Ingrijirea Bolnavului cu Hemoragie Intercerebrala

PLANUL LUCRARII

Motivatie

Notiuni despre anatomie si fiziologie

Notiuni despre anatomia sistemului nervos

Notiuni despre anatomia si fiziologia circulatiei cerebrale

Ingrijirea pacientului cu hemoragie intracerebrala

Date despre boala

Definitie

Clasificarea accidentelor vasculare cerebrale

Etiologie

Morfopatologie

Patogenie si fiziopatologie

Simptomatologie si forme clinice

Diagnostic

Diagnostic pozitiv

Diagnostic diferential

Evolutie si prognostic

Tratament curativ

Ingrijiri generale si pe aparate

Combaterea edemului cerebral

10. Masuri profilactice

11. Implicatii socio-medicale

B. Ingrijiri specifice

Proces de ingrijire

Studiu pe cazuri

Concluzii

Bibliografie selectiva

102 pagini

=== INGRIJIREA PACIENTULUI CU HEMORAGIE INTRACEREBRALA ===

PLANUL LUCRARII

Motivatie

Notiuni despre anatomie si fiziologie

Notiuni despre anatomia sistemului nervos

Notiuni despre anatomia si fiziologia circulatiei cerebrale

Ingrijirea pacientului cu hemoragie intracerebrala

Date despre boala

Definitie

Clasificarea accidentelor vasculare cerebrale

Etiologie

Morfopatologie

Patogenie si fiziopatologie

Simptomatologie si forme clinice

Diagnostic

Diagnostic pozitiv

Diagnostic diferential

Evolutie si prognostic

Tratament curativ

Ingrijiri generale si pe aparate

Combaterea edemului cerebral

10. Masuri profilactice

11. Implicatii socio-medicale

B. Ingrijiri specifice

Proces de ingrijire

Studiu pe cazuri

Concluzii

Bibliografie selectiva

MOTIVATIE

Prin gravitatea, frecventa si urmarile lor, accidentele vasculare cerebrale reprezinta cel mai important capitol din patologia creierului. Ele constituie, peste tot in lume, dar mai ales in tarile dezvoltate, una din cele mai importante probleme de sanatate. Amploarea si gravitatea lor, durata spitalizarii, cat si incapacitatea profesionala a pacientilor care supravietuiesc dupa un AVC fac din bolile cerebrovasculare o problema importanta, cu un impact economic major in medicina.

O lucrare elaborata in cadrul “State University of New York, Health Science Center, Brooklyn” in 1998 arata ca est-europenii sufera de accidente vasculare (infarct, AVC) in mai mare masura decat vest-europenii. Mortalitatea excesiva prin AVC este consecinta incapacitatii sistemelor de sanatate est-europene sa faca fata provocarilor aduse de modernizare, inclusiv schimbarilor in stilul de viata care predispune la aceasta boala. Aceasta <defectiune> s-a manifestat din anii ’60 si a continuat sa se inrautateasca pana in prezent.

Tarile analizate din Balcani sunt: Albania, Bulgaria, Grecia, Romania, Turcia si Iugoslavia. Datele disponibile au aratat ca fostele tari comuniste au intampinat serioase probleme care au dus la declinul sistemului de sanatate atat in ultima decada ce a reprezentat inceputul democratizarii cat si in perioada de dupa cel de-al doilea Razboi Mondial.

Pana acum cercetatorii au prezentat rezultate separate privind sanatatea in Est si in Vest si au incercat sa ajunga la o concluzie generala privind mortalitatea crescuta. Nici unul nu a identificat in mod clar clauzele pentru aceasta discrepanta intre valorile mortalitatii prin AVC intre Est si Vest. Din moment ce aceste valori sunt foarte mari in special in Bulgaria si Romania discutia este concentrata pe aceste doua tari, bazata pe date legate de explicatiile conventionale pentru AVC, discutii despre istoria regiunii si sistemul de sanatate. Dupa cel de-al doilea Razboi Mondial, Europa de Est si de Vest pareau sa aiba sisteme de sanatate similare: pana in anii ’60 economiile cu planificare centralizata chiar isi diminuasera problemele existente inainte de razboi privind speranta de viata. Din anii ’60 pana acum, totusi, speranta de viata pentru barbati s-a diminuat iar cea pentru femei a ramas aceeasi. O parte importanta a acestei modificari este atribuita infarcturilor si AVC-urilor. Exista cel putin tot atatia doctori pe cap de locuitor in economiile est-europene ca si in Vest asa ca simpla absenta a ingrijirii medicale nu poate explica aceste tendinte. De exemplu, in Bulgaria sunt 34 doctori/10000 oameni in timp ce in USA sunt numai 27 doctori/10000 oameni.

Se poate adopta o explicatie: <factori psihologici>. Abordarea conventionala a mortalitatii prin AVC acuza drept cauze: fumatul sau o dieta bogata in grasimi saturate, in timp ce abordarea <psihologica> indica stresurile emotionale ca fiind principalele cauze ale mortii premature. Acest stres emotional este cauzat de incapacitatea statelor foste socialiste de a asigura prosperitatea cetatenilor lor si aspiratiile acestora se transforma in frustari si in cele din urma in <nefericirea patologica>. Si totusi, cauza psihologica a AVC nu explica de ce nefericirea din Balcani ar fi diferita de cea din orice parte a lumii.

Numerosi cercetatori au indicat poluarea drept cauza pentru sanatatea precara a est-europenilor. Totusi, datele statistice la nivelul anului 1992 aratau ca tarile din Vestul Europei erau mult mai afectate de poluare decat Estul Europei. Faptul ca barbatii sunt mai afectati decat femeile, locuitorii din zonele rurale mai mult decat orasenii exclude poluarea ca factor al mortalitatii ridicate prin AVC. Daca poluarea ar fi un asemenea factor atunci mortalitatea ar fi mult mai mare in randul orasenilor si egala pentru sexe.

Factorii de risc cunoscuti pentru bolile circulatorii sunt implicati si in acest fenomen epidemic AVC din moment ce toate tarile cu mortalitate ridicata prin AVC sunt cele care au de asemenea cele mai ridicate rate ale mortalitatii prin boli cardiovasculare din Europa. In 1992, de exemplu, Ungaria, Bulgaria si Romania erau, in aceasta ordine, pe primele 3 locuri in ceea ce priveste mortalitatea prin afectiuni cardiovasculare.

Tinand, in parte, de suferintele varstei inaintate, accidentele vasculare cerebrale constituie, ca si afectiunile cardiovasculare ale acestei perioade, un terminus. Datele statistice sunt extrem de concise, seci si dure:

– 50 de milioane de oameni sufera anual, in lume un accident vascular cerebral fatal sau invalidant;

– cel putin 15 milioane de persoane au un A.V.C. non-fatal in fiecare an si in consecinta aproximativ o treime sunt afectati permanent (studiul “Progress” randomizat pe un lot de 6.105 pacienti cu A.V.C. sau AIT in antecedente, 2001);

-A.V.C. ucide circa 5 milioane de oameni pe an.

Din nefericire, tulburarile vasculare cerebrale apar din ce in ce mai timpuriu, apartinand mai de graba varstei mijlocii si uneori chiar celei tinere.

Oamenii in plina activitate si sanatate aparenta cad victime acestor boli. Cand bolnavul reuseste sa supravietuiasca ictusului, el este considerabil diminuat somatic si psihic, uneori chiar incapabil de a-si relua ocupatia anterioara.

Practica din spital ne arata in fiecare zi dificultatile pe care le intalnim in ingrijirea acestor bolnavi: hemiplegicul, afazicul, lacunarul necesitand ingrijiri minutioase si de lunga durata.

Bolile vasculare cerbrale au o morbiditate si o mortalitate crescuta, ocupand – dupa majoritatea statisticilor – locul trei dupa bolile cardiace si neoplazice.

Numarul cazurilor de boli cerebrovasculare este in continua crestere, si aceasta, pe de o parte, datorita frecventei tot mai mari a arterosclerozei si a hipertensiunii arteriale (principalele cauze generatoare ale suferintei vasculare cerebrale), pe de alta parte prelungirii duratei medii de viata a omului societatii moderne, favorizandu-se astfel posibilitatea aparitiei accidentelor vasculare cerebrale pe fondul de scleroza vasculara accentuata de varsta.

Romania se situeaza printe primele locuri la indicatorii de mortalitate prin boli cerebrovasculare (flagel al lumii moderne, o adevarata “pandemie”), cu 235 decese/100000 locuitori. Tendintele evolutive in continua ascendenta ale mortalitatii prin afectiuni cardio-cerebrovasculare, sunt proportionale cu prabusirea dezastruoasa a procentului din PIB alocat bugetului sanatatii.

In tarile dezvoltate, mortalitatea prin accident vascular cerebral este numai 65 decese/100000 locuitori, cu tendinta de reducere activa la 40-60 de decese.

Asistenta acestor bolnavi reprezinta o problema de importanata pantru sanatatea publica, cu mari implicatii sociale.

Bolnavii cu afectiuni vasculare cerebrale necesita o investigare complexa si moderna in serviciul de specialitate si o asistenta medicala calificata din partea unei echipe care sa cuprinda neurologul, neuro-chirurgul, internistul, reanimatorul, radiologul, s.a. tinzand spre stabilirea prompta a unui diagnostic corect, spre evaluarea situatiei si a perspectivelor evolutive precum si spre administrarea unei terapii diferentiate.

Primul tratament aplicat poate schimba evolutia si prognosticul unui bolnav cu o suferinta vasculo-circulatorie a creierului. Instituirea unei terapii necorespunzatoare poate fi fatala intr-o asemenea situatie.

II. NOTIUNI DESPRE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE

A. Notiuni despre anatomia sistemului nervos

Sistemul nervos, cel mai complex, mai diversificat si mai evoluat aparat, conduce marea majoritate a functiilor organismului uman, asigurand un echilibru armonic. Reactivitatea la excitatiile mediului inconjurator, caracteristica a “fiintelor vii”, este exercitata de sistemul nervos central care transmite apoi aceste excitatii la celelalte organe si sisteme. Transmisia nervoasa este asigurata de celulele nervoase si prelungirile lor, care impreuna formeaza neuronii cu particularitatile biologice (excitabilitatea, conductibilitatea si reactivitatea) si grad maxim de diferentiere in scoarta cerebrala. Formatiile nervoase au origine ectodermala.

Sistemul nervos uman reprezinta maximum de dezvoltare filoontogenetica pe scara biologica. Prin intermediul receptorilor si efectorilor sai comanda, regleaza si asigura conditii optime reactivitatii, adaptibilitatii si comportamentului la toate excitatiile si solicitarile mediului biologic si social.

Sistemul nervos actioneaza ca un sistem de receptie, transmisie, stocare (stocarea se face in circuite de memorie), prelucrare a mesajelor precum si de organizare structurala a acestora.

Sistemul nervos, unitar ca structura si functie, este impartit in:

sistem nervos al vietii de relatie (somatic), care asigura echilibrul organismului in conditiile variabile ale mediului

sistem nervos al vietii vegetative, care regleaza permanent activitatea organelor interne

1. Sistemul nervos al vietii de relatie (somatic)

Rolul sistemului nervos somatic este de a asigura sensibilitatea senzitivo-senzoriala si activitatea motorie somatica. In componenta acestuia intra:

sistemul nervos central (SNC) sau nevraxul, care este format din:

encefal – adapostit in cutia craniana

maduva spinarii – adapostita in canalul coloanei vertebrale.

Sistemul nervos periferic, format din:

ganglioni

nervi – spinali

– cranieni

Sistemul nervos central

– este invelit in trei membrane cu rol trofic, protector, numite meninge.

Duramater = membrana fibroasa in contact direct cu osul, sptiul dintre duramater si os se numeste spatiul epidural

Arahnoida = membrana subtire ce captuseste fata interna a duramater

– spatiul dintre duramater si arahnoida este strabatut de vase si tracturi fibroase, se numeste spatiu subdural

Piamater = membrana mulata pe substanta cerebrala

spatiul dintre piamater si arahnoida constituie spatiul subarahnoidian

acest spatiu contine lichid cefalorahidian care este secretat in ventriculi de catre plexurile coroide si patrunde in spatiile subarahnoidiene prin orificiile lui Magendie si Laschka

– sistemul nervos central este alcatuit din encefal si maduva spinarii

Encefalul

-este asezat in cutia craniana si format din:

– doua emisfere cerebrale (stanga, dreapta)

– formatiunile de la baza creierului

– trunchiul cerebral

– cerebelul

– este format din substanta cenusie si substanta alba

La nivelul scoartei se realizeaza integrarea superioara, cu alte cuvinte adaptarea organismului la schimbarile mediului extern inregistrate cu finete si precizie precum si legatura dintre diferite parti ale organismului.

Emisferele cerebrale

sunt in numar de doua (una stanga. Una dreapta)

reprezinta partea cea mai dezvoltata a sistemului nervos

sunt separate printr-un sant adanc, numit fisura interemisferica sau longitudinala

partea bazala este unita de corpul caios (lama de substanta alba)

fiecare emisfera cuprinde patru lobi, ce sunt impartiti prin santuri in circumvolutii:

– frontal = cortex motor

– parietal = cortex senzitiv

– temporal = cortex auditiv

– occipital = cortex vizual

Lobul frontal

– la nivelul circumvolutiei centrale ascendente se afla sediul neuronului motor central (sediul miscarilor voluntare)

– daca este lezat apar deficite motorii (paralizii), tulburari in articulatia vorbirii (disartrie sau anartrie), tulburari de comportament

Lobul parietal

este sediul cortical al analizatorului sensibilitatii generale

daca este lezat apar tulburari privind aprecierea volumului si formei obiectului (stereagnazie), greutatii diferitelor obiecte (barestezie), privind discriminarea tactila (aprecierea distantei dintre doua atingeri ale pielii) iar prin distrugerea totala rezulta nerecunoasterea prin atingere si pipait a unui obiect (agnazie tactila).

Lobul temporal

este sediul cortical al analizatorului auditiv, olfactiv, vestibular

daca este lezat pot aparea:

– surditate verbala (bolnavul aude dar nu intelege)

– cecitate verbala (imposibilitatea de a intelege scrisul)

– apraxie (incapacitatea de utilizare uzuala a obiectelor si de efectuare a gesturilor obisnuite)

– tulburari de echilibru

– halucinatii auditive

– afazie senzoriala (pierderea intelegerii semnificatiei cuvantului vorbit sau scris)

Lobul occipital

este sediul cortical al analizatorului vizual

daca este lezat pot aparea:

– halucinatii vizuale

– tulburari de orientare in spatiu

Formatiunile de la baza creierului:

Diencefalul:

talamus = statia cea mai importanta de releu pentru toate fibrele senzitive ce ajung la scoarta cerebrala

hipotalamus = coordoneaza sistemul vegetativ si sistemul endocrin

Corpii striati:

formati din nuclei cu substanta cenusie, sunt segmentul cel mai important al sistemului extrapiramidal

are urmatoarele functii:

– coordoneza miscarile automate

– coordoneaza tonusul muscular

– leziunile acestora duc la aparitia unor tulburari incadrate generic sub numele de sindrom piramidal

Trunchiul cerebral (puntea de legatura intre maduva si creier)

este situat sub cerebel

este format din: – bulb rahidian

– protuberanta (puntea lui Varollio)

– mezencefal

De la acest nivel pornesc cele 12 perechi de nervi cranieni care indeplinesc importante functii motorii si sensitive.

in caz de leziune apar multiple si complexe actiuni, explicate prin prezenta in acest teritoriu foarte restrans a unui foarte mare numar de formatiuni anatomice (nervii cranieni, cai aferente, cai eferente, maduva spinarii):

– tulburari cardiovasculare

– blocarea scurgerii lichidului cefalorahidian

– multiple afectiuni neurologice

– deces

Cerebelul

situat in fosa cerebrala posterioara si legat de trunchiul cerebral prin penduculii cerebelosi

este alcatuit din doua emisfere cerebeloase laterale cu rol in coordonarea motorie si o regiune mediana care contribuie in mod deosebit la mentinerea echilibrului numita vermix

indeplineste urmatoarele functii:

reglarea tonusului muscular prin cerebelul spinal

mentinerea echilibrului prin cerebelul vestibular

coordonarea motorie prin neocerebel

MADUVA SPINARII

Caracteristicile maduvei spinarii:

lungimea aproximativ 34-35 cm

diametrul aproximativ 1 cm

regiunea cervicala = C1 – C6

regiunea toracala = C6 – T9

regiunea lombara = T9 – T12

regiunea sacrala = T12 – L2

Din aceste regiuni pornesc 31 perechi de nervi spinali:

8 cervicali

12 toracali

5 lombari

5 sacrali

1 coccigian

Radacinile nervilor spinali din regiunea lombara, sacrala, coccigiana coboara vertical si insotesc firul terminal alcatuind asa numita coada de cal.

Maduva spinarii (medula oblongata), este o coloana cilindrica de tesut nervos, situata in canalul rahidian de la foramen occipitale magnum, pana la lombara a 2-a, avand o umflatura cervicala (ce constituie originea nervilorplexului brahial) si una lombara (care reprezinta locul de origine al nervilor plexului lombar).

La nivelul acestor umflaturi se afla centrii nervosi responsabili de miscarile complexe ale membrelor superioare si inferioare. Se produce o neconcordanta intre segmentele medulare si cele vertebrale, datorita cresterii mai rapide a canalului rahidian, decat cel al maduvei (dupa a 4-a luna intrauterina). De maduva sta lipita piamater, care este acoperita de membrana arahnoidiana peste care se afla foita groasa a dureimater, marginita de peretele osos. La nivelul lombarei a 2-a prezinta conul medular si filum terminal, formatiune foarte subtire cu coada de cal, formata din nervi spinali, lombosacrati.

Fibrele radacinilor anterioare care ies din coarnele anterioare se unesc intr-un trunchi, in spatiul subarahnoidian extramedular. Coarnele anterioare se extind in cele laterale formand cordoanele anterolaterale. Posterior sunt situate cordoanele posterioare care atat cervical cat si dorsal superior sunt divizate prin fisura paramediana in fasciculele Goll-intern-Burdach-extern. Ventral se afla comisura alba anterioara si dorsal comisura alba posterioara.

In coarnele posterioare se gasesc neuronii somatosenzitivi si intercalari (de asociatie) care primesc informatie prin fibrele sensitive ale nervilor spinali. In coarnele anterioare se gasesc neuronii somatomotori (motoneuroni), axonii lor formeaza radacina anterioara a nervilor spinali. Motoneuronii au rolul de a controla desfasurarea normala a activitatii musculare striate.

Coarnele laterale ale maduvei spinarii contin neuroni vegetativi. Jumatatea posterioara a coarnelor laterale contine neuroni viscerosensitivi care receptioneaza sesnsibilitatea viscerala si formeaza zona viscerosensitiva. Informatiile culese de receptorii viscerali ajung la acesti neuroni prin fibrele nervoase din radacina posterioara a nervilor spinali. Jumatatea anterioara contine neuroni visceromotori care realizeaza motilitatea musculaturii netede viscerale. Axonii acestor neuroni strabat cornul anterior si trec prin radacina anterioara a nervului spinal in ganglionii simpatici latero-vertebrali. In sectiune longitudinala substanta cenusie medulara apare sub forma de coloane. Substanta alba este alcatuita din cai motorii descendente si cai senzitive ascendente.

In fiecare jumatate de maduva se disting trei cordoane de substanta alba, separate de emergentele radacinilor anterioare (motorii) si posterioare (senzitive).

Cordonul anterior contine fascicolul piramidal direct. Cordonul posterior contine fasciculele Goll si Burdach, care conduc spre centri superiori sensibilitatea tactila si profunda constienta.

Cordonul lateral contine o serie de fascicule ascendente care conduc spre centrii superiori informatii loegate de sensibilitatea termica, dureroasa si profunda inconstienta. Tot la nivelul cordonului lateral coboara fascicolul piramidal incrucisat si caile extrapiramidale spre celula neuronului periferic, aflta in cordoanele anterioare, de unde porneste calea motorie finala. Leziunile maduvei provoaca grave tulburari senzitive, motorii si vegetative. La nivelul dintre cele doua radacini-anterioara (motorie) si posterioara (senzitiva)- se formeaza nervii rahidieni. Pe traiectul radacinii posterioare exista o umflatura, ganglionul spinal, care contine corpul celular al primului neuron senzitiv periferic.

Caile motorii senzitive si ale reflexelor

Cai motorii

Sistemul motor cuprinde 3 elemente:

– neuronul central motor

– neuronul extrapiramidal

– neuronul periferic

Neuronul motor si neuronul extrapiramidal reprezinta cele doua cai motorii care merg de la encefal la maduva. La nivelul acestora calea motorie este unica fiind reprezentata de neuronul motor periferic, numita de aceea si calea motorie finala comuna. Prin intermediul acesteia se transmit atat impulsuri venite pe calea neuronului central (calea piramidala) cat si cele venite pe caile extrapiramidale.

Calea piramidala

Fasciculul piramidal are somele celulare situate pe scoarta circumvolutiei frontale ascendente. Axonii lor alcatuiesc calea piramidala si se termina in coarnele anterioare ale maduvei, unde fac sinapsa cu neuronul motor periferic, cu exceptia unor fibre scurte, fasciculul geniculat care se termina in nucleii de origine ai nervilor cranieni, la nivelul trunchiului cerebral. Fasciculul piramidal din fibre care are deci o lungime si un traiect definit:

fasciculul geniculat (corticonuclear) se termina in nucleii motorii ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral

fasciculul piramidal incrucisat ce reprezinta cea mai mare parte a fasciculului piramidal si ale carei fibre se incruciseaza in partea superioara a bulbului (decusatie) pentru a ajunge apoi in cordoanele medulare laterale si coarnele anterioare. Datorita incrucisarii laterale ale acestor fibre se intelege de ce o leziune encefalica antreneaza paralizie pe partea superioara a corpului.

fasciculul piramidal direct este un fascicul foarte subtire constituit din cateva fibre care nu se incruciseaza la nivelul bulbului ci mult mai jos la nivelul maduvei spinarii, cu cateva segmente inainte de a se termina tot in coarnele anterioare ale maduvei.

Calea extrapiramidala este formata din neuroni extrapiramidali fiind o cale motorie indirecta. Este de origine filogenetica mai vechejucand un rol important in miscarile automate si in coordonarea si reglarea tonusului muscular.

Corpurile celulare isi au originea in nucleii cenusii centrali (reticular si caudat), nucleul rosu (locus niger). Toti acesti nuclei sunt legati prin fascicule scurte. Caile descendente se termina in coarnele anterioare ale maduvei prin diferite fascicule: subo-spinal, olivo-spinal, tecto-final si vestibulo-final. De retinut ca scoarta cerebrala la nivelul lobului frontal are neuroni cu functie extrapiramidala.

Neuronul motor periferic este portiunea terminala a caii motorii.

Corpurile celulare se gasesc in coarnele anterioare ale maduvei iar axonii trec prin radacina anterioara in nervii periferici, terminandu-se in muschi. Legatura intre nervi si muschi se face la nivelul unei formatiuni de tip sinaptic numita placa motorie.

Transmiterea influxului la acest nivel se face cu ajutorul acetilcolinei. Nervul motor periferic primeste excitatia atat pe calea neuronului motor central, cat si a neuronului extrapiramidal si a arcului reflex medular, de aceea se mai numeste si calea finala comuna. In leziunile neuronului motor sunt pierdute toate categoriile de miscari.

Caile sensibilitatii

Informarea sistemului nervos asupra varitiilor mediului extern si intern se realizeaza prin existenta la periferie a unorreceptori specializati pentru toate tipurile de sensibilitate. Se disting doua forme de sensibilitate:

elementara , care cuprinde:

sensibilitate superficiala sau cutanata pentru pipait, calduradurere (tactila, termica si dureroasa)

sensibilitatea profunda sau propioceptiva, care provine din muschi, tendoane, ligamente, oase si articulatii

sensibiltatea viscerala sau interoceptiva este sub controlul sistemului nervos vegetativ

sistemica

Cuprinde:

– senzatii complete rezultate din diferentierea si combinarea senzatiilor elementare

– trei neuroni:

– primul neuron se gaseste pe traiectul radacinii posterioare a nervului rahidian, in ganglionii spinali si in ganglionii anexati nervilor cranieni. El este o prelungire cu rol de dendrita, care alcatuieste fibra senzitiva a nervului periferic si o prelungire cu rol de axon care patrunde in maduva. Aceasta prelungire poate fi scurta, pentru sensibilitatea superficiala (care se termina in celulele coarnelor posterioare ale maduvei); mijlocie pentru sensibilitatea profunda inconstienta (care se termina cu doua-trei segmente medulare mai sus) si lunga pentru sensibilitatea profunda constienta (care se termina in nucleul Goll si Burdach din bulb)

– al 2-lea neuron transmite excitatia senzitiva la talamus pentru sensibilitatea superficiala prin fasciculul spino-talamic anterior, pentru sensibilitatea tactila prin cel posterior si pentru sensibilitatea profunda prin fibrele care pornesc din nucleii Goll si Burdach si se termina in talamus

– al 3-lea neuron este portiunea cailor senzitive intre talamus si circumvolutia parietala ascendenta.

Caile sensibilitatii, printr-o inlantuire de 3 neuroni alcatuiesc calea sensibilitatii tumo-algice, a sensibilitatii tactile – profunda constienta (mioatrokinetica, vibratorie si barestezica) si profunda inconstienta (relatii intre tonus si echilibru).

Caile reflexelor

Se intelege prin reflex un raspuns secretor sau

vasomotor obisnuit prin intermediul sistemului nervos.

Pentru producerea unui reflex este necesara continuitatea arcului reflex intre nervul aferent si cel eferent, cu alte cuvinte o suprafata recptoare (piele, muschi, tendoane), un nerv senzitiv care constituie fibra aferenta, o celula intermediara situata in ganglionul spinal posterior, o celula motorie situata in cornul anterior al maduvei si o terminatie motorie, un muschi. Se recunosc mai multe tipuri de reflexe: reflexele osteotendinoase, reflexele superficiale, reflexele de postura, etc.

Reflexele osteotendinoase sunt reflexe spinale, formate din 2 neuroni: unul senzitiv care receptioneaza excitatia de la nivelul tendonului (excitat prin intindere) si unul motor (neuronul motor periferic care executa raspunsul motor). Impulsurile corticale prin calea piramidala au actiune inhibitorie asupra acestor reflexe.

Reflexele superficiale (cutanate si mucoase) sunt formate din inlantuirea mai multor neuroni. Excitatia unor zone cutanate sau mucoase determina contractia muschilor corespunzatori. Ele devin patologice prin exagerarea lor, aparand in leziuni ale fasciculului piramidal.

Reflexele de postura au un arc reflex alcatuit din 2 neuroni, fiind reglate in special de sistemul extrapiramidal care exercita asupra lor o influenta moderatoare. La subiectul normal modificarea pasiva a pozitiei unei articulatii determina o stare de contractie a muschilor interesati. Patologic aceste contractii sunt exagerate in leziunile extrapiramidale. In afara acestor reflexe pot aparea si alte reflexe patologice care se ivesc numai in leziunile neuronului motor central (calea piramidala).

In afara reflexelor somatice maduva este si sediul unor reflexe vegetative (defecatie, mictiune, erectie, ejaculatie, vaso-motricitate).

2. Sistemul nervos periferic

Portiunea periferica a sistemului nervos de relatie este formata din nervi (spinali si cranieni) si ganglioni.

Nervii spinali sau rahidieni

– isi au originea in maduva spinarii

– constituie caile de conducere a influxului nervos spre si de la maduva spinarii

– iau nastere prin unirea fibrelor nervoase ale radacinilor anterioare si posterioare, dupa ce au strabatut cele 3 invelisuri ale meningelui

– unirea radacinilor se face inaintea intrarii nervului in canalul intervertebral sau in orificiul de conjugare

– in drumul lor catre orificiile de conjugare trunchiurile comune ale nervilor spinali au directie oblica in jos din ce in ce mai accentuata in asa fel incat in regiunea inferioara a maduvei ele ajung aproape verticale formand coada de cal (filum terminale). Aceasta se datoreaza faptului ca, incepand din luna a III-a embrionara, coloana vertebrala se dezvolta mai repede decat maduva spinarii, astfel ca nervii spinali din aceasta regiune sunt siliti sa coboare de-a lungul cananalului neural, pana la orificiile de conjugare respective.

– fiecarui nerv rahidian i se descriu: radacina de origine (anterioara si posterioara), trunchiul si ramurile terminale. In regiune cervicala si lombara formeaza plexurile (cervical C1-C4; brahial C5-T1; lombar T12-L4; plexul sacrat L4-S3; rusinos S4-S5 si plexul coccigian S5).

Nervii cranieni

Sunt in numar de 12 perechi. Isi au originea sau se termina , in cea mai mare parte, in nucleii trunchiului cerebral.

Au urmatoarele caracteristici:

sunt nervi perechi si simetrici fara sa pastreze o dispozitie segmentara

pornesc din cavitatea craniana sau patrund in aceasta

pentru a iesi sau a patrunde in cavitatea craniana, prin gaurile oaselor cutiei craniene, strabat cele 3 invelisuri ale creierului (piamater, arahnoida, duramater)

au o origine reala reprezentata prin centrul din care pornesc fibrele care formeaza nervul (pentru fibrele motorii somatice si vegetative, in trunchiul cerebral, iar pentru fibrele sezitive, in ganglionii de pe traiectul lor) si o origine aparenta, reprezentata prin locul pe unde nervul paraseste nevraxul.

Dupa structura si functiile pe care le indeplinesc, cele 12 perechi de nervi cranieni se grupeaza astfel:

sunt formati numai din fibre nervoase aferente

– perechea I (olfactiv)

– perechea a II-a (optici)

– perechea a VIII-a (acustico vestibulari)

– originea reala a acestor nervi se afla:

– in neuronii din mucoasa olfactiva pentru nervii olfactivi

– in neuronii multipolari din retina pentru nervii optici

– in ganglionii Corti si Scarpa pentru nervii acusticovestibulari

– axonii acestor neuroni patrund in encefal, iar dendritele lor sunt in legatura cu organele de unde culeg excitatiile (mucoasa olfactiva, retina, organul Corti, maculele si crestele auditive).

Nervii motori:

– au numai fibre eferente

– perechea a III-a (oculomotori)

– perechea a IV-a (trohleari)

– perechea a VI-a (abduces)

– perechea a XI-a (accesori)

– perechea a XII-a (hipoglosi)

Originea reala a acestor nervi se afla in nucleii echivalenti din trunchiul cerebral.

Nervii micsti:

– sunt formati atat din fibre aferente, cat si din fibre eferente

– perechea a V-a (trigemeni)

– perechea a VII-a (faciali)

– perechea a IX-a (glosofaringieni)

– perechea a X-a (vagi)

B. Notiuni despre anatomia si fiziologia circulatiei cerebrale

Stadiile evolutive ale arborelui arterial cerebral in timpul dezvoltarii ontogenetice

Dezvoltarea ontogenetica a sistemului de circulatie

din creier are loc dependent de evolutia stadiala a structurilor cerebrale, astfel incat sistemul arterial al creierului constituie impreuna cu parenchimul cerebral o unitate morfofunctionala indivizibila.

In dezvoltarea stadiala a embrionului uman avem stadii corespunzatoare ale arborelui circulator sanguin. Astfel, stadiilor embrionare de 5 mm, 7 mm, 10 mm le corespund stadii circulatorii omologe, care favorizeaza dezvoltarea elementelor neuronale. Pana in acest ultim stadiu , al embrionului de 12,5 mm si de 32 de zile, irigatia intregului encefal este asigurata de arterele carotide interne, artera bazilara fiind formata din fuzionarea ramurilor terminale carotidiene si anume din fuzionarea arterelor neuronale longitudinale. In etapele urmatoare incepe sa se dezvolte artera vertebrala, din anastomozarea ramificatiilor arterelor segmentare. Acest moment prezinta o importanta deosebita, deoarece arterele vertebrale, rezultate din anastomoza ramurilor arterelor segmentare, se constituie morfologic, se unesc cu artera bazilara si formeaza sistemul arterial vertebrobazilar. Acesta este momentul ontogenetic in care sensul de circulatie a sangelui in artera bazilara se inverseaza, nemicurgand dinspre arterele carotide, ci dinspre arterele vertebrale.

Dezvoltarea ulterioara a creierului se refera in special la telencefal, atat in ceea ce priveste stratificarea cortexului, cat si in dezvoltarea substantei albe, a fasciculelor piramidale, a cailor cortico-pontocerebeloase, a nucleilor puntii lui Varolio, a emisferelor cerebeloase etc., fapte ce determina dezvoltarea concordanta a arborelui circulator, incat la embrionul de 50 mm lungime si 52 de zile de evolutie gestationala, arborele vascular-cerebral este definitivat si identic cu cel al adultului. Structurile cerebrale mai vechi (mezencefalul si rombencefalul) sunt irigate de sistemul vertebrobazilar, care are o varsta filoontogenetica mai mica. Structurile cerebrale mai noi (telencefalice) sunt irigate de sistemul carotidian, care constituie cel mai vechi sistem de circulatie al creierului.

Dinamica fluxului cerebrovascular. Anatomia circulatiei cerebrale

Vascularizarea creierului este asigurata de cate doua

sisteme arteriale: sistemul arterelor carotide si sistemul arterelor vertebro-bazilare. Aceste doua sisteme comunica intre ele prin anastomoze formand cercul arterial Willis.

Artera carotida intra in craniu prin foramen

ovale. Ea trece prin duramater medial de procesul clinoid anterior al sfenoidului pe care lasa un sant. Aici, din artera carotida interna se desprinde artera oftalmica (aceasta merge sub nervul optic si prin canalul optic) si artera comunicanta posterioara, care merge posterior, medial de nervul oculomotor pentru a se anastomoza cu artera cerebrala posterioara. De la acest nivel, artera carotida interna are un traiect ascendent in unghiul dintre nervul optic si tractul optic si se termina prin doua ramuri: artera cerebrala anterioara si artera cerebrala medie.

Artera cerebrala anterioara merge anterior si medial deasupra nervului optic si se anastomozeaza cu artera similara de pe partea opusa prin artera comunicanta anterioara.

Artera cerebrala medie merge lateral in santul cerebral lateral.

Artera vertebrala patrunde in craniu prin foramen

magnum. Ea trece prin duramater posterior de condilul occipital si lasa un sant pe marginea lui foramen magnum. La acest nivel artera vertebrala se afla intre nervul hipoglos si primul nerv cervical. De aici artera isi continua traiectul anterior pana la limita inferioara a puntii unde se anastomozeaza cu artera similara de pe partea opusa pentru a forma artera bazilara. Inainte de a se anastomoza, din ea se desprinde artera cerebrala postero-inferioara care este cea mai mare ramura a arterei vertebrale. Aceasta ramura are un traiect descendent spre cerebel si vine in raport cu nervul vag, nervul accesor si nervul gloso-faringian. Artera bazilara are un traiect ascendent si median de la limita inferioara pana la cea superioara a puntii, unde se termina intr-o bifurcatie in forma de T, dand nastere la artera cerebrala posterioara stanga si artera cerebrala posterioara dreapta. Artera bazilara prezinta in traiectul sau 3 perechi de ramuri:

Artera cerebeloasa antero-inferioara cu origine langa marginea inferioara a puntii si care da la randul ei artera labirintica pentru urechea interna

Artera cerebrala superioara

Artera cerebrala posterioara

CERCUL ARTERIAL WILLIS

Poligonul sau hexagonul Willis este sistemul anastomotic intercarotido-bazilar, format intre cele doua artere carotide interne si artera bazilara. Este situat la baza encefalului, in jurul lamei terminale si are ca vecini chiasma optica, infundibilul, corpii mamilari si substanta perforata posterioara. Cercul “ideal” are segmente arteriale cu calibre uniforme. Cercul “precar” are unele segmente cu calibru filiform sau chiar absente. Poligonul reprezinta o unitate functionala cu o hemodinamica specifica de reechilibrare a aportului arterial cerebral in cazul diminuarii debitului intr-unul dintre pilierii arteriali principali. Segmentele hexagonului, in numar de 6, sunt date de uramatoarele artere:

Artera comunicanta anterioara, scurta, conecteaza cele doua artere cerebrale anterioare; este o ramura anastomatica intercarotidiana si formeaza segmentul anterior al hexagonului

Arterele cerebrale anterioare, cu segmentele lor de origine de aproximativ 15mm, formeaza laturile antero-mediale ale hexagonului

Arterele comunicante posterioare, cu o lungime de 15 mm, realizeaza unirea sistemului carotidian cu cel vertebrobazilar, formeaza laturile posterioare ale hexagonului

Arterele cerebrale posterioare, rezultate din diviziunea arterei bazilare, impreuna cu partile lor de origine alcatuiesc segmentul postero-medial al hexagonului

Unghiul lateral al hexagonului este format din tranzitia carotido-Sylviana

Variantele anatomice ale cercului lui Willis sunt prezente la aproximativ 80-85 % din populatie (cercul poate fi incomplet), cateva dintre ramurile sale mari pot fi absente sau pot fi foarte scurte.

Circulatia colaterala

Creierul si trunchiul cerebral sunt irigate prin anastomoza mai multor vase colaterale cu arterele mari (cerebrala anterioara, posterioara, mediala si sistemul vertebro-bazilar). Cercul lui Willis este el insusi un sistem de anastomoze colaterale intre sistemul carotidian si cel vertebro-bazilar. Alte vase extracraniene sunt anastomozate cu vasele intracraniene prin colaterale. Ramurile arterelor mari intracraniene formeaza un pat vascular extins de colaterale. Cand se produce ocluzia arterei cerebrale medii si arterei cerebrale posterioare, fluxul sanguin in teritoriile acestor artere se mai poate mentine prin anastomozele lor cu alte artere. Ca urmare, multe infarcte nu reprezinta cu exactitate distributia anatomica a arterei afectate. Ocazional aceasta zona de anastomoza intre doua artere cerebrale poate fi locul infarctului atunci cand ambele artere sunt partiale ocluzionate. Arterele extracraniene (meningeala, occipitala, tireocervicala, costocervicala) prin anastomozele lor pot redirectiona fluxul sanguin spre arterele intracerebrale cand acestea sunt obstructionate.

Vascularizatia teritoriala

Intre ramurile superficiale ale arterelor teritoriale exista o retea anastomatica denumita retea piala, dar care nu poate suplini sistemul anastomatic subarahnoidian al cercului arterial Willis. Arterele centrale sau penetrante sunt artere terminale si asigura o vascularizatie intranevraxiala sectoriala.

Teritoriul bulbar

Ramurile bulbare ale arterei spinale anterioare vascularizeaza partea antero-inferioara a bulbului. Ramurile bulbare ale trunchiului vertebrobazilar iriga partea superioara a bulbului. Ramurile bulbare ale arterei spinale posterioare iriga partea dorsala a bulbului. Ramurile bulbare ale arterei cerebeloase inferioare vascularizeaza partea dorso-laterala si superioara a bulbului.

Teritoriu pontin

Ramurile pontine ale arterei bazilare in numar de 4-6 paramediane si circumferentiale scurte iriga partea mediala a puntii. Ramurile pontine ale arterei cerebeloase antero-inferioare vascularizeaza partea laterala a puntii pe cand ramurile pontine ale arterei cerebeloase superioare iriga tegumentul puntii.

Teritoriul mezencefalic

Ramurile mezencefalice ale arterei bazilare iriga portiunea bazilara si tegumentala paramediana a mezencefalului. Ramurile mezencefalice ale arterei cerebeloase superioare si arterei cerebrala posterioare iriga partea tegumentala laterala si tectala a mezencefalului.

Teritoriul cerebelar

Arterele cerebelare postero-inferioare iriga 2/3 din fata inferioara a emisferelor cerebelare. Arterele cerebelare inferioare se distribuie treimii anterioare a fetei inferioare a cerebelului iar cele superioare se ramifica pe fata superioara a emisferelor cerebelare.

Teritoriile subcorticale

Arterele hipofizale superioare si inferioare pot avea originea in partea pietroasa a arterei carotide interne sau in segmentele cercului Willis, mai ales din partea comunicanta posterioara. Arterele talamusului formeaza mai multi pediculi vasculari:

arterele talamo-perforate din artera cerebrala posterioara iriga partea postero-mediala a talamusului

arterele talamo-geniculare din artera cerebrala posterioara iriga segmentul posterior al talamusului si corpii geniculati

arterele talamo-tuberale din artera comunicanta posterioara iriga partea antero-inferioara a talamusului si structurile adiacente

Arterele striatale destinate nucleilor bazali sunt:

arterele striatale mediale din artera cerebrala anterioara

arterele striatale laterale iriga partea mediala a capului nucleului caudat si nucleului lentiform. Ele sunt ramuri ale arterei cerebrale mijlocii.

Arterele srtiatale posterioare au originea in artera cerebrala posterioara si vascularizeaza partea posterioara a striatumului.

Arterele capsulare destinate capsulei interne sunt:

arterele bratului anterior, provin din arterele striatale mediale

arterele genunchiului capsulei provin din artera cerebrala mijlocie

arterele bratului posterior au originea in artera coroidiana anterioara si artera cerebrala posterioara

Teritoriile corticale

Artera cerebrala anterioara vascularizeaza fata mediala a cortexului cerebral, substanta alba subiacenta si marginea supero-mediala frontoparietala a emisferelor cerebrale (lobul paracentral si partea ariilor senzitivo-motorii destinate perineului si membrului inferior contra-lateral).

Artera cerebrala mijlocie iriga o mare parte a suprafetei convexe a emisferelor, o mare parte a girusurilor pre- si postcentral (cortexul somatosenzitiv si motor), cortexul auditiv, aria motorie si cea receptiva a limbajului.

Artera cerebrala posterioara irga partea posterioara si postero-inferioara a cortexului cerebral si aria vizuala din jurul santului calcariu.

Fluxul sanguin cerebral

Datorita faptului ca sistemul nervos trebuie sa prelucreze permanent o imensa cantitate de semnale, el a devenit unul dintre cei mai mari consumatori de energie ai organismului, fapt ce demonstreaza nu numai intensitatea proceselor care au loc in sistemul nervos, ci si importanta proceselor informational-decizionale.

Procesele metabolice pe care le desfasoara trebuie sa-i asigure nu numai energie, ci si substante plastice si energetice necesare desfasurarii proceselor informational-decizionale. Spre deosebire de celelalte organe, sistemul nervos nu dispune insa de stocuri de materii prime. El nu dispune decat de 10 mg de glicogen la 100 g tesut, cantitate care nu i-ar ajunge decat pentru 15 secunde de functionare. De aceea desi prin prelucrarea informatiilor el reuseste sa obtina o mare independenta fata de modificarile substantial-energetice pe care reuseste sa le controleze, el ramane foarte dependent de aportul permanent de materii prime, de oxigen si de glucoza, pe care i le furnizeaza celelalte organe prin intermediul aparatului circulator.

Sistemul nervos primeste 58 ml sange/100 g tesut/min, adica de 25 de ori mai mult sange decat muschiul in repaus, ceea ce demonstreaza intensitatea proceselor metabolice. Exista portiuni ale sistemului nervos care primesc pana la 138 ml sange/100 g tesut (ex. scoarta cerebrala).

Stimularea unei zone a creierului duce la intensificarea perfuziei sanguine si a metabolismului cerebral, fapt ce demonstreaza ca pentru desfasurarea proceselor informational-decizionale este necesara o mare cantitate de energie. De aceea, scaderea oxigenului si a glucozei duce la tulburarea proceselor informational-decizionale. Scaderea concentratiei de xigen sub 85% duce la scaderea capacitatii de concentrare si a rationamentului, iar scaderea sub 75% duce la pierderea cunostintei.

La 10 secunde dupa intreruperea fluxului sanguin cerebral, functiile metabolice cerebrale se compromit. EEG arata incetinirea activitatii electrice neuronale. Apar manifestari clinice de suferinta cerebrala. Daca fluxul sanguin este restabilit imediat, toate functiile cerebrale revin la normal. Daca tulburarile persista pentru cateva minute se produc leziuni neuronale.

Parenchimul cerebral este foarte sensibil la fluctuatiile circulatorii, ceea ce necesita un debit circulator constant asigurat prin flexuozitatile pe care le au ramurile arteriale cerebrale. Aceasta dispozitie anatomica a arterelor cerebrale este corespunzatoare metabolismului cerebral foarte activ, presiune arteriala fiind scazuta cu aproximativ 20 de cm.Hg fata de tensiunea generala.

Un alt factor important pentru asigurarea unei circulatii corespunzatoare o constituie cele trei anastomoze:

Poligonul lui Willis, situat la baza creierului si constituit din ramurile venite din sistemul carotidian si cel vertebrobazilar, fiind cel mai important element anastomotic dintre cele doua sisteme arteriale;

Ramurile arterei oftalmice, colaterala a arterei carotide interne se unesc la nivelul orbitei cu ramuri din arterele faciale si maxilare interne ale carotidei externe;

A treia posibilitate de supleanta a circulatiei cerebrale este asigurara de anastomozele arterelor magistrale ale creierului atat profund cat si prin ramuri superficiale; de asemenea, supleanta dintre arterele vertebrale si carotide externe prin intermediul arterelor occipitale.

Vasele cerebrale sunt diferite de cele periferice. Fibrele simpatice prezente in peretele vascular au o activitate mica cu exceptia faptului ca pot regla efectele presiunii sanguine in vasele mari din jurul cercului Willis. Controlul fluxului sanguin cerebral depinde in principal de autoreglare, un mecansim intrinsec care ajusteaza diametrul vasului pentru a mentine constant fluxul sanguin in cazul unor tulburari ale acesteia. Cand presiunea scade vasele se dilata, iar cand ea creste se produce vasoconstrictie pentru a mentine constant fluxul sanguin. In situatii extreme insa, vasele cerebrale nu mai pot compensa tulburarile din circulatia cerebrala, permitand fluxului cerebral sa scada.

Debitul sanguin cerebral, care trebuie sa fie constant, depinde de mai multi factori:

Viteza circulatiei cerebrale care este mai rapida decat cea din alte viscere

Volumul sanguin cerebral total al creierului intr-un anumit moment, numit de autorii englezi “cerebral pool” si de cei francezi “pat vascular” este apreciat intre 130-150 ml la un debit total intre 800-1000 ml/min

Consumul de oxigen, diferenta arterio-venoasa in O2 fiind aproximativ de 6,3 volume

Presiune arteriala mijlocie de perfuzie este reglata si corectata prompt printr-o reactie a peretilor vasculari si care sub denumirea efectului Bazliss, explica reactia musculaturii netede din peretii vascurali

Rezitenta vasculara cerebrala, adica forta care se opune presiunii de perfuzie, si ea depinde de vascozitatea sangelui, presiune intracraniana, presiunea venoasa si elasticitatea peretilor vasculari

Debitul circulator cerebral se regleaza prin trei factori principali:

Factorul miogen este capacitatea musculaturii netede a peretilor vasculari de a raspunde printr-o contractie prompta la actiunea ce provoaca distensia lor

Factorul umoral se refera la:

Bioxidul de carbon, elementul cel mai activ vasomotor, actionand direct asupra vaselor cerebrale

Oxigenul, cu efect contrar ducand la scaderea debitului circulator cerebral

Factorul neurogen actioneaza prin doua elemente:

Un sistem nervos (nerva vasorum) format din fibre mielinice si amielinice care reactioneaza local la diferiti stimuli excitanti, contribuind astfel la mentinerea unui echilibru necesar unui debit sanguin constant

Un centru nervos reglator al circulatiei cerebrale care ar exista in zona vegetativa hipotalamica sau substanta reticulara

Fluxul sanguin cerebral este influentat de presiunea partiala a CO2 in sangele arterial: CO2 este un puternic vasodilatator. Cresterea Po2 sau alcaloza produc vasoconstrictie, dar actiune lor este mica in comparatie cu cea a CO2.

Un rol important in reglarea hemodinamica il au si zonele venosensibile ale aortei si ale sinusului carotidian.

III. INGRIJIREA PACIENTULUI CU HEMORAGIE INTRACEREBRALA

DATE DEPSRE BOALA

DEFINITIE

Accidentele vasculare cerebrale sunt suferinte grave

ale sistemului nervos central, determinate de modificari circulatorii cerebrale. Se caracterizeaza prin pierderea motilitatii unei parti de corp, asociata sau nu cu tulburari de echilibru, senzitive, senzoriale si de limbaj.

Accidentul vascular cerebral care se instaleaza brusc in plina sanatate aparenta reprezinta ictusul apopleptic (ictus = brusc, subit; apoplexie = lovitura, suprimare brusca a functiilor unui organ).

Tulburarile de motilitate survenite (ale functiei motorii musculare) pot fi de diferite grade de la pareze (diminuarea fortei musculare), pana la paralizii sau plegii (disparitia totala a functiei motorii).

Accidentul vascular cerebral este o afectiune neurologica de focar, care apare datorita unui proces patologic ce afecteaza vasele sanguine. Inglobeaza totalitatea afectiunilor sistemului nervos ce au la baza leziuni ischemice, hemoragice sau mixte ale parenchimului cerebral, determinate de afectarea primara sau secundara a uneia sau mai multor artere du destinatie cerebrala (intra- sau extracraniene).

Procesul vascular primar include leziuni congenitale sau dobandite ale peretilor arteriali, cu modificari de structura sau de lumen, ocluzii (prin tromboze, embolii, ateromatoza), anevrisme, alterarea permeabilitatii vasculare). Leziunea vasculara secundara se produce in cadrul unor boli generale (embolii cardiace, modificari ale tensiunii arteriale generale, vasculite sistemice, arteriopatii de diferite naturi etc).

Prin accidente vasculare cerebrale he,oragice intelegem prezenta unor colectii intracraniene netraumatice de sange, aparute ca o consecinta, fie a efractiei musculare, fie a unui proces diapedetic. Din punct de vedere temporal ele sunt acute, iar din punct de vedere topografic sunt subarahnoidiene sau intraparenchimatoase.

CLASIFICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE

O.M.S. a adoptat o clasificare care are la baza

urmatoarele criterii:

natura leziunii cerebrale

caracterul topografic si evolutiv al semnelor clinice

tipul si originea leziunilor vaselor cerebrale

Dupa aceste criterii accidentele vascular cerebrale se impart in:

AVC ischemice (mecanismul patogenic este ischemic)

AVC hemoragice (mecanismul patogenic este hemoragic)

Malformatii vasculare cerebrale

Tromboflebitele cerebrale

Uneori, insa, ischemia si hemoragia pot coexista impreuna (cand se produce spasm al vaselor cerebrale distal de locul unui anevrism rupt, care a produs hemoragia).

Clasificarea accidentelor vasculare cerebrale hemoragice:

din punct de vedere topografic:

Hemoragia intracerebrala (parenchimatoasa)

Hemoragia subarahnoidiana

din punct de vedere temporal ele sunt acute

ETIOLOGIE

In etiologia Hr.I.C. intervin trei categorii de factori:

factori de risc, factori determinanti si factori declansatori.

Factori de risc:

varsta – incidenta maxima este in jurul varstei de 60 – 65 ani

sexul – Hr.I.C. este mai frecventa la sexul masculin (B/F = 1,2)

obezitatea – relatia dintre supraincarcarea ponderala si Hr.I.C. este evidenta

diabetul zaharat – este intalnit in Hr.I.C. cu aproximativ aceeasi frecventa ca si in bolile cerebro-vasculare ischemice

alcoolismul cronic sau acut este direct implicat in aparitia Hr.I.C.

tutunul reprezinta un factor de risc nociv la indivizii arteroclerotici, nicotina avand un efect vasoconstrictor si tahicardizant

cafeaua – numai consumul excesiv de cafea poate fi considerat un factor de risc

personalitatea si tipul comportamental – persoanele cu o viata agitata sunt mai predispuse la HTA si la A.V.C.

factorul socio-profesional cu olicitari intense pe plan profesional, exces de responsabilitate profesionala

factorul nervos – prin repetarea sau prelungirea situatiilor stresante are loc o dereglare a mecanosmelor homeostatice care asigura reactia de adaptare

sedentarismul contribuie la aparitia aterosclerozei

anotimpul – Hr.I.C. predomina in anotipmul rece

Factorii determinanti – cuprind trei grupe de factori:

Factorii care modifica structura peretelui vascular sunt:

HTA

Ateroscleroza arterelor intracerebrale

Diverse hemopatii: trombocitopeniile, hemofilia, discrazii sanguine diverse, leucemia

Arteriopatii variate: trombangeita obliteranta,arteritele din cadrul colagenopatiilor, virozelor neurotrope, din mononucleoza, rujeola, rubeola, hepatita, gripa, lues, tuse convulsiva etc.

Anevrismele miliare cauzate de embolii cu punct de plecare dintr-un focar de endocardita lenta

Embolii septice

Unele substante toxice: disulfiram, sulfamide, preparate arsenicale, salicilati, anticoagulante de tipul dicumarinicelor

Cauze rar intalnite: deficitul de protrombina prin insuficienta hepatica grava, porfiria acuta intermitenta, macroglobulinemie, crioglobulinemie, eclampsie, narcoza electrocutare, procese neoformative cerebrale, interventii chirurgicale

Particularitati anatomice ale vascularizatiei cerebrale sunt:

dispunerea arterelor cerebrale terminale

distributia anatomica a aramurilor lenticulostriate

distributia anastomotica a sistemelor circulatorii cerebrale

factorii implicati in mecanismul hemostazei

hemostaza se realizeaza prin sinergismul dintre factorii vasculari, trombocitari si plasmatici

orice tulburare izolata sau combinata a acestor factori ai hemostaziei poate genera aparitia unui focar hemoragic. Aici se incadreaza purpura de diverse cauze, trombocitopeniile si coagulopatiile.

Factorii declansatori

In cazul marii hemoragii cerebrale care se instaleaza intr-o stare de sanatate aparenta, fara a se decela vreun factor evidentiabil, se incrimineaza:

traumele psihoafective

starile de incordare

starile conflictuale

starile de tensiune emotionala

oboseala fizica

excesele alimentare si/sau alcoolice

insolatia

variatiile bruste de temperatura si de presiune

prezenta unor dureri viscerale

MORFOPATOLOGIE

Hr.I.C. poate fi:

supratentoriala – aproximativ 70% din Hr.I.C. sunt supratentoriale, avand urmatoarele localizari:

– 10% strict talamic

– mediala cuprinzand: nucleul caudat, palidul, capsula interna, talamusul care poate sa se extinda prin zona subtalamica in mezencefal si protuberanta

– laterala cuprinzand: putamenul, capsula externa, claustrul, capsula interna

– subtentoriale:

– primare cu localizare in trunchiul cerebral (aproximativ 6-8% din totalul Hr.I.C.) sau in cerebel

– secundare – de trunchi cerebral

PATOGENIE SI FIZIOPATOLOGIE

In momentul de fata sunt incriminate doua mecanisme

in producerea Hr.I.C.: prin ruptura vasculara sau/si prin diapedeza.

Hr.I.C. prin ruptura vasculara

Se admit trei grupe de factori care fac posibila ruptura arteriala:

Factori tensionali – HTA are un dublu rol: unul favorizant, antrenand prin efecte indelungate, modificari ale structurii peretelui arterial si unul determinant producand ruptura peretelui vascular modificat patologic, ca o consecinta a ridicarii bruste a tensiunii.

Factori vasculari – cauzele care pot produce o fragilitate a peretelui vascular sunt: anevrisme miliare, hialinoza, degenerescenta fibrinoida si necroza arteriolara, hipoplazii arteriale, micro angioame, alterari ale vasa vasorum, artrite de diferite naturi, desprinderea in unghi drept a unor ramuri arteriale (ex. aa lenticulostriate din ACM. aa mediane din AB etc.), dispozitii anatomice particulare (cuduri, insuficienta anastomozelor intre doua sisteme vasculare, arborizatii abundente (ex. artera lenticulo-caudata).

Factori perivasculari – zone ischemice perivasculare, in care acidoza tisulara are efecte necrozante asupra peretelui arterial. In final, peretele vascular devine mai fragi, cu atat mai mult cu cat el era in prealabil modificat de procesul aterosclerotic. Aparitia variatiilor tensionale este capabila sa produca, in aceasta situatie, efractia peretelui vascular si aparitita unei hemoragii si in teritoriul invecinat.

Schematic, hemoragia cerebrala prin ruptura vasculara

este conditionata de anumiti factori favorizanti (vasculari, perivasculari) la care se adauga factorul declansant (HTA).

In concluzie, ar putea interveni mai multe combinatii:

factorul vascular + HTA

factorii perivasculari + HTA

factorul vascular + factorii perivasculari + HTA

Declansarea hemoragiei este pregatita in timp de modificari ale peretilor vasculari sub efectul HTA, a aterosclerozei si/sau a altor factori etiologici, de modificari tisulare in jurul vaselor alterate, precum si de o schimbare a fluiditatii sanguine in sensul unei hipocoagulabilitati.

Hr.I.C. prin diapedeza

Hemoragiile prin “efuziune” sau diapedetice” apar la bolnavii hipertensivi sau normotensivi. Efuziunea eritrocitara se poate datora unei disfunctii circulatorii cauzate de un spasm vascular, sau poate rezulta din intoarcerea fluxului arterial in patul capilar alterat, fie din circulatia principala, fie din cea colaterala. Aceste hemoragii sunt localizate si bine delimitate in teritoriul de irigatie al unei artere date, avand caracter petesial sau punctiform, cu tendinta de confluare a focarelor. Hemoragia se mareste prin alterarea vaselor din interiorul focarului hemoragic, ce inainteaza “din cascada in cascada”, prin hemoragii succesive ale vaselor focale si perifocale. Hemoragia se opreste prin “tamponarea” pe care o efectueaza tesutul cerebral, care este un tesut rezistent. Ulterior, intr-un stadiu tardiv, se necrozeaza si vasele marginale, ducand la fenomenul de “ramolisment si hemoragii marginale”.

In concluzie, cele doua mecanisme admise in hemoragia cerebrala nu sunt antagoniste si nu se exclud reciproc. In cazurile cu debut fulgerator, apopleptic, cu o evolutie galopanta este de presupus o ruptura vasculara. In cazurile cu o evolutie subacuta este de presupus mecanismul eritrodiapedezei transparietale la nivelul capilarelor fragilizante.

Desigur, cele doua mecanisme pot coexista. Astfel, o ruptura vasculara produce un focar hemoragic primitiv, care prin efect necrotic asupra vaselor din jur si prin iritatia vasomotorie cu spasm si tsaza in teritoriul capilaro-venos produce eritrodiapedeza, conditionand aparitia unor hemoragii punctiforme in apropiere sau la distanta de focarul primar.

Cele doua moduri isi pot exercita efectul lor, fie separat, fie cel mai adesea impreuna, participarea fiecaruia dintre ele fiind dominata in raport cu cazul in speta.

Cele mai frecvente cauze de hemoragie intracerebrala nontraumatica sunt: HTA, hemoragiile intracerebrale spontane, rupturile anevrismelor (saculare) si malformatiile arteriovenoase.

Hemoragia intracerebrala din hipertensiunea arteriala

Cele mai frecvente localizari sunt: putamen si capsula interna adiacenta, talamus, punte, cerebel.

Hemoragia se produce de obicei prin ruptura spontana a unei artere perforante. Ea debuteaza ca o mica masa ovala, apoi se intinde prin disecare, crestere in volum si compresiunea tesutului cerebral adiacent. Poate sa apara o ruptura in sistemul ventricular. Hemoragia intraventriculara primitiva este rara. Cea mai mare parte a hemoragiilor intracerebrale legate de hipertensiunea arteriala se dezvolta in cateva minute, dar unele evolueaza in 30-90 minute, iar altele, in special cele care sunt asociate tratamentului anticoagulant pot evolua si 24-28 ore.

In general sangerarea nu recidiveaza dupa oprire. In 48 de ore macrofagele incep sa fagociteze hematomul la suprafata sa externa. La 1-6 luni hematomul lasa locul unei mici cavitati orange in forma de fanta, inconjurata de o glioza cicatriciala si macrifage incarcate cu hemosiderina.

Hemoragia intracerebrala lobara spontana

Cea mai frecventa cauza la varstnici este angiopatia amiloida cerebrala, in care amiloidul este depozitat in peretii vaselor cerebrale, dar nu exista depozitari in afara acestor localizari. Aceasta anomalie poate fi diagnosticata numai postmortem, prin colorarea intensa a vaselor cerebrale cu rosu de Congo la examenul hispopatologic. Pacientii pot avea hemoragii multiple cu mai multe luni intre fiecare episod.

Alte cauze de hemoragie intracerebrala lobara sunt malformatiile arteriovenoase, tulburarile de coagulare, tumorile intracerebrale.

Hemoragia din rupturile de anevrisme saculare

Anevrismele saculare au sediul la nivelul bifurcatiilor arteriale mari de la baza creierului si se rup in spatiile subarahnoidiene ale cisternelor bazale. Localizarile obisnuite sunt:

jonctiunea intre artera comunicanta anterioara si artera cerebrala anterioara;

jonctiunea dintre artera comunicanta posterioara si artera carotida interna;

bifurcatia arterei Sylviene;

portiunea terminala a trunchiului bazilar;

jonctiunea intre trunchiul bazilar si artera cerebrala superioara sau artera cerebeloasa anteroinferioara;

jonctiunea intre artera vertebrala si artera cerebeloasa posteroinferioara.

Anevrismele sunt localizate in 85% din cazuri in portiunea anterioara a poligonului Willis. Ele pot fi multiple sau localizate bilateral “in oglinda”. Dezvoltandu-se, un anevrism formeaza adesea un colet cu un sac. Lungimea coletului si talia sacului variaza mult. Lamina elastica interna dispare la baza coletului, iar media se subtiaza si tesutul conjunctiv inlocuieste celulele musculare netede.

Hemoragia din malformatiile arteriovenoase

Un angiom sau un hemangiom consta in dezvoltarea unui ghem de vase anormale formand o comunicare patologica intre sistemele arteriale si venoase. Talia acestor angioame variaza de la cativa milimetri la enorme mase de canale tortuoase formand un sant arteriovenos de importanta suficienta pentru cresterea debitului cardiac. Arterele nutritive hipertrofiate si dilatate dispar sub cortex si se organizeaza intr-o retea de vase cu perete subtire ce se conecteaza direct in venele de drenaj. Vasele sanguine formand o retea interpusa intre artere si vene, sunt in mod obisnuit anormal de subtiri si nu au structura arterelor si venelor normale. Angioamele se observa in toate regiunile creierului, in trunchiul cerebral si maduva spinarii. Cele mai voluminoase au sediul mai frecvent in partea posterioara a emisferelor cerebrale, formand adesea o leziune “cuneiforma”, care se intinde de la cortex la ventriculi.

SIMPTOMATOLOGIE SI FORME CLINICE

Simptomatologia clinica a hemoragiei cerebrale este

diferita, in raport cu masivitatea sangerarii, cu localizarea ei si cu modalitatea de debut (supraacuta, acuta sau subacuta). In majoritatea cazurilor (2/3) are un debut brusc, abrupt, dar exista si cazuri in care instalarea poate avea un caracter progresiv.

Indiferent de forma clinica putem intalni semne prodromale.

Ele exista in aproximativ 30% din cazuri si constau in:

semne generale:

cefalee perseverenta cu diferite caractere, inclusiv caracter migrenos – migrena de aparitie tardiva la un hipertensiv este suspecta de un ictus hemoragic

vertije

varsaturi

acufene

epistaxis

oboseala pronuntata etc.

Semne psihice

confuzie mintala

deprimare

anxietate

somnolenta

agitatie

iritabilitate

semne neurologice

pareze tranzitorii

tulburari de vorbire – dizartrie

parestezii

convulsii

tulburari de vedere sun forma unor obnubilari pasagere ale vederii

Semne prodromale preced cu cateva ore, pana la 1-3 zile, instalarea ictusului propriu-zis.

Perioada de stare:

Hr.I.C. supraacuta (sinonime: hemoragie cerebrala

Masiva, marea hemoragie cerebrala, hemoragie cerebrala fulgeratoare) reprezinta aspectul cel mai frecvent intalnit (40 – 60% din totalitatea cazurilor). Ictusul apopleptic se declanseaza dramatic, fara semne premonitorii, de obicei la un bolnav in jurul varstei de 50-60 de ani, pletoric si/sau obez, hipertensiv si/sau ateromatos, in plina activitate, cu sau fara cauze declansatoare aparente. Forma fulgeratoare a hemoragiei cerebrale cu ruptuta de vas, inundatie ventriculara si compresiune de lob temporal pe nevrax duce la moarte in cateva ore, aceasta fiind precedata de rigiditatea decerebrata, convulsii si contractura, extensie.

De obicei momentul vasculocerebral se instaleaza in timpul zilei, in plina activitate.

Marea drama apopleptica survine uneori in urma unei psihotraume sau dupa un alt factor favorizant, dar adeseori fara nici o cauza aparenta. Filmul clinico-evolutiv ar fi urmatorul: brusc pacientul are o intensa cefalee, duce mana la cap, rosteste cateva cuvinte ininteligibile, dupa care isi pierde cunostiinta si cade pe locul unde se afla. Tabloul clinic este dominat de starea comatoasa, coma fiind totdeauna profunda (stadiul III sau IV), mascand partial simptomatologia focala. Bolnavul este areactiv atat la stimulii verbali cat si la cei nociceptivi.

La examenul obiectiv, pacientul prezinta un facies vultuos, care impreuna cu obezitatea caracteristica multor bolnavi constituie asa-numitul “habitus apoplepticus”.

Apar grave tulburari vegetative:

fenomene respiratorii cu respiratie de tip Cheyne-Stockes, bronhoplegie, acumularea de mucozitati in arborele respirator, cu respiratie stertoroasa, chiar edem pulmonar

hipertermia intiala este centrala prin distensia ventriculara care comprima centrii termoreglatori diencefalici. Ea poate creste ulterior in raport cu gravitatea accidentului vascular cerebral si cu eventualele complicatii care pot aparea (pulmonare, urinare). O febra care depaseste 40°C este semn de prognostic nefavorabil

tulburari digestive:

tulburari de deglutitie

varsaturi de obicei prezente

hemoragii digestive explozive cu hematemeze, de prognostic foarte grav. Ele sunt conditionate de leziuni concomitente la nivel hipotalamic, fapt ce duce la dreglarea controlului pe care il exercita sistemul reticulat asupra irigatiei tubului digestiv.

transpiratii profunde

pulsul este in general bine batut, fie bradicardic, fie tahicardic

tensiunea arteriala prezinta valori mari, insa inferioare celor dinainta ictusului apopleptic

bolnavul prezinta de obicei incontinenta de urina si de fecale

Neurologic putem evidentia:

reflexele mucoas, articulare, cutanate si osteotendinoase abolite

semnul lui Babinski este prezent uni- sau bilateral

globii oculari prezinta o deviere de partea opusa membrelor paralizate “bolnavul isi priveste leziunea”

strabism divergent sau miscari dezordonate de plutire asincrona a ochilor

pupilele sunt de regula midriatice, egale sau inegale si nu reactioneaa la lumina

examenul oftalmoscopic poate evidentia modificari vasculare caracteristice hipertensiunii aterosclerotice

asimetrie faciala datorita unei paraliii faciale de tip central (prin leiunea fasciculului geniculat) manifestandu-se prin hipotonia unei hemifete

se mai observa semnul “panei de corabie” – obrazul de pe partea paralizata se ridica la fiecare expiratie. Denumirea vine de la comparatia cu panzele unei corabii atunci cand sunt suflate de vant.

semnul “pipei” – la fiecare expiratie aerul este eliberat prin comisura bucala homolaterala paraliziei, fenomen comparat cu obiceiul fumatorilor de pipa care elimina fumul prin comisura bucala de partea opusa comisurii in care isi tine pipa intre dinti

redoarea de ceafa este frecvent intalnita mai ales ca semn de autoangajare a amigdalelor cerebeloase in foramen magnum si mai putin ca semn de iritatie meningiana, chiar daca sangele intraparenchimatos a invadat spatiile subarahnoidiene

in tabloul dramatic al hemoragiei cerebrale, uneori pot aparea si paroxisme epileptice fie generalizate, fie de model Jacksonian, adeseori repetitive, in salve.

Manifestarea neurologica cea mai obisnuita este deficitul motor de modelul hemiplegiei flasce, dar exista si situatii in care se constata o spasticitate in jumatatea paralizata de le inceput. Aceasta situatie poatesugera fie o hemoragie intraventriculara, fie un accident cerebro-vascular anterior de aceeasi parte.

Pentru stabilirea sediului hemoragiei ne vom orienta dupa urmatoarele semne:

– deviatia globilor oculari si uneori a capului

– spre partea opusa leziunii in hemoragiile pontine

– spre sediul leziunii in hemoragiile emisferiale

– caderea mai rapida a membrelor de pe partea hemiplegica – la ridicarea pasiva a membrelor, cele de pe partea hemiplegica cad inerte pe planul patului

– hipotonia mai marcata a unui obraz – semnul “panzei de corabie”, bolnavul isi “fumeaza pipa”

– de partea hemiplegiei cand leziunea este emisferica

– de partea opusa hemiplegiei cand leziunea este in punte (paralizie faciala periferica)

– daca bolnavul reactioneaza la stimuli durerosi puternici, atunci presiunea pe regiunea antetragus sau a globilor oculari produce grimasa numai de partea sanatoasa

– semnul Babinski:

– homolateral cu hemiplegia

– bilateral in cazul unei hemoragii ventriculare

– uneori pupila este midriatica de partea focarului hemoragic (in caz de edem cerebral masiv cu suferinta segmentului mezencefalic)

In coma vasculara, bolnavul mai poate prezenta:

– retentia sau incontinenta vezicala prin mecanisme centrale

– oligurie, albuminurie, glicozurie tot prin mecanisme centrale

– LCR este sanguinolent in 60-70% din cazuri

Semnele clinice de agravare:

– reducerea progresiva a valorilor tensionale

– bradicardie – dar pulsul se poate accelera in concordanta cu febra

– inversarea ritmului respirator

– hipotonia musculara generalizata cu abolirea globala a reflexelor osteotendinoase si cutanate

– tulburari trofice – pot aparea destul de precoce sub forma unor zone rosietice cutanate, edeme, flictene, escrae de decubit in partea paralizata

– strabismul divergent si lipsa timpului reflex al deglutitiei indica prognostic grav

Intr-un numar important de cazuri, aceste tipuri de Hr.I.C. sfrasesc prin inundatie ventriculara sau hemoragii secundare de trunchi cerebral care se traduc prin:

crize de contractura in extensie ale tuturor membrelor, ale trunchiului si gatului (rigiditate prin decerebrare)

fenomene vegetative intense

semnul lui Babinski bilateral

Hr.I.C. fulgeratoare au o evolutie rapida ajungand la exitus intr-o perioada de timp de cateva ore pana la 1-3 zile.

Hr.I.C. acuta are de asemenea un debut brusc, dar

mai putin dramatic, cu sau fara semne prodromale. Simptomul inaugural este cefaleea de mare intensitate, dupa care rapid (zeci de secunde sau cateva minute) se instaelaza o coma mai putin profunda decat la forma precedenta, dar care se poate agrava progresiv.

Simptomatologia vegetativa are o exprimare mai redusa. Examenul neurologic obiectiv evidentiaza semnele focale. Intensitatea starii comatoase este fluctuenta, uneori cu accentuarea simptomatologiei vegetative, evoluand spre exitus intr-o perioada de cateva zile. Exista si cazuri cu o evolutie favorabila spre recapatarea cunostintei, dar cu persistenta deficitului motor hemiplegic.

Hr.I.C. subacuta se instaleaza mai lent, dupa

evidente semne prodromale, carora le succede o stare de obnubilare asociata cu neliniste. Starea comatoasa lipseste intr-o treime din cazuri, iar in cazurile in care aceasta este prezenta, este superficiala fara fenomene vegetative, Examenul neurologic demonstreaza existenta unui deficit senzitivo-motor pe un hemicorp-hemipareza cu evolutie progresiva. Aceasta forma are tendinta cea mai mare pentru o evolutie favorabila, insa o noua agravare cu reaparitia comei ridica problema unui hematom cerebral. Uneori, tulburarile, atat de constiinta cat si cele focale, se intensifica ducand la exitus. Alteori, evolutia este oscilanta cu amelioarari si intensificari ale simptomatologiei. Acest tip de Hr.I.C. se preteaza cel mai mult la diagnosticul diferential cu atacul ischemic cerebral.

DIAGNOSTIC

DIAGNOSTIC POZITIV

Cand debutul este apopleptic, aparent spontan, mai ales in timpul unei activitati, la un bolnav hipertensiv, obez si alcoolic, iar tabloul clinic este dominat de starea de coma cu tu;burari vegetative si semne neurologice diagnosticul pozitiv este usor de pus. Majoritatea autorilor considera ca trebuie luate in considerare in stabilirea diagnosticului de hemoragie cerebrala sase din elementele clinice:

hipertensiunea arteriala

debutul ictal cu instalarea unei come profunde

cefalee abundenta ce produce apoplexia

instalarea rapida si totala a hemiplegiei

declansarea simptomatologiei in conditii de activitate, stres psihic, efort

LCR sanguinolent

Aceste elemente nu sunt caracterisitce pentru ischemia cerebrala.

Examene paraclinice care sustin diagnosticul:

Examenul fundului de ochi – arata de cele mai multe ori arteriosclerozaa arterelor retiniene, retinopatie hipertensiva sau chiar hemoragii retiniene

LCR este hemoragic sau chiar sanguinolent. Practicarea unei punctii suboccipitale sau lombare in scop diagnostic se va efectua numai la acei pacienti care nu au semne de hipertensiune intracraniana

EEG arata atat semne de suferinta generala a a creierului cat si semne de localizare. Apar perturbatii difuze cu ritmuri deltapolimorfe de amplitudine moderata, adeseori cu focar mai amplu si mai lent intricat cu varfuri iritative de partea leziunii. In cazul unei evolutii favorabile, grafoelementele emisferei sanatoase se atenueaza si semnele de localizare se delimiteaza

Arteriografia cerebrala – nu se va face la bolnavii in coma cu TA foarte mare sau la cei in varsta. Se va practica atunci cand se banuieste:

o malformatie vasculara cu hematom intracerebral

o hemoragie intr-o tumoare cerebrala

o ocluzie arteriala cu infarct cerebral

Ecoencefalografia poate pune in evidenta uneori ecouri suplimentare si o dilatare a ventriculului al III-lea

Tomografia computerizata si rezonanta magnetica pot evidentia cele mai mici focare hemoragice si pot stabili cu mare exactitate localizarea acestora.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

In principal, problema majora este reprezentata de diagnosticul diferential dintre hemoragia cerebrala si ischemia cerebrala. Aceasta delimitare dintre hemoragia cerebrala este uneori dificila, mai ales in forma subacuta. Pentru precizarea diagnosticului cat mai apropiat de realitate, trebuie sa ne bazam nu numai pe un semn clinic, oricat ar parea de caracteristic ci pe gruparea acestor semne in combinatii semnificative.

O alta afectiune care pune probleme de diagnostic este hematomul primar intracerebral care este alaturi de hemoragia cerebrala o forma a encefaloragiei. Ambele sunt niste extravazate sanguine in parenchimul cerebral care au unele caractere comune etiopatogenice, anatomo-patologice si clinice, dar si unele particularitati din punct de vedere anatomo-patologic, clinic si terapeutic in mod special.

Desi, hemoragia cerebrala si hematomul primar nu trebuie confundate sub nici un motiv. Hemoragia cerebrala propriu-zisa este un exrtavazat sanguin care infiltreaza si dilacereaza tesutul nervos, localizat in ganglionii bazali si trunchiul cerebral. Este de origine arteriala, evolueaza brusc cu importante si grave tulburari ale functiei vegetative cu aspect clinic grav, cu coma accentuata, cu semne manifeste neuorlogice si cu semne minime de supravietuire.

Hematomul este o colectie sanguina circumscrisa situata in substanta alba, apare brusc, este de origine venoasa, fara cointeresarea prea mult a functiei vegetative, cu sau fara semne neurologice, coma este superficiala de scurta durata si deseori se amelioreaza pentru un timp ca apoi sa evolueze ca un proces expansiv intracranian.

In hemoragiile cerebrale, problema de diagnostic diferential intre hemoragia cerebrala si hematom cerebral este de mare importanta pentru aprecierea conduitei terapeutice, deoarece hemoragia cerebrala impune tratament de conservare iar hematomul impune obligatoriu evacuarea neurochirurgicala.

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

Prognosticul Hr.I.C. este dezastruos, atat prin

mortalitate ridicata cat si prin sechele grave la cazurile care supravietuiesc. Mortalitatea este estimata la 60-80% din cazuri; din ansamblul cazurilor letale 65% mor in primele 3 zile, 90% in prima saptamana iar restul peste/pana la 4 saptamani. In Hr.I.C. supraacuta moratlitatea este de 100% in primele ore, maximum primele 3 zile prin fenomene de suferinta a trunchiului cerebral consecutiv edemului mare emisferic. In Hr.I.C. acute si subacute rata de mortalitate sacde pana la 50%. Evolutia clinica este de cele mai multe ori independenta de masurile clinice aplicate.

Gravitatea prognosticului este data de urmatoarele elemente:

etatea inaintata

HTA maligna

debut brutal

coma profunda

hipertemia inalta

ictusurile repetate

precocitatea escarelor

paroxismele convulsive care insotesc ictusul

hemoragii retiniene

LCR intens sanguinolent

aparitia infectiilor, in special bronhopulmonare si urinare

cresterea progresiva a K+

S-au descris mai multe tipuri evolutive:

evolutia acuta bifazica, cu un debut brusc cu denivelarea starii de constiinta cu semne focale, tablou ce dureaza cateva zile dupa care urmeaza o agravare progresiva, rareori o evolutie favorabila

evolutia acuta trifazica, la modelul de mai sus se adauga o revenore uramata de o a doua intensificare a simptomelor

evolutie hipreacuta cu inundare ventriculara ducand la deces intr-o perioada de cateva ore

forma recurentiala manifestata prin AVC repetitive urmate de restabiliri partiale, aici incadrandu-se si Hr.I.C. supraacuta letala care survine la cateva zile dupa o sangerare de mai mica intensitate

forma pseudotumorala – atacul apopleptic lent. Apare rar, cu o progresiune lenta a simptomelor neurologice si o denivelare progresiva a nivelului de constienta. Acest tip evolutiv se preteaza la diagnostic diferential cu procesele expansive intracraniene.

evolutie cu complicatie extracerebrala cardiace, pulmonare, hemoragii digestive, de obicei cu prognostic nefavorabil.

Circumstantele care agraveaza evolutia tabloului clinic sunt urmatoarele:

invadarea sangelui in spatiile subarahnoidiene, de regula precoce, intuneca prignosticul insa nu anuleaza orice posibilitate de tratament

inundatia ventriculara – este evnimentul clinic care spulbera de cele mai multe ori orice speranta de supravietuire

hemoragiile secundare de trunchi cerebral fac ca prognosticul sa nu mai aiba alternativa

hemoragiile digestive, departe de a fi exceptii reprezinta o consecinta redutabila si rau prevestitoare a Hr.I.C.

complicatiile extracerebrale, cu deosebire cele cardiace si/sau cele pulmonare, pot determina decesul.

Cazurile de Hr.I.C. care supravietuiesc raman cu grave sechele; recuperarea functionala este mult redusa iar o parte din hemiplegici au si afazie. Prognosticul indepartat este similar caci dintre supravietuitori multi prezinta recidive letale.

TRATAMENT CURATIV

Cu toate ca Hr.I.C. este una dintre cele mai grave

afectiuni ale patologiei umane, cu o mortalitate de pana la 100% in formele supraacute, totusi se impune luarea unor masuri terapeutice care sa incerce salvarea vietii bolnavilor. Tratamentul curativ va avea in vedere ingrijiri generale si pe aparate si combaterea edemului cerebral.

Tratamentul Hr.I.C., ca in majoritatea AVC-urilor impune reguli generale ce trebuie respectate. In faza acuta vom acorda o deosebita atentie sustinerii functiilor vitale, la oprirea sangerarii, la combaterea insuficientei renale si a tulburarilor trofice (escare); uneori sunt indicatii pentru interventia chirurgicala. Dupa depasirea fazei acute se urmareste inlaturarea (diminuarea) riscului de resangerare si recuperarea, pe cat posibil, a functiilor motorii afectate. Se controleaza zilnic valorile tensiunii arteriale in timpul internarii, iar dupa externare de 1-2 ori pe saptamana.

La toate acestea, asistenta medicala de la serviciul de neurologie are un rol important alaturi de medicul specialist.

INGRIJIRI GENERALE SI PE APARATE

Conduita de urgenta prespitaliceasca

Ingrijirile ce trenuie acordate bolnavului cu hemoragie cerebrala cad in intregime in sarcina personalului mediu sanitar.

Atitudinea imediata este legata de locul de manifestare al AVC. Accidentele survenite la domiciliu impun discernamant referitor la alternativa transportarii la spital. Transportul unui bolnav de AVC hemoragic, mai ales in primele ore are consecinte agravante. Trebuie, la fiecare caz in parte, bine cantarit riscul unei ingrijiri in conditii nesatisfacatoare la domiciliu, riscul transportului si avantajele ingrijirii intr-un serviciu de specialitate.

Transportul bolnavilor cu Hr.I.C. se va face cu multa atentie, cu mijloace potrivite (brancarde speciale, ambulante sanitare) si cu menajemente tinand cont de gravitatea starii pacientului. Se vor evita deplasarile lungi si obositoare pe drumuri necorespunzatoare. Transportul se face la spitalul cel mai apropiat, unde se pot aplica metodele de resuscitare si de terapie adecvate. Pentru bolnavii gasiti in strada, in coma, se indica transportul la spital, unde se solicita obligatoriu examen neurologic.

Pana la venirea medicului, asistenta va aplica primele masuri:

va culca pe pat bolnavul, fara perna, cu capul intors pe o parte sau il va aseza in pozitie semisezanda daca nu a avut loc o ischemie cerebrala

va elibera bolnavul de orice stransoare la gat (desface nasturii, scoate cravata, bijuteriile…)

va scoate proteza dentara

va urmari respiratia si va lua masuri de eliberare a cailor respiratorii

va indeparta mucozitatile din cavitatea bucala cu un tampon steril montat pe o pensa Pean sau Kocher sau in lipsa va folosi mijloace improvizate

va masura obligatoriu tensiunea arteriala, deoarece in caz de bradicardie cu HTA se suspecteaza o hipertensiune intracraniana.

Medicul va hotari momentul transportarii la spital.

Este preferabil sa se aplice asistenta de urgenta la domiciliu cel putin 24h. Aceasta in cazul in care bolnavul nu manifesta tulburari grave de respiratie care necesita internare in spital pentru respiratie asistata.

Conduita in spital

Examinari de urgenta

computer tomograf – pune in evidenta accidentele vasculare cerebrale, tumorile cerebrale, sindromul de hipertensiune intracraniana

radiografie craniofaciala este indicata in traumatisme craniocerebrale, tumori cerebrale

oftalmoscopia pune in evidenta edemul papilar care traduce tensiunea intracraniana

oftalmodinamometria – masurarea tensiunii in artera centrala a retinei (TACR)

examenul fundului de ochi poate arata: edem papilar moderat, staza papilara cu hemoragii retiniene in formele severe, crestrea tensiunii arterei centrale retiniene

arteriografie cerebrala reprezinta examen radiologic cu agenti de contrast introdusi in carotida; indicata in suspiciuni de hemoragie subarahnoidiana, hematom cerebral, etc. Evidentiaza locul de producere al hemoragiei.

EEG arata modificari cu caracter difuz, prezenta unor focare cerebrale

Scintigrafie cerebrala evidentiaza focarele hemoragice situate superficial

Punctia lombara pentru recoltarea de LCR, se executa dupa efectuarea fundului de ochi si este contraindicata cand exista semne de hipertensiune intracraniana si cand se suspecteaza o tumoare sau in caz de edem cerebral. Se recolteaza cu scop diagnostic 1-2 cm LCR. LCR-ul este hipertensiv, tasneste din ac si poate prezenta aspect hemoragic, albuminurie, glicizurie, leucocite frecvente

Recoltarea sangelui pentru examene de laborator: hemoleucograma, hematocrit, rezerva alcalina, ionograma, VSH, gilcemie, uree, teste de coagulare, colesterolemie, etc. Apar modificari sanguine: VSH usor crescut, leucocitoza variabila, bilirubina crescuta, transaminaze crescute, glicemia creste cu caracter tranzitoriu

Recoltarea urinei pentru efectuarea sumarului de urina. Pot aparea modificari urinare: glicozurie, albuminurie.

Prima masura odata diagnosticata hemoragia este

repausul obligatoriu la pat circa 3-4 saptamani.

Microclimat – bolnavii vor fi plasati in saloanele cele mai aerisite, cu temperatuta constanta, pe paturi multifunctionale. De asemenea bolnavii vor fi bine acoperiti, supravegheati continuu, iar persoanele inutile vor fi indepartate.

Pozitia bolnavului – asiguram pozitia procliva a capului pacientului. Este interzisa pozitia semisezand a pacientului. Atat trunchiul cat si capul vor fi mai ridicate pentru favorizarea circulatiei generale si a respiratiei. Membrele paralizate vor fi asezate in pat astfel: bratul in abductie, antebratul in extensie si supinatie, degetele in extensie, membrele inferioare in extensie cu corectarea tendintei de rotatie externa si de equinism.

Mobilizarea pacientului va fi avizata de medic. In principiu mobilizarea este posibila numai la 10-15 zile dupa disparitia cefaleei si semnelor meningene. Se evita in primele 10 zile transportul bolnavului. In caz de necesitate, transportul pacientului pentru investigatii (EEG, CT) se va efectua numai cu brancarda, pat cu roti sau targa. La trecerea pacinetului din pat pe targa vor participa doi brancardieri si trei asistente medicale. Brancarda va fi mentinuta la nivelul patului, iar asistentele medicale cu mainile sub pacient il vor ridica. Asistenta medicala de la capul pacientului comanda manevra avand mana sub ceafa pacientului, nemobilizandu-i in nici un fel capul si gatul. Asistentele medicale vor executa un pas inapoi asezand pacientul pe brancard dupa ce brancardierii au adus-o in pozitie orizontala sub pacient. Pacientul va fi culcat cu capul inainte. Trecerea pacientului de pe brancarda in pat se executa in timpi inversi. Pozitia pacientului pe brancarda este decubit dorsal fara mobilizarea capului. In timpul transportului pacientul va fi invelit, va fi supravegheat, iar in caz de agitatie va fi imobilizat pe brancard. Trecerile peste denivelari (prag-usa, intrat-iesit din lift, etc) se vor face lent pentru a nu fi sesizabile pentru pacient. La nevoie targa va fi dusa de 2-4 persoane.

Monitorizarea functiilor vitale:

in lipsa monitoarelor electrice pacientul va fi supravegheat permanent

functiile vitale se vor masura dupa orarul stabilit sau la intervalele cerute de medic

frecvent se constata:

– pulsul este tahicardic

– tensiunea arteriala are valori mari

– hipertermie – temperatura cu valori intre 39-40°C

– datele culese se vor trece in foaia de observatie si se vor aduce la cunostinta medicului

Ingrijirea aparatului respirator

Interventiile asistentei – cu rol propriu si delegat

Interventiile enumerate se aplica in functie de particularitatile cazului aflat in ingrijire si in functie de prioritati. Asistenta medicala:

Evalueaza functia respiratorie:

urmareste tipul si frecventa respiratiei

urmareste efortul de respiratie

daca pacientul prezinta dispnee noteaza debutul, caracterul, persistenta acesteia

observa folosirea muschilor accesori respiratori

observa reducerea sau suprimarea miscarilor toracelui si diafragmului in timpul respiratiei

observa daca pacientul prezinta durere in piept, durere de inspiratie sau expiratie

observa aspectul unghiilor

observa daca pacientul este nelinistit, vorbeste ragusit

daca pacientul prezinta tuse observa durata si felul acesteia, daca este diurna si nocturna, daca este productiva de pozitie

daca pacientul prezinta sputa observa cantitatea, culoarea, mirosul, prezenta sangelui

observa si noteaza daca pacientul prezinta: febra, anorexie, cianoza, HTA, tahicardie

notam antecedentele medicale ale respiratiei ca si cele de fumator ale pacientului

monitorizam eventualele deteriorari ale functiei respiratorii

Permeabilizarea cailor respiratorii:

Obstructia cavitatii bucale si a faringelui va impune curatarea secretiilor existente fie cu ajutorul unui tampon steril umed (ser fizilogic), mentinut de pensa, fie, cand exista posibilitatea, cu ajutorul aspiratorului electric medical sau trompa de vid. La nevoie putem folosi si seringile Gouillon. Pentru a nu leza mucoasa bucala, faringiana vom folosi sonde de aspiratie tasate la canula metalica a aspiratorului. Sondele din material moale sau semidur, de diferite calibre sunt mentinute in flacoane cu ser fziologic. Sonda folosita la aspiratie se spala dupa fiecare utilizare. Intre aspiratii sondele vor fi pastrate intr-un alt flacon cu ser fiziologic steril, in care se adauga, eventual, un antiseptic slab.

In cazul obstructiei aeriene din cauza hipotoniei linguale, se va prinde limba intre police si index, cu ajutorul unei comprese, se va scoate cu blandete in afara, iar cu mana cealalta se va fixa o pipa guedel. Aceasta nu se introduce in cavitatea bucala decat daca nu exista corpi straini, deoarecemanevrarea ei poate impinge corpii straini din gura inspre glota.

Pacientul comatos nu poate expectora secretiile din cauza lipsei reflexului de tuse, aspirandu-si secrettile salivare si faringiene in caile respiratorii. Se va urmari la acesti bolnavi aparitia tulburarilor respiratorii sau a tendintei de bronhoplegie. Nu se va administra carbogen, acets putand produce hemoragii intracerebrale. In cazul comelor profunde cu bronhoplegii si acumularea de secretii se va face aspiratia acestora. Dimineata si seara gura se va dezinfecta cu o solutie de acid boric 1%. La nevoie se aplica bolnavilor in coma si cu gura deschisa un tifon umed astfel incat sa permita umezirea aerului inspirat.

Se va evita si pericolul azotemiei aplicand o canula traheala tip Soberg, cu balon si sonda gastrica introdusa nazal pentru ca alimentele sa nu patrunda in caile aeriene.

Asigura posibilitati de administrare a oxigenului si de eliminare a bioxidului de carbon

sonda de oxigen poate fi plasata in pipa Guedel sau la nivel nazofaringian

se va adiministra O2 cu ajutorul unor aparate de respiratie controlata (Engstrom), ca si aparatul de respiratie alimentat numai cu O2 care permite o ventilatie buna prin masca sau aistor tip Byrd – administrandu-se un debit de 12 litri O2/ min, realizandu-se 60% din aerul inhalat in respiratia spontana. La bolnavii comatosi datorita bronhoplegiilor si absentei reflexului de tuse, cu incarcare traheobronsica, se impune o aspiratie endotraheala pe sonda de intubatie traheala. In caz de cianoza dupa dezobstruarea cailor respiratorii se administreaza oxigen iar la nevoie se face respiratie asistata (dupa intubatie sau traheostomie).

in cazurile dramatice, in care incercarile unei respiratii controlate au dat gres, medicul va recurge la traheostomie numai dupa 24h de la administrarea de O2 100%. Restabilirea schimburilor gazoase pulmonare, atunci cand ventilatia nu este alterata, se va putea face si prin administrarea de oxigen prin sonda faringiana sau anexata sondei traheale. Ventilarea artificiala respiratorie a bolnavului comatos, cu leziuni mari neurologice, este bine sa se faca prin canula de traheostomie.

Evita instalarea complicatiilor trofice si asigura

tratamentul complicatiilor pulmonare

Datorita fenomenelor de staza trebuie evitate pneumoniile de decubit, fapt pentru care asistenta medicala va avea grija ca pacientul sa nu stea numai pe spate, ci il va schimba si in decubit lateral. Pentru aceasta va puatea folosi si saltele speciale (umplute cu aer sau cu un material buretat).

– De asemenea, va controla temperatura, administrand antibiotice (de tipul penicilina sau streptomicina – recomandate de medic) la aparitia febrei sau a semnelor de pneumonie hipostatica. Datorita gravitatii, in special a bronhopneumoniilor, se recomanda antibiotice cu spectru larg sau asocieri.

Atat intubatia cat si traheostomia au avantajul ca asigura o permeabilizare buna a cailor aeriene; de asemenea se inlatura riscul asfixierii prin aspiratia varsaturilor si bolnavul poate fi ventilat cu ajutorul balonului Rouben sau al aparatului de aspiratie artificiala.

Intubatia si traheostomia presupun insa ingrijiri suplimentare: curatarea cu solutii dezinfectante a sondei sau canulei, aspiratia secretiilor bronsice cu ajutorul furtunului de aspiratie introdus prin lumenul sondei sau canulei, administrarea unui antibiotic cu spectru larg in schema de tratament, pentru prevenirea infectiilor secundare.

Corectarea tulburarilor respiratorii contribuie la diminuarea edemului cerebral si la imbunatatirea functiei neuronilor.

Cand sustinerea functiei ventilatorii se face cu aparate specializate de ventilatie artificiala, asistenta medicala are urmatoarele sarcini:

supravegheaza permanent functionalitatea aparatului si instalatia de monitorizare

asigura sistemul de climatizare si umidificare

supravegheaza expansiunea pulmonara bilaterala

controleaza repetat constantele clinice (reactivitatea pacientului, coloratia tegumentelor, tensiune, puls)

aspira secretiile traheobronsice, la nevoie

supravegheaza sonda de intubatie care, prin mobilizare, poate sa se deconecteze, sa se cudeze sau sa se obstrueze cu secretii

decomprima intermitent (la aproximativ doua ore) timp de 10 minute balonasul sondei de intubatie pentru a preveni leziunile de decubit ale traheei.

Intreruperea ventilatiei:

se face in prezenta medicului

va fi efectuata la cel putin 2-3 ore de la administrarea sedativelor

se scade concentratia de oxigen pana la concentratia normala din aerul atmosferic

se lasa pacientul sa respire normal si se urmareste eficienta respiratorie

se face toaleta cavitatii buco-faringiene

detubarea se practica in expir

se administreaza oxigen prin masca

se continua monitorizarea clinica

Consecintele unei aplicari inadecvate a ventilatiei artificiale pot fi:

hiperventilatie – produce alcaloza respiratorie

hipoventilatie – cresterea presiunii partiale a bioxidului de carbon, urmata de hipertensiunea intraarteriala, tahicardie, transpiratii reci, edem cerebral

complicatii infactioase – prin manevre neglijente, nerespectarea regulilor de asepsie si antisepsie

ventilatia prelungita poate produce leziuni traheale, traheite, etc.

Ingrijirea aparatului cardio-circulator

Semne si simptome legate de hipovolemia posthemoragica:

paloare

ameteli, vajaituri in urechi, lipotomii

extremitati reci

sete intensa, gura uscata

puls accelerat (100-120 de batai pe minut)

tensiune arteriala scazuta

respiratie accelerata superficiala

Cazurile de oprire circulatorie cu stop cardiac cer o interventie rapida in care asistenta medicala poate actiona alaturi de neurolog prin aplicarea de masaj cardiac extern, in primele 4 minute.

Concomitent se va face respiratie artificiala, denudare venoasa (pe safena interna sau vena bazilara), cu perfuzarea de solutii macromoleculare: trisaminol 100 ml (sau bicarbonat de sodiu 8,4%), norartrinal si intracardiac injectarea de andrenalina. Cateterizarea unei vene este obligatorie la bolnavul in coma. Se prefera cateterizarea in locul punctiei simple venoase, deoarece se inlatura riscul iesirii acului din lumenul venos, mai ales daca avem in vedere ca multi bolnavi comatosi fac crize convulsive, crize de rigiditate decerebrata sau decorticata, precum si pentru avantajul ingrijirii igienice, mobilizarea pasiva dintr-o pozitie in alta. Pe de alta parte, confera posibilitatea administrarii solutiilor medicamentoase, cu actiune rapida, simptomatica si etiologica.

Se va evita masajul cardiac la bolnavii cu bronhopneumonii difuze si cu edem pulmonar, esecul fiind total. Rezultatele par a fi bune – atunci cand vom executa un masaj cardiac prin compresiuni sternale in sens antero-posterior cu un ritm de cca 100 batai/min. timp de cateva minute.

Cat priveste masajul cardiac intern acesta trebuie facut in primele 2 min. de la incetarea batailor cordului. Metoda este dificila, cerand medicului o pregatire medicala speciala prin aplicarea unei toracotomii, pana la linia axilara anterioara, cu efectuarea compresiunii ritmice a cordului, cu degetele 2-5 de pe fata posterioara a inimii spre stern. Concomitent se aplica respiratie controlata cu O2 100%, perfuzii cu macromolecule, amine simpaticomimetice si intracardiac andrenalina. Unii autori recomanda administrarea in primele ore de la ictus a derivatilor de teofilina (eufilin, cordalin) care ar decongestiona focarul ischemic cerebral prin reoxigenarea tesuturilor si imbunatatirea volumului respirator.

Se supravegheaza clinic functia hemodinamica, prin controlul TA, a pulsului, a zgomotelor cardiace, concomitent cu monotorizarea electrocardioscopica, deoarece starea comatoasa este insotita de tulburari vegetative, adesea severe (fibrilatie atriala, extrasistole ventriculare, tahiaritmii, bradicardii importante), de corectarea acestora depinzand supravietuirea.

Se va ingriji de starea cordului, administrand la recomandarea medicului tratamentul corespunzator, paralel cu medicamentatia adecvata ictusului cerebral.

Va controla zilnic valorile TA, in timpul internarii, iar dupa externare, de 1-2 ori pe saptamana.

Se utilizeaza hipotensoare moderate precum si diuretice.

Ingrijiri adresate aparatului digestiv

Monitorizarea si combaterea greturilor si varsaturilor

uneori, varsaturile domina tabloul clinic si reprezinta prin sine o stare de urgenta datorita efectului lor asupra organismului: deshidratare si demineralizare cu perturbarea echilibrului hidroelectrolitic si acido-bazic

vom aprecia gravitatea varsaturilor dupa asocierea lor cu urmatoarele simptome si semne: stare generala alterata, tegumente si mucoase uscate, tahicardie, tulburari de ritm, hipotensiune arteriala, dispnee cu polipnee, oligurie, tulburari nervoase (somnolenta, convulsii, coma)

asistenta medicala nu va parasi bolnavul in timpul varsaturilor si-l va linisti din punct de vedere psihic

asistenta medicala va proteja lenjeria cu o musama si traversa, pe care o va fixa sub capul si gatul pacientului

asistenta va indeparta protezele dentare (daca exista)

se va suspenda alimentatia pe gura, deoarece bolnavii cu varsaturi nu se pot alimenta prin sonda. Alimentatia se face la inceput parenteral cu perfuzii cu glucoza, hidrolizate de proteine si amestecuri de aminoaczi (Marisang, Aminomel), vitamine si electroliti

pacientul il vom pozitiona lateral sau in decubit dorsal cu capul intr-o parte aproape de marginea patului. Pozitionarea laterala a pacientului impiedica aspirarea continutului stomacal in caile respiratorii. Resturile alimentare pot obstrua si irita mucoasele cailor respiratorii, invadandu-le cu flora patogena si ducand la aparitia bronhopneumoniei de aspiratie. Daca continutul stomacului a patruns in caile respiratorii vom aspira imediat continutul stomacal si vom aseza bolnavul in pozitie de drenaj postural

cand apare varsatura, asistenta va tine ea insasi cu o mana tavita renala sub gura si barbia pacientului, iar cu cealalta mana ii va sustine fruntea

pentru a atenua greata, asistenta va sfatui bolnavul sa inspire profund

dupa varsatura vom indepartatavita renala folosita, insa vom pastra continutul ei pentru a fi aratat medicului, vom sterge gura pacientului cu un servet si vom servi alta tavita renala curata (nu este voie sa se ofere aceeasi tavita renala de doua ori fara a fi spalata)

bolnavului ii vom da un pahar cu apa sa-si clateasca gura sau daca este inconstient ii vom curata cavitatea bucala de mucozitatile si de resturile alimentare depozitate pe limba, gingii si buze cu ajutorul unui tampon de vata inmuiat in glicerina boraxata (de 2-3 ori pe zi). Se poate folosi de asemenea glicerina boraxata cu stamicina in cazul in care apar micoze

varsaturile le vom evalua volumetric, vom urmari de asemenea caracterul lor (bilos, alimentar, etc) si le vom nota in foaia de observatie; vom anunta medicul de modificarile aparute

la indicatia medicului, pe langa tratamentul etiologic, asistenta va pregati medicamente si pentru combaterea simptomatica a varsaturilor: plegomazin, clordelazin, emetiral, torecan, reglan, papaverina, atropina, scobutil

reechilibrarea hidroelectrolitica se face in functie de simptomatologie si de rezultatele de laborator, ionograma, rezerva alcalina. Pentru inceput se instituie perfuzii intravenoase cu ser fiziologic (prin punctie sau cateterism venos)

asistenta medicala va pregati materialele necesare recoltarii de sange pentru examinari de laborator: rezerva alcalina, ionograma, hematocrit, uremie. Rezultatele de laborator pot pune in evidenta modificari ale hemoconcentratiei, hiposodemie, hipocloremie, hipopotasemie, alcaloza metabolica

Toaleta cavitatii bucale

se efectueaza dimineata si seara cu un tampon de vata inmuiat in solutie de acid boric 1% sau ceai de musetel

limba, buzele, gingiile se vor badijona cu ajutorul unui tampon de vata inmuiat in glicerina boraxata (de 3 ori pe zi), realizandu0se astfel un mediu alcalin in cavitatea bucala. Se poate folosi de asemenea glicerina boraxata cu stamicina in cazul in care apar micoze

buzele se vor unge cu vaselina sau cu gel pentru a le feri de uscare si crapare

peste gura vom aplica o compresa din tifon imbibat cu ser fiziologic (pentru umidificarea respiratiei)

daca pacientul prezinta proteza dentara mobila ea va fi scoasa si vom asigura toaleta acesteia.

Hidratarea bolnavilor se va face dupa trecerea perioadei critice, aplicandu-se per os cu lingurita, cu atentie, daca deglutitia este posibila. Rehidratarea dupa varsatura se incepe cu lichide reci administrate cu lingurita (apa, limonada, ceai, suc de fructe). Se va combate totodata si azotemia care se poate instala dupa ictusul cerebral, prin declorurare si hemoconcentratie. Hidratarea in primele zile dupa ictusul cerebral formeaza totodata si baza alimentatiei si va consta in lichide indulcite cu zahar sau cu miere de albine, ceai, compoturi, zeama de citrice si mai tarziu cand starea bolnavului o permite iaurt si supe de legume, alimentatia fiind imbogatita treptat dupa caz.

Mentinerea si corectarea echilibrului hidroelectrolitic si acido-bazic – prin montarea unei perfuzii intravenoase de glucoza 10-20%, hidrolizate de proteine, administrari de electroliti in functie de ionograma si rezerva alcalina.

Alimentarea corecta a cazurilor cu Hr.I.C. va avea in vedere asigurarea unei ratii calorice necesare, la nevoie prin sonda nasogastrica, perfuzii sau clisme alimentare. Pacientul cu varsaturi nu va fi alimentat prin sonda gastrica. Reluarea alimentatiei se face dupa linistirea varsaturilor, respectandu-se regimul afectiunilor de baza. Asigurarea balantei hidroelectrolitice se va face in raport cu rezultatele determinarilor de laborator (in primul rand Na, K, gradul si tipul de acidoza sau alcaloza). In lipsa unei testari de laborator a echilibrului acido-bazic se va perfuza lent 250 ml de bicarbonat de sodiu (sau Tamesol) la care se vor adauga saruri de calciu, magneziu, vitamine (B si C) si anabolizante, dat fiind pierderile azotate de la inceputul ictusului. Pe masura ce starea bolnavului se imbunatateste, alimentatia lui devine evident mai variata, insa trebuie sa fie in continuare usor asimilabila, evitandu-se excesele de orice fel. Periodic, de 2-3 ori pe saptamana, se vor executa clisme evacuatorii, mai ales cand defecarea nu are loc spontan.

Principii de respectat in alimentarea parenterala de lunga durata

respectarea riguroasa a masurilor de asepsie si antisepsie

schimbarea zilnica a trusei de perfuzie (daca se administreaza sange sau produse de sange, trusele se schimba si mai des)

instalarea unui cateter central, preferabil la nivelul venei subclaviculare sau a venei cave superioare (se mai pot folosi si venele periferice cu respectarea riguroasa a regulilor de asepsie si antisepsie

respectarea cu strictete a ritmului de perfuzie si a bilantului zilnic

este preferabil ca sonda de alimentatie gastrica sa fie introdusa pe una din narine

alimentele se introduc cu seringa de tip Guyon sau cu ajutorul unei palnii montate la capatul extern al sondei (preferabil sonde din material plastic)

preparatele administrate prin sonda se tin la frigider de unde se scot cu 2-3 ore inainte de utilizare

Ingrijirea aparatului excretor

Se urmareste functionalitatea aparatului renal si, in caz de retentie vezicala, se va efectua sondaj vezical, mentinand o asepsie riguroasa si facand irigatii vezicale cu solutii slab acide si dezinfectante (Suby-G, cu continut de acid citric in concentratie de 3-23%; solutii extrem de diluate de hipermanganat de potasiu, kanamicina 0,25 g sau vitamina C500 1 fiola, dizolvate in ser fiziologic caldut).

Necesitatea introducerii unei sonde urinare la bolnavul comatos inca de la primele gesturi terapeutice este argumentata de urmatoarele aspecte:

In foarte multe situatii bolnavul are glob vezical. Acesta trebuie evacuat deoarece poate produce ruptura vezicii urinare. Evacuarea rapida a urinii poate provoca hemoragii si/ sau reactii vegetative (colaps);

Sonda urinara permite controlul eliminarii de urina, masurarea cantitatii acesteia, in acest fel fiind posibila cunoasterea balantei hidrice a organismului (perfuzii + sonda de alimentatie naso-gastrica, ca si cantitatea de lichide iesite in 24 de ore);

Sonda urinara racordata la un recipient colector confera avantajul de a pastra uscate tegumentele si lenjeria bolnavului comatos, impiedicand aparitia escarelor).

In caz de incontinenta urinara, va pune sonda “À demeure” si se vor lua masuri necesare pentru prevenirea infectiilor urinare (evacuam complet si dezinfectam vezica urinara). Evacuarea completa este foarte importanta. Volumul urinar in vezica nu trebuie niciodata sa depaseasca 500 de mililitri, deoarece supraintinderea muschiului detrusor poate favoriza refluxul vezico-ureteral, infectii inalte si poate produce rezistenta la antibiotice. Odata instalate infectiile urinare vor fi tratate cu grija in conformitate cu rezultatul uroculturii si antibiogramei. Poate provoca staza si hipercalciuria de imobilizare. Sondajul se va efectua odata la 4-5 zile. La aparitia scurgerii de urina in jurul sondei trecem la sondaj repetat. Prevenim complicatiile urinare prin mentinerea unei urini sterile cu un pH acid.

Monitorizarea si combaterea incontinentei de urina

tulburarile sfincteriene constituie factorul favorizant pentru instalarea tulburarilor trofice cutanate si infectiilor urinare la bolnavii cu afectiuni neurologice

mictiunile reflexe, ca si defecarea reflexa sunt determinate de cadrul lezionar fara participarea voluntara a pacientului

vom face evaluarea tipului de incontinenta:

– evacuarea lenta; se presupune o hiporeflectivitate vezicala

– emisiune precipitata; se presupune o hiperreflectivitate vezicala

– evacuarea din “prea plin”

– incapacitatea de a elimina

– vom monitoriza volumetric si calitativ urina si fecalele eliminate, ca si orarul mictiunilor

– controlam daca exista scurgere de urina

– controlam daca pacientul are mictiune spontana sau declansata:

– introducem plosca sub pacient, iar pe regiunea pubiana punem un termofor si apasam vezica in mod lent cu grija

– lasam robinetul deschis sa curga apa si respectand obligatoriu conditia ca aceasta sa fie auzita de pacient

– deoarece defecatie este insotita de mictiune se poate incerca printr-o clisma excitarea si evacuarea vezicii urinare

– controlam gradul de distensie al vezicii urinare pentru a preveni ruperea acesteia

– evaluam perceperea de sensibilitate a pacientului

– evaluam efortul mictional

– pacientului de sex masculin ii vom recomanda un urinar portabil cand nu se realizeaza o continenta perfecta

– vom evita distensia vezicala prin asigurarea unei diureze corespunzatoare

– sondajul repetat se realizeaza cu sonde Folley numarul 14- 16- 18 Ch (in mod ideal sterile, de unica folosinta si prelubrefiate), care in primele doua saptamani se schimba de doua ori pe saptamana. Pe toata etapa duratei de cateterizare vezicala intermitenta se impune restrictia volumului de fluide ingerate – 400 de mililitri , la 4 ore, astfel incat diureza sa nu depaseasca 1500 de ml/24 ore. Daca volumul evacuat depaseste 400 ml urina/4 ore, se va reduce administrarea de lichide sau se va efectua sondajul mai frecvent. Sondajul repetat impiedica aparitia uretritei, a litiazei vezicale si ofera posibilitatea reeducarii mictionale timpurii. Sondajele repetate sunt recomandate numai timp de 3-4 saptamani.

– pentru protectia pacientului vom respecta urmatoarele reguli:

– respectarea unei asepsii riguroase (dezinfectia mainilor, manusi si materiale sterile, etc)

– dezinfectia organelor genitale externe si a meatului urinar grosimea cateterului trebuie sa fie mai mica decat meatul uretral pentru a nu produce rani

– cateterul se lubrefiaza cu lubrifiant antimicrobian si se introduce delicat dar cu siguranta

– nu se goleste vezica dintr-o data si nu mai mult de 500 ml

– pentru prevenirea contaminarii sistemului de drenaj:

– tubulatura nu trebuie debransata

– toate manevrele se vor efectua in conditii de asepsie perfecta – mainile se spala si se dezinfecteaza inaintea si dupa manipularea sistemului de drenaj

– capatul extern al sondei trebuie sa ramana aseptic in timpul manipularii

– asigurarea etansitatii pungii colectoare

– golirea sacului colector se face in functie de volumul urinei colectate

– in lipsa de pungi colectoare speciale sonda poate fi astupata cu dop steril sau deschisa intr-un urinar steril

– sacul colector sa fie intotdeauna sub nivelul vezicii urinare pentru a evita refluxul urinii

– se vegheaza la mentinerea permeabilitatii tubulaturii, fara incolaciri, indoituri care ar impiedica scurgerea urinei. Stagnarea urinei favorizeaza aparitia infectiei urinare

– daca sonda se astupa cu dop steril, asistenta medicala va trebui sa destupe sonda la intervale regulate de 1-3 ore ziua si noaptea pentru a recolta urina intr-un vas gradat. Manevra se face apucand sonda cu varful degetelor, de la extremitatea libera (se poate face si aseptizarea sondei cu alcool)

– asistenta medicala va asigura toaleta organelor genitale in mod corect pentru a evita infectia care ar putea apare in urma efectuarii incorecte a toaletei intime a pacientului

– intretine curatirea si sterilizarea tuburilor si borcanelor folosite

– supravegheaza buna functionare a sondei

– educa pacientul cu sonda permanenta la domiciliu

Pentru incontinenta severa se pot folosi la domiciliu scutecele intens absorbante Hartmann.

Monitorizarea si combaterea incontinentei de fecale

vom efectua masaj abdominal pacientului

vom administra frecvent apa in cantitati mici daca starea pacientului o permite

vom evalua (urmarim cantitatea, aspectul, calitatea bolului fecal) si vom supraveghea evacuarile de fecale

vom urmari aparitia zilnica sau la doua zile la aceeasi ora a scaunelor

vom declansa eliminarea bolului fecal dupa dejun. Daca dupa dejun nu apare senzatia de necesitate vom introduce doua supozitoare cu glicerina. Efectul lor ar trebui sa apara in circa 20-30 de minute. In caz contrar vom efectua:

– masaj abdominal

– vom introduce in anusul pacientului degetul lubrefiat (indexul protejat cu manusi chirurgicale), vom produce in acest fel contractia reflexa a ampulei

– vom efectua spalaturi anale timp de 4-5 zile pacientului care nu a avut scaun. Cantitatea de apa folosita este de aproximativ 200-250 ml completata cu ulei de masline sau ulei mineral.

– la indicatia medicului vom administra laxative sau efectuam clisme evacuatoare

– atunci cand este posibil efectuam exercitii pentru reeducarea rectului in realizarea unei continue evacuari ritmice

– in mod obligatoriu toaleta pacientului va fi efectuata de cate ori este nevoie pentru ca acesta sa aiba tegumentele curate

– pentru inlaturarea distensiei abdominale putem folosi un tub de gaze

Toaleta corneei

corneea se usucaprin lipsa reflexului de clipire, atragand dupa sine infectii si ulceratii ale acesteia

pentru mentinerea in stare umeda a conjunctivei oculare vom spala ochii cu ceai de musetel sau solutie de acid boric 4%

peste pleoape aplicam o compresa imbibata in ser fiziologic

la nevoie pleoapele pot fi mentinute inchise aplicand transversal pe fanta palpebrala fasii inguste de romplast

pentru prevenirea ulceratiilor corneene se prescriu instalatii conjunctivale sau unguente oftalmice

de 2-3 ori pe zi vom instila in sacii conjunctivali cate o picatura de vitamina A.

Prevenirea escarelor sctuteste pacientul de suferinte inutile, necesita mai putin efort, timp si cheltuieli alocate din bugetul sectiei. Profilaxia escarelor se face prin:

Ingrijire cutanata meticuloasa

Inspectie riguroasa a tegumentelor, care trebuie sa respecte o schema rigida si sa fie imprimata in rutina zilnica a pacientului. Tegumentele trebuie analizate sistematic:

dimineata si seara

ori de cate ori pacientul este intors sau se administreaza un tratament injectabil

cand este imbracat-dezbracat

Se va acorda o atentie deosebita proeminentelor osoase si zonelor unde tegumentul este expus la umezeala si posibila maceratie, fiind predispus la frictiuni si dezvoltarea de micoze: sub sani, la nivel inghinal, in axile. Pacientul trebuie constientizat sa participe in mod activ la autoexaminarea tegumentului cu ajutorul unei oglinzi adaptate.

Palparea tegumentului – se verifica daca temperatura este normala sau crescuta, daca zona este indurata si edematiata in comparatie cu zona topografica contralaterala

Igiena corporala si tegumentara

se impune corporala spalarea tegumentelor zilnic cu apa si sapun si apoi uscarea lor cu un prosop absorbant, moale, prin tamponare usoara si nu prin frictiunea pielii

trebuie evitata combinatia: umezeala si caldura locala, forte de frecare si/sau forfecare intratisulara si presiune

zonele expuse la transpiratie intensa, secretii sebacee abundente si zona perineala trebuie spalate de cateva ori pe zi cu sapun moale, pH=5,5, apa calduta si apoi tapotate

se poate aplica lotiune sau crema continand lanolina. Nu trebuie lasate zone de tegument umed care pot predispune la maceratie si iritatie. Solutiile continand alcool sau sapunurile dure indeparteaza lipidele de la nivelul tegumentului, provocand uscarea si scaderea rezistentei cutanate

pudrarea regiunilor declive cu talc, se face in strat foarte subtire, uniform, evitand conglomerarea particulelor in mici granule care se pot constitui in factori abrazivi, in timpul schimbarii pozitiei sau a spasmului muscular

la pacientii incontinenti trebuie acordata o deosebita atentie tegumentelor regiunii perineale. Cateterele uretrale trebuie cercetate cu regularitate si schimbate saptamanal sau la nevoie. In cazul pierderilor de urina pe langa sonda vezicala fixa, pielea se spala imediat cu apa si sapun si se mentine uscata. Dupa fiecare scaun zona perineala este toaletata cu apa si sapun.

Protectia tegumentelor impotriva microleziunilor repetate

efectuarea pasiva a transferului implica ridicarea pacientului si nu tragerea (tararea) pe planurile de sprijin

trebuie sa ne indepartam ceasurile si bijuteriile pentru a evita lezarea tegumentelor pacientului

corpul pacientului trebuie sprijinit cu suprafata palmara a mainilor si nu cu varful degetelor

niciodata nu trebuie folositi pantalonii pacientului sau alte haine pentru a realiza ridicarea si transferul

nu se aplica perne electrice, pacientul trebuie sa-si mentina membrele paralizate la departare de sistemele de incalzire

Lenjeria de pat, intima, hainele trebuie mentinute in permanenta curate, netede si uscate

ele vor fi confectionate din material absorbant – bumbac

hainele nu trebuie sa aiba cute si pliseuri, iar dispozitivele de inchidere trebuie sa fie simple

trebuie evitate denivelarile de orice fel la nivelul patului, prin indepartarea cutelor de la aleza sau cearceaf, indepartarea corpilor straini si a resturilor alimentare din pat

Evitarea presiunii in dreptul proeminentelor osoase

Evitarea presiunilor in asezarea adecvata in pat

schimbarea pozitiei pacientului in pat la aproximativ 2 ore in timpul fazei acute si subacute (decubit lateral alternand cu decubit dorsal)

utilizarea saltelelor de decubit din material plastic buretat

protejarea regiunii de contact cu planul patului prin perne gonflabile sau saltele celulare “antidecubit” compartimentate gonflabil care printr-un sistem monitorizat pot activa circulatia locala printr-o gonflare si deginflare alternativa sub o forma ondulatorie a diverselor compartimente

folosirea saltelelor din bucati de burete spatiate la 5-10 cm intre ele permite ca zonele predispuse la escare sa fie practic mentinute in aer, evitandu-se presiunea mecanica

pacientul trebuie posturat in asa fel incat greutatea corporala sa fie repartizata pe o zona cat mai intinsa. Segmentele corpului trebuie aliniate si posturate fiziologic folosind perne si bureti

o atentie deosebita trebuie acordata plasarii unei perne intre genunchi atunci cand pacientul este in decubit lateral

masarea fina a segmentelor corporale care vin mai mult in contact cu planul patului asigurand in acest fel activarea functiilor pielii, inviorarea articulatiilor

Tratarea escarelor aparute se face cu toata atentia urmatoarele masuri:

posturarea pacientului, evitarea oricarui contact intre escare si cearceafuri, bureti, perne

masuri dietetice – reechilibrarea nutritionala cu ridicarea nivelului proteinelor serice peste 6g/dl. Starea inflamatorie cronica datorata prezentei escarei determina alterarea proteinelor serice cat si anemia; aceasta asociere patologica agraveaza prognosticul vindecarii escarei. Tratarea modificarilor metabolice se bazeaza pe o terapie dietetica bogata in proteine si calorii. Suplimentarea vitaminica poate fi utila; Vit. C si zincul au rol benefic in potentarea vindecarii escarelor

tratamentul conservator se adreseaza escarelor de gradul I-II eventual III:

– toaleta escarei cu solutii antiseptice: cloramina, betadina

– aplicarea de Bioxiteracor, unguente cu antibiotice, violet de gentiana, albastru de metilen, pansamente antiseptice

– favorizarea vindecarii prin aplicarea de solutii continand hialuronidaza in asociere cu zinc (preparatul comercial Curiosin)

– pansament cu comprese sterile pana la epitelizarea spontana

– tratament fitoterapic – extractele de Trigonella si Szmphztum Officinale, au rol de a favoriza vindecarea escarelor, prin stimularea afluxului de leucocite si inhibarea efectului citotoxic al radicalilor liberi

– se indica expunerea escarei la aer sau chiar la oxigen hiperbar (administrat sub cort)

– pansamentele Hartmann reprezinta o solutie terapeutica pretioasa in accelerarea vindecarii escarelor. In functie de stadiul anatomo-clinic al escarei se recomanda folosirea terapiei secventiale in trei etape: in faza detersiei se indica Tender Wet; in faza de constituire a tesutului de granulatie se utilizeaza Sorbalgon; in faza de epitelizare se recomanda Hydrosorb si/sau Hydrocol

– tratamentul chirurgical se adreseaza escarelor severe de gradul III si IV

– escarele de gradul III:

– rareori se produce o epitelizare spontana

– in functie de profunzimea si de marimea escarei se poate aplica pulbere polimerica, de tip Debrisan

– aplicarea secvential a compreselor Tender Wet, Sorbalgon, Hydrocol poate realiza cura unor escare, in mod conservator

– cand escara este granulata se acopera cu grefa de piele libera despicata

– escarele de gradul IV:

– pansament cu solutii necrolitice, pana la eliminarea tesuturilor sfacelate

– necrectomie chirurgicala largita si acoperirea defectului tisular cu lambouri musculo-cutanate

– excizia proeminentelor osoase subiacente escarei – impiedica recidivele

Interventii adresate tulburarilor psihicului

pacientul prezinta tulburari de orientare temporo-spatiala. Prezenta deficitului motor, imposibilitatea pacientului de autoingrijire, autoservire si mobilizare determina aparitia manifestarilor de agitatie psihomotorie si tulburari psihice. Abandonul familial exacerbeaza aceste tulburari, pacientul refuza orice colaborare, devine negativist. Aceste tulburari pot deveni cel mai mare obstacol in calea recuperarii.

bolnavul agitat va fi linistit prin psihoterapie adecvata, “prim ajutor psihic”, retinandu-l la pat – la nevoie imobilizare fortata

vom supraveghea atent comportamnetul pacientului

medicul va fi anuntat prin intermediul altor persoane, fara ca asistenta sa paraseasca bolnavul agitat

pentru a nu pune in pericol siguranta propriei persoane, pacientilor agitati trebuie sa li se asigure un mediu de securitate prin: indepartarea obiectelor traumatizante, ridicarea aparatorilor laterale, izolarea pacientului la nevoie

la recomandarea medicului vom seda bolnavul – la cei cu neliniste psihomotorie se recomanda de 3 ori pe zi cate 1/3 din amestecul: o fiola mialgin + o fiola plegomazin + o fiola hidergin i.m.

In cazul in care diagnosticul etiopatogenic se poate preciza se incepe tratamentul indicat. Se utilizeaza hipotensoare moderate si diuretice. Se face controlul periodic al elctrocardiogramei pentru a se surprinde la timp orice modificare pe traseu.

COMBATEREA EDEMULUI CEREBRAL

Pentru combaterea edemului cerebral – complicatie

inerenta care survine in ictusuri, aceasta se va face cu discernamant in functie de evolutia sa, formele acute ducand la exitus in cateva ore. Va trebui stabilita etiologia edemului cerebral, fei ca este vascular, tumoral, traumatic sau infectios. In medie cca 70% din bolnavii cu accidente vasculare cerebrale exiteaza prin edem cerebral. Se va administra Manitol 25% – 250 cc /zi in 2-3 perfuzii sau Manitol 20% – 1-3g/kg corp in special in edemul cerbral citotoxic sau glucoza 20% sau 33% – 300 ml/zi i.v. ca si Dextran 4-500 ml la 12 ore timp de 2-3 zile cu efect in necroze ischemice si contraindicatie in ramolismentul cerebral hemoragic avnda efect anticoagulant si pericol de edem pulmonar acut.

Se tinde a se renunta la solutiile hiperosmolare de glucoza in edemul cerebral, datorita efectului secundar de rabufnire a tensiunii intracraniene.

Se va administra si furosemid (sau echivalente) 2-10 fiole in 24 de ore in raport cu starea bolnavului. Cortizonul se va da sub forma de hemisuccinat de hidrocortizin 1g la 24 ore (4-20 fiole pe zi) sau urbason forte (Prednison) o fiola de 1g la 24 de ore; media de cortizon fiind de 150g pe zi, scazand dozele in cateva zile. Se va scadea totodata incarcatura hidrosodica extracelulara prin diuretice, fiind mai utilizate – hidroclorotiazinele (diurilex) sau acetazolamida (ederen) mai ales in encefalopatia hipertensiva, urmarindu-sezilnic ionigrama cu controlul depletiei de K+. Se vor administra din aceste diuretice, in medie, 1-2 tablete/zilnic sau 3 fiole/saptamanal.

Vom combate procesul de deshidratare pentru mentinerea unui echilibru hidroionico-metabolic printr-o medicatie corespunzatoare.

Pentru mentinerea echilibrului hidroelectrolitic se vor adauga peste nevoile apreciate la un adult de 60 kg – la 1500 ml lichide, urmatoarele cantitati:

500 ml cand axilele sunt uscate

700 ml cand limba este uscata

800 ml cand globii oculari sunt hipotoni

500 ml pentru fiecare grad de temperatura peste 37°C

1500 ml cand temperatura atinge 40°C

Din solutia molara de Na lactat 40 ml si K lactat 20 ml, ser fiziologic 250 ml. Lichidele se vor administra sub forma de solutii perfuzabile dupa urmatoarele criterii: glucoza 20% pentru fiecare flacon a 250 ml adaugandu-se pentru metabolizarea glucozei 10 u.i. insulina cu exceptia ultimului flacon sau solutie glucozata 10% cu 5 u.i. insulina repartizata la 250 ml. Insulina se va administra in perfuzie dupa schema: 1 u.i. insulina la 5 g glucoza iar la diabetici 1 u.i. insulina la 1 g glucoza. Pentru simplificare vom administra diabeticilor fructoza 20% care nu necesita insulina pentru metabolizare. Se contraindica solutia de glucoza 5%. In come cu suspiciune de diabet zaharat se vor efectua extemporaneu reactia Fehling si reactia pentru corpi cetonici in urin prin sondaj vezical. Pentru ecilibrul acido-bazic si reducerea acidozei respiratorii mixte se vor administra bicarbonat de sodiu in solutie de 5% sau solutie molara de 8,4% intre 0,5-0,8 g /kg corp.

10. MASURI PROFILACTICE

Dupa cum am aratat, AVC-urile constituie in prezent a 3-a cauza de deces din lume. In acest domeniu al patologiei neurologice, exista o serie de factori de risc a caror prezenta reprezinta un pericol ridicat in dezvoltarea unei maladii vasculare la nivelul creierului. In majoritatea cazurilor este vorba de o combinatie de mai multi factori de risc.

Fata de gravitatea exceptionala a AVC-urilor, care intuneca atat prognosticul vital imediat, cat si cel functional indepartat al bolnavilor, notiunea de profilaxie trebuie sa domine eforturile medicale in acest domeniu. Cerebroprotectia se refera la combaterea acestor factori de risc. Se obisnuieste a se vorbi de o profilaxie primara si de o profilaxie secundara.

Profilaxia primara – se adreseaza intregii populatii si se refera la reglementare modului de viata si de munca.

alimentatia rationala, evitand depasirea necesitatilor calorice ale organismului, cu regim alimentar hipolipidic, hipoglucidic si bogat in acizi grasi nesaturati

respectarea normelor de igiena a muncii, a perioadelor de activitate si odihna

practicarea zilnica a unor exercitii fizice sau cel putin a miscarii in aer liber, cu scopul de a se ameliora respiratia, de a se mobiliza capacitatile de rezerva ale aparatului cardiovascular si de a se intensifica metabolismul lipidic si glucidic

evitarea fumatului si a abuzului de alcool si cofeina

Combaterea factorilor alimentari de risc cardiovascular

Profilaxia secundara – se refera la tratamentul semnelor clinice manifestate cu scopul de a se opri evolutia bolii, de a preveni trecerea de la un stadiu incipient la unul mai avansat cu aparitia complicatiilor.

Aceste masuri de profilaxie secundara se bazeaza pe tratament curativ adresat aterosclerozei, HTA, diabetului zaharat, obezitatii, etc.

Asocierea frecventa a aterosclerozei cerebrale cu HTA, cu diabetul zaharat, sau supraponderabilitatea, rolul unor factori din mediul intern, de pilda, dereglarile metabolismului lipidic, tulburarile endocrine sau neuropsihice, reprezinta obiective concrete, cu posibilitati mai mult sau mai putin accentuate de influentare fie in faza manifestarilor clinice fie chiar departate in timp de aceasta, in tinerete.

Premiza obligatorie a tratamentului profilactic este depistarea la fiecare caz in parte a factorilor de risc.

11. IMPLICATII SOCIO-MEDICALE

Chiar daca bolile cerebrovasculare reprezinta “doar” a 3-a cauza de mortalitate ele pun probleme socio-medicale cel putin tot atat de complexe ca si bolile cardiovasculare si cancerul, din urmatoarele motive:

varietate deosebit de mare a tipurilor de sechelaritate, care pun cele mai diferite probleme socio-medicale

Frecventa mare a sechelelor complexe si grave, somatice si psihice, care implica eforturi deosebite din partea familiei, in primul rand un buget de timp foarte mare.

Fiind primul care ia contact de obicei cu bolnavul, medicul de familie trebuie sa se orienteze corect asupra diagnosticului neurologic precum si a starii celorlalte aparate si siteme, trebuie sa cunoasca importanta vitala acombaterii prompe a demului cerebral si a fenomenelor de insuficienta cardiaca si sa supravegheze transportul corect al bolnavului la spital. Asistenta medicala are un rol important in educarea profilactica, in supravegherea transportului bolnavului la spital, precum si plicarea si urmarirea efectelor tratamentului.

Tratamentul este initiat in sectia ATI si continuat ulterior intr-un serviciu specializat de recuperare

Pacientii cu o invalidare neurofuncionala sunt externati direct la domiciliu sau beneficiaza de o scurta internare in sectia de recuperare. Se estimeaza ca doar 25% din totalul pacientilor “acuti” ajung la serviciul specializat de neurorecuperare, in conditiile limitative obiective actuale: capacitatea sectiei-buget-personal specializat disponibil, etc. Discrepanta dintre cererea reala si capacitatea mult redusa a mediului spitalicesc impun o triere judicioasa (uneori dramatica) a pacientilor care vor putea beneficia de un program intensiv de reabilitare neurologica. In medie, la aproximativ 3 saptamani de la debutul AVC-ului (intre 2-6 saptamani) in stadiul subacut de boala se poate face transferul in serviciul de neurorecuperare. Selectia pacientilor se face pe baza unor criterii (relative) de prognostic care orienteaza pacientul in filiera de recuperare.

Timpul necesar obtinerii rezultatului favorabil este in medie 1-2 pana la 3-6 luni, viteza de reabilitare depinde de severitatea initiala a leziunii cerebrale: 80% dintre pacientii cu afectare usoara ating nivelul functional maximal in 3 saptamani, in comparatie cu 12 saptamani in cazul pacientilor cu AVC sever.

Progrese semnificative in recuperarea neurologica si functionala a pacientului cu AVC pot fi obtinute pana la 6-12 luni de la debutul ictusului. Sperantele in ameliorarea afazei se pot prelungi pana la un an de la debutul ictusului. Performanta reabilitarii functionale optime a mainii hemiplegicului ramane totusi dezamagitor de redusa (10%) nedepasind 30% din cazuri.

Problemele psiho-sociale relationale post-ictale impun o abordare delicata, deoarece de rezolvarea acestor probleme depinde prognosticul recuperarii neurologice si al desfasuraii activitatilor cotidiene. Intreaga sfera familiala va fi perturbata de problemel fizice, financiare, de relationare si comunicare survenite prin pierderea rolului social al bolnavului. Interventia nemijlocita a familiei in procesul de recuperare, prin :cooptarea” unui membru al familiei si internarea acestuia ca insotitor al pacientului, permite stabilirea unei stranse relatii pe plan profesional, afectiv, volitional care favorizeaza sansele de ameliorare. Familia trebuie educatacu sfaturi practice, clare referitor la ingrijirea pacientului pentru a nu fi dezarmata in momentul externarii acestuia.

Destinatia la externare poate fi:

domiciliu

spital pentru bolnavi cronici si geriatri

instituie pentru protectia speciala a persoanelor cu handicap

centre de ingrijire si asistenta (camine, spitale pentru bolnavi cronici si camine de batrani)

centre de recuperare si reabilitare neuropsihiatrica

B. INGRIJIRI SPECIFICE

PROCES DE INGRIJIRE

Ingrijirea pacientilor cu hemoragie intracerebrala

(encefaloragia)

Hr.I.C. reprezinta unul din tablourile clinice cele mai dramatice ale patologiei neurologice, de multe ori cu sfarsit letal. Hr.I.C. se caracterizeaza printr-o revarsare difuza de sange in interiorul parenchimului cerebral cu dilacerarea acestuia, avand ca mecanisme principale de producere fie o ruptura a peretelui vascular, fie eritrodiapedeza. Acestea reprezinta hemoragia cerebrala primara, net diferentiata de hemoragiile secundare, generate de o serie de factori etiologici, precum TCC, tumori cerebrale discrazii sanguine, rupturi ale unor malformatii vasculare.

Culegerea datelor

Circumstante de aparitie:

factori de risc

varsta – incidenta maxima este in jurul de 60 ± 5 ani

sexul – este mai frecventa la barbati

obezitatea – este un factor important de risc

diabetul zaharat – are aproximativ aceeasi frecventa ca si in bolile ischemice, alcoolismul cronic sau acut

tutunul

HTA

Ateroscleroza cerebrala

tratamentele anticoagulante

factori determinanti

factori ce modifica structura peretelui vascular

particularitati anatomice ale vascularizatiei cerebrale

factori implicati in mecanismul hemostazei

factori declansatori

traume psihoafective

stari conflictuale

oboseala fizica

excesele alimentare si/sau alcoolice

insolatia

varitiile bruste de temperatura si de presiune

prezenta unor dureri viscerale

manifestari

PERIOADA DE DEBUT

Hr.I.C. poate debuta sub urmatoarele forme:

debutul brutal mai ales diurn, in plina activitate

pacientul intra direct in coma

debut cu cefalee violenta insotit de vertij puternic, greturi cu varsaturi, urmate de instalarea comei

uneori apar semne prodromale (in 30% din cazuri): vertij intens, pareze tranzitorii, epistaxisuri repetate, cefalee perseverenta cu diferite caractere, inclusiv migrenos,

varsaturi, acufene, oboseala pronuntata, obnubilari pasagere ale vederii. Semnele prodromale preced cu cateva ore pana la 1-3 zile instalarea ictusului propriu-zis.

PERIOADA DE STARE

consta in agravarea brusca a starii generale a pacientului cu aparitia:

hemiplegiei

tahicardiei cu bradicardie (semn de HIC)

obnubilari

insuficienta cardio-respiratorie acuta

evolutie

Evolutia este variabila, unii pacienti mor in ziua ictusului, altii in a treia sau a patra zi si unii se pot vindeca cu sechele. Riscul unei noi hemoragii in lunile care urmeaza este mare.

Se descriut trei faze: coma, hemiplegia flasca, hemiplegia spastica.

FAZA COMATOASA

Semne generale

facies congestionat

respiratie stertoroasa

uneori respiratie CHEYNE-STOKES

hipertermie (39°C-40°C)

tahicardie

HTA

semnul “panzei de corabie”

aerul este expirat prin comisura bucala de partea opusa “pacientul fumeaza pipa”

capul si globii oculari sunt deviati spre partea hemiplegica

prezinta anizocorie

pacientul isi pierde constienta

transpiratii abundente

pacientul prezinta de obicei incontinenta de urina si fecale

Tulburari de sensibilitate

in comele superficiale durerea provocata este urmata de mobilizarea membrelor sanatoase

compresand globii oculari sau pe unghiul mandibulei determinam contractia muschilor fetei de partea sanatoasa

Tulburari de tonus muscular si motilitate

capul pacientului este intors pe partea sanatoasa, greu de mobilizat din cauza redorii de ceafa ridicand membrele pacientului pe rand si lasandu-le sa cada pe planul patului observam ca membrele paralizate cad mai repede

Tulburari ale reflexelor

reflexul cornean in coma profunda este abolit

in comele superficiale se pot evidentia reflexele cutanate abdominale de partea sanatoasa

semnul Babinski este prezent de partea plegica

in coma profunda pacientul nu reactioneaza la excitantii durerosi, poate prezenta crize convulsive, frecvent incontinenta de urina, constipatie, iar semnul Babinski este prezent bilateral

Simptomatologia descrisa se agraveaza in aproximativ 75% din cazuri si in cateva ore sau zile pacientul decedeaza.

FAZA DE HEMIPLEGIE FLASCA

in circa 25-30% din cazuri simptomatologia se amelioreaza treptat

pacientul iese din coma si prezinta hemiplegie flasca

FAZA DE HEMIPLEGIE SPASTICA

dupa 4-8 saptamani de la debut hemiplegia flasca se transforma treptat intr-o hemiplegie spastica

examene de laborator

LCR

Examene sanguine: VSH, hemomoleucograma, hematocrit, rezerva alcalina, ionograma, uree, creatinina, teste de coagulare, colesterolemie, bilirubina, transaminaze, glicemia

Sumar de urina

Examenul fundului de ochi

EEG

arteriografie cerebrala

scintigrafie cerebrala

tomografia axiala computerizata

Problemele pacientului

cefalee violenta

greata si varsaturi

vertij

tulburari vizuale

deficit motor

tulburari cardiovasculare

tulburari de respiratie

incapacitatea de a se alimenta si hidrata

incapacitatea de autoservire (igiena, deplasare)

risc de alterare a mucoaselor si integritatii pielii

incapacitatea de a comunica

alterarea functiilor vitale

agitatie psiho-motorie

tulburari de somn si odihna

aparitia crizelor convulsive

incontinenta de urina si materii fecale; constipatie

riscul de exitus in cateva zile

Obiective

evitam mobilizarea pacientului fara avizul medicului

repaus obligatoriu la pat aproximativ 3-4 saptamani

interzis transportul pacientului pe distante mari

combatem greturile, cefaleea, varsaturile

permeabilizam CAS

supraveghem functiile vitale

pastram igiena pacientului

hidratarea si alimentarea adecvata a pacientului

supravegherea integritatii mucoaselor si pielii

supravegherea incontinentei de urina si fecale

prevenirea complicatiilor generale

efectuarea interventiilor delegate pentru reducerea edemului cerebral si sindromului de HIC

combaterea starii de agitatie psihomotorie

combaterea tulburarilor de odihna si somn

combaterea crizelor convulsive

mobilizarea pasiva, autopasiva si activa a pacientului

Interventii

repaus obligatoriu la pat circa 3-4 saptamani

asigurarea pozitiei proclive a capului pacientului

este interzisa pozitia semisezanda a pacientului

mobilizarea pacientului este avizata de medic

mobilizarea pacientului este posibila la 10-15 zile dupa disparitia cefaleei si a semnelor meningeene

se evita in primele 10 zile transportul pacientului

in caz de necesitate transportul pacientului pentru investigatii se va efectua numai cu targa, brancarda, pat cu roti. La trecerea pacientului din pat pe targa vor participa 2 brancardieri si 3 asistente medicale respectuandu-se regulile de transport al pacientului aflat in stare grava

dezobstruarea CAS si asigurarea respiratiei

monitorizarea functiilor vitale

monitorizarea si combaterea greturilor si varsaturilor

monitorizarea si combaterea incontinentei de urina si fecale

toaleta cavitatii bucale

toaleta corneei

alimentarea si hidratarea pacientului

educarea pacientului privind:

– evitarea factorilor favorizanti acutizarii

– importanta controlului periodic la medicul de familie

– respectarea unui regim sanatos de viata

– controlul periodic al acuitatii vizuale, al TA

– tratamentul corect al HTA, al aterosclerozei, al diabetului zaharat

– evitarea stresului emotional si a oboselii fizice

– alternarea perioadelor de activitate cu perioade de repaus

– evitarea expunerii la caldura excesiva

– renuntarea la tutun, cofeina si alcool

Conduita terapeutica

administrarea parenterala de antiedematoase cerebrale

administrarea de hipotensoare

limitarea aportului de fluide intravenos

cele mai importante masuri de prevenire ale Hr.I.C. sunt administrarea hipotensorelor in cazul HTA esentiale, depistarea din timp a toxemiei gravidice si monitorizarea afectiunilor hematologice

STUDIU PE CAZURI

CAZUL CLINIC NR.1

PLAN DE INGRIJIRE

pe perioada: primele 12 ore de la internare

AL PACIENTULUI: G.V. SEX: M VARSTA: 72 ani

DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE: Ictus recent, HTA

DIAGNOSTIC MEDICAL LA 72 DE ORE: HTA, A.V.C. hemoragic talamic stang, sechele A.V.C. emisfer drept

DIAGNOSTIC LA EXTERNARE:

1. Diagnostic principal: A.V.C. hemoragic talamic stang, sechele A.V.C., emisfer drept

2. Boli concomitente: Sindrom pseudobulbar, HTA, boala cardiaca ischemica cu sechele infarct miocardic

I. CULEGERE DE DATE

DATA INTERNARII: 26. III. 2006

SURSA

Pacient: G.V.

F.O. Clinica 5712

DATE FIXE

Nume si prenume: G.V. Varsta: 72 ani Sex: M

Alergii: neaga

DATE VARIABILE

Nationalitate: romana Religia: ortodoxa Ocupatia: pensionar

Domiciliu: Bucuresti, sectorul 2 Conditii de locuit la curte, conditii salubre, cu canalizare, baie si bucatarie cu apa curenta

Relatii de familie: bune, casatorit, doi copii Obiceiuri a fumat in tinerete aproximativ un pachet de tigari pe zi. De un an de zile fumeaza doar 3 tigari pe zi. Neaga consumul excesiv de cafea si alcool

A.H.C. (antecedente heredo-colaterale): dreptaci

ANTECEDENTE PERSONALE

Fiziologice: neaga interventii chirurgicale de TCC

Patologice: HTA, in 1998 A.V.C. cu hemipareza stanga, ianuarie 2006 ictus lacunar cu tulburari de vorbire (dizartrie)

ISTORICUL BOLII ACTUALE

Pacient in varsta de 72 de ani, hipertensiv, in antecedente cu A.V.C. cu hemipareza stanga (in 1998), prezinta in ianuarie 2006 un deficit neuromotor drept si tulburari de vorbire cu remisiune partiala. De doua zile prezinta greata, varsaturi alimentare, vertij si cefalee puternica. Se interneaza pentru accentuarea deficitului motor al membrelor drepte, si tulburari de vorbire survenite in mod brusc cu o zi inaintea internarii.

DATE CLINICE LA INTERNARE

Manifestari de dependenta: cefalee puternica, greata, varsaturi, vertij, dizartrie, deficit motor (hemiplegie a membrului superior si inferior de partea dreapta)

Constienta: prezenta

Stare generala: satisfacatoare

Tensiunea arteriala: 190/95 mm Hg Puls 76 Temperatura: afebril

Numar de respiratii: 20 respiratii/minut

Scaun: 1 scaun spontan, la doua zile

Greutate: normoponderal

Facies : asimetric

Examen neurologic: pareza faciala dreapta accentuata, mers cu pasi mici si baza largita, dizartrie foarte marcata

II. ANALIZA SI INTERPRETAREA DATELOR

Manifestari de dependenta: cefalee exacerbata, greata , varsaturi, vertij, deficit motor- hemiplegie membru superior si inferior drept, mers cu pasi mici si baza largita

Surse de dificultate: hemiplegie partea dreapta, dificultate in a se deplasa, neacceptarea bolii, anxietate

Probleme actuale: comunicare inadecvata, deficit motor, alimentare si hidratare insuficienta

Probleme potentiale: risc de deshidratare

INVESTIGATII: 26. IV. 2006

Hemoglobina = 14,60 g%

Leucocite = 9200

Neutrofile segmentate = 77

Euzinofile = 2

Bazofile = 0

Limfocite = 12

Monocite = 9

VSH = 22 mm/14

Creatinina = 0,85 mg%

Uree = 25 mg%

Glicemie = 83 mg%

Colesterol = 195 mg%

Timp Quick = 13”

Timp Maxwell = 190”

Concentratie protrombina = 80%

VDRL = negativ

Reactia Tymol = 1,8 U.

Reactia ZnSO4 = 6,7 U.I

Computer tomograf cerebral

Rezultatul examenului: A.V.C. hemoragic talamic de partea stanga, mai vechi constituit, contur estompat, cu diametrul axial de 1,7/ 1,4 cm si moderat edem perilezional. Sistem ventricular pe linia mediana, discret asimetric pe partea stanga.

Electroencefalograma

Concluzii: ritm sinusoidal normal. Axa QRS = – 40°

TRATAMENT

Sol. Manitol 20% 250 ml

Sol. Ringer 500 ml

Glucoza 10% 500 ml tamponata cu insulina

Vitamina B1 – II fiole/zi

Vitamina B6 – I fiola /zi

Furosemd – I fiola/zi

Algocalmin – 3 fiole la nevoie

Norvsac – 1 tulburari/zi

Ceftriaxon 2 g/zi

CAZUL CLINIC NR.2

PLAN DE INGRIJIRE pe perioada: dupa 72 de ore de la internare

AL PACIENTULUI: B. I. N. SEX: M VARSTA: 56 ani

DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE: Hemoragie de nucleu bazal stang, edem perilezional, HTA forma severa

I. CULEGERE DE DATE

DATA INTERNARII: 4. II. 2006

SURSA

Pacient B. I. N. + fratele

F.O. Clinica 4005

DATE FIXE

Nume si prenume: B. I. N.

Varsta: 56 ani

Sex: M

Alergii: neaga

DATE VATIABILE

Nationalitatea: rom

Religia: ortodox

Ocupatia: patron de restaurant

Domiciliu: Ploiesti, judet Prahova

Conditii de locuit: salubre

Relatii de familie: vaduv, 4 copii

Obiceiuri: nu bea cafea, nu fumeaza, neaga consumul excesiv de alcool

A.H.C. (antecedente heredo-colaterale): mama decedata la varsta de 46 de ani din cauza unui infarct de miocard

ANTECEDENTE PERSONALE

Fiziologice dreptaci

Patologice HTA

ISTORICUL BOLII ACTUALE

Pacient in varsta de 56 de ani este adus de salvare la C.G a Sp. Colentina in ziua de 4. II. 2006, ora 10:45, avand bilet de trimitere de la medicul de familie. In ziua precedenta este gasit cazut in casa de catre fratele sau prezentand: varsaturi, relaxare sfincteriana, imposibilitatea de a articula corect cuvintele. Fratele sau afirma ca pacientul este un vechi hipertensiv, dar care lua tratament sporadic. Este vaduv de doi ani sotia sa murind intr-un accident rutier. Dupa moartea sotiei sale acesta a facut o depresie nervoasa, simtindu-se vinovat de accident. Recentele tulburari apar in urma unui episod conflictual avut cu un cumnat al sau care il acuza de moartea surorii lui. Examenul efectuat in camera de garda releva urmatoarele:

DATE CLINICE LA INTERNARE

Manifestari de dependenta: cefalee occipitala, hemiplegie dreapta, hipotonie dreapta, membrul superior drept nu reactioneaza la stimuli

Stare generala: alterata

Constienta: pastrata

Tensiunea arteriala: 200/140 mm Hg

Alura ventriculara: 90 batai/minut

Temperatura: afebril

Numar de respiratii: 20 respiratii/minut, respiratie stertoroasa

Aparat respirator: matitate pulmonara

Scaun:

Greutate: 110 kg

Examen neurologic: devierea capului si a globilor oculari spre stanga, pupile miotice, izocore, cu RFA absent, limba pe linia mediana, otostatiunea si mersul nu se pot testa, membrul superior drept nu reactioneaza la stimuli, hipotonie musculara dreapta. Rot diminuat pe dreapta, reflexe cutanate abolite pe dreapta, indiferenta plantara dreapta, Babinski abolit pe stanga, limbaj – pacientul profund stuporos, tesut adipos in exces, incontinenta urinara

II. ANALIZA SI INTERPRETAREA DATELOR

Manifestari de dependenta: cefalee occipitala, hipotonie musculara, incontinenta urinara, greata, varsaturi, vertij, greutate in a articula cuvintele, respiratie stertoroasa

Surse de dificultate: hemiplegie partea dreapta, pe partea dreapta sentiment de culpabilitate in legatura cu moartea sotiei, anxietate, neacceptarea bolii

Probleme actuale: imposibilitatea otostatiunii, alterarea nutritiei in deficit, imposibilitatea efectuarii ingrijirilor personale

Probleme potentiale: risc de deshidratare, potential de complicatii trofice

Surse de dificultate: dificultate in a se deplasa, neacceptarea bolii, anxietate

Probleme actuale: comunicare inadecvata, deficit motor, alimentare si hidratare insuficienta

Probleme potentiale: risc de deshidratare

CAZUL CLINIC NR.3

PLAN DE INGRIJIRE pe primele 12 ore de la internare

AL PACIENTULUI: T. M. SEX: F VARSTA: 72 ani

DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE: AVC hemoragic talamic drept

DIAGNOSTIC MEDICAL LA 72 DE ORE: AVC hemoragic talamic drept, HTA

I. CULEGERE DE DATE

DATA INTERNARII: 5. 02. 2006, ora 16:45

SURSA

Pacient: T. M.

F.O. Clinica 4729

DATE FIXE

Nume si prenume: T. M.

Varsta: 72 ani

Sex: F

Alergii: Neaga

DATE VARIABILE

Nationalitatea: Romana

Religia: Ortodoxa

Ocupatia: Pensionara

Domiciliu: Sat Calinesti, Judetul Olt

Conditii de locuit: Rural

Relatii de familie: Bune

Obiceiuri: Neaga consumul de alcool

A.H.C. (antecedente heredo-colaterale): Nesemnificative

ANTECEDENTE PERSONALE

Fiziologice: 3 nasteri

Patologice: HIC, HTA

ISTORICUL BOLII ACTUALE

Pacienta in varsta de 72 de ani cu tratament incomplet efectuat pentru HIC in ambulatoriu, relateaza ameteli, instabilitate posturala aparute de cateva zile, iar ulterior parestezie si forta musculara diminuata la nivelul membrului superior stang, motiv pentru care se prezinta la C.G a Sp. Clinic de Urgenta Floreasca si este indrumata catre Sectia de Neurologie a Sp. Colentina.

DATE CLINICE LA INTERNARE

Manifestari de dependenta: ameteli, instabilitate posturala

Constienta: prezenta

Tensiunea arteriala: 190/100 mm Hg, AV = 80/min, regulat

Temperatura: afebrila

Numar de respiratii: 20

Scaun: fiziologic la 2 zile

Greutate: 75 kg

Stare generala: relativ buna

Tegumente: palide

Aparat cardiovascular: zgomotul II pocnit

Aparat urogenital: polakiurie

Examen neurologic: inegalitate pupilara OS > OD, RFM prezent, forta musculara usor diminuata la membrul superior stang, ROM egale, simetrice, astereoagnozie la nivelul membrului superior stang.

II. ANALIZA SI INTERPRETAREA DATELOR

Manifestari de dependenta: ameteala, instabilitate posturala

Surse de dificultate: HTA, AVC hemoragic

Probleme actuale: deficit locomotor

Probleme potentiale: deficit de autoingrijire

IV. CONCLUZII

Desi este mult mai grav decat accidentul vascular cerebral, cel hemoragic apare la varste mai tinere, in medie sub 60 de ani. Rata de mortalitate se apropie de 100%, iar in cazul supravietuirii ictusului apopleptic sechelele ramase sunt deosebit de grave. Cele trei cazuri la a caror ingrijire am participat oglindesc acest lucru, caci desi numai unul dintre pacienti a decedat, ceilalti doi, care au prezentat forme mai putin grave ale Hr.I.C., au ramas cu sechele importante.

Pacientul care a prezentat forma cea mai grava de Hr.I.C. este un barbat de 56 de ani, varsta cu incidenta maxima de producere a bolii. In cazul sau ictusul a fost fulgerator, pacientul fiind gasit de fratele sau cazut in casa prezentand: varsaturi, relaxare sfincteriana, imposibilitatea de a articula corect cuvintele. Fratele sau afirma ca pacientul este un vechi hipertensiv, dar care lua tratament sporadic. Este vaduv de doi ani, sotia sa murind intr-un accident rutier. Dupa moartea sotiei sale acesta a facut o depresie nervoasa, simtindu-se vinovat de accident. Recentele tulburari apar in urma unui episod conflictual avut cu un cumnat al sau care il acuza de moartea surorii lui. In cazul acestui pacient sentimentul de culpabilitate, relatiile de familie incordate, ignorarea tratamentului pentru HTA, precum si suprasolicitarea profesionala au fost factorii declansatori care au dus la hemoragie de nucleu bazal stang. Decesul a survenit in a sasea zi de la internare in pofida eforturilor depuse de echipa de ingrijire.

In cel de-al doilea caz boala nu a dus la deces, dar a lasat sechele grave. Ca si in primul caz unul din factorii declansatori a fost nerespectarea tratamentului antihipertensiv. Pe langa acest factor bolnavul in varsta de 72 de ani a mai suferit un accident vascular cerebral ale carui sechele nu s-au remis in totalitate. Datorita ingrijirilor acordate pacientul este externat dupa 21 de zile. Sechelele ramase, hemiplegie membru superior si inferior drept, tulburari de vorbire si de vedere, vor conduce la dependenta in ingrijiri.

Pacienta in varsta de 72 de ani, internata prin transfer de la Sp. De Urgenta Floreasca a prezentat o evolutie favorabila, avand in vedere faptul ca nu a urmat constant tratamentul antihipertensiv si a intrerupt brusc medicamentatia pentru HIC. Se externeaza cu recomandarea evitarii efortului fizic, urmand sa tina o dieta stricta cu continut redus de sare, sa urmeze strict tratamentul prescris, precum si sa se prezinte periodic la control.

Din evolutia cazurilor ingrijite se observa ca Hr.I.C. este o boala grava a caror factori de risc sunt stresul, HTA, ignorarea tratamentului antihipertensiv, alimentatie nesanatoasa, sedentarism, factori pe care sistemul de viata impus de lumea moderna ii favorizeaza, de unde si cresterea ingrijoratoare in ultimii ani a numarului de astfel de cazuri.

V. BIBLIOGRAFIE SELECTIVA

Letitia Morariu – “Bazele teoretice si practice ale ingrijirii

omului sanatos si bolnav”(Nursing),

Ed. Universul, Bucuresti, 2000

H. Marcovici, – “AVC. Clinica si terapie”,

A. Zolog Ed. Facla, Timisoara, 1990

Florian Chiru – “Neurologie – ghid practic”, Ed. Cison,

Bucuresti, 1998

Lucretia Titirca – “Urgente medico-chirurgicale”,

Ed. Medicala, Bucuresti, 1996

Agenda Medicala, Bucuresti, 2002

Lucretia Titirca – “Manual de ingrijiri speciale acordate

pacientilor de asistentii medicali”,

Ed. Viata Medicala Romaneasca,

Bucuresti, 1998

Cezar Ionel – “Compendiu de neurologie,

anatomofiziologie si patologie clinica”,

Ed. Gramar, Bucuresti, 1997

Mogos Gheorghe, – “Compendiu de anatomie si fiziologie”,

Ianculescu Alex. Ed. Stiintifica, Bucuresti, 1975

Lucretia Titirca – “Breviar de explorari functionale”,

Ed. Viata Medicala Romaneasca,

Bucuresti, 1994