Ingrijirea Pacientului cu Diabet Zaharat de Tip I

=== 62c61ad94a3e873db392dcb5aee45bc92edeaf2e_40100_1 ===

Îngrijirea pacientului cu diabet zaharat tip I

CUPRINS

Introducere……………………………………………………………………………………………………………………2 

Istoric………………………………………………………………………………………………………………………………..3 

Capitolul I. Noțiuni generale de anatomie și fiziologie a pancreasului………………………………….4  

I.1. Anatomia pancreasului…………………………………………………………………………………………………4

I.2. Fiziologia pancreasului…………………………………………………………………………………………………5 

Capitolul II. Diabetul zaharat de tip I…………………………………………………………………………………7

II.1. Definiție……………………………………………………………………………………………………………………..7

II.2. Frecvență……………………………………………………………………………………………………………………7

II.3. Clasificare…………………………………………………………………………………………………………………..8 

II.4. Etiologie…………………………………………………………………………………………………………………….10 

II.5. Anatomo-fiziopatologie………………………………………………………………………………………………11

II.6. Simptomatologie………………………………………………………………………………………………………..12 

II.7. Diagnostic………………………………………………………………………………………………………………….12

II.8. Forme clinice……………………………………………………………………………………………………………..14 

II.9. Complicații………………………………………………………………………………………………………………..17

II.10. Tratament……………………………………………………………………………………………………………….34

II.11. Prognostic……………………………………………………………………………………………………………….40

II.12. Profilaxie și educație sanitară…………………………………………………………………………………..40

Capitolul III. Rolul autonom și delegat al asistentei medicale în îngrijirea bolnavului cu

diabet zaharat tip I……………………………………………………………………………………….42

Capitolul IV. Procesul de îngrijire al unui pacient cu diabet zaharat tip I…………………………..50

IV.1. Caz 1……………………………………………………………………………………………………………………….50

IV.2. Caz 2……………………………………………………………………………………………………………………….56

IV.3. Caz 3……………………………………………………………………………………………………………………….61

Concluzii………………………………………………………………………………………………………………………….68

Bibliografie………………………………………………………………………………………………………………………69 

Introducere

Este unanim recunoscut că educația specifică a persoanelor cu diabet zaharat reprezintă o metodă terapeutică importantă în managementul complex al acestei patologii.

Scopul primordial al educației terapeutice este cel de asigurare a controlului metabolic eficient, în vederea prevenirii complicațiilor acute, dar mai ales cronice și a creșterii speranței de viață și a calității vieții.

Prin educația terapeutică se urmărește implicarea persoanelor în tratament prin investirea lor cu cunoștințe și dezvoltarea de depinderi, atitudini care să le permită auto-controlul, auto-observarea și capacitatea de decizie. Acest proces conturează conceptul de „empowerment”, ce are la bază o serie de prezumții inter relaționate ce determină o abordare holistică centrată pe pacient. Astfel se consideră că în determinismul vieții fiecărei persoane există componente fizice, emoționale, sociale și spirituale ce interacționează dinamic și că starea de sănătate este determinată de recunoașterea acestor componente. Ființa umană are dreptul și responsabilitatea de a-și alege singură opțiunile, în condițiile în care este informată.

Transferul spre pacient a responsabilităților îngrijirii diabetului, antrenarea lui în aplicarea practică a cunoștințelor teoretice, se realizează printr-un program de educație structurat. Acest program presupune personal calificat, metode și conținut verificate. Există pe plan internațional o bogată experiență în acest sens, fiind binecunoscute programele educaționale de „5 zile” sau „Survival Kit”. Deși curicula este comună pentru toate persoanele cu diabet zaharat, aplicabilitatea diverselor programe depinde de condițiile specifice locale.

Pentru a fi eficient și aplicabil, programul trebuie adaptat posibilităților locale și structurat astfel încât să realizeze o aderență maximă a pacienților. Ținând cont de posibilitatea ca programul educațional prefigurat de educatori să nu corespundă întru totul cu necesitățile și așteptările pacienților, respectiv cu opinia lor despre „ce este important de știut” și „cum trebuie explicat”, adaptarea și ajustarea metodelor și a conținutului se bazează, alături de opinia personalului medical direct implicat în acest proces, pe opiniile beneficiarilor acestuia, respectiv a persoanelor cu diabet.

Istoric

Indicii despre diabetul zaharat se găsesc încă de acum 3 000 de ani în celebrele documente găsite în Teba. Aractius din Capadocia este primul care izolează, acum peste 2 000 de ani, diabetul ca boală. 

Ulterior, Avicenna, Thomas Willes și Claude Bernard, circumscriu treptat simptomatologia clinică și biologică a bolii. în 1869, Langerhans descrie existența în pancreas a unor formațiuni de celule cu aspect particular față de restul țesutului pancreatic, care au fost denumite ulterior insulele "Langerhans". Mai târziu s-a descoperit că acestea au rolul unor glande de tip endocrin și sunt formate din mai multe tipuri de celule. În 1885 se demonstrează că diabetul nu apare atâta vreme cât insulele “Langerhans” rămân intacte; deci la originea diabetului se găsește distrugerea insulelor “Langerhans”.

O contribuție deosebită care face din el descoperitorul insulinei, o aduce în anul 1921 savantul român Nicolae Paulescu, care reușește să extragă din pancreas o substanță numită “pancreină” care are acțiune de scădere a glicemiei în sânge.

La 10 aprilie 1921, Paulescu a obținut brevetul de invenție intitulat “Pancreina și procedura fabricării sale”. Paulescu descoperise insulina și a făcut cunoscută lumii descoperirea sa. Tot în 1921, chirurgul Banting și studentul la fiziologie Best încep să lucreze experimental în scopul descoperirii “Hormonului cu acțiune hipoglicemiantă” secretat de pancreasul endocrin, cunoscut la început sub numele de “insletină” denumire schimbată apoi în “insulină” de către McLeod.

În 1922 Frederick Banting și Mcleod primesc premiul Nobel pentru descoperirea insulinei, făcându-se astfel o mare nedreptate celorlalți doi cercetători, Paulescu și Charles Best.

Descoperirea insulinei a însemnat o adevăratărevoluție în observarea evoluției și tratarea diabetului zaharat. Deci, o boală considerată mortală, a devenit, de la această descoperire, compatibilă cu o viață cvasi-normală, în condițiile respectării indicațiilor de regim (de viață și alimentar) și de tratament. 

Între anii 1948 -1956  Frederick Sanger descoperă formula insulinei.

Capitolul I. Noțiuni generale de anatomie și fiziologie a pancreasului

I.1. Anatomia pancreasului

Pancreasul este o glandă voluminoasă cu secreție mixtă (exocrină și endocrină) a cărei exterior și structură seamănă cu glandele salivare, motiv pentru care i s-a dat numele de ‘glandă salivară abdominală’. Are o formă de ciocan sau cîrlig și o direcție transversală.

Pancreasul, glandă anexă a tubului digetiv, este așezat înpartea profundă a cavității abdomin

ale, înaintea coloanei lombare și începutul stomacului, între duoden și splină. Fiind traversat de rădăcina mezocolonului transvers, el este situat în ambele compartimente ale cavității abdominale, cea mai mare parte rămânând însă în etajul supramezocolic.

Împreună cu ficatul, pancreasul s-a dezvoltat din peretele duodenului și neavând loc în acestperete, a luat în cursul dezvoltării un drum propriu în jurul duodenului. Locul de deschidere a celor două conducte excretoare (canalul Wirsung și canalul hepatocoledoc) arată punctul de unde au migrat mugurii embrionari, hepatic și pancreatic. Prin situația lui topografică, pancreasul este un organ cu mobilitate redusă. El este fixat prin peritoneul parietal posterior care-l acoperă pe fața sa anterioară, prin legăturile pe care le are cu duodenul (conductul său excretor) și prin pediculii vasculari.

Greutatea este de 80 g iar lungimea de 15-20cm. Este format din cap, corp și coadă. 
Capul este situat în potcoava duodenală iar coada este așezată spre splină. Structura pancreasului relevă faptul că acesta este învelit la periferie de o capsulă conjunctivă. Din ea pornesc spre interior septuri ce împart glanda în lobi și lobuli.

Pancreasul exocrin reprezintă 97-99% din volumul gladei și este format din acini secretori și ducte interalobulare. Ductele se unesc și formează în final ductul (canalul) principal Wirsung și accesor Santorini ce se deschid în duoden. Celulele epiteliale acinoase secretă sucul pancreatic care conține: tripsina, chimotripsina, carboxipeptidaza, elastaza, amilaza pancreatică, lipaza pancreatică, colesterolaza. 

Pancreasul endocrin este reprezentat de insulele lui Langerhans care sunt răspindite difuz în țesutul glandular exocrin. Sunt 20-30 insule/mm cub ceea ce reprezintă 1-3% din volumul glandei. Insulele Langerhans sunt formate din cordoane celulare între care se găsesc capilare sanguine.
Cordoanele celulare conțin 5 tipuri de celule:
1) celule alfa sau A – constituie 20% din totalul insulelor și secretă glucagon;
2) celule beta sau B – constituie 75% din totalul insulelor si secretă insulina; 
3) celule delta – secretă somatostatina;
4) celule gama – conțin urma de gastrină;
5) celule PP – secretă polipeptidul pancreatic.

I.2. Fiziologia pancreasului 

Pancreasul este o glandă cu secreție dublă, exocrină șiendocrină. Secreția exocrină este asigurată de glandeletubuloacinoase, iar cea endocrină de insulele lui Langerhans.

Pancreasul endocrin secretă în special insulina și glucagonul.

Rolurile insulinei sunt:
1) crește permeabilitatea membranelor pentru glucoză la nivelul mușchilor striați, cardiac, uterin și țesutului adipos;
2) crește cosumul tisular de glucoză;
3) stimulează glicogenogeneza hepatică și musculară;
4) stimulează formarea de trigliceride din glucoză în țesutul adipos;
5) inhibă gluconeogeneza hepatică;
6) efect general hipoglicemiant;
7) crește permeabilitatea membranară pentru aminoacizi (anabolism proteic), Mg; 
8) crește transportul intracelular muscular și hepatic de potasiu;
9) crește absorbția renală de Na, având efect antinatriuretic.

10) principala acțiune și cea mai importantă este aceea de a scădea concentrația glucozei în sânge.
Reglarea secreției de insulină se face predominant prin nivelul glicemiei. Creșterea glicemiei determină direct stimularea secreției de insulină la nivelul celulelor pancreatice și indirect prin mecanism neuroreflex, cu participarea centrilor glicoreglarii hipotalamici și a nervilor insulinosecretori vago-simpatici. 

Aminoacizii (arginina, lizina), acizii grași, insulina, gastrina, secretina, colecistokinina, glucagonul, STH, cortzolul, progesteronul, estrogenii, obezitatea, vagul stimulează secreția de insulină. Somatostatina și simpaticul inhibă secreția.

Hiposecreția de insulină produce boala numită diabet zaharat, care se caracterizează prin creșterea concentrației glucozei din sânge (hiperglicemie) și eliminarea acesteia prin urină (glicozurie). Corectarea acestor tulburări se poate realiza prin injecții cu soluții de insulină. Hipersecreția de insulină întâlnită îndeosebi în unele tumori ale insulelor lui Langerhans, produce tulburarea numită hiperinsulinism, caracterizată prinscăderea concentrației glucozei din sânge și prinmanifestări nervoase care pot merge până la pierderea stării de conștientă, deoarece celulele

nervoase sunt foarte sensibile la lipsa de glucoză din sânge.
Rolurile glucagonului sunt:
1) glicogenoliza și gluconeogeneza (din aminoacizi) hepatică cu hiperglicemie;
2) lipoliza la țesutul adipos prin activarea lipazei;
3) crește nivelul sanguin de acizi grași și glicerol;
4) oxidează acizii grași, fiind implicat în cetogeneza;
5) proteoliza hepatică, eliberând aminoacizii necesari gluconeogenezei.
Reglarea secreției de glucagon este dată de nivelul glicemiei.

Hipoglicemia, creșterea aminoacizilor plasmatici, colecistokinina, gastrina, simpaticul, efortul fizic și inaniția stimulează secreția de glucagon. Hiperglicemia, vagul, secretina, insulina și acizii grași inhibă secreția. Hipotalamusul glicoreglator controlează secreția prin intermediul nervilor vegetativi.

Capitolul II. Diabetul zaharat de tip I

II.1. Definiție

Diabetul zaharat de tip I este un sindrom cuprinzând un grup heterogen de tulburări care pot avea o etiologie diferită, dar care au în comun hiperglicemia asociată cu modificări lipidice și proteice la fel de importante. Apare înainte de 30-40 de ani.

„Diabetul zaharat este o afecțiune enigmatică și rară. Bolnavii au o sete nepotolită, dar elimină mai multă urină decât cantitatea de lichide pe care o beau, deoarece carnea și oasele se elimină și se topesc prin urină. Slăbirea ia proporții mari în mod rapid și după o viață chinuită și plină de dureri, urmează destul de repede moartea.”

(Araeteus din capadochia, 81-13 î.e.n.)

„Diabetul zaharat este o tulburare metabolică complexă și variabilă”.

(Comitetul de experți O.M.S., 1964)

„Diabetul zaharat este o tulburare metabolică determinată genetic, care în expresia clinică completă este caracterizat prin hiperglicemie pe nemâncate, boală vasculară aterosclerotică, microangiopatie și neuropatie.”

(Fojans, 1971)

„Diabetul zaharat este o boală de metabolism cu evoluție cronică, transmisă genetic sau câștigată în cursul vieții, caracterizată prin perturbarea metabolismului glucidic (hiperglicemie și glicozurie), însoțită ori urmată de perturbarea celorlalte linii metabolice; se datorează unei carențe absolute sau relative de insulină; produce numeroase complicații acute sau cronice; tratamentul bolii este în primul rând dietetic, la aceasta putându-se adăuga terapia insulinică, medicamentele hipoglicemiante orale și exercițiul fizic. Denumirea entității provine de la cuvântul grecesc „diabetes” care înseamnă „a curge prin”, „tranzit”, „pasaj”, sau chiar „diaree cu glucoză”.

(Mincu, 1977)

II.2. Frecvență

Diabetul zaharat este cea mai răspândită boală metabolică. Morbiditatea prin diabet zaharat este în continuă creștere, incidența generală fiind de 4%, în S.U.A. de 5%, iar în România de 3%, mai crescută în mediul urban decât în cel rural. Se întâlnește la orice vârstă și la ambele sexe, dar predominant între 40-60 ani la bărbați.

lezarea pancreasului endocrin, prin factori diverși: infecții: parotidită epidemică, hepatită virală, rubeolă, virusul Coxsackie, scarlatină; intoxicații: alcool, dioxid de carbon

ateroscleroza vaselor pancreatice, scăzând permeabilitatea pereților vasculari împiedică trecerea insulinei în circulație, cu apariția secundară a diabetului. Este cazul diabetului apărut la persoanele vârstnice;

folosirea pe perioade mari și în doze necontrolate a unor medicamente de tip derivați cortizonici sau diuretici.

Toți acești factori de mediu “declanșatori” trebuiesc luați înserios, afecțiunile trebuiesc corect tratate, cu precădere la indivizi cu risc “genetic”.

II.3. Clasificare 

Diabet zaharat

Diabetul zaharat insulino-dependent

Diabetul zaharat insulino-independent:

fără obezitate;

cu obezitate.

Diabetul zaharat asociat malnutriției

Alte tipuri de diabet asociate cu condiții sau sindroame:

boli pancreatice;

boli cu etiologie hormonală;

tulburări induse de medicamente sau substanțe chimice;

tulburări ale insulinei ori ale receptorilor săi;

unele sindroame genetice;

diverse.

Toleranță alterată la glucoză:

fără obezitate;

cu obezitate;

asociate cu unele condiții sau sindroame.

Diabet zaharat gestațional

Categoriile cu risc statistic (persoane cu toleranță normală la glucoză, dar care au un risc crescut pentru apariția diabetului):

tulburare prealabilă a toleranței la glucoză;

tulburare potențială a toleranței la glucoză.

Persoanele care prezintă un risc crescut pentru diabet sunt redate în tabelul nr.1

Tabelul nr.1. Persoanele car prezintă un risc crescut pentru diabet

Din clasificarea indicată, clasele majore întâlnite în populația țării noastre sunt: diabetul zaharat insulino-dependent (denumit și tipul 1 de diabet), diabetul zaharat insulino-independent (tipul 2 de diabet) și toleranța alterată la glucoză (denumită anterior „diabet chimic”, întrucât diagnosticul de bazează pe valorile crescute ale glicemiei înregistrate în cursul testului de toleranță orală la glucoză).

Diabetul gestațional se definește ca diabetul care apare prima dată în cursul sarcinii. După sarcină toleranța la glucoză se poate normaliza sau poate să rămână înscrisă în parametrii ce definesc toleranța alterată la glucoză. Se întâlnește în aproximativ 3 % din sarcini în țările industrializate.

El poate fi sugerat de macrosomia fetală, mortalitatea prenatală crescută sau malformațiile congenitale ale fătului. În aceste cazuri există un hiperinsulinism net.

Diabetul zaharat din malnutriție apare în țările tropicale, la persoanele tinere (sub 30 ani), cu deficit ponderal marcat, valori glicemice variabile, dar fără tendință la cetoacidoză.

Diabetul zaharat insulino-dependent este o formă de boală care se înregistrează la 10-15 % din diabeticii din țara noastră. El se caracterizează printr-o insuficiență absolută de secreție insulinică, debut relativ acut cu simptome evidente (poliurie, polidipsie, polifagie, pierdere ponderală) și tendința la cetoacidoză.

De regulă, diabetul zaharat insulino-dependent se mai numește și tipul 1. Această titulatură trebuie păstrată numai pentru diabetul primar insulino-dependent, adică a cazurilor care necesită de la început insulinoterapie, fără de care pacienții intră în cetoacidoză. Această categorie reprezintă numai 7 % din toți diabeticii. În afara acestora, mai există o a doua categorie de diabet, numit secundar insulino-dependent, „diabet intermediar” sau diabet 1 și ½ la care tratamentul insulinic este introdus după o perioadă mai scurtă (de câteva săptămâni sau luni) sau mai lungă (de câțiva ani sau zeci de ani) de tratament oral. Acești pacienți mai sunt denumiți și insulino-necesitanți, termen prin care se evită noțiunea de „dependență la insulină”. Anual, circa 1 % din diabetici inițial insulino-independenți devin insulino-dependenți.

Diabetul zaharat insulino-independent, se mai numește tipul 2 de diabet, reprezintă majoritatea pacienților diabetici din țara noastră (circa 85 % din cazuri). Forma tipică este cea care apare după vârsta de 40 ani, la persoane cu exces ponderal, cu o perioadă prediagnostică lungă (de ordinul lunilor sau anilor), simptomatologia de debut este nezgomotoasă și nu prezintă tendință la cetoacidoză. Cel puțin inițial, capacitatea secretorie β – pancreatică este bună (uneori exagerată, în special la persoanele cu exces ponderal), răspunzând bine la dietă și tratament oral.

Toleranța alterată la glucoză (cunoscută ca IGF – „impaired glucose tolerance”) include vechiul termen de „diabet chimic”, la care s-a renunțat.

II.4. Etiologie 

Diabetul zaharat de tip I are următorii factori etiologici:

alimentația bogată în glucide rafinate;

profesia și mediul;

leziuni pancreatice acute sau cronice;

pancreatite acute chirurgicale;

pancreatite acute medicale, cu cauze infecțioase: hepatita epidemică, parotidita urliană, febra tifoidă;

traumatismele sistemului nervos;

afecțiunile glandelor endocrine;

diabetul iatrogen;

ereditatea.

II.5. Anatomo-fiziopatologie

Datele recente arată că în momentul apariției diabetului insulino-dependent cea mai mare parte a celulelor β – pancreatice, secretoare de insulină sunt distruse. Procesul distructiv este de natură imunologică, deși „cauza primară” a procesului autoimun rămâne un subiect de cercetare.

Există o evoluție stadială ce se poate întinde pe o durată de până la 10 ani, ocazional chiar mai mult. În acest interval de timp boala trece prin mai multe faze.

Prima fază în apariția diabetului de tip 1 este reprezentată de o susceptibilitate genetică, identificată cel mai adesea prin prezența unor mutații în structura mai multor gene, dintre care cele mai cunoscute sunt cele aparținând sistemului HLA („human leucocyte antigen”) de care depinde reglarea răspunsului imun la organismului. Acest sistem se proiectează pe brațul scurt al cromozomului 6. În cadrul lui, prezența unor markeri (locusuri) indică susceptibilitatea pentru diabet, după cum există și markeri ce indică protecția împotriva acestei boli.

În țările europene locurile cele mai frecvente de susceptibilitatea HLA sunt reprezentate de alele DR3 și DR4 sau de DR3/DR4, care se întâlnesc la circa 95 % din pacienții cu diabet zaharat tip 1. În același timp însă, aceeași constelație genetică poate fi întâlnită la multe persoane care nu vor face niciodată boala.

În a doua etapă a bolii se presupune intervenția unor factori de mediu (virali, toxici, alimentari) care pot modifica structura proteinelor din compoziția celulei β – pancreatice, astfel încât ele pot deveni antigene și, în consecință, împotriva lor vor fi produși anticorpi, capabili să distrugă progresiv celulele pancreatice β – secretoare. Această etapă este mai mult o supoziție decât o realitate confirmată biologic. Nu este exclus ca procesul autoimun să se mobilizeze spontan.

A treia etapă patogenetică este reprezentată de răspunsul inflamator de natură imună al insulelor Langerhans, manifestate prin procesul de insulinită.

Celulele care infiltrează insulele sunt reprezentate de monocite, macrofage și limfocite T activate. În această perioadă pot fi puși în evidență, în ser, markerii imunologici care includ: anticorpii antiinsulari citoplasmatici (detectați prin imunofluorescență), anticorpi antiinsulinici, anticorpi împotriva antigenului G4KD numiți și anti – GAD – prescurtare de la glutamic acid decarboxilaza ca și a altor anticorpi. Confirmarea obiectivă a instalării definitive și ireversibile a diabetului zaharat de tip 1 reprezintă punerea în evidență a procesului de insulinită.

Caracterul sezonier al diabetului zaharat de tip 1 sugerează că de multe ori decompensarea metabolică și instalarea simptomelor bolii sunt ocazionate de un factor infecțios. Aceasta nu are nici o legătură cu declanșarea procesului autoimun, care are loc cu multă vreme înainte, având o cauză încă necunoscută.

Relația stabilită între apariția diabetului de tip 1 și unele infecții virale (parotidită, rubeolă, mononucleoză infecțioasă, infecții cu citomegalovirus și mai ales cu virusurile Coxsackie B3 și B4) pot fi mai curând interpretați ca un factor de agravare a unui proces diabetogen latent, decompensat de stresul infecțios acut.

II.6. Simptomatologie 

În forma sa completă diabetul zaharat de tip I include numeroase semne și simptome relevatoare pentru diagnostic. Patru dintre ele alcătuiesc "patrulaterul" caracteristic clasic simptomatic sugerativ al diabetului zaharat tip I: polidipsie, poliurie, polifagie, scădere ponderală.

  Atunci când ele apar în cazul copilului, adolescentului sau a adultului tânăr, pot fi impresionante și costituie elemente importante ale diagnosticului clinic al diabetului de tip I.

Polidipsia – setea accentuată reprezintă adesea primulsimptom al declanșării clinice a bolii. Se instalează treptat sau brusc. Ea poate fi foarte intensă, predominând noaptea și se caracterizează prin faptul că nu dispare ca senzațiedupă ingestia de apă.

  Poliuria – este supărătoare, poate însuma mai mulți litri în 24 de ore.

Polifagia – accentuată în special la tineri, instalată într-un timp scurt, individul observă că slăbește deși cantitativ elingeră mult. Pe lângă aceste semne clinice “cardinale” și cu valoare numai în contextul creat de ele mai pot aparea: astenia fizică și psihică; anxietate; impotența sexuală; crampe musculare; prurit genital; infecții genitale fără răspuns la tratamentele obișnuite.

II.7. Diagnostic

Când apare poliurie, polifagie, polidipsie, scădere ponderală, glicemia depășește, de regulă, 200 mg/dl, glicozuria este prezentă, astfel încât diagnosticul poate fi pus în orice unitate medicală. De altfel, se consideră că o glicemie de 200 mg/dl, indiferent de condițiile de recoltare este suficientă pentru a pune diagnosticul de diabet zaharat clinic manifest. Numai aproximativ o treime din cazuri prezintă simptomele caracteristice ale bolii, care conduc la efectuarea unei glicemii pe baza căreia diagnosticul este confirmat.

Există numeroase situații, însă, în care diagnosticul este pus datorită unei complicații cronice diabetice, fapt care certifică o evoluție anterioară îndelungată.

O anamneză atentă demonstrează, aproape în toate cazurile, prezența unor simptome relativ specifice, precum amețeli, astenie, prurit cutanat (în special la vârstnici), care pot fi sugestive pentru diabet.

Există numeroase cazuri în care diagnosticul de diabet zaharat nu poate fi pus pe baza valorilor glicemice crescute, descoperite întâmplător, la un examen de rutină, în absența oricărei simptomatologii sugestive.

Depistarea activă a bolii se poate face prin determinarea sistematică a glicemiei și glicozuriei, iar în cazurile dubioase, prin efectuarea hiperglicemiei provocate orale, după o încărcare cu 75 g de glucoză. La copii se folosește o doză de 1,75 g glucoză/Kg corp, fără a depăși 75 g. De-a lungul timpului au existat mai multe tehnici de determinare a hiperglicemiei provocate orale folosind fie 100 g glucoză (în administrare unică sau cu încărcare dublă: 50 g inițial și 50 g după jumătate de oră – metoda Duncan) cu determinarea glicemiei inițial, apoi la 30, 60, 90, 120 și 180 minute.

Experiența acumulată în timp și costurile ridicate ale acestor probe dinamice au dus la concluzia că un diagnostic de diabet zaharat clinic manifest sau toleranță alterată la glucoză poate fi pus având valoarea glicemiei à-jeun și cea de la 2 ore după încărcarea cu 75 g de glucoză.

Prezența glicozuriei indică, de obicei, o glicemie depășind pragul renal situat în jurul valorii de 180 mg/dl. Trebuie totuși exclusă posibilitatea existenței unui diabet renal, întâlnit până la 1 % din populație și care nu are nici o relație etiopatogenetică cu diabetul zaharat.

Glicozilarea proteinelor, un indicator al hiperglicemie cronice, și anume hemoglobina glicozilată, fructozamina sau albuminele glicozilate. În condiții de hiperglicemie, moleculele proteice suferă un proces de glicozilare neenzimatică, proporțional cu mărimea creșterii glicemice. Glucoza se leagă de grupare NH2 a moleculelor proteice, inclusiv a hemoglobinei. Valorile diagnostice ale testului oral de toleranță la glucoză sunt redate în tabelul nr.2.

Tabelul nr.2 Valorile diagnostice ale testului oral de toleranță la glucoză

Procesul glicozilării hemoglobinei are loc lent, dar continuu pe tot parcursul vieții eritrocitelor. În prima sa etapă, procesul este reversibil, aldimina instabilă putând trece din nou în glucoză. Sensul acestei reacții este de 60 ori mai mare decât cel de trecere în etapa următoare, de ketamină, proces mai lent, dar ireversibil.

Hemoglobina glicozilată cuprinde mai multe subfracțiuni denumite A 1a, A 1b, A 1c, corespunzând ritmului lor de migrare cromatografică. În condiții de normoglicemie, fracțiunile Hb A 1a-b reprezintă circa 2 %, iar fracțiunea A 1c circa 5-6 % din hemoglobina totală. Valoarea normală a hemoglobinei A (care cuprinde toate fracțiunile) este de circa 8 % pentru Hb A1c, ea este de circa 6 %.

Valoarea practică a determinării Hb glicozilate constă în posibilitatea obținerii unei informații valoroase privind controlul pe termen lung al diabetului, corespunzând duratei medii de supraviețuire a eritrocitelor (între 90-120 zile). Întrucât vârsta eritrocitelor este variabilă, informația obținută prin această determinare se referă la o perioadă de 4-6 săptămâni („memoria diabetică de lungă durată”).

În ultimii ani s-a putut stabili că relația dintre Hb glicozilată și echilibrul metabolic se regăsește și în frecvența crescută a complicațiilor cronice, întrucât acestea din urmă au la bază procesul de glicozilare a proteinelor structurale.

Determinarea Hb A1a a devenit obligatorie pentru urmărirea gradului de echilibru metabolic și urmărirea sensului de evoluție a acestuia sub un tratament specific.

Determinarea Hb glicozilate a fost ocazional folosită pentru încadrarea mai corespunzătoare a cazurilor prezentând „toleranță alterată la glucoză”, care pot evolua uneori către diabet, iar alteori către normalizare. O valoare crescută a Hb A1 reprezintă un argument important pentru evoluția către diabet.

II.8. Forme clinice 

Diabetul zaharat de tip 1

Diabetul primar insulino-dependent tipic apare înaintea vârstei de 35-40 ani. În multe țări (S.U.A., țările scandinave, Anglia, etc.) incidența maximă a acestor forme se înregistrează în jurul vârstei de 14 ani. Ca o particularitate, în țara noastră, această formă de boală poate apărea la orice vârstă.

Instalarea simptomelor este cu atât mai abruptă cu cât vârsta de debut este mai mică. Intervalul scurs între primele simptome – de regulă: poliurie, polidipsie, polifagie și pierdere ponderală și diagnostic este de 14 zile, între 0-15 ani, de 26 zile între 16-30 ani și de 45 zile după 30 ani. Când diagnosticul întârzie mai mult de 10 zile (înainte de 15 ani) sau de 30 zile (după 15 ani) în tabloul biochimic dominat de hiperglicemie, se adaugă cetoza și apoi cetoacidoza. Nesesizarea la vreme a semnelor caracteristice ale bolii face ca 72 % din diabeticii de tip 1 să fie diagnosticați în cetoză, ceva mai mult de jumătate din aceștia fiind cetoacidoze severe (pH sub 7,20). În această etapă pe lângă hiperglicemie apar toate tulburările biochimice ale cetoacidozei, trădând dezechilibrul dintre insulinemie – foarte scăzută – și glucagonemie – marcat crescută [1,3].

La un interval de săptămâni sau luni de la instituirea tratamentului insulinic se înregistrează uneori fenomenul numit remisia tranzitorie a diabetului. Remisia poate fi totală (întreruperea tratamentului insulinic, cu menținerea unei glicemii normale, HbA1c normală, insulinemie plasmatică și peptid C normale) sau parțială (scăderea necesarului insulinic sub 0,5 U/Kg corp sau cu mai mult de 50 % față de necesarul insulinic inițial, cu menținerea parametrilor biochimici normali). Durata perioadei de remisie este variabilă, uneori scurtă (câteva săptămâni), alteori mai lungă (câteva luni), în mod excepțional depășind 1-2 ani. Dispariția completă și definitivă a diabetului nu a fost însă comunicată. Remisia este deci totdeauna tranzitorie.

Frecvența ei este mare (până la 70 % din cazuri) în țările în care incidența diabetului zaharat de tip 1 este mai mare. În țara noastră este mult mai rară (circa 25 % din cazuri) și aproape totdeauna parțială. Se înregistrează mai frecvent la pacienții tratați la debut cu insulinoterapie intensivă. Studii efectuate au raportat frecvențe mai mari și prelungiri spectaculoase ale remisiei la pacienții tratați cu imunosupresoare (imuran, ciclosporină, cortizonice), vaccin BCG sau mai curând, cu acid nicotinic sau nicotinamida.

După instituirea tratamentului insulinic la pacienții cu diabet zaharat de tip 1, simptomele clinice ale bolii dispar. În următoarele luni se înregistrează un câștig ponderal important, pacientul revenind în curând la greutatea anterioară instalării bolii.

Diabetul zaharat de tip 2

Boala debutează, de regulă, după vârsta de 40 ani, la persoanele prezentând exces ponderal. Simptomele tipice de diabet se întâlnesc în mai puțin de 1/3 din cazuri, reprezentând de fapt manifestarea unei tulburări datând de mai mulți ani. Instalarea relativ acută a bolii este pusă în legătură de către pacient de o intercurență, o afecțiune organică (colecistită acută, apendicită acută, infarct miocardic acut, pareză facială, etc.) sau de un stres psihic.

Insulinemia plasmatică este crescută în termeni absoluți. Raportate la glicemie, însă, ea este aproape invariabil mai mică decât insulinemia pe care o persoană nediabetică ar avea-o la aceeași valoare glicemică. Secreția de glucagon este crescută și nu poate fi normalizată nici după introducerea tratamentului oral. Postprandial, în special, glucagonemia crește, explicând efectul hiperglicemiant prelungit al unui prânz standard.

O caracteristică a diabetului zaharat de tip 2 este aceea a lipsei cetogenezei, în condițiile în care un factor stresant induce o hiperglicemie severă. Aceasta poate fi explicată prin prezența unei secreții insulinemice suficiente să inhibe lipoliza și cetogeneza, dar nu și hiperglicemia. O altă explicație ar putea fi legată de rezistența hepatică la glucagon, astfel încât nivelul malonil – Co A rămâne crescut, ceea ce inhibă oxidarea acizilor grași și cetogeneza.

În cadrul diabetului zaharat de tip 2 există mai multe forme clinice:

diabetul de tip „adult” (MODY), întâlnit la copil;

diabetul asociat cu obezitatea (circa 80 %, care răspunde bine la dietă, scădere în greutate și la medicația orală de tip fitodiab sau biguanidic);

diabetul fără obezitate (circa 20 % din cazuri), care răspunde bine la dietă, și la tratamentul oral cu sulfonilureice;

tipul de boală, care, în condițiile consumului de alcool, la pacienții tratați cu clorpropamid, prezintă a hiperemie intensă a feței. Această formă are o bază genetică distinctă;

tipul 2 cu tendință către insulino-dependență.

Scăderea în greutate prin dietă și activitate fizică ameliorează sau chiar poate normaliza valorile glicemice. Când rezultatul este insuficient, tratamentul biguanidic sau cu fitodiab permit echilibrarea metabolică. La normoponderali, sulfonilureicele, asociate sau nu cu biguanide, permit o echilibrare metabolică acceptabilă. La un pacient bine echilibrat și fără complicații, simptomele bolii lipsesc.

II.9. Complicații

Complicațiile cronice

Nefropatia diabetică

Cu trei decenii în urmă, în carul nefropatiei diabetice (NFD) era descris, în primul rând, așa-zisul „sindrom Kimmelstiel – Wilson”, care în forma sa clasică (triada – edeme, proteinurie, hipertensiune arterială –) caracterizează numai o minoritate din nefropatiile diabetice. În perioada în care durata de supraviețuire a diabeticilor era mică (sub 20 ani), o mare parte din pacienții prezentând acest „sindrom nefrotic diabetic” mureau datorită altor complicații, înainte de a ajunge în stadiul de insuficiență renală cronică [1, 6].

Ca terminologie se folosește încă frecvent glomeruloscleroza diabetică, termen sugerat de principalul proces histologic descris de Kimmelstiel – Wilson (scleroza glomerulară, de obicei, nodulară), care, totuși se întâlnește mai rar decât se consideră. În prezent termenul adoptat de majoritatea autorilor este cel de nefropatie diabetică.

Diagnosticul

Diagnosticul stadiilor precoce ale nefropatiei diabetice presupune investigarea următorilor parametrii funcționali:

filtratul glomerular;

determinarea albuminei umane.

Microalbuminemia se definește prin valori cuprinse între 30-200 μg/min. sau între 30-300 mg/24 ore.

Macroalbuminemia se definește prin valori ce depășesc 200 μg/min. și 300 mg/24 ore, dar sub 500 mg/24 ore.

Proteinuria clinică este considerată cea care depășește 500 mg/24 ore, ea putând fi pusă în evidență prin tehnicile clasice de determinare a proteinelor urinare.

Stadiile nefropatiei diabetice

Stadiul I este caracterizat prin hiperfuncție renală (filtrat glomerular peste 150 ml/min./1,73 m2), hipertrofie renală vizibilă uneori ecografic, consecință a creșterii presiunii intraglomerulare și a suprafeței de filtrare [1].

Stadiul II, de asemenea „silențios”, este caracterizat prin îngroșarea membranei bazale a capilarelor glomerulare și expansiunea mezangială (absente în stadiul I).

Stadiul III sau „nefropatia diabetică incipientă” se caracterizează prin valori anormale ale eliminării de albumină urinară, între 30 și 200 μg/min., asociate de cele mai multe ori cu filtrat glomerular crescut (peste 140 ml/min.).

Stadiul IV sau „nefropatia diabetică patentă” este subîmpărțită în trei substadii: precoce, intermediar și avansat.

Stadiul V de „insuficiență renală în stadiul final” (uremic) se caracterizează prin scăderea extremă a filtratului glomerular (sub 10 ml/min./1,73 m2).

Patogenie și morfopatogenie

Dacă se examinează rinichii unui diabetic tânăr mort în comă inaugurală se poate constata mărirea lor de volum, cu decapsulare ușoară. Microscopic, în afara dilatărilor vasculare nu se constată alte leziuni.

Leziunile microscopice ale nefropatiei diabetice, identificate prin puncția biopsie sunt de mai multe tipuri:

îngroșarea membranei bazale a capilarelor glomerulare datorită unor depuneri de glicoproteine, PAS pozitive, asociate cu o marcată expansiune a mezangiului;

în mai multe cazuri și după o evoluție care depășește 5-10 ani, în rinichi apar leziuni nodulare descrise de Kimmelstiel și Wilson element considerat patognomonic pentru nefropatia diabetică;

o leziune mai frecventă decât cea menționată este fibroza glomerulară difuză, realizată prin depunerea acelorași substanțe glicoproteice, dar care se dispun de-a lungul capilarelor glomerulare, pe care le obstruează progresiv, ducând în final, la realizarea hialinizării glomerulare.

Forme clinice particulare:

cea mai frecventă formă de afectare renală este reprezentată de „proteinuria izolată” care poate rămâne relativ stabilă timp de 10-15 ani;

proteinuria asociată sindromului nefrotic îmbracă forma clasică a sindromului Kimmelstiel – Wilson;

sindromul Marble – Root, întâlnit destul de rar, asociază nefropatiei diabetice pielonefrita cronică;

în unele cazuri în care pacientul nu a fost urmărit anterior pentru aprecierea proteinuriei, diagnosticarea interesării renale se poate face direct în stadiul de IRC progresivă;

acidoza tubulară renală, întâlnită la pacienții cu pielonefrită cronică se însoțește de hiperaldosteronism hiporeninemic.

Tratament

Nu există un tratament specific al afectării renale, cu excepția pielonefritei cronice, care poate beneficia de tratamentul antibiotic adecvat.

Controlul metabolic al diabetului este principala măsură de prevenire a nefropatiei diabetice și mijlocul de stopare sau întârziere a evoluției interesării renale, atunci când ea deja s-a instalat.

Hipertensiunea, factor de agravare a nefropatiei diabetice trebuie tratată de la început și în mod consecvent.

Dintre hipotensoare de tip β – blocant se preferă atenololul. Blocanții canalelor de calciu sunt și ei indicați. Tensiunea arterială trebuie menținută sub 140/90 mmHg, iar pentru persoanele tinere chiar sub 130/90 mmHg. Dietele hipoproteice (dar nu sub 0,5 g/kg corp/zi) par să întârzie progresia microalbuminuriei către macroalbuminurie, fiind indicate în mod expres în momentul apariției IRC.

Dializa extrarenală (hemodializa sau dializa peritoneală) precum și transplantul renal sunt metode de rutină în multe țări. În centrele cu experiență în domeniu supraviețuirea la 5 ani a dializaților depășește 50 % din cazuri.

Retinopatia diabetică

Retinopatia diabetică reprezintă, în țările industrializate, principala cauză de cecitate la subiecții cu vârste sub 60 ani, afectând atât pacienții cu diabet zaharat tip 1 cât și cei cu diabet zaharat tip 2 [1].

Patogenie

Retina este o structură complexă, cuprinzând două sisteme vasculare diferite și câteva straturi neuronale, incluzând epiteliul retinian pigmentar, fotoreceptorii, celulele bipolare, celulele ganglionare și alți neuroni.

Factorii implicați în patogenia retinopatiei diabetice:

susceptibilitatea genetică;

factorii metabolici (hiperglicemie, hiperlipemie, hiperfibrinemie);

factorii hemodinamici (presiunea în vasele retiniene);

prostaglandine;

hipoxia tisulară;

factorii hemoreologici (creșterea vâscozității sanguine);

hipercoagulabilitate sanguină;

hipersecreția unor hormoni (STH, progesteron);

radicali acizi în exces.

Clasificarea retinopatiei diabetice

Retinopatia simplă sau de fond („background retinopathy”) se caracterizează prin prezența de microanevrisme asociate cu microhemoragii punctiforme, exudate „dure” și, uneori discret edem macular, care poate modifica acuitatea vizuală;

Retinopatia preproliferativă cuprinde semnele de mai sus, la care se adaugă modificările de ischemie retiniană și exudate „moi” („cotton wool sau vătuite”), care exprimă creșterea permeabilității vasculare și de plasmă în grosimea retinei;

Retinopatia proliferativă cuprinde leziunile din stadiile precedente care sunt de intensitate mai mare, repetate și de vârste diferite. Cea mai severă leziune este reprezentată de dezlipirea de retină, însoțită de pierderea completă și, de obicei, definitivă a vederii [1].

Diagnostic

examenul direct al fundului de ochi este larg accesibil și pune ușor în evidență leziunile importante;

angiografia cu fluoresceină oferă informații precoce privind prezența microanevrismelor sau microhemoragiilor, precum și a altor modificări morfologice discrete (dilatări vasculare, venoase sau arteriale, ocluzii microvasculare, exudate perivasculare);

fluorometria vitreană permite detectarea precoce a retinopatiei diabetice, urmărirea evoluției acesteia, selectarea terapiei eficiente și evaluarea beneficiilor tratamentului;

electroretinograma reprezintă înregistrarea răspunsului electric al retinei la un stimul luminos.

Tratament

Tratamentul medicamentos

Tratamentul antiagregant plachetar, inhibitorii de aldozoreductază sau inhibitorii glicozilării neenzimatice (aminoguanidina) sunt utili în acest sens.

Tratamentul antihipertensiv este important pentru prevenirea apariției hemoragiilor retiniene induse, în special, de creșterile bruște ale tensiunii arteriale.

Tratamentul chirurgical

Fotocoagularea laser este metoda care reduce atât incidența hemoragiilor, cât și proliferarea glială. Vitrectomia este un procedeu chirurgical care are c scop evacuarea conținutului vitrean hemoragic, urmată de o panfotocoagulare cu laser.

Crioterapia retiniană este indicată când neovascularizația continuă, în ciuda fotocoagulării cu laser, sau când opacifierea mediilor împiedică tratamentul cu laser.

Neuropatia diabetică

Prin neuropatie diabetică se înțelege afectarea nervoasă datorită tulburărilor metabolice specifice acestei boli.

Clasificare

Polineuropatie clinică generalizată:

polineuropatie clinică generalizată;

neuropatia diabetică dureroasă acută;

polineuropatie vegetativă.

Polineuropatia subclinică:

somatosenzitivă și motorie;

vegetativă.

Mononeuropatiile:

craniene;

periferice.

Mononeuropatiile multiple:

proximale motorii, proximale;

truncale.

Modificări neurologice centrale

Alterarea controlului nervos al contrareglării.

Patogenie

Hiperglicemia constituie tulburarea primară care produce, în final, modificările precum și leziunile histologice caracteristice neuropatiei diabetice: disfuncția axo-glială, atrofia axonală și demielinizarea segmentară.

Diagnostic

Diagnosticul neuropatiei diabetice se bazează pe semne și simptome (tabelul nr.3).

Tabelul nr.3 Semne și simptome în neuropatia diabetică

Elementele esențiale de diagnostic între mononevrite / multinevrite și polineuropatia diabetică sunt redate în tabelul nr.4.

Tabelul nr.4 Elementele de diagnostic între mononevrite / multinevrite și polineuropatia diabetică

Manifestările cardiovasculare ale neuropatiei diabetice sunt redate în tabelul nr.5.

Tabelul nr.5 Manifestările cardiovasculare ale neuropatiei diabetice

Tratament

O evoluție favorabilă a neuropatiei diabetice poate fi înregistrată „spontan”, numai prin buna echilibrare metabolică (acid acetilsalicilic, indometacin, fenilbutazonă) .

În neuropatia diabetică hipoalgică, rezultate favorabile au fost obținute prin ionizări ale membrelor inferioare cu Xilină 1 0/00 și vitamina B1, ședințe zilnice în serii de câte 10, care pot fi repetate la 3-6 luni. Balneofizioterapia poate fi utilă.

Neuropatia vegetativă poate fi tratată în funcție de manifestarea tulburării. În hipotensiunea ortostatică au fost încercate: dihidroxiergotamina în doze mari – 10-20 mg/zi, cortizonicele (fluorocortizon), precum și ciorapii elastici .

Gangrena diabetică

Fiziopatologie

Trei factori intervin în apariția gangrenei diabetice, și anume:

cel mai important și mai constant este factorul neuropat, reprezentat de neuropatia diabetică;

al doilea factor este cel vascular, reprezentat în toate cazurile de microangiopatia diabetică care afectează vasele mici (sub 10 μm diametru) din toate țesuturile, iar într-un procent mai mic (circa 15 % din cazuri) de macroangiopatia diabetică, numită și arteriopatia diabetică;

al treilea factor, obligator, dar secundar primelor două procese este cel infecțios.

Forme clinice

Din punct de vedere al prezentării clinice se pot distinge două forme clinice:

gangrena umedă extinsă;

gangrena uscată.

Particularitățile gangrenei diabetice de tip neuropatic și ischemic sunt redate în tabelul nr.6.

Tabelul nr.6 Particularitățile gangrenei diabetice de tip neuropatic și ischemic

Tratament

Sulodexit (Vessel – Due) o fiolă pe zi în perfuzie, timp de 10 zile, urmate de un tratament oral cu același produs, 2-3 tablete pe zi timp de 3 luni.

Pentoxifilin sau Trental, în perfuzie, 10 zile, continuate 1-3 luni cu tratament oral.

Prevenirea gangrenei diabetice

Prevenirea trebuie făcută prin buna educare a pacienților. S-a constatat că educarea corespunzătoare a acestor pacienți scade în mod impresionant frecvența acestor complicații. Acest lucru este realizat cel mai bine în așa zisele clinici ale piciorului diabetic, asigurate de o echipă mixtă: chiropodist, asistentă medicală instruită în îngrijirea leziunilor minore: durioame, micoze subunghiale, unghii încarnate, fisuri ale picioarelor, etc. la care se asociază medicul diabetolog și medicul chirurg.

Macroangiopatia diabetică

Macroangiopatia coronariană

Studiul bolii coronariene la diabetici indică următoarele caracteristici față de persoanele nediabetice: apare de 2-3 ori mai frecvent la pacienții de aceeași vârstă, apare la o vârstă mai tânără, riscul relativ al mortalității cardiovasculare este de 2-3 ori mai mare.

Infarctul miocardic la diabetici are trei caracteristici principale:

frecvență mai mare;

absența simptomatologiei dureroase caracteristice, datorată prezenței neuropatiei diabetice asociate;

la o extensie egală a zonei infarctizate o mortalitate mai mare față de nediabetici, consecință a prezenței miocardiopatiei diabetice și a neuropatiei diabetice asociate.

Arteriopatia membrelor inferioare are următoarele particularități:

apare de două ori mai frecvent la diabetici față de nediabetici, iar dintre aceștia mai frecvent la fumători față de nefumători;

raportul de frecvență între bărbați / femei care la arteriopatia aterosclerotică este de 5/1, la diabetici scade la 3/1;

în cele mai multe cazuri claudicația intermitentă întâlnită în arteriopatia aterosclerotică este rară la pacienții diabetici datorită asocierii cu neuropatia diabetică;

macroangiopatia se asociază cu leziuni extinse în arteriole, precum și în vasele mai mici. Totuși, în cazurile în care vasele mari sunt permeabile, prezența leziunilor trofice cutanate trebuie atribuită nu ischemie, ci neuropatiei.

Boala arterelor cerebrale

Leziunea cea mai frecventă este reprezentată de infarctul cerebral datorat ocluziei vaselor mici penetrante pornind din arterele cerebrale și artera bazilară. Hemoragia cerebrală se întâlnește cu o frecvență mai mică decât infarctul cerebral, dar are o gravitate mai mare.

Alte complicații cronice diabetice

Afectarea cutanată

O parte din leziunile cutanate întâlnite la pacienții diabetici sunt relativ specifice bolii. Dintre acestea mai importante sunt:

necrobioza lipoidică;

granulomul inelar;

buloza diabetică;

xantoamele papuloase eruptive [9].

Osteoartropatia diabetică (piciorul cubic Charcot)

Complicația numită și „piciorul neuropatic” se manifestă printr-o deformare a piciorului ca urmare a afectării oaselor și articulațiilor tibio-tarsiene. Ele induc tulburări de statică osoasă și se însoțesc de atrofii ale mușchilor interosoși și de tulburări trofice cutanate variabile. Cauza principală este neuropatia diabetică, somatică și vegetativă asociată tulburărilor microvasculare care afectează toate țesuturile din zonă: oase, mușchi, capsule articulare, țesut subcutanat, piele.

Complicații osteo-tendino-articulare

Osteopenia se manifestă prin scăderea densității osoase cu mai mult de 10 %, situație întâlnită la aproximativ 50 % din diabeticii cu boală dezechilibrată metabolic.

Boala Dupuytren și sindromul tunelului carpian se întâlnesc mai frecvent la diabetici decât la populația generală și sunt legate de glicozilarea excesivă a proteinelor de structură.

Parodontopatia se datorește microangiopatiei vaselor gingivale, glicozilării proteinelor țesutului conjunctiv peridental și scăderii pH-ului bucal, datorat hiperglicemiei salivare.

Complicațiile acute

Coma diabetică cetoacidozică

În mod arbitrar se folosește termenul de „diabet decompensat” în momentul creșterii corpilor cetonici sanguini, detectați, de regulă, prin determinarea lor în urină.

Tablou clinic

Starea de conștiență, semne de deshidratare (piele și mucoase uscate, limbă prăjită), iar în cazurile severe, hipotonia globilor oculari (semnul Krause), iar la copil, depresiunea fontanelelor. Bolnavul este astenic, hipoton. Mirosul de acetonă al expirului este un semn de diagnostic de foarte mare valoare.

Diagnosticul cetoacidozei severe

Dintre parametrii biochimici de o importanță vitală sunt:

glicemia;

pH- ul;

potasiul;

sodiul;

osmolaritatea plasmatică.

Ureea sanguină crescută indică catabolismul proteic excesiv și un grad de insuficiență renală funcțională, secundară deshidratării și dezechilibrelor electrolitice din celulele tubilor renali.

Investigații electrolitice suplimentare pot fi necesar: EEG, Rx toracic, hemoleucograma, hemocultura, urocultura.

Tratamentul cetoacidozei severe

Obiective:

combaterea tulburărilor metabolice, în speță a hiperglicemiei;

combaterea tulburărilor hidroelectrolitice;

combaterea tulburărilor acidobazice;

combaterea tulburărilor hemodinamice;

combaterea factorului infecțios.

Dacă glicemia determinată pe test depășește 500 mg/dl doza de insulină va fi de 20 U i.v. și 20 U s.c. În primele 2-4 ore de tratament atât timp cât glicemia rămâne peste 400 mg/dl, rehidratarea se va face prin administrarea serului fiziologic în care se va administra și KCl, cu soluții electrolitice alcaline în raport 3/1 la 2/1.

La 2 ore de la începerea tratamentului se vor repeta parametrii biochimici, iar tratamentul va fi reconsiderat astfel:

dacă glicemia a scăzut la un ritm convenabil (75-100 mg/dl) se va efectua o a doua administrare i.v. de insulină folosind aceeași doză de 20 U;

dacă glicemia a fost mai mică, doza poate fi dublată sau triplată (în special, când glicemia este mai mare de 700 mh/dl);

dacă scăderea a fost mai mare, doza administrată va fi de 16 sau chiar 10 U i.v.

Tratamentul cu heparină (5000 U la 8 ore, i.v. sau s.c.) este indicat la vârstnici obezi, la care a fost exclusă existența hemoragiei cerebrale.

Mortalitate

Când moarea survine în comele inaugurale sau în cele necomplicate ea se datorește totdeauna unei cauze evitabile. Analizând cu atenție asemenea situații acestea sunt:

moartea în hipopotasemie datorită aportului insuficient de potasiu, motivat de valoarea potasiului inițial normală sau crescută și neglijată ulterior;

moartea prin hiperpotasemie este și ea posibilă, dar numai în condiții accidentale;

moartea prin edem cerebral sau colaps vascular poate surveni ca urmare a scăderii prea rapide a osmolarității plasmatice eficiente.

Coma hiperosmolară fără cetoacidoză

Coma diabetică hiperosmolară fără cetoacidoză este definită prin absența cetoacidozei la un pacient având o osmolaritate plasmatică hiperglicemică sau mixtă, depășind 350 mOsm/l.

Tabloul clinic

În etapa premonitorie, pacientul prezintă o astenie progresivă, scăderea apetitului și a aportului hidric și în consecință scădere în greutate asociată cu un anumit grad de deshidratare.

Etapa de comă hiperosmolară manifestă este marcată de intervenția unor factori care induc inițial fie hiperglicemie marcată, fie o deshidratare hipertonă.

Pe parcurs, datorită hiperosmolarității, creșterii vâscozității sanguine și a hipercoagulabilității, tabloul clinic se poate complica cu tromboză intravasculară în diferite sectoare, atât periferice, cât și, mai ales, în sectorul vaselor cerebrale, cu cortegiul semnelor specifice accidentului vascular instalat progresiv.

Tabloul biochimic

Hiperglicemia este prezentă totdeauna (valori variind între 600 și 1200 mg/dl, ocazional chiar mai mari), sodiul plasmatic este crescut sau normal; osmolaritatea calculată depășește 350 mOsm/l, ureea este crescută în aproape toate cazurile, nu atât catabolismului proteic crescut cât mai ales prin insuficiență renală funcțională .

Tratament

Cantitățile de lichide necesare în 24 ore pot depăși 8-10 litri. Soluțiile utilizate vor fi cele saline hipotone, în special la pacienții care prezintă hipernatremie importantă.

Monitorizarea debitului urinar este importantă pentru precizarea momentului în care deficitul hidric este acoperit, moment în care ritmul perfuziilor trebuie încetinit în vederea prevenirii suprasolicitării cordului. Insulinoterapia este esențială. În cazurile în care există un grad de acidoză care nu se corectează prin hidratare cu ser fiziologic pot fi folosite cantități mici de soluții alcaline hipotone (22 mOsm/l), câte 50 ml la 3 ore, până la normalizarea pH-ului sanguin.

Administrarea de potasiu este necesară când valoarea plasmatică a acestuia scade la 4 mEq/l. Heparina (5000 U i.v. sau s.c. la 6 ore) este indicată la pacienții vârstnici, cu ateroscleroză cerebrală, la care apariția trombozelor venoase este iminentă. În condiții de hipotensiune, rehidratarea va fi însoțită de administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon, câte 25-50 mg în 500 ml de soluție perfuzabilă.

Antibioterapia cu spectru larg trebuie introdusă în toate cazurile, întrucât jumătate din comele hiperosmolare sunt induse de un factor precipitant infecțios, iar la cei la care acesta nu există la început, poate surveni pe terenul biologic precar realizat de dezechilibrele biochimice multiple.

Prognostic, mortalitate

Dacă vârsta pacientului este sub 60 ani, iar factorul declanșat poate fi combătut în mod eficient, tratamentul de reechilibrare hidroelectrolitică și osmolară este urmat de o recuperare lentă, dar progresivă. Întrucât însă, în majoritatea cazurilor pacienții sunt vârstnici și tarați, mortalitatea înregistrată în aceste cazuri depășește 50 % .

Acidoza lactică

Acidul lactic are un pH de 3,8, astfel încât, la pH-ul normal al lichidelor biologice, el se află complet disociat în ionul lactat și protonul H+, ambii având o mare difuzibilitate prin membranele biologice, fiind distribuit în mod egal intra și extracelular. Lactatul este un acid puternic, capabil să influențeze profund echilibrul acidobazic al organismului.

În mod normal și în condiții de repaus lactatul plasmatic arterial variază între 0,75 și 1,75 mEq/l, în timp ce piruvatul plasmatic este de circa 10 ori mai mic, între 0,05 și 0,07 mEq/l. Raportul lactat/piruvat, deci, este în mod normal de 10/1.

Clasificarea acidozelor lactice

Clasificarea acidozelor lactice este următoarea:

TIPUL A (prin hiperproducție de lactat, însoțit de hipoxie tisulară):

șoc hipovolemic, septic, endotoxemic;

șoc tratat cu catecolamine și corticoizi;

deshidratare acută cu hipovolemie;

șoc cardiogen, stop cardiac;

insuficiență renală acută;

intoxicație cu oxid de carbon;

anemie severă;

ischemie regională severă;

insuficiență ventriculară stângă;

hipotermie, circulație extracorporeală;

leucoze, reticuloze maligne.

TIPUL B (prin deficit de utilizare):

tipul B1:

diabet zaharat;

insuficiență hepatică severă;

insuficiență renală severă;

avitaminoză B1, B12;

post prelungit;

alcaloză respiratorie.

tipul B2:

tratament biguanidic;

etanol, metanol;

fructoză, sorbitol, xilitol;

salicilați, halotan, dietileter;

streptozocin, pentamidă;

consum masiv de lapte acidifiat cu acid lactic.

tipul B3:

deficite enzimatice ereditare (glucozo 6 fosfatază, fructoză 1,6 difosfatază);

acidemie metilmalonică;

sindrom Leigh (acidoza recurentă a adultului).

Tabloul clinic și biologic

Semnele premonitorii sunt: astenie marcată, crampe musculare, dureri difuze. În starea de acidoză lactică confirmată semnele clinice includ: alterarea stării de conștiență, agitație, polipnee, hipotensiune. Tabloul biochimic include: pH sub 7,25; deficit anionic peste 15 mEq/l, acid lactic peste 7-10 mEq/l, cu acid piruvic sub 0,5 mEq/l, potasiul și sodiul plasmatic pot fi normale sau crescute. Glicemia poate fi crescută, dar de multe ori numai la valori moderate (sub 400 mg/dl) [7].

Tratament

Când etiologia este evidentă, tratamentul cauzal trebuie instituit de urgență. Când cauza nu este cunoscută, tratamentul vizează corectarea acidozei și a tulburărilor metabolice și hidroelectrolitice. În acest sens, pot fi utilizate soluții alcaline izotone (222 mOsm), dar și bicarbonat de sodiu (până la 1000 ml/zi din soluția izotonă) sau THAM (500 ml în 4 ore).

Oxigenoterapia se impune când pO2 scade sub 50 mmHg. Combaterea colapsului impune soluții macromoleculare, precum și hemisuccinat de hidro-cortizon.

Prognostic, mortalitate

Mortalitatea în acidoza lactică depășește 50 % din cazuri, fiind cu atât mai mare cu cât factorul declanșator este mai sever și mai dificil de controlat.

Coma hipoglicemică

Hipoglicemia severă sau coma hipoglicemică se definește prin pierderea stării de conștiență sau prin incapacitatea pacientului de a acționa coerent pentru a ieși din hipoglicemie, fiind necesară intervenția unei alte persoane.

Cauze

În ordinea frecvenței lor, cauzele hipoglicemiilor severe sunt:

aport glucidic scăzut;

efort muscular crescut;

supradozarea de insulină;

consumul de alcool.

Ocazional, o comă hipoglicemică poate apărea la pacienții tratați cu doze prea mari de sulfonilureice din a doua generație.

Diagnostic

Instalarea unei come hipoglicemice poate avea loc brusc, în plină activitate sau poate fi precedată de o serie de simptome premonitorii: anxietate, iritabilitate, transpirații, foame, cefalee, ochi strălucitori, perioade de absență sau accese nejustificate de veselie sau plâns.

O metodă simplă de apreciere a hiperglicemiei este introducerea unei bandelete de culoare (de tip hârtie de filtru) în colțul intern al ochiului. Dacă glucoza din secreția lacrimală este crescută, culoarea galbenă a hârtiei va vira rapid către verde.

Diagnosticul diferențial dintre coma hipoglicemică și coma cetoacidozică este redată în tabelul nr. 7.

Tabelul nr.7 Diagnosticul diferențial dintre coma hipoglicemică și coma cetoacidozică

Tratament

Persoanele din anturajul pacientului trebuie instruite pentru îndeplinirea a două gesturi terapeutice simple, dar esențiale:

administrarea i.m. sau s.c. a unei fiole de glucagon livrată împreună cu seringa și ușor de executat;

încercarea de alimentare a bolnavului cu un lichid ușor de înghițit (apă cu zahăr, suc de fructe cu zahăr sau mere, compot îndulcit, etc.).

Dacă intervenția este rapidă, rezultatul este spectacular. Bolnavul devine conștient în câteva minute, trezindu-se dintr-un somn profund. Dacă în primele 30 minute revenirea stării de conștiență nu s-a obținut, pacientul trebuie transportat de urgență la spitalul cel mai apropiat .

În spital după evaluarea bilanțului biochimic (glicemie, sodiu, potasiu, clor, uree, pH, bicarbonat) tratamentul va consta în perfuzia de glucoză hipertonă, la care se adaugă vitamina B1, B6, eventual B12 sau piracetam.

În caz de hipopotasemie, în serul fiziologic sau glucoză 5 % se adaugă 1-2 g KCl la 500 ml soluție. La pacienții agitați se administrează o fiolă de fenobarbital, iar la cei cu semne de edem cerebral se vor adăuga hemisuccinat de hidrocortizon, sulfat de magneziu și, eventual, soluții macromoleculare cu remanență i.v. mai prelungită (manitol 20 %, 500 ml). Oxigenoterapia este necesară în cazurile în care pO2 prezintă valori scăzute.

Prognostic, mortalitate

Hipoglicemiile severe, recunoscute la vreme și tratate prompt, au un prognostic foarte bun. Când durata hipoglicemiei depășește 5-10 ore, coma este profundă, iar valoarea glicemiei este foarte mică (sub 25 mg/dl), recuperarea totală este de cele mai multe ori posibilă, dar necesită o perioadă de tratament mai lungă.

O gravitate mare o prezintă hipoglicemiile severe și profunde, care durează de mai mult de 10 ore și, care, de multe ori, se datoresc administrării unei doze repetate de insulină. Gravitatea acestora poate fi legată de două complicații care pot surveni:

instalarea unui accident vascular cerebral sau a unui infarct miocardic;

instalarea encefalopatiei posthipoglicemice sau a unei hemoragii retiniene masive cu pierderea vederii.

Mortalitatea prin comă hipoglicemică variază între 1,5 % și 25 %.

II.10. Tratament

Tratamentul dietetic

Dieta este elementul terapeutic cel mai important al diabetului zaharat. Ea este indispensabilă tuturor formelor de diabet și reprezintă, cel puțin la unii pacienți, singurul element terapeutic. În prezent s-a ajuns la un relativ consens privind dieta pacientului diabetic, care trebuie să se apropie cât mai mult de recomandările nutriționale pentru persoanele nediabetice. Dieta trebuie individualizată în funcție de sex, vârstă, activitatea fizică, preferințe alimentare, disponibilități financiare, precum și de caracteristicile biologice ale diabetului.

Recomandările nutriționale pentru pacienții diabetici:

calorii: dietă normocalorică la normoponderali, hipocalorică la hiperponderali și hipercalorică la subponderali;

glucide: 50-55 % din aportul caloric, evitându-se glucidele simple cu absorbție rapidă și produsele rafinate (zahărul și derivatele), care pot fi permise între 5-10 % din aportul energetic (10-20 g/zi) numai în tipul 1 de diabet zaharat bine echilibrat;

fibre alimentare: predominanța în dietă a glucidelor complexe (legume, leguminoase, cereale și fructe) care trebuie să asigure 30-35 g fibre;

lipide: circa 30 % din calorii, incluzând mai puțin de 10 % grăsimi saturate, 10 % grăsimi monosaturate și 10 % grăsimi polinesaturate; aport de colesterol sub 300 mg/zi;

proteine: 12-15 % din calorii; în caz de afectare renală nu se va depăși 0,8 g/Kg corp;

aport de sodiu: sub 7 g NaCl/zi, la hipertensivi sub 3 g NaCl/zi;

alcool: nu este necesar, dar nici interzis în cantități mici; trebuie evitat sistematic la pacienții cu hipertrigliceridemie, obezitate sau hipertensiune;

edulcorantele: cele necalorice (zaharină, aspartan, ciclamat) sunt permise cu moderație, cele calorice (sorbitol, fructoză) trebuie incluse în calculul energetic.

Pentru alcătuirea unui regim alimentar care să îndeplinească aceste condiții trebuie cunoscute o serie de noțiuni precise, și anume:

precizarea caracteristicilor generale ale dietei;

calculul aportului caloric necesar; calculul numărului de calorii se face ținând seama de vârstă, sex și grad de activitate fizică. Activitatea sedentară necesită o cheltuială energetică între 25-30 kcal/kg corp/zi;

distribuția caloriilor pe cele trei principii energetice trebuie să fie: 50-60 % glucide, 25-35 % lipide (1/3 animale, 2/3 vegetale) și 12-15 % proteine (1/2 animale, 1/2 vegetale).

Principala recomandare referitoare la aportul de glucide este aceea a evitării glucidelor simple în favoarea celor complexe. În general, cu cât concentrația glucidică dintr-un aliment este mai mică, cu atât conținutul în fibre alimentare este mai mare. Fibrele alimentare atât cele solubile (gume, peptine, mucilagii) cât și cele insolubile (celuloză, hemiceluloză, lignină) a proprietatea întârzierii golirii gastrice, a digestiei și absorbției glucidelor, evitând în acest fel creșterile glicemice postprandiale mari.

Dietele recomandate pacienților diabetici trebuie să conțină cel puțin 30 g fibre alimentare. Singurele efecte secundare ale unui aport excesiv de fibre (peste 40 g/zi) sunt reprezentate de pierderea de calciu și accentuarea tendinței de osteoporoză. Ca urmare a efectului hiperglicemiant diferit al alimentelor, s-a introdus în unele țări noțiunea de echivalență glucidică (de 12,5 g = 50 kcal sau de 10g = 40 kcal), reprezentând cantitatea din diferite alimente care conțin 12,5 și respectiv 10 g glucide. Noțiunea de index glicemic exprimă aceeași diferență de efect hiperglicemiant, raportată la creșterea glicemică (suprafață sau curbă) indusă de zahăr și considerată 100 %;

următoarea etapă constă în alegerea alimentelor ce urmează a fi folosite într-o zi;

distribuirea alimentelor pe numărul de mese precizat. La un pacient insulinodependent, de exemplu, acesta poate fi de 20 % – 10 % – 25 % – 10 % – 20 % – 15 % la orele 7, 11, 13, 17, 19 și 22;

ultima etapă constă în modul de pregătire al alimentelor, respectiv regulile de gastrotehnie prin care să se vizeze menținerea integrală a principiilor nutritive din alimente, precum și o prelucrare mecanică sau termică prin care procesul de digestie să fie ușurat, fără a produce compuși iritanți pentru mucoasa duodenală.

Individualizarea dietei pacientului diabetic:

Regimul alimentar al copilului și adolescentului diabetic

La copil, norma calorică zilnică poate fi calculată astfel:

calorii / zi = 1000 + 100 X vârsta (ani) sau;

calorii / kg corp / zi = 90 – 3 X vârsta (ani) sau, ținând seama și de greutatea corpului;

între 1 – 10 Kg: 10 Kcal / Kg corp;

între 11 – 20 Kg: 1000 Kcal + 50 Kcal / Kg corp;

între 21 – 70 Kg: 1500 Kcal + 20 Kcal / Kg corp.

Întrucât copilul diabetic este insulinodependent, mesele vor fi fracționate în 6 prize: 3 mese principale și 3 gustări în care aportul glucidic poate fi repartizat astfel: 20 % – 10 % – 25 % – 15 % – 20 % – 10 %.

Dieta tânărului și adultului diabetic insulinodependent

În această formă trebuie îndeplinite următoarele obiective:

evitarea variațiilor glicemice mari;

evitarea hipoglicemiilor;

obținerea sau menținerea unui profil lipidic normal;

acoperirea tuturor nevoilor în principii nutritive;

menținerea unei greutăți optime [3].

Recomandările O.M.S. din 1993 includ următoarele obiective:

aportul caloric să fie adecvat greutății corporale;

distribuția caloriilor trebuie să respecte stilul de viață al pacientului și regimul insulinic prescris;

în anumite circumstanțe dieta trebuie ajustată: în caz de nefropatie diabetică aportul proteic trebuie să fie sub 1 g / Kg corp, aportul excesiv de sare peste 7 g / zi trebuie descurajat;

Tratamentul insulinic

Preparate insulinice

Insulinele convenționale desenează preparatele obținute din pancreasul de porc (diferită de insulina umană printr-un singur aminoacid) și de bovine (diferă de insulina umană prin 3 aminoacizi), motiv pentru care sunt antigenice, declanșând în organism producția de anticorpi insulinici sau împotriva altor componente proteice (glucagon, somatostatin, etc.).

Acești anticorpi au fost incriminați în reacțiile de lipodistrofie la locul inspecției, precum și în inducerea unor complicații cronice.

Insulinele monocomponent (MC) au aceeași sursă și origine, dar se obțin printr-un proces de purificare cromatografică, evitându-se apariția anticorpilor antiinsulinici, precum și a reacțiilor locale [6].

Insulinele umane (HM) au structura moleculei hormonului secretat de celulele β – pancreatic ale omului, dar sunt obținute fie semisintetic din insulina de porc, fie prin inginerie genetică.

Farmacodinamia insulinelor permite împărțirea diferitelor preparate în trei mari categorii:

– cu acțiune rapidă (de circa 8 ore);

– cu acțiune medie sau intermediară ( de circa 12 – 14 ore);

– cu acțiune prelungită sau lentă ( de circa 24 ore).

Din punct de vedere al prezentării lor, insulinele sunt distribuite în flacoane de 10 ml, având o cantitate de 40 U / ml sau 100 U ml. Menționăm două incidente când, în necunoștiință de cauză, insulinele folosite nu concordă cu tipul corespunzător de seringă:

se produce o hipoglicemie când se folosește o insulină cu concentrație de 100 U / ml, utilizând o seringă gradată pentru o cantitate de insulină de 40 U / ml. La același volum, numărul unităților de insulină va fi de 2,5 ori mai mare;

se produce un dezechilibru metabolic cetoacidotic când pacientul folosește o seringă concepută pentru insulină cu concentrație de 100 u / ml, dar își administrează o insulină cu concentrație de 40 U / ml.

Căile și dispozitivele de administrare ale insulinei

Tratamentul insulinic obișnuit se face prin injecții s.c. (acul de 1 – 1,5 cm lungime poate fi introdus perpendicular sau oblic la 45 0). Regiunile în care se pot face injecțiile sunt [5]:

peretele abdominal;

periombilical;

brațele (regiunea deltoidiană);

coapsele;

regiunile fesiere.

Calea cea mai rapidă a insulinei este cea i.v., urmată de cea i.m. și apoi de cea s.c. trebuie menționat însă că singurul tip de insulină care poate fi administrat i.v. este insulina „cristalină”, care se prezintă sub forma unei soluții limpezi. Insulinele medii sau lente care se află în suspensie pot fi administrate i.m. și în nici un caz i.v.

Variantele insulinoterapice sunt numeroase: o singură injecție cu insulină ultralentă; două injecții de insuline medii; patru injecții de insuline rapide; două injecții de insuline rapide asociate seara cu a treia cu insulină medie.

Pompele de insulină cu regim preprogramat sau programabil nu s-au dovedit fiabile, fiind costisitoare, incomode și susceptibile la defecțiuni.

Regimurile de administrare a insulinelor

Tratamentul convențional („clasic”) constă în insulinoterapia în una sau două prize zilnice, folosind fie insuline cu acțiune intermediară sau lentă, fie asocierea acestora cu o insulină rapidă.

Variantele posibile sunt multiple: o singură injecție cu insulină lentă administrată dimineața, la ora 11 sau seara; două injecții cu insulină medie, administrată dimineața și seara; trei injecții cu insuline rapide: dimineața, prânz, seara; insulină rapidă dimineața și la prânz, asociată cu o doză de insulină intermediară seara; asocierea în aceeași injecție a unei insuline intermediare cu una rapidă, dimineața și seara, etc.

Tratamentul convențional se baza pe folosirea unei doze fixe de insulină, adaptând programul de activitate, dieta, efortul la modul de acțiune al insulinei. Acest tip de tratament a fost adoptat în condițiile absenței posibilităților de autocontrol glicemic sau glicozuric la domiciliu. Cu un astfel de tratament în peste 70 % din cazuri, oscilațiile glicemice diurne depășesc 150 – 200 mg, valorile rămânând cea mai mare parte a timpului peste 150 mg/dl, dar scăzând uneori sub 70 mg/dl. Hipoglicemiile sunt rare sau absente [6].

Tratamentul intensificat cu insulină constă în individualizarea tipului și dozei de insulină, nu numai de la pacient la pacient, dar chiar și la același pacient, de la o zi la alta în funcție de fluctuațiile glicemice. În acest tip de tratament pacientul este instruit să-și determine glicemia și / sau glicozuria de 3-4 ori pe zi, adaptându-și doza de insulină la valoarea glicemică găsită. Scopul este acela al evitării creșterilor glicemice peste 180 mg / dl sau a scăderii acestora sub 70 mg /dl. Acest tip de tratament poate fi extrem de eficient, mai ales când se aplică de la debutul diabetului. Pacienții care anterior s-au adaptat de-a lungul mai multor ani la valori glicemice crescute, reușesc cu greu să suporte tratamentul intensificat cu insulină. Mai mult acesta poate deveni periculos dacă diabetul prezintă complicații cronice, întrucât o hipoglicemie severă poate ocaziona accidente cu urmări grave.

Indicatorul principal al eficienței tratamentului rămâne valoarea Hb A1c care trebuie să se mențină sub 7 %.

În tratamentul intensificat cu insulină, ceea ce variază mai mult, nu este doza zilnică totală, cât mai ales fracționarea ei în mai multe prize. Acest tip de tratament trebuie evitat sub vârsta de 10 ani și la pacienții peste 65 ani. Dezavantajele tratamentului cu insulină constau în frecvența mai mare a hipoglicemiilor și tendința de creștere în greutate.

Inițierea oricărui tip de insulinoterapie se face pornind cu o doză situată în jur de 0,5 U /Kg corp. Rareori necesarul este mai mic, fiind înregistrat mai ales în faza de remisie tranzitorie sau la copii sub un an, de cele mai multe ori necesarul de insulină se situează între 0,7 – 0,8 U /Kg corp [1].

Efortul fizic terapeutic

Efortul fizic în diabetul zaharat de tip 1

Această formă de boală nu se însoțește de exces ponderal, astfel încât efortul fizic are următoarele obiective:

scăderea valorilor glicemice, în special în perioadele hiperglicemice, înregistrate, de regulă, postprandial;

creșterea metabolismului oxidativ al glucozei în țesutul muscular;

ameliorarea capacității de efort prin creșterea performanțelor musculare;

ameliorarea tonusului sistemului nervos și a stabilității neuropsihice .

Îndeplinirea acestor obiective, însă, depinde în mod esențial de o insulinizare corespunzătoare. Efectuarea efortului fizic într-o perioadă de activitate insulinică care se însoțește contant de o scădere glicemică marcantă. Ea se obține prin două mecanisme:

creșterea absorbției de insulină din țesutul subcutanat;

creșterea sensibilității țesuturilor periferice la acțiunea insulinei.

La pacienții subinsulinizați, care se află în dezechilibru metabolic important (glicemie peste 250 mg/dl, eventual prezența corpilor cetonici), efortul fizic are un efect contrar, de accentuare a hiperglicemiei și chiar de inducere a unei cetoacidoze.

Efortul fizic este indicat tuturor diabeticilor tineri insulino–dependenți fără complicații cronice majore (hipertensiune arterială, retinopatie proliferativă, nefropatie sau neuropatie clinică).

Tratament de prevenire a diabetului zaharat tip I :

Prevenția primară a diabetului zaharat de tip 1 s-a încercat prin mai multe modalități: insulinoterapia preventivă, nicotinamida (o vitamină din grupul B, numită și vitamina B3) este un compus natural care, administrat perioade lungi de timp, pare a fi capabil să prevină instalarea diabetului zaharat de tip 1, la subiecții predispuși pentru această boală.

Tratamentul diabetului zaharat de tip 1, deja declanșat, dar aflat în fază subclinică reprezintă un domeniu de mare interes. În acest sens s-au folosit imunosupresoarele (azatioprima, ciclosporina, glucocorticosteroizi, ciamexon, etc.) sau imunoregulatoare (levamisol, dapsone).

Tratamentul balneoclimateric :

La pacienții diabetici există două efecte specifice ale curei balneare:

efectul discret hipoglicemiant al unor ape sulfuroase, bicarbonatate sau clorurate din unele stațiuni balneare, precum Bodoc, Malnoș, Lipova, Borsec, Poiana Negrii și Broșteni.

Cura internă zilnică constă în consumul prin înghițituri mici a 100 –200 ml de apă minerală luată direct din izvor;

efectele favorabile ale băilor carbogazoase în cura externă sau a mofetelor, în tratamentul unor complicații cronice ale diabetului: neuropatia și arteriopatia diabetică.

Efectele favorabile obținute atât asupra echilibrului metabolic diabetic, cât și asupra complicațiilor cronice îl au kinetoterapia, precum și unele proceduri fizioterapeutice: ionizări ale membrelor inferioare cu vitamina B1 și Xilină, magnetoterapia, curenții diadinamici sau curenții interferențiali.

II.11. Prognostic

Viitorul bolnavului este dependent de complicațiile ce pot surveni; acestea, la rândul lor, sunt strâns legate de modul de tratament. înainte de “era insulinică”, majoritatea diabeticilor mureau în comă diabetică; de la introducerea insulinei, media de supraviețuire a crescut, considerabil împreună cu aceasta – posibilitatea apariției complicațiilor cronice, dominate de macro și microangiopatie.

  Un rol important în schimbarea prognosticului îl au și antibioticele, care pot fi administrate în unele din complicațiile diabetului, cum ar fi: tuberculoza pulmonară.

  Prognosticul funcțional și capacitatea de muncă sunt deasemenea subordonate numărului și gravitățiicomplicațiilor. Un diabetic corect tratat, menținut înechilibru metabolic, fără complicații, poate desfășura o viață normală și familială apropiată de a individului normal.

II.12. Profilaxie și educație sanitară

Cunoașterea modului cum se alcătuiește și se păstreazăregimul, înțelegerea principiilor ce stau la baza acestuia, învățarea felului cum se calculează valoarea calorică și înglucide a rației alimentare, cunoașterea a ceea ce estepermis și interzis în alimentația sa, sunt deosebit de importante.pentru orice diabetic.

Alimente fără restricție: carnea slabă de vacă, pui, vițel;pește slab; legume; fructe cu conținut mic de glucide (sub5%); ouă; toate brânzeturile fermentate (cașcaval, brânzeturi topite).

Alimente ce trebuiesc consumate numai cântărite: pâinea, făinoasele, toate derivatele de cereale, fructele și legumele cu conținut în glucide de peste 5%, brânza de vaci, iaurtul.

  Alimente interzise: zahărul și toate produsele zaharoase, strugurii, perele, curmalele, stafidele, smochinele, toate băuturile alcoolice, mustul, înghețata, bananele.

  Alimentele fără restricție se vor consuma în conformitate cu normele alimentației raționale, pentru a realiza un echilibru între factorii nutritivi.

O atenție deosebită se va acorda legumelor și fructelorproaspete care sunt bogate în fibre de celuloză. Fibrele deceluloză vor oferi senzația de sațietate durabilă și evităconstipația. Exemple: legume și fructe crude, cu coajă, pâine integrală, fasole, mazăre, cartofi, cereale etc.

  Lichidele consumate sunt cuprinse între 1,5-21 /zi.Diabeticul va consuma zilnic produse de origine animală ceaduc proteine cu valoare biologică mare (carne, lapte, brânzeturi, ouă). Se vor folosi ca metode în preparareaacestora: fierberea și coacerea. În al doilea rând, alimentația va cuprinde alimente de origine vegetală:pâine, derivate de cereale și obligatoriu legume și fructe. Prepararea sosurilor se va face fără făină (se folosesc legumele trecute prin sită).

  Diabeticii dependenți de insulină vor trebui să învețe să și-o administreze singuri. În același timp, bolnavul trebuie săcunoască toate regulile ce privesc condițiile de sterilitate încare se vor efectua injecțiile și pe cele legate de modul depăstrare a flaconului de insulină. 

Se recomandă diabeticului și o disciplină în ceea ce priveștemodul de organizare a vieții sale; importantă în acest sens este crearea unei obișnuințe privind repausul și somnul

regulat.

Este bine să fie exclusă folosirea cronică a alcoolului și tutunului mai ales în cazul prezenței unor complicații arteriale sau cardiace. Copilul diabetic presupune, de asemenea, o atenție sporită, atât din partea părinților cât și a lui însuși; trebuie convinssă nu se considere ca un bolnav cu multiple interdicții, ci săi se permită să ducă o viață cât mai normal posibilă.

  Vârsta școlară, mai ales perioada adolescenței, când începe să observe că este diferit față de ceilalți, care pot duce oviață neregulată, în timp ce el este legat în mod riguros de ceas, este una din perioadele grele în viața copilului diabetic.

De asemenea orientarea profesională este o problemă decare trebuie ținut seama. în momentul alegerii profesieieste important ca acesta să se consulte cu medicul pentru ase ști care sunt domeniile și profesiile care nu sunt recomandate diabeticului. 

Capitolul III. Rolul autonom și delegat al asistentei medicale în îngrijirea bolnavului cu

diabet zaharat tip I

Rolul esențial al asistentei medicale constă în a ajuta persoana bolnavă sau sănătoasă să-și mențină sau recâștige sănătatea prin îndeplinirea sarcinilor pe care le-ar fi îndeplinit singur, dacă ar fi avut forța, voința sau cunoștințele necesare. Asistenta medicală trebuie să îndeplinească aceste funcții astfel încât pacientul să-și recâștige independența cât mai rapid posibil. Funcțiile asistentei medicale sunt: de natură independentă; de natură dependentă; de natură interdependentă.

Funcțiile de natură independentă:

  Asistenta medicală asistă pacientul din proprie inițiativă, temporar sau definitiv în: îngrijiri de confort, atunci când el nu-și poate îndepliniindependent anumite funcții; stabilește relații de încredere cu persoana îngrijită și cu apropiații; ascultă pacientul și îl susține.

Funcțiile de natură dependentă:

 La indicația medicului aplică metodele de observație, de tratament sau readaptare, observă la pacient modificările provocate de boală sau tratament și le transmite medicului.

Funcțiile de natură interdependentă:

  Asistenta colaborează cu alți profesioniști din domeniul sanitar, social, educativ, administrativ și participă la activități interdisciplinare.

Tehnici folosite în diabetul zaharat tip 1

Tehnica injectării insulinei :

Injecția cu insulină se face strict subcutanat.

 Locul de elecție:

– fața externă a brațului, 1/3 mijlocie;

– fața antero-externă a coapsei, 1/3 mijlocie;

– regiunea subclaviculară;

– flancurile peretelui abdominal;

– regiunea fesieră supero-externă;

 – regiunea deltoidiană;

 – regiunea supraspinoasă și subspinoasă a omoplatului. 

Materiale necesare:

 – seringi sterile de unică folosință, speciale, gradate în unități de insulină; ace sterile, de unică folosință, cu diametrul 6/10, 7/10 mm; lungi de aproximativ 30-50 mm, bizoul lung;

– tampoane sterile din vată și tifon;

– alcool, tăviță renală, garou din cauciuc, pile de metal.  

Pregătirea psihică și fizică a bolnavului:

 – se informează privind scopul și locul injecției;

 – se așează în poziție confortabilă în funcție de locul injecției

Efectuarea injecției:

 Asistenta medicală se spală pe mâini cu apă și săpun;

– verifică seringa, acele, flaconul de insulină (capacitate, termen de valabilitate)

– se îndepărtează ambalajul seringii și acului; se adaptează acul la seringa pentru aspirat soluția, acoperit cu protectorul și se așează pe o compresă sterilă;

 – se îndepărtează căpăcelul metalic al flaconului, se dezinfectează dopul de cauciuc; se așteaptă evaporarea alcoolului; se șterge cu apă sterilă;

 – se încarcă seringa cu o cantitate de aer egală cu cantitatea de soluție ce urmează a fi aspirată;

 – se introduce acul prin dopul de cauciuc în flacon, până la nivelul dopului și se introduce aerul;

 – se retrage pistonul sau se lasă să se golească singur conținutul flaconului în seringă sub presiunea din flacon;

 – acul cu care s-a perforat dopul de cauciuc se schimbă cu acul pentru injecție;

 Apoi:

– asistenta își spală mâinile cu apă și săpun;

– dezinfectează locul injecției;

– pentru injecția pe fața externă a brațului, poziția pacientuluieste șezând, cu brațul sprijinit pe șold;

– se prinde seringa pregătită, ca pe un creion, în mâna dreaptă;

– se face o cută a pielii între indexul și policele mâinii stângi,care se ridică după planurile profunde;

– se pătrunde brusc cu forță la baza cutei, longitudinal 2-4cm;

– se verifică poziția acului prin retragerea pistonului dacă nu s-a pătruns într-un vas sanguin;

– se injectează lent soluția medicamentoasă, prin apăsarea pistonului cu policele mâinii drepte;

– se retrage brusc acul cu seringa și se aplică un tampon devată steril și uscat;

 Se strâng materialele folosite.

Accidente: hematoame, durere, flegmoane, reacții alergice, roșeață.

Tehnica de recoltare a sângelui pentru glicemie:

Prin puncție venoasă se înțelege pătrunderea cu un ac sau o canulă în interiorul unei vene realizându-se o cale de acces la o venă.

Valorile normale ale glicemiei sunt între 0,80-1,20 g ‰.

Scop: terapeutic de administrare de medicamente IV sau perfuzie IV; recoltare de probe de sânge pentru analize de laborator; de sângerare – extragerea unei cantități de sânge la cei cu HTA și cu risc de AVC.

Locul: venele cele mai obișnuite folosite pentru recoltare sunt: venele de la plica cotului unde vena mediană bazilică se anastomozează cu vena mediană cefalică și formează M-ul venos; venele de pe suprafața dorsală a mâinii la vârstnici (sunt vizibile); venele antebrațului; la copii se folosesc venele epicraniene sau ale scalpului la nou-născuți și sugari; vena jugulară la copii mici.

Materiale și instrumente necesare :

Instrumentele de recoltat, de exemplu: seringă Monovette cu ac incorporat funcționând cu piston;

– vacumtainere de aspirație sau cu vid, holder pentru recoltare;

– ace de puncție venoasă;

– seringă și ac, eprubete;

– dezinfectante pentru tegumente, alcool medicinal 70°, soluție Betadină, alcoolul iodat nu se folosește la recoltat de obicei poate reacționa, tampoane de vată, comprese sterile de tifon;

– garou, tăviță renală, câmp protector;

– mănuși de unică folosință;

– pernă suport de sprijin, la nevoie;

– plasture pentru evitarea sângerării ulterioare și a suprainfectării.

Respectarea normelor de protecția muncii: Asistentul medical va respecta tehnica și va purta mănuși de unică folosință, va utiliza seringă și ac de unică folosință.

Pregătirea psihică a bolnavului: se informează pacientul despre necesitatea puncției și se ia consimțământul;

Pregătirea fizică a bolnavului: se explică pacientului cu o seară înainte în caz de recoltare să nu mănânce cel puțin 12 ore pentru a nu influența rezultatele;

– se așează pacientul în decubit dorsal cu brațul în extensie și supinație (pentru cei adinamici sau emotivi);

– se aplică un suport sub cot și un câmp protector;

– poziția șezând cu brațul sprijinit pe un spătar este cea mai folosită;

– se vor examina ambele brațe ale bolnavului pentru identificarea venelor și se vor evita locurile cu leziune, cicatrici, hematoame, arsuri.

Execuție:

• se spală, se dezinfectează mâinile și se îmbracă mănușile;

• se verifică identitatea pacientului și a integrității instrumentelor;

• se alege vena prin palparea cu indexul;

• se aplică garoul 5-8 cm deasupra locului de puncție;

• se dezinfectează tegumentul;

• se fixează tegumentul (venei) prin tracțiunea fermă cu policele și indexul mâinii stângi mai jos de locul puncției cu 2-3cm;

• se puncționează vena prin pătrunderea cu acul ci bizoul în sus la început oblic sub un unghi de 15-30° prin piele, apoi se schimbă direcția în axul longitudinal al venei;

• se verifică poziția acului prin apirarea de sânge, confirmă pătrunderea în venă;

• se recoltează pe rând cu vacuetele analizele recomandat;

• dacă se folosește eprubeta cu florură de Na, ea se va umple automat până la nivelul la care este marcată;

• dacă se folosește seringa, se va evita aspirarea bruscă și rapidă,

deoarece se va colaba vena.

• holderul trebuie menținut într-o poziție sigură pentru a evita ieșirea

lui din venă;

• se va îndepărta garoul imediat ce sângele începe să curgă adecvat, pentru a preveni staza și hemoconcentrația sângelui ce pot afecta rezultatele probelor recoltate și se va evita să se țină garoul mai mult de 3 minute;

• se schimbă cu atenție eprubetele care trebuie umplute pentru a nu se scoate accidental acul din venă sau a se perfora vena;

• după umplere, fiecare eprubetă se va agita cu blândețe pentru

amestecarea aditivilor cu sângele.

• se desface garoul, după ce s-au efectuat toate recoltările indicate aproximativ un minut de la aplicare;

• se etichetează și se trimit probele la laborator.

Incidente și accidente:

• perforarea venei;

• se reverifică locul puncției pentru a se vedea daca s-a produs

hematom. În cazul in care s-a produs hematom se va presa energic locul timp de 5 minute, dupa care se aplică comprese calde.

• dacă pacientul are tulburări de coagulare sau este sub tratament cu anticoagulante, se va presa ferm locul puncției cel puțin 5 minute pentru prevenirea formării hematomului și se va specifica tratamentul anticoagulant pe cererea de analize ce se trimite la laborator.

• se va evita puncția venoasă din picior deoarece poate crește riscul apariției tromboflebitei.

Îngrijire după tehnică, notare, interpretare:

• se extragere acul sub un tampon de vată și se roagă bolnavul să comprime locul 2-3 minute fără a flecta brațul, când se oprește sângerarea se poate aplica un plasture pe locul puncției;

• se recomandă o compresie mai îndelungată, în cazul unei afecțiuni sau tratament cu scăderea coagulării.

Reorganizarea locului: Se vor arunca acele, seringele, mănușile, tamponul de vată în containerele speciale colectoare separat; se curăță tăvița renală și se pregătesc materialele pentru următoarea puncție.

Observații: Puncționarea venei se face în condiții de asepsie perfectă. Se vor examina ambele brațe ale bolnavului pentru identificarea venelor și se vor evita locurile cu leziune, cicatrici, hematoame, arsuri.

Determinarea rezervei alcaline:

Are scopul de a stabili cantitatea de ioni alcalini existenți în sânge pentru neutralizarea acizilor formați în organism. Cu o oră inainte de efectuarea probei, bolnavul va rămâne în repaus, apoi i se va recolta 10 ml sâhg.e, prin veno-puncție fără stază, pe 0,5 gr oxalat de potasiu. Se agită ușor și se pune într-un tub de centrifugă.

Recoltarea probelor de urină:

Materiale necesare:

Pentru proba de urină nesterilă :

– urinar sau ploscă dacă este necesar; mănuși; recipient gradat; etichete; formular cerere analiză laborator; recipient pentru transportarea analizelor la laborator.

Pentru proba sterilă prin metoda neinvazivă:

– lighean; apă și săpun; prosop; mănuși; recipient gradat; 3 comprese sterile; soluție antiseptică; recipient steril cu capac; etichete; ploscă sau urinar dacă este necesar; formular cerere analiză pentru laborator; recipient pentru transportul analizelor la laborator.

Pentru proba sterilă prin sondaj vezical:

-mănuși; paduri antiseptice; seringă de 10 ml; ac 21G ori 22G; clemă pentru pensarea tubului; recipient steril cu capac; etichete; formular cerere analiză pentru laborator; recipient pentru transportul analizei la laborator.

Recoltarea: se va explica pacientului faptul că trebuie să-i recoltăm o probă de urină pentru laborator și în ce constă tehnica de recoltare.

Colectarea probei de urină nesterilă:

– asigurarea intimității;

– i se va explica pacientului imobilizat la pat că va trebui să urineze într-o ploscă/urinar; celui care nu este imobilizat i se va explica faptul că va trebui să meargă la toaletă pentru a urina;

– se pun mănușile;

– din ploscă sau urinar se pun cel puțin 120 ml urină în recipientul pentru recoltat și se înșurubează capacul; dacă diureza pacientului trebuie monitorizată, restul de urină se va măsura cu ajutorul recipientului gradat;

– dacă accidental se pierde urina pe pereții exteriori ai recipientului se va spăla și usca;

– se etichetează recipientul cu numele pacientului, data și ora recoltării și se va trimite imediat la laborator însoțit de formularul de cerere a analizei;

– întârzierea trimiterii probei la laborator poate altera rezultatele finale ale probei;

– se vor spăla plosca/urinarul și recipientul gradat fiind înlăturate de la patul pacientului;

– pacienții care nu sunt imobilizați vor merge la toaletă și vor urina în ploscă sau urinar după care se va proceda la fel ca mai sus.

Colectarea probei de urină prin metoda sterilă neinvazivă:

– deoarece scopul este recoltarea unei probe necontaminate, se va explica cu multă atenție pacientului tehnica de recoltare;

– se va spune pacientului să mergă la toaletă și să-și dezbrace complet partea inferioară a corpului apoi să se spele pe mâini;

– dacă este bărbat va sta în picioare în fața scaunului de toaletă ca pentru urinat, iar dacă este femeie se va așeza cât mai în spate pe vasul de toaletă și cu picioarele cât mai desfăcute;

– pacientul/pacienta își va spăla cu apă și săpun zona genitală și meatul urinar apoi se va șterge de 3 ori cu comprese îmbibate în soluție antiseptică;

– se indică femeilor să-și separe labile cu o mână iar cu cealaltă să se șteargă cu compresă sterile îmbibată în soluția antiseptică din față spre spate,repetând de trei ori gestul, de fiecare dată cu compresă diferită; cu cea de-a treia compresă se va șterge în jurul meatului urinar;

– se indică bărbaților să retracteze bine glandul pentru a dezinfecta bine meatul urinar și să mențină glandul retractat pe parcursul urinării și recoltării probei;

– se indică femeilor adoptarea poziției cu picioarele cât mai depărtate și menținerea labiilor desfăcute pe parcursul urinării și recoltării probei;

– după spălare și dezinfectare pacientul/pacienta poate începe să urineze; apoi, fără a se opri micționarea, se ia recipientul pentru probă, se pune în dreptul jetului urinar și se recoltează circa 30-50 ml, îndepărtându-se apoi din calea jetului urinar;

– se pun mănușile

– se ia recipientul de a pacient și se însemnează capacul; se va evita să se atingă marginile interioare ale recipientului sau capacul pe interior;

– dacă accidental urina s-a prelins pe pereții exteriori ai recipientului se va spăla și usca;

– pacientului i se sugerează să se spele bine pe mâini;

– se va eticheta recipientul cu numele pacientului, testul efectuat, tipul de probă;

– dacă se va cere urocultura, trebuie menționat dacă pacientul este sub antibioterapie și ce antibiotic i se administrează;

– se atașează formularul de cerere a analizei la recipient și proba se va trimite la laborator imediat;

– pentru pacienții imobilizați la pat tehnica recoltării este aceeași, dar se va folosi plosca/urinarul pentru a putea urina la pat.

Tehnica de recoltare a urinei : măsurarea glicozuriei și cetonuriei

Glucoza și corpii cetonici nu trebuie să fie prezenți în urină în mod normal. Totuși glucoza începe să apară în urină (glicozurie) atunci când glicemia (glucoza din sânge) depășește valoarea de 180 mg/dl. Corpii cetonici, care sunt produși în organism în absența insulinei, apar la valori ale glicemiei mai mari de 240 mg/dl. Prezența lor în urină (cetonuria) este un semnal de alarmă, fără

tratament putându-se intra în cetocidoza diabetică. Când corpii cetonici cresc în sânge, pacientul

capătă o respirație cu halenă specifică.

Metoda de măsurare a glicozuriei și a cetonuriei este similară, cu benzi. Rezultatele se compară cu o cartelă standard a culorilor de referință. În echilibrarea metabolică a diabetului zaharat și urmărirea acestuia se impune și dozarea corpilor cetonici și a glicozuriei.

Materiale necesare :

– recipient de colectare;

– mănuși;

– benzi pentru măsurarea glicozuriei sau a cetonuriei specifice;

– cartelă de referință cu toate culorile standard.

Recoltare :

– confirmarea și verificarea identității pacientului;

– se explică procedura pacientului, cu atât mai mult cu căt este un pacient recent diagnosticat ca fiind diabetic. Pacientii care se stiu cu diabet de mult timp pot fi învățați să-și recolteze singuri acasă.

– se verifică medicația pe care o ia pacientul și care ar putea modifica rezultatul testului.

– înaintea fiecărui test pacientul este învățat să nu contamineze proba de urină.

– se spală mâinile și se pun mănușile.

– se cere pacientului să micționeze; apoi se oferă un pahar cu apă și, după 30 – 40 min se cere să micționeze din nou; din cea de-a doua probă se va efectua testul prin scufundarea benzilor respective;

– în funcție de testul cerut benzile vor fi ținute în proba de urină conform prospectului de utilizare, apoi vor fi citite și interpretate în raport cu cartela de referință.

Considerații speciale :

– dozarea corpilor cetonici în urină ajută la diagnosticul diferențial între coma diabetică și cea nondiabetică și la monitorizarea metabolismului lipidic.

Capitolul IV. Procesul de îngrijire al unui pacient cu diabet zaharat tip I

IV.1. Caz 1

Interviu

Date fixe :

Nume și prenume: M. A.

Data nașterii: 24.01.2004

Sex: feminin

Domiciliu: București

Naționalitatea: română

Religia: ortodoxã

Date variabile:

A.V. = 120 b/min

Temperatura = 36,7 °C

Respirație = 30 r/min

Puls = 120 b/min

Data internării: 21.04.2014

Data externării: 25.04.2014

Diagnosticul la internare: Diabet zaharat; Acidocetoză severä; Sindrom de deshidratare severă

>10%; Pneumonie acută interstițială; Hipotofie generală.

Diagnosticul la externare: Diabet zaharat tip I la debut; Acidocetoză formä severă; Sindrom de deshidratare severä >10%; Pneumonie acută interstițială; Hipotofie ponderalã.

Motivele internării: durerei abdominale difuze, dispnee acidoticã, obstrucție nazalã, tuse, grețuri, refuzul alimentației, anorexie, poliurie, polidipsie, obnubilare.

Antecedente heredo-colaterale: mama – 27 ani, studii medii, sănătoasă; tata – 29 ani, studii medii, sănătos, plecat în Italia. Părinții neagã TBC, diabet zaharat, alte boli infecto-contagioase.

Antecedente personale fiziologice si patologice: primul copil, născut la termen, sarcinä cu evoluție normală, naștere normală, greutate la naștere=3700g., scor Apgar = 10, icter fiziologic absent, alimentat natural 1 an, diversificat corect. Vaccinuri efectuate la termen. Profilaxia rahitismului corect efectuatã. Dezvoltare neuropsihicã corespunzătoare vârstei.

Condiții de viață: bune. Locuință corespunzãtoare, la casã, 3 camere – 6 persoane; nu se fumeazã în locuință.

Istoricul bolii: Debutul este insidios, în urmä cu 3 săptămâni, poliurie, polidipsie, scãdere ponderalã. În urmã cu 1 săptămânã simptomatologia se agraveazã, apar dureri abdominale, vărsături alimentare, tuse. La Spitalul din București glicemia este 470mg/dl. Se instituie PEV cu ser fiziologic si KCl, fiind adusã cu Salvarea în Secția Diabet, Nutriție și Boli Metabolice, unde este internată.

Examen clinic obiectiv:

Stare generalä: alteratã. Afebrilã, T = 36,7° C, Talie: 100 cm. Greutate: 16 kg.

Stare de nutriție: deficitarã.

Stare de constiențä – obnubilatä.

Tegumente și mucoase: integre, palide, buze uscate, limbă saburalã, halenă acetonemicã.

Fanere integre, normal conformate, implantate.

Țesut celulo-adipos subcutanat: modest reprezentat la nivelul toracelui, abdomenului, membrelor.

Sistem ganglionar superficial: nepalpabil.

Țesut muscular – hipoton, normotrofie, normokinetic.

Sistem osteo-articular – integru morfo-funcțional. Articulații libere, mobile, nedureroase; oase lungi integre, torace evazat la baze.

Aparat respirator: Cãi aeriene superiare – obstrucție rino-seromucoasã, tuse productivă, tiraj intercostal. Tahipnee. Frecvență respiratorie = 30 r/min. Torace normal conformat. Vibrații vocale normal transmise. Murmur vezicular prezent bilateral. Sonoritate pulmonarã: raluri pe ambele arii  pulmonare.

Aparat cardio-vascular: Tahicardie. Aria precordialã de aspect normal. Matitate cardiacã în limite normale. Șoc apexian spațiul V intercostal stâng, pe linia medio-clavicularã. Zgomote cardiace ritmice, bine bätute. Nu se percep zgomote supraadãugate. Frecvența cardiacă =120 b/min. puls periferic prezent.

Aparat digestiv: Inapetență. Congestie orofaringiană. Senzație de sete, polidipsie. Abdomen dureros spontan si la palpare, difuz. Ficat în limite normale. Splină nepalpabilã. Tranzit intestinal prezent. Scaun normal.

Aparat uro-genital: poliurie. Urini macroscopic normal. Loje renalelibere, nedureroase. Micțiuni fiziologice. Organe genitale externe de tip infantil.

Sistem nervos central: ROT, RCA prezente. Fără semne de iritație meningealã. Psihic: dezvoltare corespunzătoare vârstei.

Epicriza: copil în vârstă de 5 ani, a prezentat debutul simptomatologiei de acum 3 săptămâni, cu poliurie, polidipsie și scădere în greutate.

În urmă cu o săptămână, simptomele se accentuează, apar vărsături alimentare și dureri abdominale. La Spitalul din București glicemia este de 420 mg/dl. Se instituie PEV cu ser fiziologic și KCl, fiind adusă cu ambulanța în Secția de Diabet, Nutriție și Boli Metabolice, unde este internată.

În spital se face tratament cu insulină Actrapid și Mixtard, se administrează antibiotice Medocef și Augmentin și se echilibrează hidroelectrolitic, cu evoluție bună.

 Recomandări:

1. regim alimentar (6 mese)

2. interzicerea efortului fizic intens

3. tratament -Insulinä Actrapid (ora 7 – 6 U.I. s.c., ora 13 – 6 U.I.s.c.), Mixtard 30 ora 19 – 6 U.I. s.c.

4. revine la control peste 2 säptämâni pentru reevaluare clinicã și biologică

Nevoile fundamentale după V. Henderson

1. Nevoia de a respira și a avea o bună circulație: nesatisfäcutã. Pacienta prezintä tahipnee și tahicardie. Tuse productivă. Rinoree seromucoasă. Frecvența respiratorie = 30 r/min. Raluri pe ambele arii pulmonare. Zgomote cardiace ritmice, bine bătute. Nu se percep zgomote supraadăugate. Freevența cardiacã = 120 b/min.

2. Nevoia de mânca si a bea: nesatisfäcutã. Pacienta prezintă refuz alimentar și inapetență. Acuză senzația de sete, manifestă polidipsie. Masticația e normalã. Reflex de deglutiție prezent.

3. Nevoia de a elimina: nesatisfäcutã. Pacienta prezintä poliurie; micțiuni spontane, sfinctere controlate Tanzit intestinal prezent, un scaun pe zi, de aspect și consistență normală.

4. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură: satisfäcută; poate mobiliza singurã, are stabilitate în mers.

Aparatul osteo-articular nu prezintä modificări

5. Nevoia de a dormi și a se odihni: satisfäcutã.Pacienta prezintä somn linistit, odihnitor, de 5-6 ore pe noapte.

6. Nevoia de a se îmbrăca și dezbrăca: satisfäcutã.

7. Nevoia de a-și menține temperatura în limite normale. Prezintă temperatură normală, dimineața, seara.

8. Nevoia de a păstra tegumentele și mucoasele intacte și curate: nesatisfăcută. Pacienta are tegumente curate, integre, palide, buze uscate.

9. Nevoia de evita pericolele: nesatisfăcută. Din cauza bolii, pacienta poate contracta ușor infecțiile.

10. Nevoia de a comunica: cooperantă.

11. Nevoia de a acționa conform propriilor valori și credințe: creștin-ortodoxă, merge cu mama ei la slujbe.

12. Nevoia de a se realiza: satisfăcută.

13. Nevoia de a se recrea: specifică vârstei- benzi desenate, cărți de povești.

14. Nevoia de a învăța: nesatisfăcută: mama și fetița nu cunosc foarte multe informații despre diabetul zaharat.

c. Plan de îngrijire al M. A. cu diabet zaharat tip I, în perioada 21.04.2014-25.04.2014

IV.2. Caz 2

Interviu

Date fixe :

Nume și prenume: I. C.

Data nașterii: 7.08.1987

Sex: feminin

Domiciliu: București

Naționalitatea: românã

Religia: ortodoxã

Date variabile:

A.V. = 122 b/min

Temperatura = 37 °C

Respirație = 31 r/min

Puls = 124 b/min

Data internării: 20.04.2014

Data externării: 25.04.2014

Diagnosticul la internare: Diabet zaharat tip I.

Diagnosticul la externare: Diabet zaharat tip I la debut.

Motivele internärii: durerei abdominale difuze, dispnee acidoticã, obstrucție nazalã, tuse, grețuri, refuzul alimentației, anorexie, poliurie, polidipsie, obnubilare.

Antecedente heredo-colaterale: mama – diabetică, tip I.

Antecedente personale fiziologice si patologice: O sarcină pierdută la 23 de ani.

Condiții de viață: bune. Locuință corespunzãtoare, la apartament, 3 camere – 2 persoane; nu se fumeazã în locuință.

Istoricul bolii: Debutul este insidios, în urmä cu 3 săptămâni, poliurie, polidipsie, scãdere ponderalã. În urmã cu 1 săptămânã simptomatologia se agraveazã, apar dureri abdominale, vărsături alimentare, tuse. La Spitalul din București glicemia este 390mg/dl. Se instituie PEV cu ser fiziologic si KCl, fiind adusã cu Salvarea în Secția Diabet, Nutriție și Boli Metabolice, unde este internată.

Examen clinic obiectiv:

Stare generalä: alteratã. Afebrilã, T = 37° C, Greutate: 76 kg.

Stare de nutriție: deficitarã.

Stare de constiență- obnubilatä.

Tegumente și mucoase: integre, palide, buze uscate, limbă saburalã, halenă acetonemicã.

Fanere integre, normal conformate, implantate.

Țesut celulo-adipos subcutanat: modest reprezentat la nivelul toracelui, abdomenului, membrelor.

Sistem ganglionar superficial: nepalpabil.

Țesut muscular – hipoton, normotrofie, normokinetic.

Sistem osteo-articular – integru morfo-funcțional. Articulații libere, mobile, nedureroase; oase lungi integre, torace evazat la baze.

Aparat respirator: Cãi aeriene superiare – obstrucție rino-seromucoasã, tuse productivă, tiraj intercostal. Tahipnee. Frecvență respiratorie = 32 r/min. Torace normal conformat. Vibrații vocale normal transmise. Murmur vezicular prezent bilateral. Sonoritate pulmonarã: raluri pe ambele arii pulmonare.

Aparat cardio-vascular: Tahicardie. Aria precordialã de aspect normal. Matitate cardiacã în limite normale. Șoc apexian spațiul V intercostal stâng, pe linia medio-clavicularã. Zgomote cardiace ritmice, bine bătute. Nu se percep zgomote supraadãugate. Frecvența cardiacă =124 b/min. Puls periferic prezent.

Aparat digestiv: Inapetență. Congestie orofaringiană. Senzație de sete, polidipsie. Abdomen dureros spontan si la palpare, difuz. Ficat în limite normale. Splină nepalpabilã. Tranzit intestinal prezent. Scaun normal.

Aparat uro-genital: poliurie. Urini macroscopic normal. Loje renalelibere, nedureroase. Micțiuni fiziologice.

Sistem nervos central: ROT, RCA prezente.

Epicriza: Femeie în vârstă de 27 ani, a prezentat debutul simptomatologiei de acum 3 săptămâni, cu poliurie, polidipsie și scădere în greutate.

În urmă cu o săptămână, simptomele se accentuează, apar vărsături alimentare și dureri abdominale. La Spitalul din București glicemia este de 390 mg/dl. Se instituie PEV cu ser fiziologic și KCl, fiind adusă cu ambulanța în Secția de Diabet, Nutriție și Boli Metabolice, unde este internată.

În spital se face tratament cu insulină Actrapid și Mixtard și se echilibrează hidroelectrolitic, cu evoluție bună.

 Recomandări:

1. regim alimentar (6 mese)

2. interzicerea efortului fizic intens

3. tratament -Insulină Actrapid (ora 7 – 6 U.I. s.c., ora 13 – 6 U.I.s.c.), Mixtard 30 ora 19 – 6 U.I. s.c.

4. revine la control peste 2 săptämâni pentru reevaluare clinicã și biologică

Nevoile fundamentale după V. Henderson

1. Nevoia de a respira și a avea o bună circulație: nesatisfäcutã. Pacienta prezintă tahipnee și tahicardie. Tuse productivă. Rinoree seromucoasă. Frecvența respiratorie = 32 r/min. Raluri pe ambele arii pulmonare. Zgomote cardiace ritmice, bine bătute. Nu se percep zgomote supraadăugate. Freevența cardiacã = 124 b/min.

2. Nevoia de mânca si a bea: nesatisfäcutã. Pacienta prezintă refuz alimentar și inapetență. Acuză senzația de sete, manifestă polidipsie. Masticația e normalã. Reflex de deglutiție prezent.

3. Nevoia de a elimina: nesatisfäcutã. Pacienta prezintä poliurie; micțiuni spontane, sfinctere controlate Tanzit intestinal prezent, un scaun pe zi, de aspect și consistență normală.

4. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură: satisfäcută; poate mobiliza singurã, are stabilitate în mers.

Aparatul osteo-articular nu prezintä modificări

5. Nevoia de a dormi și a se odihni: satisfäcutã. Pacienta prezintă somn liniștit, odihnitor, de 5-6 ore pe noapte.

6. Nevoia de a se îmbrăca și dezbrăca: satisfäcutã.

7. Nevoia de a-și menține temperatura în limite normale. Prezintă temperatură normală, dimineața, seara.

8. Nevoia de a păstra tegumentele și mucoasele intacte și curate: nesatisfăcută. Pacienta are tegumente curate, integre, palide, buze uscate.

9. Nevoia de evita pericolele: nesatisfăcută. Din cauza bolii, pacienta poate contracta ușor infecțiile.

10. Nevoia de a comunica: cooperantă.

11. Nevoia de a acționa conform propriilor valori și credințe: creștin-ortodoxă.

12. Nevoia de a se realiza: satisfăcută, lucrează într-o firmă de consultanță pe fonduri europene.

13. Nevoia de a se recrea: citește.

14. Nevoia de a învăța: este destul de informată cu privire la diabetul zaharat, tip I.

c. Plan de îngrijire al I.C. cu diabet zaharat tip I, în perioada 20.04.2014-25.04.2014

IV.3. Caz 3

Interviu

Date fixe :

Nume și prenume: M. M.

Data nașterii: 7.02.1980

Sex: M

Domiciliu: București

Naționalitatea: românã

Religia: ortodox

Date variabile:

A.V. = 126 b/min

Temperatura = 37 °C

Respirație = 34 r/min

Puls = 122 b/min

Data internării: 2.04.2014

Data externării: 7.04.2014

Diagnosticul la internare: Diabet zaharat tip I.

Diagnosticul la externare: Diabet zaharat tip I la debut.

Motivele internärii: durerei abdominale difuze, dispnee acidoticã, obstrucție nazalã, tuse, grețuri, refuzul alimentației, anorexie, poliurie, polidipsie, obnubilare.

Antecedente heredo-colaterale: Bunicul matern – diabetic tip I.

Antecedente personale fiziologice si patologice: apendicită la 13 ani.

Condiții de viață: bune. Locuință corespunzãtoare, la apartament, 2 camere – 3 persoane; se fumeazã în locuință.

Istoricul bolii: Debutul este insidios, în urmă cu 2 săptămâni, poliurie, polidipsie, scãdere ponderalã. În urmã cu 1 săptămânã simptomatologia se agraveazã, apar dureri abdominale, vărsături alimentare, tuse. La Spitalul din București glicemia este 380mg/dl. Se instituie PEV cu ser fiziologic si KCl, fiind adusã cu Salvarea în Secția Diabet, Nutriție și Boli Metabolice, unde este internat.

Examen clinic obiectiv:

Stare generalä: alteratã. Afebril, T = 37° C, Greutate: 81 kg.

Stare de nutriție: deficitarã.

Stare de constiență- obnubilat.

Tegumente și mucoase: integre, palide, buze uscate, limbă saburalã, halenă acetonemicã.

Fanere integre, normal conformate, implantate.

Țesut celulo-adipos subcutanat: modest reprezentat la nivelul toracelui, abdomenului, membrelor.

Sistem ganglionar superficial: nepalpabil.

Țesut muscular – hipoton, normotrofie, normokinetic.

Sistem osteo-articular – integru morfo-funcțional. Articulații libere, mobile, nedureroase; oase lungi integre, torace evazat la baze.

Aparat respirator: Cãi aeriene superiare – obstrucție rino-seromucoasã, tuse productivă, tiraj intercostal. Tahipnee. Frecvență respiratorie = 34 r/min. Torace normal conformat. Vibrații vocale normal transmise. Murmur vezicular prezent bilateral. Sonoritate pulmonarã: raluri pe ambele arii pulmonare.

Aparat cardio-vascular: Tahicardie. Aria precordialã de aspect normal. Matitate cardiacã în limite normale. Șoc apexian spațiul V intercostal stâng, pe linia medio-clavicularã. Zgomote cardiace ritmice, bine bătute. Nu se percep zgomote supraadãugate. Frecvența cardiacă =122 b/min. Puls periferic prezent.

Aparat digestiv: Inapetență. Congestie orofaringiană. Senzație de sete, polidipsie. Abdomen dureros spontan si la palpare, difuz. Ficat în limite normale. Splină nepalpabilã. Tranzit intestinal prezent. Scaun normal.

Aparat uro-genital: poliurie. Urini macroscopic normal. Loje renalelibere, nedureroase. Micțiuni fiziologice.

Sistem nervos central: ROT, RCA prezente.

Epicriza: Bărbat în vârstă de 34 ani, a prezentat debutul simptomatologiei de acum 2 săptămâni, cu poliurie, polidipsie și scădere în greutate.

În urmă cu o săptămână, simptomele se accentuează, apar vărsături alimentare și dureri abdominale. La Spitalul din București glicemia este de 380 mg/dl. Se instituie PEV cu ser fiziologic și KCl, fiind adusă cu ambulanța în Secția de Diabet, Nutriție și Boli Metabolice, unde este internată.

În spital se face tratament cu insulină Actrapid și Mixtard și se echilibrează hidroelectrolitic, cu evoluție bună.

 Recomandări:

1. regim alimentar (6 mese)

2. interzicerea efortului fizic intens

3. tratament -Insulină Actrapid (ora 7 – 6 U.I. s.c., ora 13 – 6 U.I.s.c.), Mixtard 30 ora 19 – 6 U.I. s.c.

4. revine la control peste 2 săptämâni pentru reevaluare clinicã și biologică

Nevoile fundamentale după V. Henderson

1. Nevoia de a respira și a avea o bună circulație: nesatisfäcutã. Pacientul prezintă tahipnee și tahicardie. Tuse productivă. Rinoree seromucoasă. Frecvența respiratorie = 32 r/min. Raluri pe ambele arii pulmonare. Zgomote cardiace ritmice, bine bătute. Nu se percep zgomote supraadăugate. Freevența cardiacã = 124 b/min.

2. Nevoia de mânca si a bea: nesatisfäcutã. Pacientul prezintă refuz alimentar și inapetență. Acuză senzația de sete, manifestă polidipsie. Masticația e normalã. Reflex de deglutiție prezent.

3. Nevoia de a elimina: nesatisfäcutã. Pacientul prezintă poliurie; micțiuni spontane, sfinctere controlate Tanzit intestinal prezent, un scaun pe zi, de aspect și consistență normală.

4. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură: satisfäcută; poate mobiliza singur, are stabilitate în mers.

Aparatul osteo-articular nu prezintä modificări

5. Nevoia de a dormi și a se odihni: satisfäcutã. Pacientul prezintă somn liniștit, odihnitor, de 5-6 ore pe noapte.

6. Nevoia de a se îmbrăca și dezbrăca: satisfäcutã.

7. Nevoia de a-și menține temperatura în limite normale. Prezintă temperatură normală, dimineața, seara.

8. Nevoia de a păstra tegumentele și mucoasele intacte și curate: nesatisfăcută. Pacientul are tegumente curate, integre, palide, buze uscate.

9. Nevoia de evita pericolele: nesatisfăcută. Din cauza bolii, pacienta poate contracta ușor infecțiile.

10. Nevoia de a comunica: cooperant.

11. Nevoia de a acționa conform propriilor valori și credințe: creștin-ortodox.

12. Nevoia de a se realiza: satisfăcut, lucrează într-o firmă de IT..

13. Nevoia de a se recrea: jocuri pe calculator.

14. Nevoia de a învăța: nu este destul de informat cu privire la diabetul zaharat, tip I.

c. Plan de îngrijire al M.M. cu diabet zaharat tip I, în perioada 2.04.2014-7.04.2014

Concluzii

Diabetul zaharat este una dintre bolile cronice ale secolului XX. Într-un raport dat publicității în noiembrie 2011, Federația Internațională a Diabetului preciza că până în anul 2030 unul din zece adulți va avea diabet. Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, în prezent, în întreaga lume sunt 346 de milioane de persoane diagnosticate cu diabet. Peste 80% din decesele provocate de această boală au loc în țările dezvoltate, creșterea alarmantă a numărului de suferinzi având ca principală cauză îmbătrânirea urmată de obezitatate.

Prin frecvența sa, diabetul zaharat intră în categoria așa-numitelor boli cronice ale civilizației. Pe cât de simplă pare astăzi determinarea nivelului glicemiei, pe atât de dificilă este totuși determinarea prevalenței diabetului zaharat la o anumită populație. Acest lucru se datorează în mare măsură faptului că standardele de diagnosticare a bolii nu sunt încă uniform aplicate.

Unul dintre factorii de mediu despre care se crede că determină în multe cazuri apariția diabetului zaharat de tip 1 ar fi un virus care infectează celulele beta, producătoare de insulină, din pancreas. Această ipoteză este susținută de dovezi clinice și experimentale. Practic, infecția virală poate induce diabet fie prin distrugerea celulelor producătoare de insulină, fie prin declanșarea unei reacții imune.

Diabetul zaharat de tip 1 apare mai ales la copii și tineri și necesită întotdeauna tratament cu insulină, deoarece pancreasul nu o mai poate produce. Din acest motiv se mai numește și diabet insulino-dependent.   
Tratamentul medicamentos constă în injectarea zilnică a insulinei, înainte de fiecare masă, aceasta fiind administrată fie în injecții subcutanate fie cu ajutorul unei pompe de insulină. Dozele de insulină administrate sunt individualizate.

Prin prezentarea celor 3 cazuri de diabet zaharat tip I se constată că cei trei pacienți nu dețin cunoștințe despre diabetul zaharat tip I.

Este necesară informarea pacienților cu privire la faptul că diabetul de tip I este insulino-dependent și că administrarea insulinei se face subcutanat în dozele administrate de către medic.

De asemenea regimul igieno-dietetic joacă un rol esențial în cele trei cazuri prezentate.

Bibliografie

• Borundel Corneliu, Manual de medicină internă pentru cadre medii, Editura Medicală, București, 2000.

• Gulanick M., Klopp A., Galanos S., Gradishar D., Knole Puzas, Nursing Care Plans – Nursing diagnosis and Intervention, Fourth edition, Churchill Livingstone, 1998.

• Janet B., Mc Cann F., Burroubhs H., Nursing from concept to practice, Second Edition, Conneccticut, 1988.

• Mincu Iulian, Diabetul zaharat (fiziopatogenie, clinică, complicații), Editura Medicală, București, 1977.

• Mincu Iulian, Diabetul zaharat: mod de viață și tratament, Editura Medicală, București, 1985.

• Mincu Iulian, Ce trebuie să știm despre diabetul zaharat, Editura Medicală, București, 1991.

• Mincu Iulian, Profilaxia și tratamentul diabetului, Editura Medicală, București, 1985.

• Moldovan Tiberiu, Semiologie clinică medicală, Editura Medicală, București, 1993.

• Pavel I., Sdrobici D., Vișinescu R., Regimul de viață și alimentația în diabetul zaharat, Editura Medicală, București, 1975.

• Peattie Patricia, Wolker S., Understanding nursing care, Fourth Edition, Churchill Livingstone, 1995.

• Radu M., Pieptea A. – Diabetul zaharat în clinica medicală, Editura Academiei R.S. R., București, 1989.

• Scorțanu Elena Tehnici de îngrijire și protocoale de pregătire a bolnavului, Iași, 2011.

• Tinu A. M. – Ce putem face singuri împotriva diabetului, Editura Nemira, 1998.

• Titircă Lucreția, Manual de îngrijiri speciale acordate pacienților de asistenți medicali – pentru colegiile și scolile postliceale sanitare, Ediția a 9-a, Editura Viața Medicală Românescă, București, 2008.

• Titircă Lucreția, Ghid de nursing cu tehnici de evaluare și îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamentale, vol. I, Editura Viața Medicală Românească, București, 2010.