Îngrijirea Pacientului cu Hipertensiune Arterială Esentială

Universitatea de Medicină și Farmacie "Iuliu Hațieganu"

Cluj-Napoca

Facultatea de Medicină

LUCRARE DE LICENȚĂ

Îngrijirea pacientului cu Hipertensiune Arterială Esențială

Absolvent: Îndrumator:

Călbează Karina Bianca Dr. Lorena Ciumărnean

2016

Introducere

Afecțiunile cronice precum bolile cardiovasculare, cancerul, diabetetul zaharat tip II, obezitatea si artrita sunt nu doar cele mai dizabilitante si comune afecțiuni ci și costisitoare dar cu toate aceste prevenibile.

Dintre afecțiunile cardiocasculare, hipertensiunea arterială(HTA) ocupă primul loc din punct de vedere al prevalenței. Relația strănsă dintre valorile ridicate alte tensiunii arteriale și mortalitatea și mobriditatea de cauză cardio-vasculară aduc în prim plan un bun management al acesteia. Deasemenea valoarea tensiunii arteriale(în special a celei diastolice) devine factor predictiv al morbidității cardiovasculare și al evenimentelor fatale. Datorită acestui fapt, descoperirea la timp a factorilor protectori și de risc devine o prioritate pentru cercetătorii din întreaga lume.

Deseori denumită și „ucigașul tăcut”, HTA devine cea mai împortantă problemă de sănătate publică în țările dezvoltate. Această afecțiune poate produce moartea fără a prezenta în schimb semne alarmante evidente. Lucrarea de față își propune detalierea îngrijirilor medicale ce se acordă bolnavului hipertensiv. Este considerată un factor de risc agravant pentru restul bolilor cardiovasculare, conducând astfel la cresterea consumului de servicii medicale. Deasemenea, împreună cu cardiopatia ischemică , accidentul vascular cerebral si insuficiența cardiacă HTA stă la baza boomului mortalității de cauză vasculară al secolului XX .

Lucrarea de față își propune detalierea îngrijirilor medicale ce se acordă bolnavului hipertensiv.

Partea generala

Definiția Hipertensiunii Arteriale (HTA)

Hipertensiunea arterială este un sindrom caracterizat prin creșterea constantă a tensiunii arteriale sistolice și a celei diastolice peste valorile normale. După O.M.S. se consideră valori normale pentru presiunea sistolică 140 mm Hg, iar pentru presiunea diastolică 90 mmHg, interpretate în raport cu vârsta, sexul, greutatea și bolile asociate.

Determinarea este repetată la 3 consultații consecutive diferite, în regim de spitalizare, în ambulator, în cabinetul medicului de familie sau la domiciliu

Suferința hipertensivă apare mai frecvent în țările evoluate de tip occidental, în care supra-alimentația, inactivitatea fizică și stresul sunt o caracteristică a vieți moderne.

Cel care a introdus pentru prima dată măsurarea tensiunii arteriale a fost fiziologul englez Thomas Harvey care în secolul al XVI –lea a cuantificat presiunea înregistrată de mușchiul cardiac în arterele carotide ale calului. Descoperirile sale au fost publicate într-un tratat de fiziologie intitulat „De motu cordis” – „Despre mișcarea inimii” care a pus bazele științei cardio vasculare.Cu toate acestea, importanța măsurării tensiunii arteriale a fost recunoscuta abia cateva secole mai tarziu.

Clasificare

Clasificarea Societății Europene de Hipertensiune (ESH) și a Societății Europene de Cardiologie (ESC)

Tensiunea arterială are o distribuție unimodală în populație [29] și o relație continuă cu riscul cardiovascular, până la valori ale tensiunii sistolice și diastolice de 115 – 110vmmHg și, respectiv, 75 – 70. Acest fapt face ca termenul de hipertensiune să fie discutabil din punct de vedere științific, iar clasificarea sa, bazată pe valori cut-off, arbitrară. Totuși, modificarea unei terminologii bine cunoscute și acceptate ar putea genera confuzie, iar pe de altă parte, utilizarea valorilor cut-off simplifică diagnosticul și abordarea terapeutică în practica zilnică. Ca urmare, clasificarea hipertensiunii utilizată a fost menținută, cu următoarele precizări: când tensiunea sistolică și diastolică a unui pacient se încadrează în categorii diferite, categoria mai înaltă se va aplica pentru cuantificarea riscului cardiovascular total, decizia de tratament și estimarea eficienței tratamentului.

Clasificarea J.N.C.

Ghidul JNC introduce categoria de „prehipertensiune“ deoarece tensiunea arterială crește cu vârsta, deci majoritatea indivizilor vor avea hipertensiune arterială. Conform studiului Framingham, toți cei normotensivi la 55 de ani vor avea 90% risc să dezvolte hipertensiune arterială. Studiile au arătat că rata mortalității pentru infarct miocardic, accident vascular cerebral și alte boli vasculare crește progresiv cu creș- terea tensiunii arteriale, începând cu valoarea de 115/75 mm Hg. Riscul mortalității cardiovasculare se dublează pentru fi ecare creștere cu 20/10 mm Hg a tensiunii arteriale peste acest nivel. Pentru această categorie de „prehipertensivi“, JNC recomandă doar schimbarea stilului de viață pentru a preveni hipertensiunea arterială. Tensiunea arterială normală este defi nită în raportul JNC sub 120 mm Hg pentru sistolică și sub 80 mm Hg pentru diastolică.

Clasificare în funcție de etiologie

1) Hipertensiunea esentială

Nu are o cauză evidentă ce duce la creșterea valorilor tensionale. Se consideră că aproximativ 93-95 % au această formă a bolii.

Stadializare evolutivă a hipertensiunii arteriale esențiale:

2) Hipertensiunea arterială secundară

Survine în urma unui tratament sau a unei afecțiuni în prealabil diagnosticată:

Boli endocrine:

Tiroidiană:

Hipertiroidism : : tahicardie, intoleranță la căldură, palpitații, exoftalmie, tremurături

Hiperparatiroidism: letargie, depresie, slăbiciune musculară, litiază renală

Hipotiroidism: oboseală, creștere în greutate, somnolență, lentoare în gândire

Suprarenaliana:

Feocromocitom: : HTA paroxistică, cefalee, transpirații, tremurături

Hiperaldosteronism primar: Sdr. Conn: tetanie, slăbiciune musculară, poliurie, hipopotasemie, hipernatremie

Sindrom cushing: facies de lună plină, obezitate de tip central, vergeturi

Acromegalie

Tumori cromofine extra-adrenale

Sindrom carcinoid

Hormoni exogeni( estrogeni, glucocorticoizi)

Boli cardiovasculare

Insuficiență aortică

Sindrom hiperkinetic

Coarctație de aortă

Fistulă arterio-venoasă

Blocuri arterioventriculare de grad înalt

Boli renale:

Renoparenchimatoase:

Glomerulonefrită acută

Pielonefrită cronică

Colagenoze

Tuberculoză renală

Hidronefroză

Nefropatia diabetică

Glomerulonefrită cronică

Renovasculară

Stenoza arterei renale

Compresiune extrinsecă

Embolii și tromboze alearterelor renale

Tumori secretante de renină

Retenție de sodiu (Sindrom Gordon, Sindrom Liddle)

Boli neurologice

Sindromul Guillain-Barre

Hipertensiune intra-craniană

Tumori

Encefalite

Acidoza respiratorie

Poliomielită

Apneea de somn

Disautonomia familiala

Intoxicația cu metale grele

Tetraplegia

HTA medicamentoasă

Anticoncepționaleorale

Clucocorticoizi

Eritropoietină

Inhibitori de monoamidoxidază

Alte cauze:

HTA din timpul sarcinii

Stress

3) Incidență

Un factor important pentru incidența HTA este structura rasială a populației studiate. Astfel, în populația SUA, aproximativ 40% din populația neagră prezintă HTA. Totodată, o mare parte a acestor hipertensivi, dezvoltă HTA la o varstă tânără ceea ce duce lainstalarea mai rapidă a afecțiuniilor organice.

Incidența în rândul femeilor este mai scăzută decât la bărbați dar după instalarea menopauzei raportul de va inversa

4) Prevalenta hipertensiunii arteriale

Se estimează că aproximativ 20% din adulții din populația întregii lumi suferă de hipertensiune arterială în condițiile în care pragul de hipertensiune este de 140/90 mm Hg. Prevalența crește drastic odată cu vârsta de 60 de ani. În multe țări europene, 50% din populația cu aceasta vârstâ suferă de hipertensiune arterială. La nivel mondial aproximativ 1 miliard de persoane au această patologie, fiind cauza a peste 7.1 millione de decese pe an.

Prevalenta pe vârste

Se observă o creștere a valorilor tensionale odată cu vârsta. Hipertensiune legată de îmbătrânire tinde sa fie de natură sistolică decât diastolică. Valoarea tensiunii arteriale sistolice crește în a 8-a sau a 9-a decadă de viață pe când cea diastolică rămane constantă sau chiar începe să scadă după vârsta de 40 de ani.

Cel de-al III-lea National Health and Nutrition Examination Survey a relevat că prevalența hipertensiunii crește semnificativ odată cu vârsta , indiferent de sex si rasă.Prevalența in funcție de vârsta a fost de 3.3% la rasa albă (cu vârste cuprinse între 18-29 de ani) rată care mai apoi a crescut la 13.2% în grupul de vârstă cuprins între 30-39 de ani. Acest procent a crescut mai apoi la 22% în grupul de vârsta 40-49, respectiv la 37.5% în grupul de vârsta 50-59 și in cele din urmă la 51% în grupul de vârstă 60-74 ani. In studii similare, prevalenta hipertensiunii pare să crească cu 5 % per decada de viață.

Prevalența HTA în funcție de sex

Prevalența HTA ajustată în funcție de sex a fost de 34%, 25.4%, respectiv 23.2% pentru bărbați și de 31%, 21%, respectiv 21.6% pentru femei din rasa neagră, albă respectiv hispanică. NHANES a raportat că prevalența hipertensiunii a fost de 12% pentru bărbați din rasa albă și de 5% pentru femei din rasa alba cu vârsta cuprinsă între 18-49 ani. Cu toate acestea, rata la care crește riscul cardiovascular odată cu vârsta la femei este mai mare decât cea pentru bărbați. La vârsta de 70 de ani prevalența hipertensiunii e estimata pentru barbați ca fiind de 50°iar pentru femei de 55 %.

Prevalența in funcție de apartenența la un grup etnic

Se observă o prevalență crescută a hipertensiunii arteriale la persoanele din rasa neagră comparativ cu rasa albă, estimandu-se la aceștia o prevalență cu 50% mai ridicată .Majoritatea studiilor arată că în Marea Britanie și Statele Unite ale Americii nu doar prevalența este mai ridicată dar și rata de conștientizare a hipertensiunii este mai scazută la persoanele de rasă neagră. Mortalitatea de cauză hipertensivă în rândul populației de rasă neagră este de 3.5ori mai mare decât rata națională de mortalitate din aceeași cauză.

Prevalența și incidența hipertensiunii arteriale în rândul populației americane deorigine mexicană este sunt similare sau chiar mai scăzute decât în rândul populației non-hispanice . NHANES III raportează prevalența ajustată pe ve categorii de vârstă ca fiind de 20.6% pentru americanii de origine hispanică față de 23.3% în populația albă non-hispanică. În general se constată că populația hispanică și nativ americană au rate de control a tensiunii arteriale mai mici decat poopulația albă sau de culoare.

Pentru a înțelege influiența etnicității asupra tensiunii arteriale, esteesențială o înțelegere a sistemului renină-angiotensină. Secreția de renină este stopată in momntul cand la nivelul rinichiuui receptorii detecteaza o excretie crescută de sodiu, acesta fiind semnul pentru o concentrație crescută de sodiu în sânge. Populația neagră are tendința de a dezvolta hipertensiune mai repede si au o activitate areninei mai scăzută. Deasemenea, afectarea de organn diferă în populația de culoare.

Totodată,populația de culoare are un răspuns mai slab la tratamentul cu inhibitorii enzimei de conversie(IECA) față de restul populației. Un răspuns slab s-a bținut deasemenea și la tratamentul cu beta blocante, iar diureticele sunt dovedite mai eficiente la populația de culoare tânără.

In studiile comparative intre populația de culoare și cea asiatică, accidentele vasculare cerebrale sunt mai compune în randul populației negre iar boala coronariană mai comună pentru cea asiatică. Ambele grupuri au o incidență crescută pentru insuficiența renală cronică în comparație cu populația albă consecință a hipertensiunii în rândul populației negre si a diabetului pentru asiatici.

5)Riscul cardiovasular

Conform Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII), la persoanele peste 50 de ani, tensiunea arterială sistolică(TAS) mai mare de 140 mm Hg este un factor de risc mult mai important decat dea diastolică(TAD). Începând de la valori tensionale de 115/75 mm Hg riscul cardiovascular se dublează pentru fiecare creștere de 20/10 mm Hg. Persoanele care sunt normotensive (TAS < 120 mm Hg; TAD < 80 mm Hg) la vârsta de 55 ani, vor avea pe toată durata vieții un risc de a dezvolta HTA de 90%.

Astfel, s-a renunțat la ideea ca valorile tensionale constituie singulul factor care impun tratamenul și tipul acestuia. Actualmente, conduita terapeutică este direc ifnluiențată de riscul cardiovasclulat total. Acest fundament pleaca de la faptul ca doar o mica parte a populație prezinta HTA izolată, în majoritatea cazurilor existând si factori cauzali adiționali, exsitând spre exemplu o legatură strânsă severitatea HTA și alterarea metabolismului glucidic și lipidic.

Riscul cardiovascular se va stabili în funcție de următoarele elemente:

-Nivelul tensiunii arteriale

-prezenta factorilor de risc cardiovasculari

-afectarea organelor tinta

-conditii clinice asociate hipertensiunii arteriale

Stratificarea riscului cardiovascular

In adiție to acestea, in cazul în care factorii de risc cardiovascular coexista, aceștia au un efect de potențare reciprocă, ducand așadar la un risc cardiovascular total mai are decat cumulați separat.

Pornind de la aceste considerente, la pacineții cu cu risc cardiovascular înalt, valorile de graniță și principiile curative sunt diferite față de cele utilizate pentru pacienții cu rsic relativ scăzut, în primul rând pentru a maximiza raportul cost-eficiență .

Factorii cre influiențează prognosticul

-nivelele tensiunii arteriale

Varsta(barbati peste 55 de ani si femei dpeste 65 de ani

Fumatul

Dislipidemia

Istoric vascuare de boala cardiovasculara

Obezitate abdomonala

6)Diagnosticul hipertensiunii arteriale

Inițial, diagnosticul pentru un pacient nou descoperit se va stabili în urma a 3 înregistrări tensionale consecutive, măsurate de două ori de către persoane diferite în condiții de repaus. . Datorită faptului că tensiunea arterială este un parametru care poate varia in funcție de : emoții, stres, alimentatie, activitate si starea de veghe, conditiile oprime pentru evaluarea corecta a tensiunii arteiale sunt:

Sa fie masurată la 5 minute de repaus după irice tip de activitate

Șe explică pacientului tehnica și importanța evaluării pentru a inspira încredere pacientului si a evita apariția fenomenului de hipertensiune de „halat alb”

Sa opreasca fumatul cu 15 minute inainte

Sa nu bea cafea cel puțin o oră înainte

Să evite folosirea dedecongestionante nazale ce contin epinefirnă

Pozița pacientului sa permită așezarea brațului la nivelul inimii, în decubit dorsal sau în poziție șezăndă

Determinarea tensiunii se face la ambele brațe

Se moăsoară de câte două ori la interval de câteva minute, masuratoare care se repetă la 3 vizite consecutive la interval de cel puțin o săptămână.

La persoanele în vârstă și cele diabetice sau co oricealtă afecțiune care asociază hipotensiune ortostatică se va efectua o măsurătoare suplimetară în ortostatism

Dacă se obtine ovaloare tensiunală ridicată la perspane sub 30 de ani, se inregistreaza și TA la nivell membrelor inferioare

Evaluarea se face folosing mansete corespunzatoare greutații pacientului

Pentru copiii mici evaluarea TA se face prin metoda doppler

Diagnosticarea unui pacient nou descoperit sau cu boala veche, dar care prezintă noi complicații, presupune stabilirea caracterului de bază a HTA, afectarea organelor țintă în HTA (inimă, rinichi, creier) si calcularea riscului cardiovascular pe baza factorilor de risc (hiperlipidemie, obezitate, diabet, fumat).

Anamneză

Durata bolii

Prezenta factorilor de risc

Pacientul va fi interogat asupra motivelorinternării sau a prezentării la consult dar și a factorilor de risc posibili,

Consumul zilnic de aditivi alimentari(sare, condiimente cu conținut ridicat de sare)

Conditii de viață și de muncă( factori stresori,psiho sociali)

Tipul de activitate fizică (sedentarism

Consumul de medicamente

Comorbidități

Consumul de toxice(fumat, alcool, droguri)

Cefalee ocipitală, matinală, la trezire

Plapitații

Dispnee

Examen clinic

Aspectul general al pacientului, elemente sugestive pentru hta : coarctatie de aorta : dezvoltarea mai pronunțată a membrelor superioare fata de cele inferioare

Compararea velorilor tensionale de la membrele inferioare cu tensiunea arterialamasurata la membrele superioare in ortostatism si clinostatism

Inaltimea si greutatea pacietului

Palparea si auscultarea arterelor cartide

Palparea pulsului femural

Evidentierea edemelor

Se vor evidenția semnele posibile de HTA:

Edeme

Examen fizic

La examenul fizic al cordului se observă creșterea în volum a acestuia, precum și un impuls mai puternic al ventriculului stâng, accentuarea zgomotului de închidere a valvei aortice și uneori se aude un suflu de insuficiență aortică. Frecvent apar zgomote cardiace presistolice (zgomotul IV, atrial), protodiastolice (zgomotul III, ventricular) sau sumarea ritmurilor de galop.

Electrocardiograma este mai puțin sensibilă la detectarea hipertrofiei cardiace, ecocardiograma fiind de elecție.

Paraclinic

Rx toracic: Hipertorfie ventriculară stângă(HVS), dilatarea aortei

EKG : HVS, modificări de tip ischemic

Ecografie: HVS

Examenul fundului de ochi: dilatare venelor retiniene.

Renal

Suspectăm apariția leziunilor renale atunci când nivelul creatininei serice crește, clearance-ul creatininei scade și este prezentă micro sau macroalbuminuria. La pacienții cu HTA necorespunzător tratată apare frecvent hiperuricemia, care este corelată cu apariția nefropatiei. Microalbuminuria este un semn al afectării organelor țintă, iar proteinuria este o condiție clinică asociată.

Rata normală a excreției urinare de albumină este 20 – 30 mg /24 ore.

7)Etiopatogeneza hipertensiunii arteriale

Tensiunea arterială este rezultatulinteracțiunii dintre debitulcardiac, incarcarea plasmatica, rezistența venoasă totală și rezistența vaselor mari (elasticitarea aortei in special).

Hipertensiunea arteriala esențialăeste o hipertensiune de rezisența cu cauza necunoscută.

Cauzalitatea exactă a factorilor pentru tensiune arteriala nu a fost stabilita clar. Dintre acestea descriem următoarele grupe de factori de risc ce s-au dovedit a predispune la HTA esențială

Mecanisme hemodinamice:

Interacțiunea dintre debitul cardiac si rezistența vasculară totala dă naștere tensiunii arteriale. Afectarea unuia dintre factori duce implicit la modificarea valorilor tensionale.

Creșterea debitului cardiac : fenomen întâlnit în etapele inițiale a HTA esențiale, la persoane de vârstâ tânâră la care seasociază sindrom hipekinetic. HTA esențială este cauzată de hiperstimularea simpaticâ a cordului, cu apariția tahicardiei și creșterii contractilității miocardului. În condițiile păstrării unei rezistențe vasculare în limite normale, creșterea debitului cardiac poate produce o creștere a valoriilor tensionale la limită sau duce la apariția fenomenului de HTA paroxistică.

Pe măsură ce HTA se cronicizează apare înversarea fenomenelor, cu normalizarea debitului cardiac și creșterea rezistenței vasculare totale.

Rezistența vasculară totală: însumează rezistențele periferice din fiecare sector și constituie factorul principal de declanșare și agravare a bolii hipertensive. La rândul ei, rezistența vasculară este influiențată de factori organici: modificarea morfologică a structurii peretelui vascular și funcționali: neurogeni, umorali și locali (reactivitate vasculară).

Modificările structurii peretelui vascular duc la apariția unui cerc vicios, cu cresterea progresivă a rezistenței vasculare și agravarea sindromului de hipertensiune. Cauza magnitudinii acestui factor, o reprezinta ireversibilitatea acestor modificări morfologice.

Totodată, unele tipuri de circulație caracterisțice sectorului cerebral, renal și cardiac, prezintă de regulă o încarcare tensională crescută și deci predispun aceste sectoare la complicații precoce, conferindu-le statulul de organe „țintă” în HTA.

Mecanisme neurologice:

Sistemul nervos central si sistemul nervos autonom asigură reglarea pe termen scurt a tensiunii arteriale.Structurile nervoaste centrale care pot interveni asupra tensiunii arteriale prin alterarea sau hiperreactivitatea lor sunt: hipotalamusul anero medial, responsabil de secreția de factor natruiretic arterial și vasopresină,nucleul tractului solitar, aria antero-ventrală a ventricolului III, sistemul nervos simpatic și zonele reflexogene baroreceptoare.

Dintre aceștia, sistemul nervos simpatic deține controlul principal asupra cordului,vaselor si rinichilor prin intermediul căilor aferente și eferente. Astfel, orice afectare care asociază hiperstimularea simpatică, poate genera valori tensionale ridicate prin intermediului noreprinefrinei, neurotransmițător care pe o durată scurtă poduce vasoconstricție marcată la nivelul arterelor crescâd astfel rezisteța vasculară, hipercontractilitate și tahicardie la nivel cardiac cu creșterea debitului cardiac, activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

Acțiunerea factorilor neurogeni este evidenta în special la persoanele de varstă tânără mi ales cânde se ascociaza și condiții de viață și de muncă strsante. Magnitudinea cu care stresul poate afecta un individ depinde de la organism la organism darse observa o agregare familiala si pentru acest factor lahipertensivii care prezintă factori de risc adiționali : suprapondere sau consum exagerat de sare

Sistemul de renină – angiotensină – aldosteron:

sistemul renină-angiotensină are un rol major atât în reglarea tensiunii arteriale cât si in echilibrul electrolitic al sodiului

Acțiunea principală a angiotensinei II este de vasoconstricție puternică care este astfel urmată de o creștere marcată a rezistenței vasculare care la rândul ei va stimula secreția de aldosteron. Acesta amplifică

reabsorbția renală de sodiu in tubul contor distal.

Conscințele vor fi în continuare creșterea rezistenței vasculare periferice si supraîncărcarea plasmatică, consecințe care declanșează

HTA esențială.

Receptorii asupra cărora acționează angiotensina 2 sunt localizați astfel

: AT1 la nivelul inimii: cu efect inotrop pozitiv și de hipertofiere a mușchiului cardiac. vase: stimulează contractilitatea fibrelor musculare din lumenul acestora si creste remodelarea vasculară;

-Rinichi: vasoconstricție pe arterele eferente cu scăderea fluxului sanguin renal,

-Sistemul Nervos Simpatic: activează central și periferic simpaticul și crește eliberarea de catecolamine la nivelul suprarenalei : va duce la creșterea rezistentei vasculare renale si la reabsorbția ridicată de Na prin mecanism direct sau prin intermediul aldosteronului);

-suprarenală: stimulează secreția de aldosteron

Receptorii AT2, dispersați la nivelul cordului și rinichiului, au efecte antagoniste celor stimulării receptorilor AT1 ;

Pe lângă creșterea retenției ionilor de natriu, aldosteronul are următoarele efecte: proinflamatorii, efecte fibrozante, creșterea stresului

oxidativ, creșterea disfuncției endoteliale.

/la nivel tisular in organe precum sistemul nervos simpatic, cord, vase, exista un sistem renina- angiotensină care mediază efectele locale de proliferare celulară și remodelare vasculară în paralel cu sistemul renină-angiotensină plasmatică.

Ambele sisteme -plasmatice și tisulare constituie ținta medicamentelor antihipertesive.

8) Factorii de risc ai hipertensiunii arteriale

Alături de caracteristicile genetice, stilul de viață joacă un rol important în dezvoltarea hipertensiunii , ceea ce indica faptul ca unii dintre factorii de risc pentru hipertensiunea arterială pot fi modificați sau controlați într-o mare măsură.

Dintre factorii de risc ce pot fi modificați amintim:

Sedentarismul

Stilul de viață sedentar predispune în primul la obezitate

Obezitatea

Acționează prin mecanisme fizice de compresiune, greutatea corporala fiind direct asociata cu valorile tensionale ridicate. Totodată, excesul de grăsime conduce la hipertrofia celulelor parietale, creste rezistența vasculara periferice, încărcarea plasmatică și debitul cardiac.

Obezitatea abdominală este asociată cu rezistență la insulină. Prin prezența sa în sânge, la nivelul cordului are efect mitogen ducand la rândul ei la hipertrofie ventriculară stângă și hipertrofia mușchiului vascular neted.

Hiperinsulinismul si rezistența la insulină

Un procentaj ridicat al pacienților hipertensivi asociază rezistență la insulină. Acest fenomen apare la pacienții diabetici non insulino dependenți sau cu obezitate. Modificând transportul ionillor prin membranele plasmatice, apare creșterea nivelului de calciu conducând astfel la hipertensiune.

Fumatul

In mod direct, aceasta activitate produce tahicardie cu cresterea contractilității și în consecință a tensiunii arteriale.

Fumul de țigara conține substanțe care afectează direct endoteliul vascular ducând la formarea ateroamelor. Disfuncția endotelială cauzează scăderea producției de oxid nitric, scădere care influențează hipertrofia musculaturii arteriolare si remodelarea patologică a peretelui vascular.

Centrele de leziune endotelială produc agregarea plachetară la acel nivel cu dezvoltarea de noi complicații

Consumul de sare

Excesul de sare asociază frecvent HTA esențială acționând prin mecanisme presoare

Eliberarea de catecolamine plasmatice

Creșterea nivelului calciului intracelular

Fenomen de rezistență la insulină

De asemenea , ingestia crescută de sare duce la progresia hipertrofie ventriculare stângi, creste riscul de a dezvolta o afecțiune renală și riscul pentru accidente vasculare cerebrale.

Hipersensibilateatea la sodiu este întâlnită la unele grupe de pacienți cu hipertnesiune esențială, fiind întâlnită la 5% dintre pacienții cu hipertensiune. Pe măsură ce pacienții înaintează în vârsta, se observa o accentuare a acestei sensibilități și conform unor ipoteze, este transmisibilă ereditar.

Deficitul de potasiu

Potasiul se află în echilibru cu sodiul din lichidul din interiorul celulei, contribuind la eliminarea pe cale renală a excesului de sodiu. În cazul în care organismul nu este capabil să rețină o cantitate adecvată de potasiu, se poate acumula o cantitate mare de sodiu, astfel crescând riscul de hipertensiune arterială.

Alcoolismul

În cazul persoanelor consumatoare de alcool, incidența hipertensiunii arteriale este mai crescută decât în cazul persoanelor care nu consumă băuturi alcoolice. Consumul excesiv de alcool este răspunzător pentru aproximativ 80 % din cazurile de hipertensiune arterială.

Mecanismul prin care se induce HTA în urma consumului excesiv de alcool este creșterea caliciului intracelular in celulele musculare netede arteriolare in urma dezinibarii simpatice și hipersinteza de ACTH.

Stresul

Stresul nu determină creșterea persistentă a tensiunii arteriale, ci creșterea temporară, dar dramatic. Dacă aceste creșteri temporare devin din ce în ce mai frecvente, în timp, vasele sanguine, inima și rinichii vor fi la fel de afectate ca și în cazul hipertensiunii arteriale. [1,5]

Riscul de a dezvolta hipertensiune arterială este crescută și în cazul unor boli cronice:

– Concentrația colesterolului în sânge: concentrația crescută de colesterol în sânge dezvoltă plăci aterosclerotice la nivelul arterelor, ceea ce determină îngustarea acestora și ceea ce poate duce la apariția hipertensiunii arteriale

– Diabetul: excesul de glucide în sânge favorizează apariția aterosclerozei și afectează tensiunea arterială

– Insuficiența cardiacă: în cazul în care mușchiul cardiac este lezat sau slăbit, efortul necesar pentru a pompa sângele este mai mare.

Factorii de risc care nu pot fi modificați

Rasa

În cazul afroamericanilor, hipertensiunea arterială este de două ori mai frecventă decât în cazul albilor. În general în cazul negrilor, hipertensiunea se instalează mai devreme, este mai severă și progresează mai rapid.

Vârsta

Riscul dezvoltării hipertensiunii arteriale crește o dată cu vârsta. Deși hipertensiunea poate apărea la orice vârstă, este mai frecventă la populația peste vârsta de 35 de ani. În mod normal, tensiunea arterială crește o dată cu înaintarea în vârstă, dar când această modificare

fiziologică este asociată cu factorii de risc, pot conduce la apariția hipertensiunii arteriale.

Caracteristici genetice

Hipertensiunea arterială este mai frecventă la membrii aceleiași familii. Factorii care se transmit ereditar sunt:

Hipersensibilitate simpatică

Excreția deficitară de sodiu la nivel renal

Disfuncția transportului sodiului transmembranar

Unele gene identificate ca având mutații în această patologie sunt cele ale sistemului renină-angiotensină si cele care au , la nivelul tubului colector, canalele epiteliale de sodiu.

Sexul

În cazul tinerilor și a adulților hipertensiunea arterială este mai frecventă la bărbați decât la femei, însă o dată cu înaintarea în vârstă situația se inversează. După vârsta de 50 de ani, când la majoritatea femeilor se instalează menopauza, hipertensiunea este mai frecventă

la femei.

9)Istoria naturala a hipertensinii arteriale esențiale

Având o gamă largă de factori precipitanți, evoluția hipertensiunii arteriale poate fi înfluiențată și influiența la rândul ei alte complicații vasculare

Prezența factorilor de risc cardiovasculare și necontrolarea hipertensiunii arteriale duc la o limitare a speranței de viața cu pana la 10-20 de ani datorită tendinței de accelerare a procesului patologic

De formare a ateroamelor si remodelare vasculară.

În stadiile ușoare de boală, în urma neglijării tratamentului timp de 7- 10 ani, complicațiile apărute duc la afectării severe de organ.

Aproape 30% dintre aceștia ajung să prezinte complicații aterosclerotice și mai mult de 50% vor avea afectare de organ de cauza hipertensivă precum : accident vascular cerebral, cardiomegalie, insuficiență cardiacă congestivă, insuficiență renală și retinopatie.

Încă din stadiile incipiente, netratată, hipertensiunea arterială devine o afecțiune letală

Inițial, mecanismul principal în HTA de rezistență il reprezintă spasmul arteriolar sistemic. Deși in unele cazuri reversibil, netratarea acestui fenomen duce la apariția de leziuni arteriolare și accelerarea progresului patologiei hipertensive cu apariția complicațiilor ireversibile.

In timp, rezultatul va fi remodelarea vasculară cu repicarea fibrelor musculare si proliferarea haotică a colagenului.

In acest stadiu, dupa instalarea arteriosclerozei, se pot adăuga complicații precum tromboza si spasmul arteriolar secundar.

De a acest moment din evoluție, HTA se cronicizează având un caracter ireversibil, afectând progresiv organele țintă (creier, inimă, rinichi) prin mecanismul lezional de supraîncarcare sangvina și proliferare aterosclerotică.

Astfel, la aceste nivele apar leziuni precum:

-accident vascular cerebral

retinopatie;

cardiomegalie și insuficiență cardiacă;

nefropatie hipertensivă și insuficiență renală.

-retinopatie;

Complicațiile HTA

Complicațiile cardiace

Pentru a face față efortul cardiac, in prima înstanță apare hipertrofia ventriculului stâng ca mecanism compensator. Creșterea grosimii peretelui ventricular conduce la deteriorarea capacitații ventriculului. Acesta se va dilata cu apariția progresivă a insuficienței cardiace. Accelerarea hipertrofiei duce la necesitați miocardice de oxigen crescute cu apariția în final a anginei pectorale ducând în final la semne de ischemie sau infarct. Progresiv, aceste complicații ajung sa fie cauza pentru majoritatea deceselor de cauza hipertensivă.

HVS va asocia tulburări de ritm cardiac cu consecințe grave precum moarte subită. His induce totodată ischemie iar asocierea aterosclerozei predispune la infarct miocardic.

Complicații renale

Rezistența vasculară duce treptat la afectări ale rețelei de filtrare. Menținută inițial in limite normale, în urma modificărilor ireversibile de la nivel glomerular, ajunge să crească treptat. In hipertensiunea de lunga durată s-a evidențiat apariția nefrosclerozei, mecanism principal pentru microalbuminurie.

Severitatea microalbumminuriei poate fi direct corelată cu severitatea hipertnsiunii arteriale. In timp, după apariția modificărilor renale ireversibile, proteinuria este clinică , insuficiența renală instalandu-se progresiv.

Valoarea microalbuminuriei este factor predictiv pentru decesul de cauză hipertensiva.

Complicații vasculare

Afectarea endoteliului si complicațiile deja menționate, conduc progresiv spre un accident vascular sau infarct miocardic. Progresia proceselor ateorsclerotice cauzează în continuare afectări tisulare ischemice.

Complicații neurologice

Modificări retiniene, hemoragii, exsudate si edem papilar cu cedare încețoșată sau chiar orbire. Modificările aterosclerotice la acces nivel se instalează mai lent dar fără tratament sunt ireversibile.

Disfuncția sistemului nervos central: cefalee occipitală matinală, confuzie, vertij, tinitus, vedere încețoșată și sincopă.

Infarctul cerebral :expresie a aterosclerozei.

Hemoragia cerebrală : expresie a presiunii sangvine crescute si a apariției micro anevrismelor.

TRATAMENT

TRATAMENTUL ÎN HTA ESENȚIALĂ

Tratamentul eficient al hipertensiunii arteriale esențiale poate determina reducerea consecințelor vasculare și viscerale și un grad de regresiune (uneori important) al modificărilor de organ induse de HTA. Au fost astfel dovedite reducerea incidenței AVC, represiunea hipertrofiei ventriculare stângi și, în mai mică măsură, reducerea ratei evenimentelor coronariene. Tratamentul hipertensiunii arteriale este cu atât mai necesar, cu cât riscul individual al pacientului hipertensiv este mai mare.

De fapt, fiecare pacient cu o presiune arterială diastolică care depășește persistent 90 mmHg sau oricare pacient peste 65 ani cu o tensiune arterială sistolică peste 160 mmHg este un candidat pentru studiile diagnostice și pentru tratamentul ulterior. Mai mult, pentru orice nivel dat al creșterii presiunii arteriale, riscul ultim de dezvoltare a complicațiilor vasculare hipertensive este mai mare la bărbați decât la femei și la persoanele mai tinere față de cele mai în vârstă. O indicație acceptabilă va fi aceea că toți pacienții cu presiune diastolică de peste 90 mmHg în repetate rânduri să fie tratați, dacă nu există contraindicații specifice. Pacienții cu

hipertensiune sistolică izolată (valori mai mari de 160 mmHg) vor fi de asemenea tratați dacă ei

au peste 65 ani [19] [35].

8.2. Recomandări generale

Obiectivul principal al tratamentului antihipertensiv este de a obține o reducere maximă a riscului global de morbiditate și mortalitate pe termen lung (Ghidul ESH/ESC 2003).

 normalizarea valorilor presiunii arteriale sau menținerea unor valori sub 140/90 mmHg sau sub 130/80 mmHg dacă este vorba de bolnavi cu diabet zaharat sau Insuficiență renală (prin monitorizare și reevaluare periodică). Valorile “țintă” ale tensiunii arteriale în ultimii ani sunt bine precizate:

 ≤ 140/90 mmHg pentru majoritatea pacienților hipertensivi, indiferent de vârstă;

 ≤ 130/80 mmHg pentru hipertensivii diabetici sau cu boală renală cronică;

 125/75 mmHg la bolnavii cu proteinurie &gt; 1 g/24 h.

 reducerea masei ventricolului stâng (urmărire ecocardiografică înainte și după tratament);

 prevenirea și combaterea complicațiilor.

Obținerea de către medic și pacient a controlului HTA se poate realiza dacă sunt îndeplinite, pe termen lung, unele condiții sau dacă se respectă următoarele principii:

– tratamentul continuu pe o perioadă nedefinită reprezintă prima condiție pentru a reduce riscul cardiovascular în HTA.

– combinarea măsurilor nonfarmacologice cu cele farmacologice.

8.2. Tratamentul nonfarmacologic

Intervenția terapeutică nemedicamentoasă este probabil indicată la toți pacienții cu hipertensiune susținută și probabil cel mai mult la cei cu hipertensiune labilă. Măsurile generale utilizate includ:

 eliminarea stresului fizic și psihic;

 o dietă cu consum scăzut de sare și colesterol;

 abandonarea fumatului;

 restricția uzului de alcool;

 scăderea ratei calorice la obezi;

 suplimentarea de Ca și Mg;

 exerciții fizice (alergare, jogging, înot).

Controlul regimului alimentar prezintă trei aspecte:

1. Datorită eficacității documentate a restricției de sodiu și a contracției volumului în scăderea presiunii arteriale, pacienții sunt instruiți dinainte să-și reducă drastic aportul de sodiu.

2. Restricția calorică va fi recomandată pacientului care este supraponderal. Unii pacienți obezi vor prezenta o reducere semnificativă a presiunii sanguine numai ca o consecință a Scăderii în greutate.

3. O restricție a aportului de colesterol și grăsimi saturate este recomandată, întrucât o asemenea modificare în dietă poate diminua incidența complicațiilor aterosclerotice.

Reducerea sau eliminarea consumului de alcool este de asemenea benefică.

Efortul fizic regulat este indicat în limitele statusului cardiovascular al pacientului.

Efortul fizic este util nu numai pentru controlul greutății corporale, dar, deasemenea, există dovezi că îmbunătățirea condiției fizice per se poate duce la scăderea presiunii arteriale.

Controlul regimului alimentar descris mai sus este îndreptat spre controlul altor factori de risc. Probabil pasul următor cel mai important care ar putea fi făcut în acest domeniu va fi să convingem fumătorul să renunțe la țigări.

Tratamentul medicamentos

Tratamentul medicamentos presupune administrarea progresivă a unor agenți farmacologici în funcție de tabloul clinic și contraindicații. Terapia trebuie individualizată și începe cu doze minime, progresive, până se obține o valoare normală a presiunii arteriale, apoi se menține doza minimă eficientă de întreținere, de preferat monoterapia în doză unică. Dacă nu se obțin rezultate satisfăcătoare cu monoterapia, se trece la asocierea a două sau trei medicamente

Pentru a utiliza rațional medicamentele antihipertensive trebuie să fie înțelese locurile și mecanismele lor de acțiune. În general, există șapte clase de medicamente: diuretice, agenți antiadrenergici, betablocante, blocanți ai influxului de calciu, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IEC), antagoniștii receptorilor angiotensinei și inhibitorii endazolinici (tabel 5).

Întrucât sunt disponibile multe antihipertensive eficiente, au fost dezvoltate un număr de scheme terapeutice utile, schema ideală fiind încă neclară. Prima modalitate obișnuită de abordare este tratamentul inițial cu un diuretic sau beta blocant, în special pentru că ei sunt singurii agenți care s-au dovedit a scădea mortalitatea. Totuși, aceasta nu înseamnă că alte hipertensive eficiente nu vor avea același efect benefic, dacă sunt utilizate în studii similare.

Astfel, IEC și antagoniști canalelor de calciu sunt de asemenea eficienți ca primă linie terapeutică, înlocuind modalitatea veche de terapie în trepte. Antagoniștii receptorilor angiotensinei pot fi incluși, de asemenea, cu precauție în ceea ce privește eficacitatea pe termen lung și efectele secundare care nu sunt cunoscute.

Motivația alegerii unui medicament înaintea altuia este empirică. Este important să utilizăm o abordare flexibilă, deoarece fiecare individ poate răspunde diferit la fiecare medicament sau combinație de medicamente.

Pentru acei pacienți care necesită mai multe medicamente, odată ce combinația adecvată a fost descoperită, utilizarea unei singure formule de tratament pe baza combinației adecvate de medicamente poate simplifica regimul și astfel crește complianța la tratament. Tratamentul farmacologic al hipertensiunii esențiale se face de obicei pe toată durata vieții și întrucât cei mai mulți pacienți sunt asimptomatici, aderența la un regim complex poate fi o problemă serioasă, în special dacă regimul terapeutic are un impact e loc butnegativ asupra calității vieții pacientului.