Ingrijirea Bolnavului CU Infarct Miocardic Acut

=== 8e91ccb8c67a50450f4604e6876b2feaeb94933d_581191_1 ===

CAPITOLUL 1

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

1.1. Inima

Inima este o pompă ce propulsează sângele prin aortă,arterele mari și arteriole, ramnificându-se în rețeaua capilară prin care irigă țesuturile și organele.Sângele se întoarce prin sistemul de colectare al venelor la inimă (marea circulație);de aici trece prin plămâni ,unde are loc oxigenarea sângelui (mica circulație sau pulmonară).Legătura dintre vene și artere se face prin capilare,care constituie sectorul circulator al schimburilor de gaze și substanțe nutritive din sânge și țesuturi. Inima, organul central al aparatului cardiovascular, este situată în mediastin – între cei doi plămâni. Are forma unei piramide triunghiulare, cu axul îndreptat, oblic în jos, la stânga și înainte.Astfel 1/3din inimă este situată la dreapta și 2/3 la stânga planului mediosagital al corpului.

Greutatea inimii este de 250-300 g. Prezintă o față convexă, sternocostală, și o față plană, diafragmatică.Cele două fețe se reunesc printr-o margine mai ascuțită, marginea dreaptăI și marginea stângă, rotunjită.

Cavitățile inimii.Atriile au formă cubică, o capacitate mai mică decât a ventriculelor, pereții mai subțiri și prezintă câte o prelungire numită urechiușe. La nivelul atriului drept se găsesc: orificiul venei cave superioare și inferioare;orificiul sinusului coronar;orificiul urechiușei drepte;orificiul atrioventricular drept, prevăzut cu valva tricuspidă. La nivelul atriului stâng sunt patru orificii de deschidere ale venelor pulmonare, orificiul de deschidere al urechiușei, stângi și orificiul atrioventricular prevăzut cu valva bicuspidală (mitrală). Cele două atrii sunt separate prin septul interatrial.

Structura inimii. Din punct de vedere structural, inima este alcătuită din trei tunici, care de la exterior spre interior, sunt epicardul, miocardul și endocardul. (Fig.1.)

Epicardul este foița viscerală a pericardului seros și acoperă complect exteriorul inimii.Cealaltă foiță a pericardului seros este parietală și acoperă fața profundă a pericardului fibros, care are forma unui sac rezistent cu fundul așezat pe diafragm.

Pericardul fibros protejează inima. El este legat prin ligamente de organele din jur: stern, coloană vertebrală și diafragmă.

Fig.1.Inima-anatomie si fiziologie

Miocardul este stratul cel mai gros din structura inimii, cuprinde miocardul contractil, de execuție și miocardul embrionar, de comandă – țesutul nodal. Fibrele miocardului contractil sunt dispuse circular în atrii și oblic în ventricule. Musculatura atriilor este complet separată de musculatura ventriculelor, legătura anatomică și funcțională fiind realizată de țesutul nodal, alcătuit dintr-o musculatură specifică, ce păstrează caracterele embrionare.Morfologic țesutul nodal se deosebește de cel de execuție prin aranjamentul neregulat al miofibrilelor care trec de la o celulă la alta, formând rețele, și prin abundența sarcoplasmei, bogată în glicogen.

Țesutul nodal cuprinde:

●Nodulul sinoidal în atriul drept, în vecinătatea vărsării venei cave superioare

●Nodulul atrioventricular, situat deasupra orificiului atrioventricular drept

●Fasciculul atrioventricular, care pleacă din nodul atrioventricular și se împarte în două ramuri, una stângă și alta dreaptă, care coboară în ventricule.

Cele două ramuri se divid formând în pereții ventriculari rețeaua subendocardică Purkinje.

Endocardul căptușește încăperile inimii trecând fără întrerupere de la atrii spre ventricule. Endocardul de la nivelul atriilor se continuă cu inima venelor, iar la nivelul ventriculelor, cu inima arterelor. Endocardul inimii drepte este independent de endocardul inimii stângi.

1.2. Venele

Vascularizația și inervația inimii. Inima este irigată de cele două artere coronare ( stângă și dreaptă ) cu originea în aorta ascendentă. Din arterele coronare se desprind ramuri colaterale, care sunt de tip terminal, irigând anumite teritorii din miocard, fără a se uni cu ramurile colaterale vecine.Dacă una din aceste colaterale se obturează, teritoriul respectiv nu mai este vascularizat, se necrozează și se produce infarctul. Sângele venos al inimii este colectat din sinusul coronar, situat în șanțul atrioventricular stâng și care se deschide în atriul drept.

Inervația extrinsecă a inimii este asigurată de nervii cardiaci, proveniți din vag și de simpaticul cervical.

Sistemul venos al marii circulații este reprezentat de două vene mari:

Vena cavă superioară (sau vena cavă descendentă în terminologia veche- țestut (1) reprezintă principalul sistem de drenaj al venelor din porțiunea superioară a corpului care se situează în porțiunea laterală dreaptă a mediastinului visceral.Funcția sistemului cav superior face parte integrantă din funcția sistemului vascular-arterial respectiv, venos. Sângele circulă într-un sistem așa zis, închis, transportând oxigenul, bioxidul de carbon, substanțele energetice, produși de metabolism, secrețiile glandelor interne etc., în absența sau excesul cărora viața nu este posibilă. Sângele circulă în artere ca rezultat al forței pompei cardiace dinspre centru spre periferie, până la nivel capilar. Sistemul capilar este segmentul ce se interpune între sistemul arterial și sistemul venos. El are o poartă la intrare, reprezentată de metaarteriolă, prevăzuți cu sfincter precapilar.(Fig.2)

Suprafața sistemului capilar este în medie de 6300m², deși vasele sale au dimensiuni foarte mici (0,6-1mm) în lungime, respectiv 3-8µm ln diametru.Densitatea rețelei capilare pe unitate de volum este variabilă, fiind în relație cu funcția organului respectiv. Numărul capilarelor deschise sau închise depinde de momentul fiziologic al organismului ca întreg și a viscerului sau sistemului anatomic, în particular.Volumul sângelui din capilare este mic, doar 4-6% din volumul total de sânge (12-14% în arborele sistemic, 6-7% în cord, 9-10% în circulația funcționali, 64 % în vene), dar datorită ariei de secțiune totală care este foarte mare, se asigură schimburile transcapilare.

Debitul sanguin prin rețeaua capilară este controlat de sfincterul precapilar și prin anastomozele arterio-venoase, ce se află sub control nervos și umoral.Structura peretelui capilar format doar din celule endoteliale și membrana bazala și pe alocuri din pericite, permite realizarea schimburilor transcapilare, dat fiind și grosimea foarte mică a capilarului 0,3-0,8 µm. Schimburile transcapilare se realizează prin filtrare și difuziune, micropinocitoza și convenție.

Fig.2. Sistemul cappilar

Rata filtrării este controlată prin o serie de factori:presiunea hidrostatică capilară;presiunea hidrostatică interstițială;presiunea coloid-osmotid capilară;presiunea coloid-osmotid interstițială;coeficientul de filtrare (specific pentru fiecare tip de capilar).Difuziunea este sub controlul următorilor factori: distanța intercapilară și debitul sanguin;gradientul de concentrație și permeabilitatea capilară;suprafața ariei capilare.

Factorii favorizanți ai circulației venoase Principala funcție a venelor este asigurarea întoarcerii venoase spre cord a sângelui ajuns în capilare. Circulația de întoarcere se desfășoară sub acțiunea a o serie de factori:gradientul de presiune;aspirația cardiac și aspirația toracică;gravitația și contracția musculară și tonicitatea arterio-capilară

Ventriculele au o formă piramidală triunghiulară cu baza spre orificiul autoventricular.Pereții lor nu sunt netezi ci prezintă pe fața internă, trabecule. La baza ventriculelor se află orificiile atriventriculare – drept și stâng – fiecare prevăzut cu valva atrioventriculară și orificiile arteriale prin care ventriculul stâng comunică cu aorta, iar cel drept, cu trunchiul pulmonar. Fiecare orificiu arterial este prevăzut în trei valvule semilunare sau sigmoide, care au aspect de cuib de rândunică. Cele două ventricule sunt separate prin septul intraventricular.

Vena cavă inferioară adună sângele venos de la membranele inferioare, de la pereții și viscerele din bazin de la rinichi, suprarenale, testicule, respectiv ovare, de la peretele posterior al abdomenului (venele lombare) cât și de la ficat (venele hepatice).

Vena cavă inferioară se formează prin unirea venei iliace comune stângi cu cea dreaptă.La rândul ei, fiecare venă iliacă comună este formată prin unirea venei iliace externe cu vena iliacă internă.

Vena iliacă internă colectează colectează sângele de la pereții și viscerele din bazin

Vena iliacă externă continuă vena femurală care strânge sângele venos de la nivelul membrului inferior.Ca și la membrul superior, se disting vene superficiale și vene profunde (cu aceleași caracteristici).

Sistemul limfatic. Prin sistemul limfatic circulă limfa care face parte din mediul intern al organismului și care ajunge în circulația venoasă. Sistemul limfatic se deosebește de sistemul circulator sanguin prin două caracteristici:

●este adaptat la funcția de drenare a țesuturilor din care cauză capilarele sale formează rețele terminale, spre deosebire de capilarele sangvine care ocupă o poziție intermediară între sistemul arterial și cel venos;

●pereții vaselor limfatice sunt mai subțiri decât cei al vaselor sangvine.

Capilarele limfatice sunt răspândite, ele găsindu-se în toate organele și țesuturile. Prin confluența capilarelor limfatice se formează vase limfatice, care sunt prevăzute la interior cu valve semilunare ce înlesnesc circulația limfei.

1.3. Arterele – vascularizație coronariană

Arborele vascular. Arborele vascular este format din artere, vase prin care sângele circulă dinspre inimă spre țesuturi și organe capilare, vase cu calibru foarte mic, la nivelul cărora se fac schimburile între sânge și diferitele țesuturi și vene prin care sângele este readus la inimă. Arterele și venele au în structura pereților trei tunici suprapuse, care, de la exterior spre interior, sunt adventicea, media și intima.

Calibrul arterelor scade de la inimă spre periferie, cele mai mici fiind arteriolele (în unele cazuri, metarteriolele) care se continuă cu capilarele.

Tunica externă –adventicea este formată di țesut conjunctiv, cu fibre de colagen și elastice. În structura adventicei, ca și la vene, există vase mici de sânge care hrănesc peretele vascular și care pătrund în tunica medie. În adventice se găsesc și fibre nervoase vegetative, cu rol vasomotor.

Tunica medie are structură diferită, în funcție de calibrul arterelor. La arterele mari, numit artere tip clasic, media este formată din lame elastice cu dispoziție concentrică, rar fibre musculare netede și țesut conjunctiv. În arterele mijlocii și mici, numite artere de tip muscular, media este groasă și conține numeroase fibre musculare netede, printre care sunt dispersate fibre colagene și fibre elastice.

Tunica internă, inima este alcătuită dintr-un rând de celule endoteliale turtite, așezate pe o membrană bazală. Intima se continuă cu endocardul ventriculilor. Peretele venelor, al căror calibru crește de la periferie, spre inimă, are în structura sa aceleași trei tunici ca și la artere, cu câteva deosebiri. În venele situate sub nivelul cordului, unde sângele circulă în sens opus gravitației, endoteliul acoperă din loc în loc valvule în formă de cuib de rândunică, care au rolul de a fragmenta și direcționa coloana de sânge.

Structura capilarelor. Sunt vase de calibru mic (4-12µ) răspândite la toate țesuturile și organele. În structura lor, se disting la exterior, un strat format din țesut conjunctiv cu fibre colagene și de reticulină, în care se găsesc și fibre nervoase, iar la interior, un endoteliu format dintr-un singur strat de celule turtite, așezate pe membrana bazală.

Marea și mica circulație. În alcătuirea arborelui vascular se disting două teritorii de circulație:

Circulația mare-sistematică.Circulația pulmonară începe în ventriculul drept prin trunchiul arterei pulmonare, care transportă spre plămân spre sânge. Trunchiul pulmonar se împarte în cele două artere pulmonare, cu CO2 spre rețeaua capilară, din jurul alveolelor, unde îl cedează alveolelor care-l elimină prin expirație. Sângele cu O2 este colectat în venele pulmonare, către cele două pentru fiecare plămân. Cele patru vene pulmonare se termină în atriu stâng.

Circulația mare.Circulația sistematică începe în ventriculul stâng prin artera aortă care transportă sângele cu O2 și substanțe nutritive spre țesuturi și organe. De la nivelul acestora, sângele încărcat cu CO2 este preluat de cele două vene care îl duc în atriul drept.

Sistemul aortic este format din artera aortă și din ramurile ei, care irigă toate țesuturile și organele corpului omenesc. Sistemul aortic începe din ventriculul stâng cu aorta ascendentă, din care se desprind cele două artere coronare.După ce urcă 5-6 cm, se curbează și formează arcul aortic, care se continuă cu aorta descendentă, subâmpărțită în toracală și abdominală. Terminal, aorta abdominală se bifurcă în arterele iliace comune, stângă și dreaptă.

Ramurile arcului aortic. Dinspre, dreapta spre stânga, din arc se desprind trunchiul brahiocefalic, artera carotidă – comună stângă și artera subclaviculară. Trunchiul brahiocefalic, artera carotidă comună stângă și artera subclaviculară stângă.Trunchiul brahiocefalic se împarte apoi în artera carotidă comună dreaptă și artera subclaviculară dreaptă. Ambele artere carotide comune, stângă și dreaptă, urcă în nivelul gâtului până în dreptul marginii superioare a cartilajului tiroid, unde se bifurc în artera carotidă, externă și internă. La acest nivel există o mică dilatație, sinusul carotidic (carotidian), bogată în receptori.

Anatomia arterelor coronare a fost mult profundată după ce Stones în anul 1959,a introdus arteriografia coronariană.Tehnica permite permite injectarea în coronare a substanței de contrast ,cu posibilitatea obținerii unor imagini radiologice în diferite planuri.Examinarea angiografică a sistemului arterial coronarian a permis recunoașterea în practică,aproape de rutină,a stenozelor organice sau de ischemie sau necroză de la nivelul miocardului ventricular.

Fiziologia inimii. Rolul fundamental al inimii este acela de a pompa sânge. Ea poate fi considerată ca fiind alcătuită din două pompe dispuse în serie (pompa stângă și pompa dreaptă) conectate prin circulațiile pulmonară și sistematică.(Fig.3.)Fiecare parte a inimii este echipată cu două seturi de valve care, în mod normal, impun deplasarea sângelui de valve care, în mod normal, impun deplasarea sângelui într-un singur sens.

Valvele atrio-ventriculare (mitrală și ricuspidă) care separă atriile de ventricule, se deschid în timpul diastolei, permițând sângelui să treacă în ventricule. Aceste valve se deschid în timpul sistolei, interzicând trecerea sângelui înapoi în atrii.Și totuși funcțiile aparatului circulator sunt multiple:aprovizionarea organismului cu oxigen;substanțe nutritive ,vitamine ;hormoni și eliminarea bioxidului de carbon;îndepărtarea diverselor reziduuri metabolice spre ficat (detoxifiere) sau rinichi (excreție).

Fig.3.Structura inimii

Toate aceste schimburi se fac în rețeaua capilară sistemică și pulmonară,care reprezintă cea mai mare întindere din aparatul circulator;circuitul inimă-artere-vene poate fi considerat ca un sistem ajutor al sectorului capilar.Trecerea sângelui din atrii în ventriculi și apoi în arborele vascular împreună cu fenomenele care determină și însoțesc această deplasare de sânge,poartă numele de revoluție cardiacă.Revoluția cardiacă durează 0,8 secunde și cuprinde :

●Contracția atriilor sau sistola atrială,care durează 0,1 secunde ;

●Contracția ventriculilor sau sistola ventriculară,care durează 0,3 secunde ;

●relaxarea (repaosul) întregii inimi,sau diastola generală,care durează circa 0,4 secunde .

Inima este o pompă aspiratare-respingătoare,circulația sângelui fiind posibilă datorită contracțiilor ei ritmice .Revoluția cardiacă începe cu umplerea atriilor în timpul diastolei atriale,sângele venos din venele care pătrunzând în atriul drept,iar sângele din venele plmonare,în cel stâng.Pătrunderea sângelui destinde pereții relaxați ai atriilor,până la o anumită limită,când începe contracția atrială,deci sistola atrială,care evacuează tot sângele atrial în ventriculi.Acumularea în ventriculi duce la creșterea presiunii intraventriculare și începerea sistolei ventriculare (contracția ventriculilor).În timpul sistolei ventriculare,datorită presiunii ridicate din ventriculi,care depășesc presiunea din artera pulmonară și aortă,se închid valvele atrio-ventriculare și se deschid valvele sigmoide.După expulzarea sângelui din ventriculi,pereții acestora se relaxează și începe diastola ventriculară,când,datorită presiunii scăzute din ventriculi,se închid valvele sigmoide și se deschid cele atrio-ventriculare.

La începutul diastolei ventriculare,sângele este aspirat din atrii de către ventriculi.La sfârșitul diastolei ventriculare,contracția atrială (sistola atrială) contribuie la vărsarea în ventriculi a restului de sânge din atrii.Rezultă că,în timpul revoluției cardiace,atriile și ventriculii prezintă sistole (contracții) și diastole (relaxări) succesive,care se efectuează în aceleași timp în cavitățile drepte și cele stângi.Diastola generală,adică relaxarea întregii inimii,se suprapune pe diastola ventriculară,dar durează mai puțin decât acesta,din cauza sistolei atriale care începe în ultima perioadă a diastolei ventriculare.

Mecanismul intracardiac este datorat țesutului specific.Se știe că proprietățile miocardului sunt:●automatismul,adică posibilitatea de a-și crea singur stimuli excitatori; ●excitabilitatea,care este dealtfel o proprietate generală a materiei vii; ●conductibilitatea,proprietatea de a conduce stimulul;●contractilitatea,proprietatea de a răspunde la excitație prin contracție.

Automatismul și conductibilitatea se datorează țesutului specific și explică activitatea ritmică,regulată a inimii.Frecvența bătăilor cardiace (70-80/min) este realizată de nodul Keith și Flack ,denumit și nodul sinusal,care emite stimuli cu această frecvență.De aceea ,ritmul cardiac normal se mai cheamă și ritm sinusal.

Mecanismul extracardiac este datorat sistemului nervos simpatic și parasimpatic.Simpaticul (adrenalina,efedrina și toate substanțele simpatomimetice) accelerează ritmul cardiac ,iar parasimpaticul îl rărește.

Fiziologia vaselor:sistemul vascular este alcătuit dintr-un segment arterial,unul venos și un altul limfatic.Arterele au rolul de a conduce sângele de la inimă spre periferie.Pereții arterelor sunt mai groși decât ai venelor și sunt formați dintr-o tunică internă (intimă),alcătuită din celule endoteliale,o tunică medie,formată din fibre musculo-elastice dispuse circular,și o tunică externă,alcătuită din fibre conjunctive și elastice.Datorită structurii lor elastice,aorta și vasele mari înmagazinează o parte din energia dezvoltată de cord în sistolă și o restituie în diastolă transfdormând undele de sânge trimise de cord intermitent într-o curgere continuă.

CAPITOLUL 2

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Infarctul miocardic acut constă din necroza ischemică a unei zone de miocard ,apărută ca urmare a scăderii bruște a fluxului sangvin coronarian sau sau a unei creșteri bruște a fluxului sangvin coronarian sau a unei vreșteri bruște,peste posibilitățile de aport coronarian,a cererii miocardice de oxigen.(Fig.4)

Fig.4. Inima dupa infarct miocardic acut

Etiologie. Etiologia infarctului miocardic acut este reprezentată în aproape toate cazurile de ateroscleroză coronariană.Aproximativ 80-90 % din toate morțile subite sunt de origine cardiovasculară;iar dintre acestea 90 % se datoresc suferințelor coronariene.Cele mai multe dintre ele 60-70 % au loc în afara spitalului.Remarcabil de reținut este faptul că la circa 40 % dintre morțile subite de cauză coronariană,moartea a constituit primul și unicul semn al bolii.Conceptul fundamental al patologiei bolii coronariene îl constituie tulburarea raportului dintre aportul și consumul de orxigen al miocardului.Scăderea aportului de oxigen produce hipoxie miocardică,fenomen determinat de scăderea fluxului coronarian care se însoțește de ischemia teritoriului respective.

Descreșterea critică a aportului de oxigen,precum și ischemia severă în teritoriul miocardic tributar se însoțește de moartea fibrelor muscular cu instalarea procesului de necroză.Clasic s-a considerat că tromboza coronariană este procesul fundamental care determină scăderea bruscă a fluxului coronarian și în consecință infarctul miocardic.În ultimul timp,o serie de alte mecanisme au fost implicate în patogenia infarctului ,cum ar fi:

●hemoragia sau rupture plăcii aterosclerotice cu ocluzie coronariană consecutivă;

●spasmul arterial coronarian;

●creșterea critic a consumului de oxigen într-un teritoriu miocardic perfuzat insufficient datorită unor stenoze vasculare severe;

●agregarea fibrinoplachetară;

●efectele vasoactive severe produse de unele substanțe,cum ar fi tromboxanul.

Indiferent de mecanismele produse,deteriorarea critic a circulației coronariene nu apare decât în prezența unor stenoze aterosclerotice,de obicei preexistente la nivelul arterelor coronare.Există,foarte rar,și infarcte miocardice apărute la subiecți cu coronare normale;în aceste cazuri, este discutat rolul cauzal al spasmului coronarian.

Patogeneză. Un sindrom coronarian acut este aproape întotdeauna cauzat de o reducere bruscă a fluxului coronar determinat de ateroscleroză cu tromboză suprapusă, cu sau fără vasoconstricție simultană. Prezentarea clinică și prognosticul depind de localizarea obstrucției și de severitatea și durata ischemiei miocardice. În infarctul miocardic cu supradenivelare de ST predomină tromboza ocluzivă și persistentă. Între 2/3 și 3/4 din trombii coronarieni fatali sunt precipitați de o ruptură bruscă a plăcii vulnerabile (placa inflamată, bogată în lipide, acoperită cu un strat subțire fibros), restul cazurilor fiind explicate prin alte mecanisme mai puțin dovedite, cum ar fi eroziunea plăcii. Până la 3/4 din trombii cauzatori de infarct par să evolueze pe plăci care determină stenoze ușoare sau moderate înaintea infarctului și după tromboliză. Totuși, stenozele severe sunt mai predispuse să prezinte complicații la nivelul plăcii care să ducă la infarct, decât stenozele ușoare. Infarctul miocardic cauzat de ocluzia completă a arterei coronare începe să se dezvolte după 15-30 de minute de ischemie severă (în absența fluxului antegrad sau pe colaterale) și progresează dinspre subendocard spre subepicard dependent de timp (fenomenul front de undă). Reperfuzia, inclusiv recrutarea de colaterale, poate salva miocardul la risc de la necroză, iar fluxul subcritic, dar persistent poate extinde fereastra de timp în care se poate obține salvarea miocardică prin reperfuzia completă. Răspunsul trombotic la ruptura plăcii este dinamic: tromboza și tromboliza, adesea asociate cu vasospasm, apar simultan, cauzând obstrucție intermitentă a fluxului și embolizare distală. Ultima duce la obstrucție microvasculară ce poate împiedica reperfuzia miocardică în ciuda obținerii patenței arterei epicardice cauzatoare de infarct. În tromboza coronariană, obstrucția inițială a fluxului este de obicei datorată agregării plachetare, dar fibrina este importantă pentru stabilizarea ulterioară a trombului plachetar precoce fragil.6 Prin urmare, atât plachetele cât și fibrina sunt implicate în evoluția trombului coronarian persistent.Factorii care cresc cererea miocardică de oxigen pot participa ori agrava infarctul miocardic acut.Între acești factori sunt cuprinși:

●factorii care cresc postsarcina (HTA);

●factorii care induc tahicardie (anxietatea,frigul,enervarea, abuzul de medicamente tahicardizante,efortul fizic,mesele abundente,etc);

●tulburările ritmului cardiac,mai ales cu frecvență ventriculară înaltă;

●factorii care cresc contractilitatea miocardică (simpaticomimetice ,etc);

●factorii care cresc presarcina.Factorii care scad brusc presiunea de umplere coronariană (ex.căderile bruște de presiune arterială,îndeosebi stările de șoc) ori care induc spasmul coronarian pot de asemenea participa ori agrava infarctul miocardic acut.

Infarctul miocardic se produce cel mai frecvent prin scăderea bruscă a irigației coronariene,pe fondul unei obstrucții coronariene,aterosclerotice avansate.Aceasta are loc fie prin apariția unui tromb,pe placa de aterom,fie printr-o hemoragie sub sau în placa de aterom. Se discută și rolul spasmului coronarian ,la o parte dintre cazuri.Este de altfel știut că infarctul miocardic acut poate apărea și în absența unei obstrucții coronariene complete.

Fiziopatologie.Ischemia și necroza miocardică duc la dispariția ori scăderea contracției miocardice în zonele afectate.Aceste zone pot fi akinetice (fără mobilitate) hipokinetice (cu mobilitate diminuată) sau diskinetice ( cu mișcări paradoxale,adică expansionare în timpu contracției ventriculare).Tulburările produse de infarctul miocardic acut,și în special scăderea funcției de pompă a inimii,depind în primul rând de cantitatea și calitatea miocardului contractil restant.Acestea sunt condiționate atât de mărimea infarctului actual,cât și de leziunile din restul miocardului (infarcte vechi,ischemie de diferite intensități).Când este eliminată o cantitate de 20 % din miocardul contractil al ventriculului stâng,apare insuficiența ventriculară stângă.

Scăderea funcției de pompă se poate manifesta prin:

●scăderea debitului cardiac culminând cu șocul cardiogen;

●ambele;

În infarctul miocardic acut acut,se realizează numeroase condiții pentru apariția tulburărilor de ritm cardiac.

●metabolice (hipoxie,hiperkaliemie și hiperkalicitație ,intrarea ionilor de calciu în celule ,creșterea conținutului sangvin de acizi grași ,hiperproducția de catecolamine);

●anatomice (ischemierea ori distrugerea electivă a unor zone de țesut excitoconductor);

● vegetative (hiperactivitatea simpatică ori vagală);

●hemodinamice ( insuficiența de pompă a inimii);

●iatrogene ( administrarea unor medicamente cu potențial artimizante,cu morfină ,atropină,simpaticomimeticele,blocantele,betaadrenergice,digitalinice ,potasiul,diureticele

Mecanismele intime de producere a aritmiilor din infarctul miocardic acut sunt,în esență ,reintrarea ,perturbarea automatismului normal,apariția automatismului patologic și tulburarea conducerii.Aritmiile cardiace și,în mod particular,fibrilația ventriculară primară constituie mecanismul morții la pacienții care decedează subit.Aistolia cardiacă ,blocul AV de grad avansat,tahicardia ventriculară sunt alte mecanisme posibile.O problemă majoră de sănătate o constituie la ora actuală prevenirea morții subite care se produce într-un procent însemnat de cazuri,înainte ca bolnavul să ajungă într-o unitate spitalicească sau imediat după internarea sa.

Tablou clinic.

Durerea este de regulă elementul dominant.EA poate avea caracterul coronarian tipic,întâlnit și la angina pectorală ( localizare retrosternală,pe o suprafață mare,iradiere în membrele superioare și mai ales cel stâng,precum și în mandibulă) dar localizările atipice (epigastrică,în umeri interscapulovertebrală) nu sunt rare.Durerea este de regulă foarte puternică,uneori atroce și este descrisă ca strivire,constricție,lovitură,presiune,arsură.

●Durata sa este lungă,peste 30 de minute,deseori ore întregi,dar rareori peste 24 de ore.Nitriții și repausul nu elimină durerea.În aproximativ o treime a cazurilor,însă,durerea fie că nu este remarcată de bolnavi ca un element important,fie că lipsește realmente.pacientul este anxios,agitat și se mișcă mereu,în căutarea unei poziții care să-i liniștească durerea.

●Senzația de slăbiciune,de sfârșeală,este obișnuită.

●Pot exista amețeli,transpirație,senzație de golire a capului,confuzie,întunecarea vederii,chiar pierderea cunoștinței (sugerând șocul,hipotensiunea arterială severă,tulburările de ritm și de conducere).

●Grețurile și vărsăturile (semne de hipertonie vagală) însoțesc îndeosebi infarctul miocardic inferior.

●Dispneea sugerează insuficiența ventriculară stângă,mai ales când respirația este zgomotoasă.

Semnele sunt sugestive dar nu specifice,pentru infarctul miocardic cut.Se poate constata paloarea tegumentelor care ,frecvent,sunt acoperite cu transpirații reci.Pot exista grade variate de modificare neuropsihică (anxietate sau,dimpotrivă, apatie,confuzie,până la pierderea cunoștinței).Pe suprafața plămânilor pot fi percepute raluri de stază (crepitante,subcrepitante).Pulsul poate fi depresibil,accelerat ori rar,uneori cu neregularități caracterizând diferite aritmii.

La examenul inimii se pot constata:

●zgomot IV (indicând scăderea complianței ventriculare,prezent de regulă,dar fără specificitate pentru infarctul miocardic acut);

●zgomot III protodiastolic,patologic,indicând insuficiența ventriculară stângă, sufluri sistolice,în zona ventriculară stângă (de insuficiență mitrală ori comunicare interventriculară) ori în zona aortică (de regulă preexistente,indicând o fibrocalcifiere aortică),frecătură pericardică.

Presiunea arterială poate fi normală, scăzută (în hipotensiunea arterială ori șocul cardiogen) sau crescută (indicând de regulă hipertensiunea arterială preexistentă,mai rar o hipertensiune reactivă la durere).Prezența eventuală a altor semne (hepatomegalie, distensie abdominală,oligo/anurie) este legată de complicații ale infarctului miocardic.Din a doua zi după debutul bolii ,se poate constata creșterea temperaturii (rareori peste 380),care se menține până la 7-10 zile.

Examinări paraclinice.Examinările paraclinice încearcă să obiectiveze necroza miocardică și să precizeze repercursiunile infarctului miocardic acut .

Electrocardiograma permite diagnosticul pozitiv al infarctului miocardic,diagnosticul localizării,extinderii sale,precum și al unor complicații ( îndeosebi tulburări de ritm).Electrocardiograma normală sau cu semne,, necaracteristice,,nu exclude diagnosticul de infarct miocardic.(Fig.5.)

Fig.5.Primul ajutor în infarctul miocardic acut –vedere de ansambu

Diagnosticul corect presupune înregistrări repetate ale elkectrocardiogramei și integrarea aspectului electrocardiografic în context.Modificările electrocardiografice înregistrate direct asupra zonei de infarct suferă,în general ,o evoluție caracteristică.În primele ore,segmentul ST se supradenivelează ,inițial cu concavitatea în sus,apoi cu convexitatea în sus,definind leziunea miocardică .După 8-12 ore,apar semnele electrocardiografice ale necrozei miocardice:

●unda Q patologică-adâncăși largă- sau complex de tip QS;

●uneori însă,singurul semn de necroză este reprezentat de scăderea în amplitudine a undei R.

Undele T,inițial înglobate în supradenivelările segmentului ST,devin negative,simetrice și ascuțite ,definind ischemia.Electrocardiograma arată modificări de fază terminală:unde T ischemice,cu sau fără denivelarea intervalului S-T,în una sau mai multe conduceri electrocardiografice.Lipsesc semnele electrice de necroză,afară doar dacă există un infarct miocardic în antecedentele bolnavului.Uneori,modificările de fază terminală sunt evolutive sau persistente între accese ,alteori ele dispar sau se ameliorează între acestea.Substratul fiziopatologic al perioadei prodromale este constituit de o micșorare progresivă a fluxului sanguine într-un teritoriu coronarian.

Cel anatomopatologic constă într-o micșorare bruscă a lumenului unei artere coronare,provocată de o hemoragie subintimală,de un edem sau hernierea unei plăci aterosclerotice.Aceste procese îngustează vasul,fără a-l închide complet,și provoacă ischemie miocardiacă;secundar,se produce tromboză,din cauza leziunii intimale.Perioada prodormală reprezintă intervalul de timp necesar pentru formarea unui tromb sau hematom suficient de mare pentru a obstura complet vasul respectiv.

Radiologia coronarelor.Aspectele radiologice ale coronarelor constau în evidențierea calcifierilor coronariene,a dilatațiilor anevrismale,precum și în vizualizarea întregului system vascular coronarian prin coronarografie.Calcifierile coronariene și anevrismele calcifiate pot fi evidențiate destul de bine prin radiocinegrafie;se execută secvențe în toate incidențele și se pot observa imagini opace liniare, tubular,alungite,mai mult sau mai puțin întinse.Ele se deosebesc ușor de calcifierile valvulare,fiind dispuse la marginea umbrei cordului.

Infarctul miocardic transmural se afirmă în prezența Q patologice ori complexului QS.

Infarctul nontransmural are semne electrocardiografice ce nu conțin unde Q patologice.

Modificările enzimatice.Creșterea trecătoare a cantității unor enzime în sânge indică,mai mult sau mai puțin specific,necroza miocardică.Cea mai specifică dovadă de necroză miocardică este creșterea fracțiunii M.B. a creatinfosfokinezei (MB-CPK).

Explorările radioizotonice.Scintigrama miocardică cu pirofosfat de technețiu –care se fixează pe calciu din miocardul necrozat-identifică în mod direct zonele de necroză.

Scintigrama miocardiacă cu taliu-care se fixează pe miocardul sănătos ,bine irigat- identifică zona nefixantă ,care poate fi de ischemie ori de necroză .

Angiocardiografia radioizotopică permite analiza dinamicii ventriculare –akinezie ,hipokinezie,diskinezie-a funcției ventriculare-prin măsurarea fracției de ejecție.

Examenul radiologic.Radiografia toracică poate identifica staza sangvină pulmonară,eventuală cardiomegalie ,anevrismul ventricular.

Angiocardiografia cu substanță de contrast ,indică atunci când se pune problema corectării chirurgicale a unor defecte cauzatoare ori însoțind infarctul miocardic acut,dă date asupra morfologiei ,dinamicii și fventriculare și identifică complicațiile mecanice –insuficiență mitrală,rupturi de sept.

Cateterismul inimii stângi,indicat numai în preliminariile unei intervenții chirurgicale,poate evidenția creșterea presiunii telediastolice ventriculare stângi semn al scăderii complianței ori al decompensării ventriculare stângi.Cateterismul drept,îndeosebi când este efectuat cu o sondă dootată la partea terminală cu un balonaș,care o poartă pe fluxul sangvin până la capilarul pulmonar unde se blochează (sonda Swan Ganz),permite,în primul rând,măsurarea indirectă a presiunii de umplere a ventriculului stâng și ,dacă se cuplează un termistor ,determinarea debitului cardiac.Cei doi parametri sunt foarte utili în monitorizarea hemodinamică.Acest fel de explorare,presupun’nd o tehnologie pretențioasă și grevat de unele riscuri,este necesar numai în diagnosticul și tratamentul unor forme severe sau particulare de insuficiență de pompă însoțind infarctul miocardic acut.

Diagnostic.

Diagnosticul pozitiv al infarctului miocardic acut este stabilit în prezența durerii coronariene intense ,de lungă durată,neinfluențate de repaus și nitriți ,însoțită de agitație psihomotorie,precum și de semne generale ( alterarea stării generale,paloare ,transpirații,dispnee,amețeli ,etc) precum și a dovezilor de necroză miocardică ( electrocardiografice,enzimatice,radioizotopice).Diagnosticul este ușor când simptomatologia este tipică.Boala are însă numeroase forme atipice de manifestare:

●aripi ale durerii:durere localizata in alte locuri decat retrosternal epigastru (confuzie posibila cu pancreatita acuta ,ulcerul perforat,colica biliara ),umar ( confuzie posibila cu periartrita scapuloumerala),brate ( confuzie posibila cu algii,,reumatismale);●absenta durerii

●predominanta complicatiilor:insuficienta ventriculara accidente vasculare cerebrale,socuri apparent fara motiv,tulburari de ritm cardiac,scaderi nemotivate ale presiunii arteriale,accentuarea subita a unei insuficiente cardiac preexistente ,astenie excesiva,

Simptome asociate.Obișnuit,durerea sau senzația de discomfort din infarctul miocardic este însoțită de transpirații reci,amețeli și astenie.În timpul crizei dureroase,bolnavii se află într-o stare de anxietate extremă,având senzația de moarte iminentă;ei se zbuciumă sau se plimbă agitați,spre deosebire de ceea ce se întâmplă într-o criză de angină pectorală,când bolnavii rămân ca înțepeniți.Uneori simptomele de debut se însoțesc de grețuri,vărsături,acestea din urmă putând fi alimentare, mucoase sau biloase.Ele încep de obicei odată cu criza dureroasă sau o precedă;Nu trebuie confundate cu vărsăturile provocate de opiacee.Nu rareori bolnavii preyintă eructații.O manifestare extrem de supărătoare pentru bolnav este sughițițul,care din fericire ,survine rar în infarctul miocardic.De regulă este extrem de tenace și reyistent la tratament.Se datorează unei iritații a pleurei diafragmatice și a terminațiilor nervului frenic,în cazul infarctului inferior sau infero-posterior,sau este o reacție reflexă cu punct de plecare de la plexurile cardiace profunde sau superficiale.

Durerea cardiacă reflectată la suprafața corpului și extremități ,se explică prin teoria focarului iritat (sau stagnat).Impulsurile dureroase de la inimă trec prin nervii cardiac,ajung la cornul posterior al măduvei spinării,creând un focar iritat.În zona acestui focar se produce exitarea acelor nervi somatic aferenți de la suprafața trunchiului și extremităților care ajung în zona respectivă.Deoarece localizarea senzației dureroase de la suprafața corpului și a extremităților este mult mai dezvoltată decât cea de la inimă,durerea este percepută ca și cum ar fi de la periferie.Interesarea extremităților cefalice se explică prin propagarea senzației dureroase de la segmentele toracice în sus spre segmentele toracice în sus spre segmentele cervical inferioare ale măduvei spinării .

Forma nedureroasă a infarctului miocardic.La instalarea infarctului miocardic durerea poate fi uneori moderată și de scurtă durată,având caracterul accesului angios,manifestându-se sub formă de jenă sau discomfort,însoțită sau nu de siumptomele associate.Această formă de debut a infactului miocardic nu trebuie considerată drept atipică ea fiind relative frecventă și apreciată în diverse statistici între 20 și 60 % din cazuri.Evidențierea acestei forme de debut nu cere decât luarea unei anamneze corecte .În alte cazuri,appreciate de unii autori până la 5 % din totalul infarctelor miocardice,durerea poate lipsi completNu există o explicație adecvată pentru absența durerii în infarctul miocardic.Este posibil ca ocluzia coronariană să se instaleze cu o asemenea rapiditate,încât zona mușchiului irigat de vasul respective să devină imediat și total anoxică,fără eliberarea de metaboliți în suficientă măsură pentru a iniția stimuli dureroși.Ocluzia coronariană,poate să ducă inițial la o zonă mică de necroză,învonjurată de țesut sănătos,care să rămână asimptomatică.Zona de necroză se poate extinde lent, mut , sau dând cu timpul ,simptome clinice și electrocardiografice de infarct.În anumite stări confuzionale,senzațiile dureroase nu ajung în sfera cunoștinței bolnavului.Acest fapt explică absența durerii în infarctul miocardic la bolnavii cu psihoze,în uremie și ateroscleroza cerebral avansată complicată sau nu cu ictus și hemiplegie.Un infarct miocardic mut poate surveni în timpul unui act chirurgical sau în perioada postoperatorie.Se observă mai frecvent la pacienții în vârstă cu ateroscleroză coronariană avansată,mai ales în intervenții urologice,când se produc mari pierderi de sânge și o scădere masivă a tensiunii arteriale.Boala coronariană clinică manifestă se prezintă sub forma:

Infarctul miocardic acut la vârstnic.Inima unui vârstnic nu se mai poate adapta la effort.Apare frecvent dispneea la eforturi minime .De aceea ,la bătrâni,simptomul principal nu este durerea precordială ci dispneea.Se discută chiar despre o insuficiență cardiacă latent a bătrânului.Infarctul miocardic la vârstele înaintate scade ca frecvență.Moartea coronariană scade după 70 de ani,dar crește moartea subită vasculo-cerebrală.Deci deși afectarea aterosclerotică a coronarelor crește,morbiditatea prin infarct miocardic scade.Explicarea probabilă constă în selecția prin deces,diminuarea solicitărilor fizice și psihice,etc.Infarctul miocardic este mai frecvent la femeile vărstnice,decât la bărbații de aceeași vârstă. Tabloul classic al infarctului miocardic la bătrâni este înlocuit de tablouri asimptomatice și frustre ,de aspect atipice și simptomatologie de împrumut.Apar ,astfel,infarcte cu tablouri false abdominal ,false abdominal,fals cerebrale sau fals pulmonare,care creează mari dificultăți de diagnostic.Alteori apar tablouri nesemnificative,care sugerează o suferință minoră:algii toracice,articulare,viroze respiratorii,etc.Cele mai interesante forme,sunt formele atipice,mute sau silențioase.Durerea,simptomul cardinal din infarctul miocardic classic (atroce,retrosternală, cu anxietate,cu iradieri precise,fără răspuns la nitriți),este rar întâlnită la vârstnic.Absența durerii s-ar datora scăderii sensibilității,dezvoltării rețelei anastomotice,restrângerii activității fizice sau mascării acesteia de către insuficiența cardiacă ce poate însoți infarctul.aceeași explicație se poate da absenței angorului din cardiopatia ischemică.Șocul cardiogen,edemul pulmonar acut și insuficiența cardiacă,apar frecvent în infarcte miocardice cu debut nedureros.În absența durerii,pot apărea semen neurologice nespecifice (astenie,amețeală,scurte pierderi de cunoștințe,dispneea,ca expresie a insuficienței cardiace).Alteori infarctul debutează sub forma unui accident vascular cerebral.Când apare ,durerea este atipică,are character de jenă sau disconfort,alteori este intricată,în special coronaro-osteo-articulară,sau are localizare epigastrică.Mai frecventă decât durerea este dispneea,care , de obicei,nu este paroxistică.Se pot întâlni și infarcte cu simptomatologie cerebrală:confuzie acută,disartrie,agitație psiho-motorie,vertije și chiar comă.Simptomele de împrumut sunt cerebrale, digestive (după mese copioase),sau din teritoriul arterelor periferice,se datorează insuficienței circulatorii din teritoriul respectiv. Alteori poate apare un infarct cu debut de insuficiență renală.Mortalitatea în infarctul miocardic acut la vârstnic,se datorează insuficienței cardiac,rupturii de miocard,blocului AV,șocului cardiogen și edemului pulmonar acut.Mortalitatea este mai mare la femei după 60 de ani,în special în primele 7 zile.

Alte forme de debut al infarctului miocardic.Debutul miocardic marcat de o durere restrosternală sau precordială puternică,cu iradierile caracteristice,este descries în literatură drept forma ,,tipică,, sau ,,clasică,,Cazurile în care durerea nu își are sediul retrosternal sau precordial,este moderată sau absent sau nu este simțită de bolnav,datorită predominării altor simptome,sunt descrise în literatură cu termenul de forme atipice . În formele atipice ale infarctului miocardic nu trebuie să include cazurile în care durerea are altă localizare inițială decât aceea retrosternală sau precordială sau cazurile în care durererea este moderată.Simptomatologia infarctului miocardic prezintă mari variați individuale,pe care le întâlnim de altfel în orice process morbid.În variantele atipice ale debutului infarctului miocardic pot fi incluse cazurile în care pe primul plan clinic apar,cu brutalitate și precoce ,unele din consecințele fiziopatologice generate de necroza miocardică.Aceste consecințe pot fi schematizate în:tulburări hemodinamice și tulburări de excitabilitate și conductibilitate a miocardului.

Tulburările hemodinamice și consecințele lor clinice în infarctul miocardic acut.O zonă de necroză în miocardul ventriculului stâng afectează contractibilitatea normal a ventriculului;se reduce eficiența contracției miocardice,nu atât prin micșorarea cantitativă a fibrelor miocardice,cât prin tulburarea sincronismului contracției pereților și formațiunilor subvalvulare ale ventriculului în timpul sistolei.În plus,necroza sau ischemia mușchilor papilari împiedică închiderea completă a valvei mitrale , producând un grad variabil de recurgitare mitrală.Ca rezultat vor apărea modificări hemodinamice caracteristice pentru insuficiența cardiac stângă,cu toate aspectele lor antero-și retrograde:

●scăderea debitului sistolic și a debitului cardiac;

●creșterea presiunii telediastolice în ventriculul stâng și a presiunii medii în atriul stâng;

●stază,cu creșterea presiunii în circulația pulmonară;

●redistribuirea sanguină în favoarea circulației cerebrale și coronariene ,unde fluxul sanguine se menține aproape în limite normale,dar cu prețul swcăderii fluxului în celelalte teritorii ale circulației sistemice;

●vasoconstricție,atât arteriolară,cât și venoasă,cu deosebire în teritoriul cutanat,renal și în sistemul splanhic;●scăderea presiuni arteriale sistolice;●încetinirea vitezei de circulație a sângelui și micșorarea reântoarcerii venoase.

Consecințele clinice ale tulburărilor hemodinamice se pot amnifesata sub formă de:

●insuficiență ventriculară stângă,mai rar de insuficiență cardiac global;

●stare de șoc;●insuficiență circulator cerebrală;

●insuficiență circulatoare în alte teritorii sistemice (mezenterică,renală)

●Intensitatea tulburărilor

Intensitatea tulburărilor hemodinamice variază de la caz la caz,în funcție de mai mulți factori:întinderea și localizarea zonei infarctizate;starea funcțională a miocardului indemn; starea receptorilor intracardiaci;Starea sistemului nervos vegetative și a centrilor nervoși superiori;Participarea unor factori umorali-catecolamie,steroizi,tiroxină.

Evoluție .Infarctul miocardic acut poate fi complicat .Infarctul miocardic acut necomplicat evolueaza favorabil ,permitand mobilizarea timpurie si externarea din spital a bolnavului pe parcursul primelor 3 saptamani.In conditiile asistentei in unitatile de terapie intensive a coronarienilor mortalitatea prin infarctul miocardic acut a scazut de la 30 % la 15-20 % ca urmare a unei bune depistari prin monitorizare ,a profilaxiei si tratamentului efficient al aritmiilor severe,indeosebi ventriculare .

Complicatii.

Insuficienta cardiaca congestivă este reprezentată de insuficiența cardiac congestivă sau sindromul debitului cardiac mic.

Sindromul debitului cardiac mic se caracterizează prin tahicardie,hipotensiune și semene de scădere a irigației sangvine în diverse teritorii (periferic,cerebral,renal).

●Tulburarile de ritm și conducere ce pot surveni sunt :

●Tahicardia sinusală este un indicator al insuficienței de pompă.

●Bradicardia sinusală severă poate apărea îndeosebi în hipervagatonia din debutul bolii (mai ales în infarctul inferior).

●Extrasistola ventriculara se caracterizează printr-o contracție anormală a ventriculului,cu complex QRS lărgit,fără a fi precedat de undă P și cu o pauză compensatoare completă.După punctual de plecare,extrasistolele ventriculare au aspect diferite.Cu cât se găsesc mai aproape de nodul Tawara,cu atât forma lor diferă mai puțin de normal.Extrasistolele ventriculare stângi au,în derivația I un aspect asemănător complexelor ventriculare din blocul de ramură;dimpotrivă,cele ce provin din ventriculul drept seamănă cu aspectul din blocul de ramură stângă.

●Tahicardia paroxistioca ventriculara este o aritmie gravă,prin pericolul trecerii în fibrilația ventriculară și prin deteriorarea hemodinamică pe care o induce.Fibrilația ventriculară poate apărea cu aritmie de sine stătoare (forma ,, primară,,) cu potențial de reversibilitate prin tratament,sau poate însoți șocul cardiogen ( forma,,secundară) când,de regulă,nu este breversibilă.

●Blocul atrioventricular poate avea gradele I,II,III.Acest tip de bloc survine de regulă în cadrul unor infarcte foarte extinse,grave prin ele înșile și întunecă mult prognosticul,și așa rezervat ,al acestor bolnavi.

●Insuficienta mitrala acuta indică apariția unui suflu sistolic de regutgitare în zona ventriculară stângă,uneori de intensitate mare,holosistolic, apare în rupturile ori disfuncțiile de pilieri ,în rupturile de cordaje ,tedinoase etc

●Pericardita acuta este sugerată de persistența,reapariția ori accentuarea durerii precordiale în primele două zile după debutul infarctului miocardic acut și este confirmată prin constatarea frecăturii pericardice.

●Anevrismul ventricular este sugerat de apariția ori agravarea insuficienței de pompă ,de unele tulburări ventriculare de ritm,de existența unei pulsații telesistolice precordiale evidențiabile mecanograf ( dacă anevrismul interesează peretele anterior al ventriculului stâng),de persistența îndelungată a supradenivelării segmentului ST.

●Accidente vasculare ischemice ori emboliile pot apărea în teritoriile cerebral,periferic,renal,etc.

Trombozele venoase și emboliile pulmonare apar îndeosebi pe fondul imobilizării îndelungate.

●Sindromul-umar –mâna este un sindrom algodistrofic tardiv,caracterizat prin periartrita scapuloumerala si prin modificari initial congestive si ulterior distrofice ale mainii.

Prognosticul în infarctul miocardic acut.Evaluarea prognosticului într-un caz de infarct miocardic este dificilă și hazardată.În perioada de debut ,medical este pus să aprecize șansa de supraviețuire a bolnavului,până la vindecarea clinic și anatomică a infarctului miocardic,ceea ce constituie formularea prognosticului apropiat.Ulterior,după cicatrizarea anatomică și vindecarea clinic,formularea prognosticului privește viitorul mai îndepărtatal bolnavului și îmbracă mai multe aspecte:aprecierea duratei de supraviețuire,a restabilirii capacității de muncă,a posibilității repetării infarctului miocardic sau a survenirii altor complicații,ceea ce constituie formularea prognosticului îndepărtat.

Tratamentul infarcului miocardic.

În perioada prodormală.Tratamentul miocardic începe în perioada prodromală;principiile și metodele acestui tratament sunt în mare parte aceleași cu ale unui infarct miocardic constituit și constau în:principiile și metodele acestui tratament sunt în mare parte aceleași cu ale unui infarct miocardic constituit și constau în:reducerea travaliului cardiac;calmarea durerilor angioase ;măsuri de creștere a fluxului coronarian ;combaterea aritmiilor și tulburărilor de conducere.

Aceste măsuri terapeutice au ca scop prevenirea constituirii infarctului miocardic sau,când acesta nu poate fi evitată,reducerea zonei viitoarei necroze la minimum,îndepărtând astfel,pe cât posibil,pericolul morții subite .Accesele angioase dispar numai o dată cu necrozarea acelei porțiuni din miocard care se află în stare de hipoxie.

Tratamentul anticoagulant la bolnavii cu infarct miocardic acut.Rezultatele obținute prin administrarea tratamentului anticoagulant de rutină la bolnavii cu infarct miocardic acute sunt greu de evaluat pe loturi mari de pacienți,datorită spectrului divers al bolii și alfactorilor multipli care pot influența evoluția.A existat o largă accepțiune teoretică și practică în privința efectelor favorabile ale tratamentului anticoagulant aplicat acestei categorii de bolnavi;în consecință,mult timp s-a indicat administrarea de rutină a tratamentului anticoagulant în infarctul miocardic acut.S-a demonstrat,prin studiul radiozotopic și marcarea fibrinogenului cu I radioactiv ,că tromboza venoasă a membrelor inferioare apare frecvent la bolnavii cu infarct miocardic acut,mai ales în prezența insuficienței ventriculare stângi sau a șocului cardiogen.

Tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare,precum și cea intracardiacă la bolnavii cu infarct miocardic acut determină în mod obișnuit procese embolice pulmonare sau sistemice.Tratamentul anticoagulant reduce evident apariția proceselor tromboembolice.Cu toate acestea,procesul de tromboză implicat în patogenia Necrozei miocardice nu a putut fi influențat semnificativ prin instituirea tratamentului anticoagulant;prin urmare,s-a tras concluzia că terapia citată nu întârzie și nici nu previne extinderea zonei de necroză sau recidiva de infarct miocardic.Se pare totuși că unele studii statistice retrospective sofisticate au demonstrat un efect favorabil al tratamentului anticoagulant,exprimat prin reducerea mortalitățiila bolnavii cu infarct miocardic acut.Pe de altă parte,s-a demonstrat că administrarea heparinei în doze mici poate preveni tromboza venoasă,în aceeași măsură ca și administrarea în doze mari.Nu s-a putut constata însă o reducere importantă a incidenței trombilor murali sau a emboliilor pulmonare și sistemice după administrarea heparinei în doze mici.

Tratamentul complicațiilor infarctului miocardic acut.

Tratamentul insuficientei de pompa.In mod ideal tratamentul socului cardiogen se face in conditii de monitorizare hemodinamica.In lipsa posibilitatilor tehnice adecvate,este nevoie de cel putin observarea atenta a starii clinice ,de monitorizarea presiunii arteriale , a presiunii venoase central,a diurezei.Trebuie corectate cauzele potential reversibile ale socului :tulburari de ritm,pierderile de masa circulanta.

Tratamentul fibrinolitic .Mai mult de 150.000 de pacienți au fost randomizați în trialuri tromboliză vs. control sau în trialuri ce comparau regimuri fibrinolitice diferite. Pentru pacienții aflați la mai puțin de 12 ore de la debutul simptomelor, evidențele în favoarea fibrinolizei sunt covârșitoare. Conform analizei Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT) pentru cei care s-au prezentat la mai puțin de șase ore, cu supradenivelare de ST sau bloc de ramură nou instalat, tratamentul fibrinolitic a prevenit 30 de decese la 1000 de pacienți tratați și 20 decese în grupul celor trombolizați în intervalul 7 -12 ore. Dincolo de 12 h nu există evidențe de beneficiu ale administrării tromboliticului pentru grup ca întreg.23 Amplitudinea supradenivelării sau tipul de bloc nu sunt precizate în aceste metaanalize. Totuși, cele mai multe trialuri incluse în metaanaliză aveau drept criterii de includere supradenivelarea segmentului ST ≥ 1mm sau BRS nou apărut. ISIS-224 a demonstrat beneficiu adițional important în cazul administrării aspirinei, beneficiul combinat fiind de 50 vieți salvate la 1000 de pacienți tratați. Se remarcă o consistență a beneficiului în toate subgupurile prestabilite. Cel mai mare beneficiu absolut se înregistrează la cei cu risc maxim, deși beneficul proporțional este asemănător. La pacienții peste 75 ani tratați în primele 24 de ore beneficiul pe supraviețuire demonstrat de metaanaliza FTT a fost mic, nesemnificativ statistic. Două studii de tip registru au pus sub semnul întrebării tratamentul fibrinolitic la vârstnici, unul dintre acestea sugerând efecte mai degrabă negative ale fibrinolizei la această categorie de pacienți.

CAPITOLUL 3

PARTEA SPECIFICĂ

3.1.Internarea pacientului în spital

Îngrijirile medicale acordate bolnavilor cu infarct miocardic, pe lângă aspectele comune nursing-lui în general, au și unele aspecte particulare, deoarece ceea ce caracterizează un bolnav cu infarct miocardic, este imposibilitatea de se obișnui cu existența bolii.In caz de hiperactivitate, asistenta medicală, asigură mediul optim pentru bolnavi, reduce numărul de vizitatori, înlătură obiectele ce i-ar putea răni sau incomoda .Îngrijirile medicale se bazează pe desfășurarea a 5 etape :

Culegerea de date este primul pas de a culege informații despre pacient. Datele pot fi subiective sau obiective și ajută asistenta să ia decizii inteligente în legătură cu diagnosticul nursing.Culegerea de date se desfașoară conform unui plan :

●colectarea de informații obiective sau subiective despre pacient;

●verificarea datelor obținute,

●comunicarea informațiilor obținute prin culegerea de date.

Informațiile culese de asistenta despre bolnav pot fi :

● stabilite ( nume, prenume, vârsta, sex, buletin )

● instabile sau variabile ceea ce înseamnă acele date care se află într-un proces de continuă schimbare ( temperatura, tensiune arterială, diureza, durere, infecții ).Principalele mijloace pentru culegerea datelor cu privire la pacient sunt :

Observarea bolnavului- presupune o capacitate intelectuală deosebită de a sesiza prin intermediul simțurilor, detaliile lumii exterioare. Observarea este un proces mintal activ. Asistenta trebuie să se ferească de subiectivism, de judecați preconcepute, de rutină și superficialitate și de lipsa de concentrație și continuitate;

Interviul este un instrument de cunoaștere a personalității. Este eficient dacă se ține cont de anumiți factori : alegerea momentului oportun pentru bolnav,respectarea orei de masă. Interviul presupune capacitatea asistentei de a manifesta un comportament care să reflecte o atitudine de acceptare, capacitatea de ascultare, atitudine de respect, capacitatea de empatie. In cazul în care interviul inițial nu poate fi finalizat, trebuie să se revină nu înainte de a i se menționa bolnavului.

Analiza și interpretarea- reprezintă identificarea nevoilor de sănatate actuale sau potențiale și a problemelor bazate pe culegerea de date.Etapa de analiză se desfășoară după un plan :

● Interpretarea datelor ( validarea datelor și ordonarea datelor prescrise ) – înseamnă a da un semn, a explica originea sau cauza problemelor de dependență, mai exact înseamnă a defini sursele de dificultate. Analiza de interpretare a datelor este o etapă importantă a procesului de îngrijire pentru că ea conduce asistența la stabilirea diagnosticului de îngrijire ;

● Colectarea datelor adiționale sau suplimentare după caz ;

● Identificarea și comunicarea diagnosticului nursing ;

● Determinarea confluențelor între nevoile pacientului și atitudinea membrilor sanitari .

Surse de informație – pot fi obținute de la bolnav sau de la aparținătorii acestuia.

Ingrijirea – pornește de la informațiile culese și de la departajarea manifestărilor de dependență. Diagnosticul de îngrijire este o formă simplă și precisă care descrie reacția bolnavului la o problemă de sănatate .Pe baza diagnosticelor de îngrijire se aleg intervențiile de îngrijire și se vizează atingerea rezultatelor pentru care asistenta este responsabilă.Un diagnostic nursing este o problemă de sănătate actuală sau potențială care conduce la interveneții autonome.Un diagnostic nursing trebuie formulat clar, concis, centrat pe pacient, legat de o problemă reală.Diagnosticul nursing este baza pentru planificarea intervențiilor independente .

Evaluarea îngrijirilor – reprezintă o completă reapreciere a întregului plan de îngrijire.Evaluarea finală cuprinde, stabilirea criteriului de evaluare, evaluarea atingerii obiectivelor, identificarea factorilor care afectează atingerea obiectivelor.Pentru o evaluare eficace asistenta va urmări următoarele etape :

●starea obiectivelor, aprecierea capacității bolnavilor în raport cu obiectivul stabilit,

●aprecierea măsurii în care au fost atinse obiectivele,

●discutarea cu bolnavii despre rezultatele obținute,

●identificarea nevoilor noi sau a problemelor noi apărute.

In cadrul procesului de îngrijire după executarea etapelor de apreciere, diagnostic, planificare, implementare și evaluare dacă obiectivele nu au fost atinse se trece la reanalizarea proceselor nursing.Planul de intervenție ține cont și de prescripțiile medicale și cuprinde obiectivele de îngrijire și intervenție. De reținut este faptul că planul de îngrijire se stabilește pornind de la nivelul și capacitatea pacientului fapt pentru care el are dreptul de a participa la deciziile privind atingerea obiectivului principal de a duce persoana la un grad optim de independență în satisfacerea nevoii proprii.

Intervenția – permite nursei să-și aleagă modul de a acționa pentru a corecta problema de dependență a pacientului și poate fi evaluată numai dacă se indică ora, momentul zilei când se aplica durată și continuitatea lor.De reținut este faptul că planul de îngrijire se stabilește pornind de la nivelul și capacitatea pacientului fapt pentru care el are dreptul de a participa la deciziile privind atingerea obiect ivului principal de a duce persoana la un grad optim de independență în satisfacerea nevoii proprii.Aplicarea îngrijirilor are ca scop să ajute bolnavul să își mențină independența sau măcar un oarecare nivel de independență .Planificarea îngrijirilor este strâns legată de executarea lor mai exact ceea ce se decide în planificarea îngrijirilor trebuie să se execute în aplicarea îngrijirilor. In cadrul planului de îngrijire, planificarea și executarea îngrijirii vor fi consemnate o singură dată într-o rubrică de intervenții.Această rubrică va cuprinde :

•cui i se adresează acțiunea, natura actiunii; •orarul și intervenția nursei;

•nu se efectuează niciodată acte de îngrijire fără a se cunoaște , efectul așteptat;•se vor observa atent reacțiile bolnavului; •se vor modifica intervențiile.

Există riscul ca în timpul îngrijirilor să apara reacții ca:

●anxietatea (un sentiment de disconfort si tensiune);

●frică (sentiment resimțit de persoană față de un pericol fizic sau psihic);

●durerea (senzație neplăcută percepută în diferite părți ale organismului și însoțită de anxietate); ●depresie, singurătate, imobilitatea, înstrăinarea, sentimentul de neputință, modificarea schemei corporale.

Aceste situații pot fi atenuate de asistentă dacă dă dovadă de prezență umană și caldură fiind gata să ajute bolnavul.

Planul de îngrijire se va efectua în funcție de nevoile permanente sau schimbătoare ale bolnavului și poate fi influențat de vârsta acestuia, condiția în care se află, capacitatea sa fizică și intelectuală deoarece acest plan se va face după nevoile bolnavului, având ca etalon modelul conceptual al Virginiei Henderson.Precizarea conceptelor cheie ale acestui model: individul bolnav sau sănătos este văzut ca un tot complex prezentând 14 nevoi fundamentale care trebuie satisfăcute. Scopul asistentei medicale este de suplinire a ceea ce bolnavul cu infarct miocardic nu poate face singur, referitor la nevoile care trebuie satisfăcute.Scopul îngrijirilor este de a păstra sau de a restabili independența bolnavilor în satisfacerea acestor nevoi.Pentru a aplica modelul conceptual al Virginiei Henderson, asistenta medicală trebuie să știe că o nevoie fundamentală este o necesitate vitală a ființei umane pentru a-și asigura starea de bine în apărarea fizică și mental.

3.2.Asigurarea condițiilor de spitalizare

Principalele îndatoriri ale asistentei medicale în perioada spitalizării bolnavului constau în :

●menținerea curățeniei la nivelul salonului, a mobilierului și a componentelor existente;●pregătirea patului;● dezinfecția mobilierului cu care bolnavul vine în contact;

●igiena bolnavului, dezinfectarea obiectelor și materialelor utilizate în activitatea de îngrijire; ●pregătirea instrumentarului chirurgical pentru sterilizare;

●observarea și supravegherea funcțiilor vitale și vegetative ( respirație, puls, T.A. etc ), asigurarea securității bolanvului.Camera să fie bine aerisită și ușor încălzită (20-220).

Poziția bolnavului este în funcție de starea lui de cunoștință,precum și de existența edemelor.Bolnavul trebuie învelit cu două pături de lână și este bine ca patul să fie bine încălzit.

3.3.Asigurarea condițiilor igienice a pacienților internați

Pregătirea patului și accesoriilor lui .Mijlocul cel mai important al tratamentului conservator în infarctul miocardic este repausul la pat.În aceste afecțiuni, bolnavul trebuie să respecte repausul absolut,fiind deservit la pat.Din aest motiv este important ca patul să fie prevăzut cu anexele necesare pentru a ușura viața bolnavului:rezemători adecvate,masă mobilă,semnalizator la îndemâna bolnavului,etc.

Pregătirea și schimbarea patului.Din cauză că pacientul își petrece majoritatea timpului de boală și de convalescență în pat, acesta trebuie să aibă anumite calități.

Calitățile patului: să fie comod, să prezinte dimensiuni potrivite care să satisfacă atât cerințele de confort ale pacientului, cât și ale personalului de îngrijire: lungime 2 m, lățime 80-90 cm, înălțimea de la dușumea până la saltea de 60 cm; să-i permită pacientului să se poată mișca în voie, să nu-i limiteze mișcările, să poată, la nevoie, să coboare din pat, să poată sta în poziție șezând, sprijinindu-și picioarele comod pe podea; asistenta să poată efectua tehnicile de îngrijire, investigațiile și tratamentul cât mai comod; ușor de manipulat și curățat; confecționat din tuburi ușoare din metal (vopsite în alb); așezat pe rotițe prevăzute cu cauciucuri, sau pe dispozitiv de ridicat prevăzut cu rotițe.

Calitățile somierei (partea principală a patului): trebuie să fie confecționată din sârmă inoxidabilă, să fie puternică, elastică, bine întinsă, pentru a nu ceda sub greutatea pacientului.

Tipuri de paturi:●simplu, cu somieră dintr-o singură bucată;●simplu cu rezemător mobil;●cu somieră mobilă;●universal

Pozițiile pacientului în pat.În funcție de starea generală și de boala sa, bolnavul ocupă în pat o poziție activă, pasivă sau forțată.

Poziția activă – pacientul se mișcă singur, nu are nevoie de ajutor.

Poziția pasivă – pacientul nu poate să-și schimbe singur poziția, și-a pierdut forța fizică, are nevoie de ajutorul altei persoane; bolnavi grav, adinamici.Asistentele trebuie să cunoască pozițiile pe care le iau pacienții în pat, poziția în care aceștia trebuie aduși cu ocazia unor îngrijiri și examinări speciale și manoperele prin care se asigură schimbările de poziție.

3.4.Schimbările de poziție ale pacientului

Pot fi: active (le execută pacientul singur) și pasive (pacientul necesită ajutor).

Schimbările pasive se efectuează la pacienți: adinamici, imobilizați, inconștienți, paralizați, cu aparate gipsate, etc.

Principii de respectat:●sunt necesare 1-2 asistente;

●asistenta trebuie să adopte o poziția potrivită pentru a putea ridica pacientul cu mai multă ușurință și cu un efort fizic mai mic;

●prinderea pacientului se face precis și sigur cu toată mâna, așezând palma pe suprafața corpului pacientului așa încât suprafața de contact să fie cât mai mare;

●așezarea asistentei cât mai aproape de pat (de pacient) cu picioarele depărtate pentru a avea o bază de susținere cât mai mare, genunchii flectați, coloana vertebrală ușor aplecată.

Cele mai frecvente mișcări pasive prin care se schimbă poziția bolnavului în pat sunt:

a.întoarcerea bolnavului din decubit dorsal în decubit lateral și înapoi;

b.aducerea bolnavului în poziție șezândă la marginea patului;

c.readucerea la loc a bolnavilor care au alunecat jos de pe pernă

Mobilizarea bolnavului începe cu mișcări active și pasive: mișcarea capului, degetelor, mâinii, gleznelor, mișcarea și schimbarea de poziție a membrelor superioare și inferioare, păstrând poziția de decubit.

Urmează:

●așezarea în poziția șezând, în mod pasiv la început;

●așezarea în poziția șezând – în mod activ, de mai multe ori/zi – crescându-se numărul de minute;

●așezarea în poziție șezând la marginea patului, fotoliu în mod pasiv, apoi activ;

●așezarea pacientului în poziție ortostatică și primii pași.

Toaleta pacientului face parte din îngrijirile de bază, adică din îngrijirile acordate de asistenta medicală cu scopul de a asigura confortul și igiena bolnavului. Constă în menținerea pielii în stare de curățenie perfectă și în prevenirea apariției leziunilor cutanate, fiind o condiție esențială a vindecării.Toaleta pacientului poate fi zilnică ( pe regiuni) și săptămânală sau baia generală;În funcție de tipul pacientului, acesta:●nu are nevoie de ajutor ;●are nevoie de sprijin fizic și psihic;● are nevoie de ajutor parțial sau necesită ajutor complet.

Scopul acestor manevre este :

●îndepărtarea de pe suprafața pielii a stratului cornos descuamat și impregnate cu secrețiile glandelor sebacee și sudoripare, amestecate cu praf, alimente, resturi de dejecții și alte substanțe străine, care aderă la piele;

●înviorarea circulației cutanate și a întregului organism;

● producerea unei hiperemii active a pielii, care favorizează mobilizarea anticorpilor;

●liniștirea bolnavului, crearea unei stări plăcute de confort;

3.5. Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative

Supravegherea bolnavilor cu infarct miocardic prevede urmărirea febrei,felul și localizarea durerilor,tulburările de micțiune, precum, și unele manifestări psihice.Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative se va face prin măsurarea temperaturii,respirație,puls,TA,diureză,scaun, greutate. Imobilizarea îndelungată la pat predispune bolnavul cu infarct miocardic la o serie de complicații izvorâte tocmai din neactivitatea sa:

●încetinirea curentului sanguin favorizează apariția trombozelor;

●ventilația deficitară a plămânilor duce la pneumonii hipostatice;

●presiunea exercitată asupra țesuturilor care acoperă proeminențele osoase cauzează escare de decubit.

Funcțiile vitale (respirația, pulsul, tensiunea arterială, temperatura) sunt frecvent utilizate ca indicatori ai stării de sănătate sau de boală.Acestea se măsoară în următoarele cazuri:

●când intervine o schimbare în starea de sănătate a unei persoane;

●când este admis într-o unitate spitalicească (la internare, pe toată perioada spitalizării și la externare);

●înainte și după proceduri invazive de diagnostic;

●înainte și după intervenții chirurgicale;

●înainte și după efectuarea intervențiilor de îngrijire care pot influența funcțiile vitale.

Respirația.Evaluarea funcției respiratorii a pacientului e un indiciu al evoluției bolii, al apariției unor complicații și al prognosticului. Elemente de apreciat:tipul respirației; respiratorii;amplitudinea mișcărilor ritmul;frecvența.

Intervențiile asistentei:

●așezarea pacientului în decubit dorsal, fără a explica tehnica ce urmează a fi efectuată;

●plasarea mâinii, cu fața palmară pe suprafața toracelui;

●numărarea inspirațiilor timp de un minut;

●consemnarea valorii obținute pe foaia de temperatură;R= 16-18 r/min.

A.Pulsul.Evaluarea funcției cardio-vasculare.Elemente de apreciat :ritmicitatea ,frecvența, celeritatea, amplitudinea

Locuri de măsurare:orice arteră accesibilă palpării și care poate fi comprimată pe un plan osos (artera radială, humerală, carotidă, femurală, temporală, tibială, superficială, pedioasă).

Intervențiile asistentei:pregătirea psihică a pacientului;spălarea pe mâini;reperarea arterei; fixarea degetelor palpatoare pe tractul arterei;exercitarea unei presiuni asupra peretelui arterial cu vârful degetelor; numărarea pulsațiilor timp de un minut;consemnarea valorii obținute printr-un punct pe foaia de temperatură;P = 60-80/min.

B.Tensiunea arterială .Evaluarea funcției cardiovasculare (forța de contracție a inimii, rezistența determinate de elasticitatea și calibrul vaselor).Elemente ce trebuie evaluate sunt: tensiunea arterială sistolică (maximă);tensiunea arterială diastolică (minimă).

Intervențiile asistentei:pregătirea psihică a pacientului;asigurarea repausului fizic și psihic timp de 15 minute;spălarea pe mâini;

●se aplică manșeta pneumatică pe brațul pacientului, sprijinit în extensie;

●se fixează membrana stetoscopului pe artera humerală, sub marginea inferioară a manșetei;se introduce olivele stetoscopului în urechi;

●se pompează aer în manșeta pneumatică cu ajutorul perei de cauciuc până la dispariția zgomotelor pulsatile;

●se decomprimă progresiv aerul din manșetă prin deschiderea supapei, până se percepe primul zgomot arterial (reprezintă valoarea TA maxime);

●se reține valoarea indicată pentru a fi consemnată;

●se continuă decomprimarea, zgomotelor arteriale devenind tot mai puternice;

●se reține valoarea indicată în momentul în care zgomotele dispar, aceasta reprezentând TA minimă;●se notează pe foaia de temperatură valorile obținute cu o linie orizontală roșie.

Urmărirea diurezei este importantă în vederea stabilirii bilanțului hidric. Pentru măsurarea diurezei, urina se colectează pe 24 de ore în recipiente cilindrice, gradate, cu gât larg, spălate și clătite cu apă distilată. Colectarea se începe dimineața la o anumită oră și se termină a doua zi la aceeași oră. Pentru prevenirea fermentației se vor adăuga la urină cristale de timol.Diureza se notează în foaia de temperatură prin măsurarea pătrățelelor corespunzătoare cantității de urină și zilei respective. Spațiul dintre două linii orizontale a foii de temperatură corespunde la 100 ml de urină. Cantitatea de urină eliminată în 24 de ore în mod normal este de aproximativ 1500 ml.Constipația neglijată agravează starea, căci prin resorbția produselor toxice rezultate din fermentația și putrefacția intestinală și prin înmulțirea florei intestinale neevacuate, pacientul pierde pofta de mâncare, se plânge de cefalee și prezintă frisoane urmate de febră. Se va căuta să se reglementeze tranzitul prin mijloace naturale administrând un regim cu multe fructe, compoturi, prune uscate îmbibate cu apă și multe lichide.Metodele naturale pot fi alternate cu laxative sau clisme în funcție de afecțiunea pentru care s-a făcut internarea.

3.6. Alimentația bolnavului cu infart miocardic

Pentru a funcționa normal celulele și organele au nevoie de un suport adecvat de nutriente.Acestea asigură: creșterea și diviziunea celulară; producția și activitatea enzimatica; sinteza de carbohidrați, lipide, proteine; contracția și relaxarea musculară; alte funcții celulare. În plus, nutrientele sunt în mod absolut necesare pentru procese fiziologice mult mai complexe cum ar fi: ●funcția imună; ●integritatea intestinală; ●vindecarea plăgilor.

Managementul nutrițional reprezintă parte integrantă în terapia pacienților.

Hidratarea.Completarea pierderilor de lichide este elementul esențial al tratamentului și îngrijirii bolnavului.La aportul de lichide se vor lua în considerare lichidele din băuturi,alimente,perfuzie și clismele picătură cu picătură,precum și apa formată în organism din țesuturile proprii ,numită apă endogenă,care se evaluează la aproximativ 200-400 g în 24 de ore.Calea de administrare și compoziția lichidelor vor fi stabilite totdeauna de medic.Dacă bolnavul este conștient și nu are vărsături,hidratarea se face pe cale orală cu lichide zaharate.Alimentația pacientului trebuie să respecte următoarele principii:

●înlocuirea cheltuielilor energetice de bază ale organismului – cele necesare creșterii (la copii) sau cele necesare refacerii pierderilor prin consum (la adulți);

●asigurarea aportului de vitamine, mai ales alimentele ce conțin vitamina B și săruri minerale necesare metabolismului normal;

●favorizarea procesului de vindecare prin curățarea organelor bolnave; alimentația rațională poate influența tabloul clinic, caracterul procesului infecțios (patologic) și ritmul evoluției acestuia, devenind astfel un factor terapeutic;

●consolidarea rezultatelor terapeutice obținute prin alte tratamente;

În funcție de starea bolnavului, alimentarea lui se face:

●activ – pacientul mănâncă singur în sala de mese sau salon

●pasiv – pacientului i se introduc alimentele în gură.

3.7.Recoltarea produselor biologice și patologice

Asistenta va instrui bolnavul privind comportamentul său în timpul recoltării și comportamentul său pentru reușita acestuia. Fizic bolnavul va fi pregătit printr-o dietă adecvată, repaus la pat și așezarea lui în poziția necesară recoltării.

Se va avea grijă la sterilitatea recoltării pentru a evita suprainfectarea produsului recoltat. Transportul produselor recoltate se efectuează astfel încât acestea să ajungă la laborator cât mai repede și în starea în care au fost eliberate din organism.

Din produsele recoltate se efectuează o mare varietate de analize pentru a studia fie diversele substanțe care intră în compoziția lor,fie elementele figurate (celule,bacterii,paraziți) pe care le conțin.Recoltarea sângelui se face în general dimineța pe nemâncate.Există o serie de examene de laborator efectuate înaintea tuturor intervențiilor chirurgicale indiferent de timpul avut la dispoziție pentru pregătirea pacientului și indiferent de starea sa generală cum ar fi:

●timpul de sângerare (T.S.) și coagulare (T.C.);

●determinarea grupului sanguin;

●hematocritul (Htc);

● hemograma;

●glicemie;

●uree sanguină;

●VSH ,TGP ,TGO

În cazurile grave: stări de șoc – se determină azotemia, ionograma, rezerva alcalină, testele de coagulare.Prelevarea produselor în vederea unui examen bacteriologic necesită precauții speciale de asepsie,pentru a nu contamina produsul cu germeni din mediul ambiant .Bolnavul trebuie să urmeze instrucțiunile primite de la personalul medical când se recoltează,cum ar fi urina pentru urocultură. Rezultatele pe care le furnizează analizele făcute în laborator se impart în două mari grupe:

●rezultate cifrice (ca ureea,glicemia, numărătoarea leucocitelor,timpul de protombină)

●descriptive,de cele mai multe ori imagini văzute la microscop,de interpretare subiectivă,dar foarte valoroase pentru stabilirea unor diagnostice.

Analizele cifrice pot avea erori datorită reactivilor,aparaturii sau executării defectuoase a tehnicilor.

3.9. Educație pentru sănătate

În cazul bolnavilor cu infart miocardic, asistenta medicală trebuie sa își concentreze atenția asupra fiecărui bolnav de care răspunde, să cunoască bolnavul, să știe să asculte, să utilizeze puținele informații primite sau culese în interesul și pentru recuperarea acestuia.

Rolul asistentei medicale nu se rezumă doar la acordarea îngrijirilor curative și obișnuite ci și la educația sanitară a bolnavului pentru a preveni apariția complicațiilor sau a agravării afecțiunii deja existente, prin descoperirea și raportarea la timp medicului curant, a eventualelor probleme.

3.12. Externarea pacientului

În acordarea îngrijirii trebuie să se țină cont de resursele bolnavului în vederea recâștigării independenței, conform obiectivelor fixate, asistenta pregătește bolnavul pentru ieșirea din spital, informându-l asupra regimului de viață, alimentar, , riscuri, să-și autoevalueze acțiunile desfășurate în stagiile practice să realizeze acțiuni educative în scopul prevenirii complicațiilor și menținerii gradului de sănătate.

CAPITOLUL 4

CAZURI CLINICE

CAZ CLINIC NR.1

Nume și Prenume :T. L

Sexul : Feminin

Vârsta : 66 ani

Mediu :Urban

Data internării :28.01.2018

Data externăriI :7.01.2018

Dg. la internare: Infarct miocardic acut

Motivul prezentării : Bolnava se prezintă în serviciul de urgență al Spitalului ,în stare de agitație,stare febrilă abundentă , tremor al membrelor superioare însoțite de cefalee ,astenie fizică și psihica marcată , ischemie miocardică silențioasă, dureri retrosternale cu caracter de apăsare,zdrobire ,transpirații reci ,iradierea durerii în membrul superior stâng . Este în evidență la medicul cardiolog cu diagnosticul ,mai sus menționat drept pentru care se dispune internarea de urgență a pacientei în Secția Cardiolgie.

Anamneză

Antecedente fiziologice: prima menstră la 17 ani , menopauza instalată la 48 ani.

Din antecedentele heredocolaterale reținem : mama a decedat în urma unui AVC

Antecedentele personate :Nu prezintă alergii medicamentoase

Istoricul Bolii :Boala actuală a debutat în octombrie 2008, cu o stare de oboseală accentuată, inapetență,stare de agitație.Consultând medicul, i se recomandă internarea de urgență în Spital secția Cardiologie. urmând medicație ce se impune în astfel de situații ,temporizandu-se astfel elucidarea diagnosticului; între timp starea generală începe să se deterioreze ,astfel încât în anul 2009 ,pacienta a suferit un IMA.În prezent starea pacientei nu s-a îmbunătățit ,fapt ce a dispus , în urma recontrolului , internarea acesteia de urgență în secția Cardiologie.

Examen fizic general

Starea generală – alterată

Tip constituțional – astenic

Stare de nutriție – ponderală (obezitate ,gr.II)

Talie 175 cm, G 110 kg – creștere ponderală 10 kg In 3 luni

Tegumente palide, mucoase umede, limba fără depozit, bipocratism digital

Sistem osteo-articular și muscular- Integru,

Articulații –mobile,

Aparatul respirator – expectorație minimă cu triuri sangvine ,voce bitonată , dispnee respiratorie la eforturi mici R 25/min

Pentru inimă Examenul fizic ( semne )

Inspecție :Poziția pacientei,culoarea tegumentelor și mucoaselor ( paloare cianoză)

Palpare -se stabilește șocul apexian

Percuție –se stabilește matitatea cardiacă

Examenul clinic. Bolnava este transpirată, cianotic prezintă edeme (prin retenție de hidrosalină).La examenul inimii se constată:Frecvență cardiacă crescută (tahicardie);Inima este de dimensiuni crescute;

Auscultație –evidențiează zgomotele cardiace normale și supraadăugate , sufluri cardiace

Aparat urinar – Loje renale libere, nedureroase la percuție, micțiuni fiziologice, urina normala macroscopică. Diureza 1200/zi

Examene biochimice – Hb 12,6 g % ,trombocite 150.000 /mmc ,leucocite 6.200 / mmc ,Nn-72% Ns – 2 % , Eo – 3 % , Lf- 15 %, Mo -8 % , VSH 75 mm/1 ora ; L=10000mmc Hgb=13% ; F=180mg% ; G=130mg% ; U=80 mg% ; U=80 mg% ;C=2,4mg% ;A.U=1-2mg% ;

Biochimie sangvină , glicemie ll0 mg/ml , uree 25 mg % , creatinină 0,9 mg% , TGO 20 U.I. ,TGP 24 U.I.

Examen sumar urina –D – 1200, albumină, glucoza – absent sediment fără elemente patologice.

Tratament. Propanolonl ,Analapril

PLAN DE ÎNGRIJIRE

CAZ CLINIC NR.2

Nume și Prenume :S.N

Sexul : Masculin

Vârsta :76 ani /Mediu :Rural

Data internării :8.02.2018 /Data externăriI :16.02.2018

Dg. La internare : Infarct miocardic , senzație de discomfort cefalee,agitație fizică, ,tremor ale membrelor inferioare și superioare, transpirații ,HTA, 160/85,Diabet Zaharat

Motivul prezentării : Bolnavul se prezintă ,cu ambulanța ,în serviciul de urgență în stare de agitație,stare febrilă abundentă , tremor al membrelor superioare însoțite de cefalee ,astenie fizică și psihica marcată ,este în evidență la medicul cardiolog .Se dispune internarea lui de urgență în secția de Cardiologie Domnul S. N. a fost timp de 35 de ani șef de echipă în depoul CFR , a fost căsătorit timp de 30 de ani,soția a decedat , are o fiică stabilită de 10 ani în Canada ,iar în prezent locuiește singur.Din informațiile obținute de la o rudă ,reiese faptul că starea pacientului s-a înrăutățit în urmă cu 4 ani când soția a decedat în urma unui AVC și s-a accentuat și mai mult în ultimele 5 zile . Aparținătorul spune , că în general viața pacientului a fost agitată,cu foarte multe episoade de agresivitate fizică și verbală , TA oscilând mereu dincolo de valorile ei normale ,ținând cont de faptul că pacientul consumă cafea și tutun în cantități exagerate , aparținătorul (o rudă care îl are în îngrijire),consideră că internarea lui în secția Cardiolologie este inevitabilă. Aparținătorul recunoaște că bolnavul are des accese de furie , este agresiv ,consumă alcool , cafea și tutun , în cantități exagerate deși știe diagnosticele de boală cu care se confruntă.

Temperamental a fost o persoană ativă, dar în prezent nu poate accepta situația în care se află și suferă foarte mult,motiv pentru care a recurs la consumul excesiv de alcool .Domnul S.N este fumător , dar consumă cafea și alcool în exces .Din relatările aparținătorului , ia medicamente cu destinație necunoscută ,amestecate cu alcool,după care urmează episoade agressive .În momentele de luciditate ,își cunoaște viciul ,este conștient că provoacă multă stare de agitație în jurul lui ,încearcă să se tempereze singur ,dar sfârșește tot prin a consuma cafea în cantități excessive fără a-și lua tratamentul recomandat de medic.

Anamneză

Antecedente fiziologice: fără importanță

Din antecedentele heredocolaterale reținem : tata ,consumator de alcool , a decedat în urmă cu 9 ani AVC.

Antecedentele personate : fără importanță

Istoricul Bolii :Boala actuală a debutat în octombrie 2009, cu o stare de agitație accentuată, și TA oscilantă .Consultând medicul, i se recomandă internarea de urgență în Spital secția Cardiologie urmând medicație cu Captopril ,temporizandu-se astfel elucidarea diagnosticului; între timp starea generală se deteriorează.

Examen fizic general

Starea generală – alterată

Tip constituțional – alterată

Stare de nutriție – deficitară (inapetență)

Talie 185 cm, G 98 kg

Tegumente palide, mucoase umede, limba fără deposit .

Sistem osteo-articular și muscular- Integru,

Articulații –mobile,

Aparatul respirator – expectorație minimă cu triuri sangvine ,voce bitonată , dispnee respiratorie la eforturi mici R 25/min

Aparatul cardio- vascular –ritm regulat AV 70/minut , zgomote cardiace ritmice bine batute, fără sufluri supraadăugate Puls palpabil în toate punctele periferice o TA 180/75 mmHg

Aparat urinar – Loje renale libere, nedureroase la percuție, micțiuni fiziologice, urina normala macroscopică. Diureza 1200/zi

Examene biochimice – Hb 12,6 g % ,trombocite 150.000 /mmc ,leucocite 6.200 / mmc ,Nn-72% Ns – 2 % , Eo – 3 % , Lf- 15 %, Mo -8 % , VSH 75 mm/1 ora ; L=10000mmc Hgb=13% ; F=180mg% ; G=130mg% ; U=80 mg% ; U=80 mg% ;C=2,4mg% ;A.U=1-2mg% ;Biochimie sangvină , glicemie ll0 mg/ml , uree 25 mg % , creatinină 0,9 mg% , TGO 20 U.I. ,TGP 24 U.I. Examen sumar urina –D – 1200, albumină, glucoza – absent sediment fără elemente patologice.

Tratament. Captopril, Tertensiv , Analapril

PLAN DE ÎNGRIJIRE

CAZUL CLINIC NR.3

Nume și Prenume :V.B

Sexul : Masculin

Vârsta:65 ani

Mediu :Rural

Data internării :9.03.2018

Data externăriI :19.03.2018

Dg. La internare : amețeală,pierderea cunoștinței,dispnee,cefalee,inapetență , transpirații cefalee ,TA, 160/85,Obezitate gr.II

Motivul prezentării : Bolnavul se prezintă în serviciul de urgență al Spitalului acuzând amețeală, pierderea memoriei,agitație,stare febrilă abundentă , cefalee ,astenie fizică și psihica marcată .Este în evidență la medicul cardiolog .Se dispune internarea lui de urgență în secția de Cardiologie Domnul V.B. fost miner ,timp de 40 de ani , actualmente pensionar este căsătorit de 50 de ani .Locuiește cu soția, în condiții foarte bune, într-un apartament cu 2 camere .Din informațiile obținute de la soție reiese faptul că starea pacientului s-a înrăutățit în urmă cu 10 ani în urma decesului fiului său,în accident de mașină și s-a accentuat și mai mult în ultimele 5 zile când acuza durere acută în piept la orice mișcare. Soția spune , că în general mariajul a fost liniștit,dar condițiile de muncă au fost extrem de grele ,drept pentru care pacientul recunoaște singur că toată viața a fumat ,șia băut băuturi alcoolice neglijând mesele ,și totodată neglijând sfaturile medicale.TA a oscilat mereu dincolo de valorile ei normale ,ținând cont de faptul că pacientul consumă cafea și tutun în cantități exagerate , soția ,consideră că internarea lui în secția Cardiolologie este inevitabilă.Soția recunoaște că de la un timp, bolnavul are dese accese de furie , este agresiv ,consumă alcool , cafea și tutun , în cantități exagerate deși știe diagnosticele de boală cu care se confruntă.În momentele de luciditate ,își cunoaște viciul ,este conștient că provoacă multă stare de agitație în jurul lui ,încearcă să se tempereze singur ,dar sfârșește tot prin a consuma cafea în cantități excesive fără a-și lua tratamentul recomandat de medic.

Anamneză

Antecedente fiziologice: fără importanță

Din antecedentele heredocolaterale reținem :

Antecedentele personate : fără importanță-neagă orice informație

Istoricul Bolii :Boala actuală a debutat în octombrie 1995, cu o stare de agitație accentuată, și TA oscilantă Consultând medicul, i se recomandă internarea de urgență în Spital secția Cardiologie urmând medicație cu Captopril ,temporizandu-se astfel elucidarea diagnosticului; între timp starea generală se deteriorează

Pentru inimă Examenul fizic ( semne )

Inspecție :Poziția pacientului,culoarea tegumentelor și mucoaselor ( paloare cianoză)

Palpare -se stabilește șocul apexian

Percuție –se stabilește matitatea cardiacă

Examen fizic general

Starea generală – alterată

Tip constituțional – astenic

Stare de nutriție – deficitară (inapetență)

Talie 185 cm, G 98 kg

Tegumente palide, mucoase umede, limba fără deposit .

Sistem osteo-articular și muscular- Integru,

Articulații –mobile,

Aparatul respirator – expectorație minimă cu triuri sangvine ,voce bitonată , dispnee respiratorie la eforturi mici R 25/min

Aparatul cardio- vascular –ritm neregulat AV 70/minut , zgomote cardiace ritmice bine batute, fără sufluri supraadăugatePuls palpabil în toate punctele periferice o TA 180/75 mmHg

Aparat urinar – Loje renale libere, nedureroase la percuție, micțiuni fiziologice, urina normala macroscopică. Diureza 1200/zi

Examene biochimice – Hb 12,6 g % ,trombocite 150.000 /mmc ,leucocite 6.200 / mmc ,Nn-72% Ns – 2 % , Eo – 3 % , Lf- 15 %, Mo -8 % , VSH 75 mm/1 ora ; L=10000mmc Hgb=13% ; F=180mg% ; G=130mg% ; U=80 mg% ; U=80 mg% ;C=2,4mg% ;A.U=1-2mg% ;Biochimie sangvină , glicemie ll0 mg/ml , uree 25 mg % , creatinină 0,9 mg% , TGO 20 U.I. ,TGP 24 U.I. Examen sumar urina –D – 1200, albumină, glucoza – absent sediment fără elemente patologice.

Tratament. Captopril, Tertensiv , Analapril

PLAN DE ÎNGRIJIRE

.

CONCLUZII

Ca o concluzie la cele relatate în această lucrare , trebuie ținut cont de faptul că evoluția medicinii , a terapeuticii , a posibilităților de vindecare , au dus ,în mod inevitabil , la schimbarea aspectului , a evoluției și a prognosticului în numeroase episoade care au loc la pacienții cu infarct miocardic acut.

Așa cum s-a observat pe parcursul acestei lucrări , infarctul miocardic acut, este definit ca o boală de mare importanță medico-socială, cu evoluție foarte severă, mai ales când nu se administrează tratamentul recomandat de medical de specialitate .

Consider ca pentru o bună cunoaștere a bolii asistenta trebuie să cunoască simptomatologia,etiopatogenia,formele clinice,tratamentul,complicațiile,investigațiile paraclinice și de laborator și prognosticul .O preocupare a medicinii , preventive constă în descoperirea timpurie , prin metodele cele mai sensibile , ale acestor stări de tranziție . în stadiul lor biochimic , înainte de a ajunge boală cronică.

Ceea ce pot concluziona cu precizie,bineânțeles studiind și literatura de specialitate , pot menționa faptul că în ultimii ani,în cardiologie s-au făcut enorme progrese de diagnostic și tratament,pentru a obține rezultate favorabile în ceea ce-i privește pe pacienții cu infarct miocardic acut.

Particularitățile clinice ale urgențelor medicale,marcate de instabilitatea hemodinamică sau ritmică și de riscul mare de deces sau complicații severe,presupun din partea corpului medical o împletire permanentă între efortul diagnostic,terapia specifică adaptată momentului evolutiv și îngrijirea generală a pacienților.

BIBLIOGRAIE

VICTOR PAPILIAN –Anatomia Omului ,vol.II. Editura Didactică și Pedagogică ,București 1974 ;

DAN DOMINIC IONESCU,CEZAR –Urgențe cardiace-Diagnostic și tratament , Editura Medicală, București,2009

CORNELIU BORUNDEL –Medicină internă pentru cadre medii ,editura ALL,București,2014

I STANCIU,I BRANEA ,L.GEORGESCU,RODICA AVRAM – Cardiomiopatiile Cronice ,Editura Medicală, București , 2002

CONSTANTIN I.NEGOITA,ROMAN VLAICU,DUMITRU DUMITRASCU-Clinică Medicală,Editura Medicală,2008

Dr.IONESCU Z-Compendium de cardiologie ,editura Polirom , Iași, 2010

Prof. Dr.BOBOCEL MARIN –Bolile Cardiovasculare ,Editura Corint , București ,2002

ȘERBAN: „Bazele teoretice și practice ale îngrijirii omului sănătos și bolnav” (Nursing), editura. Universul, București , 2000,

Dr.MOZES CAROL-Îngrijirea generală a bolnavilor , Editura Didactică și Pedagogică ,București 1997 ;

Dr. GEORGETA BALA , Dr. MARIA-OTILIA STĂNESCU , Dr. ANTOANETA METAXATOS , Dr. LUCREȚIA ȚIȚIRIGĂ , Dr. AGLAIA KYOWSKI- Tehnici speciale de îngrijire a bolnavilor , , Editura Didactică și Pedagogică ,București 1993

=== 8e91ccb8c67a50450f4604e6876b2feaeb94933d_581191_2 ===

ȘCOALA HIPOCRATE CONSTANȚA

SPECIALIZAREA:ASISTENT MEDICAL

ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU INFARCT MIOCARDIC ACUT

PROFESOR COORDONATOR ABSOLVENTĂ

2018

ȘCOALA HIPOCRATE CONSTANȚA

ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU INFARCT MIOCARDIC ACUT

PROFESOR COORDONATOR ABSOLVENTĂ

2018

CUPRINS

INTRODUCERE

CAP. 1.ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

1.1.Inima…………………………………………………………………………………………. 1

1.2.Venele …………………………………………………………………………………………3

1.3.Arterele – vascularizație coronariană …………………………………………………………5

CAP. 2.INFARCTUL MIOCARDIC ACUT ……………………………………………………10

CAP. 3.PARTEA SPECIFICĂ

3.1.Internarea pacientului în spital ………………………………………………………………24

3.2.Asigurarea condițiilor de spitalizare ………………………………………………………28

3.3.Asigurarea condițiilor igienice a pacienților internați……………………………………… 29

3.4.Schimbările de poziție ale pacientului …………………………………………………………………………30

3.5. Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative……………………………………………… 31

3.6. Alimentația bolnavului cu infart miocardic …………………………………………………34

3.7.Recoltarea produselor biologice și patologice ………………………………………………35

3.8. Educație pentru sănătate ……………………………………………………………………36

3.9. Externarea pacientului ………………………………………………………………………36

CAP. 4.CAZURI CLINICE

CAZ CLINIC NR.1 ………………………………………………………………………………..3

CAZ CLINIC NR.2 ……………………………………………………………………………..41

CAZ CLINIC NR.3…………………………………………………………………………… 45

CONCLUZII ……………………………………………………………………………………49

BIBLIOGRAFIE………………………………………………………………………………… 50

INTRODUCERE

Dramatismul și gravitatea tabloului clinic din majoritatea urgențelor cardiace precum și rapiditatea de derulare a evenimentelor patologice induc deseori în rândul personalului medical o stare de tensiune pshică intensă,care influențează negativ capacitatea de decizie diagnostic și terapeutică.

Lucrarea ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU INFARCT MIOCARDIC ACUT tratează o temă de actualitate deoarece,așa cum menționează și literatura de specialitate,după o lungă perioadă de incertitudini și speranțe privind posibilitatea prevenirii infarctului miocardic,în ultimele decenii s-a putut constata că,în pofida evidentelor progrese,acest deziderat va rămâne mult timp o problemă deschisă a practicii și cercetării medicale moderne.

Creșterea morbidității prin infract miocardic a îndreptat eforturile către cercetări care să influențeze în mod direct mortalitatea prin diminuarea bolii și să asigure controlul tulburărilor grave de ritm.

În realizarea acestei lucrări predomină aducerea contribuției personale, bazată pe o bibliografie selectivă și de actualitate, în vederea precizării unor aspecte particulare în care sunt implicați pacienții cu infract miocardic.

Lucrarea de față are un caracter unicat sub aspectul abordării metodelor de intervenție, în ceea ce privește infractul miocardic fiind structurată în 4 capitole .

Menționez că partea finală este complexă prin analiza recuperării pacienților prezentați și încheie lucrarea, nu însă înainte de a fi trecute în revistă principalele concluzii succeptibile și de a oferi o analiză pertinetă asupra recuperarii bolnavilor cu infract miocardic și a tratamentelor care pot fi aplicate în astfel de situații.

Bibliografia еstе sеlеctivă și dе actualitatе , dând acestei lucrări calitatea de a fi prezentată în anul 2018.