Ingrijirea Pacientilor CU Neoplasm Bronhopulmonar

ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR CU NEOPLASM BRONHOPULMONAR

Cuprins

Introducere

CAPITOLUL I

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA SISTEMULUI RESPIRATOR

1.1 Anatomia sistemului respirator

1.2 Fiziologia sistemului respirator

CAPITOLUL II

ABORDĂRI MEDICALE PRIVIND NEOPLASMUL BRONHOPULMONAR

2.1 Definiție

2.2 Etiologie

2.3 Morfopatologie

2.4 Clasificarea histologică a tumorilor pulmonare

2.5 Tablou clinic

2.6 Explorări paraclinice

2.7 Diagnosticul diferențial al neoplasmului bronhopulmonar

2.8 Prevenire

2.9 Prognostic

2.10 Tratament

CAPITOLUL III

CAZURI

3.1 Planul de îngrijire nr. 1

3.2 Planul de îngrijire nr.2

3.3 Planul de îngrijire nr. 3

Concluzii

Bibliografie

Anexe

Introducere

Cancerul de plamâni era practic necunoscut la începutul secolului al XX-lea, dar începând cu anii 1950 a devenit prima cauză de deces prin cancer la bărbați.

În 1988, cancerul de plămâni a contribuit cu 35% din totalul deceselor datorate cancerelor la bărbați (următoarele forme fiind cancerul de colon și de prostată, fiecare contribuind cu câte 6%).
Neoplasmul bronhopulmonar reprezintă prima cauză de mortalitate prin cancer în lume. Este cel mai frecvent cancer la bărbați și femei în Occident, și ocupă locul trei la femei în România. Numărul de cazuri în lume crește cu 5% pe an, proporțional cu fumatul și poluarea atmosferică. Vârsta cu incidență maximă este de 45-60 ani.

Cancerul pulmonar apare prin transformarea unei celule normale a bronșiilor în celulă canceroasă, cu dezvoltarea unei tumori și a metastazelor.
Formarea unei tumori canceroase se face în timp. De la expunerea la substanțe cancerigene și până la aparția semnelor clinice, trece o perioadă de 10-30 ani. Există două mari categorii de agenți inductori de cancer pulmonar: chimici și radioactivi. Cu acțiune modulantă mai sunt și factorul genetic și profilul alimentației.

Carcinogenii chimici: tabagismul, poluarea atmosferică, poluarea profesională etc.

Tabagismul reprezintă factorul cel mai important, fiind responsabil de peste 85% din cancerele pulmonare.

În fumul de țigară există mai multe substanțe chimice diferite, implicate direct în producerea cancerului, cele mai cunoscute fiind N-nitrozaminele și hidrocarburile aromatice policiclice. În apariția bolii, contează numărul de țigări fumate pe zi, durata în ani, debutul la vârste tinere, fumatul pasiv, inhalarea profundă.

Foarte importantă este problema fumatului pasiv, involuntar. Se consideră că lângă o persoană care fumează 20 țigări, fumătorul pasiv inhalează cantitatea de fum din 8 țigări.

Poluarea atmosferică. Unele substanțe detectate în aerul urban sunt identice cu cele găsite în fumul de țigară.

În regiunile puternic industrializate, rata mortalității prin cancer bronhopulmonar este de 2-5 ori mai mare decât în ariile rurale.

Poluarea profesională. Expunerea la anumiți agenți profesionali, asociată cu fumatul, se traduce prin multiplicarea riscului, și nu printr-un simplu efect aditiv al acestora. Astfel, dacă riscul de cancer bronhopulmonar la muncitorii nefumători neexpuși la amiantă este de unu, la fumătorii expuși este de cinci, la fumătorul neexpus este de 10, iar cel expus ajunge la 50. Această potențializare multiplicativă există și pentru alte expuneri profesionale: azbest (materiale izolante, șantiere navale; la muncitorii care manipulează asbestul, unul din cinci decese se datorează acestui cancer), oxizii de fer, arsenic (în pesticide, fungicide, industria sticlei, semiconductori), gudroane (se referă în special la hidrocarburile aromatice policiclice, care derivă din multiple activități industriale: coxerii, topitorii, industria aluminiului), crom, nichel (folosit ca aditiv în siderurgie) etc.

Carcinogenii radioactivi. În afara expunerii la razele cosmice, orice individ este expus la radiații de origine terestră legată de prezența radioizotopilor naturali.

Riscul principal în ceea ce privește cancer bronhopulmonar rezidă în prezența uraniului, care în cursul dezintegrării sale emite radium 226 și mai ales gazul radon 222. Studiile clasice care au analizat cancer bronhopulmonar la minerii din minele de uraniu au demonstrat o relație directă de tip doză-efect.

Factori genetici. Se pare că anumite mutații genetice moștenite ale celulelor, conferă o susceptibilitate față de acțiunea factorilor de mediu implicați în oncogeneză

Factori alimentari

La multe familii de canceroși, există un nivel crescut al aryl-hidrocarbon-hidroxilazei, cu rol în activarea hidrocarburilor policiclice zise protectoare: antioxidanții (vit. A, C, E, seleniu) din legume și fructe.

CAPITOLUL I

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA SISTEMULUI RESPIRATOR

Aparatul respirator (Apparatus respiratorius) sau sistemul respirator (Sistema

respiratorium)constituie totalitatea organelor care servesc la schimbul gazos între organism și mediu, asigurând organismul cu oxigen, indispensabil vieții celulelor, și eliminând din organism dioxidului de carbon rezultat din oxidări.

1.1 Anatomia sistemului respirator

La om aparatul respirator este format din două categorii de organe: căile respiratorii și organele respiratorii – plămânii. 

Căile respiratorii(cavitatea nazală, faringe, laringe, trahee și bronhii de calibru diferit, inclusiv și bronhiolele) nu iau parte la schimbul de gaze; ele au rolul de a conduce aerul la și de la plămâni și de a purifică, a încălzi și a umezi aerul inspirat.

Se deosebesc: căile respiratorii superioare (cavitatea nazală și faringele) și căile respiratorii inferioare (laringele, traheea și bronhiile). 

Plămânii au rolul cel mai important în respirație, la nivelul lor are loc respirația pulmonară, schimbul gazos între organism și mediu realizându-se la nivelul alveolelor pulmonare.

Aerul inspirat se deplasează trecând pe rând prin:

Cavitate nazală – este căptușită cu mucoasa nazală. Aceasta are o foarte bogată rețea de vase cu rol în încălzirea aerului. Ea produce mucus sare umezește aerul și retine particule străine.

Faringe – este organul comun sistemului digestiv și sistemului respirator.

Laringe – are în peretele sau numeroși mușchi și piese cartilaginoase protectoare. Un cartilaj în forma de frunza (epiglota) acoperă intrarea substanțelor nutritive, înghițite. În interior, peretele laringelui are niște pliuri musculoase, coardele vocale, care prin vibrare creează sunete.

Trahee – conține în peretele sau inele cartilaginoase suprapuse care țin mereu deschis.

Bronhii – au țesut cartilaginos. Mucoasa traheei și bronhiilor produce mucus care retine particulele străine, iar cilii prezenți împing corpurile străine spre ieșire, prin mișcarea lor permanenta.

Saci alveolari – sunt extremitățile bronhiolelor( care nu au cartilaj, dar au țesut muscular neted).

Alveole pulmonare (în plămâni)de unde oxigenul trece în sânge, apoi în celule.

Nasul și cavitățile nazale. Acestea alcătuiesc un organ complex, cu funcție respiratorie senzorială. Exista două organe strâns legate între ele, atât structural cât și funcțional și anume : nasul propriu-zis și cavitățile nazale numite și fose nazale. Nasul se reprezintă ca o proeminență situată în mijlocul feței și servește ca organ de protecție pentru fosele nazale. Este alcătuit dintr-o rădăcină, o bază, un vârf, două fețe laterale și trei margini sau muchii.

Laringele. Laringele este un segment al cailor respiratorii superioare care îndeplinește două roluri: conduce aerul către plămâni și reprezintă principalul organ al fonatiei. El se află în regiunea anterioară a gâtului sub osul hioid și înaintea faringelui. Are formă unei piramide triunghiulare prezentând la baza un vârf, o față posterioară, două fete anterolaterale și trei margini.

Baza: îndreptată în sus spre faringe, este reprezentată de către orificiul superior al laringelui.

Vârful: este îndreptat în jos și se continuă cu traheea.

Față posterioară formează peretele anterior al hipofaringelui și este acoperit de mucoasa faringiană.

Fetele anterolaterale: în număr de două (dreapta și stânga). Marginile sunt în număr de trei, două posterolaterale și una anterioară.

Traheea. Este un organ fibrocartilaginos, tubular care continuă laringele întinzându-se de la extremitatea inferioară a acestuia până în mediastin unde se bifurcă în cele două bronhii principale sau pulmonare. Ea prezintă două neregularități numite depresiuni și anume depresiunea aortică, produsă la aorta și depresiunea tiroidiană produsă de glanda tiroidă. Este un organ elastic, putându-se alungi sau scurtă că un resort.

Structura traheei: Este formată din trei tunici: mucoasa, fibroelastica și adventiceea.

Tunică mucoasă este formată dintr-un epiteliu da tip respirator, pseudostratificat, prismatic, ciliat cu caliciforme și un corion. Tunică fibroelastica reprezintă scheletul de susținere a traheei și este formată din 15-20 de inele sau arcuri incomplete deschise posterior, constituite din cartilaj lichid. Adventiceea este formată din țesut conjunctiv lax în care se găsesc vase, nervi și formațiuni limfoide.

Bronhiile principale. Bronhiile principale (dreapta și stânga) sunt conducte care rezultă din bifurcarea traheei. Ele reprezintă ultimile segmente ale cailor respiratorii inferioare extrapulmonare și se întind de la ultimul inel traheal, numit și pintenul traheal, până la hilul plămânilor, unde se împart bronhiile lobare. De la origine fiecare bronhie se împarte în jos, în afară și puțin înapoi, către flandrul respectiv, ambele formând un unghi de 75 grade – 85 grade cu deschizătura în jos. Bronhia principala alcătuiește împreună cu arteră pulmonară și cu venele pulmonare de pe aceeași parte pediculul pulmonar situat în hilul pulmonar. 

Plămânii și pleură. Plămânii (drept și stâng) alcătuiesc organele respiratorii propriu-zise, în care au loc schimbările de gaze dintre organism și mediu ambient. Ei sunt așezați în cavitatea toracică de o parte și de altă a mediastinului.

Mediastinul este un sept (perete) sagital, delimitat, anterior de peretele sternocostal, posterior de coloana vertebrală și lateral de fetele mediene ale celor doi plămâni iar inferior de diafragm. În mediastin se găsesc: inima și vasele mari, esofagul, aorta, nervii vagi, canalul toracic, ganglionii limfatici și traheea.

Formă plămânilor seamănă cu cea a unui trunchi de con care prezintă : baza, un vârf, două fete și trei margini. Baza plămânului sau față diafragmatică are formă unei suprafețe triunghiulare concave, mulându-se pe boltă diafragmului. Vârful plămânului are formă unei bolte rotunjite. Se întinde de la costă a două în sus depășind orificiul superior al cutiei toracice. Față costală este convexă și se mulează pe peretele toracic. Pe această față se găsește un șanț adânc care împarte plămânul în lobi, numit scizură sau fisură interlobara.

Plămânul stâng are o singură scizură care-l împarte în doi lobi : unul superior și unul inferior. Plămânul drept are două scizuri: scizură mare, interlobara numită și oblică, comună celor doi plămâni și scizură accesorie sau orizontală care se desprinde din partea mijlocie a scizurii oblice. Plămânul drept are trei lobi : unul superior, unul inferior și altul mijlociu.

Față mediană sau mediastinală: este concavă și se mulează pe formațiunile care se găsesc în mediastin. Pe această față se găsește hilul plămânului și niște depresiuni.

Hilul plămânului reprezintă locul pe unde ies și intră elementele anatomice care alcătuiesc pediculul pulmonar: bronhia și venele pulmonare. El are formă unei rachete de tennis cu coadă în jos, fiind așezate la jumătatea distanței dintre vârful și baza plămânului.

Pe față mediastinală a plămânului stâng se află o impresiune dată de arcul aortic (șanțul arcului aortic) și de aorta toracică (șanțul aortei toracice). Pe față mediastinală a plămânului drept se află impresia cardiacă, mai puțin adâncă decât cea din stânga. Marginea anterioară este convexă pe dreapta și concavă pe stânga din cauza scizurii cardiace. Marginea posterioară este rotunjită, se mulează pe șanțul costovertebral. Marginea inferioătuiesc pediculul pulmonar: bronhia și venele pulmonare. El are formă unei rachete de tennis cu coadă în jos, fiind așezate la jumătatea distanței dintre vârful și baza plămânului.

Pe față mediastinală a plămânului stâng se află o impresiune dată de arcul aortic (șanțul arcului aortic) și de aorta toracică (șanțul aortei toracice). Pe față mediastinală a plămânului drept se află impresia cardiacă, mai puțin adâncă decât cea din stânga. Marginea anterioară este convexă pe dreapta și concavă pe stânga din cauza scizurii cardiace. Marginea posterioară este rotunjită, se mulează pe șanțul costovertebral. Marginea inferioară este reprezentată de circumferința bazei plămânului.

Plămânul este alcătuit din două categorii de formațiuni anatomice distincte: un sistem de canale aeriene intrapulmonare numit arborele bronșic și un sistem de saci în care se termină ramurile arborelui bronșic și care poartă numele de alveole pulmonare. La acestea se adaugă țesutul conjunctiv. Acestea se organizează în lobi pulmonari, segmente pulmonare, lobi pulmonari și acini pulmonari.

Arborele bronșic. Arborele bronșic: reprezintă totalitatea bronhiilor intrapulmonare care rezultă din ramificarea bronhiilor extrapulmonare. Bronhiile principale se ramifică progresiv. Bronhia principala dreapta se împarte mai întâi în bronhia lobară superioară care merge la lobul superior și în trunchiul bronșic intermediar. La rândul lui se împarte în două ramuri : bronhia lobară mijlocie și bronhia inferioară. Structura peretelui bronhiilor intrapulmonare diferă în raport cu calibrul acesteia.

Bronhiile lobare și segmentare: au o structura asemănătoare cu cea a traheei cu deosebirea că lumenul lor este mai mic iar inelele sunt complete. Bronhiile interlobare au mucoasa de tip traheal iar în corionul acestuia se găsesc glande de tip seromuculos. Scheletul fibrocartilaginos este format din segmente de arcuri de formă lenticulară. Mușchiul neted este slab dezvoltat. Adenticea este formată din țesut conjunctiv lax.

Bronhiile intralobare care provin din diviziunea dicotomică a bronhiilor interlobare, au epiteliul mucoasei monostratificat, prismatic sau cubic, corionul este lipit de glande. Scheletul cartilaginous lipsește fiind înlocuit de un inel musculos.

Bronhiile terminale au o structura mult mai simplă. Epiteliul lor este cubic sau ușor turtit, lipsit de cili și de celule caliciforme. Corionul este slab dezvoltat.

Bronhiile respiratorii sau acinoase se caracterizează prin faptul că peretele lor este prevăzut din loc în loc cu alveole pulmonare.

Lobul pulmonar. Lobul pulmonar reprezintă unitatea structurală și funcțională a segmentelor pulmonare respective a plămânului. Mai mulți lobi pulmonari formează un segment pulmonar care are aerație și vascularizatie proprie. Lobul pulmonar este legat de arborele bronșic prin bronhiolă intralobulară care provine din diviziunea dicotomică a bronhiilor interlobulare. Alveolele pulmonare sunt în număr foarte mare, circa 200 de milioane pentru ambii plămâni.

O alveolă pulmonară este o formațiune veziculoasă care seamănă cu un sac mic globules și care prezintă un orificiu ce se deschide în canalul sau aductul alveolar. Structura peretelui unei alveole este deosebit de complexă. Este alcătuit dinăuntrul în afară, dintr-un epiteliu alveolar așezat pe o membrană bazală și o străma conjunctivă.

Epiteliul alveolar este alcătuit din trei tipuri de celule alveolare care nu sunt altceva decât aspecte morfologice și funcționale diferite ale uneia și aceleași celule. Acestea sunt:

1. celulele alveolare mici cu diametrul între 4 – 6μ cu un nucleu voluminos;

2. celule alveolare mari cu diametrul între 8 – 12μ de formă poliedrică;

3. celule alveolare libere cu diametrul de 15μ care sunt fie fixate în epiteliu fie pe cale de desprindere.

Membrană bazală pe care se află epiteliul alveolar este subțire, constituit din micromolecule glicoproteice. Ea se aplică pe membrană bazală a capilarului sanguin pe care se așează celulele endoteliale. Stromă peretelui alveolar este formată dintr-o substanță fundamentală glicoproteica în care sunt incluse fibrele conlunctive, celule conjunctive și capilarele sanguine.

Spațiile dintre lobulii pulmonar sunt umplute cu țesut conjunctiv lax format din fibre de colagen și elastice în care se găsesc elementele celulare, vase sanguine care alcătuiesc circulația sanguină funcțională și nutritivă, limfatice pulmonare și terminații nervoase.

Pleură. Plămânii sunt înveliți în niște membrane seroase care se numesc pleure. Rolul acestora este de a asigura alunecarea plămânilor pe pereții cavităților în care se găsesc în timpul mișcărilor respiratorii. Pleură este alcătuită din două foițe care se găsesc în continuare una cu cealaltă și care formează un sac închis. Foița care învelește pereții cavității toracice se numește pleură parietală iar cea care învelește plămânii se numește pleură viscerală. 

1.2 Fiziologia sistemului respirator

Funcționarea sistemului respirator, prin care se asigură respirația, cuprinde, în principal, respirația pulmonară și respirația celulară.

Există 2 faze ale respirației:

prima fază a respirației se desfășoară la nivelul plămânilor – respirația externă sau pulmonară;

faza a doua are loc la nivelul celulelor și se numește respirație internă sau celulară.

La nivelul celulelor se desfășoară procesele de oxidare lentă a substanțelor organice simple, rezultate în urma digestiei, rezultând energia necesară funcționării organismului și produși de dezasimilație ce sunt eliminați pe diferite căi.

Aparatul respirator este alcătuit din căile respiratorii și plămâni. Căle respiratorii sunt prezentate printr-un sistem de conducte prin care aerul pătrunde în plămâni. Acest sistem se compune din cavitățile nazale, faringe, laringe, trahee și bronhii.

Respirația pulmonară. Această etapă a respirației cuprinde două faze: pătrunderea aerului în plămâni (inspirația); eliminarea aerului din plămâni (expirația), care durează mai mult decât inspirația. Un om adult aflat în repaus execută 16 mișcări respiratorii pe minut (ritmul respirator).

Acest ritm este mai mare la femeie; el crește în timpul activității musculare, al exercițiilor fizice etc.

Respirațiile normale sunt acte reflexe involuntare. Plămânii, neavând mușchi, urmează pasiv mișcările cutiei toracice.

În timpul inspirației, volumul cutiei toracice crește datorită contracției mușchilor respiratori: diafragma se contractă și coboară, mușchii intercostali trag coastele și le ridică. Mișcarea coastelor împinge sternul înainte, iar plămânii se umplu cu aer.

În momentul expirației, mușchii se relaxează, iar plămânii își micșorează volumul o dată cu cel al cutiei toracice, eliminând aerul. Inspirația este, deci, faza activă a respirației, iar expirația este faza pasivă. Intrările și ieșirile de aer din sistemul respirator prezintă ventilația pulmonară, care depinde de frecvența și profunzimea mișcărilor respiratorii. Acestea pot crește prin antrenament, gimnastică etc.

Aerul este un amestec de gaze în următoarea proporție: 21% oxigen, 78% azot, 0,03% dioxid de carbon și alte gaze în cantități foarte mici. Caracteristicele aerului inspirat sunt diferite de cele ale aerului expirat.

Astfel în plămâni, aerul pierde oxigen, se îmbogățește în dioxid de carbon și vapori de apă. Schimbările de gaze se produc la nivelul alveolelor pulmonare, unde sângele și aerul se găsesc în contact pe o mare suprafață.

Dioxidul de carbon din sânge traversează pereții capilarelor și pereții alveolelor, de unde va fi eliminat prin expirație.

Oxigenul din aerul ajuns în anveole în urma inspirației traversează pereții acestora, pereții capilarelor și ajunge în sânge, care îl transportă la organe. Schimbul de gaze la nivelul pulmonar are loc întotdeauna în acest fel, datorită diferențelor de presiune a acestor gaze în plămâni și sânge.

Volumele și capacitățile pulmonare:

Volumele și capacitățile pulmonare sunt metoda simplă pentru studiul ventilației pulmonare, reprezintă înregistrarea volumului aerului deplasat spre interiorul și respectiv exteriorul plămânilor – procedeu numit spirometrie, datorită numelui aparatului utilizat – spirometru.

Există patru volume pulmonare diferite care adunate reprezintă volumul maxim pe care îl poate atinge expansiunea pulmonară.

Volumele. Volumul curent (VC) este volumul de aer inspirat și expirat în timpul respirației normale – 1500 ml.

Volumul inspirator de rezervă (VIR) este un volum suplimentar care poate fi inspirat în urma unei inspirații forțate, după inspirația unui volum curent, valoarea lui medie la adulți este de 3000 ml, ceea ce reprezintă 60% din capacitatea vitală.

Volumul expirator de rezervă (VER) reprezintă cantitatea suplimentară de aer ce poate fi expirată în urma unei expirații forțate după expirarea unui volum curent, valoare lui medie la adulți este de 1200 ml, aproximativ 25% din capacitatea vitală.

Volumul rezidual (VR) este volumul de aer care rămâne în plămâni și după o expirație forțată, valoarea lui medie la adulți este de 1300 ml, adică aproximativ 25% din capacitatea vitală.

Capacitățile. Capacitatea pulmonară totală (CPT) reprezintă volumul de aer cuprins în plămâni la sfârșitul unei inspirații maxime, însumând toate volumele pulmonare menționate.

Capacitatea vitală (CV) reprezintă volumul de aer ce poate fi scos din plămâni printr-o expirație forțată efectuată după o inspirație maximă.

Capacitatea reziduală funcțională (CRF) reprezintă volumul de aer care rămâne în plămâni la sfârșitul unei expirații de repauz

Capacitatea inspiratorie (CI) reprezintă volumul de aer ce poate fi introdus în plămâni printr-o inspirație maximă care începe la sfârșitul unei expirații de repaus.

CAPITOLUL II

ABORDĂRI MEDICALE PRIVIND NEOPLASMUL BRONHOPULMONAR

2.1 Definiție

Este o tumoră malignă, cu punct de plecare bronhic.

Cancerul bronhopulmonar este cea mai importantă și frecventă formă de tumoră pulmonară, reprezentând peste 90% din tumorile pulmonare primitive maligne și benigne. Este un cancer epitelial, cudebut la nivelul epiteliului bronhic, de unde și denumirea corectă de carcinom bronhic.

Este și cel mai frecvent cancer la bărbați (locul 2 în România , locul 1 în S.U.A.). La femei, odată cu răspândirea obiceiului de a fuma, incidența NBP a crescutdramatic, ocupând locul 1 în S.U.A. Incidența NBP tinde să crească în toate țările, care nu au aplicat programe complexe antifumat.

Cu toate progresele medicinei în ultimii 50 de ani numărul absolut de cazuri noi de NBP a crescut că și numărul absolut de decese prin acest tip de cancer.Mortalitatea prin NBP ocupă primul loc atât pentru bărbați, cât și pentru femei din ansamblul mortalității prin cancer.

2.2 Etiologie

Este mai frecvent la bărbați decât la femei, cu un raport u – 3/1, explicabil prin prevalența mai mare a fumătorilor bărbați – raport care tinde să scadă în societatea modernă. Aceeași cauza explică în mare parte incidența mai mare a NB în mediul urban și industrial, față de mediul rural. Vârstă de apariție este , în medie peste 50 ani la bărbați, și aproximativ cu 10 ani mai tardiv la femei.

1.FUMATUL – este principala cauza dovedită de NB. An SUA, după datele actuale se estimează că cel puțin 90% din totalul cazurilor de cancer pulmonar sunt atribuite fumatului de tigarete 90% la bărbați și 80% la femei.

Într-un studiu larg efectuat, numai 2% din cazuri s-au întâlnit la nefumători. Riscul de NB este de cel puțin 10 – 30 ori mai mare la fumători decât la nefumători.

Studiile epidemiologice au demonstrat că riscul pentru NBP este proporțional cu durata totală a obiceiului de a fuma cu doză cumulativă de tigarete (număr pachete/an), dar și cu vârstă de când fumează, conținutul în nicotină al țigărilor, folosirea țigărilor fără filtru, gradul inhalării fumului.

Vârstă de la care crește riscul fumătorilor pentru dezvoltarea cancerului pulmonar este de 40 ani. Un risc crescut, ar există și pentru fumătorii pasivi.

Încetarea fumatului descrește riscul NBP la foștii fumători, comparativ cu persoanele care continuă să fumeze. Reducerea riscului variază între 20 – 90%, depinzând de durata abstinenței de tutun, și devine evidență după numai 5 ani de la încetarea fumatului. Foștii fumători continuă să aibă însă un risc mai mare pentru dezvoltarea NBP ci riscul nu scade la nivelul nefumătorilor.

Mecanismul precis al carcinogenezei, prin tutun este necunoscut; este posibil că unii constituienti chimici ai tutunului să fie carcinogeni sau cocorcinogeni, împreună cu alți factori inductori.

Analiză chimică a fumului de tutun a identificat un mare număr de agenți mutageni și carcinogeni. Carcinogenele din fumul de tutun sunt nu numai absorbite de epiteliul de suprafață a cailor aeriene și alveolelor, dar sunt de asemenea metabolizate, fapt evident prin prezența de mutagene în urină fumătorilor.

Metagenitatea fumului de tutun la om a fost dovedită pein analiză cromoramala a limfocitelor de la fumători și nefunatori.

Studiile de genetică moleculară au arătat că celulele neoplazice pulmonare au un număr important de leziuni genetice câștigate incluzând activarea ancogenelor dominante și inactivitatea impresarilor tumorali sau a omogenelor .

2. Factorii profesionali și poluarea atmosferică au fost aplicați în etiologia NBP. Expunerea prelungită la asbest, în special la muncitorii din construcții, crește semnificativ riscul pentru NBP, pe lângă riscul bine stabilit pentru mezotelion malign pleural.

Expunerea la radiații, în minele de uraniu, este dovedită a crește incidensa NP la 10 – 30 ori, după o perioada de latentă de aproximativ 15 ani.

Alți poluanți industriali – beriliu, cromul, nichelul, fierul, arsenicul – sunt implicați în etiologia NB, mai ales când sunt asociați cu fumatul.

Poluarea atmosferică acționează conjugat cu alți factori etiologici explicând incidența mai mare a NB în orașe față de mediul rural. Se pare că acesta acționează prin hidrocarburile aromatice rezultate din arderile incomplete ale carbonaților solizi sau lichizi, care au proprietăți carcino – genetice.

3. Factorii de teren sunt de asemenea importanți, studiile epidemiologice aducând numeroase probe care demonstrează că un număr de boli pulmonare benigne coexistente, cresc riscul de cancer pulmonar la fumători. Astfel cancerul pulmonar este de 2 ori mai frecvent la persoanele cu bronșită cronică sau bronsectatii.

Persoanele cu fibroză pulmonară interstitiala difuza au o creștere a riscului pentru cancer pulmonar de 14 ori mai mare, chiar când se iau în considerare vârstă ,sexul și istoricul de fumat. Pe zonele cicatriciale și granulomotoare vechi se dezvoltă mai frecvent adenocarcinomul bronhic.

4. Factorii familiali și genetici. În cancerul pulmonar au început să fie studiați numai în ultimii ani. Studii clinice necontrolate au arătat că mortalitatea prin cancer pulmonar ar fi de 1,5 – 2,5 ori mai mare , printre rudele bolnavilor indiferent dacă acestea sunt fumători sau nefumători. De asemenea s-a demonstrat că rudele de gradul 1 ale pacienților cu cancer pulmonar, au un risc de 2 – 3 ori mai mare pentru cancerul pulmonar.

Problema factorilor etiologici în NB este legat de prevenția acestei neoplazii. Încetarea fumatului și mai bine, prevenirea începerii fumatului, constituie un obiectiv fundamental în acțiunea antineoplazica.

În același timp, amplificarea cercetărilor pentru detecția factorilor genetici predispozanti pentru neoplazie, poate prezența o etapă majoră în eforturile de prevenire.

2.3 Morfopatologie

Din punct de vedere morfopatologic două elemente sunt esențiale:

1. Localizarea la debut a tumorii, central sau periferic;

2. Tipul histologic.

A. NB cu debut central, pe o bronhie mare, începe că o mică leziune de îngroșare a mucoasei, care tinde să se extindă mucos proximal.

Progresiv mucoasa capătă aspect neregulat, este friabilă și sângerează , constituindu-se într-o masă neoplazică endobronhica, care poate deveni obstructivă, ducând la debutazie, pneumonie sau abces pulmonar în segmentul afectat al parenchimului pulmonar.

Cu timpul neoplasmul penetrează peretele bronhic și se extinde la țesutul pulmonar adiacent, realizând o masă alb – gălbuie stanoasă sau fermă, cu margini neregulate.

B. NB cu debut periferic, mai rar, se prezintă că o tumoră mică, cu diametre variabile, greu circumscrisă, dispusă în parenchimul pulmonar periferic.

În jurul sau se pot găsi diseminate leziuni mici. Creșterea tumorii poate duce la afectarea pleurala mai precoce decât a NB cu debut central.

2. Clasificarea biologică neoplasmului pulmonar este complexă și este extrem de importantă din punct de vedere al evoluției neoplazice, a alegerii modalităților terapeutice și a prognosticului. Carcinomul bronhic este în prezent grupat în 2 tipuri deosebite:

-carcinomul de celule scuamoase, adenocarcinomul și carcinomul cu celule mari

-small cell carcinoma (SCC) – carcinom cu celule mici

a. Carcinomul cu celule scuamoase este cel mai frecvent tip histologic de MB. Derivă din celule ciliate ale epiteliului bronhic foarte probabil că urmare a iritatieilocale și efectelor carcinogenetice ale fumului de tutun.

Este un cancer “dependent de tutun”. Este format din celule sub formă de cuiburi, cu punți intercelulare și celule cu diferite grade de keratinizare, care amintesc celulele scuamoase din epiderm.

Tumoră are localizare preferențială centrală, pe bronhiile mari, în aproape 80% din cazuri, descuameaza ușor și tinde să producă iritatie bronsica și obstrucție bronsica. Ritmul de creștere al tumorii este relativ lent și extensia să se face prin anvazie directă sau pe cale limfatică, în ganglioni bronhici apropiați, regiunea hilară și mediastin.

Tumoră este relativ radiorezistentă și chimiorezistență și prin creșterea să lentă, poate avea un tratameht chirurgical radical.

b. Carcinomul cu celule mici (SCC) realizează 20 – 25% din tumorile primare ale plaminului.

Majoritatea NB cu celule mici iau naștere în bronhiile mari central și că și precedentul tip histologic, este “dependent de tutun”.

Deosebirea cea mai pregnantă a SCC față de toate celelalte tipuri histologice de NB este agresivitatea tumorii, exprimată printr-un ritm de creștere foarte rapidă și dimensionarea rapidă pe cale limfatică, dar mai ales hematogenă.

Metastazarea se produce rapid în special extratoracic (cerebral, hepatic,osos) și relativ frecvent în măduva hematogenă, astfel încât la descoperire, boală este avansată.

Din cauza ritmului rapid de creștere humorala a deseminarii hematogene, tumoră este practic nerezecabilă, în orice etapă anatomică s-ar găsi boală. An schimb, tumoraeste sensibilă la chimio și radioterapie.

c. Adenocarcinomul este relativ frecvent, aproximativ 25 – 30% din totalitatea NB și incidența să este în creștere în special la femei.

Adenocarcinomul bronhic nu este “dependent de tutun” și de obicei are o slabă sensibilitate de chimio și radioterapie.

d. Carcinomul cu celule mari este tipul histologic de NB cel mai puțin frecvent (aprox. 10% ). Își are originea în glandele mucoase bronhice, mai ales în bronhiile periferice. Cel mai frecvent se prezintă că o tumoră periferică, cu agresivitate medie. Carcinomul cu celule gigante are un prognostic sever: carcinomul neuroendocrin cu celule mari nu pot fi identificate decât prin tehnici de imunohistochimie sau microscopie electronică.

2.4 Clasificarea histologică a tumorilor pulmonare

1. Carcinomul cu celule scuamoase (carcinom epidermoid)

2. Carcinomul cu celule mici (SCC)

a.carcinom cu celule în boabe de ovăz

b. tipul celular intermediar

c.carcinom cu celule în boabe de ovăz combinat

3. Adenocarcinomul

a.adenocarcinom acinar

b.adenocarcinom papilar

c.carcinom bronhiolo – alveolar

d.carcinom solid cu cu formare de mucus

4. Carcinomul cu celule mari

a.carcinom cu celule gigante

b.carcinom cu celule clare

5. Forme mixte. (ex. carcinomul adenoscuamos)

6. Tumoră carcinoidă

7. Carcinomul glandelor bronhiale

a.carcinom cistic adenoid

b.carcinom muco – epidemoid

c.altele

2.5 Tablou clinic

Marea majoritate a pacienților cu NBP au simprome și / sau semne la descoperirea bolii, dar 5-15% din acestea sunt asimptomatici și neoplazia este descoperită la un examen radiologic toracic de rutină.

Există 3 grupe mari de M.C. în NB relativ evoluat

A. Respiratorii;

B. De extensie

C. Paraneoplazice

A. Manifestările respiratorii sunt cele mai frecvente, dar sunt relativ nespecifice și înșelătoare. Ele sunt în principal dependențe de iritatia receptorilor vagali din peretele bronhic, de eroziunea și ulcerarea mucoasei cronsice, de obstrucția bronhică și eventuală pneumonie distală.

1. Tusea este frecvența, manifestarea clinică inițială. Tusea persistența cu spută mucoasa – adesea rezistență la antitusive – modificarea caracterului tusei la un bolnav bronhitic, paroxismele nemotivate de tușe, schimbarea cantității de spută, sunt elementele care trebuie să ridice suspiciunea de tumoră pulmonară, la un bărbat peste 40 ani, mare fumător.

2. Hemoplizia în cantitate mică repetată este foarte sugestivă de NB , la un bolnav cu tușe persistența nejustificată. Carcinomul bronhic este diagnosticat la 19 – 20% din toți pacienții care se prezintă la medic cu hemoplizie. Aproape întotdeauna hemoptiziile mici ruzulta din ulcerarea mucoasei bronhice, dar ele pot fi mai mari, în cazul eroziunii unei artere bronhice. Tardiv, poate apărea spută în “jeleu de coacăze”, prin necroză tumorii.

3. Dispnee este un simptom nespecific și o manifestare tardivă de NBP; ea poate rezultă din obstrucția sau compresia unei bronhii mari sau în cazul constituirii unui sindrom de compresie mediastinală sau a unui sindrom pleural.

4. Wheezing -ul localizat, însoțit sau nu de paroxisme de tușe și care nu dispare după tușe, trebuie să sugereze o obstrucție bronhică incompletă recentă, cel mai adesea, de origine tumorală.

5. Adesea, simptomele respiratorii se asociază cu alte manifestări: durere toracică localizată, disfonie, astenie, inapetență, slăbire, subfebrilitate, semne de regulă, de neoplazie avansată.

6. Examenul obiectiv al toracelui poate fi negativ sau poate identifica unele elemente sugestive, sau sindroame clinice definite:

• identificarea prin auscultatie a unei diminuări asimetrice a respirației, într-o regiune pulmonară, de exemplu în regiunea intercapulovertebrala sau subclavicular, sugerează obstrucția bronhică incompletă;

• în stadii avansate ale NB se poate găsi la examenul clinic pulmonar un sindrom de abetazie sau un sindrom lichidian, pleural. Este necesar să se stabilească prin examene complementare caracterele lichidului pleural, ritmul sau de formare, existența sau absența celulelor neoplazice în lichid, precum și mecanismul de formare a revărsatului pleural.

B. Manifestări metastatice

Aproape 1/2 din NB cu celule scuamoase rămân numai cu extensie intratoracică, dar 80% din pacienți, cu adenocarcinom și peste 95% din cei cu neoplasm cu celule mici au metastaze extratoracice la examenul necropsic.

Metastaze hepatice se întâlnesc la examenul anatomic la 30 – 40% din cazuri. Ele pot fi asimptomatice, dar cel mai frecvent produc hepatomegalie nodulară – eventual dureroasă – icter obstructiv, sindrom de colestază intrahepatică și slăbire.

Metastazele osoase pot avea cele mai diverse localizări, dar cele mai frecvente sunt la nivelul vertebrelor, bazinului.

C. manifestările paraneoplazice asociate cu NB sunt numeroase și extrem de variate. Ele sunt produse prin secreție de hormoni ectofici de către țesutul tumoral.Producerea de hormoni estofici sau preureonii lor – care sunt peptide – este caracteristică pentru toate tipurile de cancer dau în NB incidența manifestărilor clinice corelată cu secreția de hormoni ectofici, este relativ ridicată.

2.6 Explorări paraclinice

Examenul radiologic. Este metodă cea mai larg folosită pentru dx. NB; în studii prospective ea s-a arătat inferioară citologiei, în detectarea prcoce a tumorilor bronhopulmonare.

1. Examenul radiologic poate fi normal – foarte rar – într-un NB care afectează pintenele traheale sau o bronhie principala.

2. Mărimea unilaterală a hilului pulmonar este o imagine radiologică relativ frecvența, ea apare în special în neoplasmele centrale.

3. O leziune infiltrativă , în plin parenchim pulmonar sau mai rară segmentară poate fi expresia unui NB, cu debut în bronhiile mici. Imaginea radiologică estepersistenta, frecvent neomogenă, are contur neregulat, estompat, cu numeroase prelungiri în parenchimul din jur și este adesea localizată anterior.

4. O imagine cavitară cu pereții groși, neregulati, situată în câmpurile pulmonare inferioare, poate fi prezența în carciromul epidemoid . Pereții cavității sunt groși, informici în exterior, iar bronșită de drenaj este parțial sau total obstruată pe bronhogramă gazoasă; adesea se asociază cu o asimetrie biliară bronholaterala.

5. Nodul solitar, leziune rotundă, cu diametrul de 3 – 4 cm, cu margini impurice moderat precizate, înconjurat de plămîn normal și fără calcificări impurificative, poate fi expusă unui NB periferic asimptomatic.

6. Atelechazia localizată la un lob sau plămîn, este adesea unei obstrucții bronhice neoplazice. Ea poate fi precizată de un emfizem localizat labor, produs de obstrucția parțială.

7. Alte aspecte radiologice izolate sau asociate pot fi de asemenea prezente în NB:

• imagini de pleurezie, voluminoasă sau medie, cu sau fără evidență unei opacități parenchimatoase sau mediastinale;

• opacifierea omogenă a unui vârf pulmonar, însoțită sau nu de eroziune costală sau a unui corp vertebral.

• Mărirea umbrei cardiace prin revărsat pericardic, însoțit de un hil asimetric sau de mărirea mediastinului

• Modificări radiologice ale esofagului diafragmului, eroziuni costale asociate unei alte modificări radiologice pulmonare.

2. Tomografia computerizată (TC)

TC este extrem de folositoare în evidențierea extensiei tumorii la pleură sau la structurile mediastinale precum și în precizarea caracterelor leziunilor nodulare unice sau multiple. TC previne o toracotomie necesară în caz de extensie a tumorii la pleură sau la ganglionii mediastinali, aspecte de obicei insuficient precizate de radiografia standard sau tomografia convențională. Uneori, TC este folosită pentru efectuarea biopsiei pulmonare transtoracice într-un nodul pulmonar sau într-o masă mediastinală.

3. Bronhoscopia și bronhofibroscopia sunt metode de elecție pentru dx. NBP, în special pentru formele de localizare centrală. Ele sunt folosite obligatoriu pentru obținerea de material morfologic pentru standializarea tumorii și , în parte pentru delectia precopce a NBP.

Bronhoscopia permite vizualizarea directă a hinterului traheal, bronhiilor principale, lobare și segmentare și astfel obținerea de informații privind: sediul leziunii bronhice, caracterul sau obstructiv, infiltrativ și / sau sugerând extensia să proximală, existența unei compresii bronhice asociate.Elementele bronhoscopice întâlnite pot fi împărțite în semne directe și semne indirecte.

Bronhoscopia permite de asemenea, recoltarea de material pentru studiul morfologic prin tehnici de recoltare variabilă: biopsie bronhică, aspirat bronhic, lavaj bronhoalveolar și punctie tranbonhica.

Bronhofibroscopia, este o metodă diagnostica ușor de efectuat sub anestezie locală dar poate fi contraindicată de starea de debilitate generală a bolnavului, aritmii necontrolate de medicație, HTA refractară la tratament, insuficientă cardiacă.

Examenul citologic al sputei, pentru descoperirea celulelor maligne, a devenit o metodă excelență în diagnosticul NB.

Ea se bazează pe capacitatea de exfoliere celulară de la nivelul tumorii bronhice și pe identificarea celulelor maligne și spută, după fixarea și colorarea preparatului.

Alte metode

Biopsia prin aspirație furcutana transtoracica se folosește pentru diagnosticul citologic al tumorilor periferice, cu un diametru minim de 2 cm și care, nu sunt mai profunde de 10 – 12 cm. Tumoră este mai bine precizată prin TC și punctia se efectuează optim sub control tomografic. Metodă este utilă în special pentru diagnosticul etiologic al nodulului pulmonar, eofitar; ea realizează o rată mare de diagnostic pentru (80 – 90% din cazuri).

2.7 Diagnosticul diferențial al neoplasmului bronhopulmonar

Cancerul periferic rotund

Metastaza unică pulmonară

Tuberculom

Granuloame infecțioase (histoplasmoză, occidisidomicoza, asfurgilom)

Granuloame neinfectioase

Hamartom

Leziuni diverse (chist hidatic, pneumonie lipoidă, chist bronhogenic, infarct pulmonar rotund)

Cancerul centrohilar

Tuberculoză primară a adultului

Boală Hoogkin

Limfon non – Hodgkin

Tumori mediastinale

Sarcoidoză

Adenopatii silicotice

Cancer cu opacitate segmentară lobară

Pneumonie acută

Tuberculoză

Pneumonii cronice

Infarct pulmonar

Atelectozii de diverse cauze

Cancer cavitar

Abces pulmonar

Tuberculoză cavitară

Chist hidatic pulmonar

Cancer bronhic cu pleurezie importantă.

Toate tipurile etiologice de pleurezii serofibrinoase humoragice sau chiloase.

2.8 Prevenire

NBP este o boală care în majoritatea cazurilor (aproape 90%) poate fi prevenită prin suprimarea obiceiului de a fuma. Boală la nefumători reprezintă mai puțin de 10% din cazuri. Reducerea factorilor poluanți, profesionali și atmosferici, este de asemenea importantă dar acestea au un rol minor, față de rolul major al fumatului de carcinogevază.

Până în prezent nu există o metodă terapeutică eficace pentru reducerea sau abandonarea obiceiului de a fuma în afară voinței fumătorului, astfel încât efortul trebuie îndreptat spre măsuri educative.

Reducerea fumatului implică un ansamblu de măsuri pe care trebuie să le folosească comunitatea și corpul medical: informarea corectă a publicului, ducația în școli și în familie, măsuri educative specifice în mass – media, exemplul profesiunii medicale. An afară măsurilor educative ample și continue în special pentru copii și tineri, dar și pentru adulți, apar necesare un ansamblu de reglementări, care să reducă fumatul în școli, spitale, unități militare, instituții.

2.9 Prognostic

Prognosticul tumorilor maligne, în principal, al carcinomului bronhopulmonar primitiv, depinde de mai mulți factori dintre care în mod special și de magnitudinea TD (timpului de dublare).

Tumorile cu TD rapid, cum sunt cancerele microcelulare, nici nu ar mai prezența o indicație rațională de reacție, metastazele fiind de obicei prezente, în momentul intervenției, chiar dacă nu sunt încă vizibile.

S-a stabilit de exemplu că există o strânsă corelație între TD și simptomele existente categorisite în 3 grupe principale:

• anodine – simptome pulmonare datând de 6 sau mai multe luni;

• supărătoare – simptome pulmonare datând de mai puțin de 3 luni și/sau simptome sistemice (anorexie, degete hipocratice, tulburări endocrine);

• pernicioase – metastaze intră – sau extra toracice, acesta din urmă implicând TD cel mai rapid și prognosticul cel mai grav.

Vârstă bolnavilor are și semnificație prognostică la tineri evoluția fiind mai rapidă, dar în schimb rezultateale rezectiei mai bune. Diferențele de prognoza la bărbați și la femei nu depind de sex, ci de tipurile histologice întâlnite și de timpul de dublare.

2.10 Tratament

Tratamentul NBP este descurajant, cu toate progresele ultimilor decenii în depistarea, diagnosticul și stadializarea tumorii. Eforturile făcute în ameliorarea tratamentelor, radioterapia și chimioterapia, se reflectă într-o creștere în ultimii 30 de ani cu numai 5% a supraviețuirii la 8 ani.

Una din direcțiile de ameliorare a rezultatelor terapeutice, folosind tehnici noi de tratament (laser) ar putea fi reprezentată de depistarea precoce a tumorii. Folosind că metodă screening de depistare, a examenului radiologic pulmonar (o dată pe an) și a sputei (de 3 – 4 ori pe an), la populația cu risc, a demonstrat superioritatea examinărilor cardiologice periodice.

În tratamentul NBP se folosesc multiple metode terapeutice, singure sau în asociație: chirurgia radicală, terapia prin radiații, chimioterapia, terapia simptomatică. Reacția radicală chirurgicală este singură metodă care poate realiza vindecări pe termen lung, celelalte constituind alternative “de necesitate” sau măsuri complementare după chirurgia radicală.

Alegerea metodei de tratament, că și timpul de supraviețuire al bolnavului cu NBP, depinde de:

1. stadializarea corectă a tumorii;

2. timpul histologic

3. condiția clinică și biologică a gazdei.

Se folosesc 3 categorii terapeutice: tumoră localizată (stadiile I și ÎI); tumoră avansată locongionala (stadiile III A și III B) și tumoră metastazata (stadiul IV).

TRATAMENTUL NON – SCC

A. Tratamentul chirurgical

În cancerul bronhopulmonar, rezectia chirurgicală este metodă terapeutică de preferat, deoarece este singurul mijloc prin care se poate realiza astăzi o radicalitate efectivă.

Majoritatea bolnavilor ajung însă prea târziu la intervenția chirurgicală.

Tratamentul medical este indicat în formele inoperabile din cauza metastazelor, vârstei înaintate, a complicațiilor, etc. Se folosesc: radioterapia, cobaltoterapia, citostatice: CLAFEN, EMBOXAN, GIROSTAN sub controlul hemoleucogramei; antibiotice pentru combaterea afecțiunilor și tratament simptomatic după caz: calmante ale tusei, hemostatice, analgetice (ALGOCALMIN, ANTIBOREN, MIALGIN) , vitamine, oxigen.

B. Terapia cu radiații (RT).

Până la apariția chimioterapiei anticanceroase, RT a constituit singură alternativă la chirurgie a tratamentului NBP. An prezent folosirea să tinde să ocupe locul al 3-lea după chimioterapie.

Terapia cu radiații, în NBP poate fi folosită că singură metodă terapeutică cu scop curativ sau cu scop poliativ pentru a reduce intensitatea tulburărilor. Ea esteindicata adesea, în cadrul terapiei combinate cu chirurgie sau/și chimioterapie.

C. Chimioterapia a devenit în ultimul deceniu o metodă de tratament de prima importantă, după chirurgie, în tratamentul NBP.

Conceptele chimioterapiei în NBP au evoluat de la monoterapie la polichimioterapie (asociație de două sau mai multe tipuri de medicamente cu acțiuni citotoxice distincte) precum și la polichimioterapia adjuvantă (post chirurgicală) și neadjuvant (înaintea intervenției chirurgicale). Cel mai frecvent chimioterapia în tratamentul NBP este o chimioterapie combinată.

TRATAMENTUL SUPORTIV ȘI SIMPTOMATIC

Întrucât aproape 3/4 din bolnavii cu NBP sunt descoperiți în stadii avansate de boală și nu beneficiază decât de excepție de un tratament cu intenții curative, tratamentul regeneral joacă un rol important. El se adresează în primul rând complicațiilor generale și celor legate de extensia tumorii, precum și condiției psihice a bolnavului.

Durerile osoase, inclusiv cele de la nivelul vertebral, pot răspunde la iradierea paliativă + chimioterapiei.

Metastazele în sistemul nervos central, prezente în aprox. 1/3 din NBP, pot fi în raport cu mărimile și localizarea lor, asimptomatice sau simptomatice.

Reducerea hipertensiunii intracraniene se pot realiza prin administrarea de DEXAMETHASONA 8 – 16 mg i.v. și perfuziei i.v. de Manitol 20%.

Controlul acut al hipertensiunii intracraniene poate fi urmat de terapie cu radiații.

Complicații

În cursul evoluției cancerului pulmonar și a celorlalte tumori – maligne pot apărea diverse complicații mecanice , inflamatorii – infecțioase sau de altă natură, ducând la agravarea uneori temporară alteori de durata a tabloului clinic.

1. Complicații mecanice , prin obturarea unei bronhii lobare, sau chiar a bronhiei primitive sau prin compresiunea lor externă, urmată de atelectazia teritoriului respectiv survin în special în formele centro- hilare și evoluează în funcție de evoluția obstructiei bronhice.

Invazia venei cave superioare duce la fenomene de stază în amont, similar celor din sindromul mediastinal (edem cervical, îngroșarea venei jugulare, circulația colaterală).

2. Complicații inflamatorii de tip pneumonii paracanceroase și abcese retrosterotice se întâlnesc tot în formele centrohilare în aproximativ 50% din cazuri, că o consecință a stenozării bronhiilor și suprimării drenajului bronhic normal.

3. Coafectarea pleurei se întâlnește relativ frecvent în cursul cancerului pulmonar sub formă de pleurezii și paracanceroase sau de invazie canceroasă a pleurei. Anprimul rând pleureziile pot să evolueze bronhopulmonare care își continuă evoluția progresivă. An al doilea caz, pleurezia persistă, se agravează și agravează la rândul sau și evoluția bolii. Diagnosticul se face prin evoluția bolii.

O complicație hematologică frecvența este reprezentată prin anemiile secundare, chiar la bolnavii nepramoploici conferindu-le acestora o paluare caracteristică. Anfaza finală se alterează toate funcțiile de baza ale organismului.

5. Metastazele extrapulmonare ale cancerului pulmonar survin cu o frecvența ridicată de 30 – 40 %, în momentul intervenției și peste 90% ulterior. Ele reprezintă complicații caracteristice în evoluția tumorilor maligne. Identificarea lor este necesară pentru stabilirea indicației.

CAPITOLUL III

CAZURI CLINICE

3.1 Planul de îngrijire nr. 1

Perioada de ingrijire 22.02.2015 – 28.02.2015

Prezentarea cazului

Motivele internarii

Profilul pacientului

Perceperea starii de sanatate

Antecedentele Medicale

Domnui P.C., în vârstă de 65 ani, cu domiciliul în Tulcea se internează la data de 22.02.2015 la Clinica medicală. (sectia chimioterapie) a Institutului Oncologic Bucuresti, cu diagnosticul de :

♦ Tumora malignă pulmonară lob inferior stâng, cu

♦ Metastaze în lobul superior drept (TC.Institutul de Ftiziologie JVfarius Nasta" T2-T3M2M1)

Pentru examene complementare și tratament de specialitate Bolnavul acuza :

– durere toracică continuă (postero-latero stângă) de intensitate medie

– dispnee pronunțată la eforturi rnici

– tuse iritativă însoțită de spută sero-sangvinolentă redusă

– inapetență

– scădere ponderală semnificativă (aproximativ 10 kg în 3 luni) astenie fizică și psihică marcată stare febrilă

– transpirații nocturne

Domnui P. Este de profesie inginer, actualmente pensionar, este casatorit de peste 30 ani si are 2 copii casatoriti. Locuieste impreuna cu sotia, in conditii foarte bune, intr-un apartament cu 3 camere , au un mariaj armonios, echilibrat. Temperamental este o persoana activa, i-au placut mult excursiile impreuna cu sotia si prietenii, pescuitul, gradinaritul. In prezent sufera foarte mult din cauza bolii, se intalneste cu cercul sau de prieteni.

domnui P. A fost fumator de 40 ani (un pachet/zi). De un an a incetat sa mai fumeze. A lucrat intr-un mediu de stres psihic, avand o munca de raspundere – (aproximativ 10-12 ore/zi). Isi cunoaste diagnosticul si fiziopatologia bolii, este revoltat pentru ce i s-a intimplat si desi are teama de tratament (efectele secundare), dorefte sa-ti amelioreze starea de sanatate, este cooperant §i rabdator.

Din antecedentele heredocolaterale retinem :

– tatal a decedat de cancer

– sora de cancer de san

Antecedentele personate :

– bronsite dese

– cardiopatie ischemica tinuta sub tratament

Nu prezinta alergii medicamentoase

Istoricul Bolii

Boala actuala a debutat in octombrie 2013, cu o stare de oboseala accentuata, inapetenta, tuse uscata. Consulta medicul, i se recomanda o radiografie toracica care evidentiaza o opacitate puimonara bazala stanga. Se interpreteaza in mod eronat ca un chist hidatic, pulmonar, inoperabil, temporizandu-se astfel elucidarea diagnosticului;intre timp starea generala se deterioreaza, medicul de familie decide trimiterea sa in apriiie 2013 la Institutul de Ftiziologie „Marius Nasta" Bucuresti, unde in urma investigatiilor (bronhoscopie cu biopsie + TC) se stabileste tardiv diagnosticul de tumora puimonara stanga stadiul IV, cu metastaza la nivelui plamanului drept, cazul nefiind operabil, bolnavul este orientat catre Institutul Oncologic Bucuresti pentru tratament de specialitate (chimioterapie si radioterapie) si investigatii suplimentare.

Protocolul medical actual

Examen fizic general

o starea generala – moderat alterata

o tip constitutional – stenic

o stare de nutritie – deficitara (inapetenta)

o talie 185 cm, G 70 kg – scadere ponderala 10 kg In 3 luni

o tegumente palide, mucoase umede, limba fara depozit, bipocratism digital

o sistem ganglionar limfatic – metastaze in ganglionii mediastinuiui, tumefiere a

ganglionilor cervicali cu staza a venei cave superioare o stare febrila 38*C, transpiratii nocturne

Sistem osteo-articular si muscular – Integru, articulatii mobile, troficitate buna,

coloana vertebrala fara deformari, nedureroasa la percutie, membre mobile, fara edeme

Aparatul respirator

o dureri la nivelui hemitoracelui stang

o tuse uscata iritativa – expectoratie minima cu triuri sangvine

o voce bitonata

o dispnee respiratorie la eforturi mici R 25/min

o la examenul clinic pulmonar – se constats zona de matitate prezenta cu o

diminuare a sonoritatii si murmuralui vezicular in jumatatea inferioara a

hemitoracelui stang

Aparatul cardio- vascular

o soc apexian palpabil in spatiul V intercostal stang pe linia medioclaviculara. stanga,

ritm regulat o AV 70/minut

o Zgomote cardiace ritmice bine batute, fara sufluri supraadaugate o Puis palpabil in toate punctele periferice o TA 150/75 mmHg

Aparat digestiv

Abdomen suplu, fara cicatrice, nedureros la palpare, fara aparare musculara, fara heraii, Zgomote intestinale prezente.

Ficat cu moderata hepatomegalie (glob stang) – punct cistic nedureros, fara lichid de ascita in cavitatea peritoneala o Spiina nepalpabila, nepercutabila o Pancreas fara simptomatologie dureroasa

Aparat urinar

o Loje renale libere, nedureroase la percutie, mictiuni fiziologice, urina normala

macroscopica. Diureza 1200/zi o Prostata cu limite nete

ROT prezente, egal bilateral fara, reflexe patologice

o Pupile egale, reflexe fotomotor prompt, prezent bilateral. Acuitate vizuala buna. o Bine orientat temporo-spatial, capacitate de concentrare redusa

Investigatiile efectuate pe timpul internarii

TOMOGRAFIE COMPUTERIZATA

Opacitate pulmonara a lobului inferior stang, cu invazia pleurei stangi. Tumora cu

diametrul 9,4/8,3/3,9.

Adenopatie latero-traheala. dreapta, nodul 1 cm in lobul puimonar superior drept,

diseminari secundare la nivelul lobului puimonar superior drept, nu sunt decelate

tumori ia nivelul ficatului.

Stadializarea T.C. – T2-T3M3M1 (plaman contralateral)

BRONHOSCOPIE

Peretele interlobar §i la nivelul lobului inferior stang, se evidentiaza. o zona marmorata sangeranda la atingere care infiltreaza §i stenozeaza aceasta bron§ie.

MEDULOGRAMA

(punctie osoasa din spina iliaca antero-interioara) Concluzie – maduva normala hematogena.

ECHOGRAFIE ABDOMTNALA

Ficat moderat marit, ecogenitate neomogena, fara leziuni in focar, fara mase abdominale.

EXAMENE BIOCHIMICE

Examen sumar urina

– D – 1200, albumina, glucoza – absent sediment fara elemente patologice

Tratamentul chimioterapeutic

Bolnavui se afla la prima serie de chimioterapie

I zi ELDESIME 1 mg i.v.

II zi PARAPLATIM (50 mg) i.v. + KYTRIL 3 mg i.v.

Illzi GEMZAR 1 g i.v. in PEV cu ser glucozat 5%, 250 ml timp de Vt ora+KYTRIL 3 mg i.v.

DEXAMETAZONA 4 mg i.v. AXID 1 f i.v. (in 10 ml ser glucozat 5 %)

Tratament simptomatic -TRECID 3tb/zi

Antialgice – Calmant forte IV cp/zi – Algocalmin 1 f*3/zi – Piafen 1 f*3/zi

Antiemetice – Metoelopramid 1 f*3/zi

Seriile de chimioterapice se vor repeta la interval de 3 saptamani

Imunoterapie

Intre seriile de chimioterapie se vor lua pe cale orala retinoizi TRETIMOIN 25 mg (1 tb/zi) – zilnic, 3 satamani

Diagnostic asistentă

Analizand si sintetizand datele culese despre pacient obtinute din documente medicale, observatii directe, interviul cu pacientul și echipa medicala de ingrijire, reiese ca pacientul prezinta:

* Respiratie intr-un grad avansat de deficienta prin dispnee la eforturi mic, respiratie superficiala tahipneica, intre 20- 25 r/min, asimetrica insotita de tuse iritativa frecventa cu expectoratie redusa hemoptoica si durere continua de intensitate medie in hemitoracele stang. Necesita supraveghere sj ajutor permanent, pozitie adecvata pentru expansiune pulmonara, exercitii de respiratie, oxigenoterapie.

* TA este in limite normale, 150/70 mmHg, P periferic 78/min, regulat

* Stare de nutritie este deficitara cu variatii ponderale importante (10 kg pierdute in ultimele 3 luni) – prin apetit diminuat (diminuarea gustului pentm alimente), prezenta de greturi si vomismente exacerbate prin efectul toxic chimioterapie, fapt ce se repercuteaza negativ starii generate acutale si viitoare accentuand adinamia si capacitatea de adaptare si toleranta la stres. Necesita ajutor si stimulare sustinuta (regim hiperproteic, hiperglucidic, alimentatie si hidratare parenterala)

* Eliminarea intestinala este in limitele normale, un scaun pe zi de consistenta crescuta, aspect omogen emis spontan, fara dificultate. Exista risc de perturbare (constipatie, diaree) prin efectul toxic medicamentos chimioterapie.

* Eliminarea urinara este in limite normale, pacientul fund complet autonom. Prezinta control sfincterian pastrat, mictiuni fiziologice emise spontan cu frecventa diurna 3-5/zi, diureza buna 1200 ml/zi. Exista rise potential de diminuare a diurezei legat de hidratarea insuficienta indusa de prezenta vornismentelor. Necesita supraveghere,bilantul ingestie/excretie zilnic, tinand cont de evaluarea starii tegumentelor, eliminarea intestinala, cantitatea vomismentelor §i raportul talie-greutate.

* Voniisniente alimentare – apoase repetate in cantitati mici cu rise crescut de dezechilibru hidroelectrolitic. Necesita monitorizare zilnica, inograma sangvina pentru controiul electrolitilor.

* Expectoratia redusa serosangvinolenta repetata precum si transpiratiile nocturne accentueaza anxietatea pacientului diminuand starea de confort, exista rise potential crescut de anemie cu alterarea starii generale.

* Somnul este modificat, bolnavul reuseste sa doarma u§or insa are treziri frecvente pe timpul noptii datorita durerii, starii de anxietate §i a mediului intraspitalicesc. Necesita odihna si relaxare in timpul zilei cu sieste lungi, tratament medicamentos antalgic §i anxiolitic

* Mobilitatea este afectata, bolnavul are intoleranta la activitate datorita dispneei si starii de slabiciune, necesita sustinere in deplasari mici §i fotoliu rulant pentru deplasari mari (investigatii paraclinice)

* Are un aspect mgrijit, curat cu tinuta buna. I ingrijirile personale zilnice (toaleta intima, baie, imbracat/dezbracat) este partial autonom, are nevoie de putin ajutor de sustinere fiind obosit

* Tegumentele §i mucoasele sunt integre, trogficitatea este u§or modificata, necesita mgrijiri preventive (masaj u§or cu lotiuni emoliente, schimbari de pozitie frecvente pentru regiuni expuse presiunii indelungate, perne de sustinere). Exista riscul potential crescut de alopegie indusa de tratamentul citostatic, necesita observatie atenta continua, ajutor de sustinere, educatie medico-sanitara

* Prezinta orientare temporo-spatiala buna, este capabil sa citeasca, sa scrie, sa comunice, sa inteleaga, receptioneaza corect mesajele, raspunde adecvat laintrebari, este capabil sa ia decizii singur, are insa o capacitate de concentrare rnai redusa §i prezinta un grad mediu de anxietate, este revoltat pentru starea actuala. Comunica empatic cu echipa medicala, colaboreaza bine la programul terapeutic.

* Adaptarea si toleranta la stres este redusa, isi cunoaste diagnosticul, si ii este este teama de viitor pentru el si familia sa (prognosticul sever al bolii), are incertitudine fata de rezultatul tratamentului, si-si exprima nelinistea pentru efectele sale secundare. Are insa o puternica dorinta de viata, este un luptator, este pe cale de a deveni bunic si aceasta ii intretine si stimuleaza pozitiv starea psihica.

* Din punct de vedere al sistemului de relatie, reteaua de sustinere o reprezinta in principal familia care-1 iubeste foarte mult si este permanent alaturi de el fiind foarte ingrijorati de starea sa actuala. Financiar nu exista probleme majore, reusese sa faca fata situatiei. Este incurajat de asemenea de un cerc de prieteni apropiati cu care comunica, il viziteaza si-l sustin.

Pe parcursul internarii pacientul a colaborat la investigatii si tratament, a suportat relativ bine terapia, starea sa generala ameliorandu-se usor la sfarsitul internarii. S-a adaptat foarte greu la situatia din spital. Nu au fost incidente cu echipa medicala de ingrijire.

In urma datelor culese si observatiilor personale am apreciat ca pacientul prezinta probleme de dependenta la urmatoarele nevoi( vezi anexa nr. 1):

Nevoia de a respira si a avea o buna circulatie

* Mod de administrare ineficient legat de perturbarea functiei pulmonare si starea de criza (stres,anxietate, durere) manifestata prin tahipnee, tuse cu expectoratie serosanghinolenta, tahiaritmie.

Dispnee de efort legata de alterarea parenchimului pulmonar prin obstractie bronsica manifestata prin tahipnee la eforturi mici

Nevoia de a elimina

Alterarea starii de confort legata de voma, tuse si sudoratie

Risc potential de dezhidratare si dezechilibru H-E legat de varsaturi, sudoratie si aport hidric insuficient

Risc potential de tulburare a tranzitului legat de accelerarea peristaltismului intestinal secundar chimioterapeie

Nevoia de a dormi si a se odihni

Perturbarea modului de somn legata de starea de criza, durere si mediu de spital manifestata prin insomnie, oboseala

Nevoia de a mentine temperature corpului in limite normale

Alterarea termoreglarii legata de procesul neoplazic evolutiv (metastaze) manifestat prin hipertermie, cefalee, transpiratii

Nevoia de a fi curat

Diminuarea autonomiei in mgrijirile personale zilnice legata de neputinta,anxietate, durere, manifestata prin aspect neangrijit .

Deficit in mentinerea sanatatii, efect secundar postchimioterapeutic cu risc potential crescut de alopecie, eruptii cutanate.

Nevoia de a comunica

Comunicare ineficienta la nivel afectiv legata de prognosticul sever al bolii manifestata prin conversatii minime cu rise de izolare.

Nevoia de a se mobiliza

Intoleranta la activitate legata de scaderea tonusuiui si fortei musculare, anxietate, durere manifestata prin oboseala, adinamie.

Nevoia de a se hrani si hidrata

Deficit nutritional legat de apetitul scazut manifestat prin scadere ponderala importanta

Risc de deficit de volum lichidian si dezhidratare legata de greata, voma, sudoratie, secundar tratamenrului chimioterapic.

3.2 Planul de îngrijire nr.2

Date de identitate:

Numele si prenumele: M. V.

Domiciliul: comuna Orlat, Sibiu

Data nașterii: 1938 martie 26

Ocupația: șomer

Data internării: 2015ianuarie 13, ora 1000

Diagnostic la internare: neoplasm bronhopulmonar, stadiul II T1N1M0

Data externării: 2015 ianuarie 17, ora 1200

Diagnostic la externare: neoplasm bronhopulmonar, stadiul II T1N1M0

Nr. Zile spitalizare: 5

ANAMNEZA

Antecedente heredocolaterale: fără importanță

Antecedente personale patologice: infecții pulmonare repetate, bronșită cronică tabacica în 1990

Condiții de viață și muncă: bune, fumător de la 16 ani, 1 pachet țigări/zi, consummator moderat de alcool.

ISTORICUL BOLII: bolnav în vârstă de 70 ani prezintă în ultimele 2 luni astenie, tuse cu expectorație muco-purulentă, inapetență și scădere în greutate.

Urmează un tratament cu antibiotic și simptomatologia se ameliorează relativ.

În urmă cu două zile se prezintă la cabinetul medicului de familie pentru spute mucopurulente cu striuri sanghinolente, cu dispnee, febră 38oC de unde i se eliberează bilet de trimitere la Centrul Primiri Urgente al Spitalului Municipal Sibiu.

DATE INDIRECTE: bolnavului i se eliberează bilet de trimitere la Centrul Primiri Urgente, unde, în urma consultului este internat în secția Oncologie.

EXAMENUL CLINIC: la examenul clinic pe aparate și sisteme efectuat de medic s-au constatat următoarele aspecte patologice:

Stare generală: Modificată, astenie, febră, anxietate

Tegumente și mucoase: Palide, calde umede

Țesutul celular subcutanat: Slab reprezentat

Sistemul limfatic: Palpabil axilar stâng

Aparat respirator:

-La inspecție: torace normal conformat, bolnav dispneic

-Tuse cu expectorație muco-purulentă cu striuri sanguinolente

-La palpare: vibrații locale accentuate, predominant stânga

-La percuție: matitate lemnoasă stânga

-La ascultație: raluri bron șice, sibilante pe plamanul stang

Aparat cardiovascular: Cord în limite normale: TA=145/85mmHg, AV=85/min

Aparat digestiv și glande anexe: Inapetentă, abdomen nedureros, ficat și splină la rebord.

Sistem nervos și organe de simț: Cooperant, anxios, orientat temporo-spațial.

INTERPRETAREA DATELOR:

DIAGNOSTIC CLINIC: neoplasm bronhopulmonar stâng, stadiul II (T1N1M0)

DIAGNOSTIC Asistentă:

– analiza biofiziologică: bolnav cu aparate și sisteme integre cu afectarea celor mai sus amintite: din analiza acestor date rezultă că bolnavul este parțial dependent, necesitând ajutorul nursei în satisfacerea următoarelor nevoi fundamentale prioritare: nevoia de a respira și a avea o circulație adecvată, de a evita pericolele, nevoia de a se alimenta și hidrata corespunzător, de a elimina, de a se deplasa, de a-și menține tegumentele și mucoasele curate, de a învăța despre boala sa.

– analiza psihologică: bolnav conștient, orientat temporospatial, cooperant, anxios;

– analiza sociologică: bolnav cooperant cu posibilitati materiale reduse ce nu-i permit sa se trateze.

– analiza cultural-spirituala: bolnav cu nivel scăzut de cultură sanitară, de religie creștin-ortodoxă care nu respectă posturile.

Investigatiile efectuate pe timpul internarii

TOMOGRAFIE COMPUTERIZATA

Opacitate pulmonara a lobului inferior stang, cu invazia pleurei stangi. Tumora cu

diametrul 9,4/8,3/3,9.

Adenopatie latero-traheala. dreapta, nodul 1 cm in lobul puimonar superior drept,

diseminari secundare la nivelul lobului puimonar superior drept, nu sunt decelate

tumori ia nivelul ficatului.

Stadializarea T.C. – T2-T3M3M1 (plaman contralateral)

BRONHOSCOPIE

Peretele interlobar §i la nivelul lobului inferior stang, se evidentiaza. o zona marmorata sangeranda la atingere care infiltreaza §i stenozeaza aceasta bron§ie.

MEDULOGRAMA

(punctie osoasa din spina iliaca antero-interioara) Concluzie – maduva normala hematogena.

ECHOGRAFIE ABDOMTNALA

Ficat moderat marit, ecogenitate neomogena, fara leziuni in focar, fara mase abdominale.

EXAMENE BIOCHIMICE

Examen sumar urina

– D – 1200, albumina, glucoza – absent sediment fara elemente patologice

Tratamentul chimioterapeutic

Bolnavui se afla la prima serie de chimioterapie

I zi ELDESIME 1 mg i.v.

II zi PARAPLATIM (50 mg) i.v. + KYTRIL 3 mg i.v.

Illzi GEMZAR 1 g i.v. in PEV cu ser glucozat 5%, 250 ml timp de Vt ora+KYTRIL 3 mg i.v.

DEXAMETAZONA 4 mg i.v. AXID 1 f i.v. (in 10 ml ser glucozat 5 %)

Tratament simptomatic -TRECID 3tb/zi

Antialgice – Calmant forte IV cp/zi – Algocalmin 1 f*3/zi – Piafen 1 f*3/zi

Antiemetice – Metoelopramid 1 f*3/zi

Seriile de chimioterapice se vor repeta la interval de 3 saptamani

Imunoterapie

Intre seriile de chimioterapie se vor lua pe cale orala retinoizi TRETIMOIN 25 mg (1 tb/zi) – zilnic, 3 satamani

In urma datelor culese si observatiilor personale am apreciat ca pacientul prezinta probleme de dependenta la urmatoarele nevoi( vezi anexa nr. 2).

3.3 Planul de îngrijire nr. 3

Date de identitate

Numele și prenumele: A.S.

Domiciliul: Sibiu, Județul Sibiu

Data nașterii: 1941 iulie 29

Ocupația: casnică

Data internării: 2015 ianuarie 9, ora 12:30

Diagnostic la internare: neoplasm bronhopulmonar drept, stadiul II T1N1M0

Data externării: 2015 ianuarie 15, ora 12:30

Diagnostic la externare: neoplasm bronhopulmonar drept, stadiul II T1N1M0

Nr zile spitalizare: 7

ANAMNEZA

Antecedente heredocolaterale: fără importanță

Antecedente personale patologice: infecții pulmonare repetate, bronșită cronică în 1967

Condiții de viață și munca: bune, nefumătoare, consumatoare moderată de alcool

ISTORICUL BOLII: Bolnavă în vârstă de 68 de ani prezintă în ultimele 2 luni astenie, tuse cu expectorație muco-purulenta, inapetență și scădere în greutate. Urmează un tratament cu antibiotice și simptomatologia se ameliorează relativ. În urmă cu 3 zile se prezinta la cabinetul medicului de familie cu dispnee, febră 37ºC de unde i se eliberează bilet de trimitere la Centrul Primiri Urgente al Spitalului Municipal Sibiu.

DATE INDIRECTE: Bolnavei i se eliberează bilet de trimitere la Centrul Primiri Urgente, unde în urma consultului este internată la secția Oncologie.

EXAMENUL CLINIC: La examenul clinic pe aparate și sisteme efectuat de medic, s-au constatat următoarele aspecte patologice:

Stare generală: modificată, astenie, febră, anxietate.

Tegumente și mucoase: palide, calde, umede.

Țesutul celular subcutanat: slab reprezentat.

Sistemul limfatic: palpabil axilar stâng.

Aparat respirator

-la inspecție: torace normal conformat, bolnav dispneic

-tuse cu expectorație muco-purulentă cu striuri sanguinolente

-la palpare: vibrații locale accentuate, predominant stângă

-la percuție: matitate lemnoasă stângă

-la ascultatie: raluri bronșice, sibilant

Aparat cardiovascular: cord în limite normale: TA=135/75mmHg, AV=80/min.

Aparat digestiv și glande anexe: Inapetență, abdomen nedureros, ficat și splină la rebord.

Sistem nervos: cooperantă, anxioasă.

INTERPRETAREA DATELOR

DIAGNOSTIC CLINIC: neoplasm bronhopulmonar drept, stadiul II

DIAGNOSTIC ASISTENTA

-analiza biofiziologică: bolnavă cu aparate și sisteme integre cu afectarea celor mai sus amintite;

-analiza psihologică: bolnavă conștientă, orientată tempero-spațial, cooperantă, anxioasă;

-analiza sociologică: bolnavă cu posibilități reduse de a se trata, fiind casnica;

-analiza cultural-spirituală: bolnavă cu nivel scăzut de cultură sanitară, de religie creștin-ortodoxă, care nu respectă posturile.

Investigatiile efectuate pe timpul internarii

TOMOGRAFIE COMPUTERIZATA

Opacitate pulmonara a lobului inferior drept, cu invazia pleurei drepte. Tumora cu

diametrul 9,4/8,3/3,9.

Adenopatie latero-traheala. dreapta, nodul 1 cm in lobul puimonar superior drept,

diseminari secundare la nivelul lobului puimonar superior drept, nu sunt decelate

tumori ia nivelul ficatului.

Stadializarea T.C. – T2-T3M3M1 (plaman contralateral)

BRONHOSCOPIE

Peretele interlobar §i la nivelul lobului inferior drept, se evidentiaza. o zona marmorata sangeranda la atingere care infiltreaza §i stenozeaza aceasta bron§ie.

MEDULOGRAMA

(punctie osoasa din spina iliaca antero-interioara) Concluzie – maduva normala hematogena.

ECHOGRAFIE ABDOMTNALA

Ficat moderat marit, ecogenitate neomogena, fara leziuni in focar, fara mase abdominale.

EXAMENE BIOCHIMICE

Examen sumar urina

– D – 1200, albumina, glucoza – absent sediment fara elemente patologice

Tratamentul chimioterapeutic

Bolnavui se afla la prima serie de chimioterapie

I zi ELDESIME 1 mg i.v.

II zi PARAPLATIM (50 mg) i.v. + KYTRIL 3 mg i.v.

Illzi GEMZAR 1 g i.v. in PEV cu ser glucozat 5%, 250 ml timp de Vt ora+KYTRIL 3 mg i.v.

DEXAMETAZONA 4 mg i.v. AXID 1 f i.v. (in 10 ml ser glucozat 5 %)

Tratament simptomatic -TRECID 3tb/zi

Antialgice – Calmant forte IV cp/zi – Algocalmin 1 f*3/zi – Piafen 1 f*3/zi

Antiemetice – Metoelopramid 1 f*3/zi

Seriile de chimioterapice se vor repeta la interval de 3 saptamani

Imunoterapie

Intre seriile de chimioterapie se vor lua pe cale orala retinoizi TRETIMOIN 25 mg (1 tb/zi) – zilnic, 3 satamani

Diagnostic asistentă

Analizand si sintetizand datele culese despre pacient obtinute din documente medicale, observatii directe, interviul cu pacientul și echipa medicala de ingrijire, reiese ca pacientul prezinta:

* Respiratie intr-un grad avansat de deficienta prin dispnee la eforturi mic, respiratie superficiala tahipneica, intre 20- 25 r/min, asimetrica insotita de tuse iritativa frecventa cu expectoratie redusa hemoptoica si durere continua de intensitate medie in hemitoracele stang. Necesita supraveghere sj ajutor permanent, pozitie adecvata pentru expansiune pulmonara, exercitii de respiratie, oxigenoterapie.

* TA este in limite normale, 150/70 mmHg, P periferic 78/min, regulat

* Stare de nutritie este deficitara cu variatii ponderale importante (10 kg pierdute in ultimele 3 luni) – prin apetit diminuat (diminuarea gustului pentm alimente), prezenta de greturi si vomismente exacerbate prin efectul toxic chimioterapie, fapt ce se repercuteaza negativ starii generate acutale si viitoare accentuand adinamia si capacitatea de adaptare si toleranta la stres. Necesita ajutor si stimulare sustinuta (regim hiperproteic, hiperglucidic, alimentatie si hidratare parenterala)

* Eliminarea intestinala este in limitele normale, un scaun pe zi de consistenta crescuta, aspect omogen emis spontan, fara dificultate. Exista risc de perturbare (constipatie, diaree) prin efectul toxic medicamentos chimioterapie.

* Eliminarea urinara este in limite normale, pacientul fund complet autonom. Prezinta control sfincterian pastrat, mictiuni fiziologice emise spontan cu frecventa diurna 3-5/zi, diureza buna 1200 ml/zi. Exista rise potential de diminuare a diurezei legat de hidratarea insuficienta indusa de prezenta vornismentelor. Necesita supraveghere,bilantul ingestie/excretie zilnic, tinand cont de evaluarea starii tegumentelor, eliminarea intestinala, cantitatea vomismentelor §i raportul talie-greutate.

* Voniisniente alimentare – apoase repetate in cantitati mici cu rise crescut de dezechilibru hidroelectrolitic. Necesita monitorizare zilnica, inograma sangvina pentru controiul electrolitilor.

* Expectoratia redusa serosangvinolenta repetata precum si transpiratiile nocturne accentueaza anxietatea pacientului diminuand starea de confort, exista rise potential crescut de anemie cu alterarea starii generale.

* Somnul este modificat, bolnavul reuseste sa doarma u§or insa are treziri frecvente pe timpul noptii datorita durerii, starii de anxietate §i a mediului intraspitalicesc. Necesita odihna si relaxare in timpul zilei cu sieste lungi, tratament medicamentos antalgic §i anxiolitic

* Mobilitatea este afectata, bolnavul are intoleranta la activitate datorita dispneei si starii de slabiciune, necesita sustinere in deplasari mici §i fotoliu rulant pentru deplasari mari (investigatii paraclinice)

* Are un aspect mgrijit, curat cu tinuta buna. I ingrijirile personale zilnice (toaleta intima, baie, imbracat/dezbracat) este partial autonom, are nevoie de putin ajutor de sustinere fiind obosit

* Tegumentele §i mucoasele sunt integre, trogficitatea este u§or modificata, necesita mgrijiri preventive (masaj u§or cu lotiuni emoliente, schimbari de pozitie frecvente pentru regiuni expuse presiunii indelungate, perne de sustinere). Exista riscul potential crescut de alopegie indusa de tratamentul citostatic, necesita observatie atenta continua, ajutor de sustinere, educatie medico-sanitara

* Prezinta orientare temporo-spatiala buna, este capabil sa citeasca, sa scrie, sa comunice, sa inteleaga, receptioneaza corect mesajele, raspunde adecvat laintrebari, este capabil sa ia decizii singur, are insa o capacitate de concentrare rnai redusa §i prezinta un grad mediu de anxietate, este revoltat pentru starea actuala. Comunica empatic cu echipa medicala, colaboreaza bine la programul terapeutic.

* Adaptarea si toleranta la stres este redusa, isi cunoaste diagnosticul, si ii este este teama de viitor pentru el si familia sa (prognosticul sever al bolii), are incertitudine fata de rezultatul tratamentului, si-si exprima nelinistea pentru efectele sale secundare. Are insa o puternica dorinta de viata, este un luptator, este pe cale de a deveni bunic si aceasta ii intretine si stimuleaza pozitiv starea psihica.

* Din punct de vedere al sistemului de relatie, reteaua de sustinere o reprezinta in principal familia care-1 iubeste foarte mult si este permanent alaturi de el fiind foarte ingrijorati de starea sa actuala. Financiar nu exista probleme majore, reusese sa faca fata situatiei. Este incurajat de asemenea de un cerc de prieteni apropiati cu care comunica, il viziteaza si-l sustin.

Pe parcursul internarii pacientul a colaborat la investigatii si tratament, a suportat relativ bine terapia, starea sa generala ameliorandu-se usor la sfarsitul internarii. S-a adaptat foarte greu la situatia din spital. Nu au fost incidente cu echipa medicala de ingrijire.

In urma datelor culese si observatiilor personale am apreciat ca pacientul prezinta probleme de dependenta la urmatoarele nevoi( vezi anexa nr. 3):

Nevoia de a respira si a avea o buna circulatie

* Mod de administrare ineficient legat de perturbarea functiei pulmonare si starea de criza (stres,anxietate, durere) manifestata prin tahipnee, tuse cu expectoratie serosanghinolenta, tahiaritmie.

Dispnee de efort legata de alterarea parenchimului pulmonar prin obstractie bronsica manifestata prin tahipnee la eforturi mici

Nevoia de a elimina

Alterarea starii de confort legata de voma, tuse si sudoratie

Risc potential de dezhidratare si dezechilibru H-E legat de varsaturi, sudoratie si aport hidric insuficient

Risc potential de tulburare a tranzitului legat de accelerarea peristaltismului intestinal secundar chimioterapeie

Nevoia de a dormi si a se odihni

Perturbarea modului de somn legata de starea de criza, durere si mediu de spital manifestata prin insomnie, oboseala

Nevoia de a mentine temperature corpului in limite normale

Alterarea termoreglarii legata de procesul neoplazic evolutiv (metastaze) manifestat prin hipertermie, cefalee, transpiratii

Nevoia de a fi curat

Diminuarea autonomiei in mgrijirile personale zilnice legata de neputinta,anxietate, durere, manifestata prin aspect neangrijit .

Deficit in mentinerea sanatatii, efect secundar postchimioterapeutic cu risc potential crescut de alopecie, eruptii cutanate.

Nevoia de a comunica

Comunicare ineficienta la nivel afectiv legata de prognosticul sever al bolii manifestata prin conversatii minime cu rise de izolare.

Nevoia de a se mobiliza

Intoleranta la activitate legata de scaderea tonusuiui si fortei musculare, anxietate, durere manifestata prin oboseala, adinamie.

Nevoia de a se hrani si hidrata

Deficit nutritional legat de apetitul scazut manifestat prin scadere ponderala importanta

Risc de deficit de volum lichidian si dezhidratare legata de greata, voma, sudoratie, secundar tratamenrului chimioterapic.

Concluzii

Neoplasmul bronhopulmonar reprezintă o afecțiune anatomopatologica care se caracterizează printr-o crestere a celulelor maligne sau benigne in cavitatea toracica , mai precis la nivelul unui plaman sau al ambilor plamani , la nivelul bronhilor sau al alveolelor pulmonare . Datorita celulelor canceroase care prin tromboza si embolirea cailor respiratori cauzeaza si duc la incapacitatea plamanilor de a face fata schimbul de gaze (OXIGEN / BIOXID DE CARBON).

Dacă nu este tratată, această creștere se poate răspândi și la nivelul țesuturilor din apropiere sau al altor organe din corp prin sistemul limpfatic, printr-un proces denumit metastază. Majoritatea tipurilor de cancer care pornesc din plămân, cunoscute în principal sub denumirea de cancere pulmonare, sunt carcinoamelederivate din celulele epiteliale. Principalele tipuri de cancer pulmonar sunt carcinomul cu celule mici (cancerul bronho-pulmonar microcelular sau CBPM), supranumit și cancer cu celule „în bob de ovăz”, și carcinomul pulmonar fără celule mici (cancerul bronho-pulmonar non-microcelular sau CBPNM). Cele mai frecventesimptome sunt tusea (inclusiv tusea cu sânge), pierderea în greutate și dificultățile de respirație.

Cea mai frecventă cauză a neoplasmului bronhopulmonar este expunerea îndelungată la fumul de țigară, responsabil pentru 80–90 % din cazurile de cancer pulmonar. 

Nefumătorii reprezintă 10–15 % din cazurile de neoplasm bronhopulmonar, aceste cazuri fiind adesea atribuite unei combinații dintre factori genetici, gaz radioactiv  radon,  azbest,  și poluarea aerului, inclusiv fumatul pasiv.

Cancerul pulmonar se poate depista în urma unei radiografii toracice și a unei tomografii computerizate (tomografie CT). Diagnosticul este confirmat cu ajutorul unei biopsii, realizată, de obicei, printr-o bronhoscopie sau biopsie ghidată CT.

Tratamentul și rezultatele pe termen lung depind de tipul de cancer, de stadiu (gradul de răspândire), precum și de starea de sănătate generală a persoanei, măsurată în funcție de statusul de performanță.

Tratamentele standard includ chirurgia, chimioterapia și radioterapia. CBPNM este uneori tratat chirurgical, în timp ce CBPM răspunde, de obicei, mai bine la chimioterapie și radioterapie.

Per ansamblu, 15 % dintre persoanele din Statele Unite diagnosticate cu cancer pulmonar supraviețuiesc o perioadă de cinci ani de la data diagnosticării.

La nivel global, neoplasmul bronhopulmonar este cea mai răspândită cauză a deceselor provocate de cancer la femei și bărbați, fiind responsabil de 1,38 milioane de decese anual, conform datelor din anul 2008.

Fumatul, în special al țigărilor, este, de departe, principalul factor care contribuie la cancerul pulmonar.

Fumul de țigară conține peste 60 de substanțe cancerigene cunoscute,  inclusiv  radioizotopi din lanțul de dezintegrare aradonului, nitrozamină și  benzpiren.

De asemenea, nicotina pare să slăbească sistemul imunitar, reducând răspunsul acestuia la masele canceroase din țesutul expus. La nivelul țărilor dezvoltate, 90 % din decesele provocate de cancerul pulmonar la bărbați în 2000 au fost atribuite fumatului (70 % în cazul femeilor). Fumatul provoacă 80-90 % dintre cazurile de cancer pulmonar. Fumatul pasiv – inhalarea fumului de țigară produs de fumători activi – reprezintă o cauză a cancerului pulmonar la nefumători. Fumător pasiv poate fi considerată orice persoană care locuiește sau lucrează împreună cu un fumător. Studiile din SUA, Europa, Regatul Unit și Australia au demonstrat cu consecvență prezența unui risc semnificativ crescut în rândul persoanelor expuse la fumatul pasiv. Persoanele care locuiesc cu un fumător activ prezintă un risc cu 20–30 % mai mare, în timp ce persoanele care lucrează într-un mediu în care se fumează prezintă un risc cu 16–19 % mai mare. Investigațiile efectuate în cazul fumatului secundar sugerează că acesta este mai periculos decât fumatul direct. Fumatul pasiv este responsabil de aproximativ 3 400 dintre decesele provocate de cancerul pulmonar în fiecare an în SUA.

Radonul este un gaz incolor și inodor, produs de descompunerea radiului radioactiv, care, la rândul său, este un produs de dezintegrare al uraniului, aflat în scoarța terestră.

Produșii de dezintegrare radioactivi ionizează materialul genetic, provocând mutații care uneori pot deveni canceroase. După fumat, radonul este a doua cauză frecventă responsabilă de cancerul pulmonar în SUA.

Riscul crește cu 8–16 % la fiecare creștere de 100 Bq/m³ a concentrației de radon. Nivelurile de gaz de radon variază în funcție de localitate și de compoziția solului și a terenului.

De exemplu, în regiuni precum Cornwall din Regatul Unit (care are granit în substrat), gazul de radon este o problemă importantă, clădirile trebuind să fie aerisite mecanic cu ventilatoare pentru a reduce concentrațiile de radon.Agenția pentru protecția mediului din SUA (EPA) estimează că una din 15 case din SUA are niveluri de radon peste limita recomandată de 4 picocurie pe litru (pCi/l) (148 Bq/m³).

Azbestul poate provoca o varietate de boli pulmonare, inclusiv cancer pulmonar. Tabagismul și azbestul au un efectsinergetic asupra formării cancerului pulmonar. Azbestul poate, de asemenea, cauza cancerul pleurei, denumitmezoteliom (care este diferit de cancerul pulmonar). Poluarea aerului are un efect redus asupra creșterii riscului de cancer pulmonar. particulele în suspensie (PM2,5) fine și aerosolii de sulf, care pot fi eliberați în gazele de eșapament, sunt asociați cu un risc ușor crescut. În ceea ce privește dioxidul de azot, se observă o creștere incrementală de 10 părți la miliard a riscului de cancer pulmonar cu 14 %. Se estimează că poluarea aerului atmosferic este responsabilă de 1-2 % din numărul de cancere pulmonare. Probele empirice confirmă o creștere a riscului de cancer pulmonar provocat de poluarea aerului din interior asociată cu arderea lemnului, mangalului, tizicului sau resturilor vegetale, pentru gătit și încălzire.

Femeile care sunt expuse fumului de cărbune din interior prezintă un risc de două ori mai ridicat, iar un număr de produse derivate din arderea biomasei sunt cunoscute sau suspectate a fi cancerigene. 

Acest risc afectează aproximativ 2,4 miliarde de persoane la nivel mondial, fiind considerat responsabil de 1,5 % din decesele provocate de cancerul pulmonar.

Se estimează că 8 până la 14 % din cancerul pulmonar se datorează unor factori moșteniți. La rudele persoanelor cu cancer pulmonar, riscul crește de 2,4 ori, lucru care se datorează probabil combinării genelor.

Bibliografie

1. Alberg A, Samet J. Epidemiology of Lung Cancer. CHEST 2003;123:21S-49S.

2. Schwarz MI, Epstein PE. Pulmonary Medicine and Critical care. Knowlegde self – assessment Programe, Atlanta 1999.

3. Țârlea A. Epidemiologia și factorii de risc în cancerul bronhopulmonar. Ed. Universul, Bucuresti 2000.

4. Ghilezan N. Oncologie generală. Ed. Medicală, București 1992.

5. Gherasim L (sub redacție). Medicină Internă, volumul I, ediția a II-a – Bolile aparatului respirator. Ed. Medicală, București 2002.

6. Hammond E. Smoking in relation to the death rates of one million men and women. Natl Canc Inst Monogr, 1966.

7. Hecht S. Tobacco Smoke Carcinogens and Lung Cancer. Review, J Nat Cancer Inst 1999.

8. Kohlmeier L, Arminger G, Bartolomeicik S, Bellach S. Pet Birds as an Independent Risk Factor for Lung Cancer. Case Control Study.

9. Bogdan MA. Pneumologie, Editura Universitară ,,Carol Davila’’, București 2008. 10. Zander D, Farver C. Pulmonary pathology (A Volume in the Series Foundations in Diagnostic Pathology), Churchill Livingstone 2008.

11. Stockwell H, Goldman A, Lyman Noss C, Armstrong E. Environmental Tobacco Smoke and Lung Cancer Risk in NonSmoking Women. J Nat Cancer Inst.

12. Liu NS, Spitz MR, Kemp BL et al. Adenocarcinoma of the lung in young patients. Cancer 2000.

13. Lienert T, Serke M, Schonfeld N et al. Lung cancer in young females. Eur Respir J 2000.

14. World Health Organisation. Histological typing of lung tumors and pleural tumors. 3rd. ed. Geneva 1999.

15. Galbenu P. Morfopatologia cancerului bronhopulmonar, Ed. Universal, București 2000.

16. Brambilla E. Preinvasive bronchial lesions: molecular pathology Handout IAP Nagoya 2000.

17. Bliss D, Battey J, Linnoila R et al. Expression of the atrial natriuretic factor gene in small cell lung cancer tumors and tumor cell lines. J Nat Cancer Inst, 1990.

18. Holland, Bast, Morton, Frei III, Kufe, Weichselbaum. Cancer medicine 4th ed, 1997, Williams & Wilkins. Cancer of the lung, Clinical Presentation, 1736-1738; Paraneoplastic syndromes; vol. 2.

19. DeVita Jr, Hellman, Rosenberg. Cancer, Principles and Practice of Oncology, 5th ed, 1997, Lippincott-Raven. Lung Cancer, Clinical Features, 866-868; Paraneoplastic syndromes.

20. Pazdur R, Lawrence R, William J, Lawrence D. Cancer Management: A multidisciplinary Approach, Oncologic emergencies and paraneoplastic syndromes, 2004.

21. Bild E, Miron L. Terapia cancerului: ghid practic. Elemente fundamentale de diagnostic și tratament multimodal. Editura Tehnopress, Iași, 2003.

22. Grancea V. Bazele radiologiei și imagisticii medicale. Ed. Med Amaltea, 1996.

23. Zaharia C, Țârlea A, Lupescu I, Georgescu Ș. Diagnosticul imagistic al cancerului bronhopulmonar. Ed. Universal, București, 2000.

24. Hansell DM. Thoracic Imaging in: Part C. Principles of diagnosis and treatment, Respiratory Medicine, Gibson et al. Saunders, 2003, vol.1.

25. Ciprut T. Diagnosticul nodulului pulmonar solitar.Cartea Universitară 2004.

26. Pierard P, Vermylen P, Bosschaerts T, Roufosse C, Sculier Jp et al. Synchronous roentgenographically occult lung carcinoma in patients with resecable primary lung cancer. Chest 2000.

27. The Place for PET: The Online Handbook for Reffering Physicians and Imagers, Medscape, 2005.

28. Dwamena B, Sonnad S, Angobaldo J, Wahl R. Metastases from NSCLC: mediastinal staging in the 1990s. Meta-analytic comparison of PET and CT. Radiology 1999.

29. Ulmeanu R. Teză de doctorat: “Aportul bronhoscopiei și al tomografiei computerizate în diagnosticul cancerului pulmonar”, Universitatea de Medicină și Farmacie Craiova 2006, 100-179. 30. Tsuboi E. Atlas of Transbronchial biopsy. Igaku-Shoin, Tokyo 1970.

31. Cunanan OS. The flexible fiberoptic bronchoscope in foreign body removal; Experience in 300 cases. Chest 1978.

32. Ulmeanu R, Ulmeanu DI, Crisan E, Mihălțan FD, Stoica R, Ion I, Bleort S, Cordos I, Posea R, Paleru C, Andreescu I, Cadar G, Macri A, Marica C, Spanu I. Interventional bronchology and extreme measures – the unique lung. Eur Resp Society Annual Congress, Stockholm Final Programme 2007.

33. Edell ES, Cortese DA. Bronchoscopies phototherapy with hematoporphyrin derivative for treatment of localized bronchogenic carcinoma; A 5-year experience. Mayo Clin Proc 1997.

34. Boyden EA. Segmental Anatomy of the Lungs. A Study of the Patterns of the Segmental Bronchi and Related Pulmonary Vessels. McGraw-Hill, New York 1955.

35. Ulmeanu R, Crișan E, Stoica R, Cadar G. Desobstructive lasertherapy Nd-YAG laser with “JET” ventilation – Twelve mounth form the debut in Romania, 13th World Congress for Bronchology (WCB), 9th International Conference on Bronchoalveolar Lavage. Barcelona, Spain, 20 -23 June 2004.

36. Hayata Y, Kato H, Konaka C, Ono J, Takizawa N. Hematoporphyrin derivative fluorescence and laser photoradiation in the treatment of lung cancer. Chest 1982.

37. Ulmeanu R, Ulmeanu DI, Crișan E, Mihălțan FD, Stoica R, Ion I, Alexe M, Grigore P, Bleort S, Cordoș I, Posea R, Paleru C, Andreescu I, Cadar G, Macri A, Marica C, Spânu V, Tănăsescu M, Constantin N. Bronhoscopia intervențională în situații limită – plămânul unic, Al XX-lea Congres al Societății Române de Pneumologie, Constanta 29-31 mai 2008, Pneumologia 2008.

38. Ulmeanu R, Crisan E, Galbenu P, Andreescu I. Romanian smoker with lung cancer – a review of 10836 cases, Eur Respir J 2005.

39. Ulmeanu R, Crișan E, Mihălțan FD, Macri A, Stoica R, Alexe M. The role of fibrobronchoscopy in undiagnosed hemoptysis – Abstracts – World Congress on the Lung Health and 10th ERS Annual Congress -Florence, Italy, august 30-september 3, 2000, ERJ 2000, august, vol 16.

40. Marsh BR, Frost JK, Erozan YS, Carter D. Occult bronchogenic carcinoma, endoscopic localization and television documentation. Cancer 1972.

41. Ono R, Edell ES, Ikeda S. Newly developed bronchoscope. In: Recent advances in bronchoesophagology, p. 49. Inoue T, Fukuda H, Sato T, Hinohara T eds, Elsevier, Amsterdam 1990.

Bibliografie

1. Alberg A, Samet J. Epidemiology of Lung Cancer. CHEST 2003;123:21S-49S.

2. Schwarz MI, Epstein PE. Pulmonary Medicine and Critical care. Knowlegde self – assessment Programe, Atlanta 1999.

3. Țârlea A. Epidemiologia și factorii de risc în cancerul bronhopulmonar. Ed. Universul, Bucuresti 2000.

4. Ghilezan N. Oncologie generală. Ed. Medicală, București 1992.

5. Gherasim L (sub redacție). Medicină Internă, volumul I, ediția a II-a – Bolile aparatului respirator. Ed. Medicală, București 2002.

6. Hammond E. Smoking in relation to the death rates of one million men and women. Natl Canc Inst Monogr, 1966.

7. Hecht S. Tobacco Smoke Carcinogens and Lung Cancer. Review, J Nat Cancer Inst 1999.

8. Kohlmeier L, Arminger G, Bartolomeicik S, Bellach S. Pet Birds as an Independent Risk Factor for Lung Cancer. Case Control Study.

9. Bogdan MA. Pneumologie, Editura Universitară ,,Carol Davila’’, București 2008. 10. Zander D, Farver C. Pulmonary pathology (A Volume in the Series Foundations in Diagnostic Pathology), Churchill Livingstone 2008.

11. Stockwell H, Goldman A, Lyman Noss C, Armstrong E. Environmental Tobacco Smoke and Lung Cancer Risk in NonSmoking Women. J Nat Cancer Inst.

12. Liu NS, Spitz MR, Kemp BL et al. Adenocarcinoma of the lung in young patients. Cancer 2000.

13. Lienert T, Serke M, Schonfeld N et al. Lung cancer in young females. Eur Respir J 2000.

14. World Health Organisation. Histological typing of lung tumors and pleural tumors. 3rd. ed. Geneva 1999.

15. Galbenu P. Morfopatologia cancerului bronhopulmonar, Ed. Universal, București 2000.

16. Brambilla E. Preinvasive bronchial lesions: molecular pathology Handout IAP Nagoya 2000.

17. Bliss D, Battey J, Linnoila R et al. Expression of the atrial natriuretic factor gene in small cell lung cancer tumors and tumor cell lines. J Nat Cancer Inst, 1990.

18. Holland, Bast, Morton, Frei III, Kufe, Weichselbaum. Cancer medicine 4th ed, 1997, Williams & Wilkins. Cancer of the lung, Clinical Presentation, 1736-1738; Paraneoplastic syndromes; vol. 2.

19. DeVita Jr, Hellman, Rosenberg. Cancer, Principles and Practice of Oncology, 5th ed, 1997, Lippincott-Raven. Lung Cancer, Clinical Features, 866-868; Paraneoplastic syndromes.

20. Pazdur R, Lawrence R, William J, Lawrence D. Cancer Management: A multidisciplinary Approach, Oncologic emergencies and paraneoplastic syndromes, 2004.

21. Bild E, Miron L. Terapia cancerului: ghid practic. Elemente fundamentale de diagnostic și tratament multimodal. Editura Tehnopress, Iași, 2003.

22. Grancea V. Bazele radiologiei și imagisticii medicale. Ed. Med Amaltea, 1996.

23. Zaharia C, Țârlea A, Lupescu I, Georgescu Ș. Diagnosticul imagistic al cancerului bronhopulmonar. Ed. Universal, București, 2000.

24. Hansell DM. Thoracic Imaging in: Part C. Principles of diagnosis and treatment, Respiratory Medicine, Gibson et al. Saunders, 2003, vol.1.

25. Ciprut T. Diagnosticul nodulului pulmonar solitar.Cartea Universitară 2004.

26. Pierard P, Vermylen P, Bosschaerts T, Roufosse C, Sculier Jp et al. Synchronous roentgenographically occult lung carcinoma in patients with resecable primary lung cancer. Chest 2000.

27. The Place for PET: The Online Handbook for Reffering Physicians and Imagers, Medscape, 2005.

28. Dwamena B, Sonnad S, Angobaldo J, Wahl R. Metastases from NSCLC: mediastinal staging in the 1990s. Meta-analytic comparison of PET and CT. Radiology 1999.

29. Ulmeanu R. Teză de doctorat: “Aportul bronhoscopiei și al tomografiei computerizate în diagnosticul cancerului pulmonar”, Universitatea de Medicină și Farmacie Craiova 2006, 100-179. 30. Tsuboi E. Atlas of Transbronchial biopsy. Igaku-Shoin, Tokyo 1970.

31. Cunanan OS. The flexible fiberoptic bronchoscope in foreign body removal; Experience in 300 cases. Chest 1978.

32. Ulmeanu R, Ulmeanu DI, Crisan E, Mihălțan FD, Stoica R, Ion I, Bleort S, Cordos I, Posea R, Paleru C, Andreescu I, Cadar G, Macri A, Marica C, Spanu I. Interventional bronchology and extreme measures – the unique lung. Eur Resp Society Annual Congress, Stockholm Final Programme 2007.

33. Edell ES, Cortese DA. Bronchoscopies phototherapy with hematoporphyrin derivative for treatment of localized bronchogenic carcinoma; A 5-year experience. Mayo Clin Proc 1997.

34. Boyden EA. Segmental Anatomy of the Lungs. A Study of the Patterns of the Segmental Bronchi and Related Pulmonary Vessels. McGraw-Hill, New York 1955.

35. Ulmeanu R, Crișan E, Stoica R, Cadar G. Desobstructive lasertherapy Nd-YAG laser with “JET” ventilation – Twelve mounth form the debut in Romania, 13th World Congress for Bronchology (WCB), 9th International Conference on Bronchoalveolar Lavage. Barcelona, Spain, 20 -23 June 2004.

36. Hayata Y, Kato H, Konaka C, Ono J, Takizawa N. Hematoporphyrin derivative fluorescence and laser photoradiation in the treatment of lung cancer. Chest 1982.

37. Ulmeanu R, Ulmeanu DI, Crișan E, Mihălțan FD, Stoica R, Ion I, Alexe M, Grigore P, Bleort S, Cordoș I, Posea R, Paleru C, Andreescu I, Cadar G, Macri A, Marica C, Spânu V, Tănăsescu M, Constantin N. Bronhoscopia intervențională în situații limită – plămânul unic, Al XX-lea Congres al Societății Române de Pneumologie, Constanta 29-31 mai 2008, Pneumologia 2008.

38. Ulmeanu R, Crisan E, Galbenu P, Andreescu I. Romanian smoker with lung cancer – a review of 10836 cases, Eur Respir J 2005.

39. Ulmeanu R, Crișan E, Mihălțan FD, Macri A, Stoica R, Alexe M. The role of fibrobronchoscopy in undiagnosed hemoptysis – Abstracts – World Congress on the Lung Health and 10th ERS Annual Congress -Florence, Italy, august 30-september 3, 2000, ERJ 2000, august, vol 16.

40. Marsh BR, Frost JK, Erozan YS, Carter D. Occult bronchogenic carcinoma, endoscopic localization and television documentation. Cancer 1972.

41. Ono R, Edell ES, Ikeda S. Newly developed bronchoscope. In: Recent advances in bronchoesophagology, p. 49. Inoue T, Fukuda H, Sato T, Hinohara T eds, Elsevier, Amsterdam 1990.

Similar Posts