Ingrijirea Pacientului Cu Hta

=== Capitolul I ===

Hipertensiunea Arterială Esențială

Capitolul I

I. 1. – Anatomia Aparatului Cardiovascular

INTRODUCERE

Cunoașterea anatomiei cordului de către clinician este esențială pentru înțelegerea fiziologiei și fiziopatologiei afecțiunilor cardiace și în evaluarea acestor entități pentru interpretarea lor corectă.

LOCALIZARE

Inima se găsește în mediastinul mijlociu, cu o regiune topografică delimitată astfel:

Anterior, un plan frontal tangent la pericard;

Posterior, un plan frontal care trece posterior și tangent la bifurcația traheei, venele pulmonare și pericardul ce acoperă atriul stâng;

Superior, un plan transversal ce trece prin vertebra T4 și unghiul sternal. Acest plan se găsește inferior de crosa aortei și venei azygos.

Inferior, mediastinul mijlociu, care este delimitat de convexitatea diafragmei, mai precis, inima stă pe centrul tendinos diafragmatic.

Lateral, mediastinul mijlociu este delimitat de pleurele mediastinale ale celor 2 plămâni, pleure ce mulează cordul.

Mediastinul este o regiune topografică neomogenă, ce conține organe variate solidarizate prin țesut conjunctiv. Acesta nu este un simplu țesut de legătură. El conține numeroase structuri de tip glomic și baroreceptori, care transformă mediastinul într-un spațiu sensibil la modificările de presiune și vibrații.

Astfel balansarea mediastinului poate declanșa, mai ales dacă se produce rapid, reflexe de tip vegetativ, ce pot duce la tulburări de ritm, mergând până la stop cardiac.

Mediastinul conține organe de tranzit în raport intim cu cordul. Modificările de volum sau temperatură ale esofagului, de exemplu, pot influența activitatea cordului.

Cordul este un organ cu formă piramidală, cu baza situată posterior la dreapta și superior. Axul lung este oblic spre stânga inferior și anterior, unind centrul bazei cu vârful cordului.

Poziția axului cordului variază:

În inspirul profund axul tinde să se rotească spre dreapta devenind mai anteroposterior;

În expirul profund axul cordului tinde să se rotească spre stânga și posterior. Acest ax este numit transversal.

Când axul tinde să fie orientat vertical, cu vârful spre inferior, și cordul este denumit cord în picătură.

În timpul contracțiilor, vârful cordului atinge peretele toracic, mișcare ce poate fi depistată palpatoriu ca șoc apexian. Apexul este mobil cu poziția corpului.

În decubit lateral stâng vârful cordului se deplasează de pe linia medioclaviculară pe linia axilară anterioară.

De asemenea apexul coboară din spațiul 5 intercostal stâng (unde se găsește în decubit dorsal), spre spațiul 6 intercostal stâng (unde se găsește în ortostatism).

Această modificare are semnificație în special la pacienții supraponderali la care șocul apexian nu poate fi palpat decât în decubit lateral , și la care trebuie ținut cont de deplasarea apexului menționată mai sus, pentru a nu face confuzia cu o dilatare ventriculară.

CONFIGURAȚIA EXTERNĂ

Clasic, mărimea cordului este comparată cu mărimea pumnului drept al individului respectiv. Această comparație este mult mai sugestivă decât fidelă, mărimea cordului variind în funcție de tipul constituțional, vârstă stare fiziologică și eventual starea patologică.

Cordul are față sternocostală, față pulmonară, față diafragmatică, margine dreaptă, bază și vârf.

Fața sternocostală.

Este numită astfel datorită raportului său cu sternul și coastele. Pe această față se pot observa atât atriile (în treimea superioară), cât și ventriculii (în cele 2/3 inferioare).

Componenta ventriculară este reprezentată în cea mai mare parte de ventriculul drept și în cea mai mică parte de ventriculul stâng, cei 2 ventriculi fiind separați prin șanțul interventricular anterior.

Ventriculul drept se prelungește superior și la stânga cu o regiune cu aspect conic numită infundibulul sau conul arterei pulmonare. Această regiune se continuă cu trunchiul arterei pulmonare.

Componenta atrială a feței sternocostale este ascunsă în cea mai mare parte de emergența celor 2 artere mari – aorta și artera pulmonară.

Atriile sunt separate de ventriculi printr-un șanț circular, incomplet anterior, numit sanțul coronar. În jumătatea sa dreaptă, șanțul conține artera coronară dreaptă și vena mică a cordului, iar în jumătatea stângă conține artera circumflexă și sinusul coronar.

Spre baza cordului, pe fața sternocostală ajung 2 prelungiri atriale numite auriculul drept și stâng. Auriculele acoperă extremitățile anterioare ale șanțului atrioventricular și par a cuprinde originile vaselor mari.

Aorta este la dreapta și posterior, iar artera pulmonară la stânga și anterior. Aceste vase dau senzația că se răsucesc apoi , unul în jurul celuilalt.

Fața pulmonară.

Este reprezentată numai de o parte din ventriculul stâng. Numele de față pulmonară se datorează raportului intim cu fața mediastinală a plămânului stâng, pe care lasă impresiunea cardiacă.

Fața diafragmatică.

Este orizontală și se sprijină pe centrul tendinos al diafragmei. Este formată în cea mai mare parte de ventriculul stâng și în mai mică parte de ventriculul drept.

Cei 2 ventriculi sunt separați prin șanțul interventricular posterior, prin care trec artera interventriculară posterioară și vena medie a cordului.

Pe fața diafragmatică , locul în care șanțul coronar se intersectează cu șanțul interventricular posterior se numește crux cordis.

CONFIGURAȚIA INTERNĂ

ATRIUL DREPT

Atriul drept are un aspect globulos cu o prelungire anterioară numită auriculul drept. În atriul drept se termină vena cavă superioară, vena cavă inferioară, sinusul coronar, venele anterioare, și venele mici ale cordului.

Orificiul venei cave inferioare prezintă anterioar o valvă semilunară incompletă – numită Valva lui Eustachio. Această valvă deținea în viața intrauterină rolul de a dirija sângele venos spre comunicarea interatrială.

Astfel și la adult fluxul de sânge provenind din vena cavă inferioară este direcționat spre fosa ovală, motiv pentru care vena cavă inferioară este abordul cel mai bun pentru procedurile transseptale.

Spre posterioar, valvula venei cave inferioare fuzionează uneori cu valva sinului coronar (Valva lui Thebesius). Aceasta din urmă este reprezentată de o plică endotelială ce acoperă parțial, inferior și la dreapta, ostiul sinusului coronar, limitând refluxul sângelui venos în sinus.

Fluxul sanguin provenind de la nivelul venei cave superioare, este direcționat spre valva tricuspidă, aceasta fiind deci abordul optim pentru inserția de device-uri la nivelul ventricului drept.

Septul interatrial este, de fapt peretele posterolateral al atriului drept. În partea infero-posterioară a septului, la distanță de orificiul atrio-ventricular, se observă o depresiune numită fosa ovală.

Suprafața sa este mai subțire decât restul septului interatrial și este un rest al septului prim interatrial. Până la 25% din populație prezintă în partea superioară a fosei o mică comunicare interatrială – numită Foramen Ovale Patent – sub forma unui orificiu tăiat oblic în grosimea septului.

Aspectul oblic al orificiului face ca diferența de presiune intreratrială să îl țină închis. Datorită dispunerii valvei fosei ovale, comunicarea nu este posibilă decât din dreapta spre stânga.

În anumite momente ale ciclului cardiac normal, sa în situații patologice presiunea din atriul drept depășește presiunea din atriul stâng, constituind astfel substratul apariției de embolii paradoxale.

Perforarea congenitală a septului interatrial în regiunea fosei ovale, reprezintă cea mai frecventă cauză de apariție a defectului septal interatrial.

Fosa ovală este delimitată superior, posterior și inferior de o margine proeminentă , numită istmul sau limbul fosei ovale.

Uneori valva venei cave inferioare este de dimensiuni crescute, ajungând până la brațul inferior al limbului fosei ovale, pretând la diagnostic diferențial ecografic cu alte mase intracardiace.

Podeaua atriului drept este dificil de intuit, deoarece, în multe reprezentări, atriul este configurat superior de ventricul. În realitate, atriul drept este mult mai posterior decât superior față de orificiul atrioventricular drept, iar planul orificiului tricuspid se găsește pe peretele anterior al atriului.

Pe podeaua atriului drept, cornul stâng al valvei venei cave inferioare, fuzionează uneori cu valva sinusului coronar – Valva lui Thebesius, alteori se continuă cu extremitatea anterioară a limbului fosei ovale.

La 2% din populație se descrie prezența unei rețele neregulate, reminiscentă a valvei sinusului venos primitiv, aflată în continuitate cu valva lui Eustachio, valva lui Thebesius, crista terminalis, denumită rețeaua Chiari, care poate pune de asemenea probleme de diagnostic diferențial la ecograf.

Cornul drept al valvei venei cave inferioare indică zona din care începe o proeminență musculară cu aspect de cută circulară numită creasta terminală.

Această creastă musculară reprezintă de fapt limita dintre cele 2 teritorii ale atriului drept: peretele atrial cu aspect neted provine din sinusul venos, iar peretele atrial pe care se găsesc fasciculele musculare ce formează mușchii pectinați, provine din atriul primitiv.

Mușchii pectinați pătrund și în urechiușa dreaptă, aceasta fiind locul unde se fixează sonda atrială în stimularea bicamerală.

În atriul drept podeaua mai are o regiune importantă plată, cuprinsă între originea cuspei septale a valvei tricuspide, ostiul sinusului venos și baza septului intraatrial.

Când subendocardic există tendonul lui Todaro la baza serptului interatrial, regiunea se numește trigonul lui Koch.

În această zonă se găsește nodulul atrio-ventricular. Sub endocardul acestei regiuni vine dinspre crux cordis, artera NAV.

Tendonul Todaro este o structură fibrocartilaginoasă, inconstantă, subendocardică de 0,5 –1 cm lungime și de 1-2 mm grosime, ce se întinde de la vârful trigonului fibros drept și se îndreaptă spre orificiul venei cave inferioare, la care însă nu ajunge, epuizându-se în spațiul subendocardic.

Comisura dintre cuspele septală și anterioară ale valvei tricuspide împarte partea membranoasă a septului interventricular în 2 segmente:

segmentul superior – aparține atriului drept și formează septul membranos atrioventricular.

Acesta separă atriul drept de vestibulul aortei, în caz de defect septal explicând apariția șuntului dinspre ventriculul stâng spre atriul drept.

Coborârea locului de implantare a valvei mitrale la același nivel cu valva tricuspidă, face comunicarea de la acest nivel strict interatrială definind astfel defectul septal atrial tip ostium primum.

segmentul inferior – aparține ventriculului drept și formează septul membranos interventricular. Acest sept se găsește imediat sub inelul orificiului tricuspid, are cca 0,5 cm 2 și separă ventriculul drept de vestibulul aortei.

VENTRICULUL DREPT

Comparând aspectul celor doi ventriculi, observăm că în timp ce ventriculul stâng are aspectul unui glonț – cilindru cu vârful conic în jos, și prin masivitatea și simetria lui pare principalul element arhitectonic în structura inimii.

Ventriculul drept are o aparență mai puțin masivă, este asimetric, având o formă spațială neasimilabilă nici unei forme geometrice cunoscute și pare înfășurat pe partea dreaptă și anterior de ventriculul stâng.

Clasic pentru ventriculul drept se descriu un perete anterior, unul posterior și un perete septal.

Cavitatea ventriculului drept începe de la inelul tricuspidian, coboară până aproape de vârful inimii și se termină apoi antero-superior și la stânga, cu conul de origine al arterei pulmonare.

Respectând acest aspect general, cavitatea ventriculului drept este subîmpărțită în 3 zone :

un compartiment inițial – de primire sau de recepție a sângelui denumit inlet;

un compartiment trabecular – situat apical;

un compartiment distal de evacuare – tractul de ejecție sau outlet, sau infundibulul.

Compartimentul de primire și cel trabecular au origine embriologică comună, constituind o unitate funcțională denumită sinus.

Contribuția conusului la funcția sistolică globală este redusă, contracția sinusului fiind responsabilă de 80% din volumul bătaie.

Ventriculul drept are un tip particular de contracție, similar mai degrabă unei mișcări peristaltice, care permite ejecția unui volum mare de sânge, fără a dezvolta presiuni intracavitare crescute.

Compartimentul de primire se întinde de la nivelul orificiului tricuspidian până la nivelul mușchilor papilari. Limita dintre inlet și compartimentul trabecular poate fi conturată astfel: – marginea inferioară a cuspei anterioare a tricuspidei, mușchiul papilar anterior și o trabeculă musculară proeminentă în partea inferioară a septului interventricular numită trabeculă septomarginală.

Distal, această trabeculă se desprinde de pe sept și ajunge ca o punte la baza mușchiului papilar anterior, devenind bandeleta moderatoare. În grosimea trabeculei septomarginale se găsește ramura dreaptă a fasciculului His. Bandeleta moderatoare ar juca un rol în omogenizarea contracției celor 2 ventriculi.

Compartimentul trabecular este situat apical, distal de mușchii papilari, extinzându-se până la jumătatea peretelui liber. La acest nivel, pereții ventriculari sunt acoperiți cu trabecule musculare.

Aceste trabecule realizează curgerea laminară a sângelui în ventriculul unic, înpiedicând astfel amestecarea sângelui oxigenat cu cel neoxigenat la cordul tricameral.

Trabeculele realizează o structură de rezistență a cordului ce solidarizează bazele mușchilor papilari cu vârful și pereții cordului. Prezența acestor trabecule la nivelul apexului favorizează fixarea sondelor de cardiostimulare la acest nivel.

Forțele ce se aplică asupra planului inelului tricuspidian prin intermediul mușchilor papilari și al cordajelor tendinoase, determinând excursia apexiană a acestuia în sistolă, se transmit la rețeaua trabeculară și își găsesc punct de sprijin în miocardul de lucru.

Spre deosebire de compartimentul apical, tractul de ejecție are pereții netezi și o formă conică, de unde și numele său de conus. Această zonă are origine embriologică diferită, provenind din bulbul cardiac.

Aspectul neted al pereților crește viteza sângelui la ieșirea din ventricul. În partea antero – superioară a peretelui septal între orificiul tricuspid și cel pulmonar, miocardul ventricular ce mulează anterior inelul aortic, proemină în cavitatea ventriculului drept sub forma crestei supraventriculare.

Se disting astfel:

septul membranos interventricular, care este la atriul drept, un segment din partea membranoasă a septului cu o suprafață de cicrca 0,5 cm2, situat imediat inferior de comisura dintre cuspa anterioară și cea septală a tricuspidei.

septul trabecular este partea din septul interventricular acoperită de trabecule musculare.

septul conal aparține tractului de ejecție al ventriculului drept și corespunde treimii anterioare a crestei septului interventricular, pe care este așezat conul arterei pulmonare.

septul compartimentului de recepție, este zona cel mai rar afectată de prezența DSV de tip inlet.

APARATUL VALVULAR TRICUSPIDIAN

Este format din mușchi papilari, cordaje tendinoase, cuspe și inelul tricuspidian. Ansamblul acestor structuri funcționează unitar, asigurând curgerea unidirecțională a sângelui dinspre atriu spre ventricul. Orificiul tricuspid are o suprafață are o arie de 4-7 cm2.

Mușchii papilari sunt proeminențe musculare relativ conice, unice sau multiple, cu baza fixată pe unul dintre pereții ventriculari.

De la nivelul lor pornesc cordajele tendinoase ce se prind cu extremitatea opusă pe cuspele valvei tricuspide. În ventriculul drept, mușchii papilari prezintă o mare variabilitate cu privire la număr, dimensiuni, poziție și dispoziția cordajelor tendinoase.

Corespunzător peretelui ventricular anterior, cel mai frecvent există un mușchi papilar anterior, unic, ușor de recunoscut, prin faptul că la baza sa se termină bandeleta moderatoare și de obicei mușchiul este menținut în poziție prin prezența unor cordaje tendinoase false.

Corespunzător peretelui posteroseptal, se descrie clasic un singur mușchi papilar posterior. În cazurile în care acesta există cu adevărat, este un mușchi voluminos cu vârful ramificat.

De foarte multe ori întâlnim un grup papilar posterior, format din 2 sau 3 mușchi papilari cu bazele unite sau separate. De multe ori, mușchiul papilar posterior lipsește, iar corzile tendinoase, care i-ar fi corespuns se inseră direct sau prin proeminențe conice pe pereții ventriculari septal și posterior.

Există un mușchi papilar septal bine individualizat, cel mai frecvent cordajele tendinoase corespunzătoare, inserându-se direct pe septul interventricular.

Cordajele tendinoase sunt în număr, mai mare decât la mitrală, unele dintre ele cu originea direct din septul interventricular. Se pot insera fie la marginea liberă fie pe fața ventriculară a cuspelor, fie la nivelul comisurilor.

Există și cordaje false, care pleacă de pe peretele posterior imediat sub originea cuspei și se inseră în partea bazală a cuspei posterioare, sau care leagă mușchii papilari de pereți sau unesc diferite porțiuni de peretele ventricular.

De pe mușchiul papilar anterior corzile tendinoase se distribuie în general cuspei anterioare și posterioare.

De pe mușchiul papilar posterior, corzile tendinoase se distribuie în general cuspei posterioare și septale. De fapt cordajele tendinoase ajung în cuspa septală și anterioară.

Inelul Tricuspidian separă atrioul drept de ventriculul drept reprezentând peretele anterior al atriului drept. Clasic, cuspele sunt descrise ca inserându-se la nivelul inelului tricuspidian separă atriul drept de ventriculul drept, reprezentând peretele anterior al atriului drept. Clasic, cuspele sunt descrise ca inserându-se la nivelul inelului tricuspidian.

În realitate acest inel nu are o unitate structurală, în cea mai mare parte a sa, constituind locul în care axul conjunctiv al cuspelor se pierde în miocardul atrial și ventricular.

La nivelul inelului, endocardul atrial se continuă cu cel al cuspelor. În zona septului interventricular, inelul trece peste partea membranoasă a septului și o subîmparte în :

sept atrio-ventricular

sept membranos interventricular

Dimensiunea inelului tricuspidian reprezintă un parametru foarte important în luarea deciziei de anuloplastie în timpul intervenției chirurgicale.

Cuspele atrioventriculare sunt dispuse astfel – anterioară, septală și inferioară. Ele au un aspect foarte variabil. Ele formează un văl membranos continuu.

Această continuitate este marcată de incizuri mai adânci, care definesc comisurile și de incizuri mai puțin adânci care separă segmentele valvulare. Există de obicei o comisură anteroseptală, o comisură inferospetală și o comisură anteroinferioară.

Funcțional, cuspele anterioară și posterioară sunt atașate și solidare pereților mobili ai ventriculului drept, reprezentând partea așa zisă murală a valvei, pe când cuspa septală este atașată și solidară peretelui relativ imobil – septul interventricular.

VALVA PULMONARĂ

Valva pulmonară este formată din trei cuspe semilunare, care se prind cu marginea fixă pe un inel valvular. Valva pulmonară separă tractul de ejecție al ventriculului drept de trunchiul arterei pulmonare și împiedică regurgitarea sângelui în ventricul.

Valvulele semilunare sunt: una anterioară și 2 posterioare (dreaptă și stângă). Fiecare cuspă limitează împreună cu peretele trunchiului pulmonar un spațiu cu aspect de cuib de rândunică, numit sinus valvular.

La jumătatea marginii libere a fiecărei cuspe se găsește de obicei un mic nodul valvular, care împarte marginea liberă în 2 jumătăți numite lunule.

Datorită poziției spațiale particulare a tractului de ejecție al ventriculului drept și a valvei pulmonare, cele 3 cuspe nu pot fi în general vizualizate ecografic, așa cum se întâmplă în cazul valvei aortice.

Inferior de această comisură, se găsește câte un spațiu subcomisural triunghiular – drept stâng și posterior. Aceste spații sunt ocupate de structuri cu aspect membranos, ce conțin o mare cantitate de țesut conjunctiv fibros și elastic.

Prin intermediul lor, inelul pulmonar este ancorat de miocardul infundibular. Inelul valvular pulmonar este solidarizat posterior de inelul valvular aortic prin fascicule scurte de țesut conjunctiv dens. Acest țesut realizează o adevărată simfiză aortico – pulmonară, ce solidarizează spațiul subcomisural dintre sinusurile pulmonare posterioare cu spațiul subcomisural.

ATRIUL STÂNG

Atriul stâng are un aspect interior marcat de originea sa embriologică – cea mai mare parte se formează prin încorporarea venelor pulmonare. Deci va avea pereții netezi, doar o mică parte provenind din atriul primitiv.

Această parte este reprezentată de auriculul stâng, împreună cu un mic teritoriul vecin. Atriul stâng este parțial acoperit de atriul drept, față de care se găsește posterior și la stânga. În acest fel se explică de ce atriul stâng formează peretele posterior al sinusului transvers pericardic.

Un alt raport de interes clinic este raportul posterior al atriului stâng cu esofagul toracic.

Cavitatea atriului stâng are un aspect globulos, septul interatrial reprezentând partea dreaptă a peretelui anterior atrial. Pe peretele posterior al atriului stâng se deschid venele pulmonare prin 4 orificii așezate în 2 perechi. Destul de frecvent orificiile de aceeași parte pot fuziona. Rar și cele de partea opusă.

Musculatura atrială pătrunde la nivelul venelor pulmonare, acționând sub formă de valvă în sistola atrială. Tot la acest nivel se găsesc și numeroase focare ectopice implicate în declanșarea fibrilației atriale.

La unirea peretelui anterior cu cel atrial, se găsește comunicarea cu auriculul stâng, ia rbaza atriului stâng este formată în cea mai mare parte de orificiul mitral.

VENTRICULUL STÂNG

Ventriculul stâng reprezintă principala cavitate a cordului ce are niște pereți mai groși, și formă simetrică – de glonț sau obuz cu vârful în jos. Spre deosebire de ventriculul drept, la care camera de intrare și cea de ieșire formează un unghi drept, în cadrul ventricului stâng cele două formează un unghi ascuțit, fiind practic suprapuse.

Dacă secționăm transversal cordul la nivelul ventricular se observă că ventriculul drept pare înfășurat peste ventriculul stâng. Forma ventricului stâng are consecințe funcționale foarte importante asupra eficienței funcției de pompă.

Modificarea formei globale a ventriculului stâng determină schimbarea raportului între diferitele părți componente, și în special între cei doi mușchi papilari, având drept consecință apariția regurgitării mitrale.

Pe lângă forma ventriculului stâng, dispunerea fibrelor miocardice joacă un rol deosebit în înțelegerea funcției acestuia.

Există astfel 3 straturi concentrice la nivelul miocardului cu o orientare spațială diferită – stratul profund dispus longitudinal, stratul intermediar dispus circular, iar stratul superficial dispus oblic.

Din cauza particularităților de vascularizație ale miocardului, în cazul unui proces ischemic, primul afectat este stratul profund, subendocardic, dispus longitudinal.

Fibrele miocardice se inseră la nivelul inelului fibros al cordului. În timpul sistolei, vârful cordului rămâne de fapt fix, planul inelului mitral deplasându-se apexian, realizând scurtarea axului longitudinal și pompare sângelui în aortă.

Pe lângă mișcarea descrisă, mai există și o mișcare de rotație sistolică în sens opus al bazei cordului și a apexului, care realizează un proces de stoarcere a sângelui în aortă, cu o contribuție importantă în realizarea ejecției.

APARATUL VALVULAR MITRAL

Aparatul valvular conține mușchii papilari, cordajele tendinoase, cele două cuspe mitrale și inelul mitrtal. Toate aceste elemente, formează un complex unitar funcțional, alterarea oricăruia dintre ele ducând la apariția disfuncției valvulare.

Pe lângă rolul de a împiedica regurgitarea sângelui în atriul stâng în timpul sistolei, aparatul valvular mitral joacă un rol important în ceea ce privește funcția sistolică a ventriculului stâng, fapt ilustrat de evoluția net mai bună a pacienților protezați valvular mitral, la care se reușește prezervarea aparatului subvalvular, acesta contriubuid la tracțiunea inelului mitral către apex în sistolă.

Clasic, se descriu 2 mușchi papilari – anterior și posterior. În realitate de multe ori este vorba de un grup papilar antero – lateral și unul postero – medial, conurile musculare fiind mai mult sau mai puțin reunite prin baze și ramificate spre vârf. Cei 2 mușchi papilari au vascularizație diferită.

Astfel mușchiul papilar antero – lateral are o irigație dublă, atât de la nivelul arterei descendente anterioare cât și de la nivelul arterei circumflexe, în timp ce mușchiul papilar posterior este vascularizat doar de la nivelul arterei interventriculare posterioare, ram fiind din artera coronară dreaptă, fie din artera circumflexă, în funcție de dominanța dreaptă sau stângă a patului coronarian.

Dina cest motiv mușchiul papilar postero – medial este mult mai predispus la ischemie, regurgitarea mitrală ischemică apărând cu precădere în interesarea teritoriului inferior.

Contracția simultană a celor 2 mușchi papilari joacă un rol important în realizarea contracției mitrale în timpul sistolei, fapt ilustrat și de diminuarea gradului regurgitării mitrale post resincronizare.

Legătura dintre mușchii papilari și cele 2 cuspe mitrale este asigurată de cordajele tendinoase. Acestea pleacă de pe vârfurile mușchilor papilari și se inseră pe cuspele orificiului mitral, împiedicând rabatarea între atriu a foițelor mitrale împinse în sistolă de către sângele aflat în presiune.

După emergența de la nivelul mușchilor papilari, cordajele se ramifică în evantai descriindu-se astfel cordaje primare (marginale) și secundare (bazale) și terțiare.

Cordajele primare se inseră la nivelul marginilor libere ale cuspelor, iar cele secundare se inseră dincolo de acestea, la nivelul feței ventriculare a cuspelor.

Cordajele terțiare pleacă direct de la nivelul peretelui ventriculului stâng sau de la nivelul trabeculelor musculare și se inseră exclusiv la nivelul cuspei mitrale posterioare.

Această ramificare a cordajelor are rolul de a distribui cât mai uniform stresul de la nivelul locului de inserție. Acesta poate fi la marginea liberă sau chiar pe fața ventriculară a cuspei precum și la nivelul comisurilor.

Cunoașterea locului de implantare a cordajelor are rol deosebit î chirurgia reparatorie mitrală. Există și cordaje false, care pleacă de pe pereții ventriculari și se termină tot pe pereți, dar pot crea confuzii cu alte mase intracardiace în timpul examinării ecografice.

Uneori corzile externe ce pleacă de pe mușchiul papilar anterior și se inseră pe marginile cuspei anterioare sunt groase cu aspect muscular. Corzile tendinoase ce pleacă de pe un mușchi papilar se inseră dominant pe cuspa corespunzătoare, dar ajung și pe cuspa opusă ceea ce are ca efect tocmai distribuirea stresului sistolic pe o zonă cât mai largă.

Este ușor de înțeles că ruptura unui cordaj terțiar poate determina un grad variabil de regurgitare mitrală, ruptura unui cordaj primar determinând o regurgitare mitrală severă , iar ruptura mușchiului papilar ce survine în timpul infarctului acut este incompatibilă cu viața în absența intervenției chirurgicale.

Cel mai frecvent, ruptura interesează cordajele terțiare, cauzele obișnuite fiind reprezentate pe lângă ischemie și interesarea endocardică. Cordajele pot fi de asemenea alungite, permițând prolabarea cuspelor mitrale în atriul stâng.

Reperul pentru reconstrucție îl constituie cordajele comisurale, care nu sunt aproape niciodată alungite.

Valva mitrală (bicuspidă) prezintă 2 cuspe: una anterioară și alta posterioară.

Unei cuspe i se descriu: o bază, o margine liberă densă și rugoasă, și între acestea o zonă intermediară translucidă.

Suprafața normală delimitată de cuspele mitrale în diastolă este de 4-6 cm2. Dacă decupăm cuspele de pe un inel, observăm ca și la ventriculul drept, că ele formează un văl membranos continuu.

Această continuitate este marcată de incizuri mai adânci care definesc comisurile și de incizuri mai puțin adânci care separă segmentele valvulare.

Există o zonă comisurală anterolaterală și una posteromedială. Acestea sunt zonele cel mai frecvent interesate postreumatismal.

Inserția cuspei posterioare ocupă mai mult de 60% din circumferința inelului mitral, cuspa anterioară fiind însă mai lată, semicirculară și cu incizuri mici și inconstante.

Cuspa posterioară este mai îngustă și are 2 incizuri aproape constante ce o împart în 3 segmente, numerotate dinspre comisura antero – laterală spre cea postero – medială.

Marginea liberă a cuspei anterioare împreună cu regiunea din septul interventricular care se apune acestei margini, delimitează un orificiu care subîmparte cavitatea ventriculară într-un compartiment inferior de recepție – inlet, și unul superomedial – tractul de ejecție.

În partea sa terminală, tractul de ejecție își schimbă direcția spre dreapta și superior. Această ultimă porțiune a compartimentului de ejecție, situată sub inelul aortic, poată numele de vestibul aortic.

Raportul dintre cele 2 cuspe va determina locul de coaptare a acestora relativ la tractul de ejecție al ventriculului stâng. O cuspă posterioară mai lungă va determina coaptarea în plină direcție a jetului de ejecție, înpingând valva mitrală spre septul interventricular și conducând la apariția mișcării sistolice anterioare a valvei mitrale.

Ultima componentă a aparatului valvular mitral, inelul mitral este situat în dreptul unui pliu circular, unde endocardul atrial se continuă cu endocardul celor 2 cuspe.

Un segment al acestui pliu situat între unghiul dintre aortă și atriul stâng definește continuitatea mitro – aortică. În profunzimea acestui pliu circular, similar cu situația întâlnită la valva tricuspidă, conjunctivul din axul cuspelor diverge în miocardul atrial și ventricular, realizând astfel cea mai mare parte a inelului mitral.

Inelul mitral nu este situat într-un singur plan, el având o formă spațială asemănătoare cu o șa de cal. Dilatarea inelului mitral se produce în special în porțiune sa posterioară, zona cu rezistența cea mai scăzută.

Un raport important de cunoscut este acela al inelului mitral cu artera circumflexă, care îl circumscrie în partea sa posteromedială, și care nu poate fi interceptată în timpul intervenție chirurgicale de protezare mitrală.

De asemenea în aceeași zonă se găsește și sinusul coronar, care poate fi folosit în cadrul unei proceduri intervenționale pentru inserția percutană a unui inel semicircular, la pacienții cu regurgitare mitrală secundară cardiomiopatiilor dilatative.

VALVA AORTICĂ

Ea se găsește la limita dintre vestibulul aortei și aorta ascendentă. Ea împiedică întoarcerea sângelui în ventriculul stâng în diastolă.

Este o structură complexă, formată din 3 valve semilunare și un inel fibros pe care acestea se inseră.

Valvele semilunare – două anterioare și una posterioară , delimitează împreună cu peretele aortic sinusurile aortice.

În funcție de originea arterelor coronare, există un sinus coronarian drept și unul stâng și altul posterior noncoronarian. La fel ca și valva pulmonară și aici există noduli și lunule. Limita superioară a sinusurilor este marcată de o proeminență a peretelui aortic numită creastă supravalvulară.

Ostiile arterelor coronare se găsesc în partea superioară a sinusurilor, frecvent sub creasta supravalvulară dar poziția și numărul acestor orificii poate fi variabil.

Inelul aortic este reprezentat de o conducere de fire conjunctive în peretele aortic, în dreptul căreia se inseră marginea fixă a fiecărei valve semilunare.

El nu are aspectul unui cerc ci este format din 3 segmente de cerc concave superior și reunite la nivelul unor comisuri valvulare. Forma sa este descrisă în general ca sinuoasă sau crenelată.

Fiecare sinus aortic bombează spre exterior astfel încât origine aortei poate fi identificată prin prezența dilatațiilor sinusale.

Ansamblul acestor dilatații formează bulbul aortei. Bulbul este situat deasupra inelului aortic. Inelul aortic se găsește de fapt în centrul scheletului fibros al cordului, solidarizând în jurul său celelalte inele valvulare.

SCHELETUL FIBROS AL CORDULUI

Acesta cuprinde:

inelele atrioventriculare – mitral + tricuspidian

inele arteriale pulmonar și aortic

spațiile subcomisurale situate inferior de aceste inele

septurile membranoase interventricular și atrioventricular

tendonul Todaro

trigoanele fibroase stâng și drept

Acesta are mai multe roluri:

asigură discontinuitatea electrică între atrii și ventriculi

reprezintă un teritoriu de inserție pentru miocardul ventricular

menține poziția inimii în interiorul pericardului

reprezintă o bază stabilă, dar deformabilă pentru fixarea valvelor cardiace

Dincolo de a fi o simplă schelă de susținere, el este un ansamblu integrator pentru anatomia cardiacă, ce participă la menținerea unității funcționare a cordului.

Modificarea formei uneia dintre structurile sale componente poate duce la disfuncționalități în alte zone ale acestuia.

Tot componente ale scheletului fibros sunt și trigoanele fibroase stâng și drept, mase de țesut conjunctiv fibros ce mulează rădăcina aortei. Ele pot suferi modificări scleroase, cartilaginoase sau osoase, care, pe lângă influența funcției valvulare, interferă foarte adesea cu țesutul de conducere.

Trigonul fibros stâng mulează la exteriorul aortei baza sinusului coronarian stâng. Când este bine structurat are un corn anterior drept, ce merge către simfiza aortico – pulmonară, un corn posterior ce pătrunde în continuitatea mitro –aortică și un corn anterior stâng ce se continuă cu partea anterioară a inelului mitral.

Trigonul fibros drept mulează baza sinusului aortic noncoronarian. Este mai mare decât cel stâng, mult mai bine conturat și are o suprafață de cca 1 cm2 și o grosime de 3 mm, fiind cea mai dură structură a scheletului fibros. El ține împreună valvele mitrală, aortică și tricuspidă.

Sinusul noncoronarian, împreună cu trigonul drept determină o proeminență a peretelui atriului drept în cavitatea atrială numită torus aortic.

Când este bine structurat, trigonul drept are un corn posterior, ce se prelungește pe treimea posterioară a crestei septului interventricular. De la vârful acestui corn pleacă de obicei fibre ce pătrund în partea posterioară a inelului mitral.

Cornul anterior stâng pătrunde în continuitatea mitro-aortică. Cornul anterior drept mulează partea superioară a septului membranos și se continuă cu partea anterioară a inelului tricuspidian.

În vecinătatea cornului posterior al trigonului drept, subendocardic, pe podeaua atriului drept se poate palpa o mică proeminență cu structură fibroasă densă sau cartilaginoasă numită tendonul Todaro.

Este inconstant, iar atunci când nu există, delimitarea trigonului în care este localizat nodului atrio-ventricular se face astfel:

comisura dintre cuspa anterioară și cea septală

orificiul sinusului coronar

linia de inserție a cuspei septale

Nodulul se găsește în unghiul anterior al acestui trigon.

SISTEMUL EXCITO – CONDUCTOR

Sistemul excitoconductor al inimii este reprezentat de un ansamblu celular în care miocitele modificate sunt grupate în noduli și fascicule ce generează și conduc stimulul electric în masa cordului.

Aceste celule musculare cardiace modificate se numesc miocite de tip P, și histologic față de miocitele de lucru sunt mai mici – 5-10 micromi, sunt celule mononucleate și au miofribrilele așezate neregulat, rezultând striații mai puțin evidente.

În afara celulelor de tip P fac parte din acest sistem și celule de tranziție precum și fibrele Purkinje. Fibrele sunt alcătuite din celule musculare modificate mononucleate și cu diametru mare.

Au viteză de conducere mai mare decât miocardul de lucru. Celulele de tranziție se găsesc atât în periferia nodulilor, cât și în traseele internodale, realizând practic intermedierea legăturii între celulele P și miocardul de lucru.

Sistemul excitoconductor are următoarele componente:

nodulul sino-atrial

nodulul atrio-ventricular

fasciculul HIS – cu o ramură dreaptă și una stângă , ambele ramuri continuându-se cu rețeaua Purkinje, fibrele acesteia fiind conectate cu miocitele de lucru.

Nodulul Sino-Atrial (Nodulul Keith Flack) este pacemakerul cardiac dominant, cu frecvența cea mai mare (61-100/minut), fiind astfel responsabil de producerea ritmului sinusal.

El este situat subepicardic, anterior de orificiul venei cave superioare, acoperind de fapt o plajă largă, cu extindere până la nivelul orificiului venei cave inferioare.

Din acest motiv, apariția bolii de nod sinusal semnifică o afectare mai degrabă difuză decât localizată, însoțind adesea o boală de atriu. Poate fi identificat urmărind locul unde se termină artera nodulului sinoatrial.

Această arteră poate fi unică sau multiplă, cu originea proximal din artera coronară dreaptă sau artera circumflexă.

Nodulul Atrio –Ventricular (Aschoff – Tawara) se găsește tot în atriul drept, spre deosebire de NSA, care este situat subendocardic în aria trigonului Koch.

Are formă ovală de cca 1 cm lungime și 2-3 mm grosime. Polul postero-superior este așezat subendocardic, iar cel antero-inferior pătrunde în miocardul atrial în vecinătatea septului membranos.

Rolul său principal este acela de a încetini conducerea impulsului electric către ventriculi, realizând astfel asincronismul de contracție atrio-ventricular.

Prezintă automatism mai redus decât al nodulului sinoatrial, care se manifestă doar când acesta din urmă nu mai emite stimuli cu frecvența adecvată.

Artera nodulului atrio-ventricular provine din artera coronară dreaptă, cu originea la crux cordis, după desprinderea ramurilor pentru ventriculul drept.

Fasciculul atrioventricular HIS reprezintă în mod obișnuit singura legătură electrică între atrii și ventriculi. El continuă polul antero –inferior al nodulului atrioventricular pentru o scurtă distanță, fiind situat pe fața dreaptă a septului membranos.

Ajuns aici, fie perforează septul atrio-ventricular și apoi se bifurcă imediat, fie se bifurcă și cele 2 ramuri cuprind marginea posterioară a septului. Fasciculul His pătrunde pe fața stângă a septului, la nivelul comisurii dintre cuspa coronară dreaptă și cuspa noncoronariană.

Ramura dreaptă coboară subendocardic pe fața dreaptă a septului muscular interventricular, pătrunde în trabecula septomarginală și apoi ajunge la baza mușchiului papilar anterior.

Aici se răsfiră și formează partea dreaptă a rețelei Purkinje, care ajunge la miocitele de lucru.

Ramura stângă ajunsă pe fața omonimă a septului interventricular muscular, formează o rețea subendocardică ce se concentrează în 2 fascicule – anterior și poste, care se îndreaptă spre baza mușchilor papilari omonimi.

Cele 2 fascicule se epuizează formând partea stângă a rețelei Purkinje, care subendocardic ajunge la miocitele de lucru. Fasciculul antero-superior este irigat doar de la nivelul arterei descendente anterioare, în timp ce fasciculul postero-inferior are o vascularizație dublă, din artera descendentă anterioară și din artera coronară dreaptă.

Sistemul de conducere atrial cuprinde 4 căi. Acestea sunt:

fasciculul interatrial Bachmann

fasciculele internodale – anterior, mijlociu, posterior

Fasciculul Bachmann este descris ca un fascicul subțire de fibre musculare care unește anterior cele 2 atrii în vecinătatea orificiului venei cave superioare până în partea superioară a atriului stâng.

Există și alte fascicule intzeratriale – numite inferioare – cele mai multe dintre acestea găsindu-se în șanțul interatrial, deasupra locului în care sinusul coronar perforează peretele atriului drept.

Fasculele internodale anterior, mijlociu și posterior, pleacă de la nodulul sinoatrial, coboară pe fața dreaptă a septului interatrial și converg apoi în NAV.

VASCULARIZAȚIE

ARTERELE CORONARE

Putem spune că fiecare individ are propria sa hartă coronariană. La o primă vedere, cordul pare un teritoriu vascular independent, izolat de celelalte organe.

În realitate, există anastomoze cu diametru mic situate în plexul vascular subepicardic, realizate cu ramuri de calibru redus din arterele pericardofrenice, esofagiene, bronșice, mamară internă și mediastinale.

Vascularizația intrinsecă a cordului este una de tip terminal, între arterele coronare fiind existând niște anastomoze:

la vârful cordului, între ramuri dina artera descendentă anterioară, artera descendentă posterioară și artera circumflexă

la nivelul conului pulmonarei între ramuri din artera coronară dreaptă și cea stângă

pe fața pulmonară a cordului între ramuri din artera descendentă anterioară și artera circumflexă

fața sternocostală a ventriculului drept între ramuri din artera descendentă anterioară și artera circumflexă

pe fața sternocostală a ventriculului drept între ramuri din artera descendentă anterioară și artera coronară dreaptă

în plexul subendocardic, mai ales la baza mușchilor papilari

în septul interventricular

la nivleul vasa vasorum ale arterelor mari

Arterele coronare se continuă cu o rețea arteriolo – capilară. Pot exista și anastomoze arterio-cavitare și chiar arterio –venoase.

În mod normal, arterele coronare sunt situate subepicardic. Există și cazuri extreme în care coronarele pot fi intracavitare traversând vestibulul aortei sau infundibulul pulmonarei.

La cord, fluxul sanguin este preponderent diastolic, iar timpul de circulație este foarte scurt – 8 secunde – și scade și mai mult în timpul efortului fizic. Această situație este compensată prin existența unui teritoriu imens capilar și a unui raport de 1:1 între capilarele și miocitele de lucru.

Nu există o graniță fixă pretrasată între teritoriile arterelor coronare, fiind prezentă o mare variabilitate individuală. Se consideră dominantă artera care dă naștere arterei interventriculare posterioare.

În populația generală există 70% dominanță dreaptă, 10% dominanță stângă și 20% codominanță, când prin șanțul interventricular posterior coboară ramuri din ambele artere.

ARTERA CORONARĂ STÂNGĂ

Începe printr-un ostiu plasat la jumătatea sinusului aortic coronarian stâng. De obicei cea mai mare parte a suprafeței acestui ostiu este situată deasupra marginii superioare a valvei semilunare, dar poziția sa este variabilă, putând fi așezat fie sub nivelul acestei margini, fie peste nivel.

Rareori, artera coronară stângă poate avea originea în artera pulmonară. Uneori există 2 sau 3 ostii arteriale în sinusul carotidian stâng, de aici pornind de obicei ramuri de mică anvergură.

Artera coronară stângă are de obicei un diametru mai mare decât artera coronară dreaptă, măsurând frecvent între 3 și 5 mm. În privința raporturilor, artera se îndreptă spre partea stângă a șanțului coornar într-o masă de țesut adipos, fiind situată între trunchiul arterei pulmonare și urechiușa stângă.

După acest traseu, artera coronară stângă se împarte de obicei în 2 ramuri:

artera descendentă anterioară

artera circumflexă

Artera coronară stângă se poate împărți în trei ramuri, situație în care din trunchiul comun își are originea și un ram intermediar.

Artera descendentă anterioară este considerată cel mai important vas al inimii, irigând cea mai mare parte a miocardului ventriculului stâng. Aceasta coboară în șanțul interventricular anterior împreună cu vena mare a inimii, față de care are un raport variabil. Apoi ajunge la incizura vârfului inimii și se poate continua pe fața diafragmatică cu artera recurentă, care urcă 1-2 cm în șanțul interventricular posterior.

Se poate anastomoza cu artera interventriculară posterioară și cu artera circumflexă la vârful cordului.

Artera descendentă anterioară are în general următoarele ramuri :

ramuri septale anterioare – care se desprind din artera descendentă anterioară și vascularizează 2/3 anterioare ale septului interventricular, fasciculul His, ramurile drepte și stângi

din artera recurentă se desprind ramuri septale posterioare ce vascularizează treimea posterioară a septului interventricular la vârf

ramurile diagonale pot fi variabile ca număr și poziție. Ele irigă peretele anterior al ventriculului stâng și o parte din mușchiul papilar anteor – lateral

ramurile ventriculare drepte anterioare sunt puține la număr și există de obicei artera stângă a conului pulmonarei

Artera circumflexă – înconjoară cordul prin segmentul stâng al șanțului coronar, acoperită inițial de urechiușa stângă apoi merge împreună cu sinusul venos prin șanțul coronar stâng.

Se termină variabil la stânga sau la dreapta față de crux cordis, cel mai adesea după ce dă două sau trei ramuri pentru peretele lateral al ventriculului stâng – arterele marginale și ramuri posterolaterale, pentru peretele posterior.

Apoi coboară în șanțul posterior ca artera interventriculară posterioară. În general lungimea sa variază invers proporțional cu cea a arterei coronare drepte.

Artera coronară dreaptă începe în regiunea mijlocie a sinusului coronarian drept, printr-un ostium a cărui suprafață este așezată majoritar deasupra marginii valvei semilunare.

Poziția ostiumului poate fi variabilă ca de altfel și numărului orificiilor din sinus – 2 sau 3 orificii reprezentând originea unei artere conale sa au unei artere a nodulului sinoatrial.

Înconjurată mai ales la origine, dar și în restul traseului său subepicardic, de o atmosferă adipoasă, artera coronară dreaptă se angajează în jumătatea dreaptă a șanțului coronar.

Situată inițial între urechiușa dreaptă și trunchiul arterei pulmonare, artera înconjoară marginea dreaptă a inimii și ajunge pe fața diafragmatică.

În caz de dominanță dreaptă, pătrunde în șanțul interventricular posterior și devine artera interventriculară posterioară , care dă ramurile septale posterioare pentru treimea posterioară a septului interventricular.

VENELE CORDULUI

Sistemul venos al cordului este reprezentat în principal de:

sinusul coronar

vena mare a inimii

vena media a inimii

vena mică a inimii

vena marginii stângi

vena posterioară a ventriculului stâng

vena oblică a atriului stâng

venele cardiace mici

venele cardiace anterioare

Sinusul coronar este cea mai mare venă a inimii. Se găsește în jumătatea stângă a șanțului coronar, subepicardic, pe fața diafragmatică, situat superior de artera circumflexă.

Uneori acoperă ramura pentru nodulul atrioventricular al arterei circumflexe. Extremitatea terminală a sinusului ajunge la crux cordis, într-o masă de țesut și pătrunde în peretele atriului drept.

Ostiul sinusului este flancat pe partea dreaptă de o valvulă incompletă numită valvula ostiului sinusului corornar. Sinusul drenează circa 2/3 din din debitul venos coronarian. La originea sa, sinusul primește vena mare.

În dreptul crux cordis se varsă în sinus vena medie și vena mică a inimii. În treimea medie a sinusului se varsă vena oblică a atriului stâng și vena posterioară a ventriculului stâng.

Vena mare a inimii începe în regiunea apexului. Urcă în șanțul interventricular anterior, unde are raport variabil cu artera descendentă anterioară.

Trece peste ramurile din coronara stângă, intră în jumătatea stângă a șanțului coronar și se termină fără limită aparentă în extremitatea stângă a sinusului coronar.

Drenează sângele venos din teritoriile vecine. Vena medie a inimii ocupă șanțul interventricular posterior. În apropierea vârfului inimii se poate anastomoza cu vena mare. Se termină în sinusul coronar, în vecinătatea lui crux cordis. Vena mică a inimii se găsește în partea dreaptă a șanțului coronar. Înconjoară marginea dreaptă a inimii, ajunge pe fața diafragmatică și se termină în sinusul coronar.

Vena oblică a atriului stâng are originea pe fața posterioară a atriului stâng în vecinătatea vărsării venelor pulmonare stângi, unde continuă inferior un cordon fibros numit plica venei cave stângi.

Vena oblică se termină în sinusul coronar. Vena posterioară a ventriculului stâng este cea mai mare venă de pe fața diafragmatică a ventriculului stâng, care se termină în sinusul coronar.

Există și vene care nu drenează în sinusul coronar. Acestea sunt venele anterioare ce drenează sângele venos de pe fața sternocostală a ventriculului drept și se termină în vena mică a inimii sau în atriul drept prin orificii numite foramine și venele mici, vene de calibru mic, destul de numeroase, ce se formează în grosimea miocardului și se deschid în toate cavitățile inimii, majoritar însă în atriul și ventriculul drept, prin orificii numite foraminule.

INERVAȚIA EXTRINSECĂ A CORDULUI

Ambele sisteme vegetative, simpatic și parasimpatic participă la inervația extrinsecă a cordului. Această inervație este atât senzitivă cât și motorie.

Inervația parasimpatică

Se realizează prin intermediul ramurilor cardiace cervicale și toracale ale celor doi nervi vagi. Ramurile vagale drepte ajung mai ales în partea superficială a plexului cardiac, iar cele din vagul stâng în partea profundă.

Nervii cardiaci cervicali superiori se desprind din nervul vag inferior de ganglionul inferior al vagului. Ramurile vagale cardiace inferioare se desprind din laringeul recurent.

Neuronul unu parasimtatic motor se găsește în nucleul dorsal al vagului și în vecinătatea nucleului ambiguu. Neuronul doi motor parasimpatic se găsește în ganglionii paraviscerali și intramurali.

Acțiunea parasimpatică este cardiomoderatoare.

Inervația simpatică

Se realizează prin nervii cardiaci cervicali superiori, mijlocii și inferiori, precum și prin 3-4 nervi cardiaci toracici.

Nervii cardiaci cervicali au neuronul unu în cornul lateral măduvei. Neuronul doi este în cei trei ganglioni simpatici cervicali, nervii fiind de fapt alcătuiți din ramuri postganglionare.

Nervul cardiac cervical superior are originea în ganglionul simpatic cervical superior. El este singurul nerv cardiac eferent. Restul nervilor cardiaci sunt micști, fibrele aferente ajungând în coarnele posterior și lateral al măduvei.

Nervul cardiac cervical mijlociu se formează din ganglionul simpatic cervical mijlociu. Nervul cardiac cervical inferior se formează din ganglionul stelat simpatic.

Nervii cardiaci toracali au neuronul unu în cornul lateral al substanței cenușii medulare, în coloana intermediolaterală și neuronul doi în primii patru ganglioni simpatici ai lanțului toracic paravertebral.

Și ei sunt nervi micști, fibrele senzitive ajung în coarnele posterioare medulare. Fibrele postganglionare formează de fapt nervii cardiaci toracali propriu- ziși ce ajung în plexul cardiac.

I. 2. – Fiziologia Aparatului Cardiovascular

FUNCȚIA CORDULUI

Funcția principală a sistemului cardiovascular este aceea de a furniza oxigen și substanțe nutritive către țesuturi și de a înlătura bioxidul de carbon și metaboliții rezultați.

Aceasta se realizează prin intermediul a două circulații conectate în serie: circulația dreaptă, pulmonară, cu rezistențe vasculare mici și circulația stângă, sistemică, cu rezistențe vasculare mari.

Astfel din atriul stâng, sângele oxigenat trece prin valva mitrală în ventriculul stâng și mai departe este ejectat în aortă și sistemul arterial prin valva aortică.

În țesuturi la nivelul capilar are loc schimbul de gaze, oxigenul arterial eliberat fiind înlocuit cu bioxidul de carbon rezultat prin metabolism.

Sistemul venos conduce apoi sângele dezoxigenat la nivelul atriului drept, care este golit ulterior în ventriculul drept prin valva tricuspidă și pompat mai departe prin valva pulmonară în artera pulmonară la nivelul plămânului.

Aici are loc hematoza – procesul de schimburi gazoase.

Parametrii principali care caracterizează funcția cardiacă din acest punct de vedere sunt de tip hemodinamic și de tip oximetric.

MUȘCHIUL CARDIAC

Structura țesutului miocardic.

Unitatea celulară responsabilă pentru funcția contractilă a inimii este miocitul. Acesta are formă cilindrică. Deși constituie doar 30% din numărul total de celule cardiace, miocitele ocupă cca 75% din volumul celular al inimii.

Interconectarea miocitelor se realizează printr-o matrice extracelulară compusă în principal de fibre de colagen și discuri intercalare. Se realizează astfel o structură musculară morfofuncțională de tip sincițial.

Structura miocitului:

Sarcolema – membrana celulară a miocitului, care se invaginează sub forma tubulilor T în interiorul celulei. Conține principalii receptori și canale ionice, implicați în depolarizarea și repolarizarea fibrelor miocardice.

Nucleul miocitar – este situat de regulă central, uneori multiplu care conține întregul tezaur genetic al celulei.

Miofibrilele – structuri intracelulare contractile formate din lanțuri de miozină, actină, troponine, care ocupă cca 50% din volumul miocitar.

Mitocondriile – organite intracelulare membranare responsabile de furnizarea energiei necesare contracției miocardice prin procesul de fosforilare activă și al căror volum reprezintă 25% din cel miocitar.

Reticulul sarcoplasmic – este o rețea formată din tubuli de reticul endoplasmic neted și ribozomi cu rol esențial în homeostazia intramiocitară a calciului.

sarcoplasma – formează conținutul intrasarcoplasmic de apă, ioni, substanțe nutritive, metaboliți și organite.

Sarcomerul este unitatea funcțională contractilă a miocitului, având ca structuri principale miofibrilele.

El este delimitat de benzile Z transversale de care sunt conectate microfilamentele subțiti.

PROPRIETĂȚILE MIOCARDULUI

EXCITABILITATEA – funcția batmotropă

CONTRACTILITATEA -funcția inotropă

RELAXAREA – funcția lusitropă

AUTOMATISMUL ȘI RITMICITATEA – funcția cronotropă

CONDUCTIBILITATEA – funcția dromotropă

EXCITABILITATEA – funcția batmotropă

Este proprietatea mușchiului cardiac de a răspunde printr-o depolarizare la un stimul electric.

Acesta are 5 faze:

faza 0 – faza de depolarizare

faza 1 – faza de repolarizare rapidă

faza 2 – faza de platou

faza 3 – faza de repolarizare rapidă

faza 4 – faza de repaus

CONTRACTILITATEA -funcția inotropă

Este funcția principală a mușchiului cardiac și reprezintă capacitatea acestuia de a se contracta și de a efectua lucru mecanic.

Mecanismul principal care declanșează funcția contractilă a inimii este cuplarea excitație – contracție care are ca rezultat contracția sistemelor de miofilamente și scurtarea sarcomerului.

Cuplarea excitație – contracție este consecința modificărilor ionice produse de depolarizare asupra complexului tropo – actino – miozinic. Rolul principal al acestui proces îl are homeostazia miocitară a calciului.

RELAXAREA – funcția lusitropă

Lusitropismul este funcția cardiacă care permite relaxarea ventriculului stâng printr-un mecanism bine coordonat, care necesită consum energetic și care permite umplerea ventriculară în condițiile unor presiuni normale și reluarea ciclului cardiac.

Relaxarea miocardică se realizează prin desfășurarea progresivă a punților actino –miozinice secundară scăderii calciului citosolic prin 2 mecanisme: recaptarea calciului la nivelul RS și pomparea Ca++ în spațiul extracelular.

AUTOMATISMUL ȘI RITMICITATEA – funcția cronotropă

AUTOMATISMUL constituie capacitatea celulelor cardiace specializate de a genera spontan impulsuri.

Mecanismul general al automatismului cardiac are la bază incapacitatea anumitor celule de a menține un potențial electric transmembranar constant în cursul diastolei.

Acest fenomen se datorează absenței canalelor reftificatoare de potasiu la nivelul celulelor din nodulul atrio-ventricular și nodulul sino- atrial , și prezența canalelor If (funny – channels) la nivelul celulelor sinoatriale, atrioventriculare și ale sistemului His – Purkinje.

RITMICITATEA

Este funcția cronotropă și constă în capacitatea celulelor cardiace specializate de a genera ritmic impulsuri.

Nodulul sinusal constituie principalul pacemaker al inimii, cu o frecvență de 60-80 impulsuri –minut. Celelalte structuri miocardice dotate cu proprietăți de automatism sunt pacemakere lantente, care intră în acțiune atunci când centrul superior nu funcționează.

Într-o ordine dictată de frecvența proprie, avem nodulul atrio-ventricular cu o frecvență de 40 –60 / minut și sistemul His – Purkinje cu o frecvență de 20-40/minut.

CONDUCTIBILITATEA – funcția dromotropă

Constituie capacitatea de propagare a potențialului de acțiune de la nivelul pacemakerului principal (nodulul sinusal în condiții fiziologice) la celulele miocardice contractile atriale și ventriculare. Acest lucru declanșează depolarizarea și contracția acestora.

Acest fenomen se derulează într-o secvențialitate aparte, consecință a proprietăților specifice fiecărei categorii de celule din sistemul excito – conductor și contractil.

CICLUL CARDIAC

Ciclul cardiac descrie variațiile periodice de presiune, volum, și velocități în cavitățile cardiace în funcție de timp.

La o frecvență normală medie de 70 bătăi /minut, durata ciclului cardiac este de cca 0,82 secunde. Ciclul cardiac începe cu o sistolă atrială care durează 0,08 –0,12 sec și care constituie faza de umplere atrială a ventriculului. La sfârșitul sistolei atriale, prin egalizarea presiunilor ventriculo – atriale , valva mitrală tinde să se închidă, într-un moment în care valva aortică este închisă, iar ventriculul stâng este relaxat și are un volum telediastolic maxim.

FAZELE CICLULLUI CARDIAC ȘI PRINCIPALELE FENOMENE

Contracția Ventriculului Stâng

Contracția izovolumetrică – 0,04 –0,06 sec

Faza ejecției maxime – 0,10 sec

Relaxarea Ventriculului Stâng

Faza ejecției lente – 0,10 –0,20 sec

Relaxarea izovolumetrică – 0,05 sec

Umplerea Ventriculului Stâng

Umplerea rapidă – 0,12 sec

Umplerea lentă – diastazis – 0,20 sec

Umplerea atrială – 0,10 sec

MECANISMELE PRINCIPALE DE REGLARE A FORȚEI CARDIACE

Sunt reprezentate de legea Frank Starling și efectul Treppe – Bowditch.

Legea Frank Starling – relația volum – forță

Creșterea volumului telediastolic ventricular prin creșterea presarcinii determină creșterea forței miocardice de contracție și a volumului bătaie.

Această lege explică atât amplificarea debitului cardiac adaptată la creșterea întoarcerii venoase în condițiile unei funcții cardiace normale, cât și în condițiile unei reduceri a performanței mecanice a cordului și a unei fracții de ejecție reduse.

Efectul Treppe – Bowditch – relația frecvență forță

Creșterea întoarcerii venoase și a presarcinii determină creșterea presiunii atriale drepte și implicit accelerarea frecvenței sinusale cu 10 –20%.

Accelerarea progresivă a frecvenței cardiace determină la rândul său creșterea forței de contracție a miocardului.

Acesta este mecanismul principal de adaptare al debitului cardiac la efort în cazul unui cord normal.

REZISTENȚA VASCULARĂ PERIFERICĂ

Reprezintă suma tuturor rezistențelor vasculare periferice care trebuie depășită prin ejecția ventriculului stâng pentru a asigura debitul cardiac normal.

RVP este definită ca diferența integrată a presiunii între cele două circulații împărțită la debitul cardiac.

RVP = (Pa – Pv)/ Q, unde

RVP – debit cardiac

Pa – Pv – diferența de presiune arterio –venoasă

Q – debit cardiac

CURGEREA SANGVINĂ LAMINARĂ ȘI TURBULENTĂ

Curgerea unui lichid printr-un tub neted, cu diametru fix, la o viteză constantă, se realizează în coloane concentrice paralele, care păstrează o anumită distanță față de peretele tubului , și poartă numele de curgere laminară.

În cazul vaselor sangvine curgerea este turbulentă, ceea ce înseamnă o mișcare a sângelui în toate direcțiile prin curenți turbionari, condusă de un vector de velocitate care dictează sensul curgerii.

Rezistența vasculară în cazul curgerii turbulente este semnificativ mai mare decât în cazul celei laminare. Probabilitatea apariției curenților turbionari la curgerea sângelui printr-un vas este direct proporțională cu viteza fluxului sanguin, diametrul vasului și cu densitatea sângelui și invers proporțională cu vâscozitatea sângelui.

LEGEA LUI POISEUILLE

Se definește debitul printr-un vas ca fiind pe de-o parte direct proporțional cu diferența de presiune între capetele vasului și cu raza vasului la puterea a 4-a, și invers proporțională cu lungimea vasului și vâscozitatea sângelui.

Ace4astă lege explică în parte creșterea semnificativă a debitului cardiac prin vasodilatație în condiții fiziologice. Astfel în cursul efortului fizic debitul cardiac crește de 4-6 ori ca urmare a activării sistemului nervos simpatic prin vasodilatația în teritoriul mușchilor scheletici și cutanat, creșterea frecvenței cardiace, vasoconstricția în teritoriul splahnic și renal, creșterea presiunii arteriale și creșterea ionotropismului miocardic.

=== Capitolul II ===

Capitolul II

Hipertensiunea Arterială Esențială

II. 1. – DEFINIȚIE

În populația generală valorile TA prezintă o distribuție normală ușor deplasată spre dreapta și s-a demonstrat o relație directă, continuă între aceste valori și riscuri de evenimente cardiovasculare – AVC, infarct miocardic, insuficiență cardiacă.

Evans și Rose ofereau în urmă cu 30 de ani următoarea definiție operațională a HTA: HTA ar trebui privită ca nivel al valorilor presiunii arteriale dincolo de care investigațiile și tratamentul fac mai mult bine decât rău sugerând implicit evitarea unor valori limită predefinite.

În acest context, definiția clasică a HTA elaborată de Organizația Mondială a Sănătății și Societatea Internațională de Hipertensiune în 1999 – creșterea persistentă a valorilor TA sistolice 140 mmHg și / sau diastolice 90 mmHg la subiecții care nu se află sub tratament antihipertensiv.

II. 2. – ETIOLOGIE

Tensiunea arterială sistemică este dată de produsul dintre debitul cardiac și rezistența periferică. Creșterea oricăruia dintre acești factori poate fi răspunzătoare de augumentarea valorilor TA. RVP este factorul hemodinamic responsabil de întreținerea HTA.

Determinanții debitului cardiac sunt reprezentați de contractilitatea intrinsecă a miocardului, frecvența și ritmul cardiac, presarcina, activitatea sistemului nervos autonom, competența valvelor cardiace. Presarcina este determinată la rândul său de volumul intravascular și tonusul vascular.

Rezistențele vasculare se corelează direct cu vâscozitatea sangvină și cu lungimea segmentului arterial și sunt invers proporționale cu raza lumenului vascular.

Arterele mari joacă în principal un rol de conduct pentru fluxul sanguin, iar complianța lor poate influența presiunea arterială în faza precoce a sistolei.

Principalii factori implicați în boala hipertensivă sunt:

Factorii Genetici

Rolul factorilor genetici în patogeneza bolii hipertensive a fost recunoscut în urmă cu 20 ani de către Camussi și Binchi și ulterior în 1994 de către Swales.

Conform teoriei lui Swales, HTA este fenotipul final ce rezultă din impactul factorilor de mediu asupra diferitelor gene influențând expresia acestora.

Factorii de mediu acționează la nivel molecular influențând una sau mai multe gene și ulterior aceste modificări se repercută la nivel celular sau la nivelul întregului corp, expresia finală fiind la nivelul presional.

Teoria genetică a HTA – există forme de HTA în care s edepistează o singură anomalie genetică (sindrom monogenic) și care interesează reabsorbția renală de Na sau stimularea activității receptorilor mineralocorticoizi sau forme de HTA (mai frecvent) în care sunt implicate mutații genetice multiple(HTA poligenică) cum ar fi modificări la nivelul cromozomului 17, Y, genele implicate în SRAA, EC, receptorilor AII.

Defectele genetice mai importante cunoscute ca fiind implicate în patogenia HTA sunt :

Anomalii ale genelor care codifică sinteza reninei

Anomalii și mutații genetice care determină transportul transmembranar de Na la nivelul tubului contort distal;

Anomalii ale genelor receptorilor beta 2 și alfa 2

Mutații în gena alfa aducinei afectând citoscheletul

Anomalii enzimatice

Anomalii ale genelor ce codifică sinteza kalikreinei, peptidul natriuretic atrial, enzima de conversie, neuropeptidul Y, AII.

Factorii Hemodinamici

HTA poate fi inițiată prin modificarea unuia din parametrii debit cardiac sau rezistență vasculară periferică. Acești factori sunt sub dependența altor factori: genetici, umorali, vasculari, neurogeni, renali.

Din punct de vedere hemodinamic HTA trebuie privită ca fiind rezultatul modificării acestei ecuații.

Exemple de HTA prin intervenția acestor factori sunt :

HTA la tineri – prin creșterea DC

HTA la hipertiroidieni – creșterea DC

HTA prin creșterea volumului sanguin – încărcare volemică – creșterea presarcinii

HTA la vârstnici – creșterea RVP

Crizele hipertensive – stress, efort fizic inadecvat

Progresia accelerată a HTA ca o consecință a creșterii RVP ireversibil – este un fenomen de remodelare vasculară.

Factorii Neurogeni

Reglarea presiunii arteriale impune intervenția celor două arcuri reflexe majore care au ca punct de plecare:

Baroreceptorii de înaltă presiune de la nivelul arcului aortic și sinusului carotidian

Baroreceptorii de joasă presiune cardio – pulmonari

De la aceste niveluri pleacă semnale prin tractul solitar (calea aferentă) la nivelul centrilor superiori și ulterior căile eferente pot fi parasimpatice și simpatice, care prin intermediul receptorilor determină efecte specifice.

În HTA un rol important îl joacă SNS prin catecolamine (norepinefrina) care acționează atât pe receptorii presinaptici cât și pe cei postsinaptici.

Structurile nervoase implicate în reglarea presiunii arteriale sunt:

Hipotalamusul anteromedian

Aria anteroventrală a ventriculului III

Nucleul tractului solitar

SNS – catecolamine

Zonele reflexogene baroreceptoare de înaltă și joasă presiune

Intervenția SNS în producerea HTA se realizează prin acțiunea catecolaminelor, ce acționează la nivelul alfa și beta receptorilor determinând efecte variabile ce prezintă verigi patogenice importante.

Factorii Individuali

Consumul excesiv de sare poate să inducă HTA prin creșterea volumului plasmatic, a debitului cardiac și prin multiple mecanisme:

Creșterea reactivității vasculare – creșterea RVP

Alterarea transportului membranar de Na

Defect în excreția Na – creșterea reabsorbției de NA sau reabsorbția totală de Na de la nivelul TCD.

O dietă ce conține un raport Na / K crescut adică una săracă în K și o dietă bogată în anioni de clor, produce HTA.

S-a constatat mai ales în țările dezvoltate o frecvență crescută a HTA la persoanele cu o sensibilitate crescută la sare. Mecanismele sensibilității crescute la sare sunt:

Deficit în excreția de Na datorită creșterii filtrării glomerulare și reabsorbției crescute totală la nivelul TCD

Supresia eliberării intrarenale a reninei

Scăderea secreției peptidului atrial natriuretic

Scăderea activității kalikreinei renale

Retenție crescută de Na datorită creșterii activității de schimb Na/H la nivelul TCP

Creșterea sensibilității SNS și a reactivității vasculare presoare

Creșterea Ca intracelular cu inhibiția transportului transmembranar de Na

Creșterea distensibilității vasculare datorită inhibării NO – sintetazei la pacienții cu dietă hipersodată.

Creșterea Na din peretele vascular

Sensibilitatea la sare este determinată genetic. Astfel la unii hipertensivi se constată asocierea cu fenotipul haptoglobină 1,1 sau polimorfism genetic al enzimei de conversie sau anomalii ale receptorilor beta2 adrenergici.

Factorii Endocrini și Umorali

Un rol important în patogenia HTA îl joacă sistemul renină – angiotensină – aldosteron (SRAA).

Angiotensina II reprezintă substanța vasoconstrictoare care odată produsă acționează prin intermediul a două tipuri de receptori. În funcție de tipul de receptori pe care acționează induce efecte diferite.

Dovada implicării SRAA în patogenia HTA primare este și rezultatul terapeutic favorabil al unor grupe de medicamente care acționează în 4 locuri diferite prin mecanisme specifice.

Alți factori umorali implicați în patogenia HTA sunt:

Rezistența la insulină și hiperinsulinismul prin:

creșterea reabsorbției renale de Na și apă

creșterea sensibilității la sare

creșterea Na intracelular

scăderea activității Na/K ATP – aza

creșterea activității pompei de Na

creșterea acumulării intracelulare a Ca

stimularea factorilor de creștere

reducerea sintezei de prostaglandine vasodilatatoare

creșterea sintezei de endoteline

creșterea răspunsului presor și al aldosteronului la Ag II

Dislipidemia și creșerea în circulație a acizilor grași prin stimularea lipolizei, reducerea relaxării vasculare dependente de endoteliu

Deficitul de leptină, care este un hormon antiobezitate sintetizat de țesutul adipos care acționează central crescând stimularea simpatică.

Anomalii în metabolismul aminoacizilor

Deficitul de peptide natriuretice B și C

Scăderea nivelului de adrenalină

Sistemul kalikrein – kininelor (plasmatic și tisular) implicat în reglarea pe termen scurt al excreției de Na

Intervenția altor peptide vasoactive – calcitonina, dopamina, neuropeptidul Y, peptide opioide, serotonina, vasopresina

Prostaglandinele – tromboxanul A – produce vasoconstricție și agregare plachetară

Deficit de medulină 1

Factorii Vasculari

Endoteliul vascular joacă un rol important în patogenia HTA primare. Este un organ important care cântărește 1,5 kg și care produce o multitudine de substanțe vasoconstrictoare sau vasodilatatoare la contactul cu stimuli fizici sau chimici.

Endoteliul este responsabil de vasodilatație prin NO, PG I2, PG E2, și vasoconstricție prin endoteline, tromboxan A2.

Endotelinele acționează asupra a două tipuri de receptori ETA ȘI ETB. Receptorii ETA se găsesc predominant pe fibrele musculare netede de la nivelul vaselor și determină vasoconstricție.

Receptorii ETB se găsesc la nivelul celulelor endoteliale și determină vasodilatație prin intermediul prostaciclinei și NO.

Factorii Contribuitori

Dezvoltarea fetală, greutatea scăzută la naștere, numărul redus de nefroni

Tulburări ale metabolismului Ca

Deficiența aportului de K

Deficitul de Mg

Expunerea prelungită la arsenic și carbon disulfid

Fumatul poate determina creșteri ale PA prin dezvoltarea insulino – rezistenței și atenuarea relaxării dependente de endoteliu

Consumul exagerat de cafea

Excesul de alcool se asociază cu HTA prin mecanisme diverse

Sedentarismul poate contribui la menținerea HTA , sau poate dezvolta această patologie prin obezitate.

Temperatura ambiantă și altitudinea pot juca un rol important în patogenia HTA. Valorile PA și complicațiile bolii sunt mai frecvente în perioadele reci, iar numărul de cazuri de HTA sunt mai multe la populațiile care trăiesc la altitudine.

La pacienții hipertensivi se descriu și o serie de asocieri care nu sunt cauzale dar pot avea mecanisme comune sau sunt consecințe ale HTA:

Glaucom

Hiperuricemie

Creșterea adeziunii plachetare prin creșterea beta tromboglobulinei plasmatice

Creșterea hematocritului

Creșterea fibrinogenului

Creșterea vâscozității sangvine

Menopauza, creșterea nivelului de estrogeni și scăderea testosteronului pot fi și ele implicate în patogenia HTA.

Complexitatea mecanismelor patogenice ale HTA primare conduc de multe ori la imposibilitatea stabilirii mecanismului unic inițial al bolii. Factorul genetic este de adesea determinant, la care se adaugă multitudinea de factori de risc car declanșează cascade patogenice diferite, verigi multiple generând în final tabloul complex al bolii hipertensive.

II. 3. – FIZIOPATOLOGIE

În patogeneza HTA esențiale sunt incriminate mecanisme complexe neuro – hormonale, renale, vasculare.

Mecanismele neurale sunt dominante în HTA diagnosticată la adultul tânăr și se reflectă în creșterea frecvenței și debitului cardiac, la nivelul plasmatic și urinar de norepinefrină și a hiperactivității simpatice nervoase periferice.

Implicarea mecanismelor neurale a fost demonstrată și în cazul HTA la pacineții obezi, cu apnee în somn, în stadii incipiente de diabet zaharat tip 2, boală renală cronică, insuficiență cardiacă.

În toate aceste cazuri creșterea activității simpatoadrenergice se poate datora disfuncției baroreflexe cu dezactivarea influențelor inhibitorii asupra tonusului simpatic central, potențării influențelor excitatorii sau prin creșterea nivelelor circulante de angiotensină II.

Cele mai multe dovezi pentru implicarea mecanismelor neurale în creșterea perisistentă a valorilor TA au fost aduse în cazul pacienților cu sindrom de apnee în somn.

Mecanismele renale se referă la alterarea dobândită sau moștenită a abilității rinichiului de a elimina sarea în exces rezultată din dietă. Astfel dacă la subiectul normotensiv creșterea TA determină creșterea natriurezei cu reducerea volumului plasmatic, la majoritatea pacienților hipertensivi curba presiune arterială – natriureză este deplasată la dreapta, astfel încât aceeași cantitate de sare este eliminată la valori mai mari ale presiunii arteriale și într-un timp mai îndelungat.

Retenția renală de Na produce expansiune volemică și creșterea debitului cardiac declanșând mecanismele autoreglatorii care cresc rezistența vasculară sistemică.

Contracția musculaturii netede vasculare mediată de substanțele endogene vasoconstrictoare este o altă consecință a retenției renale de sare.

Alterarea homeostaziei sodiului a fost descrisă și la hipertensivii adulți cu greutate mică la naștere. În acest caz sensibilitatea crescută la sare este consecința unei suprafețe de filtrare glomerulară redusă prin deficit de nefrogeneză.

Între Mecanismele vasculare implicate în patogeneza și progresia HTA se numără disfuncția endotelială, remodelarea vasculară și rigiditatea arterială.

Implicarea endoteliului vascular în patogeneza HTA este complexă și în curs de evaluare. Studiile efectuate până în prezent arată că dintre substanțele vasoactive de proveniență endotelială oxidul nitric și endotelina se detașează ca importanță în ceea ce privește homeostazia valorilor TA.

Oxidul nitric este un vasodilatator potent eliberat de endoteliul vascular ca răspuns la stimuli care includ variații ale presiunii arteriale, stresul tangențial la peretele arterial și stresul pulsatil exercitat asupra peretelui vascular de undă sfigmică.

La subiecții hipertensivi s-a demonstrat o reducere a răspunsului vasodilatator dependent de oxid nitric, reducere independentă de cauza HTA sau de gradul remodelării structurale vasculare.

Un alt produs vasoactiv al endoteliului vascular implicat în patogeneza HTA este entodelina. Endotelina 1 este un peptid cu efect vasoconstrictor prelungit acțiune de tip paracrin asupra musculaturii netede vasculare care poate determina creșterea presiunii arteriale fără a se atinge în mod obligatoriu valori corespunzătoare HTA.

Antagoniștii receptorilor de endotelină 1 reduc valorile presiunii arteriale și rezistența vasculară periferică atât la subiecții normotensivi cât și la pacienții cu HTA esențială ușoară sau moderată.

În prezența HTA, arborele vascular arterial și microcirculația suferă o serie de modificări structurale și funcționale care închid un cerc vicios contribuind la întreținerea si progresia HTA.

Creșterea grosimii mediei în raport cu diametrul lumenului vascular reprezintă marca remodelării vasculare hipertensive.

La nivelul arterelor mici normalizarea stresului parietal se realizează prin vasoconstricție și rearanjarea celulelor musculare netede în jurul unui lumen arterial cu diametrul mai mic.

În acest caz, raportul medie / lumen crește fără a crește și aria de secțiune a mediei. Procesul de remodelare eutrofică la nivelul segmentelor distale ale arborelui arterial determină creșterea rezistenței vasculare, marca hemodinamică a HTA distolică.

Arterele mari se adaptează la valorile crescute ale presiunii arteriale prin examinarea unor gene de răspuns precoce care determină hipertrofia musculaturii netede vasculare cu creșterea grosimii parietale.

Procesul de remodelare vasculară presupune în acest caz nu numai hipertrofia celulelor musculare netede ci și acumularea de proteine ale matricei extracelulare cu creșterea consecutivă a rigidității arteriale, marca hemodinamică a HTA sistolică izolată.

Creșterea rigidității arteriale contribuie la întreținerea și progresia HTA prin creșterea velocității undei pulsului. Ace4asta face ca unda sfigmică antegradă să ajungă la punctele de reflexie din periferia arborelui arterial mai rapid, astfel încât unda reflectată sau retrogradă ajunge să se sumeze cu următoare undă antegradă în sistolă și nu în diastolă cum se întâmplă la subiectul normal.

Acest fenomen explică pe de o parte creșterea presiunii arteriale sistolice și diferențiale și pe de altă parte scăderea presiunii arteriale distolice observată la hipertensivii vârstnici.

Între mecanismele hormonale implicate în patogeneza HTA esențiale sistemul renină – angiotensină – aldosteron joacă un rol central.

Renina, sintetizată și eliberată din celulele juxtaglomerulare renale, este o protează având având ca substrat angiotensinogenul produs la nivel hepatic.

Prin clivarea angiotensinogenului rezultă angiotensina I care sub acțiunea enzimei de conversie a angiotensinei duce la formarea angiotensinei II.

Angiotensina II este implicată în patogeneza HTA prin mai multe mecanisme:

Vasoconstricție la nivelul vaselor de rezistență

Stimularea sintezei și eliberării de aldosteron

Stimularea reabsorbției tubulare de Na

Inhibarea secreției de renină

Efecte asupra sistemului nervos – stimularea centrului setei, eliberarea de hormon antidiuretic, creșterea tonusului simpatic

Efect mitogen, de stimulare a hiperplaziei și hipertrofiei celulare

Efectele Angiotensinei II sunt mediate de receptorii AT – I, responsabil de efectele fiziopatologice mai sus menționate și AT – II cu rol contrareglator vasodilatator, antiproliferativ și posibil antiischemic.

Angiotensina II tisulară, produsă pe căi alternative ECA independente la nivel vascular, miocardic, suprarenal și cerebral poate contribui semnificativ la dezvoltarea și progresia HTA și a hipertrofiei ventriculare.

Hipertrofia Ventriculară Stângă presupune hipertrofia miocitelor a interstițiului și matricei celulare datorită creșterii postsarcinii, stimulării factorilor de creștere, stimulării alfa 1 receptorilor adrenergici cu activarea factorilor de transcripție a ARN și a sintezei proteinelor.

Un rol important în producerea acestei hipertrofii îl are AG II care stimulează proliferarea musculară.

S-a constatat o corelație între HVS și polimorfismul anomaliilor genelor ce codifică enzima de conversie, genotipul DD determinând o creștere a enzimei de conversie plasmatice, o formă severă de HTA și HVS importantă. HVS poate fi excentrică sau concentrică.

În HTA apare forma concentrică mai ales dependentă de încărcarea de presiune. HVS este un mecanism adaptativ inițial, ulterior devine maladaptativă, determinând ischemie miocardică, aritmii, MS și Ins. Cardiacă.

HVS depistată la pacientul hipertensiv reprezintă un factor de risc major predictiv pentru evenimente cardiace vasculare severe în următorii 5 –10 ani.

II. 4. – ANATOMIE PATOLOGICĂ

HTA entitate nosologică individualizată pe criterii fiziologice, nu are un echivalent anatomic. În cursul evoluției sale apar multiple aspecte morfologice, în funcție de stadiul bolii, de rapiditatea instalării ei, de intensitatea tulburărilor funcționale și de gradul de interesare a diferitelor organe în procesul patologic.

Tendința veche de a identifica hipertensiunea cu modificările structurale a făcut dificilă cunoașterea rolului jucat de arteriole vasculare organice în istoria naturala a bolii.

Într-adevar HTA și degradările morfologice nu sunt neapărat două aspecte diferite ale unuia și aceluiași proces. Mărimea tensiunii și gradul arterioscrelozei nu sunt legate între ele prin legături matematice, de cauza – efect.

Între importanța leziunilor și gravitatea manifestărilor lor chimice, de asemenea, nu exista o proporționalitate strictă. Multe dintre aspectele lezionale constatate nu au nimic caracteristic între ele și, mai mult chiar, cea mai mare parte dintre complicațiile bolii pot fi corelate mai de graba cu procesele arteroscrelotice accentuate de hipertensiune, decât cu însuși HTA.

Multe alte leziuni, de asemenea, nu se deosebesc de degenerările arteriale legate de procesul de senescență, indiferent de cifrele tensionale. În general, lipsesc studii de mare anvergura, bazate pe criterii unitare, bine precizate, care sa caute să stabilească o corelație strictă , comparativă, între tipul și gradul unor anumite leziuni, pe de o parte, și grupa de vârstă, sexul, cifra tensionala, vechimea si viteza evoluției bolii, pe de alta.

De aceea suntem mai mult sau mai puțin siliți să ne limitam la o expunere catagrafică a tipurilor de leziuni întâlnite în această boală și să facem numai presupuneri care dintre modificările degenerative ce alcătuiesc 'arterioscreloza' sunt legate de o tensiune mare.

Termenul anatomic generic de 'arterioscreloză', cuprinzând totalitatea leziunilor degenerative ale arterelor, nu înseamnă nimic mai mult decât 'indurație a arterelor'. Sub acest termen se cuprind trei grupe de leziuni:

1. Mediocalcoza -proces degenerativ care interesează media arterelor mijlocii, interesant din punct de vedere anatomic, dar lipsit de consecințe funcționale și chimice semnificative.

2.Ateroscreloza -proces vascular obstructiv, datorita constituirii plăcilor de aterom în inima arterelor musculoelastice de mărime mijlocie, cu necroze, hemoragii, fibroză și calcificare.

3. Arterioloscreloza – caracterizată prin hiperplazie endotelială, cu îngroșare și hialinizare a intimei și hipertrofia musculară a arteriolelor.

Primele două tipuri lezionale afectează arterele mari, artere cu un strat mijlociu bogat în țesut elastic. Al treilea tip lezional cuprinde arterele mici și arteriolele, elemente bogate în țesut muscular, cu funcțiile esențiale în controlarea rezistentei.

Procesele patologice, care duc la degenerarea fibrelor periferice elastice din media aortei și din media arterelor mari, cresc presiunea pulsului și duc la o hipertensiune exclusiv sistolică. În parte, aceste procese sunt în funcție de vârstă.

Ridicările atât ale presiunii sistolice, cât și celei diastolice sunt legate în primul rând de modificările, funcționale sau structurale, din arterele mici, musculare.

II. 5. – TABLOU CLINIC

Semnele și simptomele hipertensiunii arteriale, sunt în funcție de stadiile evolutive ale bolii.

Stadiul I al bolii

În acest stadiu sunt cuprinse persoanele care, în condițiile obișnuite, prezintă periodic valori tensionale peste limitele normalului. De notat ca în aceste cazuri, spre deosebire de „hiperreactori”, valorile tensiunii arteriale nu revin la normal în decursul a 2-3 determinări la intervale de 5-10 minute.

În schimb se observă variații spontane ale valorilor presiunii arteriale, însă aceste variații, care ajung din zona normalului în zona patologicului și invers, se petrec în perioade de timp mai lungi, de ore sau zile.

Cu timpul se constată ca perioadele de hipertensiune devin din ce în ce mai greu între limitele normalului, fără ajutorul factorilor terapeutici. În afara simptomului manometric (valori tensionale crescute), se notează prezenta unor simptome subiective, cu caracter general, foarte variate și, în aparență, vagi.

În general, bolnavii se plâng de oboseala fizică și psihică, cefalee (cu diverse localizări, mai frecvent occipitală, dimineața la trezire), amețeli, tulburări ale somnului (mai frecvent insomnii), iritabilitate, nervozitate, variate tulburări digestive, iar din partea inimii palpitații și înțepături precordiale.

Precizarea diagnosticului de hipertensiune esențială, în stadiul prim de evoluție, după majoritatea autorilor, se face pe baza prezentei hipertensiunii arteriale și pe absenta modificărilor obiective și de laborator.

Stadiul al II-lea al bolii

Simptomul subiectiv cardiac este constituit dintr-o ușoara dispnee, însoțită de palpitații și de unele senzații dureroase în regiunea precordială. Durerile au uneori caracter difuz și continuu, alteori sunt strict localizate, locul lor fiind de regula periapexian, indicat cu un singur deget de către bolnav.

Alteori, însă, durerea în regiunea precardiacă are aspect tipic de angina pectorală: survine la efort, durează câteva secunde sau minute și cedează la repaus sau la medicație „coronarodilatatoare”. Este posibila apariția infarctului miocardic și a insuficientei cardiace.

Simptomele extracardiace cele mai frecvent întâlnite sunt:

Cefaleea, identică în manifestare cu cea din primul stadiu al bolii, este unul dintre simptomele frecvente ale bolii.

Forma obișnuită este de cefalee matinală, localizata în regiunea occipitală și care cedează după ridicarea din pat. Alteori seamănă cu migrena sau se asociază cu senzația de gol în cap, de apăsare, de somnolența.

Nu există însa o explicație cuprinzătoare, precisă, asupra mecanismului de apariție a cefaleei. I se atribuie o origine vasculara, fiind datorită destinderii și dilatării ramurilor carotidiene intracraniene.

Alții o consideră de origine psihogenă, fără legătură evidentă cu hipertensiunea arterială. De altfel, există cazuri în care scăderea valorilor presiunii arteriale nu este urmată de dispariția cefaleei.

În sfârșit, în unele cazuri de hipertensiune arterială, cefaleea este pusă în legătură cu o spondilopatie cervicala asociata sau cu un „sindrom de artera bazilară”.

Aceste condiții etiologice, complementare, trebuie căutate la fiecare caz de cefalee la hipertensivi.

Amețeala este destul de frecventă. Apare de obicei la schimbarea bruscă a poziției, din clino în ortostatism.

Poate apărea și spontan, în repaus sau efort. Este trecătoare și dă bolnavilor senzația de nesiguranță în mers, pe poduri, peste ape curgătoare, la înălțimi etc. Uneori, amețeala este foarte intensă și persistentă, încât bolnavii au frică de a părăsi locuința.

În astfel de cazuri poate apărea vertijul grav, cu grețuri, vărsături și pierderea cunoștinței. Se crede ca s-ar datora unei tulburări circulatorii labirintice. Formele grave însoțite și de vărsături, chiar pierderea cunoștinței sunt expresia unei insuficiente circulatorii cerebrale de un grad mai sever.

Sub acest aspect, ele se aseamănă cu angina pectorală, adică reprezintă o faza mai avansata a tulburării în circulația respectivă.

Tulburarile senzoriale ca cele de vedere (vedere încețoșată, „muște volante”) și vârtejurile în urechi sunt prezente deseori ca expresie a unor modificări de circulație la nivelul urechii interne și retinei.

Accidentele vasculare cerebrale, în stadiul al II-lea al hipertensiunii esențiale, pot apărea ca expresie a unor leziuni în focar sau difuze.

Unele dintre accidentele vasculare cerebrale sunt trecătoare, având în aparență un caracter funcțional: amnezii, amauroza, afazie, surditate, pareze sau chiar paralizii și se consideră ca fiind determinate de suspendarea unei funcții bine determinate a creierului prin tulburări de circulație produse de „spasme vasculare cerebrale”.

Caracterul lor trecător, reversibil, a făcut sa fie socotite drept manifestări funcționale, simple „eclipse cerebrale”. Tulburările de circulație cerebrală pot fi realizate și de o placa ateromatoasă obstructivă, cu sediul la originea carotidei interne sau a altor vase arteriale cerebrale principale.

Uneori, la originea unui accident vascular cerebral trecător se afla mici hemoragii datorite ruperii unor anevrisme miliare, determinata de creșteri bruște ale valorii tensiunii arteriale.

Deci, ca o concluzie, la baza little-strokes-urile pare a exista o leziune organică: tromboză, ateroscleroză sau hemoragie. De remarcat că nu este vorba de leziuni pe vase mici (cu excepția anevrismelor), ci pe artere relativ mari, elastice, care nu sunt determinate de creșterea de lunga durată a hipertensiunii arteriale, vase care sunt relativ puțin interesate în hipertensiunea arterială cronică.

În consecință, little-strokes-urile nu constituie in general semne ale „visceralizarii” hipertensiunii arteriale, al leziunilor de organ produse de hipertensiunea arteriala, ci sunt fenomene datorite mai ales aterosclerozei asociate.

Manifestarile cerebrale de focar durabile au la baza leziuni mai pronunțate, mai extinse, ireversibile.

Ca manifestare clinică, ele se prezintă sub variate forme, de la monoplegie-hemiplegie sau afazie fără pierderea cunoștinței la cazuri cu pierderea bruscă a cunoștiinței, urmată rapid de fenomene de compresiune cerebrală și moarte.

Substratul lor este, în general, hemoragia cerebrală sau tromboza cerebrală. În ambele situații, modificările morfologice de la nivelul arterelor sunt de cele mai multe ori de natura aterosclerotică și mult mai rar arterosclerotice.

Nu se poate nega cu desăvârsire rolul favorizant pe care îl are hipertensiunea arteriala în astfel de situații. În unele cazuri însăși valorile mari ale presiunii arteriale reprezintă cauza accidentelor vasculare prin hemoragii.

Acestea se produc în spațiile subarahnoidiene datorită rupturii anevrismelor vaselor cerebrale. În general, însă, în hemoragiile cerebrale din cursul hipertensiunii arteriale, care se produc în interiorul țesutului nervos, se observă leziuni vasculare, mai adeseori aterosclerotice.

Mai caracteristic pentru hipertensiunea arteriala este suferința cerebrală difuză acută, care poate îmbrăca diferite aspecte clinice, de la cefaleea ușoară pana la cefaleea intensă, însoțită de convulsii tonico – clonice și de pierderea cunoștiinței.

Manifestarea clinică a acestor tulburări este cunoscută în literatura sub denumirea de „encefalopatie hipertensiva”. În forma severă, debutul se face prin cefalee de o foarte mare intensitate, de lunga durată și, adesea, însoțită de grețuri și vărsături, de o stare de neliniște și de agitație.

Dacă fenomenele persistă, apar parestezii în membre și tulburări de vedere, mergând chiar pana la pierderea temporară a vederii. Uneori, tabloul clinic se oprește aici (mai ales în urma aplicării tratamentului), alteori, însa, el evoluează și apare pierderea cunoștiinței și convulsii tonico – clonice.

În acest timp, de regulă, tensiunea arterială este foarte ridicată, uneori prin creșteri paroxistice suprapuse pe fondul obișnuit de hipertensiune al cazului. Acest tablou sever al encefalopatiei hipertensive este întâlnită des în hipertensiunea arteriala malignă, în toxemia gravidică și în nefrita acută.

De semnalat faptul ca tabloul clinic al encefalopatiei este net influențat de terapia hipotensivă. Aceasta constituie un argument pentru teza ca în producerea acestui sindrom, rolul esențial îl are creșterea tensiunii arteriale la valori foarte mari.

În aplicarea tratamentului hipotensiv, dată fiind posibilitatea existentei unei ateroscleroze vasculare cerebrale concomitente, se impun precauții pentru a evita apariția accidentelor vasculare trombotice, datorită scăderii brutale a tensiunii arteriale.

În stadiul al II-lea al hipertensiunii arteriale esențiale, bolnavii pot prezenta și alte simptome extracardiace, cum ar fi amorțeli și furnicături în extremități, senzație de deget mort etc. , simptome puse în contul tulburărilor de circulație periferică din cadrul bolii.

Uneori, însă, aceste simptome nu sunt altceva decât primele manifestări ale unui sindrom de obliterare arterială cronică, care se va manifesta mai târziu prin claudicația de efort.

Substratul anatomic al leziunilor arterelor cronic obliterate este, mai rar, arteriopatia hipertensivă și mai des ateroscleroza asociată hipertensiunii arteriale. Acest fapt este cu atât mai net, cu cat procesul obstructiv se localizează pe artere de calibru relativ mai mare sau mijlociu (arterele iliace, femurale, poplitei, tibiale).

Manifestari digestive pot apărea sub forma crizelor dureroase abdominale, cu sau fără balonări, cu sau fără tulburări de tranzit intestinal. Similar situației de pe celelalte teritorii vasculare, de cele mai multe ori se datorează asocierii la hipertensiunea arteriala a aterosclerozei aortei abdominale sau a arterelor mezenterice.

Examenul obiectiv trebuie îndreptat spre decelarea repercusiunilor vasculare și viscerale ale hipertensiunii arteriale de durata. Cele mai caracteristice modificări se constată la examenul aparatului cardiovascular.

Tensiunea arterială este în permanență ridicată, depășind valorile normale; creșterea interesează proporțional atât presiunea sistolică, cât și presiunea diastolică. Nivelul presiunii variază de la caz la caz, într-o primă etapă cu variații destul de mari.

Într-o a doua etapă, presiunea rămâne ridicată la valori relativ constante sau, în orice caz, cu oscilații zilnice sau periodice destul de mici.

Stadiul al III-lea al bolii

În acest stadiu de evoluție a bolii, manifestările clinice subiective și obiective sunt expresia presiunii arteriale ridicate și a leziunilor produse in diverse organe de către procesul hipertensiv.

Sub această caracterizare a Comitetului de experți al O.M.S se înțelege, de fapt, procesul de „arterioloscleroză” ajuns într-un stadiu suficient de avansat pentru a produce o ischemie cu consecințe morfofuncționale la nivelul diferitelor organe.

Consecința firească a creșterii de lungă durată a presiunii arteriale este apariția modificărilor anatomice cronice „ireversibile” la nivelul pereților arteriali. Concomitent, în mod progresiv, o dată cu și din cauza procesului arteriolosclerotic, prin îngroșarea pereților arteriolari, lumenul acestora diminueaza mult și se realizează ischemia teritoriului tributar.

La nivelul inimii, manifestările clinice din stadiul al III-lea al bolii se datorează, pe de o parte, tulburărilor de irigație coronariană, respectiv insuficientei coronariene, iar pe de altă parte, secundar acesteia, irigației insuficiente a miocardului, respectiv insuficienței cardiace.

Insuficiența coronariană realizează „cardiopatia ischemică” și se prezintă sub forma manifestărilor dureroase (angor, sindrom intermediar, infarct miocardic) sau a manifestărilor nedureroase (miocardiopatia coronariană), cu sau fără tulburări de ritm.

La realizarea dezechilibrului dintre aportul și necesitățile în oxigen la nivelul miocardului, în insuficienta coronariană din cadrul hipertensiunii esențiale, intervin, pe lângă procesul de „scleroza” al arterelor coronare cu îngustarea lumenului, și necesități metabolice crescute ale unui miocard hipertrofiat și dilatat din cauza hipertensiunii arteriale.

Cum circulația coronariană nu se dezvoltă paralel și proportional cu mărirea masei miocardice, rezultă o stare de hipoxie relativă, care este accentuată prin modificările vasculare coronariene.

Cardiopatia ischemică nedureroasă se manifestă clinic sub forma insuficienței coronariene, tulburărilor de ritm (extrasistole, tahicardie paroxistică, fibrilatie atrială, blocuri atrioventriculare și de ramura) și a insuficientei cardiace.

Primul semn al insuficienței cardiace este dispneea, evidentă mai ales la efort. La început poate fi ușoară, chiar nesesizată de bolnav. Cu timpul, aceste prime simptome de insuficiență cardiacă respectiv de insuficiență ventriculara stângă iau un caracter și mai net, mai complet, sub forma astmului cardiac sau a edemului pulmonar.

O formă particulară de insuficiență cardiacă prin hipertensiunea arterială este cea cunoscuta sub denumirea de „sindrom Bernheim”. Apare relativ rar și se caracterizează prin lipsa fenomenelor de stază în mică circulație, fiind prezente în schimb fenomenele de insuficiență cardiacă dreaptă (turgescenta a jugularelor, cianoza, hepatomegalie).

A fost descris la bolnavi cu hipertensiune arterială și hipertrofie ventriculară stângă. În aceste cazuri există, pe lângă o hipertrofie ventriculara stângă, și hipertrofia septului interventricular care este, în același timp, împins spre cavitatea ventriculului drept de presiunea crescută din ventriculul stâng.

Se realizează astfel o reducere insemnată a volumului ventriculului drept și prin aceasta, condiția hipodiastolei, a împiedicării întoarcerii venoase.

În sindromul Bernheim nu este vorba de o insuficienta miocardică, ci de o reducere a volumului inimii drepte în diastolă (hipodiastolie). In aceste cazuri, fenomenele de stază din teritoriul cavelor dispar în urma tratamentului hipotensiv, fără administrarea cardiotonicelor.

În formele avansate apare tabloul clinic al insuficientei cardiace cronice congestive. Decesul se poate produce prin fenomene de insuficiență cardiacă acută (edem pulmonar), în urma unei complicații vasculare majore (cerebrale, coronariene, uneori realizându-se moartea subită) sau datorita tulburărilor generale, antrenate progresiv de o insuficiență cardiacă cronică ireversibilă.

II. 6. – FORME CLINICE

Clasic se deosebesc:

Stadiul prehipertensiv nu poate fi considerat ca un stadiu timpuriu al HTA esențiale; se pot, totuși, afirma ca subiecții predispuși, îndeosebi tinerii cu valori intermediare ale TA (140/90-160/95) și la care un test presor la rece (care este pozitiv când, introducând mana în apă la 4°, valorile TA cresc cu peste 40mmHg) s-a arătat în sens pozitiv, urmăriți în timp, au trecut în faza de hipertensiune permanentă.

Sunt cuprinși în acest stadiu subiecții cu valori ocazional crescute ale TA, normalizate ulterior fără o medicație deosebită, precum și subiecții considerați hipertensivi, dar ale căror valori s-au normalizat după 2-3 zile de spitalizare.

La acești bolnavi, de obicei asimptomatici, examenul clinic este negativ. O parte din ei pot avea tulburări neuro-vegetative, dovada unei labilități nervoase cu tendința la hipersimpaticotonie.

Stadiul I de HTA izolată și pură

Peste 90% din subiecții hipertensivi sunt depistați în acest stadiu, în care sunt prezente variații tensionale, cu valori frecvent peste 160/95mmHg.

Acest stadiu poate dura 10-15 ani, perioadă în care, la creșterile tensionale, se asociază leziuni vasculare minore traduse prin alterări de gradul I ale F.O.

Acest stadiu corespunde formei benigne, care evoluează progresiv și se caracterizează prin:

semne care apar la examenul arterelor, artere sinuoase si rigide, puls bine bătut;

semne de fragilitate capilara; diverse manifestări hemoragice (epistaxis, metroragii, uneori hematemeze, hemoragii retiniene etc);

semne cerebrale: cefalee occipitala, de obicei dimineața, la trezire, amețeli, oboseală, astenie, insomnie, tulburări de memorie și concentrare, modificare de caracter, frecvent tulburări de vedere și tulburări trecătoare de conștiență și de limbaj sunt cele mai frecvente tulburări funcționale, comune tuturor formelor de hipertensiune;

furnicături la nivelul extremităților, amețeli, senzația de 'deget mort';

examenul inimii relevă subiectiv palpitații, dureri precordiale, diferite grade de dispnee, iar obiectiv, semne de mărire a inimii stângi (hipertrofie și digitație);

radiologia, electrocardiografia, fundul de ochi și probele funcționale renale apreciază gradul de evolutivitate al HTA.

Stadiul II de hipertrofie ventriculara stanga (HVS) este consecinta solicitărilor mecanice exercitate de creșterea valorilor TA asupra patului vascular și asupra pompei cardiace.

Valorile TA sunt înspre 200/120mmHg.

Examenul clinic releva HVS, șocul apexian este mai puternic, zgomotul II este întărit la aorta. Examenul radiologic evidențiază cord de volum normal sau semne incipiente de HVS, cu arc inferior stâng alungit:

Examenul EKG obiectivează semne de HVS. Hipertrofia vasculara sistematică se remarca prin artere cu calibru mărit, sinuoase, indurate, iar radiologic aorta apare, lărgită, derulată, cu butonul aortic proeminent. Modificările FO sunt avansate (grd. II). Funcția renală se menține mult timp nealterată.

Stadiul III de HTA complicată.

În acest stadiu sunt prezente pe lângă acuzele perioadelor anterioare și semne și simptome noi, ca urmare a visceralizării hipertensiunii și a afectării organelor țintă.

II. 7. – INVESTIGAȚII

Investigațiile de laborator uzuale furnizează elementele importante pentru caracterizarea HTA din perspectiva etiologiei, prognosticului și al tratamentului.

Pe lângă setul minim de investigații de laborator necesare în evaluarea inițială a pacientului hipertensiv , Societatea Europeană de Cardiologie recomandă următoarele investigații care pot contribui la o mai bună apreciere a riscului cardiovascular global în special prin evaluarea prezenței afectării subclinice de organ:

test de toleranță la glucoză orală la pacienții cu glicemie a jeun peste 100 mg/dl

monitorizarea ambulatorie a valorilor TA / 24 h

ecocardiografia și ecografia Dopler carotidiană

proteinuria cantitativă la pacienții cu test calitativ pozitiv

indexul gleznă braț

examenul fundului de ochi

măsurarea velocității undei pulsului

Corelație organ țintă – explorare – elemente de evaluare HTA

II. 8. – DIAGNOSTIC

Diagnosticul HTA include pe lângă obiectivarea valorilor TA crescute, identificarea unor posibile cauze de HTA secundară în context clinic sugestiv și nu în ultimul rând evaluarea riscului cardiovascular global , prin identificarea unor factori de risc și / sau a afectării de organ țintă.

Demersul diagnostic presupune :

Determinări repetate ale valorilor TA

Diagnosticul HTA impune măsurători repetate (cel puțin 2 măsurători / vizită) pe perioade mai lungi de timp (cel puțin 2 –3 vizite la interval de 2-3 săptămâni).

Diagnosticul se poate baza pe un singur set de măsurători în cazul în care valorile TA declarate sunt sever crescute.

Măsurarea TA se poate face:

De către personalul medical în cabinetul medical

De către pacient la domiciliu

Automat pe o perioadă de 24 h

Deși valorile TA măsurate în cabinetul medical sunt considerate de referință, studii clinice recente au demonstrat că valorile TA obținute prin monitorizarea ambulatorie automată pe o perioadă de 24 de ore se corelează mai strâns cu afectarea de organ țintă și cu riscul de evenimente adverse cardio – vasculare , decât valorile de la cabinet.

Explicația constă probabil într-o mai bună reproductibilitate a măsurătorilor și în eliminarea efectului de halat alb. În plus monitorizarea ambulatorie automată (Holter) a valorilor TA permite o mai bună apreciere a răspunsului la tratamentul antihipertensiv și furnizează informații importante legate de variabilitatea zi – noapte a valorilor TA, profilul TA diurn și nocturn, creșterea TA matinală , date cu posibil rol aditiv în aprecierea riscului cardio – vascular global al pacientului cu HTA.

Valorile medii ale TA (diurne, nocturne sau zilnice) obținute prin monitorizarea ambulatorie / 24 de ore sunt în general mai mici decât cele de cabinet astfel încât interpretarea lor se va face conform recomandărilor Soc. Rom. de Cardiologie.

O scădere de 10 –20 % a valorilor TA în timpul somnului față de valorile măsurate pe parcursul perioadei active e considerată normală. Există studii la care această scădere nu se observă , prezintă risc crescut de evenimente cardiovasculare.

Monitorizarea ambulatorie a valorilor TA este recomandabilă pacienților cu HTA care prezintă:

Variabilitate importantă a valorilor TA măsurate în cabinetul medical măsurate în cabinetul medical

Valori TA sever crescute în absența altor factori de risc cardiovascular

Discrepanțe semnificative între valorile TA măsurate în cabinetul medical și la domiciliu

Suspiciune de rezistență la tratamentul antihipertensiv

Episoade de hipotensiune la diabetici și vârstnici

Gravide cu valori crescute de TA măsurate în cabinetul medical și suspiciune de preeclapsie

Măsurarea TA la domiciliu de către pacient prezintă avantaje similare monitorizării ambulatorii a TA, având în plus beneficiul costului redus.

Ea permite evaluarea răspunsului la tratamentul antihipertensiv, poate crește complianța pacienților la tratament și poate completa informațiile furnizate de monitorizarea ambulatorie a valorilor TA.

Pe de altă parte, nu se încurajează acest tip de evaluare în cazul pacienților anxioși sau care tind să își autoregleze dozele medicației antihipertensive.

Larga răspândire a dispozitivelor de monitorizare ambulatorie a valorilor TA a permis individualizarea a două situații particulare:

HTA de halat alb – este situația în care valorile TA măsurate în cabinetul medical sunt crescute (peste 140 /90 mmHg la cel puțin 3 vizite în cabinetul medical) în timp ce valorile măsurate ambulatoriu sunt normale.

Diagnosticul se poate face și pe baza valorilor TA măsurate de pacient la domiciliu cu mențiunea că folosirea celor 2 modalități de măsurare ambulatorie a TA nu identifică grupuri superpozabile.

Astfel pot exista pacienți care pot avea valori măsurate la domiciliu normale și valori obținute prin monitorizarea ambulatorie crescute și invers.

Prevalența acestei forme de HTA este de 15% în populația generală și de peste 30 % în rândul pacienților hipertensivi. Riscul de evenimente adverse cardiovasculare pare să fie intermediar pentru această categorie de pacienți între cel al hipertensivilor cu valori constant crescute ale valorilor TA și cel al subiecților normotensivi.

Decelarea acestei forme de HTA impune investigarea pacientului pe linie metabolică și cel puțin modificarea stilului de viață.

HTA ambulatorie sau mascată – reprezintă reversul situației anterior prezentate. Pacienții prezintă valori TA normale la evaluarea în cabinetul medical și valori TA crescute la măsurarea ambulatorie sau la domiciliu.

Prevalența acestei forme de HTA este similară cu cea a HTA de halat alb, dar riscul cardiovascular asociat este semnificativ mai mare fiind apropiată de cel al pacinenților cu valori ale TA crescute constant.

Răspunsul tensional la efort al subiecților normotensivi a fost evaluat recent în numeroase studii observaționale din perspectiva riscului de dezvoltare HTA și riscului cardiovascular global.

Anamneza

Elemente sugestive pentru HTA

Istoric familial de boală renală

Istoric personal de boală renală, infecții de tract urinar, abuz de analgezice

Consum de contraceptive orale, licorice, picături nazale, cocaină, amfetamine, steroizi

Episoade de transpirații, palpitații, cefalee, anxietate

Episoade de slăbiciune musculară și tetanie

Factori de risc cardiovasculari asociați

Istoric familial și personal de HTA sau boală cardiovasculară

Istoric familial și personal de dislipidemie

Istoric familial și personal de diabet zaharat

Fumat

Obiceiuri alimentare

Activitate fizică

Sforăit, apnee în somn

Tip de personalitate

Afectare de organ țintă

Creier, ochi – cefalee, vertij, tulburări de vedere, atacuri ischemice tranzitorii, deficite motorii sau senzitive

Cord – palpitații, durere toracică, dispnee, edeme gambiere

Rinichi – sete, poliurie, nicturie, hematurie

Artere periferice – extremități reci, claudicație intermitentă

Examenul fizic

Elemente sugestive pentru HTA

Elemente ale sindromului Cushing

Leziuni cutanate de neurofibromatoză

Rinichi cu dimensiuni crescute la palpare

Ascultarea unor sufluri abdominale, precordiale, sau inter – scapulovertebrale

Puls femural diminuat și tardiv

Factori de risc cardiovasculari asociați

Obezitate viscerală – greutate corporală crescută, circumferința taliei peste 102 cm la bărbați și peste 88 cm la femei

Suprapondere – indice de masă corporală peste 25 kg/m2

Obezitate – indice de masă corporală peste 30 kg/ m2

Afectare de organ țintă

Creier – sufluri la nivelul arterelor carotide, deficite senzitive sau motorii

Ochi – anomalii ale fundului de ochi

Cord – anomalii ale localizării și intensității ale impulsului apical, aritmii, galop ventricular, raluri pulmonare, edeme periferice

Artere periferice – pulsuri arteriale periferice asimetrice diminuate sau absente, extremități reci

Investigații de laborator

Glicemie a jeun, colesterol total seric, LDL – colesterol, TG, potasiu seric, acid uric seric, creatinină serică

Clearence la creatinină

Hemoglobina și hematocritul

Examenul sumar de urină

EKG

II. 9. – TRATAMENT

II. 9. 1. – TRATAMENT PROFILACTIV

Profilaxia hipertensiunii arteriale urmărește educarea în vederea unui comportament adecvat de viață, chiar orientarea profesională a descendenților din părinți hipertensivi, a bolnavilor în stadiul prehipertensiv, deci a persoanelor susceptibile de a face boala.

Foarte important este și profilaxia complicațiilor, realizabilă prin asigurarea cooperării bolnavului și prin recomandări ferme și judicioase. Asistența medicală trebuie să conștientizeze persoanele predispuse la hipertensiune arterială de rolul pe care-1 au ei însăși în prevenirea bolii, dar mai ales prevenirea complicațiilor.

1. Este posibila profilaxia hipertensiunii arteriale?

Hipertensiunea arterială este considerată ca o 'boală de reglare' în patogenia căreia sunt implicați factorii genetici și de mediu. Ponderea fiecăruia dintre ei diferă de la un tip etiologic la altul, de la un hipertensiv la alt hipertensiv.

Faptul că in etiologia bolii sunt implicați factorii genetici, nu trebuie privit ca o fatalitate. Combaterea unor componente etiopatogenice din mediul extern (consumul excesiv de NaCl, stresul psihosocial, consumul cronic de medicamente prohipertensive etc.) poate preveni îmbolnăvirea sau atenua gravitatea bolii la un număr considerabil de oameni, inclusiv la cei 'marcați' genetic.

Așadar, profilaxia hipertensiunii arteriale nu mai constituie astăzi o himeră, ci o posibilitate concretă, realizabilă care nu necesita cheltuieli deosebite. Ea trebuie sa fie multi factorială, din cauza polietiologiei bolii. Profilaxia se va face la nivel social, comunitar și numai în situații concrete, speciale, la nivel individual.

Acțiunea profilactică trebuie sa fie permanentă și să înceapă înainte de naștere (sfat genetic) sau cat mai de timpuriu posibil, în copilărie. Daca adultul normotensiv are factori de risc pentru îmbolnăvire, profilaxia i se va aplica în tinerețe.

Asistența medicală comunitară fiind prima care intră în contact cu aceste persoane va trebui sa explice și mai ales sa implementeze acțiunile profilactice. În societatea modernă, profilaxia hipertensiunii arteriale nu numai ca este posibilă, dar constituie chiar o necesitate. Vechiul aforism 'este mai ușor sa previi decât sa tratezi' își găsește aplicabilitatea perfectă aici.

2.Cui i se adreseaza profilaxia?

Teoretic, măsurile de profilaxie a bolii ar trebui sa poată fi aplicate întregii populații, lucru imposibil de realizat însă și inutil pentru că nu toți oamenii fac hipertensiune arterială.

Practic, măsurile de profilaxie trebuie să se adreseze acelor grupe populaționale cu risc crescut de hipertensiune arterială, fie datorită tarelor ereditare, fie ca urmare a acumulării mai multor factori de mediu: consum excesiv de sodiu, existența stressanta, sedentarism, etc.

Celor cu încărcare ereditară – Populației active, în general și tinerilor în special

Adolescenților și tinerilor care, deși normotensivi, au în mod constant

valori ale TA la limita superioară a normalului

Celor care au avut hipertensiune arteriala episodică

Supraponderalilor

Celor cu tulburări de glicoreglare

Sedentarilor

Marilor consumatori de NaCl (peste l0g/zi)

Indivizilor cu stress profesional important (controlori de trafic aerian, personal din transporturi, furnaliști, cei expuși cronic la traume sonore, etc.)

Celor cu factorii de risc pentru ateroscreloză (fumători, dislipidemici,

hiperuricemici, etc)

Asistența medicală din comunitate, cunoscând modul de viața al majorității persoanelor din comunitatea respectivă poate recunoaște un potențial hipertensiv și poate începe cat mai devreme profilaxia.

3. Cum se realizeaza profilaxia hipertensiunii arteriale?

Hipertensiunea arterială având o prevalență ridicată în populația generală, profilaxia trebuie concepută la nivel comunitar, ca parte integrată a programului complex de combatere și prevenire a bolilor cronice și degenerative.

Specialiștii în sănătate publică, epidemiologii, interniștii, radiologii ocupă locul central în coordonarea și aplicarea măsurilor de profilaxie inițiale.

Un loc cu totul particular, în cadrul programului de prevenire al HTA, trebuie să-1 ocupe asistenta medicală alături de medicul de medicină generală.

Prin natura preocupărilor sale curative și profilactice, asistenta medicală vine în contact direct cu populația sănătoasa sau bolnavă, cunoaște ca nimeni alta condițiile medico-sociale ale acesteia, putând astfel sa desfașoare o muncă de profilaxie adecvata și eficientă.

Asistența medicală de medicina generală din colectivități (armată, școli, intreprinderi industriale, etc.) dispune de cadrul organizatoric propice pentru realizarea profilaxiei bolii, putând aplică atât măsurile profilactice generale, cat și pe cele particulare, locale, legate de microclimatul social, fizic sau profesional din colectivitatea dată.

Profilaxia bolii începe cu depistarea în sânul populației generale a persoanelor cu risc crescut de a face boala, lucru care se realizează prin examenul de screening medical incidental. Măsurile profilactice privesc regimul de viață, orientarea și igiena profesionala, etc.

a)Regimul de viata:

Viața activă, care îmbină activitatea intelectuală cu cea fizică, practicarea educației fizice și a sportului, a turismului și a altor mijloace de destindere în aer liber sunt deprinderi care trebuie învățate și aplicate încă din copilărie.

Alimentația va fi rațională, echilibrată calitativ și cantitativ. Se va combate cu tenacitate obiceiul de a consuma sare în exces. Fumatul va fi combătut încă din școală.

b)Orientarea profesionala și pregătirea psihologică pentru combaterea

eventualului handicap psihosocial

Pe cât posibil, persoanele cu risc crescut de a face hipertensiune arterială vor fi sfătuite să nu-și aleagă profesiuni cu stress profesional mare.

Vor evita, de asemenea, profesiunile care predispun la sedentarism și obezitate. Deoarece acest lucru ar putea determina unele complexe de inferioritate, mai ales la adolescenții și tinerii, pregătirea psihologica pentru combaterea unui eventual handicap psihosocial va fi făcută cu multă abilitate.

Antrenamentul psihologic are un dublu scop:

Avizează omul sănătos asupra eventuale boli la care este predispus, fapt care nu trebuie privit ca o fatalitate. Aplicând cu seriozitate măsurile profilactice individul poate evita/atenua boala.

Îl pregătește totodata, fără a-i induce psihologia de infirm, să limiteze cât mai mult posibil (prin educație) efectul dăunător asupra sănătății al stressului psihosocial la care în mod inevitabil este supus omul în societatea contemporană.

c) Sfatul genetic

Aceasta constituie un alt element care începe să devină un mijloc eficace de profilaxie pentru multe boli cu componenta etiopatogenică ereditară.

Același lucru se așteaptă în prezent și pentru hipertensiunea arterială, o data cu elucidarea ponderii factorului genetic în producerea sa.

d) Supravegherea medicală activă

Prin sistemul de dispensarizare (valabil mai ales în colectivități) a tuturor celor supuși profilaxiei este și ea o acțiune ce trebuie desfășurata cu seriozitate și competența.

Cunoașterea mai completă a epidemiologiei bolii, aprofundarea etiopatogeniei și geneticii hipertensiunii arteriale va conduce la continua ameliorare a măsurilor profilactice.

II. 9. 2. – TRATAMENT IGIENICO – DIETETIC

Principalele măsuri nefarmacologice de tratament HTA cu efect dovedit de reducerea valorilor ale TA și a riscului cardiovascular global al pacientului sunt reprezentate de:

Oprirea fumatului

Moderarea consumului de alcool

Scăderea ponderală în cazul pacienților supraponderali

Reducerea consumului de sare

Activitate fizică

Creșterea consumului de fructe și legume și reducerea consumului de grăsimi saturate.

Fumatul de țigarete determină creșteri de scurtă durată ale valorilor TA și a frecvenței cardiace, probabil prin stimularea sistemului nervos central și periferic cu eliberarea de catecolamine.

Cu ajutorul monitorizării ambulatorii a valorilor TA s-a arătat că marii fumători hipertensivi sau normotensivi prezintă valori ale TA diurne mai mari decât nefumătorii.

Cu toate acestea, oprirea fumatului nu pare să contribuie pe termen lung la reducerea valorilor TA. Beneficiul major obținut prin oprirea fumatului la pacientul hipertensiv îl reprezintă reducerea semnificativă al riscului de evenimente adverse cardiovasculare.

Terapia de înlocuire nicotinică cu bupropion sau vareniclină, reprezintă modalități actuale în curs de evaluare pentru facilitarea renunțării la fumat.

O măsură eficientă de reducere a expunerii la fumatul pasiv o constituie și legiferarea întârzierii fumatului în spațiul public.

Consumul de Alcool prezintă o corelație liniară cu valorile TA și prevalența HTA în populația generală. Mai mult decât atât, consumul excesiv de alcool se asociază cu o reducere a eficienței medicației antihipertensive și cu creșterea riscului de AVC.

Studiile arată că reducerea consumului de alcool determină reducerea valorilor TA astfel încât se recomandă o limitare a consumului la 20 – 30g etanol / zi în cazul bărbaților hipertensivi și la 10 –20 g etanol /zi în cazul femeilor.

O serie de studii au arătat că reducerea consumului de sare la 4,7 – 5,8 g de clorură de sodiu pe zi la un consum inițial de 10g/zi în cazul pacienților hipertensivi determină o reducere medie a valorilor TA cu 4-6 mmHg cu o mare variabilitate individuală.

Efectul reducerii consumului de sare asupra valorilor TA este mai evident la populația afro – americană, la hipertensivii de vârstă medie și la vârstnici precum și la hipertensivii diabetici sau cu boală renală cronică.

Cantitatea zilnică de sare comandată pacienților hipertensivi este de 3,8 g/zi, obiectiv greu de realizat în practică. O țintă mai ușor de atins o constituie un consum zilnic de sare sub 5g.

Alte modificări dietetice cu efect demonstrat de reducere a valorilor TA sunt reprezentate de aportul alimentar de potasiu și tipul de alimentație bazat pe dieta bogată în fructe și legume și săracă în grăsimi cu conținut redus de colesterol și grăsimi saturate.

ALIMENTE PERMISE:

supe: de zarzavat simple sau cu adaos făinos, borș de zarzavat sau cu cartofi, supe de legume, supe de roșii, toate fără sare;

făinoase: în cantitate limitată, griș, orez, fulgi de ovăz, fidea, toate fierte fără sare;

ouă în cantitate redusă (1-2 pe săptămână), fără gălbenuș;

carne în cantitate redusă, de 3 ori pe săptămână, de vită, găina, pui, slabă, fiartă, friptă, cu pătrunjel, cartofi, morcovi, orez, perișoare fierte în aburi sau apă, toate fără sare, pește slab (lin, șalău, știucă, crap, păstrăv) fiert, fript sau copt în pergament (în zilele cu carne nu se dă pește și invers);

grăsimi crude, vegetale, ulei de porumb, floarea soarelui, margarină nesărata.

totul se dă crud la salate, cam 50g/zi.

pâine: albă sau intermediară, fără sare, veche de o zi sau prăjită;

legume și zarzavaturi: crude sau fierte, trecute prin sită, piureuri, strecurate, chifteluțe de zarzavat, cartofi copți, morcovi, dovlecei, fasole verde, mazăre verde, sfeclă, salată verde, roșii, vinete, ardei grași, varză crudă și murată, fără sare, toate rase mărunt și administrate ca salate, sau fierte;

lapte și brânzeturi: lapte dulce, iaurt, lapte bătut, brânză de vaci, caș, urdă nesărata, lapte cu cafea;

fructe sub orice formă: crude, coapte, piureuri, compoturi;

dulciuri: preparate fără bicarbonat și sare, din aluat fiert, uscat, cu brânză de vaci, cu fructe sau gelatină de fructe, cu lapte, iaurt, peltea, salată de fructe, cu miere și frișcă, marmeladă, pateuri, dulceață, zahar;

băuturi: lapte simplu degresat, lapte bătut sau iaurt, sucuri de fructe sau zarzavaturi, ceaiuri de plante;

condimente: sos de roșii, sosuri dietetice (fără grăsime prăjită) cu făină rumenită pe uscat, cu zeamă de zarzavat (seara în cantitate redusă), verdețuri tocate (pătrunjel, mărar, țelină, leuștean, cimbru), zeamă de lămâie și sare limitată.

ALIMENTE INTERZISE:

lapte integral, brânzeturi sărate și grase;

carne grasă, viscere, vânat, peste gras sau sărat, conserve de peste sau carne, afumături;

ouă în cantitate crescută (mai ales gălbenușuri), ouă tari, omletă, jumări,

maioneză;

grăsimi animale în cantitate crescută (unt, untură, frișcă, smântână, seu, slănină), grăsimi prăjite;

paine cu sare și pâine neagră;

făinoase preparate cu sare și în cantitate mare;

brânzeturi: grase, sărate, fermentate;

sosuri: cu grăsimi prăjite, cu zeama de carne, cu muștar sau maioneză;

legume și zarzavaturi care conțin mult sodiu (țelină, spanac, varză acră, murături);

dulciuri preparate cu bicarbonat, cu unt și gălbenuș de ou, cu ciocolată sau cacao

băuturi alcoolice, cafea, ceai tare, lichide în exces;

condimente: sare mai mult decât este prescris, piper, ardei iute, boia de ardei, hrean, muștar, ceapă, usturoi.

RECOMANDAM:

viata ordonata, fără eforturi, fără fumat, fără stress, fără alcool;

mese mici și fracționate, la ore regulate. Ultima masa cu 2 ore înainte de culcare;

întotdeauna se va combate obezitatea (când există).

II. 9. 3. – TRATAMENT MEDICAMENTOS

Datele rezultate din studiile derulate până în prezent arată că principalele beneficii ale tratamentului antihipertensiv sunt legate de reducerea TA per se, independent de clasa de medicamente folosită.

Diureticele tiazidice, beta – blocantele, blocantele canalelor de Ca, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) și inhibitorii receptorilor pentru angiotensină sunt medicamente dovedit eficiente în reducerea valorilor TA și cu efect de reducere a evenimentelor cardiovasculare.

Asocierea agoniștilor alfa – adrenergici centrali (metildopa, clonidina) și a vasodilatatoarelor (hidralazină), deși eficientă, este în general greu tolerată și nu prezintă valoare prognostică dovedită.

Toate aceste clase de medicamente pot fi folosite în monoterapie sau în combinație pentru inițierea sau menținerea tratamentului antihipertensiv cu mențiunea că fiecare clasă prezintă avantaje și limite care permit individualizarea tratamentului în funcție de particularitățile fiecărui pacient.

Monoterapia

Tratamentul antihipertensiv poate fi inițiat cu un singur medicament în doză mică. Dacă nu se reușește atingerea valorilor țintă ale TA se poate crește doza sau se poate alege un alt preparat care de asemenea va fi administrat inițial în doză mică.

Schimbarea preparatului inițial este obligatorie în cazul în care pacientul nu răspunde la tratament sau prezintă efecte adverse.

Principalul avantaj al monoterapiei este acela că prin tatonare se poate ajunge la preparatul la care pacientul răspunde cel mai bine atât ca eficiență cât și ca tolerabilitate.

Terapia Combinată

Inițierea tratamentului hipertensiv folosind 2 sau 3 preparate în doze mici a fost utilizată în majoritatea trialurilor terapeutice conduse până în prezent.

Ea s-a dovedit utilă în special în cazul pacienților diabetici sau cu boală renală cronică și în general în cazul pacienților hipertensivi cu valori mari ale TA și sau cu risc cardiovascular crescut, la care valorile țintă ale TA sunt mai mici.

Recomandările actuale ale ghidurilor de diagnostic și tratament în HTA nu mai recomandă monoterapia ca primă treaptă obligatorie ci pledează pentru o abordare individualizată în care terapia combinată poate reprezenta o primă alegere.

Avantajele terapiei combinate sunt reprezentate de: posibilitatea administrării medicamentelor în doze mici, cu evitarea unor efecte adverse semnificative, posibilitate unui control mai rapid al HTA la pacienții cu risc cardiovascular crescut, ameliorarea complianței la tratament prin utilizarea unor combinației medicamentoase fixe în doze mici cu reducerea numărului de prize zilnice.

Combinarea medicamentelor antihipertensive trebuie să respecte câteva reguli și anume: preparatele asociate să aibă mecanisme de acțiune diferite și complementare, să existe dovezi că asocierea este superioară administrării acestora în monoterapie, profilul de toleranță să fie bun.

Clasele de medicamente antihipertensive care pot fi utilizate în asociere sunt:

diuretic tiazidic și IECA

diuretic tiazidic și antagonist al receptorilor pentru angiotensină

blocant al canalelor de Ca și IECA

blocant al canalelor de Ca și antagonist al receptorilor pentru angiotensină

blocant al canalelor de calciu și diuretic tiazidic

beta – blocant și blocant al canalelor de calciu

Alegerea preparatelor antihipertensive pentru inițierea tratamentului se va face ținând cont de:

experiența anterioară a pacientului cu o anumită clasă de medicamente

efectul medicamentului pe elementele componente ale profilului de risc individual

prezența afectării subclinice de organ a bolii cardio –vasculare, renale sau a diabetului zaharat pot impune administrarea anumitor preparate antihipertensive care și-au dovedit utilitatea din această perspectivă

prezența altor afecțiuni care poate limita utilizarea anumitor tipuri de antihipertensive

posibilele interacțiuni cu alte tipuri de medicație folosită de pacient

Este important ca efectul antihipertensiv al preparatelor utilizate să acopere 24 de ore. Alegerea preparatelor cu administrare unică zilnică favorizează creșterea complianței la tratament.

Au fost demonstrate și efecte favorabile ale anumitor medicamente antihipertensive asupra riscului cardiovascular global, la pacienți cu valori ale TA relativ controlate sau pentru reduceri mici în valoare absolută a valorilor TA.

PRINCIPALELE CLASE DE MEDICAMENTE ANTIHIPERTENSIVE

II. 10. – EVOLUȚIE, PROGNOSTIC ȘI COMPLICAȚII

În forma benignă, cea mai obișnuită, boala durează ani sau chiar zeci de ani. Sub influența unui tratament corect și precoce pot apărea remisiuni importante. În forma malignă, evoluția este foarte rapidă, etapele bolii fiind parcurse în 1-3 ani.

Indiferent de etiologie, fiecare formă de HTA în raport cu caracterul său evolutiv, poate fi benignă sau maligna și parcurge, în evoluția sa, cele 3 stadii din clasificarea propusa de OMS.

În stadiul al III-lea apar complicații: la nivelul aparatului cardiovascular (insuficiența ventriculară stângă acută și insuficiența cardiacă globală, infarct miocardic, anevrism disecant); la nivelul circulației cerebrale (encefalopatie hipertensivă, tromboze și hemoragii cerebrale); la nivelul rinichiului (tulburări variate, de la alterări funcționale, pana la screloză cu insuficiență renală).

Complicațiile depind de forma clinică benignă sau malignă. Astfel, în hipertensiunea benignă complicațiile se datorează ateroscrelozei, cele mai frecvente fiind tromboza cerebrală și infarctul miocardic.

Aici se întâlnesc frecvent encefalopatia hipertensivă, hemoragia cerebrală, insuficiența cardiacă și insuficiența renală.

A. Complicații cerebrale ale HTA

Aceste complicații pot fi accidente vasculare minore sau majore. Cele minore sunt consecința ateroscrelozei cerebrale și impun un control riguros al TA.

Accidentele majore se manifestă clasic prin hemoragie cerebrală, care se poate prezenta sub două aspecte: hemoragia cerebrală primitivă (cea mai frecventă formă clinică, tradusă prin deficit neurologic, cefalee, vărsături, tulburări de conștiență) și hemoragia meningiană sau meningo – cerebrală, asemănătoare clinic cu precedenta cu mai puține evidente semne neurologice, dar adăugându-se contractura meningiana.

B. Complicații cardiace ale HTA

Bolnavul cu HTA este amenințat de insuficiența cardiacă și de riscurile insuficienței coronariene. Există o corelație directă între gradul HTA și rapiditatea, intensitatea dezvoltării cardiopatiei.

Riscul crescut de infarct miocardic al hipertensivilor este corelat cu TA diastolică la tineri și cu TA sistolică la vârstnici.

Se consideră ca început al cardiopatiei momentul când se schițează hipertrofia ventriculului stâng. Examenul radiologic arată o hipertrofie ușoară și electiva a cordului stâng.

Mai constante decât semnele radiologice sunt modificările EKG care evidențiază hipertrofia ventriculului stâng. De asemenea, se mai pot remarca diverse grade și forme de bloc de ramura sau AV.

Semnele clinice care preced instalarea insuficienței cardiace sunt: tahicardia, puls altern, clangor aortic, galop mezo – sau telediastolic, tulburări de ritm (extrasistole, fibrilație atrială).

Semnele insuficienței cardiace sunt cunoscute și nu insistam decât asupra unor amănunte:

scena poate fi deschisa de o insuficiență ventriculară stângă, instalată brusc;

un hipertensiv aparent compensat poate deceda la prima criză de edem pulmonar acut;

manifestările dispneice paroxistice (astm cardiac, edem pulmonar acut) anunță declanșarea insuficienței cardiace congestive.

În această perioadă apar sufluri nedecelate anterior: de insuficiență mitrală funcțională, mai rar de insuficiență aortică. Valorile tensionale ridicate, adeseori, vor scădea după instalarea insuficienței ventriculare stângi.

Examenul radiologic arată hipertrofia cordului (ventricul stâng, atriu drept și atriu stâng, în final ventricul drept), precum și semne de stază pulmonară.

În evoluție, un procent apreciabil de hipertensivi vor deveni anginoși sau vor face infarct de miocard.

C. Complicațiile renale ale HTA

Aprecierea funcției renale presupune efectuarea unor examene de rutină: proteinuria pe 24 de ore, testul Addis sau Stansfeld-Webb, dozarea ureei și chiar clearence-ul sub 40ml/min.

Arată un deficit funcțional renal, proba de concentrare Volhard, eliminarea renală a fenolsulfonftaleinei (normal 15% la 15 min. 55-70% la 70 min).

Complicația renală a HTA este insuficiența renală prin nefroangioscreloză.

HTA de cauză renală reprezintă 15% din totalul hipertensivilor și sunt secundare. HTA renoparenchimatoasă apare la 60% din bolnavii cu pielonefrită cronică.

Se prezintă clinic cu semnele clasice ale pielonefritei: piurie, poliurie, sindrom cistitic, sindrom biologic de infecție urinară (leucociturie, cilindrii leucocitari, uroculturi pozitive), sindrom de tub distal (scăderea capacității de concentrare a urinei, filtrarea rămâne normală). Tardiv, apar semne de insuficiență renală.

Boala polichistică renală este o afecțiune bilaterala, cu caracter familial, prezentă la tineri. Examenul clinic decelează: nefromegalie bilaterală (rinichi bobelați), hematurie, dureri lombare.

Urografia confirmă diagnosticul: rinichi mari, colice alungite cu aspect de pânză de păianjen. Glomerulonefrita cronica prezintă HTA asociată cu semne renale (albuminurie, hematurie, scăderea importantă a filtratului glomerular).

HTA reno-vasculara se bănuiește la un bolnav sub 40 de ani, cu HTA fără cauză aparenta, cu posibil debut după traumatism lombar: prezintă un suflu abdominal, epigastric sau în loja renală. Se decelează diverse anomalii urografice ale nefrogramei izotopice, scintigramei renale, arteriografiei renale.

Alte cauze posibile ale HTA renale pot fi tuberculoza renală, aplaziile și atrofiile renale unilaterale congenitale.

PROGNOSTICUL

Depinde de forma clinică benignă sau malignă, de ereditate, de nivelul tensiunii diastolice și bazale, de vârstă (tinerii fac forme mai grave), de respectarea tratamentului, de modul de viata recomandat și, în sfârșit, de apariția complicațiilor.

Prognosticul este favorabil în primul stadiu de boală, fiind mai rezervat în stadiul al doilea și mai ales în al treilea. Moartea se datorează îndeosebi complicațiilor cardiace, cerebrale și renale. Sub influenta tratamentului actual, prognosticul s-a îmbunătățit.

=== Capitolul III ===

Capitolul III

Rolul Asistenței Medicale în Îngrijirea pacientului cu Hipertensiunea Arterială Esențială

III. 1 – Rolul propriu

III. 1. 1 – Asigurarea condițiilor de spitalizare

Scopul spitalizării bolnavilor, în majoritatea cazurilor, este vindecarea. Pentru a realiza acest lucru trebuie create condiții prielnice, necesare ridicării forței de apărare și regenerare a organismului și scoaterii lui de sub eventualele influențe nocive ale mediului înconjurător.

Asistenta medicală va avea grija să-i fie asigurat bolnavului un climat de liniște, salon bine încălzit, îngrijit și aerisit.

Ea va așeza bolnavul într-o poziție cat mai comoda în pat, este bine ca paturile sa fie prevăzute cu somiere reglabile pentru a se evita pozițiile forțate.

Se vor înlătura toți excitanții auditivi, vizuali și olfactivi cu efecte negative asupra sistemului nervos.

Tratamentul se face cu mare punctualitate deoarece întârzierile pot provoca bolnavului emoții inutile. Se va respecta somnul bolnavului care prin inhibiția scoarței cerebrale constituie un factor terapeutic important.

Condițiile create în spital trebuie să asigure bolnavului un somn mai bun decât cel obișnuit.

Asistenta medicală are datoria de a vizita bolnavul frecvent, indiferent de solicitări, fără însă să deranjeze odihna acestuia.

Saloanele, coridoarele și încăperile anexe trebuie astfel mobilate și amenajate ca să se apropie cat mai mult de anturajul obișnuit al bolnavului. Foile de observație și de temperatură nu vor fi ținute în saloane.

Personalul administrativ care intră în secție în interes de serviciu, precum și vizitatorii care vin la bolnavi vor fi instruiți de asistentă pentru a păstra o comportare modestă, liniștită pe secție.

III. 1. 2 – Rolul Asistentei Medicale în examinarea clinică a pacientului

Acest lucru se face prin asistarea medicului în timpul examinării clinice a bolnavului. Participarea asistentei la examenul clinic medical al bolnavului este o obligație profesională.

Ajutând medicul și bolnavul la examenul clinic, asistenta contribuie la crearea unui climat favorabil pentru relația medic – bolnav.

Pentru aceasta asistenta are următoarele sarcini :

pregătirea psihică și fizică a pacientului

asistenta anunță bolnavul și îl lămurește asupra caracterului inofensiv al examinării

se ajută bolnavul să ia pozițiile indicate de medic pentru examinare

se ajută la dezbrăcare și îmbrăcare

pregătirea materialelor și a instrumentelor necesare examinării: termometru , tensiometru , stetoscop

se verifică starea de funcționare a instrumentelor

se înmânează medicului instrumentele solicitate

pregătirea documentelor medicale (fișă , foi de observație , rezultatul analizelor)

asistenta trebuie să asigure liniștea necesară desfășurării examenului

se notează toate indicațiile și prescripțiile medicului din timpul examinări (medicație , doze , aerul , modul de administrare , alimentație , hidratare , examene de laborator și examene paraclinice).

III. 1. 3 – Supravegherea Pacientului

Prin această condiție, se urmărește și se înregistrează :

pulsul

tensiunea arterială

respirația

temperatura

diureza

expectorația

dispneea

cianoza

greutatea corporală

pulsațiile venelor jugulare

se supraveghează starea psihică a bolnavului.

poziția bolnavului: – șezândă, semișezândă, în dispnee cu picioarele atârnând sau cu genunchii ridicați, uneori cu capul pe marginea mesei.

Bolnavii cardiaci sunt vizitați mai des iar în caz de pericol iminent nu vor fi părăsiți nici un moment.

Asistenta medicală trebuie să prevadă și să recunoască din timp semnele de agravare și complicațiile posibile. Va lua măsurile de urgență ce se impun și va pregăti instrumentele și materialele necesare până la venirea medicului. Asistenta trebuie să aibă la îndemână permanent medicamente și instrumente de urgență.

III. 1. 4 – Rolul Asistentei Medicale în alimentația pacientului

aportul caloric trebuie să fie corespunzător necesităților reale.

alimentația să cuprindă toți complecșii alimentari.

în ateroscleroză se elimină alimentele cu conținut de colesterol și se reduce proporția grăsimilor.

regimul va fi hiposodat iar bolnavul nu are restricții la lichide deoarece nu reține lichide în organism.

mesele vor fi fracționate pentru a se evita consumul cantităților mari de alimente la o masă. Masa de seară va fi săracă în lichide și se va servi cu 2 – 3 ore înainte de somn.

se interzic sau a se evită alcoolul, cafeaua, cacaoa, tutunul deoarece produc spasme vasculare.

trebuie evitată îngrășarea iar obezii cardiaci trebuie să slăbească.

dacă tranzitul intestinal e mult încetinit e nevoie de clisme evacuatoare. Purgativele e bine să fie evitate deoarece pot produce stări de colaps.

III. 1. 5 – Rolul Asistentei Medicale în educația sanitară pacientului

Dacă este permisă îmbăierea bolnavului, aceasta se face la o temperatură a apei de 34-36°C pentru a evita reacțiile vasomotorii și creșterea masei circulante.

Baia nu trebuie să depășescă 10-20 minute.

În timpul băii, toracele trebuie să nu rămână liber deasupra nivelului apei.

Dacă nu este permisă îmbăierea, atunci se va face baie parțială la pat mai ales la bolnavii cu hipoxie.

O imobilizare prelungită la pat predispune organismul la complicații vasculare precum : flebotrombozele generatoare de embolii, de aceea se permit mișcări dirijate de respirație,mișcări ale membrelor.

Se va face masajul extremităților pentru înviorarea moderată a circulație.

Pentru prevenirea escarelor, la bolnavii imobilizați la pat, acestora li se va schimba poziția în pat la fiecare două ore și se vor pune colaci de vată, în zonele unde escarele apar mai frecvent.

III. 2 – Rolul delegat

III. 2. 1 – Rolul Asistentei Medicale în examinarea paraclinică

Colaborarea și examinarea clinică a bolnavului este una din sarcinile importante ale asistentei. Ajutorul acordat medicului și bolnavului în cursul examinării clinice degrevează pe aceasta din urmă de eforturi fizice și previne o serie de suferințe inutile, contribuie la crearea unui climat afectiv favorabil între bolnav – medic – asistentă.

Acest lucru face accesibilă medicului explorarea tuturor regiunilor organismului, servindu-l și cu instrumentarul necesar , toate acestea intervenind pentru scurtarea timpului expunerii bolnavului în stare fizică și psihică precară la traumatismul examinărilor și recoltarea produselor biologice în vederea examinării.

Bolnavul trebuie pregătit pentru recoltare, pentru buna reușită a examenelor de laborator , în primul rând trebuie să i se explice ce urmează să i se facă .

Pentru aceasta ar trebui să se folosească metode cât mai blânde și mai puțin traumatizante, alese de la caz la caz . Bolnavii mai suspicioși sau agitați vor trebui liniștinți prin cuvinte potrivite sau, la nevoie, chiar pe cale medicamentoasă.

Li se va explica bolnavilor necesitatea analizelor. Ei trebuie să fie convinși că recoltarea se face în interesul lor, că aceasta contribuie hotărâtor la stabilirea diagnosticului și tratamentului.

Rezultatele bune se vor obține numai dacă această muncă de lămurire este însoțită de manopere cât mai puțin dureroase și neplăcue, respectându-se, pe cât posibil, pudoarea bolnavului.

Având în vedere că de multe ori aceleași recoltări trebuiesc repetate pe cursul bolii, bolnavii bine pregătiți vor ajuta ei însăși asistenta în efectuarea lor.

Pe lângă pregătirea arătată, mai sunt necesatre și alte precauții pentru fiecare recoltare în parte.

Unele recoltări se fac pe nemâncate, știut fiind că alimentația provoacă secreție de suc gastric, influențează numărul globulelor albe și modifică compoziția chimică a sângelui.

Aceste recoltări vor fi deci executate dimineața când bolnavul nu s-a ridicat din pat. Până la luarea probelor respective bolnavii nu trebuie să facă mișcare, să nu se spele cu apă rece, să nu fumeze, să fie ferit de influența impresiilor noi ale zilei, condiții care pot falsifica în mare măsură analiza respectivă.

Nerespectarea normelor de pregătire atrage după sine rezultate false de laborator, cu urmări foarte grave pentru bolnav. Din acest motiv, asistența trebiue să aibă o evidență a bolnavilor care vor fi pregătiți pentru examene de laborator și să îi supravegheze înainte de recoltare.

Recoltarea se face după ce tot materialul necesar a fost pregătit.

Vasul în care se face recoltarea trebuie să fie curat, uscat, și sterilizat, seringile să fie de unică folosință. Înainte de recoltare vasele se vor eticheta, indicându-se numărului bonului însoțitor. Bonu însoțitor trebuie să cuprindă numele și prenumele bolnavului, numărul salonului și al patului, diagnosticul clinic, natura produsului, analiza cerută, data recoltării și numele celui care a făcut recoltarea. În unele cazuri este bine dacă se indică și scopul pentru care se cere examenul.

Etichetarea vaselor trebuie făcută cu mare grijă, asistenta să se asigure că eticheta este bine lipită, și că nu s-a pătat cu produsul recoltat făcând invizibile cele scrise.

Produsele biologice vor fi recoltate în cantitate suficientă pentru analiza cerută, după normele indicate pentru fiecare produs și analiză în parte.

În functie de caz, examenele complementare sunt indispensabile pentru a aprecia rasunetul visceral al HTA și a descoperi etiologia.

În practica zilnica, unui bolnav hipertensiv i se efectueaza următoarele examene:

dozarea potasiului sanguin si urinar

dozarea ureei si creatininei sanguine

examen citobacteriologic urinar

grup sanguin

testul Addis-Hamburger sau urocultura cantitativă

proteinurie pe 24 de ore (peste 0,1 Og arata afectare renală),

dozarea glicemiei la 2 ore post prandial

dozarea colesterolului, trigliceridelor

dozarea acidului vanilmandelic si catecolaminelor,

radiografia renală pe gol și/sau urografia IV.

radiografia cardiopulmonară

examen sumar de urină

urocultura

EKG

examenul fundului de ochi

HLG, VSH, hematocrit.

Când investigatiile de 'prima linie' nu au reusit un bilant satisfacator, se recurge la ajutorul serviciilor specializate pentru arteriografie renală, dozarea activitatii plasmatice renină – angiotensină, dozarea aldosteronului, testul Howard, scintigrama renală, puncția renală.

III. 2. 2 – Rolul Asistentei Medicale în Administrarea Tratamentului

se va face cu punctualitate deoarece orice întârziere poate provoca emoții inutile bolnavului.

în caz de urgență asistenta poate interveni cu administrare de oxigen, nitroglicerină.

medicația analgezică,cardiotonică,diuretică se face numai la indicația medicului în dozele prescrise de acesta.

III. 3 – Descrierea a 2 tehnici utile în hipertensiune arterială

III. 3. 1. – În funcție de afecțiune

LUAREA PULSULUI ȘI A TENSIUNII ARTERIALE

PULSUL

Cu ocazia sistolei , sângele este împins din cavitățile ventriculare în arterele mari. Această masă de sânge întâlnește în sistemul arterial o altă masă de sânge de care se lovește sub influența contracției puternice a mușchiului cardiac.

Conflictul care ia naștere între cele două volume de sânge sub forma unei unde vibratorii și se exteriorizează prin destinderea ritmică a arterelor, sincronă cu sistolele ventriculare.

Această destindere poate fi palpată (apăsând ușor arterele pe suprafețele dure osoase ) sub forma unor zvâcnituri ușoare, ritmice, pulsatile, de unde numele de puls.

Întrucât la apariția pulsului intervin atât inima cât și vasele, el va reflecta, atât starea funcțională a inimii, cât și pe cea a arterelor, dând în același timp indicii prețioase asupra stării anatomice a arborelui arterial.

LUAREA PULSULUI

Pulsul poate fi luat pe orice arteră accesibilă palpării, care poate fi comprimată pe un plan osos: radială, superficială, carotidă, humerală, femurală, pedioasă etc.

În practica curentă, pulsul se ia la nivelul arterei radiale din care motiv, în limbajul cotidian, prin puls se înțelege pulsul arterei radiale.

La luarea pulsului bolnavul trebuie să fie în repaus fizic cel puțin 5 – 10 minute înainte de numărătoare, întrucât un efort sau o emoție oarecare, în timpul sau înaintea luării pulsului, ar putea modifica valorile reale.

Brațul bolnavului trebuie să fie sprijinit, pentru ca mușchiul antebrațului să se relaxeze. Se reperează șanțul radial ( denumit și șanțul pulsului) pe extremitatea distală a antebrațului, în continuarea policelui. În apropierea marginii externe a feței anterioare a antebrațului dăm de un șanț mărginit de tendoanele mușchilor flexor radial al corpului și brahioradialul în profunzimea căruia se găsește artera radială.

Palparea pulsului se face cu vârful degetelor inelar, mediu și index de la mâna dreaptă. După ce s-a reperat șanțul se va exercita o ușoară presiune asupra peretelui arterial (echivalentă, aproximativ, cu presiunea din interiorul vasului) cu cele trei degete palpatoare, până la perceperea zvâcniturilor pline ale pulsului.

Fixarea degetelor se realizează cu ajutorul policelui, cu care se îmbrățișează antebrațul la nivelul respectiv.

Uneori artera radială prezintă anomalii de poziție și nu va fi găsită în șanțul pulsului. În aceste cazuri, ea va fi căutată în tabachera anatomică.

Pulsul arterei temporale superficiale se ia deasupra și în afara unghiului temporal al fantei palpebrale, la o distanță de 3 – 4 cm de aceasta.

Pulsul arterei femurale se palpează în partea superioară triunghiului Scarpa, sub arcada crurală. Se ușurează palparea dacă se ridică șoldul cu o pernă. Pulsul arterei pedioase se va căuta pe fața dorsală a piciorului, deasupra primului spațiu intermetatarsian pe traiectul arterei, iar pulsul arterei carotide la gât, în șanțul format între marginea anterioară a sternocleidomastoidianului și laringe. Pulsul poate fi înregistrat și pe cale instrumentală .

În unele instituții există aparate speciale pentru înregistrarea grafică continuă a pulsului. Dintre acestea, unele recepționează pulsul prin intermediul unei manșete, îl înregistrează electronic și îl transmite valoric pe un cadran.

Există aparate care înregistrează concomitent cu frecvența pulsului și tensiunea medie, iar cardiotahimetrul sesizează personalul de îngrijire prin semnale acustice și luminoase asupra modificărilor de valoare a pulsului.

Pulsul se va lua, la bolnavii spitalizați, în mod regulat de două ori pe zi, iar valoarea lui va fi notată pe foaia de temperatură , în cadrul rubricii ce-i este rezervată.

La cererea medicului sau în scop de orientare, luarea pulsului se poate efectua și de mai multe ori. La luarea pulsului se va ține cont de : frecvență, ritmicitate, volum, tensiune și claritate.

TENSIUNEA ARTERIALĂ

Presiunea exercitată de sângele circulant asupra pereților arteriali constituie tensiunea arterială. Valoarea ei este determinată de forța de contracție a inimii ( care asigură propulsarea sângelui în arborele arterial ), de rezistența și calibrul sistemului vascular și de vâscozitatea sângelui.

TA scade în mod progresiv de la centru la periferie. Această scădere până la arterele la nivelul cărora se obișnuiește în mod curent, să se determine TA nu este prea însemnată, scăderea accentuată se produce numai în arteriole.

Valoarea TA fiind determinată , în primul rând , de forța de contracție a inimii, ea variază în mod fiziologic în raport cu fazele revoluției cardiace. TA prezintă valoarea cea mai înaltă în cursul sistolei când, alături de cantitatea de sânge existentă în arborele vascular, inima mai pompează încă o cantitate de sânge peste cel existent în vase.

Această tensiune poartă numele de TENSIUNE MAXIMĂ sau SISTOLICĂ. TA va avea cea mai mică valoare în cursul diastolei când forța de contracție a inimii fiind absentă presiunea va fi determinată numai de actualizarea energiei potențiale din pereți vaselor care, grație elasticității lor, vor căuta să-și revină la echilibrul lor anterior sistolei. Întrucât în cursul diastolei o parte a sângelui din arteră trece către sistemul capilar, valorile cele mai joase ale TA se vor obține la sfârșitul diastolei. Această presiune poartă numele de TENSIUNE MINIMĂ sau DIASTOLICĂ.

Ea ne indică rezistența pe care trebuie să o învingă inima cu ocazia contracției ventriculare, la care se adaugă, în timpul sistolei presiunea rezultată din forța de contracție a inimii.

TEHNICA MĂSURĂRII VALORILOR

TENSIUNII ARTERIALE

Trebuie să fie cunoscută de asistenta medicală. Înregistrarea acestora pe foaia de temperatură a bolnavului, la intervale stabilite de medic, cade în sarcina ei.

TA poate fi apreciată după tensiunea pulsului care este în funcție de TA . Pentru aceasta se vor aplica degetele index , mediu și inelar de la mâna dreaptă pe artera radială , la nivelul șanțului pulsului , în așa fel ca inelarul să aibă o poziție periferică.

Cu acesta se va exercita o presiune mai mare asupra arterei, pentru a împiedica refluxul sângelui de la periferie spre centru. Se va exercita apoi cu indexul o presiune crescândă asupra arterei, până ce unda pulsatilă dispare de sub degetul mediu care palpează foarte fin artera.

Presiunea digitală a indexului exercită în momentul dispariției undei pulsatile de sub degetul mediu echivalează aproximativ cu valoarea tensiunii arteriale de la nivelul arterei radiale.

Acest procedeu necesită o experiență îndelungată din partea examinatorului și cu toate acestea, aprecierea rămâne pur subiectivă, din acest motiv nu servește decât pentru o orientare aproximativă. Determinarea exactă, științifică a TA se face cu manometre speciale, denumit tonometre și sfigmomanometre.

În practica curentă măsurarea TA se face după metoda indirectă. În loc să se determine direct tensiunea sângelui din arteră, se va determina în mod indirect forța necesară pentru comprimarea completă a unei artere, care practic echivalează cu valoarea tensiunii din arteră.

În acest scop se comprimă cu o manșetă pneumatică legată la un manometru segmentul membrului la nivelul căruia se face determinarea, până ce dispar complet pulsațiile arterei de sub nivelul compresiei. Se decomprimă apoi treptat presiunea din manșetă, până ce apare prima undă pulsatilă.

Presiunea existentă în manșetă în acest moment echivalează cu presiunea maximă a sângelui din artera comprimată, valoarea ei se poate citi pe tonometrul legat cu circuitul manșetei.

Tensiometrul este format dintr-o manșetă pneumatică în continuare cu o pară de cauciuc. Lumenul manșetei este în legătură cu monometrul cu mercur gradat până la 300 mm. Aparatul este prevăzut cu o supapă reglabilă de la para de cauciuc, prin care conținutul de aer al manșetei pneumatice poate fi evacuat.

Pentru determinarea TA bolnavul va fi așezat culcat sau șezând într-un fotoliu, rezemându-și brațele. Manometrul, dacă nu este fixat pe manșetă se fixează lângă bolnav. Se fixează brațul de lângă manometru în extensie și se aplică manșeta. Cu ajutorul parei de cauciuc se introduce aer în manșeta pneumatică iar cu cealaltă mână examinatorul palpează.

Pulsul radial al bolnavului de la același membru. Prin introducerea aerului în manșetă, aceasta se umflă și comprimă în mod circular brațul, din ce în ce mai mult, până ce închide complet lumenul arterei, când dispare pulsul.

Din acest moment, cu ajutorul ventilului, se face decomprimarea aerului din manșetă. În momentul în care trece prima undă pulsatilă se notează valoarea tensională de pe manometrul cu mercur, acesta echivalând cu tensiune maximă.

Continuând decomprimarea manșetei unda sanguină sistolică destinde pereții arteriali din ce în ce mai mult dând naștere la oscilații din ce în ce mai ample. În momentul când presiunea din manșetă a devenit egală cu cea din timpul diastolei, artera își recapătă calibrul ei normal și în diastolă și astfel mișcările pereților devin brusc mai reduse, ceea ce se înregistrează la acul indicator prin scăderea bruscă a amplitudinii oscilațiilor.

Prin deschiderea butonului se va măsura presiunea din manșetă, în acest moment care echivalează cu presiunea intraarterială din timpul diastolei, adică cu tensiunea minimă. Valoarea tensiunii din manșetă, în momentul când amplitudinea oscilațiilor scade brusc, reprezintă valoarea tensiunii minime, diastolice.

Reducând mai departe presiunea din manșetă sub nivelul tensiunii minime, vom constata prezența unor oscilații determinate de expansiunea sistolică obișnuită a pereților arteriali. Aceste oscilații determinante poartă numele de inflaminimale.

Valorile tensiunii maxime și minime vor fi înregistrate pe foaia de observație iar TA va fi luată în timpul spitalizării ori de câte ori medicul sau situația o cere iar la internare și externare este obligatorie.

Tehnica de luare a TA este aceeași indiferent dacă aceasta se va face cu oscilometrul Pachon , Uskov , Reeklinghausen sau oscilometrul Razumov.

Nivelul TA variază în raport cu sexul , vârsta , precum și orarul activității fiziologice în cursul zilei.

Astfel :

– în primii ani ai vieții TA maximă variază între 75 – 90 mm Hg

TA minimă variază între 50 – 60 mm Hg

– în copilărie TA maximă variază între 90 – 110 mm Hg

TA minimă variază între 60 – 65 mm Hg

– la pubertate TA maximă variază între 100 – 120 mm Hg

TA minimă variază între 65 – 75 mm Hg

– la adulți TA maximă variază între 115 – 140 mm Hg

TA minimă variază între 75 – 90 mm Hg

– peste 50 de ani TA maximă variază până la 150 mm Hg

TA minimă variază până la 90 mm Hg

Cunoașterea raportului dintre tensiune maximă și minimă este, de asemenea, foarte importantă. Diferența de tensiunea sistolică și cea diastolică poartă numele de tensiune diferențială.

=== Capitolul IV -caz 1 ===

Capitolul IV

STUDIU DE CAZ

CAZUL NR. 1

HTA severa stadiul III, risc înalt;

cardiopatie ischemică și hipertensivă;

angina pectorală instabilă III A;

accident vascular cerebral ischemic cu ușoară hemipareză stângă.

CULEGEREA DATELOR

DATE RELATIV STABILE

NUME – T

PRENUME – C

VÂRSTĂ – 47 ani

SEX – Feminin

RELIGIE – creștin – ortodox

RASĂ – albă

LIMBĂ VORBITĂ – română, engleză, franceză

DOMICILIU – Caracal, Județul OLT

OCUPAȚIE – Profesoară

GRUP SANGUIN – AII Rh +

AHC – mama – HTA și AVC hemoragic

APP – apendicectomie 1982; tonsilectomie 1985;

DEFICIENȚE SENZORIALE – nu prezintă

ALERGII – nu prezintă

OBICEIURI – cafea 3 cești/zi, fumează doar ocazional

ÎNĂLȚIME – 172 cm

DATE VARIABILE

TA – 160/120 mmHG

PULS – 95 b/min

TEMPERATURA – 36.7C

RESPIRAȚIE – 20r/minut

GREUTATE – 68 kg

MANIFESTĂRI DE DEPENDENȚĂ

palpitații

tahipnee

tuse

amețeli

dispnee

=== Capitolul IV -caz 2 ===

CAZUL NR. 2

HTA severa stadiul II, risc înalt;

accident vascular cerebral ischemic

CULEGEREA DATELOR

DATE RELATIV STABILE

NUME – P

PRENUME – I

VÂRSTĂ – 42 ani

SEX – Feminin

RELIGIE – creștin – ortodox

RASĂ – albă

LIMBĂ VORBITĂ – română

DOMICILIU – Corabia, Județul OLT

OCUPAȚIE – Casnică

GRUP SANGUIN – AII Rh +

AHC – mama – HTA și AVC hemoragic

APP – apendicectomie 1982; tonsilectomie 1985;

DEFICIENȚE SENZORIALE – nu prezintă

ALERGII – polen, praf cosmic, acarieni

OBICEIURI – cafea 5 cești/zi, fumează 1 pachet /zi

ÎNĂLȚIME – 172 cm

DATE VARIABILE

TA – 170/130 mmHG

PULS – 90 b/min

TEMPERATURA – 38C

RESPIRAȚIE – 20r/minut

GREUTATE – 72 kg

MANIFESTĂRI DE DEPENDENȚĂ

palpitații

tahipnee

tuse

amețeli

dispnee

=== Capitolul IV -caz 3 ===

CAZUL NR. 3

HTA severa stadiul III

CULEGEREA DATELOR

DATE RELATIV STABILE

NUME – M

PRENUME – M

VÂRSTĂ – 42 ani

SEX – Feminin

RELIGIE – creștin – ortodox

RASĂ – albă

LIMBĂ VORBITĂ – română

DOMICILIU – Balș, Județul OLT

OCUPAȚIE – muncitoare

GRUP SANGUIN – AII Rh +

AHC – mama – HTA și AVC hemoragic

APP –neagă

DEFICIENȚE SENZORIALE – nu prezintă

ALERGII – nu prezintă

OBICEIURI – cafea 2 cești/zi, fumează 1 pachet /zi

ÎNĂLȚIME – 170 cm

DATE VARIABILE

TA – 170/130 mmHG

PULS – 90 b/min

TEMPERATURA – 37C

RESPIRAȚIE – 20r/minut

GREUTATE – 70 kg

MANIFESTĂRI DE DEPENDENȚĂ

palpitații

tahipnee

tuse

amețeli

dispnee

=== CONCLUZII ===

CONCLUZII

Pentru întocmirea acestei lucrări practice am luat în studiu teoretic și practic trei pacienți cu diagnosticul de hipertensiune arterială, având evoluție și simptomatologie asemănătoare.

Problemele întalnite au fost: tulburari circulatorii, dificultate în a se mișca și deplasa, dificultate de a urma regimul, edeme, diaforeza, inapatenta, dificultate de a dormi și odihni, iar ca nevoi primordiale afectate sunt urmatoarele: nevoia de a respira și a avea o circulatie adecvată, nevoia de a evita pericolele, nevoia de a elimina, nevoia de a se mișca și a avea o postura adecvată, nevoia de a manca și a bea, nevoia de a dormii și nevoia de a se odihni.

Sursele de dificultate commune sunt: stres, anxietate, oboseala, amețeli, tahicardie, obezitate, fumatul, cresterea tensiunii arteriale, tulburari de vedere.

În cadrul desfașurarii procesului de nursing, obiectivele principale pe care mi le-am propus să le rezolv sunt: sa aibă o circulatie adecvată, normalizarea respirației, evitarea expunerii în mediu inadecvat, respectarea regimului alimentar, somn corespunzator, să prezinte o eliminare adecvată.

În timpul spitalizarii celor trei pacienti le-au fost efectuate urmatoarele analize de laborator: VSH, Hb, Ht, Transaminazele, creatinina.

Toți cei trei pacienti au beneficiat de tratament cu :Captopril, Furosemid, Algocalmin, Hiposerpil, Nifedipin.

În vederea atingerii tuturor obiectivelor, intervențiile autonome și delegate ale nursei au avut următoarele puncte comune: urmărirea și notarea funcțiilor vitale, urmărirea comportamentului pacienților, asigurarea condițiilor de igienă, asigurarea unei alimentații corespunzătoare, educația sanitară a pacienților.

Un rol important în procesul de îngrijire al tuturor pacienților, indiferent de afecțiune îl constituie prevenirea complicațiilor care contribuie la agravarea bolii, iar pentru instituirea unor masuri de profilaxie sunt necesare discuții repetate și convingătoare cu pacientul.

În urma ingrijirilor nursing acordate acestor pacienți, s-a constatat că starea lor la externare s-a ameliorat, pacientii fiind multumiți.

Planul de îngrijire nursing este partea integrantă din planul terapeutic stabilit de medic si este adaptat modelului conceptual al Virginiei Henderson care presupune că în exercitarea profesiei de asistentă medicală să se creeze o ambianță unde valorile, obiceiurile, religia și credința individului trebuiesc respectate.

Acest lucru presupune o colaborare permanentă cu bonavul, o cunoaștere amănunțită a nevoilor și necesităților acestora.

În lucrare am analizat trei cazuri clinice care se structureaza sub forma celor paisprezece nevoi fundamentale reflectate sub aspect social, psihologic și bio-fiziologic.

Toți cei trei bolnavi au beneficiat de îngrijiri corespunzatoare, individualizate pentru fiecare bolnav în parte.

=== Examinari paraclinice si de laborator 1 ===

EXAMINĂRI PARACLINICE

INVESTIGAȚII DE LABORATOR

=== Examinari paraclinice si de laborator 3 ===

EXAMINĂRI PARACLINICE

INVESTIGAȚII DE LABORATOR

=== Motivatie si Istoric ===

Motivația Lucrării

'Învățăm pentru viață, nu pentru școala'

( SENECA )

Într-o lume în care existența cotidiană a intrat într-un ritm amețitor și solicitant trebuie sa învățăm cum să ne păstrăm sănătatea, dar mai ales cum să reacționăm în caz de îmbolnăvire.

Chiar daca ne conducem în viata după un motto ca acesta: « E preferabil sa te epuizezi decât sa ruginești » ( DAVID J. SCHAWARTZ – Puterea magică a gândului ), trebuie sa știm și ce riscuri impune abordarea unui astfel stil de viață.

Am ales acest subiect pentru ca bolile cardio-vasculare ocupă unele dintre primele locuri printre cauzele de mortalitate din țara noastră. Este știut că hipertensivii reprezintă 10% din populația generală.

În populația de peste 40 de ani, aceștia cuprind 40%, iar în populația de 55-60 de ani numărul lor creste la 50-60%.

Cum stresul este un factor favorizant al instalării HTA, iar astăzi este foarte crescut pentru întreaga populație, am vrut ca abordând acest subiect să învăț cat mai multe despre această afecțiune și despre importanță unei vieți echilibrate; mai ales să le pot transmite și celorlalți aceste informații, în special celor predispuși să facă HTA.

Scurt istoric al afecțiunii

Se fac referiri mai serioase la existența unor diferențe de presiune arterială, abia după ce s-au făcut demonstrații de determinare a acesteia.

Astfel , cronologic , Stefan Hales (1677 – 1761) vicar din Teddington a făcut prima încercare de a măsura presiunea sângelui în artera femurală la cal (1732).

Sângele urca într-un tub de sticlă conectat la “ capătul arterial” cu o trahee de gâscă. Preotul a observat că variațiile coloanei de sânge sunt sincrone cu bătăile inimii (a publicat observațiile în “Statistical Essays” , 1769).

Alte încercări de reținut : Jean Marie Poisseville (1799 – 1869) tot cu un tub de sticlă, în formă de U in 1828 , celebrul fiziolog german Carl Ludwig din Leipzig (1816 – 1895) folosește aparatul Poisseville adăugându-i o coloană de mercur.

La om prima măsurare a tensiunii arteriale a fost făcută în 1856 de către Jules Faivre la Lyon . El a apreciat valoarea sistolică 120 mm Hg .

Cunoscutul clinician parizian Pierre Potain a creat în 1802 pe strămoșul tensiometrului de azi , respectiv pelota cu aer pe care o aplică pe artera radială și apasă până la dispariția pulsului radialei era tensiunea maximă , pe care se citea pe cadranul unui manometru din metal.

Medicul rus N. Korotov a unit tehnica cu ausculația prin stetoscop în 1905.

=== Tabel 1a ===

ANALIZA ȘI INTERPRETAREA DATELOR

GRILA DE STABILIRE A GRADULUI DE DEPENDENȚĂ

=== Tabel 1b ===

PLAN DE ÎNGRIJIRE

=== Tabel 2a ===

ANALIZA ȘI INTERPRETAREA DATELOR

GRILA DE STABILIRE A GRADULUI DE DEPENDENȚĂ

=== Tabel 2b ===

PLAN DE ÎNGRIJIRE

=== Tabel 3a ===

ANALIZA ȘI INTERPRETAREA DATELOR

GRILA DE STABILIRE A GRADULUI DE DEPENDENȚĂ

=== Tabel 3b ===

PLAN DE ÎNGRIJIRE