Ingrijirea Pacientului CU Soc Cardiogen

Medicina

Ingrijirea Pacientului CU Soc Cardiogen

Byadmin ianuarie 1, 2024

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ȘOC CARDIOGEN

INTRODUCERE

Rezolvarea urgențelor medicale se înscrie ca unul dintre obiectivele majore, importante, ale activității de asistență medicală. Actul medical în asistența de urgență se cere să fie, de fiecare dată, prompt, competent și eficient.

O urgență medicală de gradul I o reprezintă șocul cardiogen, aceasta fiind și tema prezentată. Este importantă cunoașterea acestei forme de șoc, deoarece orice persoană cu boală cardiovasculară, atât bărbați cât și femei prezintă riscul de avea șoc cardiogen care apare la orice vârstă, mai fregvent în rândul adulților de vârstă mijlocie și mai mari, iar în absența unei terapii precoce, agresive, adecvate, rata mortalității cu șoc cardiogen este de 70-80%.

Materialul aduce informații precise și utile despre șocul cardiogen, precum și îngrijirile pe care trebuie sa le desfășoare asistenta medicală față de pacientul diagnosticat cu șoc cardiogen.

În partea generală sunt prezentate noțiuni teoretice despre șocul cardiogen, cum se stabilește diagnosticul de șoc cardiogen, tratamentul și prognosticul șocului cardiogen.

În partea specială este prezentat studiul efectuat în perioada: 1 ianuarie 2014 – 31 decembrie 2014, a 20 de pacienți diagnosticați cu șoc cardiogen, în Clinica de Cardiologie ASCAR din Spitalul Municipal Timișoara, având ca obiectiv studiul intervenției nursei în funcție de diagnosticele de nursing în îngrijirea pacientului cu șoc cardiogen, în faza de spital și aplicarea tratamentului.

Lucrarea se încheie cu discuțiile și concluziile trase în urma cercetării, care prezintă importanță educației pacienților cu probleme cardiovasculare, prin cunoașterea bolii, a simptomelor, a semnelor și cunoscând aceastea, să se prezinte cât mai urgent la spital, acest lucru determinând scăderea mortalității, prin aplicarea tratamentului precoce.

Mulțumesc cadrelor didactice de la Disciplina de Semiologie Medicală II a Universității de Medicină și Farmacie din Timișoara, în special doamnei Dr. Șef de lucrări Florica Pascu, pentru sprijinul acordat în elaborarea acestei lucrări.

PARTEA I – PREZENTARE GENERALĂ

CAPITOLUL 1. ȘOCUL CARDIOGEN – ASPECTE GENERALE

Șocul privit patogenic, funcțional, umoral și metabolic, apare ca un răspuns exagerat (depășit) al organismului la un agent stressant: un sindrom funcțional de hiper- sau disadaptare [1].

Șocul = colaps cardiovascular, posibil letal, termen final al unor condiții clinice diferite: traumatisme, arsuri, hemoragii masive, infarcte miocardice, embolii pulmonare, septicemii. Indiferent de cauza inițială, șocul constituie o hipoperfuzie sistemică datorită fie reducerii activității cardiace, fie a volumului circulant, ambele generatoare de hipotensiune și hipoxie tisulară [2].

Șocul = insuficiență circulatorie, instalată brusc, a organelor vitale, cu hipoxie tisulară și tulburări nutritive, metabolice și celulare (după Riecker, 1982) [14].

Șocul cardiogen se datorează scăderii primare a debitului cardiac prin afectarea anatomică sau funcțională a miocardului, funcția de pompă a inimii este afectată (infarct miocardic, rupturi de mușchi papilari, miocardite acute, tulburări de ritm) și în obstacole de umplere sau de golire a ventriculului stâng (tamponada cardiacă, embolii pulmonare, tromboză, sau tumoare a atriului stâng) [5]. Șocul cardiogen este o urgență extremă medico-chirurgicală cu o mortalitate foarte mare, cuprinsă între 40-80 % !!!

EPIDEMIOLOGIE ȘI ETIOLOGIE

Cea mai frecventă cauză de șoc cardiogen este infarctul miocardic acut extins, deși, un mic infarct la un pacient cu funcție a ventriculului stâng anterior compromisă poate precipita, de asemenea șocul. Șocul, care are un debut întârziat poate rezulta din extinderea infarctului, apariția unui nou infarct, sau decompensarea funcției miocardice în zona non infarct din cauza unor anomalii metabolice. Este importantă recunoașterea unor zone mari ale miocardului nefuncțional, dar viabil ce poate de asemenea, cauza sau contribui la dezvoltarea șocului cardiogen la pacienți după infarct miocardic. Cauzele șocului cardiogen sunt: infarctul acut de miocard, extins sau complicat cu ruptura mușchilor papilari, septului intraventricular ori a peretelui miocardic liber, miocarditele acute, embolia pulmonară, contuzia cardiacă, disecția proximală de aortă, agenții farmacologici cardiodeprimanți [3]. Unele disaritmii provoacă, de asemenea șoc cardiogen, în acest caz, se utilizează termenul de „șoc cardiogen aritmic”.

Pacienții cu șoc cardiogen sunt, de asemenea, mai susceptibili de a avea istoric de infarct, boală periferică vasculară și boală cerebrovasculară.

Scăderea fracțiunii de ejecție și infarcte mai mari (după cum reiese din nivelurile mai mari de enzime cardiace) sunt, de asemenea, predictori ai dezvoltării șocului cardiogen.

Șocul cardiogen este caracterizat de ambele disfuncții sistolică și diastolică miocardică. Necroza miocardică progresivă a fost în mod constant observată în studiile clinice și patologice ale pacienților cu șoc cardiogen. Pacienții care dezvoltă șoc după internare au adesea evidențiată extinderea infarctului prin teste de biochimie și EKG, care pot rezulta prin ocluzia unei artere la un alt nivel decât cel inițial, prin propagarea trombusului intra-coronarian sau o combinație de presiune de perfuzie coronariană scăzută și necesar crescut de oxigen miocardic.

Într-un raport recent al SHOCK un registrul studiu pe 1160 de pacienți cu șoc cardiogen, 74,5% dintre pacienți au avut predominant insuficiență ventriculară stângă, 8,3% au avut regurgitare mitrală acută, 4,6% au avut ruperea septului ventricular, 3,4% au avut afectarea ventriculului drept, 1,7% au avut tamponada sau ruptura cardiacă, și 8% au avut șoc ca un rezultat al altor cauze [9].

Factorii de risc ai șocului cardiogen:

vârsta de 65 de ani sau mai mare;

istoric de insuficiență cardiacă sau infarct miocardic anterior;

insuficiență mitrală;

hipovolemie;

hipo- sau hipertensiune arterială;

aritmii cardiace;

diminuarea contractilității miocardului neinfarctizat;

prezența blocajelor în mai multe artere coronare principale;

factori termici, psihici;

diabet;

FIZIOPATOLOGIE

Principalul mecanism fiziopatologic al șocului cardiogen este scăderea contractilității miocardice, care generează un volum sistolic insuficient, ce are drept consecință scăderea dramatică a debitului cardiac. Presiunea venoasă centrală și cea de inclavare a capilarului pulmonar sunt crescute. În cazul debitului cardiac scăzut, mecanismele de adaptare simpato-adrenale tind să crească rezistențele vasculare periferice în scopul menținerii unei presiuni de perfuzie suficientă în teritorii privilegiate (creier, inimă, rinichi). Totuși, rezistențele vasculare periferice nu cresc atât de mult, cum ar fi în cazul insuficienței cardiace cronice. Are loc, mai bine-zis, o dezadaptare a vasomotricității, când unele teritorii vasculare sunt foarte contractate, iar altele – vasodilatate, în rezultat fiind o redistribuție importantă a volumului sanguin circulant, cu consecințe severe pentru unele organe [2]. Creșterea rezistenței arteriale sistemice neproporțional cu reducerea debitului cardiac explică scăderea presiunii arteriale sistemice în cazul șocului cardiogen.

Caracteristic pentru șocul cardiogen este un debit cardiac scăzut în prezența unor presiuni de umplere crescute. Reducerea semnificativă a debitului ventriculului stâng (indexul cardiac <1,8 l/min./m2) produce scăderea TA sistolice sub 90 mm Hg și un răspuns neuroendocrin caracterizat prin activarea sistemului nervos simpatic și eliberarea de catecolamine în exces. Compensator crește frecvența cardiacă și rezistența vasculară periferică.

Ischemie miocardică ± necroză ventriculul stâng, ventriculul drept sau amândouă.

Disfuncție miocardică sistolică:

scade contractilitatea debitul cardiac scade insuficiența cardiacă

scade tensiunea arterială sistemică.

Disfuncția miocardică diastolică:

Scade complianța ventricului stâng presiunea retrograd congestie pulmonară hipoxemie.

Răspuns neuro-vegetativ:

stimularea simpatică + crește cortizol, ADH vasoconstricție periferică oligurie acidoză metabolică.

CAPITOLUL 2. STABILIREA DIAGNOSTICULUI DE ȘOC CARDIOGEN

Orientarea diagnostică va trebui sa fie cât mai rapidă, apreciindu-se graviditatea șocului și culegandu-se date etiologice pentru o intervenție terapeutică adecvată și promptă.

Diagnosticul se realizează monitorizându-se tulburările funcționale care reflectă această scădere la nivelul organelor precum și hipoxia tisulara consecutivă:

– scăderea debitului cardiac;

– rezistența vasculară crește (vasoconstricție);

– scade saturația arterială a oxigenului;

– cresc ureea, creatinina, transaminazele;

Diagnosticul etiologic al șocului cardiogen poate fi determinat prin trei mecanizme:

Prin lezarea fibrelor miocardului;

Prin prabușirea umplerii ventriculare;

Prin disfuncție mecanică a pompei cardiace în:

Embolie pulmonară masivă: polipnee, cianoză, semne de insuficiență ventriculară dreaptă, prăbușirea tensiunii arteriale foarte rapid, cu instalarea semnelor de colaps. Angiografia poate preciza existența și sediul emboliei.

Disfuncții valvulare: tromboză masiva a atriului stâng în stenoză mitrală; disfuncția unei proteze valvulare.

Disecții acute aortice: apariția bruscă a unui colaps cu durere toracică violentă, maximă la început și cu iradiere dorsală sau lombară [4].

Diagnosticul etiologic al șocului poate fi dat și de explorările paraclinice:

Electrocardiogramă

Parametrii hemodinamici

Enzimele miocardice

Ecocardiografia

Alte explorări

Atunci când o scădere a presiunii arteriale la niveluri hipotensive nu e asociată cu semne ale unui flux sanguin tisular inadecvat, termenul de “șoc ” nu e aplicabil [4].

2.1. TABLOUL CLINIC

Anamneza relatează un istoric de boală cardiovasculară, un infarct miocardic în antecedente, intervenții cardiace, hiperlipidemie, hipertrofie de ventricul stang, hipertensiune sau fumat. Prezența a doi sau a mai multor factori de risc cresc suspiciunea de infarct miocardic acut, care are ca și complicație șocul cardiogen.

Examenul fizic. Pacienții aflați în șoc cardiogen sunt palizi sau cianotici, cu extremități reci, transpirate, marmorate. Pulsul periferic este neregulat și rapid daca sunt prezente și aritmiile. Este prezentă și distensia venoasă jugulară și crepitantele pulmonare. Zgomotele cardiace sunt prezente, se pot asculta zgomotele Z3 și Z4. Se poate asculta un murmur sistolic la cei cu regurgitare mitrală acută sau ruptură de sept ventricular.

Semne clinice de debit cardiac scazut: tahicardie, puls depresibil, oboseală marcată,senzație de sete, dispnee, polipnee superficială, lentoare psihică, anxietate, obnubilare sau apatie, hipotermie, oligurie extremă pană la anurie în formele severe (datorate reacției secundare catecolice cu vasoconstricție severă care tinde să mascheaze scăderea debitului cardiac menținând tensiunea arterială în anumite limite), prăbușirea tensiunii arteriale, presiune arterială sistolică (TAS) < 80 mm.Hg pentru cel puțin 2 ore, care nu răspunde la repleția volemică și este secundară unei disfuncții cardiace asociată cu:

semne de hipoprefuzie tisulară sau,

index cardiac (IC) < 2, 2 l/min.m sau

TAS < 90 mm.Hg după o oră de terapie cu inotrop pozitive [6].

2.2. EXPLORĂRI PARACLINICE

Pentru diagnosticul pozitiv de șoc cardiogen este necesară atât recunoașterea semnelor clinice caracteristice șocului, cât și interpretarea parametriilor care definesc starea de șoc a pacientului.

Date biologice. În fazele inițiale ale șocului, funcția organelor individuale, în special a rinichilor, poate fi afectată datorită reducerii fluxului sanguin. Această afectare poate preceda atât hipotensiunea cât și celelate semne clinice specifice șocului.

Debitul urinar. Fluxul sanguin renal este diminuat în șocul cardiogen, având drept consecință reducerea debitului urinar și păstrarea sodiului în organism. Debitul urinar trebuie monitorizat din oră în oră la pacienții cu șoc, de preferință prin utilizarea unui cateter vezical. Se va nota diureze orară.

Gazele sanguine și pH-ul. În șoc, sunt prezente: acidoza metabolică, tulburările hidroelectrolitice, azostemia.

Funcția sistemelor și organelor: probe hepatice (bilirubina, amilza, lactodehidrogenaza sunt crescute), probe renale (uree, creatinina), glicemia care este crescută în șoc, teste de coagulare, ionogramă, hemoleucogramă. Pot să apară semne biologice de coagulare intravasculară diseminată (CIVD): scăderea numărului de trombocite, a fibrinogenului și a timpului de protrombină.

Lactatul este folosit ca indicator al prognosticului, măsurarea lactatului seric este utilă pentru evaluarea hipoperfuziei. Nivelul ridicat al lactatului seric la pacienții cu semne de hipoperfuzie indică un prognostic negativ.

Enzime miocardice și alti produsi de citoliza. In urma necrozei miocardice se eliberează din celule și se pot izola în ser o multitudine de enzime de citoliză, dar și mioglobina, fragmente de miozină, microelemente etc. Modificările enzimatice sunt consecința necrozei țesutului miocardic, iar creșterea valorilor lor în timp constituie un criteriu foarte important de diagnostic, dacă ating cel puțin dublul cifrelor normale. Recoltarea se face în mod seriat, de regulă la internare, apoi tot la 6 sau 24 ore până se obțin trei valori [11].

Parametrii hemodinamici: presiuni în artera pulmonară, procarboxypeptide B (PCPB), rezistența vasculară sistemică (RVS), resistența vasculară pulmonară (RVP), saturație venoasă în oxigen (SVO2).

Electrocardiograma (ECG): arată răsunetul șocului asupra circulației coronariene și a funcției miocardului, poate descoperi un infarct și preciza natura unor tulburări de ritm.

Electrocardiograma se caracterizează prin:

Supradenivelarea segmentului ST, ce indică o ischemie miocardică acută;

Subdenivelarea segmentului ST, unde Q patologice;

Inversarea undei T [7];

Examenul radiologic: poate evidenția lărgirea pediculului vascular sau poate da o imagine de dublu contur aortic.

Ecocardiografia indică cauza șocului. Aceasta permite evaluarea funcției globale și regionale sistolice și a disfuncției diastolice. Elementele ecografice conduc la un diagnostic rapid al cauzelor mecanice ale șocului [15].

2.3. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL ȘOCULUI

Diagnosticul diferențial este dificil mai ales la pacientul critic la care tulburarea hemodinamică s-a instalat insidios, sau nu este extremă ca magnitudine, sau în cazul în care, la același pacient, cele două dezordini coexistă și se intrică (pacient cardiac care devine hipovolemic, sau dimpotrivă un pacient care este hipovolemic sever și suferă un infarct miocardic cu insuficiență de pompă) [13].

Alteori, la pacienții critici, chiar metodele terapeutice pot masca cauza hipoperfuziei periferice: un pacient ventilat mecanic poate să nu mai aibă raluri, dar cauza debitului cardiac scăzut rămâne tot insuficiența de pompă.

Dificultatea unui diagnostic diferențial corect, poate bloca luarea unei decizii terapeutice sau chiar poate produce o iatrogenie.

Diagnosticul diferențial se face cu alte forme de șoc.

CAPITOLUL 3. TRATAMENTUL ȘOCUL CARDIOGEN

Tratamentul șocului presupune supravegherea minut cu minut, bazat pe un diagnostic etiologic și fiziopatologic cât mai precis, cu scopul fundamental de ameliorare a perfuziei tisulare, printr-unul sau mai multe din următoarele mijloace:

expansiunea volumului sanguin, mai ales când acesta este diminuat;

reducere rezistenței periferice arteriale în organele vitale;

augumentarea presiunii de perfuzie;

creșterea debitului cardiac;

În momentul prezentării la camera de gardă a unui pacient cu infarct miocardic acut cu semne clinice de șoc cardiogen, se efectuează rapid examenul fizic, radiografia pulmonară, ecocardiografia și analize de laborator, monitorizare invazivă și reechilibrare hemodinamică promptă, suport respirator invaziv/non-invaziv și revascularizare miocardică de urgență dacă această procedură se impune [22].

ELEMENTE DE SUPRAVEGHERE

De rutină se utilizează: pulsul (fregvență și amplitudine); diureza orară; măsurarea tensiunii arteriale și a presiunii venoase centrale (PVC), care dau informații despre deficitul volemic. De asemenea se urmăresc: ionograma, glicemia, hemograma, examenul complet al coagulării, bilanțul enzimatic, bilanțul hepatic, determinarea acidului lactic și piruvic [12].

În unități specializate se adaugă: înregistrarea continuă a tensiunii arteriale și a electrocardiogramei, măsurarea debitului cardiac și a volumului sanguin circulant, dar mai ales măsurarea presiunii arteriale drepte, presiunii pulmonare sistolice și diastolice și presiunilor capilare pulmonare [22].

3.2. MĂSURI TERAPEUTICE GENERALE ȘI INIȚIALE

Menținerea unei oxigenări și a unei ventilații eficiente este crucială. De cele mai multe ori intubația orotraheală (IOT) este cea mai eficentă [20].

Sedarea durerii și analgezia este obligatorie. Se va face cu benzodiazepine (diazepam, midazolam sau alprazolam) și opioizi (electiv–morfina) [20]. Acest tratament permite diminuarea anxietății și tonusului simpatic, diminuează consumul global și cel miocardic de oxigen, reduc ușor presarcina și postsarcina.

Contrapulsarea cu balon intra-aortic este un sistem de asistență circulatorie mecanică, ce permite creșterea presiunii diastolice de perfuzie a miocardului, reduce postsarcina [23].

Tratamentul șocului cardiogen prin balon de contrapulsație.

Dacă pacientul prezintă aritmii severe sau blocuri atrio-ventriculare cu efect evident negativ asupra debitului cardiac acestea trebuie tratate urgent fie cu antiaritmice, fie prin cardioversie, respectiv pacing extern temporar.

Administrarea de fluide intravenos trebuie făcută cu prudență, titrat, cu scopul de a optimiza preasarcina. Este obligatorie dacă pacientul nu are edem pulmonar.

Dacă pacientul prezintă aritmii severe sau blocuri atrio-ventriculare cu efect evident negativ asupra debitului cardiac, aceastea trebuie tratate urgent cu antiaritmice prin cardioconversie sau pacing extern temporar.

Menținerea perfuziei cerebrale și coronariene la valori compatibilie cu viața prin intermediul terapiei cu vasopresoare.

La pacienții cu TAS< 70-80 mm.Hg. drogul de elecție rămâne Noradrenalina.

La pacienții cu TAS=80-90 mm.Hg. se poate începe prin administrarea de dopamină, dar dacă nu se obțin rezultate rapide se trece imediat la Noradrenalină.

Manevrele de resuscitare: masaj cardiac extern; respirație artificială, apoi respirație asistată pe sonda endotraheală, cu administrare de oxigen; compensarea acidozei prin bicarbonat de sodiu izo- sau chiar hiperton [13].

Reechilibrare electrolitică cu bicarbonat de sodiu. Se fac paralel cu reechilibrarea hemodinamică, în funcție de ionogramă și pH.

Revascularizarea chirurgicală:

stenoză > 50% left main + IM în teritoriul LAD sau al Circumflexe;

stenoză > 75% left main + IM în teritoriul coronarei drepte;

leziuni tricoronariene severe;

leziuni coronariene dificil de instrumentat;

Tromboliza și intervențiile chirurgicale (by-pass-ul aortocoronar, angioplastia coronară percutanată transluminală) pot fi, de asemenea, luate în considerație ca opțiune de tratament a pacientului cu șoc cardiogen [15].

3.3. TRATAMENTUL ETIOLOGIC

S-a demonstrat că efectuarea angioplastiei coronariene precoce scade semnificativ mortalitatea la 1 an. Angioplastia trebuie inițiată în primele 90 minute de la prezentarea pacientului sau în primele 12 ore de la debutul infarctului miocardic. Tromboliticele pot fi considerate ca o a doua opțiune în urgență, în centrele care nu beneficiază de terapie intervențională, dar utilizarea lor fac ca de rate de mortalitate sa fie mai ridicată ținând cont de eficiența litică diminuată pe fondul debitului cardiac scăzut [22].

Tratamentul șocului cardiogen consecutiv infarctului miocardic.

a) Când există hipovolemie cu scăderea presiunii venoase centrale, sub controlul acesteia sau mai bine, al presiunii capilare pulmonare (care trebuie sa crească la 18-20 mmHg), se va face umplerea vasculară: terapie cu lichide.

b) Când presiunea venoasă centrală este ridicată, tratamentul depinde de presiunile periferice:

Când sunt scăzute, noradrenalină în perfuzie. Debitul perfuziei se va regla in funcție de valorile tensiunii arteriale care nu trebuie sa depașeasca 100mmHg. Se poate da dopamine, propranolol, hemisuccinat de hidrocortizon în perfuzie.

Cand presiunile periferice sunt crescute, isopropilnoradrenalina. Este contraindicată când există tulburări de ritm și tahicardie peste 120 /min.

c) Terapia fibrinolitică. Tromboliza s-a dovedit eficace în tratamentul infarctului miocardic necomplicat și apariția șocului cardiogen.

Tratamentul șocului cardiogen din insuficiența ventriculară stângă acută.

Aici șocul face parte din tabloul unui edem pulmonar acut. Tratamentul implică:

Depleție lichidiană rapidă: furosemide;

Temporar sau ca tratamente de excepție: intubație traheală și punerea în presiune pozitivă, care, pe de-o parte, asigură o mai bună oxigenare, iar pe de altă parte, permit compensarea hipertensiunii capilare printr-o creștere a presiunii alveolare [10].

Tratamentul șocului cardiogen prin prăbușirea umplerii ventriculare.

a) Șoc prin tulburări de ritm: se va combate aritmia (inclusive șoc electric extern);

b) Tamponada inimii prin hemopericard: se va face puncție evacuatorie pericardiacă.

Tratamentul șocului cardiogen prin embolie pulmonară.

Emboliile masive proximale impugn tratament chirurgical; emboliile multiple,“în ploaie”, ale arterelor distale: oxigen, analgetice, heparină, trombolitice [17].

3.4. SCHEMA TERAPEUTICĂ

calmarea durerii,

tratarea aritmiilor,

oxigenoterapie,

combaterea acidozei metabolice și a tulburarilor electrolitice,

corectarea hipovolemiei (dacă e prezentă),

cardiotonice și diuretice,

medicație vasoactivă,

hemisuccinat de hidrocortizon,

asistență mecanică a circulației,

tratamentul bolii de bază.

3.5. NURSINGUL PACIENTULUI CU ȘOC CARDIOGEN

Recunoașterea stării de șoc și a simptomelor ce apar în șoc.

Supravegherea bolnavului. Bolnavul trebuie sa fie sub observație permanentă.

Clinic se urmărește: starea tegumentelor (culoare, temperatură), temperatura, starea mentală, diureza orară, modelul pulmonar (frecvență, ritmicitate, amplitudine), electrocardiograma, ascultația cordului, presiunea arterială la braț [8].

Repaus fizic și psihic, imobilizare la pat, liniște pshică.

Se va evita administrarea medicamentelor sub formă de injecții subcutanate sau intramusculare, din cauza tulburărilor de resorbție [21].

Poziția în pat va fi cu capul și trunchiul la orizontală și cu picioarele ridicate (la 30o), cu excepția bolnavilor care prezintă dispnee [8].

Protezare respiratorie: administrare oxigen, ventilație artificială.

Ambientul salonului: camera va fi suficient de încălzită pentru a se evita pierderile de căldură.

Asigurarea condițiilor igieno-dietetice.

Administrarea soluțiilor perfuzabile cu scopul de a corecta acidoza.

Administrarea diverselor analgezice, prescrise de medicul curant, pentru calmarea durerii [21].

Administrarea medicației și monitorizarea efectelor adverse ale acestora.

Constatarea anumitor modificări și anunțarea medicului.

CAPITOLUL 4. PROGNOSTICUL ȘOCULUI CARDIOGEN

În absența unei terapii precoce, agresive, adecvate, rata mortalității cu șoc cardiogen este de 70-80%. Pentru un prognostic bun este neceară o diagnosticare precisă, terapie suportivă rapidă și revascularizare coronariană la pacienții cu ischemie sau infarct miocardic acut. Astfel rata mortalității este redusă la 40-60% dacă pacientul este tratat la timp [16].

4.1. EVOLUȚIA ȘOCULUI CARDIOGEN

Este necesar ca atunci când urmărim evoluția șocului și adoptăm deciziile terapeutice în concordanță, să ținem seama de următoarele eventualtități:

presiunea venoasă centrală este o măsurare dinamică, ale cărui rezultat se schimbă în permanență.

Atunci când se utilizează o medicație vasoconstrictoare trebuie făcute anumite determinări intraarteriale. Presiunea sistolică nu trebuie crescută în mod obișnuit peste 100 mmHg.

Atunci când se utilizează o medicație vasodilatatoare, fluxul sanguin se poate ameliora, iar presiunea arterială poate fi determinabilă.

Accentuarea somnolenței sau confuziei pacientului în aceste situații sugerează o hipoxie cerebrală datorită hipotensiunii și este o indicație că hipotensiunea trebuie tratată.

Modificările pH-ului pot afecta răspunsul la medicația cardiovasculară. Determinarea repetată a pH-ului și corectarea deficitului de baze sunt o parte necesară pentru conducerea terapiei.

Pentru a facilita stabilirea fluxului urinar, se poate administra un diuretic de tipul furosemidului. Un răspuns diuretic la medicament servește ca un semn al perfuziei renale adecvate.

Monitorizarea fregvenței și regularitatea bătăilor inimii sunt esențiale în cursul terapiei. Aparența instabilității cardiace in urma tratamentului cu medicamente simpaticomimetice, necesită reducerea imediată a dozajului sau sau administrarea concomitentă a unui agent antiaritmic (lidocaina) [18].

Întrucât insuficiența respiratorie se poate instala precoce sau tardiv este necesar să se țină sub control administrarea de oxigen și să se utilizeze tehnicile de respirație asistată.

4.2. COMPLICAȚII ȘI MĂSURI GENERALE

Complicațiile șocului cardiogen pot fi:

Artimiile, durerile anginoase;

Anvrism ventricular;

Sechele tromboembolitice;

Accident vascular cerebral;

Afectarea neurologică;

Plămânul de șoc;

Insuficiența renală;

Disfuncția multiplă de organe și sisteme;

Stop cardio-respirator;

Decesul;

Șocul este cel mai frecvent consecința infarctulul miocardic acut. Mortalitatea este mare (40-80%) și trebuie intervenit la timp în astfel de cazuri.

Șocul cardiogen trebuie îngrijit în unități de terapie intensivă, necesitând o monitorizare complexă, continuă a stării hemodinamice sistemice și pulmonare, în scopul depistării factorilor precipitanți, al alegerii terapeuticii și aprecierii eficenței acesteia [19].

Cel mai important este identificarea semnelor principale ale șocului cardiogen:

Semne de hipoperfuzie tisulară,

Semne de congestie pulmonară și

Hipotensiunea arterială.

Monitorizarea hemodinamică invazivă este esențială atât pentru diagnostic cât și pentru ghidarea tratamentului.

Instituirea precoce a tratamentului, atât general, cât și revascularizarea miocardică.

Angioplastia coronariană percutanată practicată precoce pare metoda de tratament cu cele mai bune rezultate.

II. PARTEA SPECIALĂ

PREMISE:

Principala cauză de deces o reprezintă bolile cardiovasculare. Orice persoană cu boală cardiovasculară, atât bărbați cât și femei prezintă riscul de avea șoc cardiogen care apare la orice vârstă, mai fregvent în rândul adulților de vârstă mijlocie și mai mari.

Metodele de tratament au reușit să scadă mortalitatea provocată de șocul cardiogen, o contribuție importantă având, în anii ˈ70, apariția clinicilor unităților coronariene cu posibilități de monitorizare și tratare a acestor pacienți, astfel tratamentul șocului cardiogen prin revasculartizare coronariană precoce și definitivă, prin balon de contrapulsație, tromboliză (by-pass coronarian, angioplastia coronară percutanată, terapia fibrinolitică) au redus mortalitatea în șocul cardiogen.

De asemenea, educarea pacienților în scopul prevenirii șocului cardiogen, prin schimbarea stilului de viață, prin controlul tensiunii arteriale, scăderea consumului de colesterol, au condus la scăderea recidivelor în ultimii doi ani. Pe lângă acestea, îngrijirea psihologică a pacientului cu antecedente de boală cardiovasculară, este deosebit de importantă, prima reacție a bolnavului în faza acută a unui infarct miocardic este frica de moarte, care poate fi urmată de o stare de anxietate permanentă legată de riscul invalidării și de insecuritatea viitorului sau profesional și familial, astfel o informare corectă în ceea ce privește boala pacientului îi permite acestuia să-și exprime anxietatea și temerile, intervenția personalului medical vizând și răspunsurile la întrebările pacientului despre boală. Odată ce anxietatea este redusă și managementul factorilor de risc este imbunătățit. Toate intervențiile de îngrijire a pacientului cu șoc cardiogen cât si tratamentul aplicat precoce, contribuie la reducerea deceselor.

OBIECTIVE:

Obiectivul lucrării a fost să studiez intervenția nursei în funcție de diagnosticele de nursing în îngrijirea pacientului cu șoc cardiogen, în faza de spital și aplicarea tratamentului.

Studiul a fost prospectiv, l-am efectuat în perioada: 1 ianuarie 2014 – 31 decembrie 2014, în Clinica de Cardiologie ASCAR din Spitalul Municipal Timișoara.

MATERIAL ȘI METODE:

Materialul a fost selectat dintr-un total de 1750 de pacienți internați în Clinica de Cardiologie ASCAR în perioada 1 ianuarie 2014- 31 decembrie 2014, dintre aceștia am selecționat 12 pacienți care au fost internați cu diagnosticul de șoc cardiogen și care au reprezentat lotul de studiu. Datele rezultate au fost prelucrate statistic, exprimate procentual și prin grafice în lucrare. De asemenea am făcut prezentări de caz relevante pentru tema propusă.

METODE DE DIAGNOSTIC:

Prin anamneza s-au evaluat acuzele simptomatice ale pacienților, istoricul bolii, antecedentele patologice, condițiile de viață și munca, factorii de risc cardiovasculari.

Examenul obiectiv efectuat pe aparate și sisteme.

Examenele de laborator au evaluat parametrii biologici, creșterile enzimatice, nivelul colesterolului.

Electrocardiograma s-a efectuat în 12 derivații.

Radiografia toracică și ecocardiografia au evaluat dimensiunile cordului și tulburarile de cinetică segmentară.

S-au urmărit parametrii:

sex

vârsta

mediul de proveniență: rural și urban

momentul prezentării pacienților într-o unitate spitalicească de la debutul șocului cardiogen

REZULTATE:

Dintr-un total de 1220 de pacienți internați în Clinica de Cardiologie ASCAR în perioada 1 ianuarie 2014 – 31 decembrie 2014, 20 pacienți au fost internați cu diagnosticul de șoc cardiogen.

TABELUL NR. 1

Grafic nr.1 Reprezentarea grafică a incidenței ȘOCULUI CARDIOGEN.

Distribuția lotului în funcție de sex:

TABELUL NR. 2

Grafic nr.2 Reprezentarea grafică a distribuirii lotului pe sexe.

În lotul studiat se poate observa predominarea sexului masculin care reprezintă 60% din totalul de pacienți care au fost internați cu diagnosticul de șoc cardiogen.

Distribuția lotului în funcție de vârstă:

TABELUL NR. 3

Grafic nr. 3 Reprezentarea grafică a distribuirii pe grupe de vârstă.

Cele mai multe cazuri de șoc cardiogen înregistrate în intervalul menționat, au fost depistate la categoria de vârstă 51-60 de ani, reprezentând 50% din lotul de studiu, urmată de categoria de vârstă 61-70 de ani, respectiv 30% din lot, categoria 71-80 de ani reprezentând 15%, iar categoria de vârstă 81-90 de ani reprezintă 5% din lotul de studiu, iar in categoriile 20-30 de ani, 31-40 de ani, 41-50 de ani nu s-au înregistrat cazuri.

Distribuția lotului în funcție de mediul de proveniență (rural/urban):

TABELUL NR.

Grafic nr.4 Reprezentarea grafică a pacienților în funcție de mediul de proveniență.

Cei mai multi pacienți provin din mediu urban 71%, în timp ce doar 29% , respectiv 8 pacienți provin din mediu rural.

Distribuția lotului în funcție de momentul prezentării pacienților într-o unitate spitalicească, de la debutul șocului cardiogen.

TABELUL NR. 5

Grafic nr. 5 Reprezentarea grafică a pacienților în funcție de timpul scurs de la debutul șocului cardiogen până la prezentarea la spital.

În ceea ce privește distribuția lotului în funcție de prezentarea pacienților în spital după debutul șocului cardiogen, cei mai mulți pacienți s-au prezentat după 6 ore de la debut, reprezentând 50%.

DIAGNOSTICE DE ÎNGRIJIRE:

PREZENTAREA CAZURILOR

Prezentare caz nr. 1

Pacient : C. N. de sex feminin

Vârsta: 62 ani

Mediul: urban

Data internării: 12.06.2014

Motivele internării:

– edeme ale membrelor inferioare bilateral;

– stare generală influențată;

– dispnee cu ortopnee;

– fatigabilitate;

Antecedente heredo-colaterale:

– fără importanță;

Antecedente personale, fiziologice și patologice:

– Cardiomiopatie dilatativă valvulară, insuficiență tricuspidiană grad III/IV;

– Insuficiență cardiacă NYHA III; Hipertensiune pulmonară severă; Stenoză mitrală strânsă;

– Tratament anticoagulant; Insuficiență aortică reumatismală grad II; Fibrilație atrială;

Condiții de viață și muncă:

Pensionară;

Comportamente (fumat, alcool etc.):

– nu fumează, nu consumă alcool;

Medicație de fond administrată înaintea internării:

Furosemid 2x1cp/zi

Spironolactona 100mg: 2x 1 cp

Digoxin 0,25 mg/zi

Egilok 25mg: 2x1cp/zi

Sintrom 4 mg/zi

Istoricul bolii:

Pacientă în vârstă de 62 de ani, cunoscută cu antecedente cardiovasculare, aflată pe tratament ambulator cu: Furosemid, Digoxin, Spironolactona, Sintrom, Egilok, se internează în clinica ASCAR pentru: stare generală influențată, dispnee cu ortopnee, cianoză marcată.

Examen obiectiv:

Starea generală: sever influențată, T= 165cm, G=46 kg;

Starea de nutriție: cașectică;

Starea de conștiență: păstrată;

Facies: cianoză perioronazală;

Tegumente: tulburări trofice ale membrelor inferioare bilateral;

Mucoase: ușor cianotice;

Țesut conjuctiv-adipos: slab reprezentat, edeme ale membrelor inferioare bilateral;

Sistem ganglionar: superficial nepalpabil;

Sistem muscular: hipoton, hipotrof, hipokinetic;

Sistem osteo-articular: aparent integru morfo-funcțional;

Aparat respirator: torace normal conformat, murmurul vezicular pozitiv bilateral, diminuat bazal dreapta, raluri subcrepitante bazal bilateral, FR=28 resp/min, SatO2=90%, corectat cu oxigen, SatO2=98%.

Aparat cardiovascular: arie precordială de aspect normal, zgomote cardiace neregulate, suflu diastolic în focarul mitral gradul V/VI, suflu sistolic în focarul tricuspidian, TA= 95/50mmHg, FC=88b/min.

Aparat digestiv: abdomen moale, mobil cu respirația, nedureros spontan și la palpare profundă, tranzit intestinal prezent.

Aparat uro-genital: manevra Giordano negativă bilateral, oligurie <30 ml/h.

Sistem nervos, endocrin, organe de simț: reflexe osteo-tendinoase și orientare temporo-spațială normală.

Examene de laborator:

Hb=8,8 g%; Ht=27.4%; VSH=28mm/oră; Hematii=2.81×106/mm3;

Leucocite=13900/mm3 ;

Trombocite=332000/mm3;

Glicemie= 74mg% ;

Uree=20 mg%; Creatinină=0.8mg%; GOT=16 U/L; GPT=29 U/L; Acid uric=6.7 mg% ;

K=5.2 mEq/l; Na=125mEq/l; Cl=87mEq/l;

Examen de urină: densitate=1020, pH=6, albumină absentă, glucoză 26mg/dl, urobilinogen=2mg/dl, sediment: 25 leucocite/câmp, proteine+++ 300 mg/dl, rare celule epiteliale plate, cristale și floră microbiană prezentă.

ECG la internare: fibrilație atrială, AV=100 bpm, ax QRS intermediar, unda T negativă în DI, DIII, subdenivelare de ST în DII.

Ecocardiografie: Ao la inel=24mm, Ao ascendenta=35mm, AS=76mm, AD=9.4mm, VD=48mm, Sept. I.V. =10mm, perete posterior=10mm, VS enddiastolic=40mm, VS endsistolic=17mm, F.E.=88%, F.S.=57%, valve aortice calcificate, sept cu mișcări paradoxale, deschidere VM=6mm, aria=0,7 cm2 .

Concluzie: insuficiență tricuspidiană grad III/IV, Hipertensiune pulmonară severă, Stenoză mitrală strânsă, Fibrilație atrială.

Diagnostic:

ȘOC CARDIOGEN

STENOZĂ MITRALĂ STRÂNSĂ

CARDIOMIOPATIE DILATATIVĂ VALVULARĂ

Tratament:

repaus la pat;

menținerea unei oxigenări și a unei ventilații eficiente;

corectarea acidozei metabolice precum și a dezechilibrelor electrolitice;

terapia durerii și anxietății cu morfinomimetice;

parenteral:

Dobutamină 0.2ml/oră(13-14.06), 0.6ml/oră la indicație(17-18.06), 1ml/oră(19.06), 2ml/oră(21.06);

perfuzie cu 500ml ser fiziologic + 1 fiolă Arnetin;

subcutanat: Clexane 0.2 ml/zi;

per os:

Furosemid 2x1tb/zi; 3x1tb/zi; 1x1tb/zi;

Spironolactona 1x100mg/zi la indicație; 50mg/zi;

Egilok 2x25mg/zi;

Nefrix ½ cp la 2 zile;

Digoxin ½ cp/zi;

Ortanol 40mg 1tb/zi;

Evoluție:

Analize medicale:

Monitorizarea funcțiilor vitale:

Evoluția nu este nefavorabilă, iar în data de 24.06.2014 prezintă stop cardio-respirator iresuscitabil la manevrele de resuscitare. Se declară decesul în 24.06.2014, ora 17:15.

Prezentare caz nr.2

Pacient : M.F. de sex masculin

Vârsta: 57 ani

Mediul: urban

Data internării: 21.05.2014

Motivele internării:

-dispnee marcată de efort;

-faticabilitate;

-edeme gambiene bilaterale;

Antecedente heredo-colaterale:

– fără importanță;

Antecedente personale, fiziologice și patologice:

– Insuficiență cardiacă NYHA III;

– Cardiomiopatie dilatativă ischemică;

– Hipertensiune grad II;

– Boală cronică de rinichi stadiul III;

– Hiperuricemie;

Condiții de viață și muncă:

pensionar;

Comportamente (fumat, alcool etc.):

– consumă alcool, nu fumează;

Medicație de fond administrată înaintea internării:

Furosemid 40mg/zi;

Aspirin cardio 100mg/zi;

Coryol 2x1cp/zi;

Istoricul bolii:

Pacient în vârstă de 57 de ani, cunoscut cu cardiomiopatie dilatativă ischemică, hipertensiune grad II, boală cronică de rinichi stadiul III, hiperuricemie și insuficiență cardiacă NYHA III, se prezintă în clinică acuzând dispnee de efort, fatigabilitate, edeme gambiene bilaterale.

Examen obiectiv:

Starea generală: influențată, T=170cm, G=71kg;

Starea de nutriție: normoponderal;

Starea de conștiență: păstrată;

Facies: necaracteristic;

Fanere: normale;

Tegumente: edeme gambiene bilaterale;

Mucoase: normal colorate;

Țesut conjuctiv-adipos: normal reprezentat;

Sistem ganglionar: superficial, nepalpabil;

Sistem muscular: normoton, normotrof, normokinetic;

Sistem osteo-articular: oase și articulații fără deformații, fără puncte dureroase;

Aparat respirator: torace de conformație normală, ambele hemitorace participă simetric la actul respirator, murmurul vezicular înăsprit în jumătatea sâng și abolit în partea dreaptă inferioară, raluri bronșice diseminate, bronhospasm, FR=36resp/min.

Aparat cardiovascular: arie precordicală de aspect normal, șoc apexian în spațiul V intercostal pe linia medioclaviculară, zgomote cardiace artimice, TA=80/60mmHg, FC=120b/min (tahicardie), puls periferic absent.

Aparat digestiv: abdomen mobil, participă la actul respirator, moale, nedureros la palpare, tranzit intestinal prezent.

Aparat uro-genital: loje renale libere, manevra Giordano negativă bilateral, oligurie.

Sistem nervos, endocrin, organe de simț: reflexe osteo-tendinoase și orientare temporo-spațială normală.

Examene de laborator:

Hb=14.7g%; Ht=41; Hematii=4.77mil./mmc;

Leucocite=6510/mm ;

Trombocite=160000/mmc ;

Glicemie=84mg% ;

Uree=54 mg% ; Creatinină=3.4mg%;

GOT=23 U/L; GPT=33 U/L;

K=4.6 mEq/l; Na=125mEq/l; Cl=84mEq/l;

Examen de urină: densitate=1015, pH=6, albumină, glucoză și pigmenți biliari absenți, urobilinogen normal, sediment: 1-2 hematii/camp, rare celule epiteliale plate.

Radiografie toracică: opacitate la nivelul ½ inferioare a hemitoracelui drept, cardiomegalie globală.

ECG la internare: ritm sinusal, AV=60 bpm, ax QRS intermediar, BRD major, aspect QS în V1-V2, unde T negative în DII, DIII, aVF, V6, fără modificări de segment ST.

Ecocardiografie: Ao la inel=23mm, Ao ascendenta=42mm, AS=59mm, Sept. I.V. =10mm, perete posterior=11mm, FEVS=29% și 15% planimetric, FS=29%, masa VS=420g, E/A˃1 (E=1.20m/s; A=0.34m/s), SIV cu mișcare paradoxală, VS global hipokinetic, flux aortic: Vmax=1.37m/s, flux mitral: Vmax=2.82m/s, Gmax=32mmHg, PAP=42mmHg, aspect de debit mic pe valve, regurgitare mitrală grad III, regurgitare tricuspidiană grad III, regurgitare aortică grad II.

Concluzie: Regurgitare mitrală grad III. Regurgitare tricuspidiană grad III. Regurgitare aortică grad II prin leziuni degenerative. Disfuncție diastolică. Hipertensiune pulmonară medie. Mișcare paradoxală de SIV. VS cu funcție sistolică sever alterată

Diagnostic:

ȘOC CARDIOGEN

CARDIOMIOPATIE DILATATIVĂ ISCHEMICĂ

INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ REFRACTARĂ NYHA IV

INSUFICIENȚĂ RENALĂ ȘI HEPATICĂ ACUTĂ

Tratament:

– Repaus la pat;

– Corectarea acidozei metabolice precum și a dezechilibrelor electrolitice;

– Monitorizarea și normalizarea valorilor tensionale;

– resuscitarea cu fluide pentru a corecta hipovolemia și hipotensiunea;

– parenteral: – Clexane 0.4ml/ subcutanat;

– Furosemid 1 fiolă la 4h;

– HHC 200mg intravenos;

– Ampicilină 1,5 g intravenos;

– Ser fiziologic 500ml + 1 fiolă Aspatofort;

– Glucoză 5% 500 ml;

– Dopamină 2 ml/h (30.05); 3,5ml.h(05.06);

– Arnetin 1 fiolă intravenos;

– subcutantat: Clexane 2×0.4ml/zi;

– per os:

– Aspacardin 3x2g/zi;

– Milurit 1tb/zi;

Evoluție:

Analize medicale:

Monitorizarea funcțiilor vitale:

Evoluția este nefavorabilă, iar în data de 05.06.2014 prezintă stop cardio-respirator iresuscitabil la manevrele de resuscitare. Se declară decesul în 05.06.2014, ora 17:15.

Prezentare caz nr.3

Pacient : A.F de sex masculin

Vârsta: 55 ani

Mediul: urban

Data internării: 10.08.2014

Motivele internării:

-șoc cardiogen;

Antecedente heredo-colaterale:

– fără importanță;

Antecedente personale, fiziologice si patologice:

– Cardiomiopatie dilatativă idiopatică;

– Bloc bifascicular;

– Insuficiență mitrală grad III;

– Insuficiență tricuspidiană grad III/IV;

– Boală cronică de rinichi;

– Antecedente de flutter atrial;

– Hipertensiune pulmonară medie;

Condiții de viață și muncă:

Pensionar;

Comportamente (fumat, alcool etc.):

– nu fumează, nu consumă alcool.

Medicație de fond administrată înaintea internării:

Furosemid 40g/zi;

Spironolactona 25mg/zi;

Nebilet 2.5g/zi;

Istoricul bolii:

Pacient în vârstă de 55 de ani, cunoscut cu cardiomiopatie dilatativă idiopatică, cu insuficiență cardiacă severă, este adus de Ambulanță în șoc cardiogen. La internare prezintă: transpirații profuze, cianoză, tegumente reci, TA nedecelabilă.

Examen obiectiv:

Starea generală: sever influențată, T=172cm, G=80.5kg;

Starea de nutriție: supraponderal;

Starea de conștiență: absentă;

Facies: cianoză marcată;

Tegumente: cianotice, reci, transpirate;

Țesut conjuctiv-adipos: slab reprezentat, edeme;

Sistem ganglionar: superficial, nepalpabil;

Sistem muscular: normoton, normotrof, normokinetic;

Sistem osteo-articular: aparent integru morfo-funcțional;

Aparat respirator: torace normal conformat, raluri subcrepitante bazal bilateral, FR=16resp/min, SatO2=100% (fără O2).

Aparat cardiovascular: zgomote cardiace neregulate, galop ventricular, puls radial absent, TA nedecelabilă, FC=84b/min.

Aparat digestiv: abdomen moale, mobil cu respirația, nedureros spontan și la palpare profundă, zgomote peristaltice prezente, tranzit intestial prezent.

Aparat uro-genital: oligurie.

Sistem nervos, endocrin, organe de simț: reflexe osteo-tendinoase și orientare temporo-spațială normală.

Examene de laborator:

Hb=15.6 g%; Ht=47.8%; Hematii=4.5mil./mmc;

VSH=5mm/h;

Leucocite=16480/mm;

Trombocite=182000/mmc;

Glicemie=88mg%;

Uree=31 mg% ; Creatinină=1.2mg% ; Colesterol=172mg% ;

GOT=26 U/L; GPT=113 U/L ;

K=4.1 mEq/l; Na=141mEq/l; Cl=102mEq/l;

CK-MB=6 UI; INR=1.65;

Examen de urină: densitate=1010, pH=6, albumină și pigmenți biliari absenți, urobilinogen normal, sediment: rare celule epiteliale plate, floră microbiană prezentă.

Radiografie toracică: pleuropulmonar normal, cardiomegalie globală.

ECG la internare: ritm sinusal, AV=86 bpm, ax QRS deviat la stânga,BRD major, unda T negativă în aVL, V1-V3

Ecocardiografie: Ao la inel=17mm, Ao ascendenta=30mm, AS=49mm, VD=36mm, Sept. I.V. =10mm, perete posterior=10mm, VS enddiastolic=72mm, FEVS=26% și 22% planimetric, F.S.=12%, disfuncție diastolică VS (E/A˂1), VS global hipokinetic, revărsat pericardic absent, flux aortic: Vmax=0.94m/s, Gmax=3.56mmHg, flux mitral: E=1.13m/s, A=0.42m/s, regurgitare mitrală grad III, regurgitare tricuspidiană grad II, PSAP= 46mmHg.

Concluzie: Cardiomiopatie dilatativă idiopatică. Regurgitare mitrală grad III. Regurgitare tricuspidiană grad II. Disfuncție diastolică. Hipertensiune pulmonară medie. Hipokinezie globală. Disfuncție diastolică VS tip V.

Diagnostic:

ȘOC CARDIOGEN

CARDIOMIOPATIE DILATATIVĂ IDIOPATICĂ

INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ REFRACTARĂ NYHA IV

Tratament:

– repaus la pat;

– menținerea unei oxigenări și a unei ventilații eficiente;

– corectarea acidozei metabolice precum și a dezechilibrelor electrolitice;

– normalizarea valorilor tensionale;

– per os:

Sintrom la indicația medicului;

Omez 1cp/zi;

Corlentor 2×2.5mg/zi;

Digoxin la indicația medicului;

Furosemid 1tb/zi;

Spironolactona 50mg/zi;

Nebilet 2.5 g/zi;

– parenteral:

Clexane 2×0.4ml subcutanat;

Hemisuccinat de hidrocortizon,

Dobutamină 3 ml/oră(10.08), 3.5ml/oră(11.08), 1.5ml/oră(12.08)

ser fiziologic 500ml fl II;

glucoză 5% 500ml fl II;

HHC 2x100g/zi;

Arnetin 1 fiolă/zi;

Miofilin 1 fiolă/zi;

– subcutanat: – Clexane 0.6 mlx2/zi;

Evoluție:

Analize medicale:

Monitorizarea funcțiilor vitale:

Evoluția este una favorabilă și pacientul A.F. se externează ameliorat cu recomandările:

Dietă hiposodată, hipolipidică, evitarea eforturilor fizice mari;

Limitarea consumului de colesterol și grăsimi saturate;

Menținerea unei greutăți corporale sănătoase, scădere ponderală de 3.5kg. Monitorizarea zilnică a greutății corporale.

Tratament medicamentos cu:

Explorare invazivă angiocoronarografică la IBCV Timișoara.

Profilaxia grefei septice la manevre ce pot produce bacteriemie.

Pe perioada anticoagulării se contraindică injecțiile intramusculare sau extracțiile dentare; eventualele manopere sângerânde se vor face numai după un consult cardiologic prealabil; controlul periodic al timpului Quick, INR.

Dispensarizarea prin ambulatorul de cardiologie.

DISCUȚII

Sprijinirea circulației prin contrapulsație cu balonul intraaortic indicat în șocul cardiogen grav de la început sau șocul care nu a răspuns în 2-3 ore de la aplicarea terapiei cu agenți inotropi, tratament trombolitic, angioplastie coronariană sau revascularizația prin by-pass coronarian, această metodă a crescut supraviețuirea în șocul cardiogen între 30-70%.

Metoda constă în introducerea la rădăcina aortei a unei sonde cu balon care se umflă în diastolă realizându-se astfel creșterea debitului cardiac, creșterea indexului cardiac cu 40%, reducerea rezistenței la ejecție a ventriculului stâng și creșterea debitului cardiac.

Este foarte important ca pacientul și aparținătorii să recunoască simptomele de debut al unui șoc cardiogen pentru a se putea interna precoce. Este firesc ca pacienții cu boală cardiacă ischemică cunoscută cât și aparținătorii acestora să fie informați despre simptomele de debut al unui șoc cardiogen și modul cum aceștia trebuie să acționeze, însă majoritatea care nu sunt cunoscuți cu boală coronariană, pot fi informați prin mass-media și nu numai, despre modul cum ar trebui sa acționeze în cazul unui șoc cardiogen și timpul util în care aceștia trebuie să apeleze la serviciile medicale.

Astfel, din lotul de studiu reprezentat de cei 20 de pacienți care au fost internați cu diagnosticul de șoc cardiogen în Clinica de Cardiologie ASCAR în perioada 1 ianuarie-31 decembrie 2014, cei mai mulți pacienți, respectiv 50% s-au prezentat după 6 ore de la debut, cei mai puțini, respectiv 2 pacienți, s-au prezentat în primele 2 ore, aceștia însumând un procentaj de 10%.

În lotul studiat se poate observa predominarea sexului masculin la șoc cardiogen care reprezintă 60% din totalul pacienților diagnosticați, sexul feminin reprezentând 40%.

Sexul ca și vârsta fac parte din factorii de risc majori cardiovasculari și sunt nemodificabili, pe când fumatul, stresul, obezitatea, sedentarismul sunt factori modificabili ce pot fi corelați cu incidența crescută în ceea ce privește mediul de proveniență al pacienților, astfel, 29% provin din mediu rural, cei mai mulți provenind din mediu urban, respectiv 71%. Un procentaj atât de mare, poate avea posibile explicații referitoare la stilul de viață nesănatos (alimentația fast-food, sedentarismul, fumatul), poluarea, stresul și alți factori care cresc incidența șocului cardiogen. O altă posibilă explicație poate fi și adresabilitatea mai mare către serviciile medicale a acestor pacienți față de cei din mediu rural.

În ceea ce privește reprezentarea grafică a distribuției pe grupe de vârstă, cele mai multe cazuri de șoc cardiogen înregistrate în intervalul menționat, au fost depistate la categoria de vârstă 51-60 de ani, reprezentând 50% din lotul de studiu, urmată de categoria de vârstă 61-70 de ani, respectiv 30% din lot. În studiul de față, în categoriile 20-30 de ani, 31-40 de ani, 41-50 de ai, nu s-au înregistrat cazuri, deși în ultimele două decenii există o tendință de deplasare spre vârste mai tinere.

Pe langă acești parametrii: sex, grupe de vârstă, mediul de proveniență, momentul prezentării pacientului într-o unitate spitalicească de la debutul unui șoc cardiogen, am conceput un plan de nursing în funcție de fiecare diagnostic de nursing. Pentru fiecare plan fiind necesar obținerea datelor referitoare la apariția primelor semne și simptome, motivele internării, dacă pacientul mai prezintă și alte boli asociate, antecedente heredo-colaterale și personale, modul de viață anterior internării.

Odată ce aceste date s-au obținut, fiecare intervenție a fost efectuată în funcție de diagnosticul de nursing, urmărindu-se în același timp și îndeplinirea scopului fiecărui diagnostic, respectiv: absența dificultăților respiratorii, asigurarea unei perfuzii tisulare adecvate, reducerea anxietății, prevenirea complicațiilor datorită imobilizării, educația pacientului referitor la autoîngirjirea post șoc cardiogen, modificarea stilului de viață.

În ceea ce privește prelungirea nejustificată a repausului, aceasta poate determina numeroase complicații, de aceea este important ca pacientul să își recapete independența de mișcare afectată relativ, acest lucru are un rol important atât în perioada de spitalizare, când se urmarește asigurarea capacității de autoîngrijire și a independenței de deplasare, cât și postspitalizare când programul de mobilizare are ca scop menținerea și eventual creșterea capacității fizice.

Referitor la prezentările de caz din cadrul studiului, doi pacienți au beneficiat de aplicarea tratamentului cu agenți inotropi, prezentându-se în timp util la spital, la 2 , respectiv 3 ore de la debutul simptomelor, în timp ce, al treilea pacient, s-a prezentat după 6 ore de la debutul șocului cardiogen în Clinica de Cardiologie ASCAR. Pacientul nu a beneficiat de tratament cu agenți inotropi, acesta fiind transferat la Institutul de Boli Cardiovasculare în vederea sprijinirii circulației prin contrapulsație cu balonul intraaortic .

6. CONCLUZII

1. Tratamentul cu agenți inotropi, administrat în primele 6 ore de la debutul unui șoc cardiogen, are un rezultat foarte bun și se evită astfel alte intervenții chirurgicale.

2. Rolul nursei trebuie să vizeze și educația pacienților în ceea ce privește schimbarea stilului de viață, respectarea medicației, recunoaștere semnelor și simptomelor de șoc cardiogen, atât de către pacienți cât și de către aparținători.

3. Cei mai mulți pacienți provin din mediul urban, respectiv 71%, o posibilă explicație fiind adresabilitatea mai bună către serviciile medicale a acestor pacienți față de cei din mediul rural.

4. Un procentaj mare în rândul populației mediului de proveniență urban, este rezultatul stilului de viață nesănătos (alimentația fast-food, sedentarismul, fumatul), stresul și alți factori care cresc incidența șocului cardiogen.

5. Cele mai multe cazuri de șoc cardiogen înregistrate în perioada 1 ianuarie-31 decembrie 2014, au fost în categoria de vârstă 51-60 ani, reprezentând un procent de 50%; în categoriile de varsta 20-30 ani si 31-40 ani nu s-au înregistrat cazuri, deși în ultimele două decenii există o tendință de deplasare spre vârste tot mai tinere.

6. Atâta timp cât tensiunea arterială și frecvența cardiacă sunt monitorizate atent, mobilizarea precoce oferă beneficiu psihologic și fizic considerabil, fără un risc medical evident.

7. În urma intervenților, în funcție de diagnosticul de nursing, pacientul a participat la propria îngrijire, a beneficiat de îngrijiri de calitate, a conștientizat importanța cuvenită bolii, a respectării dietei, tratamentului și evitarea efortului fizic intens.

8. Practicarea profesională a nursingului medical solicită în permanență o atitudine pozitivă pentru perfecționare, informare și performanță în însușirea noilor metode de îngrijire.

9. Se impune să se ofere pacienților o abordare integrată care să permită în primul rând revascularizarea miocardică precoce după debutul infarctului acut asistată de măsurile specifice terapiei intensive pentru ca rezultatele să fie optime și șocul cardiogen să devină o complicație cât mai rară [22].

10. În prezent, modernizarea continuă a medicinei de urgență, a mijloacelor de transport medical de urgență specializate, echiparea corespunzătoare a camerelor de gardă și a secțiilor de terapie intensivă și pregătirea mijloacelor de transport specializat, permit reducerea riscului apariției șocului cardiogen, recunoașterea sa precoce și declanșarea terapiei adecvate [22].

BIBLIOGRAFIE

[1]. George Popa: Vadecum de urgențe medicale, Ediția a II-a revăzută și adăugită, Editura Medicală, București, 2005.

[2]. Conf. Silvia Bruckner, Dr. C. Blaja, Dr. V. Nicolaescu: Reanimare și terapie intensivă, Editura medicală București, 2005.

[3]. Dr. doc. Zorel Filipescu, Dr. Radu Briciu, Dr. Nicolae Mustățea: Terapia intensivă în urgențele medico-chirurgicale, Editura științifică și enciclopedică, București, 2006.

[4]. Roman Vlaicu, Ioan Mureșan, Emilia Macavei: Practica urgențelor medicale, Volumul I, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 2007.

[5]. Dr. D. Doina, Dr. D. Răuț: Tratamentul șocului, Editura medicală, București, 2008.

[6]. Carmen Ginghină: Mic tratat de cardiologie, Editura Academiei Române, 2011.

[7]. Avram Rodica: Elemente de clinică medicală- Aparatul cardiovascular, 2005.

[8]. Minerva Ghinescu, Felicia Carmen Cloșca Mihăiță, Mihaela Dan, Ligia Gheorghe Popa, Emilia Andronache Fulga, Iuliana Neacșu: Rolul asistentei medicale în procesul de nursing în vederea unui act medical de calitate, 2008.

[9]. Șocul cardiogen: http://www.atitimisoara.ro/content/ghiduri/2004/21%20Socul%20cardiogen.pdf

[10]. Costin Carp: Tratat de cardiologie, Editura Medicală Națională, București, 2012.

[11]. Prof.dr. L. Gherasim: Medicină internă volumul II, Editura Medicală, București, 2005.

[12]. Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Ioana Dana Alexa: Bolile cardiovasculare la vârstnici, Editura Polirom, 2015.

[13]. Gilles Bouvenot, Bernard Devulder, Guillevin Loic: Patologie medicală volumul V. Cardiologie, Editura Universitară, 2006.

[14]. Judith Hochman, E. Magnus Ohman: Cardiogenic Shock, Editura American Heart Association, 2009.

[15]. David Hasdai MD, Peter Berger MD, Alexander Battler MD, David Holmes Jr. MD: Cardiogenic Shock, Diagnosis and Treatment, Editura Humana Press, 2010.

[16]. Peter Anderson: Complete medical quide and prevention for heart disease, vol. III. Cardiogenic Shock, Editura New Creative, 2011.

[17]. Michael H. Crawford: Current diagnosis and treatment cardiology, Editura McGraw-Hill Education, 2014.

[18]. Mark J.D. Griffths, Jeremy Cordingley, Susanna Price: Cardiovascular critical care, Editura John Wiley&Sons, 2011.

[19]. M. Gabriel Khan: Heart disease diagnosis and therapy, vol. II, Editura Humana Press, 2007.

[20]. Cardiogenic Shock: http://nursing.unboundmedicine.com/nursingcentral/view/Diseases-and-Disorders/73546/all/Cardiogenic_Shock#9.

[21]. Cardiogenic Shock: http://nursing.advanceweb.com/article/cardiogenic-shock.aspx?CP=2.

[22]. Șocul cardiogen: http://www.saptamanamedicala.ro/articole/Socul-cardiogen–O-abordare-medicala-complexa.html.

[23]. Curs Semiologie Medicală, Aparat cardiovascular: Șocul și tratamentul șocului, 2015.