Ingrijirea Pacientilor In Stare Comatoasa

Ingrijirea pacientilor

in stare comatoasa

CUPRINS

INTODUCERE

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL I

I.1.Noțiuni elementare de anatomie și fiziologiea sistemului nervos

I.1.2. Origini si formare.

I.1.3. Strutura sistemului nervos

I.1.4. Organizarea morfofunctionala a sistemului nervos

I.1.5. Sistemul nervos central

I.1.6.Structura maduvei spinarii

CAPITOLUL II

II.1.Coma. Definitie si cauze

II.2.Clasificare

II.2.1. Clasificarea I

II.2.2. Clasificarea II

II.3Fiziopatologie

II.4.Aspecte clinice

II.5.Diagnostic

II.6.Probleme specifice

II.7.Tratament

II.9.Evolutie si complicatii

II.10.Recomandari

PARTEA SPECIALĂ

CAPITOLUL III

III.1.Material si metoda

III.2Rezultate si discutii

III.3.Concluzii

PREZENTARE DE CAZURI

III.1. Cazul I

III.2. Cazul II

III.3. Cazul III

CONCLUZII FINALE

BIBLIOGRAFIE

INTRODUCERE

In aceeasta lucrare vom prezenta pe scurt anatomia sistemului nervos uman,si ne vom opri asupra starilor de coma aparute ca urmare a afectarii sistemului nervos.

Pentru a putea intelege instalarea starii de coma este necesar sa cunoastem originea,si functionarea sistemului nervos,atat la nivel micro cat si la nivel macro al acestuia,ceea ce inseamna ca vom prezenta atat rolul si functionarea celor mai mici parti componente ale sistemului nervos cat si ale partilor mari componente ale acestuia.

Vom face prezentarea si functionarea neuronilor,si vom trece treptat pana la sistemul nervos central,si vom insista asupra sistemului nervos de relatie,in special asupra structurii si fiziologiei maduvei spinarii.

Vom trece apoi si vom prezenta principalele tipuri de coma,cauzele aparitiei acesteia,modurile de clasificare ,aspecte clinice si modalitatile de diagnosticare si tratamentul care poate fi aplicat pentru imbunatatirea starii pacientului si tratarea starii de coma.

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL I

I.1.NOȚIUNI ELEMENTARE DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE

A SISTEMUL NERVOS

ORIGINI SI FORMARE

Are rolul de a pune in legatura organismul cu mediul inconjurator,de a recep-tiona stimulii externi si de a comanda si coordona functionarea tuturor tesuturilor, organelor si sistemelor organismului pentru a face fata tuturor schim-barilor produse in jurul organismului.

El reprezinta totalitatea tesuturilor care participa la receptionarea excitatiilor,a analizarii acestora, elaborarii reactiilor,transmiterii acestora si comanda si coordona-rea activitatii sistemelor si organelor.

Sistemul nervos e alcatuit din doua parti mari

-sistemul nervos somatic (de relatie)-care asigura legatuara organismului cumediul exterior

-sistemul nervos vegetativ -care asigura conducerea si coordonarea siste-melor si organelor corpului uman.

Sistemul nervos are originile in ectoblast.Celulele acestuia se diferentiaza si da nastere placii neurale,care se indoaie formand jgheabul neural.

Marginile jgheabului neural se numesc creste neurale,care se desprind de jgheab dind nastere sistemului nervos periferic.

Pentru inceput apar doua benzi nervoase paralele cu restul jgheabului neural din care se dezvolta ganglionii,denumiti dupa functionalitate-somatici si vegeta-tivi,iar dupa pozitionare-spinali si cranieni,formati astfel:

-din partea anterioara se dezvolta ganglionii cranieni ai nervilor V,VII,VIII,IX si X,

-din restul benzilor,prin segmentare se dezvolta ganglionii spinali.

Prin migrarea acestor mase ganglionare se va dezvolta sistemul nervos simpatic,formanduse:

-doua lanturi ganglionare simpatice paravertebrale; -ganglionii simpatici previscerali; -ganglionii plexurilor nervoase intramurale

Aceste formatiuni raman in legatura intre ele si cu formatiunile din care au migrat prin fibre nervoase.Restul jgheabului neural se inchide,dind nastere tubului neural.Din partea anterioara a acestuia se va dezvolta encefalul,iar din restul se va dezvolta maduva spinarii.

Aceasta se va diferentia in trei grupuri neurale: -elemente nervoase motorii somatice

– ce conduc activitatea muschilor scheletici,dezvoltate din celulele de pe partea ventrala a tubului neural;

-elemente nervoase senzitive-formate din celulele din peretele dorsal;

-centrii vegetativi motorii-ce conduc sistemele si organele interne,formate din celulele din partile laterale ale tubului neural.

Partea anterioara a tubului neural prezinta o dilatatie denumita vezicula cere-brala primitiva.Pe parcursul dezvoltarii embrionului,vezicula se imparte prin strangulari in trei veziculari.

-anterioara sau prozencefalul; -mijlocie sau mezencefalul; -posterioara sau rombencefalul.

La randul lor.acestea se divid si ele astfel:

Prozencefalul se divide in:

telencefal sau creierul anterior

diencefal sau creierul mijlociu.

Din telencefal se formeaza emisferele cerebrale.Partea ventrala for-meaza nucleii bazali,iar partea dorsala formeaza scoarta cerebrala sau pallium. Canalul tubului neural din aceasta zona da nastere ventriculelor laterale(I siII).

Diencefalul formeaza in partea dorsala regiunea talamencefalica,iar in partea ventrala regiunea hipotalamica.La acest nivel,canalul tubului neural formeaza ventriculul al III-lea. Mezencefalul,ramane nedivizat,formand pedunculii cerebrali si lama cvadri-gemina.La acest nivel,tubul neural este foarte subtiat,formand apeductul Sylvius.

Rombencefalul se divide in :

-metencefal -mielencefal.

Metencefalul da nastere puntii Varolli si creierului mic.

Mielencefalul da nastere bulbului rahidian.

La nivelul rombencefalului tubul neural formeaza ventriculul al IV-lea.

STRUCTURA SISTEMULUI NERVOS. ALCATUIRE SI CONEXIUNI.

Sistemul nervos este format din tesut nervos care are la baza neuronul.Acestia sunt legati in lanturi neuronice.Conexiunea neuronilor se numeste sinapsa.Aceasta nu e continua,avand loc doar un contact intre prelungirile neuronilor.Conexiunea dintre axoni si dentrite determina sensul fluxului nervos.Un neuron este conectat cu mai multi neuroni in acelasi timp.Cea mai simpla conexiune neuronica este aceea dintre un neuron senzitiv cu un neuron motor,care da nastere unui arc reflex care determina excitatia muschiului-reflexul.

FIBRA NERVOASA.

Fibrele nervoase sunt prelungirile neuronilor,axonice sau dentriticesi mai sunt denumite filamente axiale situate atat in centrii nervosi cat si in restul organismului.

CLASIFICAREA FIBRELOR NERVOASE:

Dupa structura lor fibrele nervoase se impart in:

– fibre amielinice fara teaca-situate in centrii nervosi.Acestea sunt formate numai din filamente axiale alcatuind un fascicul de neurofibre intre care se afla o cantitate de neuroplasma numita axoplasma.In jurul folamentelor nu se afla un invelis,dar pot exista unele celule nevroglice.

-fibre amielitice cu teaca

-situate in nervii simpatici.Acestea se caracteri-zeaza prin existenta unui invelis de natura conjunctiva numit teaca Schwann.

-fibre nervoase mielinice-situate in substanta alba a sistemului nervos central si in majoritatea nervilor cranieni si spinali.Acestea se caracterizeaza prin existenta in jurul filamentelor a unei substante de natura lipoidica alb-sidefie numita mielina,constituita intr-un manson,formand teaca de mielina,care la randul ei e imbracata de teaca Schwann. Teaca de mielina este segmentata in mai multe locuri,prin gatuituri numite strangulatiile Ranvier,formand segmentele interinelare.

-fibrele mielinice fara teaca Schwann

-cu aceiasi structura ca si cele descrise mai sus cu exceptia absentei tecii Schwann.

Dupa functia lor fibrele nervoase se impart in:

– fibre senzitive-situate in nervii senzitivi ( nervii cranieni senzitivi si radacinile anterioare a nervilor spinali ).Aceste fibre au ca filament axial dentrite iar impulsul nervos circula de la periferie catre centrii nervosi.

-fibrele motorii-situate in nervii motorii ( nervii cranieni motorii si radacinile anterioare ale nervilor spinai ).Aceste fibre au ca filament axial axoni,iar impulsul circula da la centrii nervosi spre periferie.

-nervii micsti-au ca filamente axiale atat dentrite cat si axioni,putand transmite imulsurile in ambele sensuri.

Neuronii stau la baza intregului sistem nervos.Ei formeaza prin aglomerari,atat sistemul nervos central cat si cel periferic.Prin aglomerarea de fibre mielinice se formeaza substanta alba din sistemul nervos central,iar prin aglomerarea de fibre amielinice se formeaza substanta cenusie.In sistemul nervos periferic,corpurile neuronilor formeaza ganglionii,iar fibrele formeaza nervii.

ORGANIZAREA MORFOFUNCȚIONALĂ A ȚESUTULUI NERVOS

NEURONUL

pericarion =centrul trofic al neuronului

axon = prelungire unică

dendrite = prelungiri bogat ramificate

NEURONUL

unitatea celulară structurală și funcțională a SN

celulă ectodermică diferențiată

în SN: 5 x 1010 neuroni

zilnic se distrug 100 000 – 500 000 (în 80 ani viață aceștia reprezintă doar 10%)

Neuronul este alcătuit din:

– corp celular (pericarion): nucleu cu un nucleol, citoplasma (organite cel. comune și specif.), citoschelet

– prelungiri (dendrite, axoni)

Corpii Nissl (tigroidul):

mase dense de RE asociate cu ribozomi,

predomină în corpul celular, părțile adiacente ale dendritelor,

lipsește în conul de emergență al axonului

lezarea axonului, epuizarea neuronului reducerea și marginalizarea lor (cromatoliză)

Neurofibrilele:

elemente de citoschelet dispuse în rețea, în pericarion și prelungiri

structuri de suport și de orientare a f. nervoase

Neurotubulii:

–predomină în pericarion; in prelungiri, mai ales în axon

–rol în transportul organitelor citoplasmatice, mobilizate de kinezină (proteină transportor cu proprietăți ATP-azice)

–participă la transportul axoplasmatic și la  fb. nervoase

Dendritele care sunt prelungiri scurte si prezintă spini dendritici (contacte sinaptice) ce cresc suprafața receptoare a neuronului.Au citoplasmă asemănătoare cu a pericarionului, fără complex Golgi iar la periferie fără RE, ribozomi

Axonul este unic, prezintă conul axonal unde ia nastere potentialul de actiune.Transportul materialului citosolic se efectueaza :

– anterograd, flux lent ce asigură reînoirea constituenților, creșterea și flux rapid, de

transport al mediatorilor, neurohormonilor, neuromodulatorilor

– retrograd, flux axoplasmatic cu influență trofică asupra pericarionului

Funcționalitatea neuronilor depinde de:

1. Conexiunea cu alți neuroni în cadrul rețelei:

– aferențele, legăturile sinaptice, asigură energogeneza, procesele asimilatorii, în funcție de metabolism

– dezaferentarea produce degenerescență, moarte celulară

2. Relația cu nevroglia

NERVUL

Este format din fascicule de fibre axonice sau dentritice ,constituind calea de transmitere a influxului nervos.El este alcatuit din fasciculede fibre nervoase.Acestea sunt infasurate intr-un invelis conjunctiv numit perineurium.

Acest invelis trimite prelungiri in interior imbracand fiecare fibra alcatuind teaca Henle.Toate fasciculele care alcatuiesc nervul sunt imbracate la randul lor de invelis conjunctiv lax numit epineurium.In interiorul tesutului conjunctiv se gasesc vasele de sange cae hranesc nervul,si firisoare nervoase

.Fiecare nerv este alcatuit din :

fibre aferente-care conduc fluxul nervos de la periferie spre centru;

fibre eferente-care conduc fluxul nervos de la centru spre periferie.

Atat fibrele aferente cat si cele eferente pot fi somatice sau vegetative,ele pur-tand denumirea de fibresomatosensitive sau viscerosenzitive,respectiv,somatomotorii sau visceromotorii.Nu exista nerv format doar din fibre aferente sau eferente.

ORIGINEA NERVILOR

Fibrele nervoase care alcatuiesc nervii isi au originea in centrii nervosi,senzitivi sau moacand fiecare fibra alcatuind teaca Henle.Toate fasciculele care alcatuiesc nervul sunt imbracate la randul lor de invelis conjunctiv lax numit epineurium.In interiorul tesutului conjunctiv se gasesc vasele de sange cae hranesc nervul,si firisoare nervoase

.Fiecare nerv este alcatuit din :

fibre aferente-care conduc fluxul nervos de la periferie spre centru;

fibre eferente-care conduc fluxul nervos de la centru spre periferie.

Atat fibrele aferente cat si cele eferente pot fi somatice sau vegetative,ele pur-tand denumirea de fibresomatosensitive sau viscerosenzitive,respectiv,somatomotorii sau visceromotorii.Nu exista nerv format doar din fibre aferente sau eferente.

ORIGINEA NERVILOR

Fibrele nervoase care alcatuiesc nervii isi au originea in centrii nervosi,senzitivi sau motorii.

Centrii motorii

-ai fibrelor somatice se gasesc in coloanele anteioare ale madu-vei si in nucleii echivalenti din trunchiul cerebral.

-ai fibrelor vegetative se gasesc in coloanele intermedio-laterale ale maduvei toracolombara si in cea sacrala,precum si in nucleii echivalenti din trunchiul cerebral.

Centrii senzitivi ai fibrelor somatice si vegetative se gasesc in nervii pseudo-unipolari din ganglionii spinali si ganglionii echivalenti ai nervilor cranieni.

Dupa origine lor nervii se categorisesc in :

-nervi spinali sau rahidieni-care pornesc din din coloanelor anterioare si pos-terioare ale substantei cenusii;

-nervii cranieni-care iau nastere din trunchiul cerebral.

Fiecare nerv are doua origini,una reala si una aparenta.Originea reala repre-zinta centrii sau nucleii nervosi din substanta cenusie,iar originea aparenta reprezinta locul in care nervul iese din nevrax.Manunchiul de fibre nervoase ce iese din nevrax formeaza radacina nervului.Nervul poate prezenta una sau mai multe radacini.

FIZIOLOGIA NERVULUI

Fibra nervoasa care este elementul fundamental al alcatuirii nervilor,se caracte-rizeaza din punct de vedere fiziologic prin doua proprietati:excitabilitate si conducti-bilitate.

EXCITABILITATEA

Este proprietatea nervilor de a raspunde la actiunea unui excitant(agent de mediu extern sau intern).Excitabilitatea nu este aceiasi pentru toti nervii,ea variind in functie de starea functionala si influenta anumitor substante chimice.Ea difera de ase-menea si in functie de durata de expunere la sursa de excitatie.

CONDUCTIBILITATEA

Este proprietatea fibrei nervoase,a nervului deci de a conduce influxul nervos care apare ca urmare a actiunii unui excitant.Conductibilitatea este influentata de sta-rea fiziologica a nervului,de integritatea acestuia si poate fi scazuta sau chiar sa dispa-ra sub influenta unor substante sau a aplicarii unei presiuni mari care sa comprime nervul.De asemenea ea e influentata si de conditiile de temperatura.

TRANSMITEREA SINAPTICĂ

DEFINIȚIE

Sinapsa este ansamblul joncțional interneuronal care asigură transmiterea unidirecțională a imp. nervos excitator sau inhibitor si asigură comunicarea între celulele nervoase și efectori (mușchi, glande)

CLASIFICARE

în raport cu natura segm. de contact postsinaptic:

– sinapse interneuronaleaxo-dendritice, axo-somatice, axo-axonice

– sinapse neuromusculare placa motorie

în raport cu mecanismul prin care se face transmiterea sinaptică:

– sinapse chimice

– sinapse electrice

în raport cu tipul de răspuns pt. sinapsele chimice:

– sinapse excitatorii permit propagarea potențialului de acțiune

– sinapse inhibitorii opresc propagarea potențialului de acțiune

SISTEMUL NERVOS DE RELATIE SISTEMUL NERVOS CENTRAL

Cunoscut si sub denumirea de sistem nervos cerebrospinal,sau nevrax,este alcatuit din maduva spinarii si encefal.

MADUVA SPINARII

ANATOMIA MADUVEI SPINARII

Maduva este un cordon nervos situat in canalul neural al coloanei vertebrale, de la nivelul vertebrei atlas pana la a doua vertebra lombara unde se termina sub forma unui con,prelungit pana la coccis printr-un fir subtire numit fir terminal.In ultima parte a canalului neural,radacinile nervilor spinali(lombari,sacrati si coccigieni)insotesc firul terminal dand nastere la asa denumita coada de cal.

Maduva are o lungime de aproximativ 45 de milimetrii si este turtita antero-posterior,avand un diametru transversal de circca 10-13 centimetri si diametru antero posterior de doar 8-9 mm.

In lungul maduvei gasim doua ingrosari,la nivelele de iesire a nervilor membrelor superioare,respectiv inferioare,denumite umflaturi-umflatura branhiala,respectiv,umflatura lombara.De-a lungul maduvei sunt formate doua santuri mediane,posterior si anterior,care o impart in doua jumatati simetrice.Santul posterior este putin adanc si subtire terminandu-se cu o lama subtire denumita septul posterior.Santul anterior este mai larg si mai adanc.De o parte si de alta a acestor santuri se afla alte doua santuri,colateral anterior si colateral posterior,corespunzatoare iesirilor radacinilor nervoase.Intre santul median si colate-ral posterior,la nivelul maduvei cervicale si toracale se afla santurile intermediare pos-terioare.

MENINGELE RAHIDIAN

Nevraxul este invelit in trei membrane suprapuse care formeaza meningele rahidian: -dura mater rahidiana-se afla la exterior si este o membrana conjunctiva fibroasa foarte rezistenta cu rol de protectie care captuseste canalul neural al coloanei vertebrale.Ea are forma unui tub cilindric care se uneste in partea de sus cu dura mater craniana,iar in partea de jos,se prelungeste mai mult decat maduva,ajungand pana la vertebra S2.

-arahnoida –este o lama conjunctiva foarte subtire ca o panza de paianjen formata din celule endoteliale.Intre dura mater si arahnoida se afla spatiu subdural. Ea patrunde printer fibrele dura mater alcatuind vilozitatile arahnoidiene.De aseme-nea trimite spre pia mater trabecule conjunctive ,formand spatii lacunare subarahnoi-dienein care se gaseste lichidul cefalorahidian -pia mater este cea de-a treia membrane,situate la interior,fiind o membra-ne fibrovasculara continand vase care hranesc substanta nervoasa,aderand intim de substanta medulara si urmand relieful acesteia.

Meningele spinal

Encefalul și măduva spinării (MS) sunt structuri semisolide ce necesită susținere și protecție.Aceste roluri sunt îndeplinite de meningele cerebrale și spinale.Meningele sunt formate din 3 componente:

duramater (pahimeninge) – la exterior

arahnoida (leptomeninge) – la mijloc

pia mater (leptomeninge) – la interior

DURA MATER

Duramater continuă dura mater craniană de la nivelul găurii occipitale mari pânã la vertebra S2, învelește filum terminale și formează lig. Coccigian.Intre dura mater și periostul canalului vertebral se găsește spațiul epidural.In acest spațiu se găsesc țesut adipos și plexul venos vertebral intern.Acest spațiu este mai larg în apropierea vertebrei S2 unde se poate practica anestezia epidurală.Se extinde și de-a lungul nervilor spinali unde se continuă cu epinervul

PIA MATER este formată din două straturi:

intimapia – formată din fibre elastice și de reticulină

– la locul unde pătrund și ies vasele de sânge se invaginează, formând spațiul perivascular

– nu este vascularizată, hrănindu-se din spațiul subarahnoidian

stratul epipial – situat în afara primului, este format din fibre de colagen ce se continuă cu trabeculele arahnoidiene, care se prind de arahnoidă

– in acest strat, pe fața laterală a măduvei, între rădăcinile nervului spinal pleacă lig. denticulate , care se ancorează de arahnoidă și de dura mater

– stratul epipial inferior de conul medular se continuă cu filum terminale

în dreptul fisurii mediane ventrale, între cele două straturi ale piei mater este țesut conjunctiv. la acest nivel se găsesc artera spinală anterioară și ramurile ei. zona aceasta se numește linea splendens

ARAHNOIDA :

– stratul mijlociu al meningelor

– se extinde și pe rădăcinile nervilor spinali

– trece peste șanțuri fără să pătrundă în ele

– între ea și pia mater – spațiul subarahnoidian, în care se găsește LCR

spațiul subarahnoidian suferă variații locale, formând dilatații numite CISTERNE

la nivelul măduvei există cisterna lombară care are ca limite:

– discul intervertebral L1-L2

– vertebra S2

TRUNCHIUL CEREBRAL

Este considerat loc de tranzit pentru numeroase fas. lungi ascendente și descendente (căi conductoare), ce transmit informația somatosenzorială din toate regiunile corpului spre centrii corticali, precum și impulsurile motorii pentru mișcările voluntare. Datorită naturii vitale a multora dintre centrii situați în trunchiul cerebral, îndeosebi la nivelul bulbului rahidian, leziunile trunchiului cerebral sunt frecvent fatale

Trunchiul cerebral este situat în fosa craniană posterioară si este alcătuit din:

–rombencefalul

mielenceal (bulbul rahidian)

metencefal* (puntea –situatã ventral)

mezencefalul

diencefalul

BULBUL RAHIDIAN

Bulbul se întinde de la măduva spinării până la punte si are două părți:

extraventriculară inferioară cu configurație asemănătoare măduvei spinării

intraventriculară, ce formează triunghiul bulbar al fosei romboide.

Bulubului i se descriu 4 fețe: o față anterioară, una posterioară și două fețe laterale, delimitate între ele prin șanțuri, ce reprezintă prelungiri ale șanțurilor M.S Fisura mediană anterioară, întreruptă doar la nivelul decusației piramidale, ce se află la limita dintre bulb și măduvă.

De o parte și de alta a fisurii mediane anterioare se găsesc piramidele bulbare, ce reprezintă două proeminențe semicilindrice verticale date de fasciculele corticospinale sau piramidale descrise la M.SFasciculele acestor două piramide se încrucișează, pătrund în cordoanele laterale ale măduvei spinării formând încrucișarea piramidelor.

Lateral de piramide se află oliva, separată de piramidă prin șanțul anterolateral.

olivele sunt delimitate posterior de șanțul posterolateral, sau șanțul retroolivar

superior de olivă, în șanțul bulbo-pontin se află foseta supraolivară

Prin mijlocul feței posterioare a bulbului trece șanțul median posterior, de părțile laterale ale căruia se află continuarea cordoanelor posterioare ale M.SIn partea superioară ele se îndepărtează unul de altul continuându-se în peduncululii inferiori al cerebelului, care delimitează unghiul inferior al fosei romboide

Cordonul posterior, prin șanțul intermediar posterior, este împărțit în două fascicule:

fasciculul fin, fasciculus gracilis (Goll), plasat medial,

fasciculul cuneat, fasciculus cuneatus (Burdach), așezat lateral

In regiunea unghiului inferior al fosei romboide aceste fascicule formează corespunzător doi tuberculi: tuberculul gracil, și tuberculul cuneat, aceste proeminențe sunt determinate de nucleii gracil și cuneat.

PUNTEA, (puntea lui Varolio)

Puntea are forma unei castane cu limita inferioară prezentată de șanțul bulbo-pontin, iar cea superioară de șanțul ponto-peduncular .Fața anterioară are aspect striat transversal datorită poziției superficiale a fibrelor ponto-cerebeloase.Fața dorsală formează triunghiul pontin al fosei romboide și este acoperită de cerebel cu care în sens lateral este legat prin pedunculii cerebeloși mijlociiCa linie limitrofă dintre punte și pedunculul cerebelos mediu, servește locul apariției nervului trigemen

Pe secțiunea transversală deosebim:

fib. longitudinale ale punții, ce aparțin căii piramidale și celor corticopontine și fib. transversale (prelungirile neuronilor din nucleii punții,ce formează pedunculii cerebeloși mijlocii) tegumentul sau partea posterioară a punții

se localizează formațiunea reticulară, nucleii nervilor cranieni V, VI, VII și VIII , fibrele ascendente ce reprezintă prelungirea căilor conductoare senzitive ale bulbului rahidian drept frontieră servește corpul trapezoid, constituit din fibre transversale ce fac parte din calea de conducere a analizatorului auditiv

printre fibrele corpului trapezoid sunt localizați nucleii corpului trapezoid la care deosebim nucleii anteriori, laterali și mediali.

MEZENCEFALUL

Mezencefalul este cea mai scurtă parte a trunchiului cerebral situata între punte (inferior) și diencefal (superior), fiind unit cu cerebelul .Este străbătut de apeductul Sylvius (un derivat al veziculei cerebrale mijlocii, care face comunicarea dintre ventriculul iv și ventriculul iii)

Anterior prezintă două cordoane de substanță nervoasă albă – pedunculii cerebrali.Posterior prezintă două extremități și patru fețe: anterioară, posterioară și două fețe laterale – dreaptă și stângă.Extremitatea inferioară se continuă cu puntea, iar cea superioară în masa emisferelor cerebrale în regiunea subtalamică și în capsula internă.Fața anterioară prezintã două benzi oblic divergente înainte, în sus și în afară – pedunculii cerebrali Pe marginea medială a pedunculului cerebral se găsește originea aparentă a perechii a III-a de nervi cranieni.Pe fața medială a pedunculilor trece un șanț longitudinal – șanțul nervului oculomotor, prin care își fac apariția rădăcinile nervului oculomotor (III).Intre cei doi pedunculi cerebrali se delimitează fosa interpedunculară (conține substanța perforată posterioară)

DIENCEFALUL

Este porțiunea encefalului, din jurul ventriculului III, situată în continuarea și deasupra mezencefalului.Diencefalul este coperit de o parte și de alta de emisferele cerebrale si este localizat sub corpul calos.Substanța cenușie a diencefalului formează nucleii subcorticali, nucleii formațiunii reticulare, nucleii neurosecretori și centrii superiori ai S.N.V.La diencefal se referă și două glande endocrine – hipofiza și epifiza.In structura diencefalului deosebim două porțiuni: partea dorsală (talamencefalul), și partea ventrală (hipotalamusul)

STRUCTURA MADUVEI SPINARII

Maduva este alcatuita din substanta cenusie si substanta alba.Dispunerea acestora este :-substanta cenusiela interior,inconjurata de substanta alba.

SUBSTANTA CENUSIE

Este dispusa in vedere transversala sub forma literei H,extremitatile acesteia purtand denumirea de coloane.Mai poarta denumirea de coarne,denumire data ca urmare a vederii in plan sectionat transversal.

Coloanele dispuse de o parte si de alta a santului median anterior,poarta denumirea de coloane anterioare,iar cele dispuse lateral de santul posterior,coloane posterioare.Coloanele anterioare sunt scurte si rotunjite,iar cele posterioare sunt ascutite si mai lungi,ajungand pana aproape de suprafata maduvei.Ele sunt despartite de marginea maduvei de o lamela de substanta alba denumita zona marginala Lissauer.Intre vertebrele C1 si L2,de-a lungul maduvei se gasesc coloanele intermedio-laterale,mai dezvoltate in zona toracala si lombara su-perioara (intre vertebrele C8-L2),determinand aparitia coloanelor laterale.Intre coloa-nele intermedio-laterale si cele posterioare se afla substanta reticlata ,formata din dis-punerea in forma de retea a substantei cenusii.Legatura dintre picioarele literei H (dintre cele doua jumatati de substanta cenusie) este realizata de o lamela numita co-misura cenusie.In centrul ei se afla canalul centralsau ependimar.Fata de pozitiona-rea comisurii in functie de canalul central,se imparte in comisura anterioara sau pos-terioar,functie de santul median mai apropiat.

Dupa cum am mai aratat mai sus,substanta cenusie este formata dintr-o ingramadire de neuroni,care dupa pozitionarea axionului pot fi grupati in:

-neuroni radiculari anteriori; -neuroni intercalari; -neuroni cordonali.

SUBSTANȚA ALBÃ

Este situată la periferia măduvei, fiind constituită din prelungiri neuronale (axoni) mielinizate, care prin șanțuri este divizată în cordoane.Pe lângă prelungirile neuronale, se mai conține vase și țesut glial .Deosebim trei cordoane dispuse simetric de ambele părți:

anterior

posterior

lateral

Constituite din fascicule de fibre nervoase ascendente, descendente – situate profund față de precedentele, și fascicule de asociație, situate cel mai profund, în imediata vecinătate a substanței cenușii. Aceste fascicule înfăptuiesc legătura dintre diferite segmente ale sistemului nervos și se numesc căi de conducere

Mãduva Spinãrii

Din punct de vedere funcțional, fasciculele măduvei spinării se împart în: senzitive (aferente, ascendente), motorii (eferente, descendente) și asociative.După originea lor, fibrele substanței albe medulare pot avea:

origine encefalică – axonii neuroni din scoarța cerebrală sau nucleii trunchiului cerebral

origine medulară – axonii neuronilor cordonali sau radiculari

origine extranevraxială – axonii neuronilor ganglionului spinal, care urmând traiectul rădăcinii posterioare

Cordonul anterior este cuprins între fisura mediană anterioară și șanțul lateral anterior Cordoanele anterioare drept și stâng sunt unite între ele prin comisura albă anterioară

cãile descendente (eferente) căile ascendente (aferente):

tractul corticospinal anterior, – tractul spinotalamic anterior

tractul tectospinal – fasciculul spinoolivar

tractul reticulospinal, – fasciculul spinoreticular

tractul vestibulospinal, – fasciculul spinotectal

fasciculul longitudinal dorsal – fasciculul spinovestibular

Cordonul posterioreste cuprins între șanțul median posterior și șanțul lateral posterior

fascicule ascendente:

– fascul gracil (Goll)

– fascicul cuneat (Burdach)

Cordonul lateral este cuprins între șanțurile laterale anterior și posterior

– fascicule ascendente:

– spinocerebelos:

– spinotalamic lateral

– spinoreticular

– spinovestibular

– fascicule descendente:

– corticospinal lateral

– reticulospinal lateral

– tectospinal lateral

– rubro, nigro, olivospinal (extrapiramidale)

PARTEA GENERALA

CAPITOLUL II

STAREA COMATOASA

1.DEFINITIE

Reprezinta o reducere a starii de constienta si a reactivitatii ,din care pacientul nu poate fi trezit.Pentru modificarile starii de constienta este folosita ,,scara GLASGOW" cre este un sist-em clinic de punctaj

.Avantajele sunt reprezentate de un sistem de punctare simplu si de evalu-area separata a functiilor verbale,motorii si de deschidere a ochilor.Dezavantajele includ lipsa recunoasterii hemiparezei sau a altor semne motorii focale si lipsa testarii functiilor superioare cognitive.Posibilele cauze ale comei ce pot fi intalnite in departamentul de urgenta :

Coma este un sindrom clinic caracterizat printr-o grava perturbare cantitativa a strii de constienta, cu alterarea profunda a functiilor de relatie si pastrarea pana la in aanumit prag a functiilor vegetative.

Coma ,desi se aseamana oarecum cu somnul,se deosebeste radical de acesta prin aceea ca in coma pacientul este areactiv la stimuli de orice natura.Constienta ,definita ca stre a activitatii cerebrale normale in care individul ese constient de el insusi si de mediul inconjurator ,este rezultatul unor procese neurobiologice care se produc la nivelul sistemului nervos central.

Starea de constienta reprezinta un proces distributiv ,cu schimbarea continua de participanti,activitatea defasurandu-se in afara unui algoritm.Mentinerea starii de veghe este data de sistemul reticulat activator ascendent si de cortexul cerebral.

2.ETIOLOGIE

Starea de coma survine in urma afectarii cortexului cerebral bilateral,a sistemului reticulat activator ascendent si a cailor intra sau extratalamice ,in cursul unor stari toxico-metabolice grave sau leziunilor structurale intinse cu efect de masa si impactarea trunchiului cerebral si a sistemului arterial.In unele cazuri pacientii supraietuiesc distructiei severe a mezencefalului,dar pot ramane in stare de coma pentru tot restul vietii.Moartea survine in urma tulburarilor vegetative reprezentate de cresterea tensiunii arteriale,tulburari de ritm cardiac,tulburari respiratorii,transpiratii profunde,grefate pe un status neurologic sau sistem precar.In cazul traumatismelor cranio-cerebrale,starea de coma poate rezulta din doua evenimente :

-leziuni axonale difuze;

-hipertensiunea intracraniana.

Leziunile axonale difuze induc coma prin intrerupereacailor interemisferice sau prin leziuni ale sistemului reticulat activator ascendent.Coma se pinstaleaza imediat dupa producerea traumatismului.

Hiprtensiunea intracraniana determina apariti starii de coma prin inducerea unei suferinte cere-brale difuze ca urmare a scaderii debitului sngvin cerebral sau prin lezarea diencefalului sau trunchiului cerebral.Coma produsa ca urmare a hipertensiunii intracraniene se instaleaza mai lent si se poate agrava prin hipoxie cerebrala sau respiratorie ,sau prin crize comitiale.

3.CLASIFICARE

Starea de coma este in prezent clasificata sub doua aspecte: -clasificarea I: -coma nonstructurala simetrica; -coma prin leziuni supratentoriale; -coma prin leziuni subtentoriale;

-clasificarea II – coma provocata de cauze ce afecteaza creierul in mod difuz

-coma urmata de un traumatism sau afectiune primara

Clasificarea I:

Coma nonstructurala simetrica Are drept cauze principale : -toxice-plumb,cianuri,ciuperci etilenglicol,oxid de carbon,etc. -droguri -sedative,barbiturice,tranchilizante,alcool,opiacee,amfetamine,fenolciclidine. -metabolice-hipoxia,hipercapnia,hipo si hipernatremia,hipo si hiperglicemia,acidoza lactica, hipermagneziemia,aminoacidemia,encefalopatia Reye,encefalopatia hepatica. -infectii-encefalite virale,meningita bacteriana,encefalomielita postinfectioasa ,sifilis,septicemii,malaria,febra tifoida. -psihiatrice-reactia de conversie,catatonia.

Coma structurala simetrica -supratentoriala: ocluzia artrei carotide interne bilateral si a arterei cerebrale anterioare bilate-ral,hemoragia talamica,hemoragia subarahniodiana,hidrocefalia. -subtentoriala:ocluzia arterei bazilare,hemoragia cu origina pontina,tumori de linie mediana ale trunchiului cerebral.

Coma structurala asimetrica -supratentoriala :coagularea intravasculara diseminata,purpura trombotica trombocitopenica,endocardita trombonica nonbacteriana si bacteriana subacuta,embolia grasoasa,hematomul subdural,infarctul supratentorial bilateral masiv,leuciencefalopatia multifocala.

-subtentoriala :infarcte ale trunchiului cerebral,hemoragia trunchiului cerebral –

Clasificarea II: (din punct de vedre etiologic): -coma metabolica; -coma prin leziuni structurale difuze ale sistemului nervos central;

-coma prin leziuni structurale cerebrale focale.

Aceasta este determinata de : -leziuni structurale supratentoriale =hemoragia intracerebrala,infarctulcerebral,abcese cerebrale,hematomul subdural si epidural,tumori cerebrale primare sau metestatice. – leziuni structurale subtentoriale= hemoragii ale trunchiului cerebral ,infarctul trunchiului cerebral ,tumori cerebrale primare sau metestatice,traumatisme,abcese de trunchi cerebral,encefakite ale trunchiului cerebral. -leziuni structurale mixte supra si subtentoriale:=hemoragii, infarcte cerebrale,abcese,tumori cerebrale primare si metastatice,traumatisme.

Coma provocata de cauze ce afecteaza creierul in mod difuz: -ENCEFALOPATII – encefalopatia hipoxidica – encfalopatia metabolica – hipoglicemia – statusul hiperosmolar(ex.hiperglicemia) – anomaliile electrolitice( hiper sau hipoatremia,hipercalcemia) -insuficienta sistemica de organe – encefalopatia hepatica – uremia-insuficienta renala – endocrine – hipoxia – narcoza cu CO2 -encefalopatia hipertensiva -TOXINELE – REACTII MEDICAMENTOASE (ex.sindrom neuroleptic malign,etc.) – CAUZE AMBIENTALE ( hipo sau hipertermia) -DEFICIENTE METABOLICE-Encefalopatia Wernicke – SEPSIS

Coma ca urmare a unei afectiuni primare a SNC sau a unui traumatism

– TRAUMATISM AL SNC DIRECT – BOALA VASCULARA – HEMORAGIE INTRAPARENCHIMATOASA ( emisferica,de ganglion bazal,de trunchi cerebral,cerebeloasa ) -HEMORAGIA SUBARAHNOIDA – INFARCTUL – emisfera,trunchi cerebral – INFECTII SNC – NEOPLASME -CONVULSII – status epilepticus neconvulsiv – stare postictus

4.F I Z I O P A T O L O G I E

Fiziopatologia comei estecomplexa.Coma poate fi rezultatul unui deficit al substraturilor necesare pentru functia neuronala( ca in cazul hipoglicemiei sau hipoxiei ).Cand cauzele sunt sistemice,creierul este afectat la nivel global,lipsind de obicei semnele ce localizeaza disfunctia intr-o zona specifica a trunchiului cerebral sau a cortexului.in situatia cauzelor primare ale SNC,coma poate rezulta din afectarea trunchiului cerebral sau din disfunctia corticala bilaterala. Pot fi prezente semnele care indica localizari ale disfunctiei SNC in zone specifice cum ar fi hemi pareza sau anomalii ale nervilor cranieni.Afectarea emisferica unilaterala cum ar fi AVC ischemic,nu determina coma.Pentru ca pacientul sa intre in coma este necesara afectarea trunchiului cerebral sau a abbelor emisfere. O imagine clasica a starii de constienta alterata ca urmare a leziunilor masive invoca compresia secundara a trunchiului cerebral prin deplasare fizica a tesutului cerebral.In sindro-mul de angajare cerebrala ,lobul temporal medial se deplaseaza si comprima trunchiul trunchiul cerebral in partea superioara,avand drept consecinta somnolenta progresiva urmata de lipsa de reactivitate.Pupila ipsilaterala va fi areactiva ,eventual dilatata ,datorita compresiei celui de-al treilea nerv cranian de catre lobul median temporal.Alte semne de disfunctie progresiva a celui de-al treilea nerv includ lipsa miscarilor extraoculare.Hemipareza se poate dezvolta ipsilateral datorita compresiei tracturilor motorii descendente din pedunculul cerebral opus.Sindromul de hernie centrala ,cand apare ,este caracterizat prin pierderea progresiva a starii de constienta, pirdera reflexelor trunchiului cerebral,postura de decorticare si respiratie neregulata. Sindroamele de herniere servesc de modele,insa mecanismul lor a fost pus in discutie. Amploarea deplasarii liniei mediane ,evidentiata prin neuroimagistica se coreleaza cu nivelul de constienta,fara invocarea hernierii fizice.Intr-o leziune cu deplasare pineala de pana la 4 mm,pacientul isi poate pastra constienta si reactivitatea,care se poate pierde daca deplasare ajunge la aproximativ 10 mm.Ischemia rezultata din compresia vasculara reprezinta un factor important in dezvoltarea edemului cerebral si in cresterea presiunii intracraniene.Cresterea presiunii intracraniene poate fi localizata in zone specifice ale creierului ,initiind probabil sin-dromul de herniere sau deplasare a liniei mediane.Cresterea presiunii intracraniere se poate produce de asemenea in mod difuz,provocand o disfunctie a SNC.Fluxul sanguin cerebral este constant la presiuni arteriale medii(50-100 mmHg)datorita procesului de autoreglare cerebrala.

La o tensiune arteriala medie in afara limitelor normale,fluxul sanguin va fi redus si poate aparea ischemia.In conditiile in care se produce o crestere a presiunii intracraniene,presiunea de perfuzie cerebrala scade si apare ischemia.Presiunea de perfuzie cerebrala este egala cu presiunea arteriala medie minus presiunea intracraniana.

Mecanismele fiziopatologice prin care se produce starea de coma difera in functie de etiologie si de localizarea leziunilor cerebrale.Din acest punct de vedere exista trei etiologii majore de coma:

Coma prin suferinta metabolica sau toxica.

Acest tip de coma se produce prin afectarea globala a metabolismului cerebral,metabolism afectat de carente vitaminice ,hipoxie,hipoglicemie,dezechilibru hidroelectolitic si acido-bazic,disfunctii metabolice sau endocrine,seprimecii,intoxicatii exogene.Encefalopatiile metabolice produc in special anomalii ale aportulu energetic,modificarea neurotransmitatorilor si a potentialelor membranare de repaus, precum si modificari structurale si biochimice neuronale si gliale.

Medicmentele depresoare si anestezice pot provoca starea de coma atunci cand sunt administrate necorespunzator in cantitati prea mari.Acesea produc stare de coma prin inhibitia sistemului reticulat activator ascendent si a cortexului cerebral.Mani festari specifice comei de acest tip sunt tremuraturile micloniile multifocale,flappingtremor ,iar nespeci-fice sunt tulburarile motorii focale,rigiditatea prin decerebrale.

Coma prin leziuni spratentoriale:

Aceste come se produc prin leziuni cerebrale intinse.Ele se produc prin trei mecanisme:

– herniere transtentoriala de uncus temporal; -sindrom central de deteriorare rostrocaudala; -deplasarea laterala a structurilor supratentoriale profunde.

Hernia transtentoriala de uncus temporal este letala pentru pacient.Interventia chirurgicala tebuie efectuata de urgenta,altfel pacientul moare.Clinic,coma debuteaza cu o midriaza fixa,urmata de aparitia unei hemipareze ipsilaterale.

Uncusul temporal herniat comprima nervul III si pedunculii cere-brali.Daca afectiunea nu este tratata in scurt timp,apare paralizia totala a nervului III,iar moarea survine prin tulburari respiratorii,datorita afecarii entrului respirator. In sindromul central de deteriorare rostrocaudala, crestrea presiunii in etajul supratentorial de-termina o deplasare a nucleilor bazali si a diencefalului in incizura cortului cerebelului.Aceasta cauzeaza comprimarea si distorsionara trunchiului cerebral ,si a veselor care asigura vasculrizarea acestuia.Astfel rezulta un edem,ischemie si hemoragie locala.

Clinic,pacientul prezinte initial stare de somnolenta,irita-bilitate ,cascat profund,micsorarea pupilelor reflexul fotomotor fiind prezent.Apar ulterior tulburari respiratorii cu respiratie de tip Cheyene-Stokes.Un element caracteristic este rezistenta de tip paratonie la miscare pasiva a membrelor .In stadiile avansate pupilele se dilata ,apare redoarea cefei si ridigitate de decorticare.

Se dezvolta edem papilar.In stadiul bulbar,pupilele sunt areactive,amplitudinea miscarilor respiratorii este neregulata ,in final moartea survenind prin insuficiente resiratorie. In cazul deplasarii laterale a structurilor subtentoriale profunde ,de cele mai multe ori fenome-nul este cauzat de un proces inlocuitor de spatiu intracranian.Manifestarile clinice ale acestui tip de coma sunt somnolenta,toropoare care avanseaza treptat pana la stadiul de coma.

Coma prin leziuni subtentoriale. Aceasta stare de coma prezinta o gravitate mai mare decat cele din cauze supratentoriale si non structurala simetrica,deoarece la acest nivel sunt afectate structurile trunchiului cerebral.Leziunile mici pot afecta sunstanta reticulata.

Cel mai frecvent ,acest tip de coma se produce prin hernierea amigdale-lor cerebeloase prin gaura occipitala si prin hernierea culmenului cerebelos in incizura tentoriului.In cazul hernierii amigalelor cerebeloase,apar episoade de torticolis dureroase,apoi se instaleaza rigiditatea de decerebrare.Herninerea culmenului cerebelos se intalneste foarte rar.

5.A S P E C T E C L I N I C E.

Semnele clinice ale pacientului comatos variaza in functie de profunzimea comei,cat si de etiologia acesteia.Un pacient cu hemoragie emisferica poate avea initial un grad de tonus muscular.O examinare mai atenta va permite detectarea scaderii accentuate a tonusului mus-cular pe partea hemiparezei.Poate avea loc o deviere conjugata a privirii spre partea pe care s-a produs hemoragia.Prin extinderea hemoragiei si a edemului din jur ,cresterea presiunii intracra-niene sau compresia trunchiului cerebral,lipsa de reactivitate poate progresa pana la pierderea completa a tonusului motor,inclusiv a devierii privirii. Pacientul comatos poate prezenta o varietate de pattern-uri respiratorii anormale.Aces-tea reprezinta un punct de interes,dar ofera putine informatii in contextul acut.Examinarea pu-pilelor,rezultatele evaluarii celorlalti nervi cranieni,hemipareza si raspunsul la stimuli,reprezinta tabloul clinic ce trebuie evaluat.Acestea ajuta la integrarea cauzei comei intr-o categorie generala larga de probabilitate,disfunctia difuza a SNC( coma toxico-metabolica) sau disfunctia focala a SNC (coma structurala).Coma structurala poate fi clasificata in urma examenului clinic in coma emisferica (supratentoriala) si cea a fosei posterioare.

Cauzele toxice si metabolice ale comei rezulta dintr-o larga gama de situatii clinice.Disfunctia difuza a SNC este reflectata de lipsa semnelor care sa indice o leziune localiza-ta la nivel cerebral.In coma toxico-metabolica ,daca pacientul are fie miscari spontane,fie posturi reflexe,miscarile sunt simetrice,fara sa evidentieze hemipareza.Reflexele de intindere musculara ,daca sunt prezente,sunt simetrice.

Reflexul pupilar este in general pastrat in coma toxico-metabolica,pupilele fiind miotice,dar reactive.Miscarile extraoculare daca sunt pre-zente,sunt simetrice.Absenta acestora nu are nici o valoare in diferentierea comei toxico-metabolice de cea structurala.Exceptie reprezetativa este cea a intoxicatiei sevre cu sedative care duce la dilatarea pupilelor,posibila absenta a mscarilor extraoculare,tonus muscular flasc,pacient apneic simuland o moarte cerebrala aparenta.

Coma determinata de leziuni ale emisferelor sau de formatiuni supratentoriale,se poate prezenta cu hemipareza progresiva sau tonus muscular si reflexe asimetrice.Hemipareza poate fi sugerata de raspuns asimetric la stimuli sau de posturi de extensie si de flexie asimetrice.Sin-dromul de angajare uncala ,dupa cum a fost descris,este un exemplu de sindrom supratentori-al.In mod frecvent ,leziuni acute supratentoriale de dimensiuni mari,apar fara semne de herni-ere a lobului temporal.

Coma fara semne de lateralizare poate rezulta din perfuzia cerebrala scazuta secundara presiunii intracraniene marite.Modificarile reflexe in presiunea arteriala si in frecventa cardiaca pot fi observate in caz de crestere a presiunii intracraniene sau compresie a trunchiului cerebral.Hipertensiunea si bradicardia la un pacient comatos pot fi cauzate de refle-xul CUSHING determinat de cresterea presiunii intracraniene. Un alt sindrom alpacientului co-matos este reprezentat de leziunile fosei posterioare sau infratentoriale.O masa in extindere, cum ar fi hemoragia cerebrala sau infarctul, poate pro-voca o coma brusc instalata,o postura de extensie anormala ,absenta reflexelor pupilare si a miscarilor extraoculare.Anatomic,la nivelul fosei posterioare exista putin spatiu pentru dezvol-tarea unei formatiuni.Compresia trunchiului cerebral cu pierderea reflexelor se poate dezvolta rapid.O alta cauza infratentoriala a comei este hemoragia pontina,pupilele punctiforme fiind semnul caracteristic. Pseudocoma sau coma psihogena este intalnita in mod ocazional si poate prezenta o problema de diagnostic diferential.Antecedentele si observarea raspunsului la stimuli va duce la diferentierea de sindroamele descrise mai sus.Raspunsurile pupilare,miscarile extraoculare,to-nusul muscular si reflexele vor fi intacte.In mod specific ,daca evitarea privirii este observata in mod constant la un pacient care intotdeauna isi indeparteaza privirea de la examinator sau daca se demonstreaza nistagmusul prin testarea vestibulara calorica,atunci exista o dovada puternica de lipsa de reactivitate nefiziologica sau simulata.

Leziunile supratentoriale pot fi sugerate de deviatia capului si a globilor oculari de partea leziu-nii si hemiplegie controlaterala. Leziunea pontina determina hemipegie de aceiasi parte cu deviatia capului,dar a globilor oculari de partea opusa. In cazul comelor metabolice se intalneste hipotonia musculara generalizata . Pot aparea miscari involuntare de tip mioclonic,mai ales in cazurile provocate de insuficienta renala,intoxicatii medicamen-toase si hipoxie. Rigiditatea de decerebrare apare intoate cazurile.Ea sepoate instala spontan sau poate fi produ-sa de anumiti stimuli exogeni.Postura de decorticare se manifesta clinic prin adductia bratelor,flexia antebratului,mana in flexie si pronatie,flexia degetelor,membrele inferioare sunt in extensie.

Postura de decerebrare se manifesta clinic prin extensia gatului,contractia maxilarelor,adductia umerilor,extensia membrelor,pronatia pumnului,flexia palmara si plantara a degetelor si rotatia interna a piciorului. In dezechilibrul hidro-electrolitic se intalnesc crampele musculare si sindromul tetanic.In coma usoara pacientul poate reactiona la anumiti stimuli,verbal sau motor.Pe masura ce coma se adanceste, reactiile sunt mai slabe pana cand pacientul devine areactiv in coma profunda. In starea comatoasa exista o serie de tulburari respiratorii.In coma usoara (depresii metabolice sau leziuni bilateale emisferice) se intalneste respiratia de tip Cheyne-Stokes=perioade de apnee urmate de o crestere tranzitorie a frecventei respiratiei de circca 30 de secunde.Pe masura adncirii starii de coma,apare alt tip de respiratie,respectiv hiperventilatia centrala neurogena.Aceasta consta in miscari respiratorii rapide de 40-70miscari/minut.

Aceste sunt profunde,ceea ce poate determina alcaloza.Respiratia apneustica se intalneste in cazul leziunilor pontine inferioare(infarct sau compresini prin herniere). In acest caz apar pauze prelungite dupa fiecare inspiratie.Respiratia ,,cluster" se intalneste in cazul leziu-nii bilaterale bulbare,constand in scurte perioade de respiratie urmate de apnee.In coma terminala respiratia este ataxica,adica o respiratie neregulata,haotica si se produce prin leziuni bulbare inferioare. Cu putin timp inainte de moarte apare respiratia de tip ,,grasping"=inspiratie abrupta urmata de expiratie,apoi intervine o pauza lunga inaintea urmatoarei inspiratii. Modificarile diametrului pupilar sunt importante pentru diagnosticul topografic al leziunilor.

Pupi lele diencefalice apar in cazul leziunilor talamice si leziunilor bilaterale ale emisferelor cerebrale.Ele au diametrul mic,sunt reactive la lumina.In leziunile mezencefalice bilaterale se intalnesc pupile cu dia-metru mediu areactive.In neurolues se intalnesc pupilele miotice neregulate.In cazul leziunilor intrinseci sau compresive pontine,apar pupilele pontine cu diametru foarte mic fara reactie la lumina.In coma determinata de angajarile supratentoriale apare midriaza unilaterala prin paralizia nervului III. Reflexul fotomotor este in general conservat in coma metabolica.In, ceea ce priveste pozitia globilor oculari,in coma profunda la ridicarea pleoapelor axele globilor sunt paralele.

Daca unul din globi este deviat se sus-picioneaza o paralizie de nerv oculomotor.Pot aparea si miscari spontane ale globilor oculari.In leziuni pontiene se intalneste deviatia conjugata laterala a globilor oculari de partea opusa leziunii.In cazul lezi-unilor talamice si cerebeloase apare opsoclonusul,adica miscari rapide , ataxice aleglobilor oculari,frec-vent conjugate in plan orizontal sau vertical. Reflexele oculocefalice produc deplasarea ochilor la miscarile capului.Daca se imprima o misca-re a capului initial rapida,apoi lenta dintr-o parte in alta a capului,sau flexia si extensia acestuia,vor apa-rea miscari conjugate ale globilor oculari in directia opusa miscarii capului.Acest fenomen de ,,ochi de papusa" este rezultatul impulsurilor vestibulare si proprioreceptive.Aceste impulsuri sunt inhibate de scoarta cerebrala la persoanele sanatoase astfel ca aceste reflexe nu se produc.In cazul pacientilor in coma aceste reflexe indica o afectatare a scoartei cerebrale si a trunchiul cerebral.In leziunile superficiale ale trunchiului cerebral aceste reflexe sunt mai difuze.

Miscarile conjugate la privirea pe orizontala indica o afectare a puntii,iar miscarile conjugate la privirea pe verticala indica leziuni la nivelul mezencefalului.In cazul comelor usoare metabolice pe baza medicamentoasa,ochii se deplaseaza usor de la dreapta spre stanga in sens opus miscarii capului .Acest lucru se realizeaza datorita dezinhibarii re-flexelor de trunchi cerebral.In coma profunda reflexele oculocefalice sunt abolite,dar pot fi intalnite reflexe pupilare. Rflexul corneean evalueaza integritatea trunchiului cerebral si a nervilor cranieni de la III la VII. corneea se stimuleaza cu ajutorul unei bucati de vata cu care se atinge usor.In mod normal se declanseaza inchiderea imediata a pleoapei.In cazul cometor de etiologie metabolica medicamentoasa,acest reflex dispare.

SCALA Glasgow

Se foloseste in practica medicala curenta pentru stabilirea nivelului comei.Ea a fost elaborata in anul 1974 de catre TEASDALE si JENNETT. Utilizata initial numai in cazul leziunilor traumatice cranio-cerebrale, datorita simplitatii sale precum si valorii prognostice dovedite, indicatia ei de utilizare s-a extins la orice fel de tulburare a starii de constienta indiferent de cauza. Scara Glasgow este un parametru obligatoriu de evaluat la bolnavul critic admis intr-o unitate de terapie intensiva si este inclusa in scorul APACHE de gravitate a boliiPresupune evaluarea miscarilor ochilor,raspunsul motor si verbal,carora l-i se acorda fiecaruia cate o evaluare si se face suma evaluarilor.Notele privind evaluarea fiecarei categorii sunt:

Punctajul obtinut astfel poate varia de la 3 cand avem de a face cu un bolnav in coma profunda, flasca, areactiva, pana la 15 ce se aplica unui pacient treaz, orientat. Un scor Glasgow sub 8 presupune coma cu leziuni cerebrale grave. Intre 8 si 14 se vorbeste de somnolenta, confuzie, obnubilare, stupor.

Scorul pentru coma propriu-zisa este sub 7.Coma grava are scorul sub 5. Scor

7-8-coma de grad I;

5-6-coma de grad II;

4 – coma de grad III;

3 -coma de grad IV;

Scara Glasgow este o metoda simpla si reproductibila ce permite area evaluarilorr facute de diferiti examinatori in diferite momente.

Scala Liege

5 – reflex fronto-orbicular

4 – reflex oculo-cefalic vertical in absenta leziunilor cervicale

3 – reflex foto-motor

2 – reflex oculo-cefalic orizontal in absenta leziunilor cervicale

1 – reflex oculo-motor

Scor 7-8 ne arata o coma de grad I. Scor 5-6 arata o coma de grad II. Scor de 4 arata o coma de grad III. Scor de 3 arata o coma de grad IV

TABLOUL CLINIC AL STADIILOR COMEI

Stadiul I.

-cortical

-pacientul poate fi trezit pentru perioade scurte de timp

-raspunde incoerent la intrebari

-inlatura stimulii nociceptivi

-sindrom bipiramidal

-RFM,r.cornean, deglutitie prezente,

-nu are tulburari sfincteriene

-nu are tulburari vegetative

-la revenire pastreaza o vaga amintire a episodului.

StadiulII

-diencefalic

-nu se trezeste la stimuli

-la stimuli verbali geme

-raspuns motor prin flexia bratelor si extensia mbr. inferioare

-posibil miscari involuntare de tip coree,tremor,dischinezii oro-faciale

-semne piramidale

-tulb. vegetative,respiratie Cheyne-Stokes

-la revenire, amnezia totala a episodului

Stadiul III

-mezencefalic

-nu poate fi trezit

-la durere reactie motorie prin rigiditate de decerebrare

-RFM absent

-globii oculari nu sunt in axe,pot prezenta miscari spontane”hoinare”

-respiratie de tip hiperpnee

-semne piramidale.

Stadiul IV

-pontin

-nu poate fi trezit

-nu reactioneaza la nociceptie

-reflex cornean absent

-mioza bilaterala

-hipotonie bilaterala, ROT abolite

-tulburari respiratorii care necesita asistare,tulb. de ritm,hipotensiune

Stadiul V

-bulbar

-areactiv la stimuli

-hipotonie care mascheaza semnele piramidale

-midriaza bilaterala

-aboliera r.de tuse

-respiratie ataxica,tendinta la stop

-bradi/tahicardie,hipotensiune

Stadiul VI.

-moarte cerebrala.

Criteriile mortii cerebrale

.1Midriaza fixa la lumina si durere

2.Reflex cornean absent

3.Reflex oculocefalic,oculovestibular absent

4.Reflex faringian absent

5.Absenta reactiilor voluntare motorii

6.Centrul respirator nu reactioneaza la cresterea CO2

Dimensiunilepupilei sunt determinate de relația componentelor sistemului nervos autonom la niveluldilatatorului și constrictorului pupilar, la care sunt atribuite sistemul nervos vegetativ simpatic șiparasimpatic.

Calea eferentă parasimpatică iși ia originea din nucleul Edinger-Westphal de la nivelul etajului superior al mezencefalului și parcurge calea spre pupila ipsilaterală incomponența perechii a III-a de nervi cerebrali – n. oculomotor. Disfuncția căii date de conducereeste soldată cu influxul simpatic necotrolat și, ca rezultat, apariția midriazei relative ipsilateralleziunii sau focarului.

Calea simpatică eferentă spre pupilă pornește de la nivelulhipotalamusului, descendează prin structurile trunchiului cerebral și ale segmentului cervicalmedular și părăsește medula la nivelul superior toracic (Th1-Th3), de unde ascensionează in cutiacraniană in componența pachetului vascular ca, in cele din urmă, să atingă nivelul pupilei.

Oriceleziuni la nivelul acestei anse va produce inervația parasimpatică necontrolată a pupilei, carerezultă in pupilă de dimensiuni mici ipsilateral leziunii.

Aplicarea stimulului foto la nivelul ochiului va produce constricția pupilei ipsilaterale(răspunsul direct) și a pupilei contralaterale (răspuns indirect sau de consens) ca rezultat alconexiunilor de rețea.

Dimensiunea Reactivitatea Comentarii clinice

Bilateral

Dimensiuni normale sau mici Normală Tulburări toxice, metabolice

Dimensiuni medii (3-5 mm) Redusă Disfuncții ale mezencefalului,

medicații

Mici (pinpoint) Redusă Disfuncție pontină, supradozaj de

droguri

Largi (midriatice) Redusă Tulburări toxice, metabolice

(anoxia), medicații (anticolinergice)

Unilateral

Midriatică Nereactivă Procese patologice ipsilaterale ale

mezencefalului sau compresia

ipsilaterală a n. cranian III (herniere

uncală), aneurism de a.

comunicantă posterioară

Dimensiuni mici (miotică) Minimă

reactivitate

Disfuncție simpatică ipsilaterală

Deoarece mezencefalul este unica structură a trunchiului cerebral unde fibrlele simpatice șiparasimpatice ale pupilei sunt in imediată adiacență, lezunile mezencefalului, in mod clasic,rezultă in pupile de dimensiuni intermediare.

Asemenea pupile au fost inregistrate in moarteacerebrală și injurii severe ale mezencefalului. Pupila unilateral dilatată, areactivă la un pacient instare de comă poate fi rezultatul hernierii ipsilaterale a uncusului lobului temporal, care rezultă incompresia n. oculomotor ipsilateral și, respectiv, a fiblelor parasimpatice, ce sunt componenteale lui. In același context de idei, pupila midriatică ipsilaterală, eventual, este acompaniată dealte evidențe clinice asociate perechii a III-a de nervi cranieni (ex. deviația inferolaterală aglobului ocular ipsilateral).

Dimensiunile și reactivitatea pupilelor in funcție de topica leziunii cerebraleIn cazul traumatismului cerebral acest fenomen este frecvent asociat unui hmatom epidural,subdural sau intracerebral. In condiții nontraumatice anizocoria este rezltatul unui infarctcerebral extins, hematomului spontan intracerebral sau tumorii cerebrale supratentoriale.

Mișcarea globilor ocular este asigurată de trei nervi oculomotori, la care se atribuie nervulcranian III (oculomotor), nervul cranian IV (trohlear) și nervul cranian VI (abducens), a cărornuclee sunt localizate la nivelul etajului superior al mezencefalului, etajul inferor lamezencefalului și la nivelul joncțiunii pontomedulare respectiv.

Controlul eficient al mișcărilor oculare este rezultatul interconexiunilor intre nucleii nerviloroculomotori, formațiunea reticulară paramediană pontină (FRPP), localizată la niveluljoncțiunii ponto-medulare și fasciculul longitudinal medial (FLM), care reprezintă o organizare asubstanței albe sub formă de tracturi cu extindere mediană la nivel de trunchi cerebral, ventral deventriculul IV cerebral (segmentul medulo-pontin).

Globii oculari „plutitori” in toate direcțiile incazul unui bolnav in stare de coma pledează pentru integritatea marii părți a trunchiului cerebral.In lipsa mișcărilor spontane la nivelul globilor oculari gradul de integritate a interconexiunilorresponsabile de controlul ochilor rămaine a fi o intrebare.In timp ce pacientul in stare de comă nu este in stare să indeplenească comenzile se recurge lamanevre avansate de testare a implicării vestibulare in controlul mișcărilor globilor oculari.

6.D I A G N O S T I C .

In abordarea pacientului comatos,stabilizarea,diagnosticul si tratamentul se suprapun si sunt adesea efectuate simultan.Examinarea ,procedurile de laborator si neuroimagistica permit determinarea cauzelor comei la majoritatea pacientilor din departamentul de urgenta.Initial ne intereseaza caile aeriene,respiratia si circulatia.Cauzele reversibile ale comei,cum ar fi hipogli-cemia sau supradoza cu opiacee,trebuie intotdeauna considerate.Exploatarea tuturor surselor posibile privitoare la antecedente(personalul din sistemulde urgenta,martori,familie,evidentele medicale,etc.)pot ajuta diagnosticarea. Modul de instalare a comei are mare importanta diagnostica.Coma instalata brusc suge-reaza o insuficienta brusca a SNC cu posibile cauze precum AVC masiv sau crizele convulsive.Un debut progresiv al comei poate sugera o leziune progresiva a SNC ,cum ar fi o tumora sau un hematom subdural.Coma din cauze metabolice se instaleaza in interval de cateva zile.

Examinarea generala si evaluarea semnelor vitale trebuie efectuate cu atentie,urmate de stabilizare si resuscitare.La examinarea generala se pot depista traumatismele sau poate su-gera alte alte posibilitati de diagnostic.Hipovntilatia si pupilele miotice intalnite in caz de supradoza de opiacee sugereaza diagnosticul si terapia in caz de coma din cauze toxice.

Examinarea neurologica deviaza de la examinarea standard,putand fi efectuata doar la pacientii constienti.In schimb,evaluarea nervilor cranieni prin examinarea pupilelor,a reflexelor corneene si oculovestibulare pot sugera leziuni focale ale SNC.Observarea posturilor anormale de extensie sau flexie sunt nespecifice pentru localizarea si etiologia comei,dar pot sugera o dis-functie profunda a SNC.Tonusul muscular asimetric sau reflexele asimetrice duc la suspiciune de leziune focala.Scopul tuturor metodelor de diagnosticare este determinarea rapida a disfunctiei SNC si provenienta acesteia(afectarea difuza a creierului sau leziune focala).CT este o procedura neuroimagistica de electie.Hemoragia acuta este rapid identificata.Punctia lombara se efectu-eaza pentru idntificarea sangerarii SNC sau infectie,atunci cand CT este negativa.Tromboza de artera bazilara trebuie suspectata la un pacient comatos cu o CT normala in care unicul indiciu ar putea fi o artera bazicala hiperdensa.In aceasta situatie,pentru un diagnostic corect se impune RMN-ul sau angiografia.

7. P R O B L E M E S P E C I F I C E

Asigurarea libertatii cailor respiratorii la pacientul comatos se face tinand cont de precautiile legate de posibile leziuni spinale cervicale si posibilitatea unei presiuni intracrani-ene crescute.In cazul suspectarii unui traumatism ,trebuie mentinuta stabilizarea coloanei cer-vicale. suspectati ca ar avea presiune intracraniana crescuta,in special modificarea secventei rapide de.Daca protectia cailor aeriene este pusa la indoiala,daca pot aparea convulsii sau starea de coma este probabil sa fie prelungita ,este indicat sa se intubeze pacientul. La pacientii pediatrici,cauzele comei difera de cele ale pacientilor adulti.Ingestiile toxice,infectiile si abuzurile asupra copiilor ,au o frecventa si o importanta mai mare. Statusul epilecticus neconvulsiv reprezinta o zona de interes crescut.Pacientii care au avut crize generalizate si prezinta o lipsa de reactivitate pot fi intr-o stare permanenta de con-vulsii electrice fara corespondenta in miscari motorii.Acest fenomen este cunoscut sub denumirea de disociatia electromecanica a creierului si corpului.Daca din punct de vedere motor convulsiile au fost oprite dar pacientul nu se trezeste in aproximativ 30 de minute ,exis-tenta acestui status epilecticus subtil trebuie luat in considerare si trebuie efectuata o encefalo-grama urgenta sau o consultatie neurologica.

8.T R A T A M E N T U L

Tratamentul comei implica identificarea etiologiei insuficientei cerebrale si initierea te-rapiei specifice directionata spre cauza subiacenta.Procedurile de neuroprotectie trebuie efec-tuate in timpul etapelor de diagnostic

.Din nou,caile aeriene,ventilatia si circulatia au prioritate.Se va acorda atentie cauzelor imediat reversibile ale comei,printre care hipoglicemia si toxicitatea opioida au prioritate.se pune in discutie utilitatea ,,coctailului medicamentos pen-tru coma" care se administra tuturor paientilor comatosi.

Chiar daca hipoglicemia apare frec-vent,prin determinarea rapida a glicemiei,administrarea dextrozei nu e intotdeauna necesa-ra.Tiamina se administreaza inaintea perfuziilor cu glucoza si este potrivita pentru pacientii cu antecedente suspectate de abuz de alcoolsau malnutritie,dar nu este necesar pentru toti paci-entii.Noxalonul ,un antagonist opioid nu trebuie administrat daca semnele clinice ale adminis-trarii de opioid nu sunt prezente.De asemenea folosirea flumazenilului in coma cu origine necu-noscuta nu este indicata.

Personalul de la urgenta trebuie sa ia decizii initiale rapide care implica clasificarea pacientului intr-o etiologie structurala posibila a comei versus etiologia toxico-meta-bolica.Amneza si examenul fizic vor permite clasificarea initiala a multor pacienti ,dar folosirea frecventa a CT este indicata intrucat exceptiile la diagnostice clinice sunt frecvente.

Examinarea pacientului comatos

Instalarea unei stari comatoase reprezinta o urgenta si necesita diagnosticare si tratament rapid instituite.

Examinarea conditiilor in care s-a instalat coma se face rapid si de obicei in paralel cu examenul clinic al pacientului. Nu trebuiesc insa neglijate pentru ca pot aduce informatii legate de etiologia comei.

    locul unde a fost gasit pacientul – in strada, acasa, la locul de munca, intr-o incapere inchisa cu posibilitatea de inhalare de gaze toxice;

   in cazul unui traumatism – pierderea starii de constienta a precedat traumatismul sau acesta a determinat coma;

    prezenta unor semne premonitorii: greata, varsaturi, ameteli, semne de hipoglicemie, accidente ischemice tranzitorii;

    cautarea semnelor unei crize epileptice: muscarea limbii, piederi de urina;

    existenta unor tare cunoscute: hipertensiune arteriala, diabet zaharat, etilism cronic;

    eventuala ingestie a unor medicamente: sedative, antidepresive, anticoagulante etc.

Examenul clinic rapid si precis cuprinde examenul neurologic, al ventilatiei si al sistemului cardio-vascular, ultimele doua pentru a stabili caracterul de urgenta si iminenta instituirii masurilor de resuscitare.

Examenul neurologic presupune evaluarea vigilitatii conform scarii Glasgow, a reflexelor de trunchi cerebral (reflex fotomotor, ciliar, de deglutitie) a aspectului pupilelor. Pupile miotice se intalnesc in intoxicatia cu morfinomimetice iar cele midriatice cu parasimpatolitice, alcool metilic sau in caz de hipoglicemie.

Aceasta midriaza este secundara si reversibila. Pupilele dilatate bilateral, areactive indica o leziune anoxica cerebrala ireversibila. Anizocoria (pupile inegale) apare in cazul compresiunii unilaterale a perechii a treia de nervi cranieni prin herniere transtentoriala si poate fi expresia unui hematom epidural, subdural sau intracerebral in caz de traumatism sau a unui infarct cerebral extins in conditii non-traumatice.

Reactia la un stimul dureros poate pune in evidenta unei hemiplegii. Hipotonia generalizata se intalneste in intoxicatia cu barbiturice sau benzodiazepine iar hipertonia in comele metabolice (hepatica, hiperosmolara) sau in intoxicatia cu oxid de carbon. Prezenta redorii de ceafa este semn al unei hemoragii meningee sau al unei meningite.

Daca istoricul,examinarea fizica si cea neuroimagistica sugereaza o presiunine intracra-niana marita,se pot indica pasii specifici pentru reducerea sau ameliorarea oricarei cresteri ulterioare a presiuni intracraniene.Orice stimul nociv duce la cresterea presiunii intracraniene.Curatizarea si sedarea trebuiesc folosite cand e necesar.O metoda generala este aceea de a tine capul ridicat la circca 30 grade si pe linia mediana pentru a ajuta drenajul ve-nos.

Diureticele osmotice (manitolul–0,5-1 gr/kcorp)vor scadea volumul intravascular si continu-tul cerebral in apa si pot reduce temporar presiunea intracraniana.In caz de edem cerebral asociat cu tumora,steroizii(dexametazona) vor reduce edemul in cateva ore.Hiperventilatia cu reducerea PaCO2 va reduce volumul sanguin cerebral si va micsora temporar presiunea intracra-niana.Mai nou se recomanda evitarea hiperventilarii profilactice (PaCO2 sub 35mmHg) in primele 24 de ore dupa leziunea cerebrala

.Hiperventilarea de scurta durata poate fi necesara in caz de hipertensiune intracraniana refractara

Caile aeriene trebuiesc protejate prin intubatie orotraheala la orice pacient comatos. Acest lucru va permite o ventilatie adecvata cu oxigenare corecta si eventual hiperventilatie in primele 24 de ore de la depistarea unui edem cerebral. Parametrii ventilatori vor fi stabiliti pe baza determinarii gazelor sanguine.

Presiunea arteriala medie trebuie mentinuta la peste 80-90 mmHg la bolnavul anterior normotensiv si la valori mai ridicate la un hipertensiv. Hipotensiunea poate determina leziuni secundare ischemice la nivel cerebral.

Reechilibrarea volemica se va face sub monitorizare hemodinamica invaziva pentru a obtine un volum intravascular normal demonstrat de valorile presiunii venoase centrale sau eventual ale presiunii in capilarul pulmonar blocat. Hipervolemia poate agrava hipertensiunea intracraniana. Hipovolemia va determina scaderea debitului cardiac si deci va agrava ischemia cerebrala. Pentru realizarea dezideratului hemodinamic se pot administra droguri inotrop pozitive sau vasotresoare.

Terapia initiala a unei starii comatoase presupune administrarea, dupa ce a fost recoltata o glicemie de solutie glucozata hipertona, desi exista un risc, cel putin teoretic ca hiperglicemia sa agraveaze acidoza lactica cerebrala ischemica. Leziunile date de hipoglicemie sunt insa mult mai grave.

Convulsiile indiferent de cauza ce le-a provocat trebuiesc tratate cu substante barbiturice sau benzodiazepinice ele crescand consumul de oxigen si putand agrava o leziune ischemica preexistenta.Odata depistata orice tulburare metabolica trebuie corectata: acidoza sau alcaloza severa, tulburarile electrolitice, cu o mentiune speciala pentru hiponatremie a carei corectie trebuie facuta treptat pentru evitarea riscului de demielinizare dat de aceasta procedura.In cazul aparitiei hipertensiunii intracraniene aceasta trebuie tratata agresiv pentru evitarea leziunilor secundare determinate de aceasta.

Pe langa masurile generale mentionate anterior exista si masuri specifice adresate cauzelor determinante, cum ar fi terapia chirurgicala a unui hematom subdural.

Comele sunt stari patologice ce se caracterizeaza prin pierderea constientei la care se adauga disparitia sau reducerea la forme elementare, neadecvate a reactiilor la stimulii din lumea exterioara. Pierderea constientei se însoteste de disfunctii metabolice, vegetative si uneori neurologice.

Termenul provine de la cuvântul grecesc "KOMA" ce defineste somnul profund, eventualitatea clinica ce are unele elemente comune dar si particularitati neuro-fiziologice. Printre elementele comune ale comei si somnului se numara ptoza palpebrala, modificarile ritmului cardiac si respirator, modificari pupilare, unele asemanari ale traseelor EEG, dar ceea ce le deosebeste este diferenta dintre o stare fiziologica (somnul) si cea patologica (coma).

În limbajul curent si fara prea mult discernamânt se folosesc termeni diferiti precum: constiinta, constienta, cunostinta, veghe, vigilenta care practic în acceptiune medicala cât si în afara ei, încearca sa eticheteze relatia dintre individ, adesea în stare patologica, si mediu.
Constiinta, forma cea mai înalta de reflectare a realitatii în psihicul unei persoane, este proprie omului, este un produs al creierului uman, aparut pe baza procesului muncii, a vietii în societate caracterizata prin prezenta limbajului si a gândirii. Constienta semnifica eventualitatea în care individul percepe si apreciaza corect realitatea înconjuratoare. Ea poate fi pastrata sau abolita..Termenii de constienta, cunostinta, starea de veghe sau vigilenta pot fi asimilate; pierderea acestor stari semnificând tulburari de functionalitate ale formatiei reticulate si a nucleilor bazali.

Activarea si trezirea corticala se datoresc celor patru formatiuni ale sistemului nervos central si anume:

Formatiei reticulate activatoare ascendente

Hipotalamusul posterior;

Talamusul nespecific ai caror nuclei ai liniei mediane si intralaminare pot fi si ei inclusi în formatia reticulata;

Scoarta cerebrala al carui rol nu poate fi pus la îndoiala dar a carei suferinta izolata, chiar bilaterala (decorticarea) produce alterarea si nu abolirea starii de veghe.

Cortexul cerebral primeste exitatii prin doua sisteme de conducere specifice si nespecifice. Sistemul specific vehiculeaza impulsuri specializate de la receptori cu mare viteza si le proiecteaza pe scoarta în zone precis conturate si demarcate functional. Sistemul nespecific are drept componenta de baza formatia reticulata compusa dintr-un mare numar de nuclei ai caror neuroni au o capacitate deosebita în realizarea de sinapse care, numeric, pot atinge cifra de 4000 legaturi la unitatea functionala. Formatia reticulata asigura integrarea aferentelor multiple care îsi pierd specificitatea, transformându-se într-o informatie generala, difuza, transmisa lent multisinaptic care, proiectata cortical, asigura tonusul întrgului sistem nervos central.

Etiologia mecanismelor care provoaca tulburari de constienta recunoaste actiunea factorilor umoral-biochimici, mecanici, compresivi si vasculari – ischemici sau hemoragici.Factorii umorali-biochimici (hipoglicemia, hipoxia, hiperglicemia, acidoza, uremia, etc.) surveniti în conditii de modificare patologica a metabolismului pot altera reversibil sau nu structurile nervoase sau pot determina moartea unor celule.
Factorii mecanici compresivi îsi exercita efectul asupra trunchiului cerebral, în special asupra pedunculilor care reprezinta calea de legatura între scoarta, trunchiul cerebral inferior si cerebel. Apar astfel unele disfunctii cauzate de deplasarea, compresiunea, torsiunea trunchiului cerebral sau prin mecanism vascular indirect, tulburari de irigatie arterio-venoasa a formatiunilor dependente de sistemul vertebro-bazilar.
Ischemia în teritoriul vertebro-bazilar, prin perturbarea vascularizatiei care asigura irigarea formatiei reticulate determina aparitia comei, precum si hemoragiile de trunchi cerebral .
În literatura medicala comele au fost clasificate dupa criterii etiologice sau patogenice existând si în prezent unele deosebiri de vederi mai ales ca mai multe opinii sustin varianta de clasificare etiopatogenica.

O situatie clinica deosebita o constituie pacientul de terapie intensiva 'ce nu se mai trezeste'. Poate fi cazul bolnavului ce a fost ventilat mecanic eventual sedat si curarizat si care dupa incetarea actiunii drogurilor ramane comatos. Cu toate ca drogurile noi sintetizate astazi au durata scurta de actiune, o posibila cauza de stare de constienta prelungit alterata poate fi acumularea data de un clearance al drogurilor mai lent sau de interactiuni farmacologice. O alta cauza poate fi si o hipoxemie cerebrala difuza prin hipotensiune prelungita sau de ce nu mai putin bine cunoscuta encefalopatie septica al carui mecanism precis de producere este incomplet elucidat.

Este foarte importanta monitorizarea tensiunii arteriale (TA), mai ales ca pacientii comatosi isi pot pierde autoreglarea presiunii de perfuzie cerebrala. TA va fi corectata imediat, dar nu agresiv, deoarece scaderea prea rapida sau agresiva poate compromite perfuzia cerebrala.

Pentru scaderea presiunii intracraniene se va practica hiperventilatie cu mentinerea PCO2 = 28 – 32 mmHg, capul ridicat la 300 si administrarea de Manitol 20% 1-1,5 g/Kg (ritm rapid). Aceste masuri scad presiunea intracerebrala rapid si eficient. In caz de tumori se va administra corticoterapie. Aportul hidric va fi controlat permanent.

In cazul pacientilor la care hemoragia a intervenit pe fondul consumului cronic de anticoagulante, se poate administra: concentrat de complex protrombinic sau concentrat de factori II, VII, IX, X. Factorul VIIr activat in doza unica de 10 – 90 μg/Kg administrat i.v. normalizeaza INR in cateva ore, dar pe durata limitata. In acest caz se asociaza si vitamina K. Trebuie corectata hipoosmolaritatea plasmatica (< 280 mmol/Kg) cu Manitol sau solutie salina hipertona 3%. S-a observat ca o usoara hiperosmolaritate (300-320 mmol/Kg) poate reduce edemul cerebral.

In caz de crize convulsive se va administra Lorazepam (0,05-0,1 mg/Kg), urmate de doze de incarcare administrate i.v. cu Fenitoin 15-20 mg/Kg sau acid valproic 15-45 mg/Kg. In caz de status epileptic, acesta se va trata cu cu Midazolam incepand cu doze de 0,2 mg/Kg/ora. Riscul de aparitie a trombozei venoase profunde si tromboembolismului pulmonar creste la imobilizarea prelungita la pat. Se recomanda administrarea de mici doze de heparina (500U x2) subcutanat.

In situatia unui accident vascular hemoragic, a unui hematom sau a unui proces expansiv intracranian de alta etiologie, se va interveni chirurgical pentru decompresie in cel mai scurt timp de la stabilizarea pacientului.

De foarte mare importanta este ingrijirea ulterioara a bolnavului in stare de coma. Se vor monitoriza tulburarile respiratorii si ventilatia pentru prevenirea aspiratiilor, infectiei si hipercapniei. Se vor monitoriza si trata variatiile tensionale si se va monitoriza continuu statusul cardiovascular. Aportul nutritiv se face in primele zile pe cale intravenoasa, apoi se poate adapta o sonda nazo-gastrica. Se va mentine igiena corporala a bolnavului comatos. Pentru evitarea tulburarilor urologice se recomanda cateter cu trei cai, din care una cu irigatie continua cu acid acetic 0,25% pentru acidifierea urinii si evitarea litiazei vezicale, dar care se va clampa pentru 3-4 ore pentru asigurarea unei bune tonicitati vezicale. Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metilceluloza, 1-2 picaturi in fiecare ochi.

9. EVOLUTIE SI COMPLICATII

Complicatiile in stare de coma pot fi clasificate astfel:

-complicatii neurologice -inudatie ventriculara sau a spatiului subarahnoidian,hemoragii secundare in trunchi,resangerare,edem cerebelos acut cu angajare,vasospasm; -complicatii pulmonare -sindrom de bronhoaspiratie ,pneumonii,hipoventilatie. -complicatii cardiovasculare -ischemie miocardica,aritmii,tromboze venoase profunde,tromboembolism pulmonar – complicatii urinare -infectii -complicatii trofice -ulcere de decubit,malnutritie,anchiloze. Prezenta altor comorbiditati afecteaza in mod negativ pronosticul.

Evolutia starii de coma este in functie de cauza acesteia si de rapiditatea interventiei medicale.In caz de intoxicatie barbiturica sau comotie cerebrala,recuperarea se face rapid si total.In caz de accident vascular cerebral,recuperarea este partiala.In cazul proceselor expansive intracraniene,evolutia este ne-fasta,datorita colapsului cardio-vascular si hernierilor.Pronosticul comelor cu etiologie traumatica

10. R E C O M A N D A R I

Pacientii cu cauze imediat reversibile ale comei,cum ar fi hipoglicemia indusa de insuli-na,pot fi lasati la domiciliu daca ingrijirea la domiciliu si observatia ulterioara sunt adecvate sau se suspecteaza o cauza clara a episodului.Pacientii cu stare de constienta alterata timp indelun-gat vor fi internati.Cele mai multe sisteme depind de personalul de urgenta pentru stabilizarea si diagnosticarea initiala corecta astfel ca pacientul sa poata fi internat in sectia de specialitate corespunzatoare imediat sau dupa stabilizare.

PARTEA SPECIALĂ

CAPITOLUL III

ANALIZA STATISTICĂ A CAZURILOR DE PACIENTI

CU STARE COMATOASA

1.MATERIAL SI METODA

Pentru analiza statistica a cazurilor cu icter mecanic am utilizat Microsoft Office Excel 2007, iar pentru redactarea lucrării a fost folosit Microsoft Word 2003-2007.

La cazurile analizate am urmarit:

Varsta pacientilor

Mediu de provenienta al bolnavilor

Sexul pacientilor

Tipul de anestezie utilizat preoperator

Tipuri de icte rmecanic

Tehnica operatorie

Am analizat cazurile de icter mecanic în perioada 01.01.2009-31.12.2013, si am obtinut un numar totale de 76 de pacienti .Vîrsta acestor pacienti este cuprinsa între 23 si 68 de ani dintre care 46 femei si 30 barbati.

Informatiile referitoare la acesti pacienti au fost obtinute din urmatoarele surse:

Foile de observatie ale bolnavilor

Registru investigatii chirurgicale

2.Rezultate si Discutii

Starea comatoasa, de orice tip de etiologie este o urgenta medicala si necesita tratament correct si rapid,pentru a pastra si remedia functia creierului.

Pentru acest capitol de statistica, am parcurs documentele medicale din cadrul Sectiei UPU – SMURD Arad,totalizand un numar total de 127 decazuri de pacienti cu diagnosticul de stare comatoasa in anul 2013.

Din totalul de pacienti studiati , dupa repartizarea pe sexe, am totalizat un numar de 73 de pacienti de sex masculin si un numar de 54 de pacienti de sex feminin.

Dupa grupele de varsta si sexe, majoritatea pacientilor au varste mai mari de 65 de ani, totalizand un numar de 32 de pacienti iar 2 pacienti au avut varste intre 1 si 16 ani,7 pacienti au avut varste intre 17 si 30 de ani,8 cu varste intre 31 si 50 de anisi 21 de pacienti cu varste cuprinse intre 51 si 65 de ani.

Dupa mediul de provenienta ,predomina numarul pacientilor din mediul rural cu un numar de 81 de cazuri.

Starea comatoasa a fost clasificata dupa etiologie in msi multe tipuri de coma: metabolic, hipoxica,posttraumatica,neurologica si post intoxicatii. In fuctie de gradul de degredare a functiinor sistemului nervos central,coma este clasificata in patru stadia. Stadiile I și II  sunt mai ușor reversibile dacă este inlaturata cauza comei, daca nu aceasta se agravează până la stadiul 4 care este ireversibil.

Tipul predominant de coma intalnite in studiul lucrarii este coma de etiologie neurologica, prin lezarea structurilor sistemului nervos central, cu un numar de 65 de cazuri ,urmata de coma metabolic si cea prin intoxicatii cu numar egal de 18 pacienti.

1.Tabel analiza a pacientilor cu diagnostic de Coma

prezentati in Unitatea Primiri Urgente

In anul 2013

1.1.Reprezentarea grafică a pacientilor cu diagnostic de Coma

prezentati in Unitatea Primiri Urgente

In anul 2013

2.Tabel analiza a pacientilor de sex masculin cu diagnostic de Coma

prezentati in Unitatea Primiri Urgente

In anul 2013

2.1.Reprezentarea grafică a pacientilor de sex masculin

cu diagnostic de Coma prezentati in Unitatea Primiri Urgente

dupa grupele de varsta

3.Tabel analiza a pacientilor de sex feminin cu diagnostic de Coma

prezentati in Unitatea Primiri Urgente

In anul 2013

3.1.Reprezentarea grafică a pacientilor de sex feminin

cu diagnostic de Coma prezentati in Unitatea Primiri Urgente

dupa grupele de varsta

4.Tabel analiza a pacientilor cu diagnostic de Coma

prezentati in Unitatea Primiri Urgente In anul 2013

dupa mediul de provenienta

4.1.Reprezentarea grafică a pacientilor cu diagnostic

de Coma prezentati in Unitatea Primiri Urgente

dupa mediul de provenienta

5.Tabel analiza a pacientilor cu diagnostic de Coma In anul 2013

dupa scara Liege

5.1. Reprezentarea grafică a pacientilor cu diagnostic de

Coma prezentati in Unitatea Primiri Urgente In anul 2013

dupa Scara Liege

6.Tabel analiza a pacientilor cu diagnostic de Coma

prezentati in Unitatea Primiri Urgente din anul 2013

dupa etiologie

6.1. Reprezentarea grafică a pacientilor cu diagnostic de

Coma prezentati in Unitatea Primiri Urgente In anul 2013

dupa etiologie

PREZENTARE DE CAZURI

CAZUL 1

Culegerea datelor:

Bolnav în vârstă de 70 de ani, pensionar, se prezintă în secția UPU – SMURD Arad, adus de ambulanta in stare comatoasa ,HipoTA , cu GCS = 4,SatO2 90%,TA = 90/40 mmHG.

Antecedente heredo-colaterale: nu se pot preciza

Antecedente pesonale, fiziologice, patologice: apartinatorii afirma:

nu a suferit până în prezent nici o intervenție chirurgicală;

nu este alergic la nici un medicament;

Condiții de viața și munca : bune

Comportament: – fumător, aproximativ 1 pachet/zi.

Examenul clinic pe aparate:

bolnavul prezintă stare generală bună, greutate: 62 kg, înălțime: 1.71 m;

tegumente și mucoase: multiple echimoze

țesut conjunctiv-adipos: normal reprezentat;

sistem ganglionar: nu se palpează ganglioni patologici;

sistem muscular: normal reprezentat;

sistem osteo-articular: integru, mobil;

aparat respirator: căi aeriene obstruate,murmur vezicular diminuat bilateral

aparat cardio-vascular: puls neregulat,puls periferic filiform, TA= 90/40 mmHg;

aparat digestiv: negativ pentru melena,scaun aspect normal

căi biliare, ficat, splina: nu se palpează

aparat uro-genital: micțiuni fiziologice, lojile renale libere,

sistem nervos:obnubilat

Pe baza examenelor de specialitate clinice, paraclinice și a examenelor de laborator se pune diagnosticul de : Insuficienta respiratorie ac protezata mecanic,

Coma gr III,GCS = 4 (1 -2 -1),

IRA

,AVC sechelar

Tratament și evoluție:

Medicatie administrata : Dopamina 5 f 200 mg in 50 ml SF

Ser fiziologic 9% 2 fl

KCl 7.45 1 fl

Manevre/ Proceduri

Oxigenoterapie

Pipa Guedel

Aspirare pe sonda IOT

IOT fara inductie

Ventilatie mecanica

Acces venos periferic

Monitorizare EKG,TA,GCS

Sonda vezicala

Investigatii:

Rx torace

Rezultate:Mediastin superior largic dr,Hili accentuati,Cord cu calcificari in butonul aortic

CT – craniu

Rezultate : Formatiune izodensa 15/30 mm occipital supretaritorial dr cu edem hipodens digitifor,efect de masa,Suspiciune TU cerebrala

Analize laborator

Ionograma sange:

HB 11.1g/dl

K+ 2.3 mmol/L

Na+ 145 mmol/L

Ca 2+ 0.83 mmol/L

Cl- 125mmol/L

Consult neurologic :

Coma gr III,GCS =4 ,pupile miotice

PLAN DE INGRIJIRI I

CAZUL 1I

Culegerea datelor:

Bolnav în vârstă de 7 de ani, pensionar, se prezintă în secția UPU – SMURD Arad, adus de SMURD – TIM in stare comatoasa .Pacient diabetic prezinta brusc in cursul zilei stare comatoasa.A fost gasit cu GCS de catre echipajul SMURD,cu IOTsi Ventilatie mecanica.

Antecedente heredo-colaterale: nu se pot preciza

Antecedente pesonale, fiziologice, patologice: apartinatorii afirma:

nu a suferit până în prezent nici o intervenție chirurgicală;

alergic la antibiotice

Condiții de viața și munca : bune

Comportament: – fumător, aproximativ 1 pachet/zi.

Consumator alcool pahar/zi

Examenul clinic pe aparate:

bolnavul prezintă stare generala profund alterata, greutate: 62 kg, înălțime: 1.71 m;

tegumente și mucoase: multiple echimoze

țesut conjunctiv-adipos: normal reprezentat;

sistem ganglionar: nu se palpează ganglioni patologici;

sistem muscular: normal reprezentat;

sistem osteo-articular: integru, mobil;

aparat respirator: căi aeriene obstruate,murmur vezicular diminuat bilateral

aparat cardio-vascular: puls neregulat,puls periferic filiform, TA= 90/40 mmHg;

aparat digestiv: negativ pentru melena,scaun aspect normal

căi biliare, ficat, splina: nu se palpează

aparat uro-genital: micțiuni fiziologice, lojile renale libere,

sistem nervos:GCS 3,IOT + VM

Pe baza examenelor de specialitate clinice, paraclinice și a examenelor de laborator se pune diagnosticul de : Stare comatoasa,

Coma hipoxica,

Pleurezie masiba hemitorace stg

Tratament și evoluție:

Medicatie administrata : Ser fiziologic 9% 2 fl

Manevre/ Proceduri

Oxigenoterapie

Pipa Guedel

Aspirare pe sonda IOT

IOT cu inductie

Ventilatie mecanica

Acces venos periferic

Monitorizare EKG,TA,GCS

Sonda vezicala

Investigatii:

CT – craniu

Rezultate : Fara leziuni heterodense recent constituite infra sisuprateritorial

Rx torace

Rezultate : AP – DD intreg hemitorace stg se opacifiaza neomogen,

Emfizem compensator pulmonar dr

Cord cu contur greu de stabilit

Analize laborator

Ionograma sange:

HB 10g/dl

K+ 2.3 mmol/L

Na+ 145 mmol/L

Ca 2+ 0.3 mmol/L

Cl- 15mmol/L

PLAN DE INGRIJIRI II

CAZUL II1

Culegerea datelor:

Bolnav în vârstă de 81 de ani, pensionar, se prezintă în secția UPU – SMURD Arad, adus de apartinatori in stare comatoasa .

Antecedente heredo-colaterale: bolile copilariei fara sa poata preciza care anume

Antecedente pesonale, fiziologice, patologice: apartinatorii afirma:

Apendicectomie, IM STEMI,AVC sechelar,DZ tip II IN

nu este alergic la nici un medicament;

Condiții de viața și munca : bune

Comportament: – nefumator,etilism cr maladiv,consuma cafea 2/zi

Examenul clinic pe aparate:

bolnavul prezintă stare generală alterata, greutate: 59 kg, înălțime: 1.59 m;

tegumente și mucoase: multiple echimoze

țesut conjunctiv-adipos: slab reprezentat;

sistem ganglionar: nu se palpează ganglioni patologici;

sistem muscular: normal reprezentat;

sistem osteo-articular: integru, mobil;

aparat respirator::murmur vezicular diminuat bilateral

aparat cardio-vascular: puls neregulat,puls periferic filiform, TA= 210/120 mmHg, AV=72bat/min;

aparat digestiv: negativ pentru melena,scaun aspect normal

căi biliare, ficat, splina: nu se palpează

aparat uro-genital: micțiuni fiziologice, lojile renale libere,

sistem nervos:obnubilat

Pe baza examenelor de specialitate clinice, paraclinice și a examenelor de laborator se pune diagnosticul de :

Coma gr III,GCS = 4 (1 -2 -1),

IRA,IM STEMI,DZ tip II IN,

,AVC sechelar

Tratament și evoluție:

Medicatie administrata : Dopamina 5 f 200 mg in 50 ml SF

Ser fiziologic 9% 2 fl

KCl 7.45 1 fl

Manevre/ Proceduri

Oxigenoterapie

Pipa Guedel

Aspirare pe sonda IOT

IOT fara inductie

Ventilatie mecanica

Acces venos periferic

Monitorizare EKG,TA,GCS

Sonda vezicala

Investigatii:

CT – craniu

Rezultate Plaja hipodensa situate occipito parietal dreapta cu topogafie pasagitata.

Analize laborator

Ionograma sange:

HB 10.1g/dl

K+ 2.7 mmol/L

Na+ 139 mmol/L

Ca 2+ 0.78 mmol/L

Cl- 131 mmol/L

Consult neurologic :

Coma gr III,GCS =4 ,pupile miotice

PLAN DE INGRIJIRI III