Ingrijirea Pacientului cu Sindromul Icteric

CAPITOLUL I

ASPECTE DE FIZIOLOGIE ȘI FIZIOPATOLOGIE

I.1.Sursele bilirubinei

Cea mai mare parte a bilirubinei produsă în mod normal are proveniență eritrocitară,ea derivând din catabolismul hemului eritrocitelor îmbătr’nite.această sursă este responsabilă la adult de aproximativ 80-85 % din producția zilnică de bilirubină (circa 250-300 mg /zi; din catabolismul a 1 g de hemoglobin rezultă 34 mg bilirubină ).Un procent mai redus de bilirubină (10-20 %) este sursă neeritrocitară.

Ea provine din degradarea-în special la nivel hepatic,dar și al tuturor țesuturilor-a hemului altor hemoproteine (citocromi,catalizează,tripofan,piroliză).

Un procentaj și mai redus de bilirubină de sursă eritrocitară se datorește degradării intracorpusculare a hemoglobinei în timpul procesului de maturare a eritrocitului, sau cu ocazia distrugerii precoce,intramedulare ,a eritrocitelor neoformate (eritropoieză ineficientă).

În cazul unor hemopatii ( porfiria eritropoietică congenital,anemia megaloblatică ,talasemiile) producerea de bilirubină pe această cale poate să devină preponderentă ( 30-80 % din pigmentul biliar excretat fecal).

I.2.Bilirubinogeneza

La sfârșitul celor 120 zile de viață ,eritrocitul circulant este distrus la nivelul sistemului reticuloendotelial și ,în particular,la nivelul splinei.

După cum se știe hemoglobin este alcătuită din globină și hem (un inel porfirinic ce conține fier) ;95 % din greutatea hemoglobinei este reprezentară de globină.Catabolizarea hemoglobinei începe cu disocierea globinei de hem.

Globina va fi catabolizată până la aminoacizii constituienți,ce intră în pool-ul substratului proteic al organismului și hematină ( complexul fier-protoporfirină) ulterior ,fierul este eliberat ș i,sub formă de hemosiderină și de feritină,depozitat și reutilizat la nevoie pentru noi sinteze de hemoglobin.

Restul heminic (feroprotoporfirina IX) este desfăcută oxidative și convertită în biliverdină de către hemoxigenă microzomală .

Ulterior,biliverdina este transformată prin acțiunea bilirubinreduczazei,enzimă prezentă în toate țesuturile,în bilirubină.Această cale de degradare a hemoglobinei activează la nivel hepatic și splenic.

O a doua cale,alternativă la mecanismul hemoxigenazei microzomale,a fost mai recent descrisă.Pe această cale,bilirubina ar fi format pornind de la degradarea complexului hepatoglobină-hemoglobină.Ea ar fi foarte activă în cursul hemolizelor intravasculare.

I.3.Transportul plasmatic

După elberarea din celulele sistemului reticuloendotelial, bilirubina circulă în plasmă fiind legată de protein,și anume de albumin ( fiecare moleculă de albumin poate fixa cel mult două molecule de bilirubină,ceea ce înseamnă că albuminele plasmatice pot fixa 60-80 mg bilirubină la 100 ml plasmă).

Există dovezi că bilirubina este legată accesoriu de acizi grași plasmatici și de unele lipoproteine eritrocitare.

Diferite medicamente (sulfamide, aspirină, salicilați,oxacilină,cefalotină,diazepam,

cofeină) unele stări metabolice (hipoxie,acidoză,hipoglicemie,hipotermie,

hipoprotermie) sau o concentrație crescută de acizi grași liberi (emulsie de grăsimi de soia) sunt competitive cu albumina,putând deplasa bilirubina de pe transportorul său.

În felul acesta crește cantitatea de pigment liber,care poate difuza în cellule.În cazul unei hiperbilirubinemii neconjugate,de exemplu, administrarea de acid acetilsalicilic duce la scăderea nivelului pigmentului în plasmă,pe seama trecerii crescute a bilirubinei în țesuturi (inclusiv în creier).

În cazul icterului neonatal,eliberarea bilirubinei legate de albumin prin competiția exercitată de anionii organic poate duce la leziuni organe cerebrale,chiar la concentrații plasmatice reduse de bilirubină.

De asemenea,administrarea i.v. de albumin în icterul neonatal sever crește capacitatea plasmei de a extrage pigmentul din țesuturi și de a-l menține în circulație,împreună cu creșterea temporară,concomitentă ,a nivelului bilirubinei în plasmă și scăderea concentrației sale tisulare .

Bilirubina este prezentă în lichide corporale ( LCR,lichidul articular,lichidul unor chisturi) în raport cu conținutul în albumin al acestor lichide și este absent în secreții ca :lacrimi,salivă,suc pancreatic.

Bilirubina conjugal apare de asemenea a fi legată de albumin,dar legarea sa este mult mai laxă decât a bilirubinei neconjugate.

Acest fapt poate explica de ce bilirubina conjugată (dar nu și cea neconjugată) este filtrată la nivelul glomerurilor renali.

I.4.Metabolismul hepatic

Bilirubina neconjugată din plasmă ajunge la nivelul ficatului acesta are un rol în ce privește metabolismul bilirubinei:

preluarea sau captarea bilirubinei de către hepatocit

glucoronoconjugarea

secreția hepatocitară a bilirubinei

I.4.1.Preluarea bilirubinei plasmatice

Preluarea bilirubinei plasmatice (de către hepatocit).La nivelul polului sanguine al hepatocitului,bilirubina este detașată de pe transportul sanguine (albuminele plasmatice) și trece în celula hepatică sub formă nelegată.

Acest transfer se realizează cu ajutorul proteinelor de legare intracelulară,prezente în citoplasma hepatocitului (protein ligand):proteina γ sau ligandina și protein Z.

Ligandina nu este prezentă în hepatocit în cursul vieții fetale,dar apare rapid în citoplasma acestuia în primele 5 zile de viață postnatal,apariție care corespunde momentului scăderii concentrației bilirubinei serice (în viața fetală bilirubina neconjugată traversează liber pla centa și este excretată de ficatul mamei).

Proteina Z este complet dezvoltată încă din viața fetală,dar ea are o afinitate mai mică decât ligandină pentru bilirubină și nu leagă pigmentul decât după ce concentrația acestuia ,raportată la concentrația proteinei γ ,atinge un nivel critic .

I.4.2.Conjugarea bilirubinei

Conjugarea bilirubinei,funcției specific, exclusivă a hepatocitului,se realizează prin fixarea a două molecule de acid glucoronic (provenit) la nivelul microsomilor reticulului endoplasmatic neted.

Glucuronoconjugarea duce la formarea mono și biglucuronizilor bilirubinei;conversia este catalizată de sistemul enzmatic al UDP-glucuironii transferazei.

Reacția se produce în două etape, prima având ca rezultat bilirubin-monoglucuronidul,a doua producerea bilirubin-diglucuronidului.

Activitatea glucuronil-transferazei,nulă în cursul vieții intrauterine,crește rapid după naștere și atinge la vârsta de 2 săptămâni ,niveluri de activitate de 1,5-

2,5 ori mai mare ca la adult.

La nou-născutul prematur ea este tranzitoriu deficitară,afectând cleareance-ul bilirubinei neconjugate,deficiența este completă ,sau parțial,în sindromul Crigler-Najjar,antrenând o cre creștere considerabilă a nivelului bilirubinei neconjugate în ser.

Activitatea enzimei este scăzută în sindromul Gilbert și este inhibată de pregnandiol ,cauzată de icter fiziologic prelungit la sugarii alimentați eclusiv la sân,din contră,ea este crescută de administrarea de fenobarbital.

Se pare că glucuronoconjugarea nu este singura modalitate de conversie a bilirubinei în derivați mai polari solubili în apă.

Un oarecare procent de bilirubină ar putea fi conjugată cu alte hidrocarbonate ,în principal cu glucoza și xiloza,în plus ar existao cale metabolic de sulfoconjugare.

Dar aceste mecanisme sunt de mică importanță din moment ce ele nu pot compensa deficitele congenital de glucuronoconjugare din sindromul Crigler-Najar.

I.4.3.Secreția hepatocitară

Transferul bilirubinei conjugate în bilă face probabilă intervenția unui transport intrahepatocitar al acesteia, de la locul de conjugare până la membrane polului biliar și apoi un pasaj transmembranar la acest nivel,modalirățile concrete aleacestui transfer sunt încă nerecunoscute.

Dar,faptul căsecreția bilirbinei la nivelul polului biliar al hepatocitului se face împotriva unui gradient de concentrație,că secreția este inhibată competitive de diverse substanțe chimice și că mecanismul de transport este saturabil,pledează în favoarea unui mechanism de transport activ,care necesită existența unui transportor și consum de energie biologic.

În sfârșit, mai trebuie menționat că în bilă pot ajunge și mici cantități de bilirubină neconjugată (prin ce mechanism,nu se știe).

De asemenea ,izomerulZ(IX-a) al bilirubinei,poate fi fotooxidat ușor la nivelul pielii și transformat în izomerul E IX alfa,care nu necesită conjugare pentru a fi excretat de către hepatocit în bilă.

Astfel,în icterele neonatal cu hiperbilirubinemie neconjugată,după fototerapie bilirubina neconjugată poate fi excretată în bilă,ceea ce explică eficacitatea acestei metode terapeutice.

I.4.4.Excreția biliară

Bilirubina conjugată,excretată în canaliculul biliar,este transportată pe căile biliare în intestine și eliminată în scaun totuși,o parte a bilirubinei ajunsă în intestine suferă o metabolizare locală,după cum vom vedea mai departe.

În încheierea acestui subcapitol al metabolismului hepatic al bilirubinei trebuie arătat că etapele secreției în bilă și ale secreției biliare,ar putea juca un rol cheie în reglarea nivelurilor normale ale bilirubinei serice.

Îndepărtarea bilirubinei se produce prin conjugarea continuă și secreția corelată în bilă,păstrându-se astfel un gradient de concentrare între plasmă și hepatocit,cea ce permite o intrare netă a pigmentului în hepatocit (etapa cantitativ limitată a metabolismului hepatic al bilirubinei).Când această etapă este compromisă,două sunt consecințele fiziopatologice:

●excreția redusă a bilirubinei în bilă și ,,recurgitarea ,,

●reintegrarea bilirubinei conjugate ,din celulele hepatices au de nivelul epiteliului biliar lezat,în sânge.

I.5.Faza intestinală a metabolismului bilirubinei

Odată ajunsă în intestine,bilirubina conjugată este transformată în urobilinogen și produșii corelați.

Din cauza mărimii molecular și a polarității sale ,bilirubina conjugată nu este reabsorbită la nivelul mucoasei jejuno-ileale,la om neexistând un ciclu enterohepatic al bilirubinei .

Formarea urobilinogenului din bilirubina conjugată are loc în porțiunea terminal a intestinului subțire și colon sub acțiunea reducătoare a florei bacteriene .

Prin hidroliza de către beta-gkucuronidaza bacteriană,bilirubina este redusă la o serie de derivați tetrapilorici denumiți împreună urobilinogen .

Spre deosebire de bilirubina conjugată,urobilinogenul este reabsorbit în cantități mici în porșiunea terminal a intestinului subțire și în colon,trecând în sângele portal cu care ajunge în ficat,de unde ,o parte este reexcretat în bilă,prin intermediul mecanismului de transport pentru anioni descries mai sus;restul este eliminate la nivel renal (prin filtrare glomerulară,reabsorbție și –probabil-secreție tubular) în urină,în cantități nedepășind 4mg/zi.

Eliminarea fecală de urobilinogen variază la adultul normal între 50-280 mg/zi.

În condițiile unei excreții scăzute de bilirubină conjugată în intestine ( ca în bolile hepatocelulare sau în obstrucțiile căii biliare principale),precum și în cazul reducerii florei intestinale prin antibioterapie,eliminarea fecală de urobilinogen este scăzută.

În anemiile hemolitice,dată fiind producerea crescută de bilirubină,excreția fecală de urobilinogen- ca și cea urinară- este mult crescută.Faza intestinală a metabolismului bilirubinei prezintă la copil,fața de adult,unele particularități.

Astfel,scaunele nou-născutului nu conțin urobilinogen ( prezumtiv din cauza absenței sau insuficienței cantitative a florii intestinale),bilirubina fiind excretată nemodificată ca bilirubinat de sodium pe o perioadă variabilă de zile sau săptămâni după naștere.

Pe de altă parte,glucocoronidazele din epiteliul intestinal nu sunt inactive la naștere ; fiind capabile să scineze bilirubina-glucucoronoid în bilirubină neconjugată permit trecerea acesteia în circulație și fac ciclul enterohepatic efficient;aceste mecanisme explică și hiperbilirubinemia neconjugată la sugarii cu obstrucție intestinală.

Un alt factor care constituie la apariția hiperbilirubinemiei prează liber pla centa și este excretată de ficatul mamei).

Proteina Z este complet dezvoltată încă din viața fetală,dar ea are o afinitate mai mică decât ligandină pentru bilirubină și nu leagă pigmentul decât după ce concentrația acestuia ,raportată la concentrația proteinei γ ,atinge un nivel critic .

I.4.2.Conjugarea bilirubinei

Conjugarea bilirubinei,funcției specific, exclusivă a hepatocitului,se realizează prin fixarea a două molecule de acid glucoronic (provenit) la nivelul microsomilor reticulului endoplasmatic neted.

Glucuronoconjugarea duce la formarea mono și biglucuronizilor bilirubinei;conversia este catalizată de sistemul enzmatic al UDP-glucuironii transferazei.

Reacția se produce în două etape, prima având ca rezultat bilirubin-monoglucuronidul,a doua producerea bilirubin-diglucuronidului.

Activitatea glucuronil-transferazei,nulă în cursul vieții intrauterine,crește rapid după naștere și atinge la vârsta de 2 săptămâni ,niveluri de activitate de 1,5-

2,5 ori mai mare ca la adult.

La nou-născutul prematur ea este tranzitoriu deficitară,afectând cleareance-ul bilirubinei neconjugate,deficiența este completă ,sau parțial,în sindromul Crigler-Najjar,antrenând o cre creștere considerabilă a nivelului bilirubinei neconjugate în ser.

Activitatea enzimei este scăzută în sindromul Gilbert și este inhibată de pregnandiol ,cauzată de icter fiziologic prelungit la sugarii alimentați eclusiv la sân,din contră,ea este crescută de administrarea de fenobarbital.

Se pare că glucuronoconjugarea nu este singura modalitate de conversie a bilirubinei în derivați mai polari solubili în apă.

Un oarecare procent de bilirubină ar putea fi conjugată cu alte hidrocarbonate ,în principal cu glucoza și xiloza,în plus ar existao cale metabolic de sulfoconjugare.

Dar aceste mecanisme sunt de mică importanță din moment ce ele nu pot compensa deficitele congenital de glucuronoconjugare din sindromul Crigler-Najar.

I.4.3.Secreția hepatocitară

Transferul bilirubinei conjugate în bilă face probabilă intervenția unui transport intrahepatocitar al acesteia, de la locul de conjugare până la membrane polului biliar și apoi un pasaj transmembranar la acest nivel,modalirățile concrete aleacestui transfer sunt încă nerecunoscute.

Dar,faptul căsecreția bilirbinei la nivelul polului biliar al hepatocitului se face împotriva unui gradient de concentrație,că secreția este inhibată competitive de diverse substanțe chimice și că mecanismul de transport este saturabil,pledează în favoarea unui mechanism de transport activ,care necesită existența unui transportor și consum de energie biologic.

În sfârșit, mai trebuie menționat că în bilă pot ajunge și mici cantități de bilirubină neconjugată (prin ce mechanism,nu se știe).

De asemenea ,izomerulZ(IX-a) al bilirubinei,poate fi fotooxidat ușor la nivelul pielii și transformat în izomerul E IX alfa,care nu necesită conjugare pentru a fi excretat de către hepatocit în bilă.

Astfel,în icterele neonatal cu hiperbilirubinemie neconjugată,după fototerapie bilirubina neconjugată poate fi excretată în bilă,ceea ce explică eficacitatea acestei metode terapeutice.

I.4.4.Excreția biliară

Bilirubina conjugată,excretată în canaliculul biliar,este transportată pe căile biliare în intestine și eliminată în scaun totuși,o parte a bilirubinei ajunsă în intestine suferă o metabolizare locală,după cum vom vedea mai departe.

În încheierea acestui subcapitol al metabolismului hepatic al bilirubinei trebuie arătat că etapele secreției în bilă și ale secreției biliare,ar putea juca un rol cheie în reglarea nivelurilor normale ale bilirubinei serice.

Îndepărtarea bilirubinei se produce prin conjugarea continuă și secreția corelată în bilă,păstrându-se astfel un gradient de concentrare între plasmă și hepatocit,cea ce permite o intrare netă a pigmentului în hepatocit (etapa cantitativ limitată a metabolismului hepatic al bilirubinei).Când această etapă este compromisă,două sunt consecințele fiziopatologice:

●excreția redusă a bilirubinei în bilă și ,,recurgitarea ,,

●reintegrarea bilirubinei conjugate ,din celulele hepatices au de nivelul epiteliului biliar lezat,în sânge.

I.5.Faza intestinală a metabolismului bilirubinei

Odată ajunsă în intestine,bilirubina conjugată este transformată în urobilinogen și produșii corelați.

Din cauza mărimii molecular și a polarității sale ,bilirubina conjugată nu este reabsorbită la nivelul mucoasei jejuno-ileale,la om neexistând un ciclu enterohepatic al bilirubinei .

Formarea urobilinogenului din bilirubina conjugată are loc în porțiunea terminal a intestinului subțire și colon sub acțiunea reducătoare a florei bacteriene .

Prin hidroliza de către beta-gkucuronidaza bacteriană,bilirubina este redusă la o serie de derivați tetrapilorici denumiți împreună urobilinogen .

Spre deosebire de bilirubina conjugată,urobilinogenul este reabsorbit în cantități mici în porșiunea terminal a intestinului subțire și în colon,trecând în sângele portal cu care ajunge în ficat,de unde ,o parte este reexcretat în bilă,prin intermediul mecanismului de transport pentru anioni descries mai sus;restul este eliminate la nivel renal (prin filtrare glomerulară,reabsorbție și –probabil-secreție tubular) în urină,în cantități nedepășind 4mg/zi.

Eliminarea fecală de urobilinogen variază la adultul normal între 50-280 mg/zi.

În condițiile unei excreții scăzute de bilirubină conjugată în intestine ( ca în bolile hepatocelulare sau în obstrucțiile căii biliare principale),precum și în cazul reducerii florei intestinale prin antibioterapie,eliminarea fecală de urobilinogen este scăzută.

În anemiile hemolitice,dată fiind producerea crescută de bilirubină,excreția fecală de urobilinogen- ca și cea urinară- este mult crescută.Faza intestinală a metabolismului bilirubinei prezintă la copil,fața de adult,unele particularități.

Astfel,scaunele nou-născutului nu conțin urobilinogen ( prezumtiv din cauza absenței sau insuficienței cantitative a florii intestinale),bilirubina fiind excretată nemodificată ca bilirubinat de sodium pe o perioadă variabilă de zile sau săptămâni după naștere.

Pe de altă parte,glucocoronidazele din epiteliul intestinal nu sunt inactive la naștere ; fiind capabile să scineze bilirubina-glucucoronoid în bilirubină neconjugată permit trecerea acesteia în circulație și fac ciclul enterohepatic efficient;aceste mecanisme explică și hiperbilirubinemia neconjugată la sugarii cu obstrucție intestinală.

Un alt factor care constituie la apariția hiperbilirubinemiei precoce este persistent la unii nou-născuți-cu sindrom de detresăî respiratorie

A canalului venos,care permite unei părți a sângelui portal să ocolească ficatul.Estrogenii și progestativele pot inhiba conjugarea bilirubinei.

În sfârșit,caunele sugarilor mici sunt adesea de culoare verde (în cursul episoadelor de diaree),iar la sugarii alimentați la sân se pot găsi în mod normal scaune colorate verde.

Aceste modificări de culoare se datorează oxidării directe a bilirubinei în biliverdină ( de culoare verde care substituie reducerea obișnuită bacteriană , a bilirubinei în urobilinogen.În plus,următorul fapt mai trebuie notat.

În timp ce sângele traversează sinusoidele venei central, bilirubina neconjugată sau parțial conjugată și urobilinogenul sunt preluate sau de către celula parenchimatoasă hepatică sau de către celula Kupffer.

Ampula și canaliculul biliar primar,prin care bila intră în sistemul biliar sunt structure cu o vulnerabilitate particular,putând fi obstruate de edemul de vecinătate ,prin bilî îngroșată sau prin dezvoltarea țesutului conjuctiv în boala hepatică.

Vasele limfatice joacă un rol important în patogeneza icterului de recurgitare ( cel puțin o parte din bila regurgitată ajunge în circulația sistematică prin aceste canale).

I.6.Excreția renală

Normal,urina nu conține bilirubina în cantități detectabile prin metodele de laborator uzuale,deși pot fi evidențiate mici cantități prin procedee spectrofotometrice sensibile.

Bilirubina neconjugată,fiind strâns legată de albumin,nu este filtrată la nivelul glomerulilor renali și,din cauză că nu există nici process de secreție tubular pentru bilirubină,bilirubina neconjugată nu este excretată în urină.

Bilirubina conjugată este însă mai slab legată de albumin și o mică fracțiune -5 %- este liberă;această fracțiune este dializabilă și ca atare este filtrată prin glomerulii renali,apărând în urină.

Pe de altă parte, sărurile biliare cresc dializabilitatea bilirubinei conjugate,ceea ce explică faptul că icterul obstructive,în care nivelul plasmatic al acizilor biliari este ridicat,crește și excreția urinară de bilirubină conjugată.

Această influență a sărurilor biliare poate explica și de ce în obstrucția tractului biliar nivelul plasmatic al bilirubinei conjugate se menține constant între 30-40 mg %,în timp ce în leziunile hepatocelulare severe,care nu se însoțesc de o retenție apreciabilă de săruri biliare,se întâlnesc niveluri plasmatice mult mai mari de bilirubină conjugată.

Fig.1.Prezentare icter la nou-născu

CAPITOLUL II

FUNDAMENTAREA TEORETICĂ A LUCRĂRII

II.1.Definiție

Sindromul icteric este un sindrom clinic care asociează colorației galbene a tegumentelor și sclerelor alte simptome și semne clinice,în funcție de cauzele diverse și mecanismele patogene diferențiate care stau la baza creșterii nivelului bilirubinei și trecerii sale în cantități excesive în țesuturi.

Icterul este,cu alte cuvinte,echivalentul clinic al hiperbilirubinemiei.

Nivelul bilirubinei serice la care icterul devine evident clinic variază cu vârsta.

La majoritatea nou-născuților icterul apare atunci când bilirubina serică atinge un nivel de 5-7 mg % în timp ce la vârste mai mari (sugar ,copil și adolescent) nivelele de 2-2,5 mg % se soldează cu icter.

Detectarea icterului depinde dec lumina în care se face examenul clinic,optimă fiind lumina puternică a zilei.

Examinarea copilului într-o cameră întunecoasă poate face ca icterul să fie omis.

Dacă se folosește lumina artificială trebuie aleasă lumina albă fluorescentă care permite o detectare precoce .

Înainte de a deveni evident pe piele,icterul poate fi vizibil pe sclere și mucoasa palatului moale care trebuie examinate constant în acest scop ( la indivizii intens pigmentați este posibil ca mult timp să nu poată fi identificat icterul decât în aceste zone).

De asemenea eritrodermia fiziologică a nou-născutului poate masca icterul 😮 presiune ușoară-sauvitropresiune-pe tegumente demonstrează însă,după golirea vaselor sanguine superficiale,prezența colorației galbene a pielii.

Din cauza acestor dificultăți,la nou-născutuți este necesară dozarea bilirubinei serice în toate cazurile chiar dacă icterul este numai suspectat.

II.2.Etiopatogenia icterelor

La ora actual,pe baza unor criteriietiopatogenice noi se admit două tipuri de ictere:de retenție,cu hiperbilirubinemie neconjugată și de regurgitare, cu hiperbilirubinemie conjugată.

Icterul de retenție este consecința imposibilității ( falimentului) celulelor hepatice de a converti bilirubina în bilirubindiglucuronid la o rată care să împiedice acumularea pigmentului neconjugat în sânge.

Icterul de recurgitare rezultă din reântoarcerea (revenirea) bilirubinei în sânge după ce a fost convertită în bilirubin-diglucuronid.

II.2.1.Icterul de retenție

Icterul de retenție poate surveni în următoarele 3 circumstanțe etuiopatogenice:

●hemoliza excesivă sau producer în exces de pigment în afara sistemului reticuloendotelial;

●alterarea preluării hepatice a bilirubinei și a transportului intracitoplasmatic al acesteia până la microsomii hepatocitului;

●glucuronoconjugare deficitară.

Când rata de distrugere a hematiilor este accelerată ( anemii hemolitice),la nivelul hepatocitului ajung cantități mari de bilirubină neconjugată pentru a fi metabolizate și excretate biliar.

Normal ficatul are o mare capacitatede conjugare și de execreție,totuși în hemolizele mari această capacitate este depășită,o parte din pigmentul produs în exces fiind reținut în sânge (hiperbilirubinemie neconjugată).

Se pare că în anemiile hemolitice funcția hepatocitelor este și afectată datorită anemiei severe,a febrei,infecției,hipoxemiei ,colapsului vascular,etc.

Cum ficatul excretă și în aceste condiții cantități crescute de bilirubinat de sodium în intestine,eliminarea fecală de urulobinogeni (stereobilinogen) este de asemenea crescută.

Din intestine se va reabsorbi o cantitate mare de urobilinogen pe care ficatul –și așa suprasolicitat sau cu funcție alterată- nu îl poate excreta și ,,îl lasă să intre în circulația sistematică și să apară în urină –urobilinogenurie.

Însă chiar dacă nivelele bilirubinei serice sunt foarte crescute,în urină nu există pigmenți biliari (bilirubină absentă,datorită insolubilității saleîn membranele celulare ale endoteliului glomerular și a legării strânse de albumina serică.

În anemiile hemolitice severe se poate produce,mai ales la sugari,și obstrucție biliară intrahepatică,completă sau parțială,a cărei cauză exactă nu este cunoscută).

Alterarea hipoxică sau toxică a canaliculelor biliare intrahepatice ar putea produce,,fuga,, în exces a apei și electroliților,în timp ce alși componenți ai bilei rămân în exces în lumen,formând trombi biliari obstruanți.

Odată cu producerea obstrucției intrahepatice se adaugă la semnele icterului de regurgitare și manifestările icterului de retenție.

Hiperbilirubinemii neconjugate retenționale ca urmare a reproducerii în exces de bilirubină se pot întâlni și în tulburările eritropoiezei însoțite de eritropoieză ineficientă ( distrugerea intramedulară rapidă a precursorilor eritrocitari în porfiria eritropoietică eritrocitară congenitală,anemia megaloblastică, talasemiile , etc),ca și în cazul catabolismului tisular crescut al hemoglobinei,prezent în hematoamele tisulare sau în infarctizările tisulare hemoragice ( infarctul pulmonar).

De asemenea,anomaliile hepatocitare caracterizate prin perturbarea metabolismului hepatic al proteinelor pigmentare neheminice,pot sta la baza icterului retențional.

În icterele retenționale nehemolitice,bilirubina ajunge la ficat în cantități obișnuite,dar nu poate fi prelucrată la o rată normală din cauza alterării mecanismului celulă Kupffer-celulă hepatică (captare sau conjugare ineficiente).

Rezultă acumularea în sânge a bilirubinei neconjugate,cu absența în urină a pigmenților biliari și eliminare normală a urolubinogenului în fecale.

Astfel de ictere se întâlnesc la nou-născuți datorită imaturității hepatice (icterul,,fiziologic,, al nou-născutului,icterul prematurului) în disfuncția hepatică ereditară (icterul familial cronic nehemolitic,sindromul Gilbert),deficitele congenitale ale glucoronil-transferazei (sindromul Criegler-Najjar tip I și II Arias),unele boli hepatocelulare câștigate sau stâri posthepatice ( hiperbilirubinemia neconjugată posthepatică),hipoxia asociată detresei respiratorii neonatale care poate împiedica parțial glucuronoconjugarea hepatică.

II.2.2.Icterele de recurgitare

Apar drept rezultat al reântoarcerii bilirubinei conjugate în sânge și se întâlnesc tot în 3 circumstanțe etiopatogenice:

●perturbarea secreției bilirubinei conjugate la nivelul polului biliar al hepatocitului;

●leziunihepatocelulare;

●obstrucția căilor biliare intra-sau extrahepatice.

Perturbarea secreției bilirubinei conjugate la nivelul polului biliar al hepatocitului se întâlnește în unele afecțiuni familial și ereditare ce sindroamele Dubin-Jonson și Rotor.

Bilirubina conjugată,acumulată în exces în hepatocit,,,regurcitează,, în sânge ducând la modificări fiziopatologice similar acelora din icterul prin regurgitare în bolile hepatocelulare.

În bolile hepatocelulare,necroza hepatică distruge continuitate a capilarelor biliare ( canaliculele biliare intrahepatice),lipsite, după cum se știe ,de perete propriu (ele fiind limitate de membrane a doua hepatocite vecine.

În felul acesta bilirubina conjugată regurgitează în spațiile tisulare care înconjură cordoanele de hepatocite (spațiile Disse) sau în sinusoidele hepatice,ajungând în circulația sistemică indirect,prin absorbția limfatică din susnumitele reacții,sau direct,pe calea sinusoidelor.

Creșterea bilirubinei conjugate în plasmă se însoțește de trecerea sa în urină-bilirubinurie ,dar concomitant există și urobilinogenurile ,dat fiind faptul că urobilinogenii absorbiți din intestine sunt reexcretați deficitar în bilă de către sistemul cellular Kupffer-hepatocit,afectat în procesul pathologic.

Odată cu avansarea bolii hepatocelulare se adaugă manifestări ale icterului de retenție,se mențin sau se accentuează bilirubinuria și urobilinogenuria.

Dacă,în prezența unei suferințe hepatocelulare severe,regurgitarea marcată a bilei sau obstrucția ampulei sau a canaliculelor biliare primare determină sistarea completă a fluxului de bilă,scaunele devin acolice,urobilinogenuria dispare,bilirubina conjugată crește mult în ser și se supraadaugă retenția de bilirubina neconjugată ca urmare a deficitului de glucuronoconjugarea hepatică (hiperbilirubinemie mixtă).

Bilirubinuria este maximă în această fază a bolii hepatocelulare (urini intens pleiocrome).

În faza de vindecare,odată cu diminuarea obstrucției intrahepatice,crește brusc fluxul de bilirubină conjugată în intenstin,reapare-strecobilinogenul și culoarea normal a scaunelor,scade nivelul bilirubinei conjugate în ser și hiperbilirubinemia dispare treptat.

Icterele prin colestază intrahepatică (,,icterul hepatocanalicular) apar ca urmare a obstrucției canalelor biliare intrahepatice cu trombi formați din materialul concentrate care rămâne în lumenul acestor canale după extravazarea apei,electroliților și a bilirubinatului de sodium în spațiile Diesse.

Procesul este inițiat de leziunile epiteliului canaliculelor biliare primare,la care se pot adăuga compresiuni externe din partea edemului hepatocitelor sau a proliferării fibroase de la nivelul țesuturilor înconjurătoare.Între modificările fiziopatologice ale colestazei intrahepatice se numără:

creșterea bilirubinei conjugate în ser

stercobilinogenul mult diminuat (scaune acolice)

prezența bilirubinuriei și absența urobilinogenuriei

retenția sărurilor biliare în plasmă (colalemie) cu prezența lor în urină

icterele prin colestază extrahepatică (icterele obstructive) au la bază staza biliară consecutivă obstrucției complete a căilor biliare extrahepatice care produce ipotetic supradistensia și distrupția canaliculelor biliare

În felul acesta,bilirubina regurgitează în spațiile tisulare și în sângele sinusoidal.Apare creșterea bilirubinemiei,în principal pe seama bilirubinei conjugate.

Bilirubina nu ajunge în intestine,scaunele sunt acolice,există bilirubinurie ,urobilinogenul urinar este absent,ca și urobilinogenii (stercobilinogenul) fecali

.

Se mai notează colalemie șicolalurie.

În caz de obstrucție biliară prelungită ( de exemplu,atrezie de căi biliare extrahepatice) datorită aăariției leziunilor hepatocelulare și retenției concomitente a bilirubinei neconjugate se ajunge la hiperbilirubinemie mixtă,cu modificarea ( tardivă) a testelor de laborator privind funcționalitatea hepatocelulară (care obișnuit,la început,nu sunt modificate).

II.2.3.Ictere cu etiopatogenie complexă

Înainte de a trece la clasificarea icterelor,voi face câteva mențiuni pe marginea unor categorii de ictere-mai rar întâlnite în practica clinic-dar ale căror mecanisme de producer complexe ridică problem etiopatogenice multiple la patul bolnavului.

a.Icterul postoperator debutează în primele 5 zile după o intervenție chirurgicală.Este de obicei zb icter moderat ca intensitate ( dar poate fi și accentuat),patogenia sa recunoscând mai multe posibilități de producer:

●hemoliza consecutivă transfuziilor;

●hipoxie secundară hipotensiunii și hipoperfuziei tisulare;

●hepatotoxicitatea unor droguri anestezice sau a unor medicamente folosite în îngrijirea bolnavului operat ( Halothan Clorpromazină)

●reactivarea unor hepatopatii cornice anterioare,latente;

●posibilitatea obstrucției căilor biliare prin compresiune.

Clinic-biologic se notează fie prevalență citolitică,fie hemolitică,fiecolestazică.Evoluția este în general bună.

b.Icterul hemopatiilor maligne.Apare în special în limfoamele maligne și leucemiile acute,în faza lor finală de evoluție luând uneori aspectul de icter grav ( icter-hiperpirexie-adenomegalie-hepatosplenomegalie).Mecanismul de producer este de asemenea complex:

reacții transfuzionale

hemoliză autoimună

efecte hepatice ale radioterapiei

obstrucția căilor principale prin adenopatie hilară

colestază prin proliferare granulomatoasă intrahepatică

c.Icterul din cursul septicemiilor este frecvent întâlnit în cadrul infecțiilor sistematice severe cu germeni Gram negative.Etiopatogenia sa este de asemenea multiplă :

●afectare hepatocelulară prin hipoxie și acțiunea toxinelor microbiene (în cadrul șocului infecțios);

●efectul hemolizant al infecțiilor sau transfuziilor de sânge.

Unele infecții bacteriene severe ( bruceloză,listerioză) pot determina granuloame hepatice.Histopatologic în icterul septic se notează atât modificări de citoliză,cât și modificări de tip colestatic intrahepatic,pe lângă discretă reacție inflamatorie portal și intralobulară.Evoluția este dependent de cea a infecției cauzale ( în medie 2-3 săptămâni de zile).

II.3.Clasificarea icterelor

Clasificarea patologică clasică distinge trei varietăți majore de icter întâlnită în practica pediatrică:

I.Icterele prehepatice (suprahepatice,hemolitice sau icteroanemii hemolitice),cu hiperbilirubinemie neconjugată,rezultată din catabolismul excesiv al hemoglobinei la nivelul siustemului reticuloendotelial și pe care hepatocitul-depășit din punct de vedere al capacității de metabolizare și excreție a bilirubinei-nu poate conjuga și elimina în bilă.

II.Icterele intrahepatice (hepatocelulare) secundare prelucrării insuficiente hepatocitare a bilirubinei și perpetuării secreției acesteia la nivelul polului biliat al celulei hepatice.

III.Icterele posthepatice (subhepatice) conscecință a afectării excreției biliare a pigmentului după conversia sa în bilirubinglucuronid la nivel hepatocitului.

Sunt așa-numitele ictere colestatice,la rândul lor de două categorii,după cum colestaza se produce la nivelul căilor biliare intra-sau extrahepatice ,acestea din urmă fiind cunoscute și ca ictere obstructive ( întrucât obstrucția anatomică este cauza cea mai frecventă a colestazei extrahepatice).

Clasificarea patogenică modern recunoaște două tipuri de ictere:

de retenție

de regurgitare

Fiecare dintre acestea au trei varietăți etiopatogenice ,așa cum s-a arătat în subcapitolul anterior.Așadar clasificare icterelor :

A.Icterele de retenție

I.Ictero-anemiile hemolitice

1.Corpusculare

a.Prin anomalii ale membrane eritrocitare:

●defecte primare ale membrane eritrocitare însoțite de anomalii morfologice:

ereditare

sferocitoza

eliptocitoza (ovalocitoza)

stomatocitoza

picnocitoza

acantocitoza

●alterarea compoziției fosfolipidelor de membrană

●sensibilizarea anormală la acțiunea litică a complementului

●hemoglobinuria paroxitică nocturnă;

b.Prin deficit congenital al enzimelor eritrocitare:

●intersând enzimele căii glicolitice (calea Embden-Meyerhof).Deficitele de hexofizină,glucozofosfat izomerază,fosfructokinază,triozofosfat izomerază,

fosfogliceratkinază;

●interesând potențialul enzimatic redactor eritrocitar ( șuntul hexozomonofosfat și metabolismul glutationului).Deficitele de :glucoză-6-fosfat,dehidrogeneză (G-6-PD),6-fosfogluconat dehidrogeneză,glutation peroxidază,glutation sinteză,glutamil cistein sinteză;

●interesând alte enzyme eritrocitate.Deficitele de:ribozofosfat pirofosfokinază,adenilkinază,adenozindeaminază,ATP-ază;

c.Prinanomalii ale hemoglobinei:

●anomalii de sinteză a hemului;porfiria eritropoietică congenitală;

●anomalii de sinteză a globinei :cantitative (sindroamele alfa și beta-talasemice și calitative (hemoglobinoase:S,C,H,M,etc);

d.Anemiile diseritropoietice congenital ( tip I,IV)

2.Extracorpusculare

a.Ictero-anemiile hemolitice imunologice

●izoimune :

boala hemolitică a nou-născutului

transfuzii sanguine incompatibile

●autoimune :idiopatice

●Secundare:

infecțiilor virale ( pneumonia virală,mononucleoza infecțioasă, virus citomegalic,virus herpes,hepatică,rujeolă,varicelă,virus ,gripal A,virus Coxsackie B)

bacteriene (streptococ,febrătifoidă,septicemia cu E coli)

medicamentelor(chinină,clorpromazină,PAS,Pb,Cefalosporine,penicilină,rimfampicină,sulfamidă)

malignitățil și alte hemopatii (leucemii,limfoame maligne,PTI,hemoglobinurile paroxistică nocturnă)

b.Ictero-anemiile hemolitice neimunologice

●Idiopatice

●Secundare :

infecțiilorvirale (mononucleoza infecțioasă,hepatită virală)

bacteriene(streptococ,Ecoli,Clostridium perfringens,

parazitare( malaria,histoplasmoză)

medicamentelor (fenilhidrazină,vitamin K,benzene,nitrobenzene,

sulfone,plumb,fenacetină)

hipersplenismului

traumatismului mechanic sau termic suferit de hematii:anemiile hemolitice ,microangiopatice (purpura trombotică trombocitopenică,sindromul hemolytic uremic),arsuri,proteze valvulare defecte,hemoglobinuria de marș

diverse alte cauze:boala Wilson

II.Icterele nehemolitice retenționale

1.Prin imaturitate hepatică neonatal

●Icterul,,fiziologic,,al nou-născutului

●Icterul prematurului

2.Prin disfuncție hepatică ereditară

●Sindromul Gilbert

3.Prin deficite congenital ale glucuronil-transferazei

●Soindromul Crigler-Najjar tip I și II Arias

4.Prin tulburări dobândite ale gllucuronoconjugării

●Sindromul Lucey-Driscoll

●Icterul nou-născutului alimentat exclusive cu lapte uman;

●Icterul Indus de hipotiroidie,hipoxie (detresa respiratorie neonatală),unele medicamente (cloramfenicolul,novobiocina,analogii vitaminei K),dehidrați de carbon

5.Prin amplificarea ciclului enterohepatic al bilitubinei:

●stenoza pilorică;

●artrezia duodenală;

●pancreasul inelar;

●alte obstrucții ale tractului digestiv;

6.Alte cauze de creștere a bilirubinei serice neconjugate

●boala hepatocelulară;

●transfuzia maternofetală;

●sindromul hiperviscozității la nou-născut;

●cefalhematomul,hematomul subdural;

●hemoragia hepatică subcapsulară;

●folosirea la nou-născuți a unor detergenți fenolici (ca dezinfectante),în concentrații prea mari

B.Ictererecurgitare

1.Perturbarea secreției bilirubinei conjugate la nivelul polului biliar al hepatocitului:

●sindromulDubin-Jonson;

●sindromul Rotor;

2.leziuni hepatocelulare

a.Hepatite virale:

●hepatita virală A (hepatita epidemică);

●hepatita virală B (hepatita serică);

●hepatita non –A non –B;

●hepatită cronică activă (sau agresivă)

●mononucleoza infecțioasă;

●hepatita cu citomegalovirus;

●rubeola congenitală;

●infecția cu herpes simplex;

●atrofia galbenă acută și subacută a ficatului;

b.Hepatitele spirochetozice

●leptospiroza;

●boala weil;

●hepatită luetiă și ciroza luetică tardivă;

c.Hepatitele bacteriene

●septicemia;

●infecția urinară;

d.hepatitele parazitare

●toxoplasmoza congenitală;

●amoebiaza;

e. Hepatitele chimice (cu clorofom,arsenic,aur,fosfor,nitrobenzene și derivați,medicamente hepatotoxice)

f.Intoxicația cu ciuperci

g.Ciroza hepatică de tip Laennec

3.Icterele hepatocanaliculare (colestază intrahepatică)

●hepatitele;

●hepatita neonatală;

●hepatita colestatică;

●ciroza colestatică;

●hipoplazia canalelor biliare intrahepatice;

●fibroza chistică;

●sindromul bilei groase;

●deficitul de alfa-l-antitripsină;

●boala lui Byler;

●sindromul Summerskil ( colestaza familial recurentă benignă);

●sindromul Aagenaes (clestează intrahepatică recurentă ereditară);

●bolile metabolice ereditare (galactozemia ,intoleranța ereditară la fructoză,tirozinoza,boala Wilson,boala Wolmann,hipotiroidismul congenital,sindromul Crigler-Najjar,deficituș de antitripsină,defecte de glicoliză eritrocitară,sferocitoza ereditară,bolile de stocare a glicogenului tip III și IV) ;

●eritroblastoză fetală;

●alimentația parenterală prelungită;

●colestaze de origine medicamentoasă (după antibiotic,anabolizante steroidiene),hipervitaminoze;

4.Icterele obstructive (colestaze extrahepatice)

●artezia de căi biliare extrahepatice;

●obstrucția dobândită a căilor biliare extrahepatice (aderențe peritoneale,adenopatiile din leucemii sau boala Hodgkin)

●chistul de coledoc;

●stenoza congenital a coledocului;

●obstrucția coledocului printr-un dop biliar;

5.Alte ictere de regurgitare de cauză obstructivă

●colelitiaza;

●ciroza biliară;

●neoplasmele ficatului și căilor biliare,chistele,adenoamele ,hemangioamele,tumorile metastatice;

●obstrucții cu paraziți ale căilor biliare.

II.4.Abordarea diagnostic a unui bolnav cu icter

II.4.1.Anamneza

Poate oferi o serie de date extreme de utile pentru diagnostic:

●contactul recent cu un bolnav icteric ( din r’ndul colegilor de clasă) poate sugera posibilitatea unei hepatite epidemice ;

●efectuarea în antecedente a unei transfuzii de sânge,plasmă sau a unor tratamente parenterale ridică susăiciunea unei hepatite serice ( de inoculare);

●ingestia unor medicamente cunoscute ca hepatotoxice pune problema unei hepatite medicamentoase;

●administrarea anterioară de medicamente cu potențial hemolitic sugerează posibilitatea unei anemii hemolitice toxice;

●existența unor infecții în antecedentele apropiate,din categoria acelora care știm că pot determina icteroanemii hemolitice;

●prezența unor pusee icterice sau anemic anterioare pledează pentru o disfuncție hepatică sau anemie hemolitică ereditare (sindrom Gilbert,Dubin-Johnson,Rotor,talasemie,sferocitoza ereditară etc);

●prezența de dureri abdominal recurente-în special cu character de criză-însoțite sau urmate de febră,icter și anemie,sugerează existența episoadelor hemolitice;

●semnalarea unor simptome necaracteristice (astenie,fatigabilitate,inapetență,chiar anorexie sau dezgust pentru mâncare,dureri în epigastru sau hipocondrul drept și vărsături,eventual febră) poate să îndrepte diagnosticul spre o hepatită epidemică;

●paloarea ,fatigabilitatea,dispneea la effort,scăderea randamentului școlar,imatologice ( anemii) sau alte cazuri de icter în antecedentele eredocolaterale pledează pentru ictero-anemii ereditare,deși se poate întrevedea și posibilitatea de contaminare în familie (cazuri de hepatită epidermică).

II.4.2.Examenul clinic

Trebuie orientat în direcție decelării unor semen sau simptome obiective cu valoare în stabilirea diagnosticului etiologic al icterului.

Vârstele:icterele congenital prin defecte enzimatice,ca și icterele obstructive prin malformații ale căilor biliare extrahepatice sunt apanajul sugarilor tineri (începând cu perioada neonatală) pe când hepatita epidemic și hepatita cronică sau ciroza hepatică ( rare la copii sunt întâlnite mai des la școlari).

Nuanța și intensitatea icterului pot sugera tipul de icter:

icteroanemii cronice;

moderat mărit de volum,sensibil și de consistență ușor crescută ;hepatită,

ficat mic sau moderat mărit și consistent : ciroză hepatică ;

mărit de volum ,foarte dur și cu nodozități:neoplasm hepatic primitive sau secundar ;

mărit de volum,regulat ,dur și nedureros :icter obstructiv

Abdomenul poate prezenta unele modificări caracteristice :

●mărirea de volum,cu matitate deplasabilă și semnul valului ,traduc existența unei ascize:

ciroză hepatică

necroză hepatică subacută

metastaze tumorale peritoneale

●circulația venoasă colaterală este întâlnită mai ales în ciroza hepatică,dar și în metastazele peritoneale,în obstrucția tumorală a venei porte sau a venei cave inferioare ;

●în hipertensiunea portal ( ce însoțește ciroza hepatică) se poate observa dilatația venoasă în cap de meduză,cunoscută sub numele de sindrom Cruveilhier-Baumgartner;

Tegumentele palid-gălbui (mai mult palide decât icterice):

●icteroanemie hemoltică ;

●culoare palid-gălbuie-măslinie ( combinație de anemie,hemosideroză și icter) :beta-talasemie majoră ) în care și faciesul este tipic la vârsta școlară,așa-zis mongolian=.

●masele musculare topite ,stare de cașexie:neoplasm sau ciroză hepatică.

●retenția hidrosalină ( edeme) :insuficiență hepatică gravă.

●xantoame cutanate pot fi observate în ciroza biliară ;

●steluțe vasculare în ciroza hepatică.

●leziuni de grataj secundar pruritului :semn de icter obstructive

●varice esofagiene,hematemeză,hemoragii intestinale:semen de hipertensiune portală;

●halenă particular:semn de boală hepatică ( ciroză hepatică decompensată);

● tulburări ale stării de conștiență (obnubilare,dezorientare ,somnolență) pot precede coma hepatică din hepatitele acute grave și din ciroza hepatică.

II.4.3.Explorările paraclinice

În cele ce urmează voi enumera numai testele de laborator și investigațiile paraclinice utile pentru diagnosticul unui icter , modificările lor fiind discutate cu ocazia prezentării unor forme etiopatogenice ( boli și sindroame) mai frecvent întâlnite ( sau particulare) în vârsta copilăriei.

Examenele de laborator și paraclinice necesare investigării unui bolnav cu sindrom icteric

Examenul hematologic:numărul de hematii,hematocritul,hemoglonina ,numărul de reticulocite,indicele reticulocitar,determinarea duratei de viață a hematiilor,viteza de sedimentare a hematiilor ,numărul de trombocite ,numărul de leucocite,frotiul de sânge periferic,mielograma.

Examenul biochimic sanguin:bilirubinemia,testele de disproteinemie,transaminazele serice,fosfataza alcalină,5-nucleotizada,colesterolul seric ,siderimia,timpul de protrombină,

BSP,LDH ,hemoglobin plasmatică liberă ,hepatoglobina, hemopexina,electroforeza hemoglobinei,determinarea prezenței HbF în eritrocite,rezistența osmotic globulară ,cercetarea enzimelor eritrocitare ,testul autohemolizei,testul de autohemoliză în prezența sucrozei,testul HAM.

Teste imunoserologice:imunoelectroforeza,testul Coombs,antigenul Hbs,grup sanguine,

Rh,titrul de anticorpi în sângele matern ,titrul aglutininelor ,,reci,, ,calde ,autoanticorpii de tip hemolizinie bitermale,anticorpi de sensibilizare.

Examenul biochimic al urinii:albumina ,bilirubina,urobilinogenul,sărurile biliare,hemoglobin,hemosiderina ( reacția albastră de Prusia)

Examenul biochimic al scaunului:stercobilinogenul

Alte examene paraclinice :scintigrafie hepatosplenică,echografia,examenul radiologic al căilor biliare,examenul radiologic al oaselor,tubajul duodenal,puncția biopsie hepatică,laparascopia ,laparatomia exploratorie,colanginografia intraoperatorie.

II.5.Forme etiopatogenice de icter la nou-născut,sugar și copil

Voi trece pe scurt ,unele forme anatomo-clinice și biologice de ictere întâlnite în practica pediatrică.

II.5.1. Icterul fiziologic

Icterul fiziologic are o incidență de 30 % la nou-născutul la termen

Clinic :

apare în a doua zi de viață ;

se caracterizează prin culoarea galben-portocalie a tegumentelor și mucoaselor ;

durata medie este timp de o săptămână;

dezvoltarea icterului se face cranio-caudal ;

nu este însoțit de hepatosplenomegalie;

urini și scaune normal colorate ;

hipotonie ;

somnolența, dar care nu influențează suptul.

Biologic :

bilirubina indirectă atinge nivelul maxim de 12mg % ;

determinarea se face din sângele venos

Etiopatogenic,icterul fiziologic este multifactorial.Se știe că rata distrugerii eritrocitelor la nou-născut este de 3 ori ori mai mare decât la adult,dar ficatul ar putea face față acestei hemolize fiziologice și ar putea prelucra excesul de pigment dacă funcția sa de glucuronoconjugare ar fi complet maturizată.

Insă,deficiența de glucuroniltransferaza limitează excreția hepatică a bilirubinei ,ducând la acumularea fracțiunii neconjugate a acesteia în sânge.,

Maturarea sistemului de glucuronoconjugare după primele zile de viață ,determină dispariția icterului ( imaturitatea hepatică mai accentuată la prematurm,explică atât intensitatea icterului c’t și duritatea lui mai mare la această categorie de nou-născuți).

Imaginea 2.Forme de manifestare a icterului fiziologic

In plus,absența aproape completă a florei intestinale la nou-născut influențează negativ eliminarea bilirubinei pe această cale ,obligând-o să reintre în circulația enterohepatică.

II.5.2. Hiperbilirubinemia neconjugată fiziologică

Hiperbilirubinemia neconjugată fiziologică ( sau cvasifiziologică) apare ca o ,,exagerare, a icterului fiziologic în variate condiții etiopatogenice ,în care bilirubina serică atinge nivele mai ridicate sau durata icterului depășește 2-3 săptămâni de zile.

Incidența este de 5 % la nou născuți la termen,fără incompatibilitate de grup sanguin ( la prematuri este mai mare).

Se poate produce ,bineânțeles,encefalopatie bilirubinică-icter nuclear – dacă nivelul bilirubinei necinjugate depășește 18-20 mg %.

Reținem din această categorie de ictere ,următoarele forme clinice :

a.Icterul nou-născutului alimentat cul apte uman. Poate apărea a 6-8-a zi de viață,bilirubina serică atingând ,uneori ,nivele de 15-25 mg% în săptămâna a 2-3 a ;icterul persistă câteva săptămâni dacă nu se întrerupe alimentația la sân.

Se consideră a fi determinat de prezența în laptele matern a unui inhibitor hormonal al glucuroniltransferazei (pregrnan-3 alfa,20 beta-diol).

Această teorie hormonală nu pare însă să se aplice tuturor cazurilor de ictere mai sau prelungite evoluând la nou-născuți alimentați exclusiv la sân,la ora actuală un posibil rol inhibitor atribuindu-se și acizilor grași nesaturați sau unor substanțe chimice din mediu,transmise prin lapte și care ar putea inhiba conjugarea bilirubinei.

b.Tot o formă de hiperbilirubinemie neconjugată ,cu icter sever dar tranzitoriu ,de data aceasta însă familială,apărând la toți copiii aceleași mame,realizează sindromul Lucey-Driscoll.

c.Mai pot interveni în producerea hiperbilirubinemiei neconjugate la nou-născut :

●hipotiroidismul congenital ( prin maturare insuficientă a glucuroniltransferazei hepatice) ;

●unele medicamente care reduc conjugarea,fiind competitive cu glucuronil-transferaza ;

●obstrucția gastrointestinală,probabil prin amplificarea ciclului enterohepatic al bilirubinei ;

●creșteri ale bilirubinei neconjugate serice pot determina de asemenea :

●boala hepatocelulară (este numai o componentă a hiperbilirubinemiei ,care este predominant conjugală) ;

●transfuzia maternofetală sau fetal-fetală ;

●sindromul hipervâscozității la nou-născut ;

●cefalohematomul ;

●hematomul subdural ;

● hemoragia hepatică ;

d.Creșterii ale bilirubinei neconjugate serice pot determina de asemenea :

●boala hepatocelulară-este numai o componentă a hiperbilirubinemiei ,care este predominant conjugală

●transfuzia maternofetală sau fetal-fetală

●sindromul hipervâscozității la nou-născut

●cefalohematomul

●hematomul subdural

●hemoragia hepatică subcapsulară sau alte hemoragii din perioada de nou-născut,folosirea la nou-născuți a unor detergenți fenolitici ( ca dezinfectante),în concentrații prea mari.

II.5.3. Sindromul Crigler-Najjar

Sindromul Crigler-Najjar,disfuncția hepatică ereditară sau icterul congenital (familial ) nehemolitic este consecința absenței congenitale (ereditare,trăsătură transmisă autozomal-recesiv) sau deficienței (trăsătură transmisă autozomal-dominant) sitemului glucuroniltranferazei.

Prima variantă este cunoscută ca tipul I Arias,iar cea de a doua ca tipul II Arias.In tipul I,icterul apare din primele zile de viață,cu un interval liber de 2-4 zile.

Este cutaneomucos,portocaliu-roșietic,se intensifică progresiv,luând o nuanță strălucitoare și este persistent.

Nivelul seric al bilirubinei depășește,obișnuit,cu mult 20 mg %,fiind aproape în exclusivitate ( 90 %) bilirubină conjugată.

Urinile nu conțin pigmenți biliari, sunt clare,de culoare galben-aurie.

Scaunele sunt formal colorate ;stercobilinogenul este redus,în ciuda hiperbilirubinemiei.

Nu există semne de hemoliză.Funcțiile hepatice sunt normale,ficatul și splina nu sunt mărite ;apetitul este păstrat,sugarul nu varsă.

Apariția aproape constantă și precoce a semnelor neurologice- consecință a icterului nuclear-decide diagnosticul pe care-l precizează activitatea nulă a glucuroniltransferazei,testată în punctatul biopsic hepatic.

Evoluția este letală,fenobarbitalul dovedindu-se fără efect în această formă de boală.

In tipul II Arias nivelul bilirubinei serice nu depășește 20 mg %,icterul nuclear fiind cu totul neobișnuit,cu atât mai mult cu cât fenobarbitalul și expunerea la lumină artificială albastră sau la lumină fluorescentă reduce marcat concentrația bilirubinei și crește activitatea transferazei,precum și urobilinogenul fecal.In acest tip de boală,copilul poate supraviețui până la vârsta de adult .

II.5.4 Disfuncția hepatică constituțională,sindromul

Disfuncția hepatică constituțională,sindromul ( bola)Gilbert sau icterul familial nehemolitic are ca mecanism patogenic de asemenea defectul de glucuronoconjugare ,dar genetic pare să fie vorba de o exprimare fenoptică parțială la heterozigoții purtători ai aceleiași gene mutante ca în boala Crigler –Najjar,dar în doză unică.Debutul clinic este variabil în ceea ce privește vârsta.

Icterul,adesea subicter conjunctival-simptom principal și de obicei unic,poate fi recunoscut imediat după naștere sau mult mai târziu.

Evoluează cronic și intermitent,în puseuri (declanșate de infecții,excese alimentare,emoții ,oboseală).

Intre puseuri icterul poate dispărea complet.Starea generală este bună ;lipsescsemnele de hemoliză.

Ficatul și splina,aspectul urinilor și scaunelor sunt normale.Biochimic ,bilirubina este aproape exclusiv indirectă ( neconjugată),concentrația ei nedepășind 6,5.

Pigmenții ți sărurile biliare sunt absente în urină.Probele funcționale hepatice și eliminarea BSP sunt normale.

Examenul hispotatologic al ficatului este normal.Evoluția este benignă,durata vieții fiind normală.În perioadele icterice se administrează Fenobarbital.

II.5.5. Boala hemolitică a nou-născutului

Boala hemolitică a nou-născutului (eritroblastoza fetală,icterul grav al nou-născutului) va fi suspectată dacă icterul apare imediat după naștere sau după câteva ore (în primele 24 de ore de viață) .

Este un icter intens sau cu intensificare raăidă.Se însoțește de hepatosplenomegalie și hemoragii cutaneomucoase (purpură,echimoze,hemoragii digestive).

Anemia devine manifestă după 4-5 zile de la naștere și evoluează ca o anemie severă (numărul hematiilor scade până la 1000 000 /mm3).

Eritroblastoza este ( de obicei mare , numărul eritroblaștilor ajungând la 50 000-200 000 /mm3.În cazurile grave de anasarcă fetoplacentară,soldată obișnuit cu făt mort,se observă și edeme accentuate ,generalizate .

Starea generală se eliberează rapid :somnolență până la comă ,convulsii sau hipertonie musculară ( icter nuclear ).

Bilirubina atât conjugată căt și liberă este mult crescută ;depășirea nivelelor de 18-20-22 mg% este obișnuită,determinând apariția icterului nuclear.Hemoglobina este scăzută.Siderimia este crescută ( hemoliză).

La bolnavii sever afectați,scaunele pot deveni acolice ,iar pigmenții pot apărea în urină între ziua a 6-12 a de viață prin mecanism de obstrucție intrahepatică.

Boala hemolitică a nou-născutului este datorită cel mai frecvent incompatibilității Rh sau ABO,dar pot fi întâlnite ,mai rar , și alte incompatibilități .

Diagnosticul de incompatibilitate ABO nu se poate face însă prenatal,fiind însă necesară depistarea imediat postnatală a icterului.

Se vor face determinări ale bilirubinei serice (la fiecare 6-12 ore),dozarea hemoglobinei și se va stabili Rh-ul și respectiv grupul sanguin.

Dacă sugarul este Rh pozitiv și mama Rh negativă-are anticorpi anti-Rh,diagnosticul de boală hemolitică prin incompatibilitate Rh este cert .

In plus ,testul Coombs direct este aproape constant pozitiv-practic singura boală hemolitică cu test Coombs pozitiv în perioada neonatală-contribuind la confirmarea diagnosticului,dar negativitatea testului nu exclude acest diagnostic nici în cazul izoimunizării Rh.

Spre deosebire de incompatibilitatea Rh,incompatibilitatea ABO poate produce boală hemolitică la primul născut tot atât de frecvent ca și la următorii născuți și are drept criterii de diagnostic apariția icterului în ărimele 24 de ore de la naștere,cu creșterea bilirubinei serice la nivel de 10 mg % sau peste ,din primele 24 ore de viață ți existența incompatibilității de grup între mamă și copil( de obicei,mama are grupul 0 și copilul AII).

II.5.6.Ictere rezultate din bolile metabolice ereditare

Ictere rezultate bolile metabolice ereditare care se asociează cu icter în perioada neonatală sau de sugar :

a.galactozemia congenitală (icter de la vârsta de 1-2 săptămâni,hepatomegalie,

vărsături,diaree,întârziere a creșterii,bilirubinemie ridicată, galactozurie și albuminurie),

al cărei diagnostic se susține prin testarea galactozo-l-fosfat-uridil-transferezei în eritrocite.Dieta fără lactoză ameliorează stare generală și face să dispară icterul) ;

b. intoleranța ereditară la fructoză- mai rar cauză de icter ; în urină este prezentă o substanță reductoare;

c.tirozinemia ereditară-hiperbilirubinemie conjugată,diaree,vărsături,absența creșterii,rahitism și hipoglicemie) ;

d.deficiența de alfa-1-antitripsină –-cauză frecventă dar nu constantă de hepatopatie colestatică cu debut de obicei neonatal ;

e.boala Wolman este o lipidoză asemănătoare clinic cu boala Niemann-Pick cu debut în primele luni de viață :

icter ;

hepatosplenomegalie ;

tulburări gigestive ;

oprirea creșterii ;

alterarea stării generale ;

f.boala Wilson-degenerescență hepatolenticulară  -o tezaurizmoză cuprică,asociată

●în grade variabile tulburări hepatice-icter cu componentă mixtă,hepatică și hemolitică ;

●hepatomegalie modera dar dură ;

●splenomegalie considerabilă ;

●hipertensiune portală ;

●ascită și edeme

●manifestări nervoase,oculare,renale și sanguine ( granulocitopenie, și trombopăenie ,datorate hipersplenismului)-

II.5.7.Ictero-anemii hemolitice prin deficiențe enzimatice eritrocitare

Ictero-anemii hemolitice prin deficiențe enzimatice eritrocitare sunt anemii hemolitice ereditare nesferocitare prin tulburări ale glicolizei eritrocitare.

Cel mai frecvent este vorba de deficiențe de G-6-PD1 (recesivă X-lincată) sau de piruvat –kinază ( autozomal recisivă).

Prima se poate exprima în forme clinice :

●hemoliză indusă de medicamente (antimalarice,sulfonamide,nitrofurani,antipiretice și analgezice) ;

●favismul ( hemoliză acută amenințătoare de viață,determinată de ingestia de bob) ;

●icterul neonatal și icterul nuclear prin deficiență enzimatică de ,,tip mediteranean și oriental,, ;

●anemia hemolitică cronică ( permanentă) nesferocitară (cea mai comună manifestare a deficienței de G-6-PD)2.

Simptomatologia clinică se rezumă la manifestările caracteristice de anemie hemolitică.

Debutul este precoce ( neonatal sau în primele luni de viață) cu paloare (anemie),icter ( uneori mascat) și splenomegalie,manifestări remarcabile în episodul acut hemolitic.

În aceste episoade,este indicată transfuzia de sânge (la nou-născuții în pericol de icter nuclear ,exanguinotransfuzie).Splenomegalia nu este ,în mod obișnuit,utilă.

II.5.8.Talasemiile

Sunt un grup eterogen de afecțiuni ereditare în care scăderea producției de Hb normală este determinată de blocarea parțială sau totală a sintezei unuia din lanțurile polipeptidice ale globinei.Diagnosticul pozitiv al beta-talasemiei majore -anemia Cooley –este relativ ușor :

●anemie severă,cu icter moderat și eritroblastemie ;

●splenomegalie foarte accentuată cu hepatomegalie ;

●facies tipic ( oriental,mongolian) evident la vârsta școlară ,când și pielea este caracteristică (palid-gălbuie-măslinie),combinație de paloare,hemosideroză și icter ;

●prezența de HbF în cantitate mare ;

● distribuție rasial-geografică ,anamneză familială.

Talasemia minoră este forma heterozigotă a beta-talasemiei .

Diagnosticul se bazează pe anemie hipocromă ușoară,dar rezistență la terapia cu fier,HbA2 în cantitate crescută -3,4-7 %-în schimb HbF scăzută -2-6 %-.

In beta-talasemia majoră , valorile HbF sunt foarte crescute-peste 50 %-,iar cele ale HbA2 scăzute (sub 3 %).

Principalul mijloc terapeutic în anemia Cooly rămâne transfuzia frecventă și regulată de sânge ( preferabil masă eritrocitară )

,în scopul menținerii permanente a nivelului Hb la aproximativ 8 g/100 ml.

Agenții chelatori / Desferal( vizează eliminarea unei cantități de fier depozitat ( se pare că au efect numai la vârstele mari).

Se mai recomandă oximetolon-stimulează măduva osoasă- sau acidul folic-suplinește deficiența de fier-.

Fierul este însă contraindicat ,iar splenectomia are următoarelele indicații :

●splină enormă cu discomfort și distensie abdominală

●hipersplenism și nevoi transfuzionale progresiv mai mari.

In talasemia minoră tratamentul nu este necesar.

CAPITOLUL.III

INGRIJIRI GENERALE

III.1.Internarea pacientului în spital

Îngrijirile medicale ale bolnavilor cu icter, pe lângă aspectele comune nursing-lui în general, are și unele aspecte particulare, deoarece ceea ce caracterizează un bolnav cu icter, este imposibilitatea de se obișnui cu existența bolii.In caz de hiperactivitate, asistenta medical, asigură mediul optim pentru bolnavi, reduce numărul de vizitatori, înlătură obiectele ce i-ar putea răni sau incomoda .

Îngrijirile medicale se bazează pe desfășurarea a 5 etape :

Culegerea de date este primul pas de a culege informații despre pacient. Datele pot fi subiective sau obiective și ajută asistenta să ia decizii inteligente în legătură cu diagnosticul nursing.Culegerea de date se desfașoară conform unui plan :

●colectarea de informații obiective sau subiective despre pacient,

●verificarea datelor obținute,

●comunicarea informațiilor obținute prin culegerea de date.

Informațiile culese de asistentă despre bolnavii cu icter pot fi :

● stabilite ( nume, prenume, vârsta, sex, buletin )

● instabile sau variabile ceea ce înseamnă acele date care se află într-un proces de continuă schimbare ( temperatura, tensiune arterială, diureza, durere, infecții ).Principalele mijloace pentru culegerea datelor cu privire la pacient sunt :

Observarea bolnavului- presupune o capacitate intelectuală deosebită de a sesiza prin intermediul simțurilor, detaliile lumii exterioare. Observarea este un proces mintal activ. Asistenta trebuie să se ferească de subiectivism, de judecați preconcepute, de rutină și superficialitate și de lipsa de concentrație și continuitate;

Interviul este un instrument de cunoaștere a personalității. Este eficient dacă se ține cont de anumiți factori :

●alegerea momentului oportun pentru bolnav,

● respectarea orei de masă.

Interviul presupune capacitatea asistentei de a manifesta un comportament care să reflecte o atitudine de acceptare, capacitatea de ascultare, atitudine de respect, capacitatea de empatie. In cazul în care interviul inițial nu poate fi finalizat, trebuie să se revină nu înainte de a i se menționa bolnavului , sau după caz , aparținătorilor.

Analiza și interpretarea- reprezintă identificarea nevoilor de sănatate actuale sau potențiale și a problemelor bazate pe culegerea de date. Etapa de analiză se desfășoară după un plan :

● Interpretarea datelor ( validarea datelor și ordonarea datelor prescrise ) – înseamnă a da un semn, a explica originea sau cauza problemelor de dependență, mai exact înseamnă a defini sursele de dificultate. Analiza de interpretare a datelor este o etapă importantă a procesului de îngrijire pentru că ea conduce asistența la stabilirea diagnosticului de îngrijire ;

● Colectarea datelor adiționale sau suplimentare dupa caz ;

● Identificarea și comunicarea diagnosticului nursing ;

● Determinarea confluențelor între nevoile pacientului și atitudinea membrilor sanitari .

Surse de informație – pot fi obținute de la bolnavi sau de la aparținătorii acestora .

Ingrijirea – pornește de la informațiile culese și de la departajarea manifestărilor de dependență. Diagnosticul de îngrijire este o formă simplă și precisă care descrie reacția bolnavei la o problemă de sanatate .Pe baza diagnosticelor de îngrijire se aleg intervențiile de îngrijire și se vizează atingerea rezultatelor pentru care asistenta este responsabilă.

Un diagnostic nursing este o problemă de sănătate actuală sau potențială care conduce la interveneții autonome. Un diagnostic nursing trebuie formulat clar, concis, centrat pe pacient, legat de o problemă reală.Diagnosticul nursing este baza pentru planificarea intervențiilor independente .

Evaluarea îngrijirilor – reprezintă o completă reapreciere a întregului plan de îngrijire. Evaluarea finală cuprinde, stabilirea criteriului de evaluare, evaluarea atingerii obiectivelor, identificarea factorilor care afectează atingerea obiectivelor.

Pentru o evaluare eficace asistenta va urmări următoarele etape :

●starea obiectivelor, aprecierea capacității bolnavilor în raport cu obiectivul stabilit,

●aprecierea măsurii în care au fost atinse obiectivele,

●discutarea cu bolnavii despre rezultatele obținute,

●identificarea nevoilor noi sau a problemelor noi apărute .

In cadrul procesului de îngrijire după executarea etapelor de apreciere, diagnostic, planificare, implementare și evaluare dacă obiectivele nu au fost atinse se trece la reanalizarea proceselor nursing.Planul de intervenție ține cont și de prescripțiile medicale și cuprinde : obiectivele de îngrijire și intervenție.

De reținut este faptul că planul de îngrijire se stabilește pornind de la nivelul și capacitatea pacientului fapt pentru care el are dreptul de a participa la deciziile privind atingerea obiectivului principal de a duce persoana la un grad optim de independență în satisfacerea nevoii proprii.

Intervenția – permite nursei să-și aleagă modul de a acționa pentru a corecta problema de dependență a pacientului și poate fi evaluată numai dacă se indică ora și momentul zilei când se aplica durată și continuitatea lor.

Pentru depistarea precoce a afecțiunilor care duc la declanșarea icterelor asistenta sfătuiește bolnavii:

● să aibă în vedere starea obiectivelor și aprecierea capacității bolnavilor în raport cu obiectivul stabilit,

●aprecierea măsurii în care au fost atinse obiectivele,

●discutarea cu bolnavii despre rezultatele obținute,

●identificarea nevoilor noi sau a problemelor noi apărute .

In cadrul procesului de îngrijire după executarea etapelor de apreciere, diagnostic, planificare, implementare și evaluare dacă obiectivele nu au fost atinse se trece la reanalizarea proceselor nursing.

Planul de intervenție ține cont și de prescripțiile medicale și cuprinde : obiectivele de îngrijire și intervenție. De reținut este faptul că planul de îngrijire se stabilește pornind de la nivelul și capacitatea pacientului fapt pentru care el are dreptul de a participa la deciziile privind atingerea obiectivului principal și de a duce persoana la un grad optim de independență în satisfacerea nevoii proprii.De asemenea explică recomandările medicale făcute la externare cu privire la

evitarea efortului fizic;

continuarea trataamentului în funcție de boală .

Aplicarea îngrijirilor are ca scop sa ajute bolnavii să își mențină independența sau măcar un oarecare nivel de independență .Planificarea îngrijirilor este strâns legată de executarea lor mai exact ceea ce se decide în planificarea acestora.

In cadrul planului de îngrijire, planificarea și executarea îngrijirii vor fi consemnate o singură dată într-o rubrică de intervenții .Această rubrică va cuprinde :

cui i se adresează acțiunea, natura actiunii,

orarul și intervenția nursei,

nu se efectuează niciodată acte de îngrijire fără a se cunoaște , efectul așteptat,

se vor observa atent reacțiile bolnavilor,

se vor modifica intervențiile.

Există riscul ca în timpul îngrijirilor să apara reacții ca:

●anxietatea (un sentiment de disconfort si tensiune),

●frică (sentiment resimțit de persoană față de un pericol fizic sau psihic),

●durerea (senzație neplăcută percepută în diferite părți ale organismului și însoțită de anxietate),

●depresie, singurătate, imobilitatea, înstrăinarea, sentimentul de neputință, modificarea schemei corporale.

Aceste situații pot fi atenuate de asistenta dacă dă dovadă de prezență umană și caldură fiind gata să ajute bolnava.

Planul de îngrijire se va efectua în funcție de nevoile permanente sau schimbătoare ale bolnavilor cu icter și poate fi influențat de vârsta acestuia, condiția în care se află, capacitatea sa fizică și intelectuală deoarece acest plan se va face după nevoile acestuia, având ca etalon modelul conceptual al Virginiei Henderson.Precizarea conceptelor cheie ale acestui model: individul bolnav sau sănătos este văzut ca un tot complex prezentând 14 nevoi fundamentale care trebuie satisfăcute.Rolul asistentei intră în aplicare în momentul în care, din diferite motive patologice, bolnavul cu icter nu mai poate satisface singur aceste nevoi.

Scopul asistentei medicale este de suplinire a ceea ce bolnavul cu icter nu poate face singur, referitor la nevoile care trebuie satisfăcute.

Scopul îngrijirilor este de a păstra sau de a restabili independența bolnavilor în satisfacerea acestor nevoi.Pentru a aplica modelul conceptual al Virginiei Henderson, asistenta medicală trebuie să știe că o nevoie fundamentală este o necesitate vitală a ființei umane pentru a-și asigura starea de bine în apărarea fizică și mentală.

III.2.Asigurarea condițiilor de spitalizare

Principalele îndatoriri ale asistentei medicale în perioada spitalizării bolnavilor cu icter constau în :

●menținerea curățeniei la nivelul salonului, a mobilierului și a componentelor existente,pregătirea patului, dezinfecția,

●igiena, dezinfectarea obiectelor și materialelor utilizate în activitatea de îngrijire,

●observarea și supravegherea funcțiilor vitale și vegetative ( respirație, puls, T.A. etc ), asigurarea securității bolanvilor.

Asigurarea condițiilor de îngrijire.Bolnavii cu icter vor fi izolați de preferință într-o rezervă,deoarece satorită stării lor precare, ei sunt neliniștiți.Camera să fie bine aerisită și ușor încălzită (20-220).

Patul trebuie prevăzut cu accesoriile necesare pentru prevenirea escarelor:pernă de apă,colac de cauciuc îmbrăcat sau mai bine.

Poziția bolnavilor este în funcție de starea lor de cunoștință,precum și de existența edemelor.Bolnavii cu icter trebuie înveliți cu două pături de lână și este bine ca patul să fie bine încălzit.

III.3. Asigurarea condițiilor igienice a pacienților cu icter internați

Pregătirea patului și accesoriilor lui .Mijlocul cel mai important al tratamentului conservator este repausul la pat.În afecțiunile acute, bolnavii trebuie să respecte repausul absolut,fiind deserviți la pat.

Din aest motiv este important ca patul să fie prevăzut cu anexele necesare pentru a ușura viața bolnavilor:rezemători adecvate,masă mobilă,semnalizator la îndemâna bolnavilor,etc.Bolnavii păstrează repausul până la terminarea perioadei acute a bolii.

III.4. Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative

Supravegherea bolnavilor prevede urmărirea febrei , precum, și unele manifestări psihice.În cazul bolnavilor cu icter pot apărea tulburări psihice sub forma unui sindrom depresiv.Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative se va face prin măsurarea temperaturii,respirație,puls,TA,diureză,scaun, greutate.

Imobilizarea îndelungată la pat predispune bolnavii cu icter la o serie de complicații izvorâte tocmai din neactivitatea sa:

●încetinirea curentului sanguin favorizează apariția trombozelor

●ventilația deficitară a plămânilor duce la pneumonii hipostatice

Presiunea exercitată asupra țesuturilor care acoperă proeminențele osoase cauzează escare de decubit.

III.5. Alimentația bolnavului cu sindrom icteric

Pentru a funcționa normal celulele și organele au nevoie de un suport adecvat de nutriente.Acestea asigură: creșterea și diviziunea celulară; producția și activitatea enzimatica; sinteza de carbohidrați, lipide, proteine; contracția și relaxarea musculară; alte funcții celulare. În plus, nutrientele sunt în mod absolut necesare pentru procese fiziologice mult mai complexe cum ar fi:

●secreția neurohormonală;

●funcția imună;

●integritatea intestinală;

●vindecarea plăgilor.

Managementul nutrițional reprezintă parte integrantă în terapia pacienților cu icter.

Hidratarea .Completarea pierderilor de lichide este elementul esențial al tratamentului și îngrijirii bolnavilor cu icter.La aportul de lichide se vor lua în considerare lichidele din băuturi,alimente,perfuzie,precum și apa formată în organism din țesuturile proprii ,numită apă endogenă,care se evaluează la aproximativ 200-400 g în 24 de ore.Calea de administrare și compoziția lichidelor vor fi stabilite totdeauna de medic.Dacă bolnavii cu icter sunt conștienți și nu au vărsături,hidratarea se face pe cale orală cu lichide zaharate.Dacă bolnai au vărsături,după aspirarea conținutului stomacul se va introduce sonda Einhorn în duoden și se va încerca hidratarea picătură cu picătură pe această cale.

III.6. Recoltarea produselor biologice și patologice

Din produsele recoltate se efectuează o mare varietate de analize pentru a studia fie diversele substanțe care intră în compoziția lor,fie elementele figurate (cellule,bacteria,paraziți) pe care le conțin.Recoltarea sângelui se face în general dimineța pe nemâncate.

Prelevarea produselor în vederea unui examen bacteriologic necesită precauții special de asepsie,pentru a nu contamina produsul cu germeni din mediul ambient.

Bolnavii trebuie să urmeze instrucțiunile primite de la personalul medical când se recoltează,cum ar fi urina pentru urocultură.

Rezultatele pe care le furnizează analizele făcute în laborator se impart în două mari grupe:

●rezultate cifrice (ca urea,glicemia, numărătoarea leucocitelor,timpul de protombină)

●descriptive,de cele mai multe ori imagini văzute la microscop,de interpretare subiectivă,dar foarte valoroase pentru stabilirea unor diagnostic.

Analizele cifrice pot avea erori datorită reactivilor,aparaturii sau executării defectuoase a tehnicilor.

III.7. Pregătirea pacientului și efectuarea tehnicilor impuse de afecțiune

Tehnica injecției intramusculare.Injecția intramusculară constituie introducerea unor soluții izotonice, uleioase sau a unei substanțe coloidale în stratul muscular prin intermediul unui ac atașat la seringă.

Scop – introducerea în organism a unor substanțe medicamentoase

Locuri de elecție:

●Regiunea superexternă fesieră deasupra marelui trohanter

●Fața externă a coapsei, în treimea mijlocie

●Fața externă a brațului în mușchiul deltoid

Materiale necesare:

●tăviță renală/casoletă cu tampoane sterile sau comprese cu tifon, alcool

●seringi de unică folosință de mărime corespunzătoare cantității de administrat și 2-3 ace de unică folosință

●pile pentru desfacerea fiolelor și fiole cu substanțe de administrat

Tehnica:

●asistenta își spală mâinile și pregătește psihic bolnavul

●se așează bolnavul în decubit ventral, lateral, poziție șezândă sau în picioare

●se degresează locul injecției cu un tampon de vată cu eter și se dezinfectează cu un alt tampon de alcool

●se invită bolnavul să își relaxeze musculatura și se înțeapă perpendicular pielea cu rapiditate și siguranță, cu acul montat la seringă

●se verifică acul, poziția acului prin aspirare și se injectează lent soluția

●se retrage brusc acul cu seringa și se dezinfectează locul

●se masează ușor la locul injecției pentru a activa circulația favorizând rezorția

●după injecție bolnavul se așează în poziție comodă, rămânând în repaus fizic 5-10 minute

Incidente accidente

●durere vie prin atingerea nervului sciatic sau a unor ramuri ale sale

●paralizie prin lezarea nervului sciatic

●hematom prin lezarea unui vas (ruperea acului sau supurație septică)

●embolie prin injectarea accidentală într-un vas de sânge în suspensie

Intervenții

●retragerea acului, efectuarea injecției în altă zonă (se evită prin respectarea zonelor de elecție)

●extragerea manuală sau chirurgicală se previne prin folosirea unor ace mici pentru a pătrunde în masa musculară

De reținut

●injecția se poate executa și cu acul detașat de seringă respectându-se măsurile de asepție

●poziția acului se controlează, în cazul soluțiilor colorate, prin detașarea seringii de la ac, după introducerea acului în masa musculară

●infiltrația dureroasă a mușchilor se poate preveni prin alterarea locurilor injecțiilor

III.8. Educație pentru sănătate

În cazul bolnavilor cu icter, asistenta medicală trebuie sa își concentreze atenția asupra fiecărui bolnav de care răspunde, să cunoască bolnavul, să știe să asculte, să utilizeze puținele informații primite sau culese în interesul și pentru recuperarea acestora.Rolul asistentei medicale nu se rezumă doar la acordarea îngrijirilor curative și obișnuite ci și la educația sanitară a bolnavilor pentru a preveni apariția complicațiilor sau a agravării afecțiunii deja existente, prin descoperirea și raportarea la timp medicului curant.

III.9. Externarea pacientului

În acordarea îngrijirii trebuie să se țină cont de resursele bolnavilor în vederea recâștigării independenței, conform obiectivelor fixate, asistenta medicală pregătește bolnavii pentru ieșirea din spital, informându-i asupra regimului de viață, alimentar, efort, riscuri, să-și autoevalueze acțiunile desfășurate în stagiile practice să realizeze acțiuni educative în scopul prevenirii complicațiilor și menținerii gradului de sănătate.

CAPITOLUL V

INGRIJIRI SPECIFICE
CAZUL I

Nume și Prenume :P. M

Sexul : Feminin

Vârsta :43 ani

Sexul : Feminin

Mediu:Urban

Data internării : 18.01.205

Data externării : 25.02.2015

Diagnostic la internare : Icter sclerotegumentar

Motivele internării Pacienta de 43 de ani se internează în serviciul de urgență . Motivele internarii au fost reprezentate de durere accentuată în hipocondrul drept. În momentul internarii se constată că valorile tensionale sunt 140/70 mm Hg; 130 puls=75 bătăi/min.

Doamna C.V. este de profesie vânzătoare la o firmă privată, este casatorită de 20 ani, și locuiește împreună cu soțul și fiul la bloc, în condiții foarte bune, are o viață echilibrată. Doamna nu este fumătoare, consumă cafea. Simptomele au debutat în urmă cu aproximativ o săptămână însoțite de debut brusc , inapetență,scaune acolitice,apiretic,prurit lipsă,durere la în hipocondrul stâng,care se calmează în momentul când ingerează alimente și ia medicamente .

Doamna este revoltata pentru ce i s-a intamplat și deși are teamă de tratament și de efectele acestuia , doreste să-și amelioreze starea de sănătate și încurajată de familie este cooperantă.

Anamneză

Antecedente fiziologice : prima menstră la 17 ani ,infectii locale (trichomonas, miceli),prezintă tulburări de ritm ale ciclului, Prezența sindromului iuntermenstrual și a dismenoreei

Antecedentele heredocolaterale- aspectul constituțional

Antecedente patologice: Patologie hepatică ce poate induce tulburări de metabolizare

Factorii de risc legați de modul de viață :neagă orice informație

Tulburări neurovegetative- valuri de căldură, tulburări de sensibilitate

Comportamentul general- emotivitate exagerată, irascibilitate Nu prezinta alergii medicamentoase

Istoricul Bolii :Boala actuală a debutat în octombrie 2014, cu o stare de oboseală accentuată, inapetență, dureri acute în hipocondrul stâng repetate, care nu au cedat nici la repaus nici la tratament cu no-spa

Intre timp starea generală se deteriorează , medicul de familie decide trimiterea sa la un medic de specialitate unde în urma investigațiilor se stabilește diagnosticul

Bolnava este orientată spre unitatea sanitară , pentru investigații și tratament de specialitate.

Examen fizic general

La inspecție se constată icter sclerotegumentar intens

starea generală – alterată

tip constituțional – astenic

stare de nutriție – deficitară (inapetență)

talie 175 cm, G 60 kg – scădere ponderala 10 kg In 3 luni

tegumente palide, mucoase umede, limba fără depozit, bipocratism digital

sistem ganglionar limfatic – stare febrilă 380C, transpirații nocturne.

sistem osteo-articular și muscular- Integru

articulații mobile, troficitate- bună

Aparatul respirator – tuse uscată iritativă ,expectorație minima cu triuri sangvine

Aparatul cardio- vascular șoc apexian palpabil în spațiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară stângă

ritm regulat – AV 70/minut zgomote cardiace ritmice bine batute, fara sufluri supraadaugate

Puls palpabil în toate punctele periferice

TA 150/75 mmHg

Aparat digestiv

abdomen suplu, fără cicatrice, dureros la palpare, fără apărare musculară, fără heraii,

zgomote intestinale prezente. Ficat moderat cu hepatomegalie (glob stâng) – punct cistic dureros, fără lichide ascită în cavitatea peritoneală,marginea inferioară rotunjită,DHM-6 cm /DPH-12 cm ,consistență normală ; splină nepalpabilă, nepercutabilă ; pancreas fără simptomatologie dureroasă

Aparat urinar

loje renale libere, nedureroase la percuție, micțiuni fiziologice,

urină normală macroscopică. Diureza 1200/zi .

Rot-prezente, egal bilateral fără, reflexe patologice,

pupile egale, reflexe fotomotor prompt, prezent bilateral.

acuitate vizuală bună. Bine orientat temporo-spațial, capacitate de concentrare redusă

Diagnosticul clinic –compararea datelor anamnestice cu datele furnizate de examenul clinic ;Prezintă patologie biliohepato-pancreatică.

Investigatiile efectuate pe timpul internarii

Ecografie abdominală -cat moderat mărit, ecogenitate neomogenă, fără leziuni în focar, fără mase abdominale.

CIB- sunt dilatate în ambii lobi de 3 mm

CBP- 8mm cu traseu sinuos ,fără imagini de calculi migrați

Colecist- cu dimensiuni 112/35;perete 2 mm ecogen;

Slugen biliar (este ~ 26 mm/13 mm hiperecogen)

Endoscopie digestivă în partea superioară-prezintă bulb deformat prin compresiune externă

CT abdominal –

CBH-moderat dilath

Wirsungul este dilatat pe toată lungimea având calibrul de 4,5

RMN ( cu substanță de contrast)-ficatul are dimensiuni crescute;splina nu prezintă leziuni;nu prezintă adenopatii abdominal;colecistul este globuls;

Examene biochimice – Hb 12,6 g % ,trombocite 150.000 /mmc ,leucocite 6.200 / mmc ,Nn-72% Ns – 2 % , Eo – 3 % , Lf- 15 %, Mo -8 % , VSH 75 mm/1 ora ; L=10000mmc Hgb=13% ; F=180mg% ; G=130mg% ; U=80 mg% ; U=80 mg% ;C=2,4mg% ;A.U=1-2mg% ; creatinina serică 14 mg/dl, uree plasmatică 75 mg/dl

Biochimie sangvină , glicemie ll0 mg/ml , uree 25 mg % , creatinină 0,9 mg% , TGO 20 U.I. ,TGP 24 U.I.

Examen sumar urină -D – 1200, albumina, glucoza – absent sediment cu elemente patologice.

Tratament chirurgical-Preoperator se administrează parenteral vitamina K

Postoperator se recomandă radioterapie și chimioterapie

Intervenții :hormonoterapie;terapie medicamentoasă;radioterapie urmată de imunoterapie;drenaj biliar atât extern cât și intern;endoscopie intervențională;drenaj biliar

Tratament medicamentos –Perfuzii cu glucoză 10 %;Cefort ( antibiotic ca urmare a aspectului ecografic) ;antialgice ( Piafen);antiemetice ( metocoăpramid , pentru evitarea stărilor de greață și vărsături) ;Antispastice ( NO-spa pentru diminuarea durerilor din hipocondrul stâng).

Se recomandă repaos alimentar , și regim igieno-dietetic.

CAZUL II

Nume și Prenume :S.P.

Sexul : Feminin

Vârsta :41 ani

Mediu: Urban

Profesia: muncitoare

Data internării- 2.01.2015

Data externării – 11.02.2015

Dg. la internare :Hepatită acută B postransfuzională , Aemie.moderata

Motivele internării: Pacienta se prezintă în unitatea sanitară ,însoțită de soț deoarece prezintă durerile intense însoțite de colici biliare,cefale, frisoane ,stare de lipotimie ,stare de astenie atât fizică cât și psihică,icter sclerar ,însoțit de greață persistentă,vărsături , cefalee, amețeală ,dureri persistente în hipohomdrul drept.Se internează pentru investigații de specialitate și tratament.

Istoric.Din spusele soțului rezultă că simptomele amintite mai sus au debutat în urmă cu aproximativ 2 săptămâni.La domiciliu , a urmat cu de la sine putere tratamentent medicamentos cu antispastice (No-spa ,scobutil) și antivomitive ( metocopramid).Și cu toste acestea durerea în hipocondru drept este persistentă,starea de sănătate se înrăutățește se observă colorația galben accentuată a sclerelor , în urină apare hiercromie urinară, motiv pentru care se prezintă în unitatea sanitară.

Anamneza

La examenul clinic : istoricul de transfuzie al pacientei ,sindromul de colestază și hepatocitoliză evidențiează diagnostiucul de Hepatită B cu colorație tegumentară pronunțată.

Antecedente heredo-colaterale- neagă orice informație

Antecedente personale – din povestiri , deduce că pacienta a născut în urmă cu 2,5 luni prin cezarian. Recunoaște că a fost o intervenție complicată însoțită de hemoragii ,drept pentru care pacientei I s-au administrat transfuztie de sânge.

Diagnostic clinic –metroanexite în antecedente

Problemele pacientei-riscul alterării circulației și respirații, anxietate ,alterarea mobilitaăți fizice ,disconfort-durere ,dificultate în a se odihni,stări de lipotimie repetate,

Antecedente patologice -prezintă o bogată patologie asociată prin boli degenerative (Diabet Zaharat ,HTA) dar nici un factor de risc specific (individual).

De reținut că a neglijat prezența colicilor repetate ,timp de 6 luni ,dar în urma durerilor prezente ,s-a prezentat în serviciu UPU.

Se fac teste de hepatită în care rezultă infecția cu virus Epstein Barr ;Infecția cu CMV este evaluată în contextul reactivării ;

Infecția cu virus este însoțită și de fenomene neurologice.

La o anamneză mai amănunțită, pacienta neagă orice relație sexuală întâmplătoare .De asemenea neagă orice tratament injenctabil.Deci singura sursă de infecție cu virus rămâne transfuzia de sânge.

Examen fizic general

Tulburări neurovegetative- tulburări de ritm cardiac, tulburări de apetit, caracter neregulat al scaunelor, neliniște

Comportamentul general- irascibilitate, sociabilitate redusă, sentiment de frustrare

Examen obiectiv ,stare generală –alterată,

stare de conștiență –bună ,

stare de nutriție-deficitară ,

tegumente și mucoase – normal colorate ,

țesut conjunctiv –normal reprezentat ,

țesut ganglionar –palpabil ,

sistem muscular-hipoton , hyperkinetic ,

Aparatul respirator- căi respiratorii permeabile , torace normal comformat , murmur vesicular present , amplitudinea mișcărilor respiratorii egală bilateral.

Aparat vascular – cord în limite normale , șoc apoxian în spațiul V intercostar stg. pe linia medioclavicular , bătăi cardiace ritmice , bine bătute ,TA- 145/ 70 mgHg

Aparat digestiv-abdomen suplu , mobil cu respirație , transit intestinal prezent .Ficat palpabil la 5 cm sub rebord costal,splina este palpabilă în inspire și expir;

Antecedentele personale fiziologice- Tulburări de ritm ale ciclului, Tulburări ale cantității de sânge eliminate

Tulburări neurovegetative- tulburări de sensibilitate, valuri de căldură

Investigații paraclinice

Ecografie abdominală-rinichi,pancreas,splină –fără modificări, aspect normale ;VB fără calculi;VP,CBP,CBI- în limite normale;Ficat cu dimensiuni crescute peste limite normale; se exclude o obstrucție biliară.

Examen de laborator –, GLU-100 mg/dl, ALT-17,8 mg/dl , AST-21,2 mg/dl, CA- 6,98 mg/dl, Albumină- abs , Urobinogen – normal , Pigmenți biliari – absenți , Epitelii plate -rare , leucocite –rare , HLG- Completa -+, VSH- +, Transaminaze- +, Uree- + , Htc=45%,F=180MG% , U=27mg% ,A.U=2,67mg% C=0,92mg% creatinina serică 12 mg/dl, uree plasmatică 72 mg/dl ; Trompocitopenie Ușoară

Tratament – S-a efectuat tratament cu antispastice,echilibrare volemică,antivomitive. Tratamentul este etiologic.Se observă dispariția icterului după 25 de zile .Probele hepatice revin la normal.Se recomandă încontinuare regim igieno-dietetic,continuarea tratamentului prescris de medic.

CAZUL III

Nume și Prenume :P. M

Sexul : Feminin

Data nașterii :4.04.2015- ora 17.30

Domiciliu:Urban

Numele tatălui/ vârsta /ocupația:C.M./32 de ani/brancardier

Numele mamei / vârsta /ocupația/:-V.M /27 de ani /administrator firmă

Grupa sanguină:AII-Rh negativ

Starea civilă:căsătorită

Grupa sanguină:OI-Rh pozitiv

Antecedente patologice :neagă orice informație

Date despre evoluția sarcinii

Sarcină în evoluție până la 39 de săptămâni

Controale periodice la medical ginecolog

Respectarea undicațiilor medicale

Istoricul nașterii.

Pănă în momentul expulziei , contracțiile erau don 5 în 5 minute ,

Colul dilatat 7-8 cm,

Pacienta optează pentru naștere normală asistată.

Durata nașterii 3ore

Nou născut ,sex feminin-ora 17,30

Greutate la naștere 2.500 kg

Talie ,55 cm

Prezintă semen de hipoxie ca urmare a țipătului slab

Cordonul obmilical este pensat și ligaturat

Se administrează hidrocortizon hemisuccinat ,sol 5 %

SCORUL APGAR este 7

Se constată stare general alterată

Se eliberează căile respiratorii

Icter prezent

Se curăță zonele murdare cu un tampon de vată

După înfășare în scutece încălzite este transportată în secția ATI pt a fi pusă la incubator

Ținând cont de scorul APGAR care nu este deloc satisfăcător nou născutul se confruntă cu unele probleme:

Acidoză metabolic în formă ușoară

Risc de infecții tegumentare

Risc crescut de infecții respiratorii

Febră

Dificultăți în adaptarea condițiilor de mediu

Icterul fiziologic

Clinic :

a apărut a doua zi de viață ;

S-a caracterizat prin culoarea galben-portocalie a tegumentelor și mucoaselor ;

durata medie a fost timp de o săptămână;

dezvoltarea icterului se făcut cranio-caudal ;

nu a fost însoțit de hepatosplenomegalie;

urini și scaune normal colorate ;

hipotonie ;

somnolența prezentă, dar nu a influențat suptul.

Biologic :

bilirubina indirectă a atins nivelul maxim de 12 mg % ;

determinarea s-a facut din sângele venos

CONCLUZIE

Ca o concluzie la cele relatate în această lucrare , țin să menționez faptul că sub denumirea de icter se înțelege colorația galbenă a pielii , conjunctivitelor și mucoaselor prin depunerea bilirubinei în țesuturi,concentrația pigmentului în ser depășind în genere 10 mg %.

Această colorație este recunoscută cu ușurință ,dar trebuie să ne reamintim faptul că ,în lumina artificial,aceasta poate fi trecută cu vederea ,chiar când este relative intensă.

De icterul adevărat trebuie diferențiat de pseudoicterul.Acesta este este aproape întotdeauna de origine medicamentoasă;uneori însă se observă o oarecare colorație gălbuie vegetariene .

Conjunctivitele și mucoasele nu apar însă modificate,urina rămâne deschisă la culoare și hiperbilirubinemia este absentă.

Așadar sindromul icteric are elemente definitorii în procesul de îngrijire pentru sănătate iar scopul profesiei asistentei medicale este ca evoluția bolii să aibă un prognostic cât mai favorabil .Sursele de dificultate cu care se confruntă asistenta medicală atunci când un pacient este diagnosticat cu sindrom icteric,sunt lipsa de forță , de voință sau de cunoștințe ale pacienților de care aceasta se ocupă , astfel încât persoana îngrijită să nu poată răspunde la una din nevoile sale.

În această situație compentența asistentei rezultă în cunoașterea sursei de dificultate și adaptarea îngrijirilor medicale acordate la această situație.Nu întotdeauna dificultățile de vindecare întâlnite la un pacient cu sindrom icteric ,pot fi rezolvate prin procesul nursing.

Intervenția aplicată pacientului cu sindrom icteric trebuie să țină cont de globabilitatea individului și poate fi orientată asupra ,, lipsei ,,de informare și constă în creșterea independenței personaei.

Asistenta medicală ,prin discuții cu bolnavii, arată rolul deosebit al respectării regimului de viață echilibrat, cu o dietă corespuntătoare și un control periodic al evoluției bolii . Nursa reprezintă legătura dintre pacient și medic, observând toate modificările apărute. Ea va îndeplini toate prescrierile medicului, iar bolnavii urmează instrucțiunile date de acesta.

BIBLIOGRAFIE

Robert Hegglin-Diagnosticul Diferențial al bolilor interne,Editura Medicală,București,2000

Corneliu Borundel –Medicină internă -pentru cadrele medii, Editura All,București,2010

Gheorghe Mogoș-Mică enciclopedie de boli interne,Editura medical, București,1999

C. Mozes – Tehnica Ingrijirii Bolnavului – Editura Medicala, Bucuresti, 2008

B.Ionescu,C.Dumitru,E.Pleșia-Chistul ovarian,editura Medicală,București,2012

A.Metaxatos – Tehnici Generale De Ingrijire a Bolnavilor,editura Medicală,București,2000

BIBLIOGRAFIE

Robert Hegglin-Diagnosticul Diferențial al bolilor interne,Editura Medicală,București,2000

Corneliu Borundel –Medicină internă -pentru cadrele medii, Editura All,București,2010

Gheorghe Mogoș-Mică enciclopedie de boli interne,Editura medical, București,1999

C. Mozes – Tehnica Ingrijirii Bolnavului – Editura Medicala, Bucuresti, 2008

B.Ionescu,C.Dumitru,E.Pleșia-Chistul ovarian,editura Medicală,București,2012

A.Metaxatos – Tehnici Generale De Ingrijire a Bolnavilor,editura Medicală,București,2000

=== cazuri ===

CAZUL I

PLAN DE ÎNGRIJIRE

CAZUL II

PLAN DE ÎNGRIJIRE

CAZUL III

PLAN DE ÎNGRIJIRE