Ingrijirea Pacientului cu Boala Basedow Graves

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU BOALA BASEDOW-GRAVES

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL I

Introducere

CAPITOLUL II

II.1 Scurt istoric

II.2 Definiția Bolii Basedow-Graves

CAPITOLUL III

III.1 Noțiuni de embriologie,anatomie și fiziologie tiroidiană

III.2 Noțiuni de anatomie patologică

III.3 Noțiuni de simptomatologie clinică

III.4 Noțiuni de diagnostic ale bolii Basedow-Graves

III.5 Noțiuni de tratament în boala Basedow-Graves

III.5.1 Tratament profilactic și igienico-dietetic

PARTEA SPECIALA

CAPITOLUL IV

Rolul asistentului medical în îngrijirea pacientului cu boala Basedow-Graves

IV.1 Rolul propriu

IV.1. 1 Asigurarea condițiilor de spitalizare

IV.1. 2 Rolul asistentului medical în examinarea clinică a pacientului

IV.1. 3 Supravegherea pacientului

IV.1. 4 Rolul asistentului medical în educația sanitară a pacientului

IV.1. 5 Rolul asistentului medical în alimentația pacientului

IV.2. Rolul delegat al asistentului medical în examinarea paraclinică

CAPITOLUL V

V.1.Cele 14 nevoi fundamentale ale Virginiei Handerson

V.2.Studiu de caz

V.2. Caz I

V.2.Caz II

V.2.Caz III

CONCLUZII

Bibliografie

Motto:

“Omul bolnav este de fapt un om sănătos,

care a trecut mai întâi pe la cabinetul medical.”

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL I

INTRODUCERE

Boala Basedow Graves este o boală autoimună caracterizată prin trei manifestări clinice majore: hipertiroidie cu gușă difuză, oftalmopatie și dermopatie. Acestea pot să nu apară împreună și mai frecvent, evoluția celor trei manifestări poate fi independentă. Se constată de asemenea o secreție crescută de hormoni tiroidieni, fiind o boala ereditară ce afectează preponderent sexul feminin (incidența este de patru ori mai crescută la femei decât la bărbați).

Boala Graves-Basedow este cea mai frecventă formă de hipertiroidism. În populație apare cu o incidență de 0,2-0,3 până la 1/1000 locuitori/an. Incidența bolii Basedow nu este strâns legată de zonele endemice tiropate. Deși poate afecta orice vârstă, boala Basedow- Graves este mai des întâlnită la adulții de sex feminin cu vârste cuprinse între 30-50 ani boala se întâlnește rar înaintea vârsei de 20 de ani.

Etiologia bolii Basedow nu este încă complet elucidată. Se știe ca organismul uman produce anticorpi pentru receptorii TSH, tireoglobulina și T3, T4. Acesti anticorpi se leagă de receptorii TSH stimulându-i continuu să producă hormoni.

Ca simptomatologie, boala debutează cu senzație de căldură, tremor și poate continua cu creșterea în dimensiuni a tiroidei, exoftalmopatia Graves, mixedem, hipocratism, transpirații abundente, insomnie, piele umedă și roșie, balonări frecvente, lipsa puterii de concentrare, labilitate emoțională, infertilitate, fotofobie, senzație de corp străin în ochi.

Ca metode de tratament folosite în boala Basedow-Graves întâlnim tratamentul medicamentos (cu Carbimazolul, Metimazolul, Propiluracilul), tratamentul cu iod radioactiv I131, sau chirurgical – tiroidectomia. Hipertiroidismul se vindecă în proporție de 30 – 50% după tratamentul cu medicamente antitiroidiene urmat pe o perioadă de 1 sau 2 ani.

Scopul acestei lucrări este acela de a evidenția principalele îngrijiri acordate de către asistentul medical pacientului cu boala Basedow-Graves având ca obiectiv ameliorarea simptomelor induse de boală și tratament.

Metodologia de realizare a acestei lucrari de licență, constă in prezentarea retrospectivă, bazată pe studiul foilor de observație din arhiva Institutul National de Endocrinologie C.I. Parhon din București, a trei cazuri diagnosticate cu boala Basedow-Graves.

Studiul s-a realizat pe Secția Clinică de Endocrinologie V din cadrul Institutul National de Endocrinologie C.I. Parhon din București, în perioada 3.02 – 4.04.2014, sub îndrumarea Dr. Ghemigian Adina și Dr. Petrova Eugenia.

Partea specială a acestei lucrări de licență, constă in prezentarea retrospectivă a trei cazuri diagnosticate cu boala Graves-Basedow, povestind evoluția bolii, rolul asistentului medical în îngrijirea unui pacient endocrinologic, dar si metodele diferite de tratament ce au dus la remisia manifestărilor clinice.

CAPITOLUL II

II.1.Scurt istoric

Există mențiuni ale unor exereze tiroidiene în China (2800 î.e.n.) și Egipt (1500 î.e.n.).

În secolul I e.n., Pliniu și Juvenal descriu hipertrofia glandei tiroide, pe care o denumesc impropriu „bronhocel”. În secolul II e.n., Galen realizează două rezecții tiroidiene.

În 952, Albucasis, un practicant al medicinei maure, a efectuat cu succes prima tiroidectomie totală. Albucasis a fost un inovator al timpului său, descriind mai multe proceduri chirurgicale, inclusiv sutura cu catgut și fir de bumbac. Din păcate, descoperirile lui au fost uitate și multe sute de ani nu s-a înregistrat nici un progres în chirurgia tiroidei .

În 1501, De Vigo descrie diferite tehnici în chirurgia tiroidei. În 1510, Paracelsius

face prima mențiune asupra cancerului tiroidian. De la Vesalius (1534) ne-a rămas prima descriere completă anatomică a tiroidei, iar Wharton, în 1656, subliniază că glandele endocrine contribuie la rotunjimea și frumusețea gâtului la femei.

În 1728 și 1761, Morgagni și Haller completează descrierea clinică a cancerului

tiroidian, apoi, în 1791, Desault, realizează prima extirpare a unui cancer tiroidian. Prima tiroidectomie totală este practicată de Hedene, în 1800. În 1786, Parry comunică primele cazuri de gușă exoftalmică, iar descrierea completă a bolii este realizată de Graves, în 1835 și de Basedow, în 1840, sub forma rămasă clasică a „gușii exoftalmice”.

În 1850, Poncet și Mickulicz realizau diverse ligaturi ale arterelor tiroidiene. De fapt,

în 1850 jumătate dintre pacienți decedau în urma tiroidectomiei din cauza sângerărilor necontrolate. Această situație a fost remediată de profesorul Kocher care a efectuat 4000 de

tiroidectomii pentru gușă. El a practicat o chirurgie precisă, meticuloasă și a prezervat glandele paratiroide și nervul laringeal recurent. Cu această tehnică el a redus mortalitatea

după tiroidectomie de la 50% la 0,2%. El și-a dat seama că tiroidectomia totală este urmată de

mixedem, motiv pentru care a codificat tiroidectomia subtotală, operație care se practică și

astăzi după aceeași tehnică.

Americanul Halsted, elevul lui Kocher, a elaborat propria tehnică de tiroidectomie, pe

care a introdus-o la Spitalul John Hopkins în SUA.Precizarea naturii tireotoxicozei a fost neclară pentru mulți ani. Ipoteza lui Graves că gușa este determinată de cauze cardiace nu s-a verificat în practică, odată ce s-a constatat că tiroidectomia anulează efectele toxice ale acestei tulburări, inclusiv exoftalmia, la majoritatea pacienților.

Au mai fost descrise și alte tipuri de tireotoxicoză, deși, din 1897, Pierre Marie descrie

gușa basedowifiată. S-a demonstrat că în sindroamele hipertiroidiene pregătirea preoperatorie esteesențială. Astfel, în 1923, Plummer introduce iodul în pregătirea preoperatorie a bolnavilor cu hipertiroidie, iar Astwood , în 1943, descoperă inhibitorii de hormoni tiroidieni

(thiouracilul și thioureea), care au crescut siguranța anesteziei și a chirugiei tiroidiene în

hipertiroidism.

În 1931, Besançon și Soulie descoperă tireostimulina hipofizară (TSH). În 1942, Herty și Roberts, respectiv Hamilton și Lawrence, introduc iodul radioactive în diagnosticul și tratamentul bolii Graves și cancerului tiroidian. În 1943, Astwood utilizează Tiouracilul în tratamentul bolii Graves.

Chirurgii români au avut o contribuție importantă în tratamentul patologiei tiroidiene.

Astfel, Thoma Ionescu, în 1896, efectuează o simpatectomie cervicală pentru boală Basedow

și operează doi pacienți cu gușă chistică; cercetările sale sunt prezentate, ulterior, la Lisabona

și Paris.

Cercetarile nu s-au oprit la aceasta data, ele continua si la ora actuala incercand sa faca

lumina asupra vastei patologii a glandei tiroide, cat si asupra anumitor aspecte ale fiziologiei

acestei glande.

II.2. Definiția Bolii Basedow-Graves

Boala Graves cunoscută și ca boala Parry sau boala Basedow, este o afecțiune cu trei manifestări majore: hipertiroidie cu gușă difuză, oftalmopatie și dermopatie. Aceste trei manifestări majore pot să nu apară împreună și mai frecvent, evoluția celor trei manifestări poate fi independentă.

Boala Basedow Graves este o afecțiune relativ comună care poate aparea la orice vârstă, însa este mai frecventă în decadele trei și patru. Boala este mai frecventă la femei, în regiunile unde gușa nu este endemică, rata predominanței la femei poate fi de 7:1. În regiunile cu gușă endemică, raportul este mai mic. Factorii genetici joaca un rol important; exista o creștere a frecvenței haplotipurilor HLA-B8 și -DRw3 la pacienții caucazieni, HLA-Bw36 la pacienții japonezi și HLA-Bw46 la pacienții chinezi cu aceasta boala. Nesurprinzător, exista o predispoziție familială pentru boala Graves. În plus, printre membrii familiei exista o coincidență clinică și imunologica în raport cu boala Hashimoto, hipotiroidia tireoprivă primară și anemia pernicioasa, și probabil in raport cu alte afecțiuni autoimune. La unii pacienți, tabloul clinic se poate modifica de la boala Graves la boala Hashimoto sau invers și, rar, pacienții cu mixedem primar devin apoi hipertiroidieni. Astfel, este potrivită considerarea bolii Graves, a bolii Hashimoto si a mixedemului primar ca afecțiuni tiroidiene autoimune strans înrudite.

BIBLIOGRAFIA CAPITOLULUI II

1.

CAPITOLUL III

III.1 Noțiuni de embriologie,anatomie și fiziologie tiroidiană

EMBRIOLOGIE

Glanda tiroidă are origine embriologică în endoblast. Mugurele tiroidian apare în cea de a treia săptămână de viață intrauterină, sub forma unei proliferări din planșeul intestinului faringian.Inițial, tuberculul tiroidian proliferează și se înfundă in mezoblast, formând punga lui Bockdalek.

În cursul celei de a patra săptămâni de dezvoltare embriologică, multiplicarea celulară a țesutului tiroidian continuă în mezoblast, formand un traseu tubular denumit canal tireoglos. La sfârșitul săptămânii a patra, cei doi lobi tiroidieni abia schițați se unesc printr-un istm. Canalul tiroidian se obliterează în contact cu istmul, transformându-se treptat într-un cordon fibros, denumit duct tireoglos, care între săptămâna a cincea și a zecea se fragmentează și dispare.

În săptămâna a șaptea, tiroida ajunge în poziția sa definitivă, situată paratraheal. Acum este formată din doi lobi, un istm și piramida Lalouette.

Activitatea funcțională a tiroidei începe spre sfârșitul lunii a treia de viața embrionara, odată cu apariția primilor foliculi glandulari, ce conțin coloid. Celulele tiroidiene sunt capabile să sintetizeze tireoglobulină inca din ziua a 29-a iar capacitatea de a organifica iodul și de a sintetiza tiroxina apare abia in săptămâna a 11-a de sarcină.

Fig 1. Dezvoltarea embriologică a tiroidei

ANATOMIE

Tiroida este o glandă endocrină nepereche situată median, în partea anterioară și inferioară a gâtului, anterior și pe laturile ductului laringo-traheal, corespunzător vertebrelor cervicale C5,C6 și C7 și a primei vetrebre toracice T1 în spațiul numit lojă tiroidiană. Fiind acoperită numai de piele, țesut subcutanat si mușchii subhioidieni, tiroida este usor accesibilă examenului clinic.

Tiroida are forma literei H, având doi lobi – drept și stâng, uniți în partea mediană de un istm. De obicei lobul drept este mai mare. Fiecare lob măsoară între 2,5 – 4 cm în lungime, 1,5 – 2 cm în lațime și 1,5 cm în grosime. Greutatea tiroidei este de aproximativ 20-30 g, variind ca și volumul glandei, în funcție de vârstă (dezvoltată la pubertate și diminuată la vârstnici) , de sex (mai dezvoltată la femei decât la bărbați) , zonă geografică (în România greutatea medie a glandei este de 30 g) , alimentație (aportul scazut de iod duce la hipertrofia glandei) și starea fiziologică a organismului (tiroida se marește în volum în timpul sarcinii si a menstruației).

Fiecare lob tiroidian are forma unei pidamide triunghiulare, prezentând trei fețecrină nepereche situată median, în partea anterioară și inferioară a gâtului, anterior și pe laturile ductului laringo-traheal, corespunzător vertebrelor cervicale C5,C6 și C7 și a primei vetrebre toracice T1 în spațiul numit lojă tiroidiană. Fiind acoperită numai de piele, țesut subcutanat si mușchii subhioidieni, tiroida este usor accesibilă examenului clinic.

Tiroida are forma literei H, având doi lobi – drept și stâng, uniți în partea mediană de un istm. De obicei lobul drept este mai mare. Fiecare lob măsoară între 2,5 – 4 cm în lungime, 1,5 – 2 cm în lațime și 1,5 cm în grosime. Greutatea tiroidei este de aproximativ 20-30 g, variind ca și volumul glandei, în funcție de vârstă (dezvoltată la pubertate și diminuată la vârstnici) , de sex (mai dezvoltată la femei decât la bărbați) , zonă geografică (în România greutatea medie a glandei este de 30 g) , alimentație (aportul scazut de iod duce la hipertrofia glandei) și starea fiziologică a organismului (tiroida se marește în volum în timpul sarcinii si a menstruației).

Fiecare lob tiroidian are forma unei pidamide triunghiulare, prezentând trei fețe (externă, internă și postero-laterală), trei margini, un vârf și o bază. Fața externă este singura parte a tiroidei accesibilă examenului clinic.

Fața internă, are raporturi cu traheea, cu laringele (cartilajul cricoid si cartilajul tiroid), cu mușchiul constrictor inferior al faringelui și cu esofagul. Tot la acest nivel, tiroida vine în contact cu nervul laringeu recurent, cu ramura externă a nervului laringeu superior și vasele tiroidine inferioare. Raporturile acestei fețe sunt importante, deoarece explică apariția disfoniei, disfagiei si a tulburărilor respiratorii din hipertrofiile tiroidiene compresive.

Fața postero-laterală are raporturi cu mănunchiul vasculo-nervos al gâtului format din artera carotidă, vena jugulară internă și nervul vag, cu lanțul simpatic cervical și cu glandele parotide.

Baza lobilor tiroidieni, este rotunjita si situată cu 1-2 cm deasupra manubriului sternal. Vârful este ascuțit și corescunde cartilajului tiroid.

Marginile tiroidei reprezinta liniile de unire ale celor trei fețe. Marginea postero-interna are un interes chirurgical inportant, deoarece ea se situează între artera carotidă și conductul laringo-traheal, ajungând în vecinatatea esofagului.

Glanda tiroida este cel mai vascularizat organ al corpului uman, primind aproximativ 5 l de sange/oră (de trei ori mai mult decat creierul și de șase ori mai mult decât rinichiul). Vascularizația este asigurată de două arterele tiroidiene superioare (stângă și dreaptă) din carotida externă și doua artere tiroidiene inferioare din trunchiul tiro-cefalic. Uneori există și o arteră inconstantă nepereche- artera tiroidiană mediană sau ima, ce provine din crosa aprtei sau din trunchiul brahiocefalic. Drenajul venos se face prin venele tiroidine – juculara externă, trunchiul tireo-linguo-facial. Limfaticele drenează in ganglionii limfatici jugulari interni.

Inevația tiroidei provine din ganglionii simpatici cervicali și din nervul vag. Fibrele vegetative asigură vasomotricitatea glandulară, iar cele senzitive perceperea durerii în teritoriul glandei.

FIZIOLOGIE

Deși nu este estențială pentru supraviețuire, glanda tiroidă exercită prin horminii săi numeroase acțiuni. Hormonii tiroidieni sunt necesari creșterii și dezvoltării organismului, ulterior având acțiuni asupra proceselor oxidative, dar și asupra metabolismului glucidic, lipidic și protidic, contribuind împreună cu ceilalți hormoni la buna funcționare a organismului.

Hormonii tiroidieni sunt produși în celulele epiteliului folicular tiroidian : tiroxina (T4), triiodotironina (T3) sunt hormonii iodați și produșii din celulele parafoliculare calcitonina – produs neiodat.

Biosinteza hormonilor tiroidieni

Tiroglobulina este precursorul, dar și modul de depozitare al hormonilor tiroidieni. Este o glicoproteină cu moleculă foarte mare, ce constituie proteina majora a coloidului folicular, reprezentând aproximativ 75% din grutatea tiroidei. 10% din greutatea tiroglobulinei este reprezentată de glucozamină, glucoză, fructoză, galactoză și acid sialic. Tiroglobulina se găsește în plasmă în concentrație de 5g/l , nivelul ei fiind crescut în hipertiroidism și în cancerul tiroidian.

Prima etapă din procesul de sinteză a hormonilor tiroidieni, constă în transportul iodului din circulație în celulele glandulare tiroidiene și în foliculi. Membrana bazală a celulelor tiroidiene are capacitatea de a pompa activ iodul in interiorul celulei. Acest proces se numeste captarea iodului. Într-o tiroidă normală, pompa de iod determină o concentrație intraglandulară a iodului de aproximativ 30 de ori mai maire decât nivelul acestuia în sânge. Dacă funcția tiroidiană este activată la maxim, acest raport între concentrații poate avea valori de până la 250. Rata de captare a iodului de către tiroidă aste influențată de câțiva factori printre care, cel mai important este concentrația de TSH TSH-ul stimulează activitatea pompei de iod din celulele tiroidiene, iar în condiții de hipofizectomie acest efectn este redus.

Celulele tiroidiene au o structura tipică de celule glandulare secretoare de proteine. Reticulul endoplasmatic și aparatul Golgi sintetizează și eliberează in interiorul folicului o molecula glicoproteică de dimensiu mari numită tiroglobulină, care are o masă moleclara de 335.000. Fiecare molecula de tireoglobulină conține aproximativ 70 de aminoacizi de tirozină, aceștia constituind substratul principal care se combină cu iodul pendtu a induce formarea hormonilor tiroidieni. Hormonii tiroidieni se formează în cadrul moleculei de tiroglobulină. Tiroxina si triiodotironina care sunt sintetizate pornind de la aminoacizii de tirozină, vor rămâne parte intrinsecă a moleculei de tiroglobulină pe tot parcursul procesului de sinteză hormonalaă și chiar după aceea, ca hormoni depozitași in coloidul folicular.

Prima etapă în formarea hormonilor tiroidieni este transformarea ionilor ionici într-o formă oxidată de iod, fie iod nascând (I0) fie I3- ce are capacitatea de a se lega direct de aminoacidul tirozină. Oxidarea iodurii este stimulată de enzima peroxidază și peroxidază de hidrogen produs de aceasta, care formează un sistem puternic, capabil să oxideze iodura. Peroxidaza este localizată în interiorul membranei apicale a celulei, fie așezată de aceasta, asigurând astfel sursa de iod oxidat chiar în punctul în care molecula de tiroglobulinăia naștere în aparatul Golgi si traversează membrana celulară pentru a fi depozitată în coloidul folicular. Dacă sistemul peroxidazei este blocat sau este absent congenital, rata de sinteză a hormonilor tiroidieni se reduce la zero.

Toroida se deosebește de celelalte glande endocrine prin capacitatea ei de a depozita cantități mari de hormoni. După finalizarea sintezei de hormoni tiroidieni, fiecare moleculă de tireoglobulină conține până la 30 de molecule de tiroxină și câteva de triiodotironină. Hormonii tiroidieni vor fi depozitați sub această formă în foliculi, cantitatea fiind suficientă pentru a furniza organismului necesarul de hormoni tiroidieni pentru o perioada de două-trei luni. De aceea, în cazul incetării sintezei hormonale, efectele fiziologice ale organismului de deficit vor vedea abia peste câteva luni.

Pentru a ajunge în sânge, tiroxina și triiodotironina, trebuie să sufere mai întai un proces de seoparare de molecula de tiroglobulină. Aproximativ trei sferturi din tirozina iodată din cadrul tiroglobulinei nu va fi niciodată înglobată în hormoni tiroidieni. Ea va rămîne sub formă de monoiodotirozină sau diiodotironină. Atunci când molecula de tiroglobulină se scindează, cu eliberarea tiroxinei si a triiodotironinei, aceste tirozine iodate se desprind și ele de molecula de tiroglobulină, nefiind secretate în sânge. Totuși, iodul conținut de aceste molecule, va fi extras și recuperat, fiind pus la dispoziția celulei tiroidiene pentru o nouă sinteză de hormoni tiroidieni.

Ratele de secreție zilnică a tironinei și triiodotironinei. Aproximativ 93% din cantitatea totală de hormoni tiroidieni eliberați din tiroidă este formată în mod normal din tiroxină și numai 7% triiodotironină. Aproximativ o jumătate din cantitatea totală de tiroxină va fi deiodată lent, cu producerea unor cantități suplimentare de triiodotironină. În consecință, principalul hormon care va ajunge să acționeze la nivel tisular este triiodotironina, într-o cantitate zilnică de 35 g.

După pătrunderea în circulație, peste 99% din cantitatea totală de tiroxină și triiodotironiă se va lega de câteva proteine plasmatice sintetizate la nivel hepatic. Legarea hormonilor tiroidieni se realizează predominant de globulina de legare a tiroxinei și într-o mică măsură de prealbumina de legare a tiroxinei și de albumină. La nivelul celulelor țintă, atât tiroxina cât și triiodotironina se leagă din nou de proteinele intracelulare. Legarea tiroxinei este mai puternică decât a triiodotironinei. Ca urmare are loc un nou proces de depozitare a hormonilor tiroidieni, de data aceasta chiar în interiorul celulelor țintă, de unde vor fi utilizași lent, într-o perioada de mai multe zile sau săptămâni.

În reglarea funcției tiroidiene participă doua mecanisme importante în primul rând axul hipofizo-hipotalamo-tiroidian (implică secreția de TRH și TSH dar si feed-back-ul negativ cu hormoni tiroidieni), iar in al doilea rând mecanismul reglator intrinsec (bazat pe relația iod ionic intratiroidian și rata sintezei hormonale). Acestor mecanisme li se adaugă și posibilitatea reglării secreției tiroidiene de către factorii nutriționali, hormonali sau diverse boli endocrine.

Reglarea secreției de hormoni tiroidieni prin participarea axului hipofizo-hipotalamo-tiroidian, presupune secreția de TRH și TSH. TRH-ul este un neurohormon hipotalamic secretat la nivelul eminenței mediane și transportat prin sistemul port la adenohipofiză, unde stimulează celulele tireotrofe, acționand asupra receptorilor membranari specifici. Celulele tireotrofe secreta TSH-ul care, la nivelul glandei tiroide, prin cuplarea cu receptori membranari specifici, stimulează procesele metabolice tiroidiene, inclusiv hormonogeneza.

La rândul lor, horminii tiroidieni, exercită o acțiune supresoare asupra secreției de TRH și mai ales de TSH. Interacțiunea dintre feed-back-ul negativ al hormonilor tiroidieni si efectele stimulatoare ale TRH-ului, reprezintă baza de control a secreției de TSH.

Fig. 2 Feed-back-ul de reglare al secreției tiroidiene

În timp ce mecanismul de feed-back negativ urmărește menținerea concentrației plasmatice sau tisulare de hormoni tiroidieni, mecanismul de autoreglare tiroidiană urmărește menținerea constantă a rezervei de hormoni. El devine evident în cazul în care conținutul tiroidian de iod este modificat de variațiile ingestiei de iod sau anomalii în utilizarea iodului intratiroidian. Astfel, ingestia exagerată de iod determină inhibiția transportului de iod spre tiroidă. Acest mecanism autoreglator stă la baza fenomenului de scăpare de sub efectul Wolf-Chaikoff (blocarea relativă a organificării iodului și formării de iodotironine active în cazul administrării acute a unei doze mari de iod). Activitatea de transport a iodului scade și astfel concentrația de iod intratiroidian devine insuficientă mentru menținerea efectului Wolf-Chaikoff. În anumite situații patologice, adaptarea nu apare și sinteza hormonilor este inhibată cronic, cu formarea gușei și a hipotiroidismului. Este cazul unor pacienți cu boala Hashimoto, boala Basedow-Graves, hemitiroidectomie și fibroză chistică.

Hormonii tiroidieni au o mulțime de procese metabolice. În consecință, hormonii tiroidieni sunt implicați in procesele de creștere, dezvoltare și funcționarea tuturor țesuturilor. Au fost dovedite si acțiuni mitocondriale (creșterea numărului și a mărimii mitocondriale), acțiuni la nivelul membranei celulare (creșterea activității Ca-ATP-azei), acțiuni termogene (creșterea consumului de oxigen la nivelul întregului organism), acțiuni asupra metabolismului protidic (stimulează sinteza numeroaselor proteine structurale, enzime, hormoni și în final, creșterea și dezvoltarea organismului), acțiuni asupra metabolismului glucidic (directe sau intermediate de alți hormoni catecolamine sau insulină), acțiuni asupra metabolismului lipidic (interesează toate aspectele metabolice – sinteza, metabolizarea și degradarea lipidelor, dar în mod special degradarea – efect vizibil în cazul hipertiroidiei), acțiuni asupra metabolismului vitaminelor (hormonii tiroidieni sunt necesari în sinteza vitaminei A din caroten și a conversiei acesteia în retinol), interacțiunea cu catecolaminele.

Hormonii tiroidieni au efecte și asupra sistemultul cardiovascular – crește fluxul sangvin și debitul cardiac. Consecința acestor efecte este vasodilatația în majoritatea țesuturilor organismului. Frecvența cardiacă se accelerează considerabil sub influența hormonilor tiroidieni, valorile atinse fiind mari și datorită creșterii debitului cardiac.

Tensiunea arteriala medie se menține în limite normale după administrarea hormonilor tiroidieni. Datorită accentuării fluxului sangvin la nivel tisular între două bătăi cardiace, presiunea pulsului este adesea crescuta în hipertiroidism, când se înregistrează valori ale tensiunii arteriale sistolice cu 10-15 mm Hg și reducerea cu un nivel similar al tensiunii diastolice.

Alt efect al hormonilor tiroidieni este stimularea apetitului și al aportului de alimente, precum și creșterea secteției sucurilor intestinale, dar și a motilității gastrointestinale. Hipertiroidismul duce adesea la diaree, iar lipsa hormonilor tiroidieni poate duce adesea la constipație. Hormonii tiroidieni au efecte stimulatoare asupra sistemului nervos central.

Pe de alta parte, lipsa hormonilor tiroidieni încetinește aceste funcții. Persoanele cu hipertiroidism au tendința la nervozitate extremă, dar și la episoade de anxietate, îngrijorare extremă, chiar paranoia.

O creștere ușoară a concentrației hormonilor tiroidieni duce către o forță musculară crescută, dar atunci când secreția hormonală este exagerată, forța contractilă scade sub influența creșterii catabolismului proteic.

Efectele hormonilor tiroidieni asupra funcțiilor sexuale sunt, la bărbați – scaderea libidoului și hipersecreția determină impotență, iar la femei – hipofuncția tiroidiană duce la menoragii (sângerări menstruale abundente), și polimenoree (frecvența crescută a ciclurilor menstruale), însă în mod surprinzător la unele femei lipsa hormonilor tiroidieni determină mestruații neregulate si uneori anenoree.

III.2 Noțiuni de anatomie patologică

În boala Basedow-Graves glanda tiroidă este mărită difuz, de consistență scăzută și vascularizată. Modificările patologice sunt hipertrofia și hiperplazia parenchimului, caracterizate prin creșterea grosimii epiteliului și a redundanșei peretelui folicular, cu aspect de invaginare papilară. Această hiperplazie este de obicei acompaniată de infiltrație limfocitară care reflectă aspectul imun al afecțiunii și se corelează cu nivelul anticorpilor antitiroidieni din sânge. După tratamentul cu iod, se formează un depozit de coloid, care uneori determină mărirea și creșterea consistenței glandei. Boala Basedow-Graves se asociază cu hiperplazie cu infiltrare limfoidă generalizată și uneori cu mărirea splinei sau a timusului. Tireotoxicoza poate degenera fibrele musculare striate, mărirea cordului, infiltrație grasă sau fibroasă a ficatului, decalcificarea scheletului și pierderea de țesuturi (depozite lipidice, țesut osteoid, muscular).

Oftalmopatia se caracterizează printr-un infiltrat inflamator la nivelul conținutului orbitei, ce respectă globul ocular, cu limfocite, mastocite și plasmocite. Musculatura orbitală este frecvent hipertrofiată datorită infiltrației limfocitare cu mucopolizaharide. Fibrele musculare degenerează și iși pierd striațiile, în final producându-se fibroză.

Dermopatia din boala Basedow-Graves se caracterizează prin îngroșarea dermului, care este infltrat cu limfocite și cu mucopolizaharide hidrofile.

III.3 Noțiuni de simptomatologie clinic

Manifestările clinice se împart în cele care reflectă tireotoxicoza asociată și cele specifice bolii Graves.

Manifestările tireotoxicozei

Manifestările frecvente sunt: nervozitate, labilitate emoțională, insomnie, tremor, creșterea peristaltismului intestinal, transpirație excesivă și intoleranță la caldură. Scaderea ponderală este obișnuită, în ciuda menținerii sau creșterii apetitului. Este prezentă o slabiciune a musculaturii proximale, cu pierderea forței, manifestată deseori prin dificultate la urcarea scărilor. La femeile aflate înaintea menopauzei există tendința de apariție a oligomenoreei și amenoreei. Pot apărea dispnee, palpitații și, la pacienții vârstnici, agravarea anginei pectorale sau insuficiență cardiacă. În general, simptomele de nervozitate domină tabloul clinic la indivizii mai tineri, în timp ce, la cei mai învârstă, predomină simptomele cardiovasculare și miopatia.

Pacientul este anxios, agitat și nervos. Pielea este caldă și umedă, cu aspect catifelat. Părul este fin și mătăsos. Este caracteristic un tremor fin al degetelor și al limbii. Semnele oculare o privire caracteristică fixă, cu mărirea fantelor palpebrale, rărirea clipirii, încetinirea mișcărilor pleoapei și insuficiența ridicării sprâncenei la orientarea în sus a privirii. Aceste semne sunt determinate de stimularea simpatică crescută și, de obicei, se amelioreaza la corectarea tireotoxicozei. Acestea trebuie diferențiate de oftalmopatia infiltrativă caracteristică bolii Graves.

Modificările cardiovasculare includ creșterea presiunii pulsului arterial, tahicardie sinusală, aritmii atriale (în special fibrilație atrială), suflu sistolic, mărirea cordului și, în timp, insuficiență cardiacă.

Manifestările bolii Graves

Manifestările distincte ale bolii Graves – gușa difuză hiperfuncțională, oftalmopatia și dermopatia – apar in dirvese combinații și cu o frecvență variabilă, gușa fiind cea mai frecventă. Albirea prematură a părului și petele de vitiligo nu sunt specifice bolii Graves, dar sunt frecvente în alte afecțiuni autoimune.

Gușa este cea mai caracteristică manifestare a bolii Basedow. La palpare tiroida poate fi moale, difuză sau fermă, chiar nodulară în funcție de vechime.

Gușa toxică difuză poate fi asimetrică și lobulară. Prezența unui freamat la hilul glandei semnifică de obicei faptul ca pacientul are tireotoxicoză, însă acest semn este rareori prezent în alte forme de hiperplazie tiroidiana. Poate fi palpabil un lob piramidal tiroidian marit.

Exoftalmia este înțeleasă ca proeminența globilor ocular, cu deschiderea exagerată a fantei palpebrale. Semnele clinice asociate cu oftalmopatia din boala Graves pot fi împărțite în două componente: spastice si mecanice. Primele sunt privirea fixă, încetinirea mișcării pleoapelor și retracția pleoapelor, care sunt prezente în tireotoxicoză și sunt responsabile pentru faciesul "speriat" și semnele oculare descrise anterior. Aceste semne pot să nu fie asociate cu ptoza, pot fi ameliorate de antagoniștii adrenergici și de obicei revin la normal dupa tratarea tireotoxicozei. Componenta mecanică include ptoza de grade variate cu oftalmoplegie și oculopatie congestivă caracterizată prin chemosis, conjunctivită, edeme periorbitale, nevrită optică și atrofie optică. Când exoftalmia progresează rapid devine principalul motiv de îngrijorare în boala Graves. Termenul oftalmoplegie exoftalmică se referă la slabiciunea mușchilor oculari care produce o alterare a privirii in sus, conrgentă și strabism cu grade diferite de diplopie. Exoftalmia poate fi unilaterală la debut însă de obicei progresează, devenind bilaterală.

Dermopatia se manifestă de obicei la nivelul părții posterioare a picioarelor și este denumită mixedem localizat supratibial. Este un fenomen tardiv și nu o manifestare provocată de hipotiroidie. Aproximativ jumătate din cazuri apar în timpul stadiului activ al tireotoxicozei și, teoretic, toți pacienții au oftalmopatie. Regiunea afectată este de obicei delimitată de tegumentul normal, fiind îngroșată și cu un aspect de coajă de portocală pot fi prezente pruritul și hiperpigmentarea. Cel mai frecvent mod de prezentare este edemul fără godeu. Degetele hipocratice de la mână sau picior, au modificari osoase diferite de cele din osteoartropatia hipertrofică pulmonară, pot acompania modificările dermului (acropachie tiroidiană).

III.4 Noțiuni de diagnostic ale bolii Basedow-Graves

Când boala Basedow-Graves este severă, diagnosticul este ușor de pus. Se manifestă prin slăbiciune, scădere ponderală în ciuda păstrării apetitului, instabilitate emoțională, tremor, intoleranță la căldură, transpirații, palpitații și accelerarea tranzitului intestinal. Când se asociaza și o mărire difuză a tiroidei, însoțită frecvent de un freamat, în special când este asociată cu oftalmopatie, tabloul clinic este cvasiunic. În asemenea condiții, instigațiile de laborator releva un TSH nedetecil, creșterea RAIU, T4, T3, RT3U și FT4I, servind mai degrabă ca punct de reper pentru evaluarea tratamentului decât ca ajutor necesar pentru diagnosticare. Uneori investigațiile de laborator releva existenta unui RAIU normal, concentrație serică normală de T4 și RT3U și creșterea T3 seric si FT3I (toxicoza T3).

În cazurile mai putin severe, în special când lipsește oftalmopatia, diagnosticarea poate fi mai dificilă, deoarece simptomele tireotoxicozei moderate sunt similare cu cele ale altor afecțiuni. Prezența gușii face probabil diagnosticul de hipertiroidie, însă este necesara o palpare atentă pentru precizarea prezenței gușii toxice multinodulare, adenomului toxic sau tiroiditei subacute. Absența măririi tiroidei face mai puțin probabil diagnosticul de boala Graves, însa nu il exclude.

În cazurile moderate, instigațiile de laborator au o mare importanță. Din pacate, tireotoxicoza moderată este frecvent asociată cu anomalii mici ale valorilor serice ale T3 și T4. În aceste împrejurări, o analiză foarte sensibilă de determinare a TSH sau testul de stimulare cu TRH au o importanță crucială.

La unii pacienti (de obicei vârstnici), tabloul clinic poate fi asociat mai curand cu apatie decât cu hiperactivitate, iar creșterea activității metabolice poate fi mica (tireotoxicoza apatică). La acești pacienți, manifestările de miopatie pot fi pronunțate. Mai frecvent predomină manifestarile cardiovasculare, deoarece hipertiroidia moderată poate produce modificări severe la pacienții cu afecțiuni cardiace preexistente. Astfel, toți pacienții cu insuficiență cardiacă fără un motiv aparent sau cu aritmii atriale trebuie instigați pentru prezența tireotoxicozei.

Examinarea cu iod radioactiv este de asemenea importantă, exceptand cazurile în care hiperproducția hormonilor tiroidieni este provocată de un aport crescut de iod, valorile RAIU sunt crescute în toate afecțiunile care produc hipertiroidie, inclusiv boala Basedow-Graves.

III.5 Noțiuni de tratament în boala Basedow-Graves

Metodele principale de tratament urmăresc limitarea cantității de hormoni tiroidieni produși de glandă. Agenții antitiroidieni blochează chimic sinteza hormonilor, efect manifestat doar atâta timp cât este administrat medicamentul și pot, de asemenea, accelera evoluția spre remisie prin efectul lor antiimun. Utilitatea lor principală este de a controla tireotoxicitatea activă, în timp ce se așteaptă remisiunea. Al doilea mod major de abordare este ablația țesutului tiroidian, limitând astfel producția hormonală. Aceasta se poate obține prin intervenție chirurgicală sau prin administrare de iod radioactiv. Deoarece aceste proceduri induc alterări anatomice permanente ale tiroidei, ele pot controla faza activă a bolii și pot preveni exacerbările sau recurențele următoare. Pe de altă parte, intervenția chirurgicală sau iradierea pot determina hipotiroidie, imediat după tratament sau după câțiva ani.

Fiecare tratament are avantaje și dezavantaje, indicații și contraindicații, este relativ sau absolut. În general, alegerea unei terapii antitiroidiene pe termen lung este de dorit la

copii, adolescenți, adulți tineri și femei gravide, însă poate fi efectuată și la pacienții mai vârstnici. Indicațiile pentru procedurile de ablație sunt recăderile sau recurențele în

timpul tratamentului medicamentos, o gușă cu dimensiuni mari, toxicitatea medicamentelor, imposibilitatea urmării unui regim medical sau imposibilitatea unor examinări periodice.

Tiroidectomia subtotală poate fi practicată la pacienții sub 30 de ani la care este necesar tratamentul ablativ; totuși se utilizează iod radioactiv în tratamentul pacienților de 20-30 de ani. Intervenția chirurgicală este de asemenea preferată la paciențiicu gușă de dimensiuni foarte mari sau la care coexistă noduli nefuncționali, în special dacă au suferit iradieri la nivelul capului sau gâtului. Iodul radioactiv este procedura de ablație aleasă la pacienții vârstnici, la pacienții la care a fost efectuată o intervenție chirurgicală la nivelul tiroidei și la cei la care intervenția chirurgicală este contraindicată de prezența unei afecțiuni sistemice.

Pentru tratamentul tireotoxicozelor se dispun mijloace medicale și chirurgicale.

1. Mijloace medicale :

Iodul :

– radioactiv ( 1311) ;

– stabil sub forma de solutie Lugol ( l g iod, 2 g iodura de potasiu, 20 ml apa

distilata) .

– antitiroidienele de sinteza (ATS) :

– derivati de tiouree : Propiltiouracil (tablete de 50 mg) , Metiltiouracil

(50 mg) ;

– derivati de irnidazol : Carbimazol 5 mg , Tiamazol 5 mg, Metimazol 5 mg,

Thyrozol (tablete de 5 , 10 , 20 mg) .

– adjuvante :

– -blocante (Propranolol) ;

– blocante adrenergice (Labetalol) ;

– glucocorticoizi ;

– sedative, tranchilizante ;

– vitamine.

– litiul ;

2. Mijloace chirurgicale – tiroidectomia

– iodul radioactiv (1311) – antrenează o "tiroidectomie izotopica". Este contraindicat la

femeia gravidă sau în perioada de alăptare. Există formule pentru calculul dozei de

administrat, ce ține cont de volumul tiroidei și de radioiodocaptare. Doza administrată în

cursul bolii Basedow este de 3-6 mg și se preferă fracționarea dozelor. Complicația

majoră a acestui tratament este hipotiroidia, ce poate afecta peste 80 % dintre bolnavii

tratați;

– iodul stabil sub forma de solutie Lugol se folosește pentru pregătirea preoperatorie

– antitiroidienele de sinteză (ATS) inhibă sinteza tireoglobulinei, organificarea iodului,

cuplarea iodotirozinelor, blochează conversia periferica a T 4 în T 3. Durata tratamentului

variază între 6 luni și 15 ani. De obicei, aceasta este de 1-2 ani. Tratamentul

se începe cu doze de 6- 12 tablete pe zi și se scade progresiv. Există și posibilitatea

unui tratament cu doze mari, pentru o perioadă de 3-6 luni până la restabilirea eutiroidiei. Apoi ATS se asociate cu administrarea concomitentă de T4 100 g/zi înca 12-24 luni.

Vindecarea defnitivă cu ATS se obține în 60-80 % dintre cazuri. Reacții adverse: alergie,

agranulocitoză, toxicitate hepatocelulară, icter, edem angioneurotic, artralgii acute.

– glucocorticoizii în doze mari, in tireotoxicozele autoimune pot diminua atât secreția

de T 4' cât și conversia T4 in T 3. Sunt indispensabilii în criza tireotoxică ;

– sedativele sunt de asemenea indicate, barbituricele accelerând metabolismul T4.

Tratamentul chirurgical în gușile difuze caracteristice bolii Basedow și în cele multinodulare toxice se practică tiroidectomia subtotală. Pregatirea preoperatorie durează

aproximativ 3-6 săptămâni și se face fie cu ATS și Propranolol, urmată imediat preoperator

(o săptămână) de administrarea de soluție Lugol (3 x 20 picăturizi), fie cu

Lugol și Propranolol (cca 3-4 săptămâni), fie numai cu Propranolol.

Tireotoxicoze frecvente

Pentru boala Graves-Basedow-Parry și variantele sale, oricare dintre tratamentele menționate anterior poate fi întreprinse. Alegerea tratamentului depinde de gravitatea bolii, adresabilitatea bolnavului, starea fiziologică, tablou hematologic, experiența specialistului. În Europa și Asia, tratamentul cel mai des folosit este cel cu ATS . In SUA se preferă iod 1311. În caz de gușă voluminoasa, polinodulară, tendința la leucopenie, dorinta de a avea in curand o sarcina, imposibilitatea de a fi supravegheat permanent de medic, se preferă tratamentul chirurgical.

În tireotoxicoza femeii gravide se preferă ATS sau intervenția chirurgicală.

Basedow-ul neonatal este autolimitat și se echilibrează în 4-12 săptămâni. Terapia include ATS, Lugol, Propranolol, glucocorticoizi. Manifestarea simultana a unei tireotoxicoze materne și fetale în timpul travaliului pune probleme terapeutice deosebite. Controlul tahicardiei și hipertensiunii materne, ca și al manifestarilor tireotoxicozei fetale (tahicardie) poate fi obținut prin administrarea de Labetalol (perfuzie – 200 mg). În caz de leucopenie se poate folosi tratamentul cu litiu.

Tratamentul oftalmopatiei Graves depide de stadiul bolii. În formele ușoare și moderate, tratamentul nu este necesar. În formele severe, atunci când este afectat nervul optic și scade acuitatea vizuală, se folosec metode agresive de tratament.

a)Măsuri generale: pacientul va purta pe timpul zilei ochelari cu lentile inchise la culoare pentru a proteja ochii de lumina soarelui. Se pot folosi lacrimi artificiale daca apare senzatia de uscaciune oculară.

b)Glucocorticoizii precum: Prednison, Pedrol, Hidrocortizon se pot administra atat ca perfuzii cât și în tratamente orale( scopul folosirii glucocorticoizilor este de a scadea inflamatia din jurul globilor oculari, de a imbunatati vederea și de a diminua exoftalmia).

c)Tratamentul chirurgical: se încearcă decompresia orbitei prin îndepărtarea unui perete osos;

d)Iradierea orbitei și a țesuturilor din spatele globilor oculari .

e)În caz de oftalmopatie severă, se preferă tratamentele nestresante (ATS , iod 1311) .

III.5.1 Tratament profilactic și igienico-dietetic

Tratamentul profilactic include o serie de clase de medicamente, iod radioactiv, abordare chirurgicală în cazuri refractare sau la tineri, tratament de substituție cu hormoni tiroidieni. Pacienții prezintă insomnie, nervozitate și palpitații ca urmare a prezenței adrenalinei în exces în sânge, deci ciocolata, cafeaua, dar și fumatul trebuie evitate.

In primele luni de tratament, până când dispar treptat sau se ameliorează manifestările de tireotoxicoză sunt contraindicate alimentele sau băuturile care determină hiperexcitabilitatea sistemului nervos, cum ar fi cafeaua, coca-cola, ceaiul verde sau negru sau băuturile alcoolice.

Fumatul poate să interfereze în mod negativ cu efectele medicamentelor, pe lângă faptul că acționează sinergic cu adrenalina și amplifică simptomatologia (de exemplu palpitațiile, irascibilitatea, starea de rău).

Nu există restricții în ceea ce privește aportul de sare, cu excepția persoanelor care primesc corticoterapie (prednison) pentru ameliorarea oftalmopatiei.

În boala Basedow-Graves se reduce surplusul de proteine (carne, ouă), se consumă mai multe legume verzi și fructe.

BIBLIOGRAFIA CAPITOLULUI III

1.EUSEBIE ZBRÂNCĂ, BOGDAN GĂLUȘCĂ, VOICHIȚA MOGOȘ

Endocrinologie, ediția III revizuită, Tiroida pag 103-113.

2.GUYTON – TRATAT DE FIZIOLOGIE UMANĂ, ediția a 11-a, editura Callisto,

Capitolul 76, pag 931-942.

3.HARRISON , parte a 13-a Endocrinologie și metabolism – Afecțiuni ale tiroidei, pag 2210

4.HARRISON, partea a 13-a Endocrinologie și metabolism – Abordarea pacientului cu afecțiuni endocrine și metabolice , pag 2159

5. BISTRICEAN M. , CERGA A. , "Fiziologia Tiroidei" din "Curs De Endocrinologie Clinică – Pentru Uzul Studenților" – Universitatea Craiova, Facultatea De Medicina, Editura Reprografia Universitatii, Pag. 116 – 117

6.CORNELIU BORUNDEL , Medicină internă pentru cadre medii, Editura All,

Capitolul 16 Noțiuni de endocrinologie, pag 764, 780-783

7. Fig 2. Feed-back-ul de reglare al secreției tiroidiene https://www.google.com/search?safe=active&client=opera&hs=bXa&channel=suggest&biw=1366&bih=645&tbm=isch&sa=1&q=tiroidei&oq=tiroidei&gs_l=img.3..0i24l2.40536.40536.0.41735.1.1.0.0.0.0.159.159.0j1.1.0….0…1c.1.48.img..0.1.148.WIc-3bvFNpE#facrc=_&imgdii=_&imgrc=u8T7GhZkpA7ztM%253A%3BqBA4uCwVxX14wM%3Bhttp%253A%252F%252Ftiroida.ro%252Fwp-content%252Fuploads%252Fhpt-axis1.gif%3Bhttp%253A%252F%252Ftiroida.ro%252F%253Fp%253D1321%3B300%3B281

8.Fig 1.EUSEBIE ZBRÂNCĂ , Endocrinologie , pag 106

PARTEA SPECIALĂ

CAPITOLUL IV

Rolul asistentului medical în îngrijirea pacientului cu boala Basedow-Graves

IV.1 Rolul propriu

Bolile endocrine, determină manifestări clinice ce pot fi observate cu ușurință de asistentul medical generalist. Prin contactul direct cu pacienții endocrinologici, asistentul medical are posibilitatea să depisteze precoce semnele bolii și să îndrume pacinetul sau familia acestuia, în cazul copiilor, către medicul specialist.

Culegerea datelor

Anamneza: furnizează informații despre simptomele cu caracter general, modul și circumstanțele apariției primelor simptome, asocierea cu alte manifestări clinice.

– cefaleea: apare frecvent în compresiunile tumorilor hipofizei cu localizări diferite; debutează în crize de scurtă durată, devenind apoi permanentă, insuportabilă, cu tulburări vizuale, vărsături explozive în jet, bradicardie;

– oboseală: poate fi fizică sau intelectuală (apare în boala Addison, în insuficiența hipofizară, sau în tireotoxicoză);

– tulburările somnului: caracterizate prin insomnii, somn neliniștit plin de coșmaruri (în hipertiroidie și în sindromul adipozo-genital) sau hipersomnia (în tumorile hipotalamo-hipofizare, pe când în hipotiroidism bolnavul pare adormit tot timpul);

– transpirația tegumentelor apare în sindromul adipozo-genital, feocromocitom, în tireotoxicoză, la diabetici atunci când anunță o hipoglicemie sau o comă;

– tulburările gastrointestinal apar sub formă de inapetență în insuficiența hipofizară globală, hiperparatiroidism, constipație în hipotiroidie, vărsături.

– tulburările cardio-respiratorii: palpitații, amețeli la schimbarea poziției din decubit în ortostatism;

– tulburările aparatului genital se manifestă prin instalarea precoce sau tardivă a pubertății la femei / amenoree /bradimenoree în boli tiroidiene și suprarenaliene;

Examenul fizic:

Poziția bolnavului ne poate sugera anumite stări de disconfort, fatigabilitate, apatie, neatenție;

Aspectul feței poate fi de asemenea sugestiv în anamneza efectuată de către asistentul medical. Astfel putem deosebi un facies hipertiroidian, hipotiroidian sau mixedematos, facies

cushingoid (aspect de lună plină), facies acromegalic (piele îngroșată cu cute frontale,

limbă mărită), facies addisonian (modificări de culoare ale pielii), facies hipopituitar (aspect infantil cu piele îmbătrânită);

Statura pacientului exemplificată prin cele două extreme gigantism (creșterea de peste 2 m) și nanism (înălțime mică 1,20-1,50 m) poate avea cauză hipofizară sau tiroidiană;

Starea de nutriție este evaluată după anumiți parametrii: dezvoltarea

musculaturii, a stratului de țesutului adipos, greutatea corporală, sex, vârstă, înălțime;

Aspectul tegumentelor. Tegumentele pot fi hiperpigmentate în boala Addison; piele aspră

îngroșată, rece, ceroasă în hipotiroidie; piele caldă, umedă, subțire în hipertiroidie;

vergeturi roșii-violacei în boala Cushing;

– Părul: hirsutism în boli suprarenale, ovarul polichistic, tumori hipofizare; alopecie în hipotiroidie; păr mătăsos în hipertiroidie;

– Unghiile: concave, subțiri, friabile în boala Addison; friabile, îngroșate în tireotoxicoză; lungi și înguste în hipopituitarism;

– Edemul: în hipotiroidism nu lasă godeu;

– Ochii: exoftalmie – boala Basedow; scăderea secreției lacrimale în diabetul zaharat;

– Oase suferă deformări, osteoporoză, apare scăderea forței muscular și hipertrofie

musculară la femei

– Aparatul genital și sâni: secreție lactată anormală în pro-lactinom și ginecomastie;

– Semne vitale: temperatura – crește la hipertiroidieni și scade la hipotiroidieni,pulsul – tahicardie în hipertiroidism, bradicardie în hipotiroidism, tensiunea arterial înregistrează creșteri foarte mari (200-300 mmHg) în feocromocitom; creștere maximă și scădere minimă

în hipertiroidism; respirația se manifestă prin dispnee în feocromocitom; respirație dificilă la efort în hipertiroidism; laringospasm în hipoparatiroidism.

IV.1. 1 Asigurarea condițiilor de spitalizare

Atunci când se internează un pacient cu boală endocrinologică, trebuie avute in vedere următoarele aspecte:

*Se aleg întotdeauna saloane mici și liniștite, pentru repausul psihic.

*Nu se plasează bolnavii cu afecțiuni endocrine în saloane comune cu pacienții cu angină, viroze respiratorii, pneumopatii acute, sau septicemie, deoarece pacienții endocrinologici au capacitate de adaptare scăzută.

*Temperatura ambientală din salon trebuie să fie în funcție de natura tulburărilor hormonale și de starea subiectivă a pacienților (pacienții cu hipertiroidism nu suportă căldura, au nevoie

de saloane răcoroase, spre deosebire de cei cu boala Addison sau cașexie, care necesită saloane bine încălzite, ferite de curent).

*Cazurile de urgență sau cele comatoase se pun în rezerve, deoarece la acești pacienți pot apărea tulburări hemoragice.

IV.1. 2 Rolul asistentului medical în examinarea clinică a pacientului

Colaborarea asistentului medical la examinarea clinic a pacinetului, este una dintre cele mai importante sarcini. Ajutorul acordat medicului în cursul examenului clinic, degrevează pacientul de o serie de suferințe inutile, contribuind astfel la crearea unui climat favorabil între medic și pacient.

Astfel, ajutorul oferit de asistentul medical în cadrul examinării clinice, este indispensabil în cazul pacienților astenici, somnolenți, inconștienți, imobilizați, vârstnici, etc.

Sarcinile asistentului medical, în pregatirea unui examen clinic sunt:

-Pregatirea psihică a bolnavului (crearea unui climat favorabil, liniștirea pacientului folosind o atitudine calmă și apropiată, explicarea procedurilor inofesnive ale examinării clinice, etc)

-Adunarea, verificarea și pregatirea instrumentarului

-Dezbracarea și imbracarea pacientului

-Aducerea pacientului în poziția adecvată examinării ușurează munca medicului și eforturile bolnavului

-Asigurarea iluminației necesare examinarii cavităților naturale și deservirea medicului cu instrumente

-Ferirea bolnavului de traumatisme

-Așezarea bolnavului în pat după examinare

IV.1. 3 Supravegherea pacientului

Supravegherea bolnavilor este cea mai important sarcină a asistentei medicale. Asistentul medical trebuie să culeagă toate datele referitoare la starea generală și evoluția bolii pacinetului pe care îl are in îngrijire. Deoarece observația medicului este discontinuă, el vede bolnavul doar în cadrul vizitelor sau atunci când recomandă un nou medicament sau o nouă schemă de tratament, asistentul medical trebuie sa raporteze medicului toate schimbarile aparute în cursul zilei la bolnav.

Pentru ca informațiile transmise să fie complete, asistentul medical va trebui sa observe:

1)Comportamenul bolnavului

2)Funcțiile vitale ale organismului

3)Apariția unor manifestări patologice

1)Comportamentul bolnavului

Asistentul medical trebuie sa urmarească poziția bolnavului în pat, expresia feței (ce poate trada stări precum durerea, spaima, agitația depresia, oboseala, etc), starea psihică a bolnavului (starea de cunoștință, de obnubilare sau de inconștiență trebuiesc urgent raportate medicului de gardă), dezorientarea temporo-spațială, iluziile și halucinațiile ; pofta de mâncare trebuie de asemenea urmarită de către asistentul medical, dar și cantitatea și calitatea somnului bolnavului.

2)Funcțiile vitale ale organismului

Urmărirea funcțiilor vitale ale organismului este obligatorie în cadrul fiecărei boali. Modificarea orcărui parametru reflect în mare măsură starea generală a bolnavului, precum șo evoluția bolii de care suferă. Observațiile asupra funcțiilor vitale se consemnează zilnic de către asistentul medical în foaia de observație a pacientului. Se vor nota: temperature, pulsul, tensiunea arterial, greutatea corporal și înalțimea, expectorația, vărsăturile, scaunul, diureza.

3)Apariția unor manifestări patologice

Descoperirea precoce a eventualelor manifestări patologice, poate da diagnosticul sau poate preveni posibile complicații. Asistentul medical va urmări transpirația (cantitatea, frecvența și caracterul regional al acesteia – în boala Basedow întâlnim transpirația palmelor și a plantelor), culoarea tegumentelor, edemul, erupțiile cutanate, parezele și paraliziile, mișcările involuntare.

Administrarea medicației necesită de asemenea o atentă supraveghere, deoarece medicația endocrină are multe efecte secundare. Dintre acestea, unele apar imediat (cefalee, greață, vărsături), altele pot apărea tardiv, chiar după săptămâni (HTA, edeme, tumefacția sânilor, manifestări psihice, ulcer gastroduodenal). Administrarea prelungită a medicației poate produce tulburări sexuale și osteoporoză.

IV.1. 4 Rolul asistentului medical în educația sanitară a pacientului

Asistentul medical are un rol definitoriu în educația sanitară a pacientului. Acesta, trebuie să dezvolte și să întărească încrederea bolnavului în vindecare, chiar dacă boala este de cele mai multe ori de lungă durată.

De cele mai multe ori, educația sanitară primește o pondere importantă la pacienții diabetici, care trebuie învațați cum să-și alcătuiască un meniu zilnic echilibrat, cum să-și masoare corect glicemia cu jutorul glucotestelor sau cum să-și administreze dozele de insulină.

O educație sanitară corectă trebuie însoțită de exemplificări practice, iar pacientul va fi externat după ce-și va însuși cunostințele necesare. Datele cele mai importante vor fi scrise sintetizat, iar pacinetul (sau însoțitorul acestuia) le va primi în momentul ieșirii din spital.

IV.1. 5 Rolul asistentului medical în alimentația pacientului

O problemă importantă în îngrijirea pacineților este alimentația. O alimentație corectă trebuie : să asigure un aport caloric suficient pentru menținerea forțelor fizice și să fie întocmit un regim alimentar adecvat fiecarui pacient în conformitate cu diagnosticul primit.

Alimentația corectă a pacientului urmărește următoarele atribute:

-Să acopere necesarul energetic al organismului;

-Să asigure un aport suficient de vitamine și săruri minerale pentru continuarea desfășurării normale a metabolismului;

-O alimentație corectă trebuie sa conducă spre vindecare, asigurând un aport de substanțe nutritive necesare organismului bolnav;

-Alimentația trebuie să fie rațională, fiind un factor terapeutic important, deoarece poate influența tabloul clinic al majorității bolilor.

Alimentația pacienților cu boli endocrinologice spitalizați sau tratați la domociliu, va fi echilibrată după caz, cantitativ și energetic. În hipertiroidism: pacineții vor avea o dietă bogată în calorii și ușor digerabilă (regim hipocaloric).

IV.2. Rolul delegat al asistentului medical în examinarea paraclinică

Colaborarea cu medicul în cursul examinării paraclinice, face parte din îndatoririle asistentului medical.

Investigațiile paraclinice în bolile tiroidiene constau în:

-Palparea tiroidei : prin inspecția zonei tiroidiene și prin palparea acesteia, se pot aprecia dimensiunile, consistența glandei, dar și prezența sau absența nodulilor tiroidieni.

-Ecografia tiroidiană : printr-o simpla ecografie tiroidiană se pot vedea în detaliu structura tiroidei, dimensiunile glandei (pot fi stabilite cu precizie), dar și nodulii nedepistati prin palpare.

-Investigațiile CT sau RMN : sunt folosite mai ales în cazul gușilor foarte dezvoltate, sau în extinderile tumorale maligne atunci când ecografia nu ne poate oferi informații concludente.

-Scintigrama tiroidiană : este o metodă ce evaluează glanda tiroidă structural și funcțional, prin administrarea de iod radioactiv.

-Analizele de sânge : determinarea valorilor TSH-ului, a nivelului concentrației de hormoni T3 si T4, a Trab-ului, dar și efectuarea unei hemoleucograme complete, a unei ionograme, dozarea calciului și a vitaminei D, stabilirea unei valori corecte a glicemiei și explorarea funcției hepatice.

-Consultul oftalmologic cu exoftalmografie : se stabilește prin metode de măsurare gradul protuziei oculare.

-Osteodensitometrie; EKG

BIBLIOGRAFIA CAPITOLULUI IV

CAPITOLUL V

V.1. Cele 14 nevoi fundamentale ale Virginiei Handerson

Conceptul Virginiei Henderson se bazează pe definirea celor 14 nevoi fundamentale. Atingerea independenței pacientului în satisfacerea acestor 14 nevoi fundamentale este țelul profesiei de asistent medical generalist. Dupa Virginia Henderson nevoia fundamentală este o necesitate vitală, esențială ființei umane pentru asigurarea stării de bine din punct de vedere bio-psiho-social.

Rolul asistentului medical este acela de a ajuta individul sănătos sau bolnav în realizarea acelor activități care contribuie la sănătatea sau recuperarea lui, la o moarte liniștită (activități pe care le-ar face neajutat, dacă ar avea puterea, voința sau cunoștințele necesare). Deci, rolul asistentului este de a ajuta individul să devină cât mai repede posibil independent de o astfel de asistență." (Virginia Henderson)

Cele 14 nevoi fundamentale sunt:

1. Nevoia de a respira;

2. Nevoia de a se alimenta și de a se hidrata;

3. Nevoia de a elimina;

4. Nevoia de a se mișca, de a păstra o bună postură;

5. Nevoia de a dormi, de a se odihni;

6. Nevoia de a se îmbraca și dezbraca;

7. Nevoia de a-și menține temperatura corpului în limite normale;

8. Nevoia de a fi curat, a-și proteja tegumentele;

9. Nevoia de a evita pericolele;

10. Nevoia de a comunica;

11. Nevoia de a acționa dupa credințele și valorile sale;

12. Nevoia de a se realiza;

13. Nevoia de a se recreea;

14. Nevoia de a învața.

1.Nevoia de a respira.

Respirația este procesul fiziologic în care se face schimbul de gaze dintre organism și mediu. Prin procesul de respirație, oxigenul este distribuit în organism făcând posibile toate reacțiile de oxidare și de eliberare a energiei.

2.Nevoia de a se alimenta și de a se hidrata.

Alimentația este o preocupare a oamenilor încă din cele mai vechi timpuri. În ultimele decenii, alimentația și implicit nutriția au devenit o adevarată știință datorită înțelegerii importanței alimentelor în păstrarea sănătății.

3.Nevoia de a elimina.

În condiții fiziologice, reziduurile organismului trebuie eliminate. Eliminarea este esențială pentru o viață sănătoasă și pentru păstrarea homeostaziei organismului. Căile de eliminare sunt : calea renală (prin eliminarea urinii), calea digestivă (prin materiile fecale), calea respiratorie (prin aerul expirat) dar și prin tegumente și mucoase (transpirație și diverse secreții).

4. Nevoia de a se mișca, de a păstra o bună postură.

Omul ca unitate bio-psiho-socială, beneficiază de mecanisme integratoare în mediul înconjurator, care-l ajută la o mai bună adaptare. O bună mobilitate a organismului, asigură omului posibilitatea de deplasare dar și de exercitare a activitătilor cotidiene. În dinamnică, sunt implicate aparetale și sistemele de locomoție (scheletul osos, mușchii dar și articulațiile)

care funcționează sub conducerea sistemului nervos central. Poziția bipedă, dar și o bună coordonare a mișcărilor este o importantă coordonată pentru omul sănătos sau bolnav.

5. Nevoia de a dormi, de a se odihni.

Odihna și somnul sunt indispensabile vieții. În literatura de specialitate, odihna înseamnă mai mult decât somnul. Odihna înseamnă relaxare, ieșirea din rutină, modificarea tipului de activitate (ohihna activă). Se știe că în timpul somnului sunt secretați numeroși hormini, ceea ce demonstrează că procesele biochimice sunt mai intense în timpul somnului.

6. Nevoia de a se îmbraca și dezbraca.

Activitățile cotidiene impun în acest domeniu o anumita capacitate neuro-musculară. Acestă nevoie fiind diferită în funcție de vârstă, sex și stare de sănătate.

7. Nevoia de a-și menține temperatura corpului în limite normale.

Temperatura corpului uman este menținută în limitele normale supraviețuirii prin procesul de termoreglare. Termoreglarea, este procesul prin care se menține echilibrul între producerea de căldură – termogeneză și termoliză- pierderea căldurii corporale. Odata cu înaintarea în vârstă, temperatura corporală este influențată de cea a mediului înconjurător. Temperatura corpului poate depinde de calitatea îmbrăcămintei, starea de hidratare a organismului, dar și de controlul hipotalamic.

8. Nevoia de a fi curat, a-și proteja tegumentele.

Starea de igienă personală reprezintă una din condițiile de păstrare a sănătății individuale. Astfel, igiena presupune măsuri pentru asigurarea curățeniei spațiului de locuit, dar și îngrijiri speciale pentru întreținerea unui tegument curat și integru, dar și a fanerelor și mucoaselor cât mai curate. Asistentul medical are îndatorirea de a se ocupa de starea de igienă a bolnavului spitalizat și de a-l ajuta să-și satisfacă această nevoie atunci când starea acestuia nu permite autoîngrijire.

9. Nevoia de a evita pericolele.

Fiecare dintre noi are nevoie de siguranță și de certitudinea că suntem feriți de pericole. Pericolele, vizibile sau invizibile, cauzatoare sau nu de moarte, reale sau potențiale, ne fac vulnerabili. Securitatea personală presupune doi factori : factorii de mediu și cei sociali.

10. Nevoia de a comunica.

Comunicare poate fi de două feluri verbală sau non-verbală. Comunicarea verbală cuprinde limbajul, în timp ce comunicarea non-verbală cuprinde gesturile, mimica, poziția corpului, etc. O altă component a comunicării este sexualitatea. Această componentă a ființei umane se exprimă din copilărie până la bătrânețe prin afirmare și in relatiile sociale. Cand un pacient spitalizat are dificultăți de comunicare, el trebuie sa fie ajutat de către asistentul medical.

11. Nevoia de a acționa dupa credințele și valorile sale.

Religia, sistemul personal de valori, convingerile pe care individul le are determină modul său de viață. Fiecare set de valori însumează anumite atitudini ce duc la definirea comportamentală a individului.

12. Nevoia de a se realiza.

De-a lungul vieții omul are nevoie să studieze, să se și să muncească. Aceste activități depind de capacitatea fiziologică a fiecărui individ în parte și de dezvoltarea psiho-sociala a acestuia. Orice problemă de sănătate poate să reducă temporar sau permanent posibilitatea de a fi util semenilor săi.

13. Nevoia de a se recreea.

Nevoia de receere este o necesitate fiziologică. Oamenii se pot recrea în condițiile specifice vârstei și în funcție de starea de sănătate. Persoanele cu un anumit handicap (orbi, surzi, membre amputate) au alte modalități de recreere decat persoanele sănătose.

14. Nevoia de a învața.

Nevoia de a învăța lucruri noi, de a descoperi, de satisfacere a curiozității, este specifică copiilor.

V.2.Studiu de caz

V.2. Cazul I

Pacient: D. M. , 65 ani , sex feminin

Internare: 1.04.2014 – 7.04.2014

Diagnostic la internare: Boala Graves-Basedow tratată cu radioiod

Diagnostice secundare : Oftalmopatie Graves staționară , HTA în tratament , insuficiență cardiacă clasa a II-a NYHA

Istoricul bolii : Diagnosticul de Boală Graves Basedow a fost pus in anul 2007 , iar pacienta a urmat tratament medicamentos cu Thyrozol.

Martie 2009: TSH 0,17 mmml

T3 2006 ngml

T4 11,8 Se continuă tratamentul cu Thyrozol 30 mg urmând să se scadă doza la 20 mg.

Iulie 2009: TSH 0,03 mmml

T4 7,8 Se recomandă continuarea tratamentului cu Thyrozol 20 mg

Aprilie 2010: TSH 28 mm/ml

T3 58 ng/ml

Trab 9,9 U/l Tratamentul se continuă cu Thyrozol 15 mg și se introduce Euthyrox 25 g.

Mai 2010: TSH 2,8 mm/ml

T3 134 ng/ml

Trab 24 U/l Se administrează 4 perfuzii endovenoase cu SoluMedrol 250 mg înainte de I131 .

1 iunie 2010: iod radioactiv 10mci.

Iulie 2010: TSH 0,03 mm/ml

T3 154 ng/ml

T4 10,3

Trab 13,9 U/l Valorile obținute în urma analizelor sunt sub tratament cu Thyrozol 15 mg și Euthyrox 25 g. Se hotărăște oprirea administrarii de Euthyrox.

Septembrie 2010 în urma analizelor efectuate (TSH 33,7) se reintroduce Euthyrox 25 g zi și se continuă cu Thyrozol 15 mg .

Noiembrie 2010 : TSH 2,64 mm/ml

T3 138 ng/ml

Ecografie tiroidiană : Lob drept 17,7 20,2 41 mm

Lob stang 14,5 16,3 39 mm

Se continuă tratamentul cu Euthyrox 25 g zi și Thyrozol 15 mg.

În iulie 2011 la un an după terapia cu iodradioactiv :

TSH 0,32 mm/ml

T3 130 ng/ml

Trab 15 U/l Thyrozolul 20mg – 15mg – 10mg și Euthyrox 50 g.

Septembrie 2011 : TSH 1,13 mm/ml

T3 190 ng/ml

Trab 15 U/l

Eco Doppler intens crescut

Se continuă tratamentul, inițiat in iulie 2011.

Martie 2012 : TSH 2,71 mm/ml

T3 140 ng/ml

Trab 25 U/l

Eco Doppler intens crescut

Tratament : Euthyrox 37,5 g și Thyrozol 10 mg.

La 2 ani post I131 , în iulie 2012 , Trab 28 U/l ; TSH 9,3 mm/ml ; T3 114 ng/ml .

17.iunie.2013 : TSH 1,51 mm/ml

T3 102 ng/ml

Trab 19 U/l

ATPO 18,6

Ecografie tiroidiana, Doppler – crescut difuz

Tratamenul va continua cu Euthyrox 62,5 g și Thyrozol 10 mg.

La ultima internare din 16.octombrie.2013 , TSH 3,14 mmml ; T3 101,38 ngml ;

Trab 16,79 Ul . Se recomandă Thyrozol 5mgzi timp de o lună, apoi se oprește ; Euthyrox 37,5 gzi timp de 2 săptămâni apoi 25 gzi timp de 2 săptămâni.

În urma consultului cardiologic se descoperă hipertensiune arterială stadiul II și insuficiență cardiacă clasa a II-a NYHA, stabilindu-se urmatorul tratament :

*Prestarium 5mg , jumatate de complimat zi

*Betaloc ZnK 50 mgzi

*Diurex jumatate de comprimat la 2 zile

*Aspenter 1cpzi

*Xanax jumatate de comprimatzi inetrmitent

În urma consultului oftalmologic din ianuarie 2014 s-a stabilit ecografic :

OD 24,5

OS 24,4

În ceea ce privește asigurarea celor 14 nevoi fundamentale enunțate de Virginia Henderson, pacienta își poate satisface în condiții optime toate cele 14 necesități fizice și fiziologice, participând activ la treburile gospodărești dar și la creșterea nepoților.

V.2. Cazul II

Pacient : C. V. , 61 ani, sex feminin

Diangostic la internare : Boala Graves Baseodw , Oftalmopatie Graves

Diagnostice secundare : Carcinom scuamocelular col uterin operat martie 2013, iradiere externă iulie 2013, HTA stadiu II grup de risc înalt, ICC clasa II NYHA, Hernie disc lombar L5-S1, Tremor esențial, Hipercolesterolemie.

Istoric:

17.noiembrie.2009 : TSH 0,054 mmml ; fT4 19,91 Thyrozol 30 mg

Octombrie 2010 : TSH 0,61 mmml ; fT4 18,14 Thyrozol 30mg în prima lună , 20 mg urmatoarele 3 luni.

Mai 2011 : TSH 0,015 mmml ; fT4 19,4 Thyrozol 20mgzi .

Aprilie 2012 : TSH 1

fT3 5,1

T3 2,42

T4 9,7 Thyrozol 20mgzi

20.ianuarie.2013 : internare C.I. Parhon

TSH 0,03 mmml

fT4 13,2

T3 226 ngml

ATPO 10

Trab 37 Ul

Ecografie tiroidiană : LD 2,63 2,19 5,80 cm ;

LD nodul izoecogen, neomogen cu 1,25 1,35 1,31 cm

LS 2,80 2,80 6,2 cm

Thyrozol 40 mgzi timp de 3 săptămâni, apoi 30 mgzi timp de 4 săptămâni

14.martie.2013 : TSH 1,10 mmml

fT4 5,95

T3 135,26

Trab 37 Ul Thyrozol 20 mg.

Aprilie.2013 : TSH 0,01 mmml

fT4 16,07 Valorile obținute sunt sub tratamentul cu Thyrozol 20 mg.

Se continuă tratamentul cu 30 mg Thyrozol timp de 3 săptămâni, apoi 20 mg timp de o lună.

Iunie 2013 :

TSH 0,01 mmml

fT4 17,03

Trab 40 Ul

Ecografie tiroidiană : LD 3,06 2,68 6 cm

LS 2,90 3,54 5,75 cm

LD – 6 noduli – cel mai important are 0,82 0,78 1,18 cm

LS – 8 noduli – cel mai important are 1,17 1,55 1,36 cm

Se continuă tratamentul cu Thyrozol 30 mgzi.

a)În luna martie 2013, pacienta suferă o operație de histerectomie totală – carcinom scuamocelular col uterin, urmând din 20 mai 2013 radioterapie externă cu accelerator de particule.

b)HTA stadiul II grup de risc înalt, ICC clasa a II-a NYHA. Tratament:

*Aprovel 150 mgzi

*Norvasc 5 mgzi

*Metoprolol 50mgzi

*Diurex 1cpzi

*Aspenter 1cpzi

c)Hipercolesterolemie în tratament cu Simgal 10mgzi.

d)Tremor esențial in tratament cu Sermion 30mgzi și Carbamazepin 200 mgzi

Consult Oftalmologic:

-nov.2009 – dignostic de boala Graves-Basedow (tratament cu Thyrozol)

-ian.2013 – Trab 37 Ul , exoftalmie OD 19 și OS 18

-mar.2013 – Trab 37 Ul

-iun.2013 – Trab 40 Ul

-iul.2013 – exoftalmie stationară cu OD 19 și OS 18

La externare se recomandă Thyrozol 30mg încă o lună, urmând să ia 20mg până la controlul programat in luna octombrie 2013. Se continuă și tratamentele diagnosticelor secundare ( HTA, ICC, hipercolesterolomie, tratamentul tremorului esențial).

Octombrie.2013 doza recomandată de Thyrozol rămâne 20 mgzi dimineață.

V.2. Caz III

Pacient : P. C. , 56 ani, sex masculin

Diagnostic la internare: Boala Graves Basedow, Sindrom exoftalmic

Diagnostice secundare: Gușă polinodulară hipertiroidizată, dislipidemie mixtă, miastenie formă oculară, tulburare anxios depresivă, insuficiență venoasă cronică

Istoric:

August 2008 :

TSH 5,7 mmml

T3 4,75 ngml

T4 26,68

TG 280,79

fT3 21,22

Ecografie tiroidană : gușă medie polinodulară, ecogenitate scazută, vascularizație

Clinic, simptomatologie de HT din primavara 2008

Se recomandă tratament cu Thyrozol 40 mgzi

Septembrie.2008 :

TSH 0,005 mmml

fT4 7,66 Se continuă cu Thyrozol 30 mgzi timp de 6 săptămâni, iar din ianuarie 2009 se continuă cu 10mgzi.

30.martie.2009 :

TSH 0,03 mmml

T3 237 ngdl

T4 12,2 gdl

Ecografie tiroidiană: LD 4,1 2,4 1,9 cm și nodul 0,7 0,6 cm

LS 3,9 2,4 2,4 cm și noduli de 0,60,5 cm ; 0,70,2 cm ; 10,7 cm.

Vascularizație intensă bilateral

!!Se continuă tratamentul cu Thyrozol 40mgzi din 1 aprilie.

1.septembrie.2009 : T3 210 ngdl

T4 8 gdl

Tratament : Thyrozol 5mg și Euthyrox 25g.

Ianuarie.2010 : Recidivă sub 5mg Thyrozol TSH 0,03

BILIOGRAFIE

Endocrinologie, autor Eusebie Zbrâncă

Tratat de patologie chirurgicală, autor Nicolae Anghelescu

Guyton

Netter

Tratat de Nursing. Îngrijirea omului sănătos și bolnav, autor Crin Marcean

BILIOGRAFIE

Endocrinologie, autor Eusebie Zbrâncă

Tratat de patologie chirurgicală, autor Nicolae Anghelescu

Guyton

Netter

Tratat de Nursing. Îngrijirea omului sănătos și bolnav, autor Crin Marcean