Ingrijirea Pacientilor Varstnici cu Boala Coronariana Cronica
INTRODUCERE
Dramatismul și gravitatea tabloului clinic din majoritatea urgențelor cardiace precum și rapiditatea de derulare a evenimentelor patologice induc deseori în rândul personalului medical o stare de tensiune pshică intensă,care influențează negativ capacitatea de decizie diagnostic și terapeutică.
Bolile cardiovasculare reprezintă principala cauză de deces la bătrâni.Ca frecvență,ele sunt urmate de bolile neuro-vasculare și psihice.
Restrângerea activității fizice,specific vârstnicului ,face ca două dintre cele mai importante simptome ale bolilor de inimă- dispneea de effort și durerea precordială- să lipsească,să fie diminuate sau atipice.
La bătrâni,infarctele miocardice evoluează cu simptomatologie abdominală, simulând abdomenul acut, sau cu fenomene cerebrale simulând accidente vasculare cerebrale.
Lucrarea ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR VÂRSTNICI CU BOALĂ CORONARIANĂ CRONICĂ ,tratează o temă de actualitate deoarece,așa cum menționează și literatura de specialitate,după o lungă perioadă de incertitudini și speranțe privind posibilitatea prevenirii bolilor cardiace,în ultimele decenii s-a putut constata că,în pofida evidentelor progrese,acest deziderat va rămâne mult timp o problemă deschisă a practicii și cercetării medicale modern în special în rândul vârstnicilor.
Creșterea morbidității prin boală coronariană,în rândul pacienților vârstnici,a îndreptat eforturile către cercetări care să influențeze în mod direct mortalitatea prin diminuarea bolii și să asigure controlul tulburărilor grave de ritm.
În realizarea acestei lucrări predomină aducerea contribuției personale, bazată pe o bibliografie selectivă și de actualitate, în vederea precizării unor aspecte particulare în care este implicata boala coronariană la vârstnici.
Lucrarea de față are un caracter unicat sub aspectul abordării metodelor de intervenție, în ceea ce privește insuficiența cardiacă la vârstnici fiind structurată în V capitole :
● CAPITOLUL I – se implică în aprofundarea studiului de anatomie și fiziologie a aparatului cardio-vascular;
● CAPITOLUL II –aprofundează pe larg fundamentarea teoriei ;
●CAPITOLUL III–Se implică în îngrijirile medicale acordate pacienților vârstnici cu boală coronariană.De asemenea, în aceste capitole sunt prezentate metodele și tehnicile de recuperare a bolnavului vârstnic cu;
●CAPITOLUL IV- este supus cercetării urmat de elaborarea cazurilor clinice.
Menționez că această parte finală este complexă prin analiza recuperării pacienților prezentați
●CAPITOLUL V- expune pe larg rezultatele și discuțiile și încheie lucrarea, nu însă înainte de a fi trecute în revistă principalele concluzii succeptibile și de a oferi o analiză pertinetă asupra recuperarii pacienților vârstnici cu boală coronariană și a tratamentelor care pot fi aplicate în astfel de situații.
Bibliografia еstе sеlеctivă și dе actualitatе , dând acestei lucrări calitatea de a fi prezentată în sesiunea din anul 2015.
Motivație
Voi începe această lucrare prin a motiva faptul că alegerea temei a avut un scop bine determinat deoarece ,prin intermediul acestei lucrări, studiind și literatura de specialitate, am dorit să pun în lumină importanța studiilor care descriu evaluarea în boala coronariană cronică în rândul pacienților vârstnici deoarece la majoritatea, acesta constă atât în evaluări clinice și subiective cât și în observații.
Cu alte cuvinte ,motivul acestei lucrări este :
● Studiul vizând incidența, prognosticul și evaluarea tuturor posibilităților de diagnostic și tratament la pacienții vârstnici cuboală coronariană cronică;
● Gruparea procedeelor și a mijloacelor utilizate în recuperarea pacienților vârstnici cu boală coronariană cronică;
● Realizarea evaluării inițiale, aplicarea tratamentului și evaluarea finală;
● Analiza diferențelor existente între datele de referință din literatura de specialitate și cele efectuate în cadrul acestui studiu .
CAPITOLUL I.
ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA SISTEMULUI VASCULAR
I.1. Inima
Inima este o pompă ce propulsează sângele prin aortă,arterele mari și arteriole, ramnificându-se în rețeaua capilară prin care irigă țesuturile și organelle.Sângele se întoarce prin sistemul de colectare al venelor la inimă (marea circulație);de aici trece prin plămâni ,unde are loc oxigenarea sângelui (mica circulație sau pulmonară).Legătura dintre vene și artere se face prin capilare,care constituie sectorul circulator al schimburilor de gaze și substanțe nutritive din sânge și țesuturi. Inima, organul central al aparatului cardiovascular, este situată în mediastin – între cei doi plămâni. Are forma unei piramide triunghiulare, cu axul îndreptat, oblic în jos, la stânga și înainte.Astfel 1/3din inimă este situată la dreapta și 2/3 la stânga planului mediosagital al corpului. Greutatea inimii este de 250-300 g. Prezintă o față convexă, sternocostală, și o față plană, diafragmatică.Cele două fețe se reunesc printr-o margine mai ascuțită, marginea dreaptăI și marginea stângă, rotunjită
Cavitățile inimii.Atriile au formă cubică, o capacitate mai mică decât a ventriculelor, pereții mai subțiri și prezintă câte o prelungire numită urechiușe. La nivelul atriului drept se găsesc:
orificiul venei cave superioare și inferioare;
orificiul sinusului coronar;
orificiul urechiușei drepte;
orificiul atrioventricular drept, prevăzut cu valva tricuspidă.
La nivelul atriului stâng sunt patru orificii de deschidere ale venelor pulmonare, orificiul de deschidere al urechiușei, stângi și orificiul atrioventricular prevăzut cu valva bicuspidală (mitrală). Cele două atrii sunt separate prin septul interatrial.
Structura inimii. Din punct de vedere structural, inima este alcătuită din trei tunici, care de la exterior spre interior, sunt epicardul, miocardul și endocardul.
Epicardul este foița viscerală a pericardului seros și acoperă complect exteriorul inimii. Cealaltă foiță a pericardului seros este parietală și acoperă fața profundă a pericardului fibros, care are forma unui sac rezistent cu fundul așezat pe diafragm.
Pericardul fibros protejează inima. El este legat prin ligamente de organele din jur: stern, coloană vertebrală și diafragmă.
Miocardul este stratul cel mai gros din structura inimii, cuprinde miocardul contractil, de execuție și miocardul embrionar, de comandă – țesutul nodal. Fibrele miocardului contractil sunt dispuse circular în atrii și oblic în ventricule. Musculatura atriilor este complet separată de musculatura ventriculelor, legătura anatomică și funcțională fiind realizată de țesutul nodal, alcătuit dintr-o musculatură specifică, ce păstrează caracterele embrionare.Morfologic țesutul nodal se deosebește de cel de execuție prin aranjamentul neregulat al miofibrilelor care trec de la o celulă la alta, formând rețele, și prin abundența sarcoplasmei, bogată în glicogen.Țesutul nodal cuprinde:
●Nodulul sinoidal în atriul drept, în vecinătatea vărsării venei cave superioare
●Nodulul atrioventricular, situat deasupra orificiului atrioventricular drept
●Fasciculul atrioventricular, care pleacă din nodul atrioventricular și se împarte în două ramuri, una stângă și alta dreaptă, care coboară în ventricule
Cele două ramuri se divid formând în pereții ventriculari rețeaua subendocardică Purkinje.
Endocardul căptușește încăperile inimii trecând fără întrerupere de la atrii spre ventricule. Endocardul de la nivelul atriilor se continuă cu inima venelor, iar la nivelul ventriculelor, cu inima arterelor. Endocardul inimii drepte este independent de endocardul inimii stângi.
I.2. Venele
Vascularizația și inervația inimii. Inima este irigată de cele două artere coronare – stângă și dreaptă – cu originea în aorta ascendentă. Din arterele coronare se desprind ramuri colaterale, care sunt de tip terminal, irigând anumite teritorii din miocard, fără a se uni cu ramurile colaterale vecine.Dacă una din aceste colaterale se obturează, teritoriul respectiv nu mai este vascularizat, se necrozează și se produce infarctul. Sângele venos al inimii este colectat din sinusul coronar, situat în șanțul atrioventricular stâng și care se deschide în atriul drept.
Inervația extrinsecă a inimii este asigurată de nervii cardiaci, proveniți din vag și de simpaticul cervical.
Sistemul venos al marii circulații este reprezentat de două vene mari:
Vena cavă superioară (sau vena cavă descendentă în terminologia veche- țestut (1) reprezintă principalul sistem de drenaj al venelor din porțiunea superioară a corpului care se situează în porțiunea laterală dreaptă a mediastinului visceral.Funcția sistemului cav superior face parte integrantă din funcția sistemului vascular-arterial respectiv, venos. Sângele circulă într-un sistem așa zis, închis, transportând oxigenul, bioxidul de carbon, substanțele energetice, produși de metabolism, secrețiile glandelor interne etc., în absența sau excesul cărora viața nu este posibilă.
Sângele circulă în artere ca rezultat al forței pompei cardiace dinspre centru spre periferie, până la nivel capilar.
Sistemul capilar este segmentul ce se interpune între sistemul arterial și sistemul venos. El are o poartă la intrare, reprezentată de metaarteriolă, prevăzuți cu sfincter precapilar. Suprafața sistemului capilar este în medie de 6300m², deși vasele sale au dimensiuni foarte mici (0,6-1mm) în lungime, respectiv 3-8µm ln diametru.Densitatea rețelei capilare pe unitate de volum este variabilă, fiind în relație cu funcția organului respectiv. Numărul capilarelor deschise sau închise depinde de momentul fiziologic al organismului ca întreg și a viscerului sau sistemului anatomic, în particular.
Volumul sângelui din capilare este mic, doar 4-6% din volumul total de sânge (12-14% în arborele sistemic, 6-7% în cord, 9-10% în circulația funcționali, 64 % în vene), dar datorită ariei de secțiune totală care este foarte mare, se asigură schimburile transcapilare.
Debitul sanguin prin rețeaua capilară este controlat de sfincterul precapilar și prin anastomozele arterio-venoase, ce se află sub control nervos și umoral.Structura peretelui capilar format doar din celule endoteliale și membrana bazala și pe alocuri din pericite, permite realizarea schimburilor transcapilare, dat fiind și grosimea foarte mică a capilarului 0,3-0,8 µm. Schimburile transcapilare se realizează prin filtrare și difuziune, micropinocitoza și convenție. Rata filtrării este controlată prin o serie de factori:
presiunea hidrostatică capilară;
presiunea hidrostatică interstițială;
presiunea coloid-osmotid capilară;
presiunea coloid-osmotid interstițială;
coeficientul de filtrare (specific pentru fiecare tip de capilar).
Difuziunea este sub controlul următorilor factori:
distanța intercapilară și debitul sanguin;
gradientul de concentrație și permeabilitatea capilară;
suprafața ariei capilare.
Factorii favorizanți ai circulației venoase Principala funcție a venelor este asigurarea întoarcerii venoase spre cord a sângelui ajuns în capilare. Circulația de întoarcere se desfășoară sub acțiunea a o serie de factori:
gradientul de presiune;
aspirația cardiac și aspirația toracică;
gravitația și contracția musculară și tonicitatea arterio-capilară.
Ventriculele au o formă piramidală triunghiulară cu baza spre orificiul autoventricular.Pereții lor nu sunt netezi ci prezintă pe fața internă, trabecule. La baza ventriculelor se află orificiile atriventriculare – drept și stâng – fiecare prevăzut cu valva atrioventriculară și orificiile arteriale prin care ventriculul stâng comunică cu aorta, iar cel drept, cu trunchiul pulmonar. Fiecare orificiu arterial este prevăzut în trei valvule semilunare sau sigmoide, care au aspect de cuib de rândunică. Cele două ventricule sunt separate prin septul intraventricular
Vena cavă inferioară adună sângele venos de la membranele inferioare, de la pereții și viscerele din bazin de la rinichi, suprarenale, testicule, respectiv ovare, de la peretele posterior al abdomenului (venele lombia sistemului vascular-arterial respectiv, venos. Sângele circulă într-un sistem așa zis, închis, transportând oxigenul, bioxidul de carbon, substanțele energetice, produși de metabolism, secrețiile glandelor interne etc., în absența sau excesul cărora viața nu este posibilă.
Sângele circulă în artere ca rezultat al forței pompei cardiace dinspre centru spre periferie, până la nivel capilar.
Sistemul capilar este segmentul ce se interpune între sistemul arterial și sistemul venos. El are o poartă la intrare, reprezentată de metaarteriolă, prevăzuți cu sfincter precapilar. Suprafața sistemului capilar este în medie de 6300m², deși vasele sale au dimensiuni foarte mici (0,6-1mm) în lungime, respectiv 3-8µm ln diametru.Densitatea rețelei capilare pe unitate de volum este variabilă, fiind în relație cu funcția organului respectiv. Numărul capilarelor deschise sau închise depinde de momentul fiziologic al organismului ca întreg și a viscerului sau sistemului anatomic, în particular.
Volumul sângelui din capilare este mic, doar 4-6% din volumul total de sânge (12-14% în arborele sistemic, 6-7% în cord, 9-10% în circulația funcționali, 64 % în vene), dar datorită ariei de secțiune totală care este foarte mare, se asigură schimburile transcapilare.
Debitul sanguin prin rețeaua capilară este controlat de sfincterul precapilar și prin anastomozele arterio-venoase, ce se află sub control nervos și umoral.Structura peretelui capilar format doar din celule endoteliale și membrana bazala și pe alocuri din pericite, permite realizarea schimburilor transcapilare, dat fiind și grosimea foarte mică a capilarului 0,3-0,8 µm. Schimburile transcapilare se realizează prin filtrare și difuziune, micropinocitoza și convenție. Rata filtrării este controlată prin o serie de factori:
presiunea hidrostatică capilară;
presiunea hidrostatică interstițială;
presiunea coloid-osmotid capilară;
presiunea coloid-osmotid interstițială;
coeficientul de filtrare (specific pentru fiecare tip de capilar).
Difuziunea este sub controlul următorilor factori:
distanța intercapilară și debitul sanguin;
gradientul de concentrație și permeabilitatea capilară;
suprafața ariei capilare.
Factorii favorizanți ai circulației venoase Principala funcție a venelor este asigurarea întoarcerii venoase spre cord a sângelui ajuns în capilare. Circulația de întoarcere se desfășoară sub acțiunea a o serie de factori:
gradientul de presiune;
aspirația cardiac și aspirația toracică;
gravitația și contracția musculară și tonicitatea arterio-capilară.
Ventriculele au o formă piramidală triunghiulară cu baza spre orificiul autoventricular.Pereții lor nu sunt netezi ci prezintă pe fața internă, trabecule. La baza ventriculelor se află orificiile atriventriculare – drept și stâng – fiecare prevăzut cu valva atrioventriculară și orificiile arteriale prin care ventriculul stâng comunică cu aorta, iar cel drept, cu trunchiul pulmonar. Fiecare orificiu arterial este prevăzut în trei valvule semilunare sau sigmoide, care au aspect de cuib de rândunică. Cele două ventricule sunt separate prin septul intraventricular
Vena cavă inferioară adună sângele venos de la membranele inferioare, de la pereții și viscerele din bazin de la rinichi, suprarenale, testicule, respectiv ovare, de la peretele posterior al abdomenului (venele lombare) cât și de la ficat (venele hepatice). Vena cavă inferioară se formează prin unirea venei iliace comune stângi cu cea dreaptă.La rândul ei, fiecare venă iliacă comună este formată prin unirea venei iliace externe cu vena iliacă internă.
Vena iliacă internă colectează colectează sângele de la pereții și viscerele din bazin
Vena iliacă externă continuă vena femurală care strânge sângele venos de la nivelul membrului inferior.Ca și la membrul superior, se disting vene superficiale și vene profunde (cu aceleași caracteristici).
Sistemul limfatic. Prin sistemul limfatic circulă limfa care face parte din mediul intern al organismului și care ajunge în circulația venoasă. Sistemul limfatic se deosebește de sistemul circulator sanguin prin două caracteristici:
●este adaptat la funcția de drenare a țesuturilor din care cauză capilarele sale formează rețele terminale, spre deosebire de capilarele sangvine care ocupă o poziție intermediară între sistemul arterial și cel venos;
●pereții vaselor limfatice sunt mai subțiri decât cei al vaselor sangvine.
Capilarele limfatice sunt răspândite, ele găsindu-se în toate organele și țesuturile. Prin confluența capilarelor limfatice se formează vase limfatice, care sunt prevăzute la interior cu valve semilunare ce înlesnesc circulația limfei.
I.3. Arterele – vascularizație coronariana
Arborele vascular. Arborele vascular este format din artere, vase prin care sângele circulă dinspre inimă spre țesuturi și organe capilare, vase cu calibru foarte mic, la nivelul cărora se fac schimburile între sânge și diferitele țesuturi și vene prin care sângele este readus la inimă. Arterele și venele au în structura pereților trei tunici suprapuse, care, de la exterior spre interior, sunt adventicea, media și intima. Calibrul arterelor scade de la inimă spre periferie, cele mai mici fiind arteriolele (în unele cazuri, metarteriolele) care se continuă cu capilarele.
Tunica externă –adventicea este formată di țesut conjunctiv, cu fibre de colagen și elastice. În structura adventicei, ca și la vene, există vase mici de sânge care hrănesc peretele vascular și care pătrund în tunica medie. În adventice se găsesc și fibre nervoase vegetative, cu rol vasomotor.
Tunica medie are structură diferită, în funcție de calibrul arterelor. La arterele mari, numit artere tip clasic, media este formată din lame elastice cu dispoziție concentrică, rar fibre musculare netede și țesut conjunctiv. În arterele mijlocii și mici, numite artere de tip muscular, media este groasă și conține numeroase fibre musculare netede, printre care sunt dispersate fibre colagene și fibre elastice.
Tunica internă, inima este alcătuită dintr-un rând de celule endoteliale turtite, așezate pe o membrană bazală. Intima se continuă cu endocardul ventriculilor. Peretele venelor, al căror calibru crește de la periferie, spre inimă, are în structura sa aceleași trei tunici ca și la artere, cu câteva deosebiri. În venele situate sub nivelul cordului, unde sângele circulă în sens opus gravitației, endoteliul acoperă din loc în loc valvule în formă de cuib de rândunică, care au rolul de a fragmenta și direcționa coloana de sânge.
Structura capilarelor. Sunt vase de calibru mic (4-12µ) răspândite la toate țesuturile și organele. În structura lor, se disting la exterior, un strat format din țesut conjunctiv cu fibre colagene și de reticulină, în care se găsesc și fibre nervoase, iar la interior, un endoteliu format dintr-un singur strat de celule turtite, așezate pe membrana bazală.
Marea și mica circulație. În alcătuirea arborelui vascular se disting două teritorii de circulație:
Circulația mare-sistematică.Circulația pulmonară începe în ventriculul drept prin trunchiul arterei pulmonare, care transportă spre plămân spre sânge. Trunchiul pulmonar se împarte în cele două artere pulmonare, cu CO2 spre rețeaua capilară, din jurul alveolelor, unde îl cedează alveolelor care-l elimină prin expirație. Sângele cu O2 este colectat în venele pulmonare, către cele două pentru fiecare plămân. Cele patru vene pulmonare se termină în atriu stâng.
Circulația mare.Circulația sistematică începe în ventriculul stâng prin artera aortă care transportă sângele cu O2 și substanțe nutritive spre țesuturi și organe. De la nivelul acestora, sângele încărcat cu CO2 este preluat de cele două vene care îl duc în atriul drept.
Sistemul aortic este format din artera aortă și din ramurile ei, care irigă toate țesuturile și organele corpului omenesc. Sistemul aortic începe din ventriculul stâng cu aorta ascendentă, din care se desprind cele două artere coronare.După ce urcă 5-6 cm, se curbează și formează arcul aortic, care se continuă cu aorta descendentă, subîmpărțită în toracală și abdominală. Terminal, aorta abdominală se bifurcă în arterele iliace comune, stângă și dreaptă.
Ramurile arcului aortic. Dinspre, dreapta spre stânga, din arc se desprind trunchiul brahiocefalic, artera carotidă – comună stângă și artera subclaviculară. Trunchiul brahiocefalic, artera carotidă comună stângă și artera subclaviculară stângă.Trunchiul brahiocefalic se împarte apoi în artera carotidă comună dreaptă și artera subclaviculară dreaptă. Ambele artere carotide comune, stângă și dreaptă, urcă în nivelul gâtului până în dreptul marginii superioare a cartilajului tiroid, unde se bifurc în artera carotidă, externă și internă. La acest nivel există o mică dilatație, sinusul carotidic (carotidian), bogată în receptori.
Anatomia arterelor coronare a fost mult profundată după ce Stones în anul 1959,a introdus arteriografia coronariană.Tehnica permite permite injectarea în coronare a substanței de contrast ,cu posibilitatea obținerii unor imagini radiologice în diferite planuri.
Examinarea angiografică a sistemului arterial coronarian a permis recunoașterea în practică,aproape de rutină,a stenozelor organice sau de ischemie sau necroză de la nivelul miocardului ventricular.
Fiziologia inimii. Rolul fundamental al inimii este acela de a pompa sânge. Ea poate fi considerată ca fiind alcătuită din două pompe dispuse în serie (pompa stângă și pompa dreaptă) conectate prin circulațiile pulmonară și sistematică.
Fiecare parte a inimii este echipată cu două seturi de valve care, în mod normal, impun deplasarea sângelui de valve care, în mod normal, impun deplasarea sângelui într-un singur sens.
Valvele atrio-ventriculare (mitrală și ricuspidă) care separă atriile de ventricule, se deschid în timpul diastolei, permițând sângelui să treacă în ventricule. Aceste valve se deschid în timpul sistolei, interzicând trecerea sângelui înapoi în atrii.
Și totuși funcțiile aparatului circulator sunt multiple:
aprovizionarea organismului cu oxigen;
substanțe nutritive ,vitamine ;
hormoni și eliminarea bioxidului de carbon;
îndepărtarea diverselor reziduuri metabolice spre ficat (detoxifiere) sau rinichi (excreție).
Toate aceste schimburi se fac în rețeaua capilară sistemică și pulmonară,care reprezintă cea mai mare întindere din aparatul circulator;circuitul inimă-artere-vene poate fi considerat ca un sistem ajutor al sectorului capilar.
Trecerea sângelui din atrii în ventriculi și apoi în arborele vascular împreună cu fenomenele care determină și însoțesc această deplasare de sânge,poartă numele de revoluție cardiacă.Revoluția cardiacă durează 0,8 secunde și cuprinde :
●Contracția atriilor sau sistola atrială,care durează 0,1 secunde ;
●Contracția ventriculilor sau sistola ventriculară,care durează 0,3 secunde ;
●relaxarea (repaosul) întregii inimi,sau diastola generală,care durează circa 0,4 secunde .
Inima este o pompă aspiratare-respingătoare,circulația sângelui fiind posibilă datorită contracțiilor ei ritmice .
Revoluția cardiacă începe cu umplerea atriilor în timpul diastolei atriale,sângele venos din venele care pătrunzând în atriul drept,iar sângele din venele plmonare,în cel stâng.Pătrunderea sângelui destinde pereții relaxați ai atriilor,până la o anumită limită,când începe contracția atrială,deci sistola atrială,care evacuează tot sângele atrial în ventriculi.
Acumularea în ventriculi duce la creșterea presiunii intraventriculare și începerea sistolei ventriculare (contracția ventriculilor).În timpul sistolei ventriculare,datorită presiunii ridicate din ventriculi,care depășesc presiunea din artera pulmonară și aortă,se închid valvele atrio-ventriculare și se deschid valvele sigmoide.
După expulzarea sângelui din ventriculi,pereții acestora se relaxează și începe diastola ventriculară,când,datorită presiunii scăzute din ventriculi,se închid valvele sigmoide și se deschid cele atrio-ventriculare.
La începutul diastolei ventriculare,sângele este aspirat din atrii de către ventriculi.La sfârșitul diastolei ventriculare,contracția atrială (sistola atrială) contribuie la vărsarea în ventriculi a restului de sânge din atrii.
Rezultă că,în timpul revoluției cardiace,atriile și ventriculii prezintă sistole (contracții) și diastole (relaxări) succesive,care se efectuează în aceleași timp în cavitățile drepte și cele stângi.
Diastola generală,adică relaxarea întregii inimii,se suprapune pe diastola ventriculară,dar durează mai puțin decât acesta,din cauza sistolei atriale care începe în ultima perioadă a diastolei ventriculare.
Mecanismul intracardiac este datorat țesutului specific.Se știe că proprietățile miocardului sunt:
●automatismul,adică posibilitatea de a-și crea singur stimuli excitatori;
●excitabilitatea,care este dealtfel o proprietate generală a materiei vii;
●conductibilitatea,proprietatea de a conduce stimulul;
●contractilitatea,proprietatea de a răspunde la excitație prin contracție.
Automatismul și conductibilitatea se datorează țesutului specific și explică activitatea ritmică,regulată a inimii.Frecvența bătăilor cardiace (70-80/min) este realizată de nodul Keith și Flack ,denumit și nodul sinusal,care emite stimuli cu această frecvență.De aceea ,ritmul cardiac normal se mai cheamă și ritm sinusal.
Mecanismul extracardiac este datorat sistemului nervos simpatic și parasimpatic.Simpaticul (adrenalina,efedrina și toate substanțele simpatomimetice) accelerează ritmul cardiac ,iar parasimpaticul îl rărește.
Fiziologia vaselor:sistemul vascular este alcătuit dintr-un segment arterial,unul venos și un altul limfatic.
Arterele au rolul de a conduce sângele de la inimă spre periferie.Pereții arterelor sunt mai groși decât ai venelor și sunt formați dintr-o tunică internă (intimă),alcătuită din celule endoteliale,o tunică medie,formată din fibre musculo-elastice dispuse circular,și o tunică externă,alcătuită din fibre conjunctive și elastice.Datorită structurii lor elastice,aorta și vasele mari înmagazinează o parte din energia dezvoltată de cord în sistolă și o restituie în diastolă transfdormând undele de s’nge trimise de cord intermitent într-o curgere continuă .
Sângele circulă în vase în virtutea legilor hidrodinamicii.Pentru a asigura circulația pompa cardiacă trebuie să învingă rezistența vasculară,deci să funcționeze ca o pompă cardiacă trebuie să învingă rezistența vasculară,deci să funcționeze ca o pompă cu presiune .Așadar,pentru circulație,presiunea este factorul principal.
CAPITOLUL II
BOALA CARDIACĂ ISCHEMICĂ
Definitie.Boala coronară constituie o problem majoră de sănătate public prin marea sa morbiditate.Infarctul miocardic sau necroza miocardică este procesul ireversibil și cel mai grav care apare datorită suprimării fluxului sanguine și aportului de oxigen la țesutul miocardic.
Fiziopatologia ischemiei miocardului și a circulației cooronariene.Următorii factori care reduc aportul de oxigen la miocard sunt:
●stenozele arterelor coronariene
●spasmul coronarian pe vas indemn sau suprapus pe o leziune preexistentă
●frecvența cardiacă crescută
●fenomenul de furt coronarian
●scăderea gradientului de perfuzie coronariană (reprezentat de diferența între presiunea aortică din diastolă și presiunea diastolică din ventriculul stâng).
Descreșterea presiunii aortice sau creșterea presiunii diastolice ventriculare reduce gradientul necesar perfuziei coronariene.Stenoza atrterosclerotică a arterelor coronariene în momentul când reduce lumenul vascular cu mai mult de 70 % din diametrul său normal produce o ischemie semnificativă,cu apariția unui tablou clinic de boală coronariană.În cazul trunchiului principal al arterei coronariene stângi,ischemia devine semnificativă chiar la o îngustare de numai 50 % din lumenul arterial.Deseori,la stenozele persistente atrterosclerotice se pot adăuga sau suprapune,în grad variabil,fenomene de spasm care accentuează obstrucția coronariană.În condițiile obliterării critice a lumenului arterelor coronare fluxul coronar depinde de frecvența cardiacă,mai mult decât în condițiile unor artere coronare indemne.Cu cât frecvența cardiacă este mai mare,cu atât diastola se scurtează și fluxul coronarian scade,deoarece este cunoscut faptul că,în condiții fiziologice,irigația coronariană se produce aproape în totalitate în cursul diastolei.Dacă o zonă din miocard este ischemiată datorită stenozei arterei coronariene tributare,este posibil ca fluxul sanguin să fie dirijat preferențial pe un vas adiacent cu rezistență la flux mai mică,fenomen denumit ,,furt,,coronarian (coronary steel).
În aceste condiții se produce o ischemie și mai pronunțată,în interiorul dependent de artera coronariană stenozată,ischemie ce în mod paradoxal poate fi accentuată de unele droguri vasodilatatoare care produc scăderea rezistențelor vasculare în teritoriul coronarian indemn,cum ar fi nitroprusiatul,hidralazina,unii blocanți de calciu și alte medicamente vasodilatatoare.Creșterea presiunilor telediastolice la nivelul ventriculului stâng și al volumului ventricular mărește wall stressu-ul,fapt ce duce la comprimarea patului vascular coronarian subendocardiac cu deteriorarea și ischemia predominantă a acestei zone.Un efect similar apare în condițiile reducerii presiunilor diastolice din aortă.Diferența între presiunea telediastolică din ventriculul stâng și presiunea diastolică din aortă constituie gradientul necesar pentru perfuzia coronariană.Scăderea presiunii aortice (hipotensiunea) sau creșterea presiunilor telediastolice din ventriculul stâng determină scăderea gradientului de perfuzie,fapt ce duce la reducerea fluxului coronarian și a irigației miocardice.
Etiopatogenie.Conceptul fundamental al patologiei bolii coronariene îl constituie tulburarea raportului dintre aportul și consumul de orxigen al miocardului.Scăderea aportului de oxigen produce hipoxie miocardică,fenomen determinat de scăderea fluxului coronarian care se însoțește de ischemia teritoriului respective.Descreșterea critic a aportului de oxygen,precum și ischemia severă în teritoriul miocardic tributar se însoțește de moartea fibrelor muscular cu instalarea procesului de necroză.Clasic s-a considerat că tromboza coronariană este procesul fundamental care determină scăderea bruscă a fluxului coronarian și în consecință infarctul miocardic.În ultimul timp,o serie de alte mecanisme au fost implicate în patogenia infarctului ,cum ar fi:
●hemoragia sau rupture plăcii aterosclerotice cu ocluzie coronariană consecutivă;
●spasmul arterial coronarian;
●creșterea critic a consumului de oxygen într-un teritoriu miocardic perfuzat insufficient datorită unor stenoze vasculare severe;
●agregarea fibrinoplachetară;
●efectele vasoactive severe produse de unele substanțe,cum ar fi tromboxanul.
Indiferent de mecanismele produse,deteriorarea critic a circulației coronariene nu apare decât în prezența unor stenoze aterosclerotice,de obicei preexistente la nivelul arterelor coronare. Tromboza coronariană întâlnită la pacienții decedați prin infarct miocardic poate să fie un process primar care determină el însuși necroză.
Tromboza poate să fie însă o leziune secundară consecutivă unei scăderi critice a fluxului coronarian produsă prin celelalte mecanisme enumerate.Ateroscleroza coronariană apare datorită acumulării și depozitării de lipide în peretele vascular,în prezența unor concentrații crescute ale lipidelor serice.Lipidele în contact cu endoteliul arterial lezat sau pur și simplu prin infiltrație transparietală determină leziunile respective.Pătrunderea lipidelor în peretele vascular este mult accelerată în prezența unei concentrații crescute a lipoproteinelor cu densitate scăzută,în timp ce creșterea fracțiunii lipidelor cu densitate crescută are un efect protective.
Epidemiologie . Numeroase studii epidemiologice făcute pe eșantioane de populație urmărite 10-20 de ani au adus lămuriri privitoare la factorii predispozanți de instalare și de agravare a bolilor ischemice .
Factorii de risc.Printre factorii predispozanți ai cardiopatiei ischemice sunt notați :
creșterea colesterolului din sânge;
hipertensiunea arterială;
diabetul cu toleranța scăzută la zahăr.
Factorii de agravare a stenozelor coronariene (spasme) sunt:
fumatul de țigarete;
efortul fizic violent;
hipertensiunea arterială paroxistică.
Tromboza arterială sau formarea unui cheag (infarctul miocardic) este favorizată în afară de îngustarea arterelor coronare:
●de prânzuri bogate în grăsimi saturate (acizi grași neesterificați);
●exces de fumat;
●regimuri hipercalorice (obezitatea)
●creșterea acidului uric în sânge
●desigur vârsta , unele trăsături ale personalității individului;
●starea de emotivitate (stresul);
●stările impulsive,de mânie;
●incapacitatea de a-și controla reacțiile emotive pot provoca creșteri rapide ale coagulabilității dsangvine,ale grăsimilor (lipidelor) din sânge sau ale presiunii arteriale,care împreună cu stenozele coronare favorizează producerea de tromboze arteriale mici sau masive.
Cauzele .Istoria naturală a aterosclerozei se traduce prin trei termeni:
aterom+ fibroscleroză;
bolile ischemice;
trombozele
Așadar ateroscleroza coronarelor se traduce printr-o îngustare (stenoză ) a calibrului arterei,ce duce la o ischemie (diminuare) a irigării miocardului.
Forme de manifestare.Cronologic ,manifestările clinice sunt tardive.Timpul dintre instalarea plăcilor de aterom și apariția primelor semne clinice de stenoze arteriale (boli ischemice) sau tromboze variază între 10 și 30 de ani;manifestările bolii coincid cu obstrucția vasului datorită ineficienței unei circulații colaterale,fie prin repetare de tromboze.
Simptomatologie. Spectrul clinic al bolii este extreme de eterogen,de la formele asimptomatice prin suferință coronariană lateral pâna la forme clinice de manifestare.În practică,pacienții suferinzi de boala coronariană pot să nu acuze nici un discomfort sau dimpotrivă,pot prezenta manifestări clinice dintre cele mai diverse li dramatice .
Simptome asociate.Obișnuit,durerea sau senzația de discomfort din infarctul miocardic este însoțită de transpirații reci,amețeli și astenie.În timpul crizei dureroase,bolnavii se află într-o stare de anxietate extremă,având senzația de moarte iminentă;ei se zbuciumă sau se plimbă agitați,spre deosebire de ceea ce se întâmplă într-o criză de angină pectorală,când bolnavii rămân ca înțepeniți.Uneori simptomele de debut se însoțesc de grețuri,vărsături,acestea din urmă putând fi alimentare, mucoase sau biloase.Ele încep de obicei odată cu criza dureroasă sau o precedă;Nu trebuie confundate cu vărsăturile provocate de opiacee.Nu rareori bolnavii preyintă eructații.O manifestare extrem de supărătoare pentru bolnav este sughițițul,care din fericire ,survine rar în infarctul miocardic.De regulă este extrem de tenace și reyistent la tratament.Se datorează unei iritații a pleurei diafragmatice și a terminațiilor nervului frenic,în cazul infarctului inferior sau infero-posterior,sau este o reacție reflexă cu punct de plecare de la plexurile cardiace profunde sau superficiale.
Cauzele durerii în infarctul miocardic.Ischemia miocardică și acumularea de metaboliți constituie aceste cauze.Teoria ischemică se sprijină pe relația existentă între durerea toracică și scăderea sau oprirea fluxului sanguin într-un teritoriou coronarian dat.
În favoarea ei vine faptul că durerea cardiacă poate fi precipitată la unii bolnavi prin respirație de aer sărac în oxigen,precum și faptul că ea poate dispărea de aer sărac în oxigen,precum și faptul că ea poate dispărea sau ameliora la inhalarea de oxigen pur sau bogat în O2.Teoria acumulări metaboliților a fost emisă de Lewis,în 1932,care a presupus că în stare de ischemie ia naștere o substanță specială P care provoacă senzația de durere.Cei mai mulți clinicieni și fiziologi incriminează produse intermediare în procesul de oxidare-fosforilare,care,în condiții de ischemie,se acumulează în cantitate mare.Ele stimulează terminațiile senzitive din interiorul și jurul arterelor coronare dând naștere senzației de durere.
Durerea cardiacă reflectată la suprafața corpului și extremități ,se explică prin teoria focarului iritat (sau stagnat).Impulsurile dureroase de la inimă trec prin nervii cardiac,ajung la cornul posterior al măduvei spinării,creând un focar iritat.În zona acestui focar se produce exitarea acelor nervi somatic aferenți de la suprafața trunchiului și extremităților care ajung în zona respectivă.Deoarece localizarea senzației dureroase de la suprafața corpului și a extremităților este mult mai dezvoltată decât cea de la inimă,durerea este percepută ca și cum ar fi de la periferie.Interesarea extremităților cefalice se explică prin propagarea senzației dureroase de la segmentele toracice în sus spre segmentele toracice în sus spre segmentele cervical inferioare ale măduvei spinării .
Forma nedureroasă a infarctului miocardic.La instalarea infarctului miocardic durerea poate fi uneori moderată și de scurtă durată,având caracterul accesului angios,manifestându-se sub formă de jenă sau discomfort,însoțită sau nu de siumptomele associate.Această formă de debut a infactului miocardic nu trebuie considerată drept atipică ea fiind relative frecventă și apreciată în diverse statistici între 20 și 60 % din cazuri.Evidențierea acestei forme de debut nu cere decât luarea unei anamneze corecte .În alte cazuri,appreciate de unii autori până la 5 % din totalul infarctelor miocardice,durerea poate lipsi complet.Debutul infarctului miocardic este marcat de o stare de astenie sau dispnee progresivă de o scădere inexplicabilă a tensiunii arteriale sau de o stare subfebrilă,etichetată drept gripă.
Nu există o explicație adecvată pentru absența durerii în infarctul miocardic.Este posibil ca ocluzia coronariană să se instaleze cu o asemenea rapiditate,încât zona mușchiului irigat de vasul respective să devină imediat și total anoxică,fără eliberarea de metaboliți în suficientă măsură pentru a iniția stimuli dureroși.Ocluzia coronariană,poate să ducă inițial la o zonă mică de necroză,învonjurată de țesut sănătos,care să rămână asimptomatică.Zona de necroză se poate extinde lent, mut , sau dând cu timpul ,simptome clinice și electrocardiografice de infarct.În anumite stări confuzionale,senzațiile dureroase nu ajung în sfera cunoștinței bolnavului.Acest fapt explică absența durerii în infarctul miocardic la bolnavii cu psihoze,în uremie și ateroscleroza cerebral avansată complicată sau nu cu ictus și hemiplegie.Un infarct miocardic mut poate surveni în timpul unui act chirurgical sau în perioada postoperatorie.Se observă mai frecvent la pacienții în vârstă cu ateroscleroză coronariană avansată,mai ales în intervenții urologice,când se produc mari pierderi de sânge și o scădere masivă a tensiunii arteriale. Boala coronariană clinică manifestă se prezintă sub forma:
Sindroame angioase se prezintă sub forma unui tablou dureros tipic,însoțit de senzație de anxietate și opresiune, caractere prezentate impecabil,la care nici azi nu se mai pot adăuga elemente descriptive clinice semnificative.În anul 1768 ,Heberden a descries pentru prima dată și cu multă exactitate relația dintre durerea precordială și efortul fizic sau digestive,localizează cu precizie sediul precordial al durerii și iradierile posibile și sesizează că,în afara crizelor angioase,bolnavul poate fi asimptomatic.Caracterul durerii poate fi foarte variabil,de la senzația unei respirații superficiale până la senzația de constricție la baza gâtului,simptome care deseori cresc în intensitate și apoi se estomează și dispar.Unele caractere descriptive ale discomfortului toracic,cum ar fi durerea sub formă de înțepătură,ascuțită,sau care se modifică în funcție de postură sau respirație,pun serios la îndoială etiologia ischemică a durerii.Durerea angioasă este localizată profund,are character constrictive și nu rareori bolnavul o descrie printr-o gestică caracteristică a mâinii pe care o îndreaptă sub formă de gheară,chiar în regiunea de proiecție a durerii.De obicei durerea angioasă nu este localizată cu degetul arătător de către bolnav.Deși durerea angioasă iradiează deseori la baza gâtului,în membrul superior stâng sau în ambele extremități,în special pe marginea cubitală până la nivelul degetului mic,aceste modificări pot lipsi sau pot fi întâlnite în alte circumstanțe patologice.
Astrfel ,iradierea în extremități poate fi produsă de procese radiculare cervical sau de diverse afecțiuni osteo-musculare.Pe de altă parte,iradierea durerii la baza gâtului sau în mandibulă,deși este specific durerii angioase ,se întâlnește relative rar.Factorii care precipită crizele angioase sunt efortul fizic sau digestive,mai ales după prânzuri abundente ,și frigul.Crizele angioase persist de obicei numai câteva minute,dar uneori pot să dureze până la 30 de minute,și numai în mod excepțional mai mult.Dispariția promtă sau atenuarea discomfortului produs de angina pectoral în urma administrării nitroglicerinei sublingual constituie un test util în scop diagnostic.
Infarct miocadic este consecința unei ischemii severe la nivelul miocardului cu instalarea unei zone de necroză produsă prin suprimarea irigației coronariene în teritoriul digestive.Această formă a bolii coronariene are consecințe severe,deoarece poate deprima semnificativ funcția ventriculului stâng și în consecință pot apărea forme de insuficiență cardiac gravă,cu prognostic nefavorabil.În majoritatea cazurilor,infarctul miocardic este produs pe fondul aterosclerozei coronariene.
Spasmul coronarian,tulburările țesutului colagen,cele de criză sau defectele plachetare care apar după utilizarea anticoncepționalelor pot fi implicate în mod variabil în unele cazuri particulare.
Aspectul clinic este deseori sever,dramatic,fiind dominat de durile toracice pronunțate,asociate cu o stare de agitație și anxietate,precum și cu sezația morții eminente.Caracterul general al durerilor este similar cu cel al durerilor prin angină pectoral ,dar intensitatea sindromului dureros este mult mai mare și durează mai mult de 30 de minute.În majoritatea cazurilor,durerile se atenuează după câteva ore și dispar complet a doua zi.Persistența durerilor și intensitatea lor dramatic au semnificația prognostică nefavorabilă.Recidiva durerii după 4-5 zile de la debutul bolii sugerează o extindere a necrozei miocardice sau apariția anginei pectoral după infarctul miocardic.Alteori durerile sunt produse de pericardită sau emboli pulmonare care complică evoluția bolnavilor.În mod cu totul obișnuit surprinzător,infarctul miocardic nu debutează după effort fizic decât la 2 % dintre bolnavi.Obișnuit, boala debutează în repaos și chiar în timpul somnului.Foarte frecvent,infarctul miocardic este inaugural,pacienții prezentând până atunci suferință coronariană latent.
Un procent de aproximativ 15-20 % dintre pacienți prezintă un infarct miocardic asymptomatic (așa- numitul silențios) depistat de obicei de o electrocardiogramă de rutină,nu rareori pentru unele manifestări clinice atipice,cum ar fi:dispnee,dureri cu localizare atipică,diverse manifestări de insuficiență cardiacă,până la debutul dramatic cu stare de șoc și accidente vasculare cerebrale.
Infarctul miocardic acut la vârstnic.Inima unui vârstnic nu se mai poate adapta la effort.Apare frecvent dispneea la eforturi minime .De aceea ,la bătrâni,simptomul principal nu este durerea precordială ci dispneea.Se discută chiar despre o insuficiență cardiacă latent a bătrânului.Infarctul miocardic la vârstele înaintate scade ca frecvență.Moartea coronariană scade după 70 de ani,dar crește moartea subită vasculo-cerebrală.Deci deși afectarea aterosclerotică a coronarelor crește,morbiditatea prin infarct miocardic scade.Explicarea probabilă constă în selecția prin deces,diminuarea solicitărilor fiyice și psihice,etc.Infarctul miocardic este mai frecvent la femeile vărstnice,decât la bărbații de aceeași vârstă.
Tabloul classic al infarctului miocardic la bătrâni este înlocuit de tablouri asimptomatice și frustre ,de aspect atipice și simptomatologie de împrumut.Apar ,astfel,infarcte cu tablouri false abdominal ,false abdominal,fals cerebrale sau fals pulmonare,care creează mari dificultăți de diagnostic.Alteori apar tablouri nesemnificative,care sugerează o suferință minoră:algii toracice,articulare,viroze respiratorii,etc.Cele mai interesante forme,sunt formele atipice,mute sau silențioase.Durerea,simptomul cardinal din infarctul miocardic classic (atroce,retrosternală, cu anxietate,cu iradieri precise,fără răspuns la nitriți),este rar întâlnită la vârstnic.Absența durerii s-ar datora scăderii sensibilității,dezvoltării rețelei anastomotice,restrângerii activității fizice sau mascării acesteia de către insuficiența cardiacă ce poate însoți infarctul.aceeași explicație se poate da absenței angorului din cardiopatia ischemică.Șocul cardiogen,edemul pulmonar acut și insuficiența cardiacă,apar frecvent în infarcte miocardice cu debut nedureros.În absența durerii,pot apărea semen neurologice nespecifice (astenie,amețeală,scurte pierderi de cunoștințe,dispneea,ca expresie a insuficienței cardiace).Alteori infarctul debutează sub forma unui accident vascular cerebral.Când apare ,durerea este atipică,are character de jenă sau disconfort,alteori este intricată,în special coronaro-osteo-articulară,sau are localizare epigastrică.Mai frecventă decât durerea este dispneea,care , de obicei,nu este paroxistică.
Se pot întâlni și infarcte cu simptomatologie cerebrală:confuzie acută,disartrie,agitație psiho-motorie,vertije și chiar comă.Simptomele de împrumut sunt cerebrale, digestive (după mese copioase),sau din teritoriul arterelor periferice,se datorează insuficienței circulatorii din teritoriul respectiv. Alteori poate apare un infarct cu debut de insuficiență renală.Mortalitatea în infarctul miocardic acut la vârstnic,se datorează insuficienței cardiac,rupturii de miocard,blocului AV,șocului cardiogen și edemului pulmonar acut.Mortalitatea este mai mare la femei după 60 de ani,în special în primele 7 zile.
Alte forme de debut al infarctului miocardic.Debutul miocardic marcat de o durere restrosternală sau precordială puternică,cu iradierile caracteristice,este descries în literatură drept forma ,,tipică,, sau ,,clasică,,Cazurile în care durerea nu își are sediul retrosternal sau precordial,este moderată sau absent sau nu este simțită de bolnav,datorită predominării altor simptome,sunt descrise în literatură cu termenul de forme atipice .În formele atipice ale infarctului miocardic nu trebuie să include cazurile în care durerea are altă localizare inițială decât aceea retrosternală sau precordială sau cazurile în care durererea este moderată.Simptomatologia infarctului miocardic prezintă mari variați individuale,pe care le întâlnim de altfel în orice process morbid.În variantele atipice ale debutului infarctului miocardic pot fi incluse cazurile în care pe primul plan clinic apar,cu brutalitate și precoce ,unele din consecințele fiziopatologice generate de necroza miocardică.Aceste consecințe pot fi schematizate în:
tulburări hemodinamice
tulburări de excitabilitate și conductibilitate a miocardului.
Consecințele hemodinamice,ca și cele de excitabilitate și conductibilitate cardiac fac parte integrantă din tabloul clinic al debutului infarctului miocardic.
Tulburările hemodinamice și consecințele lor clinice în infarctul miocardic acut.O zonă de necroză în miocardul ventriculului stâng afectează contractibilitatea normal a ventriculului;se reduce eficiența contracției miocardice,nu atât prin micșorarea cantitativă a fibrelor miocardice,cât prin tulburarea sincronismului contracției pereților și formațiunilor subvalvulare ale ventriculului în timpul sistolei.În plus,necroza sau ischemia mușchilor papilari împiedică închiderea completă a valvei mitrale , producând un grad variabil de recurgitare mitrală.Ca rezultat vor apărea modificări hemodinamice caracteristice pentru insuficiența cardiac stângă,cu toate aspectele lor antero-și retrograde:
●scăderea debitului sistolic și a debitului cardiac;
●creșterea presiunii telediastolice în ventriculul stâng și a presiunii medii în atriul stâng;
●stază,cu creșterea presiunii în circulația pulmonară;
●redistribuirea sanguină în favoarea circulației cerebrale și coronariene ,unde fluxul sanguine se menține aproape în limite normale,dar cu prețul swcăderii fluxului în celelalte teritorii ale circulației sistemice;
. ●vasoconstricție,atât arteriolară,cât și venoasă,cu deosebire în teritoriul cutanat,renal și în sistemul splanhic;
●scăderea presiuni arteriale sistolice;
●încetinirea vitezei de circulație a sângelui și micșorarea reântoarcerii venoase.
Consecințele clinice ale tulburărilor hemodinamice se pot amnifesata sub formă de:
●insuficiență ventriculară stângă,mai rar de insuficiență cardiac global;
●stare de șoc;
●insuficiență circulator cerebrală;
●insuficiență circulatoare în alte teritorii sistemice (mezenterică,renală).
Intensitatea tulburărilor
Intensitatea tulburărilor hemodinamice variază de la caz la caz,în funcție de mai mulți factori:
întinderea și localizarea zonei infarctizate
starea funcțională a miocardului indemn
starea receptorilor intracardiaci
Starea sistemului nervos vegetative și a centrilor nervoși superiori
Participarea unor factori umorali-catecolamie,steroizi,tiroxină
În funcție de intensitatea tulburărilor hemodinamice,se vor instala consecințe subclinice sau clinice .
Moartea subită coronariană constituie forma de manifestare dramatic a bolii coronariene și este incriminată în 50-60 % din cazurile de deces prin boală coronariană.Un procent de 40 % din pacienții cu boală coronariană simptomatică decedează subit;dintre aceștia,60 % nu au avut manifestări clinice în antecedente,iar 25 % au prezentat simptome variabile în ziua care a precedat decesul (angină,dispnee,indigestie,astenie).
Factorii de risc ai morții subite stabiliți cu certitudine sunt:fumatul,hipertensiunea arterială și modificările electrocardiografice de hipertrofie ventriculară stângă.Moartea subită se definește ca un eveniment fatal natural și neașteptat ,survenit la o persoană cu sau fără cardiopatie preexistentă cunoscută,care se condumă în mai puțin de o oră de la debutul clinic.Moartea subită se poate produce în prezența unui anturaj sau fără martori; în aces din urmă caz,se vorbește de moarte subită dacă victim a fost văzută în stare de sănătate aparentă în precedentele 24 de ore.Pentru evitarea confuziilor terminologice și nosologice,diagnosticele de încadrare a altor situații clinice grave trebuie bine delimitate .
Deoarece nu există o clasificare unică exhausivă a morții subite pare a fi mai interesant de a trece în revistă criteriile după care se face acesta:
I.Starea circulației imediat înaintea producerii morții:
●Insuficiența circulatorie absentă;
● Insuficiența circulatorie prezentă;
II.Prezența sau absența semnelor de ischemie miocardică înainte de producerea morții.
III.Durata bolii fatale.
IV.Locul producerii morții:în spital sau în afara spitalului.
V.Cauza principal a bolii fatale.
VI.Cauza morții subite:
●Boli cardiovasculare;
●Bolii respiratorii;
●Boli ale SNS;
●Stări metabolice particulare: hipoxie,hiperglicemie,hipercalcemie;
●Condiții diverse:intoxicații medicamentoase,alcoolice,electrocutare,anafilaxi
Moartea subită de cauză cardiovasculară cunoaște două categorii etiologice principale:
I.Moartea subită cardiac de etiologie coronariană.Constituie de departe cauza cea mai frecventă a morții subiteîn toate țările dezvoltate.
Se consider că incidența morții subite prin cardiopatie ischemică la grupa de vârstă 50-60 de ani se estimează a fi 2%0 pe an pentru bărbați și 1%0 pe an pentru femei.În producerea sa sunt implicate toate formele de cardiopatie ischemică.
II. Moartea subită cardiac de etiologie noncoronariană .Reprezintă circa 20 % din totalul morților subite de origine cardiacă.
Mai jos sunt figurate cauzele morții subite noncoronariene.
A. Moarte subită cardiacă de etiologie coronariană
I.Cardiopatia ischemică cu toate formele sale
B. Moarte subită cardiaă de etiologie noncoronariană
I.Boli congenital
1.Anomalii structural cardiac:
●obstrucția tractului de ejecție a VD (ex.tetralogie Fllot operată și neoperată)
● obstrucția tractului de ejecție a VS (ex.stenozele subaortice sau hipertrofă septată asimetrică)
2.Anomalii ale sistemului excitoconductor:
●sindromul WPW și celelalte sindroame de preexcitație;
● boala de nod sinusal;
●boala nodului atrioventricular;
●sindroamele de QT lung congenital (ex.Romano-Ward și Jervell);
II.Boli cardiace câștigate:
1.Boli ale miocardului:
●cardiomiopatii hipertrofice obstructive și neobstructive;
●miocardite;
● miocardiopatii infiltrative (ex amiloidoza ,sarcoidoza ,etc);
●metastaze tumorale miocardice;
●tumori cardiac (ex mixom atrial);
2.Degenerarea primitivă a sistemului de conducere (ex-blocul bifascicular cronic);
3.Valvulopatii:
●stenoza aortic;
●prolapsul de valvă mitrală;
●endocardita bacteriană;
●dezinserția protezelor valvulare cu sau fără deplasare;
4.Embolia coronariană
5.Ruptură cardiacă
III.Cord apparent normal
Abordarea clinică a morții subite .Clasic,tabloul clinic al morții subite ar putea fi schițat astfel: om în plină sănătate aparentă care brusc își pierde cunoștința,devine agonic, respirația se oprește fiind înlocuită cu câteva gaspuri ineficiente.Este cianotic,are convulsii generalizate iar pupilelele sunt în midriază fixă.Sfincterele se relaxează.Pulsul este absent la a.cartoidă,iar zgomotele cardiac sunt absente.O înregistrare ECG făcută în acest moment arată fibrilațiile ventriculară,asistolă sau DEM.Pacientul este în stop cardiocirculator și respirator fiind în stare de moarte clinică.În ciuda opririi circulatorii ,celulele mai supraviețuiesc 4-6 min,timp în care se poate intervene efficient cu măsurile de resurcitare cardiopulmonară.După aceea celulele nervoase mor instalându-se moartea biologic ireversibilă.În afara acestui scenario șocant ,moartea subită poate surveni la un pacient care prezintă inițial durere inițial durere precordială violent,sugestivă de infarct miocardic care evoluează rapid spre stare de șoc sau edem pulmonar acut urmată de moarte.
Identificarea pacienților cu risc de moarte crescută .În general se admite că alături de coronarieni,candidații la moarte subită sunt și cei care au una din bolile cardiovasculare menționat.Desigur că nu toți au risc egal.Rolul activ al medicului este de a identifica în cadrul acestei categorii de bolnavi,subseturile de pacienți cu risc de mortalitate subită.
Cardiopatia ischemică constituie o problemă majoră de sănătate public prin marea sa morbiditate.Infarctul miocardic sau necroza miocardică este procesul ireversibil și cel mai grav care apare datorită suprimării fluxului sanguine și aportului de oxigen la țesutul miocardic.Totuși experiența actual permite identificarea pentru fiecare formă de cardiopatie ischemică a factorilor care cresc riscul morții subite.Astfel,la bolnavii cu infarct miocardic acut care părăsesc USTIC ,riscul de moarte subită intraspitalicească este anunțat de următoarele elemente:
tahicardia sinusală persistent;
localizarea anterioară a infarctului;
apariția de tulburări de conducere intraventriculară;
insuficiența de pompă asociată cu fibrilație sau fluterr atrial;
insuficiență ventriculară stângă patentă;
aritmii ventriculare maligne la debutul infarctului.
Riscul de moarte subită rămâne crescut pe timpul convalescenței infarctului miocardic dacă pacienții au tahicardie ventriculară cu debut tardiv,extrasistolie ventriculară frecventă (peste 30/oră) la monitorizarea ECG ambulatorie ,prezența potențialelor tardive la ECG de înaltă frecvență,fracție de ejecție scăzută apreciată la angiografia radioizotopică.
Candidații la moarte subită sunt și bolnavii de angină pectorală instabilă ,stabilizată clinic sub tratament ,care prezintă episoade mukltiple de ischemie silențioasă cu sau fără extrasistolie ventriculară complex (evidențiate la monitorizarea ECG ambulatorie) sau acela la care coronarografia descoperă leziuni ale coroanei primitive stângi ori leziuni tritronculare.Simpla constatare a aritmiei extrasistolice ventriculare la un pacient nu semnifică un risc de moarte subită.Circa 80 % dintre cei cu cardiopatie ischemică au extrasistole ventriculare.Se admite că extrasistolia ventriculară crește riscul de moarte subită dacă este precoce,prezintă activitate repetitivă,este frecventă și dacă apare într-un anumit context etiologic (ischemie miocardică,cardiomiopatie sau metabolic ( hipotensiune).Precocitatea extrasistolei ventriculare se consideră a fi dacă apare la sub 0,43 sec de complexul normal,dacă raportul QR/QT este subunitar sau dacă este present fenomenul R/T.Nu toți autorii sunt de accord cu faptul că fenomenul R/T este un element periculos.Se consideră că fenomenul R/T este periculos și poate iniția aritmia ventriculară malign dacă apare în primele ore de la debutul infarctului miocardic,dacă există hipopotasemie și dacă pacientul are QT lung (QT > 125 %).Cele mai frecvente cauze de QT lung sunt:
starea imediat postresuscitare cardiopulmonară;
bradicardia marcată
hipocalcemia severă
drogurile antiaritmice (cls.I,III) sau psihotrope
administrarea de substanță de contrast în arterele coronare
hemoragia subarahnoidiană
sindromul de QT lung congenital.
Există o clasificare a ESV bazată pe faptele de observație clinic,pe monitorizarea ECG ambulatorie,care împarte aritmia extrasistolică ventriculară în 5 grade .În funcție de numărul lor în unitatea de timp ,de locul de origine,activitatea respectivă.
I.Clasificarea aritmiei extrasistolice ventriculare după Lown
Gradul 0 absența ESV
1A ESV isolate,rare (sub 30/h;sub 1/min);
1B ESV isolate,rare (sub 30/h;sub 1/min);
2. ESV frecvente (peste 30/h);
3. ESV multiforme
4A ESV repetitive-cuplete;
4B ESV repetitive-salve
5 ESV precoce-prezența fenomenului R/T
Notă:Clasificarea se aplică după monitorizare ECG de 24 ore,rezultatul exprim’ndu-se sub forma unei ecuații în care se notează perioada de timp în care pacientul a prezentat extrasistolia ventriculară de un anume grad.
Exemplu: 2 6 sau 3 6. ,adică pacientul monitorizat timp de 6 ore a avut 760 ESV
760 2
Încadrându-se în gradul 2;sau pacientul monitorizat timp de 6 ore a prezentat ESV de două forme încadrându-se la gradul III.Din punctual de vedere al riscului de moarte subită aritmiile ventriculare se pot clasifica în benign ,potențial letale și letale.Aritmiile benignă (ESV și TVEM) sunt considerate a avea risc scăzut ,afectează de obicei personae fără leziuni structural cardiac sau tulburări hemodinamice.Evaluarea bolnavilor cu astfel de aritmii se face , de regulă ,prin mijloace neinvazive,simptomatologia este simplă,limitată la palpitații sau amețeli,iar tratamentul nu este obligatoriu.
II.Clasificarea aritmiei extrasistolice ventriculare după Lown,modificată în cadrul GISSI
Gradul 0 Absența ESV;
ESV sub 30/h
2.1. ESV > 30/h
2.3. ESV > 100/h
2.4. ESV > 400/h
3.1. ESV cu două morfologii
3.3. ESV cu mai multe morfologii
3.5 ESV cu mai multe morfologii /min
4.A.1 ESV în cuplete 1-10 /zi
4.A.3 ESV în cuplete > 1-10 /zi
4.A.5 ESV în cuplete polimorfe
4.A.10 RR`/R`R< 400 ms
4 B Tahicardie ventriculară lentă (frecvență sub 100 minute)
4B.1. ESV în triplet
4 B.2. Trei bătăi repetitive
4.B.3 Tahicardie ventriculară 4-10 complexe
4.B.4 Tahicardie ventriculară cu frecvență sub 150/min
4.B.5. Tahicardie ventriculară nesusținută (sub 30 sec)
4.B.10. Tahicardie ventriculară cu frecvența peste 150/ min
4.B.15. Mai multe episoade de tahicardie ventriculară pe zi
4.B.20. Tahicardie ventriculară susținută (> 30 sec)
4.B.30. Torsada vârfurilor
5. Fenomen R/T (RR`/QT<0,75)
Aritmiile ventriculare sunt potențial letale,chiar dacă par benigne,dacă apar într-un context lezional cardiac alături de diverse grade de disfuncție ventriculară.
Tratamentul este dictat în primul rând de mărimea disfuncției ventriculare (pase de TVEM la un bolnav cu fracție de ejecție sub 40 % semnifică un risc crescut de moarte subită,de aceea se indică tratament profilactic).Aritmiile ventriculare letale (TVSM,TVSP,FIV) semnifică un risc foarte crescut de moarte subită.Pacienții fără sincope și de obicei au tulburări hemodinamice severe în cursul aritmiei.Tratamentul antiaritmic este obligatoriu și urmărește prevenirea morții subite.În ceea ce privește riscul de moarte subită la bolnavii cu insuficiență cardiacă congestivă este crescut la acei care au aritmii ventriculare complexe,disfuncție ventriculară stângă accentuată,dezechilibre ionice ,creșterea tonusului simpatoadrenergic,iar substratul etiologic îl constituie cardiopatia ischemică.Trebuie reținut că toți agenții inotrop pozitivi inclusiv cei din noile clase (nondigitalici și noncatecolaminici) au potențial aritmogen.Se conturează tot mai bine ideea potrivit căreia instituirea tratamentului antiaritmic adecvat alături de cel inotrop pozitiv,diuretic,vasodilatator reprezintă o modalitate de protecție împotriva morții subite la acești bolnavi.
Prolapsul de valvă mitrală (PVM).Se consideră că au un risc crescut de moarte subită bolnavii cu PVM care fac aritmii ventriculare complexe au regurgitație mitrală,QT lung,anomalii de repolarizare inferolaterale ,cu cupse mitrale beante și istoric pozitiv pentru palpitații ,lipotimii sau sincope.
Cardiomiopatiile hipertrofice cu hipertrofie importantă a pereților VS și reducerea cavității,la care există asociate aritmii ventriculare complexe prezintă de asemenea risc de moarte subită.Numeroase studii epidemiologice făcute pe eșantioane de populație urmărite 10-20 de ani au adus lămuriri privitoare la factorii predispozanți de instalare și de agravare a bolilor ischemice Incidența absolută a morții subite în populația general rămâne necunoscută din mai multe motive.Cele mai importante sunt datorate definiției neunitare și a surselor diverse care stau la baza statisticilor.Aproximativ 80-90 % din toate morțile subite sunt de origine cardiovasculară;iar dintre acestea 90 % se datoresc suferințelor coronariene.Cele mai multe dintre ele 60-70 % au loc în afara spitalului.Remarcabil de reținut este faptul că la circa 40 % dintre morțile subite de cauză coronariană,moartea a constituit primul și unicul semn al bolii.
Factorii de risc.Printre factorii predispozanți ai cardiopatiei ischemice sunt notați :
creșterea colesterolului din sânge;
hipertensiunea arterială;
diabetul cu toleranța scăzută la zahăr.
Factorii de agravare a stenozelor coronariene (spasme) sunt:
fumatul de țigarete;
efortul fizic violent;
hipertensiunea arterială paroxistică.
Tromboza arterială sau formarea unui cheag (infarctul miocardic) este favorizată în afară de îngustarea arterelor coronare:
●de prânzuri bogate în grăsimi saturate (acizi grași neesterificați);
●exces de fumat;
●regimuri hipercalorice (obezitatea)
●creșterea acidului uric în sânge
●desigur vârsta , unele trăsături ale personalității individului;
●starea de emotivitate (stresul);
●stările impulsive,de mânie;
●incapacitatea de a-și controla reacțiile emotive pot provoca creșteri rapide ale coagulabilității dsangvine,ale grăsimilor (lipidelor) din sânge sau ale presiunii arteriale,care împreună cu stenozele coronare favorizează producerea de tromboze arteriale mici sau masive.
Cauzele .Istoria naturală a aterosclerozei se traduce prin trei termeni:
aterom+ fibroscleroză;
bolile ischemice;
trombozele
Așadar ateroscleroza coronarelor se traduce printr-o îngustare (stenoză ) a calibrului arterei,ce duce la o ischemie (diminuare) a irigării miocardului.
Forme de manifestare.Cronologic ,manifestările clinice sunt tardive.Timpul dintre instalarea plăcilor de aterom și apariția primelor semne clinice de stenoze arteriale (boli ischemice) sau tromboze variază între 10 și 30 de ani;manifestările bolii coincid cu obstrucția vasului datorită ineficienței unei circulații colaterale,fie prin repetare de tromboze.Copii și tinerii în atari situații au vulnerabilitatea cea mai mare.Bolnavii cu cardiomiopatii dilatative care au disfuncție accentuată de VS și aritmii ventriculare complexe ( incidența TVEM, și TVSM la monitorizarea ECG ambulatorie ajunge până la 40 %) sunt de asemenea predispuși într-un înalt grad la moarte subită .Deși nu poate fi vorba de o perioadp prodormală în adevăratul sens al cuvântului,bolnavii predispuși la moarte subită,mai ales coronarienii pot prezenta în lunile sau săptămânile care preced evenimentul dureri precordiale,dispnee,amețeală,anxietate.Oricum un nou angios sau unul care face o agravare a anginei este un candidat la moarte subită,de aceea măsurile de stabilizare a anginei și de prevenire a infarctului miocardic sunt în egală măsură adresate și prevenirii morții subite.
Diagnosticul stopului cardiorespirator are ca țel următoarele:stabilirea substratului etiologic al morții subite,aprecierea riscului de repetare și încadrarea într-un program terapeutic.În identificarea bolii cauzale,medical se confruntă de obicei cu două situații:
●moartea subită ca primă manifestare clinic la un om cu stare de sănătate apparent perfectă;
●moartea subită aparentă la un bolnav cu o suferință cardiovasculară cunoscută.
În prima ipostază evaluarea va porni de la examenul clinic,folosind apoi mijloacele noninvasive și invasive de diagnostic pentru stabilirea substratului etiologic al morții subite:
Suferință coronariană
Prolaps de valvă mitrală
Stenoza aortic.
La cei cu suferință cardiovasculară déjà cunoscută medical trebuie să răspundă în principal la două întrebări:
●moartea subită este o manifestare previzibilă în contextual clinic al bolii de bază a bolnavului;este expresia unei complicații a acesteia sau semnifică apariția unei suferințe cardiovasculară (exemplu,apariția aterosclerozei coronariene la un bolnav cu insuficiență mitrală reumatismală);
Moartea subită apărută la un tânăr cu cardiomiopatie hipertrofică obstructivă severă este un eveniment previzibil în cadrul istoriei natural a bolii ,de asemenea bolnavul cu stenoză mitrală care face endocardită bacteriană și moare subit se comport potrivit unui scenario obișnuit.O evaluare corectă și mai ales extensivă ( care să cuprindă și investigațiile invazive) a aparatului cardiovascular nu este posibilă,de aceea la această categorie de bolnavi trebuie admisă evaluarea dinamică,adică efectuarea eșalonată a investigațiilor în funcție de redresarea sa clinicohemodinamică,metabolică și psihologică.Planul de investigație și ierarhizarea mijloacelor neinvazive și invasive vor ține seama de unele elemente:
●vârsta pacientului resuscitat;
●substratul etiologic pe care a survenit moartea subită;
●starea funcțională : a celorlalte aparate și sisteme și în special starea neuropsihică;
●posibilitățile effective de realizare a unor corecții care se impugn (în special chirurgicale);
●scopul urmărit scientist sau practice cu viză terapeutică.
Câteva exemple sunt edificatoare în acest sens: unui bolnav cu prolaps de valvă mitrală resurcitat după un stop cardiorespirator i se va face cateterism,mai ales dacă are regurgitație mitrală,pentru că se pune problema indicației de protezare valvulară;unui pacient de peste 65 de ani cu insuficiență cardiac severă de etiologie ischemică cu semen de alterare miocardică,care a supraviețuit unui stop cardiorespirator puțin probabil că i se va face coronarografie,pentru că intervenția de revascularizare miocardiacă este grevată de un risc prea mare;Este inutil să faci unui bolnav cu cardiomiopatie dilatativă (resuscitat după un stop cardiorespirator) biopsie miocardică,cateterism și coronografie dacă nu există posibilitatea efectivă de a se face transplant cardiac.O problemă practică de maximă importanță este cea legată de evaluarea supraviețuitorilor unui episode de moarte subită survenită în contextual unui accident coronarian.Elementele de discriminare sunt funcția ventricxulară și prezența ischemiei miocardice (silențioasă sau exprimă clinic).La un bolnav cu disfuncție ventriculară și ischemie miocardică evolutivă se va practica coronarografia sub asistență circulatory a VS,deoarece revascularizarea miocardică ar constitui singura soluție terapeutică eficientă la acești bolnavi.Aprecierea riscului de recidivă a morții subite se va face în funcție de câteva elemente:
●substratul etiologic:riscul de recidivă a fibrilației ventriculare primitive în afara etiologiei ischemice este de 25 % în anul următor resuscitării ,față de 2% la coronarieni;
●funcția mecanică a VS:bolnavii cu disfuncție ventriculară severă sunt xei mai predispuși la moarte subită;
●starea arborelui coronarian:leziunile de coronară primitivă stângă ca și cele tritronculare sunt generatoare de moarte subită;
●starea miocardului:cu cât leziunile miocardice sunt mai severe cu atât crește riscul morții subite;
●dezechilibrele metabolice:hipopotasemia și hipomagneziemia cresc riscul aritmiilor ventriculare maligne;
●persistența aritmiilor ventriculare complexe în ciuda tratamentului antiaritmic instituit constituie un indicator prognostic rău;
●alungirea QT cu sau fără bradicardie sinusală;
Bolnavii de ST în zona infarctizată în timpul crizelor angioase,au risc mai mare de moarte subită;
●evidențierea postpotențialelor tardive;
●inducerea facilă a aritmiilor ventriculare maligne la SEEP;
În cazul bătrânilor coronarieni suportul vital de bază al acestui eveniment funest este evidențiat de urmărirea unui program terapeutic complex care cuprinde mijloacele medicamentoase,chirurgicale și electrice.Programul terapeutic se adrsează tuturor categoriilor de bolnavi care prin natura evolutivă a bolii lor cardiovasculare au risc de moarte subită.El cuprinde atât tratamentul entităților clinice în cauză (cardiopatie ischemică,stenoza Ao,cardiomiopatie) cu mijloacele terapeutice obișnuite,cât și pe acela de combatere a aritmiilor maligne generatoare de moarte subită.Lotul bolnavilor amenințați de moarte subită nu este omogen,el conține subseturi cu risc foarte crescut de moarte subită.Acestora le sunt destinate în primul rând mijloacele modern medicamentoase și nemedicamentoase antiaritmice.Bolnavii cu risc foarte crescut de moarte subită care vor fi supuși tratamentului profilactic antiaritmic medicamentos sau nemedicamentos presupun:
●Bolnavii cu FIV și sau TV de etiologie nonischemică
●Bolnavii cu stress psihosocial intens sau aceia care sunt profund afectați de pierderea cuiva apropiat și care prezintă pentru prima oară aritmie extrasistolică ventriculară complexă.
●Bolnavii cu QT lung și sincope de etiologie neprecizată care la monitorizarea ECG ambulatorie au extrasistolie ventriculară gr.II Lown.
●Femeile tinere cu prolaps de valvă mitrală cu anamneză de sincope sau lipotimii sau morți subite la rudele apropiate,care la monitorizarea ECG ambulatorie fac episoade de prelungire a QT și ESV.
●Bolnavii cu cardiopatie ischemică care la monitorizarea ECG ambulatories au la proba de effort fac TV susținută sau extrasistolică cu o frecvență de peste 180 b/minut.
●Convalescența după infarct miocardic care în primele 6 luni fac angină pectoral spontană sau extrasistolie ventriculară complexă.
●Bolnavii care la monitorizarea ECG ambulatorie au o variabilitate mică a frecvenței cardiac,exprimată printr-o DS sub 50 ms,calculată la media intervalelor RR timp de 5 minute successive.
●Bolnavii care la proba de effort fac subdenivelare de ST > 2 mm și aritmie extrasistolică ventriculară complexă.
●Angioniștii care în cursul crizei de angor pectoris fac și extrasistolie ventriculară.
●Cei cu aritmie extrasistolică ventriculară frecventă invalidantă.
Nu există o codificare a tratamentului profilactic al morții subite și nici nu sunt suficiente date clinice pentru a o face,de aceea măsurile terapeutice au adesea un character (tratament de încercare sau de tatonare a medicamentului antiaritmic efficient,a dozei optime) și nu de puține ori periculos.Datele teoretice și studiile clinice existente până în present permit să se contureze tactica terapeutică și elementele principale care o modelează:
● starea hemodinamică a pacientului în momentul inițierii tratamentului profilactic;
●Substratul etiologic și mecanismul generator de moarte subită;
●Intensitatea și tipul stress-ului psihosocial sub care se află pacientul;
●medicația anterioară,mai ales cea antiaritmică sau cea antiaritmică sau cea recunoscută ca având drept effect secundar generarea de aritmii;
●starea celorlalte aparate și sisteme,în special a sistemului nervos central.
Suportul vital de bază la adult prevede instituirea tratamentului antiaritmic în scopul profilaxiei morții subite care se va baza pe rezultatele:
observației clinice;
monitorizarea ECG ambulatorii;
probei de effort sau testului de stress psihologic;
evaluării funcției de pompă a VS;
explorării electrofiziologice cardiace;
coroborării tuturor aceste date și integrării lor în contextual clinicohemodinamic al pacientului
Obiectivele și principiile tratamentului în scop profilactic sunt următoarele:
●scopul tratamentului antiaritmic este acela de a inhiba apariția aritmiilor ventriculare complexe;
●antiaritmicele vor fi folosite pe cât posibil în monoterapie începându-se cu cele uzuale: chinidină,betablocante,K+,MG2+,disopiramidă,procainamidă ,amiodaronă,etc.
Spre deosebire de opțiunile mai vechi care indicau chinidina și disopiramida ca prime antiaritmice în combaterea aritmiilor ventriculare complexe,în prezent sunt opțiuni antiaritmice din grupa IC (encainid,flecainid) în combaterea aritmiilor ventriculare complexe de la bolnavii convalescenți cu infarct miocardic;
●folosirea schemelor complexe va fi păstrată pentru bolnavii cu fibrilație ventriculară;
●testarea eficacității unui aritmic se va face fie după principia de electrofiziologie invazivă,fie empiric prin tatonare folosind medicamentele în funcție de experiența proprie,datele din literatură,disponibilitățile reale și accesibilitatea la un anume medicament antiaritmic.
Testarea necesită folosirea medicamentului timp de 48-72 de ore pentru fiecare doză;
●se va ține seama de că digitalicele pot avea uneori effect antiaritmic în unele aritmii ventriculare.Pentru testare sunt preferate preparatele de strofantus;
●medicația de modulare a activității simpatoadrenergice și anxiolitică sau sedativă pot avea reale efecte antiaritmice.
Menținerea tratamentului antiaritmic se va face în funcție de substratul etiologic ,de posibilitățile tratamentului causal,corecțiile factorilor participanți și predispozanți precum și pe rezultatele reevaluării dinamice a bolnavilor.Nu există mijloace terapeutice profilactice specific pentru moartea subită.Medicația antiaritmică ,cele din clasele I,II și III , va fi utilizată alături de aceea care se adrsează substratului etiologic sau de corectare a unor verigi patogene ale procesului morbid.Mijloacele de revascularizare miocardică pot avea în egală măsură și effect profilactic antiaritmic prevenind moartea subită la un coronarian,ca și implantarea diverselor mijloace sophisticate de tratament electric al aritmiilor ventriculare.Când aceste mijloace sunt insuficiente sau ineficiente există posibilitatea tratamentului chirurgical al aritmiilor supraventriculare periculoase generatoare de moarte subită.
Aritmiile cardiace și,în mod particular,fibrilația ventriculară primară constituie mecanismul morții la pacienții care decedează subit.Aistolia cardiac ,blocul AV de grad avansat,tahicardia ventriculară sunt alte mecanisme posibile.
O problemă majoră de sănătate o constituie la ora actual prevenirea morții subite care se produce într-un procent însemnat de cazuri,înainte ca bolnavul să ajungă într-o unitate spitalicească sau imediat după internarea sa.Incidența absolută a morții subite rămâne necunoscută din mai multe motive.Cele mai importante sunt datorate definiției neunitare și a surselor diverse care stau la baza statisticilor.Aproximativ 80-90 % din toate morțile subite sunt de origine cardiovasculară;iar dintre acestea 90 % se datoresc suferințelor coronariene.Cele mai multe dintre ele 60-70 % au loc în afara spitalului.Remarcabil de reținut este faptul că la circa 40 % dintre morțile subite de cauză coronariană,moartea a constituit primul și unicul semn al bolii.Conceptul fundamental al patologiei bolii coronariene îl constituie tulburarea raportului dintre aportul și consumul de orxigen al miocardului.Scăderea aportului de oxigen produce hipoxie miocardică,fenomen determinat de scăderea fluxului coronarian care se însoțește de ischemia teritoriului respective.Descreșterea critică a aportului de oxigen,precum și ischemia severă în teritoriul miocardic tributar se însoțește de moartea fibrelor muscular cu instalarea procesului de necroză.Clasic s-a considerat că tromboza coronariană este procesul fundamental care determină scăderea bruscă a fluxului coronarian și în consecință infarctul miocardic.În ultimul timp,o serie de alte mecanisme au fost implicate în patogenia infarctului ,cum ar fi:
●hemoragia sau rupture plăcii aterosclerotice cu ocluzie coronariană consecutivă;
●spasmul arterial coronarian;
●creșterea critic a consumului de oxygen într-un teritoriu miocardic perfuzat insufficient datorită unor stenoze vasculare severe;
●agregarea fibrinoplachetară;
●efectele vasoactive severe produse de unele substanțe,cum ar fi tromboxanul.
Indifferent de mecanismele produse,deteriorarea critic a circulației coronariene nu apare decât în prezența unor stenoze aterosclerotice,de obicei preexistente la nivelul arterelor coronare.Se pot deosebi patru mari grupe de aritmii:
Aritmia respiratorie este caracterizată printr-o creștere a frecvenței pulsului sincronă cu inspirația și o rărire în cursul expirației.Pe electrocardiogramă se pot remarca modificări discrete datorită poziției variabile a inimii ,care interesează în special undele P.Aritmia respiratorie se întâlnește în special la indivizii stigmatizați vegetative.De aceea interesează mai ales grupa de vârstă mijlocie.Diagnosticul nu este greu de pus.Aritmia respiratorie nu prezintă o importanță clinic specială.
Aritmia extrasistolică.Extrasistolele sunt contracții cardiac miocardice precoce,care interesează întreaga inimă sau numai părți din ea.Extrasistolele isolate se observă foarte des
Clinic,diagnosticul poate fi ușor stabilit ,atunci când extrasistolele nu sunt prea frecvente,deoarece ritmul fundamental poate fi recunoscut în cazul când extrasistolele sunt frecvente (anarhie cardiacă),nu este întotdeauna ușor să o diferențiem de o aritmie totală prin fibrilație atrială.De obicei,extrasistolele nu sunt percepute de bolnav,adesea însă se fac observate ca palpitații în regiunea inimii sau la baza gâtului.Uneori,pauza care urmează extrasistolelor este resimțită de bolnavi printr-o senzație de anxietate.
Extrasistolele frecvente sau bigeminismul se manifestă de obicei ca palpitații.Senzațiile subiective pe care le provoacă extrasistolele depend mult de starea de sensibilitate a bolnavilor.Cu cât bolnavii sunt mai excitabili,cu atât extrasistolele sunt resimțite mai intens.Pe electrocardiogramă pot fi deosebite,după locul de origine,diverse forme de extrasistole care clinic nu pot fi diferențiate și care sunt de importanță diferită.
Extrasistolele sinuzale nu diferă cu nimic ca formă de bătălie normale.Ca o caracteristică,la bătaia postextrasistolică lipsește un interval atrial prelungit față de extrasistolă.
Extrasistolele atriale sunt caracterizate printr-o undă P care cadeprematur.După punctual său de plecare,unda atrială este aproximativ normal,bifazică sau negativă.În formele foarte precoce,intervalul PQ este prelungit.Dar acesta poate fi și scurtat,ceea ce arată că punctual de plecare al extrasistolei este situate în apropierea nodului Tawara.Extrasistola atrială este urmată de o pauză compensatoare incompletă.Complexul ventricular este de obicei nemodificat;acesta poate avea uneori o formă normal,deoarece prin producerea precoce a sistolei,anumite părți ale ventriculului sunt încă refractare (așa numita conducere aberantă)
Extrasistolele nodale sunt rare.Ele se caracterizează printr-un complex ventricular normal,precedat sau urmat de unda P.
Extrasistolele ventriculare se caracterizează printr-o contracție anormală a ventriculului,cu complex QRS lărgit,fără a fi precedat de undă P și cu o pauză compensatoare completă.După punctual de plecare,extrasistolele ventriculare au aspect diferite.Cu cât se găsesc mai aproape de nodul Tawara,cu atât forma lor diferă mai puțin de normal.Extrasistolele ventriculare stângi au,în derivația I un aspect asemănător complexelor ventriculare din blocul de ramură;dimpotrivă,cele ce provin din ventriculul drept seamănă cu aspectul din blocul de ramură stângă.
Extrasistolele ventriculare interpolate se produc între două bătăi normale,atunci când extrasistola cade foarte precoce.Trebuie deosebite de acestea bătăile ventriculare de substituție ,care pot surveni în pauzele diastolice lungi.În cazul în care extrasistolele observate sunt totdeauna de aceeași formă,ele se numesc monomorfe.Când provin întotdeauna din același loc,se numesc monotrope .Când sunt de forme diferite ,vorbim de extrasistole polimorfe,iar când provin din locuri diferite,de extrasistole politope.Apariția de extrasistole frecvente,una după alta,a fost denumită extrasistolie en salves (Galvardin).La elaborarea diagnosticului diferențial,extrasistolele trebuie considerate întotdeauna după importanța lor.
Extrasistolele nervoase funcționale sunt de obicei fără importanță clinic.Acestea sunt monomorfe și monotope.Nu se găsesc semen de boală miocardică.Astfel de extrasistole întâlnim în special la indivizii stigmatizați vegetative;ele nu sunt însă legate de un anumit tip.Adesea sunt în legătură cu diverse conflicte psihice.Sunt exaggerate de nicotină și alcool.Nu sunt de obicei influențate de chindină;dimpotrivă,sedativele sunt foarte utile.
Extrasistolele ce se produc în repaus dispar adesea în cursul activității fizice.Această comportare poate fi însă utilizată numai cu prudență pentru a deosi extrasistolele de origine nervoasă de cele provocate de leziuni miocardice organice.
Extrasistolele de origine organic sunt caracterizate prin aspectul polimorf și politop,apariție frecventă,lipsa unei cuplări constant la bătaia precedent,existența altor modificări patologice electrocardiografice ,precum și modificări de dimensiuni și configurație a inimii .Extrasistolele de origine organic se întâlnește de obicei în următoarele leziuni miocardice
Aritmia prin fibrilație atrială sau flutter atrial cu blocaj inconstant.Din punct de vedere clinic,diagnosticarea ei nu constituie o dificultate .Se constată o succesiune complet neregulată de bătăi,care înlocuiește ritmul fundamental.În caz de bradicardie,fibrilația atrială poate fi uneori trecută cu vederea,deoarece pulsul poate apărea oarecum egalizat.Există o fibtilație temporară (trecătoare) și o formă durabilă,care poate persista zeci de ani.
Manifestările subiective depend foarte mult de frecvența ventriculară.În cazul când frecvența este normal,de 60-80 nu se produc de regulă nici un fel de tulburări subiective.În forma tahicardică însă,sau la trecerea bruscă de la n ritm sinuzal în aritmie absolută,bolnavii au senzații de presiune precordială și manifestări de tip angios,iar dacă durata este mai lungă,din cauza înrăutățirii funcției miocardice,se pot observa semnele insuficienței cardiac hemodinamice.
Radiologic,în fibrilațiile atriale care durează de mai mulți ani,se poate pune în evidență întotdeauna o dilatație a atriilor,ce trebuie deosebită de cea a leziunilor valvulare mitrale.
Fibrilația atrială trebuie să fie diferențiată de extrasistolele foarte frecvente,de flutterul atrial cu blocaj variabil și de tulburările de ritm mai rare.
Palparea pulsului singură nu se dă un tablou fidel al activității cardiac,deoarece-în special în fibrilațiile atriale tahicardice-multe din contracțiile miocardice nu pot fi prinse la puls (contracții ineficiente).Din punct de vedere electrocardiografic,fibrilația atrială se caracterizează prin:
●Lipsa undelor P
●Apariția de unde de fibrilație cu o frecvență de 350-600 /min.
Aceste unde de fibrilație nu pot fi însă recunoscute întotdeauna pe electrocardiogramă și în consecință nu trebuie să fie considerate indispensabile pentru stabilirea diagnosticului.Aceasta apar cel mai evident în derivațiile toracice V1-V2
●Succesiunea complet neregulată a complexelor ventriculate.
Semnificația și cauzele fibrilației atriale.Fibrilația atrială înseamnă întotdeauna leziune miocardică,deși,la tinerii cu fibrilații trecătoare,pot lipsi de obicei toate elementele pentru o afecțiune organic a inimii.
O fibrilație atrială paroxistică (în accese) trebuie desigur judecă cu totul astfel decât o tulburare de ritm persistent.Au un prognostic foarte favorabil numai accesele care apar rar la indivizii tineri,cu toate că și în acest caz trebuie să se admită că este vorba de o tulburare organic circumscrisă în regiunea atriului.În cazul unei fibrilații atriale,în diagnosticul diferențial trebuie să ținem seama de următorii factori cauzali:
●Afecțiunile miocardice degenerative pe fondul unei scleroze coronariene-așa numitele miocardioscleroză.În scleroza coronariană,fibrilația atrială se produce în special prin îmbolnăvirea vaselor mai mici,cu miocardiofibroză consecutivă.Bolnavii de angină pectoral adevărată,cu accese dureroase (prin interesarea vaselor mai mari)nu prezintă de obicei fibrilație atrială.Atunci când se bănuiește un infart cardiac,fibrilația atrială pledează împotriva acestui diagnostic;natural,aceasta însă nu-l exclude.
●Bolile valvulare.Stenoza mitrală (cu dilatarea atriului) se însoțește aproape întotdeauna,în stadiile mai înaintate,de fibrilație atrială.Dimpotrivă,în insuficiența aortic,aritmia absolută este rară.
●Inima din hipertiroidism și alte miocadoze .Un factor foarte suspect de hipertiroidism,chiar atunci când semnele clasice de hipertiroidism nu sunt evidente ,îl constituie alternarea frecventă de ritm sinuzal și fibrilație atrială.
Aritmia prin formele de blocaj inconstant (Wenckebach) și prin tulburările de ritm mai rare (disocierea prin interferență și paraaritmiile).
Perioadele Wenckebach pot să apară sub 2 forme diferite.
În prima formă, mai rară,lipsește din timp în timp o bătaie ( fiecare a treia sau a patra);la toate excitațiile atriale conduse,timpul de conducere rămâne de aceeași lungime.
A doua formă este caracterizată printr-un timp de conducere variabil.Timpul de conducere crește cu fiecare bătaie până la un maximum.Următoarea excitație atrială nu mai este condusă la ventricul,sistola ventriculară lipsește.
Dislocația prin interferență descrisă de Mobitz.În disociația prin interferență,activitatea nodului atrioventricular sau a unui centru ectopic ventricular este ceva mai rapidă decât cea a nodului sinuzal,care continuă să activeze atriile,în urma blocării retrograde a stimulilor centrului atrioventricular sau ventricular.Astfel se se ajunge la o competiție între acești doi centri ,în care din timp ,stimulul sinuzal normal este condus la ventriculi .Aceste bătăi conduse normal pot apărea clinic ca extrasistole.Disociația prin interferență se deosebește de blocul atrioventricular în primul rând prin faptul că central inferior lucrează mai rapid decât cel sinuzal.
În parasistole ,ritmul cardiac este determinat,în afară de central normal de automatism din nodul sinoatrial (metronomul inimii) și de un centru de automatism ventricular cu activitate evident mai lentă (central de parasistolie).Printr-un bloc de protecție acești doi centrii își pot intrica ritmurile și provoaca o fdormă de aritmie rară,care se poate evidenția numai pe electrocardiogramă.Central de parasistole are o frecvență absolute constant,pe câă vreme frecvența nodului sinuzal este supusă variațiilor obișnuite.Existența unei parasistolii pledează întotdeauna pentru o leziune organică.
Cardiopatiile ischemice nedureroase.Numeroase cardiopatii ischemnice evoluează fără tulburări subiective,traducându-se prin diverse anomalii ale electrocardiogramei (blocuri de ramuri,tulburări de repolarizare) sau prin diverse tulburări de ritm (fibrilație atrială,bloc atrioventricular).
Sindromul intermediar se traduce clinic prin crize frecvente de angor pectoral,dureri de intensitate variabilă și care cedează parțial la nitroglicerină.Deși nu se constată modificări importante ale electrocardiogramei ,bolnavul trebuie să se adreseze medicului,stând în această perioadă în repaus complet și limitând eforturile.
Diagnostic diferențial este stabilit de cele mai multe ori prin examen clinic dar uneori pot fi necesare și alte investigații prin care se determină cauza de fond și cea mai bună modalitate de tratament.
Examinarea morfo-funcțională a aparatului cardio-vascular
Examenul fizic al bolnavului în perioada prodormală
Obișnuit,nu evidențiează semne anormale:
●frecvența cardiacă și tensiunea arterială se află în limite normale sau cunt cele obișnuite pentru bolnavul respectiv.Uneori,în timpul unui acces dureros,tensiunea arterială se modifică,marcând o creștere față de cifreleinițiale;
●mai rar se constată scăderea lor.
La fel ,la temperatura,viteya de sedimentare a hematiilor,leucocitoya și enyimele serice sunt anormale.
Pentru inimă Examenul fizic ( semne )
Inspecție :Poziția pacientului,culoarea tegumentelor și mucoaselor ( paloare cianoză)
Palpare -se stabilește șocul apexian
Percuție –se stabilește matitatea cardiacă
Auscultație –evidențiează zgomotele cardiace normale și supraadăugate , sufluri cardiace.
Examenul clinic. Bolnavul este transpirat cianotic prezintă edeme (prin retenție de hidrosalină).La examenul inimii se constată:
Frecvență cardiacă crescută (tahicardie);
Inima este de dimensiuni crescută;
La auscultația inimii apar sufluri (de insuficiență mitrală prin dilatare ventriculare)
În ciuda progreselor făcute în explorarea electrocardiografică,radioizotopică, ecografică,electrofiziologică și bioenzimatică a bolnavului coronarian,și în prezent se impune ca diagnosticul de infarct miocardic acut să aibă drept punct de plecare examenul clinic.
Diagnosticul electrocardiografic se va pune pe baza studiului traseelor electrice în dinamică,eventual comparându-le-atunci când există- cu altele mai vechi.Semiologia ECG este azi bine cunoscută.Prezența semnelor electrice de necroză,leziune,ischemie,pe un traseu ECG definesc un infarct miocardic acut transmural.
Tabelul nr.1 Date clinice (în afara durerii precordiale) care concură la diagnosticul de IMA
Electrocardiograma arată modificări de fază terminală:unde T ischemice,cu sau fără denivelarea intervalului S-T,în una sau mai multe conduceri electrocardiografice.Lipsesc semnele electrice de necroză,afară doar dacă există un infarct miocardic în antecedentele bolnavului.Uneori,modificările de fază terminal sunt evolutive sau persistente între accese ,alteori ele dispar sau se ameliorează între acestea.Substratul fiziopatologic al perioadei prodromale este constituit de o micșorare progresivă a fluxului sanguine într-un teritoriu coronarian.Cel anatomopatologic constă într-o micșorare bruscă a lumenului unei artere coronare,provocată de o hemoragie subintimală,de un edem sau hernierea unei plăci aterosclerotice.Aceste procese îngustează vasul,fără a-l închide complet,și provoacă ischemie miocardiacă;secundar,se produce tromboză,din cauza leziunii intimale.Perioada prodormală reprezintă intervalul de timp necesar pentru formarea unui tromb sau hematom suficient de mare pentru a obstura complet vasul respectiv.
Ecocardiografia 2D permite vizualizarea zonei de necroză sau ischemie miocarică datorită faptului că hypoxia care le generează duce imediat la scăderea vitezei de scurta re a fibrei miocardice tradusă prin insuficienta îngroșare a peretelui miocardic în sistolă în aria de necroză și la anomalii ale chineticii parietale: hipokinezie,akinezie, și diskinezie.Evidențierea prin eco-2D în cursul durerii precordiale a hipokineziei dar în special a diskineziei parietale într-o zonă în care îngroșarea sistolică a peretelui ventricular este insuficientă semnificativă existența infarctului miocardic acut cu o sensibilitate de 90 % și o specificitate diagnostic de 100 %.
Radiologia coronarelor.Aspectele radiologice ale coronarelor constau în evidențierea calcifierilor coronariene,a dilatațiilor anevrismale,precum și în vizualizarea întregului system vascular coronarian prin coronarografie.Calcifierile coronariene și anevrismele calcifiate pot fi evidențiate destul de bine prin radiocinegrafie;se execută secvențe în toate incidențele și se pot observa imagini opace liniare, tubular,alungite,mai mult sau mai puțin întinse.Ele se deosebesc ușor de calcifierile valvulare,fiind dispuse la marginea umbrei cordului.Coronarografia retrogradă prin puncția percutantă arterial și mai ales coronarografia selectivă furnizează o imagine netă a vaselor coronariene,care oferă suficiente detalii ale trunchiurilor și ramurilor și permit evaluarea prezenței sau absenței unui process stenozat sau obstructive.Se pot studia bine procesele aterosclerotice și mai ales evoluția lor.După infarct,coronarografia poate oferi date prognostice prin evidențierea dezvoltării circulației colaterale.Indicațiile coronarografiei se mai pun în cazurile unde se suspectează o boală coronariană și în care probele clinice biochimice și electrocardiografice sunt nesigure;de asemenea în cazurile de boli vasculare aortic cu accese de angină pectorală,pentru a stabili dacă afecțiunea valvulară este însoțită de ateroscleroză coronariană.Dificultatea unui diagnostic précis constă în faptul că limitele dintre normal și pathologic sunt dificil de precizat.Este fără îndoială o metodă de viitor,dar trebuie recunoscut că,uneori este greu de apreciat dacă modificările radiologice constituie cauza certă a suferințelor coronare.
Prognosticul în infarctul miocardic acut.Evaluarea prognosticului într-un caz de infarct miocardic este dificilă și hazardată.În perioada de debut ,medical este pus să aprecize șansa de supraviețuire a bolnavului,până la vindecarea clinic și anatomică a infarctului miocardic,ceea ce constituie formularea prognosticului apropiat.Ulterior,după cicatrizarea anatomică și vindecarea clinic,formularea prognosticului privește viitorul mai îndepărtatal bolnavului și îmbracă mai multe aspecte:aprecierea duratei de supraviețuire,a restabilirii capacității de muncă,a posibilității repetării infarctului miocardic sau a survenirii altor complicații,ceea ce constituie formularea prognosticului îndepărtat.
Tratamentul infarcului miocardic.
În perioada prodormală.Tratamentul miocardic începe în perioada prodromală;principiile și metodele acestui tratament sunt în mare parte aceleași cu ale unui infarct miocardic constituit și constau în:principiile și metodele acestui tratament sunt în mare parte aceleași cu ale unui infarct miocardic constituit și constau în:
reducerea travaliului cardiac
calmarea durerilor angioase
măsuri de creștere a fluxului coronarian
combaterea aritmiilor și tulburărilor de conducere.
Aceste măsuri terapeutice au ca scop prevenirea constituirii infarctului miocardic sau,când acesta nu poate fi evitată,reducerea zonei viitoarei necroze la minimum,îndepărtând astfel,pe cât posibil,pericolul morții subite .Accesele angioase dispar numai o dată cu necrozarea acelei porțiuni din miocard care se află în stare de hipoxie.
Micșorarea travaliului cardiac se obține imobilizarea la pat a bolnavului,care se face în aceleași condiții ca într-un infarct miocardic constituit,prin repaus psihic și intelectual și asigurarea unui somn prelungit și odihnitor.
Betablocanții în tratamentul bolnavului critic coronarian.Introducerea tratamentului betablocant a constituit o piatră de hotar în terapia stărilor critice coronariene.tratamentul betablocant suprimă sau reduce aritmiile produse prin stimulare simpatică excesivă,precum și cele declanșate de ischemie.Indirect,efectele favorabile sunt produse și de acțiunea antiplachetară a acestei medicații.Utilizarea betablocanților în cură prelungită la bolnavii care au prezentat infarct miocardic influențează în mod cert favorabil evoluția lor tardivă,mai ales în primii doi ani după debutul bolii.Astfel,studdiile clinice efectuate pe grupe mari de bolnavi au evidențiat o reducere a mortalității cu 26-49 40 % și a recidivei de infarct cu 23 %.Utilizarea betablocanților în perioada acută a infarctului miocardic se însoțește,de asemenea de rezultate favorabile,în cazuri selecționate.Betablocanții produc experimental reducerea evidentă a întinderii yonei de necroyă miocardică,dar în privința efectelor clinice există încă controverse.Medicația betablocantă va fi administrată în clinică cu prudență la bolnavii cu alterare hemodinamică semnificativă.Tratamentul betablocant are efecte evident favorabile în cursul perioadei acute a infarctului miocardic,deoarece permite controlul recidivelor angioase,al creșterilor tensionale și al aritmiilor care survin pe fond ischemic.
Principalele medicamente betablocante folosite sunt :
●PROPANOLONUL,în doye de 40-80 mg de2-3 ori pe zi
●TIMOLOLUL,10 mg de 2 ori pe zi
●METROPROLUL,100 MG DE 2 ORI PE ZI.
Se mai administrează și alți betablocanți cu acțiune prelungită,dar cu efecte mai puțin studiate până în prezent.Este de așteptat ca în viitor să apară date certe privind acțiunea protectivă a medicației betablocante la grupe mari de bolnavi urmăriți timp îndelungat.Tratamentul betablocant este contraindicat la bolnavii cu insuficiență cardiacă severă ,dar poate fi administrat la bolnavii cu deteriorare hemodinamică moderată.Administrarea betablocanților la bolnavii care prezintă recidivă de necroză miocardică,precum și la cei cu creșteri mari enzimatice se pare că are cel mai favorabil efect pentru reducerea riscului de agravare a bolii.La această categorie de bolnavi,betablocanții trebuie administrați cât mai curând după debutul bolii ,și pe o perioadă cât mai îndelungată.
Tratamentul anticoagulant la bolnavii cu infarct miocardic acut.Rezultatele obținute prin administrarea tratamentului anticoagulant de rutină la bolnavii cu infarct miocardic acute sunt greu de evaluat pe loturi mari de pacienți,datorită spectrului divers al bolii și alfactorilor multipli care pot influența evoluția.A existat o largă accepțiune teoretică și practică în privința efectelor favorabile ale tratamentului anticoagulant aplicat acestei categorii de bolnavi;în consecință,mult timp s-a indicat administrarea de rutină a tratamentului anticoagulant în infarctul miocardic acut.S-a demonstrat,prin studiul radiozotopic și marcarea fibrinogenului cu I radioactiv ,că tromboza venoasă a membrelor inferioare apare frecvent la bolnavii cu infarct miocardic acut,mai ales în prezența insuficienței ventriculare stângi sau a șocului cardiogen.
Tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare,precum și cea intracardiacă la bolnavii cu infarct miocardic acut determină în mod obișnuit procese embolice pulmonare sau sistemice.Tratamentul anticoagulant reduce evident apariția proceselor tromboembolice.Cu toate acestea,procesul de tromboză implicat în patogenia Necrozei miocardice nu a putut fi influențat semnificativ prin instituirea tratamentului anticoagulant;prin urmare,s-a tras concluzia că terapia citată nu întârzie și nici nu previne extinderea zonei de necroză sau recidiva de infarct miocardic.Se pare totuși că unele studii statistice retrospective sofisticate au demonstrat un efect favorabil al tratamentului anticoagulant,exprimat prin reducerea mortalitățiila bolnavii cu infarct miocardic acut.Pe de altă parte,s-a demonstrat că administrarea heparinei în doze mici poate preveni tromboza venoasă,în aceeași măsură ca și administrarea în doze mari.Nu s-a putut constata însă o reducere importantă a incidenței trombilor murali sau a emboliilor pulmonare și sistemice după administrarea heparinei în doze mici.
CAPITOLUL III
ROLUL ASISTENTEI/ASISTENTULUI MEDICAL
III.1.Internarea pacientului vărstnic în spital
Îngrijirea bolnavilor cu afecțiuni cardio-vasculare nu este unitară,nici chiar asemănătoare.Secția de cardiologie îngrijește bolnavi cu afecțiuni foarte diferite;unele care mențin bolnavul într-o stare de pericol permanent de moarte ,altele care evoluează mai mult sau mai puțin compensate.
La unii bolnavi vârstnici cu boală coronariană cronică supravegherea trebuie să fie ,permanent și neântreruptă cu sarcini momentane,care se acomodează de schimbările survenite-adesea pe neașteptate –în starea bolnavului ,la altele îngrijirile au character cronic ,intermittent.Particularitățile de îngrijire ale acestor bolnavi izvorăsc din consecințele tulburărilor de irigație și a aportului de oxigen consecutive ,asupra organismului .Din acest motiv characteristic pentru un număr mare de bolnavi cardiac este starea de ancxietate .Din cauza stării de hipoxie cerebral,numeroși bolnavi sunt neliniștiți,nemulțumiți ,uneori chiar certăreți,ceea ce trebuie luat în considerare la îngrijirea lor.Îngrijirile medicale,culese de asistenta medical, se bazează pe desfășurarea a 5 etape:
Culegerea de date este primul pas de a culege informații despre pacient cu boală coronariană. Datele pot fi subiective sau obiective și ajută asistenta să ia decizii inteligente în legătură cu diagnosticul nursing.Culegerea de date se desfașoară conform unui plan :
●colectarea de informații obiective sau subiective despre pacient;
●verificarea datelor obținute,
●comunicarea informațiilor obținute prin culegerea de date.
Informațiile culese de asistenta despre bolnavul cu boală coronariană pot fi :
● stabilite ( nume, prenume, vârsta, sex, buletin )
● instabile sau variabile ceea ce înseamnă acele date care se află într-un proces de continuă schimbare ( temperatura, tensiune arterială, diureza, durere, infecții ).Principalele mijloace pentru culegerea datelor cu privire la pacienta sunt :
Observarea bolnavei- presupune o capacitate intelectuală deosebită de a sesiza prin intermediul simțurilor, detaliile lumii exterioare. Observarea este un proces mintal activ. Asistenta trebuie să se ferească de subiectivism, de judecați preconcepute, de rutină și superficialitate și de lipsa de concentrație și continuitate;
Interviul este un instrument de cunoaștere a personalității. Este eficient dacă se ține cont de anumiți factori :
●alegerea momentului oportun pentru bolnav;
● respectarea orei de masă.
Interviul presupune capacitatea asistentei de a manifesta un comportament care să reflecte o atitudine de acceptare, capacitatea de ascultare, atitudine de respect, capacitatea de empatie. In cazul în care interviul inițial nu poate fi finalizat, trebuie să se revină nu înainte de a i se menționa bolnavului.
Analiza și interpretarea- reprezintă identificarea nevoilor de sănatate actuale sau potențiale și a problemelor bazate pe culegerea de date. Etapa de analiză se desfășoară după un plan :
● Interpretarea datelor ( validarea datelor și ordonarea datelor prescrise ) – înseamnă a da un semn, a explica originea sau cauza problemelor de dependență, mai exact înseamnă a defini sursele de dificultate. Analiza de interpretare a datelor este o etapă importantă a procesului de îngrijire pentru că ea conduce asistenta la stabilirea diagnosticului de îngrijire ;
● Colectarea datelor adiționale sau suplimentare dupa caz ;
● Identificarea și comunicarea diagnosticului nursing ;
● Determinarea confluențelor între nevoile bolnavului și atitudinea membrilor sanitari .
Surse de informație – pot fi obținute de la bolnav sau de la aparținătorii acestuia .
Ingrijirea – pornește de la informațiile culese și de la departajarea manifestărilor de dependență. Diagnosticul de îngrijire este o formă simplă și precisă care descrie reacția bolnavului la o problemă de sănătate .Pe baza diagnosticelor de îngrijire se aleg intervențiile de îngrijire și se vizează atingerea rezultatelor pentru care asistenta este responsabilă.
Un diagnostic nursing este o problemă de sănătate actuală sau potențială care conduce la interveneții autonome. Un diagnostic nursing trebuie formulat clar, concis, centrat pe bolnav, legat de o problemă reală.Diagnosticul nursing este baza pentru planificarea intervențiilor independente .
Evaluarea îngrijirilor – reprezintă o completă reapreciere a întregului plan de îngrijire. Evaluarea finală cuprinde, stabilirea criteriului de evaluare, evaluarea atingerii obiectivelor, identificarea factorilor care afectează atingerea obiectivelor.
Pentru o evaluare eficace asistenta va urmări următoarele etape :
●starea obiectivelor, aprecierea capacității bolnavilor în raport cu obiectivul stabilit,
●aprecierea măsurii în care au fost atinse obiectivele,
●discutarea cu bolnavii despre rezultatele obținute,
●identificarea nevoilor noi sau a problemelor noi apărute .
In cadrul procesului de îngrijire după executarea etapelor de apreciere, diagnostic, planificare, implementare și evaluare dacă obiectivele nu au fost atinse se trece la reanalizarea proceselor nursing.Planul de intervenție ține cont și de prescripțiile medicale și cuprinde : obiectivele de îngrijire și intervenție. De reținut este faptul că planul de îngrijire se stabilește pornind de la nivelul și capacitatea bolnavului fapt pentru care el are dreptul de a participa la deciziile privind atingerea obiectivului principal de a duce persoana la un grad optim de independență în satisfacerea nevoii proprii.
Intervenția – permite asistentei să-și aleagă modul de a acționa pentru a corecta problema de dependență a pacientului și poate fi evaluată numai dacă se indică ora, momentul zilei când se aplica durată și continuitatea lor.Pentru depistarea precoce a afecțiunilor chistice asistenta sfătuiește bolnavii:
●starea obiectivelor, aprecierea capacității bolnavilor în raport cu obiectivul stabilit;
●aprecierea măsurii în care au fost atinse obiectivele;
●discutarea cu bolnavii despre rezultatele obținute
●identificarea nevoilor noi sau a problemelor noi apărute .
In cadrul procesului de îngrijire după executarea etapelor de apreciere, diagnostic, planificare, implementare și evaluare dacă obiectivele nu au fost atinse se trece la reanalizarea proceselor nursing.Planul de intervenție ține cont și de prescripțiile medicale și cuprinde : obiectivele de îngrijire și intervenție. De reținut este faptul că planul de îngrijire se stabilește pornind de la nivelul și capacitatea pacientului fapt pentru care el are dreptul de a participa la deciziile privind atingerea obiectivului principal de a duce persoana la un grad optim de independență în satisfacerea nevoii proprii.
Intervenția – permite nursei să-și aleagă modul de a acționa pentru a corecta problema de dependență a pacientului și poate fi evaluată numai dacă se indică ora, momentul zilei când se aplica durată și continuitatea lor.Pentru depistarea precoce a afecțiunilor chistice asistenta sfătuiește bolnavul cu boală coronariană :
●să se prezinte periodic la control la primele semne de boală;
●caștigă încrederea bolnavului cu boală coronariană , îl încurajează;
●îi explică desfășurarea unor investigații, și îl însoțește în timpul desfășurări acestora,
●însoțește bolnavul la tratamentele efectuate ;
●facilitează prezența familiei, a persoanelor semnificative pentru bolnav;
●ajută membrii familiei să înțeleagă starea psihologică a bolnavului cu boală coronariană și nevoia de ajutor;
●își rezervă mai mult timp pentru a sta cu bolnavul, a-i observa comportamentul, reacțiile;
●asigură supravegherea pentru prevenirea complicațiilor;
De asemenea explică recomandările medicale făcute la externare cu privire la:
evitarea efortului fizic;
continuarea tratamentului în funcție de boală .
Aplicarea îngrijirilor are ca scop să ajute bolnavul să își mențină independența sau măcar a un oarecare nivel de independență .Planificarea îngrijirilor este strâns legată de executarea lor mai exact ceea ce se decide în planificarea îngrijirilor trebuie să se execute în aplicarea îngrijirilor. In cadrul planului de îngrijire, planificarea și executarea îngrijirii vor fi consemnate o singură dată într-o rubrică de intervenții .Această rubrică va cuprinde :
cui i se adresează acțiunea, natura actiunii;
orarul și intervenția nursei;
nu se efectuează niciodată acte de îngrijire fără a se cunoaște , efectul așteptat;
se vor observa atent reacțiile bolnavului ,
se vor modifica intervențiile.
Există riscul ca în timpul îngrijirilor unui bolnav cu boală coronariană să apara reacții ca:
●anxietatea (un sentiment de disconfort si tensiune);
●frică (sentiment resimțit de persoană față de un pericol fizic sau psihic);
●durerea (senzație neplăcută percepută în diferite părți ale organismului și însoțită de anxietate);
●depresie, singurătate, imobilitatea, înstrăinarea, sentimentul de neputință, modificarea schemei corporale.
Aceste situații pot fi atenuate de asistenta dacă dă dovadă de prezență umană și caldură fiind gata să ajute bolnavul Planul de îngrijire se va efectua în funcție de nevoile permanente sau schimbătoare ale bolnavului cu boală coronariană și poate fi influențat de vârsta acestuia, condiția în care se află, capacitatea sa fizică și intelectuală deoarece acest plan se va face după nevoile bolnavului, având ca etalon modelul conceptual al Virginiei Henderson. Precizarea conceptelor cheie ale acestui model: ,,individul bolnav sau sănătos este văzut ca un tot complex prezentând 14 nevoi fundamentale care trebuie satisfăcute,,.Rolul asistentei intră în aplicare în momentul în care, din diferite motive patologice, bolnavul cu boală coronariană nu mai poate satisface singur aceste nevoi.
Scopul asistentei medicale este de suplinire a ceea ce bolnavul cu boală coronariană nu poate face singur, referitor la nevoile care trebuie satisfăcute.
Scopul îngrijirilor este de a păstra sau de a restabili independența bolnavilor cu boală coronariană lor în satisfacerea acestor nevoi.Pentru a aplica modelul conceptual al Virginiei Henderson, asistenta medicală trebuie să știe că o nevoie fundamentală este o necesitate vitală a ființei umane pentru a-și asigura starea de bine în apărarea fizică și mentală.
III.2.Asigurarea condițiilor de spitalizare
Asigurarea condițiilor de mediu.Este bine ca saloanele cu bolnavi cardio-vasculari să fie amplasate în partea mai liniștită a spitalului .Zgomotele constituie o sursă de tensiune nervoasă cu consecințe nefavorabile asupra aparatului cardio-vascular.
Din acest motiv protecția antrisonică a acestor bolnavi trebuie să fie o preocupare a personalului de îngrijire în munca de zi a secției.Saloanele să fie spațioase ,luminoase, bine încălzite,cu o temperatură de 19-200 și cu posibilități permanente de aerisire,care să asigure un grad obișnuit de umiditate și o ionizare corespunzătoare a aerului.
Paturile să fie cât mai commode pentru a evita pozițiile forțate și pentru a asigura confortul necesar pe durata mai lungă de spitalizare.Este important ca paturile să fie cu somieră mobilă,transformabile în folii și prevăzute cu rezemătoare de spate pentru a se putea adduce bolnavii în poziții corespunzătoare necesităților lor de respirație în cursul dispneei.
În vederea aceluiași scop saloanele trebuie să fie prevăzute cu fotolii confortabile (inclusive rezemătoare de picioare) precum și cu mese adaptabile de pat, nu numai pentru confortul obișnuit al bolnavului,dar și pentru a le servi ca punct fix în cursul unor dispnee excessive,când bolnavii se apleacă înainte de timpul eforturilor de respirație.O importanță deosebită are fixarea semnalizatorului la îndemâna bolnavului și reamintirea repetată a amplasării acestuia.
III.3. Asigurarea condițiilor igienice a pacienților internați
Îngrijirile generale la bolnavi compensați și fără pericol imminent nu diferă de metodele obișnuite de muncă. La cei care însă se luptă cu stări de hipoxie sau se găsesc în pericol imminent,este important ca îngrijirile generale să se facă cât mai puțin traumatizant,fără să se neglijeze igiena lor corporală.Poziția bolnavului în pat trebuie lăsată la discreția lui.Este bines ă le arătăm poziția considerată ca fiind cea mai corespunzătoare,însă în nici un caz nu trebuie forțat bolnavul să se așeze altcum decât el dorește.Poziția aleasă empiric de bolnav în cursul acceselor de dispnee este cea convenabilă pentru el în vederea asigurării hematozei.
Numeroși bolnavi respiră mai ușor în poziție semișezândă sau șezândă,alții cu aceeași afecțiune prefer poziția orizontală.Unii bolnavi în cursul acceselor de dispnee se așează pe marginea patului, cu picioarele atârnate,alții se apleacă pe genunchii ridicați sau pe marginea mesei.Asistenta nu trebuie să insiste pentru readucerea bolnavului într-o poziție standard.Scopul îngrijirii este reducerea cauzelor care îi obligă la luarea acestor poziții neobișnuite.Mobilizarea bolnavilor în pat poate fi efectuată numai la stricta indicația a medicului.În caz că acest lucru este interzis,igiena corporal se va asigura prin baia parțială sau totală la pat cu mijloace blânde, fără să se creeze eforturi sau traumatisme bolnavului.
Pielea edemațiată este mai fragilă,din acest motiv îngrijirile în aceste regiuni trebuie effectuate cu mai multă blândețe. Dacă medicul permite îmbăierea bolnavului ,atunci aceasta se va face la o temperatură indiferentă ,plăcută pentru bolnav ,care se situează de obicei între 34-360C. La această temperatură se evită reacțiile vasomotorii și creșterea masei circulare ,ceea ce la bolnavii coronarieni cronici,nu este de dorit.Băile să nu depășească 10-15 cel mult 20 minute.Toracele în timpul băii să rămână liber,deasupra nivelului apei. O imobilizare prelungită la pat predispune organismul la complicații vasculare ,flebotromboze sau flebite ,generatoare de emboli .Din acest motiv se permite mișcări dirijate de respirație, precum și ale membrelor.Asistenta va îngriji de masajul extremităților pentru înviorarea moderată a circulației .
III.4.Rolul și poziția medicului față de bolnavul vârstnic
cu boală coronariană cronică
Asistenta care nu cunoaște sau nu ține cont de particularitățile vârstei bolnavului,riscă erori de diagnostic și tratament uneori grave .Primul gest therapeutic pe care asistenta medical trebuie să-l constate,este de a stabili dacă se află în fața unui,,bolnav în vârstă,, sau a unui ,, vârstnic cu modificări fiziologice de îmbătrânire,,.
Aceasta, pentru că, uneori, familia sau chiar pacientul solicit medicului sau asistentei,măsuri pentru recuperarea unor funcții și performanțe caracteristice unor vârste mai tinere.
Deci delimitarea,,stării de boală,,,de ,,starea de îmbătrânire,nu este simplă dar este obligatorie.
Asistenta trebuie să convingă pacientul și aparținătorii,că simptomele prezentate sunt firești,țin de vârstă,deci nu trebuie să se îngrijoreze.anamnezei trebuie să i se acorde timp sufficient,deoarece astfel se pot obține detalii importante.
Dacă nu se obțin informațiile dorite,se recurge la families au la anturaj.Hipoacuzia fiind frecventă,trebuie să se vorbească bolnavului mai tare,mai rar și mai clar,neezitând repetarea întrebării cu răbdare și cu tact.
Trebuie găsit timp pentru a-l asculta pe îndelete,chiar dacă bolnavul devine incoherent sau amnesic.
Importantă este inspecția,observația bolnavului (faciesul,atitudinea bolnavului în pat,mersul,mimica,vorbirea,deci habitusul vârstnicului).Mai rar vom fi solicitați pentru simptome zgomotoase (febră,frisoane) și mai frecvent pentru alterări difuze și rapide ale stării generale.
III.5.Supravegherea bolnavilor cu boală coronariană cronică
Supravegherea bolnavilor cu boală coronariană cronică prevede înregistrarea paralelă a pulsului central și periferic,a tensiunii arteriale,a diurezei,a respirației și la dispoziție specială,și a expectorației,urmărirea dispneei,a cianozei,a edemelor,a greutății corporale precum și pulsațiile venelor jugulare.
O importanță deosebită o are supravegherea stării psihice a bolnavilor.Bolnavii cu boală coronariană cronică vor fi vizitați în salon cât mai frecvent,independent de solicitarea bolnavului.În caz de pericolul iminent,bolnavul nu va fi părăsit nici un moment .
Este important ca asistenta medical să prevadă și să recunoască din timp semnele agravărilor și complicațiilor posibile ca instalarea stărilor de insuficiență cardiac acută,edemul pulmonar,stările de ischemie miocardică,periferică,embolia,tromboflebita,
sindromul Adams-Stokes,etc,ceea ce permite prevenirea agravărilor,luarea măsurilor de urgență și pregătirea instrumentelor și materialelor până la sosirea medicului.
Ținând cont de posibilitatea agravărilor și complicațiilor,asistenta va avea la îndemână-în camera bolnavului-medicamentele și materialele necesare pentru intervențiile de urgență.
III.6. Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative
Supravegherea bolnavillor coronarieni cronici prevede urmărirea febrei, precum, și unele manifestări psihice.
Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative se va face prin măsurarea temperaturii,respirație,puls,TA,diureză,scaun, greutate.
Imobilizarea îndelungată la pat predispune bolnavul coronarian la o serie de complicații izvorâte tocmai din neactivitatea sa:
●încetinirea curentului sanguine favorizează apariția trombozelor
●ventilația deficitară a plămânilor duce la pneumonii hipostatice
III.7. Alimentația bolnavului coronarian cronic
Regimul dietetic al bolnavilor trebuie să asigure un aport caloric corespunzător nevoilor reale și să cuprindă toți compușii principali ai alimentației,inclusive vitaminele și sărurile minerale.În infarctul miocardic se va aplica vremelnic o dietă hipocalorică.Principiul de bază al dietei la majoritatea cardiacilor rămâne hiposodat.
Cantitatea de sodium pe care o poate consuma bolnavul este stabilită de medic de la caz la caz și este în funcție de retenția de lichide.În cursul regimiului desodat,organismul nu reține lichidele,deci bolnavul poate bea la discreție.Acest regim este însă greu de suportat.
Asistența trebuie să se îngrijească,ca alimentele prin adăugare de lămâi,oțet sau alte substanțe premise să fie cât mai gustos servite.
Dacă nu există pericol de decompensare,excluderea sodiului din alimentație nu este absolute necesară.Mesele să fie fracționate,evitând consumul cantităților mai mari la o masă .Masa de seara să fie săracă în lichide și servită la 2-3 ore distanță de la somn.Se va îngriji de menținerea tranzitului intestinal .La nevoie se vor face clisme evacuatoare.Purgativele-în limita posibilităților-trebuie evitate căci poate cauza stări de colaps.
III.8.Recoltarea probelor de laborator
Încă de la primele ore de la internare,asistenta va recolta probele necesare pentru analiza completă de urină,determinarea hemogramei,a leucogramei și a V.S,H-lui și la indicația medicului și pentru probele de coagubilitate,pentru determinarea fibrinogenului,a probelor enzimatice,etc.
Asitenta pregătește și asigură transportul bolnavilor pentru efectuarea examinărilor radiologice,electrocardiografice,fonocardiografice,spirografice și alte explorări paraclinice,pe care le va cere medical.
Dacă bolnavul este sub oxigenoterapie,aceasta se va continua și în timpul transportului,fie din rezervoare de oțel,montate pe căruciorul bolnavului,fie din saci de pânză.
În cazurile când mobilizarea bolnavului nu este indicată,aparatele se vor adduce în salon,examinările și înregistrările făcându-se la pat. În aceste cazuri se renunță la investigațiile respiratorii.Se va avea grijă ca ordinea examinărilor să fie astfel stabilită,încât alături de urgență să se țină cont și de posibilitățile tehnice existente.
III.9.Administrarea medicamentelor
Administrarea medicamentelor la bolnavii coronarieni cronici trebuie făcută cu o deosebită punctualitate și atunci dacă este vorba de substanțe în aparență indiferente,deoarece orice întârziere-cât de mică-provoacă emoții inutile acestor bolnavi anxioși.
Deși medicamentele se dau numai la indicația medicului,asistenta va trebui să intervină de urgență în unele cazuri extreme și până la sosirea medicului cu unele medicament ca oxigenul sau nitroglicerina.
De altfel medicația analgezică și cardiotonică sau orice medicație se va face numai la dispoziția medicului ,cu respectarea tuturor indicațiilor. În perioada de convalescență bolnavul trebuie să fie instruit asupra modului de viață pe care va trebui să-l urmeze după externare.el trebuie să fie lămurit privind modul de preparare al alimentelor premise,de la ce anume să se abțină,câte ore să se odihnească la pat ș ice fel de eforturi poate să execute.
El trebui să știe la plecare,modul de a lua medicamentele,semnele preliminare ale supradozărilor de medicamente (atenție la digitală),datele de prezentare la control medical.El trebuie să cunoască semnele alarmante pentru care trebuie să se prezinte la control și în afară de programare.O bună educație sanitară în perioada spitalizării reduce șansele unei noi decompensări sau agravări.
III.10.Educația pacientului pentru prevenirea afecțiunilor cardiovasculare
●Asanarea focarelor de infecție din organism ( amigdaliene , sinusale ,dentare)
●Alimentație echilibrată ( fără exces de sare,grăsimi, cu aport de vitamine corespunzător )
●Combaterea obezității ( supraponderabilitatea) și Regim de viață echlibrat
●Evitarea sau reducerea consumului de alcoolo și cafea
●Evitarea sau suprimarea tutunului
●Efectuarea de exerciții fizice sau zilnic ,plimbări în aer liber
●Evitarea stresului psihic
●Evitarea suprasolicitărilor ( alternarea perioadelor de activitate cu perioade de repaus)
●Controlul periodic al tensiunii arteriale și Control medical periodic
●Tratamentul afecțiunilor cardiovasculare cronice
Pentru evitarea afecțiunilor cronice :
●Evitarea staționării excesive în ortostatism
●Purtarea de încălțăminte comodă
●Evitarea purtării de îmbrăcăminte strâmtă ,care stânjenește circulația sângelui ,etc.
CAPITOLUL IV
ORGANIZAREA ȘI DESFĂȘURAREA CERCETĂRII
IV.1.Obiectivele cercetarii
Obiectivele acestei lucrări au importanță deoarece evaluarea și tratarea pacienților vârstnicilor cu boală coronariană cronică trebuie să se realizeze printr-un ansamblu de metode active din ce în ce mai perfecționate , care trebuie să vizeze inițial menținerea și readucerea acestora într-o stare fizică și psihică satisfăcătoare.
Obiectivele urmărite au fost :
●Consultarea literaturii de specialitate pentru a stabili gradul de actualitate a temei propuse și nivelul la care se află cercetările în domeniu ;
●Stabilirea ipotezelor cercetării precum și modalitățile prin care vor fi verificate;
●Redactarea unei lucrări care să cuprindă desfășurarea și rezultatele finale ale cercetării în scopul popularizării acestora pentru toți specialiștii în domeniu;
●Îmbunătățirea statusului emoțional al pacienților vârstnici cu boală coronariană cronică;
●O bună inserție familială și socială a pacienților vârstnici cu boală coronariană cronică;
●Ameliorarea funcției de coordonare și control la pacienților vârstnici cu boală coronariană cronică;
●Realizarea unei baze de date și analiza statistică a datelor obținute, în vederea identificării tendinței, în rândul pacienților vârstnici cu boală coronariană cronică;
IV.2.Ipoteza lucrării
Lucrarea își propune să dovedească următoarele ipoteze
●bolnavii vârstnici cu boală coronariană cronică se confruntă cu o mulțime de probleme
● În ce măsură aplicarea îngrijirilor medicale asigură optimizarea rezultatelor și scurtarea timpului de recuperare a bolnavilor vârstnici cu boală coronariană cronică
●Dacă prin aplicarea unui program de îngrijre corespunzător conceput special pentru programul de recuperare putem obține o scurtare a timpului de aplicare a acestuia.
IV.3. Metoda de cercetare
Materialele și metodele care au stat la baza acestei lucrări au fost studierea cu atenție a pacienților vârstnici cu boală coronariană cronică,indiferent de mediul din care fac parte.Ca metode de cercetare în vederea desfășurării acestei lucrări, acumulării datelor , prelucrării pacienților vârstnici și interpretării rezultatelor care au condus la formularea unor concluzii finale, s-au folosit metode ca:
Metoda documentării teoretice. Ancheta, ca metodă de lucru ,a avut un rol deosebit în obținerea datelor necesare cunoașterii pacienților vârstnici și,a dinamicii evoluției lor . Documentarea teoretică a presupus căutarea resurselor bibliografice în care era tratată problema cercetată, consemnarea și selectarea acestor probleme, urmate de prelucrarea și interpretarea rezultatelor obținute .Din studierea surselor bibliografice, m-am informat despre problemele și nevoile pacienților vârstnici cu boală coronariană cronicăPrin intermediul anchetei,datele au fost culese atât de la pacienți cât și de la aparținători.
Metoda anchetei .Ancheta, ca metodă de lucru ,a avut un rol deosebit în obținerea datelor necesare cunoașterii pacienților vârstnici cu boală coronariană cronică,și dinamicii evoluției lor și s-a desfășurat pe baza observației celor 30 de pacienți,consultării fișelor și discuțiilor purtate cu aceștia sau aparținătorii lor;
Metoda observației a constituit una dintre metodele principale de investigație directă a realității, a reprezentat punctul de plecare în obținerea materialelor faptice, concrete, care au constituit apoi baza analizei .
Metoda experimentală .Experimentul constă într-un sistem complex de cunoaștere a realității, caracterizat prin utilizarea raționamentului experimental ce prelucrează atât fapte provenite din observație cât și din teste.Experimentul presupune o stare activă a pacienților vârstnici cu boală coronariană cronică și implică o activare metodică orientată spre un scop precis de verificare a ipotezei .În cadrul experimentului au fost observați pacienții vârstnici cu boală coronariană cronică din punct de vedere somatic și funcțional.
Metoda interviului și convorbirii directe .Interviul sau convorbirea directă cu pacienții vârstnici cu boală coronariană cronică s-a desfășurat după un plan dinainte stabilit urmărind obținerea datelor necesare despre acestea și evoluția lor precedentă cercetării.
Metoda interpretări datelor și reprezentarea grafică .Pentru susținerea interpretării datelor obținute în urma testărilor am folosit reprezentarea grafică.
IV.4.Desfășurarea cercetărrii
Durata cercetării s-a efectuat în câteva luni urmărind îndeaproape 3 pacienți dintr-un eșantion de 30 , ce urmează a fi prezentați . În urma celor constatate s-a observat că optimizarea îngrijirilor și tratamentul igieno -dietetic s-a realizat prin analizarea unui material de studiu constituit dintr-un lot experimental format din 3 pacienți deoarece acestui lot i s-a aplicat ,îngrijiri medicale pentru prevenirea eventualelor complicații și recidive.
IV.5.Lotul de subiecți supuși cercetarii
Lotul studiat l- am efectuat pe un eșantion de 30 de pacienți vârstnici cu boală coronariană cronică,în perioada octombrie 2014 – aprilie 2015.În urma cercetărilor efectuate am constatat că pacienții vârstnici cu boală coronariană cronică formează un lot cu nevoi comune tuturor ființelor umane dar și faptul că manifestarea nevoilor este diferită de la un pacient la altul.La o primă întâlnire cu cei 3 pacienți s-a urmărit observarea și evaluarea unor aspecte comportamentale, emoționale – sociale, cognitive.Trebuie avut în vedere că individul bolnav sau sănătos formează un lot cu nevoi comune tuturor ființelor umane dar și faptul că manifestarea nevoilor este diferită de la un individ la altul .Pentru a îngriji un bolnav vârstnic cu boală coronariană cronică este necesar ca asistenta medicală să își poată îndeplini în bune condiții sarcinile profesionale și să aibă suficiente cunoștințe de specialitate, de aceea trebuie să aibă o bună pregătire profesională.
Frecvența acestor bolnavi ,internați în secția Cardiologie din Spitalul în perioada octombrie 2014 – aprilie 2015 este prezentată în tabelul nr.1
Tabelul nr.1.Frecvența pacienților cu boală coronariană cronică,internați în spitalul este redată în tabelul de mai jos
IV.6.Cazuri clinice
Caz clinic nr.I
Nume și Prenume :P. F
Sexul : Feminin
Data Nașterii :10.10.1949
Vârsta : 66 ani
Mediu :Urban
Data internării :18.03.2015
Data externăriI :27.03.2015
Dg. la internare: agitație , verbală , adițional înalt , ischemie miocardică silențioasă, dureri retrosternale cu caracter de apăsare,zdrobire ,transpirații reci ,iradierea durerii în membrul superior stâng .
Motivul prezentării : Bolnava se prezintă în serviciul de urgență al Spitalului ,în stare de agitație,stare febrilă abundentă , tremor al membrelor superioare însoțite de cefalee ,astenie fizică și psihica marcată , este în evidență la medicul Cardiolog cu diagnosticul ,mai sus menționat drept pentru care se dispune internarea de urgență a pacientei în Secția Cardiolgie
Domna P. M. a fost de profesie ingineră, actualmente pensionară, a fost căsătorită 25 ani și are 2 copii căsătoriți. Locuiește singură, în condiții foarte bune, într-un apartament cu 3 camere .Din informațiile obținute de la aparținători reiese faptul că starea pacientei s-a înrăutățit în urma divorțului de soț și s-a accentuat și mai mult în ultimele 2 zile știind că va trebui să împartă prin partaj , jumătate din bunurile deținute .
Aparținătorii spun , că în general mariajul pacientei a fost armonios, echilibrat , dar odată cu ieșirea la pensie a soțului acesta a hotârât introducerea divorțului ,moment care a declanșat de fapt pentru prima dată primele semene de boală peste limitele normale.Aparținătorii recunosc că bolnava are oscilații de tensiune numai la efort,la stres sau ,ca în cazul de față, uită să își ia medicamentele , ceea ce i-a determinat să apeleze la serviciul medical de specialitate.
Temperamental a fost o persoană activă,dar în prezent nu poate accepta situația în care se află și suferă foarte mult din cauza bolii .
Domna P. F fost fumătoare timp de 10 ani , consuma cafea ( 3 ceaști / zi ) și alcool în cantități exagerate.De un an a încetat să mai fumeze, dar consumă cafea în cantități exagerate pe lângă faptul că recunoaște că îi plac foart mult grăsimile și dulciurile ,în special sucurile acidulate care conțin cofină.
A lucrat într-un mediu de stres psihic, având o muncă de răspundere – (aproximativ 10-12 ore/zi). În momentele de luciditate ,își cunoaște diagnosticul si fiziopatologia bolii, este revoltată pentru ce i s-a întâmplat și deși are teamă de tratament (efectele secundare), dorește să-și amelioreze starea de sănatate dar nu este cooperantă fiind în continuă stare de agitație .
Anamneză
Antecedente fiziologice: prima menstră la 17 ani , menopauza instalată la 48 ani.
Din antecedentele heredocolaterale reținem : mama a decedat în urma unui AVC
Antecedentele personate :
Nu prezintă alergii medicamentoase
Istoricul Bolii :Boala actuală a debutat în octombrie 2008, cu o stare de oboseală accentuată, inapetență,stare de agitație.Consultând medicul, i se recomandă internarea de urgență în Spital secția Cardiologie. urmând medicație ce se impune în astfel de situații ,temporizandu-se astfel elucidarea diagnosticului; între timp starea general începe să se deterioreze ,astfel încât în anul 2009 ,pacienta a suferit un IMA.În present starea pacientei nu s-a îmbunătățit ,fapt ce a dispus , în urma recontrolului , internarea acesteia de urgență în secția Cardiologie.
Examen fizic general
Starea generală – alterată
Tip constituțional – astenic
Stare de nutriție – ponderală (obezitate ,gr.II)
Talie 175 cm, G 110 kg – creștere ponderală 10 kg In 3 luni
Tegumente palide, mucoase umede, limba fără depozit, bipocratism digital
Sistem osteo-articular și muscular- Integru,
Articulații –mobile,
Aparatul respirator – expectorație minimă cu triuri sangvine ,voce bitonată , dispnee respiratorie la eforturi mici R 25/min
Pentru inimă Examenul fizic ( semne )
Inspecție :Poziția pacientului,culoarea tegumentelor și mucoaselor ( paloare cianoză)
Palpare -se stabilește șocul apexian
Percuție –se stabilește matitatea cardiacă
Examenul clinic. Bolnavul este transpirat cianotic prezintă edeme (prin retenție de hidrosalină).La examenul inimii se constată:
Frecvență cardiacă crescută (tahicardie);
Inima este de dimensiuni crescută;
Auscultație –evidențiează zgomotele cardiace normale și supraadăugate , sufluri cardiace
Aparat urinar – Loje renale libere, nedureroase la percuție, micțiuni fiziologice, urina normala macroscopică. Diureza 1200/zi
Examene biochimice – Hb 12,6 g % ,trombocite 150.000 /mmc ,leucocite 6.200 / mmc ,Nn-72% Ns – 2 % , Eo – 3 % , Lf- 15 %, Mo -8 % , VSH 75 mm/1 ora ; L=10000mmc Hgb=13% ; F=180mg% ; G=130mg% ; U=80 mg% ; U=80 mg% ;C=2,4mg% ;A.U=1-2mg% ;
Biochimie sangvină , glicemie ll0 mg/ml , uree 25 mg % , creatinină 0,9 mg% , TGO 20 U.I. ,TGP 24 U.I.
Examen sumar urina –D – 1200, albumină, glucoza – absent sediment fără elemente patologice.
Tratament. Propanolonl ,Analapril
Plan de îngrijire
Tabelul nr.2.
Caz clinic nr.II
Nume și Prenume :S.N
Sexul : Masculin
Data Nașterii :1.06.1939
Vârsta :76 ani
Mediu :Rural
Data internării :8.04.2015
Data externăriI :20.03.2015
Dg. La internare : Infarctul miocardic , senzație de discomfort cefalee,agitație fizică, ,tremor ale membrelor inferioare și superioare, transpirații ,HTA, 160/85,Diabet Zaharat
Motivul prezentării : Bolnavul se prezintă ,cu ambulanța ,în serviciul de urgență în stare de agitație,stare febrilă abundentă , tremor al membrelor superioare însoțite de cefalee ,astenie fizică și psihica marcată ,este în evidență la medicul cardiolog .Se dispune internarea lui de urgență în secția de Cardiologie
Domnul S. N. a fost timp de 35 de ani șef de echipă în depoul CFR , a fost căsătorit timp de 30 de ani,soția a decedat , are o fiică stabilită de 10 ani în Canada ,iar în present locuiește singur.Din informațiile obținute de la o rudă ,reiese faptul că starea pacientului s-a înrăutățit în urmă cu 4 ani când soția a decedat în urma unui AVC și s-a accentuat și mai mult în ultimele 5 zile .
Aparținătorul spune , că în general viața pacientului a fost agitată,cu foarte multe episoade de agresivitate fizică și verbală , TA oscilând mereu dincolo de valorile ei normale ,ținând cont de faptul că pacientul consumă cafea și tutun în cantități exagerate , aparținătorul (o rudă care îl are în îngrijire),consideră că internarea lui în secția Cardiolologie este inevitabilă.
Aparținătorul recunoaște că bolnavul are dese accese de furie , este agresiv ,consumă alcool , cafea și tutun , în cantități exagerate deși știe diagnosticele de boală cu care se confruntă.
Temperamental a fost o persoană ativă, dar în prezent nu poate accepta situația în care se află și suferă foarte mult,motiv pentru care a recurs la consumul excesiv de alcool .
Domnul S.N este fumător , dar consumă cafea și alcool în exces .Din relatările s aparținătorului , ia medicamente cu destinație necunoscută ,amestecate cu alcool,după care urmează episoade aggressive .
În momentele de luciditate ,își cunoaște viciul ,este conștient că provoacă multă stare de agitație în jurul lui ,încearcă să se tempereze singur ,dar sfârșește tot prin a concuma cafea în cantități excessive fără a-și lua tratamentul recomandat d medic.
Anamneză
Antecedente fiziologice: fără importanță
Din antecedentele heredocolaterale reținem : tata ,consummator de alcool , a decedat în urmă cu 6 luni AVC.
Antecedentele personate : fără importanță
Istoricul Bolii :Boala actuală a debutat în octombrie 2009, cu o stare de agitație accentuată, și TA oscilantă
Consultând medicul, i se recomandă internarea de urgență în Spital secția Cardiologie urmând medicație cu Captopril ,temporizandu-se astfel elucidarea diagnosticului; între timp starea generală se deteriorează.
Examen fizic general
Starea generală – alterată
Tip constituțional – alterată
Stare de nutriție – deficitară (inapetență)
Talie 185 cm, G 98 kg
Tegumente palide, mucoase umede, limba fără deposit .
Sistem osteo-articular și muscular- Integru,
Articulații –mobile,
Aparatul respirator – expectorație minimă cu triuri sangvine ,voce bitonată , dispnee respiratorie la eforturi mici R 25/min
Aparatul cardio- vascular –ritm regulat AV 70/minut , zgomote cardiace ritmice bine batute, fără sufluri supraadăugate
Puls palpabil în toate punctele periferice o TA 180/75 mmHg
Aparat urinar – Loje renale libere, nedureroase la percuție, micțiuni fiziologice, urina normala macroscopică. Diureza 1200/zi
Examene biochimice – Hb 12,6 g % ,trombocite 150.000 /mmc ,leucocite 6.200 / mmc ,Nn-72% Ns – 2 % , Eo – 3 % , Lf- 15 %, Mo -8 % , VSH 75 mm/1 ora ; L=10000mmc Hgb=13% ; F=180mg% ; G=130mg% ; U=80 mg% ; U=80 mg% ;C=2,4mg% ;A.U=1-2mg% ;
Biochimie sangvină , glicemie ll0 mg/ml , uree 25 mg % , creatinină 0,9 mg% , TGO 20 U.I. ,TGP 24 U.I.
Examen sumar urina –D – 1200, albumină, glucoza – absent sediment fără elemente patologice.
Tratament. Captopril, Tertensiv , Analapril
Tabelul nr.3. Plan de îngrijire
CAZUL NR.III
Nume și Prenume :V.B
Sexul : Masculin
Data Nașterii :1.06.1966
Vârsta:70 ani
Mediu :Rural
Data internării :9.03.2015
Data externăriI :18.03.2013
Dg. La internare : amețeală,pierderea cunoștinței,dispnee,cefalee,inapetență , transpirații cefalee ,TA, 160/85,Obezitate gr.II
Motivul prezentării : Bolnavul se prezintă în serviciul de urgență al Spitalului acuzând amețeală, pierderea memoriei,
agitație,stare febrilă abundentă , cefalee ,astenie fizică și psihica marcată .Este în evidență la medicul cardiolog .Se dispune internarea lui de urgență în secția de Cardiologie
Domnul S. N. fost miner ,timp de 40 de ani , actualmente pensioner este căsătorit de 50 de ani .Locuiește cu soția, în condiții foarte bune, într-un apartament cu 2 camere .Din informațiile obținute de la soție reiese faptul că starea pacientului s-a înrăutățit în urmă cu 10 ani în urma decesului fiului său,în accident de mașină și s-a accentuat și mai mult în ultimele 5 zile când acuza durere acută în piept la orice mișcare.
Soția spune , că în general mariajul a fost liniștit,dar condițiile de muncă au fost extreme de grele ,drept pentru care pacientul recunoaște singur că toată viața a fumat ,șia băut băuturi alcoolice neglijând mesele ,și totodată neglijând sfaturile medicale.TA a oscilat mereu dincolo de valorile ei normale ,ținând cont de faptul că pacientul consumă cafea și tutun în cantități exagerate , soția ,consideră că internarea lui în secția Cardiolologie este inevitabilă.Soția recunoaște că de la un timp, bolnavul are dese accese de furie , este agresiv ,consumă alcool , cafea și tutun , în cantități exagerate deși știe diagnosticele de boală cu care se confruntă.
În momentele de luciditate ,își cunoaște viciul ,este conștient că provoacă multă stare de agitație în jurul lui ,încearcă să se tempereze singur ,dar sfârșește tot prin a consuma cafea în cantități excesive fără a-și lua tratamentul recomandat de medic.
Anamneză
Antecedente fiziologice: fără importanță
Din antecedentele heredocolaterale reținem :
Antecedentele personate : fără importanță-neagă orice informație
Istoricul Bolii :Boala actuală a debutat în octombrie 1995, cu o stare de agitație accentuată, și TA oscilantă Consultând medicul, i se recomandă internarea de urgență în Spital secția Cardiologie urmând medicație cu Captopril ,temporizandu-se astfel elucidarea diagnosticului; între timp starea generală se deteriorează.
Pentru inimă Examenul fizic ( semne )
Inspecție :Poziția pacientului,culoarea tegumentelor și mucoaselor ( paloare cianoză)
Palpare -se stabilește șocul apexian
Percuție –se stabilește matitatea cardiacă
Examen fizic general
Starea generală – alterată
Tip constituțional – astenic
Stare de nutriție – deficitară (inapetență)
Talie 185 cm, G 98 kg
Tegumente palide, mucoase umede, limba fără deposit .
Sistem osteo-articular și muscular- Integru,
Articulații –mobile,
Aparatul respirator – expectorație minimă cu triuri sangvine ,voce bitonată , dispnee respiratorie la eforturi mici R 25/min
Aparatul cardio- vascular –ritm neregulat AV 70/minut , zgomote cardiace ritmice bine batute, fără sufluri supraadăugate
Puls palpabil în toate punctele periferice o TA 180/75 mmHg
Aparat urinar – Loje renale libere, nedureroase la percuție, micțiuni fiziologice, urina normala macroscopică. Diureza 1200/zi
Examene biochimice – Hb 12,6 g % ,trombocite 150.000 /mmc ,leucocite 6.200 / mmc ,Nn-72% Ns – 2 % , Eo – 3 % , Lf- 15 %, Mo -8 % , VSH 75 mm/1 ora ; L=10000mmc Hgb=13% ; F=180mg% ; G=130mg% ; U=80 mg% ; U=80 mg% ;C=2,4mg% ;A.U=1-2mg% ;
Biochimie sangvină , glicemie ll0 mg/ml , uree 25 mg % , creatinină 0,9 mg% , TGO 20 U.I. ,TGP 24 U.I.
Examen sumar urina –D – 1200, albumină, glucoza – absent sediment fără elemente patologice.
Tratament. Captopril, Tertensiv , Analapril
Tabelul nr.4 Plan de îngrijire
CAPITOLUL V
REZULTATE ȘI DISCUȚII
Lotul studiat, a fost format din 3 de pacienți dintr-un eșantion de 30 de pacienți vârstnici cu boală coronariană cronică,ținând cont de faptul că aceștia proveneau din diferite medii de proveniență. Contribuția mea personală a constat în faptul că am studiat retrospectiv un lot de 3 de pacienți dintr-un eșantion de 30.
Studiul l-am efectuat pe baza interviurilor , foilor de observații și discuțiilor avute cu pacienții.Trebuie menționat faptul că această metodă a avut elemente bine determinate ,pentru fiecare pacient în parte .Totodată au fost îndemnați să expună câteva aspecte personale din viața de familie ,pentru a afla cauzele concrete care au dus la apariția unui infarct miocardic.
În cadrul interviului am ținut cont de faptul că orice proces de schimbare ,trebuie să implice discuții cu pacienții interesați ,în așa fel încât ei să sprijine luarea deciziilor referitoare la problemele lor .
Odată ce pacienții au înțeles faptul că și ei pot avea un rol în schimbarea vieții lor și a mediului înconjurător ,chiar și atunci când resursele sunt mici ,aceștia au dorit mult să înceapă tratamentul pentru a nu li se agrava mai mult situația.
Interviul individual cu pacienții au făcut parte din procesul de recunoaștere a problemelor pe care aceștia le aveau , dar așa cum spuneau și ei , încercau să le ignore . Este un studiu comparativ bazat pe determinări clinice și paraclinice.
Fiecare pacient vârstnic cu boală coronariană cronică a fost evaluat folosind două categorii de teste morfologice și funcționale.
Internarea în spital și urmărirea celor 30 de pacienți vârstnici cu boală coronariană cronică a constituit un eveniment negativ în viața acestora întrucât ei au fost nevoiți să apeleze la medicul de specialitate .
Încă de la primul contact dintre cei 30 de pacienți vârstnici și medicul de specialitate ,supravegherea funcțiilor vitale și vegetative ,împreună cu examenele fizice și de specialitate ce se impun , au constituit un factor hotărâtor în stabilirea tratamentului .
La majoritatea pacienților din lotul de 30,respirația era frecventă , normală cuprinsă între 16-18 respirații/min,prezentând ușoare variații în funcție de vârstă.Administrarea medicamentelor s-a făcut cu mare precauție,deoarece pot provoca bolnavilor emoții inutile.
Informațiile colectate au fost următoarele datele demografice:
Datele de istoric al afecțiunii :
când au fost luați în evidență și dacă au mai avut sau nu recidive ae bolii ;
prezența altor complicații ;
dacă în familie au existat sau există alți membrii cu boli cardiovasculare
vârsta la care a evoluat boala
Simptome și semne clinice obiective :
tulburări de ritm cardiac
tulburări psihomotorii
agitație
tulburări de somn
complicațiile care derivă
se vor urmări semnele vitale ale pacienților
Greutate
Monitorizarea și evaluarea au fost esențiale pentru a vedea felul în care s-au desfășurat evoluția tratamentului aplicat.
Astfel :
Tabelul.5.Incidența pe grupe de vârste a pacienților vârstnici cu boală coronariană cronică,internați în spitalul
Graphic nr.1.
Se observă o incidență crescută în rândul pacienților cu vârste cuprinse între 50-65 ani (4,2 %) ,urmat de pacienții cu vârste cuprinse între 71-79 ani (2,4 %) respectiv 66-70 ani (2,1 %)
Tabelul nr.6. Repartiția în funcție de mediul de proveniență
Graphic nr.2.
Urmărindu-se repartiția pacienților vârstnici cu boală coronariană cronică, în funcție de mediul de proveniență din tabel și graficul de mai sus ,se poate observa că din cei 30 de pacienți, 14 (4,2 % provin din mediul urban și 16 (4,8 %) povin din mediul rural.
În urma acestui studiu am concluzionat că numărul pacienților cu boală coronariană cronică este semnifcativ mai mare în mediul rural față de cel urban,raportul fiind de 2/1 în favoarea pacienților proveniți din mediul rural.
Tabelul nr.7. Repartiția pacienților cu boală coronariană cronică în funcție de sex
Graficul nr.3. repartiția după sex a cazurilor de boală coronariană cronică
Boala coronariană cronică are o predominanță mai mare în rândul sexului feminine față de sexul feminin.
Tabel 8. Repartiția pacienților cu boală coronariană cronică după complicații
Graficul nr.4.
Din grafic și din din tabel se poate observa că Insuficiența cardiacă, poate fi asociată cu alte boli :
Diabet zaharat
Obezitate
Dispnee
Aritmia extrasistolică
Cardiopatia ischemică
Extrasistolele nervoase funcționale
Aritmia prin fibrilație atrială
Antecedentele personale patologice
Tabelul Nr. 9 Antecedentele personale patologice
Graficul nr.5. Antecedentele personale patologice
La un procent important de pacienți cu boală coronariană cronică, internați în secția de Cardiologie a Spitalului 4,2 % reprezintă pacienți cu ,antecedente personale patologige care nu au valoare nesemnificativă.
Restul de 4,8 % (16 pacienți) ar putea avea semnificație în apariția antecedentelor patologice , ținând cont de factorii care sunt implicați pe o perioadă lungă de timp.
Tabelul. Nr.10 .Frevența bolilor asociate la pacienții cu boală coronariană cronică internați în Spitalul , secția Cardiologie , în perioada 2014 /2015
Grafic.6. Frevența bolilor asociate la pacienții cu boală coronariană cronică
Aproape jumătate din pacienții lotului studiat (3,6 % ) au prezentat patologii asociate , cele mai frecvente forme fiind Dispneea (4,5 %) urmată de aritmii (3,6 %) versus Obezitate (3 %) și diabet zaharat (1.2 %).
Tabelul nr.11. Evoluția pacienților după tratament
Grafic.7. Evoluția pacienților după tratament
De remarcat este faptul că la externare starea de sănătate a pacienților este relativă bună și aceasta se datorează investigațiilor medicale și intervențiilor nursing.
În urma explorărilor biologice ( examene la sânge , urină , ) am evaluat explorările paraclinice , imagistice , care au folosit pentru stabilirea diagnosticului și a algoritmului terapeutic .
Personal am întocmit planul nursing din lotul de 3 bolnavi vârstnici în care am înteprins o serie de acțiuni nursing ca și educația pentru sănătate privind recuperarea și încadrarea socială .
Am stabilit gradele de dificultate privind nevoile fundamentale lotului de 2 pacienți reevaluîndu-l la trecerea timpilor nursing și în anumite situații ale acțiunii nursing .
Din toate cele spuse reiese faptul că pentru a avea o evoluție bună , asistenta medicală și medicul trebuie să aibă o anumită vocație și anumite trăsături sufletești :
atenție și memorie bună
onestitate ,
curaj , blândețe,
sănătate fizică și psihică,
finețe de agerime , gândire clară ,
posibilitatea de a lua decizii clare, corecte ,
caracter stabil ,
iubire de oameni , forță de muncă,
dar ceea ce trebuie să aibă un cadru medical indiferent de grad este dorința de perfecțiune profesională .
Atitudinea echipei de îngrijire este diferită de la caz la caz în funcție de starea fiecărui bolnav cuboală coronariană cronică, cunoștințele lui despre boală , mediul social , din care provine și nivelul de cultură .
În cazul meu ,Contribuția personală are în vedere înmbunătățirea actului medical și o mai bună cunoaștere și implicare la locul de muncă deoarece așa cum am precizat , motivația mea este munca profesională ca asistentă medicală iar la indicațiile medicului specialist să pot acorda o mai bună îngrijire medicală bolnavilor care prezintă semene de boală coronariană cronică ,asociată cu alte complicații.
În cazul formelor ușoare boală coronariană cronică recomand pacienților , repaus la domiciliu și tratamentul medicamentos prescris de medicul de specialitate , evitarea efortului fizic , evitarea consumării alcoolului și cafelei , deoarece trebuie să ținem cont de faptul că etica ocupă o poziție importantă în desfășurarea activității profesionale .
Desfășurându-mi practica medicală în secția de Cardiologie , sunt ferm convinsă că trebuie să asigur o practică profesională actualizată și să contribui la dezvoltarea îngrijirilor nursing ,pentru a-i reda pe acești pacienți societății.
Etapele experimentului au fost următoarele:
În prima etapă – am studiat bibliografia existentă legată de tema propusă și modul de rezolvare al cazurilor, am discutat pentru aceasta cu specialiștii implicați în echipa interdisciplinară de recuperare asupra metodelor și mijloacelor aplicate și rezultatelor lor .
În etapa a doua – am selecționat pacienții și mi-am alcătuit grupa de studiu.
Tot în această etapă am pregătit locul de desfășurare a experimentului, materialele și instrumentele necesare explorării și evaluării; apoi am trecut la alcătuirea fișelor personale cu datele necesare pentru fixarea diagnosticului clinico-funcțional.
În etapa a treia – s-au efectuat metode de aplicare a îngrijirilor medicale ce se impun la pacienții cu boală coronariană cronică în scopul observării evoluției acestora în cadrul parametrilor investigați pentru a face o comparație între testările inițiale și cele finale,în vederea verifcării eficienței mijloacelor aplicate.
În etapa a patra – am avut în vedere aprecierea evoluției dinamice generale a subiecților și am efectuat prelucrarea rezultatelor prin prezentarea tabelelor după care am efectuat interpretarea grafică și redactarea lucrării.
CONCLUZII
Ca o concluzie la cele relatate în această lucrare , trebuie ținut cont de faptul că evoluția medicinii , a terapeuticii , a posibilităților de vindecare , au dus ,în mod inevitabil , la schimbarea aspectului , a evoluției și a prognosticului în numeroase episoade care au loc la pacienții cu boală coronariană cronică.
Așa cum s-a observat pe parcursul acestei lucrări , boala coronariană cronică, este definită ca o boală de mare importanță medico-socială, cu evoluție foarte severă, mai ales când nu se respectă tratamentul recomandat de medical de specialitate .
Deoarece este o urgență necesită acordarea îngrijirilor imediate în momentul spitalizării dar în faza prespitalicească deosebit de importantă în evoluția bolii.
Consider ca pentru o bună cunoaștere a bolii asistenta trebuie să cunoască simptomatologia,etiopatogenia,formele clinice,tratamentul,complicațiile,investigațiile paraclinice și de laborator și prognosticul .
O preocupare a medicinii moderne , preventive constă în descoperirea timpurie , prin metodele cele mai sensibile , ale acestor stări de tranziție . în stadiul lor biochimic , înainte de a ajunge boală cronică.
Ceea ce pot concluziona cu precizie,bineânțeles studiind și literatura de specialitate , pot menționa faptul că în ultimii ani,în cardiologie s-au făcut enorme progrese de diagnostic și tratament,pentru a obține rezultate favorabile în ceea ce-I privește pe pacienții cu boală coronariană cronică.
Particularitățile clinice ale urgențelor cardiac,marcate de instabilitatea hemodinamică sau ritmică și de riscul mare de deces sau complicații severe,impugn din partea corpului medical o împletire permanent între efortul diagnostic,terapia specific adaptată momentului evolutiv și îngrijirea general a pacienților.
BIBLIOGRAIE
VICTOR PAPILIAN –Anatomia Omului ,vol.II. Editura Didactică și Pedagogică ,București 1974 ;
DAN DOMINIC IONESCU,CEZAR –Urgențe cardiace-Diagnostic și tratament , Editura Medicală, București,2009
Conf.L.KLEINERMAN-Catdiopatiile Ischemice Coronariene-Clinică,Diagnostic și tratament-Editura Medicală,București,1996
ȘT.ȘUȚEANU,VICTORIA IONESCU,MARIAN MOANGĂ-Boala Coronariană,Editura Ell,București,2011
CORNELIU BORUNDEL –medicină internă pentru cadre medii ,editura ALL,București,2014
Acad. Prof. Dr. ANA ASLAN , Dr. G. BUNGENȚIANU , Dr.M.
Prof.Dr. D.A.JDANOV –Cartea Sănătății ,editura Medicală ,București ,2002
Dr.IONESCU Z-Compendium de cardiologie ,editura Polirom , Iași, 2010
Prof. Dr.BOBOCEL MARIN –Bolile Cardiovasculare ,Editura Corint , București ,2002
ȘERBAN: „Bazele teoretice și practice ale îngrijirii omului sănătos și bolnav” (Nursing), editura. Universul, București , 2000,
Dr.MOZES CAROL-Îngrijirea generală a bolnavilor , Editura Didactică și Pedagogică ,București 1997 ;
Dr. GEORGETA BALA , Dr. MARIA-OTILIA STĂNESCU , Dr. ANTOANETA METAXATOS , Dr. LUCREȚIA ȚIȚIRIGĂ , Dr. AGLAIA KYOWSKI- Tehnici speciale de îngrijire a bolnavilor , , Editura Didactică și Pedagogică ,București 1993
BIBLIOGRAIE
VICTOR PAPILIAN –Anatomia Omului ,vol.II. Editura Didactică și Pedagogică ,București 1974 ;
DAN DOMINIC IONESCU,CEZAR –Urgențe cardiace-Diagnostic și tratament , Editura Medicală, București,2009
Conf.L.KLEINERMAN-Catdiopatiile Ischemice Coronariene-Clinică,Diagnostic și tratament-Editura Medicală,București,1996
ȘT.ȘUȚEANU,VICTORIA IONESCU,MARIAN MOANGĂ-Boala Coronariană,Editura Ell,București,2011
CORNELIU BORUNDEL –medicină internă pentru cadre medii ,editura ALL,București,2014
Acad. Prof. Dr. ANA ASLAN , Dr. G. BUNGENȚIANU , Dr.M.
Prof.Dr. D.A.JDANOV –Cartea Sănătății ,editura Medicală ,București ,2002
Dr.IONESCU Z-Compendium de cardiologie ,editura Polirom , Iași, 2010
Prof. Dr.BOBOCEL MARIN –Bolile Cardiovasculare ,Editura Corint , București ,2002
ȘERBAN: „Bazele teoretice și practice ale îngrijirii omului sănătos și bolnav” (Nursing), editura. Universul, București , 2000,
Dr.MOZES CAROL-Îngrijirea generală a bolnavilor , Editura Didactică și Pedagogică ,București 1997 ;
Dr. GEORGETA BALA , Dr. MARIA-OTILIA STĂNESCU , Dr. ANTOANETA METAXATOS , Dr. LUCREȚIA ȚIȚIRIGĂ , Dr. AGLAIA KYOWSKI- Tehnici speciale de îngrijire a bolnavilor , , Editura Didactică și Pedagogică ,București 1993
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Ingrijirea Pacientilor Varstnici cu Boala Coronariana Cronica (ID: 157038)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.