Ingrijirea Pacientilor cu Ciroza Hepatica

=== 44faca0674a0399eba38618385d7d1884f1aa7e6_335640_1 ===

ȘCOALA POSTLICEALĂ

DIMITRIE CANTEMIR

SPECIALIZAREA :ASISTENT MEDICAL GENERALIST

ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ

Profesor coordonator, Absolventă,

-2016 –

ȘCOALA POSTLICEALĂ

DIMITRIE CANTEMIR

ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ

Profesor coordonator, Absolventă,

-2016 –

CUPRINS

Introducere

CAP.1.Date generale despre boală ………………………………………………………………………….1

CAP. 2.Îngrijiri generale………………………………………………………………………………………….23

2.1.Internarea pacienților cu ciroză hepatică………………………………………………………………23

2.2.Asigurarea condițiilor de îngrijire………………………………………………………………………..27

2.3.Supravegherea bolnavilor cu ciroză hepatică ………………………………………………………28

2.4.Recoltarea produselor biologice și patologice ………………………………………………………28

2.5.Administrarea medicamentelor și supravegherea bolnavilor …………………………………..29

2.6.Conduita de urgență a asistentei în cazul unui bolnav cu ciroză hepatică ………………29

2.7. Educația sanitară a pacienților cu ciroză hepatică …………………………………………………31

2.8. Externarea pacientului……………………………………………………………………………………….32

2.9. Pregătirea pacientului și efectuarea tehnicilor impuse de afecțiune…………………………32

2.9.1.Tehnica perfuziei ……………………………………………………………………………………………32

2.9.2.Tehnica injecției intramusculare ………………………………………………………………………34

CAP. 3 .Îngrijiri specifice ……………………………………………………………………………………….36

Concluzii ………………………………………………………………………………………………………………54

Bibliografie ……………………………………………………………………………………………………………55

INTRODUCERE

Păstrarea sănătății și lupta contra bolilor se înscriu printre cele mai vechi preocupări ale omului și de aceea din cele mai vechi timpuri și pînă în urmă cu câteva decenii , aproape toate cuceririle științifice medicale au fost utilizate în mod exclusiv pentru a folosi vindecării bolnavului , termenul consacrat care definea acest caracter al medicinei ca fiind ,, cel de medicină curativă ,, .

Din momentul în care medicina a avansat și a început să se orienteze către aspectul preventiv al activităților medicale ,obiectivele prioritare ale activității sanitare sînt astăzi cele profilactice .

De altfel , cuvântul sănătate , evocă o stare atât de prețioasă , și apare frecvent în vorbirea curentă a fiecărui individ .De-a lungul anilor s-au efectuat numeroase cercetări în care medicina a căpătat un conținut tot mai întins și mai adânc.

Cercetând literatura de specialitate în ceea ce privește ciroza hepatică care este deosebit de bogată și controversată , am constatat că , marii specialiști în bolile digestive , cercetând peste 100 de cazuri, au găsit care sunt cauzele care determină apariția complicațiilor în hepatitele cronice .

Pentru situațiile în care nu erau dovezi sau acestea erau contradictorii, recomandările au fost formulate prin consensul specialiștilor. Specificările fără indice bibliografic s-au bazat pe reguli de bună practica medicală generală valabile adevăruri medicale evidente.

Lucrarea , ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR CU CIROZA HEPATICĂ tratează o temă de actualitate medicală deoarece poate fi o boală depistabilă precoce , rezultatele tratamentului fiind în funcție de precocitatea diagnosticului .

Lucrarea cuprinde două părți estimate : o parte generală cu noțiuni de anatomie și etiologie , privind anatomia și fiziologia ficatului iar partea a doua specială ,prezintă motivația lucrării care descrie studiile evoluției bolii , făcând absolventa să se implice în studierea a 3 cazuri clinice.

Materialele pentru studiu sînt reprezentate de documente medicale în care soluția predominantă o reprezintă foaia de observație a bolnavilor , culegerea datelor de la aparținători sau chiar de la bolnavii care pot comunica, investigațiile de laborator joacă un rol deosebit de important în descoperirea și prevenirea acestei boli .

În lucrare este prezentat planul de cercetare a bolnavilor unde s-a urmărit pas cu pas evoluția bolii de la internare și gradele de dependență existente pe perioada internării și la externare .Modul de preluare al datelor atât în partea generală cât și în cea specială este concis .

Din concluzii reiese faptul că boala are elemente definitorii în procesul de diagnosticare și îngrijire pentru sănătate iar scopul profesiei de asistent medical este precis și dorește ca evoluția bolii să aibă un prognostic cât mai favorabil.

Bibliografia este vastă și de actualitate și acoperă toate capitolele din lucrare dând acestei lucrări calitatea de a fi prezentată în anul 2016 .

=== 44faca0674a0399eba38618385d7d1884f1aa7e6_335640_2 ===

CAPITOLUL 1

DATE GENERALE DESPRE BOALĂ

Definiție .Ciroza hepatică este o suferință cronică cu evoluție progresivă, caracterizată morfologic prin dezorganizarea arhitectonicii hepatice datorită metaplaziei țesutului conjunctiv care formează benzi de scleroză ce înconjoară sau fragmentează lobulii fiind determinată de distrucția hepatocitară și de regenerarea nodulară; biologic prin alterarea severă a sindroamelor de activare mezenchimală, de hipertensiunea portală și de insuficiență hepatocitară, prin posibilitatea exacerbării sindromului excretobiliar și a aceluia de hepatoliză; clinic prin stadii avansate de insuficiența hepatică, însoțite de semnele de hipertensiune portală.

Hipertensiunea portală (HTP) se caracterizează printr-o creștere patologică și permanentă a presiunii și a volumului sangvin din sistemul portal, precum și prin formarea de colaterale portosistemice. Convențional, hipertensiunea portală (HTP) apare în cazul în care presiunea din sistemul portal (vena portă și afluenții săi) depășește valorile normale cu 5-10 mm Hg și reprezintă un sindrom clinic ce se manifestă prin deschiderea de colaterale portosistemice, splenomegalie/hipersplenism, sângerări la nivelul tubului digestiv, ascită-PBS, encefalopatie portosistemică.

Epidemiologie Ciroza hepatică este în topul mortalității la nivel național, fiind responsabilă în proporție de cca 90% de apariție a HTP. În structura mortalității populației , patologia tractului digestiv reprezintă a treia cauză de deces, dintre care aproximativ 80% din cazuri îi revin hepatopatiilor cronice și complicațiillor ei, în special hipertensiunii portale. Importanța sindromului de HTP este definit prin frecvența și prin severitatea complicațiilor: hemoragia digestivă prin ruperea varicelor esofagiene sau gastrice, gastropatia hipertensivă, hipersplenismul, ascita, encefalopatia hepatică. Mortalitatea prin boli hepatice determinate de infecții virale este estimată în SUA și în Europa la 30-50 mii de persoane /an, iar în următoarele două decade, conform estimărilor științifice acest indice epidemiologic se va dubla. Statisticile OMS relevă faptul că România este pe primul loc în lume în ceea ce privește morbiditatea prin hepatita cronică B și pe locul 2 la mortalitatea prin ciroza hepatică.

Foarte frecvent această afecțiune se asociază cu formarea de varice esofagiene și ascita. In situația în care funcția hepatică este total afectată, transplantul de ficat reprezintă ultima încercare de tratament.

Anatomia    patologică   a  cirozelor. Majoritatea cirozelor încep prin hepatomegalie și sfârșesc prin atrofie hepatică .Hepatomegalia  apare datorită hiperplaziei conjunctive  plus proceselor de regenerare; când aceste procese încetează se produce atrofia hepatică. 

Culoarea ficatului variază după tipul de ciroză:

-galben-ruginie, de obicei verde-brun;

– în cirozele biliare ;

-roșiatică – în hemocromatoză.

Suprafața poate fi regulată, fie glandulară (ciroza micronodulară) sau neregulată , cu noduli de dimensiuni variate (ciroza macronodulară) .Capsula Glisson este îngropată și prezintă noduli.Microscopic se constată compromiterea structurii hepatice prin benzi de țesut conjunctiv care fragmentează lobulii. Fibrele de colagen sunt mai mult sau mai puțin mature. Se văd insule de celule plasmocitare și limfocite, neocanalicule biliare degenerescente și necroze ale hepatocitelor, noduli de regenerare .

Fiziopatologia  cirozelor .Staza  și  hipertensiunea  portală,  ascita. Staza și hipertensiunea portală rămân însă mult timp la valori moderate prin compensările circulatorii care au loc la nivelul anastomozelor porto-cave profunde și superficiale, care se dilată treptat și permite trecerea unei cantități mai crescute de sânge portal.Apariția sindromului de hipertensiune portală depinde de amploarea anastomozelor porto-cave preexistente și de timpul pe care acestea îl au la dispoziție  pentru dilatarea lor .Hipertensiunea portală este de asemenea amortizată prin dilatarea sinusoidelor splinei, care crește în volum și devine un depozit al sângelui portal. Ia naștere astfel splenomegalia congestivă din primele faze ale cirozei portale .De la un moment dat al evoluției cirozei hepatice, mecanismele de compensare ale hipertensiunii portale sunt depășite și presiunea în sistemul port crește până la valori de 40-50mmHg (normal 5-6mmHg).Acest moment variază de la un bolnav la altul, după capacitatea funcțională și numărul anastomozelor porto-cave de care dispune. Dilatarea anastomozelor este maximă și se evidențiază prin circulația subcutanată abdominală, prin distensia pachetelor varicoase hemoroidale și esofagiene.Staza și dilatarea rețelei capilare subperitoneale atinge de asemenea valori crescute, de la care transudarea plasmei devine posibilă și apare   ascita (proces de acumulare a serozității transudate în cavitatea peritoneului). In patogenia ascitei iau parte și alți factori în afară de hipertensiunea portală. Dintre aceștia cei mai importanți sunt :

-hiposerinemia, creșterea permeabilității capilare ;

-retenția de sodiu, cu oliguria consecutivă.

Din cauza hipertensiunii portale și în special în condițiile unor salturi bruște ale tensiunii nervoase la care iau parte fie tromboze venoase fie tulburări vasomotorii, venele dilatate din peretele digestiv se rup și se produc hemoragiile digestive, hematemeze sau melene..In aceste cazuri, descărcarea presiunii nervoase portale este arătată de scăderea de volum a splinei.

Perioada   preascitică.Debutul poate să fie asimptomatic sau necaracteristic. Primele semne sunt :

-aspectul de sindrom asteno-nevrotic (anxietate, fatigabilitate, somnolenta, insomnie) ;   

-dispepsie biliară (inapetență, grețuri, balonări postprandiale, intoleranță la alcool) ;       

-fenomene hemoragipare (epistaxis, gingivoragii, menometroragii, erupții purpurice). Uneori boală evoluează timp îndelungat fără nici un semn, prima manifestare fiind o hemoragie digestivă superioară sau diagnosticul este pus cu ocazia unei intervenții chirurgicale.

Perioada   ascitică.In perioadă de stare pe lângă manifestările amintite se constată prezența unor semne la nivelul mucoaselor și al tegumentelor, modificări hepatice și splenice, modificări endocrine și nervoase, ascita, edeme, hidroperitoneu și perturbșri cardio-vasculare, renale și hematologice.

●Icterul survine episodic în unele crize, ca semn de prăbușire prin necroza hepatocitară, în altele, cum sunt cirozele biliare, are un caracter permanent ;

●Steluțele vasculare apar în partea superioară a toracelui (decolteu) mai frecvent la cei cu hipertensiune portală. Mucoasa linguală și cea jugală sunt carminate.

●Tegumentele eminentelor tinere și hipotenare sunt roșii, dând aspectul de eritroza palmară. Se pot întâlni și erupții purpurice .

●Ficatul este mărit de volum în 80% din cazuri, de consistența crescută până la duritate, cu marginea ascuțită, cu suprafața regulată sau granuloasa, mai rar cu macronoduli. Chiar în cazurile  atrofice, ficatul este mare la început pentru ca ulterior să se micșoreze până la dispariție sub rebordul costal ;

●Splenomegalia este  reprezentată 80-90% din cazuri. Este de volum variabil, de gradele II-III, de consistență crescută de regulă nedureroasă. Deseori splenomegalia e însoțită de semne hematologice, de hipersplenism, anemie, leucopenie, trombocitopenie ;

●Hipertensiunea portală se manifestă la început prin meteorism și prin apariția circulației colaterale externe și interne (varice esofagiene) ;

●Ascita apare frecvent ca semn de însoțire a bolii, ea putând fi întîlnită în orice forma de ciroză.Edemele apar în faze mai avansate, de obicei însoțitoare ale ascitei. Sunt albe, moi și când sunt neinfluențate de tratament, constituie un element sumbru pentru prognostic ;

●Hidrotoraxul drept poate fi întâlnit în 3-4% din ciroze ;

●Modificările endocrine sunt totdeauna prezente. Rolul hormonului antidiuretic, retrohipofizar și al aldosteronului, în ciroze se instalează destul de repede o insuficiență gonadică : scăderea libidoului, impotența sexuală, ginecomastia,atrofie testiculară, amenoree, infertilitate ;

●Modificari hematologice  – anemia este un semn care nu lipsește din cursul evoluției cirozelor. Leucopenia este provocată de hipersplenism. Trombocitopenia are la origine atât hipersplenismul cât și un deficit de megacoriogeneză ;

●Modificările de coagulare se datoresc atât sintezei deficitare a factorilor de coagulare cât și excesului de fibrinoliză ;

●Modificări nervoase se întâlnesc în tot cursul evoluției cirozei, chiar ca fenomen de debut. Pe parcurs pot să revină sau să capete o intensitate mai mare.

●De multe ori prezența unor somnolențe, a unei astenii excesive   sau a unei stări de neliniște cu insomnie, pot fi semne premonitorii pentru  hepatită.   Ele pot fi temporar reversibile ;

●Modificări cardio-vasculare – hipervolemia din ciroze poate să ducă la deschiderea unor anastomoze arterio-venoase (sunturi) provocând steluțele vasculare și eritroza.

Aceleași circuite arterio-venoase la care se adaugă tulburări de ventilație și hipertensiune pulmonară secundară, sunt responsabile de instalarea cirozei ;

●Splenomegalia din ciroza hepatică este rezultatul distensiei mecanice a splinei, cu acumulare de sânge și îngroșarea capsulei splenice;

●Modificări digestive – apetitul este capricios, deseori scade, uneori se pierde complet, balonarea epigastrică postprandială devine intens jenantă, deseori dureroasă.

●Constipația se întâlnește într-o fază, apoi diareea se instalează pentru câteva săptămâni.Scaunele apar decolorate în unele perioade ale bolii.

●Febra, când apare, este ca o expresie a necrozei sau inflamației hepatice  sau a unor afecțiuni supraadăugate.

Factorii patogenici în hipertensiunea portală se bazează pe faptul că diversitatea factorilor implicați în afectarea circulației portale reflectă complexitatea și dificultatea problemei, iar mecanismele fiziopatologice ce generează și mențin sindromul hipertensiv regional cu complicațiile sale .Totuși, pe parcursul ultimelor două decenii au fost inregistrate succese remarcabile în domeniul studierii patogeniei HP cirogene, fiind specificați următorii factori patofiziologici in inițierea și perpetuarea ei :

●creșterea rezistenței vasculare intrahepatice către fluxul portal;

●vasodilatarea arterială splanhnică cu sporirea afluxului sanguin in bazinul portal și formarea anastomozelor porto-sistemice;

●expansiunea volumului plasmatic și vasodilatarea arterială periferică cu hemocirculație systemic hipercinetică

Componentul mecanic este determinat de evoluția și de progresarea fibrozei intrahepatice cu fibrogeneză excesivă, cauzate primar de necrozele hepatocelulare, cu procese inflamatorii, care la randul lor, stimulează regenerarea hepatocitelor și conduc spre formarea nodulilor regenerativi. In consecință au loc distorsiuni și perturbări micro- și macroanghioarhitectonice severe cu diminuarea microcirculației hepatocitare nutritive, invocand in sine micșorarea numărului de arteriole și de venule funcționante, fenomen ce conduce respectiv spre progresarea necrolizei hepatocelulare, formandu-se in final un cerc vicios.

Componentul dinamic are drept sursă vasoconstricția venulelor portale, precum și activarea contractivă a miofibroblaștilor portali și septali. Necroliza hepatocitară induce activarea celulelor stealate (Ito), hiperfuncția cărora insoțește colagenizarea spațiului Disse, factor ce determină ulterior apariția și progresarea fenomenului de capilarizare a sinusoidelor, ce contibuie esențial la denaturarea hemocirculației, cu creșterea presiunii venoase intrahepatice (hipertensiune portal sinusoidală) .

La baza acestui proces se află dezechilibrul intre substanțele endogene vasoconstrictoare (norepinefrină, endotelină-1, vasopresină, angiotenzină- II, leucotriene etc) și cele vasodilatatoare (oxid nitric, prostaglandine E2, I2, glucagon)

Se consideră că rezistența vasculară intrahepatică induce și menține creșterea presiunii venoase splanhnice, fapt care determină un șir de reacții adaptive și conduce primordial spre dezvoltarea circulației colaterale prin anastomozele portosistemice naturale, preformate la nivelul joncțiunii esofagogastrice, regiunile ombilicale și al celor rectale, precum și al șunturilor intrahepatice.

Rolul acestui fenomen patofiziologic compensator constă in diminuarea HP prin scurtcircusiunea ficatului, insă, concomitent se evidențiază o incompetență hemodinamică decompresivă a by-passurilor porto-sistemice nou-formate.

Mai mult decat atat, constituirea derivărilor porto-sistemice intra- și/sau extrahepatice constituie o verigă patogenetică de mare importanță in ascensiunea presiunii sanguine portale, grație unei rezistențe vasculare sumare majore către fluxul portal .

Pe langă creșterea considerabilă a rezistenței vasculare intrahepatice cu dezvoltarea blocajului sinusoidal, cercetările efectuate demonstrează prezența și a altor factori, care contribuie la apariția și menținerea per-petuă a HP.

Astfel, hipertensiunea portală cirogenă se caracterizează prin statut circulator sistemic hiperdinamic cu vasodilatare periferică, debit cardiac mărit și presiune arterială scăzută, fapt cunoscut mai mult de jumătate de secol , fiind propusă ulterior ipoteza vasodilatării arteriale periferice .

Relativ recent s-a demonstrat că unul dintre principalele mecanisme patogenetice, care determină evoluția sindromului hipertensiunii portale in ciroza hepatică este vasodilatareaarteriolară splanhnică, cu aflux sanghuin sporit.

Repercursiunile ei se reflectă prin creșterea excesivă a fluxului arterial la nivelul microcirculator (așa numita „hiperemie splanhnică”) al organelor cavității abdominale, apariția și funcționarea multiplelor fistule arteriovenoase intraorganice in splină și in peretele intestinal, iar in stadiile mai avansate ale cirozei, chiar și in parenchimul hepatic.

In literatura de specialitate instituirea acestui fenomen hidrodinamic e definit ca “manșă hidrostatică intrahepatică”.Această perturbare hemocirculatorie, paralelcu rezistența vasculară intrahepatică excesivă, condiționează suprasolicitarea patului vascular hepatic, din punct de vedere hemocirculatoriu stă la baza evoluției majorității complicațiilor hipertensiunii portale cirogene.

Evoluarea vasodilatării splanhnice arteriolare are loc sub acțiunea mai multor factori de natură reflectorie, neuroumorală, hidrodinamică și oncotică, specificarea cărora la momentul actual continuă.

Dintre cei mai importanți se nominalizează rolul monoxidului de azot (NO), al endotelinei, hiperstimulației baroreceptorilor și al activizării sistemului nervos vegetativ simpatic, dezechilibrului hormonal .

In același timp, studiile experimentale pun in evidența prezența a două mecanisme patogenetice de evoluție a circulației splanhnice hiperdinamice, și in special mărirea concentrației sistemice a vasodilatatoarelor endogene suplimentată cu diminuarea senzitivității vasculaturii splanhnice către vasoconstrictorii endogeni, interacțiunea cărora conduce concomitent spre o disfuncție endotelială atat la nivelul hepatic, cat și cel sistemic.

Creșterea excesivă a vasodilatatoarelor endogene in patul vascular sistemic și cel splanhnic iși găsește explicație prin inactivarea lor completă de către parenchimul hepatic afectat,precum și de modificările hemocirculatorii cu tranzitarea ficatului prin by-passurile porto-sistemice.

Astfel, scădereacatabolismului hepatic prin disfuncție hepatocelulară și existența colateralelor porto-sistemice induc un nivel crescut de substanțe neuroumorale ale endoteliului vascular (oxid nitric ; prostaglandine ;adrenomedulină), ale sistemului nervos nonadrenergic noncolinergic .

Scăderea senzitivității cateholaminice a vasculaturii splanhnice reprezintă un alt mecanism de constituire a circulației splanhnice hiperdinamice. La ora actuală nu sunt bine definiți factorii și mecanismele patogenetice, ce contribuie la acest fenomen, unii autori acordand un rol important hiperglucagonemiei și excesului de prostacicline.

Totodată, se menționează activarea sistemului endotelial arterial și venos in cadrul HP cirogene, fiind consemnată diminuărea senzitivității vasculaturii splanhnice și a receptorilor ei către endotelina-I (receptori ETB) prin mecanism antagonist, exercitat de vasodilatatoarele endotelin-derivate (oxid nitric), fapt ce conduce spre dereglarea tonacității vasculare hepatice.In același timp, se pune in evidență că diminuarea senzitivității vasculaturii splanhnice și a celei periferice către substanțele vasoconstrictorii endogene determină o retenție de sodiu marcată, urmată de creșterea volumului plasmatic, cu scăderea debitului cardiac și staza venoasă regională.

Prin urmare, acest proces fiziopatologic are un rol crucial in evoluția consecințelor clinice dramatice (ascită rezistentă, hemoragie digestivă variceală și non-variceală, insuficiență hepatică, encefalopatie porto-sistemică, sindrom hepato-pulmonar).

Estimarea experimentală a rolului hiperemiei splanhnice in evoluția și progresarea hipertensiunii portale constată, că ea este responsabilă și are o pondere cauzală de circa 40 la sută, pe cand 60% se atribuie creșterii rezistenței vasculare intrahepatice .

Astfel, HP cirogenă e determinată de multipli și de diverși factori etiopatogenetici, avand la bază, in primul rand denaturarea anghioarhitectonică și cea morfologică a ficatului.

Modificările treptate ale parenchimului hepatic conduc spre o creștere a rezistenței vasculare către fluxul portal, concomitant asociindu-se o hiperemie splanhnică cu aflux sanghuin excesiv.

Aceste mecanisme inițial adaptiv-compensatorii se reflectă ulterior prin tulburări expresive ale hemocirculației porto-hepatice și influiențează nefavorabil asupra statutului hepatic.

Modificările hemocirculației în bazinul portal la bolnavul cirotic. E binecunoscut faptul, că in relizarea adecvată a funcțiilor hepatice și in menținerea homeostaziei un rol decisive reprezintă irigarea adecvată hepatocitară sau așa-numitul „flux hepatic funcțional”. In același timp, fluxul hepatic funcțional e determinat, in mare măsură, de echilibrul afluxului și al refluxului sanguin hepatic, caracterizandu-se in normă printrun raport echivalent .

Hemocirculația hepatică totală constituie rezultatul unei sume a volumului curentului sanguin portal și a celui arterial, la subiecții sănătoși valoarea ei fiind teoretic similară cu cea a fluxului hepatic funcțional .

Din punct de vedere hidrodinamic, circulația sanguină hepatică funcționează conform principiului „pompei de apă”, determinată de natura morfo-funcțională a parenhimului (unghi ascuțit de confluență a arteriolelor in sinusoid, predominarea semnificativă a lumenului sinusoidului comparativ cu cel arteriolar, prevalarea presiunii arteriale asupra celei sinusoidale).

Aceste particularități de structură vasculară intraorganică, odată cu anumite conexiuni și proporții presionale, generează fenomenul de captare și de atragere spre sine a fluxului portal de către cel arterial.

Astfel, perturbările hemocirculatorii ale ficatului, fie arteriale, fie venoase induc o redistribuire circulatory intra- și extrahepatică expresivă, avand drept sursă o reacție compensatorie neuro-umorală și vasculară (hipertonacitatea sfincterilor Pick, sfinctelor Bauer și a sfinctelor precapilari).

In HP cirogenă o parte dintre volumul sanguin portal este derivat prin șunturile porto-sistemice intra- și extrahepatice, in special in cadrul sindromului Criuveilhier-Baumgarten , prin urmare fiind redus debitul fluxului hepatic funcțional, fenomen hemodinamic ce induce incordarea și decompensarea funcțiilor hepatice. In acest context, specificarera particularităților hemocirculației pe axa spleno-portală in cadrul cirozei hepatice cu HP este importantă, în sensul argumentării și selecției procedeului chirurgical de rezolvare a complicațiilor hipertensiunii portale .

Implementarea relativ recentă in practica clinică a metodei neinvazive de diagnostic( imagisticii ultrasonografică Duplexdopplerfloumetrică) a permis studierea hemocirculației spleno-portale cu specificarea parametrilor ei atat cantitativi, cat și calitativi.

Non-agresivitatea acestei tehnici a determinat utilizarea ei pe scară largă, factor important, mai ales la bolnavii cu teren biologic tarat. Metoda dată permite stabilirea parametrilor velocității și a volumului fluxului porto-splenic, specificarea direcției vectorului sanguin pe axa spleno-portală (hepatofugal; hepatopetal), estimarea severității stazei venoase in bazinul portal (reflectată prin indicele de congestie), diagnosticarea complicațiilor trombotice in teritoriul venei portae .

Astfel, la pacienții cu HP cirogenă, această investigație poate contribui esențial spre precizarea particularităților hemocirculației venoase in bazinul portal in raport cu rezervele hepatice funcționale, precum și in funcție de evoluția preoperatorie a complicațiilor și a perturbărilor hemodinamicii hepatic.

Din literatura de specialitate reiese faptul că cercetările efectuate in cadrul hipertensiunii portale cirogene denotă, in general, o conexiune intre valorile presiunii portale, velocitatea și de volumul fluxului portal , fiind propusă o formulă de quantificare a presiunii portale in funcție de viteza și volumul curentului venos portal , deși unii autori contestă valabilitatea acestei corelații directe .

Totodată, datele realizate sunt adesea contradictorii, unii autori stabilind o diminuarea a vitezei fluxului portal la bolnavii cirotici, considerand-o drept semn patognomonic HP, pe cand in alte studii nu se atestă o diferență autentică a acestui indice, comparativ cu persoanele sănătoase .In același timp se denotă că scăderea velocității curentului portal venos e condiționată de gradul de fibrozare a parenhimului hepatic , concomitent fiind consemnată o relație directă intre diminuărea ei și clasa funcțională Child-Pugh.

Cauzele hipertensiunii portale Cea mai frecventa cauza a hipertensinii portale (HTP) este ciroza. Ciroza este rezultatul cicatrizarii ficatului in urma unei leziuni la nivelul acestuia (abuz de alcool, hepatita). Tesutul cicatriceal blocheaza curgerea sangelui la nivelul ficatului incetinind astfel functionarea acestuia.

Hipertensiunea portala poate fi datorata si trombozei (mult mai frecventa la copii) sau unui cheag de sange la nivelul venei porte. Pe langa aceste cauze frecvente, hipertensiunea portala este semnul a numeroase boli, de origine hematologica, tumorala sau infectioasa. Compresiile exterioare (cancerul de pancreas), invaziile tumorale (cancerul primitiv al ficatului), trombozele venei porte (sindrom mieloproliferativ, focar infectios local), sunt, de asemenea, responsabile de aparitia acestei afectiuni.

Alte cauze ale hipertensiunii portale sunt:

-tromboza de vena splenica și schistosomiaza

-boala polichistica hepatica și metastazele hepatice

-boli granulomatoase (sarcoidoza , tuberculoza) și sindrom Budd-Chiari

Simptomele hipertensiunii portale Simptomatologia bolnavului cu hipertensiune portala nu este intotdeauna specifica astfel incat sa se suspicioneze o afectare hepatica. Cel mai frecvent se resimt complicatiile care apar.

Simptomele si complicatiile hipertensiunii portale:

-sângerare gastrointestinală (exteriorizată prin sânge in scaun sau varsaturi cu sange)

– ascita, adica acumulare de lichid in abdomen urmata de distensia acestuia

– encefalopatie = tulburare neuropsihiatrica manifestata prin confuzie, afectarea atentiei; se manifesta cand substantele care sunt in mod normal indepartate de catre ficat, trec in circulatia generala si ajung la creier In cazul unei hipertensiuni portale apare o vizibilitate anormala a venelor subcutanate localizate in regiunea superioara a abdomenului sau in regiunea toracica inferioara- aceste vase se dilata in caz de obstacol in circulatia portala. O alta consecinta a hipertensiunii portale este formarea varicelor esofagiene sau, mai putin frecvent, gastrice (tumefactii albastrui mai mult sau mai putin voluminoase in partea joasa a esofagului si pe stomac). Riscul evolutiei acestor leziuni este acela al unei rupturi a varicelor , ceea ce antreneaza o hemoragie digestiva abundenta, necesitand ingrijirea de urgenta

Examenul  obiectiv  al  ficatului .Pentru explorarea obiectivă a ficatului se folosesc metode fizice și probe de laborator. Acestea din urmă orientează asupra capacității funcționale a ficatului.

Evoluția  cirozelor .Cirozele ascitogene evolueaza mai rapid, in 1-2 ani.Cirozele biliare au o evolutie mai indelungata, de 5-10-15 ani.Greselile de regim alimentar, administrarea unor medicamente in mod intempestiv, paracentezele repetate pot fi cauze care grabesc evolutia prin instalarea encefalopatiei portale, a comei hepatice sau prin declansarea unei hemoragii digestive. Sfarsitul letal survine prin hemoragii digestive masive, prin encefalopatie portala, coma hepatica, insuficienta renala sau infectii intercurente, indeosebi pneumonie.

Complicațiile   cirozelor în trombozele  si tromboflebitele  portale .Trombozele si tromboflebitele din cursul cirozei Laennec survin in toate fazele evolutiei, dar mai des in faza terminala.Ele sunt favorizate de staza portala, de resorbtiile toxice si bacteriene de la nivelul intestinului.Clinic, accidentele trombotice portale imbraca doua forme :

●o forma putin zgomotoasa tradusa printr-o stare subfebrila prelungita, jena sau durere in hipocondrul drept, usoara pareza intestinala si printr-o refacere mai rapida a lichidului de ascita. In lichid apar elemente inflamatorii – granulocite si pozitivarea reactiei Rivalta. Aceste tulburari decurg dintr-o tromboza partiala a trunchiului port sau din tromboza unor ramuri intrahepatice portale. Evolutia lor este relativ benigna si cadeaza in cateva saptamani dupa un tratament cu antibiotice ;

●o forma grava, cu debut brusc prin dureri in abdomenul superior, urmate la scurt interval de hematemeze sau melene masive. O pareza accentuata intestinala, arata infarctele produse de tromboza. Ascita apare rapid sau creste brusc, necesitand evacuarea la scurt interval . Aspectul ascitei devine deseori hemoragic .Febra se instaleaza in zilele urmatoare. Bolnavii ajung intr-o stare de colaps circulator si deseori sucomba dapa cateva zile de evolutie.

Encefalopatia  hepato-portalaSe caracterizeaza prin tulburarea starii de constienta, agitatie psihomotorie, tulburari de vorbire, insomnie urmata de somnolenta pana la pierderea cunostintei, delir dementa hepatica . Concomitent constatam tremuraturi ca bataile de aripi (flapping tremor).Se instaleaza de obicei rapid, in cateva ore si e declansata de hemoragii digestive, de o alimentatie cu proteine in exces, de disbacterii intestinale sau de administrarea unor medicamente ca : clorura de amoniu, metionina. Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea sistemului nervos central cu substante care rezulta din degradarea proteinelor intestinale si care nu au putut fi metabolizate de ficat. Un rol important il detine NH3De asemenea intervin pierderile de electroliti (Na+, K-)

Infectiile intercurente sunt complicatii frecvente si de o gravitate deosebita in ciroze, ele constituind de multe ori cauza sfarsitului, de obicei prin trecerea spre coma hepatica.Cele mai frecvente sunt :pneumoniile acute ; stafilococii ;erizipel.Problema cancerizarii cirozei nu se pune ca o complicatie.

 Metode fizice de explorare a   ficatului .Explorarea fizică a ficatului constă în metodele de investigație cunoscute :Inspecția ,Palparea ;Percuția

Inspecția generală furnizează elemente pentru diagnostic și prognostic. Starea de nutriție este alterată, bolnavii apar emaciati mai ales la față și la extremități. La mucoase și tegumente se urmărește colorația icterică. La pomeții obrajilor se pot vedea rețele venoase. Uneori se pot observă elemente purpurice pe tegumente.Cercetarea temperaturii e obligatorie, hipertermia întâlnindu-se în multe boli ale ficatului.Inspecția abdominală arată deseori o creștere în volum și prezenta unei bogate circulații colaterale, bombarea ombilicului. Bolnavul are abdomen de batracian  când se află în clinostatism și  abdomen în desagă  când se afla în ortostatism.

Palparea .Este principala metodă de examinare a ficatului. Ea pune în evidență o eventuală hepatomegalie, furnizează date asupra marimii ficatului, a consistenței, a suprafeței, a mobilității si a sensibilității sale la presiune. Se execută în decubit dorsal și apoi în ortostatism.

Percuția este necesară pentru a stabili corect dimensiunile ficatului.

Metode  biologice   de   explorare  a    ficatului de explorare a ficatului sunt :morfologice ;funcționale ; vasculare.

Explorari morfologice : puncția biopsică hepatică

Punctia biopsică hepatică este una dintre cele mai utile mijloace de diagnostic cu condiția ca leziunile să fie cât mai difuze. Puncâia se face cu acul Menghini. Este o explorare atraumatica, cu accidente rare (1,5%) si cu o mortalitate foarte scazuta (0,03%-0,5%). Se va pregăti bolnavul psihic, explicându-i-se necesitatea și lipsa de pericol a puncției. Se va face o determinare prealabilă a timpului de sângerare și coagulare, a timpului Quick și a numărului de trombocite.Cu 1-2 zile înâinte se administrează bolnavului vitamina K si C, clorura de calciu și un hemostatic prescris de medic.Inaintea puncției se face o clismă evacuatoare și se administrează o injecție cu Mialgin.Tegumentele vor fi bine dezinfectate și se va face o anestezie locală cu Procaină 2% sau cu Novocaină 2%. Locul în care se face puncția este variabil. La bolnavii la care ficatul depășește arcul costal e preferabil ca puncția să se facă direct prin peretele abdominal. In celelalte cazuri, locul de elecție al punctiei este în al IX-lea spațiu intercostal, pe linia axială anterioară, în zona de matitate. Bolnavul este așezat în decubit lateral stâng, eventual având așezată sub torace o pernă sau un sul pentru a-i largi spațiul intercostal. Se roagă bolnavul să facă un expir prelungit și în această poziție, în stare de imobilitate respiratorie se introduce rapid trocarul prin perete până în ficat. Se fac câteva mișcări de rotație pentru a secționa un fragment de ficat, se adaptează la trocar o seringă de 10-20cm3 cu care se realizează aspirația în timp ce se retrage trocarul. La nivelul locului de puncție se aplică o pungă cu gheață iar bolnavul rămâne culcat 1-2 ore în decubit lateral, după care va fi așezat pe spate. El va lua o masă ușoară (lichide) la 2-3 ore după puncție și va mânca mai consistent seară. Bolnavul va păstra repausul la pat 24 de ore timp în care se va controla pulsul și tensiunea arterială.

Contraindicațiile puncției hepatice sunt :

●sindroame hemoragipare, cu indicele de protrombină sub 60% ;

●un număr de trombocite sub 900.000/mmcub și ficatul de stază ;

●banuială de chist hidatic sau abces hepatic  și icter de lungă durată.

Complicațiile care pot surveni sunt :

●hemoragia prin plagă de puncție și hemoragia în pleura sau peritoneu și pleurezia și puncția altor organe (colon, rinichi).Fragmentul de ficat extras este spălat cu o soluție clorurată izotonică și apoi fixat și pregătit pentru examenul histopatologic. Biopsia hepatică are valoare diagnostică pentru:

●face distincția între ciroza, neoplasme primitive sau secundare, amiloidază;

●precizarea diagnosticului etiopatogenetic al unui icter (hemolitic, prin obstrucție, prin hepatită).

Explorări  funcționale – laparoscopia.Laparoscopia da indicații prețioase cu privire la aspectul macroscopic al ficatului și veziculei biliare în afecțiunea hepato-biliară.Tehnică : sub anestezie locala în regiunea hipocondrului drept se practică un pneumoperitoneu și se încizează apoi peretele abdominal anterior cu un trocar. Prin acesta se introduce instrumentul optic (laparoscopul) cu care se poate examina ficatul și vezicula biliară. Aspectul ficatului apare deosebit în diverse afecțiuni :

●brun-verde în icterul prin obstrucție ;

●brun-deschis în icterul prin hepatite  și normal în icterul hemolitic.

Laparoscopia poate pune în evidența aspectul caracteristic al ficatului cirotic și metastazele hepatice de la suprafață.Scintigrafia este o metodă care aduce informații asupra țesuturilor ficatului cu ajutorul elementelor radioactive.

Examenele  de  laborator

În sânge :Ca indice de culoare normală, o stare de anemie moderată, se găsește în majoritatea cirozelor în faze mai avansate .

●Leucopenia este de asemenea frecventă mai ales în formele splenomegalice și trombocitopenia nu este rară.

●Hipervolemia de peste 10 % e deseori găsită în cirozele Laennec.

●Proteinele plasmatice scad în faza preascitică și ating scăderi importante în faza ascitica, mai ales dupa mai multe evacuari ale ascitei.

●Hiposerinemia este caracteristică, atingând valori de 2g% și chiar mai mici. Globulinele sunt normale sau deseori crescute. Raportul serine/globuline este de obicei inversat. Tendinta la refacere a serinelor este foarte scăzuta.

●Protrombina este scăzută în fazele avansate ca și fibrinogenul.

●Testele de disproteinemie, în special reacțiile Takata-Ara, Gross și reacția cu sulfat de codamin dau rezultate intens pozitive și paralele cu starea clinică.

●In ultimul timp majoritatea clinicienilor se mulțumesc cu reacția de turbiditate cu tymol, după care tehnică originală Moc Legen arată în mod normal valori de 0-4 unități.

●Hipoglicemia bazală e frecventă, iar curba hiperglicemiei provocate este înaltă și alungită, de tip diabetic.

●Testul toleranței galactozei este pozitiv.

●Colesterolul sanguin scade treptat, în special fracțiunea esterificată cunoaște mari scăderi.

●Lipidele plasmatice arată valori normale iar probele de încărcare cu grăsimi (1g de untdelemn/kilocorp) indică o scădere a funcției de fosforilare a grăsimilor iar sinteza acidului hipuric e deficitară.

●Bilirubină serică este frecvent crescută, chiar în afara fazelor de icter clinic. Crește mai frecvent bilirubină directă dar în unele ciroze cresșterea privește fracțiunea indirecta. Dintre fermenții în legătura cu activitatea ficatului, scade  în ciroze  colinesterază și  cresc uneori  fosfatazele  alcaline, mai ales în cirozele biliare 

●Dozările de vitamina A și B arată valori scăzute în plasma prin eficientă etapei metabolice hepatice a acestor vitamine. Eliminarile lor urinare sunt crescute. Testul eliminării bromsulfaminei (BSP) devine aproape totdeauna   pozitiv, indicând o scădere a parenchimului hepatic secretor. Acest test constituie un bun indiciu asupra activității și volumului parenchimului hepatic – în cirozele fara icter.

În urină :Se găsește frecvent o creștere a urobilinogenului  și uneori prezența de bilirubină.In fazele de agravare apar albuminurie moderată și cilindrurie

●Eliminarea 17-cetosteroizilor este scăzută prin insuficienta inactivare a corticoizilor androgeni de către ficatul uzat iar în formele grave se pot găsi acizi aminați ( leucina, tirozina) ca martori ai unei mari insuficiențe hepatice.

În bila :In bila nu se observă tulburări particulare în legătura cu procesul cirotic. In fazele avansate bila coledociana și cea hepatică apar galben-palide, slab concentrate din cauza funcției biliare insuficiențe.

●La examenul radiologic se constată varice esofagiene, indicator al hipertensiunii portale.

Explorări vasculare – spleno-portografiă .Spleno-portografia poate furniza date despre vascularizația intrahepatică și poate decela o tromboză spleno-portală.

●Perioada casectica se instaleaza dupa 18-24 de luni de la aparitia ascitei

●In aceasta perioada, apetitul este foarte scazut, deseori absent sau inlocuit prin anorexie.

● Mucoasa gurii apare rosie-uscata si bolnavii au o sete accentuata.

●Denutritia determina o topire a masei musculare, cu aspect scheletic al toracelui si membrelor.

●Subicterul este totdeauna prezent, uneori face loc la o coloratie icterica a conjunctivelor si tegumentelor.

●Epistaxisul devine frecvent si deseori apar sindroame hemoragice cu purpura, hemoragii gingivale, echimoze.

●Starea de astenie este accentuata, scularea din pat sau mersul devin aproape imposibile și apare treptat și stare de indiferența și somnolență.

Controlul insuficient al sfincterelor și coma hepatică se instalează după câteva zile sau săptămâni, totdeauna aproape ireversibile.Apare uscare fesieră. Starea umorală arată aceleași tulburari de insuficiență hepatică din perioada precedentă, agravată adesea și cu adăugarea unei stări de acidoza, amenintand apropierea comei Moartea în ciroza Laennec are loc în coma hepatică prin complicatii hemoragice sau infectioase.Diagnosticul  pozitiv al cirozei hepatice se bazeaza pe anamneza, tablou clinic si pe investigatiile paraclinice.Diagnosticul cirozelor trebuie sa precizeze atât forma clinica a bolii cat si stadiul ei evolutiv, de acestea depinzand in mare masura atitudinea terapeutica.

Diagnosticul  diferențial .Va fi deosebit de la caz la caz, dupa predominenta simptomelor.In cazurile de ascita, diagnosticul diferential va fi facut cu :

●peritonita tuberculoasa și peritonita carcinomatoasa ;

●ascita din decompensarile cardiace repetate și ascita din simfiza pericardica.

Cand exista numai hepatomegalie, diagnosticul diferential se face cu neoplasmul hepatic ;chistul hidatic  și sifilisul hepatic.Un diagnostic diferential care trebuie facut cu atentie este acela cu hepatita cronica agresiva si cu hepatita cronica cirogena.In hepatita cronica exista semne de rezerve functionale hepatice: albu-minuria ramane peste 3,5g%, indicele de protrombina peste 50% , BSP peste 6% , cu timpul de injumatatire sub 10 minute, hipertensiunea portala este fara reflux. Precizarea o va face insa punctia hepatica, aratand in hepatite pastrarea arhitectonicii hepatice.

Diagnosticarea hipertensiunii portale se face prin metode imagistice: examene endoscopice (evidentiaza varicele esofagiene si gastrice) si radiologice (arata calcificari la nivelul hilului hepatic ce sugereaza tromboze portale vechi si permite evidentierea varicelor esofagiene si cardiotuberozitare). Utile diagnosticului HTP sunt testele de laborator:

-teste functionale hepatice care atesta ciroza hepatica

-scaderea hemoglobinei care identifica o anemie in cazul sangerarii

-timpul de protrombina prelungit și nivelul de albumina serica scazut

-examene pentru detectarea unei hepatite și indicii de cuantificare a fierului in organism Cea mai grava complicatie a HTP este sangerarea variceala si este cea mai importanta cauza de deces la pacientii cu ciroză.

Tratamentul   cirozelor urmareste suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator si a reactiilor imunologice in exces, stimularea regenerarii hepatice si prevenirea complicatiilor.Se recomanda spitalizari la 4-5 luni si in cursul decompensarilor.Repausul este obligatoriu in pat in cirozele decompensate. In cele compensate, repausul va fi relativ pana la 14h/zi si cate o luna in repaus complet la pat.

Tratamentul   medical – Dieta trebuie sa asigure un regim alimentar complet si bogat in vitamine.Proteinele vor fi date 1,5g/kilocorp/zi, aportul fiind redus in cazurile cu encefalopatie portala.Glucidele in cantitate de 400g/zi.Lipidele vor fi limitate la 60-80g/zi fiind preferate cele de origine vegetala.Restrictiile vor fi alcoolul, conservele, afumaturile, mezelurile, branzeturile fermentate.Se vor interzice prajelile, sosurile cu rantas, condimentarile iritante. In caz de hemocromatoza, regimul alimentar va tine seama de diebetul coexistent.In cazurile cu ascita se va reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat.

Tratamentul patogenic vizeaza combaterea inflamatiilor si a proceselor imunologice si stimularea regenerarii hepatice.Corticoterapia cu actiune antiinflamatoare, imunodepresoare, diuretica si de stimulare a apetitului , are indicatii in cirozele cu hipersplenism, ascita si colostaza.Nu se va administra cortizon in cazurile de tromboza portala.Terapia imunodepresiva nu este recomandabila in ciroze. Pentru stimularea regenerarii hepatocitare se prescriu extracte  hepatice concentrate, bine purificate  cu  vitaminele  B1, B2, B12, C si E si preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison .In sindroamele hemoragipare se administreaza vitamina K sub   controlul indicelui de protrombina.

Tratamentul ascitei .Dieta va fi hiposodata, bogata in vitamina K prin sucuri de fructe, fructe uscate si cu usoara restrictie de lichide. Clinostatismul  este  un factor important pentru imbunatatirea diurezei.Dintre diureticele folosite in tratamentul ascitei sunt de preferat Triemteren 30mg/zi, Amilorid 30mg/zi, Furosemid, Nefrix, Ufrix.Se folosesc cu mult succes spironolactonele (aldactone).Pentru a obtine o buna diureza trebuie corectata hipovolemia prin perfuzii cu solutii hipertonice de Glucoza, cu albumina umana, cu masa eritrocitara, cu Manitol la nevoie, se pot face transfuzii cu sange,ciroticul suportand bine sangele si greu anemia.Paracenteza nu se recomanda. Se va face numai de necesitate, daca ascita jeneaza functiile cardio-respiratorii, se scot cantitati de maxim 2-3 litri.

Tratamentul chirurgical este un tratament de necesitate, nu se face profilactic, el influentand nefavorabil evolutia bolii. Splenectomia este indicata in primul stadiu al cirozei de tipbantian si in hipersplenismul severAnastomozele porto-cave cauta sa suprime hipertensiunea portala. Ligaturi vasculare de varice esofagiene, de varice gastrice se fac tot de necesitate si cand starea bolnavului nu permite interventii de amploare.

Tratamentul complicațiilor .Tratamentul cirozei hepatice compensate .Se vor evita eforturile fizice mari. Alimentatia trebuie sa fie bogata (2500-3000 calorii), echilibrata, cu aport de proteine 1,5-2g/kgcorp (in absenta encefalopatiei portale) si cu aport normal de glucide si lipide cu acizi grasi nesaturati. Alcoolul va fi suprimat definitiv. Se vor administra suplimente vitaminice C si B, oral sau parenteral, anabolizante (Naposim, Madiol). In ciroza post necrotica e indicata corticoterapia (Prednison 0,5-1mg/kgcorp), micsorandu-se dozele treptat si imunosupresoare (Ozotioprina-Imuran 100-200mg/zi), toate folosite cu prudenta .Asocierea Prednisonului (0,25mg/kgcorp) cu citostatice (4mg in 24 ore) urmareste efectul favorabil si reduce riscul.

Profilaxia cirozelor consta in tratamentul corect al hepatitei epidemice si cronice cu dispensarizare indelungata.Se vor combate factorii care pot imbolnavi ficatul: alimentatia dezechilibrata, alcoolul, abuzuri medicamentoase.Se vor trata la timp si corect bolile care favorizeaza hepatopatiile cronice : litiaza biliara, afectiuni obstructive ale cailor biliare extrahepatice, sifilisul, diabetul, rectocolita, ulcerul, infectiile.In tratamentul cirozelor se va urmari suprimarea, combaterea proceselor inflamatorii si reactiilor imunologice in exces, stimularea regenerarii hepatice si prevenirea complicatiilor.

Prognosticul îndepărtat al cirozelor este totdeauna sever.In ceea ce priveste prognosticul imediat, este mai bun in cazurile in care ascita cedeaza rapid la repaus, dieta sau diuretice.O terapia corecta poate frana evolutia unei ciroze hepatice decompensate. Prognosticul mai bun au cazurile in care decompensarea este precipitata de un factor reversibil ( hemoragie, hepatita etilica ).Prognosticul depinde de gradul insuficientei hepato-celulare. O hemoragie din varicele esofagiene este urmata de coma hepatica daca insuficienta hepatica este importanta dar poate fi bine suportata daca functia hepatica este buna

Tratamentul hipertensiunii portale este cel al cauzei. Ca prima treapta de tratament se poate incerca o terapie endoscopica completata de adoptarea unui regim de viata corespunza tor. Ruptura varicelor esofagiene necesita o reanimare de urgenta (cu transfuzie si compresie locala cu sonda cu balonas) si scleroterapia varicelor (injectarea endoscopica a unui lichid sclerozant). In caz de esec, se impune o interventie chirurgicala de urgenta pentru a opri hemoragia. Regimul de viata al pacientilor cu hipertensiune portala consta in evitarea alcoolului si administrarii de medicamente fara consultul unui medic, urmarea unei diete sarace in sare (nu mai mult de 2 grame de sodiu pe zi) si, eventual, administrare de diuretice pentru a controla hipertensiunea.

Tratamentul complicațiilor HTP Tratamentul antibacterian

●Tratamentul splenomegaliei și al hipersplenismului

●Tratamentul ascitei refractare și tratamentul peritonitei bacteriene spontane

●Tratamentul gastroduodenopatiei portal-hipertensive

●Tratamentul hemoragiei variceale (medicamentos și intervențional)

Tratamentul de urgențăIntervențiile chirurgicale de urgență

Operați de deconexiune azygoportală:

Operația Hassab (devascularizarea esofagului distal, a porțiunii proximale gastrice prin ligaturarea vaselor micii curburi, asociind și splenectomia)

Operația Sughiura-Futagawa care, pe lîngă elementele sus-enumerate, mai asociază și o transsecțiune esofagiană cu ajutorul staplerului. Intervenții derivative, reprezentate de șunturi portosistemice. Sunt folosite trei tipuri de șunturi, selective și neselective:

Shunturi nonselective, reprezentate de șuntul portocav (terminolateral sau laterolateral), șuntul cu interpoziție de proteză sintetică sau venă autologă, cu diametru mare (shunt portocav, mezentericocav, mezorenal) sau șuntul splenorenal convențional (proximal, central, Linton-ClatworthyShunturi selective, repezentate de șuntul splenorenal distal (realizat de Warren); este contraindicat în cazul pacienților cu ascită intratabilă medical, deoarece o agravează, ca și în caz de splenectomie anterioară sau diametru al venei lienale < 7 mm); șuntul coronarocav (realizat între vena cava inferior și vena gastrică stîngă, este considerat șuntul ideal, deoarece drenează compartimentul venos, fără a devia fluxul portal hepatic.

Shunturi parțiale, reprezentate de șuntul portocav cu interpoziție de proteză politetrafluoroetilenică cu diametrul mic (< 10 mm). Tratamentul medicamentos de urgență

Comă sau precomă secundar encefalopatiei hepatices au portosistemice: Dieta cu excluderea proteinelor, Lactuloză: p.o. 30-60 g/zi, Aspartat de ornitină*: 20 g/zi i.v. / zi, Flunarizină i.v. 200-300 mcg/zi (criteriu-țintă: revenire în conștiență), suplimentar – Aminoplasmal Hepa** 10% – 200 ml sau Hepasol A** (sol. pentru infuzii – 500 ml) sau Hepasol Neo** (sol. 8% – 500 ml) (ședință de tratament infuzional timp de 5-10 zile).

Șoc hipovolemic: Suportul volemic: soluții cristaloide (sol. Glucoză 5%, sol. Clorură de sodiu 0,9%) și coloide (ex., Albumină), sînge sau masă eritrocitară, medicamente vasoconstrictoare (Norepinefrină, Fenilefrin), glucocorticoizi (Prednisolon, Hidrocortizon).

Medicamente cu efecte hepatoprotectiv, antifibrotic, antioxidant In caz de hepatită cronică virală B, cu activitate de divers grad al procesului inflamator în ficat, se recomandă Pentoxifilină și Silimarină, care au efecte dovedite antifibrotic și hepatoprotector.

●In caz de HVB cronică cu sindrom de colestază, se recomandă tratamentul cu Acid ursodeoxicolic, 5-15 mg/kg masă corp, timp de 2-3 luni și mai mult sau/și tratamentul cu Ademetionină, 400-1600 mg/zi.

Pacovirină, medicament cu efecte hepatoprotector, antiviral, de asemenea, se recomandă în HVB cronică.Din categoria antioxidantelor sunt utilizate vitaminele: Tocoferol acetat, Retinol și Acid ascorbic. Timozina alfa 1 preparat imunomodulator, care este binevenit în terapia hepatitei virale B.Vitaminoterapia (Tiamina, Acidul nicotinic, Acidul folic) se recomandă cînd se constată asocierea HVB cronice cu intoxicațiile cronice alcoolice sau cu sindromul de malabsorbție de diferită geneză.

Terapia antibacteriană în HTP Este administrată în staționar sau în ambulatoriu. Se instituie empiric odată cu depistarea infecției bacteriene acute sau în acutizare:

●Preoperatoriu sau cu scop profilactic: monoterapia cu formele tabletate, timp de 5-7 zile.

●Infecție ușoară: monoterapia cu formele tabletate sau parenterale, timp de 7-10 zile.

●Infecție medie: monoterapia cu formele parenterale sau biterapia (forma parenterală + forma tabletată), timp de 2 săptămîni.

●Infecție severă: biterapia cu formele parenterale timp de 7-14 zile, cu deescalarea ulterioară (micșorarea treptată a dozei unice sau a numărului de prize pe zi) și continuarea antibioticoterapiei cu formele tabletate, timp de 2 săptămîni, conform antibioticosensibilității. Durata tratamentului antibacterian în sepsis trebuie să fie cel puțin 3-4 săptămâni. Sunt selectate preparatele antibacteriene cu hepatotoxicitate redusă: forme tabletate – Ciprofloxacină (250 mg sau 500 mg) x 2 ori sau Amoxicilină (500 mg) x 3 ori/zi; forme parenterale Cefazolină (1,0) x 3-4 ori/zi, Amoxicilină (1,0) x 4 ori/zi, Ceftriaxon (1,0) x 2 ori/zi, Ceftazidim (1,0) x 2 ori/zi, Ciprofloxacină (200 mg dizolvate pe 200 ml sol. Clorură de sodiu 0,9%), Metronidazol (0,5 – 100 ml) x 2 ori/zi, Amikacină (0,25 – 10 ml x 3 ori/zi), Imipenem + Cilastină (0,5 + 0,5 – soluție pentru infuzii) x 4 ori/zi; antifungice – Ketoconazol (200 mg) x 2 ori/zi sau Fluconazol (100 mg) / o dată în 3 zile.

Eficiența se apreciază la distanță de 48-72 de ore:

●Dispariția febrei (formele ușoare și medii) sau temperatura corpului ≤ 37,3oC în formele severe; atenuarea semnelor locale de inflamație; dispariția sau ameliorarea evidentă a altor manifestări clinice și de laborator ale sindromului reacției inflamatorii sistemice; ameliorarea manifestărilor patologiei de bază.

Tratamentele simptomatic și patogenetic se efectuează în funcție de maladiile asociate, precum și unele complicații ale HTP.

Tratament hepatoprotector (recomandabile: Pentoxifilină (comprimate cîte 0,1 x 2 ori/zi 1 lună sau comprimate-retard cîte 0,4 – ½-1 tab./zi 1 lună sau sol. 2% – 5 ml – ședință de tratament de 5-10 zile), Acid ursodezoxicolic (capsule cîte 0,25, 2-3 capsule/zi – 3 luni), Acid tioctic (lipoic) (comprimate cîte 12 mg sau 25 mg, 1 tab. x 3 ori/zi – 1 lună), Silimarină (capsule, drajeuri cîte 70 și 140 de mg de substanță activă, 1 drajeu x 3 ori/zi – 1 lună).

Suport metabolic (recomandabile: Tiamină Clorhidrat (sol. 5% – 1 ml), Riboflavină (sol. 0,5% – 2 ml), Piridoxină Clorhidrat (sol. 1% – 1 ml), Ciancobalamină (sol. 1000 μg – 1 ml), Acid ascorbic (sol. 5% – 5 ml; comprimate cîte 0,5), Tocoferol (capsule – cîte 400 UI), sol. Glucoză 40% – 10 sau 20 ml (ședință de tratament – 7-10 zile).

Tratament antisecretor (recomandabile: Famotidină (comprimate cîte 20 mg sau 40 mg sau sol. 20 mg – 5 ml x 2 ori/zi), sau Ranitidină (comprimate/capsule cîte 300 mg sau sol. 1 g – 3 ml x 2 ori/zi), sau Omeprazol (comprimate/capsule cîte 20 mg x 2 ori/zi) sau Lansoprazol (comprimate cîte 30 mg x 2 ori/zi), ședință de tratament 10-14 zile).

Tratament de substituție enzimatică (recomandabile: Pancreatină (20,000 UA) – cîte 1 tab. x 3 ori/zi, 10-14 zile).

Tratament cu medicamentele prokinetice (recomandabile: Metoclopramidă (comprimate cîte 10 mg sau sol. 1% – 1 ml x 3 ori/zi) sau Domperidon (comprimate cîte 10 mg x 3 ori/zi).

Tratamentul chirurgical în HTP Principiile de tratament chirurgical în HTP

Stadiile precoce sau mediu avansat în ciroza hepatică (în stadiul Child-Pugh C, operația este contraindicată) ;

CAPITOLUL 2

ÎNGRIJIRI GENERALE

Îngrijirea bolnavilor cuciroză hepatică nu este unitară,totuși prezintă unele particularități comune,rezultate din patogenia,simptomatologia și mijloacele terapeutice asemănătoare ale acestor afecțiuni.

În cazul cirozei hepatice îngrijirile generale se bazează pe ampla răspundere pe care asistenta o are , ținând cont de faptul că această boală implică foarte mulți factori de răspundere deoarece aceasta reprezintă formațiuni chistice sau solide, benigne sau maligne, localizate la nivelul ficatului.

În cursul acestei boli,pe durata spitalizării ,asistenta v-a ține cont de faptul că la acești bolnavi pot apare modificări psihice cu totul aparte.

Acești bolnavi se recrutează de obicei dintre indivizii emotivi,neliniștiți,

hiperconștiincioși sau din contră,nedisciplinați,ceea ce trebuie avut în vedere la îngrijirea lor.

2.1.Internarea pacienților cu ciroză hepatică

Îngrijirile medicale se bazează pe desfășurarea a 5 etape :

Culegerea de date este primul pas de a culege informații despre pacient. Datele pot fi subiective sau obiective și ajută asistenta să ia decizii inteligente în legătură cu diagnosticul nursing.Culegerea de date se desfașoară conform unui plan :

●colectarea de informații obiective sau subiective despre pacient,

●verificarea datelor obținute,

●comunicarea informațiilor obținute prin culegerea de date.

Informațiile culese de asistenta despre bolnavii cu ciroză hepatică pot fi :

● stabilite ( nume, prenume, vârsta, sex, buletin )

● instabile sau variabile ceea ce înseamnă acele date care se află într-un proces de continuă schimbare ( temperatura, tensiune arterială, diureza, durere).

Principalele mijloace pentru culegerea datelor cu privire la bolnavii cu ciroză hepatică sunt :

Observarea bolnavilor cu ciroză hepatică – presupune o capacitate intelectuală deosebită de a sesiza prin intermediul simțurilor, detaliile lumii exterioare. Observarea este un proces mintal activ.

Asistenta trebuie să se ferească de subiectivism, de judecați preconcepute, de rutină și superficialitate și de lipsa de concentrație și continuitate;

Interviul este un instrument de cunoaștere a personalității. Este eficient dacă se ține cont de anumiți factori :

●alegerea momentului oportun pentru bolnavii cu ciroză hepatică,

● respectarea orei de masă;

●respectarea administrării tratamentului prescris de medicul oncolog.

Interviul presupune capacitatea asistentei de a manifesta un comportament care să reflecte o atitudine de acceptare, capacitatea de ascultare, atitudine de respect, capacitatea de empatie.

In cazul în care interviul inițial nu poate fi finalizat, trebuie să se revină nu înainte de a i se menționa bolnavilor cu ciroză hepatică,această revenire.

Analiza și interpretarea- reprezintă identificarea nevoilor de sănatate actuale sau potențiale și a problemelor bazate pe culegerea de date. Etapa de analiză se desfășoară după un plan :

● Interpretarea datelor ( validarea datelor și ordonarea datelor prescrise ) – înseamnă a da un semn, a explica originea sau cauza problemelor de dependență, mai exact înseamnă a defini sursele de dificultate. Analiza de interpretare a datelor este o etapă importantă a procesului de îngrijire pentru că ea conduce asistenta la stabilirea diagnosticului de îngrijire ;

● Colectarea datelor adiționale sau suplimentare după caz ;

● Identificarea și comunicarea diagnosticului nursing ;

● Determinarea confluențelor între nevoile pacienților cu ciroză hepatică și atitudinea membrilor sanitari .

Surse de informație – pot fi obținute direct de la bolnavii cu ciroză hepatică sau de la aparținătorii acestora .

Ingrijirea – pornește de la informațiile culese și de la departajarea manifestărilor de dependență. Diagnosticul de îngrijire este o formă simplă și precisă care descrie reacția bolnavilor cu ciroză hepatică la o problemă de sanatate

Pe baza diagnosticelor de îngrijire se aleg intervențiile de îngrijire și se vizează atingerea rezultatelor pentru care asistenta este responsabilă.

Un diagnostic nursing este o problemă de sănătate actuală sau potențială care conduce la interveneții autonome. Un diagnostic nursing trebuie formulat clar, concis, centrat pe pacient, legat de o problemă reală.

Diagnosticul nursing este baza pentru planificarea intervențiilor independente .

Evaluarea îngrijirilor – reprezintă o completă reapreciere a întregului plan de îngrijire. Evaluarea finală cuprinde, stabilirea criteriului de evaluare, evaluarea atingerii obiectivelor, identificarea factorilor care afectează atingerea obiectivelor.

Pentru o evaluare eficace asistenta va urmări următoarele etape :

●starea obiectivelor, aprecierea capacității bolnavilor cu ciroză hepatică în raport cu obiectivul stabilit;

●aprecierea măsurii în care au fost atinse obiectivele;

●discutarea cu bolnavii cu ciroză hepatică despre rezultatele obținute;

●identificarea nevoilor noi sau a problemelor noi apărute .

In cadrul procesului de îngrijire după executarea etapelor de apreciere, diagnostic, planificare, implementare și evaluare dacă obiectivele nu au fost atinse se trece la reanalizarea proceselor nursing.

Planul de intervenție ține cont și de prescripțiile medicale și cuprinde : obiectivele de îngrijire și intervenție.

De reținut este faptul că planul de îngrijire se stabilește pornind de la nivelul și capacitatea fiecărui bolnav cu ciroză hepatică fapt pentru care el are dreptul de a participa la deciziile privind atingerea obiectivului principal de a duce persoana la un grad optim de independență în satisfacerea nevoii proprii.

Intervenția – permite nursei să-și aleagă modul de a acționa pentru a corecta problema de dependență a bolnavilor cu ciroză hepatică și poate fi evaluată numai dacă se indică ora, momentul zilei când se aplica durată și continuitatea lor.

Pentru evitarea recurențelor asistenta sfătuiește bolnavii în ceea ce privește:

●starea obiectivelor, aprecierea capacității bolnavilor în raport cu obiectivul stabilit,

●aprecierea măsurii în care au fost atinse obiectivele,

●discutarea cu bolnavii despre rezultatele obținute,

●identificarea nevoilor noi sau a problemelor noi apărute .

Aplicarea îngrijirilor are ca scop să ajute bolnavii cu ciroză hepatică să își mențină independența sau măcar a unui oarecare nivel de independență .Planificarea îngrijirilor este strâns legată de executarea lor mai exact ceea ce se decide în planificarea îngrijirilor trebuie să se execute în aplicarea îngrijirilor.

In cadrul planului de îngrijire, planificarea și executarea îngrijirii vor fi consemnate o singură dată într-o rubrică de intervenții .Această rubrică va cuprinde :

cui i se adresează acțiunea, natura actiunii,

orarul și intervenția nursei,

nu se efectuează niciodată acte de îngrijire fără a se cunoaște , efectul așteptat,

se vor observa atent reacțiile bolnavilor cu ciroză hepatică,

se vor modifica intervențiile.

Există riscul ca în timpul îngrijirilor să apara reacții ca:

●anxietatea (un sentiment de disconfort si tensiune),

●frică (sentiment resimțit de persoană față de un pericol fizic sau psihic),

●durerea (senzație neplăcută percepută în diferite părți ale organismului și însoțită de anxietate),

●depresie, singurătate, imobilitatea, înstrăinarea, sentimentul de neputință, modificarea schemei corporale.

Aceste situații pot fi atenuate de asistenta dacă dă dovadă de prezență umană și caldură fiind gata să-i ajute pe bolnavii cu ciroză hepatică.

Planul de îngrijire se va efectua în funcție de nevoile permanente sau schimbătoare ale bolnavilor cu ciroză hepatică și poate fi influențat de vârsta acestora, condiția în care se află, capacitatea lor fizică și intelectuală deoarece acest plan se va face după nevoile acestora, având ca etalon modelul conceptual al Virginiei Henderson.

Precizarea conceptelor cheie ale acestui model: individul bolnav sau sănătos este văzut ca un tot complex prezentând 14 nevoi fundamentale care trebuie satisfăcute.

Rolul asistentei intră în aplicare în momentul în care, din diferite motive patologice, bolnavii cu ciroză hepatică nu își pot satisface singuri aceste nevoi.

Scopul asistentei medicale este de suplinire a ceea ce bolnavii cu ciroză hepatică nu pot face singuri, referitor la nevoile care trebuie satisfăcute.

Scopul îngrijirilor este de a păstra sau de a restabili independența bolnavilor cu ciroză hepatică în satisfacerea acestor nevoi.Pentru a aplica modelul conceptual al Virginiei Henderson, asistenta medicală trebuie să știe că o nevoie fundamentală este o necesitate vitală a ființei umane pentru a-și asigura starea de bine în apărarea fizică și mentală.

2.2.Asigurarea condițiilor de îngrijire

La amplasarea acestor bolnavi trebuie avut în vedere asigurarea unui mediu corespunzător psihicului lor.

Uneori este bine dacă îi plasăm în saloane comune mai mari,având însă grijă să nu alăturăm bolnavii cu temperamente prea diferite.În cazul bolnavilor irascibili,sunt de preferat totuși saloanele mai mici.

Bolnavii cu simptomatologii digestive (vărsături, diaree frecvente cu flatulență supărătoare),să fie izolați în rezerve pentru a nu lua contact cu bolnavii care sunt diagnosticați cu ciroză hepatică

Saloanele să fie bine încălzite pentru a se putea aerisi cât mai frecvent ,fără să se scadă temperatura aerului.

Paturile să fie prevăzute cu mese adaptabile la pat pe care să mănânce bolnavii în condiții cât mai confortabile ,dacă nu se pot deplasa în sufrageria secției .

2.3.Supravegherea bolnavilor cu ciroză hepatică

Supravegherea bolnavilor cu ciroză hepatică prevede urmărirea alimentației:

pofta de mâncare sau inapetența;

cantitățile consumare;

modul de masticare;

preferințele bolnavului;

acuzele subiective legate de alimentație

grețurile,vărsăturile

durerile abdominale

meeorismul,flatulența,diareea

durata,orarul față de alimentația acestor simptome

2.4.Recoltarea produselor biologice și patologice

În produsele recoltate se efectuează o mare varietate de analize pentru a studia fie diversele substanțe care intră în compoziția lor,fie elementele figurate (celule,bacteria,paraziți) pe care le conțin.Recoltarea sângelui se face în general dimineța pe nemâncate.

Prelevarea produselor în vederea unui examen bacteriologic necesită precauții speciale de asepsie,pentru a nu contamina produsul cu germeni din mediul ambiant.

Pacienții cu ciroză hepatică trebuie să urmeze instrucțiunile primite de la personalul medical când se recoltează.Rezultatele pe care le furnizează analizele făcute în laborator se impart în două mari grupe:

●rezultate cifrice (ca urea,glicemia, numărătoarea leucocitelor,timpul de protombină)

●descriptive,de cele mai multe ori imagini văzute la microscop,de interpretare subiectivă,dar foarte valoroase pentru stabilirea unor diagnostic.

Analizele cifrice pot avea erori datorită reactivilor,aparaturii sau executării defectuoase a tehnicilor.

2.5.Administrarea medicamentelor și supravegherea bolnavilor

Administrarea medicamentelor trebuie executată sub supraveghere deosebită,deoarece medicația administrată bolnavilor cu ciroză hepatică ,în special chimioterapia,poate prezenta multe efecte secundare .

Asistenta trebuie să cunoască modul de administrare al medicamentelor substituitive care este foarte variat:peroral, subcutanat,intramuscular,în perfuzii intravenoase sau sub formă de triturare.Consecințele psihice ale bolilor oncologice necesită o susținută psihoterapie.

Bolnavii trebuie eliberați din complexele lor de inferioritate și ajutați la alcătuirea planului lor de viitor privind alegerea unei profesii sau încadrare în societate.

Asistenta medicală trebuie să respecte indicațiile medicului în aplicarea unui tratament corespunzător și să ofere toate indicațiile necesare în vederea continuării tratamentului din momentul în care bolnavii vor părăsi spitalul.

Asistenta trebuie să recunoască manifestările prodromale,anunțând imediat medicul și luând măsurile necesare de pregătire până la sosirea acestuia,în funcție de starea bolnavului .

2.6.Conduita de urgență a asistentei în cazul unui bolnav cu ciroză hepatică

Activitatea și atitudinea asistentei medicale în prezența unui bolnav t cu ciroză hepatică este deosebit de complexă și necesită conștiinciozitate perfectă , un înalt grad de responsabilitate și cunoștințe de specialitate .

Activitatea și atitudinea asistentei medicale în prezența unui pacient cu ciroză hepatică este următoarea:

●Face vizita medicală matinală alături de medicul de specialitate și urmărește indicațiile cu privire la recoltarea explorărilor diagnostice și tratamentului , regimul alimentar și igiena bolnavului ;

●Aplică tratamentul prescris de medic bolnavilor ;

●Inștiințează pacienții cu privire la programarea și efectuarea explorărilor și examenelor de specialitate din alte secții sau laboratoare;

●Asistenta medicală asigură aprovizionarea periodică cu o dotare corespunzătoare cu materiale și medicamente .

O altă activitate și atitudine care trebuie luată de asistenta medicală în prezența unui bolnav cu ciroză hepatică este:

●Examinează bolnavii imediat la internare și completează foaia de observație în primele 24 ore, iar în cazuri de urgență folosește investigațiile paraclinice efectuate ambulator;

●Examinează zilnic bolnavii și consemnează în foaia de observație evoluția, explorările de laborator, alimentația și tratamentul corespunzător; la sfîrșitul internării întocmește epicriza ;

●Prezintă medicului șef de secție, situația bolnavilor pe care îi are în îngrijire și solicită sprijinul acestuia ori de câte ori este necesar;

●Participă la consultări cu medicii din alte specialități și în cazurile deosebite la examenele paraclinice, precum și la expertizele medico-legale și expertiza capacității de muncă .

●Comunică zilnic medicului de gardă bolnavii gravi pe care îi are în grijă și care necesita supraveghere deosebită ;

●Intocmește și semnează condica de medicamente pentru bolnavii pe care îi îngrijește și supraveghează tratamentele medicale ;

●Recomandă și urmărește zilnic regimul alimentar al bolnavilor cu ciroză hepatică;

●Controlează și răspunde de întreaga activitate de ingrijire a bolnavilor cu ciroză hepatică desfășurată de personalul mediu auxiliar sanitar cu care lucrează;

●Întocmește formele de externare ale bolnavilor și redactează orice act medical, aprobat de conducerea spitalului în legătură cu bolnavii pe care îi are, sau i-a avut în îngrijire;

●Răspunde prompt la toate solicitările de urgență și la consulturile din aceeași secție și alte secții și colaborează cu toți medicii din secțiile și laboratoarele din spital, în interesul unei cât mai bune îngrijiri medicale a bolnavilor cu ciroză hepatică;

●Se preocupă în permanență de ridicarea nivelului profesional ;

●Depune o activitate permanentă de educație sanitară a bolnavilor diagnosticați cu ciroză hepatică și aparținătorilor ;

Pacienții cu ciroză hepatică trebuie în mod obligatoriu să fie internați , pentru a evita evoluția fatală în caz de agravare a bolii, eventualitate care este imprevizibilă .

În schimb , conduita de urgență la bolnavul cu ciroză hepatică în faza de spitalizare se bazează pe alte criterii ( conduita în spital + examinări de laborator):

●monitorizarea funcțiilor vitale ;

●controlează temperatura ;

●observă starea tegumentelor

●Aprecierea gradului de afectare a organelor și sistemelor ;

●Formularea diagnosticului prezumtiv ;

●Alcătuirea schemei de investigații paraclinice ;

●Excluderea altor afecțiuni ;

●Formularea diagnosticului nosologic.

2.7. Educația sanitară a pacienților cu ciroză hepatică

Dacă educația terapeutică este necesară în tratamentul tuturor bolilor cronice,atunci ea este cu atât mai necesară în tratamentul cirozei hepatice în care succesul depinde de capacitățiile bolnavului de a respecta indicațiile medicale.

Și pentru ca el să poată acționa în mod eficace,sunt necesare anumite cunoștințe privind substratul bolii și posibilitățile ei de tratament.

De aceea educația sanitară a bolnavului cu ciroză hepatică va începe cu câteva noțiuni de anatomie și de fiziologie,privind structura,dispoziția și funcțiile ficatului.

Se vor expune apoi cauzele care au dus la apariția cirozei,rolul factorilor genetici,neuropsihici,nutriționali,comportamentali și socio-culturali.

Se va insista asupra importanței modificării comportamentului alimentar,a necesității respectării regimului alimentar hipocaloric,a evitării unor alimente, așa cum ar fi grăsimile, lipidele de origine animală, carnea grasă și băuturile alcoolice și a controlulului foarte atent a cantității alimentelor admise.

În sfârșit se va arăta importanța controlulului medical periodic, privind necesitatea supravegherii bolnavului cu ciroză hepatică, evaluarea rezultatelor obținute,depistarea complicațiilor și adaptarea tratamentului la modificările intervenite.

2.8. Externarea pacientului

În acordarea îngrijirii trebuie să se țină cont de resursele pacienților cu ciroză hepatică în vederea recâștigării independenței, conform obiectivelor fixate, asistenta pregătește bolnavul pentru ieșirea din spital, informându-l asupra regimului de viață, alimentar, , riscuri, să-și autoevalueze acțiunile desfășurate în stagiile practice să realizeze acțiuni educative în scopul prevenirii complicațiilor și menținerii gradului de sănătate.

2.9. Pregătirea pacientului și efectuarea tehnicilor impuse de afecțiune

2.9.1.Tehnica perfuziei

Hidratarea organismului pe cale intravenoasă exclude deficiențele de resorbție,lichidul perfuzat ajungând direct în circulația sanguină.Introducerea lichidelor pe cale intravenoasă se face prin perfuzie.

După viteza de scurgere a lichidului, deosebim două forme de hidratare pe cale intravenoasă:

Hidratarea prin perfuzie rapidă prin injecții masive de lichide.Prin această metodă se introduce deodată cantități mari de lichide-până la 500-1000 ml- în sistemul venos,în jet continuu,fără întrerupere,administrarea lichidului fiind repetată,la nevoie,la intervalele fixate de medic.Această metodă se utilizează în cazurile în care hidratarea trebuie efectuată de urgență,pentru înlocuirea lichidului circulant și ridicarea tensiunii arteriale .

Pregătirea instrumentelor și materialelor necesare-aparat de perfuzie .Tubul de perfuzie are intercalate ,de obicei ,în apropierea canulei ,un tub de sticlă,pentru a se putea controla dacă scurgerea lichidului este continuă și nu circulă vu bule de aer .

-ace pentru puncție venoasă pe cale transcutanată.Dacă venele bolnavului,nu sunt prea evidente,atunci se va lega în venă po canulă,de sticlă,sau mai bine,dintr-un material plastic,neascuțită,cu extremitatea umflată sub foemă de olivă. În acest caz vena trebuie descoperită pe cale chirurgicală și asistenta are sarcina de a pregăti instrumentele și materialele necesare:un bisturiu,2-3 pense hemostatice,o pensă chirurgicală și una anatomică,sondă canelată,foarfece ascuțite,material de sutură și de legătură,tampoane sterile,novocaină și seringă pentru anestezie locală;tubul de material plastic poate fi introdus în venă și prin lumenul canulei metalice cu care s-a pătruns în vena transcutanat și care apoi se retrage;

-o tăviță renală;

-benzi de leucoplast pentru fixarea acului și a tubului de cauciuc pe pielea bolnavului;

-o mușama și un prosop steril sub membrul în care se face perfuzia;

-lichidul de perfuzat în sticle RCT închise cu dop de cauciuc și armătură metalică,încălzit la baie de apă.

Pregătirea bolnavului și alegerea venei pentru administrarea lichidului.Administrarea intravenoasă a lichidelor se face în decubit dorsal,în una din venele bine vizibile și proeminente.

În vederea acestui scop se pot utilize venele de la plica cotului,vena safenă internă-dacă bolnavul nu este obez- venele maleolare. În stările de șoc,când venele sunt colorate,perfuzia intravenoasă se face prin puncția transcutanată a venei subclaviculare.

Aceasta este totdeauna larg deschisă și datorită calibrului mare , nu opune rezistență jetului de lichid iar canula poate fi menținută pe loc timp îndelungat. Membrul în care se face perfuzia se duce în abducție,fiind sprijinit pe o măsuță sau de o pernă mai dură,acoperită cu o mușama și un prosop steril;se dezinfectează tegumentele după metoda obișnuită.

Dacă introducerea canulei va necesita descoperirea chirurgicală a venei,atunci locul inciziei va fi izolat prin câmpuri sterile,ca în cazul oricărei intervenții chirurgicale,iar instrumentele chirurgicale și materialele necesare pentru anestezie vor fi pregătite pe o măsuță acoperită cu un camp steril.

Tehnica perfuziei intravenoase.Aparatul montat și încărcat se evacuează de aer și lichidul rece din tub,după metoda cunoscută.Introducerea transcutanată a canulei se face la fel ca și în cazul injecțiilor intravenoase.

În cazul abordării chirurgicale a venei,se racordează tubul aparatului la canula legată în venă.

Apoi se deschide imediat pensa Hoffmann pentru a permite scurgerea lichidului din rezervor în venă. După ce s-a verificat că perfuzia lichidului se face fără obstacol ,asistenta va fixa cu benzi de leucoplast pavilionul acului și porțiunea imediat vecină a tubului de pielea bolnavului,pentru a împiedica deplasarea canulei .

Viteza se controlează cu ajutorul ceasului,pe gradațiile rezervorului aparatului iar dacă aceasta nu este gradat,se va aplica la exteriorul lui,paralel cu axul vasului,o bandă de leucoplast,care va fi gradată cu ajutorul unor cantități cunoscute de lichid,introduse într-un alt vas,de formă și mărime identică.

Întreruperea perfuziei se face înainte ca rezervorul să se golească,pentru a împiedica pătrunderea aerului în vene.Retragerea acului și oprirea hemoragiei de la locul puncției venoase se fac la fel ca și după orice injecție intravenoasă. Dacă perfuzia s-a făcut prin abordarea chirurgicală a venei,îndepărtarea canulei va fi făcută de medic.Administrarea lichidelor pe cale intravenoasă cu ajutorul a două seringi umplute în mod alternativ nu trebuie folosită,căci refluarea sângelui prin canulă,în timpul cât se schimbă seringile,face ca metoda să fie foarte migăloasă și însoțită de pierderi de sânge.

Accidente , incidente și complicații.Introducerea bruscă a unei mari cantități de lichide în circulație poate supraâncărca inima ,dând semne de insuficiență circulatorie,ca dispnee,dureri precordiale. În acest caz se întrerupe imediat curentul de lichid și se continuă cu un ritm mai lent,după ce au dispărut fenomenele supraâncărcării inimii .Pătrunderea aerului în cantitate mai mare în curentul circulator dă naștere la embolie gazoasă,însoțită de sincopă cardiacă.Ea se previne prin expulzarea aerului din tub înainte de introducerea canulei în venă și întreruperea perfuziei înainte de a se goli lichidul din rezervor și tub.

2.9.2.Tehnica injecției intramusculare

Injecția intramusculară constituie introducerea unor soluții izotonice, uleioase sau a unei substanțe coloidale în stratul muscular prin intermediul unui ac atașat la seringă.

Scop – introducerea în organism a unor substanțe medicamentoase

Locuri de elecție:

●Regiunea superexternă fesieră deasupra marelui trohanter

●Fața externă a coapsei, în treimea mijlocie

●Fața externă a brațului în mușchiul deltoid

Materiale necesare:

●tăviță renală/casoletă cu tampoane sterile sau comprese cu tifon, alcool

●seringi de unică folosință de mărime corespunzătoare cantității de administrat și 2-3 ace de unică folosință

●pile pentru desfacerea fiolelor și fiole cu substanțe de administrat

Tehnica:

●asistenta își spală mâinile și pregătește psihic bolnavul

●se așează bolnavul în decubit ventral, lateral, poziție șezândă sau în picioare

●se degresează locul injecției cu un tampon de vată cu eter și se dezinfectează cu un alt tampon de alcool

●se invită bolnavul să își relaxeze uscularl și se înțeapă perpendicular pielea cu rapiditate și siguranță, cu acul montat la seringă

●se verifică acul, poziția acului prin aspirare și se injectează lent soluția

●se retrage brusc acul cu seringa și se dezinfectează locul

●se masează ușor la locul injecției pentru a uscul circulația favorizând rezorția

●după injecție bolnavul se așează în poziție comodă, rămânând în repaus fizic 5-10 minute

Incidente accidente

●durere vie prin atingerea nervului sciatic sau a unor ramuri ale sale

●paralizie prin lezarea nervului sciatic

●hematom prin lezarea unui vas (ruperea acului sau supurație uscul)

●embolie prin injectarea uscularl într-un vas de sânge în suspensie

Intervenții

●retragerea acului, efectuarea injecției în altă zonă (se evită prin respectarea zonelor de elecție)

●extragerea uscul sau chirurgicală se previne prin folosirea unor ace mici pentru a pătrunde în masa uscular

De reținut

●injecția se poate executa și cu acul detașat de seringă respectându-se măsurile de asepție

●poziția acului se controlează, în cazul soluțiilor colorate, prin detașarea seringii de la ac, după introducerea acului în masa uscular

●infiltrația dureroasă a mușchilor se poate preveni prin alterarea locurilor injecțiilor

CAPITOLUL 3

ÎNGRIJIRI SPECIFICE

Prezentarea cazurilor

Cazul nr. 1.

Nume și Prenume: V.V. Sexul: feminin

Data Nașterii:10.10.1972 Vârsta: 44 ani

Mediu: Urban

Data internării: 8.02.2016

Data externării: 18.02.2016

Diagnostic la internare: ciroză hepatică , portal hipertensivă AN ușoară

Motivul prezentării: Bolnava se prezintă în serviciul de urgență al spitalului acuzând durere epigastrică persistentă, însoțită de greață, vărsături, cefalee, amețeală, de o săptămână. Bolnava este în evidență la cabinetul oncologic, cu diagnosticul de mai sus prin examen hipostatologic din data de 3.06.2015, având diagnosticul de , ciroză hepatică , portal hipertensiva,AN.ușoară pentru care a efectuat chimioterapie în DT-25gy și TGT. Pacienta V.V., se internează pentru formatiuni tumorale la nivelul ficatului .

Anamneza – din discuțiile cu bolnava reiese ca fumează de aproximativ , 25 de ani ,dintotdeauna a consumat alimente bazate pe grăsimi ,iar de câteva luni sufera de oboseală, datorită insomniilor nocturne care au aparut în ultima perioada.Pacienta relatează că mama a suferit de cancer mamar, cu metastaze hepatice și pulmonare, decedând în urmă cu 10 ani . Pacienta V.V., 44 de ani a fost diagnosticată în 2015 cu ciroză hepatică , portal hipertensivă .

Diagnosticul histopatologic: a fost tot de ciroză hepatică , portal hipertensivă,AN.ușoară.

La externare, pacienta a fost îndrumată în rețeaua oncologică unde a efectuat chimioterapie adjuvantă. S-a folosit același protocol de monitorizare postoperatorie la distanță iar evoluția pacientei a fost favorabilă până în noiembrie 2015 când, în contextul alterării stării generale, s-a efectuat un examen de specialitate care a diagnosticat o metastază hepatică unică de 4/3 cm în segmentele V-VI. Pacienta a refuzat tratamentul chirurgical și oncologic. A revenit în clinică în ianuarie 2016 când mamografia și radiografia pulmonară au pus în evidență multiple metastaze hepatice și pulmonare. In acest context evoluția a fost rapidă către exitus în februarie 2016.

Antecedente patologice: prezintă o bogată patologie asociată prin boli degenerative dar nici un factor de risc specific (individual) pentru C.H Retinem că a neglijat prezenta bolii timp de 2 ani;

Citologie: rare celule spumoase mari, unele multinucleate cu pigment sanguin intracitoplasmatic, număr moderat de celule epiteliale glandulare cilindro-cubice dispuse papilar.

Istoricul bolii: debut lent in timp, insotit de dureri axiale persistente

Examen fizic general:

Examen obiectiv:

-stare generală – normală,

-stare de conștiență –bună,

-stare de nutriție – normală,

-tegumente și mucoase – normal colorate,

-țesut conjunctiv –normal reprezentat,

-țesut ganglionar –palpabil,

-sistem muscular – hipoton, hyperkinetic,

Aparatul respirator: căi respiratorii permeabile, torace normal conformat, murmur vezicular present, amplitudinea mișcărilor respiratorii egală bilateral.

Aparatul vascular: cord în limite normale, șoc apexian în spațiul V intercostal stang pe linia medioclaviculara, bătăi cardiace ritmice, bine bătute, TA- 145/ 70 mgHg.

Aparatul digestiv: abdomen suplu, mobil cu respirație, tranzit intestinal prezent .

Aparatul urogenital: febră, stări de lipotimie, greață, vărsături .

Examen radiologic: Regiunea pulmonară prezintă pulmon – cord normal .

Investigații paraclinice:

Examen de laborator: Uree=22mg/dl, GLU=100 mg/dl, ALT=17,8 mg/dl, AST=21,2 mg/dl, CA=6,98 mg/dl, Albumină=absenta, Urobinogen= normal, Pigmenți biliari=absenți, Epitelii plate=rare, leucocite=rare, HLG=Completa- pozitiva, VSH= pozitiv, Transaminaze= pozitive, Uree= pozitiva.

Tratamentul: se efectueazã 3 cure de PCT tip CMF (Endoxan 1200 mg, 5FU 1500mg, Antifolan 50 mg). S-a practicat tratament chirurgical simplu cu examen histopatologic extemporaneu, ce a infirmat malignitatea .

Prognosticul este dictat de stadialitatea apariției cirozei hepatice și trebuie discutate în raport cu cronologia diagnosticului.

Starea la externare: va continua administrarea tratamentului simptomatic :

-Antialgice -Algocalmin 1 f*3/zi, -Piafen 1 f*3/zi

-Antiemetice – Metoelopramid 1 f*3/zi

-Seriile de chimioterapice se vor repeta la interval de 3 saptamani

Se va administra ELDESIME 1 mg i.v., PARAPLATIM (50 mg) i.v. + KYTRIL 3 mg i.v., GEMZAR 1 g i.v. in PEV cu ser glucozat 5%, 250 ml timp de cinci zile.

Imunoterapie: Intre seriile de chimioterapie se vor lua pe cale orala retinoizi TRETIMOIN 25 mg (1 tb/zi) – zilnic, 3 saptamani

Revine la control peste o lună.

CAZUL 2

Nume și Prenume : P. M. Sexul : Feminin

Data Nașterii: 10.10.1956 Varsta : 60 ani

Mediu : Urban

Data internării: 16.02.2016

Data externării : 22.02.2016

Dg. la internare:C.H. portal hipertensivă,AN.ușoară cu metastaze, pulmonare și hepatice .

Motivul prezentării : Bolnava se prezintă în serviciul de urgență al spitalului , acuzând durere în epigastru continu (postero-latero stânga) de intensitate medie, dispnee pronunțată la eforturi mici, inapetență, scădere ponderală semnificativă (aproximativ 10 kg în 3 luni) astenie fizică și psihică marcată stare febrilă; este în evidență la medicul specialist cu diagnosticul mai sus menționat . S-a efectuat examen clinic general.Doamna P. M. este de profesie ingineră, actualmente pensionară, este căsătorită de peste 25 ani și are 2 copii căsătoriți. Locuiește împreună cu soțul, în condiții foarte bune, într-un apartament cu 3 camere; au un mariaj armonios, echilibrat. Temperamental este o persoană ativă, i-au plăcut mult excursiile împreună cu soțul și prietenii. În prezent suferă foarte mult din cauza bolii, se întâlnește cu cercul său de prietene.Doamna P. M. fostă fumătoare timp de 10 ani; consumă cafea ( 1 ceasca / zi ). De un an a încetat să mai fumeze. A lucrat intr-un mediu de stres psihic, având o muncă de răspundere – (aproximativ 10-12 ore/zi). Isi cunoaște diagnosticul și fiziopatologia bolii; este revoltată pentru ce i s-a întâmplat și deși are teamă de tratament (efectele secundare), doreste să-și amelioreze starea de sănătate și este cooperantă.

Anamneză

Antecedente fiziologice:

Antecedentele heredocolaterale reținem: mama a decedat de cancer ovarian și sora de cancer mamar

• examinări profilactice oncologice (clinice, citologice, colposcopice);

Antecedentele personate : , cardiopatie ischemică ținută sub tratament. Nu prezintă alergii medicamentoase.

Istoricul bolii : Boala actuală a debutat în octombrie 2015, cu o stare de oboseală accentuată, inapetență, dureri abdominale în zona epigastrică .De menționat faptul că în copilărie pacienta are în antecedente hepatită A ,de cauză necunoscută . Se recomandă examene de specialitate dar între timp starea generală se deteriorează, medicul de familie decide trimiterea sa în decembrie 2015 la un medic de specialitate unde în urma investigațiilor se stabilește tardiv diagnosticul de CH stadiul IV, cu metastază, cazul nefiind operabil, bolnava este orientată catre spital secția Oncologie pentru tratament de specialitate (chimioterapie și investigații suplimentare).

Examen fizic general:

– starea generală – moderat alterată

– tip constituțional – astenic

– stare de nutriție – deficitară (inapetență)

– talie = 1,75 cm, G= 60 kg – scădere ponderală 10 kg în 3 luni

– tegumente palide, mucoase umede, limba fără depozit, bipocratism digital

– sistem ganglionar limfatic – metastaze în ganglionii mediastinului, tumefiere a ganglionilor cervicali cu staza a venei cave superioare o stare febrilă 380C, transpirații nocturne.

Sistem osteo-articular și muscular integru, articulații mobile, troficitate bună, coloana vertebrală fără deformări, nedureroasă la percuție, membre mobile, fără edeme

Aparatul respirator – dureri la nivelul hemitoracelui stâng, tuse uscată iritativă, expectorație minimă cu triuri sangvine, voce bitonată, dispnee respiratorie la eforturi mici R 25/min, la examenul clinic pulmonar – se constată zona de matitate prezentă cu o diminuare a sonoritații și murmurului vezicular în jumatatea inferioară a hemitoracelui stâng.

Aparatul cardio-vascular – șoc apexian palpabil în spațiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară stângă, ritm regulat, AV 70/minut, zgomote cardiace ritmice bine bătute, fără sufluri supraadăugate, puls palpabil în toate punctele periferice, TA 150/75 mmHg.

Aparat digestiv- Abdomen suplu, fără cicatrice, nedureros la palpare, fără apărare musculară, zgomote intestinale prezente. Ficat moderat hepatomegalie (glob stang) – punct cistic nedureros, fără lichide, ascita în cavitatea peritoneală, splina nepalpabilă, nepercutabilă. Pancreas fără simptomatologie dureroasă.

Aparat urinar- Loje renale libere, nedureroase la percuție, micțiuni fiziologice, urina normală macroscopică. Diureza 1200/zi.

ROT- prezente, egal bilateral fără, reflexe patologice, pupile egale, reflex fotomotor prompt, prezent bilateral. Acuitate vizuală bună. Bine orientat temporo-spațial, capacitate de concentrare redusă.

Investigațiile efectuate pe timpul internării

Examene biochimice- Hb =12,6g%, trombocite =150.000/mmc, leucocite =6.200/mmc, Nn-72% Ns – 2%, Eo = 3%, Lf= 15%, Mo= 8%, VSH =75 mm/1 ora.

Biochimie sangvină – glicemie= ll0mg/ml, uree= 25mg%, creatinina= 0,9mg%, TGO= 20U.I.,TGP 24U.I.

Examen sumar urină – D-1200, albumina, glucoza absenta, sediment fără elemente patologice.

Tratamentul chimioterapeutic: Bolnavă se află la prima serie de chimioterapie, și va urma un program, după cum urmează :

In I zi i se va administra: ELDESIME 1 mg i.v.

In a-II-a zi PARAPLATIM (50 mg) i.v. + KYTRIL 3 mg i.v.

In a- III- zi GEMZAR 1 g i.v. in PER cu ser glucozat 5%, 250 ml timp de cinci zile în combinație cu KYTRIL 3 mg i.v., DEXAMETAZONA 4 mg i.v. AXID 1 f i.v. (in 10 ml ser glucozat 5%).

Tratament simptomatic :

– Trecid 3 tb/zi

– Antialgice – Algocalmin 1 f*3/zi – Piafen 1 f .3/zi

– Antiemetice – Metoclopramid 1 f*3/zi

– Seriile de chimioterapice se vor repeta la interval de 3 săptămâni

Imunoterapie : Intre seriile de chimioterapie se vor lua pe cale orală retinoizi TRETIMOIN 25 mg (1 tb/zi) – zilnic, 3 saptamani

Starea la externare este ameliorata. Continua tratamentul chimioterapeutic cu : ELDESIME 1 mg i.v., PARAPLATIM (50 mg) i.v. + KYTRIL 3 mg i.v, ELDESIME 1 mg i.v. PARAPLATIM (50 mg) i.v. + KYTRIL 3 mg i.v. GEMZAR 1 g i.v. in PEV cu ser glucozat 5%, 250 KYTRIL 3 mg i.v., DEXAMETAZONA 4 mg i.v. AXID 1 f i.v. (in 10 ml ser glucozat 5 %)

Tratament simptomatic :

-Antialgice – Algocalmin 1 f*3/zi – Piafen 1 f*3/zi.

-Antiemetice – Metoclopramid 1 f*3/zi

Revine la control peste 3 saptamani cand seriile de chimioterapie se vor repeta.

Cazul clinic nr. 3

Nume și Prenume : S.P. Sexul : Feminin

Data Nașterii : 10.10.1962 Varsta :54 ani

Mediul : Urban

Data internării : 21.01.2016

Data externării : 3.02.2016

Diagnostic la internare: Cir.Hep.decompens clasa,CHILD-BUGH ,V.E.encefalopatie portal amețeală.

Motivul prezentării – Bolnava se prezintă în serviciul de urgență al Spitalului acuzând durere abdominală persistentă în zona epigastrică însoțite de greața, vărsături, cefalee. Bolnava este în evidență la cabinetul oncologic, cu diagnosticul de mai sus prin examen hipostatologic din data de 3.11.2015, având diagnosticul de mai sus , pentru care a efectuat chimioterapie în DT-25gy și TGT, pacienta S P, se internează pentru formațiuni tumorale la nivelul ficatului .

Anamneza – din discuțiile cu bolnava reiese că nu fumează; de câteva luni suferă de oboseală, datorită insomniilor nocturne care au apărut în ultima perioadă, mama a suferit de cancer mamar stâng, cu metastaze hepatice și pulmonare, decedând în urmă cu 8 ani . Este îndrumată pentru examen citologic prin puncție aspirativă cu ac fin-dreapta, cadrane inferioare. Puncție: se extrag 20 ml lichid sanghinolent.

Citologie: rare celule spumoase mari, unele multinucleate cu pigment sanguin intracitoplasmatic, număr moderat de celule epiteliale glandulare cilindro-cubice dispuse papilar.

Concluzie: chist cu conținut hematic (dimensiuni crescute post-traumatic), stânga, cadran central: număr moderat de celule epiteliale glandulare maligne, de dimensiuni mici, dispuse în grupuri mici sau izolate, unele asociate cu benzi de tesut conjunctiv. În ciuda oricărei evidente pentru natura neoplazicã a tumorii, am consimțit la doleanța pacientei pentru îndepărtarea tumorii bilaterală simultană, ținând cont și de evoluția locală, vârstă și lipsa oricărui considerent cosmetic. S-a practicat tratament chirurgical simplu cu examen histopatologic extemporaneu, ce a infirmat malignitatea .

Rezultatul patologic : – dreapta. Macroscopic: formațiune chistică cu 10 cm, cu conținut lichidian serohematic aprox 300 ml, cu prezența de cheaguri sanguine și detritus fibrino-leucocitar și perete îngroșat (aprox. 1 cm) cu consistență fermă. Microsopic: carcinom micropapilar în situ și invaziv, ce domină tabloul histologic al leziunii; sunt prezente zone de carcinom adenoid chistic . – stânga. Macroscopic: tumoră 2,5 cm, consistență fermă, culoare alb-cenușie, cu infiltrare macroscopică a tegumentului. Microscopic: carcinom lobular invaziv .Din piesa de limfadenectomie s-au izolat 14 noduli limfatici cu aspect microscopic de limfadenită reactivă (ypT4NoMx); pentru 4 dintre ei s-a recomandat efectuarea testelor IHC pentru excluderea unor posibile micrometastaze carcinomatoase. S-a continuat cu încă 3 cure de PCT; hiponatremia manifestă clinic (reacție adversă la ciclofosfamidã) a necesitat reechilibrare electrolitică parenterală. IHC pentru MNF 116 si CK 7, a demonstrat micrometastază doar la 1/14 limfonoduli si tumora a fost reclasificată patologic: ypT4N1Mx. Secvența terapeutică a fost completată cu limfadenectomie dreaptă.

Histopatologic : 11 limfoganglioni cu histiocitozã sinusală reactivă și fibroscleroză. Tumora a fost, la rândul ei, clasificată : ypT3N0Mx.

Istoricul bolii- debut lent în timp, însoțit de dureri abdominale persistente și sângerări suspecte ( ținând cont de faptul că bolnava este la menopauză ) .

Examen fizic general:

Examen obiectiv:

-stare generală – normală;

-stare de conștiență – bună;

-stare de nutriție – normală;

-tegumente și mucoase – normal colorate;

-țesut conjunctiv – normal reprezentat;

-țesut ganglionar – palpabil;

-sistem muscular – hipoton, hyperkinetic.

Aparatul respirator: căi respiratorii permeabile, torace normal conformat, murmur vezicular prezent, amplitudinea mișcărilor respiratorii egală bilateral.

Aparatul vascular : cord în limite normale, șoc apoxian în spațiul V intercostal stang pe linia medioclaviculara, bătăi cardiace ritmice, bine bătute, TA- 145/70 mgHg.

Aparatul digestiv: abdomen suplu, mobil cu respirație, tranzit intestinal prezent.

Aparatul urogenital: febră, stări de lipotimie, greață, vărsături.

Examen radiologic – Regiunea pulmonara prezintă pulmon cord normal .

Investigații paraclinice:

Examen de laborator – Uree= 22mg/dl, GLU= 100 mg/dl, ALT= 17,8 mg/dl, AST= 21,2 mg/dl, CA= 6,98 mg/dl, Albumină= abs, Urobinogen= normal, pigmenți biliari= absenți, epitelii plate- rare, leucocite= rare, HLG= completa, VSH= pozitiva, Transaminaze= pozitiva, Uree= pozitiva.

Tratament – se efectueazã 3 cure de PCT tip CMF (Endoxan 1200 mg, 5FU 1500 mg, Antifolan 50 mg). S-a practicat tratament chirurgical simplu cu examen histopatologic extemporaneu, ce a infirmat malignitatea .

Prognosticul este dictat de stadialitatea tumorii primare/dominante dar optiunile chirurgicale, vizând amploarea gestului (mastectomie sau chirurgie conservatoare, simultanã sau succesivă) trebuie discutate în raport cu cronologia diagnosticului celor două tumori mamare.

Imunoterapie: Intre seriile de chimioterapie se vor lua pe cale orală retinoizi.

-Seriile de chimioterapice se vor repeta la interval de 3 săptămâni;

Se va administra ELDESIME 1 mg i.v., PARAPLATIM (50 mg) i.v. + KYTRIL 3 mg i.v.

GEMZAR 1 g i.v. in PEV cu ser glucozat 5%, 250 ml timp de 5 zile în combinație.

Starea la externare : va continua administrarea tratamentului simptomatic:

-Antiemetice- Metoclopramid 1 f*3/zi

-Antialgice – Calmant forte 4 cp/zi; – Algocalmin 1 f*3/zi; – Piafen 1 f*3/zi;

-Tretimoin 25 mg (1 tb/zi) – zilnic, 3 saptamani.

Revine la control peste o luna.

CONCLUZII

Ca o concluzie la cele relatate în această lucrare , trebuie menționat faptul că ciroza hepatică este o boală cronică gravă, de mare importanță medico-socială, cu evoluție foarte severă, mai ales când este depistată în stadii avansate.

Importanța afecțiunii rezultă din faptul că reprezintă una din principalele cauze de deces al populației , ocupând locul al doilea ca frecvență .

Ciroza hepatică însumează 44 % din totalul cancerelor , fapt ce justifică eforturile depuse pe plan național și internațional pentru studierea acestei maladii.

În România apar anual aproximativ 2800 de noi cazuri, 1500-1600 decese și peste 15000 de pacienti înregistrati cu ciroza hepatica.

Incidența cirozei hepatice în România ultimilor ani a fost cuprinsă între 21,29 0/0000 (2006) și 24,74 0/0000 (20010), ceea ce situează România pe locul doi în Europa.

În același timp România ocupă primul loc în Europa în ceea ce privește mortalitatea datorată acestei afecțiuni.

Descoperirea bolii în stadiile incipiente ( stadiul 0) înseamnă vindecarea în proporție de 100 % dar evoluția bolii poate dura cîțiva ani și duce la deces .

O preocupare a medicinii moderne , preventive constă în descoperirea timpurie , prin metodele cele mai sensibile , ale acestor stări de tranziție . ale stărilor morbide în stadiul lor biochimic , înainte de a ajunge boală clinică .

BIBLIOGRAFIE

dr. Mircea Ifrim si prof. Dr. Gh. Niculescu- Compendiu de anatomie, Editura Științifică și Enciclopedică, București 1988.

Prof.dr.I. Bruckner, V. Rucan- Medicina internă, volumul II ed. Medicalș, București 1980.

conf. Dr. Gh. Mogos- Hepatita cronică Editura Medicală București 2004

Dr. V.V. Maximilian- Actualități în medicina internă, Editura Medicală Bucuresti 1998.

Florian Chiru și colaboratori- Ingrijirea omului sănătos și a omului bolnav Editura Cison, Bucuresti 2001

prof. Dr Ioan Mendreas- importanța Endoscopiei în Cirozele Hepatice , Editura Medicală , București , 2003

Florea Voinea și Cristina Șuța – Urgențe medicale Editura Iris, 2009

Corneliu Borundell- Manualul de medicină internă pentru cadre medii Editura All. 2006

prof. Dr. I.Manole- Manulal pentru cadrele medii sanitare- Editura All, Bucuresti 2003.

Carol Mozes – Tehnica îngrijirii bolnavului Editura Medicală, București