Ingrijirea Pacientului cu Insuficienta Renala Acuta

CAPITOLUL 1.

NOȚIUNI DE ANATOMIE, FIZIOLOGIE ȘI SEMIOLOGIE

ALE SISTEMULUI URINAR

Figura 1. Sistemul urinar masculin

Cunoașterea structurii complexe a rinichiului oferă o bază pentru înțelegerea multitudinii caracteristicilor funcționale atât în starea sănatoasă cât și în starea bolnavă.

Sistemul urinar (Figura 1.) cunoscut și sub numele de sistemul renal, este alcătuit din: rinichi, căile urinare intrarenale și căile urinare extrarenale.

Rinichii

Rinichii sunt organe de importanță vitală, așezate simetric de o parte și de altă a coloanei vertebrale, cu forme de boabe de fasole, de culori brun – roșcat, cu lungimi cuprinse între 11 și 12 centimetri, lățimi cuprinse între 5 și 7,5 centimetri și grosimi cuprinse între 2,5 si 3 centimetri.

Greutatea fiecărui rinichi variază între 125-170 g la masculul adult și 115-155 g la femeile adulte.

Rinichii se prezintă schematic de la ultimele două vertebre, până la vertebră a treia, rinichiul drept față de cel stâng fiind poziționat cu jumătate de vertebră mai jos, datorită prezenței ficatului în partea dreaptă (Figura 1.1).

Figura 1.1 Poziționarea rinichilor

Pe suprafața mediala sau concavă a rinichiului este o fantă, numit hil, prin care pelvisul renal, artera renală și vena limfatica, trec în sinusul rinichiului.

Rinichiul este înconjurat de o capsulă fibroasă dură, subțire și netedă; ușor de îndepărtat în condiții normale.

În mod normal fiecare rinichi este alimentat de o singură arteră renală, dar prezența unuia sau mai multor artere renale nu este neobișnuită.

Artera renală intră în regiunea hilară și pentru a forma o ramură anterioară și o ramură posterioară.

Din ramura anterioară sunt rezultate trei artere segmentare sau lobare (Figura 1.2.).

ANTERIOR POSTERIOR

Figura 1.2. Diagrama vasculară de alimentare a rinichiului.

Jumătatea anterioră a rinichiului este împărțită în segmente: superior (U), mijlociu (M) și inferior (L), fiecare fiind alimentat de o ramificație segmentară a diviziunii anteriore ale arterei renale. Un mic segment apical (A) este furnizat de obicei de către o divizie de ramură segmentară anterioară. Jumătatea posterioară a rinichiului este împărțită în: apical (A), posterior (P), iar segmentul inferior (L), fiecare fiind furnizat de ramuri ale diviziunii posterioare ale arterei renale.

Ramura posterioră alimentează mai mult de jumătate din suprafața posterioară și uneori dă naștere la o mică filială segmentară apicală.

Rinichii primesc adesea artere din mezentericele superioare, suprarenale, testiculare sau ovariene.

Arterele care decurg din aorta abdominală, de obicei alimentează polul inferior al rinichiului.

Două regiuni distincte pot fi identificate pe suprafața secționată a rinichiului: o regiune exterioară palidă, cortexul și o regiune interioară mai închisă, măduvă spinării (Figura 1.3.)

Figura 1.3. Rinichi secționat la un copil de 4 ani.

Diferența dintre cortex (lumină) și medulara exterioară (întunecat).

Măduva interioară a spinarii și papilele sunt mai puțin dense decât maduva exterioară a spinării. Coloanele de Bertin pot fi văzute coborând până la separarea papilelor.

Rinichiul (Figura 1.4.) prezintă:

O fată anterioară convexă, cu legături diferite în stânga și în dreapta, adică în stânga este în legătură cu splină, stomacul, coada pancreasului, colonul descendent, unghiul colic stâng și cu ansele intestinale, în timp ce în partea dreaptă este în legătură cu ficatul, duodenul, colonul ascendent, unghiul colic drept și ansele intestinale;

O fată posterioară convexă cu legături ale peretelui posterior al cavității abdominale, cu nervul ilioinghinal și nervul iliohipogastric;

O margine externă convexă;

O margine internă concavă în care se află hilul renal, format din artera renală, vena renală, limfaticele, nervii și legătura uretero-bazinetala;

Un pol inferior;

Un pol superior care vine în legătură cu glanda suprarenală.

Rinichiul este format din două părți:

Capsula renală;

Parenchimul renal sau zona centrală (medulara). Medulara este împărțită în 8 la 18 mase conice striate, adică piramidele renale. Baza de la fiecare piramidă este poziționată la limita cortico-medulară , iar vârful se extinde spre pelvisul renal, pentru a forma o papilă.

Pe vârful fiecărei papile sunt 10 la 25 deschideri mici, care reprezintă capetele distale ale conductelor colectoare (conductele Bellini).

Cortexul renal este de aproximativ 1 cm grosime, formează un capac peste baza fiecărui piramidei renale și se extinde în jos între piramide individuale pentru a forma coloanele renale de Bertin (Figura 1.3; de asemenea, Figura 1.4.).

Din baza piramidei renale, la intersecția cortico medulară, elementele longitudinale sunt numite razele medulare ale Ferrein care se extind în cortex.

În ciuda numelui lor, razelele medulare sunt de fapt considerate o parte a cortexului și sunt formate din conductele colectoare și segmentele drepte ale tubilori proximali si distali.

Rinichiul, deși are numeroase funcții (de exemplu menținerea echilibrului baze-acizi; mineralizarea oaselor; asigură constanța presiunii osmotice a plasmei, secretă substanțe ca renina, elimină unele medicamente etc), funcția lui principală este de a forma urina.

Figura 1.4. Rinichi (secțiune transversală)

Urina este un lichid format din apă în care sunt dizolvate substanțe minerale ( de exemplu sodiu, calciu, magneziu, etc.) și substanțe organice (de exemplu uree, creatinina, acid uric, etc.).

Datorită unui mecanism complex, urina se formează:

Urina primitivă prin filtrare glomerulară (care conține de exemplu apă, glucoză, uree, etc);

Urina definitivă prin reabsortie și secreție la nivelul tubilor atunci când reabsorb în mare cantitate substanțele necesare eliminate prin urină și în cantitate mică, pe cele dăunătoare.

Urina formată permanent se depozitează în vezică urinară, de unde când se acumulează o cantitate de urină, se declanșează reflex micțiunea definită ca un act conștient, prin deschiderea și închiderea sfincterului vezical.

Căile urinare sunt:

Intrarenale reprezentate de:

Calicele renale mici sunt situate la vârful piramidelor unde se unesc în trei calice renale mari, numărul lor fiind de 7-14;

Calicele renale mari: superior, mijlociu și inferior, se unesc și formează bazinetul;

O parte a bazinetului; bazinetul (numit și pelvisul renal) este un conduct mai dilatat, poziționat în rinichi prezintă o față anterioară, o față posterioară, o margine superioară și o margine inferioară. Vârful bazinetului este situat în afara rinichiului și aparține căilor extrarenale;

extrarenale cuprind:

Ureterul este un organ lung, care se întinde oblic în jos și spre medial și prezintă două porțiuni: o porțiune abdominală care are două segmente, segmentul superior – de la bazinet până la creasta iliacă și segmentul inferior – de la creasta iliacă până la strâmtoarea superioară a bazinului; și o porțiune pelviană – de la strâmtoarea superioară a bazinului până la vezica urinară.

Ureterul are un perete, alcătuit din trei tunici:

O tunică externă, fibroasă;

O tunică mijlocie, cu fibre musculare netede;

O tunică internă, mucoasă.

Vezica urinară este un organ, care acumulează urina și o elimină în mod continuu și în mod discontinuu, prin uretre.

Vezica urinară are două fețe: o față anterioară și o față posterioară care: la bărbat vine în raport cu rectul, despărțită prin peritoneu, unde se formează fundul de sac retrovezical, iar la femeie, vezica urinară vine în raport cu uterul, între cele două, peritoneul formând fundul de sac vezico-uterin; două margini; o bază situată în jos care se întinde până la fundul de sac; și un vârf orientat în sus.

Peretele vezicii urinare este alcătuit din trei tunici:

O tunică externă (seroasă), reprezentată din peritoneu, care acoperă vezica pe fața posterioară și superioară;

O tunică mijlocie (musculară), alcătuită din: un strat superficial longitudinal, un strat mijlociu cu fibre circulare și un strat profund cu fibre longitudinale;

O tunică internă (mucoasă), care acoperă suprafața internă a vezicii.

Uretra este un conduct prin care urina este eliminată din vezica urinară în timpul micțiunii, având o lungime de aproximativ 16 centimetri la bărbat, iar la femeie de aproximativ 5 centimetri

Uretra, la bărbat prezintă: uretra postatica unde se deschid canalele ejaculatoare și canalele postatice, uretra membranoasă care traversează pernieul, uretra peniană , iar la femeie uretra prezintă: un segment pelvin și un segment perineal.

Nefronul

Unitatea functională a rinichiului este nefronul.

Componentele esențiale ale nefronilor includ: corpusculul renal sau malpighian (compus din capsula glomerulară Bowman), tubul proximal, membrele subțiri, tubul distal și tubul de legătură.

Sistemul de colectare a conductelor; tubul initial de colectare, conducta de colectare corticală, conducta medulară exterioară de colectare și conducta medulară interioară de colectare.

Mai multe populații de nefroni sunt recunoscute în rinichi care au lungimi diferite ale buclei de Henle (Figura 1.5.)

Bucla de Henle este compusă din porțiunea dreaptă a tubul proximal, segmentele subțiri ale membrelor și porțiunea dreaptă a tubului distal.

Lungimea buclei Henle este în general legată poziția corpuscului renal în cortex.

Cele mai multe tipuri de nefroni sunt provenite din locatii corticale superficiale

Astfel enumeram doar doua tipuri de nefroni: nefroni corticali cu bucle extrem de scurte care nu intră în medulară dar întoarce în cortex; nefroni proveniti din regiunea juxtamedulară aproape de limita cortico-medulară cu bucle Henle lungi care intră în interiorul medular; etc.

Pe baza segmentării tubilor renali, medulara poate fi împărțită într-o zonă interioară și o zonă exterioară, unde zona exterioară rândul ei este împățită într-o bandă interioară și una exterioară.

Măduva interioară a spinării conține atât descendentul și ascendentul membrelor subțiri cât și conductele mari de colectare , inclusiv conductele Bellini.

Corpusculul renal

Corpuscul renal este partea inițială a nefronilor și se compune dintr-o rețea capilară căptușită cu un strat subțire de celulele endoteliale (glomerulare); o regiune mezangială centrală a celulelor mezangiale; stratul epitelial visceral a capsulei Bowman și membrana bazală asociată; stratul parietal a capsulei Bowman cu membrana de subsol (figura 1.6.).

Între cele două straturi de celule epiteliale este o cavitate îngustă numită Spațiul Bowman, sau spațiul urinar.

Stratul parietal al capsulei Bowman continuă în epiteliul tubului proximal la așa-numitul pol urinar.

Diametrul mediu al glomerulului este de aproximativ 200 mm.

Cu toate acestea, numărul și dimensiunea glomerulară variază semnificativ cu vârsta și sexul, precum și greutatea la nastere dar și sănătatea renală.

Glomerul este responsabil pentru producerea unui ultrafiltrat al plasmei.

Capilarul glomerular funcționează ca o sită sau filtru care permite trecerea moleculelor mici, dar limitează aproape complet trecerea moleculelor de mărimea albuminei sau mai mare.

Pentru a traversa peretele capilar, o moleculă trebuie să treacă secvențial prin endoteliul fenestrat si prin diafragma fantă epitelială.

Figura 1.6. Microscopie electronica a unei portiuni glomerulare în care segmentele a trei bucle capilare (CL) sunt evidente.

Relația dintre celulele mezangiale (M), celulele endoteliale (E) și celulele epiteliale viscerale (V) este demonstrată.

Factori favorizanți care pot produce leziuni renale sunt:

Oboseala și subalimentația;

Frigul și umiditatea;

Șocul și traumatismele;

Unele substanțe toxice ca plumbul, fosforul, mercurul;

Unele medicamente ca sulfamidele, penicilinele;

Graviditatea;

Bolile altor aparate cu răsunet renal (de exemplu ateroscleroza, adenomul de prostată, infecția streptococică ).

Simptomele cele mai frecvente întâlnite în bolile aparatului renal, sunt:

Durerea localizată în regiunea lombară fiind de două feluri: durere lombară unilaterală cu intesitate redusă și durere lombară bilaterală de intensitate redusă;

Tulburări ale urinii: creșterea frecvenței actului de eliminare a urinii, prin deschiderea și închiderea sfincterului vezical; eliminarea urinii mai frecvență pe timp de noapte; eliminarea involuntară a urinei; reținerea și acumularea lichidului în organism care

Tulburările de producere și eliminare a urinei în 24 de ore sunt:

poliuria  este caracterizată prin eliminarea de urină în cantitate mai mare decât cea normală

Oliguria este caracterizată scăderea cantității de urină eliminată în timp de 24 de ore Anuria având aceiași factori ca și oliguria, este caracterizată prin încetarea patologică a urinei.

Hematuria se definește prin prezența sângelui în urină Piuria se definește prin prezența puroiului, leucocitelor și germenilor microbieni în

Semnul fizic cel mai important al insuficienței renale este edemul care este definit printr-o umflătură nedureroasă rezultată prin acumulare de lichid seros în țesuturi.

Edemul apare atunci când rinichii, nu mai pot excreta excesul de sodiu și apă din organism, dar și în cazul în care apare o boală renală care determină pierderea unor cantități mari de proteine în urină (când concentrația de albumină scade, sub un anumit nivel, lichidul părăsește sistemul circulator și pătrunde în țesuturi).

Tipurile de edeme:

Edemele renale;

Edemele cardiace care apar în părțile înclinate;

Edemele hepatice;

Edemele de carență care apar în timpul limitelor alimentare;

Edemele alergice apar prin creșterea permeabilității capilare.

În general edemele pot fi semne care anunța o afecțiune hepatică ca ciroza de exemplu, dar sunt asemănătoare cu cele renale și cardiace

1.1. EXPLORĂRI FUNCȚIONALE ALE

APARATULUI URINAR

Funcția tubulară se explorează cu ajutorul probei de economisire a apei și probei de economisire electroliților după cum urmează:

Explorarea funcțiilor se fac:

Cercetând substanțele azotate: acid uric, uree, creatina, creatinina, amoniacul și aminoacizii.

Acidul uric este un component al urinii ce conține azot și este rezultat în urma degradării metabolice al proteinelorHiperuricemia apare când valoarea acidului uric crește. De exemplu când acidul uric este în exces în sânge, se acumulează sub formă de micro cristale de urât și se depun la nivelul articulațiilor, fapt pentru care declanșează gută.

Ureea reprezintă produsul final al metabolismului aminoacizilor, proveniți din descompunerea proteinelor în stomac și în intestine, sub acțiunea fermenților proteolitici.

Locul unde se formează ureea este ficatul.

Creatina este formată din trei aminoacizi: arginina, glicina și metionina. Grupul amidina din arginina aminoacizilor se combină cu glicina și rezultă acidul metil guanidin-acetic, care este transportat de sânge în ficat, unde este supus metilării și transformat în creatină. După transformare revine în sânge și este dirijată către mușchi, având rol în producerea energiei și reținerea apei în mușchi pentru a hidrata celulele musculare.

Creatinina este produsă de creatină. Nivelul de creatitina este un indicator destul de fiabil deoarece rinichii sunt cei care mențin creatinina în sânge în limite normale. În momentul în care rinichii se deteriorează, nivelul de creatinină din sânge crește și indică insuficiență renală.

Amoniacul rezultă din procesul de degradare a proteinelor care au loc la nivelul ficatului; se mai poate forma în colon; o altă sursă o constituie celulele tubilor renali.

Aminoacizii sunt unitățile structurale ale proteinelor; Aminoacizi proteinelor sunt în număr de 20 și anume : alanina, acid aspartic, acid glutamic, arginină, asparagină, cisteină, fenilalanină, glicocol, glutamină, histidină, izoleucina, lisina, leucină, metionină, prolina, serină, triptofan, treonina, tirozină și valină.

Menținerea echilibrului osmotic (hidro-electrolitic) se realizează prin excretarea excesului de apă și săruri prin urină; reprezintă una dintre cele mai importante funcții ale organismului.

Apa este distribuită în:

Compartimentul intracelular, care cuprinde componentele electrolitice: potasiul, magneziul, anionul bicarbonic, proteine, fosfați;

compartimentul extracelular alcătuit din sectorul interstițial și sectorul vascular. Compartimentul extracelular cuprinde componentele electrolitice: sodiul, potasiul, calciul, clorul;

Compartimentul transcelular care constă din apa distribuită în tubul digestiv, sistemul biliar și sistemul limfatic.

Din punct de vedere clinic cei mai importanți ioni sunt:

Sodiul menține presiunea osmotică și se absoarbe pe cale digestivă sub formă de cloruri de sodiu; Atunci când sodiul crește în sânge, principala manifestare de dependentă este edemul. Se numește hiperhidratare extracelulară, atunci când retenția de sodiu este însoțită și de retenție hidrică. Scăderea sodiului se întâlnește în insuficiența suprarenală, diaree, vărsături sau transpirații abundente.

Potasiul, la fel ca sodiul se absoarbe pe cale digestivă și este înmagazinat aproape în totalitate în celule. Atunci când potasiul crește în sânge, manifestările de dependență sunt: astenie, confuzie, apatie, paralizii și se întâlnește în insuficiența renală acută, insuficiența suprarenală acută și insuficiență renală cronică. Scăderea potasiului se întâlnește în poliurii, vărsături și diaree.

Menținerea echilibrului acido-bazic: se face cercetând pH-ul urinar, amoniacul urinar, rezerva alcalină și pH-ul sanguin.

pH-ul urinar reprezintă gradul de aciditate sau alcalinitate a urinei

Amoniacul rezultă din procesul de degradare a proteinelor care au loc la nivelul ficatului, unde este transformat în uree și glutamină; ureea apoi este condusă de sânge în rinichi, unde este eliminată în urină. Testul măsoară cantitatea de amoniac din sânge, deoarece dacă acest ciclu al ureei nu este finalizat, amoniacul pătrunde în sânge, ajungând până la creier, unde împreună cu alte substanțe chimice produse de ficat pot cauza encefalopatie hepatică.

Rezerva alcalină

1.2. EXAMENELE APARATULUI URINAR

Figura 1.7. Ecografie abdominală.

Chisturi multiple la ficat

În timpul examenului fizic, medicul palpează rinichii pentru a vedea dacă rinichii sunt măriți de volum sau dacă există o tumoare renală.

La bărbați se efectuează un examen rectal, pentru a vedea dacă glanda prostată este mărită de volum, iar la femei se efectuează un examen vaginal, pentru a vedea informațiile despre vezica urinară și uretră.

Uneori pentru dignosticarea corectă, sunt necesare, utilizarea unor metode suplimentare:

Sumarul de urină folosit pentru măsurarea și depistarea concentrației unor substanțe din urină ( proteine, glucoză, cetone, sânge, nitriți, esterază leucocitară, aciditatea, concentrația, sedimentul urinar, urocultură); pentru determinarea acestor substanțe se folosește un dispozitiv din plastic numit dipstick impregnat cu substanțe chimice care reacționează cu substanțele din urină, și își schimbă culoarea.

Proteinele urinare (proteinuria) sunt semne care indică prezența unei boli renale, dar pot apărea în mod normal și după o alergare intensă;

Glucoza din urină (glicozuria); prezența glucozei în urină se datorează fie din cauza diabetului zaharat, fie din cauza reabsortiei deficitare la nivelul tubilor renali chiar dacă glicemia este normală Cetonele din urină (cetonuria) se formează atunci când organismul produce energie din grăsimi; apare în urină, în caz de înfometare, diabet zaharat necontrolat și uneori intoxicație cu etanol.

Sângele din urină (hematuria);examinarea urinei se face la microscop, dar atunci când se află mult sânge în urină poate fi observat cu ochiul liber, deoarece urina capătă o culoare roșiatică;

Nitriții urinari (nitrituria); prezența numărului mare de nitriți în urină indică o infecție urinară.

Esteraza leucocitară este o enzimă conținută de anumite globule albe; prezența ei indică o infecție a tractului urinar.

Aciditatea urinei este modificată de anumite alimente și tulburări metabolice.

Concentrația urinei (osmolalitate); în insuficiența renală, rinichii își pierd capacitatea de a concentra urina; astfel se folosesc două metode: una care constă în evitarea aportului de lichide timp de 12-14 ore, iar cealaltă constă în injectarea de hormon antidiuretic.

În mod normal, amândouă metode, ar trebui să ducă la formarea unei urini mai concentrate.

Sedimentul urinar poate fi examinat la microscop; în urma centrifugării prezența numărului mare de celule în urină, se formează un sediment;

Culturile urinare (uroculturile) se folosesc pentru cultivarea bacteriilor din urină; mostra se obține de la jumătatea jetului; Pentru obținerea urinei necontaminate, se mai folosesc și alte metode : introducerea unui cateter prin uretră până la vezica urinară; introducerea unui ac în vezica urinară prin peretele abdominal.

Teste funcționale renale:

Rata de filtrare glomerulară poate fi estimată prin măsurarea concentrației sanguine a creatininei.

Clearance-ul la creatinină presupune recoltarea urinei pentru o perioadă de timp, în asociere cu măsurarea creatininei serice.

Concentrația sanguină a ureei indică cât de bine funcționează rinichii.

Investigații imagistice:

Radiografiile abdominale contribuie la evaluarea dimenisiunilor și poziției rinchilor și evidențiază calculii urinari care conțin calciu.

Ecografia; Datorită unor unde sonore reflectate ale ecografiei, se obțin imagini ale rinichilor, ureterelor și vezicii urinare. Ecografiile depistează imediat obstacolele, ajută la diagnosticarea anomaliilor structurale, ajută pentru a stabili care este cea mai bună regiune pentru efectuarea biopsiei renale, poate identifica toate tipurile de calculi urinari, măsoară volumul de urină.

Tomografia computerizată (CT) se folosește pentru evaluarea formațiunilor tumorale renale. CT spirală este fără administrarea unei substanțe de contrast, se folosește pentru evaluarea inițială a pacienților, cărora li se suspectează prezența unor calculi urinari.

Rezonanța magnetică nucleară (RMN) constă în efectuarea unor imagini tridimensionale ale rinichilor, vaselor și structurilor perirenale și în administrarea unei substanțe de contrast; ajută la diferențierea tumorilor, de chisturi.

Urografia intravenoasă constă în efectuarea unor radiografii succesive și în administrarea unei substanțe radioopace. Urografia este folosită pentru a localiza și identifică obstacolul, arată comunicările anormale; Metodă este folosită la pacienții cu insuficiență renală gravă, deoarece rinichii nu mai pot elimina și concentra normal substanța de constrast.

Cistograma se efectuează ca parte a urografiei intravenoase; cistograma înseamnă vizualizarea vezicii urinare cu substanță de contrast; se mai numește și cistourerograma de evacuare atunci când se efectuează radiografii ale vezicii urinare și uretrei în timpul urinării și după urinare.

Urografia retrogradă constă în administrarea unei substanțe radioopace care se injectează direct în ureter printr-un cateter introdus în vezica urinară; este folosită pentru investigarea obstrucției ureterale, dar are și dezavantaje ca de exemplu riscul de producere a infecțiilor.

Scintigrafia renală constă în depistarea dozelor mici de radiații cu ajutorul unei camere gama speciale, după injectarea substanței radioactive.

Angiografia este folosită doar în cazuri speciale, deoarece datorită injectării substanței de contrast deține riscuri foarte mari de complicații ca de exemplu hemoragii, poate declanșa insuficiență renală acută, leziuni ale arterelor, etc.

Citoscopia se face cu un tub special numit citoscop care are grosimea aproximativ egală cu cea a unui creion, are lungimea între 30 și 150 de centimetri; unele citoscopuri conțin și o sursă luminoasă și o mini cameră, care permit medicului să vadă interiorul vezicii urinare și uretră.

Analiza tisulară și citologică:

Biopsia renală se efectuează din rinichii transplantați ( se prelevează o mostră de țesut renal și se examinează la microscop); este folosită pentru a depista cauzele apariției neobișnuite a insuficienței renale acute.

Citologia urinară reprezintă identificarea celulelor maligne din urină la microscop.

La pacienții cărora li s-a înlăturat pe cale chirugicala, tumora vezicală sau renală, tehnica este utilă pentru monitorizarea evoluției, dar uneori și pentru indicarea unui cancer care a apărut recent sau are o creștere lentă.

1.3. METODE SPECIALE DE

EPURARE EXTRARENALĂ

În caz de insuficiență renală acută sau insuficiență renală cronică se folosește epurarea extrarenala care înlocuiește temporar, funcția rinichilor.

Astfel dializa reprezintă procesul de a elimina din organism, pe cale artificială, produșii finali de metabolism și lichidul în exces.

Există multe motive pentru efectuarea dializei (de exemplu pacienții pot avea o tensiune normală, nu prezintă anemie, pot avea o dietă tolerabilă, etc.), dar luarea deciziei pentru a o efectua, nu este ușoară deoarece presupune schimbarea majoră a stilului de viață.

Tipuri de dializă (figura 1.8.):

Hemodializa constă în extragerea sângelui din organismul pacientului și circularea lui printr-un dializor, care filtrează produșii finali de metabolism, apoi îl reintroduce în organismul pacientului. Astfel în interiorul aparatului, este o membrană artificială poroasă

prin care trece apa, produșii finali de metabolism și electroliții din sânge în dializat (un lichid).

Pentru a se realiza accesul temporar la circulația sanguină se introduce un cateter intravenos de calibru mare, într-o venă mare situate în apropierea gâtului.

Pentru a se realiza accesul pe termen lung, se creează o cale artificială de comunicare numită fistulă arteriovenoasa, în care artera radială de la nivelul antebrațului este unită cu vena cefalică (aceasta se mărește și poate fi puncționată în mod repetat cu acul).

Pentru a se prevenii colagularea sângelui în timpul hemodializei, în dializor, se folosește un medicament numit Heparină.

Rolul asistentului medical în timpul hemodializei:

Urmărește comportamentul pacientului;

Controlează din 15 în 15 minute temperatura și respirația și le notează în foaia de observație;

Recoteaza sânge din oră în oră pentru determinarea hematocritului;

Schimbă dializatul din două în două ore;

Administrează la indicația medicului cantități mici de heparină pentru a prevenii coagularea sângelui în dializor;

Urmărește funcționalitatea aparatului deoarece pot apărea incidente ca de exemplu ruperea membrane, scăderea debitului de sânge, etc.

Dializa peritoneală. Membrană care tapează cavitatea și organele abdominale, adică peritoneul acționează ca un filtru; substanțele pot stabate ușor peritoneul și pătrunde în cavitatea abdominală, deoarece membrana are o suprafață mare și o rețea vasculară bogată.

Pentru infuzarea dializatului în spațial peritoneal se introduce un cateter (din silicon moale, cu risc scăzut de leziuni), prin peretele abdominal. După ce a fost introdus dializatul, trebuie lăsat un timp, pentru a permite produșilor finali de metabolism din sânge să treacă în el; apoi dializatul este drenat și schimbat cu dializat proaspăt.

Există patru tipuri de dializă peritoneală și anume: dializa peritoneală manuală intermitentă, dializa peritoneală ciclică intermitentă automată, dializa peritoneală continuă și dializa peritoneală ciclică continuă.

Dializa peritoneală manuală intermitentă care constă în introducerea în cavitatea peritoneală de dializat încălzit la temperatura corpului, în 10 minute, apoi este lăsat 60 – 90 de minute și drenat în 10 – 20 de minute.

Dializa peritoneală ciclică intermitentă automată care reduce îngrijirile necesare acordate de asistentă.

Dializa peritoneală continuă (efectuată doar în ambulatoriu); dializatul este schimbat de 4-5 pe zi și este lăsat pe perioade mult mai mari.

Dializa peritoneală ciclică continuă, în care se folosește un aparat special, pentru efectuarea de schimburi scurte ale dializatului în timpul somnului, dar împiedică mișcările pacientului pe timpul nopții datorită echipamentului voluminous.

Rolul asistentului medical în timpul dializei peritoneale:

Urmărește comportamentul bolnavului;

Controlează pulsul, temperatura, tensiunea arterială și le notează în foaia de observație;

Supraveghează circulația dializatului, care în caz de dureri abdominale, se va miscora viteza de administrare;

Dializa se poate repeda după 48 de ore.

Figura 1.8. Comparație între Hemodializă și Dializa peritoneală

1.4. SINDROMURI RENALE

Principalele sindroame renale sunt: sindromul urinar, cardiovascular, hidropigen (edematos) și azotemic.

Sindromul urinar, se întâlnește în glomerulonefrite și se caracterizează prin proteinurie moderată (1-5 grame la mie), hematurie macroscopică sau microscopică, cilindrurire, oligurie.

În glomerulonefroze, proteinuria este masivă adică până la 50 grame la mie.

În pielonefrite domină leucocituria, bacteriuria și proteinuria moderată.

Sindromul cardiovascular constă în hipertensiunea arterială (crește în special tensiunea minimă) și în unele accidente acute, ca astmul cardiac, edemul pulmonar acut, encefalopatia hipertensivă, hemoragii cerebrale și modificări ale fundului de ochi.

Sindromul hidropigen este dominat de prezența edemului, care în stadiile avansate se poate generaliza (ca de exemplu anasarcă), cu revărsare în seroase (pericard, pleură, peritoneu și cu interesarea viscerelor: edem laringian, bronșic, pulmonar, retinian, cerebral.

Edemul cerebral poate declanșa crize eclamptice.

O retenție hidrică sub 5 l nu se decelează totdeauna clinic, de aceea este necesară cântărirea bolnavului sau efectuarea bilanțului hidric (confruntarea ingestiei cu excreția de apă).

Sindromul azotemic sau al retenției azotate se traduce prin:

—Semne nervoase: cefalee, insomnie sau somnolență, astenie intensă fizică și intelectuală, modificări de comportament, prurit, tulburări vizuale; în final apare coma uremică;

—Semne digestive: anorexie, diaree, vărsături;

—Semne respiratorii: miros amoniacal al aerului expirat și respirație de tip Kussmaul sau Cheyne-Stokes;

—Semne cardiace: hipertensiune arterială și frecătură pericardiacă;

—Semne generale: paloare, slăbire, diverse hemoragii.

Rolul asistentului medical în îngrijirea bolnavilor cu afecțiuni renale:

Supraveheaza permanent pacienții;

Asigură înștiințarea medicului dacă apare orice semn nou ca de exemplu vărsături, diaree, hemoragii, convulsii;

Asigură igiena pacientului: spălarea pacientului, schimbarea lenjeriei intime, schimbarea lenjeriei de pat, igiena cavității bucale, combaterea escarelor la pacienții cu uremie;

Controlează pulsul, tensiunea arterială, diureza și le notează în foaia de observație;

Asigură la indicația medicului hidratarea bolnavilor, evaluarea cantităților de lichide necesare organismului;

Asigură o dietă corespunzătoare: urmărește necesitățile calorice, cantitatea și calitatea alimentelor;

Previne complicațiile: complicații cardiovasculare, respiratorii și infecțioase.

CAPITOLUL 2.

INSUFICIENȚA RENALĂ

Figura 2. Rinichii

Insuficiența renală reprezintă incapacitatea rinchilor de a menține echilibrul hidroelectrolitic, de a menține echilibrul acido-bazic și de a elimina produșii finali de metabolism din organism.

Deși insuficiență renală are foarte multe cauze, unele cauze duc la deteriorarea rapidă a functilor renale, altele duc la scăderea treptată a capacității funcționale ale rinichilor.

Iată câteva cauze ce duc la apariția insuficienței renale:

Stări de șoc: hipovolemic, hemoragic, traumatic, etc.;

Stări de deshidratare : vărsături, diaree, transpirații abundente, etc.;

Insuficiența periferică acută datorită septicemiei, avortului septic, etc.;

Insuficiența cardiacă;

Necroze tubulare;

Arsuri grave;

Glomerulonefrite de etiologie poststreptococica;

Calculoză ureterală bilaterală;

Tumori de vecinătate afectând ambele uretere, etc.

Multe dintre cauzele insuficienței renale, pot fi tratate, dacă sunt depistate la timp.

Insuficiența renală afectează cel mai frecvent oamenii care îmbătrânesc, deoarece avansarea în vârstă se asociază cu scăderea numărului de glomeruli, procesul fiind cauzat de îngroșarea pereților arteriali sau chiar de ocluzia unora dintre arterele mici care irigă glomerulii.

Reducerea capacității nefronilor de a concentra sau dilua urina și de a elimina substanțe acide este însoțită de scăderea numărului de glomeruli.

În urma acestor modificări, funcția renală este păstrată în suficientă măsură încât nevoile organismului sunt îndeplinite.

Modificările produse de avansarea în vârstă, nu duc direct la apariția bolilor, însă determină scăderea rezervei funcționale renale.

2.1. NOȚIUNI GENERALE DESPRE

INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ

Insuficiența renală acută (I.R.A.) este un sindrom eterogen definit de un rapid declin în rata de filtrare glomerulară (RFG) din care rezultă păstrarea de deșeuri metabolice, inclusiv uree și creatinină și dereglarea fluidelor, electrolitice și acido-bazice.

Deși deseori este considerat un sindrom discret, IRA reprezintă o amplă constelație de procese fiziopatologice de severitate variată și etiologie.

Acestea includ:

scăderea ratei de filtrare glomerulară ca un rezultat al hemodinamicii;

perturbările perfuziei renale normale fără a provoca leziuni parenchimatoase;

obstrucție parțială sau totală a debitului urinar;

un spectru de procese cu modele caracteristice de leziuni parenchimatoase: glomerulară, interstițială, tubulară sau vasculară.

În practica clinică, necroza tubulară acută este ades folosit sinonim cu I.R.A., deși acești termeni nu trebuie folosiți interschimbabil.

Necroza tubulară acută este cea mai comună formă de I.R.A. intrinsecă, în special la pacienții gravi bolnavi și reprezintă doar una din multiplele cauze de I.R.A..

Scăderea urinii de ieșire este adesea o manifestare cardinală de I.R.A. și pacienții sunt clasificați adesea pe ratele de fluxului de urină, ca nonoliguric (urină de ieșire > 400 ml/zi), oliguric (urină de ieșire < 400 ml/zi), sau anuric (urină de ieșire < 100 ml/zi).

În oliguria tranzitorie pot să apară creșterea tubulară de sare și apă, reabsorbția fiind un răspuns normal fiziologic la depleția de volum.

În oliguria persistentă, în ciuda prezenței de volum intravascular adecvat este aproape întotdeauna o manifestare de I.R.A., cu niveluri mai mici de urină de ieșire de obicei asociate cu grave leziuni renale inițiale.

Clasificarea I.R.A. pe baza volumului de urină are implicații clinice pentru dezvoltarea volumului excesiv și severitatea tulburărilor electrolitice.

Prezența insuficienței renale subiacente s-a dovedit a fi unul dintre cei mai importanți factori de risc, pentru dezvoltarea I.R.A..

Mecanisme multiple pot contribui la acesta sensibilitate crescută, inclusiv rezerva funcțională renală diminuată, insuficiență de sare și de conservare a apei care predispun la contracție de volumul intravascular, scăderea activității de mecanisme de detoxifiere, creșterea sensibilității la prejudiciile citotoxice, creșterea riscului și /sau durata expunerii la leziune ischemică.

I.R.A., este împărțită în trei mari categorii fiziopatologice bazate pe cauză:

1. I.R.A. prerenal – boli caracterizate prin hipoperfuzia eficientă a rinichilor în care nu există nici un prejudiciu parenchimatos la rinichi;

2. I.R.A. intrisec – boli care implică parenchimul renal;

3. I.R.A. postrenal (obstructivă) – boli asociate cu obstrucție acută a tractului urinar.

Deși aceste categorii sunt utile pentru scopuri didactice și de a ajuta să informeze evaluarea clinică inițială de pacienți cu I.R.A., adesea există un grad de suprapunere între aceste categorii.

De exemplu, hipoperfuzia renală poate provoca un spectru de leziuni renale, variând de la azotemia prerenală la necroza tubulară acută, în funcție de gravitatea și durata sa.

Ca rezultat, categorizarea precisă de I.R.A. într-una din aceste trei grupuri nu poate fi întotdeauna posibilă și poate să apară tranziții între categoriile de ordin etiologic.

Etiologie.

Prerenal I.R.A.

Azotemia prerenală este cea mai frecventă cauză de I.R.A.

Rezultă din hipoperfuzie renală din cauza unei eficiențe reduse de volum arterial.

Eficiența volumului sanguin arterial este volumul de sânge perfuzând în mod eficient organele corpului. Condițiile comune care provoacă hipovolemie mediată includ: hemoragia (traumatică, gastrointestinală, chirurgicală), pierderile gastrointestinale (vărsături, diaree, aspirație nazogastrică), pierderi renale (diureza, diabet insipid), și spațierea (pancreatită, hipoalbuminemie); în plus, șocul cardiogen, șocul septic, ciroza, hipoalbuminemia sunt condiții fiziopatologice care scad volumul arterial eficient, independent de statutul volumul total pe corp circulant, iar ca rezultat este reducerea fluxului sanguin renal.

Azotemia prerenala se inversează rapid dacă este restabilită perfuzia renală, deoarece prin definiție a rămas intactă integritatea parenchimului renal.

Cu toate acestea, hipoperfuzia severă și prelungită poate duce la ischemia țesutului care duce la necroză tubulară acută. Prin urmare, azotemia prerenală și necroza tubulară acută ischemică sunt parte a unui spectru continuu de manifestări de hipoperfuzie renală.

Azotemia prerenală a fost, de asemenea, împărțită în: volum receptiv și volum non receptiv.

Prima este ușor de înțeles, dar acesta din urmă este mai puțin simplă.

În volumul non receptiv, volumul intravenos suplimentar, nu este de ajutor în restabilirea funcției și perfuziei renale . Procesele de boli, cum ar fi insuficiență cardiacă congestivă și sepsis nu răspunde la fluide intravenoase, deoarece se reduce semnificativ debitul cardiac sau rezistența vasculară totală.

Hipovolemia determină o scădere a tensiunii arteriale medii care activează baroreceptorii și inițiază o cascadă de răspunsuri neuronale și umorale, ceea ce duce la activarea sistemului nervos simpatic și creșterea producției de catecolamine, în special noradrenalina.

Ca răspuns la hipovolemie, scăderea volumului sanguin arterial efectiv, se produce

intrarenal, angiotensina II de activitate prin activarea sistemului renină-angiotensină.

Angiotensina II este un vasoconstrictor foarte puternic, crescând reabsortia de sodiu,

Rata de filtrare glomerulară este păstrată în general de creșterea rezultată din hidrostatica glomerulară.

În timpul hipovolemiei severe, activitatea angiotensinei II este și mai mare, ceea ce duce la constricție aferentă arteriolară, care reduce fluxul de plasmă renal, iar fracția de filtrare își mărește semnificativ reabsorbția tubulară proximală de sodiu într-un efort de a restabili volumul plasmatic.

Activitatea renală nervului simpatic este crescut în mod semnificativ în azotemia prerenală.

Studiile au arătat că, în stabilirea hipovolemiei, activitatea adrenergică reduce independent

arteriola aferentă, precum și schimbarea rezistenței arteriolare eferente prin angiotensina II.

Activitatea receptorilor Alpha-adrenergici influențează în primul rând rezistența vasculară renală, în timp ce activitatea nervilor renali este legată de renină prin beta-adrenergici receptorii de pe celulele care conțin renină. În contrast, cei doi agoniști adrenergici reduc în primul rând coeficientul de ultrafiltrare prin angiotensina II.

Chiar și după denervare renală subacută, sensibilitatea la angiotensina II crește ca urmare majoră suprareglării receptorilor angiotensinei II. Prin urmare, efecte complexe asupra activității renină-angiotensină, apar ca efect secundar în rinichi, creșterea activității adrenergice renale în timpul azotemiei prerenale.

Toate aceste sisteme lucrează împreună, stimulează vasoconstricția în tiraje musculo-cutanate, inhibă pierderea de sare prin transpirație, stimulează setea, determinând astfel retenție de sare și apă pentru a menține tensiunea arterială și pentru a păstra debitul cardiac și perfuzia cerebrală.

Concomitent, există diverse mecanisme compensatorii pentru conservarea perfuzie glomerulare.

Autoreglarea se realizează prin receptorii de întindere din arteriolele aferente care provoacă vasodilatație, ca răspuns la reducerea presiunii de perfuzie.

Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), prin inhibarea producției de prostaglandine, pot agrava perfuzia rinichilor la pacienții cu hipoperfuzie.

Un nivel foarte ridicat de angiotensină II, așa cum se vede în stare de șoc circulator, provoacă constricția atât aferente și eferente arteriolelor, care neagă efectul său protector.

Deși aceste mecanisme compensatorii minimizează progresia spre I.R.A. și ele sunt depășite în stări de hipoperfuzie severă.

Boala renovasculară, hipertensivă. nefroscleroza și nefropatia diabetică, precum vârsta înaintată, predispune pacienții la azotemia prerenală la grade mai mici de hipotensiune arterială.

Azotemia prerenală predispune pacienții la necroza tubulară acută ischemică sau I.R.A. nefrotoxică.

Suprapunerea de evenimente cum ar fi anestezie și chirurgie, care sunt cunoscute pentru a duce la scăderi suplimentare ale fluxului sanguin renal și care nu ar fi în mod normal rezultat o leziune de rinichi poate precipita necroză tubulară acută ischemică în setarea de azotemie prerenală.

Prin urmare, este imperativ de a diagnostica azotemia prerenală prompt și de a iniția un tratament eficient, pentru că este o condiție potențial reversibilă care poate duce la necroză tubulară acută ischemică sau I.R.A. nefrotoxică dacă terapia este întârziată sau severitatea acesteia crește.

Sindromul de compartiment abdominal I.R.A.

I.R.A. poate rezulta din creșteri ale tensiunii intraabdominale, ceea ce conduce la o prezentare clinică cu caracteristici similare celor de I.R.A. prerenale.

Sindromul de compartiment abdominal (ACS) este definit de o presiune intra-abdominală de 20 mm Hg sau mai mult asociat cu disfuncție de una sau mai multe sisteme de organe.

Doar presiunile intra-abdominale mai mici decât 20 mm Hg pot fi asociate cu A.C.S..

A.C.S. de obicei se dezvoltă la pacienții în stare critică, cel mai frecvent în stabilirea unei traume cu hemoragie abdominală, chirurgie abdominală, transplant de ficat și afecțiuni gastrointestinale, inclusiv peritonite și pancreatite.

Mecanismele care stau la baza dezvoltării de I.R.A. în ACS implică compresia venei renale și

constricția arterei renale simpatice și activarea sistemului renina-angiotensină și reducerea debitului cardiac.

Oliguria, care poate duce la anurie, adesea dezvoltă, și așa cum este valabil și în alte forme de I.R.A. asociate cu insuficiență renală pe fuziune, concentrația de sodiu din urină este frecvent redusă.

I.R.A. intrisec

Ocluzia totală a arterei sau venei renale este un neobișnuit eveniment, dar poate fi văzut în anumite situații, cum ar fi traume, tromboemboli, tromboză și disecția unui anevrism aortic.

Stenoza arterei renale este un proces lent, un proces cronic, cu sau fără semne de declin al ratei de filtrare glomerulare și rareori prezintă un eveniment acut.

Tromboza venei renale este în mod frecvent asociată cu stări de hipercoagulabilitate, cum ar fi sindromul nefrotic, mai ales atunci când este asociată cu nefropatie membranoasă.

Pot exista mutări de fragmente de colesterol din plachete în aortică sau în alte artere mari, care

să se stabilească în artere renale mai mici, ceea ce poate duce la hipoperfuzie și la o reacție inflamatorie intensă, asemănătoare cu o vasculită.

Alte organe pot fi, de asemenea, afectate în această stare, ca rezultat fiind ischemia gastrointestinală, gangrena periferică sau pancreatita acută.

Tromboza de arteră renală este de obicei o complicație post-traumatică sau postoperatorie, în special în stabilirea de transplant, dar poate să apară și în alte complicații, de exemplu sindromul anticorpilor antifosfolipidici.

Bolile care afectează vasele mici, numite vasculite, inclusiv poliarterita nodoasă, vasculita granulomatoasă, sindromul hemolitic uremic (SHU), au tendința de a astupa vasele de depunere a fibrinei împreună cu trombocitele.

Deteriorarea celulelor endoteliale, duce la un răspuns inflamator în microvascularele renale (și în alte organe), rezultând reducerea fluxului sanguin microvascular și ischemia țesutului dând naștere la necroza tubulară suprapusă.

Trebuie să se țină cont de relația complexă dintre aceste vasculite inflamatorii și leziunile ischemice ulterioare, deoarece, chiar dacă originea acestor procese de boală sunt situate la o distanță de tubi, rezultatul final este destul de des (necroză tubulară acută) dacă afecțiunea nu este tratată devreme.

Prin urmare, orice boală care compromite fluxul sanguin în microvascularele renale poate induce I.R.A.

Bolile interstițiale

Nefrita interstițială acută apare ca rezultat de la o reacție alergică la diferiți agenți farmacologici, cel mai frecvent la antibiotice (de exemplu peniciline, cefalosporine, etc.) sau AINS (de exemplu ibuprofen).

Alte condiții, cum ar fi leucemia, limfomul, sarcoidoza, infecții bacteriene (de exemplu, Escherichia coli) și infecțiile virale (de exemplu, citomegalovirus) pot provoca, de asemenea, nefrită interstițială acută care duce la I.R.A..

Prezența infecției în interstițiu este semnul distinctiv al nefritei interstițiale acute.

Acestea sunt adesea neuniforme și sunt prezente cel mai frecvent în cortexul profund și medulara exterioară.

Majoritatea cazurilor de nefrită interstițială acută sunt cauzate de antigene extrarenale produse de droguri sau agenți infecțioși care pot fi capabili de a induce nefrita interstițială acută cu:

1. legarea la structurile renale;

2. modificarea genetică imuno ale proteinelor native renale;

3. mimând antigene renale;

4. precipitarea complexelor imune și, prin urmare, servind ca locul de anticorpi.

Această reacție este declanșată de multe evenimente, printre care activarea completează și eliberarea de citokine inflamatorii de către celulele T și fagocite.

Boli tubulare – nefrotoxine exogene

Necroza tubulară acută nefrotoxică este a doua cauză cea mai frecventă de I.R.A. intrinsecă.

Următoarele secțiuni de revizuire scurt comune nefrotoxicității de droguri în contextul I.R.A.

Rinichii sunt vulnerabili la toxicitate din cauza fluxului sanguin mare, dar aceasta este principala cale de metabolizare și eliminare la multe dintre aceste substanțe.

Mai mult, concentrația de medicamente în cadrul lumenului tubular și interstițiu conduce la rate crescute de expunere.

O complicație frecventă a radiologiei sau procedurilor angiografice, este nefropatia indusă de agentul iodat al radiocontrastului.

Factorii de risc: diabetul zaharat, depleție al volumului intravascular, utilizarea de contrast mare osmolal, vârstă înaintată, proteinurie și anemie.

Spre deosebire de majoritatea celorlalte forme de leziune tubulară intrinsecă, contrastul mediu induce I..R.A. care este de obicei asociată cu retenția de sodiu urinar și excreție fracționată de sodiu de mai puțin de 1%.

I.R.A. rezultat din substanțe de contrast iodate este de obicei nonoliguric și rareori necesită dializă.

Cu toate acestea, cerința de sprijin renal, spitalizare prelungită, și mortalitatea crescută, sunt

asociate cu această condiție.

Injecția cu radiocontrast conduce la o creștere bruscă, dar trecătoare în fluxul de plasmă renal și în producția urinară.

Numeroși mediatori neurohumorali pot contribui la schimbările de microcirculații renale cauzate de injecția cu radiocontrast.

Activitatea intrarenală, concentrația de oxid nitric, endotelina plasmatică, adenozina, prostaglandina și vasopresina sunt toate considerate a juca un rol în modificarea microcirculației corticale și medulare după injecția cu radiocontrast.

O creștere a vâscozității plasmatice după administrarea radiocontrastului poate interfera cu fluxul de sânge, în special în condițiile hipertonice; în cazul în care vâscozitatea plasmatică este deja crescută reprezintă o urmare a hemo-concentrării.

Nefrotoxicitatea aminoglicozidelor

Nefrotoxicitatea aminoglicozidelor a fost cel mai bine caracterizat de gentamicină, un medicament polar excretat prin filtrare glomerulară.

Se crede că grupările amino-cationice (NH3 +) se leagă de droguri la anionic reziduri fosfolipidice asupra marginii în perie a tubului proximal și sunt apoi internalizate prin endocitoză.

După ce aminoglicozidele sunt supuse la endocitoză, medicamentele se inhibă endozomal.

Ele sunt, de asemenea, transportate direct în aparatul Golgi și prin mișcare retrogradă a reticului endoplasmatic.

Din reticulul endoplasmatic, gentamicina se mută în citosol într-o dimensiune și sarcină în mod dependent.

După ce în citosol, fie din reticulul endoplasmatic sau prin ruptura lizozomală, aminoglicozidele distribuie diferite organite intracelulare și toxicitate specifică, cum ar fi disfuncția mitocondrială.

De asemenea, livrarea la reticulul endoplasmatic, prin intermediul transportului retrograd din aparatul Golgi permite legarea aminoglicozidelor la 16S (16- unitate Svedberg) ribozomal subunitate ARN, ceea ce duce la o reducere a sintezei de proteine.

Numărul de grupări cationice asupra moleculelor determină facilitatea cu care aceste medicamente sunt transportate prin membrana celulară și este un factor important de toxicitate

Neomicina este mai asociat cu nefrotoxicitatea; gentamicină, tobramicină și amikacina sunt intermediare; și streptomicină este cel mai puțin nefrotoxic.

Factorii de risc pentru aminoglicozidele nefrotoxice includ utilizarea terapiei mare sau doze repetate sau prelungite (I.R.C., depleție de volum, diabet, vârsta înaintată, prezența ischemiei renale).

(Figura 2.1.).

Figura 2.1. Traficul retrograd de gentamicină

lungul căii endocitic în celulele LLC-PK.

Internalizarea are loc prin endocitoză mediată de receptor cu

aproximativ 90% din materialul internalizat în acumularea în interiorul lizozomii

Reticulul endoplasmatic (ER); compartiment intermediar -Golgi (Ergic)

I.R.A postrenal

Azotemia postrenală este cauzată fie de obstrucție ureterală sau obstrucție uretrală.

Cauza ureterală de obstrucție impune ca blocajul care apare să fie bilateral la orice nivel de ureter sau unilateral la un pacient cu un rinichi de funcționare solitar sau cu insuficiență renală cronică.

Obstrucția ureterală poate fi intraluminal sau externă. Calculii bilaterali ureterali, cheaguri de sânge, etc., pot bloca lumenul. Compresia externă din tumoare sau hemoragie poate bloca ureterul.

Fibroza ureterelor intrinseci poate reduce lumenul, la punctul de obstrucție.

Cea mai frecventă cauză de azotemie postrenală este obstrucția structurală sau funcționala a vezicii urinare.

Condițiile de prostată, tratamentul cu agenți anticolinergici și o vezică neurogenă poate provoca I.R.A. postrenală.

Relieful de obstrucție duce, de obicei, pentru a solicita returnarea GFR dacă durata de obstrucție nu a fost excesivă.

Viteza și amploarea funcțională de recuperare depinde de amploarea și durata obstrucției.

Clinic pacientul poate avea durere și oligurie la prezentare, deși acestea sunt nespecifice.

Din cauza ecografiei, diagnosticul este de obicei simplu, deși uneori un pacient cu depleție de volum sau reducerea severă a GFR nu poate arăta hidronefroza pe examenul radiologic.

Deoarece inițial în cursul bolii, GFR nu este afectată, volumul depleției poate ajuta cu diagnosticul prin creșterea GFR și producția de urină în ureter, ceea ce duce la dilatarea proximală a ureterului la obstrucție și îmbunătățește vizualizarea ultrasonografică.

Diagnosticul precoce și ameliorarea promptă a obstrucției rămân esențiale goluri în prevenirea daunelor parenchimului pe termen lung, pentru că cu cât este mai scurtă perioada de obstrucție, cu atât mai mari sunt șansele pentru recuperare mai bune pe termen lung.

Necroza tubulară acută

Deși toate segmentele nefronilor pot suferi un prejudiciu în timpul insultei ischemice, cele mai frecvente celule epiteliale implicate în I.R.A. de ischemie, sepsis sau alte nefrotoxine sunt celulele tubulare proximale.

Dintre cele trei segmente (S1 la S3), segmentul S3 al tubului proximal în banda exterioară medulară este celula cea mai deteriorată în timpul leziuni ischemice din mai multe motive și anume:

Mai întâi, s-a limitat capacitatea de a suferi glicolizei anaerobe;

În al doilea rând, din cauza fluxul de sânge unic regional, există hipoperfuzie marcată și congestie în această regiune medulară, după un prejudiciu care persistă chiar dacă fluxul de sânge corticala poate să fi revenit la nivelul de apropiere de normal;

Celelalte celule epiteliale majore ale nefronilor implicate sunt cele ale membrului medular ascendent gros situat mai distal;

Segmentele S1 și S2 sunt cel mai frecvent implicate în nefropatia toxică din cauza ratelor ridicate de endocitoza, ceea ce duce la creșterea absorbției celulare a toxinei;

Celulele proximale tubulare și disfuncțiile în timpul ischemiei sau sepsis-ul duce la o scădere profundă în RFG prin aferente arteriolare vasoconstritive, mediate de feedback-ul glomerular tubular și obstrucția tubulară proximală. Acest lucru, împreună cu scurgerile tubulare, duce la o scădere a GFR eficientă.

Modificări morfologice

La examenul histologic, semnul distinctiv clasic de ATN este pierderea marginii în perie apicală a celulelor tubulare proximale.

Perturbarea și detașarea microvililor din apical, suprafața celulară de formare ale veziculelor legate de membrană apare timpuriu cu eliberarea în lumenul tubular.

Detașarea neuniformă și pierderea ulterioară a celulelor tubulare sunt constatările patologice majore în ATN.

Necroza în sine este greu de remarcat și este limitată la regiuni medulare exterioare foarte sensibile.

Pe de altă parte, caracteristicile apoptozei sunt mai frecvent observate în ambele celule tubulare proximale și distale.

Viitorul curs morfologic al modificărilor celulare tubulare variază în funcție de tipul și amploarea prejudiciului.

Schimbări structurale citoscheletice și intracelulare

Structura și funcția de celule epiteliale sunt mediate în partea citoscheletului Actin, care joacă un rol esențial în suprafața, structura și funcția membranei, polaritatea de celule, endocitoză, motilitatea celulară, exocitoza, diviziunea celulară, migrarea celulelor, funcția de barieră a complexelor joncționale, aderența de celule matrice, și ultimul, dar nu cel mai puțin, transmiterea semnalului.

Pe baza rolulului său în această multitudine de procese, orice perturbare a citoscheletului Actin duce la schimbări în și /sau perturbarea funcțiilor menționate mai sus.

Acest lucru este deosebit de important pentru celulele tubulare proximale, în care amplificarea membranei apicale de microvililor este esențială pentru funcționarea normală a celulelor.

Microfilamente de actină sunt formate prin auto-asamblarea globulară sau G-actina în filamentoasa F-actina.

În celulele tubulare proximale ale citoscheletului Actin formează un strat de terminal chiar sub membrana plasmatică apicală și un miez de filamente F-Actin ce se întinde pe partea terminalului în vârfurile microvililor pentru a menține integritatea arhitecturală a periei.

Rezultatele ischemice la epuizarea celulară ATP, care, la rândul său, duce la o perturbare rapidă a Actinului apical și redistribuirea citoscheletului bazei de F-actină, are ca rezultat formarea de vezicule sau vezicule extracelulare legate de membrană.

Acestea pot fi exfoliate în tubularele lumenului sau internalizate cu capacitatea de a fi reciclate.

Mecanismul de bază al perturbării este depolimerizarea mediată de proteină, de legare actină, cunoscut sub numele actină factor (ADF) sau depolimerizarea cofilin.

Această familie de proteine se menține în mod normal în formă fosforilată, inactive în care nu se pot lega de actină.

Rezultatele ischemiei la epuizarea ATP-ului poate duce la activarea și relocalizarea de ADF / cofilin a membranelor apicale, unde acesta poate media efecte diferite, incluzând depolimerizare și plafonarea germenilor de F-actină.

Aceasta distruge actina filamentoasă, structura de bază a microvililor și rezultatele la suprafață

arată instabilitate, între membrană și vezicule (figura 30-5).

Concomitent, concentrația de F-Actin în celulă crește odată cu formarea de agregate mari citosolice în regiunea perinucleară și în apropiere de complexele junctional de membranele bazolateral.

Alte proteine implicate în procesul de depolimerizare sunt tropomyosin și ezrin.

Mai exact, s-a demonstrat că în timpul ischemiei ezrin, o proteină fosforilată actinei, devine fosforilată și atașamentul dintre miezul microvillar F-actină și membrana plasmatică este pierdută.

În mod similar, tropomiozinele psihicului fiziologic se leagă și la stabilizarea miezului de microfilament F-Actin în terminal prin împiedicarea accesului la ADF / cofilin.

O altă consecință importantă de perturbare a actinei citoscheletului este pierderea de intersecții strânse.

Aceste complexe junctionale au participat activ la numeroase funcții, inclusiv la transportul paracelular, polaritate de celule și forma celulară.

Joncțiunile strânse sunt compuse dintr-un număr tot mai mare de proteine, cum ar fi occludin, claudin, kinaza C cu numeroase funcții de barieră, incluzând adeziunea, permeabilitatea și transportul.

Leziunile ischemice precoce provoacă deschiderea acestor intersecții strânse, care duc la creșterea permeabilității paracelulare producând mai departe scurgerea filtratului glomerular în interstițiu.

2.2. ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU

INSUFICIENȚĂ RENALĂ ACUTĂ

Definiție

Insuficiența renală acută (prescurtat I.R.A.) reprezintă un sindrom funcțional, caracterizat prin alterarea rapidă (pe o durată de câteva zile sau câteva săptămâni) și potențial reversibilă a funcției renale, prin scăderea numărului de nefroni.

Datorită declinului rapid, sunt perturbate, funcțiile de formare a urinei, eliminarea de produși azotați, menținerea echilibrului hidroelectrolitic și menținerea echilibrului acido-bazic.

Atunci când rinichiul nu poate elimina urina în cantitate sau concentrație corespunzătoare, și produșii finali de metabolism, se produce o autointoxicație.

Din punct de vedere clinic Insuficiență renală acută se exprimă prin:

oligurie care înseamnă volumul urinar scăzut;

anurie care înseamnă suprimarea bruscă la diurezei;

hipostenurie care înseamnă secreție de urină cu densitate mică;

izostenurie care înseamnă emisiune de urină cu densitate fixă;

hiperazotemie care înseamnă creșterea cantității de azot în sânge.

Etiologie.

Există trei cauze:

Cauzele prerenale (cu acțiune indirectă, a agenților etiologici asupra rinichiului) :

Stări de șoc: hemoragic, obstetrical, hipovolemic, infarct miocardic, etc.;

Stări de deshidratare: transpirații abundente, vărsături, diaree, etc.;

Insuficiența periferică acută: avort septic, terapie cu droguri, antihipertensive, erc.;

Insuficiența cardiacă.

Cauzele renale (cu acțiune directă, a agenților etiologici asupra parenchimului renal):

Necroze tubulare;

Arsuri grave;

Glomerulonefrite de etiologie poststreptococica;

Nefrite interstițiale;

Infarct renal;

Ocluzia venei renale;

Nefrotoxice (citostatice, substanțe de contrast, etc.).

Cauze postrenale (datorate unui obstacol pe căile eliminatorii):

Procese ureterale inflamatorii;

Hipertrofie de prostată;

Calculoză ureterală bilaterală; etc.

Alte cauze:

Afecțiuni chirurgicale: șocul posttraumatic (de exemplu traumatisme cu distrugeri musculare); șocul hipovolemic ( de exemplu hemoragii digestive superioare); șocul postoperator (de exemplu după operații laborioase);

Cauze urologice: calcul ureteral bilateral, accidente chirurgicale, obstrucție de ureter; obstrucția colului vezical (de exemplu calcul, adenom de prostată);

Cauze ginecologice: avortul toxico-septic, nefropatia postpartum prin hemoragie;

Cauze medicale: intoxicații acute cu mercur, plumb, antigel, aminoglicozide, etc.; afecțiuni renale medicale: pielonefrite acute, insuficiență hepato-renala, glomerulonefrite acute, etc.;

Semne și simptome

La anumite persoane primul simptom al insuficienței renale acute îl reprezintă retenția lichidiană, cu tumefacția picioarelor și gleznelor.

Există cazuri în care, la anumite persoane, insuficiență renală acută continuă să producă o cantitate normală de urină.

În timpul instalării în organism a insuficienței renale acute, pacienții prezintă:

Oboseală;

Inapetență;

Scăderea capacității de concentrare;

Greață și vărsături;

Prurit;

Tahicardie;

Amețeală.

Când acumularea urinei în rinichi determină distensia sistemului de drenaj (afecțiune denumită hidronefroza), cauza este obstrucția tractului urinar.

De obicei obstrucția urinară produce dureri cu caracter de crampe, localizată de obicei la nivelul părților laterale ale trunchiului.

Insuficiența renală acută care se instalează în timpul spitalizării, afecțiunea este asociată cu un eveniment recent, cum ar fi un traumatism, o intervenție chirurgicală, sau o infecție.

Simptomele bolii cauzale sunt predominante; de exemplu, granulomatoza Wegener, care produce leziuni ale vaselor sanguine renale și pumonare, astfel încât pacienții expectorează sânge.

Insuficienței renale acute i se descriu trei faze:

1. Faza de debut caracterizat printr-o simptomatologie diferențiată în funcție de agentul etiologic (de exemplu tabloul intoxicației acute cu diverse substanțe, al bolii renale medicale, etc.).

2. Faza oligoanurica (sau de stare), care se caracterizează prin simptome comune tututor formelor de Insuficiență renală acută.

Simptomele renale sunt:

Simptomul cheie este oliguria, în care diureza scade sub 500 de mililitri, până la câteva picături pe zi. Există cazuri în care diureza poate fi mai mare, dar se întâlnește în intoxicațiile cu aminoglicozide și în insuficiența hepato-renala;

Retenția de produși azotați în care ureea, creatina și acidul uric, cresc;

Apar dureri lombare surde sau colicative, unilaterale sau bilaterale, fiind însorite de oligurie sau anurie;

La examenul sumar de urină se observă că, în sedimentul urinar sunt prezente celule epiteliale, cilindri epiteliali și polinucleare, care susțin o pielonefrită acută.

Simptomele extrarenale sunt grupate pe categorii:

Simptome digestive (ca de exemplu grețuri și vărsături, diaree, inapetență, diaree, etc.);

Simptome cardiovasculare (ca de exemplu tahicardie, hipertensiune arterială, edeme, hiperkaliemie, etc.);

Simptome respiratorii (ca de exemplu dispnee, polipnee);

Simptome neuro-psihice (ca de exemplu somnolența, convulsii, comă, etc.);

Tulburări hemoragice (ca de exemplu sângerări digestive, , epistaxis, gingivoragii, etc.);

Tulburări ale metabolismului hidroelectrolitic și acido-bazic (ca de exemplu hiperhidratare, deshidratare, acidoză metabolică, hiperfosfatemie, hipermagneziemie, hipocalcemie, hiperpotasemie).

3.Faza poliurica:

– În această fază diureza crește;

– Se elimină o urină bogată în Na, acizi nevolatili, uree, creatinină și acid uric;

– Perioada de vindecare este lungă;

– Vindecarea tubulară sau corticală, având nevoie de cel puțin câteva săptămâni sau luni de zile.

Diagnostic

Pentru a se confirma diagnosticul se măsoară:

Concentrația sanguină a creatininei;

Concentrația ureei.

Concetratia și creșterea progresivă a creatininei indică instalarea insuficienței renale acute, dar cu cât este mai mare, cu atât este mai gravă

Dezechilibrele metabolice care se produc sunt: creșterea acidității sanguine, creșterea nivelului de potasiu, scăderea concentrației de sodiu, creșterea concentrației de fosfor.

Sumarul de urină și dozarea anumitor elecroliti, permit medicului să includă într-o anumită categorie, cauza insuficienței renale.

Evaluările imagistice a rinichilor se fac cu ajutorul:

Ecografiei;

Computerului tomograf (CT);

Angiografie;

Rezonanță magnetică nucleară (RMN).

Atunci când aceste proceduri nu reușesc să clarifice cauza insuficienței renale, pentru a stabili diagnosticul și prognosticul este necesară efectuarea unei biopsii.

Tabloul clinic

În Primul stadiu, semnele clinice sunt:

faza oligoanurică

faza de reluare a diurezei, însoțită la început de poliurie.

În primele două stadii, semnele clinice sunt:

oboseală;

anorexie;

vărsături;

respirație Kussmaul sau Cheyne-Stokes;

somnolență;

agitație;

convulsii;

diaree;

halenă amoniacală;

diateză hemoragică;

comă.

La exploararile paraclinice se evidențiază:

acidoza;

creșterea produșilor de putrefacție intestinală;

hiperpotasemia;

hipocalcemia;

hiperglicemia;

hiperazotemia.

Prognosticul depinde de durata insuficienței renale, adică dacă funcția renală se restabilește către a 5-a sau a 6-a zi, bolnavul se vindecă, însă dacă funcția renală nu se restabilește rapid, apar tulburările biologice prezentate.

Tratament

Tratamentul profilactic previne și tratează corect bolile care duc la Insuficiență renală acută.

Tratamentul curativ are următoarele obiective:

Tratarea corectă și susținută a cauzei care a dus la insuficiență renală acută:

Pentru eliminarea cauzelor postrenale se folosește îndepărtarea chirurgicală a obstacolului sau asigurarea drenajului renal (ca de exemplu sonde vezicale);

Pentru prevenirea și corectarea cauzelor prerenale se asigură un debit cardiac optim care se realizează prin: administrarea de sânge, pentru corectarea hipovolemiei; administrarea de substanțe inotrop-pozitive pentru îmbunătățirea contractilității miocardului; reducerea rezistenței vasculare periferice; vasodilatatoare (ca de exemplu Nitroglicerina, Nitroprusiat de sodiu); evitarea de administrare a substanțelor nefrotoxice (ca de exemplu substanțe de contrast); neutralizarea și îndepărtarea substanțelor exogene prin spălături gastrice.

Combaterea oligoanuriei:

Se administrează diuretice (Furosemid), pentru forțarea diurezei;

Se hidratează corect;

Se aplică dializa extrarenala;

Se folosește regimul igieno-dietetic.

Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice și acido-bazice:

Se limitează la diureza, aportul de apă și sare;

Aportul de sodiu necesită o dozare corectă a NaCl în diureză;

Cântărirea zilnică dă indicații în caz de hiperhidratare;

Aportul mediu de lichide în forma anurică se limitează la 600 ml/24 de ore;

Tratamentul lichidian judicios se folosește în cazul hiponatremiei;

În cazurile severe, hipekaliemia va fi corectată prin hemodializă sau dializă peritoneală;

Combaterea hiperkaliemiei se va face cu: calciu gluconic, 2 fiole administrate intravenos; soluție de bicarbonat de sodiu, administrata intravenos;

Administrarea de bicarbonat de sodiu 8,4% pentru acidoză metabolică;

Rația calorică se asigură numai prin aport de glucide și lipide ușor emulsionabile; proteinele se adăugă după reluarea diurezei;

Alimentarea pacientului se va face cu soluții glucozate hipertone, administrate parenteral, din cauza vărsăturilor.

Prevenirea și combaterea complicațiilor:

Complicațiile infecțioase sunt:

Pneumonia;

Infecțiile tractului urinar;

Infecțiile cateterelor;

Infecțiile fistulelor arterio-venoase.

Combaterea infecției se va face cu antibiotice, ținându-se cont de nefrotoxicitatea lor.

Măsurile profilactice includ:

Depistarea focarelor septice;

Respectarea măsurilor de asepsie și antisepsie la nivelul cateterelor, șunturilor și fistulelor arterio-venoase.

CAPITOLUL 3.

PLAN DE ÎNGRIJIRE NURSING

CAZUL 1.

Informații

Culegere de date

Bolnava Popescu Oana în vârstă de 60 de ani, casnică, cu domiciliul în București, este căsătorită, cu 4 copii, căsătoriți și ei la rândul lor, cu copii.

Se internează pe data de 19 mai 2015 la secția Medicală a Spitalului Clinic Fundeni, la ora 9,00 cu diagnosticul –insuficienta renală acută renală

Motivele internării

Motivele pentru care bolnava s-a prezentat la spital sunt: greață și vărsături, oligurie, agitație, diaree.

Se internează pentru investigații și tratament.

Din discuțiile purtate cu bolnava reiese că nu a suferit nici o boală în afara celor enunțate.

Antecedente Heretocolaterale: lipsite de importanță. APP neagă

Alergii neagă (nealergică)

Grupa de sânge A2, Rh

Puls 85 b/min

Tensiune arterială 120/80mm Hg

Temperatura 36,9 grade C

Respirație 18 respirații/minut

Aspect social

Bolnava locuiește în București, într-un apartament cu 4 camere și se întreține din pensia soțului. Bolnava nu fumează, nu consumă alcool, nu consumă cafea. Este de religie ortodoxă, respectă zilele de sărbătoare și merge cu regularitate la biserică.

Bolnavă a fost internată la spital pentru investigații și tratament în urma cărora a fost externată în stare ameliorată.

La examenul clinic de la internare se obsevă următoarele;

tegumente și mucoase – normal colorate;

sistem osteoarticular – integru;

aparat uro-genital – oligurie.

Bolnava P.O. se internează cu următoarele manifestări de dependență:

agitație;

scădere a cantității de urină eliminată în timp de 24 de ore;

greață și vărsături;

diaree.

Analize de laborator – Examinări hematologice și biochimice:

Denumirea analizei Valorile pacientei Valori normale

VSH 10-20 mm la 1 h 2-13 mm la 1 h

Hematocit 41 % 42%

Hemoleucograma Hemoglobină 13% 13+2g%

Leucocite 7000/mm3 6-8000/mm3

Cl 97mEq/l 94-111mEq/l

Acid uric 3mg% 2-6mg%

Uree serică 0,43gr/1000ml 0,20-0,40gr/1000ml

Creatinina 2,01mg% 0,6-1,20mg%

K 5,7mEq/l 3,8-5,4mEq/l

* Ca 5,9mEq/l 4,5-5,5 mEq/l

1. Nevoia afectată: – Nevoia de a se alimenta și hidrata.

Problema: – Dificultate în alimentație și hidratare.

Obiective: – Pacienta să fie echilibrată hidric și nutrițional.

Intervenții proprii:

– Explorez gusturile și obiceiurile alimentare ale pacientei ținând cont de contraindicații;

Conștientizarea pacientei asupra importanței regimului alimentar;

Fac bilanțul hidric, ingerare și eliminare;

Conving pacienta ca pentru a menține o balanță proteică trebuie să consume 40 cal./kg corp/zi;

Grăsimile permise vor fi luate din unt, smântâna și frișcă;

Cantitatea de glucide permise 300-400g va fi luată din marmeladă, jeleuri, miere, compot;

Alimentele bogate în proteine vor fi consumate în cantități mici: cacao, legume uscate, banane, suc de fructe;

Lichidele se dau în raport cu diureza aproximativ 2 litri/zi.

Intervenții delegate: – Instalez perfuzie la indicația medicului cu Glucoza 5% (500 ml), vitamine în perfuzie: B1, B6, B12, 1f/zi.

Evaluare: – Bolnava acceptă greu la început regimul alimentar, dar pe parcurs se obișnuiește cu ideea.

2. Nevoia afectată: – Nevoia de a elimina.

Problema: – Tulburare urinară – oligurie.

Obiective: – Controlul diurezei cu monitorizarea micțiunilor.

Intervenții proprii:

– Urmăresc și notez în foaia de observație numărul micțiunilor și aspectul urinei;

Explic pacientei să urineze într-un recipient de colectare pentru determinarea diurezei;

Pregătesc fizic și pshic pacienta pentru determinarea probei de concentrație;

Conving pacienta să ingere aproximativ 2 litri/zi de lichide.

Intervenții delegate: – Recoltez urină pentru determinarea concentrației de urină. Administrez la indicația medicului – Furosemid 20-80 mg i.v. în bolus, la fiecare 2-6 ore sau 250 mg în 500 ml de ser fiziologic i.v. în perfuzie, cu viteză 5 ml/oră (maxim de 24 ore: 2-3g); – Dopamină 2-4 mg/kg/min i.v. în perfuzie.

Evaluare: – Diureza 300 ml/zi.

3. Nevoia afectată: – Nevoia de dormi și a se odihni.

Problema: – Dificultate în a se odihni.

Obiective: – Pacienta trebuie să fie echilibrată și să beneficieze de un somn liniștit, odihnitor.

Intervenții proprii:

– Observ și notez orarul somnului;

Aerisesc salonul în fiecare seară înaintea orelor de culcare și ziua înaintea orelor de odihnă ale amiezii;

Asigur liniștea pacientei pentru odihnă.

Intervenții delegate: – Administrez la indicația medicului Diazepam 1 comprimat seara înainte de culcare.

Evaluare: – La sfârșitul primei săptămâni de boală durerile scad în intensitate, starea pacientei se ameliorează, iat aceasta devine mai liniștită și beneficiază de somn odihnitor.

4. Nevoia afectată: – Nevoia de a evita pericolele.

Problema: – Riscul apariției unor complicații.

Obiective: – Prevenirea complicațiilor.

Intervenții proprii:

Urmăresc și apreciez potențialul infecțios al bonavei;

Amplasez bolnavă în salon în funcție de starea sa și asigur condițiile de microclimat;

I-au măsuri de evitare a apariției infecției;

Efectuez curățenie, dezinfecție, sterilizare corectă a instrumentelor medicale pentru investigare și tratament;

Aleg procedurile de investigare și tratament;

Asigur igiena tegumentelor și mucoaselor.

Intervenții delegate: – Calculez cantitatea de lichid ingerată și perfuzată, precum și cea eliminate.

Evaluare:

Pacienta nu prezintă semne de infecție și nici alte manifestări care să denote existența altor complicații;

Bilanțul hidric este normal.

Evaluare finală

În urma obiectivelor și intervențiilor pe care le-am efectuat pacienta a fost echilibrată hidroelectrolitic și acido-bazic, starea psihică a pacientei este îmbunătățită, pacienta este liniștită datorită medicației prescrisă de medic.

Investigațiile de laborator au pus în evidență: creșterea VSH, creșterea creatinei, potasiului și calciului

Se continuă tratamentul medicamentos și igieno-dietetic, încă două zile.

Se recomandă control peste 5 zile, clinic și biologic (HLG, VSH, examenul urinei, uree, creatinină, acid uric, TGO, TGP și fosfază alcalină).

CAZUL 2.

Informații

Culegere de date

Bolnava Strugaru Mariana în vârstă de 69 ani, este pensionară , cu domiciliul în București, este căsătorită, având trei copii și cinci nepoți.

Se internează la secția medicală a Spitalului Clinic Fundeni pe data de 20 mai 2015 la ora 9 cu diagnosticul – Insuficență renală acută.

Motivele internării:

Motivele pentru care bolnava s-a prezentat la spital sunt: icter, stare generală relativ alterată, dureri abdominale, oligo-anurie, febră. .

Din discuțiile purtate cu bolnava reiese că : starea sănătății familiei este bună și nici un membru al familiei nu a suferit de o boală dermatovenerică în afară de bolile din copilărie.

Din antecedentele bolnavei reiese că a suferit de:

-bolile copilăriei:

-varicelă;

-scarlatină;

-oreion.

-sarcină extrauterină în urmă cu 32 de ani.

Bolnava nu este fumătoare, nu consumă alcool sau cafea, nu prezintă proteză.

Antecedente Heredocolaterale: lipsite de importanță. APP neagă.

Alergii neagă (nealergică).

Grupa de sânge A1 Rh.

Date variabile: – orientată temporo-spațial.

Puls 80b/min.

Tensiune arterială 120/70mm Hg.

Greutate 59 kg.

Înățime 1,60 m.

Temperatura 37,8 grade C

Aspecte sociale

Bolnava locuiește într-o casă cu patru camere, este de religie ortodoxă și merge cu strictețe la biserică. Bolnava este casnică și se întreține dintr-o pensie de 700 RON.

Analize de laborator – Examinări hematologice și biochimice:

Denumirea analizei Valorile pacientei Valori normale

VSH 10-20 mm la 1 h 2-13 mm la 1 h

Hematocit 20 % 42%

Hemoleucograma Hemoglobină 6,6g% 13+2g%

Leucocite 11000/mm3 6-8000/mm3

Cl 90mEq/l 94-111mEq/l

Acid uric 3mg% 2-6mg%

Uree 0,11gr/1000ml 0,200,40gr/1000ml

Creatinina 2,01mg% 0,6-1,20mg%

K 5mEq/l 3,8-5,4mEq/l

Ca 3,4mEq/l 4,5-5,5 mEq/l

1. Nevoia afectată: – Nevoia de a elimina.

Problema: – Eliminarea urinară inadecvată (insuficentă cantitativ și calitativ);

Afecțiune renală manifestată prin oligoanurie ( deficit de producere a urinii).

Obiective: – Pacienta să fie echilibrată hidro-elecrolitic și acido-bazic.

Intervenții proprii:

Efectuez igiena personală a pacientei;

Asigur un micro-climat corespunzător (aerisire, camera încălzită la 20-22 C);

Cântăresc pacientul zilnic pt. a stabilii bilanțul hidric ingesta-excerta;

Asigur hidratarea orală a organismului;

Monitorizez funcțiile vitale și vegetative;

Notez în Foaia de observație: diureza, TA, temperatura, pulsul, respirația.

Intervenții delegate: – Recoltez la indicația mediculului sânge și urină pentru ionograma serică și urinară în vederea stabilirii bilanțului hidric;

Efectuez hidratarea parenterală cu soluții izotonice (glucoză 10% 2000ml, ser fiziologic, soluție molară KCl);

administrez vitaminele B1, B6, B12, C500 la indicația medicului;

Recoltez urina pentru examene chimice și bacterilologice.

Evaluare: – Verific și evaluez starea pacientei.

2. Nevoia afectată: – Nevoia de a elimina.

Problema:

Eliminarea urinară inadecvată (insuficentă cantitativ și calitativ);

Afecțiune renală manifestată prin oligoanurie ( deficit de producere a urinii).

Obiective:

Pacientul să nu prezinte complicații cutanate și respiratorii;

Pacientul să fie echilibrat psihic.

Intervenții proprii:

Servesc pacientă la pat (când este cazul) ;

Schimb lenjeria de pat și de corp ori de câte ori este nevoie;

Asigur o atmosferă caldă, răspund promt și plină de solicitudine la chemarea pacientului;

Încurajez pacientul să-și exprime gândurile și sentimentele în legărură cu problema de dependență.

Intervenții delegate:

Administrez antiseptice urinare;

Recoltez urina pentru examene chimice și bacterilologice; administrez antiseptice urinare, sulfamide, antibiotice, conform indicației medicului.

Evaluare: – Verific și evaluez starea pacientei.

3. Nevoia afectată: – Nevoia de a-și menține temperatura corpului în limite normale.

Problema: – Alterare prin hipertermie, din cauza infecției manifestată prin febră moderată.

Obiective: – Pacientul să-și mențină temperatura corpului în limite normale.

Intervenții proprii:

Aerisesc încăperea ;

Asigur o îmbrăcăminte lejeră; aplic comprese reci, împachetări reci, comprese cu gheață, fricțiuni;

Încălzesc pacientul în caz de frisoane.

Intervenții delegate: – Administrez medicația recomandată de medic: antitermice, antibiotice.

Evaluare: – Evaluez îndeplinirea obiectivului.

4. Nevoia afectată: – Nevoia de a dormi.

Problema: – Este alterată prin dureri lombare din cauza oboselii manifestată prin disconfort fizic și psihic, apatie, indispoziție.

Obiective:

Pacientul să prezinte o stare de bine fizic;

Pacientul să fie echilibrat psihic.

Intervenții proprii:

Așez pacientul pe pat în decubit dorsal pentru a-i ameliora durerile;

Liniștesc pacientul cu privire la starea sa, explicându-i scopul și natura intervențiilor;

Familiarizez pacientul cu mediul său ambiant;

Asigur un mediu de securitate, liniște.

Intervenții delegate: – Administrez antialgice la indicația medicului:Algocalmin 1fiolă a 2ml i.m. și antiseptice Papaverină 1 fiolă 0,24g i.v.

Evaluare: – Evaluez îndeplinirea obiectivului.

Evaluare finală

Icterul se remite dar IRA se agravează ceea ce impune efectuarea a 9 ședințe de hemodializă după care se reia diureza.

După inițierea hemodializei (HD) starea pacientei se îmbunătățește treptat, iar după a șasea zi de dializă se reia diureza progresiv ajungând până la 1500 ml la a noua dializă, moment în care se întrerupe HD.

Se instalează faza de poliurie și este internată în serviciul de dializă – nefrologie.

În urma obiectivelor, reiese că pacientă a fost echilibrată hidroelectrolitic și acido-bazic, temperatura corpului se menține în limite normale.

Starea psihică a pacientei este îmbunătățită, pacienta este liniștită datorită medicației prescrisă de medic.

Investigațiile de laborator au pus în evidență: valorile ionogramei sanguine și acidul uric în limite normale, dar fac excepție VSH și creatinina ridicată, HLG și ureea scăzută.

La urina din 24 h se evidențiază: scăderea ureii și creșterea creatininei.

Se continuă tratamentul medicamentos și igieno-dietetic, încă două zile.

Din a cincea zi de la internare starea pacientei începe să arate o ușoară îmbunătățire, medicația și îngrijirile acordate dând rezultate.

Pacienta se externează după 7 zile de spitalizare, într-o stare ameliorată clinic cu următoarele recomandări:

1) Regim alimentar hiposodat, 70g proteine/zi, va bea lichide în cantitate egală cu diureza + 500 ml;

2) Medicație în continuare cu Nolicin 400mg cps/12ore încă 5 zile;

3) Control peste 5 zile, clinic și biologic (HLG, VSH, examenul urinei, uree, creatinină acid uric, TGO, TGP și fosfază alcalină).

CAZUL 3.

Informații

Culegerea datelor

Pacienta Tudor Anica în vârstă de 59 de ani, învățătoare cu domiciliul în București, este căsătorită, are un copil care la rândul lui este căsătorit având 2 copii.

Se internează la secția Medicală a Spitalului Clinic Fundeni pe data de 20 mai 2015 cu diagnosticul de colică renală stângă, I.R.C. stadiul II.

Motivele internării

Motivele pentru care pacienta s-a internat în spital sunt: durere în loja renală stângă cu iradiere pe ureter, polakiurie cu nicturie, astenie fizică și psihică.

Din antecedentele pacientei reiese că în urmă cu 10 ani a fost operată de colecist și în afara bolilor din copilărie nu a suferit de alte afecțiuni.

Aspecte sociale

Locuiește într-un apartament cu 2 camere, alături de soțul ei în vârstă de 62 de ani și dispun de un confort decent locuibil cât și material. Este de naționalitate română, religie ortodoxă, respectă zilele de sărbătoare și duminicile.

Se întreține din pensia de 650 RON. În prezent copilul își vizitează des părinții, aceștia acordându-le o atenție deosebită în vederea promovării sănătății.

La internare, la examenul clinic se observă :

-tegumente și mucoase – normal colorate;

-sistem ganglionar – nepalpabil;

-sistem astero-articular – integru anatomic;

-aparat digestiv – tranzit intestinal prezent;

-aparat urinar – dureri în loja renală stângă cu iradiere pe ureter, polakiurie cu nicturie;

• ECHO – ficat cu dimensiuni antero posterior moderat pe
ambii lobi, rinichii cu dilatații caliceale, colecist absent.

Diagnostic la internare:

-colică renală, I.R.C. stadiul II;

Bolnava T.A. se internează cu următoarele măsuri de dependență:

-transpirații, neliniște, durere, teamă;

-inapetență, hidratare insuficientă;

-durere lombară, iritabilitate.

1. Nevoia afectată: – Nevoia de a evita pericolele.

Problema: – Durere colicativa în loja renală stângă.

Obiective: – Combaterea durerii.

Intervenții proprii:

Asigur pacientei repaus la pat;

Aplic căldură în zona lombară cu ajutorul pernei electrice;

Măsor și notez zilnic în foaia de observație funcțiile vitale și vegetative;

Pacienta să nu manace nimic în ziua următoare și să nu-și golească vezica urinară în scopul efectuării ECHO;

Pregătesc pacienta pentru testul ADDIS, urocultură, proba de concentrație.

Intervenții delegate:

Administrez la indicația medicului Piafen 2f/zi i.m. și Lizadon 3 comprimate/zi;

Recoltez sânge pentru analize de laborator: VSH, Hb, Ht, NL, uree sanguină, creatinina;

Recoltez urina pentru urocultura, ADDIS, proba de concentrație;

Administrez la indicația medicului Colimicin 1f/6h i.m.

Evaluare: – Rezultatele funcțiilor vitale:

T˚= 38,4˚C;

P= 78b/min;

TA= 150 cu 70 mmHg;

R= 15r/min;

D= 1600 ml/zi;

ECHO: ficat cu dimensiuni mărite, colecist absent; rinichi cu dilatații caliceale;

După administrarea calmantelor și în urma repausului la pat și a aplicațiilor calde în regiunea lombară, durerile se diminuează în termen de trei zile.

2. Nevoia afectată: – Nevoia de a elimina.

Problema:

Tulburări de emisie urinară: Polakiurie; Disurie; Nicturie;

Transpirații abundente.

Obiective:

Normalizarea micțiunilor și controlul diurezei;

Combaterea transpirației;asigurarea confortului;

Prevenirea complicațiilor.

Intervenții proprii:

Urmăresc și notez în foaia de observație numărul micțiunilor și aspectul urinii;

Determin diureza rugând pacienta să urineze în recipientele de recoltare pentru a putea aprecia valoarea normală;

Informez pacienta asupra modului de recoltarea urinei pentru proba ADDIS și urocultura;

Pentru determinarea probei de concentrație pregătesc pacienta fizic și psihic;

Insist asupra pacientei să ingere cantități mari de lichide;

Ajut pacienta să se deplaseze la toaletă pentru a urină;

Schimb lenjeria de corp și pat;

Asigur igiena corporală a pacientei;

Cântăresc zilnic pacienta;

Ajut pacienta să-și mențină tegumentele și mucoasele uscate și curate;

Mențin igiena generală;

Asigur îmbrăcăminte lejeră;

Hidratez pacienta pe cale orală.

Intervenții delegate:

Recoltez urina pentru urocultură, proba ADISS și proba de concentrație;

Administrez perfuzii cu Glucoză 5% 500 ml/zi;

Administrez la indicația medicului calmante Piafen 2f/zi i.m. și Lizadon 3 comprimate /zi.

Evaluare:

D= 1600 ml;

Rezultatul analizelor de urină: urocultura b. Proteus ADDIS;

Odată cu ameliorarea durerii, normalizarea diurezei și datorită scăderii febrei, bolnava nu mai transpiră.

3. Nevoia afectată: – Nevoia de a se alimenta și hidrata.

Problema: – Deficiența de a se alimenta și hidrata corespunzător.

Obiective: – Bolnava să fie echilibrată hidric și nutritional.

Intervenții proprii:

Determin pacienta să conștientizeze asupra regimului alimentar în scopul menținerii sănătății;

Îi spun pacientei să consume lichide în cantitate de 2 litri/zi sub formă de limonadă, sucuri de fructe, compoturi, ceaiuri.

Intervenții delegate: – Administrez la indicația medicului perfuzie cu vitamine, Glucoză 5% 500 ml/zi.

Evaluare: – Pacienta înțelege importanța regimului alimentar.

Evaluare finală

În urma obiectivelor și intervențiilor pe care mi le-am propus reiese că pacientă a fost echilibrată hidroelectrolitic și acido-bazic,se alimentează corespunzător, durerea a dispărut, diureza s-a normalizat, febra se află în limitele normale.