulcerul duodenal .Bolnavii cu duodenită prezintă o hipersecreție acidă și inflamația mucoasei duodenale . Tabloul clinic este foarte asemănător .

Sindromul Zollinger-Ellison este o tumoră pancreatică a insulelor Langerhans . Se secretă un hormon de tip gastrină , care stimulează secreția gastrică acidă , responsabilă de apariția ulcerului Se caracterizează prin ulcer gastric și mai ales duodenal , secreție hiperacidă și diaree. Durerea este epigastrică , mai intensă ca în ulcer cu durată mai îndelungată . Secreția hiperacidă este enormă .Ulcerul este localizat postbulbar .Tratamentul este chirurgical (gastrectomie) ,extirparea tumorii fiind aproape imposibilă.

Alte afecțiuni extragastrice sunt reprezentate de bolile organelor vecine , litiaza biliară , hepatita cronică , pancreatita cronică , cancerul de corp și coadă de pancreas , cancerul de colon tranvers și colonul iritabil .

II. 10 . COMPLICAȚIILE ULCERULUI GASTRODUODENAL

Perioadele dureroase se lungesc, intensitatea durerii crește, pentru a deveni continuă în faza complicațiilor:

1)Hemoragia gastro-duodenală este complicația cea mai frecventă a ulcerului gastro.duodenal . Hemoragia ocultă este un semn obișnuit al bolii ulceroase și nu trebuie considerată drept o complicație . Hemoragia acută constituie însă una dintre cele mai grave complicații ale acestei boli . Hemoragia ulceroasă poate surveni în oricare dintre momentele evoluției ulcerului gasto duodenal . Nu sunt rare cazurile în care hemoragia este prima manifestare a bolii și se întâmplă , uneori , ca ea să fie chiar singura manifestare .Alteori , hemoragia poate fi declanșată de diferiți factori – mese copioase , abuz de băuturi alcoolice , boli itercurente , traumatisme abdominale , sondaj gastric , examene radiologice , folosirea unor medicamente ca acidul acetilsalicilic – aspirina , cortizonicele , fenilbutazona . Hemoragia se manifestă prin hematemeză și melenă . În hematemeză , sângele provine din stomac are o culoare roșie- închisă , uneori roșie- neagră . Sângele poate să fie sau nu amestecat cu mucus sau resturi alimentare . În cazurile de hemoragii mari , fulgerătoare , sângelepoate să aibă și o culoare roșie , de sânge proaspăt . Când sâhgerarea este mai mare –peste 60 gr – , apare melena , care se prezintă ca un scaun caracteristic , de consistență lichidă sau păstoasă , cu un aspect asemănător cu păcura sau crema de ghete de culoare neagră . După cum cantitea de sânge pierdută prin hemoragie este mai mică sau mai mare , constatăm la bolnavi semne generale de diferite grade .

În hemoragiile mai mici , bolnavul prezintă o stare de slăbiciune , amețeli , transpirații , tahicardie În cazul hemoragiilor mari , starea generală este foerte alterată , bolnavul acuză lipotimii , transpirații reci abundente , extremități reci , paloare accentuată , puls foarte rapid și slab , scăderea tensiunii arteriale .

Când se pierde o cantitate de sânge mai mare de 300 ml se instalează și anemia , care va fi cercetată cu ajutorul hemogramei , prin urmărirea hematocritului și a cantității de hemoglobină .De obicei după hematemeză și melenă –dacă bolnavul este în perioada dureroasă – durerile se atenuează sau dispar în zilele următoare .

2)Ulcerul gastro- duodenal perforat este cea mai acută și mai frecventă complicație,

până la 65% din decesele prin ulcer fiind, încă, datorate acestei complicații. Ulcerul duodenal furnizează procentul cel mai mare de perforație, uneori asociate cu hemoragie sau chiar cu stenoză.

În funcție de localizarea ulcerului si de tipul de evoluție, perforația poate avea loc în:

• peritoneul liber- peritonita generalizată

• punga peritoneală-peritonita localizată

• într-un organ vecin-perforație închisă sau oarbă

• perforație acoperită

a)Perforația în peritoneu liber declanșează peritonita generalizată și constituie sindromul clasic de perforație ulceroasă Durererea este primul și cel mai constant sindrom. Este intensă, survine brusc și brutal (“în lovitură de cuțit”) și imobilizează bolnavul, fiecare mișcare sau respirație profundă exacerbând durerea. Sediul inițial al durerii este epigastrul sau parailiacul drept si fundul de sac Douglas, urmând drumul de scurgere al lichidului prin firida parieto-colică dreaptă sau spre micul bazin. Curând, durerea se generalizează și poate iradia uneori spre omoplat.

Vomismentele sunt inconstante.Hemoragia ,atunci când însoțește perforația, survine după episodul acut, peritoneal și este unică.

Examenul clinic: bolnavul palid cu facies anxios , ochii încercănați , se încovoaie , își ține pumnii în epigastru , își ridică coapsele pe abdomen , cu transpirații abundente și reci, cu respirație superficială și cu tahicardie , scăderea tensiunii arteriale

Examenul obiectiv al abdomenului evidențiază net sindromul de iritație peritoneală:

• abdomenul imobil, care nu urmeaza miscările respiratorii

• contractura peretelui abdominal la palpare “perete de lemn” – apărare musculară

• palparea este foarte dureroasă – hiperestezie cutanată

• toate semnele peritonitei acute sunt, de obicei prezente

Contractura abdominală generalizată este, totuși, de intensitate maximă în etajul supraombilical (epigastru si hipocondru drept). După 20-30 de minute de la perforatie, în poziție semișezândă , se poate observa la percuție dispariția matității hepatice și apariția unei benzi luminoase între diafragm și ficat explicată de gazele care au invadat cavitatea peritoneala și se impun între perete și ficat (pneumoperitoneu pus în evidentă pe radiografie abdominala pe gol).

La tușeul rectal se poate observa o bombare și\sau declanșează durere la nivelul fundului de sac Douglas.

Temperatura poate fi normală sau să existe hipotermie , mai târziu, pe măsură ce se constituie peritonita, temperatura va crește

Dacă nu se iau măsuri terapeutice se instalează progresiv starea de șoc, în timp ce la nivelul abdomenului, contractura este treptat înlocuită cu distensia peretelui, iar semiologia de abdomen acut se estompează

Examenul de laborator

• leucocitoză accentuată cu predominanța neutrofilelor tinere; 10 000- 20 000

• amilazemia creste moderat;

• azotemia se poate instala tardiv;

• hipertensiunea evidențiază hemoconcentrația, care este preludiul șocului septic hipovolemic;

Examenul radiologic

• prezenta de aer sub cupola diafragmatică (pneumoperitoneu);

• sediul perforației (cu substanța de contrast);

Diagnosticul diferențial

• accident cardio-vascular;

• pancreatită acută;

• colecistita acută;

• ocluzia intestinală

• apendicita acută perforată

b) Perforația în peritoneu închistat – o forma particulară de perforație, prin exprimarea acesteia într-o zona blocată cu aderențele gastro-duodenale și de organele înconjurătoare, preexistente momentului perforației;

După debutul violent, tabloul clinic ia aspectul unui abces subfebril, care poate evolua spre resorbție sau spre generalizare;

c) Perforație acoperită – prin obliterarea orificiului de perforație de către organele înconjurătoare, care aderă prin intermediul unei pelicule de fibrină . Poate apărea când orificiul perforației este de dimensiuni mici sau foarte mici, iar stomacul este relativ gol .

Evoluția spre abcedare determină apariția unui abces subfebril sau subhepatic .

Tabloul clinic debutează cu semnele cardinale ale perforatiei, pentru ca, ulterior să apară o evidentă ameliorare, persistând doar semnele de iritație peritoneală localizată . Pneumoperitoneul poate fi prezent .

d) Penetrația ulceroasă (caz particular) este o perforație oarbă sau blocată într-un organ vecin. Inițial are loc un proces inflamator care apropie peretele stomacului / duodenului de organul respectiv, formând o "lojă inflamatorie". în situația în care organul respectiv este un organ cavitar, se produce o fistulă digestivă internă. în aceste forme clinice, simptomatologia de ulcer se combină cu semnele împrumutate de suferința organului penetrat -colecistita,pancreatita. Radiologic, nișa apare ca o "pungă accesorie" care reprezintă craterul din organul penetrat.

Notă.- nu se va face niciodată greșeala ca atunci când se bănuiește o perforație a ulcerului să se administreze morfină sau purgative sau să se facă un examen radiologic cu sulfat de bariu.

3)Ulcerul stenozant -stenoza este o complicație care se instalează lent, după o evoluție lungă a ulcerului care duce la îngustarea lumenului prin hiperplazia țesutului fibro-conjunctiv. La stenozarea organică se adaugă elementul funcțional spastic, declanșat și întreținut de leziunea ulceroasă. Simptomul caracteristic: vărsături în cantitate mare, conținând alimente ingerate cu 1-2 zile înainte. Semnul caracteristic este clapotajul gastric.Cedează la tratamentul cu antispastice ,alcaline și blocante de hidrogen

.După localizarea stenozelor organice se descriu

a) Stenozele pilorice și duodenale (cele mai frecvente) –bolnavul are dureri epigastrice cu caracter continuu și acuză o senzație de plenitudine , afirmă că ,, nu se golește stomacul ,, are grețuri ,eructații , recurgitări alimentare cu gust acru . Vărsăturile îl ușurează ,iar uneori și le provoacă singur . Pe măsură ce stenoza progresează , vărsăturile devin abundente și conțin resturi alimentare consumate cu 6-12 ore sau chiar 2-3 zile mai înainte , bolnavul nu se mai poate hrăni decât cu lichide , slăbește, se deshidratează , acuză sete, devine oliguric , starea generală se alterează , apar semne de alcaloză – pierde HCl- poate să se instaleze o uremie extrarenală La examenul abdomenului se observă uneori în epigastru mișcările peristaltistice ale stomacului , se pune în evidență clapotajul epigastric ,în cazurile avansate se poate constata o mare dilatație a stomacului .Stenoza piloro-duodenală: poate complica orice ulcer situat la acest nivel și evoluează în două faze:

• Stenoza incompletă, compensată – faza sistolică:

– stomacul luptă ca să depășească obstacolul, crește în volum, peretele i se hipertrofiază;

– apar undele vii, "de luptă", semnul Kussmaul (contracțiile stomacului sunt vizibile sau se simt prin palpare);

– clinic: dureri si vărsături.

Starea generală nu este grav modificată. Clapotajul gastric apare cu intermitență și este mai evident către sfârșitul zilei, când stomacul se umple.

• Stenoza strânsă, decompensată – faza asistolică:

– stomacul obosit cedează, este destins, aton, plin de secreție și de alimente stagnante:

– clinic: vărsături abundente și frecvente.

Starea generală se deteriorează treptat, continuu și ireversibil. Apare casexia. Clapotajul gastric devine permanent .

– se instalează Cercul vicios al lui (alcaloza forțează iesirea K+ din celule, în timp ce pierderile de K+ prin vărsături și urina agravează alcaloza);

– gravitatea stenozei se evidențiază prin sindromul Darrow: alcaloza hipocloremică, hipopotasemie și hipocalcemie cu crize de tetanie;

– diagnosticul este confirmat radiologic sau prin esoduodenoscopie.

b) Stenoza mediogastrică (rară): apare în ulcerele micii curburi a stomacului ,când procesul de cicatrizare poate provoca îngustări , care la examenul radiologic dau imagini caracteristice de stomac ,,în ceas de nisip ,,- ,,în clepsidră ,, ,,stomac biloculat ,,

– clinic: vărsăturile apar mai precoce;

– examenul radiologic baritat evidențiază cele doua porțiuni: cea superioară destinsă, și cealaltă mai redusă, precum și staza.

c) Stenoza cardiei (rară):

– complică ulcerul juxtacardial;

– simptomatologia este de tip esofagian: durere retrosternală, disfagie, pirozis.

4)Malignizarea mulți autori nu sunt de acord cu malignizarea ulcerului gastric , ei susțin că a fost de la început un cancer ulcerat sau că este vorba de apariția unui cancer independent de ulcer . Alți autori admit că ulcerul bening al stomacului se poate maligniza , mai ales în localizările porțiunii orizontale a micii curburi , pe antru și pe marea curbură.

Cînd se modifică simptomele

– dispar caracterele de ritmicitate și periodicitate ale durerii , apare inapetența , bolnavul slăbește , devine anemic , crește V. S. H. .

– când examenul sucului gastric arată o trecere spre anaciditate

– când după un tratament judicios de 3-6 săptămâni , examenul radiologic nu ne arată ameliorarea.

Atunci ne vom gândi la posibilitatea cancerizării ulcerului gastric , diagnosticul pozitiv se dă în urma fibroendoscopiei gastrice ,citologie exfoliativă ,biopsie dirijată, intervenție chirurgicală.

II. 11. TRATAMENT

Are ca obiective combaterea durerii și hiperacidității , stimularea producției de mucus , prevenirea și combaterea complicaților .

Mijloace și conduită terapeutică

– regimul igieno-dietetic

– alcaline care neutralizează aciditatea

– blocanți de hidrogen care suprimă hipersecreția acidă

– polizaharidele antipeptice care protejează mucoasa

– antispasticele pentru calmarea durerii

1.Măsurile igienice – au la bază folosirea judicioasă a repausului . În cursul perioadei dureroase , repausul la pat este obligatoriu , el realizând o ameliorare rapidă .După atenuarea suferinței se vor permite mici plimbăriși se va păstra repausul la pat 12-14 ore pe zi , respectându-se neapărat repausul după mese. În cazurile grave cu dureri rezistente și în acelea în care se ivesc compliații se recomandă internarea în spital .

2.Dieta regimul alimentar al bolnavului de ulcer gastro.duodenal trebuie individualizat și adaptat stadiului în care se află boala și trebuie să protejeze mucoasa gastrică din toate punctele de vedere:

-să le să fie bine mestecate, bine fărâmișate, în piureuri, rase, tocate.

-protecție termică-alimentele să nu fie prea fierbințisau prea reci

-protecție chimică-să nu fie iritante, să nu excite secreția excreția clorhidro-peptică, să nu staționeze prea mult în stomac.

Regimul alimentar va fi mai sever, în perioadele dureroase, alimentele vor fi repartizate în 5-7-mese în 24 de ore, la nevoie servindu-se și noaptea. Alimentul de bază va fi laptele integral repartizat la intervale de 3-4 ore, se mai pot da ouă fierte moi, smântână, frișcă, puțin unt proaspăt, brânză de vaci, caș dulce, fulgi de ovăz .Când suferințele se amelioreză, se adaugă biscuiți, pișcoturi, supe mucilaginoase, supe creme de cartofi, pireuri moi, făinoase fierte în apă sau în lapte, lapte de pasărenu prea îndulcit . Ulterior se vor adăuga pâine albă prăjită sau uscată, carne slabă de vacă, dar nu supe de carne, vițel, pasăre preparată fiartă, pește slab-șalău, știucă, păstrăv-, preparat rasol, perișoare în aburi, papanași fierțiț zarzavaturifierte, mere și pere coapte, mere rase, creme de lapte și ou, creme cu frișcă .

Pentru protecția mucoasei gastrice vor fi excluse din alimentație (extractele de carne )supe de carne, slănina, mezelurile, borșul, grăsimile prăjite, sosurile cu rântaș, ceapa, condimentele, conservele usturoiul, leguminoasele uscate, ciupercile, alimentele cu celuloză grosolană (gulii, ridichi), brănzeturi fermentate, sărăturile, murăturile, ceaiul chinezesc, cafeaua ciocolata, dulciurile concentrate (sirop, miere, marmeladă), băuturile alcoolice, sifonul, ,limonada,înghețata, Pepsi-Cola . Fumatul este interzis . Se pot folosi condimentele neiritante, de exemplu cimbru, tarhon, chimen, vanilie.

3.Antiacidele-alcalinele care neutralizează aciditatea, ameliorează evoluția ulcerului (în special cel duodenal) și grăbește cicatrizarea nișei .Se găsesc sub formă de prafuri, tablete sau soluții coloidale. Aceste substanțe sunt insolubile, nu se absorb și nu au efecte alcalinizante sistemice.

Derivații de magneziu cei mai folosiți sunt carbonatul, hidroxidul, oxidul și trisilicatul de magneziu. Oxidul de magneziu (magnezia usta) este cel mai puternic alcalinizant, 1gr. Neutralizănd 500 mEq HCl. Preparatele tipizate sunt Calmogastrinul și Trisilicalmul

Derivații de aluminiu cei mai utilizați sunt hidroxidul și fosfatul de aluminiu în tablete și soluții coloidale. În stomac prin combinarea cu HCl formează cloruri de aluminiu, care în intestin se combină cu radicalul fosfat formând fosfatul de aluminiu. Au efecte constipante și se asociază cu săruri de magneziu. Reduc absorbția fosfaților prezenți în alimente și a tetraciclinelor, fapt ce impune înlocuirea cu alte antibiotice sau renunțarea la preparatele de aluminiu. Ca preparate amintim Fosfalugel, Maalox, Gelusil.

Derivații de calciu folosiți sunt carbonatul, hidroxidul și fosfatul de calciu. Preparatul tipizat românesc este Dicarbocalmul care conține carbonat de calciu, de magneziu și trisilicat de magneziu. Acționează prin scăderea acidității gastrice, dar are și efect constipant în diaree și fermentație. După tratamente îndelungate, prin absorbția intestinală a Ca2+, crește calcemia și se stimulează secreția de gastrină, stimulănd astfel secreția acidă. Bicarbonatul de sodiu, utilizat și astăzi, este contraindicat datorită riscului de hipersecreție secundară de acid clorhidric, dar și pentru efectele sale secundare (alcaloză, azotemie, hipercalciurie, nefrocalcinoză).

Există și amestecuri de diferite geluri cu un anestezic, exemplu Muthesa sau Calmogastrin, Gelusil, Phosphalugelul, Almagel, Gastrobent, Gaviscon, Colgast.

4.Anticolinergicele al doilea mijloc terapeutic major,sunt selective și neselective, se administrează cu o jumătate de oră înainte de mese, cele mai utilizate sunt, atropina-lizadonul (anticolinergic natural), derivații de Belladona-foladon fobenal, scobutilul, Pro-Bantine, Helkamon, Buscopan (ca si colinergice de sinteză).

Efecte nedorite-produc tahicardie, midriază și uscăciunea mucoasei prin faptul că deprimă motilitatea gastrică și întârzie evacuarea alimentelor, produc prin distensia antrului secreția de suc gastric și măresc aciditatea. De acea nu se folosesc în ulcerul gastroduodenal, dar sunt utile în ulcerul duodenal.

5.Antagoniștii receptorilor histaminici H2 acționează prin competiție cu histamina împiedicând secreția de HCl. S-au produs până în prezent patru generații de blocante de hidrogen, astfel avem Cimetidina din prima generație se prezintă sub formă de tablete de 200 mg., Ranitidina din generația a II-a, ca tablete de 150 mg. Sau fiole de 5 ml.cu 25 mg. Substanță activă pe ml.Urmează Famotidina care se găsește sub formă de tablete de 40 mg., iar Zanitidina, sub formă de tablete de 2 și 4 mg.Ca acțiune Ranitidina este de 5 ori mai puternică decât Cimetidina. Famotidina este de 30 de ori mai puternică decât Cimetidina și cu efecte adverse similare Ranitidinei.Doza de atac este de 2.4 tablete pe zi pentru o cură de 4-6 săptămâni. În tratamentul intermitent, cu durata de 3-6 luni se folosește o tabletă seara la culcare pentru a reduce aciditatea nocturnă.În sindromul Zollinger.Ellison se apelează la Famotidină și Zanitidină- din generația a III-a și respectiv a IV-a.

Efecte nedorite- Cimetidina scade la femei libidoul, iar la bărbați provoacă impotență și ginecomastie.Produce uneori leucopenie, bradicardie iar la vârstnici dă stări confuzionale, agitație și halucinație. Ceilalți blocanți de hidrogen produc astenie, adinamie, mialgii, prurit și uneori diaree.Dilema ridicată de curele îndelungate cu blocantele de H2 ar fi favorizarea cancerului gastric.Scăzând mult aciditatea gastricăla un pH la care stomacul nu-și poate asigura autosterilizarea, facilitează popularea lui cu Helicobacter pylori. Acest bacil transformă nitriții și nitrațiidin apă și alimente în nitrozamine, substanțe cuz potențial cancerigen.

Tratamentul cu Omeprazol un inhibitor al pompei de protoni, este în curs de evaluare a eficienței. Doza este de 20 mg. pe zi timp de 4-6 săptămâni.

6.Protectoarele de mucoasă – sunt reprezentate de sărurile de bismut și polizaharidele sulfatate antipeptice.Sărurile de bismut folosite sunt –bismut subnitrinic, bismutul carbonic și preparatul olandez Denol. Se folosesc sub formă de pulbere, tablete și mai ales soluții coloidale. Sărurile de bismut acționează prin aderența la mucoasa gastrică și stimularea secreției de mucus protector. Au slabă acțiune antiacidă dar împiedică dezvoltarea bacteriilorproducătoare de nitrozamine.Sărurile de bismut care în doză mică 5g sunt constipante iar peste 20 g sunt laxative, hidroxidul de aluminiu coloidal-alucol și oxidul de magneziu-magnezia usta ele fiind substanțe absorbante și protectoare ale mucoasei gastrice, lipsite de efect tampon.În curele îndelungate bismutul subnitric provoacă cefalee, mioclonie și methemglobinemie. Orice preparat de bismut poate provoca gingivita bismutică.

Ulcarul , Sucralfatul și Carafatul sunt preparate comerciale care conțin polizaharide sulfatate combinate cu săruri de aluminiu ce formează în mediul acid gastric o pastă electronegativă care, grație forțelor electrostatice , aderă la proteinele aflate în craterul ulcerației, încărcate pozitiv.În acest mod tapetează ca un film adherent de ulcerație protejând-o de acțiunea peptică, asigurând și regenerarea epiteliului distrus.Se prezintă sub formă de pachețele care conțin o pulbere fină ce se administrează amestecate într-un pahar cu lapte, țn cura de atac la 3.4 ore timp de câteva zile, iar în cura de întreținere câte o doză înainte de mese. Produc constipație și interferează absorbția tetraciclinei.

Metoclopramida antiemetic este un medicament de bază în tratamentul ulcerului gastric și duodenal, ameliorează evacuarea pilorică și refluxul duodeno-gastric. Este contraindicată asocierea sa cu atropina.

Acetazolamida, diminuază secreția de HCl

Sulpirida un psihotrop care controlează motilitatea și fluxul sanguin gastric.

Se mai folosește ca tratament vitamina U, histidina și complexele fericosodice.

Medicația sedativă este asociată cu succes alcalinizantelor și protectoarelor mucoasei.

În cazul depistării Helycobacter pilori se asociază și o schemă de antibiotice.Amoxicilină, Claritomicină și Metronidazol sau Omeprazol cu Amoxicilină cu acelaș scop.

Rezultatele tratamentului medical conservator se apreciază prin scurtarea fazei dureroase, calitatea biologică a vindecării- apreciată prin endobiopsie-, prin rata recidivelor și a complicațiilor acute și cronice. Principalul pericol al tratarii medicamentoase este potentiala omitere a diagnosticului de cancer gastric.

7.Tratamentul chirurgical se face numai din necesitate. Indicațiile absolute sunt: perforația, stenoza pilorică organică, care nu se atenuează în sapte zile, malignizarea (sau ulcerul malign) hemoragia masivă și rezistentă la tratament , hemoragiile repetate. Indicațiile relative: sunt ulcerele caloase, penetrante, ulcerele cu fibroză importantă, daca nu cedează în 3-6 săptămâni de tratament intensiv, ulcerul cronic care nu intră în faza de acalmie după patru serii de tratament intensiv și ulcerul postbulbar, care sângerează ușor și predispune la fibrozări și stenozări.

Pregătirea preoperatorie:

-corectarea tulburărilor și carențelor bioumorale;

-echilibrarea hidroelectrolitică, hemodinamică, metabolică și a afecțiulinor cronice coexistente, cardiovasculare, renale, hepatice, pulmonare,etc. ;

Este foarte important pentru a diminua riscul operator și a evita complicațiile imediate și tulburările tardive.

Momentul operator:- se face în afara puseului acut, în condițiile de bună pregătire, complexă și pe un bolnav sedat.

Tratamentul chirurgical al ulcerului duodenal – obiective:

– reducerea acidității gastrice până la hipoaciditate(si nu până la anaaciditate);

– extirparea leziunii ulceroase;

– asigurarea unui drenaj gastric eficient si corect executat;

– menținerea duodenului, pe cât posibil, în tranzital digestiv;

Metode și mijloace de lucru pentru a stabili planul de îngrijire a pacientului cu ulcer am recurs la următoarele metode de munca și anume:

• comunicarea verbală cu pacientul și cu personalul din secție;

• interviul structurat;

• culegerea datelor utilizând grila pentru culegerea datelor, ce cuprinde: date fixe, date variabile, anamneza celor 14 nevoi fundamentale;

• observația;

Culegerea datelor are un rol important pentru că este un proces continuu de culegere a informațiilor, care începe la internare și se desfășoară pe tot parcursul îngrijirilor, prin observații, interviu, consultarea pacientului, studiul foii de observație, munca de echipă.

III. PARTEA SPECIALĂ

III.1. Cazul 1

Pacienta M.E. 73 ani este internată în data de 19.10.2009 cu stare generală alterată, paloare accentuată, durere în epigastru pe linia mediana cu iradiere în spate, eructații acide, gust amar în gură, vărsături cu cheaguri de sânge, scaune păstoase cu aspect de păcură, moi.

Interviul relevă faptul că acuzele au debutul în urmă cu aproximativ 5 zile, datorită excesului alimentar și consumului periodic de băuturi alcoolice, prin vărsături cu sânge negricios, urmate de scaune pastoase, moi, negre ca păcura.

Veche ,,ulceroasă” urmează tratament ambulator de bază, dar scaunele cu sânge persistă, prezintă stare de lipotimie, transpirații reci, motive pentru care este internată cu diagnostic de: HDS (hematemeză și melenă), anemie secundară formă severă, ulcer duodenal.

AHC – fără importanță

AP -nașteri 2, avorturi 0

-ulcer duodenal din 2005

M.E. este pensionară, văduvă, locuieste în mediul rural, singură într-o casă mare. Copii ei sunt căsătoriți și o pot vizita doar odată pe săptămână, la treburile gospodărești ajutând-o o vecină mai tânără. Are obiceiuri igienice bune.

În general mănâncă după regimul de ulceros dar din când în când din cauza supărării în urma pierderii recente a soțului ei, mai bea câte un păhărel (2-3) de alcool, nu fumează. Timpul liber și-l petrece la televizor, sau în scurte plimbări, duminica și de săbători frecventează biserica.

Are încredere în cadrele medicale dar se teme de evoluția bolii.

La internare : stare generală alterată

Tegumente palide uscate; mucoase palide; pliul cutanat persistă.

Țesut adipos moderat reprezentat.

Aparat respirator: torace normal conformat;

sonoritate pulmonară; polipnee.

Aparat cardio-vascular: TA 110/70 mm Hg, bătăi cardiace tahicardice, puls 98 bătăi/minut.

Aparat digestiv: ficat sensibilla palpare profundă, depășește rebordul costal.

Stare de conștiență perfectă.

Esofagogastroscopie ( 20.x.2009 ) plus ecografie abdominală relevă:

-bulb duodenal cu ulcer dublu

– I poziționat pe peretele anterior de aproximativ 1/1 cm, superficial;

-mucoasa duodenală hiperemică, D2- liber.

Tratament de urgență:

-transfuzie de sânge AII pozitiv;

-glucoză 5%, 1000 ml.;

-ser fiziologic 1000 ml.;

-fitomenadion 4×1 fiole/zi;

-adrenostazin 4×1 fiole/zi;

-etamsilat 4×1 fiole/zi;

-nexium 3×1 fiole/zi;

-dicarbocalm 3×1 tablete/zi.

Analize de laborator:

Problemele pacientei – la internare

Comunicare ineficace la nivel afectiv;

Durere acută; anxietate severă;

Circulație inadecvată;

Hematemeză, melenă;

Repaus absolut la pat;

Regim alimentar impus terapeutic;

Dificultatea de a-și asigura îngrijirile igienice.

Nivel de dependență: gradul III.

III.2. Cazul 2

Pacienta M.R. 56 ani se internează de urgență în 16.X.2009 pentru dureri în epigastru pe linia mediană cu iradiere în spate, vărsături alimentare acide, cefalee vertij.

Face tratament ambulatoriu dar acuzele nu cedează, motiv pentru care este internată.

Acuzele au debutul în urmă cu trei zile după un abuz alimentar (sote de ciuperci cu smântână), fără să consume și alcool.

Este internată cu diagnostic de Ulcer duodenal, fază activă.

A.H.C.: fără importanță

A.P.: H.T.A. II. 2000

Ulcer duodenal 2005

Steatoză hepatică 2005

M.R. încă mai lucrează ca și bucătăreasă la o cantină, locuiește împreună cu soțul ei șomer, într-un apartament cu două camere și dependințe.

Afirmă că în general respectă dieta indicată de medic și ia tratamentul de bază pentru H.T.A. și ulcer. În timpul liber se ocupă cu grădinăritul la țară. Are încredere în cadrele medicale dar este neliniștită de evoluția bolii.

La internare: stare generală modificată.

Aparat cardio-vascular: cord în limite normale, bătăi cardiace ritmice, T.A. = 160/100 mmHg, puls 80 bătăi pe minut.

Aparat digestiv: abdomen meteorizat, sensibilitate, dureroasă la palparea epigastrului.Vărsături acide, tranzit intestinal normal.

Analize la internare: 16.X.2009

Tratament de urgență 16.X.2009

Regim alimentar restrictiv de cruțare digestivă

Omeran 20 mg, 2×1 / zi

Metoclopramid 3×1 tb. / zi

Prestarium 5 mg. 1tb / zi

Tertensif 1tb. / zi

Algocalmin 2×1 fiole / zi

Problemele pacientei la internare

-durere acută

-anxietate moderată

-vărsături

-regim alimentar impus terapeutic

-repaus la pat

-cunoștințe insuficiente pentru gestionarea sănătății

Nivel de dependență: II

III.3. Cazul 3

Pacient de 23 de ani se prezintă în data de 1.X.2009 la medic specialist internist acuzând durere vie în epigestru cu iradiere spre rebordul costal drept, senzație de ,,balonare” la acest nive, grețuri, pirozis.

I se indică analize de laborator și i se administrează tratament symptomatic cu Omeran 20 mg. 2×1 tb. / zi, Metoclopramid 3×1 tb. / zi, regim alimentar.

Diagnostic: Ulcer gastric.

A.H.C.: fără importanță

A.P.: neagă orice afecțiune până în prezent.

PacientulS.V. este student anul I, proaspăt intrat la facultate. Acuzele au debutul în timpul examenelor de admitere și lea pus pe seama consumului în exces de cafea și a stresului, faptul că s-au accentuat i-a determinat pe aparținători să se adreseze unui speciaslist.

S.V. locuiește împreună cu părinții, la casă la curte cu toate dependințele.

Are obișnuințe alimentare sănătoase, nu fumează, nu bea, nu consumă afirmativ droguri. Este curat, îngrijit.

Are încredere în cadrele medicale dar este anxios în fața evoluției bolii.

Analize de laborator:

Tratament

1.X.2009 Omeran 20 mg. 2×1 tb. / zi

Metoclopramid 3×1 tb. / zi

3.X.2009 Amoxicilină 500 mg. 2×1 tb. / zi

Claritromicină 250 mg. 2×1 capsule / zi

Omeran 20 mg. 2×1 capsule / zi

La nevoie – Metoclopramid 3×1 tb. / zi

-No- spa 2×1 tb. / zi

Problemele pacientului

-comunicare ineficace afectiv

-durere acută-anxietate moderată

-regim alimentar impus terapeutic

-repaus la pat.

Nivel de dependență: II

IV. CONCLUZII

Pe parcursul studierii acestor cazuri, a reieșit efectul lent și uneori ireversibil al iritanților gastrici, care duc la pierderea de substanță a peretului gastric sau duodenal, instalându-se ulcerul gastro-duodenal, care impune ulterior schimbarea modului de viață, prin necesitatea adoptării unui regim igieno-dietetic strict, de cruțare a mucoasei gastrice.

Consider un avantaj foarte mare, faptul că evoluția medicinei, a investigațiilor, permite diagnosticarea cu cea mai mare precizie a localizărilor acestor afecțiuni, majoritatea fiind neinvazive pentru organism și instituirea în timp optim a tratamentului adecvat.

Deasemenea este acceptabil prețul tratamentului de ținere în limite optime a principalelor constante biologice care sunt modificate, în raport cu alte boli cronice foarte costisitoare.

Ca și la alte boli este important să se intervină promt în fazele acute, pentru a nu se agrava sau recidiva în cazul vindecării.

V. BIBLIOGRAFIE