Ingrijirea Pacientului cu Nefrostoma Percutanata

=== 70dccf492f5d547e888ad80b4ed7bfa478f4ff7f_668638_1 ===

FACULTATEA DE MEDICINĂ -UMF GR.T.POPA IAȘI

SPECIALIZAREA :ASISTENT MEDICAL GENERALIST

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU NEFROSTROMĂ

PROFESOR COORDONATOR ABSOLVENT

2018

FACULTATEA DE MEDICINĂ -UMF GR.T.POPA IAȘI

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU NEFROSTROMĂ

PROFESOR COORDONATOR ABSOLVENT

2018

CUPRINS

SCOPUL LUCRĂRII………………………………………………………………………….1

NOȚIUNI DE ETICĂ ȘI DEONTOLOGIE……………………………………………………1

Drepturi de natură etică și deontologică……………………………………………………… 3

PARTEA GENERALĂ

CAP. 1.ANATOMIA APARATULUI RENO-URETRAL ……………………………………5

1.1.Rinichiul ……………………………………………………………………………………6

1.2.Pelvisul renal ……………………………………………………………………………..11

1.3.Ureterul………………………………………………………………………………….. 12

1.4.Vezica urinară…………………………………………………………………………… 15

1.5.Uretra……………………………………………………………………………………..16

CAP. 2.FIZIOLOGIA APARATULUI URINAR

2.1.Mecanismul formarii urinei ………………………………………………………………18

2.2.Rolul endocrin și excretor al rinichilor………………………………………………… 22

2.3.Reglarea activitatii renale și reabsorbția………………………………………………… 23

2.4.Excreția urinii…………………………………………………………………………… 23

CAP. 3.FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RENAL

3.1.Insuficiența renală………………………………………………………………………29 

3.1.1.Insuficienta renala acută……………………………………………………………… 29

3.1.3.Litiaza renala …………………………………………………………………………..46

3.2.Litiaza ureterală ……………………………………………………………………….….74

3.3.Cistita incrustată …………………………………………………………………………79

3.4.Megaureterul obstructive………………………………………………………………… 81

3.5.Stenoza ureterală multiplă ………………………………………………………………..82

3.6.Uropionefroza ……………………………………………………………………………84

3.7.Rasunetul cancerului asupra aparatului renal in:………………………………..………..85

3.7.1. Neoplasmul de col uterin ………………………………………………………………85

3.7.2.Tumora vaginală……………………………………………………………………… 89

3.7.3.Neoplasmul sigmoidian …………………………………………………………………89

3.7.4.Neoplasmul vezical …………………………………………………………………….91

3.7.5.Neoplasmul prostatic………………………………………………………………… 91

3.7.6.Neoplasmul rectal ………………………………………………………………………92

CAP. 4.TRATAMENTUL OBSTRUCȚIILOR URETRALE CRONICE

SAU ACUTIZATE ……………………………………..……………………………………94

PARTEA PERSONALĂ

CAP. 1.INTRODUCERE…………….……………………………………………………… 99

MOTIVAȚIE………………………………………………………………………………… 99

CAP. 2.ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU NEFROSTROMĂ PERCUTANATĂ

2.1.Internarea pacientului în spital………………………………………………………… 101

2.2.Asigurarea condițiilor de spitalizare ……………………………………………………104

2.3.Asigurarea condițiilor igienice a pacienților internați …………………………………105

2.4.Schimbările de poziție ale pacientului ………………………………………………………………107

2.5. Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative …………………………………………..108

2..6. Alimentația bolnavului cu nefrostroma percutanată …………………………………111

2.7.Recoltarea produselor biologice și patologice………………………………………… 112

2.8.Pregătirea preoperatorie și îngrijirea postoperatorie a pacientului …………………………….114

2.9.Îngrijiri paliative……………………………………………………………………… 116

2.10.Educație pentru sănătate……………………………………………………………… 117

3.11. Externarea pacientului …………………………………………………………………117

CAP. 3.PREZENTARE CAZURI CLINICE-ROLUL ASISTENȚEI MEDICALE ……….118

CAP. 4.PROCESARE DATE DEMOGRAFICE CLINICE,PARALICINE

4.1.Actualitatea temei ………………………………………………………………………141

4.2.Obiectivele lucrării ……………………………………………………………………..141

4.3.Ipoteza lucrării…………………………………………………………………………. 142

4.4.Materiale și metode de lucru……………………………………………………………142

4.5.Metodele de cercetare…………………………………………………………………142

4.6.Durata și etapele cercetării ……………………………………………………………143

CONCLUZII ………………………………………………………………………………..159

BIBLIOGRAFIE…………………………………………………………………………… 160

=== 70dccf492f5d547e888ad80b4ed7bfa478f4ff7f_668638_2 ===

SCOPUL LUCRĂRII

Scopul fundamental a fost demonstrarea atât a importanței și eficienței pe care o deține introducerea și conceperea cât mai precoce a unui plan terapeutic complex în cadrul reabilitării pacienților cu durere,precum și implicațiile acestuia asupra calității vieții . Cu alte cuvinte scopul acestei lucrări a fost de a verifica ipotezele formulate pe baza rezultatelor obținute de a contribui la îmbunătățirea procesului terapeutic în sensul reducerii timpului de recuperare și creșterea eficienței sale.

NOȚIUNI DE ETICĂ ȘI DEONTOLOGIE

Etica reprezintă teoria sau studiul filosofic al moralei. Ea are menirea să rezolve probleme practice morale ce apar în viața omului în concordanță cu normele sociale. Etica se mai numește “filosofie morală”. Este logic, deci, a face distincție între teorie (etică) și obiectul ei (morală), deși în limbajul curent nu se face întotdeauna, această deosebire.

Etica morală se ocupă deci de normele morale și comportamentale ale celor ce îngrijesc și tratează bolnavii.Ea definește obligațiile,sarcinile de servici ,modul de conduită în raport cu bolnavul ,responsabilitatea față de reușita actului medical,calitățile psihomorale ale personalului medico-sanitar-cinstea,onestitatea spiritul de dăruire ,solicitudinea.

Etica îngrijirii pacienților implică și anumite aspecte juridice și deontologice.Etica este știința fenomenelor morale,reflectarea asupra valorilor,principiilor și normelor care guvernează comportarea normal a omului în societate.

Modalitatea principală de apreciere morală a faptelor individuale și sociale este aprecierea de BINE sau ,RĂU.În evoluția istorică,morala a cunoscut două stadii fundamentale: ,morala neânsoțită de reflecție despre ea și cea însoțită de reflecție.Etica medicală furnizează concept și un limbaj care poate fi folosit pentru a identifica aspectele specific profesiei,pentru a reflecta asupra lor și pentru a genera pozițiile etice pe care ne plasăm.Conceptual este o exprimare abstract cu character de generalizare a unei observații clinice.

Principiile medicale sunt:

Principiul autonomiei.Autonomia derivă din grecesul,,autos,, (ego) și,,nomos,, (regulă) și este înțeleasă ca o independență a propriei ființe.Autonomia personală,, a fit u însuți,fără restricții datorate acțiunii altuia sau a unor limitări fizice sau psihologice,, .Acest principiu cere ca noi să respectăm pacienții vârstnici aflați în grija noastră, dreptul lor fiind de a-și controla propriile vieți.Principiul autonomiei stă la baza consimțământului bazat pe informare.Nursele întâlnesc deseori situații în care un pacient nu a primit informații ,sau nu le-a auzit,sau nu și le amintește sau nu le-a înțeles.Pentru susținerea principiului autonomiei este nevoie să se înlăture aceste aspecte,prin furnizarea de informații pacienților,corecte și pe înțelesul lor.

Paciențiilor li se va adduce la cunoștință că au dreptul să fie informați sau să refuse tratamentul.În sprijinul respectului pentru autonomie ,trebuie să-i ajutăm pe oameni să se implice în deciziile care îi privesc.Pentru a fi autonom ,cineva trebuie să fie competent să acționeze.Stabilirea și aprecierea competenței reprezintă o trăsătură critică a persoanei care ia decizii.În cazurile de limitare a competenței,în situații de urgență,profesioniștii acționează în interesul persoanei,depășindu-și adeseori competența.Atunci când este posibil ,reflectăm la valorile pacienților vârstnici în aceste decizii .Pacientul competent ( în stare să ia o decizie),are dreptul să decidă ,chiar dacă refuzul tratamentului poate însemna moartea.Este dificil să lăsăm pe cineva să ia o decizie care este necorespunzătoare sau dăunătoare din punctul nostru de vedere.Cu toate acestea,este nevoie de dovezi puternice pentru a demonstra incapacitatea de decizie a persoanei.A face ceea ce noi credem că este în interesul celor cărora le oferim îngrijirea se numește ,,paternalism,,.Totuși,valoarea autonomiei pacientului a devenit tot mai important.Autonomia este deci un drept de bază,dar nu poate fi present în toate situațiile.

Principiul absenței răului.,,A nu face rău,, este considerată cea mai stringent îndatorire pentru cadrele medicale.Contractual nostru cu societatea ne cere să oferim o îngrijire sigură.Pentru a acționa în conformitate cu acest principiu,trebuie acționat cu precauție și competență.O îngrijire adecvată cere ca noi să posedăm cunoștințe adecvate și să ne asumăm acțiuni în conformitate.Nursa care se respectă trebuie să se preocupe să-și mențină competența de bună profesionistă.Percepțiile răului pot fi diferite,astfel,moartea-care este percepută ca fiind cea mai rea-poate fi percepută de către pacientul,uneori ca alternativă optimă.

Principiul binefacerii.Este principalul opus răului.Binefacerea presupune:a face bine, a nu face rău, absența răului.Conform cu acest principiu, nursele furnizează servicii ținând cont de demnitatea umană și de unicitatea pacientului.O nursă nu poate abandona pacientul încredințat,indiferent de boala acestuia.Aceasta,datorită obligației de a nu face rău,deci în conformitate cu principiul binefacerii.Profesiunea de nursă implică o muncă activă în a asigura îngrijirea celor bolnavi.

Principiul dreptății.Uneori între dreptate și corectitudine se pune semnul egal.Distribuția sarcinilor în societate este o temă actual în asistența medical contemporană pentru că tehnologia avansată și costurile crescute provoacă multe decizii de politică sanitară care suscită discuții.

Astfel,se poate discuta,de exemplu:

-dacă este drept sau nu să se primească un organ pentru transplant;dacă este drept ca un pacient neasigurat să nu obțină asistență medicală;

-dacă în cazul a doi pacienți la fel de bolnavi ,este drept sau nu să se repartizeze diferențial personal calificat și diferențieri financiare de tratament,când normal ar fi ca și bogatul și săracul să aibă același tip de îngrijire.

Drepturi de natură etică și deontologică

Aceste drepturi se bazează pe convingeri etice cu privire la ce anume constituie îngrijirea de calitate superioară.Ele nu sunt legate de susținerea sănătății optime a pacientului și nu de asigurarea absenței răului.

Dreptul la demiterea personală. Pacientul vârstnic are dreptul la o îngrijire care respect demnitatea și valoarea persoanei,nelimitat de considerente de naționalitate,rasă,religie,culoare,situație social,vârstă,sex.Respectarea demnității persoanei nu înseamnă că toată lumea este tratată în același mod,ci că fiecare este tratat corespunzător cu valoarea lui intrinsecă ,permanent.

Din acest motiv :

-unor pacienți este nevoie a li se acorde mai mult timp pentru a fi aduși la puntcul vizat în procesul de nursing,cu unii trebuie avut mai multă răbdare ,cu alții este nevoie de a fi conciși;

-pacientul necesită o abordare aparte;

-o parte dintre pacienții nu doresc destăinuiri;

-de alții te poți apropia doar folosind o manieră mai familială.

Tote acestea sunt necesare doar pentru a obține colaborarea (fără de care nu se poate ) în procesul nursing.Comportamentul care implică respectarea demnității pacientului implică :

-să i se spună persoanei pe numele pe care vrea să-l folosească,dacă există această solicitare,în caz contrar adresarea va fi ,,dumneavoastră,, ;

-să fie ajutat pacientul să aibă cea mai bună înfățișare ;

-să se asculte întrebările,gândurile,preocupările pacientului;

-să fie tratat cu respectul cuvenit unei persoane umane.

Pe tot parcursul cooperării trebuie să se stabilească o relație de respect în ambele sensuri,impunerea respectului față de nursă fiind făcută prin profesionalismul acesteia și prin evitarea familiarismelor cu pacientul ( nurse nu are nevoie de destăinuiri față de pacienți,ea fiind suportul moral pentru pacient și nu un membru al familiei).Sentimentele individuale trebuie acceptate ca reale,fără a le judeca drepte sau greșite și fără a încerca a le influența în vreun fel.Toți oamenii au sentimente.Ele sunt personale și apar din fapte sau din împrejurări exterioare.Putem accepta sentimentele exprimate ,chiar dacă nu le înțelegem.

Dreptul la îngrijire individuală.Fiecare pacient este unic,cu o combinație diferită de atribute fizice,gânduri ,sentimente și credințe.O îngrijire uniformă nu se potrivește tuturor în mod précis.Mai mult chiar,o îngrijire așa cum o întâlnim,din păcate,destul de frecvent în prezent ,de tipul pacientul este un obiect al muncii,este total nerecomandată.Se pot chiar alcătui planuri de îngrijire pentru a asigura satisfacerea necesităților și atributelor specific fiecărui pacient în parte.

Dreptul la îngrijiri pentru a deveni independent. Pacientul are dreptul să se aștepte ca îngrijirea să-i redea maximul de independență posibilă.Nursele pot susține acest drept printr-o multitudine de modalități și în oricare moment al procesului nursing,atunci când pacientul solicit acest lucru.

Dreptul de a se plânge și a obține modificarea îngrijirilor. Pacientul are dreptul să reclame o îngrijire care nu este de calitate pentru a obține modificări care să amelioteze calitatea îngrijirii.În acest scop, pacientul are nevoie să știe ce este aceea o bună îngrijire.Furnizându-li-se cunoștințe , pacienții devin mai puternici și mai stăpâni pe ei.Dacă se ezită în a se forma pacienții,aceștia îi vor evalua pe cei care îi îngrijesc după standardele subiective ,personale ,necalificate.

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL 1

ANATOMIA APARATULUI RENO-URETRAL

Aparatul urinar este alcătuit din cei doi rinichi și din căile evacuatoare ale urinii: calice, bazinele, uretere, vezica urinară și uretra. Rinichii, organele secretoare ale urinii, au formă de bob de fasole și sunt situați de o parte și de alta a coloanei lombare. Fiecare rinichi, înconjurat de un strat celuloadipos și învelit de o capsulă fibroasă inextensibilă, este situat în loja renală. Rinichii au o margine externă convexă, o margine internă concavă și doi poli: unul superior și altul inferior. Pe partea concavă se află hilul renal, alcătuit din artera și vena renală, limfaticele nervii, joncțiunea ureterobazinetală. Rinichiul drept este ceva mai jos situat decât cel stâng. Loja renală este limitată în sus de diafragm, în spate de ultimele două coaste și dedesubtul lor de mușchii și aponevrozele lombare, iar înainte, de viscerele abdominale. în jos, loja renală este deschisă (de aici, ușurința cu care se produce ptoza renală).

Situarea lombo-abdominală a rinichiului explică de ce durerile renale pot fi resimțite lombar, abdominal sau pelvian, de ce tumorile renale se evidențiază ca o masă abdominală și de ce flegmoanele perinefretice cu evoluție superioară îmbracă simptomatologie toracică. Unitatea anatomică și fiziologică a rinichiului este nefronul, alcătuit din glomerul (polul vascular) și tubul urinifer (polul urinar). Numărul nefronilor din cei doi rinichi se evaluează la 2 milioane. Glomerulul – primul element al nefronului – este alcătuit dintr-un ghem de capilare care rezultă din ramificațiile unei arteriole aferente, provenită din artera renală.

Capilarele se reunesc apoi și formează o arteriolă eferentă, care se capilarizează din nou în jurul primei porțiuni a tubului urinifer. Tubul urinifer – al doilea element al nefronului – se prezintă sub forma unui canal lung de 50 mm, format din următoarele segmente: capsula Bowman, tubul contort proximal, ansa Henle, tubul contort distal și tubii colectori.

Capsula Bowman are forma unei cupe care înconjură glomerulul și este alcătuit din două foițe. Capsula Bowman, împreună cu glomerulul pe care-l conține, poartă numele de corpuscul Malpighi. Din tubii contorți distali, prin canalele colectoare și canalele comune care se deschid în papilele renale, urina formată trece în calice și de aici în bazinet. Legătura bazinetelor cu vezica urinară – organ dotat cu o musculatură puternică și situat în pelvis, înapoia pubisului -este realizată prin ele două uretere1.

1.Simionescu H – Ghid pentru studiul practic al anatomiei omului Ed IMF, 1990,p.443

Traiectul abdomino-pelvian al ureterelor explică posibilitatea compresiunii acestora de către fibroame, chisturi ovariene sau cancere rectosig-moidiene. Uretra – canalul excretor al vezicii – are la femeie un traiect foarte scurt, spre deosebire de bărbat, la care traiectul este lung și traversează prostata, de unde posibilitatea compresiunii uretrale de către un adenom sau cancer de prostată, cu răsunet asupra întregului arbore urinar

1.1.Rinichiul2

Rinichii sunt organe pereche care produc urina fiind indispensabili vieții.Ei sunt în număr de 2,dar uneori unul din rinichi poate lipsi și acest lucru trebuie cunoscut.Se descriu și rinichi supranumerari.Cei doi rinichi pot fi fuzionați prin extremitatea lor inferioară ( rinichi de potcoavă),prin ambele extremități (rinichi inelar) sau extremitatea inferioară a unui rinichi se unește cu cea superioară a celuilalt rinichi ( sigmoid).Rinichii,organele secretoare ale urinii,au formă de boabe de fasole și sunt situați de o parte și de alta a coloanei lombare .Fiecare rinichi,înconjurat de un strat celulo- adipos și învelit de o capsulă fibroasă inextensibilă,este situate în loja renală.Rinichii au o margine externă convexă ,o imagine internă concavă și doi poli:unul superior și altul inferior. Pe partea concavă se află hilul renal,alcătuit din artera și vena renală,limfaticele,nervii,joncțiunea uretero-bazinetală.Rinichiul drept este ceva mai jos situate decât cel stâng.Loja renală este limitată în sus de diafragm,în spate de ultimele două coaste și dedesubtul lor de mușchii și aponevrozele lombare ,iar înainte ,de viscerele abdominal. (Fig.1.)

Fig.1.Conformația rinichiului

2Simionescu H – Ghid pentru studiul practic al anatomiei omului Ed IMF, 1990,p.444

Situarea lombo-abdominală a rinichiului explică de ce durerile renale pot fi resimțite lombar, abdominal sau pelvin,de ce tumorile renale se evidențiează ca o masă abdominală și de ce flegmoanele perinefretice cu evoluție superioară îmbracă simptomatologie toracică.Unitatea anatomică și fiziologică a rinichiului este nefronul,alcătuit din glomerulul (polul vascular) și tubul urinifer (polul urinar).Numărul nefronilor din cei doi rinichi se evaluează la 2 milioane .

Glomerulul –primul element al nefronului,este alcătuit dintr-un ghem de capilare care rezultă din ramificațiile unei arteriole aferente,provenită din artera renală.

Capilarele se reunesc apoi și formează o arteriolă eferentă,care se capilarizează din nou în jurul primei porțiuni a tubului urinifer.

Tubul urinifer-al doilea element al nefronului-se prezintă sub forma unui canal lung de 50 mm,format din următoarele segmente:

●Capsula Bowman are forma unei cupe cu glomerulul pe care-l conține,poartă numele de corpusculul Malpighi.;

●Din tubii contorați distali,prin canalele colectoare și canalele commune care se deschid în papilele renale,urina format trece în calice și de aici în bazinet.

●Legătura bazinetelor cu vezica urinară-organ dotat cu o musculatură puternică și situate în pelvis,înapoia pubisului –este realizată prin cele două uretere. (Fig.3.)

Traiectul abdomino-pelvian al ureterelor explică posibilitatea compresiunii acestora de către fibroame,chisturi ovariene sau cancere recto-sigmoidiene.

Fig.2.Anatomia rinichiului

Hilul renal –reprezintă o despicătură pe marginea medical situată mai aproape de polul superior al rinichiului.El este mărginit de două buze,una anterioară mai mică și alta posterioară mai mare.Hilul este străbătut de elementele pediculului renal și se continuă cu o excavație denumită sinusul renal.

Marginea medială răspunde mușchilor psoas la dreapta,porțiunii descendente a duodenului și venei cave inferioare iar la stânga flexure duodeno-jejunale și aortei abdominal.Vine în raport cu glandele suprarenale în ambele părți.Extremitatea superioară răspunde mușchiului diaphragm și vine în raport cu iliopsoas și este situate în raport cu creasta iliacă ( la 2-3 cm în dreapta și la 3-5 cm în stânga)

Structura internă-capsula fibroasă la exterior și parenchimul renal sub aceasta.Capsula renală-reprezintă o formațiune conjunctivă care învelește rinichiul și periferică groasă de 7-8 mm de culoare brun- gălbuie care poartă numele de corticală și o zonă central de culoare roșu închis denumită medulară.

Capsula renală- reprezintă o formațiune conjunctivă care învelește rinichiul și este ușor detașabilă.Parenchimul renal prezintă pe suprafața de secțiune o zonă periferică groasă de 7-8 mm de culoare brun-gălbuie care poartă numele de corticală și o zonă central de culoare roșu închis denumită medulară3.

Nefronul

Fig.3.Nefronul

5Simionescu H – Ghid pentru studiul practic al anatomiei omului Ed IMF, 1990,p.445

Nefronul este unitatea morfofuncțională renală- îndeplinește toate procesele complexe care au ca rezultat formarea urinei.Rinichii omului conțin aproximativ 2 milioane de nefroni.Nefronul este alcătuit dintr-o capsulă și un tub urinifer lung.

Capsula Bowman ,extremitatea proximală ,închisă,dilatată a nefronului,are forma unei cupe cu pereți dubli, mărginind o cavitate ce se continuă cu lumenul tubului.În adâncimea capsulară se află un ghem de 4-12 bucle capilare (glomerulul),care rezultă prin diviziunea arteriolei aferente și care se reunesc la ieșirea din capsulă ,în arteriola eferentă.Capsula împreună cu glomerulul alcătuiesc corpusculul renal Malphighi.

Corpusculul Malphighi reprezintă segmental inițial al nefronului.Este situate în corticală și este alcătuit din glomerulul și capsula glomerului având formă sferoidă.Glomerulul reprezintă un ghem de anse capilare arteriale interpus între 2 arteriole.Aceasta pătrunde în corpuscul,se divide în 3-6 ramuri care dau naștere la 50 de canale.Aceste canale se varsă într-una din ramurile aferente.

Segmentul proximal al tubului urinifer este constituit dintr-o porțiune contort ,tubul contort proximal (care se află în corticala renală) și este format dintr-un strat de cellule a căror membrană ,spre lumen ,prezintă o,, margine de perie ,, , format din microvili, care măresc mult suprafața membranei.

Segmentul intermediar –ansa Henle- subțire , este format din două brațe (descendent și ascendent),unite între ele printr-o buclă;are epiteliul turtit ,fără microvili .Nefronii care au glomerulii în zona externă a corticalei au hansa Henle scurtă,în timp ce nefronii cu glomerulii în zona internă a corticalei ( juxtamedulari) au ansa lungă, care coboară profund în medulară.

Segmentul distal este format dintr-o porțiune dreaptă,ascendentă ,care ajunge în corticală în vecinătatea glomerulului propriu,în imediat contact cu arteriola aferentă.La acest nivel epiteliul tubular,la fel ca și celulele musculaturii netede a arteriolei aferente ,prezintă modificări și formează aparatul juxtaglomerular care secretă renină4.

4.Victor Papilian , Anatomia și Fiziologia omului , vol .II, Splahnologia ,Editura Medicală , București, 1984,p.332

1.2.Pelvisul renal5

Pelvisul renal este o formațiune musculo membranoasă dilatată,turtită antero-posterior de formarea unei pâlnii.Prin baza pelvisului renal primește calicele mari iar prin vârf se continuă cu ureterul la nivelul joncțiunii pielouretrale.

Porțiunea pelvină descrie o curbă cu concavitatea orientată medial și puțin înainte .Este situată în cea mai mare parte în țesutul conjunctiv pelvisubperitoneal .Măsoară 13-14 cm și are două segmente:unul parietal ,care este fix și unul visceral,care e fix ,și unul visceral , deplasabil după starea de replețiune a organelor învecinate.

Raporturile ureterului pelvin vor fi diferite la bărbat față de femeie.

La bărbat .Segmentul parietal coboară aproape vertical pe peretele lateral al pelvisului mic;este acoperit de peritoneul parietal și e aplicat pe vasele iliace interne.Segmentul visceral- transversal- este situat în țesutul conjunctiv pelvis sub peritoneal și trece între vezica urinară și rect .În drumul său ,ureterul încrucișează ductul deferent ( acesta trece înaintea lui),trece înaintea bazei veziculei seminal și apoi pătrunde în vezică.Este situat la 8 cm deasupra anusului și poate fi explorat prin tușeu rectal,la 2-3 cm lateral și deasupra cornului prostatei.

La femeie segmentul parietal al ureterului pelvin are o dispoziție generală asemănătoare ca la bărbat.Între ureter și peretele pelvin se interpun aceleași elemente vasculo-nervoase pe care le-am văzut la bărbat.Deosebirea esențială este dată de faptul că în locul arterei ductului deferent ,față lateral a ureterului va fi încrucișată de o ramură deosebit de importantă a arterei iliace interne-artera uterină. Fața medial a segmentului parietal e acoperită de peritoneu și contribuie la delimitarea fosei ovariene ,contractând deci raporturi cu ovarul.Rectul destins poate intra în raport și el cu ureterul .

Segmental transversal al ureterului pelvian are o primă parte situată în baza ligamentului larg al uterului ( în parametru) fiind aderentă la lama lui posterioară.

Aici are un raport extrem de important cu artera uterină,care îl încrucișează trecând înaintea lui . Din baza ligamentului larg,ureterul continuă traiectul său descendent ,trece imediat înaintea peretelui anterior al vaginei și se deschide în vezică.

5.Victor Papilian , Anatomia și Fiziologia omului , vol .II, Splahnologia ,Editura Medicală , București, 1984,p.333

Porțiunea intravezicală sau intramurală a ureterului are o lungime de 15 mm.Ea străbate oblic tunica musculară a vezicii ,apoi merge între muscular și mucoasă ,pentru a se deschide printr-un orificiu tăiat în aceasta ca o fisură.Orificiul este acoperit pe partea lui superioară de o plică a mucoasei ,care permite scurgerea urinii în vezică,dar împiedică întoarcerea ei în ureter .Refluxul urinii în ureter este împiedicat prin comprimarea plicei mucoase de către conținutul vezicii .Orificiile ureterale marchează unghiurile posterioare ale trigonului vezical Lieutaud și se găsește la distanță de aproximativ 3 cm unul de altul (la bărbat sunt mai apropiate).

1.3.Ureterul

Ureterul este un conduct urinar lung,întins de la pelvisul renal până la vezica urinară.El străbate cavitatea abdominală și cea pelvină,fiind situate extraperitoneal.

Dimensiuni.Lungimea ureterului este d 25-30 cm la adult și de 5-7 cm la noul născut .Diametrul exterior al lui este de 5- 10 mm. Când este gol,ureterul este turtit dinainte înapoi și aproape uniform calibrat.El seamănă cu o venă goală;de aici pericolul pentru chirurgi de a-l confunda cu venele care se găsesc în vecinătatea lui .

Traiectul ureterului nu este rectiliniu.În general el coboară în jos și medial.Distanța care separă extremitățile superioare ale ureterelor este de 8-10 cm.Ea se reduce la 5-7 cm la nivelul flexurii marginale ,crește din nou la 9-10 cm în porțiunea pelvină parietală și scade apoi la 2-3 cm la pătrunderea ureterelor în vezica urinară.După regiunile pe care le străbate , ureterului i se descriu două porțiuni:

●porțiunea abdominală (Pars abdominalis) coboară aproape vertical până în dreptul liniei terminale a pelvisului osos;aici formează un unghi proeminent și coboară în pelvis,unde descrie o curbă cu concavitatea medială ,până la vezică- este porțiunea pelvină.

Ureterul face astfel trei curburi:

● una la nivelul rinichiului;

●a doua la nivelul liniei terminale;

● a treia în pelvis;

Forma.În traiectul său,ureterul are o serie de dilatări și îngustări.Imediat după pelvisul renal găsim o dilatare ,numită infundibul; urmează apoi prima strâmtare ,colul ureterului.Succede o dilatare care ocupă regiunea lombară și fosa iliacă,fusul lombo-iliac.La nivelul liniei terminale se află a doua îngustare , strâmtarea marginală .După aceasta urmează o dilatare ,fusul pelvin și în fine o îngustare la nivelul orificiului vezical.La nivelul strâmtărilor,calibrul ureterului e mai redus ( 2-3 mm);la nivelul dilatărilor ajunge la 3-5 mm,și chiar la 10 mm.De aceea,dilatările au forma unor fusuri ,ascuțite la nivelul strâmtărilor și mai largi în partea lor mijlocie.

Raporturile ureterului

Porțiunea abdominală are următoarele raporturi esențiale:

●Înapoi,peretele posterior al abdomenului

●Înainte peritoneul parietal posterior și viscerele intraperitoneale.

Această porțiune este divizată în două segmente:

● de la pelvisul renal până la aripioara sacrului avem segmentul lombar;

● de la aripioara sacrului la linia terminal,segmentul iliac.

Segmentul lombar măsoară 9-11 cm.Înainte ureterul este acoperit de peritoneul posterior,de care aderă prin tracturi fibroase (amănunt important pentru chirurg).Între peritoneu și ureter se interpun:

●în partea posterioară,porțiunea descendentă a duodenului;

● iar mai jos el este încrucișat de vasele spermatice la bărbat , de cele ovariene la femeie și de vasele colice.

Cele două artere spermatice ( sau cele ovariene) încrucișează ureterul chiar la nivelul originii lor ( aceasta corespunde vertebrei lombare a 3-a) pe când venele îl încrucișează în mod diferit.La dreapta vena testiculară (sau cea ovariană) vărsându-se în vena cavă inferioară,are același traiect cu artera; la stânga vena testiculară (respectiv ovariană) se desparte de artera omonimă,merge de-a lungul ureterului până aproape de bazinet și se varsă în vena renală.Este necesar să fie cunoscută această dispoziție,pentru a nu confunda ureterul cu vena goală. Vasele colice încrucișează ureterul aproximativ la mijlocul segmentului lombar.(Fig.4.)

Fig.4.Schemă indicând traiectul ,forma și raporturile ureterelor cu arterele iliace.

1.Calicii mari;2.Pelvis renal ;3.Infundibilul ureteral;4.Colul ureterului;5.Fusul lombar ;6.Curbura marginal cu strâmtoarea marginal;7.Fusul pelvian ;8.Artera iliacă internă;9. Artera iliacă externă;10. Artera iliacă comună ;11.Aorta abdominală

Înapoi ureterul repauzează pe mușchiul psoas și prin intermediul fasciei iliace este în raport cu nervii genitofemural și cutanat-femural lateral (explică iradierea durerilor din colica nefritică la coapsă și la testiculi sau labiile mari .Prin intermediul psoasului vine în raport cu procesele costiforme ale vertebrelor lombare. ).Deoarece ureterul repauzează înapoi numai pe mușchi,fără interpunere de vase,chirurgii preferă să-l abordeze pe această cale .

Medial,ureterele vin în raport cu vasele mari: aorta la stânga,cava la dreapta.Ureterul drept este mai aproape de vena cavă; de aici posibilitatea propagării unei inflamații a lui la venă,dând o flebită a acesteia.Cele două uretere mai sunt în raport medial și cu segmentul lombar al trunchiului ortosimpatic și cu nodurile limfatice lombare (lomboaortice).

Lateral ,ureterele realizează raporturi cu:●extremitatea inferioară și cu coloanele ascendente,la dreapta;●cu cel descendent la stânga.

Segmenul iliac ( mai corect sacroiliac) este scurt;măsoară abia 3-4 cm. Are următoarele raporturi esențiale :Coboară înaintea vaselor iliace formând aici flexura marginală și este vizibil prin transparența peritoneului.Prin intermediul vaselor iliace,ureterul repauzează pe mușchiul psoas.Înainte ureterul drept este încrucișat de rădăcina mezenterului,de ileonul terminal ,de vasele ileocolice și de apendice (când acesta este descendent).

Ureterul stâng este încrucișat de mezocolonul care conține vasele sigmoidiene ; mezocolonul formează la acest nivel recesul intersigmoidian.Locul unde ureterul încrucișează vasele iliace se situează aproximativ la bifurcația arterei iliace commune .

La dreapta ar încrucișa artera iliacă externă la 15 mm sub bifurcație;iar la stânga,artera iliacă comună la 15 mm înainte de bifurcație.În realitate acest raport este extrem de variabil.De aceea este mai convenabil să reținem că ureterele se găsesc ,atât cel drept cât și cel stâng,la 2,5 mm lateral de promontoriu ( detaliu important pentru ligatura arterelor iliace ).Lateral ureterul vine în raport cu vasele testiculare la bărbat ,cu cele ovariene la femeie.

Proiecția ureterului pe peretele abdominal anterior este reprezentată de o linie aproape verticală,definită prin două puncte.Punctul superior este situat pe orizontala care unește extrimitățile anterioare ale coastelor 12,la 4,5 cm lateral de linia mediană.Al doilea punct se află la unirea treimii mediale cu cele două treimi laterale ale ligamentului inghinal.

Proiecția pe schelet a ureterului abdominal .Ureterul încrucișează procesele costiforme ale vertebrelor 3,4,5 lombare ( la 1 cm medial de vârful lor). Se proiectează apoi pe aripioara sacrului,încrucișează interlinia articulară sacroiliacă și trece peste linia arcuată intrând în bazin5 .(Fig.5)

Fig.5.Raporturile ureterului cu artera uterină

1.Tuba uterină;2.Artera iliacă internă;3.Artera obturatoare;

4.Artera uterină;5.Ureterul;6.Artera vaginală;7.Vezica urinară ;8.Vagina;

9.Orificiul intern al ureterei;10.Orificiul ureteral

1.4.Vezica urinară

Vezica urinară este un organ cavitar muscular în care se acumulează urina între micțiuni.Urina descărcată în jeturi prin prin cele două orificii uretrale ,nu pot refula în uretre,din cauză că acestea au un traiect oblic în peretele vezical și nici nu se poate scurge prin uretră,deoarece colul vezical este prevăzut cu două sfinctere,unul neted,involuntary,care înconjoară începutul uretrei și celălalt striat ,controlat voluntary.

Micțiunea este un act conștient,deschiderea și închiderea sfincterului vezical putând fi comandate voluntare.În afară de funcția excretorie (formarea și eliminarea urinei),rinichiul are un rol predominant în menținerea echilibrului acido-bazic,prin eliminarea de acizi și cruțarea bazelor,menținând Ph-UL LA CCA 7,35.Rinichii mai asigură constanța presiunii osmotice a plasmei eliminând sau reținând,după caz,apa și diferiți electroliți.Secretă unele substanțe ca renina,cu rol în menținerea constant a tensiunii arteriale,elimină unele medicamente,substanțe toxice

În concluzie,rinichii îndeplinesc în organism trei funcții de bază:

●funcția de epurație sanguină;

● funcția de menținere a echilibrului osmotic;

●funcția de menținere a echilibrului acido-bazic.

Urina din rinichi trece în bazinet, iar de aici prin uretere ajunge în vezica urinară. Înaintarea urinei de-a lungul ureterelor este facilitată de mișcările peristaltice ale acestora, a căror frecvență este de 2-6/minut și se propagă cu o viteză de 2-3 cm/min. În cazul unei diureze intense și activitatea motoare a ureterelor se accentuează. Umplerea vezicii urinare se realizează sub influența impulsurilor simpatice sosite prin nervii hipogastrici, care determină relaxarea peretelui muscular vezical și contractarea sfincterului intern.

Când gradul de umplere a vezicii atinge un anumit nivel (300-400 ml) tensiunea peretelui crește aproape brusc, se excită interoceptorii vezicali și pe calea fibrelor aferente excitația ajunge la măduva spinării, iar de aici la scoarța cerebrală, unde apare senzația de micțiune.Golirea vezicii urinare se declanșează prin intermediul fibrelor eferente parasimpatice, prin nervii pelvici. Actul acesta începe cu un act reflex voluntar, care dinamizează centrii parasimpatici sacrali, de la care pornesc apoi impulsuri motoare eferente de contractare a musculaturii peretelui vezical și de relaxare a musculaturii sfincterelor. Astfel, urina este eliminată prin uretră

1.5.Uretra

Uretra (Urеthra еstе canalul prin carе urina еstе еxpulzată din vеzică la еxtеrior. Еa încеpе la orificiul urеtral al vеzicii (Orificium urеthraе intеrnum) și sе tеrmină prin orificiul еxtеrn sau mеatul urinar (Orificium urеthraе еxtеrnum), situat la еxtrеmitatеa libеră a pеnisului.(Fig.6)

Fig.6.Tractul uretrei fixe la bărbat

Sfincterul vezicii se găsește în interiorul prostatei și înconjoară nemijlocit uretra (spre deosebire de sfincterul uretrei, care se află în afara prostatei). Colorația lui albicioasă și consistența dură îl fac greu separabil de prostată.In sus sfincterul neted urcă până la orificiul intern al uretrei, unde se continuă cu mușchiul vezical; în jos el se întinde pînă la nivelul utriculului prostatic. Sub colul vezical, el formează un inel complet, gros de 5-10 mm; mai jos se prezintă ca o jumătate de inel cu concavitatea posterioară fixată în prostată. Prin tonicitatea sa, sfincterul neted contribuie la închiderea orificiului intern al uretrei, și în felul acesta urina se acumulează în vezică. El are și un rol genital. În timpul ejaculării închide porțiunea internă a uretrei pros-tatice și astfel împiedică sperma să ajungă în vezică. O deficiență în îndeplinirea acestei funcțiuni, poate constitui o cauză a sterilității masculine.

Fibrele circulare, rare dedesubtul colicului seminal, se reconstituiesc la nivelul uretrei membranoase (sfincterul uretrei membranoase), dar se reduc pe porțiunea bulbară și dispar pe cea spongioasă.

Din stratul muscular longitudinal al canalului anal, la nivelul flexurii perineale, se desprinde un fascicul subțire de fibre care merge pe fața superioară (pelviană) a mușchiului ridicător anal și se fixează apoi pe uretra membranoasă. El constituie mușchiul rectouretral (M. Rectourethralis)6.

5Victor Papilian , Anatomia și Fiziologia omului , vol .II, Splahnologia ,Editura Medicală , București, 1984,p.335

CAPITOLUL 2

FIZIOLOGIA APARATULUI URINAR

2.1.Mecanismul formarii urinei

Mecanismul excretor de bază este mecanismul renal, dar alături de el sunt și mecanisme excretoare extrarenale.Suprafața celor două milioane de nefroni ai omului, este de 3-5 ori mai mare ca a corpului, iar vascularizația rinichilor asigură ca în 5-10 minute să treacă toată masa de sânge a organismului. Deci, debitul renal este de 1.500-2.200 l sânge / 24 ore, rinichii fiind organele cele mai bine irigate din organism. Mecanismul de formare a urinii cuprinde trei procese fundamentale: ultrafiltrarea plasmei la nivel glomerular, reabsorbția tubulară și secreția, respectiv excreția tubularăRinichiul este un organ de importanță vitală și are numeroase funcții,dintre care funcția principal constă în formarea urinei.Prin aceasta se asigură epurarea organismului de substanțe toxice.Formarea urinei se datorează unui mechanism complex de filtrare la nivelul glomerulilor și de reabsorbție și secreție la nivelul tubilor.Mecanismul de formare a urinei cuprinde trei procese fundamentale։ ultrafiltrarea plasmei la nivel glomerular,reabsorbția și secreșia anumitor constituienți.

Ultrafiltrarea glomerulară se realizează printr-o membrană formată din endoteliul capilarului glomerular și din stratul de celule epiteliale ale capsulei Bowmann, membrană care este permeabilă pentru apă și substanțe micromoleculare și impermeabilă pentru substanțe macromoleculare.În urma ultrafiltrării rezultă urina primară, care conține toate elementele sângelui afară de elementele figurate și proteine, deci urina primară este un filtrat al plasmei, sau o plasmă deproteinizată. Aproximativ 1/8 din masa totală a sângelui care trece prin capilarele glomerulare este filtrată.

Factorii care ajută această filtrare sunt:

a.diferența de presiune hidrostatică dintre sângele din capilarele glomerulare și lichidul din capsula Bowmann; presiunea în capilarele glomerulare este în medie de 75 mmHg, iar în capsula Bowmann 5 mmHg; presiunea hidrostatică mai mare din capilarele glomerulare comparativ cu capilarele din alte regiuni ale corpului, se datoresc diametrului mai mare a acestor capilare7;

7.Emil Trașcă,Emil Tiberius Trașcă-Semiologie chirurgicală și urologie,Editura Medicală Universitară,Craiova ,2006,p.78

b.presiunea osmotică a coloizilor din plasmă (25 mmHg) ce se opune presiunii hidrostatice.În procesul filtrării, presiunea osmotică dată de micromoleculele solvate în plasmă, nu joacă nici un rol pentru că este anihilată de presiunea osmotică a filtratului glomerular, a cărui compoziție în micromolecule solvate este asemănătoare plasmei.Forța de filtrare (Pf) este egală cu diferența dintre presiunea hidrostatică a sângelui (Ps) și suma presiunii coloidosmotice (Po) cu presiunea intracapsulară (Pc), deci,

Pf = Ps – (Po + Pc) = 75 – (25 + 5) = 45 mmHg

Modificări ale unuia dintre acești factori atrag după sine modificări ale intensității filtrării. Creșterea presiunii hidrostatice a sângelui prin consumarea de lichide, mărește valoarea forței de filtrare și deci cantitatea de urină primară formată. Creșterea presiunii coloidosmotice a plasmei cauzate de transpirațiile abundente, micșorează valoarea forței de filtrare și scade diureza.Pe măsură ce se formează urina primară, filtratul anterior este împins de-a lungul tubului urinifer spre tubul colector. La nivelul tubilor uriniferi, urina primară suferă transformări prin procesul de reabsorbție, secreție și excreție tubulară, formându-se urina finală.

Reabsorbția tubulară este procesul prin care sunt recuperate anumite substanțe utile organismului din ultrafiltratul glomerural,menținându-se astfel homeostazia lor plasmatică.

Procesul este selectiv,în sensul că se realizează maximal pentru fiecare substanță într-un anumit segment tubular prin acțiunea unor mecanisme celulare specifice ,fiind condiționat de debitul substanței respective și de necesitățile organismului.Reabsorbția –transportul- diferiților constituienți din ultrafiltrat prin peretele tubului urinifer se face prin mecanisme active și pasive.

Transportul activ se realizează contra unor gradiente de concentrație sau electrice, necesitând un consum de energie furnizată prin hidroliza ATP.Mecanismele de transport activ au o capacitate limitată pe unitatea de timp și intervin în reabsorbția glucozei,anumitor aminoacizi ,acidului uric,unor vitamine (B12,C),fosfaților anorganici ,sulfaților și principalilor ioni ai ultrafiltratului (Na+,K+,HCO,etc).

Transportul pasiv se face sub acțiunea unor gradiente fizico- chimice,nu necesită consum energetic , nu este limitat de o capacitate maximă și contribuie la reabsorbția a trei constituienți principali:apa,ureea și Cl.Apa se reabsoarbe în toate segmentele tubului,cu intensități diferite ,pe baza legilor difuziunii și osmozei ,astfel încât din cei 125 ml de filtrat glomerural pe minut în vezică ajunge numai 1 ml-deci se absorb 124 ml

Comparând compoziția chimică a urinei finale cu urina primară și cu plasma sângelui, reiese că unele substanțe sunt în cantitate mult mai mare în urina finală, glucoza nu se regăsește și că gradul de concentrare a diferitelor substanțe nu este același, deci gradul de reabsorbție a diferitelor substanțe variază:

Tabelul nr.1.

Substanțele după gradul lor de reabsorbție se împart în trei categorii:

a.substanțe necesare organismului, care după ce au trecut în filtratul glomerular sunt total sau aproape total reabsorbite (substanțe cu prag renal ridicat);

b.substanțe folositoare organismului, care sunt reabsorbite parțial, în cantități mici (substanțe cu prag renal scăzut);

c.substanțe nefolositoare, care nu sunt deloc reabsorbite (substanțe fără prag renal).

Din prima categorie fac parte acele substanțe de a căror prezență în organism depinde însăși existența lui, și anume glucoza, anumiți aminoacizi și ionii minerali strict necesari (Na+, Cl-, Ca2+).Pentru aceștia reabsorbția decurge în tubii renali în așa fel, încât să asigure sângelui care pleacă din rinichi o anumită concentrație maximă, numită prag renal. Această reabsorbție se produce prin mecanisme active și pasive. Mecanismele active intervin în reabsorbția glucozei, anumitor aminoacizi, a unor vitamine, a fosfaților anorganici și a principalilor ioni, iar pasiv se reabsoarbe apa, ureea și Cl-.

Din a doua categorie fac parte substanțele care probabil au în sânge un rol pasiv, cum este ureea, și care se supun legilor difuziunii și osmozei. A treia categorie este formată din substanțe toxice organismului, din care cauză trebuiesc eliminate.Pentru ele reabsorbția în tubii renali este aproape inexistentă (sulfați, creatinină). Conținutul de sulfați ai urinei finale este de 90 de ori mai mare decât a urinei primare sau a plasmei – rezultă deci că urina primară în urma reabsorbției mari de apă se concentrează de 90 de ori. Deci, pentru formarea a 1,5 l urină finală în 24 de ore, trebuie să se filtreze de 90 de ori mai multă urină primară – deci 135 l , din care se reabsorb 133,5 l apă și unele substanțe.

Secreția și excreția tubulară este procesul invers celui de reabsorbție,transportând anumite substanțe din capilarele peritubulare în lumenul tubului.Are rolul de a elimina atât substanțele străine organismului,cât și substanțele prezente obișnuit în sânge (K+,acid uric,etc),unele numai când se află în concentrații mari (creatinină).Celulele tubilor uriniferi pot sintetiza unii produși de excreție pe care îi elimină în lumenul tubului urinifer. De exemplu, acidul hipuric – care nu se află în sânge, dar apare în urina finală, prin procesul de secreție.

Tot celulele tubilor uriniferi depun și o activitate de excreție, ele eliminând unele medicamente (antibiotice, de exemplu) sau coloranți luați din plasmă – produși care nu au fost filtrați la nivelul glomerulilor.Se realizează activ și pasiv.

Secreția activă ,având sediul la nivelul tubilor proximal și distal ,se face împotriva unor gradiente electrochimice și de aceea necesită un consum energetic ridicat (secreția de H+).Prin eliminarea H+,tubii dețin un rol fundamental în menținerea echilibrului acido-bazic al organismului.

Secreția pasivă,implică transportul unor constituienți în sensul gradienților de concentrație și de aceea nu necesită consum energetic direct.Acest mecanism intervine în secreția K+ a bazelor și acizilor slabi.

Compoziția urinei normale.Urina este un lichid clar, transparent, gălbui și cu miros caracteristic – aromatic. După ședere un anumit timp la temperatura camerei, suferă un proces de fermentație amoniacală – dobândind un miros dezagreabil. Culoarea galbenă este dată de pigmentul principal pe care îl conține – ureocrom și ureobilină (din degradarea hemoglobinei).

Valoarea pH-ului urinar este acid – între 5-7. Cantitatea de urină eliminată în 24 de ore în medie este de 1,5 litri.

Această cantitate variază în raport cu cantitatea de lichide ingerate și cu cantitatea pierderilor de apă prin căile de eliminare extrarenale (transpirație, respirație, defecație).

Valoarea pH-ului variază după caracterul alimentației – unui regim vegetarian îi corespunde o urină alcalină, iar unui regim bogat în proteine, o urină cu aciditate mai accentuată. Cei 1.500 ml urină eliminată în 24 de ore, conțin 60-65 g materii solide, iar restul apă.Procentual, apa reprezintă 96 %, iar substanțele solide 4 %, fiind reprezentate de produși azotați ca uree, acid uric, creatinină, acid hipuric, aminoacizi, săruri de amoniu; la om, 80-90 % din azotul urinar, este reprezentat de uree; Produși organici neazotați – oxalați, cetoacizi, urme de acetonă și acid lactic;Substanțe minerale – cloruri, sulfați, fosfați și carbonați de Na, K, și Ca.Alături de aceste substanțe, urina mai conține și vitamine, hormoni, enzime și unele elemente figurate ca celule epiteliale exfoliate de pe traiectul căilor urinare și leucocite.

2.2.Rolul endocrin și excretor al rinichilor8

Funcția excretoare constă în totalitatea proceselor prin care organismul elimină la exterior produșii finali ai proceselor de catabolism (amoniac, uree, acid uric, creatină, creatinină, acid hipuric, apă și săruri minerale), precum și unele substanțe ajunse incidental în organism, ca medicamente, substanțe neutilizabile, sau cu acțiune toxică, etc. Excreția contribuie astfel la menținerea concentrației constante a mediului intern.Metabolismul celular produce produce CO2 și anumite substanțe ,provenite în special din catabolismul proteic.Aportul exogen poate și el realiza cantități excesive constituienți (apă,NaCl ,diferite săruri minerale) care trebuie eliminate.

Prin eliminarea substanțelor nevolatile ,rinichiul reprezintă principalul organ care menține constant volumul ,concentrașia electrolitică și reacșia chimică a lichidelor organismului.Dar rinichiul mai are și alte activități։ prin secreșia de renină contribuie la reglarea tensiunii arteriale ,prin eritropoietină controlează eritropoiezia ,prin scgimburile ionice contribuie la menșinerea echilibrului acidobazic,etc.

8.Emil Trașcă,Emil Tiberius Trașcă-Semiologie chirurgicală și urologie,Editura Medicală Universitară,Craiova ,2006,p.79

2.3.Reglarea activitatii renale și reabsorbția

Reglarea funcției excretoare renale este realizată de un mecanism complex neuro-umoral, a cărui activitate este coordonată de 162 centrii nervoși bulbari, hipotalamici și corticali. Aceasta se realizează prin reglarea debitului circulator renal și prin reglarea activității specifice epiteliilor renale.

Reglarea nervoasă. Influențele nervoase sosesc la rinichi prin plexul de fibre parasimpatice vagale și simpatice splanhnice. Originea acestor reflexe rezidă în excitarea interoceptorilor renali, a altor receptori vasculari, sau în excitarea scoarței cerebrale.Excitarea simpaticului determină vasoconstricție și scăderea excreției renale, iar excitarea parasimpaticului determină creșterea excreției renale prin vasodilatație. Excitanții naturali în realizarea acestor reflexe sunt modificările presiunii osmotice ale sângelui și a presiunii arteriale sangvine. S-au elaborat și reflexe condiționate privind excreția renală – dovadă că ea este în permanență sub controlul direct al scoarței cerebrale.

Reglarea umorală Lobul posterior al hipofizei elimină ADH-ul secretat de nucleii supraoptici ai hipotalamusului, care are proprietăți antidiuretice, mărind puterea de reabsorbție a apei la nivelul celulelor tubilor uriniferi. Tiroxina are un efect antagonist, micșorând puterea de reabsorbție, datorită creșterii produșilor finali ai metabolismului protidic, deci mărește diureza. Aldosteronul mărește puterea de reabsorbție a celulelor renale pentru Na+ și stimulează eliminarea K+ , iar cortizolul mărește diureza prin creșterea filtrării glomerulare și scăderea permeabilității tubilor distali pentru apă. Parathormonul reglează permeabilitatea nefronilor pentru fosfați și calciu (scad eliminările calciului și cresc eliminările fosfaților). Renina secretată de rinichi, influențează rata filtrării prin vasoconstricție.

2.4.Excreția urinii

Funcția principală a rinichiului este mentinerea homeostaziei mediului intern și anume a homeostaziei hidrice, volemice și homeostaziei hemocirculației, homeostaziei electrolitice (concentrația în lichide a ionilor de Na, K, Ca, Mg, Cl, fosfați), presiunii osmotice, echilibrului acidobazic (concentrația ionilor de hidrogen).

Rinichii participă în metabolismul proteic, glucidic, lipidic, incretă renina, chinine, eritropoetine, prostaglandine și 1-25-dihidroxicolecalciferol (1-25-(OH)2D3). Prin eliminarea urinei rinichii mențin concentrația optimă în mediul intern a metaboliților intermediari și finali. Multiplile funcții ale rinichilor sunt efectuate de structurile specializate ale nefronului – unității morfofuncționale de bază a rinichiului. Principalele procese prin care nefronul efectuează funcțiile homeostatice sunt filtrația glomerulară, reabsorbția canaliculară, secreția canaliculară, evacuarea urinei prin căile urinifere, secreția endocrină de substanțe biologic active.

Nefronii constău din arteriola aferentă, care se ramifică în cca 50 capilare paralele, formând glomerulul renal. Capilarele glomerulului confluează în arteriola eferentă, care ulterior se ramifică dinou în capilare. Doar capilarele formate din arteriola eferentă confluează în venule. Capilarele glomerulare sunt acoperite de un strat de celule, care formează capsula Bowman, care la rându-i trece în tubul proximal. În cavitatea capsulei Bowman are loc filtrația lichidulu din capilarele glomerulare.Tubul proximal continuă în ansa Henle, situată adânc în parenchimul rinichiului, unele anse ajungând până la suprafața medularei renale. Fiecare ansă este alcătuită dintr-o porțiune descendentă și una ascendentă.

Pereții porțiunii descendente și a jumătății inițiale a celei ascendente sunt foarte subțiri și din acest motiv segmentul este numit segmentul subțire al ansei Henle. Restul porțiunii ascendente a ansei Henle care se îndreaptă din nou spre corticală are pereții groși ca și celelalte porțiuni ale tubului urinifer; această parte a ansei Henle este denumită segmentul îngroșat al porțiunii ascendente. La nivelul cortexului mai mulți tubi distali confluează și formează tubul colector cortical, care se întoarce din nou de la stratul cortical la cel medular, devenind tub colector medular, numit simplu tub colector.Întregul sistem tubular al rinichilor este înconjurat de o rețea de capilare provenite din arteriola eferentă și denumită peritubulară. Cea mai mare parte a capilarelor rețelei peritubulare înconjoară tubii proximali, distali și colectorii corticali. Din porțiunile mai profunde a rețelei peritubulare se desprind ramuri capilare lungi, numite vasa recta, ce intră adânc în stratul medular însoțind ansele Henle, iar ulterior se varsă în venele corticale. Prin filtrarea glomerulară se formează urina primitivă (150 l urină primitivă / 24 de ore,din filtrarea a 1500 l plasmă).(Fig.4.).Urina primitivă ( filtratul glomerular) are compoziția plasmei,dar fără protein,lipide și elemente figurate .

Filtrul renal este constituit din trei straturi suprapuse. Primul strat al filtrului renal este format de endoteliul capilar străpuns de numeroși pori cu diametrul de 50-100 nm, prin care nu pot trece doar celulele sanguine.

Al doilea strat este membrana bazală, constituită dintr-o rețea tridimensională de glicoproteine înconjurate de matricea intercelulară; membrana bazală posedă o sarcină polianionică negativă. La microscopia electronica membrana bazală apare uniformă și, probabil, prezintă o sită fină, ce reține proteinele plasmatice cu masa moleculară mare. Al treilea strat este cel mai fin filtru constituit din epiteliul capsulei Bowman, care în locurile de contact cu capilarele glomerulare formează numeroase “piciorușe”, de unde vine și denumirea lor de podocite. Prin împletirea acestor “piciorușe” se formează fante intercelulare cu dimensiunile de 20-50 nm umplute cu sialoproteină. Glicocalixul micșorează și mai mult permeabilitatea filtrului renal, lăsând să treacă doar macromoleculele cu raza de 1,5 – 4,5 nm.

Luând în considerație faptul, că glicocalixul are încărcătură negativă el prezintă un filtru selectiv mult mai drastic pentru proteinele plasmatice polianionice (încărcate negativ), decât pentru cele neutre sau încărcate pozitiv.

Aceasta explică reținerea selectivă în sânge a albuminelor. Selectivitatea permeabilității filtrului renal depinde de caracteristicele substanțelor care filtrează: de masa moleculară, încărcătura electrică și configurația sterică a moleculelor, starea lor de hidratare, vâscozitatea plasmei, gradientele presiunilor hidrostatice și coloidosmotice transcapilare și gradientele de concentrație ale substanței pe cele două fețe ale filtrului renal. Substanțele cu masa moleculară de până la 5200 filtrează la fel de ușor ca și apa, dar din proteinele cu masa moleculară de 69000 filtrează doar 0,5% din numărul de molecule.

Putem considera că membrana glomerulară este aproape impermeabilă pentru proteinele plasmatice , dar are o permeabilitate foarte mare pentru toate substanțele micromoleculare dizolvate în plasmă. Filtratul glomerular are aproape aceeași compoziție ca și lichidul care filtrează în interstiții prin porțiunea arterială a capilarului – nu conține celule sanguine, practic nu conține proteine (doar 0,03% proteine), conține substanțe micromoleculare organice și anorganice în concentrație practic egală cu concentrația acestora în plasma sanguină.Ultrafiltratul plasmei sanguine din cavitatea capsulei Bowman poartă denumirea de urină primară9.

9.Dorin Nicolaescu-Urologie ,Editura Medicală, București,2000p.292

Filtrarea glomerulară este un proces fizic, determinat de interacțiunea următoarelor forțe: presiunea hidrostatică intraglomerulară, presiunea coloidosmotică din capilarele glomerulare și presiunea intracapsulară. Rezultanta interacțiunii dinamice a celor trei forțe determină presiunea efectivă de filtrare (PEF), care se poate calcula după formula

PEF= Ph- ( Po + Pc), în care:

Ph – presiunea hidrostatică în capilarele glomerulare (cca 70% din valoarea presiunii arteriale sistemice – 70-80 mmHg); Po – presiunea coloidosmotică a proteinelor plasmatice din capilarele glomerulare – cca 25 mmHg;

Pc- presiunea intracapsulară determinată de presiunea intrarenală creată de capsula fibroasă inextensibilă a organului și de presiunea ultrafiltratului (cca 10 mmHg). Calculată astfel presiunea efectivă de filtrare variază în limitele de 30-40 mmHg.Volumul sumar al fitratului a doi rinichi constituie 125 – 130 mililitri pe minut, ceea ce corespunde unei cantități de 170- 180 litri de filtrat glomerular în24 ore. Acest volum este rezultatul filtrării a 1000- 1500 litri de sânge care trece zilnic prin rinichi. Debitul filtrării glomerulare rămîne în mod normal constant, datorită mecanismelor de autoreglare. Debitul filtrării glomerulare influențează și procesele de reabsorbție canaliculară. Astfel la un debit de filtrare foarte scăzut lichidul tubular va traversa tubii uriniferi atât de lent încât practic se va reabsorbi în totalitate și rinichii nu vor mai fi în stare să elimine substanțele reziduale. La un debit de filtrare mărit fluidul va trece atât de rapid prin tubi încât nu se vor putea reabsorbi substanțele necesare organismului. Până în prezent nu există metode de detreminare directă a valorii filtratului glomerular. Acesta se determină indirect, cu ajutorul metodelor clearance. Clearance-ul este volumul de plasmă depurat în fiecare minut de ambii rinichi. Determinarea filtrării glomerulare se realizează cu ajutorul unor substanțe ce corespund următoarelor cerințe:

●trec liber prin filtrul renal;

●sunt biologic inerte;

●nu se reabsorb și nu se secretă prin tubii uriniferi

●nu se metabolizează și nu se depozitează în rinichi sau în alte organe;

●nu sunt toxice și nu infliențează funcțiile renale;

●pot fi dozate cu precizie în sânge și urină.Substanța care indeplinește aceste condiții este inulina – un polizaharid vegetal cu greutatea moleculară de 5 200.Clearance-ul inulinei se determină după următoarea formulă:

Vp = Сu x Vu / Cp, unde:

Vp – volumul de plasmă în ml epurat timp de un minut (clearance-ul); Cu- concentrația inulinei în urină, mg./dl;

Vu- volumul de urină, ml/ min; Cp – concentrația inulinei în plasmă, mg/dl. Astfel calculat, clearance-ul normal este egal cu 125- 130 ml/ min. Micșorarea clearance-ului denotă micșorarea capacității de filtrare a glomerulilor renali.Filtrația glomerulară poate suferi modificări cantitative și calitative. Modificările calitative constituie devierile concentrației substanțelor filtrate în urina primară sau apariția în urină a substanțelor, care în normă nu se filtrează.Din modificările cantitative face parte intensificarea sau diminurea vitezei de filtrație și respectiv a volumului filtratului.Filtrația glomerulară poate fi influențată de factori renali și extrarenali. La rândul lor factorii extrarenali pot fi suprarenali și subrenali.

Micșorarea filtrației glomerulare.Din factorii suprarenali ce micșorează filtrația glomerulară fac parte:

a.hipotensiunea arterială sistemică, chiar cu păstrarea presiunii arteriale în limitele eficienței autoreglării; scaderea presiunii arteriale sub Hg (șoc de diferită geneză, insuficiență circulatorie cardiacă, insuficiență vasculară, deshidratare, hemoragii) este însoțită de scăderea presiunii efective de filtrație și a debitului sanguin renal cu sistarea filtrației glomerulare. (De menționat, că în patogenia anuriei în cadrul șocului are importanță și alterărea ischemică a rinichiului, iar în insuficiența cardiacă decompensată se tulbură refluxul venos, ceea ce favorizează edemul parenchimului renal cu creșterea presiunii intrarenale și respectiv descreșterea presiunii efective de filtrație);

b.obstruarea, compresia sau obliterarea arterelor renale (tromboză, embolie, ateroscleroză) cu micșorarea debitului sanguin renal, a presiunii intracapilare și micșorarea presiunii efective de filtrație

c.hipertonusul sistemului simpatoadrenal, hipersecreția de catecolamine medulosuprarenaliene sau excitarea aparatului simpatic renal, hipersecreția de renină, care conduc la constricția arteriolei aferente a glomerulului renal, scăderea presiunii intracapilare și reducerea presiunii efective de filtrație10;

10.Dorin Nicolaescu-Urologie ,Editura Medicală, București,2000p.293

d.micșorarea lumenului arteriolei aferente (boala hipertensivă, arterioloscleroză) diminuează debitul sanguin glomerular, scade presiunea intracapilară și consecutiv reduce presiunea efectivă de filtrație;

e.mărirea presiunii coloidoosmotice a sângelui (deshidratări, administrarea preparatelor proteice) micșorează filtrația glomerulară prin micșorarea presiunii efective de filtrație. (Procesele patologice suprarenale ce afectează filtrația glomerulară – V. capitolele respective în “Fiziopatologie medicală”, vol.I).Conține deci apă,glucoză ,uree,acid uric și toți electroliții sângelui .În faza următoare ,la nivelul tubilor,care reabsorb cea mai mare parte a filtratului glomerular ,se formează urina definitivă.Totuși la acest nivel se face o selectare:tubii reabsorb sau în mare cantitate substanțele utile și în cantitate mică,pe cele toxice.Substanțele utile sunt substanțe cu prag,care sunt eliminate prin urină numai când concentrația lor sanguină a depășit limitele fiziologice (apa, glucoza,NaCl,bicarbonații).Substanțele toxice sunt substanțe fără prag,eliminarea lor urinară făcându-se imediat ce apar în sânge.

Fig.7. Fiziologia aparatului urinar

Caracterul de urină definitivă este dobândit de tubii distali prin procesul de concentrare,sub influența hormonului retrohipofizar.După cantitatea de apă pe care o are la dispoziție,rinichiul elimină unele substanțe într-o cantitate mai mare sau mai mică de apă,rezultând o urină cu densitate variabilă. Urina formată permanent-diureza se depozitează în vezica urinară de unde când se acumulează o anumită cantitate,se declanșează reflex micțiunea-deschiderea sfincterului vezical și golirea vezicii.

CAPITOLUL 3

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RENAL

3.1.Insuficiența renală 

3.1.1.Insuficienta renala acută11

Insuficiența renală acută definește toate situațiile fiziopatologice generate de suspendarea funcțiilor renale.De regulă,fenomenele se instalează brusc,au un pronunțat character de reversibilitate iar tabloul clinic este dominat de oligoanurie. Este o suferință renală gravă, caracterizată prin suprimarea bruscă a funcțiilor renale (excretoare, metabolice, umorale), exprimată clinic prin hiperazotemie, oligu-rie sau anurie, cu evoluție către coma uremică.

Insuficienta renala acută

Etiopatogenie: Cele mai detaliate studii anatomo-clinice,în ceea ce privește funcția rinichiului afectat ,aparțin lui Oliver care prin microselecții și funcții matematice a demonstrat marea variabilitate a leziunilor nefronilor restanți în diverse nefropatii cronice. Unii nefroni au un glomerul intact,dar cu atrofie tubulară;un tub poate fi atrofic segmentar  sau areal,dar normal sau chiar hipertrofiat în rest .Aceste observații au condus în mod speculativ la concluzia că alterarea funcției renale poate fi consecința afectării unei sau unor zone specifice ale nefronului legate de funcția sa specifică,astfel că indiferent de nefropatia care duce la IRA ,rinichiul va înceta să funcționeze ca un întreg prin scoaterea din funcție a elementelor sale componente.

11.Olănescu Ghe.-Principii în terapeutica urologică,Editura Medicală ,București 2007,p.332

Un punct de vedere alternativ (AHA ) este rinichiul în stadiul terminal prezintă un profil funcțional dominat de modificări compensatorii care apar drept răspuns al mediului uremic pe crare-l creeză și căruia îi devine victimă..

Cauzele sunt multiple și localizate prerenal (stări de șoc, insuficiență cardiacă acută, mari deshidratări, supradozaj de catecolamine presoare), renal (necroze tubulare acute, acidente hemolitice, intoxicații acute cu tetraclorură de carbon, pesticide. Parathion, sulfamide, fenilbutazonă, salicilați, antibiotice, glomerulonefrite sau pielonefrite acute) și postrenal (litiază biliară, tumori prostatice, tumori stenozante).Cauzele care pot genera IRA sunt deosebit de numeroase și , în general,pot fi,dar există și siruații în proporție de 5-25 % în care etiologia nu poate fi stabilită în ciuda celor mai complexe și complete investigații.Agenții etiologici incriminați și mecanismele lor patogene au permis clasificarea IRA în variate moduri: funcțională și organic,infecțioasă sau infecto-alergică,toxică,circulator,traumatic,transfuzională secretorie (adevărată) și excretorie (falsă).

Informație epidemiologică .Insuficiența renală cronică frecvent e considerată o patologie rară, necesitînd asistență medicală specializată, însă, la etapele inițiale ea poate fi întîlnită de medici de orice specialitate.

Tabloul clinic, asemănător celui prezentat de ,,Nefropatia tubulară acută,,, asociază semnele afecțiunii cauzale cu cele ale intoxicației uremice pe fond oligoanuric. Primul stadiu, de agresiune, este urmat de faza oligo-anurică (8-l0 zile) și de faza de reluare a diu-rezei, însoțită la început de poliurie. Semnele clinice în primele două stadii sunt: oboseală, anorexie, vărsături, halenă amoniacală, diaree, respirație Kussmaul sau Cheyne-Stokes, diateză hemoragică, somnolență, convulsii, agitație sau comă.

Explorările paraclinice evidențiază acidoza, creșterea produșilor de putrefacție intestinală (indol, scatol, fenol), hiperpotasemia, hipocalcemia, hiperglicemia, hiperazotemia (4 – 12 g%o).

Evaluarea și tratamentul pacienților cu boli renale cronice necesită evaluarea complexă a conceptelor diagnostice, patologiilor asociate, severitatea afecțiunii, complicațiilor și factorilor de risc. Istoric, managementul bolii cronice renale a fost centrat pe diagnosticul și tratamentul bolii renale și tratamentul prin hemodializă și transplant renal, însă acești pacienți necesită asistență de la etapele precoce: încetinirea progresiei insuficienței renale, scăderea riscului cardiovascular, preîntîmpinarea și tratamentul complicațiilor, pregătirea pentru transplant renal.

Toate aceste măsuri ar îndepărta perioada invalidizării pacientului și ar îmbunătăți calitatea vieții. De aceea, orice măsuri profilactico-terapeutice în acest domeniu îndreptate spre păstrarea funcției renale, preîntîmpinarea complicațiilor sunt binevenite. Prognosticul depinde de durata insuficienței renale. Dacă funcția renală se restabilește către a 5-a sau a 6-a zi, bolnavul se vindecă. Dacă funcția renală nu se restabilește rapid, apar tulburările biologice prezentate. Aplicate la timp, metodele moderne de epurare extrarenală permit vindecare definitivă, rinichii recuperându-și în întregime funcțiile.

Acidoza se combate cu soluție de bicarbonat de sodiu 14 g%o (200 – 300 ml/zi), iar hiperpotasemia cu 50 – 100 ml calciu gluconic, bicarbonat de sodiu 2 – 3 % (10 – 50 ml), glucoza hipertonică asociată cu insulina. Catabolismul proteic reclamă administrarea de anabolizante (25 mg Testosteron i.m. zilnic; Madiol 25 mg/zi; Clortestosteron 1 fiolă la 2 zile sau Naposim). În cazurile foarte grave se recurge la hemodializă. Se combate anuria cu perfuzii de Manitol 20%, dar în speical cu Furosemid (2 g/24 de ore, la intervale de 3 ore), pentru forțarea diurezei. Când este cazul, antibiotice cu toxicitate renală redusă (Penicilină, Ampicilina, Oxacilină, Eritromicină), masă eritromicitară sau sânge integral proaspăt, Plegomazin 25 mg i.m. (combaterea grețurilor și a vărsăturilor), sedative.

3.1.2.Insuficiența renală acută; insuficienra renala acuta obstructiva (anuria obstructivă)

Insuficiența renală acută

Definiții. Insuficiența renală acută (IRA) este o condiție patologică în care filtrarea glomerulară este redusă brusc, ceea ce determină o retenție acută a cataboliților endogeni (uree, creatinină, potasiu, sulfați, fosfați etc.), care, în mod normal, sunt eliminați din rinichi.

Etiopatogenie Circa 2-5 % dintre pacienții internați prezintă insuficiență renală acută sau dezvoltă această patologie în cursul spitalizării

Diureza normală este considerată între 800 și 1800 ml/ 24h, în condiții obișnuite, volumul peste această valoare, se consideră poliurie.

Oliguria reprezintă un volum de urină mai mic de 400 ml/ 24h, dar se poate ajunge la suprimarea completă a diurezei – anurie (lipsa sau o cantitate mai mică de 100 ml/ 24h).

Anuria reprezintă încetarea patologică a urinării, întâlnită în bolile renale. Acesta este simptomul care definește absența secreției și excreției de urină. Clinic, bolnavul nu prezintă micțiuni spontane de 24 de ore sau chiar mai mult, iar la examenul obiectiv (palparea bimanuală), examenul ecografic sau la sondaj vezical, vezica este goală . Anuria trebuie diferențiată de la început de retenția acută de urină, în care funcția de secreție și excreție este păstrată.

Clinic se constată la palparea hipogastrului sau la palparea bimanuală a globului vezical, care se vizualizează și ecografic, iar la sondajul vezical se obține urină în cantitate mare, peste capacitatea normală a vezicii urinare. Funcția renală normală este asigurată de trei factori principali: presiunea sangvină și compoziția hidroelectrolitică a sângelui; starea parenchimului renal; permeabilitatea căilor urinare excretorii.

Etiologia insuficienței renale obstructive .Uropatia obstructivă include modificările structurale și funcționale ale tractului urinar, care compromit fluxul normal al urinei.

Hidronefroza se referă la dilatația anormală a pelvisului renal și a calicelor, cu grade variate de atrofie a parenchimului renal și este de obicei, dar nu întotdeauna, rezultatul nefropatiei obstructive. Anuriile postrenale apar drept consecință a unui obstacol pe căile urinare excretorii. Obstrucția poate fi determinată de mai multe cauze.( Tabelul nr.1)

Patologiile ginecologice ce provoacă mai frecvent leziuni obstructive urinare sunt tumorile maligne și benigne pelvine, ligaturarea și leziunile ureterale iatrogene în timpul intervențiilor chirurgicale ginecologice. Hidronefroza poate determina dilatație tubulară și atrofie celulară. Atrofia apare mai întâi în porțiunea distală a nefronului (după circa 7 zile de obstrucție). Aceasta progresează ulterior, după circa 14 zile observându-se dilatația tubilor distali și atrofia celulelor epiteliului tubilor proximali. După o lună de la instalarea obstrucției, aproximativ jumătate din medulară este distrusă, cu atrofie marcată a tubilor proximali și subțierea corticalei, fără a fi decelate afecțiuni glomerulare .

Clasificarea unanim acceptată a IRA, din punctul de vedere al raportului anatomofuncțional al factorilor etiologici față de rinichi, cuprinde 3 categorii:

a.Prerenală (funcțională);

b.parenchimatoasă (renală);

c.postrenală (obstructivă).

Fiziopatologia insuficienței renale obstructive. Patogenia anuriei este explicată prin modificările presionale induse în căile urinare superioare de obstrucție. Presiunea din căile urinare asigură scurgerea urinei de la nivelul rinichiului spre vezica urinară. Astfel, de la nivelul glomerulului, unde presiunea este de 40cm H2O, scade și ajunge la 10cm H2O la papilă, după care crește din nou la nivelul ureterului, fiind de 50cm H2O în ureterul terminal.

Ocluzia ureterală determină un puseu hipertensiv intracavitar, egalizând presiunile în tot tractul urinar supraiacent, cât timp presiunea pielocaliceală nu o depășește pe cea de filtrare glomerulară, urina va continua să se formeze, acumulându-se și dând naștere unei hidronefroze acute.Pe plan clinic, acesta se traduce prin colică nefritică, iar pe plan funcțional, în momentul în care se ajunge la punctul critic de 80 cm H2O, se va produce oprirea secretării urinei. Când hipertensiunea este de la început brutală, inhibarea rinichiului se poate instala concomitent, fără stadiul intermediar de hidronefroză acută. Arteriografiile efectuate în timpul colicii renale au arătat spasm vascular la nivelul graniței cortico-medulare, uneori extins chiar la trunchiul principal al arterei renale. În același timp, se constată spasm al musculaturii papilare (rinichiul mare, alb urografic). Acestea reprezintă mecanisme de protejare a nefronului de presiunile crescute din căile inferioare, ce se transmit retrograd, și de cele crescute din arterele renale, care încearcă, prin fenomene vasomotorii adaptative locale, să mențină filtrarea glomerulară.12

Principalele mecanisme implicate în patogeneza oligoanuriei din insuficiența renală acută sunt:

●scăderea sau oprirea filtrării glomerulare,

●obstrucția tubulară și trecerea filtratului din tubii urinari în interstițiile renale. Inițial, ureterul proximal și pelvisul renal reacționează prin hipertrofie și hiperplazie musculară. Ulterior, apare producția de țesut conjunctiv (fibre de colagen și elastice), care va afecta transmiterea impulsurilor și, implicit, peristaltica.

Predicția refacerii funcției renale după lichidarea obstrucției. Pentru stabilirea atitudinii terapeutice corecte (nefrectomie sau eliminarea obstrucției) este necesar un protocol investigativ definitoriu care să aprecieze rezerva funcțională renală. Posibilitățile de evaluare a unității renale obstruate sunt descrise în literatură în 3 variante:

a.Investigarea funcțională directă prin montarea unui tub de nefrostomie;

b.Investigarea hidronefrozei prin acces endoscopic (sondă ureterală);

c.Investigarea rinichiului obstruat prin metode indirecte minim invazive (ecografie și, în special, scintigrafie renală cu multiplele sale variante).

Cea mai simplă metodă este montarea unui tub de nefrostomie percutană și monitorizarea clearence-ului creatininei în unitatea renală respectivă.

12.Olănescu Ghe.-Principii în terapeutica urologică,Editura Medicală ,București 2007,p.333

Operația conservatoare nu își găsește utilitatea dacă rinichiul nu are o funcție suficientă pentru a asigura un clearence al creatininei de 6-10 ml/min. după 2-3 luni, în cazul în care unitatea renală contralaterală are funcție normală.Obstrucțiile cronice complete duc, în timp, la dilatații progresive ale sistemului pielocaliceal și la distrugerea în final a nefronilor. După 6-12 săptămâni, pierderea funcției renale este ireversibilă. Introducerea unei sonde de drenaj sau, dacă aceasta nu este posibil, practicarea unei nefrostomii percutane este o măsură utilă pentru scăderea presiunii în interiorul aparatului pielocaliceal și menținerea funcției renale. Uneori, după eliminarea obstrucției tractului urinar, pacienții prezintă o diureza severă capabilă să le pună viața în pericol. O astfel de diureza apare după eliminarea unei obstrucții bilaterale. De cele mai multe ori, diureza este fiziologică, medie, autolimitată. Pacienții cu obstrucție bilaterală prezintă retenție de apă și sodiu, iar diureza reface balanța normală de fluide și electroliți.

Mecanismul diurezei postobstructive cu semnificație patologică se bazează pe:

a.Afectarea capacității de concentrare a urinei;

b.Afectarea reabsorbției de sodiu;

c.Diureza diluată determinată de retenția ureei.

În faza de reluare a diurezei se produce poliurie, prin care se elimină excesul de apă reținut anterior; în acest proces intervine mecanismul osmotic, amorsat de eliminarea de sodiu și lipsa temporară de răspuns al tubilor la acțiunea hormonului antidiuretic.În această fază scade potasiul intracelular la nivel tubular și apare riscul producerii de hipopotasemii severe din cauza poliuriei, care antrenează pierderi mari de potasiu.

Complicațiile nefrostomiei percutanate ecoghidate .Cu toată strictețea respectării tuturor regulilor de puncție percutanată, pot avea loc o serie de complicații, însă prompta lor recunoaștere cu instituirea tratamentului adecvat limitează morbiditatea generată de abordul percutanat renal. Pacienții care urmează să intre sub incidența unui abord percutanat renal trebuie să înțeleagă amploarea și riscurile procedurii și să fie informați despre următoarele potențiale complicații: hemoragie tranzitorie, hemoragie acută profuză ce necesită transfuzie (l %-3 %), embolizare de urgență (sub 0,5 %), posibilă nefrectomie (0,19%), hemoragie tardivă (sub 0,5%), șoc septic (1-3%) în absența pionefrozei, 7-9% în contextul pionefrozei, acces eșuat (sub 2%) în cazul sistemelor dilatate, urinom lombar, dislocarea și obstrucția drenului, leziunea organelor vecine (colon, splină etc. sub 1%), pierdere semnificativă de țesut funcțional renal (sub 1%) și în cazul abordului intercostal – hidrotorax, ce necesită plasarea unui dren toracic (0,1-0,2%).

Complicațiile precoce. Complicațiile majore după NPC apar în circa 4% dintre cazuri, complicațiile minore se întâlnesc în aproximativ 38% dintre cazuri, în timp ce mortalitatea variază între 0.046% și 0.3% .NPC este o intervenție dificilă din punct de vedere tehnic, iar complicațiile sunt frecvente în perioada de însușire a metodei și numărul lor este mult mai redus pe măsura acumulării experienței. Principalele complicații legate de abordul percutanat al rinichiului sunt reprezentate de sângerare, extravazarea urinei, perforația sistemului colector și dislocarea tubului de nefrostomie percutanat.

Hematuria tranzitorie apare la toți pacienții supuși unei proceduri prin abord.

Leziuni ale sistemului colector. Perforațiile sistemului pielocaliceal nu sunt rare în timpul practicării nefrostomiei percutanate, fiind raportate extravazări, demonstrate radiologic la 7 % din cazuri; acestea se rezolvă în mod obișnuit spontan.Perforația pelvisului renal este mai rară și trebuie să fie suspectată dacă în cursul dilatației se produce o extravazare importantă a substanței de contrast. Prevenirea acestei complicații se obține printr-o tehnică corectă de dilatare, manevrarea atentă sub control fluoroscopic. Majoritatea perforațiilor se soluționează prin drenaj cu tub de nefrostomie, dar unele leziuni mai mari pot să impună chirurgie deschisă pentru corectare. Un urinom de volum mare poate rezulta în urma unei perforații largi și se poate rezolva spontan, rareori necesitând drenaj percutanat în condiții de febră persistentă, ileus. Este posibilă comunicarea sistemului pielocaliceal cu cavitatea peritoneală, de aceea apariția tabloului unei peritonite acute impune laparotomia de urgență.

Hemoragia profuză este rar întâlnită, devenind manifestă la realizarea accesului percutanat, în perioada postoperatorie precoce sau mai târziu. Aceasta este o problemă

semnificativă prin ea însăși, pentru că poate duce la pierderea parțială a funcției renale sau chiar la nefrectomie, dar și pentru că poate impune transfuzia de sânge, cu riscurile asociate de hepatită și infecție cu HIV.

Hematomul retroperitoneal apare consecutiv în urma unor puncții percutanate renale necorespunzătoare, a unor hemoragii importante în cursul dilatării traiectului. Sângerarea masivă se manifestă prin semne generale de hipovolemie acută, iar local se obiectivează hematomu progresiv care crește de la o examinare la alta, pulsul devine frecvent, iar tensiunea arterială scade. Hematoamele de dimensiuni mici se pot resorbi spontan, însă prezența unui hematom voluminos evolutiv impune lombotomia sau nefrectomia în scop hemostat.

Sângerarea venoasă masivă se manifestă prin pierderea de volume mari de sânge, închis la culoare, de la nivelul tractului. Injectarea de substanță de contrast (SC) în sistemul colector va evidenția frecvent comunicarea cu o venă segmentară sau cu vena renală principală. Sistemul venos renal are o elasticitate deosebită, de aceea chiar și leziunile venoase majore, produse în timpul NPC, pot fi rezolvate prin măsuri conservatoare, cum ar fi modalitatea practică și eficientă de a introduce prin traiectul de NPC a unei sonde Foley și apoi a 2-3 ml de lichid în balonet, după care sonda este ușor tracționată; hemoragia venoasă se oprește prin autotamponare, față de cea arterială, care continuă

Leziuni ale organelor vecine. Plămânul și pleura sunt structurile perirenale expuse la cel mai mare risc de lezare în timpul NPC. Studii de CT au demonstrat că pleura și plămânul ar fi traversate în timpul expirului complet de un abord la nivelul coastelor XI și XII la 86% și 29% din pacienți pe dreapta și 79 % și 14 % pe stânga, iar riscul este mai mare dacă se folosește un abord intercostal prin spațiul X. Din fericire, leziunile pleurale și pulmonare semnificative clinic se produc mult mai rar decât predicțiile menționate; pneumotoraxul și revărsatul pleural s-a înregistrat la 0.1-0.3 %.

Sângerarea arterială se caracterizează prin exteriorizarea pulsatilă de sânge roșu deschis de la nivelul tractului, iar măsurile menționate nu controlează situația. Leziunile arteriale severe se produc la un procent mic (0,1-1%) din pacienții la care se practică nefrostomia percutanată, iar cele mai comune dintre acestea sunt fistule arteriovenoase și pseudoanevrisme.

Ficatul este mult mai puțin susceptibil de lezare decât splina; riscul este minim în timpul unui abord intercostal prin spațiul XI și de 14 % prin spațiul X, în inspir. Ca și în cazul splenomegaliei, hepatomegalia expune pacientul la un risc crescut, impunându-se de asemenea efectuarea TC. Intervenția chirurgicală deschisă este rareori necesară, mai ales că experiența accesului percutanat al sistemului hepatobiliar a demonstrat că ficatul poate tolera această agresiune.

Perforația colonică este o complicație extrem de rară a NPC, întâlnindu-se la mai puțin de 0,2 % din cazuri. Colonul situat în poziție retrorenală este o variantă anatomică neobișnuită, fiind decelat prin CT la doar 0,6% dintre indivizi; situațiile clinice cu incidență crescută a acestei anomalii sunt: rinichiul în potcoavă sau alte forme de fuziune și ectopie renală, chirurgia digestivă în antecedente și pacienții cu rinichi hipermobili. Perforația retroperitoneală a colonului se soluționează cel mai frecvent conservator, prin retragerea tubului de nefrostomie în colon (colostomie) și asigurarea unui drenaj urinar optim, fie prin inserția unui stent ureteral JJ, fie prin practicarea unei nefrostomii în poziție corectă, mai medial. Sub protecția antibioticoterapiei și a regimului dietetic adecvat, fistula colică dreaptă se închide spontan după 8-10 zile, iar fistula colică stângă -după 5-7 zile. Rezolvarea chirurgicală deschisă se impune în cazul perforațiilor transperitoneale, care se manifestă prin peritonită sau stare septică, precum și la cei la care atitudinea conservatoare eșuează; se practică de urgență laparotomie, rezecție colică, anastomoză pentru refacerea continuității și drenaj peritoneal multiplu, dar dacă pacientul are semne de peritonită, se indică practicarea unei colostomii temporare13.

Complicații tardive14 .Incidența exactă a complicațiilor pe termen lung nu este cunoscută, dar au fost remarcate foarte puține probleme care ar putea fi puse în relație cu intervențiile percutanate. Formarea de microcalcinate și de incrustații pe pereții drenului cauzează obstrucția acestuia. Schimbarea tubului se recomandă la o perioadă de 6 luni. Depoziționarea tardivă a tubului de nefrostomie se produce mai ales la pacienții obezi.În condițiile menținerii pe termen lung a drenajului percutanat, bacteriuria și bacteriemia asimptomatică apar la 11% și nu pot fi prevenite prin antibioprofilaxie, constatare utilă în cazul pacienților cu risc de endocardită .În cazurile de patologie oncologică depășită st. III-IV asociată cu bloc infrarenal bilateral, autorii recomandă, de obicei, derivația urinară a unui singur rinichi, pe partea unde funcția este mai păstrată.

Stentarea ureterului15. Una dintre metodele de derivare și profilaxie a obstrucției ureterale este stentarea endoscopică transvezicală a ureterului. Stenturile sunt folosite în hidronefroza obstructivă; stentarea decompresivă în manopere de litotriție; stentarea ureterului în caz de perforare sau traumatism; după bujarea tractului urinar superior, pentru prevenirea unui spasm reactiv; diminuarea refluxului vezico-ureteral; vizualizarea ureterului în timpul intervențiilor laparotomice sau laparoscopice.

13. Olănescu Ghe.-Principii în terapeutica urologică,Editura Medicală ,București 2007,p.334

14. Idem,2007,p.334-335

15. 2007,p.335

Complicațiile stentării ureterale sunt: hemoragiile, formarea de concremente și încrustarea cu săruri (3,1 %), disuria (19 %), refluxul vezico-ureteral (63 %), migrarea stentului (5 %), infecția tractului urinar superior (30 %), sepsisul (0,1-0,4 %). Stenturile și endoprotezele ureterale ameliorează urodinamica căilor urinare superioare din contul segmentului afectat de ureter sau lipsa acestuia din procesul de peristaltică, în urma căruia evacuarea urinei are loc în raport cu funcția păstrată de contracție a ureterului și dereglărilor funcționale renale rămas.

Metode moderne de diagnostic al obstrucțiilor ureterale la pacienții cu tumori local avansate ale bazinului

Examenul clinic se bazează pe anamneză și acuze, care arată lipsa micțiilor și a senzației de micțiune în ultimul interval de timp (24-48 de ore). Examenul clinic arată lipsa globului vezical. Durerea apare de obicei înaintea instalării anuriei, cu caracter de colică sau lombalgie, localizarea sa indicând rinichiul cel mai recent blocat, dar și cel mai bun.Absența diurezei asociată cu durerea lombară uni- sau bilaterală, apărută brusc postoperator la un pacient cu proces oncologic local avansat al bazinului, ne orientează spre anurie obstructivă prin ligatura ureterală sau traumatizarea acesteia. Un bolnav cu absența diurezei și cu antecedente neoplazice genito-urinare, împreună cu pelvisul înghețat la examenul clinic, ne orientează diagnosticul către anurie obstructivă prin compresiune și invadare tumorală ureterală terminală bilaterală. La stabilirea diagnosticului vor contribui datele clinice furnizate de:

a.Interogatoriul bolnavului privind motivele internării, antecedente patologice personale, antecedente eredo-colaterale;

b.Istoricul bolii actuale;

c.Examenul obiectiv, care, prin palparea abdomenului și a regiunii lombare, permite decelarea unei tumori abdominale sau a unui rinichi mic;

d.Tușeul rectal și vaginal, care depistează un cancer pelvin;

e.Investigațiile de laborator, reprezentate de probele bioumorale: uree serică, creatinină serică, ionogramă serică, rezervă alcalină. Diureza fiind absentă, nu se poate efectua examenul urinei; investigațiile paraclinice.

Dificultăți ale diagnosticului pozitiv apar în trei situații:

1.Bolnavul se prezintă în faza critică, fără antecedente cunoscute și cu simptomatologie locală camuflată de semnele abdominale ale uremiei;

2.Evidențierea unor alte cauze de insuficiență renală:

●hipotensiune hemoragică

● deshidratare,

●stres operator, care nu pot exclude natura obstructivă a anuriei;

3.Prezența unor antecedente litiazice sau cu imagini de calculi în radiografie, dar care nu pot provoca insuficiență renală de altă cauză. Chiar și în aceste cazuri dificile, coroborarea datelor furnizate de anamneză, examenul obiectiv, examenul de laborator și investigațiile paraclinice pot conduce la un diagnostic etiologic corect .

Examenul paraclinic.Scopul examinărilor imagistice este de a preciza prezența sindromului obstructiv, sediul obstacolului, etiologia obstrucției, repercusiunile asupra căilor urinare și a parenchimului renal. În cele mai multe cazuri investigațiile noninvazive ca USG, UIV, CT sau RMN, fiecare în parte sau în combinație, pot preciza diagnosticul de obstrucție.

Ecografia este metoda de primă intenție în cazul suspiciunii unui sindrom obstructiv. Aceasta nu oferă date funcționale, dar evidențiază hidronefroza care sugerează obstrucția. Uneori ecografia poate preciza prezența, sediul și etiologia obstacolului.Ecografia în stadiile incipiente ale obstrucției poate să nu evidențieze modificări patologice, dar aceasta nu exclude obstrucția. Dilatațiile mici sunt vizibile ecografic, dar nu sunt specifice obstrucției.Ele pot fi întâlnite și în alte afecțiuni. În dilatările incipiente, ecografia permite o bună vizualizare a calicelor care au formă de cupă și înconjoară vârful piramidei; în dilatațiile caliceale secundare obstrucțiilor, papila care se proiectează în mijlocul cupei caliceale apare ca un punct hiperecogen. Este posibil ca această imagine să fie rezultatul dilatației pereților tubilor colectori. Fornixurile cupei caliceale sunt dilatate, iar în vârful lor apar, de asemenea, două puncte hiperecogene, din cauza îndepărtării celor două straturi care le formează și creării de noi interfețe. Cupa caliceală apare aplatizată în formele severe sau tardiv, când se produce atrofia parenchimului renal16.

16.Petre Georgescu –Urologie ,Litografia universitară-Craiova ,1997p.176

Tijele caliceale apar ca linii transsonice ce merg de la bazinet la cupele caliceale; sunt considerate dilatate atunci când sunt bine vizibile și au diametrul mai mare de 5mm. Bazinetul, situat intrarenal, apare ca o mică imagine ovalară hipoecogenă când este plin sau ca o linie hipoecogenă când este gol. Porțiunea extrarenală a bazinetului apare ca o imagine transsonică ovalară cu întărire posterioară, mai vizibilă în secțiunile transversale. Diametrul anteroposterior al bazinetului nu trebuie să depășească 3 cm. Peste această limită, bazinetul este considerat hidronefrotic.Parenchimul renal apare normal. Toate obstrucțiile produc un grad de hidronefroză, dar nu toate hidronefrozele se datorează obstrucției. Hidronefroze nonobstructive se întâlnesc în reflux vezicoureteral, hidroureter, megacalicioză, diabet insipid etc. . Gradul hidronefrozei nu este proporțional cu cel al obstrucției.

Obstrucții mari pot produce dilatări mici și invers. În dilatațiile medii se constată semne de hidronefroză gr. II și III. În dilatațiile severe, hidronefroză gr. IV, întreaga lojă renală este ocupată de o masă formată din multiple cavități lichidiene separate de septuri incomplete. Parenchimul este atrofiat.Sunt cunoscute 4 grade de hidronefroză:

GRADUL I – bazinetul are diametrul anteroposterior de cel puțin 3 cm, tijele caliceale mai largi de 5 mm, în cupa caliceală se evidențiază papila ca un punct hiperecogen central, fornixurile sunt rotunjite, în vârful fiecărui fornix caliceal se constată câte un punct hiperecogen, piramide proeminente, bine vizibile, parenchimul cu structură și dimensiuni normale;

GRADUL II – bazinet cu diametrul anteroposterior de 3-5 cm, tije caliceale ușor scurtate și largi de 5-7 mm, cupa caliceală aplatizată, papila nu se mai evidențiază, persistența punctelor hiperecogene la nivelul fornixurilor, parenchimul cu structură normală, indice parenchimatos normal sau ușor redus;

GRADUL III -bazinet cu diametrul anteroposterior de 5-7 cm, tije caliceale scurte de doar câțiva mm și largi de 7-10 mm, cupe caliceale bombate, rotunde-ovalare, pereții aparatului pielocaliceal cu ecogenitate crescută, ecogenitatea parenchimului crescută, indice parenchimatos mult redus;

GRADUL IV – multiple cavități transsonice separate de septuri incomplete sau o cavitate mare cu pereți îngroșați, neregulați; uneori se evidențiază o lamă subțire de parenchim hiperecogen la periferie17 .

17.Petre Georgescu –Urologie ,Litografia universitară-Craiova ,1997p.177

Urografia intravenoasă rămâne și la ora actuală metoda de bază în investigarea sindromului obstructiv. Tehnica urografiei trebuie adaptată fiecărui bolnav în parte, încât să se obțină o bună vizualizare a aparatului urinar.

Astfel:

1.Nu este necesară compresiunea ureterală, deoarece există un obstacol în căile urinare, iar o compresiune în plus poate crește riscul rupturilor sistemului colector.

2.Cantitatea de substanță de contrast injectată trebuie să fie mai mare, în jur de 0,6 g iod/kg greutate. O cantitate prea mare de substanță de contrast poate favoriza, în cazul unor obstrucții acute, rupturile caliceale.

3.Ritmul și durata expunerilor vor fi astfel adaptate încât să se vizualizeze căile excretorii deasupra obstacolului. Intervalul dintre expuneri va fi dublu sau triplu față de timpul scurs de la injectare până la apariția nefrogramei. Dacă nefrograma apare la o oră după injectare, următoarele expuneri se fac peste 2 ore.

4.Proba cu furosemid, în unele cazuri, poate preciza existența obstrucției.

5.Expunerile în ortostatism pot preciza diagnosticul. Pe urografie se constată o întârziere importantă a funcției secretorii.

De cele mai multe ori, pe expunerile la 5 și 12 minute după injectare nu se constată prezența nefrogramei. Pe expunerile tardive între 3 și 6 ore după injectare, nefrograma apare cu intensitate crescută, deoarece tubii sunt dilatați, iar substanța de contrast nu este absorbită la nivelul lor. Sodiul și apa sunt absorbite la nivelul tubilor, iar substanța de contrast este mai concentrată în rinichiul obstruat față de cel sănătos. Dilatarea tubilor face ca volumul substanței de contrast conținut să fie mare și să absoarbă o doză mai mare de raze X, rezultând o nefrogramă cu intensitate crescută. Substanță de contrast în țesutul interstițial nu se determină.Prezența unei nefrograme cu intensitate crescută precizează diagnosticul de obstrucție chiar dacă aparatul pielocaliceal nu se evidențiază urografic. Intensitatea nefrogramei scade în timp, dar persistă 24 sau chiar 48 de ore. Acest tip de nefrogramă este caracteristic obstrucțiilor și a fost denumită nefrograma obstructivă. Opacifierea sistemului colector se face cu întârziere și are intensitate redusă.

Datorită presiunii crescute din interiorul său, cantitatea de substanță de contrast secretată este mică și progresiunea sa este redusă, în plus, dimensiunile aparatului pielocaliceal sunt crescute, iar umplerea se realizează mai greu. Mai întâi se opacifiază tubii colectori ce apar odată cu nefrograma, apoi calicele care sunt mult dilatate. Umplerea lor completă se face lent, progresiv, aspect ce poate fi urmărit pe expunerile succesive.

O opacifiere satisfăcătoare a aparatului pielocaliceal, ce apare mult dilatat deasupra obstacolului, se obține de obicei pe expunerile la 24 de ore. Sub nivelul obstrucției, aparatul pielocaliceal nu este bine evidențiat, dacă obstrucțiile sunt severe. În obstrucțiile cronice se constată, în cele mai multe cazuri, rinichi mut urografic. Metoda este indicată drept examen funcțional în toate perturbările secreției renale; în perturbările excretorii prin obstacol cu sediu în bazinet, ureter, vezică sau uretră; în depistarea anomaliilor de localizare ale rinichilor, anomaliilor sistemului caliceal și ureteral.UIV are următoarele contraindicații: hipersensibilitate la iod; insuficiență renală, hepatică și cardiacă cu caracter grav; anemie hemolitică, stări febrile, sarcină etc.

Scintigrafia renală dinamică, completată cu testul farmacodinamic cu furosemid, s-a impus în diagnosticarea uropatiilor obstructive atât la adulți, cât și la copii, putând aduce informații diagnostice în mai mult de 85 % din cazuri. Dacă obstrucția este completă și prelungită, creșterea presiunii intrarenale întârzie sau împiedică acumularea radioactivității pe aria renală respectivă. Astfel, imaginea scintigrafică precoce va vizualiza vag sau deloc rinichiul afectat.

Imaginile medii și tardive evidențiază numai conturul rinichiului, zona centrală a acestuia rămânând lipsită de radioactivitate, expresie a sistemului de colectare intrarenal destins de urina neradioactivă care comprimă corticala renală. Imaginile pot fi realizate și la 3-4 ore postinjectare, când se constată o acumulare progresivă a radioactivității în sistemul de colectare intrarenal, în funcție de gradul obstrucției și de gradul de alterare a funcției renale.Curba nefrografică este evident modificată, prezentând un segment vascular de amplitudine redusă și un aspect "în platou" al segmentului evacuator, neinfluențabil de administrarea de furosemid I/V. Este important să se poată face distincție între statutul real nefrourologic și investigațiile care trebuie efectuate. Un proces obstructiv renal va avea trei consecințe: asupra structurii renale – fapt ce poate fi demonstrat ecografic sau prin UIV, asupra funcției renale – fapt ce poate fi evidențiat prin studii radioizotopice și asupra relației presiune/flux – fapt ce poate fi demonstrat prin studii urodinamice ale tractului urinar inferior.Din acest punct de vedere este utilă folosirea a două definiții de importanță practică:

1.Uropatie obstructivă – care reflectă efectul produs de un obstacol asupra căilor urinare excretorii;

2.Nefropatie obstructivă – care reflectă efectul produs de un obstacol atât asupra căilor renale excretorii, cât și asupra parenchimului renal. Studiile radionuclidice pot fi utilizate cu succes, rapid, neinvaziv pentru depistarea precoce a afectării sau a funcției renale în vederea instituirii tratamentului chirurgical.

Prezența 28 nefropatiei obstructive reduce foarte mult șansele de îmbunătățire a funcției renale chiar și după intervențiile chirurgicale de corecție, astfel, scintigrafia renală dinamică poate avea un rol de prognostic . În funcție de gradul obstrucției, de vechimea acesteia, precum și de aspectul curbelor timp/radioactivitate, după administrarea de furosemid i/v, în cursul explorării scintigrafice renale se disting mai multe tipuri de curbe, după cum urmează:

●F0 – stadiu normal;

●F1 – discretă retenție în pelvisul renal, segmentul de filtrare glomerulară normal, vârful curbei ușor rotunjit, segmentul excretor lent descendent – nu necesită administrare de furosemid;

●F2 – retenție moderată în pelvis a trasorului, o prelungire a segmentului de filtrare glomerulară care este continuat de o curbă ascendentă influențată de administrarea de furosemid;

●F3 – retenție severă a radiofarmaceuticului în pelvis, prelungirea segmentului de filtrare glomerulară care continuă să urce, absența peak-ului și răspuns întârziat la furosemid – posibilă uropatie obstructivă;

●F4 – uropatie obstructivă – prelungirea segmentului de filtrare glomerulară care continuă să urce, absența peak-ului, fără răspuns la furosemid;

●F5 – nefropatie obstructivă – segmentul vascular și de filtrare glomerulară cu amplitudine mult scăzută urmată de aspect în platou al curbei, fără răspuns la furosemid;

●F6 – rinichi atrofic, nefuncțional – curba activitate/timp este similară cu a fondului circulant al radiofarmaceuticului.

În funcție de această clasificare, răspunsul postchirurgical a fost următorul:

a.Modelele F l și F2 – nu necesită intervenție chirurgicală;

b.Modelele F3 și F4 – îmbunătățirea funcției renale cuprinsă între 40 % și 70 %;

c.Modelele F5 și F6 –funcția renală nu s-a ameliorat. Pielografia anterogradă este metoda radioimagistică cea mai utilizată, din motivul că este necesară verificarea postoperatorie a corectitudinii amplasării tubului de nefrostomie în sistemul pielocaliceal renal, la necesitate se efectuează manevre pentru a repoziționa tubul mai corect în sistemul pielocaliceal, pentru ca ultimul să funcționeze mai bine. La introducerea substanței de contrast prin tubul de nefrostomie se evidențiază aceleași modificări morfologice ca și la UIV, la fel obținem informație despre sediul și natura obstacolului, gradul hidronefrozei, fără informație cu privire la funcția renală.

Cistoscopia este investigația care elucidează cauza unor probleme ale tractului urinar atunci când radiografia sau alte metode nu reușesc să aducă medicului informații suficiente. Cistoscopul este instrumentul care a permis vizualizarea uretrei și a vezicii urinare, pentru a depista afecțiunile care pot apărea la nivelul celor două componente ale sistemului urinar. Cistoscopul este introdus în vezica urinară prin uretră. Atunci când cistoscopul ajunge în vezica urinară, prin acesta se introduce un lichid (ser fiziologic sau apă sterilă), care ajută la umplerea vezicii, oferind astfel o vizualizare mai bună. Cistoscopul va sta în vezică între 2 și 10 minute, dar întregul test poate dura până la 45 de minute. Investigația nu necesită spitalizare și nici o pregătire prealabilă a pacientului.

Computer Tomografia (CT) este o metodă radiologică de investigație prin utilizarea radiației ionizante, care realizează o imagine radiologică sintetică a corpului uman, pe secțiune, cu o fiabilitate anatomică aproape perfectă. Fiecare imagine este generată de computer prin analiza-sinteza datelor transmisiei razelor X, date obținute în multiple direcții diferite dintr-un plan dat.

Computer tomografia permite o evaluare excelentă a rinichilor. Acest lucru este posibil datorită încărcării tipice a parenchimelor renale, cu posibilitatea individualizării optime a leziunilor focalizate și a structurilor vasculare renale. CT-ul este o investigație cu caracter neinvaziv, rapid și cu o acuratețe diagnostică mare, de aceea a devenit metoda preferată de diagnostic al patologiei abdominal18.

18. Petre Georgescu –Urologie ,Litografia universitară-Craiova ,1997p.178

3.2.Litiaza renala19 

Definiție.Litiaza renală (LR) este un sindrom complex care include: dereglarea metabolismului în organismul uman al unui șir de substanțe litogene, dereglarea transportului acestora prin intestin, rinichi și căile urinare, modificări patologice ale caracteristicilor fizico-chimice și biologice ale urinei, crearea unor condiții favorabile pentru formarea cristalelor și a calculilor renali .

Etiopatogenie.Litiaza renală este o problemă importantă în urologia modernă deoarece ocupă unul dintre locurile de frunte în structura maladiilor urologice în toate regiunile globului pământesc și se depistează la aproximativ 1-3% din populația generală . Este binecunoscut faptul că litiaza afectează preponderent persoanele de vârstă productivă, fiind foarte rară la bătrâni și copii, având o frecvență de peste 70% la pacienții cu vârsta cuprinsă între 20-50 de ani, fapt care duce la pierderea capacității de muncă .Conform datelor unor autori , 8,9% dintre bărbați și 3,2% dintre femei, pe parcursul vieții, suportă urolitiaza.În prezent, în țările înalt dezvoltate, 400 de mii de persoane din 10 milioane suferă de litiază renală . Anual se înregistrează 85000 de cazuri noi de de litiază renală, dintre care la 62000 boala poartă caracter recidivant . Prevalența mondială este estimată între 1-5%, în țările dezvoltate – 2-13% (cu o variație foarte mare de la țară la țară), în cele în curs de dezvoltare – 0,5-1%. Probabilitatea generală a populației de a dezvolta calculi diferă în diferite părți ale lumii: 1-5% în Asia, 5-9% în Europa, 13% în America de Nord. Incidența anuală a urolitiazei este de aproximativ 0,1-0,4% din populație. Litiaza renală reduce durata medie de viață de la 5 până la 20% din bolnavi, iar recidivele sunt depistate în 50-67% cazuri .

19.Petru Drăgan-Urologie Lito IMT,p.88

Dacă până în anul 2005, litiaza se clasa pe locul trei după patologiile inflamatorii și adenomul de prostată, actualmente această maladie este pe primul loc în structura maladiilor din clinicile urologice.Majorarea morbidității de litiază renală depășește semnificativ cheltuielile pentru tratamentul acesteia , iar pierderea temporară sau permanentă a capacității de muncă și a productivității muncii în această boală rămâne o problemă serioasă pentru medicina modernă .Majoritatea cercetătorilor subliniază că, chiar și după primul episod de migrare sporadică a calculului din rinichi, există posibilitatea de recidivare a patologiei în următorii 5 ani, care variază între 27% și 50.

Litiaza renală deține locul trei în structura cauzelor de deces al pacienților cu patologii urologice . În 28,4% din cazurile de nefrectomii acestea sunt cauzate de de litiază renală complicată care, dacă este bilaterală, se poate agrava cu complicații obstructive și insuficiență renală acută sau cronică. Incidența de litiază renală a fost monitorizată pe o perioadă mare de timp. S-a constatat o divergență de distribuție a LR în lume . Pentru o parte dintre pacienți s-a descoperit o interdependență dintre incidența bolii și factorii climaterici, care s-au asociat cu geneza medicală geografică a patologiei. De asemenea, s-a efectuat analiza aspectelor etnografice ale de litiază renală. În ultimii ani, un rol important în geneza bolii s-a atribuit sexului și vârstei pacienților. Aceste aspecte sunt întrunite în conceptul de epidemiologie a acestei maladii. Frecvența patologiei, particularitățile clinice în aspectul deplin, posibilitatea complicațiilor ce pot surveni, dificultățile ce apar în procesul diagnosticului și tratamentului accentuează necesitatea studierii de mai departe a problemelor ce țin de urolitiază . Pe parcursul ultimilor 30 de ani, ca urmare a implementării tehnologiilor inovatoare, s-a schimbat în mod semnificativ abordarea tratamentului majorității bolilor urologice, inclusiv a de litiază renală.

Fiziopatologie .Litiaza renală (LR) este un sindrom complex care include:

a.dereglarea metabolismului în organismul uman al unui șir de substanțe litogene,

b.dereglarea transportului acestora prin intestin, rinichi și căile urinare,

c.modificări patologice ale caracteristicilor fizico-chimice și biologice ale urinei,

d. crearea unor condiții favorabile pentru formarea cristalelor și a calculilor renali .

Litiaza renală este o problemă importantă în urologia modernă deoarece ocupă unul dintre locurile de frunte în structura maladiilor urologice în toate regiunile globului pământesc și se depistează la aproximativ 1-3 % din populația generală.Este binecunoscut faptul că litiaza afectează preponderent persoanele de vârstă productivă, fiind foarte rară la bătrâni și copii, având o frecvență de peste 70 % la pacienții cu vârsta cuprinsă între 20-50 de ani, fapt care duce la pierderea capacității de muncă.

Conform datelor unor autori , 8,9% dintre bărbați și 3,2% dintre femei, pe parcursul vieții, suportă urolitiaza.Litiaza renală reduce durata medie de viață de la 5 până la 20 % din bolnavi, iar recidivele sunt depistate în 50-67% cazuri .Majorarea morbidității LR depășește semnificativ cheltuielile pentru tratamentul acesteia , iar pierderea temporară sau permanentă a capacității de muncă și a productivității muncii în această boală rămâne o problemă serioasă pentru medicina modernă. Frecvența patologiei, particularitățile clinice în aspectul deplin, posibilitatea complicațiilor ce pot surveni, dificultățile ce apar în procesul diagnosticului și tratamentului accentuează necesitatea studierii de mai departe a problemelor ce țin de litiaza renală.Funcția principală a rinichiului este mentinerea homeostaziei mediului intern și anume a homeostaziei hidrice, volemice și homeostaziei hemocirculației, homeostaziei electrolitice (concentrația în lichide a ionilor de Na, K, Ca, Mg, Cl, fosfați), presiunii osmotice, echilibrului acidobazic (concentrația ionilor de hidrogen). Rinichii participă în metabolismul proteic, glucidic, lipidic, incretă renina, chinine, eritropoetine, prostaglandine și 1-25-dihidroxicolecalciferol (1-25-(OH)2D3). Prin eliminarea urinei rinichii mențin concentrația optimă în mediul intern a metaboliților intermediari și finali.

Multiplilele funcții ale rinichilor sunt efectuate de structurile specializate ale nefronului – unității morfofuncționale de bază a rinichiului. Principalele procese prin care nefronul efectuează funcțiile homeostatice sunt filtrația glomerulară, reabsorbția canaliculară, secreția canaliculară, evacuarea urinei prin căile urinifere, secreția endocrină de substanțe biologic active.Nefronii constău din arteriola aferentă, care se ramifică în circa 50 capilare paralele, formând glomerulul renal.

Capilarele glomerulului confluează în arteriola eferentă, care ulterior se ramifică din capilare. Doar capilarele formate din arteriola eferentă confluează în venule. Capilarele glomerulare sunt acoperite de un strat de celule, care formează capsula Bowman, care la rându-i trece în tubul proximal. În cavitatea capsulei Bowman are loc filtrația lichidulu din capilarele glomerulare20.

20.Petru Drăgan-Urologie Lito IMT,p.89

Tubul proximal continuă în ansa Henle, situată adânc în parenchimul rinichiului, unele anse ajungând până la suprafața medularei renale. Fiecare ansă este alcătuită dintr-o porțiune descendentă și una ascendentă.

Pereții porțiunii descendente și a jumătății inițiale a celei ascendente sunt foarte subțiri și din acest motiv segmentul este numit segmentul subțire al ansei Henle. Restul porțiunii ascendente a ansei Henle care se îndreaptă din nou spre corticală are pereții groși ca și celelalte porțiuni ale tubului urinifer; această parte a ansei Henle este denumită segmentul îngroșat al porțiunii ascendente.

La nivelul cortexului mai mulți tubi distali confluează și formează tubul colector cortical, care se întoarce din nou de la stratul cortical la cel medular, devenind tub colector medular, numit simplu tub colector.Întregul sistem tubular al rinichilor este înconjurat de o rețea de capilare provenite din arteriola eferentă și denumită peritubulară. Cea mai mare parte a capilarelor rețelei peritubulare înconjoară tubii proximali, distali și colectorii corticali. Din porțiunile mai profunde a rețelei peritubulare se desprind ramuri capilare lungi, numite vasa recta, ce intră adânc în stratul medular însoțind ansele Henle, iar ulterior se varsă în venele corticale.

Patogenia. Patogenia urolitiazei în prezent nu are o interpretare univocă. Reieșind din faptul, că “pietrele” urinare constau dintr-un component organic și unul mineral, pentru explicația dezvoltării nefrolitiazei au fost propuse două teorii.Din punct de vedere bacteriologic, E. coli este responsabilă pentru producerea a aproximativ 80 % dintre pielonefrite, în cazul litiazei renale predomină și alte membrii ale familiei Enterobactericeae implicate în infecții cum sunt: Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas, Serratia și Citrobacter, iar dintre Gram-pozitive: E. faecalis, S. aureus și S. epidermidis.Trăim într-un mediu populat de o mare varietate de specii bacteriene, multe cu potențial patogen, în anumite circumstanțe.Faptul că infecțiile evidente clinic nu apar în fiecare zi este o dovadă a remarcabilului grad de protecție pe care îl conferă numeroasele mecanisme de apărare ale organismului imunocompetent.

Prima linie de apărare o constituie barierile fizico-chimice nespecifice: tegumentele, mucoasele. Secrețiile normale ale mucoaselor pot îndepărta fizic microorganizmele sau pot exercita un efect antibacterian fizic. Epiteliul tractului urinar este acoperit cu mucus și spălarea periodică cu urina miderat acidă (pH urinei) ajută la menținerea sterilă a aparatului urinar. Apărarea față de agenți patogeni care depășesc aceste bariere depinde de mecanizmele imunitare umorale sau mediate celular. O distincție aparte între bacteriile cu multiplicare extracelulară (microorganizme piogene: stafilococi, streptococi, bacterii Gram „-), față de care multiplicarea se face în principal prin complement, anticorpi și leucocite fagocitare și ale intracelulară față de care apărarea implică în principal limfocitele T și macrofagele activate.

Morfologic țesuturile renale în caz de litiază și îndeosebi cea coraliformă au schimbări serioase la toate nivelurile începând cu mucoasa sistemului calice-bazinet, papile, până la nivel de tubi. Aceasta se explică datorită faptului formării conglomeratului litiazic care dereglează excreția urinei din toate grupurile caliceale unde se află concrementul și asocierea pielonefritei agravează schimbările în țesuturi.

Explorările moderne histochimice și cele de la microscopie electronică arată că în membranele bazale a capilarelor din glomerul au loc depuneri mari de glicoproteine și mucopolisaharide. Toate aceste schimbări treptat duc la sclerozare apoi la atrofia canaliculilor. Procesul inflamator începe cu papilita necrotică, apoi mai adânc cu piramidele. Microorganismele care nu elimină ureaza nu influențează asupra compoziției chimice a calculilor urinari, însă accelerează formarea calculilor de orice origine din contul modificărilor patologice în rinichi și urină, enumerate anterior.

În ultimul timp, s-a demonstrat că calculii cu structură chimică de oxalat de calciu pot avea în geneză lor și o cauză infecțioasă. Nanobacteriile intracelulare, care sunt depistate în calculii sitemului urinar, sunt capabile să formeze și să producă un înveliș cu structură chimică de fosfat, care ulterior se transformă într-un nucleu de cristalizare, cu depunerea ulterioară a particulelor și creșterea calculilor.

Calculii infectați sunt, de regulă, cei de struvită, formați dintr-o substanță cristalină compusă din:fosfat de magneziu, fosfat de amoniu și carbonat, la care se mai adaugă și unii microbi. Conform datelor unor autori, gradul de infiltrare depinde de tipul litiazei, adică de componența chimică a calculilor urinari: calculii fosfați sunt infectați în 98% din cazuri, dintre care în 75% flora patogenă este eliminatoare de urează; în 52% din cazuri se depistează asocieri microbiene din 2 sau 3 tipuri de microorganisme. Urina din bazinetul renal la acești bolnavi se infectează în 82 % din cazuri, iar cea din vezica urinară – în 52 % din cazuri. Este interesant faptul că tipurile microflorei depistate în calculi, urina din bazinet și cea din vezica urinară au coincis doar în 25 % din cazuri. Trebuie menționat faptul că înseși calculii urinari fosfați servesc drept „container”, într-o oarecare măsură, pentru păstrarea infecției urinare, mai ales a celei asociate. Formarea calculilor în țesutul renal duce nemijlocit la dereglări importante ale urodinamicii în sistemul calice – bazinet, cu un efect negativ asupra epiteliului căilor urinare și cu declanșarea proceselor inflamatoare infecțioase cronice în rinichi.

Un rol destul de important în formarea calculilor ca punct etiopatogenetic îl constitue pielonefrita cronică. Manifestarea calculilor renali în 92% cazuri are loc pe fundal permament de atacuri de pielonefrită, iar în litiaza coraliformă – în 100% cazuri. Schimbările locale, determinate de prezența agentului microbian și prezența unor circumstanțe, cum sunt flebita, limfostaza, urmate de edemul interstitial, facilitează fixarea microorganismelor, apoi hipoxia țesutului renal, cu mărirea duratei de viața a agentului patogen în parenchimul renal. Mai multe studii recente au demonstrat faptul că în zonele cu parenchim renal intact flora bacteriană nu determină manifestări inflamatorii, deoarece aceasta are efecte bactericide. Cercetările contemporane demonstrează că mecanismele imunologice sunt factori importanți în patogenia pielonefritei cronice calculoase. O atenție deosebită se acordă lucrărilor științifice privind reacțiile imunopatologice și corecția acestora.

Alt grup de factori patogenetici în declanșarea pielonefritei cronice sunt dereglările de imunitate, mai ales cele cu manifestări subclinice sau șterse. Dereglarea statutului imun la pacienții cu LR complicată cu pielonefrită cronică calculoasă (PNCC) este urmată de:

●scăderea concentrației de limfocite Т,

●reducerea activității funcționale,

●dezechilibrul semnificativ în subpopulația regulatoare de limfocite.

Este demonstrat faptul că dezechilibrul imunoregulator, cu scăderea T-helperi / T supresori la pacienții cu PNCC, este legat de creșterea semnificativă a subpopulației de T supresori. Are loc o sporire semnificativă a concetrației în plasmă a IgG și IgM, cu o scădere a concentrației IgA. Secreția nictemerală de IgA cu urina crește de trei ori (în comparație cu valorile normale), fenomen care, de obicei, se corelează cu severitatea și durata bolii. Dereglarea statutului imun are un rol important în patogenia PNC, fiind implicată în cronicizarea procesului. Corecția manifestărilor imunopatologice la pacienții cu LR complicată cu PNCC reprezintă una dintre perspectivele de tratament în uronefrologie21.

21.Petru Drăgan-Urologie Lito IMT,p.90

Este cunoscut faptul că procesul microbian infecțios îndelungat declanșează deleglări majore în statusul imun care pot duce la dezvoltarea imunodeficitului local sau la sensibilizarea organismului cu toxine inflamatorii, la dezvoltarea reacțiilor inflamatorii generalizate.Conform teorii de cristalizare procesul de formare a calculilor este ințiat de cristalizarea sărurilor cu includerea ulterioară a componenților organici (fibrina, colagenul).

Conform teoriei coloidale se consideră, că la început se formează matricea organică și pe această matrice are loc cristalizarea sărurilor.Urina este o soluție cu conținut bogat de substanțe dizolvate în concentrații ce depășesc cu mult limita lor de solubilitate.

Echilibrul fiziologic a concentrației substanțelor litogene și a inhibitorilor cristalizării sărurilor și formării de calculi reprezintă factorul ce menține sărurile în stare dizolvată și previne sedimentarea lor.

Dereglarea acestui echilibru este mecanismul patogenetic principal al calculogenezei. Există legități generale ale litogenezei comune pentru toate cazurile. În plus mai există o serie de particularități litogenice, etiologice și clinice caracteristice urolitiazei infantile. La copii urolitiaza apare frecvent pe fundalul diferitor malformații congenitale în aparatul urinar și în diferite perturbări metabolice, condiții prin care afecțiunea progresează rapid.

Litiaza renală debutează în contextul infecțiilor aparatului urinar sau se asociază la infecțiile apărute primar, uneori fiind dificil a preciza relațiile de cauză – efect. Noțiunea de calculi infecțioși presupune concremente constituite din fosfat de magneziu, fosfat de amoniu și apatite carbonice în formarea cărora se implică decisiv infecțiile aparatului urinar.Un factor absolut indispensabil pentru constituirea calculilor infecțioși este scindarea rapidă a ureei sub acțiunea ureazei bacteriene până la amoniac și dioxid de carbon.

Doar în prezența acestei enzime rezervele alcaline ale urinei, concentrația de amoniu, bicarbonatul și carbonatul devin suficiente pentru cristalizarea triplu fosfaților și apatitei carbonice.

Ureaza este secretată doar de unele bacterii, deaceea multiplicarea lor în urină, constituie veriga patogenetică principală a calculogenezei. Se cunosc peste 45 de specii microbiene producătoare de urează, cel mai frecvent (72 %) , fiind izolat Proteus. Mult mai rar se identifică Klebsiella Pseudomonas și alte specii. (De notat că cel mai frecvent agent patogen al infecțiilor aparatului urinar – Escherihia coli nu produce urează.).Este evident faptul, că toți factorii ce predispun la apariția infecțiilor urinare, inclusiv anomaliile de dezvoltare ale organelor aparatului urinar, refluxul vezico-ureteral, disfuncțiile neurogene ale vezicii urinare, sunt concomitent și factori de risc pentru dezvoltarea uroliților infecțioși. Pe de altă parte, înlăturarea acestora diminuează mult incidența recidivelor infecțiilor reno-urinare și astfel și recidivele urolitiazei

Etiologia. Cauzele nefro- și urolitiazei convențional pot fi clasificate în două grupuri:

1. cauze exogene:

consumul apei ce conține o cantitate exagerată de ioni de Ca;

consumul alimentelor hipovitaminizate (în special deficitul vitaminei A).

factori infecțioși: infecțiile căilor urinare, tractului digestiv, a aparatului genital.

2. Cauze endogene:

●tulburările metabolismului (podagra, boala mielomică);

●endocrinopatii (disfucții tiroidiene și paratiroide).

Condițiile de bază pentru dezvoltarea uro- și nefrolitiazei pot fi:

●micșorarea conținutului urinar de solubilizanți ce mențin sărurile urinare în stare dizolvată (ureea, creatinina, xantina, citrații) și de inhibitori ai cristalizării sărurilor (pirofosfat anorganic);

●creșterea în urină a conținutului de agenți ce declanșează procesul de cristalizare a sărurilor (mucoproteine, săruri ale acidului piruvic, colagen, elastina);

●modificarea pH- ului urinei : la un pH egal cu 5,0 sedimentează preponderent sărurile acidului uric, la pH 7,0 – sărurile de amoniu și fosfatul de Ca;

●creșterea concentrației sărurilor în urină;

● tulburarea evacuării urinei – urostaza.

Cauzele litiazei sunt multiple și câteva dintre cele mai frecvente sunt prezentate în continuare:

●sindroame tubulo-renale;

●dezordini enzimatice;

●stările hipercalcemice;

●litiaza acidului uric și bolile asociate cu hiperuricemie;

●litiaza infecțioasă din staza urinară;

●nefrolitiaza din bolile intestinale22.

22.Sinescu I- Urologie clinică, Editura Medicală, Almateea 1998 ,p.78

Hipercalciuria, definitå ca excreția urinară de calciu mai mare decât 4mg/kg/zi este constatată la 4 % dintre copiii sănătoși. Hipercalciuria reprezintă 30-50 % din factorii de risc metabolici identificați la pacienții cu nefrolitiază (Milliner, 2004). Cele mai frecvente cazuri de hipercalciurie sunt idiopatice, fie sporadice sau familiale (Milliner, 2004).

Hipercalciuria poate fi consecință a imobilizări îndelungate, hiperdozării vitaminei D, acidozei tubulo-renală, hiperparatireoidismului primar și a. Hipercalciuria primară este în relație cu absorbția exagerată a calciului la nivel de intestin, care determină creșterea moderată a calciului în lichidele extracelulare, suprimarea producției de parathormon și ca urmare inhibiția reabsorbției calciului în tubii renali. Hipercalciuria renală reprezintă un deficit de reabsorție tubulară a calciului – primară sau dobîndită, care determină incapacitatea rinichilor de a reține calciul, acesta eliminându-se în exces cu urina. Adesea hipercalciuria este descoperită la investigarea unei hematurii microscopice, anterior formării de calculi. Probabilitatea ca ulterior un astfel de caz să dezvolte calculi renali este estimată a fi între 4 % și 17 % .

Deși fiziopatologia hipercalciuriei idiopatice este neclară, un studiu recent a demonstrat că unii pacienți cu hipercalciurie idiopatică au un număr crescut de receptori ai vitaminei D, în comparație cu cazuri control (Favus și colab, 2004).

O creștere a răspunsului la vitamina D poate conduce la o creștere a absorbției intestinale a calciului, reabsorbției osoase și scăderea reabsorbției tubulare a calciului.

O cauză rară de hipercalciurie este boala Dent, care este determinată de o mutație X-linkată a genei renal-specifice a canalului de clor (CLCN5), localizată pe cromozomul Xp 11.12 (Lloyd și colab, 1996). Alte cauze de hipercalciurie includ acidoza tubulară renală distală, rinichiul cu medulară spongioasă (medullary sponge kidney) și folosirea unor medicații ca ACTH (hormonul adrenocorticotrop), diureticele de ansă, teofilina și corticosteroizii. Cei mai mulți pacienți care au hipercalciurie sunt normocalcemici (Gillespie și colab, 2004). Dacă hipercalcemia este identificată cauzele includ hiperparatiroidismul primar, imobilizarea, hipo- sau hipertiroidismul, excesul de adrenocorticosteroizi (endogen sau exogen), metastazele osteolitice, hipercalcemia idiopatică, sarcoidoza, hipervitaminoza D, sindromul milk alkali, sindromul Williams și, rar, mutațiile receptorului calcium-sensing. (Gillespie și colab, 2004; Bleyer și colab, 1992; Polinsky și colab, 1987).

Hiperoxaluria23 constituie un factor litogen cu pondere mai mare în raport cu hipercalciuria. Pâna la 90% de oxalați urinari sunt de origine endogenă, constituind produși metabolici finali ai unor substanțe, în primul rînd al carbonaților și al acizilor aminați. Se evidențiază hiperoxaluria primară și secundară.Hiperoxaluria primară este o maladie ereditară cu transmiterea autosomal-recesivă. În funcție de caracterul defectului enzimatic această patologie include două variante. Prima presupune deficitul de enzimă hepatică alanin-glicoxilat-aminotransferaza cu excreție urinară a acizilor oxalic, glicolic și glicooxalic. A două variantă este cauzată de carența D- gliceratdehidrogenazei. Pentru această variantă nu este caracteristică hiperexcreția de acid glicolic și glicooxalic.Hiperoxaluria secundară sau exogenă se poate iniția prin consum exesiv de acid oxalic, absorbție intensă de oxalați în tubul digestiv, în urma diferitelor afecțiuni intestinale sau după intervenții chirurgicale pe tubul digestiv. Absorbția de oxalați la nivel de intestin este un proces pasiv, în mod normal absorbindu-se până la 10 % din cantitățile ingerate.

Calciul ionic formeză cu acidul oxalic un complex dificil solubil, ceea ce limitează absorbția oxalaților, în timp ce deficiența calciului favorizează absorbția oxalaților. Concentrația calciului intestinal poate fi redusă în carența alimentară, consumul alimentar excesiv de acizi grași liberi care leagă calciul, în afecțiuni ale tubului digestiv, intervenții pe intestin. Toate cele enumerate constituie fundalul favorabil absorbției de acid oxalic liber și deschideri spre hiperoxalurie

Hiperoxaluria este constatată aproximativ la 20 % din pacienții care au nefrolitiază . Oxalatul este prezent în multe grupe de alimente comune. Oxalatul endogen, de asemenea, este produs în cadrul metabolismului acidului ascorbic, glicinei, purinelor și altor amino-acizi.Oxalatul urinar este produs prin precipitarea secundară datorită solubilității sale scăzute (pKa < 1,2).

Hiperoxaluria enterică poate fi rezultatul dietei bogate în oxalat și se observă la pacienții cu malabsorbție. Alimentele bogate în oxalat includ sfecla, napii/gulia, rhubarba, căpșunile, fructele principale, cartofii, ceaiul, cacaoa, piperul, ciocolata, pătrunjelul, spanacul, nucile și sucurile citrice .Excesul de vitamina C este metabolizat în oxalat și poate conduce la hiperoxalurie. Hiperoxaluria idiopatică ușoară este în mod obișnuit constatată paralel cu hipercalciuria idiopatică .

23.Sinescu I- Urologie clinică, Editura Medicală, Almateea 1998 ,p.80

La pacienții care au malabsorbție, creșterea nivelului de oxalat nelegat conduce la o absorbție crescută a oxalatului enteric . De asemenea, la pacienții cu malabsorbție, prezența crescută de săruri biliare în lumenul intestinal afectează epiteliul colonic, care duce la creșterea absorbției oxalatului. Hiperoxaluria primară este o anomalie autozomal-recesivă determinată de anomalii/defecte ale enzimelor hepatice care determină o supraproducție marcată de oxalat.

Tipul I de hiperoxalurie primară este determinat de o deficiență a enzimei hepatice alanine: glyoxylat aminotransferază (AGT), a cărei genă este localizată pe banda cromozomului.

Tipul II de hiperoxalurie primară este determinat de o anomalie a enzimei glyoxylat reductază/hidroxypiruvat reductază, a cărui genă este localizată pe cromozomul 9. O anomalie a acestei enzime conduce la hiperoxalurie și acidurie hiperglicerică (Milliner, 2004). Pacienții cu hiperoxalurie primară tipică excretă cantități mari de oxalat (excreția urinară medie de oxalat este de 2,2 mmol/1,73m2/24 ore și de 1,61 mmol/1,73m2/24 ore, în tipurile I și II de boală . Cei mai mulți pacienți din cei cu tipul I și II de boală prezintă urolitiază sau nefrocalcinoză. Formarea agresivă de calculi este comună în ambele tipuri de boală, dar, de obicei, tipul I de boală se prezintă cu un tablou clinic mai sever decât tipul II.

Depozitarea sistemică de cristale de oxalat de calciu în alte organe poate conduce, de asemenea, la o semnificativă morbiditate. (Milliner și colab, 2001).

Hiperuricozuria se consideră un factor esențial de risc pentru inițierea nefrolitiazei urice. Hiperuricozuria se întâlnește atât pe fondal de hiperurichemie, cât și la valori normale ale acidului uric în sânge.Una din premizele studiate recent al producției excesive de acid uric este deficitul enzimei hipoxantinguanidin–fosforiboziltransferază. În funcție de gradul acestui deficit, se constată un diapazon foarte larg de semne clinice, sistematizate ca sindromul Lesch- Nyhan. Boala se manifestă prin coreartroză, diferite tulburări neurologice și poate determina insuficiența renală deja în perioada infantilă.

Excreția exagerată a acidului uric poate fi și de origine renală – în acest caz hiperuricozuria evoluează în lipsa hiperuricemiei. Hiperuricozuria poate fi adesea un element al afectării globale a transportului tubulo-renal, caracteristic unor stări morbide (sindromul Fanconi, boala Willson, cistinoza etc.), dar poate fi și secundar ca o stare de hiperhidratare și hiponatriemie. Hiperuricozuria este un factor de risc pentru formarea concrementelor de oxalați calcici. Este o deducție sugerată de excreția crescută de acid uric ce caracterizează funcția renală a bolnavilor cu forme grave de urolitiază prin calciu oxalic. Urații pot constitui nucleele de precipitare a calciului oxalic, epiuzînd inhibitorii naturali ai cristalizării sărurilor dizolvate în urină. Acidul uric este sintetizat din xantină sub acțiunea enzimei specifice – xantioxidazei. Așadar, un deficit ereditar al denumitei enzime poate determina concentrația supranormativă a xantinei în sânge și urină. Potențialul nefrotoxic al xantinel rezidă din înaltul său clearance filtrațional și reabsorbția practic imposibilă.

De cele mai dese ori xantinuria este de natură iatrogenă fiind provocată de blocarea xantinoxidazei prin alopurinol indicat în hiperproducția de acid uric. Un semn caracteristic al xantiuriei este colorația în oranj a urinei.Hiperuricozuria a fost demonstrată la aproximativ 55 % din pacienții cu o predispoziție metabolică de litiază renală (Milliner, 2004). Acidul uric este un acid slab care există sub formă relativ insolubilă non-ionizată sub pH de 5,5 (Bleyer și colab, 1992). Tendința sa la formarea de calculi crește semnificativ în urina acidă. Nefrolitiaza idiopatică cu acid uric pare a fi transmisă după modelul autozomal-dominant, cu debut mai precoce de a doua decadă de viață. De obicei afectează indivizi descendenți din italieni sau evrei și determină urolitiază severă, recurentă. pH-ul urinar și ratele de excreție ale amoniacului sunt disproporționat mai joase la acești pacienți. Mulți pacienți care au hiperuricozurie idiopatică au o hipercalciurie coexistentă.

Supraproducția de acid uric poate fi rezultatul unei erori înnăscute ale metabolismului purinelor. Fosforibozil pirofosfatul se acumulează parțial sau complet în deficiența de fosforiboziltransferază. Acumularea de fosforibozil pirofosfat duce la supraproducția și excreția crescută de acid uric. Pacienții cu deficiență parțială de hipoxantin-guanin fosforiboziltransferază prezintă adesea, din perioada inițială a decadei a doua de viață, nefrolitiază cu acid uric și unii din aceștia au artrită gutoasă. Deficiența completă de hipoxantin-guanin fosforiboziltransferază sau sindromul Lesch-Nyhan se caracterizează prin retard mintal, spasticitate, coreoatetoză și un comportament tradus prin automutilare asociat cu hiperuricemie și hiperuricozurie. Deficiența de glucoză-6-fosfatază (tipul I de glicogenoză) poate, de asemenea, să se prezinte cu hiperuricemie și să se asocieze cu creșterea nivelului intracelular de fosforibozil pirofosfat. Alte stări de boală pot conduce la o creștere a frecvenței nefrolitiazei cu acid uric. Pacienții cu boală intestinală au o predispoziție la litiază urică, cu o medie de prezentare a litiazei la 7 ani după diagnosticul inițial al bolii intestinale. Frecvența crește mai departe dacă există un istoric de intervenție chirurgicală pe colon; această asociere se consideră a fi secundară unei scăderi a debitului urinar și unui pH urinar scăzut .Pacienții cu litiază renală care au diabet zaharat tipul II au o prevalență înaltă de nefrolitiază cu acid uric, în comparație cu populația generală ,situație care se consideră a fi secundară rezistenței la insulină care determină scăderea excreției renale de amoniac și afectarea tamponării ionilor de hidrogen și excesivă aciditate a urinii. Un studiu recent conchide că pH-ul urinar este invers corelat cu greutatea corporală la pacienții cu calculi.

Hipocitraturia reprezintă o verigă substanțială a lanțului patogenetic de evoluție a Ca-urolitiazei. Calciul ionizat formează complecși cu citrații, care se prezintă ca inhibitori de mare forță ai cristalizării oxalaților calcici din urină. Hipocitraturia manifestă este un semn premontoriu de acidoză tubulară, care adesea asociază nefrolitiaza. În pofida celor stabilite, examemele stării acido-bazice la pacienții cu urolitiază calcică recidivantă și hipocitraturie nu se atestă stare de acidoză metabolică pregnentă. Ulterior s-a depistat că în procesul de reglare a excreției citraților este esențială nu atât acidoza sistemică, cât acidoza intracelulară din epiteliul tubilor proximali, care suprimă transportul natriului citrat prin marginea “în perie”. Deperdițiile urinare de bicarbonați cu descindere în acidoză intracelulară și hipocitraturie se pot induce și prin administrarea excesivă de calciu.Monitorizarea proceselor de precipitare a sărurilor de Ca este o prerogativă a inhibitorilor proteici de cristalizare a substanțelor dizolvate în urină. Printre aceștea se consemnează glicozaminoglicanii, nefrocalcina, uropontina, glicoproteina Tamm- Horsfall, litostatina renală. Mecanismele principale care se opun proceselor de litogeneză sunt cele de inhibiție a sărurilor de Ca, încastrare a cristalelor, regenerarea uroteliului șe prevenirea aderării la acesta a sărurilor.

Cistinuria .este o afecțiune familială cauzată de defectul genetic al absorbției tubulare a cistinei și ai altor aminoacizi dibazici: lizinei, ornitinei și argininei. Cistinuria clasică, care se transmite recesiv-autosomal trebuie difirențiată de cistinuria izolată, de imaturitatea tubulor renali ai nou-născuților, de aminoaciduria generalizată (sindromul Fanconi) și de acidemiile organice. Asocierea frecventă a cistinuriei la o serie de alte dismetabolisme nu exclude prezența uroliților din calciuoxalat și acid uric, cistina însăși constituind nucleul de cristalizare a acestor săruri.Calculii de cistină reprezintă mai puțin de 1 % din cazurile de litiază la populația adultă , dar de aproximativ 6 % din populația pediatrică.. Cistina este un dimer al aminoacidului cisteină și este insolubi.

Cistinuria, anomalie de transport la nivel tubular renal, este o entitate autozomal-recesivă care a fost identificată la 2-7 % dintre pacienții cu litiază renală metabolică.Prevalența sa variază în diferitele zone ale globului, dar este de aproximativ 1/7000 la populația generală a Europei și Statelor Unite ale Americii .Au fost identificate mutații fie pe gena SLC3A1 a brațului cromozomului 2 ce codifică proteina r BAT, fie pe gena SLC7A 9 a cromozomului 19.Au fost descrise subtipuri homozigote, heterozigote și heterozigote compuse, cu homozigoți ce excretă cea mai mare cantitate de cistină.Indivizii afectați prezintă o creștere a excreției a patru aminoacizi dibazici: cistină, ornithină, arginină și lizină.La un volum obișnuit de urină, această rată de excreție depășește solubilitatea sa. Purtătorii heterozigoți pot, de asemenea, avea calculi deoarece au demonstrat că excretă peste 2400 µmol/g creatinină .Formarea recurentă de calculi de-a lungul vieții este caracteristică pacienților cu forma homozigotă de cistinurie.

Obstrucția funcțională sau anatomică a tractului urinar predispune pacienții la litiază prin promovarea stazei urinare și infecției. Deoarece cei mai mulți pacienți cu anomalii urologice nu prezintă litiază, o evaluare metabolică completă trebuie efectuată la orice pacient care are litiază renală, fără deosebire de prezența oricărei anomalii de dezvoltare a tractului urinar. Pacienții cu un istoric de infecții repetate ale tractului urinar pot fi la risc pentru nefrolitiază, în special dacă agenții patogeni conțin enzima urează, care determină un pH urinar crescut care facilitează/ promovează supersaturația urinei cu struvite și fosfat de calciu.Pacienții cu vezică urinară mărită chirurgical sunt la risc pentru dezvoltarea de calculi vezicali, de cele mai multe ori struvite calculi.

Pacienții care au o creștere a segmentelor intestinale sunt la risc crescut, opus pacienților care au o vezică urinară crescută cu mucoasă gastrică

Diagnostic și simptomatologie

Evaluarea inițială trebuie să înceapă cu o anamneză detaliată. Istoricul familial trebuie să fie obținut cu specificarea dacă există alți membri ai familiei care sunt cunoscuți că prezintă nefrolitiază, artrită, gută sau o boală renală.

Când evaluarea rudelor de prim grad prezintă hipercalciurie și litiază, mai mult de 40 % din pacienși au urolitiază (Stapleton, 1998). Un istoric dietetic detaliat este, de asemenea, important, cu atenție asupra aportului de proteine, sodiu, calciu și oxalat.

Examenul clinic reprezintă prima etapă în examenul pacientului renal și este esențială diagnosticului.În cazul în care anamneza este greșită sau incompletă,orientarea etapelor ulterioare riscă să fie definitiv falsă. Tehnica generală a interogatoriului este constituită din mai multe părți a căror cronologie:

I.Motivele consultației pot fi precizate de următoarele categorii de cauze:

●tulburări funcționale-dureri lombare sau în flancuri,tulburări micționale,polakiurie,disurie,nicturie;

●simptome obiective constatate de pacient:urini roșii,urini modificate, oligurie,poliurie,eventual prezența de edeme;

●tulburări ale stării generale:astenie,fatigabilitate,scădere în greutate,tulburări digestive,dureri abdominale,vărsături ,diare;

II.Motivele clar stabilite ale consultației pot fi :

●precizarea circumstanțelor de apariție ale simptomelor și evoluția acestora până în ziua consultației;

●anamneza detaliată și dirijată asupra istoriei patologice a anilor anteriori și dacă este necesar și posibil a primilor ani de viață;

III.Cercetarea unor antecedente sugestive.

●rezultatele examenelor periodice;

●antecedente nefropatologice personale și familiale ( afecțiuni renale,gută,sindrom Alport);

●antecedente urologice

●antecedente vasculare personale și familiale;

●variațiile recente ale curbei ponderale ;

●mediul de proveniență.

Examenul fizic este deseori negativ.Totuși un examen obiectiv atent poate descoperi unele semne generale extrarenale care pot orienta diagnosticul .

Acestea sunt :

●modificări cutaneo- mucoase-paloare ,hiperpigmentare,erupții cutanate ,piele aspră,încărunțire precoce;

●modificări respiratorii;

● modificări abdominale hepato sau splenomegalie;

●examenul obiectiv al rinichiului și al căilor urinare poate evidenția:cicatrici postoperatori,loje renale sensibile,rinichi palpabili sau măriți de volum (în rinichiul polichistic),puncte dureroase de-a lungul traectului uretral,sensibilitate veziculară suprapubiană.

Evaluarea metabolică. Nivelul seric al acidului uric, electroliților, creatininei, calciului, fosforului și bicarbonatului trebuie să fie măsurate. Nivelul seric al hormonului paratiroidian trebuie obținut la copiii care au hipercalciurie, hipercalcemie sau hipofosfatemie. Fosfataza alcalină serică crescută poate indica o posibilă reabsorbție osoasă. Colectarea de urină timp de 24 de ore pentru sodiu, calciu, urină, oxalat, citrat, creatinină și cistină trebuie să fie evaluată. Ideal, colectarea de urină trebuie să fie obținută la cel puțin 6 săptămâni după expulzia unui calcul.Se recomandă colectarea a două eșantioane de urină la interval de 24 de ore.Determinarea supersaturației urinei în fosfat de calciu, oxalat și urați poate fi utilă, dar un recent studiu conchide că la copil, aceste studii nu oferă mai multe informații adiționale, în raport cu datele obținute de volumul urinar în decurs de 24 de ore. Orice proces inflamator este practic întotdeauna însoțit de scăderea limfocitelor T. Aceasta se observa în procese inflamatorii de diverse etiologii, fără excepții: diverse infecții, procese inflamatorii nespecifice, procese distructive a țesuturilor și a celulelor postoperator, traume, combustii, infarcte, procesele distructive ale formațiunilor tumorale maligne, modificari trofice etc. În principiu deplasarea celulelor T este direct proporțională cu intensitatea procesului inflamator.Pentru diagnosticarea procesului inflamator o semnificație primordială are însuși faptul de scădere a numărului de limfocite T în sânge. Limfocitele T reacționează cel mai rapid la prezența procesului inflamator prin scădere. Această reacție este evidentă încă pînă la apariția simptomelor clinice. La diverse etape ale procesului inflamator cantitatea de T helperi și T supresori se schimbă. În proces inflamator cu evoluție gravă raportul Th/Ts poate deveni mai mic de 1.O asemenea micșorare este determinată de formare, diferențiere, particularitățile fluxului în circuit, bascularea spre focar inflamator sau în organele de limfogeneză a limfocitelor T a unui tip de subpopulații. În general, în orice tip de proces inflamator, în special în formele grave, raportul Th/Ts poate fi mai mic sau egal cu 1.Agravarea dinamicii procesului inflamator de obicei este însoțit de micșorarea bruscă a valorilor de Th/Ts din contul creșterii numărului de T supresori, ca regulă până la nivel mai mic de 1.

Pentru proces inflamator fiziologic este caracteristică următoarea dinamică de schimbare comparativ cu numărul de limfocite B: valori cantitative normale începutul procesului, elevare semnificativă a valorilor în etapa a doua și revenirea la indici normali la sfîrșitul procesului.

Se menționează, că destul de frecvent procesul inflamator poate decurge și fără creșterea valorilor procentuale ale limfocitelor B. O anumită importanță are aprecierea compoziției imunoglobulinelor pentru determinarea regiunilor predominante de afectare (mucoasele conjunctivale, sau țesuturi mai profunde).Procesele inflamatorii pe mucoase deseori decurg predominant cu mărirea cantității de Ig A sau în cazurile de scadere a rezistenței organismului cu diminuarea producerii de Ig A. În procesul inflamator, legate de contactul primar al organismului cu acest tip de antigen, în termeni precoce crește conținut de Ig M, iar apoi crește conținut de Ig G .La contactul repetat cu acest tip de antigen la etpele primare de dezvoltare a reacției inflamatorii are loc creșterea nivelului de Ig G și Ig A.

Imagistică24

Pe radiografiile abdominale calculii și cistina sunt mai puțin radio-opaci decât calculii de calciu. Calculii de acid uric sunt radiotransparenți (Bleyer, 1992). Ultrasonografia evidențiază multe tipuri de calculi (incluzând pe unii calculi radiotransparenți) și poate identifica obstrucțiile urinare posibile sau nefrocalcinoza. CTscan fără substanță de contrast este superioară urografiei i.v. în evaluarea calculilor. CT-scan are o mare sensibilitate și specificitate (96-98%) și nu necesită substanță de contrast. Spre deosebire de ultrasonografie, CT are capacitatea de a evidenția calculii de dimensiuni mici și are un mai mare potențial de a identifica diagnostice alternative dacă un calcul nu este prezent.În urologia practică se utilizează pe larg examinările radiologice simple și cu contrast. Practic, toate afecțiunile tractului urinar presupun o indicație pentru urografia excretorie .

În cazul calculilor renali Rg-negativi, coraliformi complicați se efectuează tomografia computerizată cu sau fără utilizarea contrastului, așa numită fază urografică, uneori în cazuri dificile, în combinare cu cea angiografică . Afectarea vaselor renale, precum și necesitatea de a studia structura rinichilor până la intervențiile chirurgicale complexe, constituie o indicație pentru angiografia renală .

24.Sinescu I- Urologie clinică, Editura Medicală, Almateea 1998 ,p.80

Atunci când la pacient este prezent un tub de drenaj pentru monitorizarea stării tractului urinar, în primul rând, se utilizează examinările radiografice cu contrast, care nu necesită administrarea intravenoasă a substanțelor de contrast: ureteropielografia anterogradă, cistografia anterogradă și ureteropielografia retrogradă.

Prin acest fapt se obține o claritate și un contrast mai mare și aproape fără efecte secundare, ceea ce face posibilă utilizarea inofensivă a substanțelor de contrast mai ieftine. Datorită varietății și informativității mari, a simplității metodologice de utilizare a substanțelor de contrast ieftine, acestea se utilizează destul de des.

Este suficient de menționat faptul că, în pofida răspândirii înalte a metodelor imagistice neinvazive – rezonanța magnetică nucleară, mai mult de 75 % dintre metodele imagistice, utilizate în urologie, sunt metodele de examinare radiologică cu contrast. În ceea ce privește informativitatea examinărilor radiocontrastante propriu-zise, toate preparatele moderne oferă imagini de înaltă calitate cu o valoare înaltă de diagnostic . Metodele de bază în diagnosticarea litiazei urinare coraliforme complicate sunt cele radiologice, ultrasonografice și radioizotopice :

●radiografia renovezicală simplă – metodă care furnizează informații anatomice, permite vizualizarea formei și dimensiunii rinichilor cât și a calculilor radioopaci;

●urografia intravenoasă excretorie permite vizualizarea detaliată a anatomiei sistemului calice-bazinet și funcției renale, nivelul obstrucției sau hematuriei;

●ultrasonografia – metodă neinvazivă, fără contraindicații, folosită ori de câte ori avem nevoie, este utilă în diagnosticul urolitiazei, cu furnizarea de informații ce țin de localizarea calculilor, dimensiunile acestora, starea sistemului colector, distensia renală, indicii calice – parenchim. Ea permite detectarea calculilor organici cât și a celor anorganici;

●ultrasonografia în regim Doppler furnizează informații ce țin, în special, de vascularizarea rinichiului, cât și evaluarea jeturilor urinare;

●tomografia computerizată permite aprecierea stării anatomice a sistemului calice-bazinet, cât și a organelor adiacente, ceea ce este foarte important pentru alegerea metodei optime de tratament, fiind combinată, la necesitate, cu faza urografică și cea angiografică, avănd o rată de succes în diagnosticul urolitiazei complicate până la 100 %;

●nefroscintigrafia dinamică permite aprecierea stării funcționale a ambilor rinichi, fapt care are importanță pentru alegerea tacticii intervenționale cât mai corecte.

Problema cea mai importantă în utilizarea metodelor radiologice cu contrast este toleranța substanțelor de contrast și mai puțin important este prețul acestora. La introducerea intravasculară, factorul limitant principal este starea, care poartă numele convențional de „intoleranță la substanțele de contrast”. Aceasta se manifestă prin amețeli, greață, vome, senzație de căldură și, uneori, hipotonie ușoară. La majoritatea pacienților aceste simptome dispar de la sine după stoparea introducerii preparatului radioopac și apar de aproxi mativ 4 ori mai frecvent, atunci când se utilizează soluțiile ionice în comparație cu cele anionice. Problema nu este „intoleranța” în sine și consecințele ei care, de fapt, nici nu există, ci dificultățile în diagnosticarea stării căilor urinare care apar în urma eșuării urografiei excretorii intravenoase.

Examinarea repetată cu altă substanță de contrast (anionică) este, de obicei, efectuată de către medicii care nu doresc să-și asume responsabilitatea pentru „introducerea substan- țelor de contrast iodate în prezența intoleranței la acestea”. Este important de menționat că intoleranța nu este o reacție cu adevărat alergică și se întâlnește destul de rar. Din păcate, introducerea intravasculară a dozei mari de medicament provoacă reacții pseudoalergice pronunțate care, uneori, pun în pericol viața pacientului .Întotdeauna, înaintea introducerii substanței de contrast este necesar de chestionat examinatul despre toleranța la iod, fapt care permite prevenirea complicațiilor alergice severe.De asemenea, trebuie remarcat faptul că alergia veridică, adică hipersensibilitatea de tip imediat, este o reacție strict independentă de doza alergenului, deci, în cele mai multe cazuri – imprevizibilă și inevitabilă. Din cele expuse anterior, tragem concluzia că introducerea unei doze mici, de încercare de preparat radioopac nu reduce incidența reacțiilor alergice veridice. În literatura contemporană de specialitate se menționează destul de des nefropatia, cauzată de introducerea intravenoasă a preparatelor radioopace , însă această temă, cât n-ar fi de straniu, nu este actuală deoarece în cazul efectuării tehnologic corecte a procedurii respective și asistenței terapeutice adecvate, riscul dezvoltării afecțiunilor renale este minim. Progresele în tehnologia imagistică au permis facilitarea diagnosticării precoce a bolii, a identificării și determinării dimensiunilor calculilor renali, a formei acestora, s-a optimizat aprecierea stării func- ționale a rinichilor și alegerea tacticii pentru îndepărtarea calculilor25.

25.Mischianu D-Urologie ,, Note de curs pentru studenți,București,2000,p.354

Cu toate acestea, în pofida unui studiu minuțios pe o perioadă de aproape 50 de ani a diverselor aspecte ale litiazei renale și a implementării metodelor operaționale pentru eliminarea calculilor urinari și instrumentale de calitate înaltă, la 50% dintre pacienți poate avea loc recidivarea patologiei în primii 4-5 ani după intervenție .

Manifestări clinice

Litiaza urinară este influențată de:

●malformații ale tractului urinar (duplicații ureterale);

●anomalii renale (rinichiul în potcoavă, rinichiul malrotat, rinichiul pelvin);

●anomalii genetice de metabolism

În litogeneză sunt implicate substanțe precum: calciu, fosfor, magneziu, oxalat, acid uric, cistina, care prin diverse mecanisme duc la apariția litiazei urinare, cea mai frecventă fiind cea calcică.Litiaza urinară se caracterizează în mod tipic prin dureri la nivelul flancului (drept sau stâng) și hematurie.Vârsta este un factor important în „patternul“ de prezentare. 94% din pacienți prezintă dureri în flanc (uni sau bilateral).

Hematuria (macro- sau microscopică) este constatată de la 33 % până la 90 % din pacienții care au nefrolitiază. Ρrіn hеmaturіе, sе înțеlеgе рrеzеnța dе sângе în urіnă, cееa cе cοrеsрundе unеі lеzіunі a căіlοr ехcrеtοrіі sau unеі afеctărі рarеnchіmatοasе rеnalе. Fіе că еstе macrοscοріcă (dе οbіcеі dе cauză urοlοgіcă) sau mіcrοscοріcă (maі frеcvеnt dе οrіgіnе nеfrοlοgіcă), valοarеa sa sеmіοlοgіcă еstе acееașі șі dеscοреrіrеa sa facе іndіsреnsabіlă еvaluarеa cοmрlеtă реntru stabіlіrеa еtіοlοgіеі.În рractіcă mеdіcală întâlnіm hеmaturіе mіcrοscοріcă în carе hеmatііlе varіază întrе 1000 ml/mіn șі 1000000 ml/mіn șі hеmaturіе macrοscοріcă în carе numărul dе hеmatіі sunt реstе 1000000 ml/mіn.

Hеmaturіa macrοscοріcă dеtеrmіnă aрarіțіa urіnіі dе culοarе rοșіе sau brună, însă sunt numеrοasе substanțе carе рοt mοdіfіca asреctul urіnіі, acеasta având un asреct asеmănătοr cu hеmaturіa (rеzultat fals рοzіtіv): 

●cοncеntrațіе urіnara crеscută dе urοcrοmі, aрarе în urіnă cu dеnsіtatе crеscută;

●urațіі, în acеst caz culοarеa urіnіі sе nοrmalіzеază рrіn încălzіrе;

●crеștеrеa ехcrеțіеі dе bіlіrubіna dіrеctă carе aрarе рrеdοmіnant în іctеrеlе mеcanіcе;

●еlіmіnarеa urіnară crеscută dе urοbіlіna, aрarе în sufеrіnțеlе hерatοcеlularе

●cοnsumul dе mеdіcamеntе:

rіmfamріcіna, furazοlіdοn, hіdrοхіclοrοchіna, nіtrοfurantοіn, amіnοfеnazοna, urοvalіdіn;

●cοnsumul unοr alіmеntе cum ar fі sfеcla rοșіе șі cοlοranțіі alіmеntarі;

●hеmοglοbіnurіa, urmărеa hеmοlіzеlοr dе cauzе dіvеrsе cοnstă în рrеzеnța urіnеі dе culοarе rοșu închіsе șі aрarе іnhеmοglοbіnurіa рarοхіstіca, transfuzіі dе sângе іncοmрatіbіl, hеmοlіza dе еtіοlοgіе dіvеrsă;

●mіοglοbіnurіa, aрarе ca urmarе a lеzіunііlοr muscularе рrοvοcatе dе traumatіsmе, zdrοbіrі.

Hеmaturіa nu еstе dе οbіcеі durеrοasă, cu ехcерțіa cazurіlοr în carе еstе asοcіată cu іnflamațіе sau οbstrucțіе; astfеl, рacіеnțіі cu cіstіtă hеmοragіcă рrеzіntă sіmрtοmе іrіtatіvе vеzіcalе, cе рοt fі sеvеrе.Мaі frеcvеnt, durеrеa asοcіată hеmaturіеі еstе рrοdusă рrіn οbstrucțіa urеtеrală cu chеagurі, în cazurіlе cu sângеrarе la nіvеlul tractuluі urіnar suреrіοr; sе рοatе ajungе рână la cοlіcă nеfrеtіcă, cееa cе facіlіtеază іdеntіfіcarеa cauzеі sângеrărіі, рrіn lοcalіzarеa acеstеіa.

Ρrеzеnța chеagurіlοr іndіcă ο amрlοarе maі marе a sângеrărіі șі asοcіază ο рrοbabіlіtatе crеscută dе іdеntіfіcarе a unеі afеcțіunі urοlοgіcе majοrе (tumοră urοtеlіală).În рrіvіnța fοrmеі chеagurіlοr, majοrіtatеa sunt nеsреcіfіcе, fііnd dе οrіgіnе vеzіcală sau urеtrală рrοstatіcă

.Ρrеzеnța dе chеagurі vеrmіfοrmе (fοrmatе în urеtеr), în sреcіal dacă sunt asοcіatе cu durеrе lοmbο-abdοmіnală, іdеntіfіcă οrіgіnеa hеmaturіеі la nіvеlul tractuluі urіnar suреrіοr.

Еstе ехtrеm dе іmрοrtant dе rеțіnut faрtul că hеmaturіa, în sреcіal la adult, trеbuіе să fіе cοnsіdеrată, рînă la рrοba cοntrarіе, ca un sіmрtοm al unеі afеcțіunі malіgnе șі іmрunе еvaluarе urοlοgіcă іmеdіată.La un рacіеnt carе sе рrеzіntă cu hеmaturіе macrοscοріcă, urеtrοcіstοscοріa trеbuіе să fіе еfеctuată cât maі curând рοsіbіl, реntru a іdеntіfіca sursa sângеrărіі, în cazul cеlеі dе la nіvеl urеtrο-vеzіcal, sau реntru a lοcalіza рartеa, în cazul hеmaturіеі cu οrіgіnе la nіvеlul tractuluі urіnar suреrіοr. Dеșі іnfеcțііlе urіnarе рοt gеnеra hеmaturіе, tοțі acеștі рacіеnțі, cu ехcерțіa fеmеіlοr tіnеrе cu cіstіtă acută bactеrіană hеmοragіcă, trеbuіе să bеnеfіcіеzе dе еvaluarе urοlοgіcă, dеοarеcе acееașі sіmрtοmatοlοgіе рοatе aрarе în cοntехtul unеі tumοrі.

Cеa maі frеcvеntă cauză dе hеmaturіе macrοscοріcă la un рacіеnt cu vârsta реstе 50 dе anі еstе cancеrul vеzіcal. Culοarеa urіnеі рοatе fі mοdіfіcată în dіfеrіtе sіtuațіі (alіmеntе, afеcțіunі hерatіcе, substanțе chіmіcе, mеdіcamеntе еtc.), astfеl încât, într-ο рrіmă еtaрă, еstе nеcеsară cοnfіrmarеa dіagnοstіculuі dе hеmaturіе.

Меtοda cеa maі sіmрlă, raріdă șі іеftіnă еstе cеa a bandеlеtеlοr dіagnοstіcе urіnarе, carе еvіdеnțіază еlеmеntе anοrmalе în urіnă: hеmatіі, рrοtеіnе, glucοză, cοrрі cеtοnіcі, urοbіlіnοgеn șі lеucοcіtе.Un tеst рοzіtіv реntru sângе aрarе șі la cazurіlе cu hеmοglοbіnurіе sau mіοglοbіnurіе, carе рοt fі dіfеrеnțіatе dе cеlе cu hеmaturіе рrіn ехamіnarеa mіcrοscοріcă a sеdіmеntuluі urіnar; acеsta va еvіdеnțіa hеmatіі în număr marе, sеmnіfіcatіvă fііnd cοnsіdеrată valοarеa dе cеl рuțіn 3 hеmatіі ре câmр mіcrοscοріc cu rеzοluțіе marе (400×). Еstе іmрοrtant dе rеțіnut faрtul că, înaіntе dе a dеclanșa іnvеstіgațіі maі cοmрlіcatе, rеzultatul tеstuluі cu bandеlеtă urіnară trеbuіе să fіе cοnfіrmat рrіn ехamіnarеa mіcrοscοріcă a sеdіmеntuluі urіnar.

Infecția de tract urinar este o manifestare frecventă fiind prezentă sub formă de manifestări clinice de tipul colicilor:

Durerea de origine urinară.Cel mai frecvent ,sediul durerii este lombar ,fiind cauza cea mai des întâlnită pentru care bolnavul se prezintă la medic.Durerile mai pot fi localizate și lombosacrat,lomboabdominal,abdominal,pelviperineal ,fiecare având în general semnificații proprii.Caracterele durerii lombare de origine urinară sunt cel mai bine oglindite de colica renală.În general,în fața unei dureri cu localizare lombară trebuie exclusă întâi cauza renală-toate afecțiunile inflamatorii pielorenale sau bazinetele pot da,de asemenea ,această simptomatologie.

Tulburările de micțiune sunt propii aparatului urinar inferior (vezică și uretră),la care se adaugă suferințe ale aparatului genital masculin (în special patologie prostatică) și tulburările neurologice .

Polachiuria (micțiunea frecventă) este simptomul cel mai frecvent întâlnit din toată patologia urinară.Când este întâlnit ,singur,poate să aibă și multiple cauze extrauterine.

O sistematizare a mecanismelor și cauzelor polachiuriei ne poate orienta spre :

●polachiurie prin reducerea capacității vezicale ( care în mod fiziologic este de circa 250-350 ml).Apare în cistite,pericistite,infecții specifice.

●polachiurie prin stagnare vezicală

●polachiurie prin poliurie

●polachiurie prin disectazie26

26.Mischianu D-Urologie ,, Note de curs

Piuria este semnul major al infecției de tract urinar.În mod normal urina este limpede și cristalină.Fiind un semn cu gravitate deosebită (puroi în urină),trebuie precizat dacă nu există alte cauze care determină schimbarea de culoare a urinii (săruri-urați ,acizi de sodiu ,fosfați de calciu sau carbofosfați,în care cazuri încălzirea urinii sau adăugarea câtorva picături de acid acetic-oțet-o lipmpezesc).

Tulburările de diureză.Volumul normal al urinii în 24 de ore este cuprins între 800-2000 ml.Tulburările de diureză sunt modificarea cantitativă sub aceste valori.

Poliuria (depășirea unei diureze de 2000 ml în 24 ore).

Oliguria ( scăderea cantității de urină sub 800 ml în 24 de ore) este întâlnită fie la oameni care uneori ingerează puține lichide,fie în boli avansate ale parenchimului renal

Manifestari cardio-vasculare: 

Hipertensiune arteriala Hipertensiunea poate fi definită ca o tulburare cantitativă a reglării valorilor tensionale. Cu alte cuvinte o HTA sistolică mai mare de 140 mm Hg sau o tensiune arterială sistolică mai mare de 90 mmHg.

HTA reprezintă un factor de risc cardiovascular cu o incidență majoră în continuă creștere în condițiile îmbătrânirii populației.În HTA rinichiul,urmare a nefroangiosclerozei ,se manifestă printr-o reducere progresivă a capacității funcționale ,tradusă prin:creșterea creatininei serice peste 1,3 mg % ;reducerea cleareance-ului de creatinină sub 80 ml /min și a concentrației maxime sub 1020;apariția albuminuriei și a hematuriei microscopi; instalarea insuficienței renale cornice în stadiul final.

Valorile presionale crescute conduc la nefroscleroza prin afectarea la nivelul arterelor mici (arcuate și interlobulare) și arteriolelor care poate conduce chiar în prezența tratamentului catre boala renala terminal.

Afectarea vasculară (scleroza arteriolară hialină,Hipertrofia și hiperplazia miointimală) este caracteristică HTA.Afectarea aterosclerotică a arterelor mari contribuie suplimentar la injuria renală HTA se asociază cu alterări ale morfologiei și hemodinamicii vasculare cerebrale implicate în patogeneza encefalopatiei hipertensive, accidentului vascular cerebral ischemic sau hemoragic, leziunilor de substanța albă și tulburărilor cognitive.

Febra – semnaleaza retenția de urina infectată deasupra obstacolului și evoluția spre stare septică (infectarea cu microbi a întregului organism).

Manifestările neuromusculare. Sunt multiple și sunt puse de obicei pe seama ,,toxinelor uremice,, fiind rezolvare în parte în parte prin aplicarea dializei,care corectează concomitent TA tulburările acido-bazice și hidro-electrolitice.Tulburările neuromusculare includ :Tulburări de sensibilitate și senzoriu ,psihoze sau coma.

Anomaliile musculare  constau în crampe musculare (chiar în IR moderată) inițial nocturne,la nivelul extremităților inferioare,în  musculatura flexoare.După un timp devin mai frecvente,prelungite și  interesează și extremitățile superioare.Crampele nu sunt de obicei atât de  secere ca și contracțiile musculare din cursul dializelor asociate cu depleție rapidă de volum și sodiu ,care răspund promt la soluții saline.Slăbiciunea musculaturii proximale poate fi și o manifestare  de  hipertiroidism .În insuficiența renală terminală mai poate apare în plus :Fasciculații musculare ;Mioclonii (izolate sau pe grupe musculare) ;Asterix și tremor .

Neuropatia chiar asimptomatică este frecvent demonstrabilă prin tulburări în viteza de conducere motorie nervoasă și uneori prin ,,sindromul picioarelor neliniștite,, manifestat prin discomfort particular și disestezii intermitente în activitate .Debutul  fenomenelor este de obicei insidios cu componente mixte  (motorii și senzitive) dezvoltate simetric la nivelul distal al extremităților inferioare și progresând lent după săptămâni sau luni de zile.Paresteziile dureroase,înregistrate ca ,,arsuri,, și hipersensibilitate locală pot limita activitatea pacienților.Apariția unor afectări de tipul ,,drop-attack,, -urilor sau afectării intestinale sau vezicale sunt rar descrise. Hemodializa stabilizează sau rezolvă în parte neuropatia,în mod lent și incomplet,în orice caz mult inferior rezultatelor obținute după transplantarea renală. Examinarea  hispopatologică a nervilor periferici arată leziuni distale mai severe incluzând :demineralizări,ingestia fagocitară de lipde în teaca Schwann,leziuni din cilindrax nervos și leziuni inflamatzorii reduse.Tulburările de tranzitorii ale nervilor cranieni includ: anomalii pupilare, asimetrie facială,nistagmus,pierderi tranzitorii acute de vedere și ,, amauroza uremică.

Funcția corticală este evident afectată și se manifestă prin astenie,fatigabilitate,lipsă de concentrare,scăderea performanțelor activității intelectuale și tulburări de memorie sau de personalitate asociate uneori cu modificări EEG.În lipsa intervenției terapeutice apare dezorientarea,stupoarea și coma,asociate frecvent cu o postură decorticată.

Psihozele toxice se manifestă prin depresie,confuzie și halucinații asociate uneori cu alterări EEG.Mai pot apare crize comițiale  de tipul ,,Grand-mal,,-ului,dar ocazional și jackoniene ,favorizate de concomitența cu HTA,acidoza, intoxicația cu apă,utilizarea în doze mari de penicilină sodică sau corectarea prea rapidă a acidozei.Morfopatologic apar în ME peteșii,edem și leziuni neuronale.Măsurile terapeutice includ utilizarea de Diazepam,barbiturice sau Difenilhidantoina ,dar mai ales aplicarea hemodializei.Astfel, inducerea unor tulburări ale stării uremice are loc datorită efectelor menținerii excreției solviților.Un exemplu tipic îl reprezintă excreția fosforului.

Toxinele uremice.Ipotezele trade-off a fost concepută drept alternativă a ipotezelor după care semnele și simptomele uremiei se datorează retenției toxinelor excretate în mod normal de rinichi.Simptomele intoxicației ureice includ cefaleea,anorexia ,greața,intoleranța la glucoză și tendința de hemoragii.Prin ea însăși,ureea nu produce tulburări neurologice ,cardio-vasculare și gastro-intestinale constatate în insuficiența renală avansată. Separarea cromografică a plasmei uremice arată prezența unor fracțiuni medii neurotoxice care în vitro produc și alte efecte toxice : inhibiția hemoglobino-sintezei,inhibarea transformării limfocitare și scăderea glucogenezei.

Sistemul imunitar în uremie.Insuficiența renală cronică  se caracterizează și prin afectarea sistemului imunitar,iar stadiul uremic a fost chiar descris ca un mecanism,, imuno-supresiv natural,,.Cel mai  constant parametru în uremie este limfopenia .S-a demonstrat  că în uremia avansată persistă un Clcr  de 10-25 ml/min,iar distribuția limfocitelor este similară cu a martorilor .Sinteza în vitro a ADN-ului de către  limfocitele uremice scade ,iar în vitro s-a depistat o creștere dublă.Nivelele  serice de IgA și IgM la uremici nu diferă de grupurile martor .Pacienții cu o  rată de filtrare glomerula de 10 ml/ min, sau mai puțin au un răspuns de  anticorpi mai scăzut decât cel normal la toxina tetanică și antigenul flagelar al Salmonelley typhi.Tulburările prezentate în  uremia avansată tratată conservativ persistă în timpul tratamentului prin hemodializă.La pacienții dializați timp de 6 luni sau  mai mult de un an se observă o scădere semnificativă a complementului .În vitro,sinteza ADN-ului de către limfocite este persistent scăzută și nu este influențată de durata tratamentului .

Componentele  reversibile ale insuficienței renale  cronice .În tratamentul oricărui pacient cu insuficiența renală cronică primul obiectiv îl reprezintă identificarea și terapia ,dacă este posibil ,a substratului cauzal27.

27.Ambert V,Braticevici B, Bengus F.Călin C-Tumorile aparatului renal;,Experiența clinicii ,,Prof.Prof.dr.Th. Burghele ,Revista Română de urologie nr.2/2008,p.456-459

Al doilea obiectiv și intervenția asupra oricărei condiții care agravează nefropatia sau care poate avea efecte adverse asupra funcției renale..

Reglarea excreției de apă.În afară de scăderea funcției renale în insuficiența renală cronică trebuie avut în vedere în afară de alterarea relații morfo-funcționale și faptul că rinichiul trebuie să funcționeze într-un mediu uremic.Una din consecințele insuficienței renale cronice  progresive este dezvoltarea unei  diureze osmotice  constante.Ureea fiind excretată prin FG ea  va trebui să crească reciproc în ser atât timp cât RFG scade.Consecințele filtrării de particule osmotic active pentru fiecare nefron restant scade rata reabsorbției filtratului glomerular .Dacă numărul de miliosmoli scade excretați crește ,volumul urinar crește corespunzător ,iar osmolitatea urinară se apropie de aceea a  filtratului glomerular Această pierdere a capacității de concentrație este denumită hipostenurie și este  unul dintre primele semne de insuficiență renală cronică .Pierderea  capacității de diluție apare ulterior și duce la formarea unor urini cu o osmolalitate relativ fixă,denumită izostenurie.

Tulburări acido-bazice.Pierderea nefronilor nu produce inițial modificarea pH-ului sanguin,deoarece nefronii restanți își cresc rata excreției de acid.În evoluția BRC,odată cu pierderea continuă de nefroni se ajunge la imposibilitatea excreției acide și la dezvoltarea acidozei metabolice,sursa majoră fiind proteinele alimentare . Din punct de vedere fiziopatologic ,controlul renal al homeostaziei acido-bazice este dependent de mai multe mecanisme,activitatea cea mai importantă fiind reabsorbția bicarbonatului filtrat în tubul proximal .În tubul distal există trei procese mai importante :formarea acidului tirabil;secreția amoniacului ;excreția ionilor de H+.Toate în relație cu reabsorbția bicarbonaților în tubul proximal.

Alte manifestări:dureri lombare,cefalee,grețuri ,vomă , slăbiciuni cu adinamie ,transpirații ,creșterea temperaturii ,sete ,disurie,siptomul tapotamentului pozitiv ,leucociturie ,eritrociturie ,bacteriurie.

Complicații .În evoluția spre insuficiența renală ,nivelul bicarbonatului seric se stabilizează de obicei la 12-16mEq/1.Acesta are loc în ciuda producerii continue de acid și limitarea excreției prin sistemul tampon osos cu osteopatie și demineralizare osoasă. Acidoza se asociează în plus cu simptome gastro-intestinale (anorexie,grețuri,vărsături) la o concentrație a  bicarbonatului seric sub 16-18 mEq/1.

Acidoza mai are tendința să crească concentrația serică de potasiu (K+) și să producă venoconstricție evidentă, astfel încât sărurile administrate pot crește congestia pulmonară.În ultimele două decenii s-a produs o importantă schimbare a tratamentului litiazei reno-ureterale, iar la ora actuală, aproximativ 80-90 % din calculii reno-ureterali au indicație de rezolvare prin litotriție extracorporeală (ESWL). Rata de succes depinde de aspectul litiazei (dimensiune calcul, localizare, compoziția, gradul de obstrucție), factori clinici (severitatea simptomelor, așteptările pacientului, infecțiile asociate) și factori tehnici (echipamente disponibile, costuri, etc.). Ca orice procedură terapeutică, litotriția extracorporeală poate fi însoțită de complicații.

Majoritatea sunt :

a.complicații minore:hematurie, colică renală, steinstrasse necomplicat;dar într-un procent mai redus pot să apară și

b.complicații majore: hematom renal și perirenal, pielonefrita acută, steinstrasse complicat.

Acestea din urmă necesitând o atenție deosebită și uneori chiar intervenție chirurgicală pentru rezolvarea lor. Un număr redus de bolnavi necesită embolizare selectivă a unei artere terminale sau rezolvarea chirurgicală prin drenaj sau chiar nefrectomie. S-a observat o incidență crescută a hematoamelor la pacienții hipertensivi, dar și la cei diabetici sau anticoagulați. Pielonefrita acută , survine fie pe fondul unei infecții urinare preexistente, fie prin punerea în libertate a germenilor inclavați în calcul în timpul fragmentării.

Tratament

Principii generale de tratament:

Tratamentul litiazei urinare se realizează prin mai multe metode:

1.TRATAMENT MEDICAMENTOS

Medicația diuretică

Diuretice tiazidice și cu profil asemănător :

Nefrix- ( compr. 25 mg hidroclorotiazidă;

Clortalidon (compr. 100 mg);

Tertensif (compr.film. 2,5 mg indapamid);

Diuretice de ansă :

Furosemid/Lasix – compr. 40 mg, f 20 mg furosemid);

Edecrin (compr. 50 mg acid etacrinic)

Combinații diuretice:

Ecodurex ,Diursan, Moduretic (compr. 5 mg amilorid, 50 mg hidroclorotiazidă) ;

Triampur compositum (compr. 25 mg triamteren, 12,5 mg hidroclorotiazidă)

Antalgice ,antipiretice și antiinflamatoare

Derivați de anilină :

compr. Paracetamol , Eferalgan, Panadol (compr.0,5 g, sup.0,25 și 0,125 g, compr.efervescente )codeină, Saridon

Preparate predominant antiinflamatoare (AINS) :

Fenilbutazonă dj.(0,2 g, sup.0,25 g, ung.4% );

Ketazon f (1 g, dj.0,25 g);

kebuzon Indometacin (caps.25 mg, sup.50 mg ) ;

Paduden (Nurofen) (dj. 0,2 g; sirop 100 mg/5 ml ibuprofen);

Profenid (compr.0,1 g, pulb.inj.0,1 g);

ketoprofen Voltaren, Rewodina (dj.50 mg, sup 100 mg, caps retard 75 mg );

diclofenac Arthrotec compr. diclofenac și misoprostol Piroxicam (compr.20 mg, sup.20; 40 mg, ung.3%) ;

Tilcotil (compr 20 mg, pulb.inj 20 mg );

tenoxicam Mesid(Aulin) gran.susp.,(compr.0,1 g nimesulid);

Movalis (compr.7,5 ; 15 mg, sup.15 mg meloxicam);

Celebrex (caps. 100; 200 mg celecoxib);

Dynastat (pulb.sol.inj.20, 40 mg);

parecoxib Arcoxia (compr.film.60, 90, 120 mg )

Anemia din uremie este aproape invariabil concomitentă uremiei .Pe măsură ce funcția renală este pierdută pacienții prezintă o scădere lentă a concentrației de hemoglobină .

Astfel încât ei devin uremici ,hemoglobina este de 6-8 %,iar hematocritul de 15-25 %.Rareori ( mai ales la cei cu rinichi polichistici) nu se dezvoltă o anemie severă28 .

28.Ambert V,Braticevici B, Bengus F.Călin C-Tumorile aparatului renal;,Experiența clinicii ,,Prof.Prof.dr.Th. Burghele ,Revista Română de urologie nr.2/2008,p.460

3.2.Litiaza ureterală

Hidronefroza congenital.

Definiție Hidrocalicoza reprezintă dilatație sau distensie a calicelor renale, cel mai adesea asociată cu hidronefroza; se pune în evidență prin ecografie sau urografie intravenoasă. Sinonim: caliectasis. Hidronefroza se caracterizează prin retenția de urină în bazinet, produsă de un obstacol la nivelul tractului urinar, urmată de dilatarea bazinetului, calicelor și în cazuri mai avansate de atrofia parenchimului renal. Localizarea obstrucției la nivelul colului vezicii urinare sau localizată mai jos de el va determina hidronefroza ambilor rinichi.

Cauzele cele mai frecvente ale hidronefrozei sunt:

a.Malformație congenitală a bazinetului și ureterului;

b.Obstrucție cauzată de tuberculoză;

c.Cudura ureterului;

d.Calcul la nivelul ureterului;

e.Compresiuni tumorale;

f.Obstrucție la nivelul colului vezical, etc.

Cazurile cele mai frecvente de hidronefroză se datorează litiazei renale. Cu debut brusc sau mai lent, cu simptomatologie clinică zgomotoasă sau silențioasă, orice calcul este agresiv pentru aparatul urinar care îl conține. Consecințele anatomopatologice depind de:

localizare;numărul de calculi; gradul de obstrucție pe care îl determină; durata acesteia; asocierea cu infecția urinară; durata evoluției în timp; starea aparatului urinar preexistentă apariției calculului.

Mecanismul fiziopatologic. Obstrucția urinară este indusă de prezența unui obstacol mecanic, cel mai frecvent reprezentat de calcul. Obstrucția urinară poate fi completă sau incompletă în funcție de localizarea și mărimea calculului, aceasta poate fi acută sau cronică după modul de instalare. Obstrucția litiazică va avea ca drept rezultat hipertensiunea în căile urinare supraiacente obstacolului.

Simptome. Obstrucția litiazică se manifestă clinic printr-o serie de semne și simptome, care au un substrat anatomo-patologic corespunzătoare (durere colicativă) colică renală în cazul obstrucției bruște și complete a joncțiunii pieloureterale sau a ureterului; nefralgie, care caracterizează obstrucțiile incomplete cronice, induse în special de calculii caliceali sau coraliformi, care permit scurgerea urinei cu un grad de hipertensiune supraiacentă; dilatația supraiacentă obstacolului, reprezentată prin ureterohidronefroză, hidronefroză sau hidrocalicoză (dilatarea calicelor renale), în raport cu topografia calculului care determină obstrucția urinară . Dilatația supraiacentă are drept consecință, urmare a hipertensiunii din calea urinară, distrucția morfologică a nefronilor, a parenchimului renal cu subțierea și atrofia acestuia. Distrucția morfologică descrisă are la rândul ei drept urmare, pe plan epurator, deficitul funcțional renal.

Acest deficit se realizează fie prin obstrucție mecanică de cale urinară, fie prin reducerea importantă a nefronilor supuși agresiunii, presiunii ridicate și foarte adesea infecției urinare asociate.Extravazarea urinară este consecutivă hiperpresiunii supraiacente obstacolului, ce induce un proces de perinefrită, peripielită și periureterită scleroasă, ca reacție la staza urinară, ceea ce în timp va induce modificări de dinamică a căilor urinare superioare, ce pot persista după dezobstrucția litiazică a acestora .Din cauza unor obstrucții pe căile urinare (bazinet, ureter) sub formă de calculi, stricturi, tumori sau compresiuni exterioare se produce acumulare de urină în bazinetul rinichilor. Țesutul renal comprimat se atrofiază, rinichiul putând să nu mai funcționeze din această cauză. Dacă urina se infectează, apare puroi, iar boala se va numi pionefroză. Tratamentul poate fi operator. Hidronefroza congenitală este determinată de obstrucția joncțiunii pielo-ureterale ce produce distensia bazinetului și calicelor și leziuni atrofice ischemice ale parenchimului renal. Este cea mai întâlnită anomalie a ureterului, fiind mai frecventă de aproape 3 ori la băieței în raport cu fetițele.

Etiopatogenie. La apariția acestei stări contribuie factori extrinseci, factori intrinseci și obstrucția funcțională. Factorii extrinseci implicați ar fi: originea înaltă a ureterului din bazinet, prezența bridelor conjunctive, cudura strânsă la joncțiunea dintre ureter și bazinet, intersecția ureterului cu vreo arteră renală polară inferioară. Factorii intrinseci includ: polipii, valvele ureterale și stenoza intrinsecă a joncținii pielo-ureterale ( toate acestea fiind leziuni rare și prezența unui ureter hipoplazic ) situație mult mai frecventă.

Obstrucția funcțională este produsă de peristaltica anormală care are ca substrat modificări histologice caracteristice. Inițial tulburările sunt dinamice, dar ulterior datorită ischemiei apar procese de fibroză și stenoză organică.

Obstrucția joncțiunii pieloureterale determină evacuarea incompletă și acumularea urinii cu creșterea presiunii în sistemul colector. Aceata comprimă parenchimul, provocând la acest nivel ischemie și ulterior atrofie .

Cauze. În apariția artritei reactive sunt implicați 2 factori: genetic și infecțios.

Factorul genetic este reprezentat de HLA B27. O altă genă care este implicată în apariția artritei reactive este TAP (transportatorul peptidului antigenic).

Factorul infecțios constă în germenii care au aceleași caracteristici: au capacitatea de a sintetiza lipopolizaharidul, aderă ușor la membrana celulară și invadează celulele mucoasei intestinale sau urogenitale persistând la nivel intracelular. Bacteriile urogenitale implicate în apariția artritei reactive sunt: Chlamydia Trachomatis, Ureaplasma urealyticum.

Anatomia patologică. Se disting trei stadii anatomopatologice ale evoluției leziunilor:

În STADIUL I bazinetul apare ușor dilatat cu musculatura hipertrofiată și tendință de tasare a papilelor. Apar zone de congestie în medulara renală.

În STADIUL II punga hidronefrotică se mărește și comprimă papilele, țesutul conjunctiv înlocuiește treptat fibrele musculare hipertrofiate și țesutul elastic, bazinetul devenind scleros și rigid, funcția parenchimului renal restant este alterată.

În STADIUL III parenchimul renal este redus la o coajă subțire cu funcția complet și ireversibil compromisă; asocierea infecției, frecvent întâlnită, agravează leziunile .

Tabloul clinic cuprinde semne ale tulburărilor produse de imposibilitatea evacuării conținutului pungii bazinetale, complicațiilor care pot surveni și în ultima fază distrugerea rinichiului. Durerea apare adesea sub forma unei jene lombare acutizată în cazul ingestiei exagerate de lichide. Prin mecanism reflex parasimpatic pot apărea și anumite tulburări digestive cum ar fi grețuri, vărsături, inapetență, constipație, meteorism. Rareori și numai la copiii mici, poate apărea ca prim semn care alarmează, o formațiune pseudotumorală abdominală . Factorul care declanșează artrita reactivă este infecția urogenitală cum ar fi uretrita, prostatita, epididimita, vaginita, cervicita și care sunt exprimate prin scurgere mucopurulentă, disurie. După aproximativ 1-4 săptămâni de la debut pot apărea manifestări sistemice, articulare și extraarticulare29.

27.Ambert V,Braticevici B, Bengus F.Călin C-Tumorile aparatului renal;,Experiența clinicii ,,Prof.Prof.dr.Th. Burghele ,Revista Română de urologie nr.2/2008,p.456-459

Manifestările sistemice constau în stare generală alterată, fatigabilitate, scădere în greutate, anorexie, febră până la 390.

Manifestările articulare sunt:

●artrita periferică, aceasta putând fi monoarticulară sau oligoarticulară asimetrică și afectează articulațiile mari ale membrelor inferioare (genunchi, gleznă), are caracter acut, migrator, fiind însoțită de semnele de inflamație. Artrita periferică poate avea și caracter cronic, însă mult mai rar și afectează articulațiile mici sau cele de la nivelul membrelor superioare;

●artrita axială: sacroileita însoțită de spondilită;

●entezita: talalgie (tendinita ahiliană), durere toracicг (inflamația inserției mușchilor intercostali pe coaste), durere la nivelul crestelor iliace;

●dactilita (sinovita, periostita);

●hipertrofia musculară la cvadriceps și apare rapid în artrita genunchiului.

Manifestările extraarticulare pot fi cutaneomucoase (keratoderma blenorrhagicum – manifestată prin vezicule clare pe fond eritematos cu localizare la nivelul palmelor și plantelor). O altă manifestare este balanita circinată (ulcerație superficială, margine neregulată, nedureroasă cu localizare pe gland sau canalul balanoprepuțial). De asemenea pot apărea ulcerații nedureroase la nivelul tractului digestiv (cavitatea bucală). În artrita reactivă poate fi prezentă uretrita sterilă, prin mecanism imun .

Diagnostic

Investigații. Analizele de laborator pot arăta sindrom inflamator: viteza de sedimentare a hematiilor accelarată, proteina C reactivă pozitivă, leucocitoză, anemie datorită inflamației cronice, trombocitoză. Analiza lichidului sinovial poate evidenția exudat cu leucocite cu predominanța polimorfonuclearelor, glucoza este redusă, complement crescut și culturile sunt negative. Imunologia evidențiază factor reumatoid negativ, anticorpi antinucleari negativi și HLA B27 pozitiv la 60-80% din cazuri . Examenul radiologic al articulației implicate în faza acută evidențiază modificări nespecifice, osteoporoză juxtaarticulară, tumefierea părților moi. În faza cronică la examinarea radiologică se constată periostită, eroziuni marginale, anchiloză, entezită, sacroileită unilaterală.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe examinarea clinică, anamneza care are un rol foarte important precum și pe analizele de laborator – prezența sindromului inflamator și a serologiei pozitive.

Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu artrite infecțioase, artrita psoriazică.

Urografia intravenoasă precizează foarte clar gradul de dilatare al sistemului pielo-caliceal, aspectul joncțiunii pielo-ureterale, cât și calitatea parenchimului renal. Urografia evidențiază dilatația pielocaliceală sau, în formele avansate, rinichi mărit de volum, mut urografic. Rareori, în cazuri care pun probleme de diagnstic se pot face și următoarele investigații: arteriografie renală, renoscintigrama izotopică, urografie diuretică, ecografie Doppler .

Tratament.În cazul artritei reactive tratamentul recomandat este cel cu antiinflamatoare nesteroidiene. Antinflamatoarele nesteroidiene (diclofenac) se recomandă până la remiterea artritei. Antibioterapia este utilizată în cazul prezenței infecției. Evoluție. Artrita reactivă este cel mai frecvent acută fie ca puseu autolimitat – pacientul prezintă doar un episod în evoluție sau pusee de boală intermitente cu restituirea ad integrum între puseele de boală . Rareori apar forme cronice cu evoluție ondulantă fără perioade de normalitate între atacuri. Formele severe, distructive apar foarte rar cu spondilită secundară.

Scorul prognostic ne arată dacă evoluția artritei este severă. Scor peste 7 puncte evidențiază artrita reactivă severă:

●prezența coxitei – 4 puncte;

●viteza de sedimentare a hematiilor mai mare de 30mmm/h – 3 puncte;

● limitarea mobilității coloanei vertebrale lombare -3 puncte;

●răspuns slab la antiinflamatoare nesteroidiene – 3 puncte;

● dactilita – 2 puncte;

● oligoartrită cu debut la vârsta sub 16 ani – 1 punct.

Diagnosticul este stabilit de multe ori ecografic, atât prenatal, cât și postnatal.

Complicațiile apar progresiv în timpul evoluției bolii, putând ajunge până la insuficiență renală cronică în formele bilaterale. Infecțiile (pot merge până la pionefroză) și litiaza sunt cele mai frecvente complicații asociate în general cu staza. Apariția tumorilor uroteliale este deasemenea favorizată de stază. În mod cu totul excepțional pot apare rupturi care se manifestă sub forma unui sindrom abdominal acut și chiar hipertensiune arterială prin stenoza arterei renale .

Tratamentul vizează reconstrucția joncțiunii pieloureterale pentru îndepărtarea stazei și păstrarea rinichiului. Se recomandă intervenția precoce.

Există mai multe tehnici, dintre care cele mai folosite sunt:

●pieloureteroplastia Anderson-Hynes, constând în rezecția porțiunii stenozate, urmată de anastomoza largă pielo-ureterală, se practică și în cazul încrucișării ureterului proximal de către un vas polar inferior;

●pieloureteroplastia în Y-V se face în cazul existenței unui bazinet extrarenal dilatat;

●procedurile cu flap bazinetal sunt indicate în situația în care joncțiunea este declivă și ureterul atrofic;

● endopielotomia anterogradă sau retrogradă este intervenție endoscopică. Indiferent de tehnică, prognosticul este bun, rata de succes atingând 85-90% .

Artrita reactivă se definește ca fiind artrita care apare la 1-4 săptămâni după o infecție enterală sau urogenitală, mai ales la persoanele cu HLA B27 . Artrita reactivă are 2 aspecte particulare:

1.Se deosebește de artritele infecțioase deoarece în cazul artritei reactive nu s-a obținut cultura de bacterii viabile din articulație;

2.Există și artrite reactive care nu pot fi clasificate ca spondiloartropatie seronegativă pentru că au altă poartă de intrare și nu sunt asociate cu HLA B27: artrita din reumatismul articular acut (artrita reactivă infecюiei cu streptococ) .

În prezent sunt considerate artrite reactive doar artritele care pot fi clasificate ca spondiloartropatii seronegative. Debutul acestei afecțiuni este în jurul vârstei de 20-40 de ani cu o incidență de aproximativ 30-40/100000, fără particularități legate de rasă și sex.

3.3.Cistita incrustată

Sindromul clinic apărut în urma localizării infecției cu geermeni nespecifici la nivelul mucoasei vezicale.Reprezintă cea mai frecventă formă clinică de infecție urinară,întâlnită predominant la femei. Cistita se definește ca o afecțiune infecto-inflamatorie a întregului organism, condiționată de inflamația mucoasei vezicii urinare.

In patogenia oricărei infecții contează atât agentul infectant cât și raspunsul gazdei.Dacă asupra tipului germenului nu se poate acționa pentru prevenirea recidivei infecției asupra conditiei gazdei există metode de acțiune.Studiile clinice au demonstrat că principala cauză locală ce favorizează infecția urinară este timpul îndelungat de stază al urinei în vezica urinară care favorizează înmulțirea bacteriană și degradarea mucusului protector al vezicii urinare.Întotdeauna în tratarea cistitelor recidivante trebuie căutat în istoria și obiceiurile pacientului cauze locale favorizante ale recidivei . Cele mai frecvente cauze locale de favorizare a apariției cistitei sunt: constipația cronică, probleme ano-hemoroidale, litiaza urinară, malformații ale aparatului urinar. Staza vezicală este reprezentată și de reziduul vezical postmicțional care apare în mod constant la pacienții cu probleme ale fazei de golire vezicală.

Simptomatologia clinică se manifestă sub formă de dureri,arsuri și usturimi ccu iradiere spre scrot ,coapse.

Diagnosticul trebuie confirmat de prezența piuriei și a tulburărilor de micțiune.Cistita este afebrilă. Diagnosticul cistitei în unele cazuri prezintă dificultăți deoarece unele simptoame anamnestice (subiective) precum și semne obiective ale acestei afecțiuni, coincid cu simptomatologia altor boliCând germenele nu poate fi identificat pe mediile de cultură obișnuite se vor lua în calcul unele infecții cu :Tricomonas,Candidae,Clamidii sau geremeni anaerobi.

Tratamentul medicamentos se face conform uroculturii cu antibiograma folosind chimioterapice cu concentrare mare urinară astfel:Biseptol 3gr/zi timp de 7-10 zile sauNeoxazol 4 gr/zi 7-10 zile,acid nalidixic-negram- 4 hr/zi în prima săptămână -1 capsulă conține 0,5 gr-8 cps/zi,3 gr/zi în ăptămâna a doua (6 cps șu 2 gr/zi în săpt.a 3 a,nitrofurantoin 300 gr/zi (3tb/zi) în prima săptămână).

Uretritele sunt acute și cronice.Uretritele se caracterizează prin prezența unei secreții uretrale de culoare verzuie.Germenele obișnuit este gonococul.

Tratamentul corect se face pe antibiogramă din cultura secreției uretrale.Tratamentul medicamentos constă din antibiotice și se efectuează astfel:

●penicilibnă în doze de 2 milioane ui injecții;

●tetraciclină 8 gr –doză unică- sau 1,5 gr/zi până la doza totală de 8 gr;

●kanamicină în doze de 3-7 gr (1 gr /zi în doză unică);

●vibramicină 3 cps în prima zi;3 cps ,a doua zi și 2 cps a treia zi.

3.4.Megaureterul obstructiv28

Tumorile de căi urinare superioare sunt frecvente la vârstnici ca urmare a leziunilor obstructive situate la nivelul sistemului urinar inferior,cel mai frecvent la nivelul colului vezical ,prin adenom de prostată,diesctazie de col vezical și structuri uretrale.Uropatia obstructivă include modificările structurale și funcționale ale tractului urinar, care compromit fluxul normal al urinei. Hidronefroza se referă la dilatația anormală a pelvisului renal și a calicelor, cu grade variate de atrofie a parenchimului renal și este de obicei, dar nu întotdeauna, rezultatul nefropatiei obstructivePatologiile ginecologice ce provoacă mai frecvent leziuni obstructive urinare sunt tumorile maligne și benigne pelvine, ligaturarea și leziunile ureterale iatrogene în timpul intervențiilor chirurgicale ginecologice.

Patogenia anuriei este explicată prin modificările presionale induse în căile urinare superioare de obstrucție. Presiunea din căile urinare asigură scurgerea urinei de la nivelul rinichiului spre vezica urinară. Astfel, de la nivelul glomerulului, unde presiunea este de 40cm H2O, scade și ajunge la 10cm H2O la papilă, după care crește din nou la nivelul ureterului, fiind de 50cm H2O în ureterul terminal. Ocluzia ureterală determină un puseu hipertensiv intracavitar, egalizând presiunile în tot tractul urinar supraiacent, cât timp presiunea pielocaliceală nu o depășește pe cea de filtrare glomerulară, urina va continua să se formeze, acumulându-se și dând naștere unei hidronefroze acute.

Pe plan clinic, acesta se traduce prin colică nefritică, iar pe plan funcțional, în momentul în care se ajunge la punctul critic de 80 cm H2O, se va produce oprirea secretării urinei. Când hipertensiunea este de la început brutală, inhibarea rinichiului se poate instala concomitent, fără stadiul intermediar de hidronefroză acută. Arteriografiile efectuate în timpul colicii renale au arătat spasm vascular la nivelul graniței cortico-medulare, uneori extins chiar la trunchiul principal al arterei renale. În același timp, se constată spasm al musculaturii papilare (rinichiul mare, alb urografic). Acestea reprezintă mecanisme de protejare a nefronului de presiunile crescute din căile inferioare, ce se transmit retrograd, și de cele crescute din arterele renale, care încearcă, prin fenomene vasomotorii adaptative locale, să mențină filtrarea glomerulară.

28.Ambert V,Braticevici B, Bengus F.Călin C-Tumorile aparatului renal;,Experiența clinicii ,,Prof.Prof.dr.Th. Burghele ,Revista Română de urologie nr.2/2008,p.461

Principalele mecanisme implicate în patogeneza oligoanuriei din insuficiența renală acută sunt: scăderea sau oprirea filtrării glomerulare, obstrucția tubulară și trecerea filtratului din tubii urinari în interstițiile renale. Inițial, ureterul proximal și pelvisul renal reacționează prin hipertrofie și hiperplazie musculară. Ulterior, apare producția de țesut conjunctiv (fibre de colagen și elastice), care va afecta transmiterea impulsurilor și, implicit, peristaltica. Hidronefroza poate determina dilatație tubulară și atrofie celulară. Atrofia apare mai întâi în porțiunea distală a nefronului (după circa 7 zile de obstrucție).

Aceasta progresează ulterior, după circa 14 zile observându-se dilatația tubilor distali și atrofia celulelor epiteliului tubilor proximali. După o lună de la instalarea obstrucției, aproximativ jumătate din medulară este distrusă, cu atrofie marcată a tubilor proximali și subțierea corticalei, fără a fi decelate afecțiuni glomerulare. Predicția refacerii funcției renale după lichidarea obstrucției.Pentru stabilirea atitudinii terapeutice corecte (nefrectomie sau eliminarea obstrucției) este necesar un protocol investigativ definitoriu care să aprecieze rezerva funcțională renală.

3.5.Stenoza ureterală multiplă29

Una dintre metodele de derivare și profilaxie a obstrucției ureterale este stentarea endoscopică transvezicală a ureterului. Cu jumătate de secol în urmă, Davis a instalat un dren de silicon în lumenul ureterului traumatizat, în timpul unei intervenții chirurgicale. Ulterior, în anul 1975, R. Gibbson a propus un model de stent cu valve în 1/3 medie orientate în jos, care micșora șansa de migrare a stentului în lumenul ureterului. R.P. Finney în 1978 și apoi T.W.Hipperlen în 1979 au publicat date despre invenția unui nou model de stent, la care ambele capete erau răsucite în formă de semicerc, pentru o fixare mai bună. Diametrul intern și extern nu era modificat (stentul dublu JJ). După datele autorului O.B.Loran și coautorii, scopul instalării unui stent în căile urinare superioare cu obstrucție este nu numai evitarea unui atac de pielonefrită acută, dar și drenarea de lungă durată a urinei, fără contact cu mediul extern, minimalizând riscul infecției intraspitalicești. Această metodă asigură recuperarea mai rapidă a pacientului în comparație cu alte metode de derivație (nefrostomia, pielostomia) și scade de 2.2 ori ziua/pat.

29.Sinescu I, Gluk G,Harza M-Urologie Oncologică, vol. I2006,Editura Universitară ,,Carol Davila ,București ,p.87-121

Stentul ureteral standard poate fi instalat atât retrograd transvezical, cât și anterograd, prin bazinetul renal până în vezica urinară (prin nefrostomă).

Stenturile sunt folosite în hidronefroza obstructivă; stentarea decompresivă în manopere de litotriție; stentarea ureterului în caz de perforare sau traumatism; după bujarea tractului urinar superior, pentru prevenirea unui spasm reactiv; diminuarea refluxului vezico-ureteral; vizualizarea ureterului în timpul intervențiilor laparotomice sau laparoscopice. Lungimea unui stent variază între 12 și 30 cm, pentru adulți se folosesc stenturi de 26 – 28 cm. Stentul standard are orificii pe toată lungimea sau numai la capetele rotunjite ale stentului. Grosimea se măsoară în „Charriere“ (Ch) și are mărimi de la 4.7 până la 7 Ch. Cerințele față de un stent ideal ar fi: nereceptiv la depuneri de săruri și încrustații; ușor de instalat; radioopac; să nu migreze; să-și păstreze lumenul, dar să fie și elastic. La ora actuală nu există studii precise referitoare la perioada de timp în care stentul poate servi în interiorul ureterului și care factori sunt decisivi.De regulă, durata folosirii va fi determinată de calitatea materialului din care este confecționat, dar nu trebuie să uităm nici de particularitățile căilor urinare și de maladia de bază a pacientului. Prin urmare, un stent poate servi în medie 3-6 luni, dar poate funcționa și 12 luni. O modificare contemporană este modelul de stent ureteral metalic cu denumirea de Rezonance. La exterior el este asemănător cu stentul clasic, dar nu are orificii pe traiect. Are o structură de plasă metalică spiralată elastică, în lumenul căreia se află un ghid, care nu-i permite să modifice forma în lungime și în grosime. Urina se elimină atât prin lumen, cât și pe lângă peretele extern al stentului. În literatură sunt puține publicații în privința utilizării acestor stenturi .

Complicațiile stentării ureterale sunt: hemoragiile, formarea de concremente și încrustarea cu săruri ,disuria ,refluxul vezico-ureteral ,migrarea stentului, infecția tractului urinar superior , sepsisul. Stenturile și endoprotezele ureterale ameliorează urodinamica căilor urinare superioare din contul segmentului afectat de ureter sau lipsa acestuia din procesul de peristaltică, în urma căruia evacuarea urinei are loc în raport cu funcția păstrată de contracție a ureterului și dereglărilor funcționale renale rămase.

3.6.Uropionefroza30

Uropionefroza la pacienții oncologici este un fenomen secundar al maladiei de bază și, în funcție de cauză, pot fi atât unilaterale, cât și bilaterale. Cele mai frecvente cauze ale uropionefrozei în maladiile oncologice sunt compresiile ureterale, întâlnite în următoarele patologii:

1.Cauze extrinseci (compresia ureterului din exterior): cancerul colului uterin, endometrial, ovarian, cancerul de vagin, rectosigmoidului, tumora retroperitoneală, cancerul de diferite localizări cu afectare metastatică a g/l retroperitoneali, factorii iatrogeni, fibroza postradiantă;

2.Cauze intrinseci: cancerul vezicii urinare, cancerul de prostată, cancerul ureterului. În pofida tuturor măsurilor de profilaxie și maximă atenție a chirurgului oncolog, ginecolog, urolog și proctolog în timpul operațiilor pe organele bazinului mic, procentul traumatismelor ureterelor și ale căilor urinare rămâne în continuare sporit.

Respectiv, și incidența acestor complicații este mai frecventă în cazurile operațiilor cu procese tumorale voluminoase ale sistemului urogenital, porțiunii rectosigmoidiene a intestinului, care au localizării intime anatomo-topografice de vecinătate a organelor bazinului cu organele sistemului urinar. Complicațiile survenite în urma traumatizării accidentale, ligaturării ureterelor în timpul actului chirurgical conduc la apariția fistulelor ureterale sau a stricturilor fibrotice nespecifice, acestea având un caracter iatrogen

După datele diferitor autori, dintre toate cauzele traumatismului ureterelor și al vezicii urinare, în 80 % acestea apar după operații ginecologice, în 7 % – obstetriciene, în 5 % – după tratamentul radiant și numai în 3 % – după operații urologice și chirurgicale .Treimea inferioară a ureterului este localizată profund în bazinul mic și se află în apropierea organelor supuse intervențiilor chirurgicale. În aceste porțiuni ureterul are pereții subțiri, lumen îngust și o rețea vasculară intens dezvoltată, ceea ce face acest segment vulnerabil la accidentări de tipul ligaturării, secționării complete sau parțiale .Extravazarea exudatului sau colecția de urină în zona accidentării, racordarea infecției creează condiții favorabile și sporește riscul necrozei ischemice a ureterului.

30.Sinescu I, Gluk G,Harza M-Urologie Oncologică, vol. I2006,Editura Universitară ,,Carol Davila ,București ,p.122

După datele autorului D.V. Can, strictura ureterului poate surveni în urma scheletării acestuia în timpul actului chirurgical, înlăturării ganglionilor limfatici și a țesutului adipos, chiar dacă integritatea ureterului a fost păstrată. După datele aceluiași autor, D.V. Can, în 50 % din cazuri ureterul este traumatizat când sunt instalate pense hemostatice în timpul hemoragiilor profunde, în 45 % din cazuri, când apar dificultăți tehnice în evidențierea și separarea ureterului în tumorile infiltrative, iar 4 % din cazuri – când operatorul suturează peritoneul în apropierea ureterului și acesta este strangulat accidental de ligatură . Un interes clinic deosebit îl prezintă stricturile ureterale pe o distanță mai mare, care apar drept complicație în urma tratamentului Ro-terapeutic folosit în unele TLAB. În practica oncologică, tratamentul Ro-terapeutic se folosește la bolnavele cu cancer de col uterin.

În primele zile de tratament Ro-terapic, la aproximativ 60 % dintre aceste paciente apare edemul mucoasei ureterale cu încetinirea peristaltismului, dar sistemul limfatic asigură o drenare adecvată a mucoasei ureterelor și restabilește rapid urodinamica la normă. În urma tratamentului radiant (TR), la fiecare a 4 pacientă stricturile ureterale se diagnostichează pe parcursul unei perioade de la 3 luni la 3 ani, iar incidența obstrucțiilor postradiante cauzate de fibroza țesutului paraureteral, conform datelor mai multor autori, reprezintă 0,3 – 7 % din cazuri.

3.7.Rasunetul cancerului asupra aparatului renal in:

Neoplasmul de col uterin

Cancerul de col uterin ( CCU ) este o afecțiune cronică gravă, de mare importanță medico-socială, cu evoluție foarte severă, mai ales când este depistată în stadii avansate. Este cea mai frecventă tumoră malignă a femeii ( o treime din totalitatea cancerelor ), este o boală precoce, rezultatele tratamentului fiind în funcție de precocitatea diagnosticului .Importanța problemei rezultă din faptul ca neoplasmul colului uterin reprezintă una din principalele cauze de deces al populației feminine, ocupând locul al doilea ca frecvența, pe primul loc situându-se cancerul sânului.

Localizare cancer de col uterin

Epidemiologie .Neoplasmul de col se întâlnește mult mai frecvent la femeile căsătorite, incidența sa crescând cu cât vârsta la căsătorie este mai mică și debutul vieții sexuale este mai precoce. Se întâlnește mai ales în medii cu o igienă sexuală deficitară și la femeile care întrețin raporturi sexuale cu mai mulți bărbați.Viața sexuală duce la creșterea incidenței cancerului cervical prin iritația mecanică produsă de actul sexual și carcinogenitatea spermei, acesta fiind elementul pivot în stabilirea riscului pentru neoplasmul de col.

3.7.2.Neoplasmul ovarian

Neoplasmul ovarian se caracterizează printr-o mare varietate morfologică și o histogeneză uneori obscură.Stabilirea caracterului de malignitate al acestor tumori,de obicei,nu constituie o problem.Totuși,destul de frecvent,există cazuri care,deși histologic nu prezintă caractere de malignitate,evoluția lor ulterioară relevă caracterul malign. Astfel,unele dintre cele mai frecvente tumori ale ovarului,tumorile vegetative seroase și mucinoase,deși au un aspect histopatologic benign,după operație pot să recidiveze și recidivele au un character net malign.

Semenele clinice :pentru că secreția ovariană este exclusive estrogenică,semnele clinice sunt datorate în special excesului de estrogeni:hiperplazie endometrială cu menometroragii ;tulburări menstruale;retenție hidrică cu edem ; tensiune mamară.

Fenomene clinice asociate:

Sindromul premenstrual.La circa o treime din cazuri menstrele sunt precedate de un veritabil molimen catamenial ale cărui manifestări constau în:dismenoree turgescentă și dureri mamare –mastodinii- cefalee,nervozitate ,insomnia, etc.Fenomenele survin cu câteva zile înaintea menstrelor și încetează o dată cu instalarea menstrei sau în prima ori a doua zi a acesteia.Semnalăm evoluția progresiv ascendentă a sindromului dismenoreic,la început constând în dureri neregulate,de intensitate joasă sau medie,ce devin cu timpul constant,intense și dominante.Durerile intense sunt acompaniate de regulă de tulburări vegetative diverse , palpitații,extrasistole,colici intestinale,cefale și mai rar de vărsături sau tulburări de transit-diaree.

Cefaleea este ades întâlnită,întâlnită,uneori ca element de însoțire ocazional,ca în dismenoree sau sindromul premenstrual,alteori cu character sporadic sau continu,în cazurile cu modificări osoase,selare sau hiperostoză frontală.Intensitatea este de obicei medie,suportabilă,dar poate avea și character paroxistic,fulminant,însoținându-se de fotofobie,izolare,greață,chiar vărsături.

Tulburările vegetative prin frecvență pe prim plan,în ordine obiectivitate prin:Valuri de căldură,Transpirații profuse,Tulburări de sensibilitate,Tulburări de ritm cardiac,Senzație de nod de gât cu lipsă de aer,Frisoane,Tulburări de apetit,Character neregulat al scaunelor,Neliniște.

Cauze corticosuprarenale .Corticosuprarenala intervine în virilizarea individului,în cazul defectelor enzimatice,în biosinteza adrenal cu hiperplazie congenital și în cazul tumorilor virilizante ale suprarenalei.

Defecte enzimatice însoțite de virilizante.

●Hiperplazia congenitală a corticosuprarenalei prin deficit de 21-hidroxilază.În această formă,sindromului genital i se asociează tulburări hidroelectrolitice,în general grave,dar gradate.În formele severe,încă din prima săptămână de după naștere apar vărsături repetate,deshidratare,cianoză sau paloare,tahicardie,colaps.Alteori,deși mai attenuate,fenomenele rămân grave;recurgitări, vărsături,refuz alimentar,stagnare în greutate, deshidratare,tahicardie,etc.Tulburările clinice motivate de modificările hidroelectrolitice sunt dominante atât prin precocitatea cât și prin intensitatea lor.Sindromul genital are ca unică manifestare intersexualitatea organelor genitale externe,celelalte fenomene de virilizare ce caracterizează boala urmărind să se instaleze în timp,dacă copilul supraviețuiește. În formele atenuate sindromul genital de virilizare,devine însoțit de manifestările hidroelectrolitice sau numai cu manifestări minore.

●Hiperplazia congenitală a corticosuprarenalei prin deficit de 11 β-hidroxilază.Forma cu hipertensiune arteriară este rară și asociează sindromul genital hipertensiunea arterial cu interesarea atât a tensiunii sistolice cât și a celei diastolice,cu valori uneori mari,antrenând complicații cardiac și vasculare.Deficitul de 11 β-hidroxilază are drept rezultat deficit în biosinteza cortizonului,care duce la hipersecreție de ACTH.La rândul său,excesul ACTH determină hiperplazie corticosuprarenală cu producție excesivă de precursori cortizolici,11-deoxicortizolul produs ce precedă deficitul enzymatic,și de asemenea cu sinteză excesivă de androgeni-în principal androstendion și mult mai puțin testosterone-ce argumentează virilizarea.

Complicații. Hemoragia intrachistică survine în urma torsiunii,puncției sau a unui traumatism.Când este masivă,tumora crește rapid în volum,devine dură și extrem de sensibilă.Suprainfectarea debutează de regulă brusc,cu febră,cu frison,apărare musculară,dureri abdominale și alterarea stării generale. Tulburări de tranzit intestinal,mergând până la sindromul subocluziv și tulburări micționale,sunt specifice chisturilor voluminoase,inclavate în pelvis sau cu evoluție în ligamentul larg.

În neoplasmele organelor genitale interne poate să nu existe această corelare între stadiul procesului tumoral și complicațiile urinare survenite. Putem urmări procese tumorale avansate fără implicarea sistemului urinar și cazuri când procesul tumoral este în stadiu incipient, dar au loc complicații urologice cauzate de efectele toxice și reflexogene ale tumorii .

Nu se exclude și mecanismul implicării peretelui ureteral de către tumora organului învecinat. Stenozele ureterale sunt diagnosticate în porțiunile cu o rețea a sistemului nervos bine dezvoltată, în porțiunea intramurală și extravezicală a ureterului. Ureterohidronefroza la pacientele cu cancer de col uterin se întâlnește la 30-65 % din paciente, iar în cazurile de recidivă, poate depăși chiar și 75 %. Cea mai des întâlnită obstrucție a ureterului este în treimea inferioară a acestuia și constituie în jur de 75-85 %, afectând în proporții egale atât ureterul drept, cât și cel stâng.Rata implicării ureterelor în cancerul ovarian corelează cu dimensiunile tumorii și se datorează faptului că tumorile ovariene, fiind fixate de peritoneul bazinului mic, comprimă direct ureterele, care sunt localizate anatomic în apropiata vecinătate. În varianta când procesul tumoral ovarian se răspândește spre țesutul parametriului, se dezvoltă un edem bulos și se modifică configurația și structura peretelui vezicii urinare. Compresia ureterului în asemenea cazuri ajunge la 15-75 % pe parcursul a 2 ani după depistarea tumorii primare, dar poate fi întâlnită și după 20 de ani de la diagnostic. Un interes deosebit prezintă cazurile de tumori ovariene cu creștere intraligamentară (parametrală), în aceste cazuri porțiunea distală a ureterului aderă intim și este de obicei infiltrată de tumoră, ceea ce schimbă radical topografia acestora. După datele autorului A.S. Pereverzeva, tumorile ovarului deplasează ureterul anterior și conduce la accidentarea intraoperatorie a acestuia, care poate rămâne neobservată de operatol.

3.7.2.Tumora vaginală

Leziunile vaginale extinse sunt de cele mai multe ori urmarea intervențiilor chirurgicale de rezecție a tumorilor maligne. Cancerele rectale local avansate invadează peretele vaginal posterior, iar cele vezicale peretele anterior. Cancerele vaginale primitive, carcinoame sau sarcoame, pot afecta diverse zone ale vaginului. Neoplasmele de col primitive extinse la vagin sau recidivate precum și cancerele vulvare local avansate necesită uneori rezecția vaginală totală. Datorită dispoziției anatomice protejate, leziunile vaginale extinse posttraumatice sunt rare. Reconstrucția vulvo-vaginală a devenit parte integrantă a intervențiilor chirurgicale de exereză a tumorilor maligne genitale și poate fi făcută fără riscuri suplimentare . Intervențiile plastice reconstructive vaginale se fac de cele mai multe ori în continuarea intervenției chirurgicale de exereză și mai rar la interval. În recidive, atunci când defectele tisulare sunt extinse la vulvă și perineu, sau când există modificări locale induse de radioterapie, necroze sau supurații, intervențiile plastice reconstructive sunt mai dificile.

2.7.3.Neoplasmul sigmoidian

Neoplasmul sigmoidian reprezintã una dintre cele mai frecvente localizãri ale bolii neoplazice la nivelul tubului digestiv, iar joncțiunea recto-sigmoidiană este o zonã particulară din punct de vedere anatomic și chirurgical fiind sediul unui procent mare din leziunile neoplazice ale colonului al recidivelor acestora.

Anatomopatologic neoplasmul sigmoidian poate fi:vegetant,ulceros sau infiltrativ.El apare sub formă de schir,tumoare dură,circulară,mică,stenoză,care invadează puțin în înălțime și care strangulează colonul,dând o dilatație a acestuia ,,în amonte,, sau ca tumoare encefaloidă,mai mare,vegetantă,care invadează lumenul intestinului,fiind adesea ulcerată,infectată și sângerând ușor. Uneori există și un al doilea nucleu al neoplasmului depărtat de primul.Neoplasmele multiple sunt atribuite unui proces de însămânțare prin,,grefare,, sau sunt,, primitive,, de la început , neoplasme cu focare multiple, ,, pluricentrice,,.

Clinic ,acest neoplazm are o serie de caractere comune.Debutul este insiduos, neputându-se face decât rareori un diagnostic precoce clinic,radiologic ,endoscopic, prin examenul pentru hemoragii oculte și prin examenul citologic al secrețiilor digestive inferioare.

În stadiul actual al cunoștințelor,diagnosticul neoplasmului sigmoidian a devenit o problemă foarte complexă,a cărei rezolvare este adeseori dificilă.

Diagnosticul unui neoplasm sigmoidian nu trebuie limitat la descoperirea și confirmarea existenței ei.Noțiunea de diagnostic presupune un conținut mult mai larg,mai complex și mai complet,din care trebuie să rezulte o evaluare clinică și patologică a potențialului de malignitate,a potențialului de curabilitate și a prognosticului fiecărui neoplasm în parte.Pe baza acestei evaluări,se poate întocmi o clasificare a diferitelor varietăți de neoplasme,în funcție de particularitățile lor evolutive.Dispunând de o astfel de clasificare,specialistul poate analiza mai corect diferitele metode de tratament, trăgând concluzii mult mai aproape de realitate asupra eficacității lor.Privit în acest fel,diagnosticul în neoplasmul sigmoidian devine un prim și esențial criteriu de orientare terapeutică.Cunoscând toate particularitățile evolutive ale cazului respectiv la momentul dat și locul unde se plasează în schema de clasificare,medicul oncolog va putea să aplice metoda terapeutică cea mai adecvată și va obține în consecință rezultate bune.Diagnosticul complet în neoplasmul sigmoidian are două aspecte de valoare egală pentru clasificare:diagnosticul clinic (evaluarea clinică) și diagnosticul patologic (evaluarea patologică).Dacă diagnosticul patologic solicită o singură metodă de investigație-metoda microscopic,diagnosticul clinic necesită o amplă gamă de informații ,care se procură de examenul clinic și al antecedentelor bolnavului și dintr-o serie de investigații.

Rectoragiile ,la început microscopice,devin apoi macroscopice.Sângele este amestecat cu glere.

Examenul citologic a evidențiat prezența celulelor neoplazice în materii în proporție de 95 % din cazuri .

La examenul local se constată meteorism (în formele stenozate ale neoplasmului colic stâng) sau o masă tumorală.De remarcat când apar evident semnele clinice:durerile;tulburările de tranzit;rectoragiile

3.7.4.Neoplasmul vezical31

Cancerul vezical constă în carcinoame tranziționale, adenocarcinoame sau carcinoame scuamoase. Carcinomul scuamos este asociat infecției bilharziene cu Schistosoma haematobium și este întâlnit în Egipt, mai frecvent la pacienții tineri. Adenocarcinomul este rar, reprezentând mai puțin de 1 % din toate neoplasmele vezicale. Tipic, pacienții prezintă , disurie și hematurie episodică. Clinic,tumorile vezicale se manifestă prin hematurie cu caracterele tumorale-totală,abundentă,repetată,nedureroasă,capricioasă,spontană ,intermitentă- de cele mai multe ori asociată cu piuria ,realizând piohematuria –semn clinic patognomonic,tulburări de micțiune,anemie prin sângerare continuă.Simptomele ce apar în cazul carcinoamelor tranziționale și adenocarcinoamelor sunt similare.Mai puțin de 50 de cazuri de cancer vezical non-bilharzian au fost raportate. Deoarece cancerul vezical este atât de rar, simptomele sunt deseori interpretate greșit și întârzie diagnosticul. Examinarea pacienților cu sângerare include analize urinare și urocultură obținute prin cateterizare, pentru a diferenția o sângerare vaginală de una urinară. Cu toate că mulți pacienți cu cancer vezical prezintă hematurie, doar 5 % sunt diagnosticați incorect cu sângerare. Dacă este confirmată infecția tractului urinar, tratamentul antibiotic trebuie urmat de analize urinare repetate. Dacă hematuria persistă fără dovada de infecție, pacientul trebuie evaluat ecografic și cistoscopic.

3.7.5..Neoplasmul prostatic32

Neoplasmul prostatic ocupă un loc important în patologia urologică.Are o evoluție clinic lentă,insidioasă,fără manifestări immediate,net sesizabile, fiind de multe ori descoperit întâmpător la un examen clinic general.Clinic ,boala se manifestă prin disurie ,care poate merge până la retenție acută completă de urină,polachiurie,uneori hematurie,dureri hipogastrice,hemospermie,erecții dureroase (priapism).Diagnosticul de certitudine este dat de puncția prostatică făcută în zona suspectată- dură la tactul rectal.

31.Sinescu I, Gluk G,Harza M-Urologie Oncologică, vol. I2006,Editura Universitară ,,Carol Davila ,București ,p.123

32.Idem,2006,Editura Universitară ,124

Numai după acest rezultat se poate începe tratamentul,care în present s-a îmbogățit mult:după orihectomie (ablația testiculelor) se apelează la preparatele estrogenice

(sintofolin,TACE,etc,cobaltoterapia,implantări cu I125 – iod

radioactiv),chimioterapie,tratamentul immunologic,cu rezultate bune și foarte bune și foarte bune- supraviețuiri frecvent peste 10 ani.

3.7.6.Neoplasmul rectal33

Se întâlnește mai des după 50 de ani,la vechi suferinzi de colită ulceroasă,hemoragică sau cu polipi sesili ,pediculați ,izolați sau cu polipoză.I.F.Enquist,pe 7 600 de persoane trecute de 45 de ani ,care nu prezentau nici un simptom clinic dar care au fost examinate sistematic endoscopic și radiologic,a constat existența polipilor rectali și colici în 19 % din cazuri.Degenerarea malignă a polipilor rectocolici a fost întâlnită de Bacon în 11 % din cazuri ,de Litvinova în 5,2 %,de noi în 10 % din cazuri.Neoplasmul rectal prezintă o incidență în creștere care se datorează fie unui diagnostic precoce prin metode de screening fie ca urmare a unei creșteri reale a frecvenței .

Sindromul dureros se manifestă discret ,prin jenă ,senzație de greutate după mese ,în fosa iliacă dreaptă,flancuri,hipocondru ,cu iradieri lombare sau sacroiliace.Mai târziu ia forma de colici paroxistice.

Sindromul digestiv se manifestă prin tulburări diareice,care alternează cu perioade de constipație ,rebele la orice tratament și regim.Este întâlnit cel mai frecvent și cel mai precoce împreună cu sângerarea.Durata evoluției sindromului digestiv variează de la 2-18 luni până la internarea în spital.Din punct de vedere clinic evolutiv se consideră că aspectele diverse benigne ,intermediare și maligne nu sunt decât stadiile de evoluție ale neoplasmului rectal.Aceasta ,deoarece un papilom poate evolua către malignizare fie direct, fie prin recidiva sa după extirpare ,fie prin grefa pe care o produce.Fiind născute din mucoasa câtorva puncte alerectului,aceste tipuri pot fi considerate ca veritabile cancere prin următoarele caractere:creșterea rapidă de volum;invadarea peretelui și a țesuturilor învecinate;penetrarea vaselor cu producerea de metastaze la distanță;extensia la alte zone ale colonului,, grefe,,

33.Th. Burghele,C.Blaja,I temeliesc- Urgențe în urologie,Editura Medicală,1996,pg.238

Creșterea în volum poate fi de o rapiditate foarte diferită.Creșterea rapidă de volum care apare după ani de zile de latență se poate interpreta ca un semn de malignitate.Invadarea peretelui și a țesuturilor învecinate este caracteristică tuturor neoplasmelor și este proporțională cu gradul histologic al tumorii .

Invazia limfatică este adesea evidențiată numai histologic.Adenopatiile la distanță sunt date de rețelele mai îndepărtate, invadând mai frecvent ganglionii limfatici.Ele au o importanță operatorie mai ales atunci când tumora este inextirpabilă sau deja cu metastaze.Metastazele ,prin evoluția lor adesea vor fi cauză morții .Toate formele histologice se pot disemina la distanță.Sediul metastazelor este ganglionar,osos,pulmonar, și mai frecvent hepatic.Evoluția se face mult timp local, apoi în ganglionii regionali și târziu dau metastaze la distanță.Potențialul de recidivă local este deosebit de mare.Formele infiltrante și ulcerate sunt cele mai grave.

CAPITOLUL 4

TRATAMENTUL OBSTRUCȚIILOR URETRALE CRONICE SAU ACUTIZATE

Nefrostoma percutanată

De la început,tratamentul a fost considerat problema esențială în nefrostoma percutanată.Demografia și epidemiologia acestot tumori sunt astăzi mai bine cunoscute.Descoperirea agenților carcinogenetici a deschis calea spre cunoașterea etiologiei și către instituirea unei profilaxii în nefrostroma cutanată.Cunoștințele în domeniul morfologiei au fost aprofundate și diferitele varietăți histologice ale acestor tumori cu caracterele lor particulare sunt mai bine cunoscute.Istoria naturală a nefrostromei cutanate a fost mai amplu și mai complet studiată și unele caracteristici ale ei, expresie a tipului evolutiv,a fost scoase în evidență.

Tratamentul chirurgical.Tratamentul de bază este chirurgical deoarece iradierea este ineficientă (radiorezistentă),iar chimioterapia și imunoterapia sunt urmate de rezultate inconstant ( remisiuni parțiale și temporale).Tratamentul chirurgical constă în nefroureterecromie totală cu cistectomie perimeatică . În funcție de focarul primar care a provocat blocul infrarenal (proces tumoral infiltrativ sau traumă iatrogenă în perioada postoperatorie, fibroză postradiantă retroperitoneală sau a bazinului mic), de gradul hidronefrozei și al insuficienței renale, precum și de statutul somatic al pacientului, toate determină sumar alegerea variantei optime de tratament chirurgical.Din metodele chirurgicale de derivare a urinei la pacienții cu nefrostromă percutanată se cunosc următoarele: nefrostomia clasică operatorie; ureterocutaneostomia; ureteroureteroanastomoza; ureterocistoneostomia cu diferite modificări de plastie; rezecția porțiunii de ureter stricturat (afectat de tumoră); plastii de substituire a ureterului afectat cu segment de ansă intestinală și alt.

Nefrostomia operatorie, drept procedeu chirurgical, dar nu tot timpul deciziile erau argumentate după criterii clinice și funcționale În timpul de față, nefrostomia ca procedeu al chirurgiei renale deschise a fost, în mare majoritate, înlocuită de tehnicile percutane. Se mai utilizează doar în situațiile în care chirurgul a expus rinichiul pentru rezolvarea altei patologii concomitente sau când executarea operațiilor percutanate nu este posibilă (tentative nereușite de puncție percutanată a sistemului pielocaliceal dilatat, sistem pielocaliceal nedilatat, pacient obez, rinichi ectopic înalt). Procedeul constă în lombotomia clasică pe partea afectată; se disecă ascendent ureterul proximal și bazinetul, cu depărtătorul. Apoi se face o incizie a bazinetului vertical, mai sus de joncțiunea pieloureterală. Prin breșa bazinetului, în calicele inferior se introduce o pensă, Randall curbă, a cărei extremitate rotunjită penetrează parenchimul cu acuratețe. Se secționează apoi capsula renală la nivelul unde extremitatea pensei proemină în parenchim, se dilată cu atenție traiectul realizat.

Ureterocistoneostomia se folosește în cazurile când există afectarea tumorală a vezicii urinare cu implicarea ureterului intramural în proces, când se manifestă o strictură a ureterului distal (porțiunea paravezicală) sau când procesele de scleroză ureterală prevalează față de procesele infiltrative tumorale. Rezultate optime se obțin când ureterul se reimplantează în peretele vezicii urinare prin tunelizarea lui în stratul submucos cu folosirea diferitor metode de antireflux (Politano-Leadbetter, Glenn-Anderson, maniera Cohen). Este recomandabil să se facă anastomoza cât mai aproape posibil de trigonul vezica. Metoda laparotomică ușurează mult depistarea și prepararea ureterelor, ceea ce permite efectuarea ureterocistoneostomiei, dacă este necesar și bilateral, într-un singur moment . Această intervenție restabilește funcționarea fiziologică și integritatea ureterului, modelând un nou meat ureteral al vezicii urinare, cu varianta de antireflux (practic ca variantă fiziologică).

Ureteroureterostomia. Operațiile reconstructive sunt folosite în cazul în care nu are loc progresarea sau recidiva procesului tumoral de bază. Dacă obstrucția ureterală este cauzată de scleroza postradiantă, nefrureterectomia nu trebuie grăbită, din cauza că peste o perioadă scurtă de timp poate urma și obliterarea ureterului contralateral .La pacienții oncologici și mai ales la contingentul cu TLAB o astfel de derivație urinară cum ar fi ureteroureterostomia se efectuează foarte rar, deoarece prepararea intraoperatorie a porțiunilor distale a ureterelor este foarte dificilă. Mai mult decât atât, în perioada postoperatorie riscul stenozării anastomozei sau a fistulelor este foarte mare. A fost descrisă o variantă de derivație a urinei prin metoda ureteroureterostomie pe o singură parte, cu sau fără ureterocutaneostomie. Contraindicațiile relative pentru ureteroureteostomie sunt: scleroza postradiantă extinsă a ureterului; recidiva de calculi renali în anamneză; carcinomul urotelial al căilor urinare superioare (din anamneză); tuberculoza; fibroza retroperitoneală; diferența pronunțată a calibrului ureterelor.

Tomografia computerizată și rezonanța nuclearăExaminarea tomografia computerizată constituie evaluarea în contrast în fază acfografică în fază tardivă pentru opacifierea sistemelor pielocecale (SPC) ureterelor și vezicii urinare.Adenopatiile ar putea fi fals pozitive folosind doar criteriul dimensionat.Mărirea în volum a ganglionilor este un semn de invazie ,având un procent de până la 87 % și o senzitivitate de până la 87 %. Examenul IRM este efectuat în pondere T1 și T2 cu secvențe uro-RM ssESE (single shot fast spin echo) cu TE scurt și TE lung ,ca urmare a examinării postcontrast în fază nefrografică și tardivă urografică.Pot fi considerate imposibil de diferențiat stadiile T1 ( invazie subepitelială) și T2 (invazie musculare).Din punct de vedere imagistic pot fi descrise forme unice vegetante de dimensiuni variabile ,formele difuze și formele multiple. Cu leziuni confluente. La jumătate din bolnavi diagnosticați cu carcinom tranzițional la nivelul ureterului și bazinetului vor dezvolta în viitor carcinom având localizare la nivelul vezicii urinare.Diagnosticul diferențiar al imaginii lacunare cu localizare în sistemul colector sau în ureter se face cu :cheag hematic și calculi;neoplasm și acumulare aerică;infecții sau detritusuri necrotice; pielită sau arterită cistică;vas cu amprentă SPC;peristaltică sau uretrită cistică și papilă aderentă.

Recomandări postropcedurale

Studiul patologiei și experiența clinică au arătat că,în funcție de o serie de caractere intrinsece,nefrostroma percutanată are un potențial de malignitate (potențial biologic) propriu și ca urmare,un potențial de curabilitate tot propriu.Prognosticul nefrostromei percutanate este mai strâns legat de caracterul intrinsec ,decât de metoda prin care a fost tratată,deși chirurgul atribuie cu destulă ușurință succesul tratamentului.

De fapt,practica de toate zilele arată că atât rezultatele bune,cât și rezultatele rele pot fi legate,în aceeași măsură,de natura bolii.Totuși,nu se poate afirma că metoda terapeutică nu are nici o influență asupra prognosticului în nefrostroma percutanată.Viitorul bolnavilor cu nefrostroma percutanată rămâne însă foarte mult influențat de natura afecțiunii pe care o poartă.Pentru considerentele de mai sus este evident că potențialul de malignitate al nefrostromei percutanate trebuie cunoscut și evaluat înainte de atacul terapeutic,pe care el poate să-l orienteze.

Bolnavii cu tumori în stadiul T2 (B) determină adenopatii și metastaze în 40 % din cazuri în timp ce bolnavii aflați în stadiul T3 (C) determină adenopatii și metastaze la distanță în 70 % din cazuri. Extensia nefrostromei percutanate se face prin contiguitate și prin penetrație în profunzime.Astfel o tumoră localizată în bazinetul extrarenal devine rapid infiltrantă având de străbătut un perete foarte subțire.Tumorile cu localizare în pelvisul intrarenal sau în calice au de străbătut întreaga grosime a parenchimului pentru a invada țesuturile perirenale.

Evaluarea clinic este cea mai utilă pentru că stabilește caracterele nefrostromei percutanate și permite aprecieri asupra prognosticului înaintea intervenției terapeutice,pe care o poate influența prin indicarea metodei adecvate.

Evaluarea patologică este mai exactă,însă ea intervine în urma atacului terapeutic,pe care nu-l poate influența,și , implicit,nu poate influența nici prognosticul. Exactitatea evaluării clinice nu trebuie însă subapreciată.Dacă se are în vedere criteriul cel mai important,extinderea (stadiul),se poate constata că evaluarea clinică este în concordanță cu evaluarea patologică în 80 % sau în 79 % din cazuri.

PARTEA PERSONALĂ

CAPITOLUL 1

INTRODUCERE

Bolnavii diagnosticați cu nefrostromă percutanată pot fi de toate vârstele ,de la tineri până la vârstnici,de ambele sexe cu un spectru larg de afecțiuni.Studiind literatura de specialitate , în vederea redactării acestei lucrări , pot spune că ceea ce am constatat la majoritatea cazurilor ,bolnavii diagnosticați cu nefrostromă percutanată,necesită înțelegere,afecțiune și îngrijire medicală deosebită,ținând cont de faptul că aceștia necesită tratament chirurgical.

Trebuie menționat faptul că bolnavii diagnosticați cu nefrostromă percutanată, necesită o muncă în echipă,în care chirurgul are un rol deosebit de important.Tumorile tranziționale ale tractului urinar se întâlnesc rar,totuși dau o evoluție gravă,fapt ce m-a făcut să abordez această temă.Scopul este acela de a analiza în amănunțime evoluția nefrostromei percutanate.

Lucrarea ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU NEFROSTROMĂ PERCUTANATĂ prezintă o temă de actualitate ,deoarece acestea au un rol deosebit de important pentru latura umană a acestuia.

În realizarea acestei lucrări predomină aducerea contribuției personale, bazată pe o bibliografie selectivă și de actualitate, în vederea precizării unor aspecte particulare este implicată nefrostroma percutanată.

Bibliografia еstе sеlеctivă și dе actualitatе , dând acestei lucrări calitatea de a fi prezentată în sesiunea din anul 2018.

MOTIVAȚIE

Voi începe această lucrare prin a motiva faptul că alegerea temei a avut un scop bine determinat deoarece ,prin intermediul acestei lucrări, studiind și literatura de specialitate, am dorit să pun în lumină importanța studiilor care descriu nefrostroma percutanată din punct de vedere atât clinic și subiectiv cât și în observații.

Menționez faptul că lucrarea oferă un volum impresionant și inedit de informații care se adresează personalului medical angajat în activitatea de îngrijire și recuperare și, în egală măsură, studenților din secțiile de chirurgie întrucât aici sunt abordate o paletă largă de manifestări patologice, care oferă o bogată documentare teoretică și practică despre unele aspecte mai puțin dezvoltate în literatura de specialitate în ceea ce privește nefrostroma percutanată.

Am ales această temă pentru lucrarea mea ,întrucât , pe parcursul stagiilor efectuate am constatat efectele favorabile ale îngrijirilor medicale de calitate și satisfacția pacienților diagnosticați cu nefrostroma percutanată.

O a doua motivație care m-a determinat să aleg această temă a fost ideea de a aduce în actualitate literatura de specialitate care tratează acest subiect și a da un concept nou noțiunii de îngrijire medicală , privind etiologia, patologia și diagnosticul nefrostromei percutanate.

O a treia motivație importantă care m-a determinat să studiez această afecțiune a fost faptul că dintr-un eșantion de 166 de pacienți ,internați în secția de chirurgie din Clinica din orașul în perioada , în primele luni de evoluție boala nu prezenta simptome care să alarmeze pacientul iar în marea majoritate a cazurilor pacienții nu simțeau nici un disconfort până la apariția primelor semne.

Cu alte cuvinte ,motivul acestei lucrări este :

1.Studiul vizând incidența, prognosticul și evaluarea tuturor posibilităților de diagnostic și tratament ce vizează nefrostroma percutanată. ;

2. Gruparea procedeelor și a mijloacelor utilizate în recuperarea nefrostromei percutanate ;

3.Realizarea evaluării inițiale, aplicarea tratamentului și evaluarea finală;

4.Analiza diferențelor existente între datele de referință din literatura de specialitate și cele efectuate în cadrul acestui studiu .

In privința asta educarea și informarea pacienților , are un rol important deoarece caracterul bolii, factorii de risc și persoanele din grupul de risc au constituit un motiv important care m-a făcut sa cercetez îndeaproape evoluția acestei boli .

CAPITOLUL 2

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU NEFROSTROMĂ PERCUTANATĂ

2.1.Internarea pacientului în spital

Îngrijirile medicale acordate bolnavilor cu nefrostromă percutanată, pe lângă aspectele comune nursing-lui în general, au și unele aspecte particulare, deoarece ceea ce caracterizează un bolnav nefrostroma percutanată ,este imposibilitatea de se obișnui cu existența bolii.In caz de hiperactivitate, asistenta medicală, asigură mediul optim pentru bolnavi, reduce numărul de vizitatori, înlătură obiectele ce i-ar putea răni sau incomoda .Îngrijirile medicale se bazează pe desfășurarea a 5 etape :

Culegerea de date este primul pas de a culege informații despre pacient. Datele pot fi subiective sau obiective și ajută asistenta să ia decizii inteligente în legătură cu diagnosticul nursing.Culegerea de date se desfașoară conform unui plan :

●colectarea de informații obiective sau subiective despre pacient;

●verificarea datelor obținute,

●comunicarea informațiilor obținute prin culegerea de date.

Informațiile culese de asistenta despre bolnav pot fi :

● stabilite ( nume, prenume, vârsta, sex, buletin )

● instabile sau variabile ceea ce înseamnă acele date care se află într-un proces de continuă schimbare ( temperatura, tensiune arterială, diureza, durere, infecții ).Principalele mijloace pentru culegerea datelor cu privire la pacient sunt :

Observarea bolnavului- presupune o capacitate intelectuală deosebită de a sesiza prin intermediul simțurilor, detaliile lumii exterioare. Observarea este un proces mintal activ. Asistenta trebuie să se ferească de subiectivism, de judecați preconcepute, de rutină și superficialitate și de lipsa de concentrație și continuitate;

Interviul este un instrument de cunoaștere a personalității. Este eficient dacă se ține cont de anumiți factori :

●alegerea momentului oportun pentru bolnav,

● respectarea orei de masă.

Interviul presupune capacitatea asistentei de a manifesta un comportament care să reflecte o atitudine de acceptare, capacitatea de ascultare, atitudine de respect, capacitatea de empatie. In cazul în care interviul inițial nu poate fi finalizat, trebuie să se revină nu înainte de a i se menționa bolnavului.

Analiza și interpretarea- reprezintă identificarea nevoilor de sănatate actuale sau potențiale și a problemelor bazate pe culegerea de date.Etapa de analiză se desfășoară după un plan :

● Interpretarea datelor ( validarea datelor și ordonarea datelor prescrise ) – înseamnă a da un semn, a explica originea sau cauza problemelor de dependență, mai exact înseamnă a defini sursele de dificultate. Analiza de interpretare a datelor este o etapă importantă a procesului de îngrijire pentru că ea conduce asistența la stabilirea diagnosticului de îngrijire ;

● Colectarea datelor adiționale sau suplimentare după caz ;

● Identificarea și comunicarea diagnosticului nursing ;

● Determinarea confluențelor între nevoile pacientului și atitudinea membrilor sanitari .

Surse de informație – pot fi obținute de la bolnav sau de la aparținătorii acestuia.

Ingrijirea – pornește de la informațiile culese și de la departajarea manifestărilor de dependență. Diagnosticul de îngrijire este o formă simplă și precisă care descrie reacția bolnavului la o problemă de sănatate .Pe baza diagnosticelor de îngrijire se aleg intervențiile de îngrijire și se vizează atingerea rezultatelor pentru care asistenta este responsabilă.Un diagnostic nursing este o problemă de sănătate actuală sau potențială care conduce la interveneții autonome.Un diagnostic nursing trebuie formulat clar, concis, centrat pe pacient, legat de o problemă reală.Diagnosticul nursing este baza pentru planificarea intervențiilor independente .

Evaluarea îngrijirilor – reprezintă o completă reapreciere a întregului plan de îngrijire.Evaluarea finală cuprinde, stabilirea criteriului de evaluare, evaluarea atingerii obiectivelor, identificarea factorilor care afectează atingerea obiectivelor.Pentru o evaluare eficace asistenta va urmări următoarele etape :

●starea obiectivelor, aprecierea capacității bolnavilor în raport cu obiectivul stabilit,

●aprecierea măsurii în care au fost atinse obiectivele,

●discutarea cu bolnavii despre rezultatele obținute,

●identificarea nevoilor noi sau a problemelor noi apărute.

In cadrul procesului de îngrijire după executarea etapelor de apreciere, diagnostic, planificare, implementare și evaluare dacă obiectivele nu au fost atinse se trece la reanalizarea proceselor nursing.Planul de intervenție ține cont și de prescripțiile medicale și cuprinde obiectivele de îngrijire și intervenție. De reținut este faptul că planul de îngrijire se stabilește pornind de la nivelul și capacitatea pacientului fapt pentru care el are dreptul de a participa la deciziile privind atingerea obiectivului principal de a duce persoana la un grad optim de independență în satisfacerea nevoii proprii.

Intervenția – permite nursei să-și aleagă modul de a acționa pentru a corecta problema de dependență a pacientului și poate fi evaluată numai dacă se indică ora, momentul zilei când se aplica durată și continuitatea lor.De reținut este faptul că planul de îngrijire se stabilește pornind de la nivelul și capacitatea pacientului fapt pentru care el are dreptul de a participa la deciziile privind atingerea obiect ivului principal de a duce persoana la un grad optim de independență în satisfacerea nevoii proprii.Aplicarea îngrijirilor are ca scop să ajute bolnavul să își mențină independența sau măcar un oarecare nivel de independență .Planificarea îngrijirilor este strâns legată de executarea lor mai exact ceea ce se decide în planificarea îngrijirilor trebuie să se execute în aplicarea îngrijirilor. In cadrul planului de îngrijire, planificarea și executarea îngrijirii vor fi consemnate o singură dată într-o rubrică de intervenți.Această rubrică va cuprinde :

•cui i se adresează acțiunea, natura actiunii;

•orarul și intervenția nursei;

•nu se efectuează niciodată acte de îngrijire fără a se cunoaște , efectul așteptat;

•se vor observa atent reacțiile bolnavului;

•se vor modifica intervențiile.

Există riscul ca în timpul îngrijirilor să apara reacții ca:

●anxietatea (un sentiment de disconfort si tensiune);

●frică (sentiment resimțit de persoană față de un pericol fizic sau psihic);

●durerea (senzație neplăcută percepută în diferite părți ale organismului și însoțită de anxietate);

●depresie, singurătate, imobilitatea, înstrăinarea, sentimentul de neputință, modificarea schemei corporale.

Aceste situații pot fi atenuate de asistentă dacă dă dovadă de prezență umană și caldură fiind gata să ajute bolnavul. Planul de îngrijire se va efectua în funcție de nevoile permanente sau schimbătoare ale bolnavului și poate fi influențat de vârsta acestuia, condiția în care se află, capacitatea sa fizică și intelectuală deoarece acest plan se va face după nevoile bolnavului, având ca etalon modelul conceptual al Virginiei Henderson.Precizarea conceptelor cheie ale acestui model: individul bolnav sau sănătos este văzut ca un tot complex prezentând 14 nevoi fundamentale care trebuie satisfăcute.Rolul asistentei intră în aplicare în momentul în care, din diferite motive patologice, bolnavul cu nefrostroma percutanată nu își poate satisface singur aceste nevoi. Scopul asistentei medicale este de suplinire a ceea ce bolnavul cu nefrostroma percutanată nu poate face singur, referitor la nevoile care trebuie satisfăcute.Scopul îngrijirilor este de a păstra sau de a restabili independența bolnavilor în satisfacerea acestor nevoi.Pentru a aplica modelul conceptual al Virginiei Henderson, asistenta medicală trebuie să știe că o nevoie fundamentală este o necesitate vitală a ființei umane pentru a-și asigura starea de bine în apărarea fizică și mentală.

2.2.Asigurarea condițiilor de spitalizare

Principalele îndatoriri ale asistentei medicale în perioada spitalizării bolnavului cu nefrostroma percutanată constau în :●menținerea curățeniei la nivelul salonului, a mobilierului și a componentelor existente;●pregătirea patului;● dezinfecția mobilierului cu care bolnavul vine în contact;●igiena bolnavului, dezinfectarea obiectelor și materialelor utilizate în activitatea de îngrijire; ●pregătirea instrumentarului chirurgical pentru sterilizare; ●observarea și supravegherea funcțiilor vitale și vegetative ( respirație, puls, T.A. etc ), prevenirea complicațiilor postoperatorii), asigurarea securității bolanvului.Camera să fie bine aerisită și ușor încălzită (20-220).

Poziția bolnavului este în funcție de starea lui de cunoștință,precum și de existența edemelor.Bolnavul trebuie învelit cu două pături de lână și este bine ca patul să fie bine încălzit.

2.3.Asigurarea condițiilor igienice a pacienților internați

Pregătirea patului și accesoriilor lui .Mijlocul cel mai important al tratamentului conservator în nefrostroma percutanată este repausul la pat.În aceste afecțiuni, bolnavul trebuie să respecte repausul absolut,fiind deservit la pat.Din acest motiv este important ca patul să fie prevăzut cu anexele necesare pentru a ușura viața bolnavului:rezemători adecvate,masă mobilă,semnalizator la îndemâna bolnavului,etc.

Pregătirea și schimbarea patului.Din cauză că pacientul își petrece majoritatea timpului de boală și de convalescență în pat, acesta trebuie să aibă anumite calități.

Calitățile patului: să fie comod, să prezinte dimensiuni potrivite care să satisfacă atât cerințele de confort ale pacientului, cât și ale personalului de îngrijire: lungime 2 m, lățime 80-90 cm, înălțimea de la dușumea până la saltea de 60 cm; să-i permită pacientului să se poată mișca în voie, să nu-i limiteze mișcările, să poată, la nevoie, să coboare din pat, să poată sta în poziție șezând, sprijinindu-și picioarele comod pe podea; asistenta să poată efectua tehnicile de îngrijire, investigațiile și tratamentul cât mai comod; ușor de manipulat și curățat; confecționat din tuburi ușoare din metal (vopsite în alb); așezat pe rotițe prevăzute cu cauciucuri, sau pe dispozitiv de ridicat prevăzut cu rotițe.

Calitățile somierei (partea principală a patului): trebuie să fie confecționată din sârmă inoxidabilă, să fie puternică, elastică, bine întinsă, pentru a nu ceda sub greutatea pacientului.

Tipuri de paturi:●simplu, cu somieră dintr-o singură bucată;●simplu cu rezemător mobil;●cu somieră mobilă;●universal

Pozițiile pacientului în pat.În funcție de starea generală și de boala sa, bolnavul ocupă în pat o poziție activă, pasivă sau forțată.

Poziția activă – pacientul se mișcă singur, nu are nevoie de ajutor.

Poziția pasivă – pacientul nu poate să-și schimbe singur poziția, și-a pierdut forța fizică, are nevoie de ajutorul altei persoane; bolnavi grav, adinamici.

Asistentele trebuie să cunoască pozițiile pe care le iau pacienții în pat, poziția în care aceștia trebuie aduși cu ocazia unor îngrijiri și examinări speciale și manoperele prin care se asigură schimbările de poziție.

2.4.Schimbările de poziție ale pacientului

Pot fi: active (le execută pacientul singur) și pasive (pacientul necesită ajutor).

Schimbările pasive se efectuează la pacienți: adinamici, imobilizați, inconștienți, paralizați, cu aparate gipsate, etc.

Principii de respectat:●sunt necesare 1-2 asistente;●asistenta trebuie să adopte o poziția potrivită pentru a putea ridica pacientul cu mai multă ușurință și cu un efort fizic mai mic;●prinderea pacientului se face precis și sigur cu toată mâna, așezând palma pe suprafața corpului pacientului așa încât suprafața de contact să fie cât mai mare;●așezarea asistentei cât mai aproape de pat (de pacient) cu picioarele depărtate pentru a avea o bază de susținere cât mai mare, genunchii flectați, coloana vertebrală ușor aplecată.

Cele mai frecvente mișcări pasive prin care se schimbă poziția bolnavului în pat sunt:

a.întoarcerea bolnavului din decubit dorsal în decubit lateral și înapoi;

b.aducerea bolnavului în poziție șezândă la marginea patului;

c.readucerea la loc a bolnavilor care au alunecat jos de pe pernă

Mobilizarea bolnavului începe cu mișcări active și pasive: mișcarea capului, degetelor, mâinii, gleznelor, mișcarea și schimbarea de poziție a membrelor superioare și inferioare, păstrând poziția de decubit.

Urmează:●așezarea în poziția șezând, în mod pasiv la început;●așezarea în poziția șezând – în mod activ, de mai multe ori/zi – crescându-se numărul de minute;●așezarea în poziție șezând la marginea patului, fotoliu în mod pasiv, apoi activ;●așezarea pacientului în poziție ortostatică și primii pași.

Toaleta pacientului face parte din îngrijirile de bază, adică din îngrijirile acordate de asistenta medicală cu scopul de a asigura confortul și igiena bolnavului. Constă în menținerea pielii în stare de curățenie perfectă și în prevenirea apariției leziunilor cutanate, fiind o condiție esențială a vindecării.Toaleta pacientului poate fi zilnică ( pe regiuni) și săptămânală sau baia generală;

În funcție de tipul pacientului, acesta:●nu are nevoie de ajutor ;●are nevoie de sprijin fizic și psihic;● are nevoie de ajutor parțial sau necesită ajutor complet.

Scopul acestor manevre este :●îndepărtarea de pe suprafața pielii a stratului cornos descuamat și impregnate cu secrețiile glandelor sebacee și sudoripare, amestecate cu praf, alimente, resturi de dejecții și alte substanțe străine, care aderă la piele;●deschiderea orificiilor de excreție ale glandelor pielii;●înviorarea circulației cutanate și a întregului organism;● producerea unei hiperemii active a pielii, care favorizează mobilizarea anticorpilor;●liniștirea bolnavului, crearea unei stări plăcute de confort;

2.5. Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative

Supravegherea bolnavilor cu nefrostroma percutanată prevede urmărirea febrei,felul și localizarea durerilor,tulburările de micțiune, precum, și unele manifestări psihice.Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative se va face prin măsurarea temperaturii,respirație,puls,TA,diureză,scaun, greutate. Imobilizarea îndelungată la pat predispune bolnavul cu pancreatită acută biliară la o serie de complicații izvorâte tocmai din neactivitatea sa:●încetinirea curentului sanguin favorizează apariția trombozelor;●ventilația deficitară a plămânilor duce la pneumonii hipostatice;●presiunea exercitată asupra țesuturilor care acoperă proeminențele osoase cauzează escare de decubit.

Funcțiile vitale (respirația, pulsul, tensiunea arterială, temperatura) sunt frecvent utilizate ca indicatori ai stării de sănătate sau de boală.Acestea se măsoară în următoarele cazuri:

●când intervine o schimbare în starea de sănătate a unei persoane;●când este admis într-o unitate spitalicească (la internare, pe toată perioada spitalizării și la externare);●înainte și după proceduri invazive de diagnostic;●înainte și după intervenții chirurgicale;●înainte și după efectuarea intervențiilor de îngrijire care pot influența funcțiile vitale.

Respirația.Evaluarea funcției respiratorii a pacientului este un indiciu al evoluției bolii, al apariției unor complicații și al prognosticului.Elemente de apreciat:

a.tipul respirației;

b.amplitudinea mișcărilor respiratorii;

c.ritmul;

d.frecvența.

Intervențiile asistentei:●așezarea pacientului în decubit dorsal, fără a explica tehnica ce urmează a fi efectuată;●plasarea mâinii, cu fața palmară pe suprafața toracelui;●numărarea inspirațiilor timp de un minut;●consemnarea valorii obținute pe foaia de temperatură

R= 16-18 r/min.

A.Pulsul.Evaluarea funcției cardio-vasculare.Elemente de apreciat :ritmicitatea ,frecvența, celeritatea, amplitudinea

Locuri de măsurare:orice arteră accesibilă palpării și care poate fi comprimată pe un plan osos (artera radială, humerală, carotidă, femurală, temporală, tibială, superficială, pedioasă).

Intervențiile asistentei:

●pregătirea psihică a pacientului;

●spălarea pe mâini;

●reperarea arterei;

● fixarea degetelor palpatoare pe tractul arterei;

●exercitarea unei presiuni asupra peretelui arterial cu vârful degetelor;

● numărarea pulsațiilor timp de un minut;

●consemnarea valorii obținute printr-un punct pe foaia de temperatură;

P = 60-80/min

B.Tensiunea arterială .Evaluarea funcției cardiovasculare (forța de contracție a inimii, rezistența determinate de elasticitatea și calibrul vaselor).Elemente ce trebuie evaluate sunt:●tensiunea arterială sistolică (maximă);

●tensiunea arterială diastolică (minimă).

Intervențiile asistentei:

●pregătirea psihică a pacientului;

●asigurarea repausului fizic și psihic timp de 15 minute;

●spălarea pe mâini;

●se aplică manșeta pneumatică pe brațul pacientului, sprijinit în extensie;

●se fixează membrana stetoscopului pe artera humerală, sub marginea inferioară a manșetei;

●se introduce olivele stetoscopului în urechi;

●se pompează aer în manșeta pneumatică cu ajutorul perei de cauciuc până la dispariția zgomotelor pulsatile;

●se decomprimă progresiv aerul din manșetă prin deschiderea supapei, până se percepe primul zgomot arterial (reprezintă valoarea TA maxime);

●se reține valoarea indicată pentru a fi consemnată;

●se continuă decomprimarea, zgomotelor arteriale devenind tot mai puternice;

●se reține valoarea indicată în momentul în care zgomotele dispar, aceasta reprezentând TA minimă;

●se notează pe foaia de temperatură valorile obținute cu o linie orizontală roșie.

Urmărirea diurezei este importantă în vederea stabilirii bilanțului hidric. Pentru măsurarea diurezei, urina se colectează pe 24 de ore în recipiente cilindrice, gradate, cu gât larg, spălate și clătite cu apă distilată. Colectarea se începe dimineața la o anumită oră și se termină a doua zi la aceeași oră. Pentru prevenirea fermentației se vor adăuga la urină cristale de timol.

Diureza se notează în foaia de temperatură prin măsurarea pătrățelelor corespunzătoare cantității de urină și zilei respective. Spațiul dintre două linii orizontale a foii de temperatură corespunde la 100 ml de urină. Cantitatea de urină eliminată în 24 de ore în mod normal este de aproximativ 1500 ml.

Constipația neglijată agravează starea, căci prin resorbția produselor toxice rezultate din fermentația și putrefacția intestinală și prin înmulțirea florei intestinale neevacuate, pacientul pierde pofta de mâncare, se plânge de cefalee și prezintă frisoane urmate de febră. Se va căuta să se reglementeze tranzitul prin mijloace naturale administrând un regim cu multe fructe, compoturi, prune uscate îmbibate cu apă și multe lichide.Metodele naturale pot fi alternate cu laxative sau clisme în funcție de afecțiunea pentru care s-a făcut internarea.

2..6. Alimentația bolnavului cu nefrostroma percutanată

Pentru a funcționa normal celulele și organele au nevoie de un suport adecvat de nutriente.Acestea asigură: creșterea și diviziunea celulară; producția și activitatea enzimatica; sinteza de carbohidrați, lipide, proteine; contracția și relaxarea musculară; alte funcții celulare. În plus, nutrientele sunt în mod absolut necesare pentru procese fiziologice mult mai complexe cum ar fi:

●funcția imună;

●integritatea intestinală;

●vindecarea plăgilor.

Managementul nutrițional reprezintă parte integrantă în terapia pacienților.

Hidratarea.Completarea pierderilor de lichide este elementul esențial al tratamentului și îngrijirii bolnavului.La aportul de lichide se vor lua în considerare lichidele din băuturi,alimente,perfuzie,precum și apa formată în organism din țesuturile proprii ,numită apă endogenă,care se evaluează la aproximativ 200-400 g în 24 de ore.Calea de administrare și compoziția lichidelor vor fi stabilite totdeauna de medic.Dacă bolnavul este conștient și nu are vărsături,hidratarea se face pe cale orală cu lichide zaharate.Alimentația pacientului trebuie să respecte următoarele principii:

●înlocuirea cheltuielilor energetice de bază ale organismului – cele necesare creșterii (la copii) sau cele necesare refacerii pierderilor prin consum (la adulți);

●asigurarea aportului de vitamine, mai ales alimentele ce conțin vitamina B și săruri minerale necesare metabolismului normal;

●favorizarea procesului de vindecare prin curățarea organelor bolnave; alimentația rațională poate influența tabloul clinic, caracterul procesului infecțios (patologic) și ritmul evoluției acestuia, devenind astfel un factor terapeutic;

●consolidarea rezultatelor terapeutice obținute prin alte tratamente;

În funcție de starea bolnavului, alimentarea lui se face:

●activ – pacientul mănâncă singur în sala de mese sau salon

●pasiv – pacientului i se introduc alimentele în gură.

2.7.Recoltarea produselor biologice și patologice

Asistenta va instrui bolnavul privind comportamentul său în timpul recoltării și comportamentul său pentru reușita acestuia. Fizic bolnavul va fi pregătit printr-o dietă adecvată, repaus la pat și așezarea lui în poziția necesară recoltării.Se va avea grijă la sterilitatea recoltării pentru a evita suprainfectarea produsului recoltat. Transportul produselor recoltate se efectuează astfel încât acestea să ajungă la laborator cât mai repede și în starea în care au fost eliberate din organism. Din produsele recoltate se efectuează o mare varietate de analize pentru a studia fie diversele substanțe care intră în compoziția lor,fie elementele figurate (celule,bacterii,paraziți) pe care le conțin.Recoltarea sângelui se face în general dimineța pe nemâncate.Există o serie de examene de laborator efectuate înaintea tuturor intervențiilor chirurgicale indiferent de timpul avut la dispoziție pentru pregătirea pacientului și indiferent de starea sa generală cum ar fi:

●timpul de sângerare (T.S.) și coagulare (T.C.);

●determinarea grupului sanguin;

●hematocritul (Htc);

● hemograma;

●uree sanguină .

În cazurile grave: stări de șoc – se determină azotemia, ionograma, rezerva alcalină, testele de coagulare.Prelevarea produselor în vederea unui examen bacteriologic necesită precauții speciale de asepsie,pentru a nu contamina produsul cu germeni din mediul ambiant .Bolnavul trebuie să urmeze instrucțiunile primite de la personalul medical când se recoltează,cum ar fi urina pentru urocultură. Rezultatele pe care le furnizează analizele făcute în laborator se impart în două mari grupe:

●rezultate cifrice (ca ureea,glicemia, numărătoarea leucocitelor,timpul de protombină)

●descriptive,de cele mai multe ori imagini văzute la microscop,de interpretare subiectivă,dar foarte valoroase pentru stabilirea unor diagnostice.

Analizele cifrice pot avea erori datorită reactivilor,aparaturii sau executării defectuoase a tehnicilor.

PREGĂTIREA Șl ASISTAREA EXPLORĂRII PARACLINICE A RINICHILOR Șl ALE CĂILOR URINARE Explorarea paraclinică a rinichilor și căilor urinare urmărește stabilirea gradului în care aparatul urinar îndeplinește rolul său de homeostazie, asigurând menținerea constantă a parametrilor fizicochimici ai mediului intern -adică izovolemia, izoionia, izotonift, izohidria și eliminarea cataboliților azotați. Rinichii în stare normală pot satisface această acțiune complexă datorită capacitaților de eliminare selectivă a numeroaselor substanțe din organism, în special ale produselor de catabolism, precum și ale acelora care se găsesc în organism în exces. Substanțele eliminate de rinichi din organism sunt dizolvate în apă. Această soluție – de compoziție și concentrație foarte variată, adaptată la nevoile continue ale homeostaziei – este urina. Procesul complex de formare a urinii asigură funcția de eliminare și de economie a rinichilor. Sângele care irigă abundent rinichii se filtrează la nivelul glomerulilor renali.Acest lichid filtrat – numit urină primară – conține substanțele dizolvate în aceeași concentrație ca și plasma. Cu ocazia trecerii ei prin sistemul tubular, substanțele necesare organismului, inclusiv majoritatea masei de apă se reabsoarbe în sânge, urmând să se elimine numai substanței organismului ( după reabsorbția apei) sub o formă concentrată: cu această ocazie urina se îmbogățește cu noi cantități de substanța prin filtrație/excreție activă la acest nivel, în acest fel urina primară se transformă în urină definitivă. La explorarea paraclinică a aparatului urinar, trebuie să ținem cont ( ca și în cazul celorlalte aparate) de interpelațiile pe care formarea urinii le are cu celelalte funcții ale organismului ca circulația glomerulară, presiunea arterială de filtrare, capacitatea funcțională și glandelor endocrine (hipofiza posterioră, corticosuprarenală), a ficatului, precum și de tendința variată a țesutulrilor de a fixa sau și mobiliza apa din cuprinsul lor.

Probele radiologice ale rinichului și căilor urinare. Explorarea nidiologică a aparatului urinar se începe totdeauna cu radiografia renală pe gol, care trebuie să cuprindă și căile urinare. Această metodă, alături de eventualii calculi radioopaci, poate pune în evidență forma, mărimea și poziția rinichiului. Radiografia simplă ne completează cu urografia descendentă, urografia ascendentă sau pielografia și arteriografie renal.

2.8.Pregătirea preoperatorie și îngrijirea postoperatorie a pacientului

Definiție: reprezintă măsurile de examinare, supraveghere, tratament, efectuate pentru a preveni eventualele accidente în timpul sau imediat după operație.Planul de intervenții preoperatorii:

●măsuri generale sau uzuale;

●măsuri speciale;

●măsuri de urgență.

În cadrul măsurilor generale:

a.Pregătirea psihică a pacientului .Pacienții care necesită intervenții chirurgicale au teamă, sunt agitați, pentru aceasta, asistenta medicală are responsabilitatea și obligația să câștige încrederea pacientului, să-i înlăture teama și starea de anxietate.

b.Igiena generală: pacientul va fi supravegheat zilnic în ceea ce privește igiena sa: toaleta corporală, toaleta gurii, pieptănatul părului, curățenia patului și a lenjeriei de corp, curățenia salonului.

c.Supravegherea: asistenta medicală observă zilnic:

●funcțiile vitale (tensiune, puls, respirație, temperatură);

●scaune și urină, greutate și talie, leziuni ale tegumentelor;

●dezechilibre hidroelectrolitice;

●depistarea afecțiunilor cronice: diabet, HTA (contribuie la tratarea lor și ușurează actul operator);

Pregătirea pacientului din seara precedentă:

●evacuarea intestinului și a vezicii urinare;

●igiena corporală și depilarea zonei de intervenție cu dezinfectare specială;

●administrarea de medicamentație preanestezică;

● așezarea pacientului pe masa de operație.

Îngrijiri postoperatorii

Definiție: supravegherea și îngrijirea postoperatorie reprezintă ansamblul de măsuri și intervenții efectuate pentru tratarea pacientului până la vindecarea definitivă.Pacientul este preluat din sala de operații, după terminarea actului operator și transportat în serviciu de reanimare. Este așezat în pat și este supravegheat permanent pentru depistarea eventualelor complicații de anestezie și intervenția chirurgicală.Pacientul este observat pentru parametrii funcțiilor respiratorie și cardio-vasculară, sângerare, durere, stare de confuzie, asfixie, șoc operator, etc. De asemenea, asistenta medicală supraveghează pansamentul plăgii.

PARAMETRII FIZIOLOGICI

Tensiunea arterială: se măsoară ori de câte ori este nevoie în primele ore din 15 în 15 minute, în următoarele 6 ore din 30 în 30 de minute, iar pentru următoarele 16 ore din oră în oră.

Pulsul: se ia la 10-15 minute și se urmărește frecvența, ritmicitatea, amplitudinea, în caz de bradicardie sau tahicardie este anunțat medicul.

Respirația: se măsoară frecvența, amplitudinea, ritmicitatea, tusea și expectorația.

Temperatura: se măsoară dimineața și seara.

Urina: se urmărește emisia de urină, se măsoară cantitatea, se urmărește aspectul în caz de anurie, se efectuează sondajul vezical la recomandarea medicului.

Scaunul: în mod normal se reia la 2-3 zile precedat de eliminarea de gaze. Dacă nu are scaun se face o clismă evacuatoare.

Transpirațiile: dacă apar se notează, pentru că produc deshidratări speciale.

Alte semne: privitor la starea abdomenului cu balonare, cu instalarea unui tranzit normal.

Foaia de temperatură: se completează de către asistenta medicală cu funcțiile vitale și vegetative.Foaia de reanimare: completează foaia de temperatură și dă posibilitatea de a urmări bilanțul lichidian din zilele postoperatorii până la reluarea tranzitului digestiv și a alimentației normale.În paralel cu îngrijirea corporală și a celorlalte măsuri se reiau activitățile de mobilizare ale pacientului, constituie forme de prevenire a complicațiilor.Mobilizarea pacientului nu trebuie să afecteze pansamentul plăgii operatorii.

2.9.Îngrijiri paliative

,,Când nu mai este șansă pentru vindecare, trebuie să punem accent pe calitatea vieții”

Paleația reprezintă îngrijirea pacienților aflați în faza avansată a unei boli incurabile, în principal cancer, în stadiul care a depășit posibilitățile curative. 

Prin asistența paliativă se asigură un tratament complex de control al simptomelor, suport emoțional, social, spiritual și respectarea demnității umane fiecărei persoane bolnave. Scopul este asigurarea calității vieții bolnavului, atenuarea suferințelor somatice și psihice, susținerea și încurajarea activităților fizice și mentale precum și suportul pentru membrii de familie (inclusiv în perioada de doliu).În asistența paliativă este implicată o echipă multidisciplinară alcătuită din medici, îngrijitoare, psihologi/specialiști în igienă mentală, asistenți sociali, preoți și voluntari instruiți.

Conform definiției Organizației Mondiale a Sănătății, „îngrijirea paliativă este o abordare care îmbunătățește calitatea vieții pacienților și familiilor acestora, făcând față problemelor asociate cu boala amenințătoare de viață, prin prevenirea și înlăturarea suferinței, prin identificarea precoce, evaluarea corectă atât a tratamentului durerii cât și ale altor probleme fizice, psiho-sociale și spirituale. OMS a elaborat unele principii de bază, potrivit cărora îngrijirea paliativă:

●atenuează durerea și alte simptome chinuitoare

● afirmă viața și consideră moartea ca pe un proces normal;

● nu grăbește și nici nu amână moartea;

● integrează aspectele psiho-sociale și spirituale ale îngrijirii pacientului;

●oferă un sistem de suport pentru a ajuta familia să facă față greutăților din timpul bolii;

●oferă un sistem de sprijin pentru a ajuta pacientul să ducă o viață cât mai apropiată de cea normală până la moarte;

●îmbunătățește calitatea vieții și poate influența pozitiv evoluția bolii;

●se bazează pe o abordare de echipă pentru a se putea adresa tuturor nevoilor pacientului și familiei, inclusiv prin servicii de suport în perioada de doliu, dacă este cazul;

●este aplicabilă în stadii timpurii ale bolii, în corelație cu o serie de alte terapii menite să prelungească viața, cum ar fi chimioterapia, radioterapia, și include investigații necesare unei mai bune înțelegeri și abordări ale complicațiilor clinice.

Bolnavul în stare avansată are dreptul ca durerile și simptomele sale somatice și suferințele psihice să fie alinate, și să fie înconjurat de prieteni și familie. Îngrijirea de tip hospice se remarcă prin implicarea aparținătorilor în îngrijirea bolnavului precum și suportul emoțional al acestora în perioada de doliu.

ECHIPA INTERDISCIPLINARĂ .Îngrijirea paliativă este o muncă de echipă.

Componența minimă:●Medic; ●As. Medicali;●Asistent social;●Preot/Pastor

Alți membri recomandați:●Psiholog;●Kinetoterapeut;●Terapeut prin joc;●Logoped ●Dietetician

2.10.Educație pentru sănătate

În cazul bolnavilor cu nefrostroma percutanată, asistenta medicală trebuie sa își concentreze atenția asupra fiecărui bolnav de care răspunde, să cunoască bolnavul, să știe să asculte, să utilizeze puținele informații primite sau culese în interesul și pentru recuperarea acestuia.Rolul asistentei medicale nu se rezumă doar la acordarea îngrijirilor curative și obișnuite ci și la educația sanitară a bolnavului pentru a preveni apariția complicațiilor sau a agravării afecțiunii deja existente, prin descoperirea și raportarea la timp medicului curant, a eventualelor probleme.

3.11. Externarea pacientului

În acordarea îngrijirii trebuie să se țină cont de resursele bolnavului în vederea recâștigării independenței, conform obiectivelor fixate, asistenta ffort pregătește bolnavul pentru ieșirea din spital, informându-l asupra regimului de viață, alimentar, ffort, riscuri, să-și autoevalueze acțiunile desfășurate în stagiile practice să realizeze acțiuni educative în scopul prevenirii complicațiilor și menținerii gradului de sănătate.

CAPITOLUL 3

PREZENTARE CAZURI CLINICE-ROLUL ASISTENȚEI MEDICALE

CAZ CLINIC NR.1

Nume și Prenume :J.L

Sexul : Feminin

Vârsta :35 ani

Sexul : Feminin

Mediu:Urban

Data internării :2.02.2018

Data externării : 8.02.2018

Diagnosticul :Nefrostromă percutanată,Infecție urinară cu klebsiella

Motivul prezentării : Bolnava se prezintă în serviciul UPU din următoarele motive: stare febrilă 390C,astenie fizică marcată, usturimi cu iradiere spre coapse. oligurie,anurie, greață,vărsături ,dispnee pronunțată la eforturi mici , inapetență.În urină,pacienta observă ușoare urme de sânge,fapt care a determinat-o să se îndrepte spre uinitatea sanitară.Domna J.L este de profesie educatoare, este căsătorită are 1 copil căsătoriți.La indicația medicului i se reco.

Anamneză

Antecedente fiziologice: prima menstră la 15 ani , 1 sarcină dusă la termen .La 22 ani, anexită tratata .

Din antecedentele heredocolaterale reținem : fără importanță

Antecedente patologice: neagă orice informație

Antecedentele personate : neagă orice informație.

Nu prezinta alergii medicamentoase

Istoricul Bolii :Boala actuală a debutat în luna mai,2017 oboseală accentuată, inapetență, colici renale repetate, care nu au cedat nici la repaus nici la analgezice , decât în momentul când a urmat tratament injectabil Nos-pa. Intre timp starea generală se deteriorează , medicul de familie decide trimiterea sa la un medic de specialitate unde în urma investigațiilor se stabilește diagnosticul de Infecție urinară cu klebsiella cu hematurie.

Bolnava este orientată spre unitatea sanitară ,secția Urologie pentru investigații și tratament de specialitate.

Examen fizic general

starea generală – alterată

tip constituțional – astenic

stare de nutriție – deficitară (inapetență)

talie 165 cm, G 52 kg –

tegumente palide, mucoase umede, limba fără depozit, bipocratism digital

sistem ganglionar limfatic – stare febrilă 380C, transpirații nocturne.

sistem osteo-articular și muscular- Integru

articulații mobile, troficitate- bună

Aparatul respirator – tuse uscată iritativă ,expectorație minima cu triuri sangvine

Aparatul cardio- vascular

Ritm regulat – AV 80/minut zgomote cardiace ritmice bine batute, fara sufluri supraadaugate

Puls palpabil în toate punctele periferice

TA 120/60 mmHg

Aparat digestiv –abdmen normal

Ficat-normal

splină nepalpabilă, nepercutabilă.

pancreas nedureroasă

Aparat urinar

loje renale libere, dureroase la percuție, micțiuni fiziologice ,

urină normală macroscopică. Diureza 1500/zi .

Rot-prezente, egal bilateral fără, reflexe patologice,

Investigatiile efectuate pe timpul internarii

Ecografie abdominală -cat moderat mărit, ecogenitate neomogenă, fără leziuni în focar, fără mase abdominale.

Examene biochimice – Hb 12,6 g % ,trombocite 150.000 /mmc ,leucocite 6.200 / mmc ,Nn-72% Ns – 2 % , Eo – 3 % , Lf- 15 %, Mo -8 % , VSH 75 mm/1 ora ; L=10000mmc Hgb=13% ; F=180mg% ; G=130mg% ; U=80 mg% ; U=80 mg% ;C=2,4mg% ;A.U=1-2mg% ; creatinina serică 14 mg/dl, uree plasmatică 75 mg/dl

Biochimie sangvină , glicemie ll0 mg/ml , uree 25 mg % , creatinină 0,9 mg% , TGO 20 U.I. ,TGP 24 U.I.

Examen sumar urină -D – 1200, albumina, glucoza prezentă sediment cu elemente patologice.

Tratament . Penicilibnă în doze de 2 milioane ui injecții;Antinevralgic 2cp /zi dimineața și seara.

Analiza și interpretare datelor

1. Nevoia de a respira și a avea o bună circulație:

A. Respirația- dispnee; ● Poziția obișnuită de confort- decubit dorsal; ● Nu prezintă probleme în satisfacerea nevoii;

B. Circulația: Prezintă insuficiență venoasă cronică.

2. Nevoia de a bea și a mânca:●Gust- da; ●Dezgust- nu;●Ajutor pentru a mânca- nu;● Regim- nu;●Dificultăți la masticație- greață;● Dificultăți la deglutiție- nu prezintă.

3. Nevoia de a elimina:

A.Urina:●Dificultăți la eliminare, vărsătură;● Micțiuni nocturne- nu prezintă; ●Incontinență: nu prezintă;

B. Scaun- Dificultăți: diaree;●Constipație- nu;●Laxative- nu;●Transpirație- în cantitate normală.

4. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură: Se deplasează singură, fără ajutor;●Activitate psihică- bună.

5. Nevoia de a dormi și a se odihni:Numărul orelor de somn- insomnie, doarme 4-5 ore pe noapte cu întrerupere;●Ajutor- nu; ●Obiceiuri pentru a dormi- cu capul acoperit cu fes; ●Somnifere- nu ia;

6. Nevoia de a se îmbrăca și dezbrăca:Își satisface independent nevoia.

7. Nevoia de a menține temperatura corpului în limite normale:Febră 38,7oC.

8. Nevoia de a fi curat, îngrijit și a proteja tegumentele și mucoasele: ●Obiceiuri- baie; ●Se spală singură, nu are nevoie de ajutor; ●Semne particulare- nu are; ●Tegumente și mucoase normal colorate.

9. Nevoia de a evita pericolele:Fulgerele îi provoacă teamă;

10. Nevoia de a comunica:Stă la “povești” cu două vecine;

11. Nevoia de a acționa conform propriilor convingeri și valori, de a practica religia:Practică religia- ortodoxă;

12. Nevoia de a fi preocupat în vederea realizării:Se reduce la activitatea din gospodărie;

13. Nevoia de a se recrea:●Obiceiuri- se uită la telenovele atunci când activitatea din gospodărie îi permite;

14. Nevoia de a învăța cum să-și păstreze sănătatea:Tratându-și boala cu superficialitate, a obținut un rezultat care a speriat-o, pe viitor fiind hotărâtă să fie mai atentă în păstrarea sănătății.

În urma interpretării și departajării datelor am constatat că au fost alterate următoarele nevoi:

●Nevoia de a respira;

●Nevoia de a menține temperatura corpului în limite normale ;

●Nevoia de a dormi și a se odihni;

●Nevoia de a elimina ; ●Nevoia de a se alimenta ;

●Nevoia de a învăța cum să-ți păstrezi sănătatea.

Plan de îngrijire

ANALIZA, INTERPRETAREA ȘI IMPLEMENTAREA DATELOR

SUPRAVEGHEREA FUNCȚIILOR VITALE

EXAMENUL DE LABORATOR

INVESTIGAȚII PARACLINICE

Evaluare de caz

Pacientul s-a internat cu simptomele mai sus menționate .Pacienta a fost diagnosticat cu Nefrostromă percutanată,Infecție urinară cu klebsiella.În urma îngrijirilor acordate și a tratamentului medicamentos, se externează în stare ameliorată cu următoarele indicații:

– să respecte regimul alimentar

– să urmeze tratamentul prescris

– să evite efortul fizic

CAZ CLINIC NR.2

Nume și Prenume : P. M. Sexul : Feminin

Varsta : ani 50

Domiciliu :

Mediu : Urban

Data internării: 18.03.2018

Data externării : 27.03.2018

Dg. la internare: Nefrostroma percutanată,litiază biliară,carcinom de col uterin St. IV cu metastaze, pulmonare și renale.

Motivul prezentării : Bolnava se prezintă în serviciul de urgență acuzând durere abdominală continuă (postero-latero stânga) de intensitate medie, dispnee pronunțată la eforturi mici, inapetență, scădere ponderală semnificativă (aproximativ 10 kg în 3 luni) debut brusc cu febră, frisoane,durere lombară (unilaterală) piurie,hematurie,astenie fizică și psihică marcata stare febrila, este în evidență la medicul specialist cu Nefrostroma percutanată,litiază biliară , carcinom de col uterin St. IV. S-a efectuat examen clinic general.Doamna P. M. este de profesie inginera, actualmente pensionara, este casatorita de peste 25 ani si are 2 copii casatoriti. Locuieste impreuna cu sotul, in conditii foarte bune, intr-un apartament cu 3 camere, au un mariaj armonios, echilibrat. Temperamental este o persoana ativa, i-au placut mult excursiile impreuna cu sotul si prietenii, gradinaritul. In prezent sufera foarte mult din cauza bolii, se intalneste cu cercul sau de prietene.

Doamna P. M. fosta fumatoare timp de 10 ani, consuma cafea ( 1 ceasca / zi ). De un an a incetat sa mai fumeze. A lucrat intr-un mediu de stres psihic, avand o munca de raspundere – (aproximativ 10-12 ore/zi). Isi cunoaste diagnosticul si fiziopatologia bolii, este revoltata pentru ce i s-a intamplat si desi are teama de tratament (efectele secundare), doreste sa-si amelioreze starea de sanatate si este cooperanta.

Anamneză

Antecedente fiziologice: prima menstră la 17 ani, menopauza instalată la 48 ani, 2 sarcini duse la termen, patru sarcini întrerupte, o

anexita netratata si dureri pelvine .

Antecedentele heredocolaterale retinem: mama a decedat de cancer ovarian si sora de cancer de san.

Antecedente patologice: infectii locale (trichomonas, chlamydia, infectii virale, etc.);

• antecedente de leziuni cervicale : diagnosticate anterior, netratate sau nu;

• examinari profilactice oncologice (clinice, citologice, colposcopice);

• simptome deosebite din sfera genitala: sangerari anormale pe cale vaginala, spontane sau la act sexual; leucoree si caracterul acesteia; durere pelvina, simptom tardiv in CCU.

Antecedentele personate : anexite dese, cardiopatie ischemica tinuta sub tratament. Nu prezinta alergii medicamentoase.

Istoricul bolii : Boala actuala a debutat în octombrie 2016, cu o stare de oboseala accentuata, inapetenta, dureri abdominale in zona pelvina rezultate in urma unei metroanexite netratate, durere care nu a cedat nici la repaus nici la analgezice, decat in momentul cand a urmat tratament injectabil cu antibiotice, ( gentamicina, polidin, augmentin, refren, supozitoare cu meclor ) . Consultand medicul, i se recomanda o ecografie abdominala unde se descopera un chist ovarian operabil, temporizandu-se astfel elucidarea diagnosticului; intre timp starea generala se deterioreaza, medicul de familie decide trimiterea sa in aprilie 2010 la un medic de specialitate unde in urma investigatiilor ( recoltarea Testului Papanicolau + biopsie ) se stabileste tardiv diagnosticul de tumora de col uterin stadiul IV, cu metastaza, cazul nefiind operabil, bolnava este orientata catre Spitalul Judetean Dr. Tr. Severin, sectia Oncologie pentru tratament de specialitate (chimioterapie si investigatii suplimentare).

Examen fizic general:

– starea generala – moderat alterata

– tip constitutional – astenic

– stare de nutritie – deficitara (inapetenta)

– talie = 1,75 cm, G= 60 kg – scadere ponderala 10 kg in 3 luni

– tegumente palide, mucoase umede, limba fara depozit, bipocratism digital

– sistem ganglionar limfatic – metastaze in ganglionii mediastinului, tumefiere a ganglionilor cervicali cu staza a venei cave superioare o stare febrila 38*C, transpiratii nocturne.

Sistem osteo-articular si muscular integru, articulatii mobile, troficitate buna, coloana vertebrala fara deformari, nedureroasa la percutie, membre mobile, fara edeme

Aparatul respirator – dureri la nivelul hemitoracelui stang, tuse uscata iritativa, expectoratie minima cu triuri sangvine, voce bitonata, dispnee respiratorie la eforturi mici R 25/min, la examenul clinic pulmonar – se constata zona de matitate prezenta cu o diminuare a sonoritatii si murmurului vezicular in jumatatea inferioara a hemitoracelui stang.

Aparatul cardio-vascular – soc apexian palpabil in spatiul V intercostal stang pe linia medioclaviculara stanga, ritm regulat, AV 70/minut, zgomote cardiace ritmice bine batute, fara sufluri supraadaugate, puls palpabil in toate punctele periferice, TA 150/75 mmHg.

Aparat digestiv- Abdomen suplu, fara cicatrice, nedureros la palpare, fara aparare musculara, zgomote intestinale prezente. Ficat cu moderat hepatomegalie (glob stang) – punct cistic nedureros, fara lichide, ascita in cavitatea peritoneala, splina nepalpabila, nepercutabila. Pancreas fara simptomatologie dureroasa.

Aparat urinar- Loje renale libere, nedureroase la percutie, mictiuni fiziologice, urina normala macroscopica. Diureza 1200/zi.

ROT- prezente, egal bilateral fara, reflexe patologice, pupile egale, reflex fotomotor prompt, prezent bilateral. Acuitate vizuala buna. Bine orientat temporo-spatial, capacitate de concentrare redusa.

Investigatiile efectuate pe timpul internarii

Tomografie computerizata- Opacitate pulmonara a lobului inferior stang, cu invazia pleurei stangi. Tumora cu diametrul 9,4/8,3/3,9. Adenopatie latero-traheala dreapta, nodul 1 cm in lobulul pulmonar superior drept, diseminari secundare la nivelul lobului pulmonar superior drept, nu sunt decelate tumori la nivelul ficatului. Stadializarea T.C. – T2-T3M3M1 (plaman contralateral).

Bronhoscopie- Peretele interlobar si la nivelul lobului inferior stang, se evidentiaza o zona marmorata sangeranda la atingere care infiltreaza si stenozeaza aceasta bronsie.

Medulograma- (punctie osoasa din spina iliaca antero-interioara) Concluzie – maduva normala hematogena.

Examene biochimice- Hb =12,6g%, trombocite =150.000/mmc, leucocite =6.200/mmc, Nn-72% Ns – 2%, Eo = 3%, Lf= 15%, Mo= 8%, VSH =75 mm/1 ora

Biochimie sangvina – glicemie= ll0mg/ml, uree= 25mg%, creatinina= 0,9mg%, TGO= 20U.I.,TGP 24U.I.

Examen sumar urina – D-1200, albumina, glucoza absenta, sediment fara elemente patologice

Tratamentul chimioterapeutic: Bolnava se afla la prima serie de chimioterapie, si va urma un program, dupa cum urmeaza :

In I zi i se va administra: ELDESIME 1 mg i.v.

In a-II-a zi PARAPLATIM (50 mg) i.v. + KYTRIL 3 mg i.v.

In a- III- zi GEMZAR 1 g i.v. in PER cu ser glucozat 5%, 250 ml timp de cinci zile in combinatie cu KYTRIL 3 mg i.v., DEXAMETAZONA 4 mg i.v. AXID 1 f i.v. (in 10 ml ser glucozat 5%).

Tratament simptomatic :

– Trecid 3 tb/zi

– Antialgice – Algocalmin 1 f*3/zi – Piafen 1 f*3/zi

– Antiemetice – Metoclopramid 1 f*3/zi

– Seriile de chimioterapice se vor repeta la interval de 3 saptamani

Imunoterapie : Intre seriile de chimioterapie se vor lua pe cale orala retinoizi TRETIMOIN 25 mg (1 tb/zi) – zilnic, 3 saptamani

III. Analiza și interpretarea datelor

1. Nevoia de a respira și a avea o bună circulație:

A. Respirația:● R=18 r/min;●respirație amplă pe nas;●ambele hemitorace prezintă aceleași mișcări de ridicare și coborâre;● respirație de tip costal superior;● tegumente calde, rozate;●P=78 p/min;●TA=120/80 mm Hg;● Poziția obișnuită de confort: decubit dorsal;●Nu prezintă probleme în satisfacerea nevoii;

B. Circulația- Prezintă insuficiență venoasă cronică.

2. Nevoia de a bea și a mânca:●Gust- nu;●Dezgust- da;●Ajutor pentru a mânca: nu;●Regim- da;●Dificultăți la masticație- greață;●Dificultăți la deglutiție: nu prezintă.

3. Nevoia de a elimina:

A. Urina:Dificultăți la eliminare: urina clară diluată sau concentrată;●pH 4,5-7,5; ●disurie;●polakiurie;●transpirații ;diaree; ●Micțiuni nocturne- nu prezintă;●Incontinență: nu prezintă;

B. Scaun:● Dificultăți- diaree;●Constipație- nu;●Laxative- nu;●Transpirație: în cantitate normală.

4. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură:●Se deplasează singură, fără ajutor;●Activitate psihică: bună.

5. Nevoia de a dormi și a se odihni:Numărul orelor de somn: insomnie, doarme 4-5 ore pe noapte cu întrerupere;●Ajutor- nu;●Obiceiuri pentru a dormi: nu are;●Somnifere- nu ia.

6. Nevoia de a se îmbrăca și dezbrăca -Își satisface independent nevoia.

7. Nevoia de a menține temperatura corpului în limite normale-Febră 38,7oC.

8. Nevoia de a fi curat, îngrijit și a proteja tegumentele și mucoasele: Obiceiuri- baie;●Se spală singură, nu are nevoie de ajutor;●Semne particulare- nu are;●Tegumente și mucoase normal colorate.

9. Nevoia de a evita pericolele:Necunoscutul și situațiile noi o înspăimântă.

10. Nevoia de a comunica:Comunică cu dificultate.

11. Nevoia de a acționa conform propriilor convingeri și valori, de a practica religia: Practică religia: ortodoxă;

12. Nevoia de a fi preocupat în vederea realizării:E mulțumită de ce a rezolvat până acum.

13. Nevoia de a se recrea:Obiceiuri- se uită la știri și croșetează.

14. Nevoia de a învăța cum să-și păstreze sănătatea:Tratându-și boala cu superficialitate, a obținut un rezultat care a speriat-o, pe viitor fiind hotărâtă să fie mai atentă în păstrarea sănătății.

În urma interpretării și departajării datelor am constatat că au fost alterate următoarele nevoi:Nevoia de a respira ;Nevoia de a menține temperatura corpului în limite normale ;Nevoia de a dormi și a se odihni ;Nevoia de a elimina ;Nevoia de a comunica ;Nevoia de a evita pericolele ;Nevoia de a se alimenta ;Nevoia de a învăța cum să-ți păstrezi sănătatea.

ANALIZA, INTERPRETAREA ȘI IMPLEMENTAREA DATELOR

SUPRAVEGHEREA FUNCȚIILOR VITALE

EXAMENUL DE LABORATOR

INVESTIGAȚII PARACLINICE

Evaluare de caz

Bolnava se prezintă în serviciul de urgență acuzând durere abdominală continuă (postero-latero stânga) de intensitate medie, dispnee pronunțată la eforturi mici, inapetență, scădere ponderală semnificativă (aproximativ 10 kg în 3 luni) debut brusc cu febră, frisoane,durere lombară (unilaterală) piurie,hematurie,astenie fizică și psihică marcata stare febrila, este în evidență la medicul specialist cu Nefrostroma percutanată,litiază biliară , carcinom de col uterin St. IV. În urma îngrijirilor acordate și a tratamentului medicamentos, se externează în stare staționară cu următoarele indicații:

– să respecte regimul alimentar

– să urmeze tratamentul prescris

– să evite efortul fizic

– să revină la control

CAZ CLINIC NR.3

Nume și Prenume :G.N

Sex: feminin

Vârsta – 47 ani

Ocupația –muncitoare

Data internării- 27.01.2018

Data externării – 10.02.2018

Dg. la internare- Uretrită cu Clamidia Trochomatis ,Insuficiență renală obstructivă ,Hidronefroza

Motivele internarii-anemie ,dispnee paroxistică ,transpirații reci ,adinamie , varsaturi, anurie, durere ,fenomene inflamatorii locale și tulburări de micțiune.

Anamneza:

Antecedente heredo-colaterale –neagă

Antecedente personale-fără importanță

Istoricul bolii: Bolnava se prezintă în serviciul UPU cu dureri lombare joase , de intensitate medie , dureri care persist de aproximatriv 4 zile și nu cedează la tratament antialgic , , cefalee ( este predominant ) . De aproximativ 4 zile relatează apariția unor episoade de durere renală ,însoțită de cefalee , vertij, valori tensionate crescute .Se internează pentru diagnostic și conduită terapeutică.

Examen clinic general:

stare general- stare alterată

tegumente și mucoase- normal colorate ;

țesut celular subcutanat- bine reprezentat ;

Aparat urinar – Loje renale libere, dureroase la percuție, micțiuni fiziologice, urină normală macroscopică. Diureza 2000/zi .

Investigațiile efectuate pe timpul internării

Examenul bacteriologic pune în evidență stafilococul sau colibacilul.

RG.abdomen – FĂRĂ MODIFICĂRI RADIOLOGICE

Analize –TGP -19u/l ;TGO-36,4 u/l ;FA-108 u/l ;TBIL -0,22 mg /dl ,Hb-9,28 g /100ml ; HT-30 % ; L-3.000 ; VSH -90 mm/h ; U=26mg% ;C=2,4mg% ;A.U=7,94mg %, creatinina serică 9,8 mg/dl; uree plasmatică 70 mg

Examen urină- nor fin ; dese epiteliale ; frecvente leucocite ;foarte dese hematii . ,D – 2500 , albumina, glucoză –prezent sediment cu elemente patologice.

Tratamentul constă din antibiotice,antialgice și antiinflamatoare.

Tratamentul complementar se impune în prezența surselor de infectare din afara aparatului urinar.

Se impune repaus la pat:

Administrare de antialgice – algocalmin,piafen

Antispastice –papaverină

Antipiretice -paracetamol ,aspirină.

Durata tratamentului este de 7-10 zile în fazele acute și 3-5 săptămâni în fazele cronice.

1.De a respira și de a avea o bună circulație:

Sursa de dificultate – anxietate, durere

Manifestări de dependență – posibil tahipnee, iritație laringiană

Diagnostic de nursing – potențial dificultate de a respira

2. De a bea și a mânca:

Sursa de dificultate – candidoza, anxietate, durere

Manifestări de dependență – incapacitatea de a se alimenta singură

Diagnostic de nursing – dificultate în a se alimenta

3. De a elimina:

Sursa de dificultate – alimentare și hidratare insuficientă, lipsa exercițiului fizic

Manifestări de dependență – dificultate la defecație datorită constipației, piele uscat

Diagnostic de nursing – constipația

4. De a se mișca și a păstra o postură corectă:

Sursa de dificultate – constrângeri fizice, anxietate, durere

Manifestări de dependență – incapacitatea de a merge, de a se mișca, de a se ridica

Diagnostic de nursing – imobilizare, slăbiciune musculară

5. De a dormi și a se odihni:

Sursa de dificultate – mediu necorespunzător, incomoditate, durere

Manifestări de dependență – astenie, oboseală, neliniște, descurajare, somn agitat și de scurtă durată

Diagnostic de nursing – insomnie, epuizare fizică și psihică, treziri frecvente de durată (2-3 ore pe noapte)

6. A de îmbrăca și dezbrăca:

Sursa de dificultate – limitarea mișcărilor datorită imobilizării, durere

Manifestări de dependență – dificultate în a se îmbrăca și dezbrăca

Diagnostic de nursing – stângăcie și nesiguranță în mișcări

7. De a menține temperatura în limite normale:

Sursa de dificultate – alterarea circulației periferice

Manifestări de dependență – scăderea ușoară a temperaturii sub limitele normale

Diagnostic de nursing – extremități reci, hipotermie

8. De a fi curat și de a proteja mucoasele și tegumentele:

Sursa de dificultate – constrângere fizică, durere, imobilizare

Manifestări de dependență – nu poate să-și acorde îngrijiri de igienă

Diagnostic de nursing – dificultate în acordarea îngrijirilor de igienă

9. De a evita pericolele:

Sursa de dificultate – durere, neacceptarea bolii, mediul neadecvat, durere

Manifestări de dependență – agitație, insomnie, iritabilitate, episoade de plâns, temeri pentru sănătatea ei viitoare

Diagnostic de nursing – anxietate, frică și teamă

10. De a comunica:

Sursa de dificultate – spitalizare, boala, mediu neadecvat

Manifestări de dependență – exprimarea singurătății și a lipsei de informare despre boală și evoluția ei

Diagnostic de nursing – sentimentul de singurătate

11. De a practica religia:

Sursa de dificultate – neacceptarea bolii

Manifestări de dependență – incapacitatea de a practica ritualurile religioase

Diagnostic de nursing – dificultatea de a participa la slujbele religioase

12. De a fi preocupat în vederea realizării:

Sursa de dificultate – epuizare, anxietate

Manifestări de dependență – incapacitatea de a răspunde așteptărilor celor din jur

Diagnostic de nursing – devalorizare

13. De a se recrea:

Sursa de dificultate – spitalizare, anxietate

Manifestări de dependență – capacitate redusă de a se recrea, izolare

Diagnostic de nursing – dificultate în a se recrea, dificultatea de a îndeplini activități recreative

14. De a învăța:

Sursa de dificultate – lipsa de informații și cunoștințe necesare menținerii sănătății, teama de necunoscut, anturaj și mediu necunoscut

Manifestări de dependență – lipsa de cunoștințe a bolii

Diagnostic de nursing – dezinteres

ANALIZA, INTERPRETAREA ȘI IMPLEMENTAREA DATELOR

SUPRAVEGHEREA FUNCȚIILOR VITALE

EXAMENUL DE LABORATOR

INVESTIGAȚII PARACLINICE

Evaluare de caz.Starea pacientei s-a ameliorat .Revine peste 14 zile la control.

CAPITOLUL 4

PROCESARE DATE DEMOGRAFICE CLINICE,PARALICINE

4.1.Actualitatea temei

Recuperarea pacienților cu nefrostroma percutanată este un domeniu de activitate complexă din punct de vedere medical , educațional și socio-profesional , prin care se urmărește restabilirea cât mai deplină a capacității funcționale , pierdută de un pacient diagnosticat cu această afecțiune.Lucrarea de față are un caracter unicat sub aspectul abordării inedite a metodelor de intervenție în cazul conceptelor actuale în ceea ce privește tratamentul nefrostromei percutanate.

4.2.Obiectivele lucrării

Obiectivele acestei lucrări au importanță întrucât tratarea acestei afecțiuni trebuie să se realizeze printr-un ansamblu de metode active din ce în ce mai perfecționate , care vizează inițial menținerea și readucerea pacienților într-o stare fizică și psihică satisfăcătoare .La astfel de bolnavi se impun o serie de responsabilități medicale, în sensul îngrijirii lor cu o atenție deosebită din partea cadrelor sanitare.Scopul acestei lucrări a fost de a verifica ipotezele formulate pe baza rezultatelor obținute de a contribui la îmbunătățirea procesului de aplicare a tratamentului în sensul reducerii timpului de recuperare și creșterea eficienței sale.

În această idee obiectivele lucrării au fost:

1.Consultarea literaturii de specialitate pentru a stabili gradul de actualitate a temei și nivelul la care se află cercetările din domeniu;

2.Stabilirea ipotezelor cercetării precum și modalitățile prin care vor fi verificate;

3.Înregistrarea în permanență a rezultatelor obținute și interpretarea lor pentru a evidenția evoluția pacienților în dinamica lor;

4.Redactarea unei lucrări care să cuprindă desfășurarea și rezultatele finale ale cercetării în scopul popularizării acestora pentru toți specialiștii în domeniu.

Obiective generale ale acestei lucrări au fost :

1.Analiza criteriilor demografice ( în funcție de vârstă,sex,mediu de rezistență) al pacienților cu nefrostromă percutanată;

2.Depistarea factorilor de risc pentru nefrostromă percutanată;

3.Combaterea durerii;

4.Studierea metodelor de diagnostic;

5.Analiza metodelor de tratament;

6.Analiza ratei de recidivă;

7.Îmbunătățirea statusului emoțional;

8.Bună inserție familială și socială ;

9.Mărirea deficitului funcțional;

10.Ameliorarea funcției de coordonare și control ;

11.Formarea capacității de relaxare

4.3.Ipoteza lucrării

Lucrarea își propune să dovedească următoarele ipoteze:

1.În ce măsură aplicarea tratamentului asigură optimizarea rezultatelor

2. scurtarea timpului de recuperare totală sau parțială a nefrostromei percutanată

4.4.Materiale și metode de lucru

Datele folosite în realizarea studiului  au rezultat din cercetarea retrospectivă a foilor de observație, precum și din evaluarea clinico-biologică a cazurilor de pacienți diagnosticați cu nefrostromă percutanată cu ocazia controalelor efectuate.Stabilirea diagnosticului de boală s-a facut conform unor criterii stricte, folosind datele anamnestice, clinice, biologice, paraclinice și evolutive la fiecare caz în parte.

4.5.Metodele de cercetare

Ca metode de cercetare în vederea desfășurării acestei lucrări, acumulării datelor , prelucrării subiecților și interpretării rezultatelor care au condus la formularea unor concluzii finale, s-au folosit metode ca:

Metoda documentării teoretice a presupus căutarea resurselor bibliografice în care era tratată problema cercetată, consemnarea și selectarea acestor probleme, urmate de prelucrarea și interpretarea rezultatelor obținute .Din studierea surselor bibliografice, m-am informat despre efectele și complicațiile care pot apărea la pacienții diagnosticați cu nefrostromă percutanată, și a modalităților de aplicare a tratamentului.

Metoda observației a constituit una dintre mijloacele principale de investigație directă a realității, a reprezentat punctual de plecare în obținerea materialelor faptice, concrete, care au constituit apoi baza analizei .

Metoda experimentului constă într-un sistem complex de cunoaștere a realității, caracterizat prin utilizarea raționamentului ce prelucrează fapte provenite din observație.Experimentul presupune o stare activă a subiectului și implică o activare metodică orientată spre un scop precis de verificare a ipotezei prezentată sub formă de tabele și grafice .

4.6.Durata și etapele cercetării

Acesta este un studiu observațional ,descriptiv ,longitudinal realizată pe o perioadă de 2 ani.Studiul a inclus 166 pacienți internați cu nefrostromă percutanată,tratați în spitalul

din localitatea în perioada.Perioada de urmărire a pacienților a fost de 2 ani.Datele au fost culese din condicile de operații și din foile de observație ale pacienților aflate în arhiva spitalului.Colectarea și prelucrarea datelor s-au realizat folosit programul Microsoft Office Excel .Au fost determinate frecvențele relative ale variabilelor înregistrate de studiu.Corelațiile între mai multe caracteristici patologice ale nefrostromei percutanată,recidiva și supraviețuirea la 2 ani au fost evaluate folosind coeficientul de corelație Pearson .Nivelul de semnificație a fost stabilit la p≤0,05.Pentru prezentarea retzultatelor s-au folosit ,tabele,diagrame de structură și graficul tip coloană.Variabilele colectate în studiu au fost,data internării,sexul, vârsta , mediul de proveniență, rezultatul examenului histopatologic,manifestările clinice,medoda de diagnostic,metoda de tratament ,rezultatul tratamentului,supraviețuirea de la 1-2 ani de la diagnostic și tratament.Protocolul de investigații a cuprins examenul clinic,biotumoral și metode imagistice ( ecografia , urografia intravenoasă,computer tomografia sau rezonanța magnetic nucleară).Intervenția chirurgicală practicată la majoritatea pacienților a fost cu cistectomie perimetrică.Examenul histopatologic a stabilit diagnosticul cu certitudine.Urmărirea postoperatorie,realizată pe o perioadă de 2 ani,a inclus metode generale ( anamneză,examen fizic) și metode special ( ecografie , UIV/UPR) , radiografie pulmonară,scintigrafia osoasă).

REZULTATE ȘI DISCUȚII

Lotul studiat, format din 166 pacienți diagnosticați cu nefrostromă percutanată internați spitalul din orașul ,secția chirurgie pentru efectuarea investigațiilor și tratamentului de specialitate a cuprins :

●Este un studiu comparativ bazat pe determinări clinice și paraclinice.

●Fiecare pacient a fost evaluat folosind două categorii de teste morfologice și funcționale.

Datele colectate au fost următoarele datele demografice:

Datele de istoric al afecțiunii :

●când a fost diagnosticat nefrostromă percutanată și prin ce metode;

●prezența altor complicații ;

●Internarea pacienților diagnosticați cu nefrostromă percutanată în spital a constituit un eveniment important în viața celor, 166 pacienți întrucât ei au fost nevoiți să apeleze la medicul de specialitate.

Încă de la primul contact dintre cei 166 pacienți și medicul de specialitate , au supravegheat funcțiile vitale și vegetative ,împreună cu examenele fizice și de specialitate ce se impun , constituind un factor hotărâtor în stabilirea tratamentului .Pe lângă examenele de specialitate urmărirea unui pacient care a suferit o intervenție chirurgicală în urma diagnosticului de nefrostromă percutanată , a constituit monitorizarea și supravegherea permanentă în primele zile de la operație .Pentru a face prezentarea studiului de caz mai sugestivă s-a optat pentru prezentarea datelor obținute sub formă de grafice și tabele.

Distribuția pe sexe

Tabelul 1. Distribuția pe sexe a pacienților cu nefrostromă percutanată supuși cercetării

Grafic 1.Distribuția pe sexe

Distribuția pe grupe de vârste

Tabelul 2.Repartiția pacienților pe grupe de vârstă în funcție de sex

Pacienții au avut vârste cuprinse între 38 și 83 de ani,cu o medie de 64,14 ani.Cel mai tânăr pacient inclus în studiu a fost un bărbat în vârstă de 38 de ani,iar cel mai vârstnic pacient ,în vârstă de 83 de ani,a fost tot de sex masculin .Vârsta medie la pacienții de sex masculin a fost de 63,45 ani,respectiv 69,25 ani la pacienții de sex feminin . În tabelul nr.1 și în graficele 2-4 sunt prezentate atât distribuția generală pe grupe de vârstă cât și distribuția pe grupe de vârstă în funcție de sex.Se poate observa că la ambele sexe, nefrostromă percutanată a fost diagnosticată cel mai frecvent la pacienți cu vârsta cuprinsă între 65 și 74 de ani ( în proporție de ( 61.42 %).Categoria de vârstă 35-44 ani a fost cel mai puțin afectată de nefrostromă percutanată,cu un procent de 38.18 % din totalul pacienților incluși în studiu.La 2 ani de la diagnostiuc supraviețuirea pacienților incluși în studiu a fost mai mică de doar 80 (132.8 %).Un număr important de pacienți 46 ( 76.36 %) din totalul pacienților,au decedat de cauză neoncologică.Numărul pacienților pierduți din vedere a fost semnificativ,40 pacienți reprezentând 66.4 % din totalul pacienților incluși în studiu.Analiza statistică a potențialilor factori prognostici pentru supraviețuirea pacienților cu nefrostromă percutanată înalte a arătat că stadiul pT (p =0,0020),stadiul tumoral (p =0,008),grading-ul tumoral (p =0,00 14) și tipul tratamentului (p =0,009) pot fi considerați factori de prognostic semnificativi pentru supraviețuire.Din această analiză nu a rezultat o corelație semnificativă din punct de vedere statistic între celelalte variabile ( vârstă,sex , simptomatologie,localizare tumorală) și supraviețuire , indicele Pearson având în toate aceste cazuri valori mai mari decât nivelul de semnificație stabilit de 0,08 .Deci vârsta,sexul,simptomatologia și localizarea tumorală nu reprezintă factori de prognostic pentru supraviețuirea pacienților cu nefrostromă percutanată.Scopul și obiectivele acestui studiu retrospectiv au fost atinse . Rezultatele obținute sunt comparabile cu rezultatele altor studii similare,privind nefrostroma percutanată publicate în literatura națională ți internațională de specialitate . Având în vedere limitările acestui studiu ,date de natura retrospectivă a studiului și de posibilele erori sistematice : de colectare a datelor,,de memorare , de declarare,numărul mare de pacienți pierduți din vedere , consider că ar fi utilă realizarea unui studiu prospectiv,cu o validitate superioară pentru compararea rezultatelor.

Grafic 2. Distribuția generală a pacienților pe grupe de vârste

Grafic 3. Distribuția pe grupe de vârstă la bărbați

Astfel rezultă :35-44 ani (35-44 ani) ; 45-54 ani (28 (29.88 %) ; 55-64 ani (48 ( 86.32 %) ; 65-74 ani (61.42 %) ; 75-84 ani (49.8% )

Grafic 4.Distribuția pe grupe de vârstă pentru femei

Astfel : 55-64 ani (21.58 % ) ; 45-54 ani / 65-74 ani (19.9 %) ; 75-84 ani 18.26 %) ; 35-44 ani ( 9.96 %)

Mediul de proveniență

Tabelul 3.Distribuția în funcție de mediul de proveniență

Graficul nr.5. Distribuția în funcție de mediul de proveniență

În funcție de mediul de proveniență un număr de 81 (134.46 %) pacienți incluși în studiu locuiau în mediul rural .Această disproporție ar putea fi explicată atât prin adresabilitatea mai scăzută la medic a celor din mediul rural,din cauza unui nivel de cultură sanitară mai mic,dar și a posibilităților materiale reduse.De asemenea , diferența dintre stilul de viață al celor din mediul urban comparativ cu cel a oamenilor din mediul rural ar putea constitui o altă posibilă explicație .

Tabelul 4.Distribuția pacienților conform sediului, vârstei și sexului în lotul de studiu

* р <= 0.05 ** р <= 0.01 *** р <= 0.001

La pacienții de sex masculin, distribuția maladiilor oncologice avansate s-a repartizat astfel: prostata – 7, tumorile vezicale infiltrative – 50, tumorile depășite ale rectosigmoidului – 8.

La femei, distribuția maladiilor oncologice avansate s-a repartizat astfel: colul uterin – 35, ovarul – 8, vezica urinară.

În 6 cazuri, procesul tumoral primar afecta alte organe (plămânul, rinichiul, glanda mamară, mediastinul, sistemul limfatic și spațiul retroperitoneal), obstrucția ureterală în aceste cazuri a fost determinată de metastazele la distanță, în g/l retroperitoneali. În urma analizei și repartizării pacienților după diagnosticul clinic, am constatat că cei mai mulți pacienți au fost cu neoplasme local avansate ale vezicii urinare – 57 (45.6 %), colul uterin – 35 (28.0%), ovarul – 8 (6.4%), prostata – 7 (5.6 %), rectosigmoidul – 10 (8 %), colonul – 2 (1.6 %), alte localizări în 6 cazuri (4.8%)

Graficul nr.6. Repartizarea pacienților după localizarea procesului tumoral primar

Pentru stabilirea stadiului clinic al tumorii, ne-am condus de clasificarea OMS din 2002, potrivit căreia pacienții au fost repartizați în felul următor: tumoră localizată (st.I – II) – 17 (13.6%), tumoră local avansată (st. III) – 54 (43.2 %), tumoră avansată (st.IV) – 52 (41.6%). La 2 pacienți, stadiul nu a fost determinat din cauza stării generale grave, care nu s-a reușit de restabilit pentru a putea efectua investigațiile necesare de diagnostic.

Tabelul 5.Repartizarea bolnavilor după localizare și stadiu

Grafic.7.Distribuția tumorală

După cum se vede din tabelul 2.2, în 17 cazuri (13,6%) s-a stabilit proces neoplazic st. I și II, dintre care 7 cu cancer al vezicii urinare (în 3 cazuri obstrucția ureterală a fost determinată de strictura ureterocutaneostomiei după cistectomie, la 2 pacienți a fost constatată stenoza anastomozei uretero-intestinale după derivația Bricker și în alte 2 cazuri strictura porțiunii intramurale a ureterelor după rezecția transuretrală a vezicii urinare (RTU-v)). Următoarele 10 cazuri cuprind patologiile ginecologice: la 6 obstrucția infrarenală a survenit în urma progresării procesului tumoral; în 4 cazuri, complicație după tratamentul radioterapic. Procesul tumoral în st. III a fost constatat în 54 de cazuri, ceea ce constituie 43,2%. Cel mai frecvent a fost afectată vezica urinară – 26 de cazuri și colul uterin – 19 paciente. În 52 de cazuri, procesul tumoral a fost diagnosticat în st. IV, ceea ce constituie 41,6% , cu afectarea mai frecventă a vezicii urinare – 23 de cazuri, rectosigmoidului – 10 cazuri și colului uterin – 6 cazuri. În 2 cazuri stadiul tumoral nu a fost stabilit din cauza stării generale extrem de grave. În lotul de studiu, pacienții se repartizează în felul următor: pacienți primari – 44 (35%), ce prezentau la internare semne de obstrucție a căilor urinare superioare, și pacienți secundari – 81 (65%), care deja se aflau la evidență cu diagnostic oncologic și au urmat un tratament specific.

Confirmarea morfologică și aprecierea gradului de diferențiere a tumorii s-a efectuat în majoritatea cazurilor prin metoda de biopsie a tumorii cu examenul histologic și citologic ulterior sau examenul histologic al piesei operatorii.

Diagnosticul tumorilor uroteliale înalte

Pacienții incluși în acest studiu s-au prezentat la medic acuzând hematurie 86 pacienți (142,76 %) și durere abdominală joasă sau în flanc 52 pacienți ( 86.32 %).La 17 pacienți (28.22 %) s-a palpat o masă tumorală în flanc ,iar alți 11 pacienți (1.66 %) au fost asimptomatici ,prezentându-se la medic,pentru control de rutină .Pacienții au fost în clinică și investigați conform protocolului de diagnostic al nefrostomei percutanate.La toți pacienții s-au realizat investigații uzuale de sânge și urină , UIV,citoscopic ,ecografie abdominală și radiografie pulmonară.Pentru stabilirea diagnosticului ,la o parte din pacienți s-au realizat investigații suplimentare citologie urinară , CT sau RMN toraco-abdominal,scintigrafie osoasă

Grafic.8.Distribuția pacienților în funcție de tabloul clinic

Grafic.8 a

Grafic .8.b.Distribuția pacienților în funcție de investigațiile imagistice și de laborator efectuate pentru stabilirea diagnosticului

La pacienții incluși în studiu, care prezentau dereglări obstructive vădite ale căilor urinare superioare cu sindrom oligoanuric, s-au înregistrat indici sporiți ai ureei și creatininei.

Ureea serică este principalul produs azotat final al metabolismului aminoacizilor, provenit din scindarea în stomac și intestin a proteinelor sub acțiunea fermenților proteolitici și absorbția acestora prin peretele intestinal. Sediul principal de formare a ureei este ficatul, dar și țesutul în curs de creștere (de exemplu, țesutul embrionar sau tumoral) care are proprietatea de a forma uree din arginină. Valorile ureei sunt dependente de trei factori: catabolismul proteic (prin aport alimentar sau produs de către organism), diureza (eliminarea urinară) și capacitatea funcțională renală. Este bine cunoscut faptul că intoleranța digestivă corelează cu nivelul crescut al ureei serice. Iată de ce pacientul cu IRC și indici sporiți ai ureei acuză la internare disfagie, inapetență, pirozis, grețuri, vomă, balonarea abdomenului pe fond de ileus paralitic uremic. Creatinina serică este o substanță azotată prezentă în formă liberă sau combinată cu fosforul în mușchi, creier, sânge și are un rol important în procesele metabolice ale contracției musculare. Valorile creatininei cresc în IRA obstructivă, din cauza dereglărilor filtrării glomerulare (FG). Incidența la internare a infecțiilor urinare a fost de 64% – 80 de pacienți din lotul studiat. Mai frecvent, confirmarea bacteriologică a infecției urinare a fost efectuată prin examenul bacteriologic al urinei prelevate în cursul intervenției chirurgicale, în momentul puncției sistemului pielocaliceal.

Tratament mininvaziv

Nefrostoma percutanată a fost metoda minim invazivă utilizată în cazul obstrucțiilor acute sau cronice ale căilor superioare .Intervenția s-a desfășurat într-o sală de manopere, în condiții aseptice. Pacientul a fost așezat pe masă în decubit lateral, cu partea respectivă ușor ridicată, prin introducerea unui suport triunghiular între hipocondru și fosa iliacă de pe partea care urma să fie puncționată; în acest mod, marginea laterală convexă a rinichiului a împinsă posterio-superior și ajunge cea mai superficială pentru puncția transparenchimatoasă

Tratamentul percutanat al insuficienței renale obstructive secundare TLAB necesită drenajul definitiv al unui singur rinichi sau al ambilor, cu recuperarea funcțională consecutivă a pacientului, fiind cel mai adesea suficientă pentru obținerea unei stări clinico-biologice acceptabile continuării vieții și, eventual, a tratamentelor oncologice adjuvante.

Grafic 10.Distribuția tratamentului adjuvant

Recidivele tumorale

În perioada de urmărire postoperatorie a pacienților,recidivele tumorale au fost diagnosticate în 102.92 % din cazuri (62 pacienți).În 50 % din cazuri ( 83 pacienți ) recidivele au fost la nivelul vezicii urinare iar în 31.54 % din cazuri (19 pacienți ) recidivele au fost la distanță ( ficat , plămân,oase ,ganglioni, limfatici,organe genitale).

În 24.9 % din cazuri ( 15 pacienți ) recidivele au fost locale,retroperitoneale și doar în 31.54 % din cazuri ( 9 pacienți ) recidivele au fost la nivelul ureterului ipsilateral sau contralateral. Raportat la vârsta pacienților recidivele tumorale au fost diagnosticate în 58.1 % din cazuri (35 pacienți ) la pacienții cu vârstă mai mică de 70 de ani și 46.48 % din cazuri ( 28 pacienți ) cu vârsta mai mare de 70 de ani . În cazul pacienților cu vârsta mai mică de 70 de ani recidivele tumorale au apărut în 41,08 % din cazuri ,iar la pacienții cu vârsta mai mare de 70 de ani în 61.32 % din cazuri. Recidivele tumorale au fost diagnosticate la 34.86 % ( 21 de pacienți) din pacienții de sex feminin și 69.72 % (42 de cazuri ) la pacienți de sex masculin .Grafic 23. În ceea ce privește simptomatologia pacienților prezentă la internare , a rezultat că recidivele tumorale au apărut la 8.3 % (5 pacienți) din pacienții asimptomatici .La cei 36.52 % ( 22 cazuri) din pacienții care acuzau durere abdominală joasă sau în fleanc și la 73.04 % ( 44 cazuri) din pacienții internați pentru hematurie .

Grafic.11. Distribuția recidivelor tumorale în funcție de vârstă la momentul diagnosticului

Grafic.12. Distribuția recidivelor tumorale în funcție de sex

Grafic 13.Disribuția recidivelor tumorale în funcție de simptomatologie

În foarte puține cazuri 21.58 % s-au diagnosticat tumori bine diferențiate.Cel mai frecvent pacienții incluși în acest studiu s-au prezentat la medic acuzând hematurie ( 142.76 %) sau durere abdominală joasă sau în flanc (86.32 %) și doar la un număr mic de pacienți (28.22 %) s-a palpat o masă tumorală.În rândul pacienților diagnosticați cu nefrostromă percutanată ,numărul pacienților asimptomatici ,care s-au prezentat la medic pentru un control de rutină a fost redus ( 1.66 % ).Hematuria este constant cel mai frecvent simptom întâlnit la pacienții cu nefrostromă percutanată ,deoarece reprezintă în general un eveniment brusc ,dramatic și anxiogen ,care obligă pacientul să se prezinte la medic.Pacienții au fost internați și investigați în clinică conform protocolului de diagnostic al nefrostromei percutanate.La toți pacienții s-au realizat investigații uzuale de sânge și urină UIV,cistoscopie ,ecografie abdominală și radiografie pulmonară.Pentru stabilirea diagnosticului , la o parte din pacienți s-au realizat investigații suplimentare :citologie , urină, CT sau RMN, toraco-abdominal,scintigrafie osoasă. Tratamentul adjuvant a fost de asemenea dezvoltat , incluzând imunoterapia topică ,chimioterapia sau radioterapia.Tratamentul uteroscopic,prin coagulare laser,s-a impus în 8.3 % ,la pacienții cu insuficiență renală și la un pacient cu un rinichi unic chirurgical .Tratamentul conservator este justificat la pacienții cu nefrostromă percutanată sau la pacienții tarați ,cu funcție renală alterată.

Aceste tumori sunt radiorezistente ,iar chimioterapia și imunoterapia au rezultate inconstante ,apreciate prin remisiuni parțiale și temporare .În 53.12 % din cazuri s-a aplicat tratament chimioterapic și radioterapic în scop paliativ ,la pacienții cu tumori în stadiu avansat sau cu multiple comorbidități ,precum și la pacienții care au refuzat tratamentul chirurgical.În perioada de urmărire postoperatorie a pacienților , rata rata recidivelor tumorale a fost mare ,acestea fiind diagnosticate a fost mare ,acestea fiind diagnosticate în 33.2 % din cazuri.În 50 % din cazuri recidivele au fost la nivelul vezicii urinare iar în 46.48 % din cazuri recidivele au fost la distanță ( ficat,plămâni,oase,ganglioni limfatici,ovare).În 5 % din cazuri , recidivele au fost locale , retroperitoneale și doar în 11.62 % din cazuri recidivele au fost la nivelul ureterului ipsilateral sau contralateral.Deci,vârsta ,sexul ,simptomatologia ,localizarea tumorală, și stadiul nu reprezintă factori de prognostic pentru recidiva nefrostromei percutanate.La 2 ani de la diagnosticul nefrostromei percutanate,supraviețuirea pacienților incluși în studiu a fost mică de doar 26.56 % .Un număr important de pacienți 81.34 % ,din totalul pacienților au decedat din cauză oncologică și doar 18.26 % din pacienți au decedat din cauză neoncologică .Numărul pacienților pierduți din vedere a fost semnificativ ,37 de pacienți reprezentând 61.42 % din totalul pacienților incluși în studiu.Din această analiză nu a rezultat o corelație semnificativă din punct de vedere statistic între celelalte variabile ( vârstă,sex , simptomatologie, localizare tumorală) și supraviețuire,indicele Pearson având în toate aceste cazuri valori mai mari decât la nivelul de semnificație stabilit de 0,05.Deci vârstă,sex , simptomatologie, localizare tumorală nu reprezintă factori de prognostic pentru supraviețuirea pacienților cu nefrostromei percutanate. Scopul și obiectivele acestui studiu retrostectiv au fost atinse.Rezultatele obținute sunt comparabile cu rezultatele altor studii similare , privind nefrostromei percutanate,publicate în literatura internațională de specialitate.Având în vedere limitările acestui studiu ,date de natura retrospectivă a studiului și de posibilele erori sistematice :bias de colectare a datelor,bias de memorare , bias de declarare ,numărul mare de pacienți pierduți din vedere ,consider că ar fi utilă realizarea unui studiu prospectiv ,cu o validitate superioară ,prin compaarea rezultatelor.

CONCLUZII

Studiul de față a arătat că nefrostroma percutanată este net predominantă în decada VI-a de viață ,precum și existența unei tendințe de apariție la vârste tot mai tinere la mai puțin de 50 de ani ,chiar și la mai puțin de 50 de ani .Sexul masculin este mai frecvent interesat.

Etiologia insuficienței renale obstructive la pacienții din lotul de studiu a fost determinată, în 85,6% dintre cazuri, de tumori local avansate ale sistemului urogenital. Indicațiile pentru efectuarea nefrostomiei percutanate ecoghidate au fost: tumora pelvină local avansată sau recidiva acesteia – 51,2 % de cazuri, obstrucția ureterelor de către g/l afectați – 16,0% de cazuri, strictura ureterelor după tratament radioterapic – 20,8 % de cazuri și, respectiv, accidentele iatrogene – 12,0 % de cazuri. Indicația primordialăa fost determinată totuși de insuficiența renală obstructivă.

Algoritmul de diagnostic elaborat a influențat pozitiv asupra diagnosticului precoce al ureterohidronefrozei renale, ceea ce a permis derivarea urinei într-o perioadă oportună prin metode minim invazive, evitând astfel cazurile de afectare gravă a funcției renale. Algoritmul de tratament elaborat va servi medicilor oncologi și urologi drept conduită în tactica de tratament

Indiferent de stadiu ,tratamentul chirurgical radical al nefrostromei percutantă oferă rezultatele cele mai bune ,fără riscul recidivei locale cu complicații reduse .Există riscul evolutiv al maladiei pentru care pacienții trebuie atent monitorizați și complementați terapeutic.Prognosticul nefrostromei la 5 ani de la diagnostic și tratament ,este semnificativ influențat de stadializarea tumorală,precum și tratamentul aplicat .

BIBLIOGRAFIE

Simionescu H – Ghid pentru studiul practic al anatomiei omului Ed IMF, 1990

Victor Papilian , Anatomia și Fiziologia omului , vol .II, Splahnologia ,Editura Medicală , București, 1984

Emil Trașcă,Emil Tiberius Trașcă-Semiologie chirurgicală și urologie,Editura Medicală Universitară,Craiova ,2006

Dorin Nicolaescu și colaboratorii-Bazele chirurgiei endourologice ,Editura Eucolit ,1997

Corneliu Borundel-Medicină Internă pentru cadre medii,Editura ALL,București,2010

Robert Heglin-Diagnosticul diferențial al bolilor interne-Editua Medicală, București,2002

Florin Miclea-Curs de urologie Litografia UMF Timișoara 2002

Dorin Nicolaescu-Urologie ,Editura Medicală, București,2000

Olănescu Ghe.-Principii în terapeutica urologică,Editura Medicală ,București 1997

Petre Georgescu –Urologie ,Litografia universitară-Craiova ,1997

Petru Drăgan-Urologie Lito IMT

Proca E.Iliescu-Tratat de patologie Chirurgicală,Vol.III Urologie partea II-a ,Editura Medicală, București , 1995

Sinescu I- Urologie clinică, Editura Medicală, Almateea 1998

Mischianu D-Urologie ,, Note de curs pentru studenți,București,2000

Ambert V,Braticevici B, Bengus F.Călin C-Tumorile renale ,Experiența clinicii ,,Prof.Prof.dr.Th. Burghele ,Revista Română de urologie nr.2/2008

Angelescu N, Sinescu I,Gluk G-Tratat de urologie chirurgicală ,Editura Medicală ,București 2001

Sinescu I, Gluk G,Harza M-Urologie Oncologică, vol. I2006,Editura Universitară ,,Carol Davila ,București

R.Zenker,F.Deucher,W schink-Urologie ,Munchen,1986

NeaguV-Urologie ,Editura Didactică și Pedagogică ,bucurești,1981

Ion Lemnete-Tratamente Chirurgicale în urologie,Editura Medicală ,București,1983

Th. Burghele,C.Blaja,I temeliesc- Urgențe în urologie,Editura Medicală,1996

Chiricuță-Cancerul-Chimioterapia actual.Institutul Oncologic,Cluj Napoca

Filimon Cicerone –Urologie,editura Medicală,1989,pg.176-182

V. HENDERSON – Nursing Societatea personalului sanitar din România, Editua Medicală, București,2003

Mozeș, C.: „Tehnica îngrijirii bolnavului”, Editura medicală, București, 1999

A. Metaxasos – Tehnici generale de Ingrijire a Bolnavilor,editura Medicală,București,2000