Ingrijirea Bolnavului cu Candidoze Invazive
ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR
CU CANDIDOZE INVAZIVE
PARTEA I
CAPITOLUL. 1 Introducere
Infecțiile severe cu Candida sau alte categorii de fungi erau diagnostice rare până după anii 1970.
În ultimii ani asistăm la o explozie a infecțiilor cu fungi, iar creșterea infecțiilor micotice sistemice pune serioase probleme de gestionare diagnostică și terapeutică, odată cu implicarea unor specii noi de Aspergillus, Criptococi și Histoplasme.
Majoritatea pacienților imunodeficienți, cu varii etiologii, se regăsesc în Terapia Intensivă, de unde pleacă și interesul deosebit, sub raportul conduitei, asupra acestor infecții.
Frecvența infecțiilor invazive cu fungi se află în creștere în ultimele două decade, reprezentând o importantă cauză de morbiditate asociată la pacienții cu risc din terapia intensivă. Cel mai mare număr de infecții cu fungi este realizat de specii de Aspergillus și Candida.
CAPITOLUL. 2
Scurtă trecere în revistă a anatomiei tractului digestiv
ANATOMIA APARATULUI DIGESTIV
Aparatul digestiv reprezintă totalitatea organelor care realizează digestia, adică transformările fizice și chimice ale alimentelor, pentru a fi făcute absorbabile și asimilabile.
Aparatul digestiv este format dintr-un tub, care se întinde între gură și anus, numit tubul digestiv și dintr-o serie de organe anexe care-și varsă produșii în acesta numite glande anexe ale tubului digestiv.
TUBUL DIGESTIV
Tubul digestiv sau canalul alimentar se deschide la exterior prin două orificii: bucal și anal.
El nu este la fel de gros în toată lungimea sa, și de aceea i se disting mai multe segmente. Începând de la orificiul bucal spre orificiul anal, acestea sunt: cavitatea bucală, faringele, esofagul, stomacul, intestinul subțire și intestinul gros.
Fiecare din segmnentele enumerate prezintă în alcătuirea lor caractere speciale. Cu toate acestea, în toată lungimea tubului digestiv pereții au, o structură asemănătoare.
CAVITATEA BUCALĂ
Cavitatea bucală este primul segment al tubului digestiv și comunică cu exteriorul prin orificiul bucal, iar în interior, cu faringele.
Orificiul bucal este delimitat de buza superioară și buza inferioară. Pe fața anterioară, buza superioară prezintă, pe linia mediană, un șanț vertical, șanțul subnazal sau filtrul care se termină pe marginea liberă a buzei cu o proeminență tuberculul buzei superioare.
Buza inferioară prezintă pe linia mediană o depresiune numită gropița mediană.
Cele două buze sunt acoperite de tegument, care prezintă în grosimea sa glande sebacee, glande sudoripare și folicului piloși.
Cavitatea bucală are o formă ovală, cu diametrul mare îndreptat antero-posterior și este împărțită de arcadele dentare în două părți:
vestibulul gurii, situt înafara arcadelor dentare, fiind cuprins între dinți, gingii, buze și obraji;
cavitatea bucală propriu-zisă, situată în interioarul arcadelor dentare.
Cavitatea bucală are 5 pereți:
un perete anterior, care corespunde buzelor;
doi pereți laterali, formați de obraji;
un perete inferior, denumit planșeul gurii;
un perete superior, reprezentat prin bolta palatină.
Ei sunt căptușit de mucoasa bucală, care reprezintă continuarea tegumentului la acest nivel și este formată dintr-un epiteliu pavimentos stratificat și dintr-un corion.
În fundul gurii, la nivelul marginii bolții palatine, mucoasa bucală se continuă cu mucoasa nazală și formează vălul palatin moale, prin care cavitatea bucală comunică cu bucofaringele.
Din mijlocul vălului palatin atârnă o prelungire cărnoasă, numită omușor sau luetă. Pe laturi, de la baza luetei, pleacă în jos două cute musculare, numite stâlpii vălului palatin. Cei doi stâlpi anteriori reuniți prin vălul palatin formează o arcadă care, împreună cu baza limbii, circumscriu limita dintre cavitatea bucală și faringe, numită istmul gâtului sau istmul bucofaringian.
De fiecare parte între stâlpii anterior și posterior, se găsesc între un organ oval, moale și roșu, amigdalele palatine, a căror inflamare poartă numele de amigdalită.
Vascularizație.
Pereții cavității bucale sunt vascularizați de arterele faciale, temporale superficiale și maxilare, ramuri ale arterelor carotide externe.
Limfaticele
Drenează limfa spre ganglionii cervicali superficiali, ganglionii submandibulari și supratiroidieni.
Inervație.
Pereții cavității bucale sunt inervați de nervi senzitivi și motori.
FARINGELE
Faringele este al doilea segment al tubului digestiv și se află așezat înapoia cavității bucale și nazale și deasupra orificiului superior al laringelui și al esofagului.
El este locul unde se încrucișează calea respiratorie cu calea digestivă, se întinde de la baza craniului până la deschiderea esofagului și are forma unei pâlnii cu partea mai largă în sus, spre baza craniului și cea îngustă spre esofag cu care se continuă.
Faringele are trei etaje:
Nazofaringele sau faringele nazal care se găsește înapoia cavității nazale.
bucofaringele sau faringele bucal este partea mijlocie a faringelui care se găsește înapoia cavității bucale, cu care comunică printr-un orificiu larg, ce corespunde istmului gâtului.
Laringofaringele sau faringele laringian este porțiunea inferioară a faringelui.
Limita inferioară a laringofaringelui este la nivelul orificiului superior al esofagului.
STRUCTURA PERETELUI FARINGELUI
Considerat de la exterior spre interior, peretele faringelui este alcătuit din:
Adventicea faringelui sau tunica conjunctivă de înveliș, care se află la exterior.
Tunica musculară este alcătuită din mușchi striați.
Tunica fibroasă corespunde tunici submucoase și este alcătuită din fascicule de fibre conjunctive dispuse încrucișat, la care se adaugă numeroase fibre elastice. Această tunică constituie scheletul fibros al faringelui și-l leagă de baza craniului.
Tunica mucoasă căptușește cavitatea faringelui, fiind continuarea mucoasei bucale.
Vascularizație.
Faringele primește sânge prin artera faringiană, artera laringiană superioară, artera faringiană ascendentă, ramură a carotidei xterne și artera palatină ascendentă, ramură a facialei.
Limfaticele.
La nivelul faringelui se află o rețea foarte bogată de folicului limfatici, care, prin aglomerarea lor, dau naștere amigdalei faringiene, amigdalelor palatine, amigdalelor linguale etc., formând cercul limfatic Waldeyer.
Limfaticele merg în ganglionii retrofaringieni și ganglionii jugulari.
Inervație.
Faringele este inervat de ramuri ale nervilor: trigemen (V), glosofaringian (IX), vag (X) și hipoglos (XII).
ESOFAGUL
Esofagul este un organ tubular, lung de 20-30cm. Când este gol are aspectul unui tub turtit, iar când trec alimentele prin el, se lărgește și are un diametru de 2 – 2,5cm.
Pornește de la partea inferioară a laringelui și, coborând vertical între coloana vertebrală și trahee, trece prin mediastinul posterior, străbate diafragmul prin orificiul diafragmatic esofangian care se află anterior față de cel aortic și se deschide în stomac.
Esofagul poate fi împărțit în trei segmente:
porțiunea cervicală așezată la nivelul gâtului, se află în raport cu traheea, lobii tiroidieni, artera carotidă și coloana vertebrală;
porțiunea toracală este adăpostit în cavitatea toracică. Are raporturi cu segmentul toracic al traheei, cu bronhia stângă, fața posterioară a pericardului, marea venă azigos și cu aorta;
porțiunea abdominală se află sub diafragm și se continuă cu cardia.
STRUCTURA ESOFAGULUI
Peretele esofagului este format, de la exterior spre interior, din patru tunici:
Adventicea esofagului este stratul extern și continuă adventicea faringelui și poartă numele de tunica seroasă.
Tunica musculară este formată din fire musculare cu dispoziție longitudinală și circulară. Extremitatea superioară a esofagului este alcătuită din mușchi striați, extremitatea inferioară din mușchi netezi, iar porțiunea cuprinsă între acestea este formată dintr-un amestec de mușchi striați și mușchi netezi.
tunica submucoasă este continuarea tunicii fibroase faringiene. Este alcătuită din fascicule de fibre conjunctive dispuse încricișat, și fibre elastice.
tunica mucoasă este continuarea mucoasei faringiene și căptușește esofagul.
Vascularizație.
Esofagul primește sânge prin artere care provin din mai multe trunchiuri.
Venele alcătuiesc pe plexul venos submucos și plexul venos periesofagian care se varsă în venele tiroidiene inferioare, venele azigos și venele coronare stomahice.
Inervație.
Esofagul este inervat de filete nervoase parasimpatice provenite din nervul vag (X) și filete simpatice care formează un plex muscular și un plex submucos.
STOMACUL
Stomacul este segmentul cel mai larg al tubului digestiv.
Așezare.
Se află în cavitatea abdominală, în partea stângă, sub diafragm, în loja gastrică.
La omul viu are poziție verticală, iar la cadavru este aproape orizontal.
Raporturi.
În partea de sus, înainte și la dreapta, are raporturi cu diafragmul, ficatul și micul epiploon, la stânga cu splina, în jos cu colonul transvers, înainte cu peretele abdominal și înapoi cu pancreasul, rinichiul stâng și splina.
Configurația externă.
Are for a literei „J”, măsurând când este plin 25cm lungime, 10cm lățime și 8cm grosime.
Prezintă trei porțiuni:
fundul sau marea tuberozitate este partea cea mai largă și privește spre diafragm;
corpul, care este partea mijlocie;
porțiunea pilorică, este partea inferioară cea mai îngustă a stomacului.
Stomacul are două fețe: una anterioară și alta posterioară și două margini sau curburi:
mica curbură care este concavă;
marea curbură care este convexă.
Orificiul prin care stomacul comunică cu esofagul se numește cardia.
STRUCTURA STOMACULUI
Peretele stomacului este construit din patru tunici, care, considerate de la exterior spre interior sunt:
Tunica seroasă. Această tunică este formată din peritoneul visceral. Seroasa învelește stomacul aproape în întregime, lăsând neacoperită, numai o mică porțiune care vine în raport cu diafragmul.
Tunica musculară. Este alcătuită din fibre musculare netede, așezate în trei straturi. Păturile de fibre musculare alunecă unele față de altele, cea ce remite destinderea și relaxarea pereților stomacului atunci când acesta este plin sau gol.
Tunica submucoasă. Este formată din fibre conjunctive și fibre elastice.
Tunica mucoasă numită și mucoasa stomacală, se caracterizează prin aceea că este prevăzută cu numeroase cute longitudinale anastomozate, numite plici gastrice. Mucoasa are o grosime de circa 2mm, și este formată dintr-un epiteliu cilindric simplu, și dintr-un corion, în grosimea căruia se găsesc numeroase glande gastrice, care alcătuiesc aparatul secretor al mucoasei.
Glandele gastrice sunt de trei tipuri:
Glande fungice, care sunt glandele principale ale stomacului – numite și glande proprii.
Glande cardiale, sunt glande tubuloase ramificate sau simple și secretă lipoza stomacală și lichid alcalin bogat în mucină.
Glandele pilorice, situate în regiunea pilorică, sunt glande tubuloase ramificate sau simple.
Vascularizație.
Este vascularizat de ramurile trunchiului celiac. Astfel, artera gastrică stângă și artera gastrică dreaptă se anastomozează de-a lungul micii curburi a stomacului; artera gastroepiploică dreaptă se anastomozează cu artera gastroepiploică stângă de-a lungul marii curburi; arterele gastrice scurte, ramuri din artera splenică, vascularizeză fundul și fețele stomacului. Ramurile tuturor acestor artere se anastomozează și formează trei rețele: rețeaua seroasă, rețeaua musculară și rețeaua submucoasă.
Limfacitele stomacului, formează o rețea mucoasă, o rețea musculară și o rețea seroasă.
Inervație.
Stomacul are o inervație complexă. Ea este formată din fibre provenite din plexul solar, care sunt fibre simpatice și fibre parasimpatice.
INTESTINUL SUBȚIRE
Intestinul subțire este segmentul cel mai lung al tubului digestiv, ajungând la 6 – 8 metri. Începe de la orificiul piloric al stomacului și se întinde până la vulva ileoceală.
Intestinul subțire este împărțit în două pore abdominal și înapoi cu pancreasul, rinichiul stâng și splina.
Configurația externă.
Are for a literei „J”, măsurând când este plin 25cm lungime, 10cm lățime și 8cm grosime.
Prezintă trei porțiuni:
fundul sau marea tuberozitate este partea cea mai largă și privește spre diafragm;
corpul, care este partea mijlocie;
porțiunea pilorică, este partea inferioară cea mai îngustă a stomacului.
Stomacul are două fețe: una anterioară și alta posterioară și două margini sau curburi:
mica curbură care este concavă;
marea curbură care este convexă.
Orificiul prin care stomacul comunică cu esofagul se numește cardia.
STRUCTURA STOMACULUI
Peretele stomacului este construit din patru tunici, care, considerate de la exterior spre interior sunt:
Tunica seroasă. Această tunică este formată din peritoneul visceral. Seroasa învelește stomacul aproape în întregime, lăsând neacoperită, numai o mică porțiune care vine în raport cu diafragmul.
Tunica musculară. Este alcătuită din fibre musculare netede, așezate în trei straturi. Păturile de fibre musculare alunecă unele față de altele, cea ce remite destinderea și relaxarea pereților stomacului atunci când acesta este plin sau gol.
Tunica submucoasă. Este formată din fibre conjunctive și fibre elastice.
Tunica mucoasă numită și mucoasa stomacală, se caracterizează prin aceea că este prevăzută cu numeroase cute longitudinale anastomozate, numite plici gastrice. Mucoasa are o grosime de circa 2mm, și este formată dintr-un epiteliu cilindric simplu, și dintr-un corion, în grosimea căruia se găsesc numeroase glande gastrice, care alcătuiesc aparatul secretor al mucoasei.
Glandele gastrice sunt de trei tipuri:
Glande fungice, care sunt glandele principale ale stomacului – numite și glande proprii.
Glande cardiale, sunt glande tubuloase ramificate sau simple și secretă lipoza stomacală și lichid alcalin bogat în mucină.
Glandele pilorice, situate în regiunea pilorică, sunt glande tubuloase ramificate sau simple.
Vascularizație.
Este vascularizat de ramurile trunchiului celiac. Astfel, artera gastrică stângă și artera gastrică dreaptă se anastomozează de-a lungul micii curburi a stomacului; artera gastroepiploică dreaptă se anastomozează cu artera gastroepiploică stângă de-a lungul marii curburi; arterele gastrice scurte, ramuri din artera splenică, vascularizeză fundul și fețele stomacului. Ramurile tuturor acestor artere se anastomozează și formează trei rețele: rețeaua seroasă, rețeaua musculară și rețeaua submucoasă.
Limfacitele stomacului, formează o rețea mucoasă, o rețea musculară și o rețea seroasă.
Inervație.
Stomacul are o inervație complexă. Ea este formată din fibre provenite din plexul solar, care sunt fibre simpatice și fibre parasimpatice.
INTESTINUL SUBȚIRE
Intestinul subțire este segmentul cel mai lung al tubului digestiv, ajungând la 6 – 8 metri. Începe de la orificiul piloric al stomacului și se întinde până la vulva ileoceală.
Intestinul subțire este împărțit în două porțiuni: duodenul și jejunoileonul.
Duodenul
– începe la pilor și se termică la unghiul duodedojejonal. El are formă de potcoavă, cu o lungime de 25-30cm și este segmentul fix al intestinului subțire, neputând să-și schimbe poziția.
Jejunoileonul
– sau intestinul mezenterial este porțiunea cea mai lungă a intestinului subțire. Începe de la unghiul duodedojejonal și ține până la vulva ileocecală. Ultima porțiune a intestinului subțire – ileonul – se termină în fosa iliacă dreaptă a abdomenului, deschizându-se în intestinul gros prin orificiul ileococal.
Aici se găsește valvula ileocecală, care se deschide numai dinspre intestinul subțire spre cel gros, așa că, în mod normal, materiile fecale din intestinul gros nu pot trece către intestinul subțire.
Sfincterul reprezintă reglatorul tranzitului prin bariera ileocecală.
STRUCTURA INTESTINULUI SUBȚIRE
Peretele intestinului subțire este format din patru tunici, ca și peretele stomacului. Mucoasa intestinală formează niște cute transversale, care se numesc valvule conivente sau plici circulare.
Pe valvulele conivente se găsesc niște formațiuni care se numesc vilozități intestinale. Vilozitatea intestinală, fiind formată din mucoasă, are la suprafață un epiteliu simplu, iar în interior corionul.
În corion, se găsește un capilar limfatic, numit chilifer central, care provine din rețeaua limfatică a peretelui intestinal.
Vilozitățile intestinale nu sunt repartizate uniform: ele sunt mai numeroase în partea superioară a intestinului. O vilozitate intestinală reprezintă unitatea morfofuncțională a aparatului de absorbție intestinală.
Vascularizație.
Intestinul subțire este bogat vascularizat. Duodenul primește ramuri din artera hepatică, prin artera gastroduodenală, și din artera mezenterică superioară prin arterele pancreatoduodenale superioare și inferioare.
Jejunoileonul este vascularizat de artera mezenterică superioară prin arterele jejunale și arterele ileace.
Inervația
– prezintă aceleași caractere ca la stomac, fibrele nervoase provenind din plexul solar și mezenteric superior
INTESTINUL GROS
Intestinul gros este ultimul segment al tubului digestiv. El continuă intestinul subțire și se întinde de sub valvula ileocecală până la orificiul anal.
Este așezat pe părțile marginale ale abdomenului, în jurul masei formate de intestinul subțire, și ia forma literei „U” răsturnat, alcătuind cadrul colic.
Intestinul gros prezintă trei porțiuni: cecul, colonul și rectul.
Cecul
Intestinul subțire nu se deschide la capătul intestinului gros, ci puțin mai sus, formându-se astfel „fundul de sac”, care este cecul. El este așezat în fosa iliacă dreaptă și se continuă în jos și medial cu apendicele vermiform, lung de 6-10cm.
Colonul
Este lung de circa 1,50m, începe de la valvula ileocecală și se termină la nivelul vertebrei sacrale 3, unde începe rectul.
Este împărțit în patru porțiuni:
colonul ascendent
colonul transvers
colonul descendent
colonul sigmoid
Pe suprafața intestinului gros se mai observă și un fel de ciucuri epiploici, care sunt formațiuni grăsoase, acoperite de peritoneu.
Teniile, plicile semilunare, hausterele și apendicii epiploici dau caracteristica intestinului gros.
Rectul
– este porțiunea terminală a intestinului gros, având o lungime de 15-20cm.
Prima porțiune a sa, este continuarea colonului sigmoid și are un calibru uniform. Sub aceasta se află o dilatație, ampula rectală. Aceasta se continuă cu o porțiune relativ dreaptă, canalul anal. Canalul anal prezintă, spre porțiunea sa terminală, regiunea hemoroidală a cărei mucoasă formează cute longitudinale numite coloane anale, separate prin depresiuni denumite sinusuri anale, și apoi se termină cu orificiul anal.
La nivelul rectului tunica musculară nu mai formează tenii. Fibrele musculare sunt uniform repartizate în pereți ca și la intestinul subțire.
Pe prima porțiune a sa, rectul prezintă un mezou, ceea ce îi conferă o mare mobilitate. Acesta lipsește pe ultima porțiune, din care cauză porțiunea terminală a rectului este imobilă.
STRUCTURA INTESTINULUI GROS
Peretele intestinului gros este format, de la exterior spre interior, ca și la stomac și intestinul subțire, din patru tunici:
Tunica seroasă
– acoperă aproape în întregime intestinul, lipsind total numai în porțiunea terminală a rectului; ea formează ciucurii epiploici.
Tunica musculară
– este formată la exterior din fibre longitudinale, iar în interior din fibre circulare
Tunica submucoasă
– este mai puțin dezvoltată ca la intestinul subțire, având aceeași structură
Tunica mucoasă
– formează pliuri longitudinale și transversale, nu însă și vilozități ca în intestinul subțire
Vascularizație
Cecul și colonul primesc ramuri de la arterele mezenterică superioară și inferioară. Rectul este vascularizat de arterele hemoroidale mijlocii și inferioară – ramuri ale arterei hipogastrice.
Limfaticele iau naștere la nivelul mucasei și se adună într-o rețea musculară și o rețea subseroasă.
Acestea formează arcada mezocolică, de-a lungul căreia se găsesc ganglionii epicolici și paracolici.
Inervație
Colonul ascendent este inervat de plexul mezenteric superior; restul colonului este inervat de plexul mezenteric inferior și plexul hipogastric.
CAPITOLUL. 3
DEFINIȚII ȘI CLASIFICAREA CANDIDOZELOR INVAZIVE
Termenul de candidoză invazivă este sinonim cu cel de candidoză diseminată, candidoză sistemică sau candidoză hematogenă.
În prezent se preferă termenul de candidoză invazivă, însă, în diferite lucrări pot fi întâlniți și ceilalți termeni.
Speciile de Candida, pot determina infecție invazivă la nivelul oricărui organ. Totuși, în mod normal, barierele naturale nu permit diseminarea fungică, aceasta producându-se doar la indivizi, la care mecanismele de apărare sunt reduse.
Exceptând candidozele cutanate și mucoase, toate celelalte reprezintă forme invazive.
Clasificare formelor invazive de candidoză se află înr-o continuă reevaluare.
Forma cea mai comună de candidoză invazivă este Candidemia, adică prezența fungilor în torentul sanguin.
La momentul actual este acceptat că toate celelalte forme invazive de infecție cu candida, sunt consecutive unui episod de candidemie.
Acest episod de candidemie, nu poate fi întotdeauna identificat și de aceea afectarea ulterioară a unor organe țintă profund, poate fi primul semn de candidoză invazivă.
Unii pacienți, pot prezenta manifestări dramatice de sepsis sever, ce însoțește un episod de candidemie, alteori, etapa de candidemie este subclinică, manifestările clinice ulterioare, fiind cele ale unei candidoze focale viscerale.
În funcție de aceste considerente, sunt acceptate în acest moment, patru forme de candidoză invazivă ulterioară unei candidemii.
Candidemia prin infecție de cateter
Candidemia diseminată acută
Candidemia diseminată cronică
Candidemia organelor profunde
CAPITOLUL. 4
DATE DE EPIDEMIOLOGIE ȘI FACTORI DE RISC
Candidozele invazive nu reprezintă boli care se întâlnesc în mod normal la indivizi cu un sistem imun eficient.
Frecvența candidemiei s-a dublat la pacienții spitalizați după anii ’80, speciile de Candida devenind la fel de răspândite ca și enterobacteriile gram-negativ care produc sepsis.
În majoritatea cazurilor de candidoze diseminate, originea infecției este tractul gastrointestinal. Pacienții din Terapia Intensivă prezintă un nivel ridicat de colonizare orală, ceea ce face ca la această categorie de bolnavi, colonizarea persistentă, asociată cu semne de sepsis, contaminare peritoneală și culturi pozitive să ridice mortalitatea la 83%.
Infecția prin transmisie încrucișată în terapia intensivă: manevrele de îngrijiri, medicație contaminată, nutriție parenterală, componente de dipozitive medicale este recunoscută la originea candidozelor invazive prin inoculare.
Dacă în Statele Unite incidența candidemiei era mai mare comparativ cu Europa, în ultimii 10 ani asistăm la o creștere a acestei incidențe pe vechiul continent, astfel încât după anul 2000, „balanța” între America și Continent practic s-a echilibrat.
Cele mai frecvente specii de Candida, în special în Europa și la noi, sunt: Candida Albicans, care rămâne cea mai importantă (cca 50%), urmată de Candida parapsilosis (11-21%), Candida Glabrata (10-12%), Candida Tropicalis (6-11%) – deși sunt studii unde Candida Tropicalis apare pe locul 2, Candida Krusei (1-9%), și alte specii de candida (1-10%).
Este bine de amintit că cea mai izolată specie de Candida, de pe mâinile asistentelor este Candida Parapsilosis, specie frecvent implicată în candidoze dezvoltate din sursă exogenă încă din 1996, inclusiv prin manipularea cateterelor centrale și a componentelor medicale de așa-zis „soft” (tubulatură de respiratoare, infuzomate, baterii de robineți multicale atașați la liniile venoase).
Factori de risc pentru candidoze invazive
Candida colonizează mucoasele tractului gastrointestinal și urinar, prezentând un dimorfism: existența sub formă de drojdii și micelii; formele miceliale sunt cele invazive.
Prezența ambelor forme este considerată patognomonică pentru infecția candidozică invazivă.
Porțile de intrare pentru fungemia cu Candida sunt constituite de catetere, plăgi, căile urinare și cavitatea peritoneală.
Totuși, la peste 54% din pacienții cu sepsis produs de Candida, poarta de intrare rămâne neidentificată.
Creșterea incidenței candidemiilor a determinat apariția în literatura de specialitate a unui număr important de lucrări consacrate acestei probleme, cu scopul de a identifica principalii factori de risc pentru infecția fungică invazivă la bolnavul spitalizat și mai ales la cel din Terapia Intensivă.
Neutropenia severă este unul din cei mai importanți factori de risc, neutrofilele fiind elemente esențiale în apărarea împotriva fungilor. Sub raport cantitativ, antibioticoterapia și utilizarea cateterelor intravenoase sunt de fapt cei mai importanți factori de risc pentru infecțiile cu candide.
Utilizarea necontrolată a antibioticelor în special cu spectru larg, elimină flora endogenă gastrointestinală, permițând dezvoltarea fungilor.
Un studiu extins a arătat că la pacienții care primesc tratament antiinfecțios cu 5 antibiotice se produc cu 30% mai multe infecții cu Candida, comparativ cu cei care primesc 1-2 antibiotice.
Metronidazolul și amoxicilin-clavulantul sunt asociate cu Candida la nivele mai mari, comparativ cu alte antibiotice, ca de exemplu: ciprofloxacina, cotrimoxazol, ampicilina, cefepima sau meropenemul.
La bolnavul imunocompetent, factorii de risc pentru dezvoltarea unor infecții cu Candida sunt: cateterul venos central, sonda urinară, antibioticele cu spectru larg, nutriția parenterală totală, îndeosebi hiperalimentația, chirurgia digestivă, arsurile, trauma, dializa continuă peritoneală ambulatorie, uremia și greutatea mică la naștere.
În cazul pacienților chirurgicali, cei mai importanți factori de risc sunt: severitatea afecțiunii chirurgicale (apreciată prin scor APACHE > 10, ventilație mecanică > 48 ore) antibioticoterapia extensivă, arsurile și imunosupresia.
Factorii de risc pentru infecții cu candida la bolnavii cu transplant hepatic sunt reprezentați de administrarea preoperatorie de steroizi și antibiotice, durata timpului operator posttransplant, durata antibioticoterapiei după transplant, numărul administrărilor de steroizi pentru controlul rejetului în primele două luni posttransplant, retransprantul, transfuzia intraoperatorie, complicațiile infecțioase și vasculare.
Din punct de vedere al riscului de infecție fungică cu Candida, bolnavii pot fi stratificați în două clase: clasa I – cu risc înalt și clasa II – cu risc scăzut, după un tabel cu 15 factori de risc.
Tabel 1. Factorii de risc pentru infecțiile diseminate
Se consideră bolnavi cu risc de clasa I (înalt), acei bolnavi la care sunt prezenți 3 sau mai mulți factori de risc.
Riscul scăzut de infecție invazivă fungică presupune prezența a mai puțin de trei factori de risc.
CAPITOLUL.5
Simptomatologia infecțiilor diseminate cu Candida și formele clinice
MANIFESTĂRI CLINICE
Tabloul manifestărilor clinice în candidoza invazivă este relativ nespecific. Din punct de vedere clinic pot fi observate următoarele:
Febră și sindrom septic
Leziuni cutanate
Leziuni oculare
1. Febra este frecvent întâlnită în clinica candidozelor invazive la bolnavii critici cu risc crescut.
Bolnavii chirurgicali care dezvoltă candidoză invazivă, descriu un sindrom septic ascendent, cu evoluție către insuficiență multiplă de organe (MDOS – MSOF).
Astfel, febra inexplicabilă și sepsis care nu răspund la terapia antibiotică cu spectru larg este sugestivă pentru formele invazive de candidoză.
2. Leziunile cutanate
O serie de modificări cutanate au fost descrise la pacienții neoplazici care sunt afectați de candidoze invazive, precum și la cei care prizează heroină.
Este foarte probabil că aceste leziuni, reprezintă același proces imunopatologic la ambele categorii de pacienți.
Totuși, până la acest moment datele nu sunt foarte clare și de aceea aceste două categorii de bolnavi sunt discutate separat:
a) Pacienți neutropenici:
La mai bine de 15% din pacienții neutropenici cu candidoză invazivă este caracteristică apariția unor leziuni eruptive cutanate cu caracter de rash macromolecular.
Aceste fenomene eruptive pot fi izolate la extremități și abdomen sau pot acoperii întreg corpul.
Aceste leziuni sunt frecvent confundate cu alergii medicamentoase.
Pentru a le putea diferenția, o examinare importantă o reprezintă biopsia cutanată, astfel încât, la o examinare atentă a straturilor profunde ale pielii în mod particular ariile vasculare ale dermului, pot fi identificați blastospori ovali pseudohife de Candida spp.
b) În ceea ce privește drogurile, unul din flagelele actuale ale societății contemporane, în extensie și la noi mai bine de jumătate utilizatori de heroină, care ajung să facă infecții candidozice diseminate, există și rash cutanat. Leziunile cutanate includ papule, pustule, noduli și foliculite.
Aceste leziuni sunt mai frecvente în ariile tegumentului cu păr, mai ales la nivelul scalpului și a bărbii.
3. Leziunile oculare în Candidoza invazivă
Un procent semnificativ din pacienții candidemici, prezintă în mod obișnuit una sau mai multe leziuni la nivelul retinei, care reprezintă de fapt o endoftalmită candidozică tradusă prin carioretinită.
Mai nou, se consideră că leziunile oculare de tip cariotinită, reprezintă un marker pentru infecție candidozică diseminată.
Una din problemele acestor leziuni este dată de faptul că ele sunt relativ nespecifice, totuși, pot fi confundate cu leziuile cauzate de diabet sau hipertensiune.
La momentul actual, toate grupurile de experți și ghidurile de praxis, încurajează cu putere examinarea retiniană, fundul de ochi la bolnavii candidemici.
CAPITOLUL.6
Aspecte ale diagnosticului în candidoze diseminate
În cea ce privește strategiile de diagnostic, acesta nu poate fi susținut pe baza unei singure categorii de teste.
Un diagnostic pozitiv se poate obține prin îmbinarea mai multor categorii de date – și anume: îmbinarea factorilor de risc cu datele clinice și datele de laborator.
Factorii ce țin de bolnav, includ următoarele: prezența neutropeniei, adică o granulocitopenie < 500 elemente/microlitru mai mult de 10 zile; prezența febrei inexplicabile peste 4 zile, în ciuda antibioticoterapiei cu spectru larg; temperatura < 36oC sau > 38oC, asociată cu : micoze invazive în antecedente, coexistența HIV – SIDA, tratament cu imunosupresoare, peste 10 zile cu neutropenie în ultimele două luni; peste trei săptămâni de corticoterapie în ultimele două luni.
Datele clinice pot fi clasificate în majore și minore. Datele majore includ: semiologie de infecție a căilor respiratorii inferioare cu semne radiologice sugestive (semnul haloului, apariția de cavitații în parenchinul pulmonar), semiologie nervoasă cu semne radiologice (supurații extradurale, leziuni cu caracter de masă), alte infecții fungice diseminate (leziuni cutanate papulo-nodulare inexplicabile, corioretinite, endoftalmmite).
Datele clinice minore includ: infecții ale tractului respirator inferior (accentuarea tusei, dispnee, hemoptizie, apariția de frecături pleurale, apariția de infiltrate pulmonare noi, apariția și refacerea rapidă a pleureziei); rinosinusale: obstrucție nazală, secreții abundente, edeme periorbitale, necroze de văl palatin.
Date de laborator
Urmăresc punerea în evidență și identificarea speciilor de fungi răspunzătoare la infecția sistemică.
Diagnosticul de laborator al acestor infecții este dependent de calitatea și natura prelevatului biologic.
Orice fung identificat în probele biologice recoltate dintr-o regiune afectată de infecție este suficient pentru diagnosticarea infecției invazive.
Evidențierile pot fi directe și indirecte.
Cele directe se obțin prin microscopie. Spută sau lichid de lavaj bronhoalveolar (micelii, criptococi), puncție-aspirație sinusuri (micelii), urină (Candida), fluide normal sterile (elemente fungice); culturi: sânge (pe medii speciale, pentru fungi), lichide de lavaj bronhoalveolar, puncție-aspirație sinusală, urină (două probe separate, în absența sondei urinare).
Evidențele indirecte se referă la detecția de antigene fungice specifice: Ag. Criptococic și Ag. Aspergillus, în sânge – mai mult de 2 probe, ori din lichid de lavaj bronhoalveolar sau lichid cefalorahidian.
În prezent, tehnicile specifice de detecție a acizilor nucleici sunt abandonate, ele nefiind încă bine dezvoltate; testele bazate pe PCR sunt considerate singurele metode valide de evidențiere micologică indirectă în viitorul apropriat.
Prin corelarea tuturor acestor informații, putem ajunge la o supoziție diagnostică de infecție fungică invazivă: certă, probabilă sau posibilă.
Orice fung găsit în țesut normal steril sau de cultură de sânge este considerată o dovadă suficientă pentru infecția fungică invazivă.
CAPITOLUL. 7
Tratamentul infecțiilor invazive cu Candida
Tratamentul candidozelor invazive
În cea ce privește terapia empirică, nu există recomandări foarte clare, însă, prezența unei colonizări multiple la pacienții cu risc în absența altor motive de febră, justifică utilizarea antifungicelor.
Pentru pacienții chirurgicali cu risc înalt, indicațiile de tratament antifungic se ghidează după recomandările de inițiere a terapiei empirice stabilite în 1994 de Societatea Britanică de Chimioterapie Antimicrobiană, terapia empirică putând reduce incidența infecțiilor invazive fungice.
Candidozele sistemice diseminate hematogen sunt frecvent însoțite de semne clinice de sepsis. Inițierea tratamentului se face cu fluconazol 400mg/zi sau amfotericina B 0,5 – 6mg/zi.
Amfotericina B lipid complex sau forma lipozomală, mai puțin toxice, se pot folosi la pacienții nonresponsivi la terapia antifungică convențională.
Tratamentul trebuie continuat încă două săptămâni de la ultima hemocultură pozitivă până la remisia semnelor clinice de infecție.
Toți pacenții cu candidemie trebuie să fie examinați oftalmologic, deoarece prezența infecției cu candida la nivelul ochiului este marker de infecție fungică diseminată. Durata totală a tratamentului se poate întinde până la 6-12 săptămâni.
Voriconazolul pare a fi mai eficient decât fluconazolul, amfotericina B ketoconazolul și flucytozina față de specii de candida implicate în infecții sistemice.
Recomandările de tratament al candidemiei și candidozelor diseminate hematogen sunt prezentate în tabelul de mai jos.
Recomandările de tratament pentru candidemie și candidoze diseminate hematogen
Candidemia prezintă o importanță aparte fiind mai frecventă la pacienții vârstnici, purtători de cateter uretral și aflați sub tratament cu antibiotice.
La bolnavii chirurgicali din terapia intensivă, Candida reprezintă cel mai frecvent patogen izolat din urină, de cele mai multe ori fiind vorba doar de colonizare.
Candiduria poate fi sursă de diseminare sau marker al unei infecții diseminate acute hematogene. Schimbarea sondei urinare poate opri candiduria în 20% din cazuri, iar suprimarea sondei în 40% cazuri.
Candiduria asimptomatică nu necesită tratament antifungic. În schimb candiduria se tratează la pacienții simptomatici, neutropenici, cu transplant renal sau care suferă intervenții pe sfera urologică.
Este recomandabilă suprimarea sondei urinare, acolo unde este posibil. Tratamentul antifungic se face cu fluconazol 200mg/zi pentru 1-2 săptămâni sau Amfotericina B 0,3-1,0mg/kg/zi pentru 1-7 zile, ori, în absența insuficienței renale, cu flucytozină 25mg/kg, o doză.
Candidozele intraperitoneale pot apare la bolnavii cu dializă peritoneală sau după traumă sau chirurgia intestinului. Peritonitele în care Candida face parte din complexul infecțios, perforații de tub digestiv sau fistule anastomotice se tratează prin controlul cauzei, drenaj și Amfotericina B sau fluconazol, cu o durată a tratamentului de 2-3 săptămâni, în funcție de răspunsul pacientului.
La această categorie de bolnavi profilaxia antifungică este benefică, mai ales în situațiile cu perforații digestive recurente.
Candidozele sistemice esofagiene se pot trata cu fluconazol oral 100mg/zi pentru 14-21 zile, sau itraconazol 200mg/zi oral, ori Amfotericina B 0,3-0,7mg/kg/zi, în forme nonresponsive, ori voriconazol 200mgx2/zi.
ISTORICUL ȘI MECANISMUL DE ACȚIUNE
AL DROGURILOR ANTIFUNGICE
Vechi și nou în spectrul medicației antifungice
Până foarte recent, arsenalul substanțelor antimicotice era relativ restrâns, cuprinzând 3 clase de droguri: 1.Amfotericina B; 2. Flucytozina; 3. Azolii.
Creșterea incidenței infecțiilor severe cu ciuperci după anii 1990 și mai ales la pacienții critici aflați în TI, a făcut necesară găsirea de noi subtanțe antimicotice.
Obiectivele antifungului ideal sunt: spectru larg, toxicitate redusă, posibilitatea administrării orale și parenterală.
Amfotericina B reprezintă drogul antifungic de referință în tratamentul micozelor profunde. Face parte din grupa polienelor, cu mecanism de acțiune similar cu al antibioticelor, polipeptide asupra germenilor GMN: producerea de rupturi în membrana celulei fungului prin care acesta pierde constituenți.
Administrarea este parenterală, nu se absoarbe digestiv, este nedializabilă.
Flucytozina este o pirimidină fluorurată. După traversarea membranei fungului acționează prin cuplare cu ARNm al acestuia, îi alterează codarea sintezei proteice și inhibă producția de ADN.
Flucytozina este activă cu predilecție asupra serotipurilor europene de Candida albicans, fiind slab activă pe serotipurile americane: o treime din tulpinile de Candida Tropicalis și Candida Krusei manifestă rezistență la flucytozină, iar sensibilitatea față de aspergillus este variabilă. Poate selecta ușor mutanți rezistenți, îndeosebi pe populații de criptococi.
Azolii sunt o clasă de substanțe antimicotice care a evoluat chimic de la o structură ciclică cu 2N, la una cu 3N, generând ceea ce se numește astăzi triazoli.
Din punct de vedere istoric, primul azol este raportat în literatură în 1944, dar abia în 1958 clormidazol, ajunge să fie utilizat în clinică sub formă topică.
După 1969, intră în scenă doi azoli: miconazol și clotrimazolul, apoi în 1974, econazolul. Prin formă injectabilă de miconazol intră în uz după 1970.
La momentul actual acești trei azoli sunt utilizați doar pentru tratamentul micozelor sistemice în 1980, la început în formă orală. Va mai trebui să treacă 10 ani pentru ca fluconazolul și itraconazolul să completeze spectrul antifungic.
Actualmente, în prima linie a luptei antifungice se situează derivații înbunătățiți ai AmB și noua generație de triazoli.
Alături de acestea se ridică o clasă nouă de agenți antimicotici: echinocandinele și pneumocandinele. Astfel, Amfotericina B a evoluat de la versiunea deoxicolat, nedializabilă, cu rată de eșec terapeutic > 50%, la versiuni mai performante: cuplarea cu complexe lipidice, de dispersie coloidală, până la forma lipozomală.
Adăugarea flucytozinei la triazoli mărește performanța acestora, cu scăderea selectării de sușe micotice rezistente.
După cum s-a menționat deja, prima generație de triazoli: fluconazolul și itraconazolul vin pe frontul antifungic după 1990.
Itraconazolul primește licență de fabricație în 1992 în forma orală, care avea o proastă biodisponibilitate; de aceea FDA îi dă undă verde abia în 1997, după o îmbunătățire a absorbției cu un aditiv de solubilizare (SBECD – sulfobutileter – beta – ciclodextrină).
Pe parcurs, prima generație de triazoli și-a exprimat două dezavantaje: un spectru de acțiune antifungic relativ limitat și selecția de rezistențe, făcând necesară găsirea unor noi molecule antimicotice. Eforturile de cercetare ale ultimilor ani au condus la apariția celei de-a doua generații de triazoli.
Astfel, dintre 15 substanțe de generația a doua triazol cercetate la nivel mondial, trei au îndeplinit criterii de utilitate în practica clinică: voriconazol (Vfend-Pfizer), posaconazol (Sherring-Plough) și ravuconazol (Bristol-Myers-Squibb).
Voriconazolul (VFEND) este un derivat al fluconazolului, foarte recent aprobat în Europa și la noi în țară, este un drog promițător, cu spectru larg de activitate.
Ravuconazolul este tot un derivat al fluconazolului, cu spectru larg, îndeosebi pe specii de candida refractare la prima generație de triazoli, fiind rezervat pentru tratamentul candidozelor sistemice.
Posaconazolul este un derivat de itraconazol, eficient în tratamentul micozelor orofaringiene; acționează atât asupra speciilor de candida rezistente la fluconazol, cât și asupra Aspergillus.
O nouă clasă de droguri antifungice este formată de echinocandine și pneumocandine, cu un mecanism de acțiune specific.
Modul de acțiune este reprezentat de inhibarea unei enzime care există doar în celulele fungice.
Prin blocarea acestei enzime (1-3 beta D glucan sinteză) este împiedicată introducerea glucozei în glucanul peretelui fungic.
Acest mecanism de acțiune diferit de al altor antifungice, ne conferă două avantaje:
efecte secundare scăzute, deoarece nu interferă cu celulele umane;
fiind singurul drog ce inhibă sinteza peretelui fungic, rezistența este neîncrucișată cu alte antifungice.
Din grupa echinocandine au fost sintetizate 3 molecule: caspofungin, anidulafungin și micafungin.
În prezent, echinocandinele se găsesc doar în formă parenterală și au un preț de cost ridicat.
Un drog deja foarte cunoscut și cel mai folosit în acest moment de clinicieni este fluconazol (diflucan) și un drog nou, înregistrat recent și la noi din generația a doua triazol: voriconazolul (Vefend).
Fluconazolul (DIFLUCAN) este un bis-triazol hidrosolubil, care se prezintă în trei forme:
capsule gelatinoase (50, 100, 150, 200mg)
pulbere pentru suspensie orală
soluție iv. Cu 2mg/ml dizolvat în soluție salină isotonă
Fluconazolul reprezintă o alternativă la Amfotericina B pentru pacienții din TI. Mecanismul de acțiune se manifestă la nivelul sintezei nucleului sterol al fungilor, fiind un inhibitor puternic al producției de ergosterol demetilat.
Este dializabil, are o difuzie bună în țesuturi și fluide biologice. Nivelurile de diflucan în salivă și secrețiile traheale sunt egale cu cele plasmatice, iar în LCR ajung la 80% față de cele serice. Fluconazolul este activ în special pe specii de candida albicans, este foarte activ asupra criptococilor neoformans și coccidiodes.
Drogul este bine tolerat și are o nefrotoxicitate redusă. De aceea, este folosit la pacienții din TI atât pentru prevenția colonizării, cât și pentru tratamentul infecțiilor cu candida, mai ales la bolnavii cu perforații digestive sau fistule anastomotice.
Fluconazolul poate fi considerat tratament de referință al candidemiei și al candidozelor diseminate.
Este indicat în tratamentul empiric sau în prevenția infecțiilor micotice la pacienții imunocompromiși și prin infecție HIV, neutropenie, radioterapie sau citostatice. Voriconazolul (Vfend) este un triazol din generația a doua derivat de fluconazol cu formula moleculară C16H14N5OF3 cu greutate moleculară 349,3.
Preparatul iv este aditivat cu un agent de solubilizare: SBECD, inert farmacologic.
În vitro, voriconazolul a dovedit un spectru larg de acțiune asupra mucegaiurilor și levurilor.
În general, voriconazolul este eficient asupra speciilor de candida albicans, precum și pe tulpini de candida glabrata, rezistente la fluconazol.
Creșterea incidenței cu fungi filamentoși este corelată cu o creștere a mortalității la pacienții din TI. Voriconazol și-a demonstrat eficiența împotriva speciilor de aspergillus cu valori CMI medii de 0,19 – 0,58mg/ml.
O susceptibilitate crescută la voriconazol au manifestat specii de scedosporium și fusarium, precum și alte specii cum ar fi: Ascomicetes, Bipolaris, Coccidioides, Histoplasma, Malassezia, Sporothrix.
Probele patologice pentru culturi de fungi trebuie prelevate înainte de începerea tratamentului pentru a putea izola și identifica corect agenții etiologici.
Indicațiile clinice majore ale voriconazolului sunt: tratamentul aspergilozelor invazive, infecțiile cu candida rezistente la fluconazol și a infecțiilor severe cu fusarium și scedosporium.
Mecanismul de acțiune este similar cu al azolilor. Inhibarea 14-alfa-sterol-demetilazei, enzimă dependentă de citocromul P450; prin aceasta se blochează sinteza ergosterolului, proces vital pentru păstrarea funcției membranei celulare a fungului și de susținere a procesului de creștere. Ca urmare a depleției de ergosterol, se produc elongații ale celulei, pierderea abilității de a se divide și apariția unor protruzii la nivelul membranei celulare.
Rezistența:
fungii își dezvoltă mai multe mecanisme de rezistență la azoli.
Acestea includ:
modificări ale enzimei – țintă
modificări ale căilor de sinteză a sterolilor
activarea pompelor de eflux, o metodă mai nouă și mai ingenioasă pe care o aplică și unele bacterii antibioticelor.
Aceste mecanisme pot fi întâlnite atât la specii de Candida, cât și la specii de Aspergillus.
Corelarea activității în vitro a voriconazolului cu efectele sale clinice este dificil de realizat.
Farmacocinetica voriconazolului se caracterizează prin absorbție rapidă și constantă; drogul are o mare biodisponibilitate în cazul formei orale, ceea ce permite trecerea de la administrarea iv la administrarea po, cu un volum mare de distribuție, ce permite o difuzie largă în țesuturi.
Interacțiuni cu alte medicamente:
Deoarece voriconazolul este metabolizat hepatic de isoformele enzimatice CYP2C19, CYP3A4, CYP2C9, alte medicamente puternic inductoare ale acestor isoenzime pot duce la o scădere importantă a concentrației plasmatice de voriconazol.
Dacă beneficiile sunt mai mari ca riscurile, voriconazolul poate fi administrat în același timp cu inductorii enzimatici ai citocromului P450, fenitoina și rifabutina, cu creșterea dozei de întreținere a voriconazolului, cu urmărirea corespunzătoare a tratamentului.
Administrarea concomitentă a rifampicinei, un puternic inductor enzimatic al cit. P450, este contraindicată, deoarece scade foarte mult concentrația voriconazol, astfel încât dublarea dozei de voriconazol, nu poate restabili adecvat concentrația de antifungic.
Voriconazolul este prezentat sub formă orală de comprimate de 50 și 200mg; forma parenterală iv este liofilă conținând 200mg voriconazol și 3200mg SBECD, reconstituit în apă distilată.
Formula iv este stabilă în apă distilată, soluție salină isotonă, bicarbonat, soluție Ringer, soluție Glucoză 5% și 20%
Criterii de inițiere a terapiei empirice antifungice după Societatea Britanică de Chimioterapie Antimicrobiană recomandările din 1994 actuale și în prezent.
Candidurie la pacient cu risc cu status clinic deteriorat
O hemocultură pozitivă pentru Candida la pacient cu risc
Izolarea de Candida dintr-un țesut în mod normal steril (exceptând din urină)
Microscopia pozitivă pentru micelii din probe recoltate din zone considerate sterile.
Evidențierea histologică de micelii sau hife în țesuturi la pacienți cu risc.
CAPITOLUL 8
Aspecte ale rolului asistentei medicale în prevenția și managementul
infecției fungice în echipa medicală.
Pregătirea de bază a asistentelor medicale, nivelul lor ridicat de cultură generală le permit, pe de o parte, însușirea mai profundă și mai rapidă a unor cunoștiințe și practici de specialitate și mai multă receptivitate față de știință și față de nou, iar pe de altă parte, un orizont mai larg, o orientare mai rapidă la patul bolnavului.
Asistenta medicală, a cărei sarcină de bază este asigurarea condițiilor optime de îngrijire a bolnavului are atribuții:
de îngrijire medicală propriu-zisă
igienico-sanitare
organizatorice
educație
Ele asigură toate îngrijirile precise, participă la examinarea bolnavului, la supravegherea lui, prelevează produsele biologice și patologice, pregătesc bolnavii pentru examinări rediologice, endoscopie, asigură tratamentul, păstrează și întreține mobilierul, aparatura, instrumentarul, conferind totodată bolnavului cele mai bune condiții de igienă și confort.
Atenția acordată de către asistenă este foarte importantă, dacă ne gândim că patul constituie universul restrâns al bolnavului, timp de zile și uneori, săptămâni.
Asistenta medicală trebuie să poarte totdeauna echipamentul de protecție curat, bine întreținut iar igiena sa personală, mai ales cea corporală, trebuie să fie bine întreținută.
Recoltarea hemoculturii
Recoltarea trebuie făcută steril în însămânțare pe medii de cultură. În mod clasic hemoculturile se recoltează pe venă periferică sau centrală în baloane de sticlă cu medii de cultură direct prin intermediul unui ac gros, actual în recipienți speciali (tip BACTEC).
Metoda actuală
Se recoltează pe medii de cultură aerob, anaerob și fungi, în sticle cu medii de cultură cel puțin 10ml sânge venos care se agită bine și se trimite la laborator.
Recoltarea se face chiar la debutul frisonului sau în timpul ascensiunilor termice putând face mai multe recoltări pe zi.
Este recomandabil ca recoltarea să se facă înainte de a-i da bolnavului antibiotice. În timpul recoltării trebuie avut grijă să nu contaminăm bolnavul și sângele cu germeni dinafară (cutanați).
Recoltarea se face prin puncție venoasă prin respectarea asepsiei și antisepsiei, prin dezinfecția pielii cu iod sau alcool.
Pentru examene virusologice de finețe se recoltează 5ml de sânge din puncție venoasă, sânge simplu în condiții sterile.
La nevoie pot fi folosite la unele analize, substanțe anticolagulante sau heparina.
Materialul recoltat, poate fi trimis imediat la laborator iar dacă nu, se păstrează la temperatura de +4o–30o.
Tehnica sondajului vezical
Sondajul vezical trebuie executat în condițiile cele mai riguroase de asepsie, căci traumatismele, cît de ușoare, chiar invizibile ale mucoasei, pot constitui porți de intrare pentru infecții. Din acest motiv, pentru executarea sondajului asistenta va îmbrăca mănuși sterile de cauciuc.
Sonda se scoate din soluție dezinfectantă și se prinde între degetele mediu și inelar ale mâinii drepte, cu ciocul îndreptat în jos, iar între policele și indexul aceleiași mâini se prind 2-3 tampoane înmuiate în soluție de oxicianură de mercur.
Asistenta se așează pe partea dreaptă a bolnavei.
Îndepărtarea labiilor și evidențierea meatului uretal se fac cu policele și indexul mâinii stângi, executând în același timp o mișcare de tracțiuni asupra labiilor, către sinfiza pubiană, care întredeschide sub clitoris meatul uretral.
Se șterge cu tampoanele orificiul uretral de mai multe ori de sus în jos, adică în direcția anusului și nu invers, pentru a nu aduce microbi dimprejur spre uretră.
Tamponul poate fi utilizat numai pentru o singură ștergere și va fi aruncat, manevra repetându-se de 2-3 ori.
Ștergerea trebuie făcută cu finețe pentru a nu traumatiza mucoasele.
După ce a epuizat tampoanele din mâna dreaptă, asistenta întoarce sonda dintre degetele mediu și inelar, aducând-o cu ciocul înainte și în sus (fără să-l atingă cu mâna stângă), ținând-o sub forma unui creion în timpul scrisului.
Ea introduce apoi sonda în uretră, la o adâncime de 4-5 cm. Paralel și în același timp cu înaintarea sondei, extremitatea externă a acesteia va fi coborâtă, printr-o mișcare în formă de arc, pentru a ușura trecerea curburii sondei la nivelul ciocului, în vezică.
Prezența sondei în vezică se verifică prin scurgerea urinii.
Pentru a lucra mai curat, se obișnuiește a se prelungi sonda printr-un tub de cauciuc, care se introduce în prealabil în vasul de colectare.
Pentru examinări de laborator se recoltează urina direct din sondă; restul urinii se adună în tăvița renală sau într-o ploscă.
Îndepărtarea sondei după golirea vezicii urinare se face prin aceeași mișcare (în direcție inversă) prin care ea s-a introdus.
Mișcarea de retragere trebuie să fie îmbinată cu ridicarea extremității libere a sondei în direcția verticală, pentru a ușura trecerea curburii de la nivelul ciocului prin uretră.
Prelevarea probelor de urină pentru examenul bacteriologic și micotic
Examenul urinei dă indicații asupra stării funcționale al rinichilor și permite aprecierea existenței unei tulburări în organism.
Urina poate fi recoltată dintr-o emisie unică (dimineața), emisii colective (24 ore); pentru examen fizic se determină cantitatea, aspectul, culoarea, densitatea, mirosul.
Pentru examenul bacteriologic, recoltarea se face fără sondare.
La femeie, recoltarea se face cu sondă.
Examenul bacteriologic se face pentru depistarea bacilului Kockh, Colibacili și alți germeni.
Urina se recoltează steril.
Materiale necesare recoltării:
sondă Nelaton – sterilizată, unsă cu vaselină sau ulei;
eprubete sterile cu dop și vată;
lampă de spirt pentru flambare;
medii de cultură;
o mușama cu traversă curată sub bolnav, și la cererea medicului, mănuși sterile de cauciuc.
Tehnica recoltării
La bărbat recoltarea urinei se face fără sondă după spălarea riguroasă a glandului.
La femeie, se face toaleta riguroasă a regiunii vulvare cu apă și săpun. Recoltarea se face din mijlocul jetului urinar. Dacă se face prin sondare, primul jet se aruncă.
Cantitatea recoltată – 10-20 ml.
Pentru căutarea bacilului Koch este nevoie de toată urina matinală.
Recoltarea se face fără sondă.
Recoltarea materialului pentru examinarea micologică
Ciupercile pot parazita țesuturi ale organelor, cel mai frecvent se găsesc la nivelul pielii și anexelor ei (păr, unghii).
Recoltarea se face pentru examene microscopice și pentru însămânțare.
Se ia din zona periferică, se spală pielea cu apă și săpun și recoltarea se va face la 2-3 zile și va fi tratată cu eter sau alcool. Dacă zona e cu păr se trimite o rădăcină la analiză (mici părți de epiderm, păr, scuame, suprafața veziculelor, suprafața pustulelor).
Recoltarea se face cu o pensă sau bisturiu steril în fața unei surse de lumină.
Pentru examenul unghiilor se scoate cu un bisturiu stratul superficial al unghiei după care se recoltează porțiunile profunde. Se țin în hârtiuțe albe și se etichetează.
Tehnica montării unei linii venoase periferice cu branulă
Această manevră de rutină este o componentă importantă din repertoriul de manevre al asistentei medicale. Ea trebuie efectuată în siguranță și cât mai nedureros cu putință.
Instrumentar
Trebuie să existe la îndemână o seringă, ac, garou venos și tampoane sterile, perfuzor montat, flaconul de infuzie indicat.
Tehnica
Asistenta se așează față în față cu bolnavul și cu mâna stângă fixează vena, care din cauza legăturilor sale laxe în țesutul celular subcutanat și a formei sale cilindrice, alunecă ușor de sub vârful acului.
La membre, fixarea venei se face prin cuprinderea extremității în mâna stângă, în așa fel ca policele să fie situat la 4-5 cm sub locul injecției, exercitând cu acesta o compresiune și tracțiune în jos asupra țesuturilor vecine, fără să se influențeze circulația în vas.
Puncția venoasă se poate efectua cu sau fără aspirație. În primul caz recoltarea se va face cu ajutorul seringilor. Această metodă se va utiliza când se recoltează cantități precise de sânge pentru analize.
În al doilea caz, recoltarea se face cu acul liber, fără seringă. Seringa sau acul se ține în mâna dreaptă, bine fixată între police și restul degetelor. Acul se introduce totdeauna în direcția curentului sanguin. Perforarea tegumentului se va face în direcția oblică, după care se va repera cu vârful rezistența peretelui venei. Traversarea peretelui venos dă senzația învingerii unei rezistențe elastice și acul înaintează în gol.
În acest moment, direcția acului se schimbă în direcția axului venei și se înaintează în interiorul ei încă 1-2 cm.
În momentul pătrunderii acului în venă, apare la extremitatea lui liberă, sângele.
Montarea cateterelor centrale cel mai frecvent se folosește unul dotat cu un ac cu calibrul 16G. Cele la care acul este menținut în poziție de către un manșon exterior de plastic sau teflon reduc riscul de embolizare. Trebuie să avem pregătită o perfuzie cu ser fiziologic (500 ml) pentru a o conecta la cateter.
SPĂLAREA SIMPLĂ A MÂINILOR
Mijloace:
apa potabilă
săpun obișnuit
un timp
Obiective
reducerea florei microbiene tranzitorii
Procedura:
Se deschide robinetul de apă și se umezesc mâinile
Se pune în palmă o doză de săpun obișnuit
Se săpunește cu grijă (cel puțin 30 sec.) pe toată suprafața mâinilor până deasupra articulației pumnului și se freacă palmele între ele – extremitățile degetelor.
Fața palmară a mâinii drepte peste fața dorsală a mâinii stângi – spațiile interdigitale
Palmele între ele, cu degetele flectate, încrucișate – mai ales unghiile frecare prin rotație a degetului mare drept cu mâna stângă și invers frecare prin rotație a palmei stângi cu degetele strânse ale mâinii drepte și invers
Se clătește abundent cu apă caldă.
Se usucă prin tamponare cu prosop de hârtie sau prosop de unică utilizare.
Se închide robinetul cu mâna în care se află prosopul de hârtie.
Se aruncă prosopul de hârtie în sacul de deșeuri.
SPĂLAREA ANTISEPTICĂ A MÂINILOR
Indicată pentru personalul medico-sanitar înainte de realizarea actelor medicale care implică asepsia:
puncție venoasă
montarea sondei urinare
după contact cu bolnavi infectați sau contaminați cu agenți patogeni multirezistenți
Mijloace:
apă potabilă
săpun antiseptic lichid
1 timp
Obiective:
reducerea florei microbiene tranzitorii
reducerea florei microbiene rezidente
Procedura:
Se deschide robinetul de apă și se umezesc mâinile.
Se pune în palmă o cantitate de lichid antiseptic
Se săpunește 1 minut cu un săpun lichid antiseptic pe toată suprafața mâinilor până deasupra articulației pumnului, la fel ca la spălarea simplă a mâinilor
Se clătește abundent cu apă dinspre zonele spălate spre cele nespălate – de la vârful degetelor spre articulația pumnului, ținând degetele în sus
Se usucă prin tamponare cu prosop de hârtie/prosop de unică utilizare
Se închide robinetul cu mâna în care este prosopul, evitându-se contactul cu robinetul
Se aruncă prosopul la sacul de deșeuri sau se pune prosopul pe portprosop
Se pune în mâna uscată o cantitate de săpun antiseptic hidroalcoolică suficientă pentru ca prin frecare să acopere întreaga suprafață a pielii mâinilor. Se freacă mâinile între ele cel puțin 30 sec. pentru fiecare mână până la pătrunderea completă a soluției de antiseptic în piele și se așteaptă uscarea mâinilor înainte de a practica orice îngrijire medicală.
Timpul în care soluția hidroalcoolică pătrunde în piele este de 1-2 min. în funcție de recomandările producătorului antisepticului.
Este imperativ frecarea mâinilor până la pătrunderea completă a soluției și așteptarea uscării mâinilor.
SPĂLAREA CHIRURGICALĂ A MÂINILOR
Indicată pentru personalul medico-chirurgical. Înainte de:
intervenții chirurgicale
montare de catetere centrale, tuburi de dren
proceduri care implică manopere aseptice
circulație extracorporeală
explorări hemodinamice
Mijloace:
apă sterilă
săpun antiseptic lichid
3 timpi
Obiective:
distrugerea florei microbiene tranzitorii
reducerea florei microbiene rezidente
Procedura:
Timpul I:
Se lasă apa să curgă timp de un minut.
Se înmoaie mâinile, articulațiile pumnului și antebrațele, lăsând apa să curgă dinspre degete spre coate (mâinile în aer).
Apa curge spre coate.
Se pune în palmă o doză de săpun antiseptic
Se spală mâinile, articulațiile pumnului și antebrațele până la coate, mâinile rămânând în aer, timp de 1 minut.
Se clătesc mâinile, articulațiile pumnului, lăsând apa să curgă dinspre degete spre coate (mâinile în aer).
Timpul II:
Se ia o perie sterilă, se umezește și se pune pe ea o doză de săpun antiseptic.
Se perie unghiile cel puțin 30 de secunde pentru fiecare mână
Se clătește mâinile, articulația pumnului și antebrațele, lăsând apa să curgă dinspre degete spre coate (mâinile în aer).
Timpul III:
Se pune în palmă o doză de săpun antiseptic
Se săpunește cu grijă mâinile, extremitățile degetelor, spațiile interdigitale, articulația pumnului și antebrațele, cu mișcări circulare, timp de 1 minut pentru fiecare mână și 30 secunde pentru fiecare antebraț.
Se clătește începând cu extremitățile degetelor și terminând cu coatele, apa curgând dinspre degete spre coate (mâinile în aer)
Se usucă prin tamponare cu un prosop steril, începând cu extremitatea degetelor spre coate.Timpul total de contact între piele și săpunul lichid antiseptic: cel puțin 5 minute.
Se pune în mâna uscată o cantitate de soluție antiseptică hidroalcoolică sufcientă pentru ca prin frecare să se acopere întreaga suprafață a pielii mâinilor.
Se freacă mâinile între ele cel puțin 1 min. pentru fiecare mână până la pătrunderea completă a soluției de antiseptic în piele și se așteaptă uscarea mâinilor. Timpul în care soluția hidroalcoolică pătrunde în piele este de 1-2 min. în funcție de recomandările producătorului antisepticului.
Este imperativ frecarea mâinilor până la pătrunderea completă a soluției și așteptarea uscării mâinilor.
CAPITOLUL 9
Prezentarea planului de îngrijire pentru 3 cazuri cu Candidoză diseminată
CAZ I
Date de identificare
Bolnav: C.G. Sex feminin. Vârsta 28 ani
F.O. Nr. 128
Spitalul Colțea – Clinica ATI
Particularități bio-psiho sociale:
Ocupația: student
Naționalitatea: român
Religia: ortodoxă
Motivul admisiei la ATI
Febră, stare generală alterată, dureri abdominale difuze, hipotensiune arterială
Diagnostic:
Peritonită apendiculară, formă gravă, operată în urmă cu 10 zile în observație Candidoză sistemică cu punct de plecare abdominal.
Istoricul bolii:
Bolnavă în vârstă de 28 ani cu status imun deprimat, operată în urmă cu 10 zile pentru Apendicită acută gangrenoasă perforată cu Peritonită neglijată, aflată sub antibioticoterapie în asociere (cefalosporine generația aIV-a, aminoglicozide, chinolonă și metronidazol), este adusă la Secția Terapie Intensivă pentru alterarea stării generale în ultimele 48 de ore, febră – 40,5oC, refractară la tratament, tendința la hipotensiune arterială și dureri abdominale distinse cu abdomen destins.
Scurt examen clinic general:
Paloare febrilă – 40,4oC (axilar), conștientă, somnolentă
Pulmonar – raluri subcrepitante bilateral bazal, submatitate bazal stâng, TA – 80/50, Puls – 124/minut ritmic, abdomen (cu pansament pătat sero-purulent) ușor destins de volum, fără zgomote intestinale, transit nereluat; drenaj peritoneal cca 150ml sero purulent; urogenital – sondă vezicală Foley, în pungă 550ml urină hipercromă tulbure.
Investigații:
Rx pulmonar, lamă de lichid bazal stâng fără procese de condensare pulmonară.
Examen secreție traheală – rar coci gram pozitiv.
Probe biologice: VSH – 88m/o oră
Hr leucocite – 1900mm3
Hr granulocite – 87%
Hemoglobină – 6,9gr% –Ht 24%
Fibrinogen – 750 mg/dl
Glicemie – 188mg/dl
A.S.T. – 684/l
Uree – 67mg/dl
Creatinină – 1,3mg/dl
Potasiu – 1,3/mg/dl
Albumină – 2,4g/l
Bilirubină totală – 1,1mg/dl
Proteină C – reactivă pozitiv (test calitativ > 50mg/dl)
Examen, frotiu, lichid peritoneu se identifică Candida, fungi cu aspect de Candida.
Examen de urină la frotiu se identifică Candida. Cultură în lucru din urină și secreție tub de dren peritoneal.
Examen fund de ochi – aspect de endoftalmită de tip carioretinită latero-maculară (posibilă etiologie fungică sistemică).
Tratament:
TIENAM – 4g/zi
CIPRINOL – 8f/zi (2f la 12 ore)
METRONIDAZOL – 2 fl/zi (1 la 12 ore)
DIFLUCAN – 4f/zi (2 la 12 ore)
GLUCOZĂ – 10% – 2.000ml tamponată cu insulină 10u/500ml
SOLUȚIE RINGER LACTAT – 1.500ml
MASĂ ERITROCITARĂ – 1u
INFESOL – 1.000ml
FRESUBIN – 2fl pe o sondă nazo-gastrică (alimentație enterală)
CLEXANE – 0,4ml s.c./zi
TRAMADOL – 2 fiole
DYNASTAT – o fiolă
LOSEC – 2 flacoane/zi
PLAN DE ÎNGRIJIRE
CAZ I
Caz II
Date de identificare:
Bolnav: B.R. Sex feminin. Vârsta 34 ani
Spitalul Colțea – Clinica ATI
Particularități bio-psiho sociale:
Ocupația: salariat
Naționalitatea: român
Religia: ortodoxă
Condiții de viață și muncă:
A.P.F.: Menarhă – 13 ani
2 nașteri normale – naștere naturală
În urmă cu 15 ani apendicictomie
A.P.P.: Fără semnificative patologice
Motivul internării:
Febră, astenie, paloare, dispnee, hemoragii subconjuctivale și retiniene, manifestări buco-faringiene ulceronecrotice, anemie.
Diagnostic:
Leucemie acută. Bronhopneumonie.Candidoză invazivă.
Istoricul bolii:
Bolnavă în vârstă de 34 ani cu status imun deprimat, este adusă la A.T.I. pentru alterarea stării generale în ultimele 48 de ore, febră – 40oC, refractară la tratament, (antibiotic), paloare, astenie, dispnee.
Scurt examen clinic general:
– paloare
– febră – 40,4oC (axilar), conștientă
– pulmonar – raluri subcrepitante bilateral bazal
– TA – 120/60mmHg, Puls – 115/minut ritmic
Investigații:
Rx pulmonar, lamă de lichid bazal drept cu procese de condensare pulmonară multiple.
Examen secreție traheală – rar coci gram pozitiv și forme vegetative de Candida Albicans.
Probe biologice: VSH – 90m/o oră
Hr leucocite – 25.000mm
Hr granulocite – 40%
Hemoglobină – 9,19%
Trombocite – < 100.000/mm3
Fibrinogen – 680 mg/dl
Glicemie – 102mg/dl
A.S.T. – 75u/l
A.L.T. – 1,3u/l
L.D.H. – 788u/l
A.P. – 75%
Tratament:
GLUCOZĂ – 10% – 1.500ml corectat cu insulină 10u/500ml
S.F. – 2.000 ml
CLEXAN – 0,4ml s.c./zi
CEFROM – 2g
AMIKACINĂ – 1g
CIPRINOL – 600mg
DIFLUCAN – 4f/zi
PLAN DE ÎNGRIJIRE
CAZ II
Caz III
Date de identificare:
Bolnav: M.C. Sex masculin. Vârsta 45 ani
F.O. – 145
Spitalul Colțea – Clinica ATI
Particularități bio-psiho sociale:
Ocupația: salariat
Naționalitatea: român
Religia: ortodoxă
Motivul internării:
Febră
Dureri abdominale difuze
Dispnee
Diagnostic:
Neoplasm de colon, operat, cu diseminări pulmonare, fistulă digestivă după enterectomie, Candidoză esofangiană.
Istoricul bolii:
Bolnav în vârstă de 45 ani, operat în urmă cu trei săptămâni, pentru Neoplasm de colon, aflat sub antibioticoterapie, în asociere cu cefalosporine generația a IV-a, aminoglicozide, este adus la Secția Terapie Intensivă pentru alterarea stării generale în ultimele 48 de ore, febră – 40oC, dureri abdominale difuze, dispnee.
Scurt examen clinic general:
– paloare febrilă – 40oC, conștient, somnolent
– pulmonar – raluri subcrepitante bilateral bazal
– TA – 90/50mmHg, Puls – 110/minut ritmic
– abdomen ușor destins
– tulburări de tranzit intestinal
– rectoragii
– urogenital – sondă vezicală Foley în pungă 550ml urină hipercromă tulbure
Investigații:
Rx pulmonar – lamă de lichid bazal stâng, fără procese de condensare pulmonară Examen secreție traheală – rar coci gram pozitiv
Hemoleucograma, test Adler
Sigmoidoscopie cu tub flexibil și rigid cu biopsie.
Probe biologice: VSH – 90m/o oră
Hr leucocite – 19.000mm
Hr granulocite – 85%
Hemoglobină – 7,8%
Fibrinogen – 700 mg/dl
A.S.T. – 88
A.L.T. – 75u/l
Uree – 90,5mg%
Creatinină – 1,4mg%
Albumină – 2,3g/l
Bilirubină totală – 1,3mg/dl
Examen de urină la frotiu se identifică Candida.
Examen fund de ochi, aspect de endoftalmită de tip carioretinită latero-maculară (posibilă etiologie fungică sistemică).
Colonoscopie.
Tratament: Rezecție și anastomoză cu lavaj peritoneal.
S.F. – 1.500 ml
GLUCOZĂ – 10% – 2.000ml
AMINOSTERI – 1.000ml
CLEXANE – 0,4ml
TIENAM – 3g/zi
METRONIDAZOL – 2g/zi
NETROMICIN – 150g/zi
FLUCONAZOL(DIFLUCAN) – 400mg/zi
MASĂ ERITROCITARĂ – 1v
ALGOCALMIN – 4f
ZANTAC – 3f
PLAN DE ÎNGRIJIRE
CAZ III
Concluzii
Infecțiile invazive cu fungi sunt în creștere în ultimii ani, în special în mediile de terapie intensivă, la pacienții chirurgicali, oncologici, hematologici nutropenici, transplantați sau infecții cu HIV, principalele specii implicate fiind cele de Candida și Aspergillus;
Terapia necontrolată cu un număr mare de antibiotice potente și corticoterapia cresc riscul declanșării infecțiilor fungice invasive; trebuie avut în vedere și riscul transmisiei încrucișate prin manevre de nursing și echipamentele medicale;
Stratificarea riscului este dificil de efectuat; diagnosticul de infecție fungică sistemică certă, posibilă sau probabilă se obține prin combinarea informațiilor ce țin de gazdă, clinice și micotice de laborator;
Tratamentul trebuie inițiat energic, cu triazoli generația 1 sau 2, amfotericină B sau echinocandine, pe o durată suficientă.
=== bibliografie 1 ===
BIBLIOGRAFIE
1. Beck-Sague CM, Jarvis,WR (1993) Secular trends in the epidemiology of nosocomial fungal
infections in the Unites States, 1980-1990. J. Infect Dis 167: 1247-1251
2. Pfaller MA, Messer SA, Hollis JR et al (1999) Trends in species distribution and
susceptibility to fluconazol among blood stream isolates of Candida species in the United States.
Diagn Microbiol Infect Dis 33: 217-222
3. Denning DV (1998) Invasive aspergillosis. Clin Infect Dis 26: 781-803
4. Fridkin SK, Jarvis WR (1996) Epidemiology of nosocomial fungal infections. Clin microbiol
Rev 9: 499-511
5. Wald A,Leisenring W, van Burik JA et al (1997) Epidemiology of Aspergillus infection in a
large cohort of petients undergoing bone marrow transplantation. J Infect Dis 175: 1459-1466
6. Lin S, Schranz J, Teutsch S (2000) Aspergilosis cases-fatality rate: sistematic review of the
literature. Clin Infect Dis 32: 358-366
7.Abi-Said D, Anaissie E, Uzun O et al (1997) The eepidemiology of hematogenous candidiasis
caused bz different Candida species. Clin Infect Dis 24: 11221-11218
8. Nucci M, Anaissie E (2001) Revisiting the source of candidemia: skin or gut? Clin Infect Dis 33:
1959-1967
9. Walsh TJ, Pizzo PA (1992) Experimental gastrointestinal and disseminated candidiasis in
immunocompromised animals. Eur J Epidemiol 8: 477-483
10.Edmond MB, Wallace SE, Me Clish DK et al (1999) Nosocomial blood-stream infection in
United States hospitals: a three year analysis. Clin Infect Dis 29: 239-244
11.Pfaller MA, Jones RN, Doern GV et al (1999) International surveillance of blood-stream
Infection due to Candida species in the European SENTRY Program: species distribution and
antifungal susceptibility including the investigational triazole and echinocandin agents. Diagn
Microbiol Infect Dis 35: 19-25
12.Pfaller MA (1996) Nosocomial candidiasis: Emarging species, reservoirs and modes of
transmission. Clin Infect Dis (suppl2): S73-S78
13.Weems JJ Jr, Chamberland ME, Ward J et al (1987) Candida parapsilosis fungemia associated
with parenteral nutrition and contaminated bloos pressure transducers. J Clin Microbiol 25:
1029- 1032
14.Dean DA, Burchand KW Fungal infection in surgical patients Am J Surg 1996; 171: 374 -82 15.Dyess DL, Garrison RN, Fry DE Candida sepsis. Implications of polymicrobial bloodborne
infection. Arch Surg 1985;120: 345-8
16.Bodey GP (1966) Fungal infections complicating acute leukemia J Chron Dis 19:667-687
17.Samonis G, Anastassiadou H, Dassiou M et al (1994) Effects of broad-spectrum antibiotics on colonisation of gastrointestinal tracts of mice by Candida albicans. Antimicrob Agents Chemother 38: 602-603
18.Wey SB, Moei M, Pfaller MA et al (1989) Risk factors for hospital-acquired candidemia. A
matched case-control study. Arch Intern Med 149: 2349-2353
19.Slotman GJ, Shapiro E, Moffa SM. Fungal sepsis: multisite colonisation versus fungemia. Am
Surg 1994; 60: 107-13
20.Dean DA, Burchand KW. Surgical perspective on invasive Candida infections. World J Surg
1998; 22: 127-34
21. Castaldo P, Stratta RJ; Wood RP et al Clinical spectrum of fungal infections after
orthotopic liver transplantation. Arch Surg 1991;126:149-56
22.Ascioglu 5, Rex JH, de Pauw B et al (2002) Deffiniting opportunistic invasive fungal
infections in immunocompromised patients with cancer and hematopoietic stem cell
transplants: an international consensus. Clin Infect Dis 34: 7-14
23.Kami M, Fukui T, Ogawa S et al (2000) Use of real-time PCR on blood samples for
diagnosis of invasive aspergillosis. Clin Infect Dis 33: 1504-1512
24.Fromtling RA (1998) Overview of medically important antifungal azole derivates: Clin
Microbiol Rev 1: 1$7-216
25.Bodey G (1992) Azole antifungal agents. Clin Infect Dis 14: S 161-5169
26.Kauffman CA, Carver PL (1997) Antifungal agents in the 1990s. Current status and future
developments. Drugs 53: 539-549
27.Graybill JR (1996) The future of antifungal therapy. Clin Infect Dis 22: S 166-5178
28.Hossain MA, Ghannoum MA (2000) New investigational antifungal agents for treating
invasive fungal infections. Expert Opin Investig Drugs 9: 1797-1813
29.Johnson EM, Szelely A, Warnocl DW (1998) In-vitro activity of voriconazole,
itrsconazole and amphotericin B against filamentous fungi. J Antimicrob Chemother 42:
741-745
30.Manavathu EK, Abraham OC, Chandrasekar PH (2001) Isolation and in vitro susceptibility to
amphotericin B, itraconazole and posaconazole of voriconazole-resistant laboratory isolates of
Aspergillus fumigatus. Clin Microbiol Infect 7: 130-137
31.Marco M, Pfaller MA, Messer SA et al Activity of MK 0991 (L-743,872), a new achinocandin,
compared with those of LY 303366 and four other antifungal agents tested against blood stream
isolates of Candida spp. Diagn Microbiol Infect Dis 1998; 31:33-7
32.Gonzalez A, Lutsar I (2000) Voriconazole (VORI) for the treatment of resistant and rare fungal
pathogens. 38th Annual Meeting of the Infectious Diseases Society of America: New Orleans,
Infectious Diseases Society of America
33.Denning DW Echinocandins and pneumocandins- anew fungal class with a novel mode of
action: J Microbiol Chemother 1997; 40: 611-4
34.Caspofungin: L- 743,872, MK 0991, MK 991. Drugs R&D 1999; l: 165-7
35.Arikan S et al In vitro sinergy of caspofungin and amphotericin B against Aspergillus and Fusarium spp. Antimicrobial Agents and Chemother 2002; 46: 245-247
36.Rex JH, Walsh TJ, Sobel JD et al Practice guidelines for the treatment of candidiasis. Clin Infect
Dis 2000; 30: 662-78
37.Anaissie EJ, Rex JH, Uzun O et al Predictors of adverse outcome in cancer patients with
candidemia. Am J Med 1998; 104:238-45
39.Wise GJ, Silver DA, Fungal infections of the genitourinary system. J Urol 1993; 149: 1377-88
40.Sobel JD, Kauffman KA, McKinsey D et al Candiduria: a randomised, double-blind study of
treatment with fluconazole and placebo. Clin Infect Dis 2000; 30:19-24
41.Ally R, Schurmann D, Kreisel W et al A randomised, double-blind, double-dummy, multicenter
trial of voriconazole and fluconazole in the treatment of esophageal candidiasis in
immunocompromised patients. Clin Infect Dis 2001; 33:1447-54
42.Ng TTC, Robson GD; Denning DW Hydrocortisone-enhanced gowth of Aspergillus spp:
implication for pathogenesis: Microbiology 1994; 140: 2475-80
43.Denning DW Invasive aspergillosis Clin Infect Dis 1998, 26: 781-803
44.Okano M, Yamada M, Ohtsu M et al Successful treatment with methylprednisolone pulse
therapy for a life-treatening pulmonary insufficiency in a patient with chronic granulomatous
disease following pulmonary invasive aspergillosis and Burkholderia cepacia infection.
Respiration 1999; 66:551-4
45.Balș M. – Terapia infecției – Ed. Med. București 1992
46.Borundel C. – Manual de medicină internă pentru cadre medii – Ed. Med. București 1979
47.Bruckher S. – Reanimare și terapie intensivă – Ed. Med. București 1966
48.Fodor O. – Tratat elementar de medicină internă – Ed. Dacia Cluj, 1974
49.Mozes C. – Tehnica îngrijirii bolnavului – Ed. Med. – București 1978
50.Voiculescu I.C. – Anatomia și Fiziologia Omului – Ed. Med. – București 1971
51.ernst E et al Investigational antifungal agents. Pharmacotherapy 2001;21 (86): S165-S174
52.Pfaller MA, Marco F, Messer SA al In vitro activity of two achinocandin derivates: LY
303366 and MK (L-743,872) against clinical isolates of Aspergillus, Fusarium, Rhizopus
and other filamentous fungi. Diagn Microbiol Infect Dis 1998; 30:251-5.
=== Caz III ===
Caz III
Date de identificare:
Bolnav: M.C. Sex feminin. Vârsta 45 ani
F.O. – 145
Spitalul Colțea – Clinica ATI
Particularități bio-psiho sociale:
Ocupația: salariat
Naționalitatea: român
Religia: ortodoxă
Motivul internării:
Febră
Dureri abdominale difuze
Dispnee
Diagnostic:
Neoplasm de colon, operat, cu diseminări pulmonare, fistulă digestivă după enterctomie, Candidoză esofangiană.
Istoricul bolii:
Bolnav în vârstă de 45 ani, operat în urmă cu trei săptămâni, pentru Neoplasm de colon, aflat sub antibioticoterapie, în asociere cu cefalosporine generația a IV-a, aminoglicozide, este adus la Secția Terapie Intensivă pentru alterarea stării generale în ultimele 48 de ore, febră = 40oC, dureri abdominale destinse, dispnee.
Scurt examen clinic general:
– paloare febrilă – 40oC, conștient, somnolent
– pulmonar – raluri subcrepitante bilateral bazal
– TA – 90/50mmHg, Puls – 110/minut ritmic
– abdomen ușor destins
– tulburări de tranzit intestinal
– rectoragii
– urogenital – sondă vezicală Foley în pungă 550ml urină hipercromă tulbure
Investigații:
Rx pulmonar – lamă de lichid bazal stâng, fără procese de condensare pulmonară Examen secreție traheală – rar coci gram pozitiv
Hemoleucograma, test Adler
Sigmoidoscopie cu tub flexibil și rigid cu biopsie.
Probe biologice: VSH – 90m/o oră
Hr leucocite – 19.000mm
Hr granulocite – 85%
Hemoglobină – 7,8%
Fibrinogen – 700 mg/dl
A.S.T. – 88
A.L.T. – 75u/l
Uree – 90,5mg%
Creatinină – 1,4mg%
Albumină – 2,3g/l
Bilinubină totală – 1,3mg/dl
Examen de urină la frotin se identifică Candida.
Examen fund de ochi, aspect de endoftalmită de tip carioretinită latero-maculară (posibilă etiologie fungică sistemică).
Colonoscopie.
Tratament: Rezecție și anastomoză cu lavaj colonic intraoperator.
S.F. – 1.500 ml
GLUCOZĂ – 10% – 2.000ml
AMIHOSTIL – 1.000ml
CLEXANE – 0,4ml
TIEHAM – 3g/zi
METRONIDAZOL – 2g/zi
NETROMICIN – 150g/zi
FLUCONAZOL(DIFLUCAN) – 400mg/zi
MASĂ ERITROCITARĂ – 1w
ALGOCALMIN – 4f
ZANTEC – 3f
PLAN DE ÎNGRIJIRE
CAZ III
SPĂLAREA SIMPLĂ A MÂINILOR
Mijloace:
apa potabilă
săpun obișnuit
1 timp
Obiective
reducerea florei microbiene tranzitorii
Procedura:
Deschideți robinetul de apă și umeziți mâinile
Puneți în palmă o doză de săpun obișnuit
Săpuniți-vă cu grijă (cel puțin 30 sec.) pe toată suprafața mâinilor până deasupra articulației pumnului și frecați palmele între ele – extremitățile degetelor
Fața palmară a mâinii drepte peste fața dorsală a mâinii stângi – spațiile interdigitale
Fața palmară a mâinii stângi peste fața dorsală a mâinii drepte – spațiile interdigitale
Palmele între ele, cu degetele flectate, încrucișate – mai ales unghiile frecare prin rotație a degetului mare drept cu mâna stângă și invers frecare prin rotație a palmei stângi cu degetele strânse ale mâinii drepte și invers
Clătiți-vă abundent cu apă caldă
Uscați-vă prin tamponare cu prosop de hârtie sau prosop de unică utilizare.
Închideți robinetul cu mâna în care aveți prosopul de hârtie.
Aruncați prosopul de hârtie în sacul de deșeuri.
SPĂLAREA ANTISEPTICĂ A MÂINILOR
Indicată pentru personalul medico-sanitar înainte de realizarea actelor medicale care implică asepsie:
puncție venoasă
montarea sondei urinare
după contact cu bolnavi infectați sau contaminați cu agenți patogeni multirezistenți
Mijloace:
apă potabilă
săpun antiseptic lichid
1 timp
Obiective:
reducerea florei microbiene tranzitorii
reducerea florei microbiene rezidentă
Procedura:
Deschideți robinetul de apă și umeziți mâinile.
Puneți în palmă o cantitate de săpun lichid antiseptic
Săpuniți-vă 1 minut cu un săpun lichid antiseptic pe toată suprafața mâinilor până deasupra articulației pumnului, la fel ca la spălarea simplă a mâinilor
Clătiți-vă abundent cu apă dinspre zonele spălate spre cele nespălate – de la vârful degetelor spre articulația pumnului, ținând degetele în sus
Uscați-vă prin tamponare cu prosop de hârtie/prosop de unică utilizare
Închideți robinetul cu mâna în care este prosopul, evitându-se contactul cu robinetul
Aruncați prosopul la sacul de deșeuri sau puneți prosopul pe portprosop
Puneți în mâna uscată o cantitate de soluție antiseptică hidroalcoolică suficientă pentru ca prin frecare să acoperiți întreaga suprafață a pielii mâinilor. Frecați mâinile între ele cel puțin 30 sec. pentru fiecare mână până la pătrunderea completă a soluției de antiseptic în piele și așteptați uscarea mâinilor înainte de a practica orice îngrijire medicală.
Timpul în care soluția hidroalcoolică pătrunde în piele este de 1-2 min. în funcție de recomandările producătorului antisepticului.
Este imperativ să frecați mâinile până la pătrunderea completă a soluției și să așteptați uscarea mâinilor.
SPĂLAREA CHIRURGICALĂ A MÂINILOR
Indicată pentru personalul medico-chirurgical
Înainte de:
intervenții chirurgicale
montare de catetere centrale, tuburi de dren
proceduri care implică manopere aseptice
circulație extracorporeală
explorări hemodinamice
Mijloace:
apă sterilă
săpun antiseptic lichid
3 timpi
Obiective:
distrugerea florei microbiene tranzitorii
reducerea florei microbiene rezidente
Procedura:
Timpul I:
Lăsați apa să curgă timp de un minut.
Înmuiați mâinile, articulațiile pumnului și antebrațele, lăsând apa să curgă dinspre degete spre coate (mâinile în aer).
Apa curge spre coate.
Puneți în palmă o doză de săpun antiseptic
Spălați mâinile, articulațiile pumnului și antebrațele până la coate, mâinile rămânând în aer, timp de 1 minut.
Clătiți mâinile, articulațiile pumnului, lăsând apa să curgă dinspre degete spre coate (mâinile în aer).
Timpul II:
Luați o perie sterilă, umeziți-o și puneți pe ea o doză de săpun antiseptic.
Periați unghiile cel puțin 30 de secunde pentru fiecare mână
Clătiți mâinile, articulația pumnului și antebrațele, lăsând apa să curgă dinspre degete spre coate (mâinile în aer).
Timpul III:
Puneți în palmă o doză de săpun antiseptic
Săpuniți cu grijă mâinile, extremitățile degetelor, spațiile interdigitale, articulația pumnului și antebrațele, cu mișcări circulare, timp de 1 minut pentru fiecare mână și 30 secunde pentru fiecare antebraț.
Clătiți-vă începând cu extremitățile degetelor și terminând cu coatele, apa curgând dinspre degete spre coate (mâinile în aer)
Uscați-vă prin tamponare cu un prosop steril, începând cu extremitatea degetelor spre coate
!Timp total de contact între piele și săpunul lichid antiseptic: cel puțin 5 min
Puneți în mâna uscată o cantitate de soluție antiseptică hidroalcoolică sufcientă pentru ca prin frecare să acoperiți întreaga suprafață a pielii mâinilor.
Frecați mâinile între ele cel puțin 1 min. pentru fiecare mână până la pătrunderea completă a soluției de antiseptic în piele și așteptați uscarea mâinilor. Timpul în care soluția hidroalcoolică pătrunde în piele este de 1-2 min. în funcție de recomandările producătorului antisepticului.
Este imperativ să frecați mâinile până la pătrunderea completă a soluției și să așteptați uscarea mâinilor.
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Ingrijirea Bolnavului cu Candidoze Invazive (ID: 155328)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.