Ingrijirea Pacientului cu Hipotiroidie Si Hipertiroidie

=== ac0d2ab54ae77bf5f0aba4611eb9f1537f48f7cd_45916_1 ===

CAPITOLUL 1

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA GLANDELOR ENDOCRINE

Pentru a aprofunda pe larg tema propusă trebuie făcută o scurtă incursiune în ceea ce privește anatomia și fiziologia glandelor endocrine.Glandele endocrine sintetizează și eliberează direct în circulația sangvină substanțele chimice numite hormoni.

Acestea sunt produse biologice cu acțiune extrem de puternică în doze extrem de mici, la concentrații sangvine de miimi de miligram (microgram) sau milionimi ( picogram).

În organe și țesuturi există receptori specifici pentru hormoni,care au o structură complexă,care le permite să fie activați atât de mici de hormoni și care la rândul lor declanșează în celule un lanț de reacții chimice metabolice,care au drept rezultat funcționarea celulelor,a țesuturilor și organelor.

Ca produși ai sitemului endocrin hormonii sunt un sistem de coordonare a funcțiilor întregului organism,cu scopul adaptării la variatele schimbări ale funcțiilor întregului organism,cu scopul adaptării la variatele schimbări ale mediului extrior;ca mecanism de protecție ,organismul caută să mențină constantă compoziția mediului intern,a mediului în care trăiesc celulele,adică să mențină homeostazia.În acest proces de adaptare coordonarea nervoasă și endocrină sunt esențiale.

Glandele endocrine tradiționale sunt hipofiza și epifiza, glande endocrine,tiroida și 4 paratiroide,situate la gât, corticosuprarenala și medulosuprarenala ,situate deasupra rinichiului,ovarul (la femei) și testiculul ( la bărbat) ca glande sexuale,pancreasul.

Funcțiile generale ale organismului sunt controlate și reglate de glandele cu secreție internă sau glandele endocrine:hipofiza,epifiza,tiroida,paratiroidele,suprarenalele și glandele genetale.

În funcție de necesitățile organismului,ele secretă hormoni,ale căror atribuții sunt,în prezent,bine stabilite astfel,glandele suprarenale sunt glandele vitale pentru organism:hipofiza prin hormonul de creștere,și glanda tiroidă au un rol important în procesul de creștere și de dezvoltare a organismului,în timp ce hormonii gonadotropi hipofizari și glandele genitale-ovarele și testicolele-sunt implicate în procesul de reproducere.

Glandele sunt produse biologice cu acțiune extrem de puternică în doze extrem de mici,la concentrații sangvine de miim de miligram ( microgram) sau milionimi de miligram (picogram).

În organe și țesuturi există receptori specifici pentru hormoni ,care au o structură complexă ,care le permite să fie activați de cantități atât de mici de hormoni și care la rândul lor declanșează în celule un lanț de reacții chimice metabolice,care au drept rezultat funcționarea celulelor,a țesuturilor și organelor.

Ca produși ai sistemului endocrin hormonii sunt un sistem de coordonare a funcțiilor întregului organ,cu scopul adaptării la variatele schimbări ale mediului exterior; ca mecanism de protecție,organismul caută să mențină constantă compoziția mediului intern,a mediului în care trăiesc celulele,adică să mențină homeostaza.În acest proces de adaptare coordonarea nevoasă și endocrină sunt esențiale.

Glandele cu secreție internă sunt formate din epitelii secretorii, ale căror celule produc substanțe active, numite hormoni, pe care îi eliberează direct în sânge.

Hormonii sunt subsțante chimice specifice, care acționează la distanță de locul sintezei și produc efecte caracteristice. Se consideră glande endocrine următoarele organe: hipofiza, suprarenalele, tiroida, paratiroidele, testiculul, ovarul, pancreasul insular, timusul, epifiza și, temporar, placenta.

Esența fiziologiei și patologiei glandelor endocrine e este dependent de hormonii produși de glande.Aceste substanțe chimice au o structură chimică în general cunoscută Majoritatea au fost sintetizați și pot fi folosiți ca medicamente.

Pentru unii din ei,a căror sinteză chimică este dificilă,cum este hormonu de creștere (GH) al hipofizei sau insulin pancreasului,s-au pus la punct tehnici de inginerie genetic;sunt produși de bacteria în care s-au introdus acizi dezoxiribonucleici recombinați,adică cu fragmente din acizii nucleic ai omului,care conțin programul genetic de sinteză a acestor hormoni.Există și alte organe care, în afara funcțiilor principale, au și celule cu rol endocrin:

●antrul piloric secretă gastrina;

●duodenul secretă 5-6 hormoni cu rol în reglarea activității secretorii și motorii a aparatului digestive ;

●rinichiul secretă și eritropoietina etc.

În plus unii neuroni hipotalamici și ai altor organe nervoase, au și activitate secretorie, proces numit neurosecreție, care reprezintă tot o funcție endocrină. Astfel, sistemul endocrin este conceput ca un sistem anatomo-funcțional complex, controlat de sistemul nervos, având rolul de a regla și coordona pe cale umorală activitatea diferitelor organe pe care le integrează în ansamblul funcțiilor organismului.

Principalul rol al glandelor endocrine constă în reglarea metabolismului celular.Hormonii sunt mesageri chimici de ordinul I. Ei sunt eliberați în sânge și sunt transportați spre toate celulele corpului. Aici, unii hormoni (în special cei proteici ) interacționează cu receptorii biochimici din membranele celulare. În urma acestei interacțiuni, rezultă mesageri chimici de ordinul al doilea (de exemplu, adenozin monofosfatul ciclic-AMPC), care provoacă modificări metabolice și funcționale celulare. Alți hormoni (cei sterolici) pătrund în citoplasma celulei și în nucleu, unde interacționează cu materialul genetic, stimulând biosinteza proteinelor și a enzimelor.

1.1. Localizarea și structura macroscopică a glandei tiroide

Tiroida ,cea mai voluminoasă glandă endocrină (25-30 g) este situată în partea anterioară a gâtului ,într-o lojă fibroasă .Hormonii tiroidieni exercită efecte tisulare identice , dar triodotironina acționează mai rapid și este mai activă decât tiroxina .(fig.1.)

Fig.1. Glanda tiroidă-aparate și sisteme

Prezintă 2 lobi,situați de fiecare parte a traheei.Lobii sunt uniți prin istmul tiroidian,situate inferior de cartilajul cricoids.În 30 % din cazuri există un al treilea lob (lobulul pyramidal,La Loette) rest al ductului tireoglos.În jurul lobilor există o capsulă ce o întermediează raporturile cu structurile anatomice vecine.Principalul efect al hormonilor tiroidieni este cel de calorigen , care constă în stimularea oxidărilor tisulare și a consumului de O2 , evidențiat prin creșterea metabolismului bazal (MB) ,în aproape toate țesuturile metabolice active , cu excepția creierului ,testiculelor și uterului .

Fig.2. Structurile anatomice ale tiroidei

Principalele acțiuni ale hormonilor tiroidieni sunt :

a.Creșterea escreției de azot , ca urmare a intensificării catabolismului proteinelor musculare și plasmatice și scăderea rezervelor adipoase , consecutiv activării lipolizei ( de aceea dacă nu se administrează cantități suplimentare de alimente ,hormonii tiroidieni produc scăderi în greutate ) ;

b. Scăderea sintezei de colesterol dar mai ales activarea mecanismelor hepatice care înlătură colesterolul din circulație și controlează creșterea și dezvoltarea normală ;

c.Creșterea absorției intestinale de glucoză, dar și a catabolismului ei tisular ,concomitent determinând depozitele hepatice de glicogen ;

d.Controlează dezvoltarea gonadelor și menținerea activității lor normale;

e.Împreună cu prolactina sunt prinicipalii hormoni care mențin secreția lactată și hormonii tiroidieni produc iritabilitate ,neliniște ,,

În condiții obișnuite ,acivitatea tiroidei este controlată de adenohipofiză prinTSH ,în funcție de concentrația sangvină a tiroxinei .

Când crește necesitatea de tiroxină ( frig ,stimuli psihici) intervine mecanismul nervos hipoatalamic ,eliberat de TRH ( hormonul eliberator de tirotropină) care ,ajuns pe cale sangvină la adenohipofiză,stimulează secreția de TSH și,în consecință ,secreția de tiroxină ( feedbak) .

Glanda tiroidă are un metabolism specific și un mecanism de reglare asemănător cu cel întâlnit în alte glande endocrine hipofizo-dependente cu excepția faptului că este dependent de aportul de iod care este un element ce pătrunde în organism în diverse cantități. Capacitatea de biosinteză a hormonilor tiroidieni se află sub controlul adenohipofizei prin intermediul hormonului tireotop (TSH) .

Fig.3.Reglarea tiroidei

Hiperfuncția tiroidiană provoacă stimularea catabolismului,urmată de nervozitate ,pierdere în greutate , hiperfagie ,intoleranță la căldură,tremurături ale mâinilor ,piele caldă umedă, creșteri ale M.B.Forma cea mai obișnuită este boala Basedow –Graves sau gușa exoftalmică ,în care tiroida este mărită și globii oculari sunt proeminenți .

Parathormonul (PTH) este activ asupra osului, rinichiului și tractului digestiv, fie prin efecte directe, fie prin efectele vitaminei D3 a cărei secreție o controlează. Hipercalcemia și hipofosfatemia sunt rezultatul efectelor conjugate ale PTH, prin activarea osteoclastelor, creșterea absorbției intestinale a calciului, stimularea reabsorbției tubulare a calciului în nefronul distal și inhibarea reabsorbției tubulare a fosfaților anorganici.

Reglare: Bucla de feedback negativ care corelează direct celulele secretoare de PTH cu nivelul circulant al calciului ionic.

Hipercalcemia inhibă secreția de PTH, și invers. În caz de hipersecreție, are loc rarefierea oaselor care pot prezenta fracturi spontane, iar calciul aflat în exces în sânge se depune în țesuturi sau formează calculi urinari.

Microscopia optică :

●foliculii (20/40 lobul)-unitatea morfofuncțională a tiroidei ,alcătuiți din celulele epiteliale,polarizate.

Foliculii au diametru 50-500μm și sunt plini cu colloid .Foliculii active au cellule înalte și colloid puțin,iar cei inactive au cellule cuboide și mult coloid.Se identifică și cellule C –parafoiliculare-sunt celulele mai mari,argentafile care conțin granule cu calcitonină ți fac parte din sistemul APUD;sunt numeroase până la 6 ani.Microscopie electronică:se pot vizualiza la nivelul epiteliului unistratificat cellule având apexul cu microvili,fără cili,așezate pe o membrană bazală.

1.2.Vascularizația și inervația glandei tiroide

Vascularizația este asigurată de arterele tiroidiene superioare ( ramuri ale arterei carotid externă) și tiroidiene inferioare (din trunchiul tireocervical); uneori există artera tiroidiană ima ( direct din aortă).

Fig.4. Vascularizația glandei tiroide

Drenajul venos se face pe traseul venei tiroidiene-vena jugulară externă-trunchiul venos tireo-linguo-facial.Limfaticele drenează predominant în ganglionii limfatici jugulari interni.

Topografie :regiunea cervical anterioară,loja tiroidiană.

Tiroide sunt :

●ectopice-prin maldescensus

●laterale:în poziții aberante ( dar NU în ganglionii limfatici),incluzii în mușchii.

Evaluarea poziției și dimensiunilor tiroidei se face prin examen clinic ,confirmat de imaginea scintigrafică.

1.3. Fiziologia și fiziopatologia glandei tiroide

Elemente de ordin clinic: asocierea hipertiroidismului cu alte boli cu patogeneză autoimunitară;

Modificări ale imunității umorale:

●anticorpi antireoglobulinici;

●antifracțiune microsomală a citoplasmei epiteliului glandular;

●modificări ale imunoglobulinelor serice,a limfocitelor T intratiroidiene și din circulația generală,sunt dovezi ale acestui mecanism.

Efectul comun al tuturor formelor de hipertiroidie este reprezentat de creșterea hormonilor tiroidieni:

●tiroxina (T4) și triiodotironină (T3) în glanda tiroidă și în sângele periferic,cu consecințele sale biologice și energetic

●creșterea oxidațiilor celulare în orice țesut sau organ,cu consecințețe sale biologice și clinice.

Parametrii biologici ai funcțiilor tiroidiene:

Iodul legat proteic-PBI (protein bynding iodine),cu valori normale între 4,0-8,0μg /100 ml sângeValori sub 3μg/100 ml sânge sunt caracteristice pentru hipotiroidism,iar peste 9μg/100 ml sânge sunt caracteristice pentru hipertiroidism.Este crescut în sarcină, după anticoncepționale ,diuretice,salicilat,prin prezența în sânge a compușilor iodat animali ca și în tiroidite sau în gușite prin dishormonogeneză;

Fig.5. Fiziologia și fiziopatologia glandei tiroide

Iodul extractibil prin bulanol-BEI (butanol extractable iodine),metodă mai precisă decât cea pentru PBI cu valori normale între 4-6 μg/100 ml sânge.Este crescut în hipertiroidii;

Dozarea tiroxinemiei (T4) prin metoda radioizotopică,cu valori normale între 4-11μg/100 ml sânge;

Dozarea triiodotironinei (T3) ,cu valori normale de 10-200 μg/100 ml sânge.Este utilă în formele de T3-toxicoză,în care T3 este crescută și T4 este normal;

Metabolismul bazal (M.B),valorile normale sunt cuprinse între -10 și +10%,este util acolo unde nu se pot face alte teste , indicând hiper-sau hipotiroidia;

Reflexograma achiliană determină durata contracției muscular în funcție de starea de reflectivitate,legată de funcția tiroidiană;

Creatinina serică ,test propus de Rodica Dascălu. La bolnavii cu hipertiroidism , care fac un effort fizic standardizat,apare creatinina serică crescută.

Radioiodcaptarea tiroidiană reprezintă exprimarea în procente din cantitatea de 131I radioactive administrată unui bolnav.Valoarea sa este exprimată la interval diferite de timp după ingerare,depinzând de fondul de iod din regiunea respectivă.

Biosinteza horm,onilor tiroidieni.Așa cum s-a observant ,iodul reprezintă 66 % din T4 și 58 % din T3.

A.Etapele biosintezei hormonilor tiroidieni:

transport activ ( captare iod),dependent de ATP-aza Na+-K+.Transportul de iod este interferat de KCIO4 ( percolorat de potasiu),test utilizat la pacienții cu suspiciune de mixedem prin defect enzimatic.

Sinteza tireoglobulinei (glicoproteină),component majoră a coloidului follicular.

Organificare (prin peroxidază):se formează MIT și DIT (mono-iodo-tirozina și di-iodo-tirozina).

Cuplarea:tirozine → tironine:

MIT+DIT = T3 DIT+DIT = T4

B.Secreția hormonilor tiroidieni.Tiroida este singura glandă endocrină ce posedă depozite Hormonale,reprezentate de hormonii tiroidieni legați de tireoglobulina din coloidul follicular.Picături de colloid pătrund prin pinocitoză în tireocit, se cuplează cu lizozomi ce conțin protease ,și prin proteoliză se formează:T3 și T4,iodotirozine și tireoglobulină.

CAPITOLUL 2

PREZENTAREA HIPOTIROIDISMULUI ȘI HIPERTIROIDISMULUI

2.1. Hipotiroidismului

Definiție. Este consecința deficitului de hormoni tiroidieni la nivel tisular ,ca urmare a reducerii producției de hormoni tiroidieni .În forma severă de hipotiroidism numită mixedem ,apare un infiltrat generalizat cu glicozaminglicani ( mucopolizaharide) la nivelul tegumentelor ,viscerelor și seroaselor .

Hipotiroida existentă de la naștere și care determină anomalii de dezvoltare este numită cretinism .

Termenul de mixedem definește hipotiroida severă în care există o acumulare de mucopolizaharide hidrofile în stratul bazal al edemului și în alte țesuturi producând îngroșarea feței și indurația tegumentului .

Hipotiroidismul și mixedemul sunt sindroame clinice determinate de producția insuficientă sau de absența hormonilor tiroidieni.Cele două entități clinice diferă între ele doar ca intensitate, mexedemul reprezentând forma cea mai severă de insuficiență tiroidiană.

Etiologie. Din punct de vedere etiologic , incidența hipotiroidismului este de circa 2 % la femei și 0,2 % la bărbați . Una dintre cele mai frecvente etiologii ale hipotiroidismului este tiroida Hașimoto ,o afecțiune în care sistemul de apărare al corpului sau sistemul imun produce anticorpi ,care atacă și distrug în timp țesutul tiroidian .

Ca rezultat glanda tiroidă nu poate produce hormone tiroidieni .Peste tot în lume deficitul de iod este prima cauză de hipotiroism .Adaosul de iod în sare , alimente și apă ,trebuie să elimine această problemă .

Etiopatogenie.Mixedemul adultului apare la indivizi de ambele sexe,între 40 și 60 de ani.Sindromul rezistenței la hormonii tiroidieni este o cauză rară de hipotiroidie .Numărul de pacienți înregistrați este de aproximativ 1000 .Hipotiroidia central este de asemenea o maladie rară :prevalența poate fi estimată la 0,005 % din populație .În contrast hipotiroida primară are o răspândire mare la populație ,având o incidență și o prevalență crescută în regiunile cu deficit iodat ,și în zonele cu un aport normal de iod .Cele mai frecvente cauze de hipotiroidism sunt afecțiunile acute immune

Se cunosc două mecanisme patogenice principale a mixedemului congenital:

●Digenezia sau genezia tiroidei responsabilă de mixedemul congenital fără gușă;

●deficitul enzzmatic în sinteza hormonilor tiroidieni,responsabili de mixedemul congenital cu gușă.

Mixedemul apare cu predilecție în regiunile cu gușă endemică, carența în iod și substanțele gușogene fiind factori favorizanți pentru apariția sa. Îndepărtarea chirurgicală totală a glandei duce la instalarea rapidă a mixedemului.

Hipotiroidismul mai poate fi produs de leziuni inflamatorii ale tiroidei ( acute și cronice).

În aceste cazuri se pare că procesul autoimun (prezența de anticorpi antitiroidieni care distrug țesutul) are o deosebită importanță în producerea sindromului.

În ultimii ani au apărut cazuri de insuficiență tiroidiană după tratamente cu doze mari de iod radioactive,terapie aplicată în hipertiroidism și,mai ales,în cancerul tiroidian

Clasificare.Hipotiroidismul se poate clasifica în funcție de localizarea leziunii : ( primar de cauză tiroidiană și secundar de cauză hipotalamo-hipofizară);de gradul insuficienței tiroidiene primare ; durata este permanent sau tranzitoriu .Așadar întâlnim :

Hipotiroidismul primar dobândit :

●postoperator-tiredectomie ;

●tratament cu iod radioactiv al tireotoxicozei și radioterapia tumorilor cu localizare cervicală ;

●tiroidita autoimună Hașimoto care poate evolua cu gușă ;

●tiroidita silențioasă și postpartum ;

●tiroidita subacută de Quervain ;

●deficit iodat ;

●boli infiltrative sau granulomatoase ;

●procese neoplazice tiroidiene .

Hipotiroidismul congenital juvenil al adultului și vârstnicului :

●disgeneza tiroidei ( hipoteoza glandei tiroide ,ectopia tiroidiană)

●defecte congenital de biosinteză a hormonilor tiroidieni pot evalua cu gușă ( scăderea sensibilității la TSH ,defect în transportarea iodului ,defect în sinteza sau transportul Tg ,defect al deiodării tirozinelor ) ;

Hipotiroidismul secundar de cauză hipotalamohipofizară :

●deficit de țesut funcțional ( procese invazive ,procese infiltrative,traumatisme craniocerebrale ,autoimune,infecțioase ) ;

●defect funcțional al biosintezei și al eliberării TSH ( mutații ale genelor receptorului TSH ,medicamente );

Hipotiroidismul de cauză periferică (rezistența țesuturilor periferice la hormonii tiroidieni );

●Hipotiroidismul terțiar ( funcției tiroide prin căderea sintezei TRH de către hipotalamus ) :tumori,infecții ce afectează și hipofiza ;

●Hipotiroidismul primar central ;

● Hipotiroidismul de gradul insuficienței tiroidiene primare ;

●Hipotiroidismul permanent sau tranzitoriu .

Clasificarea hipotiroidiei în funcție de gradul de severitate :

●Forma ușoară este asemănătoare cu un tablou clinic reprezentată de :somnolență,lentoare,edem facial, creșterea masei corporale,scăderea memoriei și atenției,manifestări cardiovasculare , afectarea neuromusculară minimă ,afectare psihică cu caracter de nevroză,neuroastenie ;

●Forma medie se caracterizează prin manifestări exprimate prin : tablou clinic și examen fizic,examen cardiovascular,neuropatii ROT dimunate ,astenie musculară ,scădere progresivă ;

●Forma gravă : modificări obiective și subiective ,cardiovasculare,tulburări de ritm ,manifestări neuromusculare,memoria redusă predomină apatia

Factorii de risc pentru dezvoltarea hipotiroidei sunt :

●deficit iodat ;

●mutații genetice congenitale ;

●tiroida autoimună ;

●istoric personal și familial de boli autoimune:diabet zaharat ,anemie percinoasă ,vitiligo,insuficiența corticosuprarenală;

●Vârsta –adulții în vârstă sunt mai predispuși la hipotiroidism decât la tineri .Vârsta cuprinde în general pacienții de 60 ani ;

●Sexul – adulții în vârstă sunt mai predispuși la hipotiroidă decât la tineri .În general boala predomină mai mult la sexul feminin;

●Antecedentele heredocolaterale (familiale): Adulții în vârstă sunt mai predispuși la hipotiroidism decât tinerii ;

●Antecedente personale de tiroidă tranzitorie ,antecedente personale și familiale de afecțiuni tiroidiene : gușa difuză ,gușa nodulară , tiroida ,hipotiroida ;

●Medicamentele : unele medicamnte pot interfera cu funcția normală ,în medicamente în special Carbonatul de litiu,Amiodaronă și Interferonul alfa și tratamente cu substanțe incorecte sau în doze insuficiente ,tratamente cu antitiroidiene de sinteză .Mulți dintre acești factori care cresc riscul de hipotiroidism cresc și riscul pentru hipotiroidismul clinic ;

●Intervenții anterioare tiroidiene ;

●Status partum și fumatul ;

●Afecțiuni hipotalamice ,afecțiuni hipofizare sau intervenții chirurgicale ;

●Factori neclasificabili :macrocitoza ,anemia .

Cauze

●hipotiroidismul tiroidian de cauză tiroidă ,are la adult trei cauze principale :leziunile autoimmune ( tiroida cronică limfocitară Hșimoto și mixedemul primar idiopatic) ,tratamentele radical ( cura chirurgicală și iodul radioactiv și deficitul de iod ) ;

●unele medicamente ( amiodorona sau litiu) pot induce hipotiroidismul ,mai ales pe fondul unei tiroide conice autoimune ;

●cauzele cele mai frecvente ale hipotiroidismului sunt tumorile hipotalamo-hipofizare și sindromul Sheen ( necroza hipofizară postpartum ) .

Evoluția și manifestările bolii sunt mai severe.Există două forme clinice distincte ,după momentul instalării hipotiroidismului:

●Mixedemul infantile

●Mixedemul juveil

●Mixedumul adultului

Mixedemul infantil este una dintre cele mai frecvente boli endocrine ale copilăriei .În forma cea mai severă,cu absența congenital a tiroidei ( mixedem congenital),debutul se situează în viața intrauterină.

Simptomele apar din primele luni de viață.Tulburările sunt grave,afectând atât creșterea ,cât și dezvoltarea somatic și îndeosebi dezvoltarea sistemului nervos.Dacă tratamentul tiroidian nu este instituit la timp,leziunile sistemului nervos devin ireversibile.Copilul este cretin și nu crește în înălțime –nanism tiroidian.Dezvoltarea este disarmonică,membrele fiind disproporționat de scurte în raport cu trunchiul.

Un criteriu prețios de diagnostic îl constituie închiderea tardivă a fontanelelor și apariția târzie a nucleilor de osificare.

Mixedemul infantil are drept cauze lipsa de iod în alimentație,excesul de antitiroidiene luate de mamă în timpul sarcinii sau absența congenitală a unor enzime care intervin în formarea hormonilor tiroidieni.

Mixedemul juvenil ,spre deosebire de cel infantil,apare ceva mai târziu,în copilărie.Întârzierea în creștere și în dezvoltarea mintală este mai puțin accentuată.

Mai există o formă clinică de mixedem,în care punctul de plecare nu este în tiroidă, ci în hipofiză,care secretă cantități insuficiente de hormoni tireotrop.Alte manifestări:

●fatigabilitate progresivă la efect ,astenie musculară ,oboseală ;

●intoleranță la frig ;

●somnolență ,scăderea memoriei ,cefalee ;

●atralgii,parestezii;

●sporirea masei corporale ,edeme pe față și memrbe ,uneori pe tot corpul ;

●constipație ,scăderea poftei de mâncare ;

●tegumente uscate ,căderea părului ;

●îngroșarea vocii ,hipoacuzie ;

●dereglări sexuale,menstruații neregulate ,infertilitate;

●manifestările cardiovasculare sunt :cardiomiopatia ( cea mai frecventă prin revărsat pericardic bogat în proteine ,colesterol și monopolizaharide ) bradicardia și HTA diastolică datorită vasoconstricției periferice ;

●manifestările digestive sunt reprezentate de inteligență și ileus .Poate să apară o disfuncție gonadală exprimată prin amenoree ,galactoree,infertilitate ( uneori associate din hiperprolacteinemie) monometroragiile pot determina o anemie feriprivă.

Creșterea ponderală moderată este consecința retenției hidrosaline.Macroglosia și disfonia ,apar datorită acumulării de mucipolizaharidelor hidrofile.În plus ,în hipotiroidism pot să apară hipoacuzie,fenomene mioptice și intoleranța la frig.

Permeabilitatea capilară crescută de mixedem contribuie la apariția exudatelor ( poliserozitei) și la creșterea concentrației albuminei în LCR.Tiroida poate fi de volum normal crescut atrofiată sau absentă după tratament chirurgical când apare o cicatrice post tireidectomie ,,.

Diagnosticul:pentru diagnosticul hipotiroidismului se utilizează testele specifice explorării funcției tiroidei.

Metabolismul bazal este mult scăzut în mixedem,ajungând la valori de 2 % sau chiar – 45 %.Valorile colesterolului sanguin sau semnificativ crescute,mergând până la 300 mg și chiar la 600 mg % (normal 180-220 mg %).Un alt semn distinctiv îl constituie apariția în sânge de hematii contracte ,cu margini dințate și ondulate.

Mixedumul adultului apare la indivizi de ambele sexe,între 40-60.

Simptomele în mixedumul adultului se instalează lent,în decurs,astfel încât afecțiunea este sesizată târziu.

Boala debutează brusc numai după intervenția chirurgicală pe tiroidă,cu extirparea completă a glandei.Bolnavul cu mixedem are o înfățișare caracteristică.

Datorită infiltrației tegumentelor cu lichid muco-proteic,fața este împăstată, cu pungi la ochi Părul este uscat și cade.Tegumentele sunt aspre,uscate,de culoare palidă-gălbuie și reci.Un semn constant întâlnit este rărirea sprâncenelor la extremități.La femei,vocea se îngroașă.

Temperatura corpului este de obicei scăzută (hipotermie) și bolnavii sunt foarte sensibili la frig.Cordul este mărit,iar bătăile inimii sunt rare (bradicardie).

O altă particularitate a hipotiroidismului o constituie lentoarea psihică,manifestată prin somnolență,încetinire a proceselor mintale și greutate în vorbire (bradilalie).

Tabloul clinic este completat de dureri de cap, constipație, dureri musculare,acestea din urmă fiind greșit atribuie reumatismului.

Tulburările în sfera genitală constau în menoragii și sterilitate,la femei ,și pierderea potenței și scăderea fertilității,la bărbat.

Etiopatogenie:mixedemul apare cu predilecție în regiunile cu gușă endemică, carența în iod și substanțele gușogene fiind factori favorizanți pentru apariția sa.Îndepărtarea chirurgicală totală a glandei duce la instalarea rapidă a mixedemului.

Insuficiența tiroidiană mai poate fi produsă de leziuni inflamatorii ale tiroidei (tiroidite acute și cronice).În aceste cazuri se pare că procesul autoimun (prezența de anticorpi antitiroidieni care distrug țesutul glandular) are o deosebită importanță în producerea sindromului .În ultimii ani au apărut cazuri de insuficiență tiroidiană după tratamente cu doze mari de iod radioactive,terapie aplicată în hipertiroidism și , mai ales ,în cancerul tiroidian.

Semene și Simptomele sunt mai puțin manifeste decât în hipertiroidismul primar.

Semene și Simptomele se instalează lent,în decurs de ani,astfel încât afecțiunea este sesizată târziu.Boala se poate manifesta de la naștere sau poate fi compensată,manifestarea ei clinică apărând doar la pubertate.

Boala debutează brusc numai după intervenția chirurgicală pe tiroidă,cu extirparea completă a glandei.Bolnavul cu mixedem are o înfățișare caracteristică.

Datorită infiltrației tegumentelor cu lichid muco-proteic,fața este împăstată cu pungi la ochi.Părul este uscat și cade .

Tegumentele sunt aspre,uscate de culoare palidă-gălbuie și reci.Un semn constant întâlnit este rărirea sprâncenelor la extremități.

La femei,vocea se îngroașă.Temperatura corpului este de obicei scăzută ( hipotermie) și bolnavii sunt foarte sensibili la frig.Cordul este mărit,iar bătăile inimii sunt rare ( bradicardie.O altă particularitate a hipotiroidismului o constituie lentoarea psihică, manifestată prin somnolență,torpoare,încetinire a proceselor mintale și greutate în vorbire (bradilalie).

În general severitatea simtomelor depinde de vârstă,de perioada de timp ,de la debutul bolii și gravitatea condiției.

Simtomele pot fi atât de ușoare și pot apărea atât de lent ,încât pot trece neobservate ani de zile.Odată cu înaintarea în vârstă simtomele sunt mai stabile .

Hipotiroidismul ușor sau subclinic adesea nu este asociat cu simtome sau prezintă simtome ușoare care pot fi atribuite înaintării în vârstă ,ca de exemplu afectarea memoriei ,piele uscată și oboseală

Simptomatologia hipotiroidismului în timpul și după sarcină ,include oboseala ,pierderea în greutate,amețeala ,depresia ,problemele de concentrare și tulburările de memorie.La unele femei se dezvoltă gușa .

Din cauza varietății simtomelor hipotiroida poate fi confundată cu depresia ,în special în timpul și după sarcină.La persoanele în vârstă poate fi confundată cu boala Alzhaimer,demența și alte boli care se asociează cu pierderea memoriei .

Simptomatologia hipotiroidismului la sugari,copii și adolescenți .Deși rar hipotiroidismul poate apare la nou-născuți ,copi și adolescenți.La nou născuți ,simtomatologia unei gușe include un apetit scăzut și senzația de sufocare cu alimente .Simptomatologia hipotiroidiei poate include de asemenea pielea uscată și cu cruste ( solzare).Copii și adolescenții pot crește în greutate și pot asocial retard în dezvoltare.

Tabloul clinic este completat de:Cefalee;ConstipațieDureri musculare

Tulburările în sfera genitală constau în menoragii și sterilitate,la femei,și pierderea potenței și scăderea fertilității,la bărbat.

Nou-născutul cu hipotiroidism (mixedem) congenital se recunoaște destul de greu la naștere,deoarece greutatea și lungimea sunt normale,iar semnele clinice devin evidente de la vârsta de 3-6 luni.

Ca prime semene orientative amintim:

Hernia ombilicală

Icterul neonatal prelungit

Țipătul rar și gro

Protruzia limbii

Dificultăți în alimentație

Facies cu piele zbârcită și uscată și cu trăsături grosolane

Fontanela posterioară larg deschisă

Stare de somnolență și hipotermie,semen care sugerează necesitatea unor investigații diagnostic suplimentare

În forma severă,cu absența congenitală a tiroidei (mixedem congenital),debutul se situează în viața intrauterinăSimptomele apar din primele luni de viață.Tulburările sunt grave,afectând atât creșterea,cât și dezvoltarea somatic și îneosebi dezvoltarea sistemului nervos.Capul este mare,față inexpresivă,cu spect de imbecilitate.

Pielea este îngroșată,palidă,abdomenul balonat,cu hernie ombilicală.

La sugarul și copilul mic tulburările de creștere și dezvoltare psiho-motorie domină tabloul clinic .Se dezvoltă un nanism disarmonic:

●Capul mare și lat,membrele scurte în raport cu trunchiul

●Faciesul este caracteristic,cu nas trilobat,hipertelorism,buze groase ,răsfrânte și întredeschise,cu limba mare ținută adesea afară din gură.

●Abdomenul destins,de batracian,tegument rece , uscat,descuamat și carotenodermic.

Dezvoltarea psiho-motorie este întârziată,copilul ridică târziu capul, stă târziu în șezut ,învață greu să umble și să vorbească.

Ritmul de apariție a dinților este întârziat,deseori persistă prima dentiție ,cea definitivă apărând tardiv.Creșterea staturală este afectată,fiind deficitară și duce în final la nanismul mixedematos disarmonic.

Tulburările neuro-psihice sunt profunde prin alterarea dezvoltării și diferențierii sistemului nervos,care duce la diverse grade de idioțenie.

Trebuie semnalată necesitatea recunoașterii și tratării precoce a copiilor cu mixedemul congenital înainte de apariția tulburărilor neuro-psihice,care odată instalate,pot deveni irecuperabile.

Hormonii tiroidieni sunt necesari pentru o dezvoltare sexuală și o funcție reproductivă normală.În hipotiroidismul cu debut perpubertar,netratat,organele genitale pot rămâne infantile,iar pubertatea se instalează tardiv și incomplet.

Complicații

●coma hipofizară este o complicație severă ,rară a hipotiroidiei,manifestată prin agravarea tabloului clinic al insuficienței tiroidiene;

●complicații cardiovasculare ( insuficiența cardiacă ,ateroscleroză) ;

●complicații psihiatrice ( depresie severă,stări confuzionale);

●complicații neurologice ( cretinism ,neuropatie);

●complicații hematologice ( anemie) ;

●complicații ginecologice ( infertilitate ,avorturi spontane) ;

●complicații în sarcină ( hemoragii în timpul sau după sarcină ) .

Diagnostic

Diagnostic etiologic

Pentru etiologia autoimună a hipotiroidismului primar pledează anticorpii ,antiperoxidaza și anticorpii ,antitiroglobulinici crescuți .

În cazul în care bolnavul are o tireidectomie în antecedente sau a primit iod radioactiv pentru hipertiroidism ,la origine a hipotiroidismului primar se află o terapie ablativă

Hipotiroidismul este generat de un deficit de iod dacă s-au exclus cauzele expuse anterior și bolnavul provine dintr-o zonă deficitară de iod .

Hipotiroidismul este generat de un deficit de iod dacă s-au exclus cauzele expuse anterior și bolnavul provine dintr-o zonă deficitară de iod .

Pentru hipotiroidă în cazul unui sindrom Sheen pledează antecedentele de hemoragiei majoră în cursul sarcinii și prezenței altor manifestări sugestive de insuficiență hipofizarăO cauză medicamentoasă de hipotiroidie poate fi stabilită printr-o anamneză riguroasă .

Diagnosticul pozitiv Presupune determinarea TSH plasmatic printr-o metodă ultrasensibilă și dozarea T4 liber ( FT4) .În hipotiroidismul primar de cauză tiroidiană,TSH este crescut în FT4 este scăzut ;În hipotiroidismul hipotalamohipofizar TSH plasmatic este scăzut sau normal ,iar FT4 este scăzut ;Hipotiroidismul subclinic se caracterizează prin TSH plasmatic ușor crescut și un FT4 normal .

Diagnosticul diferențial .Insuficiența renală cronică are unele manifestări care pot sugera hipotiroidism (edeme și tegumente uscate ),palide ;Sindromul nefrotic are similitudini cu hipotiroidismul ( tegumente uscate ,palide și infiltrate ,disfonie hipercolesterolemie T4 ,plasmatic scăzut datorită pierderilor urinare crrescute de protein de transport a hormonilor tiroidieni) dat T4 liber și TSH sunt normale .În sindromul T3 scăzut ( sindromul eutiroidienilor bolnavi) ; T3 plasmatic este scăzut datorită inhibării conversiei prohormonului T4 în T3 ; F4 liber și TSH plasmatic sunt de regulă în limite normale ,,

Investigații clinice :

●hemoleucograma și sumar de urină ;

●analiza bioclinică a anului ;

●examen imunologic ;

●ecografia glandei tiroide și a organelor interne ;

●examen radioizotopic și radiologic ;

●RMN / TC zonei hipotalamohipofizare .

Tratament .Principiile generale de substituție ale tratamentului în hipotiroidie sunt :

●tratamentul hipotiroidiei ,indiferent de forma sa clinică ;

●hormonii disponibili pentru tratarea hipotiroidiei include hormonii de sinteză ;

●Nu se poate vorbi de o doză standard de hormoni tiroidieni .Fiecărui bolnav i se va adapta doza în funcție de gradul de necesitate a deficitului hormonal ,de vârstă ,de sezon dar și în funcție de patologia și de terapia asociată ;

●Statusul metabolic trebuie refăcut gradat , progresiv ,în special la bătrâni sau la pacientul cu afecțiuni cardiace ,deoarece creșterea rapidă a ratei metabolismului poate afecta rezerva cardiacă sau coronariană .

Pornind de la acestea , obiectivele tratamentului sunt corectarea insuficienței tiroidiene ( normalizarea TSH plasmatic în hipotiroidismul primar) cu efecte secundare minime și amenințarea eutiroismului cu un preparat de hormoni tiroidieni bine tolerat relativ ieftin .

Necesarul de hormoni tiroidieni raportat pe kilogram corp este mai mare la copilul mic decât la adult decât la vârstnici ( deoarece la vârsta a treia scade rata de metabolizare a hormonilor tiroidieni ) .

La vârstnici și cardiaci se începe cu doze de hormoni tiroidieni cu creșterea progresivă a dozei de substituire până la normalizarea TSH plasmatic .În sarcina cu hipotiroidism necesarul de hormoni tiroidieni este crescut .

Când se suspicionează asocierea hipotiroidismului primar cu o boală Adisson ( sindromul Schmidt ) sau asocierea hipotiroidiei cu o insuficiență corticosuprarenală secundară ( în cadrul unui hipopituarism ,terapia cu prednison se începe înaintea celui cu hormoni tiroidieni) .

Se impune explorarea suprarenalei la cei cu hipotiroidism hipotalamohipofizar .În hipotiroidismul permanent hormonii tiroidieni se administrează dimineața în prize unice pe stomacul gol ( cu 30 minute înainte de masă pentru a maximiza absorția intestinală) zilnic ,toată viața .În terapia hipotiroidei există trei modalități majore de tratament :antitiroidele de sinteză ( ATS) ,iodul radioactiv și cura chirurgicală,fiecare având avantaje și dezavantaj.Iodul radioactiv și terapia chirurgicală reprezintă metode radicale în tratamentul hipotiroidismului care poate fi tratat folosind metode de substituție cu hormoni tiroidieni.

După începerea tratamentului,se recomandă pacientului să revină regulat la controlul pentru monitorizarea treptată a dozelor de medicamente .

Tratamentul cu antitiroidiene de sinteză (ATS) se utilizează în terapie iar introducerea lor are un rol important în istoria endocrinologiei .Atât prin efectul lor direct asupra glandei tiroide cât și datorită Scăderii riscului postoperator de criză tirotoxică .Înainte de introducerea tratamentului preoperator cu ATS riscul de criză tirotoxică postoperatorie era mare . (Dr.Vasile Voiculescu ,Medicina de Familie ,264 )

Tratamentul medicamentos se va face cu medicamente de substituire . Preparatele de prima alegere sunt cele DELEVO și TIROXINA ( EUTHYROX, TIROXIN ). 

Acestea au efect biologic constant (spre deosebire de extractele de tiroida animal utilizate în trecut ), determină un nivel plasmatic constant al T3, sunt bine tolerate .Medicamentele cu hormoni tiroidieni, ca:

●Levotiroxina 2-3 cmp /zi

●Levotoxina sodică (T4, Euthyrox) 2 cmp /zi

●Liotironina sodică (T3, Tiroton) -1-2 cmp /zi

●Liotrix (T3 și T4)

●Tirecomb -1-2 cmp /zi ( Agendă medicală,pg.22)

Tratament igienodietetic.Trebuie menționat faptul că atunci când se începe tratamentul igieno-dietetic în hipotiroidism ,restabilirea nivelului normal de hormoni tiroidieni .

Tratamentul cu iod constă în administrarea de iod radioactiv ,care este absorbit de tiroidă cauzând reducerea acesteia dar și reducerea simptomelor .

Tratamentul chirurgical ( hipotireidectomia) constă în ablația parțială a tiroidei dar riscurile pot fi afectarea corzilor vocale și a gladelor paratiroide .

Prognosticul este bun la hipotiroidienii cu ajutor terapeutic bun și în formele necomplicate de boală.Prognosticul este rezervat în coma mixedematoasă.

2.2. Hipertiroidismul

Definiție. Hipertiroidismul este consecința producerii anormale de hormoni tiroidieni.

Etiologie hipertiroidism .În situația hipertiroidiilor nu se cunoaște cu precizie factorul cauzator al excesului de hormoni tiroidieni intraglandulari sau în circulație,de aceea măsurile terapeutice,cu caracter etiologic,sunt practic inexistente.

Se poate vorbi de o terapie etiologică în situația gușilor avide de iod,a gușilor simple unde,prin administrarea iodului,se preântâmpină hipertiroidizarea unei guși preexistente.

Descoperirea a ceea ce înseamnă substratul genetic al hipertiroidismului și a factorilor care declanșează și întrețin fenomenele autoimunitare din anumite forme de hipertiroidii,ar putea constitui baza unor măsuri terapeutice cu caracter etiologic . Și totuși incidența hipertiroidismului este mai ridicată în regiunile cu gușă endemică.

Boala apare mai frecvent la femei decât la bărbați.Se cunosc îmbolnăviri provocate de traume psihice.

În astfel de cazuri,punctul de plecare al dereglărilor hormonale nu este tiroida ,ci centrii nervoși din creier,care stimulează producția de hormoni hipofizari tireotop și acesta ,la rândul său, incită tiroida să secrete cantități mari de hormoni tiroidieni,creând astfel tabloul clinic al tireotoxicozei.

Simptome-tablou clinic .Se cunosc trei aspecte ale hipertiroidismului:

●hipertiroidismul propriu-zis ,caracterizat prin gușă și tireotoxicoză;

●boala Basedow,având ca simptome gușa,tireotoxicoza și exoftalmia ( proeminența globilor oculari);

●adenomul toxic,în care există nodulul tiroidian și tireotoxicoză,fără modificări oculare.

Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat în timp.

Manifestările de început:●Astenie●Insomnie●Nervozitate●Scădere în greutate● Scădere în greutate –nu sunt specifice bolii.Bolnavul este tratat deseori în mod greșit ca un nevrotic.

Date fiind manifestările variate ale bolii ,St.M.Milcu a descris mai multe etape în evoluția hipertiroidismului.

Prima etapă,nevrotică ,având manifestările menționate,este urmată de o fază neurohormonală,caracterizată prin excesul de hormoni.

Faza a treia este dominată de hipersecreție de hormoni tiroidieni.În această perioadă apar semnele clinice de tireotoxicoză.

Faza a patra-denumită și viscerală-se caracterizează prin suferința diverselor organe (ficat,inimă),

Ultima fază este cea cașectică.În prezent,formele grave sunt rare,deoarece boala este tratată la timp.

Semnele legate de tireotoxicoză sunt comune celor trei forme clinice- hipertiroidism,boala Basedow și adenomul toxic:pierderea în greutate este rapidă și însemnată (10-20 kg în câteva luni).

●Semnele sunt frecvente,diareice.

●Bolnavul are tremurături vizibile ale extremităților ,care se accentuează când ține mâinile întinse.

●Deseori tremură tot corpul.

●Pielea este caldă și umedă,deoarece hipertiroidismul transpiră necontenit.

●Caracteristice hipertiroidei sunt tulburări cardio-vasculare.

●Tahicardia este importantă,pulsul ajungând la 140 de bătăi și chiar mai mult /min.

●Subiectiv se manifestă prin palpitații și respirație dificilă la efort.

●Tahicardia nu se modifică în repaus și nici un efort ,ceea ce constituie un criteriu important de diagnostic.

●Pulsațiile vaselor periferice sunt puternice și vizibile la nivelul gușii-unde sunt însoțite de suflu-și la nivelul aortei abdominale.

●Tulburările cardiovasculare predomină la bătrâni .La aceștia fibrilația atrială este deseori confundată cu o cardiopatie izolată și tratată ca atare.

●În tireotoxicoza,tensiunea arterială crește la 180 mm.Hg,uar ,valorile minime coboară la 40-60 mmHg.

●În genere,ideația este rapidă.Bolnavul este într-o continuă stare de agitație,cu toată starea de oboseală.Este anxios,emotiv și hipersensibil.

●Tulburările nervoase predomină la tineri

● Tulburările musculare constituie un grup important de simptome

●Oboseala musculară este uneori extremă și poate fi însoțită de paralizii trecătoare,atrofie gravă sau,mai rar,de miastenie gravă.

Gușa constituie unul dintre cele mai caracteristice semne ale bolii Basedow.Tiroida poate fi moale,difuză sau fermă,în funcție de vechimea gușii .

Fig.6.Gușă endemică

În adenomul toxic,gușa se dezvoltă progresiv, și este formată dintr-un singur nodul,de consistență fermă,mai rar din mai mulți noduli.La început,gușa este dependentă de hormonul tireotrop,dar ulterior devine autonomă,secretând cantități apreciabile de hormoni tiroidieni.Se complică adesea cu insuficiență cardiacă și fibrilație atrială.

Exoftalmia este –împreună cu gușa și tireotoxicoza-un simptom important în boala Basedow.

Fig.7. Exoftalmia

Ea constă în proeminența globilor oculari,cu deschiderea exagerată a fantei palpebrale.Privirea este fixă,ochii lăcrimează și vederea este dublă (diplopie ).

Exoftalmia poate evolua spre forma malignă.Tulburările oculare se accentuează și există riscul de pierderea vederii .

Formele clinice ale hipertiroidiilor.Sindromul de hipertiroidizare este realizat de mai multe cadre nosologice care prin caracteristici clinice,morfologice și umoral biologice reprezintă entități nosologice la care se aplică,în cadrul larg al terapiei antitiroidiene,unele măsuri specifice fiecăreia în parte.

Tablou paraclinic-explorari paraclinice .Rezultatele pot fi influențate chiar de iodul conținut în substanțele de contrast,administrate cu ocazia unor examene radiologice :●Urografie●colecistografie,chiar cu 1 an înainte.

De asemenea,nu se va întrebuința iod pentru curățirea seringilor sau la tampoanele pentru dezinfectarea pielii.

Iodocaptarea utilizează testul captării de către tiroidă a 131I sau 132I,substanța radioactivă fiind administrată pe cale orală.

Există mai multe variante ale acestui test.Cel mai utilizat este testul la 2 ore (valori normale =19± 5 %) și testul iodocaptării la 24 de ore ( normal = 45 %).În hipertiroidism,valorile iodemiei și ale iodocaptării sunt crescute.

Ambele probe necesită o tehnică de lucru și o aparatură mai complicate ,fapt pentru care nu pot fi effectuate decât în unități spitalicești special dotate.

Una dintre cele mai utilizate investigații în hipertiroidie este proba dinamică a inhibiției cu triiodotironină (proba Werner ).

Se dau 100 ώg triiodotironină /zi (preparatul Tiroton),timp de 5 zile sau ,în altă variant,timp de 10 zile.Înainte și după terminarea probei se măsoară iodocaptarea.

În mod normal,excesul de hormone tiroidieni administrați trebuie să blocheze secreția de hormone tireotrop și , prin urmare,să scadă iodocaptarea.

În boala Basedow,acest mechanism este dereglat și Tirotonul nu reușește să inhibe centrii nervoși și hipofiza.în consecință,iodocaptarea nu se modifică.

Diagnostic Diagnosticul diferitelor forme de hipertiroidism se bazează pe semnelor clinice descries și pe o serie de probe de laborator,de valoare inegală.

Metodele de investigare a funcției glandei tiroide cuprind :metabolismul bazal,iodemia,iodocaptarea și scintigrama tiroidiană .În hipertiroidism se utilizează,în plus ,și anume teste dinamice.

Până nu demult ,examinarea curentă a funcției tiroidene se făcea prin determinarea metabolismului bazal.Această probă măsoară consumul de oxygen în condiții bazale.

Hiperfuncția tiroidiană intensifică consumul de oxigen,crescând metabolismul bazal,pe când hipofuncția tiroidei diminuează metabolismul bazal.

Pentru efectuarea acestui examen,bolnavul trebuie pregătit,astfel: cu o seară înainte să stea liniștit și să nu consume protein și grăsimi.

Metabolismul bazal se face dimineața pe nemâncate . Metabolismul bazal arată valori crescute la hipertiroidieni,dar și la nevrotici și anxioși.

De aceea se recomandă ca la nevrotici proba să fie făcută după administrarea de sedative.

O tehnică modernă și mai exactă de explorare funcțională a tiroidei este determinarea în plasmă a iodului legat de protein (iodemia).Valorile normale cuprinse între 4 și 8ώg /100 ml.

Personalul care recoltează sângele bolnavului trebuie să știe că proba nu poate fi efectuată în cazul în care,cu o lună înainte,bolnavul a luat substanțe conținând iod.(Mexaform,Tiroidă,Tiroton).

Tratament.Tratamentul hipotiroidismului este :

Medical

Chirurgical

Radioiod

Măsuri terapeutice cu caracter etiologic .În situația hipertiroidiilor nu se cunoaște cu precizie factorul cauzator al excesului de hormone tiroidieni intraglandulari sau în circulație,de aceea măsurile terapeutice,cu character etiologic,sunt practice inexistente.

Se poate vorbi de o terapie etiologică în situația gușilor avide de iod,a gușilor simple unde, prin administrarea iodului,se preântâmpină hipertiroidizarea unei guși preexistente.

Descoperirea a ceea ce înseamnă substratul genetic al hipertiroidismului și a factorilor care declanșează și întrețin fenomenele autoimunitare din anumite forme de hipertiroidii,ar putea constitui baza unor măsuri terapeutice cu character etiologic.

Măsuri terapeutice cu character funcțional-patogenic .Cunoscându-se rolul vegetozei,al altor factori neuronali,și al condițiilor declanșatoare de ordin psihic,terapia vegetozei poate să intervină la un anumit nivel central al mecanismului patogenic.

Repausul fizic și psihic reprezintă una din măsurile de bază în tratamentul oricărei forme de hipertiroidism.Repausul la pat sau izolarea bolnavului de mediul present exterior este o măsură binevenită pentru acești bolnavi.După normalizarea tiroidiană,repausul fizic și psihic poate fi continuat prin climatoterapie.

Chiar după obținerea eutiroidiei acești bolnavi devin sensibili la orice fel de agresiune exterioară sau psihică interioară,de aceea se recomandă o protecție conștientă din partea celor din jur cât și conștientizată de către bolnavul acum eutiroidizat.

Medicația sedativă și tranchilizantă,care complectează repausul fizic și psihic completctează repausul fizic și psihic.Se pot administra,în acest sens,medicamente care acționează asupra hipotalamusului,a substanței reticulare,inhibând secreția de TSH: hiposerpril0,25 mgr,de 3c ori pe zi,perioade îndelungate de timp .

Hiposerpilul se administrează mai ales la bolnavii cu fenomene nervoase predominante

Se mai poate administra ,în cazurile severe,pentru preântâmpinarea intrării în criza tireotoxică,sub form[ injectabil[,raunervil ,2,5 mg(1 fiol) la 6-8 ore,i.m.

În alte situații se administrează sedativele obișnuit:ciclobarbital 0,05 mg,de 2-3 ori /zi,luminal Na 0,05 mgx 2 /zi,amital sodic 0,10 mg x2 /zi și porțiuni sedative pe bază de clorhidrat:

Clorhisratul trebuie administrat cu prudență la bolnavii cu cardiopatie ,deoarece are acțiune inhibitoare asupra modului sino-atrial și a sistemului de conducere atrio-ventriculară.

Inhibitorii catecolaminelor .Sindromul de hipertiroidizare se realizează periferic prin acțiunea catecolaminelor asupra receptorilor beta- adrenergici .

În acest sens ,se pot administra derivații de reserpină cât și guantelina ,care scot catecolaminele din organe și țesuturi.

Guanetidina este mai puțin utilizată deoarece în dozele uzuale,de 50-150 mg,produce hipotensiune ortostatică.în practica obișnuită ,medicația

anticatecolaminică este reprezentată de blocantele beta-adrenergice.

Reprezentantul grupului este ,pentru practică cotidiană,propanolonul ,care se administrează în doză de 20-80 mg/ oral,la 8 ore interval ,perioade îndelungate de timp ,luni de zile,bineânțeles cu ajustarea dozelor după starea bolnavului.

Propranolonul are effect rapid și prompt asupra eretismului cardiac,cu reducerea simțitoare a alurii ventriculare,după primele 24-48 ore,și ,în general,din primele zile ale administrării.

Concomitant se normalizează și valorilor tensiunii arteriale.În formele clinice complete ca simptomatologie,prezența stărilor subfebrile,a transpirațiilor profuse,a respirației spastic pulmonare (prin același mechanism ca și transpirația), administrarea proponolulului are effect prompt asupra acestor manifestări.

Prezența acestora,mai ales a manifestărilor pulmonare ce țin de hipertiroidism,nu trebuie să împiedice administrarea propanolonului.

Beta-blocantele rămân o indicație clinic majoră în cardiotireozele primare ( pe inimă anterior sănătoasă) cu tulburări de excitabilitate,iar în cardiotireozele secundare doar după corecția digitalică și cu heparină.

Antibioticele de sinteză acționează prin inhibarea hormonilor tiroidieni,inhibă iodarea tiroizinei și monoiodtirozinei ,cuplarea tirozinelor pentru a forma tiroidieni,inhibă iodarea tiroizinei și monoio și monoiodtirozinei,cuplarea tirozinelor pentru a forma tironine,prin alterarea acțiunii periferice a tiroxinei:inhibă transformarea tiroxinei în triiodotironină.

Antitiroidienele de sinteză sunt reprezentate de două clase de substanțe utilizate în practică:derivați de thiouracil (metal-thiuracil,propilthiouracil) și derivați de imidazol (carbimazol și metibazol).

Antitiroidiene de sinteză (ATS) acționează atât la individual sănătos cât și la hipertiroidieni.

Modalitatea administrării ATS .Sunt indicate în:

●hipertiroidia primară;

●hipertiroidismul la tineri;

●pregătirea preoperatorie sau se dau concomitant cu administrarea iodului radioactive,până la administrarea efectelor acestuia din urmă.

Efectele asupra funcției tiroidiene și asupra simptomatologiei clinice se validează într-o perioadă de 15-20 zile de la începerea tratamentului;se pot administra oriunde ,în caz de insuficiență cardiac,refac raporturile normale ale tireostatului.

Doza de atac eficientă este greu de stabilit anticipat,totuși,pe baza semnelor clinice și a datelor biologice,cu cât acestea sunt mai accentuate,se administrează doze mai mari,pentru metal-thiouracil și propel-thiouracil în jur de 300-600 mg /zi,uneori ajungându-se la dozele extreme de 120-1600 mg/zi ( comprimat metilthiouracil-50 mg) iar pentru carbimazol ( metilmazol) 30-50 mg/zi (1 comprimat carbimazol-5 mg).

Doza va fi fracționată și administrată la 6-8 ore interval,din cauza timpului de înjumătățire,aproximativ cu aceeași durată.

În formele severe de hipertiroidie,dupăînceperea tratamentului se constată exacerbarea fenomenelor clinice .

Explicația constă în faptul că,în tiroidă este stocată o cantitate crescută de hormone tiroidieni;turnover-ul intratiroidian rapid al lor este asociat cu o depleție marcată a depozitelor hormonale glandular și,astfel,este inhibată sinteza nouă a hormonilor tiroidieni,scăzând cantitatea acestora din circulație.

La bolnavii cu forme ușoare sau moderate,depozitele tiroidiene de hormone sunt păstrate iar secreția lor continuă în acest timp când devin efectori,blocând secreția noilor hormonei;la acești bolnavi răspunsul therapeutic este întârziat după epuizarea hormonilor depozitați în tiroidă.

Cura de întreținere .Obținându-se eutiroidizarea,dozele de ATS se scad treptat,la 20-30 zile,cu 50-100 mg ,pentru metilthiouracil sau cu 5-10mg/zi pentru carbimazol.

Când apar semnele discrete de hipotiroidie, se reduce dozajul și se adaugă hormone tiroidieni:tiroton 10-20 gama/zi; aceasta contrabalansează efectele gușogene ale ATS,datorate reducerii tiroxinei libere circulante,stare care duce la creșterea secreției de TSH hipofizar ,redus sau absent în perioada evoluției hipertiroidei.

Durata tratamentului este greu de apreciat la începutul programului therapeutic.

La unii bolnavi ,eutiroidizarea /hipotiroidizarea se obține într-un timp mai scurt ,la alții ,cura de întreținere poate fi urmată până la 6 ani de zile.

Efectele în timp ale administrării ATS nu sunt întotdeauna stabile: întreruperea administrării poate să ducă la reactivitarea bolii la 30-40 % dintre bolnavi,în următoarele 6 luni ,când acestor bolnavi,li se recomandă strumectomia chirurgicală.

Întreruperea administrării ATS se face în mod progresiv ,deoarece întreruperea bruscă poate exacerba evoluția sau chiar produce o criză acută tireotoxică.

Tratamentul cu ATS poate realize vindecări stabile în peste 54 % dintre cazuri ,după 4 ani.

Menținerea gușii ,a factorilor psiho-afectivi negative permanenți ,pot menține hipertiroidizarea.

Efectele secundare ale ATS .Efectul secundar principal este reprezentat de realizarea leucopeniei ( după carbimazol ,la aproximativ 0,8 %) care uneori poate evolua până la agranulocitoză.

Acestea se poate declanșa uneori în mod brusc fără perioadă de leucopenia ,prin durere la nivelul gâtului și stare febrilă.

Pentru aceste situații ,bolnavul trebuie instruit din timp să renunțe brusc la medicație și I se administrează penicilină și corticoizi.

Urmărirea hematologică în timpul tratamentului cu ATS se face prin numărarea leucocitelor în fiecare săptămână;sub 1200 leucocite 7,mmc se întrerupe administrarea medicamentului .

Leucopenia între 1500-2000 leucocite /mmc nu necesită întreruperea ATS.

În cazurile acestea,se întrerupe administrarea ATS pentru o perioadă de timp,după care , cu prudență ,se reia administrarea medicamentului .

Fenomenele de intoleranță cutanată:erupții,prurit pot fi combătute prin administrarea concomitentă de corticoizi.

Dacă în acest caz,manifestările cutanate nu dispar, se întrerupe pentru o perioadă limitată sau chiar definitive administrarea ATS.

Exoftalmia poate apare în timpul tratamentului cu ATS.Se asociează terapia cu corticoizi administrați general și local și , la nevoie se întrerupe administrarea cu ATS.

Criza tiroidiană acută pretinde întreruperea administrării de ATS ,se administrează corticoizi i.v. pe lângă celelalte mijloace necesare:

Sedarea ,scăderea temperaturii ,aport hidroelectrolitic.

Hipertrofia glandelor salivare se poate remedia prin întreruperea administrării ATS pentru o perioadă de timp .

Icterul este de tip colestatic ,fiind greu de diferențiat de icterul care survine ca o consecință a coafectării hepatice în evoluția hipertiroidiei .Necesită întreruperea administrării de ATS.

Percloratul de potasiu acționează prin blocarea captării iodului de către tiroidă.Se utilizează la bolnavii cu agranulocitoză; nu se administrează pentru pregătirea preoperatorie.Poate produce intoleranță digestivă.

Corticoizii se utilizează în formele care evoluează cu manifestări serice autoimunitare ,având rol în blocarea biosintezei hormonilor tiroidieni.

Se administrează în doză de 30-40 mg prednisone /zi,perioade îndelungate de timp ,după care se scade doza conform schemelor obișnuite de tratament cu acești hormoni.

Vitamina A are rol antitiroidian,asociindu-se cu administrarea de ATS în doză de 600 000 U săptămâni.

Vitamina C,500-1000 mg /zi,pentru combaterea insuficienței CSR create , concomitant cu administrarea de anabolizante și vitamin B1-B12-B6.

Măsuri terapeutice cu character eliminator (Distructiv) .Aici trebuie încadrate măsurile terapeutice care au drept scop distrugerea țesutului tiroidian,pentru sistarea / diminuarea producerii hormonilor tiroidieni.

Acest scop este realizat prin două metode:iradierea intratiroiidiană cu iod radioactive-îndepărtarea chirurgicală a unei părți a tiroidei.

Administrarea iodului radioactiv:acționează prin razele β emise de radioiodul fixat în țesutul tiroidian .Iodul radioactiv se administrează pe cale bucală sau i.v.;ajuns în tiroidă,prin propietățile sale,distruge țeutul tiroidian prin iradiere .

Instalarea efectului therapeutic se resimte după 15 zile până la 3 săptămâni,iar eutiroida se obține în câteva luni de zile.

Până la instalarea efectului therapeutic,se administrează ATS și eventual prednisone+ betaadrenergice și sedative.

Se poate administra și a doua doză,când persist fenomenele de hipertiroidism,după 4-5 luni de la administrarea primei doze.

Contraindicații.Nu se administrează la gravide,în timpul alăptării,la tinerii sub 20 de ani,între 20-40 de ani când se evită riscul genetic posibil.

Efectele tardive ale administrării sunt reprezentate de instalarea hipotiroidiei ireversibile.

Se apreciează că,acestea realizează 10-20 % după primul an de tratament,după care se adaugă o rată de 2-3 % pentru fiecare an, ajungând la 50 % hipotiroidii,la 10 ani de la administrarea dozelor mici de 3-4mCI 131I,asociat cu ATS.

Efectele imediate ale administrării 131I:se pot instala semnele clinice ale tiroiditei de iradiere,care poate fi combătută prin analgezice obișnuite (aspirină) sau exacerbarea hipertiroidismului ,după 5-10 zile de la administrarea 131I,prin eliminarea,în circulație ,a hormonilor depozitați în tiroidă ,ceea ce impune contraindicația administrării în formele grave de hipertiroidism.se mai poate instala un puseu de exoftalmie malign ,mai ales la bolnavii cu exoftalmie accentuată ,preexistente aplicării tratamentului.

Efectele benefice ale strumectomiei se manifestă prin vindecarea de durată și în procent mare ,înlăturând totodată gușa și adenoamele,menținând țesut tiroidian funcțional;nu are efecte toxice asupra organismului; reinstalează, postoperator,un nou echilibru neuroendocrin,care poate fi normalizat prin adaus exterior de hormone tiroidieni;frecvența recidivelor este mai scăzut. Efecte nedorite ale strumectomiei :

●mortalitatea sub 1 %,

●criză tireoprivă mai rar ca înainte ,

●spitalizare mai îndelungată,

●tetanie paratiroidiană 1-3 %

●paralizie recurențială 0,5 %

●recurența hipertiroidismului la 2-18 % dintre bolnavi

●hipotiroidism la 4-30 %,mai accentuat la bolnavii care au prezentat anterior intervenției

●anticorpi antitiroidieni

Pregătirea preoperatorie este minuțioasă,atentă și de lungă durată,până la obținerea eutiroidiei.

Bolnavii se pregătesc cu sedative, tranchilizante,beta-blocante,iod,ATS.Propanolonul se sistează cu 8 zile înaintea intervenției chirurgicale.

Strategia aplicării miloacelor terapeutice:Participarea diverselor verigi patogenice în realizarea hipertiroidiei,cât și a factorilor diverși de atac ,implică diversificarea metodologiei terapeuitice.

Aprecierea terenului individual și a formei gușii indică nuanțări ale aplicării mijloacelor terapeutice.

Nu trebuie excluse,din nici o formă anatomo-clinică ,următoarele măsuri terapeutice:

Repausul fizic și psihic

Izolarea bolnavului din mediul din mediul present familial sau social

Administrarea medicației sedative,ztanchilizante,inhibitoare ale catecolaminelor

Regim alimentar hiperproteic și hipercaloric.

Eficiența măsurilor terapeutice se evidențiează prin ameliorarea stării clinice;dispariția sau ameliorarea fenomenelor cardiovasculare;prin recâștigarea greutății,diminuarea volumuluim glandei tiroidei,alungirea timpului de decontracție în reflexograma achiliantă.

Complicațiile hipertiroidismului .Dacă nu se intervine la timp în hipertiroidism, se pot ivi complicații,unele destul de grave.

Complicația cea mai gravă este criza tireotoxicoză,care , din fericire,a devenit rară.Apare la bolnavii cu tireotoxicoză severă,mai ales dacă aceștia sunt supuși la diverse agresiuni (emoții ,intervenții chirurgicale ,surmenaj).

Criza este provocată de tiroidectomie ,în special,deoarece în timpul manevrelor pe tiroidă se revarsă în sânge cantități mari de hormoni tiroidieni.

Criza se manifestă clinic prin intensificarea fenomenelor de tireotoxicoză ( tahicardie,hipertensiune ,astenie extremă).

În astfel de cazuri se instituie tratament de urgență cu sedative puternice ,soluție Lugol și tratament Hemisunccinat de hidrocortizon în perfuzie sau Cortizon accetat administrat i.m.

Profilaxie terapeutică depinde de terenul pe care a evoluat hipertiroidia,de vârsta bolnavului,de forma și vechimea gușii,de intensitatea fenomenelor clinice , de cooperarea bolnavului la tratament ,de urmărirea cu strictețe a respectării indicațiilor terapeutice ,de înlăturarea sau anularea factorilor precipitanți ai hipertiroidizării.

Față de acești parametric ,este greu de anticipat,la începutul tratamentului,care va fi rezultatul în timp,chiar îndeplinind toate condițiile expuse ; fiecare metodă are neajunsurile ei terapeutice,la care se sumează și factorii constituționali individuali.

Necooperarea la tratament, vechimea gușii,cu tendință la visceralizare,greșita ierarhizare și individualizare a măsurilor terapeutice,dozele insuficiente sau aplicate puțin timp sunt elemente de prognostic terapeutic nefavorabil.

Expertiza capacității de muncă.

În formele ușoare,cu menținerea unei igiene psihice și fizice corespunzătoare,bolnavul este capabil de activitate fizică dirijată.

În toate celelalte forme, se impune oprirea activității fizice dirijate până la obținerea eutiroidizării ( gradul II de incapacitate de muncă).prezența exoftalmiei recidivante împiedică activitatea fizică; visceralizarea și mai ales cardiotireoza ,evoluând pe fondul unei suferințe cardiac anterioare îmbolnăvirii,realizează implicit imposibilitatea activității fizice (gradul II de pensionare).

Aplicarea mijloacelor terapeutice în diferitele forme anatomo-clinice de hipertiroidie.

CAPITOLUL 3

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA

PACIENȚILOR CU HIPOTIROIDIE SI HIPERTIROIDIE

3.1 Procesul de îngrijire.noțiuni teoretice(plan de ingrijire)

Afecțiunile glandelor endocrine au o evoluție lungă,majoritatea lor fiind cu caracter cronic,care se pretează tratamentului extraspitalicesc.

Spitalizarea de obicei este un episod-relativ scurt- în evoluția lungă a bolii și are scopul de a stabili diagnosticul,de a institui tratamentul (pe care apoi bolnavul îl va continua la domiciliu) și de a controla periodic starea bolii sau eficacitatea tratamentului.

Datorită modificărilor somatice sau metabolice pe care le provoacă aceste boli,bolnavii au de obicei complexe de inferioritate,cu stări depressive și obsessive.

Îngrijirile medicale acordate bolnavilor cu hipotiroidie si hipertiroidie, pe lângă aspectele comune nursing-lui în general, au și unele aspecte particulare, deoarece ceea ce caracterizează un bolnav cu hipotiroidie si hipertiroidie, este imposibilitatea de se obișnui cu existența bolii.

In caz de hiperactivitate, asistenta medicală ,asigură mediul optim pentru bolnavi, reduce numărul de vizitatori, înlătură obiectele ce i-ar putea răni sau incomoda .

În cazul bolnavilor cu hipotiroidie si hipertiroidie,vor necesita spitalizare numai acei bolnavi care se dezvoltă complicații , sau se află în hipertermie,urmărindu-se totodată indicii.

În timpul transportului , spre unitatea sanitară,bolnavul cu hipotiroidie si hipertiroidie, v-a fi ținut în permanență sub supraveghere,urmărindu-se în mod special tegumentele și dacă este sau nu conștient.

3.2. Rolul propriu

Îngrijirile medicale se bazează pe desfășurarea a 5 etape :

Culegerea de date este primul pas de a culege informații despre pacient. Datele pot fi subiective sau obiective și ajută asistenta să ia decizii inteligente în legătură cu diagnosticul nursing.Culegerea de date se desfașoară conform unui plan :

●colectarea de informații obiective sau subiective despre pacient,

●verificarea datelor obținute,

●comunicarea informațiilor obținute prin culegerea de date.

Informațiile culese de asistenta despre bolnavi cu hipotiroidie si hipertiroidie pot fi :

● stabilite ( nume, prenume, vârsta, sex, buletin )

● instabile sau variabile ceea ce înseamnă acele date care se află într-un proces de continuă schimbare ( temperatura, tensiune arterială, diureza, durere, infecții ).

Principalele mijloace pentru culegerea datelor cu privire la bolnavii cu hipotiroidie si hipertiroidie sunt :

Observarea bolnavilor cu hipotiroidie si hipertiroidie – presupune o capacitate intelectuală deosebită de a sesiza prin intermediul simțurilor, detaliile lumii exterioare. Observarea este un proces mintal activ.

Asistenta trebuie să se ferească de subiectivism, de judecați preconcepute, de rutină și superficialitate și de lipsa de concentrație și continuitate;

Interviul este un instrument de cunoaștere a personalității. Este eficient dacă se ține cont de anumiți factori :

●alegerea momentului oportun pentru bolnavii cu hipotiroidie si hipertiroidie,

● respectarea orei de masă.

Interviul presupune capacitatea asistentei de a manifesta un comportament care să reflecte o atitudine de acceptare, capacitatea de ascultare, atitudine de respect, capacitatea de empatie.

In cazul în care interviul inițial nu poate fi finalizat, trebuie să se revină nu înainte de a i se menționa bolnavilor cu hipotiroidie si hipertiroidie.

3.2.1..Asigurarea condițiilor de spitalizare

Principalele îndatoriri ale asistentei medicale în perioada spitalizării bolnavilor cu hipotiroidie si hipertiroidie constau în :

●menținerea curățeniei la nivelul salonului, a mobilierului și a componentelor existente,pregătirea patului, dezinfecția,

●igiena bolnavilor, dezinfectarea obiectelor și materialelor utilizate în activitatea de îngrijire,

●pregătirea instrumentarului chirurgical pentru sterilizare,

●observarea și supravegherea funcțiilor vitale și vegetative ( respirație, puls, T.A. etc ), prevenirea complicațiilor postoperatorii), asigurarea securității bolanvei.

Asigurarea condițiilor de îngrijire.Bolnavii vor fi izolați de preferință într-o rezervă,deoarece stării de autointoxicație, ei sunt mai neliniștiți,putând deveni mai târziu inconștientă.Camera să fie bine aerisită și ușor încălzită (20-220).

Patul trebuie prevăzut cu accesoriile necesare pentru prevenirea escarelor.

Poziția bolnavilor este în funcție de starea lor de cunoștință,precum și de existența edemelor.Bolnavii trebuie înveliți cu două pături de lână și este bine ca patul să fie bine încălzit.

3.2.2.. Rolul asistentei în examinarea clinică a pacientului

Analiza și interpretarea- reprezintă identificarea nevoilor de sănatate actuale sau potențiale și a problemelor bazate pe culegerea de date. Etapa de analiză se desfășoară după un plan :

● Interpretarea datelor ( validarea datelor și ordonarea datelor prescrise ) – înseamnă a da un semn, a explica originea sau cauza problemelor de dependență, mai exact înseamnă a defini sursele de dificultate. Analiza de interpretare a datelor este o etapă importantă a procesului de îngrijire pentru că ea conduce asistenta la stabilirea diagnosticului de îngrijire ;

● Colectarea datelor adiționale sau suplimentare după caz ;

● Identificarea și comunicarea diagnosticului nursing ;

● Determinarea confluențelor între nevoile pacienților cu hipotiroidie si hipertiroidie și atitudinea membrilor sanitari .

Surse de informație – pot fi obținute direct de la bolnavii cu hipotiroidie si hipertiroidie sau de la aparținătorii acestora .

Ingrijirea – pornește de la informațiile culese și de la departajarea manifestărilor de dependență. Diagnosticul de îngrijire este o formă simplă și precisă care descrie reacția bolnavilor cu hipotiroidie si hipertiroidie la o problemă de sănătate .

Pe baza diagnosticelor de îngrijire se aleg intervențiile de îngrijire și se vizează atingerea rezultatelor pentru care asistenta este responsabilă.

Un diagnostic nursing este o problemă de sănătate actuală sau potențială care conduce la interveneții autonome. Un diagnostic nursing trebuie formulat clar, concis, centrat pe pacient, legat de o problemă reală.

Diagnosticul nursing este baza pentru planificarea intervențiilor independente .

Evaluarea îngrijirilor – reprezintă o completă reapreciere a întregului plan de îngrijire. Evaluarea finală cuprinde, stabilirea criteriului de evaluare, evaluarea atingerii obiectivelor, identificarea factorilor care afectează atingerea obiectivelor.

Pentru o evaluare eficace asistenta va urmări următoarele etape

●starea obiectivelor, aprecierea capacității bolnavilor cu hipotiroidie si hipertiroidie în raport cu obiectivul stabilit,

●aprecierea măsurii în care au fost atinse obiectivele,

●discutarea cu bolnavii cu hipotiroidie si hipertiroidie despre rezultatele obținute,

●identificarea nevoilor noi sau a problemelor noi apărute .

In cadrul procesului de îngrijire după executarea etapelor de apreciere, diagnostic, planificare, implementare și evaluare dacă obiectivele nu au fost atinse se trece la reanalizarea proceselor nursing.

Planul de intervenție ține cont și de prescripțiile medicale și cuprinde : obiectivele de îngrijire și intervenție.

De reținut este faptul că planul de îngrijire se stabilește pornind de la nivelul și capacitatea fiecărui bolnav cu hipotiroidie si hipertiroidie fapt pentru care el are dreptul de a participa la deciziile privind atingerea obiectivului principal de a duce persoana la un grad optim de independență în satisfacerea nevoii proprii.

Intervenția – permite nursei să-și aleagă modul de a acționa pentru a corecta problema de dependență a bolnavilor cu hipotiroidie si hipertiroidie și poate fi evaluată numai dacă se indică ora, momentul zilei când se aplica durată și continuitatea lor.Pentru evitarea hipotiroidie si hipertiroidie asistenta sfătuiește bolnavii:

●starea obiectivelor, aprecierea capacității bolnavilor în raport cu obiectivul stabilit,

●aprecierea măsurii în care au fost atinse obiectivele,

●discutarea cu bolnavii despre rezultatele obținute,

●identificarea nevoilor noi sau a problemelor noi apărute .

Aplicarea îngrijirilor are ca scop sa ajute bolnavii cu hipotiroidie si hipertiroidie să își mențină independența sau măcar un oarecare nivel de independență .Planificarea îngrijirilor este strâns legată de executarea lor mai exact ceea ce se decide în planificarea îngrijirilor trebuie să se execute în aplicarea îngrijirilor.

In cadrul planului de îngrijire, planificarea și executarea îngrijirii vor fi consemnate o singură dată într-o rubrică de intervenții .Această rubrică va cuprinde :

cui i se adresează acțiunea, natura actiunii,

orarul și intervenția nursei,

nu se efectuează niciodată acte de îngrijire fără a se cunoaște , efectul așteptat,

se vor observa atent reacțiile bolnavilor cu hipotiroidie si hipertiroidie,

se vor modifica intervențiile.

Există riscul ca în timpul îngrijirilor să apara reacții ca:

●anxietatea (un sentiment de disconfort si tensiune),

●frică (sentiment resimțit de persoană față de un pericol fizic sau psihic),

●durerea (senzație neplăcută percepută în diferite părți ale organismului și însoțită de anxietate),

●depresie, singurătate, imobilitatea, înstrăinarea, sentimentul de neputință, modificarea schemei corporale.

Aceste situații pot fi atenuate de asistenta dacă dă dovadă de prezență umană și caldură fiind gata să-i ajutepe bolnavii cu hipertiroidism .

Planul de îngrijire se va efectua în funcție de nevoile permanente sau schimbătoare ale bolnavilor cu hipotiroidie si hipertiroidie și poate fi influențat de vârsta acestora, condiția în care se află, capacitatea lor fizică și intelectuală deoarece acest plan se va face după nevoile acestora, având ca etalon modelul conceptual al Virginiei Henderson.

Precizarea conceptelor cheie ale acestui model: individul bolnav sau sănătos este văzut ca un tot complex prezentând 14 nevoi fundamentale care trebuie satisfăcute.

Rolul asistentei intră în aplicare în momentul în care, din diferite motive patologice, bolnavii cu hipotiroidie si hipertiroidie nu își pot satisface singuri aceste nevoi.

Scopul asistentei medicale este de suplinire a ceea ce bolnavii cu hipotiroidie si hipertiroidie nu pot face singuri, referitor la nevoile care trebuie satisfăcute.

Scopul îngrijirilor este de a păstra sau de a restabili independența bolnavilor cu hipotiroidie si hipertiroidie în satisfacerea acestor nevoi.Pentru a aplica modelul conceptual al Virginiei Henderson, asistenta medicală trebuie să știe că o nevoie fundamentală este o necesitate vitală a ființei umane pentru a-și asigura starea de bine în apărarea fizică și mentală.

3.2.3 Supravegherea pacientului

Suptavegherea pacientului cuprinde obiective care variază de la boală la boală,simptomatologia lor fiind diferită.Ea primește o importanță deosebită în cursul stărilor acute și a complicațiilor.

Asistenta trebuie să recunoască manifestările prodormale ale acestor stări,anunțând imediat medicul și luând măsurile necesare de pregătire până la sosirea acestuia,în funcție de starea bolnavului.

3.2.4.Pregătirea preoperatorie și îngrijirea postoperatorie

Pregătirea generală preoperatorie implică mai multe etape:

Pregătirea psihică :bolnavul va fi informat despre riscuri și i se va cere consimțământul, lui sau familiei.Bolnavul va fi înconjurat de atenție, va fi încurajat.

  Îngrijirile igienice -bolnavului i se va face baie, apoi igiena cavității bucale, îngrijirea părului, tăierea unghiilor.Se măsoară și se notează în foaia de observație : puls, T.A., temperatura,diureza,scaun.Se observa apariția unor infecții O.R.L. și pulmonare, a febrei, infecții ale pielii. 

Regimul dietetic – este adecvat diagnosticului și deficiențelor bolnavului.In dimineața intervenției, bolnavul va fi pregătit astfel:

se întrerupe alimentația bolnavului cu 12 h înainte;

se imbracă bolnavul corespunzator;

se indepărtează protezele dentare mobile;

se indepartează bijuteriile;

golirea vezicii urinare;

clisma evacuatorie se face cu 12h înainte de intervenție și în dimineața intervenției;

se administrează medicația preanestezică;

Pregătirea locală preoperatorie:

pregătirea câmpului operator

curățirea tegumentelor – prin spălarea cu apă și sapun;

raderea regiunilor paroase;

degresarea pielii cu alcool;

dezinfecția pielii cu un antiseptic.

Ingrijirile postoperatorii Se fac pentru restabilirea funcției organismului, asigurarea cicatrizării normale a plăgii și prevenirea complicațiilor.Ingrijirea postoperatorie începe imediat după intervenția chirurgicală și durează până la vindecarea completă a bolii.  De la sala de operație, bolnavul este transportat cu targa,este așezat în pat în decubit dorsal cu capul rotit lateral.Ingrijirea bolnavului cuprinde:

●supravegherea faciesului – se urmărește apariția palorii, a transpirațiilor reci,răcirea extremităților – care anunță șocul;

●supravegherea comportamentului pentru a preveni smulgerea pansamentului, a drenurilor și perfuziei;

●supravegherea respirației – aceasta trebuie să fie ritmică și de amplitudine normală.

●Incărcarea bronșică cu mucozități necesită aspirație;

●supravegherea pulsului – trebuie să fie bine bătut, regulat;

●supravegherea T.A.;

●supravegherea pansamentului – trebuie sa fie bine uscat;

●schimbarea poziției bolnavului – după trezire;

● îngrijirea mucoasei bucale.

3.2.5.Rolul asistentei medicale în alimentația pacientului

Alimentația trebuie să fie echillibrată energetic și calitativ.În hipotiroidie si hipertiroidie,regimul dietetic are o importanță deosebită.În hipotiroidie si hipertiroidie, dieta bolnavului trebuie să fie ușor digerabilă și bogată în calorii.

În cazuri rare poate apărea o stare de inapetență,când necesitățile calorice ridicate trebuie asigurate prin alimentație fracționată.

Pentru a funcționa normal celulele și organele au nevoie de un suport adecvat de nutriente.

Acestea asigură: creșterea și diviziunea celulară; producția și activitatea enzimatica; sinteza de carbohidrați, lipide, proteine; contracția și relaxarea musculară; alte funcții celulare.

În plus, nutrientele sunt în mod absolut necesare pentru procese fiziologice mult mai complexe cum ar fi:

●secreția neurohormonală;

●funcția imună;

●integritatea intestinală;

Managementul nutrițional reprezintă parte integrantă în terapia pacienților cu hipotiroidie si hipertiroidie.

Hidratarea.Completarea pierderilor de lichide este elementul esențial al tratamentului și îngrijirii pacienților cu hipotiroidie si hipertiroidie.

La aportul de lichide se vor lua în considerare lichidele din băuturi,alimente ,precum și apa formată în organism din țesuturile proprii ,numită apă endogenă,care se evaluează la aproximativ 200-400 g în 24 de ore.

3.2.6.Rolul asistentei medicale în educația pentru sănătate

În cazul bolnavilor cu hipotiroidie si hipertiroidie,asistenta medicală trebuie să își concentreze atenția asupra fiecărui bolnav de care răspunde, să cunoască bolnavul, să știe să asculte, să utilizeze puținele informații primite sau culese în interesul și pentru recuperarea acestora.

Rolul asistentei medicale nu se rezumă doar la acordarea îngrijirilor curative și obișnuite ci și la educația sanitară a bolnavilor pentru a preveni apariția complicațiilor sau a agravării afecțiunii deja existente, prin descoperirea și raportarea la timp medicului curant.

3.3 Rolul delegat

3.3.1 Rolul asistentei medicale în examinarea paraclinică

În produsele recoltate se efectuează o mare varietate de analize pentru a studia fie diversele substanțe care intră în compoziția lor,fie elementele figurate (celule,bacteria,paraziți) pe care le conțin.Recoltarea sângelui se face în general dimineța pe nemâncate.

Prelevarea produselor în vederea unui examen bacteriologic necesită precauții special de asepsie,pentru a nu contamina produsul cu germeni din mediul ambiant.

Pacienții cu hipotiroidie si hipertiroidie trebuie să urmeze instrucțiunile primite de la personalul medical când se recoltează.

Rezultatele pe care le furnizează analizele făcute în laborator se impart în două mari grupe:

●rezultate cifrice (ca urea,glicemia, numărătoarea leucocitelor,timpul de protombină)

●descriptive,de cele mai multe ori imagini văzute la microscop,de interpretare subiectivă,dar foarte valoroase pentru stabilirea unor diagnostic.

Analizele cifrice pot avea erori datorită reactivilor,aparaturii sau executării defectuoase a tehnicilor.

3.3.2 Rolul asistentei medicale în administrarea medicației

Asistenta medicală trebuie să respecte indicațiile medicului în aplicarea unui tratament corespunzător și să ofere toate indicațiile necesare în vederea continuării tratamentului din momentul în care bolnavul va părăsi spitalul.

Ajutorul asistentei la examinarea bolnavilor cu hipotiroidie si hipertiroidie este mai substanțial decât la alte categorii de îmbolnăvri.Ea efectuează după prescripția medicului tratamentul impus de afecțiune.

3.4.1 Recoltarea sângelui cu sistemul vacutainer

Tehnica : Se pregătește brațul bolnavului ca și pentru orice venepuncție ,apoi se îndepărtează apărătorul de pe vârful distal al canulei și se înșurubează pe el conducătorul de recipient .Se îndepărtează apărătorul și de pe vârful proximal al canulei și se pătrunde în venăDeoarece supapa din ac rămâne închisă ,s’ngele nu apare la suprafață .

Se introduce în conductor prima eprubetă ,închisă cu dopul îndreptat spre ac ,rezemând degetele index și mediu pe cele două urechiușe și împingând cu policele fundul eprubetei înainte până ce acul traversează dopul de cauciuc .

În acest moment se deschide supapa și sângele este aspirat în tub în cantitatea necesară pentru analiza respectivă .Se retrage tubul de pe ac ,ceea ce închide supapa și se înlocuiește recipientul de recoltare cu un alt tub .

În momentul trecerii dopului prin ac acesta deschide din nou supapa și așa mai departe ,putând recolta prin aceeași canulă orice număr de prize de sânge ,fără ca acesta să apară pe suprafețele înconjurătoare

Aparatura confecționată din material plastic se aruncă după o singură utilizare evitând astfel transmiterea infecțiilor prin inoculare.

Recoltările de sânge se fac întotdeauna cu instrumente sterile și în recipient curate și uscate și în cazul recoltărilor pentru examinări bacteriologice și virusologice și sterile .

Instrumentele și recipientele care nu corespund curățeniei chimice pot intervene în falsificarea rezultatelor prin substanțele străine ce le conțin.Se întâmplă ca pentru menajarea bolnavului,recoltarea să se facă cu acul în vena prin care s-au injectat soluții medicamentoase.Instrumentele și recipientele umede pot provoca hemolizarea sângelui.

Dacă asistenta nu are la dispoziție instrumente complet uscate ,atunci le va spăla cu ser fiziologic împreună cu recipientul pregătit,pentru a crea un mediu isotonic elementelor figurate ale sângelui recoltat .

Recoltarea se face dimineața pe nemâncate înaintea sculării bolnavilor din pat și aducerii alimentelor în salon.În caz de urgențe recoltarea se va face fără nici o condiție .

CAPITOLUL . 4.

ÎNGRIJIRI SPECIFICE

Cazul nr.1.

Nume și Prenume :J. L

Sexul : Feminin

Vârsta :43 ani

Mediu:Urban

Data internării : 18.01.2016

Data externării : 25.02.2016

Diagnostic la internare: Hipertiroidism secundar cu defect funcțional,HTA

Motivele internării Pacienta de 43 de ani se internează în secția de endocrinologie.

Motivele internarii au fost reprezentate de tahicardie fatigabilitate progresivă la efect ,astenie musculară ,oboseală , sporirea masei corporale ,edeme pe față și memrbe ,uneori pe tot corpul ,tulburări de apetit și, cefalee persistentă . În momentul internarii se constată că valorile tensionale sunt 140/70 mm Hg; 130 puls=75 bătăi/min.

Doamna J.L. este de profesie vânzătoare la o firmă privată, este casatorită de 20 ani, și locuiește împreună cu soțul și fiul la bloc, în condiții foarte bune, are o viață echilibrată. Doamna este fumătoare, consumă cafea.

Doamna este revoltata pentru ce i s-a intamplat și deși are teamă de tratament și de efectele acestuia , dorește să-și amelioreze starea de sănătate și încurajată de familie este cooperantă.

Anamneză

Antecedente fiziologice : -neagă orice informație

Antecedentele heredocolaterale- aspectul constituțional

Antecedente patologice:

Patologie hepatică ce poate induce tulburări de metabolizare,HTA

Mama pacientei este în evidență cu Diabet Zaharat tip II,

Factorii de risc legați de modul de viață : fumătoare de 15 ani (fumează 20 țigări /zi) ;din cauza tratamentului recomandat pentru tulburările tensiunii arteriale , pacienta nu folosește sare suficientă

Tulburări neurovegetative- valuri de căldură, tulburări de sensibilitate

Comportamentul general- emotivitate exagerată, irascibilitate Nu prezintă alergii medicamentoase

Istoricul Bolii :Boala actuală a debutat în octombrie 2014, cu o stare de oboseală accentuată, inapetență, dureri acute, constipație, tegumente uscate ,căderea părului , dereglări sexuale,menstruații neregulate .Bolnava mărturisește că ,consumă de dulciuri și bauturi acidulate în exces.

Intre timp starea generală se deteriorează , medicul de familie decide trimiterea sa la un medic de specialitate unde în urma investigațiilor se stabilește diagnosticul de Hipertiroidism cu defect funcțional .

Bolnava este orientată spre unitatea sanitară ,secția Endocrinologie pentru investigații și tratament de specialitate.

Examen fizic generală-alterată

starea generală – alterată

tip constituțional – astenic

stare de nutriție – deficitară (inapetență)

talie 175 cm, G 60 kg – scădere ponderala 10 kg în 3 luni

tegumente palide, mucoase umede, limba fără depozit, bipocratism digital

sistem ganglionar limfatic – stare febrilă 380C, transpirații nocturne.

sistem osteo-articular și muscular- Integru

articulații mobile, troficitate- bună

Aparatul respirator – tuse uscată iritativă ,expectorație minima cu triuri sangvine

Aparatul cardio- vascular șoc apexian palpabil în spațiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară stângă

ritm regulat – AV 70/minut zgomote cardiace ritmice bine batute, fara sufluri supraadaugate

Puls palpabil în toate punctele periferice

TA 150/75 mmHg

Aparat digestiv

abdomen suplu, fără cicatrice, nedureros la palpare, fără apărare musculară, fără heraii,

zgomote intestinale prezente. Ficat moderat cu hepatomegalie (glob stâng) – punct cistic nedureros, fără lichide ascită în cavitatea peritoneală

splină nepalpabilă, nepercutabilă ;

pancreas fără simptomatologie dureroasă

Aparat urinar

loje renale libere, nedureroase la percuție, micțiuni fiziologice,

urină normală macroscopică. Diureza 1200/zi .

Rot-prezente, egal bilateral fără, reflexe patologice,

pupile egale, reflexe fotomotor prompt, prezent bilateral.

acuitate vizuală bună. Bine orientat temporo-spațial, capacitate de concentrare redusă

Examene biochimice – Hb 12,6 g % ,trombocite 150.000 /mmc ,leucocite 6.200 / mmc ,Nn-72% Ns – 2 % , Eo – 3 % , Lf- 15 %, Mo -8 % , VSH 75 mm/1 ora ; L=10000mmc Hgb=13% ; F=180mg% ; G=130mg% ; U=80 mg% ; U=80 mg% ;C=2,4mg% ;A.U=1-2mg% ; creatinina serică 14 mg/dl, uree plasmatică 75 mg/dl

Biochimie sangvină , glicemie ll0 mg/ml , uree 25 mg % , creatinină 0,9 mg% , TGO 20 U.I. ,TGP 24 U.I.

Examen sumar urină -D – 1200, albumina, glucoza – absent sediment cu elemente patologice.

Tratament – Tracrategus-10 g,

Plan de îngrijire

Cazul nr.2.

Nume și Prenume :T.M

Sex: Masculin

Vârsta – 47 ani

Ocupația –Profesor

Data internării- 27.01.2016

Data externării – 5.02.2016

Dg. la internare: Hipotiroidism congenital juvenil al adultului,insuficiență cardiacă,,Obezitate gr.II

Motivele internarii: Bolnavul se prezintă în serviciul de urgență ,cu atralgii, scăderea poftei de mâncare ; îngroșarea vocii ,hipoacuzie ; sporirea masei corporale ,edeme pe față și memrbe ,uneori pe tot corpul ; tegumente uscate ,căderea părului .

Istoricul bolii.Boala a fost descoperită în urmă cu 5 ani,știe ce implică nerespectarea prescripțieiilor medicale ,totuși ignoră cu bună știință sfaturile medicale , drept pentru care în prezent este internat ,pentru investigații suplimentare în vederea aplicării tratamentului .Este în evidență la medicul endocrinolog cu diagnosticul de Hipotiroidism congenital juvenil al adultului.

Anamneza:

Obieiuri- Deși știe diagnosticul pe care îl are , spune că nu se poate adapta la un regim igieno-dietetic, dfapt pentru care consumă alimente în exces , în special dulciuri.Din cauza medicației cardiace consumă alimente fără sare

Stare generală- Alterată

Stare de nutriție-Bună

Antecedente heredo-colaterale – Inducție iatrogină, aspectul constituționa

Antecedente personale- tata diagnosticat cu Diabet zaharat tip I –decedat

Examen clinic general:

stare general- stare alterată

tegumente și mucoase- normal colorate ;

țesut celular subcutanat- bine reprezentat ;

Aparat urinar – Loje renale libere, nedureroase la percuție, micțiuni fiziologice, urină normală macroscopică. Diureza 2000/zi .

Tulburări neurovegetative: transpirații profunde, tulburări de ritm cardiac

Comportamentul generală- emotivitate exagerată, complexe de inferioritate

Analize –TGP -19u/l ;TGO-36,4 u/l ;FA-108 u/l ;TBIL -0,22 mg /dl ,Hb-9,28 g /100ml ; HT-30 % ; L-3.000 ; VSH -90 mm/h ; U=26mg% ;C=2,4mg% ;A.U=7,94mg %, creatinina serică 9,8 mg/dl; uree plasmatică 70 mg

Tratament- Liotironina sodică (T3, Tiroton) -1-2 cmp /zi, Tirecomb -1-2 cmp /zi

Plan de îngrijire

Cazul nr.3

Nume și Prenume :S.P.

Sexul : Feminin

Vârsta :41 ani

Mediu: Urban

Profesia: muncitoare

Data internării- 2.01.2015

Data externării – 11.02.2015

Dg. la internare : Hipertiroidism primar dobândit- tiroidita silențioasă și postpartum ,HTA

Motivele internării: cefalee, frisoane ,stare de lipotimie , somnolență, Constipație ,dureri musculare.Se internează pentru investigații de specialitate și tratamen.

Istoricul bolii: Bolnava se prezintă în serviciul de urgență acuzând simptomele mai sus amintite.Din relatările bolnavei simtomele durează de 2 săptămâni.

Anamneza

Obiceiuri -Pacienta duce o viață sedentară,consumă sucuri acidulate, consumă alimente fără sare

Facies -Anxios

Antecedente heredo-colaterale- fără importanță

Antecedente personale – tata (diabet zaharat) ;mama (vitiligo și insuficiența corticosuprarenală;)

Problemele pacientei-riscul alterării circulației și respirații, anxietate ,alterarea mobilitaăți fizice ,disconfort-durere ,dificultate în a se odihni,stări de lipotimie repetate,

Antecedente patologice -prezintă o bogată patologie asociată prin boli degenerative (Diabet Zaharat ,HTA) dar nici un factor de risc specific (individual).

Examen fizic general

Tulburări neurovegetative- tulburări de ritm cardiac, tulburări de apetit, caracter neregulat al scaunelor, neliniște, lipotimie,cefalee persistentă.

Comportamentul general- irascibilitate, sociabilitate redusă, sentiment de frustrare

Examen obiectiv ,stare generală –alterată,

stare de conștiență –bună ,

stare de nutriție-deficitară ,

tegumente și mucoase – normal colorate ,

țesut conjunctiv –normal reprezentat ,

țesut ganglionar –palpabil ,

sistem muscular-hipoton , hiperkinetic ,

Aparatul respirator- căi respiratorii permeabile , torace normal comformat , murmur vesicular present , amplitudinea mișcărilor respiratorii egală bilateral.

Aparat vascular – cord în limite normale , șoc apoxian în spațiul V intercostar stg. pe linia medioclavicular , bătăi cardiace ritmice , bine bătute ,TA- 145/ 70 mgHg

Aparat digestiv-manifestări digestive prezente prin amenoree ,galactoree, asociate din hiperprolacteinemie

Aparat urogenital- febră, stări de lipotimie , greață vărsături .

Antecedentele personale fiziologice- fără importanță

Tulburări neurovegetative-fără importanță

Examen de laborator –, GLU-100 mg/dl, ALT-17,8 mg/dl , AST-21,2 mg/dl, CA- 6,98 mg/dl, Albumină- abs , Urobinogen – normal , Pigmenți biliari – absenți , Epitelii plate -rare , leucocite –rare , HLG- Completa -+, VSH- +, Transaminaze- +, Uree- + , Htc=45%,F=180MG% , U=27mg% ,A.U=2,67mg% C=0,92mg% creatinina serică 12 mg/dl, uree plasmatică 72 mg/dl

Tratamentul – Cloralhidrat -5 g , Papaverină clorhidrică – 0,10 g

Plan de îngrijire

Cazul nr.4

Nume și Prenume :S.P.

Sexul : Feminin

Vârsta :41 ani

Mediu: Urban

Profesia: muncitoare

Data internării- 2.01.2015

Data externării – 11.02.2015

Dg. la internare : Hipotiroidism primar dobândit- tiroidita silențioasă și postpartum ,HTA

Motivele internării: cefale, frisoane ,stare de lipotimie , somnolență, Constipație ,dureri musculare.Se internează pentru investigații de specialitate și tratamen.

Istoricul bolii: Bolnava se prezintă în serviciul de urgență acuzând simptomele mai sus amintite.Din relatările bolnavei simtomele durează de 2 săptămâni.

Anamneza

Obiceiuri -Pacienta duce o viață sedentară,consumă sucuri acidulate, consumă alimente fără sare

Facies -Anxios

Antecedente heredo-colaterale- fără importanță

Antecedente personale – tata (diabet zaharat) ;mama (vitiligo și insuficiența corticosuprarenală;)

Problemele pacientei-riscul alterării circulației și respirații, anxietate ,alterarea mobilitaăți fizice ,disconfort-durere ,dificultate în a se odihni,stări de lipotimie repetate,

Antecedente patologice -prezintă o bogată patologie asociată prin boli degenerative (Diabet Zaharat ,HTA) dar nici un factor de risc specific (individual).De reținut că a neglijat prezența colicilor repetate ,timp de 6 luni ,dar în urma durerilor prezente ,s-a prezentat în serviciu UPU.

Examen fizic general

Tulburări neurovegetative- tulburări de ritm cardiac, tulburări de apetit, caracter neregulat al scaunelor, neliniște, lipotimie,cefalee persistentă.

Comportamentul general- irascibilitate, sociabilitate redusă, sentiment de frustrare

Examen obiectiv ,stare generală –alterată,

stare de conștiență –bună ,

stare de nutriție-deficitară ,

tegumente și mucoase – normal colorate ,

țesut conjunctiv –normal reprezentat ,

țesut ganglionar –palpabil ,

sistem muscular-hipoton , hyperkinetic ,

Aparatul respirator- căi respiratorii permeabile , torace normal comformat , murmur vesicular present , amplitudinea mișcărilor respiratorii egală bilateral.

Aparat vascular – cord în limite normale , șoc apoxian în spațiul V intercostar stg. pe linia medioclavicular , bătăi cardiace ritmice , bine bătute ,TA- 145/ 70 mgHg

Aparat digestiv-manifestări digestive prezente prin amenoree ,galactoree, asociate din hiperprolacteinemie

Aparat urogenital- febră, stări de lipotimie , greață vărsături .

Antecedentele personale fiziologice- fără importanță

Tulburări neurovegetative-fără importanță

Investigații paraclinice

TSH- plasmatic ușor crescut

FT4- normal .

Examen de laborator –, GLU-100 mg/dl, ALT-17,8 mg/dl , AST-21,2 mg/dl, CA- 6,98 mg/dl, Albumină- abs , Urobinogen – normal , Pigmenți biliari – absenți , Epitelii plate -rare , leucocite –rare , HLG- Completa -+, VSH- +, Transaminaze- +, Uree- + , Htc=45%,F=180MG% , U=27mg% ,A.U=2,67mg% C=0,92mg% creatinina serică 12 mg/dl, uree plasmatică 72 mg/dl

Tratamentul – Levotoxina sodică (T4, Euthyrox) 2 cmp /zi

Plan de îngrijire

CONCLUZII

Ca o concluzie la cele relatate în această lucrare am constatat faptul că hipotiroidie si hipertiroidie este o boală nevindecabilă, de aceea rolul asistentei medicale este foarte important pentru ca bolnavul să poată fi ținut sub observație periodică.

hipotiroidie si hipertiroidie au elemente definitorii în procesul de îngrijire pentru sănătate iar scopul profesiei asistentei medicale este ca evoluția bolilor să aibă un prognostic cât mai favorabil .

Sursele de dificultate cu care se consultă asistenta medicală ,în cazul unui bolnav cu hipotiroidie si hipertiroidie sunt lipsa de forță , de voință sau de cunoștințe al acestora.

În această situație compentența asistentei rezultă în cunoașterea sursei de dificultate și adaptarea îngrijirilor medicale acordate în această situație .

Nu întotdeauna dificultățile de vindecare întâlnite la un pacient cu hipotiroidie si hipertiroidie,pot fi rezolvate prin procesul nursing .Intervenția aplicată pacientului cu hipotiroidie si hipertiroidie trebuie să țină cont de globabilitatea individului și poate fi orientată asupra ,, lipsei ,, și constă în creșterea independenței persoanei .

Asistenta medicală prin discuții cu bolnavul arată rolul deosebit al respectării regimului de viață echilibrat, cu o dietă corespuntătoare și un control periodic al evoluției bolii.

Asistenta reprezintă legătura dintre pacient și medic, observând toate modificările apărute.Ea va îndeplini toate prescrierile medicului, iar bolnavul urmează instrucțiunile date de aceasta.

Hipotiroidia si hipertiroidia sunt o boali cu incidență crescută, dar cu care bolnavul poate trăi mulți ani, iar pentru prevenirea complicațiilor este necesară o muncă de lămurire cu pacientul având în vedere ce reprezintă boala sa și prin ce metode ar putea fi ținută sub control medical.Factorii de risc principali ai hipotiroidismului sunt genetici, hormonali, alimentari.

Nursingul bolnavului cu hipotiroidie si hipertiroidie,necesită atenție din partea asistentei medicale la indicația medicului , la fel ca la oricare afecțiune , iar aceasta trebuie să fie pregătită profesional cu inițiative și acțiuni nursing pe durata spitalizării și în perioada de covalescență .

În ciuda numeroaselor descoperiri care au fost făcute în diagnosticul și tratamentul cu hipotiroidie si hipertiroidie rămân încă multe situații clinice care pot ridica rata mortalității și a morbidității .

Responsabilitatea îngrijirii pacienților cu hipotiroidie si hipertiroidie și stabilirea celor mai bune măsuri profilactice rămân adesea în seama medicului endocrinolog.

Asistenta medicală supraveghează bolnavul și trebuie să cunoască natura evoluției bolii și anunță medicală ori de cite ori sesizează manifestări clinice și eventuale complicații .

Asistenta medicală care vine în contact cu un bolnav diagnosticat cu hipotiroidie si hipertiroidie, trebuie să știe , să-l educe la rândul ei , să fie abilă, să fie o bună furnizoare de îngrijiri medicale , să aibă inițiativa și controlul , fiind permanent lângă bolnav .

BIBLIOGRAFIE

CORNELIU BORUNDEL-Medicină Internă pentru cadre medii,Editura ALL,București,2010

MIHAI BELAȘCU-Tratamentul bolilor în medicina internă-Editura medicală,București,2000

ROBERT HEGGLIN-Diagnosticul diferențial al bolilor interne-Editua Medicală, București,2002

MOZEȘ, C.: „Tehnica îngrijirii bolnavului”, Editura medicală, București, 1999

=== ac0d2ab54ae77bf5f0aba4611eb9f1537f48f7cd_45916_2 ===

PROFESOR COORDONATOR COORDONATOR

2016

PROFESOR COORDONATOR COORDONATOR

2016

CUPRINS

Introducere

Istoric

CAP.1. Anatomia și fiziologia glandelor endocrine ……………………….…………………1

1.1. Localizarea și structura macroscopică a glandei tiroide ……………………….…………..3

1.2.Vascularizația și inervația glandei tiroide ……………………………………………..……6

1.3. Fiziologia și fiziopatologia glandei tiroide………………………………………………… 7

CAP. 2.Prezentarea hipotiroidismului și hipertiroidismului ………………………………….10

2.1. Hipotiroidismului ………………………………………………………………………….10

2.2. Hipertiroidismul………………………………………………………………………….. 21

CAP. 3 .Rolul asistentei medicale in ingrijirea pacienților cu hipotiroidie si hipertiroidi……35

3.1 Procesul de îngrijire.noțiuni teoretice(plan de ingrijire) …………………………………..35

3.2. Rolul propriu ………………………………………………………………..…….. ……..35

3.2.1..Asigurarea condițiilor de spitalizare …………………………………………………… 36

3.2.2.. Rolul asistentei în examinarea clinică a pacientului ……………………………………37

3.2.3 Supravegherea pacientului …………………………………………………….……….. 42

3.2.4.Pregătirea preoperatorie și îngrijirea postoperatorie …………………………………….43

3.2.5.Rolul asistentei medicale în alimentația pacientului ……………………………………..42

3.2.6.Rolul asistentei medicale în educația pentru sănătate …………………………………………….…….42

3.3 Rolul delegate………………………………………………………………………………43

3.3.1 Rolul asistentei medicale în examinarea paraclinică ……………………………………43

3.3.2 Rolul asistentei medicale în administrarea medicației …………………………………..43

3.4.Descrierea a două tehnici …………………………………………………………………… 44

3.4.1.Tehnica efectuării pansamentului …………………………………………………. ……44

3.4.2 Recoltarea sângelui cu sistemul vacutainer……………………………………… ……..44

CAP . 4.Îngrijiri specifice . …………………………………………………………………… 45

CONCLUZII………………………………………………………………….. ……………… 60

BIBLIOGRAFIE ………………………………………………………………….. ………….62

Motto:Sănătatea este darul cel mai frumos și mai bogat pe care natura știe să-l facă pentru că noi uităm prea des,în vanitatea pe care ne-o conferă cuceririle moderne ale științei,că timp de mii de ani înaintea noastră oamenii au observat și au meditat.

Michel de Montaigne și Lucas Championiere

ARGUMENT

Lucrarea INGRIJIRE PACIENTULUI CU HIPOTIROIDIE SI HIPERTIROIDIE

tratează o temă de actualitate medicală deoarece pot fi o boli depistabile , rezultatele tratamentului fiind în funcție de precocitatea diagnosticului .

Păstrarea sănătății și lupta contra bolilor se înscriu printre cele mai vechi preocupări ale omului și de aceea din cele mai vechi timpuri și până în urmă cu câteva decenii , aproape toate cuceririle științifice medicale au fost utilizate în mod exclusiv pentru a folosi vindecării bolnavului , termenul consacrat care definea acest caracter al medicinei ca fiind ,, cel de medicină curativă ,, .Din momentul în care medicina a avansat și a început să se orienteze către aspectul preventiv al activităților medicale ,obiectivele prioritare ale activității sanitare sunt astăzi cele profilactice.

Materialele pentru studiul acestei lucrări sunt reprezentate de documente medicale în care soluția predominantă o reprezintă foaia de observație a bolnavilor , culegerea datelor de la aparținători sau chiar de la bolnavii care pot comunica, investigațiile de laborator joacă un rol deosebit de important în descoperirea și prevenirea acestor boli .

În lucrare este prezentat planul de cercetare al bolnavilor unde s-a urmărit pas cu pas evoluția bolii de la internare și gradele de dependență existente pe perioada internării și la externare .

Modul de preluare al datelor atât în partea generală cât și în cea specială este concis , și au prezentat contribuția personală.

Din concluzii reiese că ambele boli au elemente definitorii în procesul de diagnosticare și îngrijire pentru sănătate iar scopul profesiei de asistent medical este precis și dorește ca evoluția bolii să aibă un prognostic cât mai favorabil.

Bibliografia este vastă și de actualitate și acoperă toate capitolele din lucrare dând acestei lucrări calitatea de a fi prezentată la sfârșitul anului școlar în anul 2016 .

Motivare

Voi începe această lucrare prin a motiva faptul că alegerea temei a avut un scop bine determinat deoarece ,prin intermediul acestei lucrări, studiind și literatura de specialitate, am dorit să pun în lumină importanța studiilor care descriu evaluarea pacienților cu hipotiroidism, și hipertiroidism deoarece la majoritatea, acestea constau atât în evaluări clinice și subiective cât și în observații.

Cu alte cuvinte ,motivul acestei lucrări este :

● Studiul vizând incidența, prognosticul și evaluarea tuturor posibilităților de diagnostic și tratament la pacienții cu hipotiroidism și hipertiroidism;

● Gruparea procedeelor și a mijloacelor utilizate în recuperarea pacienților cu hipotiroidism și hipotiroidism;

● Realizarea evaluării inițiale, aplicarea tratamentului și evaluarea finală;

● Analiza diferențelor existente între datele de referință din literatura de specialitate și cele efectuate în cadrul acestui studiu.

ISTORIC

Hipertiroidia și hipotiroidia sunt cunoscute de multă vreme.Prima descriere anatomică a tiroidei este atribuită lui Galen (130-200).

Parry ,C.H o semnalizează în 1798

Graves ,R.J în 1835 și K.A von Basedow în 1840 fac descrierea clasică a celor două boli numindu-le ,,gușa exoftalmică,,.

Principalele semene ale bolilor,descrise de Basedow ,sunt cunoscute sub denumirea de ,,tetrad de la Merzeburg,,( hipertrofie tiroidiană,exoftalmie, tahicardie,tremurături).

În 1897,Pierre Marie individualizează gușa basedowificată,iar în 1911 Plummer ,H.S ,adenomul toxic .

Concepțiile actuale asupra patogenezei celor două boli se focalizează pe existența unui teren genetic predispozant afectării tiroidei spre hipertiroidizare,la care se adaugă factori de ordin imunologic,validat prin perturbarea în imunitatea celulară ,în special,și în cea umorală.

În anul 1953,Purves H.D. și Adams,D.D,descoperă LATS (Long acting thyroid stimulator), singurul anticorp de origine imunologică de tipul 71gG cu rol patogenetic în dezvoltarea hipertiroidizării în boala Basedow.

Similar Posts