Ingrijirea Bolnavului cu Accident Vascular Cerebral

CAPITOLUL I INTRODUCEREA ȘI ISTORICUL

Bolile cerebro-vasculare reprezintă actualmente una din cele mai importante probleme de sănătate publică în lume atât prin marea lor incidență cât și prin faptul că în cele mai multe din țările civilizate constituie cauza cea mai frecventă de invaliditate și de mortalitate după vârsta de 40 ani.

În acest fel este evident că în aceste condiții nu se poate vorbi încă de o terapie eficientă în bolile cerebrovasculare și cu atât mai mult în accidentele cerebrale de origine vasculară, ci, numai de o profilaxie axată în princjpal pe evitarea apariției accidentelor .vasculare cerebrare prin atenuarea factorilor de. risc.

Cîteva cifre atestă faptul că bolile cerebro-vasculare sunt afecțiuni cu implicații sociale majore. Astfel, după datele OMS, în 1970 ele au fost responsabile de 12,5 % din totalul deceselor din tarile Europei, Americii de Nord și Australiei, cifre care în ultimii ani au atins 17-20 % pentru majoritatea țărilor europene dezvoltate.

Patologia vasculară cerebrală, înglobează practic totalitatea afecțiunilor sistemului nervos centrul ce au la baza leziuni ischimice, hemoragice sau mixte, determinate de afectarea primară sau secundară a unuia sau mai multor vase cerebrale.

Scopul lucrării este de a sublinia îngrijirile ce trebuie acordate bolnavului indiferent că aceasta prezintă o boală somatică, sau, din cauza suferinței sale, este afectată și starea psihică, deoarece o durere violentă într-un organ intern sau o cavitate naturală îl face pe pacient să se gândească doar la propria suferință și la nimic altceva iar aceasta duce la imposibilitatea individului de a se odihni, de a se hrăni, de a-și face toaleta, de a fi folositor semenilor.

Din lucrarea de față rezultă faptul că funcția unică îndeplinită de asistentă este aceea de a ajuta omul bolnav să-și recapete sănătatea pierdută, să o păstreze în continuare după ce a câștigat-o, să-i redea pacientului încrederea în propriile-i forțe fizice și morale, să ii ajute în reinserția lui în familie și la locul de muncă.

CAPITOLUL II

DATE DIN LITERATURĂ

A . DEFINIȚIE ȘI CLASIFICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE

DEFINIȚIE:

Hemoragia cerebrală este o formă anatomo-clinică a bolii vasculare a encefalullui caracterizată prin revărsarea sângelui în parenchimul cerebral, fie prin ruptură vasculară, fie prin eritrodiapedeză, ceea ce are drept consecință .producerea unuia dintre tablourile clinice de cea mai mare gravitate din:patologia umană, reprezentând de fapt una din cauzele cele mai comune și mai frecvente de sfârșit a vieții.

Accidentele vasculare cerebrale sunt suferinte grave ale sistemului nervos central datorate unor cauze multiple ce afectează sistemul vascular cerebral.

Accidentele vasculare cerebrale sunt determinate de modificări ale circulației cerebrale caracterizându-se prin afectări ale motilității sau senzoriului unei părți din corp, asociate sau nu, cu tulburări de echilibru, de tonus, cu tulburări senzitive și ale limbajului.

Accidentul vascular cerebral cu debut brusc, în plină sănătate aparentă, este cunoscut și sub denumirea de ictus apoplectic.

Tulburările de motilitate^rezultat al perturbării funcției neuro-musculare se traduc prin diverse grade de afcctare^ie la pareze până la paralizii, fiind însoțite și de tulburări sfincteriene, trofice, senzoriale și de sensibilitate.

CLASIFICARĂ accidentelor vasculare cerebrale din punct de vedere anatomo — patologic include:

ISCHEMIA CEREBRALĂ rezultat al:

– infarctului cerebral produs prin: – tromboza arterelor cerebrale

– embolia arterelor cerebrale

ischemiei cerebrale tranzitorii (A.I.T.)
HEMORAGIA CEREBRALĂ:

hemoragia cerebrală propriu – zisă

hematomul cerebral
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ
TROMBOFLEBI1 ELE VENELOR CEREBRALE.

B. NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A

SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

Funcționarea organismului depinde de funcțiile diverselor organe coordonate, controlate și reglate de sistemul nervos central.

Acesta coordonează activitatea tuturor organelor precum și relațiile organismului.definit ca un tot unitar cu mediul extern.

Integrarea este proprietatea comună tuturor etajelor sistemului nervos dar organul ce realizează acest lucru este scoarța cerebrală (vezi figura 1,2,3).

Sistemul nervos include atât sistemul nervos vegetativ (constituit din totalitatea structurilor și fibrelor nervoase simpatice și parasimpatice) cât și sistemul nervos al vieții de relație, constituit atât din sistemul nervos central cât și din sistemul nervos periferic.

Sisremul nervos vegetativ este componenta sistemului nervos ce-își
poate desfășura și coordona activitatea și independent de voință. Activitatea sa este reglată de segmentele superioare ale sistemului nervos central și în mod deosebit de scoarța cerebrală, el având rol de a coordona întreaga activitate a organelor interne.

Cele două componente ale sistemului nervos vegetativ-simpatic și parasimpatic, exercită asupra fiecărui organ acțiuni antagoniste: unul stimulează iar celălalt inhibă.

Țesutul nervos este constituit din două elemente esențiale:

– celula nervoasă propriu-zisă = neuronul și

– țesutul de susținere = nevroglia.

Sistemul nervos central este constituit din encefal (format la rândul lui uin cele două emisfere – formațiunile de bază ale creierului), trunchiul cerebral, cerebel și măduva spinării.

Emisferele cerebrale reprezintă partea cea mai dezvoltată a sistemului nervos central apărând ultima pe linia dezvoltării ontogenetice a organismului uman, cuprinzând fiecare câte patru lobi: frontal, parietal, temporal și occipital, despărțiți între ei prin șanțuri sau girusuri și circumvoluții (vezi figura 4).

Encefalul are în structura sa substanța nervoasă cenușie și substanța albă.

Substanța cenușie – prezintă numeroase celule de forme și dimensiuni diferite alcătuind la suprafață scoarța cerebrală iar în profunzime nucleii centrali.

Scoarța cerebrală coordonează și controlează întreaga activitate a organismului, la nivelul ei desfașurându-se în primul rând funcția de elaborare a ideilor de ordonare a. acestora în idei logice, raționale, care conduc la raționament. Totodată ea îndeplinește funcția de stocare a acestor idei, a tuturor informațiilor sub forma unor semne mnemice care, în timp, în funcție de utilizarea lor, vor fi menținute sau stocate în memorie.

Lobul frontal – este sediul neuronului motor central, al mișcărilor voluntare precum și al celui de-al treilea neuron al căii olfactive. Leziunile lobului frontal se însoțesc de tulburări motorii (pareze și paralizii), de tulburări în articularea vorbirii (disartrie, anartrie), de tulburări de comportament.

Lobul parietal – este sediul cortical al analizatorului sensibilității generale, la nivelul lui realizându-se sinteza tipurilor de sensibilitate. Leziunile lobului parietal se vor însoți de tulburări privind aprecierea volumului și a formei obiectelor, a greutății lor, tulburări privind discriminarea tactilă.

Lobul temporal – este sediul central al analizatorului auditiv. Lezarea sa se poate însoțit de surditatea verbală (bolnavul aude, dar nu înțelege), halucinații auditive, tulburări de echilibru, imposibilitatea de a înțelege scrisul (cecitate verbală), incapacitatea de utilizare uzuală a obiectelor și de efectuare a unor gesturi obișnuite. Uneori este pierdută și-înțelegerea semnificației cuvântului vorbit sau scris (afazie senzorială).

Lobul occipital – este sediul central al analizatorului vizual, lezarea sa ducând latulburări de vedere și de orientare în spațiu.

Trunchiul cerebral- are rol important prin situarea sa la răspântia dintre emisferele cerbrafje și cerebel. Ținând-cont de importanța centrilor nervoși situați la acest nivel (centri respiratori, cardiocirculatori, de deglutiție), a căilor și conexiunilor întâlnite la acest nivel, lezarea acestora produce manifestări complexe de o deosebită gravitate clinică, ce adesea pun în pericol viața bolnavului sau, în caz de leziuni ireversibile, duc la moartea individului. De la nivelul trunchiului cerebral pornesc nervii cranieni ce indeplinesc importante funcții motorii și senzitive.

Măduva spinării reprezintă legătura sistemului nervos central cu periferia la nivelul ei găsindu-se o serie de centri nervoși de importanță majoră cu rol în reglarea relațiilor individului cu mediul înconjurător. Ea reprezintă segmentul de nevrax situat în canalul rahidian, de forma unui cilindru turtit antero – posterior ce se întinde de la nivelul decusației piramidale, unde se continuă cu bulbul rahidian, până la nivelul celei de-a doua vertebre lombare, de unde se continuă în jos cu filum terminale. în structura sa, este constituită din: substanța cenușie (dispusă sub forma literei H, cu două coarne anterioare și două posterioare, unite prin zona comisurală) și substanța albă reprezentată prin fibre mielinice dispuse în fascicule, în cordoanele antero-laterale și posterioare.

Vascularizția arterială a encefalului

Vascularizarea arterială a encefalului este asigurată de patru pediculi arteriali reprezentați prin artere de mare calibru (vase magistrale) care la nivelul cervical realizează o dispoziție simetrică: arterele carotide interne și artere vertebrale.

Arterele carotide interne – provin din bifurcarea arterelor carotide primitive ce au origine diferită: cea dreaptă provine din trunchiul brahiocefalic care la nivelul marginii superioare a articulației sternoclaviculare se divide în artera carotidă primitivă dreaptă și artera subclaviculară dreaptă in timp ce carotida stângă ia naștere direct din crosa aortei și are un prim segment situat în torace.

Vascularizația emisferelor cerebrale

Emisferele cerebrale cuprind un sistem vascular format din artere, vene și capilare (vezi figura 5 și 6) caracteristic fiind faptul că la nivelul encefalului lipsesc vasele limfatice.

Arterele – cele mai importante vase care irigă cele două emisferă cerebrale sunt:

– artera carotidă internă -.care vascularizeză creierul.și globul ocular cu anexele lui, fiind a doua ramură a arterei carotide comune. Carotida internă este situată înapoia arterei carotide externe. De la origine se îndreaptă spre baza creierului, trece pe lângă peretele lateral al faringelui și pătrunde prin canalul carotidian al stâncii temporalului în cavitatea craniană, străbătând apoi duramater.Artera carotidă internă, ca și carotida externă, dă două feluri de ramuri: ramuri colaterale și terminale.

Ramuri colaterale:

ramuri intrapietroase – vascularizează canalul carotidian al stâncii temporalului prin care trece artera carotidă internă și cavitatea timpanică.

ramurile intrasinusale vascularizează pereții sinusului cavernos.

Ramuri terminale:

-artera cerebrală anterioară – vascularizează fața internă a emisferei

cerebrale corespunzătoare, la nivelul șanțului intraemisferic. Intre

artera cerebrală anterioară dreaptă și cea stângă, se află o ramură

scurtă transversală – artera comunicantă, ce se anastomozează și dă

ramuri frontale, orbitale, parietale, centrale și corticale.

-artera cerebrală mijlocie – artera sylviana, irigă ganglionii bazali și
suprafața corticală a lobilor frontal, parietal și temporal.

-artera comunicantă posterioară – este ramura scurtă a arterei
carotide interne, care se anastomozează cu artera cerebrală

posterioară.

Cele două artere cerebrale anterioare și cele două artere comunicante posterioare, participă la formarea poligonului arterial WILLIS situat la baza creierului.

-artera carotidă externă este o ramură terminală a arterei carotide
interne ce merge în lungul tractusului optic și ajunge în ventriculul
lateral, unde se termină în plexul carotidian.

Vasele cerebrale realizează numeroase anastomoze atât în segmentele exocraniene cât și endocraniene.

Dintre diversele tipuri morfologice de anastomoze tipul cel mai important îl constituic-anastomoza prin convergență scurtă transversală – artera comunicantă, ce se anastomozează și dă

ramuri frontale, orbitale, parietale, centrale și corticale.

-artera cerebrală mijlocie – artera sylviana, irigă ganglionii bazali și
suprafața corticală a lobilor frontal, parietal și temporal.

-artera comunicantă posterioară – este ramura scurtă a arterei
carotide interne, care se anastomozează cu artera cerebrală

posterioară.

Cele două artere cerebrale anterioare și cele două artere comunicante posterioare, participă la formarea poligonului arterial WILLIS situat la baza creierului.

-artera carotidă externă este o ramură terminală a arterei carotide
interne ce merge în lungul tractusului optic și ajunge în ventriculul
lateral, unde se termină în plexul carotidian.

Vasele cerebrale realizează numeroase anastomoze atât în segmentele exocraniene cât și endocraniene.

Dintre diversele tipuri morfologice de anastomoze tipul cel mai important îl constituic-anastomoza prin convergență care se realizează prin unirea a două artere pentru perfuzia unui trunchi arterial unic. Astfel de anastomoze se realizează între arterele vertebrale din unirea cărora rezultă trunchiul bazilar și la baza craniului și între sistemul carotidian și cel vertebro – bazilar.

La baza craniului se realizează cel mai important sistem anastomotic
prin poligonul lui WILLIS. Poligonul este de fapt un heptagon format din trei segmente anterioare reprezentate prin cele două artere cerebrale anterioare unite prin comunicanta anterioară, două segmente laterale reprezentate prin arterele comunicante posterioare șî două segmente posterioare alcătuite din arterele cerebrale posterioare. Calibrai și lungimea diferitelor segmente este foarte variat și unele segmente pot chiar lipsi.

Un alt tip de anastomoza este cel rezultat la capătul termino- terminal realizat din unirea a două artere ce pun față în față un lumen aproximatv egal.

Sistemul venos cerebral – este format din venele jugulare interne, al cărui teritoriu superficial este reprezentat de o rețea corticală și subcorticală și de un teritoriu profund reprezentat de o rețea venoasă ce colectează sângele venos din porțiunile profunde ale creierului.

Sângele venos al creierului este colectat de la venele superficiale și profunde prin intermediul sinusurilor durale și merg catre vena jugulara interna, vena satelită a arterei carotide interne, ce ia naștere la baza craniului,la nivelul găurii rupte posterioare continuând sinusul lateral. Atât la origine cât și la terminare vena jugulară prezintă un scurt segment mai dilatat:

golful venei jugulare (bulbul inferior) la extremitatea superioară situat în fosa jugulară

sinusul jugular (bulbul inferior) la extremitatea inferioară.

Vena jugulară internă este în general avalvulară cu excepția porțiunii sale terminale puțin deasupra sinusului jugular unde există o perche de valvule.

Calibrul ei este în general între 9 și 12 mm crescând progresiv de la origine la terminare.

In traiectul ei, vena jugulară internă primește o serie de ramuri
colaterale care pot fi grupate în trei trunchiuri: tireo – linguo – faicial,
temporo – maxilar și auriculo – occipital.

Sinusurile craniene sau durale constituie un sistem venos colector encefalic sub formă de canale situate în grosimea durei mater prin dedublarea acesteia. Printr-un sistem de anaStomoze ele converg spre un canal colector comun, sinusul lateral, ce se continuă la nivelul găurii rupte posterioare cu vena jugulară internă.

Există mai multe sistematizări ale sinusurilor craniene fiind grupate în sinusuri perechi și neperechi sau impare.

Sinusurile impare sunt:

sinusuri longitudinale superioare;

sinusuri longitudinale inferioare;

sinusul drept.

Sinusurile pereche sunt reprezentate de:

sinusurile cavernoase,

sinusul pietros superior,

sinusul pietros inferior,

sinusurile carotidiene,

sinusurile occipitale,

sinusul lateral.

între sistemul nervos endo șî exo – cranian există de asemenea anastomoze reprezentate de: vena oftalmică, vene emisare, vena mastoidiană etc.

Sistemul capilar cerebral – se caracterizează prin aceea că toate vasele capilare sunt acoperite cu un strat de fibre elastice ce limitează dilatația și contracția acestor vase.

Structura vaselor cerebrale

Arterele ehcefalului sunt de tip muscular dar spre deosebire de cele similare ce participa la irigarea viscerelor toracice și abdominale au un perete mai subțiat, lucru ce explică o parte din patologia cerebro vasculară.

O particularitate a arterelor intracraniene encefalice constă în faptul că înainte de a ajunge la encefal ele întâlnesc meningele și de la acest nivel se creează în jurul lor un spațiu peri vascular, spațiul lui VIRCHOW-ROBIN format din invaginarea piei mater și arahnoidei, ce acompaniază vasele în cursul penetrărilor în nevrax, spațiu ce comunică cu spațiile arahnoidiene ce conțin LCR.

Arteriolele de mic calibru păstrează un strat endotelial înconjurat de un strat continuu de fibre circulare netede, din ele desprinzându-se mai multe tipuri de capilare: capilare continui și capilare fenestrate, din punct de vedere funcțional ele putând fi capilare adevărate și capilare de joncțiune care stabilesc joncțiuni sau anestomoze între artere și vene.

Sistemul capilar cerebral – constituie locul unde se desfășoară schimburile între sânge și parenchimul cerebral pe principiul unei permeabilități selective, capilarele fenestrate permițând la nivelul porilor fenomene de transsudație seroasă, în timp ce capilarele continui realizează schimburi mai complexe.

Inervația arterelor encefalice provine din plexurile perivasculare care se organizează la nivelul cervical în jurul vaselor magistrale : două sunt situate anterior în jurul carotidelor interne și se numesc plexuri carotidiene iar două sunt situate posterior în jurul arterelor vertebrale și se numesc plexuri vertebrale.

Parametrii funcționali ai circulației cerebrale

În condiții fiziologice creierul este protejat de variațiile tensiunii arteriale sistemice. Debitul sanguin cerebral se caracterizează printr-o mare stabilitate, această homeostazie fiind asigurată îndeosebi de sinusul carotidian.

Creșterile debitului sanguin cerebral determinate de creșterile TA sistemice sunt excepționale, mecanismele de protecție ale circulației cerebrale intervenind, până la o anumită limită, la corectarea acestor creșteri tensionale, atât timp cât ele au o integritate funcțională. Astfel tensiunea sistemică maximă cca 70 mmHg reprezintă frontiera de alarmă.

O altă particularitate a circulației cerebrale o constituie absența consecințelor patologice chiar când debitul atinge jumătate din valoarea lui medie normală. In schimb apar consecințe evidente în cazul când intervin modificări în unele componente sanguine ce constituie sursa principală de energie neuronală cum este degradarea oxidativă a glucozei. Scăderea concentrației de glucoza în sânge peste anumite limite influențează evident activitatea neuronală.

Debitul sanguin cerebral are importante diferențe individuale.

Există parametri de apreciere a nivelului de irigare cerebrală cum ar fi:

– viteza de circulație cerebrală evidențiată prin angiografie cerebrală
și urmărirea trasorilor radioactivi

– volumul sanguin cerebral — adică conținutul sanguin total sfal
creierului într-un anumit moment.

Factori de reglare a circulației sanguine cerebrale

Factorii ca intervin în reglarea circulației sanguine cerebrale sunt multipli și complexi, unii fiind dependenți de circulația generală(cum ar fi presiunea arterială sistemică, debitul cardiac și vâscozitatea sanguina) iar alții acționează în interiorul cutiei craniene cum ar fi starea patului vascular și presiunea intracraniană.

În general emisferele cerebrale dispun de o bogată rețea arterială și venoasă cu multe posibilități de reglare a circulației la nivelul creierului, creierul fiind organul cu cel mai activ metabolism din organismul uman; sunt suficiente maxim 8-10 secunde de întrerupere totală a circulației cerebrale pentru ca individul să-și piardă starea de conștință.

Debitul sanguin circulant la nivelul creierului este de 750 – 900 ml/min, ceea ce reprezintă 15% din debitul cardiac / min.

În ceea ce privește debitul sanguin zonal s-au remarcat două sectoare diferite:

substanța cenușie cu un debit crescut și

substanța albă – cu im debit mai redus comparativ cu substanța
cenușie.

Din punct de vedere fiziologic, rolul circulației sanguine cerebrale este să asigure nutriția și metabolismul oxidativ la nivelul creierului precum și stabilirea pH-ului tisular.

C.EPIDEMIOLOGIA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE

Tulburările circulatorii reprezintă practic cele mai frecvente leziuni ale SNC, fiind azi în evidentă creștere datorită prelungirii duratei medii de viață, creșterii rolului stressului în viața cotidiană și altor cauze ce țin de dezvoltarea social economică a societății.

Ele sunt favorizate de: bogăția vascularizației locale, angio -arhitectonic, structura peretelui vaselor cerebrale și, mai ales, de sensibilitatea substanței nervoase la anoxie, ce antrenează leziuni intense, ireversibile în câteva minute, după sistarea, chiar tranzitorie, a circulației locale.

Prevalenta AVC reprezintă numărul de cazuri raportate la 100.000 locuitori în unitatea de timp. Diverse studii atribuie astăzi în SUA o prevalentă de 260 de cazuri / 100.000 locuitori în timp ce în Japonia o prevalentă de 790 / 100.000 locuitori. )

In ceea ce privește incidența (adică numărul de cazuri noi raportate la o mie sau la o sută de mii de locuitori în unitatea de timp = 1 an) afecțiunii este apreciată la 200 de cazuri la 100.00 locuitori, ea reprezentând circa 30-40 % din patologia neurologică, accidentul vascular cerebral hemoragie constituind 40 % din bolile de origine vasculară.

Dintre ele, peste 40 % se identifică cu ceea ce numim hemoragie cerebrală propriu – zisă, restul de 60 % reprezintând accidentele ischemice sau de altă natură.

Astăzi însă acestea devin din ce în ce mai frecvente datorită unor factori determinanți dar și conjuncturali, cum ar fi:

sressul

hipertensiunea arterială

hipercolesterolemia

consumul exagerat de substanțe toxice(cafea, Coca-Cola, grăsimi
alimentare și produse de carne bogate în „grăsimi grele", precum și în urma

creșterii procentului de fumători îndeosebi în rândul femeilor.

Frecvența bolii cerebro – vasculare estimată la 17-20 % pentru majoritatea țărilor Europei înregistrează o tendință de continuă creștere, determinând în ultimii ani peste % din întreaga cazuistică neurologică și 2/3 din totalul îmbolnăvirilor peste 60 ani; incidența lor atinge în prezent o rată anuală de 250 – 300 cazuri /100.00 locuitori.

In ceea ce privește frecvența în raport cu sexul se constată o tendință de egalizare între sexe iar vârsta predominantă la care se produc accidentele vasculare cerebrale, este 50 – 60 ani, cu tendința la scădere datorită acelorași factori menționați mai sus.

Date statistice recente apreciază că 27,8 % din totalul deceselor prin boli cerebro-vasculare afectează populația în plină activitate creatoare, între 25 și 65 de ani, iar o treime din îmbolnăvirile prin aceste afecțiuni cuprind persoane sub 60 de ani; din totalul bolnavilor ce au suferit un AVC doar circa 10% recuperează motor și funcțional încât să-și poată relua activitatea profesională anterioară.

Mortalitatea prin accidentele vasculare cerebrale, hemoragice și/sau ischemice, justifică atenția acordată acestei boli, bolile cerebro – vasculare reprezentând a treia cauză de deces după bolile cardio – vasculare și cancer.

Observații anatomo – patologice relevă faptul că, după 50 de ani, un individ din 10 prezită o leziune severă a uneia sau mai multor artere cerebrale magistrale.

Aceste realități au determinat în zîlele noastre interesul crescut al specialiștilor pentru acest domeniu de patologie.

D. ETIOPATOGENIA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE

În etiopatogenia accidentelor vasculare cerebrale intervin factori și anume:

– factori de risc

– factori determinanți și

– factori declanșanți

Factori de risc cei mai importanți sunt:

Hipertensiunea arterială

Bolile cardiace

• Diabetul zaharat

Obezitatea

Hematocritul

• Anticoncepționalele orale (îndeosebi pentru afecțiuni de tip ischemic)

• Lipidele plasmatice

• Fumatul

• Hiperuricemia cu sau fără gută (îndeosebi pentru afecțiunile de tip
ischemic)

• Vârsta – hemoragia cerebrală apare între 40 – 60 de ani având
procentajul foarte ridicat, după care incidența scade.

• Ereditarea

• Toxicele(alcoolul, cafeaua,Coca-cola)

Alcoolul – crește grăsimile circulante în sânge, intensifică unele tulburări de coagulare sanguină, mărește concentrația de acid uric din sânge,crește secreția de catecolamine și de insulina. în același timp alcoolul are o acțiune toxică asupra vaselor cerebrale determinând endcrfeizarea capilară.

Tutunul – reprezintă un factor nociv la indivizii aterosclerotici prin aceea că nicotină are efect vasoconstrictor și tahicardizant.

în ceea ce privește cafeaua, numai consumul excesiv poate fi considerat factor de risc.

Personalitatea și tipul comportamentului referindu-se la persoanele cu o viață agitată, cu exces de competitivitate, impacientare, nerăbdare în efectuarea activităților cotidiene. Aceste persoane sunt mai predispuse la hipertensiune arterială și accidente cerebro-vasculare, fiind incluse în categoria celor cu comportament de tip A.

Factorul socio — profesional cu solicitări intense pe plan profesional,
excesul de responsabilitate profesională, stresul , duce la tulburări ale
mecanismului nervos de reglare a circulației cerebrale determinând
insuficiența circulatorie cerebrală.

Sedentarismul: determinăapariția aterosclerozei".

FACTORII DETERMINANȚI

Hipertensiunea arterială – are rol major în provocarea hemoragiei cerebrale. Hipertensiunea arterială îndelungată și cu valori mari induce apariția unor modificări vasculare la nivel cerebral și anume: accelerează dezvoltarea aterosclerozei, alterează structura pereților arteriali prin faptul că produce degenerarea fibrelor musculare și înlocuirea lor cu țesut fibros determinând apariția unei necroze arteriale și a anevrismelor miliare.

Pe de altă parte, hipertensiunea arterială produce fie o vasodilatare pasivă fie o vasoconstricție intensă, precum și o tulburare în mecanismul de autoreglare a circulației cerebrale.

Ateroscleroza cerebrală – este implicată în producerea rupturii vasculare, cauzatoare de revărsare hemoragice ale creierului; totodată poate sta la originea unor anevrisme la nivel cerebral.

Maltformațiile vasculare pot constitui factori de risc în declanșarea AVC.

Cauze rar întâlnite: unele substanțe toxice su medicamentoase pot produce leziuni vasculare: efedrina, adrenalina, cofeina, etc.

Factorii declanșanți – sunt reprezentați de : traumatisme craniene, traumele psihoafective, excesele alimentare, excesele fizice etc.

In ceea ce privește modalitatea de producere a accidentelor vasculare cerebrale aceasta este diferită în raport cu etiologia.

As'fel:

AVC ischemice — reducerea sau suprimarea circulației cerebrale într-un anumit teritoriu al creierului determină tulburări funcționale sau structurale ce se exteriorizează clinic prin simptome și semne tranzitorii sau definitive.

In producerea lor sunt acceptați ca intervenind un mare număr de factori al căror grad de participare este diferit și anume:

-leziunile pereților vasculari-determinate de procesele de ateroscleroză,astenileși artrite cerebrale de diferite origini. Aceste modificări determină steonoze arteriale, tromboze cu obstrucții parțiale sau totale

-emboliile cerebrale cu punct de plecare cordul-întâlnite îndeosebi la bolnavii cu stenoză mitrală și endocardite.

-,,spasmul vascular cerebral” – are un rol bine definit în etiologia AVC prin rolul iritativ local ( aterom sau tromb),k printr-o criză de hipertensiune arterială etc, intervenind prin procesul de vasoconstricție.

-,,insuficiența circulatori cerebrală”- este o stare fiziopatologică în care fluxul sanguin cerebral în cursul unei crize hemodinamice , nu asigură metabolismul cerebral în anumite regiuni sau în mod global, îndeosebi în situația unei arbore vascular alterat cu îngustarea lumenului vaselor în teritorii mai extinse , cu scăderea debitului circulator, ajugându-se chiar până la ramolisamnet cerebral.

– lipsa anastomozelor vasculare ca și

– staza vasculară cerebrală-poate duce de asemenea în scurt timp la ramolisament cerebral, în acest sens poligonul lui WILLIS jucând un rol deosebit de important, în timp ce staza vasculară produce tulburări vasomotorii ce constau într-o vasodolatația capilară cu staza consecutivă ce favorizează prin încetinirea circulației producerea accidentelor vasculare cerebrale ischimice.

AVC hemoragice: în cazul acestora mult timp s-a considerat că hemoragia se produce printr-o ruptură vasculară ca urmare a unui puseu hipertensiv, peste 50% din bolnavii cu hemoragie cerebrală fiind hipertensivi cu valori mari și persistente ale tensiuni arteriale.

Practic, se produce o hialinoză și o angionecroză caracteristică cu prezența aproape constantă a placilor ateromatoase ți unerori chiar a unor mici anevrisme congenitale sau dobândite, fiind uni autori (CHARCOT ȘI BOUCHSRD) care au descris modifiări miliare ale pereților xe ar facilita ruperea acestora.

Alți autori consideră că AVC hemoragice s-ar produce prin fenomene de diapedeză îndeosebi la bolanvii cu arteroscleroză cerebrală. Leziunile grave ale pereților vasculari duc la modificări ale permeabilități cu extrevazarea plasmei și a elementelor figurate sanguine ce produc AVC hemoragic.

E. ASPECTE DE ANATOMIE PATOLOGICĂ ÎN ACCIDENTELE VASCULARE CERBRALE

În AVC hemoragic, prinipalele aspecte anatomo-patologice sunt:

Macroscopic

În hemoragiile mici, soliate sau multiple când dau purpura cerebrală, se constată hemoragii petesiale îndeosebi în substanța albă ca ,, pișcăturile de purici”, deseori asociate cu petesii ale leptomningelui.

Microscopic = sunt caracteristice hemoragiile prin diapedeză. Vasele mici, capilare sau precapilaxe, cu peretele intact evidențiat prin colorațiile uzuale (impregnările argentice sau colorația P.A.S.), sunt înconjurate de mansoane de hematii în tecile perivasculare.

În hemoragia cerebrală masivă, macroscopic se constată hemoragii îndeosebi în nucleii bazali pe teritoriul arterei lenticulostriate însoțită uneori de hemoragii în punte, leptomeninge și alte viscere. Sunt mai rare hemoragiile în trunchiul cerebral sau cele pure în cerebel sau medulare.

În hemoragia recentă se constată un coagul sanguin retractat și dilacerarea substanței cerebrale. Ruperea peretelui ependimar este urmată de inundarea ventriculilor cerebrali cu sânge lacăt și infiltrarea hemoragică a spațiului subarahnoidian și în special a cisternelor.

În hemoragiile vechi de câteva zile, substanța albă din jurul coagulului
conține numeroase mici hemoragii secundare și îngroșări hemoragice la
bifurcația arterelor intracerbrale.

După câteva luni, focarul hemoragie devin de pseudochistic cu pereți cicatriciaii de culoare ruginie.

In hemoragia cerebrală masivă microscopic se constată o colecție
sanguină masivă în centrul leziunii cu hemoragii inelare în focarele izolate de la periferie.

În AVC ischemice elementul anatomopatologic caracteristic este ramolismentul cerebral care macroscopic evoluează stadial; după o etapă de necroză de coagulare cu intumescență și mărirea consistenței locale, trece prin următoarele aspecte:

ramolismentul alb – întâlnit în primele 15-24 ore , caracterizat prin colicvația substanței cerebrale ce ia aspectul de terci albicios,aproape fluid, îndeosebi în obstrucțiile prin embol sau tromb încojurat de edem cerebral;

ramolismul roșu – se datorește invaziei teritoriului ramolit cu sânge;începe cu hemoragii punctiforme la periferie și se continuă cu coaguli și infiltrări hemoragice printre care pot persiste mici teritorii de ramolisment alb;

ramolismentul galben – se recunoaște prin colorația gălbuie a substanței cerebrale pe teritoriul ramolismentului cu extinderea pigmentării în substanța cerebrală învecinată și în meninge, în legătură cu resorbția detritusurilor și hemoragiei.

Urmează în timp transformarea psudochisti-ă cu organizarea unei cicatrici la periferia zonei ramolite și acumularea de LRC xantocromic.

Microscopic se constată modificări ale celulei nervoase de tip tigroiiză și tumefacție a perikarionului, dan mai ales leziuni degenerative ale prelungirilor nervoase cu lichefierea tecilor de mielină și cu zone palide demielinizate.

La 15 – 24 de ore de la instalarea necrozei se produce o intensă hiperemie în vasele de la periferie. Apoi urmează hemragii prin diapedeză ce invadează focarul de ramolisment.

Urmează un aflux granulocitar ce nu persistă mai mult de 2 – 3 zile cu excepția infarctelor septice ce vor evolua spre abcese cerebrale.

Caracteristic pentru ramolisment sunt corpii granuloși, reprezentând macrofage, inițial, aproape exclusiv, de natură hematogenă apoi histogena și în final gliogena. Ele sunt încărcate cu detritusuri lipidice din mielină și pigment hemoglobinic digerat până la hemosiderină fiind vehiculate de LCR până în spațiul subarahnoidian.

In final se produce cicatrizarea tradusă prin glioza în asociere cu componenta mezenchimală.

F. TABLOUL CLINIC ȘI FORMELE CLINICE DE BOALĂ

Accidentele vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice, au o serie de simptome comune dar și unele caracteristice ce permit diferențierea lor.

Pe lângă accidentele ischemice tranzitorii sau prin insuficiența circulatorie cronică mai sunt definite și alte forme de afecțiuni cerebro — vasculare care includ: hemoragia subarahnoidiană, hematoamele' și tromboflebitele sinusurilor cerebrale, fiecare având o serie de caracteristici clinice și paraclinice.

Dintre aceste afecțiuni ne vom axa în principal pe descrierea simptomatologiei accidentelor vasculare cerebrale prin hemoragie cerebrală și ischemie cerebrală. Astfel, în hemoragia cerebrală produsă prin ruptura vasului, se constată existența unor simptome și semne premonitorii.

Acestea preced cu câteva ore sau zile instalarea accidentului vascular, dar pot să și lipsească total ca în cazul ictusului apoplectic ce apare în plină sănătate aparentă.

Cele mai frecvente și importante simptome premonitorii sunt: cefaleea, urmată de vărsături, iar într-un număr restrâns de cazuri convulsii de tip epileptiform.

Simptomele premonitorii comune sunt: amețeala, cefaleea, parestaziile localizate uneori într-un hemicorp, tulburările tranzitorii de limbaj iar, uneori, o „senzație de gol în cap" ce poate precede cu câteva ore ictusul; alteori, bolnavul descrie o senzație dureroasă cefalică cu caracter compresiv.

Se pare că aceste simptome sunt date de mici sângerări ce au fost evidențiate pe piesele anatomc – patologice.

După modul de debut și de evoluție a ictusului hemoragie, se descriu trei forme:

hemoragia cerebrală supraacută (masivă)

hemoragia cerebrală acută

hemoragia cerebrală subacută.

Hemoragia cerebrală supraacută (masivă): survine adeseori fără nici un simptom premonkor, de obicei la tineri, bărbați în jurul vârstei de 50 de ani, în plină activitate, „din senin" de obicei în plină zi, foarte rar noaptea, de obicei în urma unor stări tensionale negative de o intensitate relativ mică. Brusc bolnavul are o cefalee intensă, duce mâna la cap, rostește câteva sunete neinteligibile, cade și intră în comă, din care de obicei nu mai iese niciodată.

La examenul obiecție, bolnavul prezintă un facies vultuos care, asociat cu obezitatea , caracterizează mare parte din acești bolnavi constituind așa numitul „habitus apoplectic". Starea de comă este profundă, bolnavul este puțin reactiv sau areactiv complet la stimulii nociceptivi de intensitate crescută. Inițial reflexul este cornean este păstrat, abolirea lui indicând un pronostic infaust și rapid. La fel reflexele de deglutiție sunt inițial păstrate, abolirea lor indicând un prognostic grav.

Globii oculari sunt deviați de partea opusă membrelor paralizate,
„bolnavul privindu-și leziunea”

Bronhoplegia se instalează rapid și se traduce clinic prin respirație stertoroasă și periodică de tip CHEYNE – STOCKES, indicp gravitatea situației.

Membrele sunt atone iar pentru a evidenția partea paralizată, se ia în considerare hipotonia faială („semnul pipei"), căderea membrelor pe planul patului mai balanțe decât cele de partea opusă și cu prezența unui BABINSKI prezent în peste 50 % din cazuri.

Ceea ce caracterizează coma apoplectică este prezența unor manifestări severe din partea sistemului nervos autonom și anume: tensiunea arterială este foarte ridicată iar uneori este scăzută datorită șocului; pulsul este rar și plin; în cazurile grave, febra apare precoce depășind 40 grade C fiind de origine centrală; apare edem pulmonar acut iar în unele cazuri se constată crize de epilepsie și hemoragii digestive însoțite de hematemeză îndeosebi în afectarea hipotalamusului, acestea fiind semne de mare gravitate. La fel, inversiunea tipului respirator presupune un deznodământ fatal. în numeroase cazuri de hemoragie cerebrală supraacută evoluția evenimentelor clinice este deosebit de rapidă, în câteva ore mergând spre exitus prin depășirea capacităților terapeutice actuale.

Hemoragia cerebrală acută: are tot un debut brusc dar nu de dramatismul formei anterioare.

Bolnavul acuză cefalee intensă și în câteva minute intră în comă, dar o comă vigilă, examenul obiectiv punând în evidență semne de focar.

Evoluția poate merge prograsiv, agravant, cpre coma profundă cu accentuarea fenomenelor clinice vegetative și exitus în câteva zile, iar alteori evoluează spre ștergerea stării de comă vigilă bolnavul supraviețuind, dar cu sechele neurologice severe: pareze, paralizii, hemiplegii.

Hemoragia cerebrală subacută: debutează de obicei cu simptomele prodromale amintite, în acest context instalându-se o stare de obnubilare asociată frecvent cu agitație.

Examenul obiectiv pune în evidență un tablou focal, cu deficit motor pe un hemicorp.

Evoluția poate fi progresivă, cu accentuarea stării de comă și apariția manifestărilor vegetative ce anunță deznodământul final, dar există cazuri când bolnavul supraviețuiește cu grave sechele neurologice.

După localizarea topografică a focarului sângerării distingem:

– hemoragii în interiorul diencefalului:

•hemoragie capsulo – striată = forma „clasică" tradusă printr-un deficit
motor masiv cu diminuarea în faza inițială a tonusului muscular, ROT
și cu BABINSKI bilateral pozitiv în timp ce tulburările de sensibilitate
sunt minime.

•hemoragia lenticulară = este rară, asimptomatică iar când este
simptomatică, prezintă hemicoree, hemiatetoză, fenomene
heoiiparkinsoniene.

•hemoragia talamică = deosebit de gravă, cu inundație ventriculară,
tradusă clinic prin hemipareză tranzitorie cu hemianestezie profundă și
hipoestezie superficială, mișcări involuntare.

•hemoragia hipotalamică = foarte rară, în care exitusul survine în 2-3
ore, tradusă clinic prin simptome de edem cerebral masiv, cu evoluție
galopantă, cu hipersomnie, hipertermie precoce, agitație și
hiperglicemie.

-hemoragii în teritoriul trunchiului cerebral
Formele primitive sunt foarte rare și includ:

• hemoragia de peduncul cerebral – tradusă printr-o hemipareză discretă însoțită de minime tulburări de sensibilitate și de un hemisindrom cerebral și de mișcări involuntare.

•hemoragia pontină – este forma cea mai frecventă, putând fi : unilaterală sau bilaterală, prezentând clinic: hipertemie precoce, fixitate
pupilară, pupilele putând fi, fie miotice, fie midriatice, hipertensiune cu
valori crescute, sacade oculare urmate de revenirea lentă în poziția
inițială, tulburări respiratorii, crize epileptiforme, paralizii spastice ale
membrelor inferioare și paralizii ale nervilor crameni, facial, abducens
și trigemen, sub formă de trismus.

• hemoragia bulbară – este foarte rară, prezentând tulburări respiratorii și circulatorii și paralizii ale nervilor craniem, în formele primitive,debutul fiind prin comă profundă urmată rapid de exitus.

-hemoragia cerebeloasă: în care apar va simptome premonitorii:

-cefaleea cervico – nucală persistentă, senzație de slăbiciune în

membrele inferioare, amețeli, vărsături, puls neregulat.

Tabloul clinic oscilează între doi poli extremi: unele cazuri ușoare pot evolua asimptomatic sau cu ușoare amețeli și discrete stări de obnubilare, iar la polul opus se constată stare de comă profundă cu evoluție fulminantă ce duce rapid la exitus.

hemoragia ventriculară:

Se prezintă sub două forme: primitivă = foarte rare cazuri traduse prin: cefalee violentă instalată brusc, crize de epilepsie subintrante urmate de comă profundă cu hipertermie, tremurături și mioclonii și crize de rigiditate decerebrată, cu prezența sindromului meningeal cu LCR hemoragie.

În forma secundară se constată o hipertermie precoce cu comă profundă areactivă, crize convulsive, redoare de ceafa și BABINSKJ bilateral.

hemoragia spinală (hematomielia)

Are de obicei origine traumatică prin mecanism direct sau indirect asupra cuplului vertebro- medular, ducând la sângerări masive în interiorul ducând la sângerări masive în interiorul parenchimului spinal, interesând unilatera sau bilateral mai multe segmente medulare în regiunea cervicală.

Clinic se traduce prin dureri bruște în regiunea rachisului urmate de instalarea dramatică a unei paraplegii sau tetraplegii.

În ceea ce privește accidentele vasculare ischemice simptomatologia clinică clinică include o gamă variată de manifestări având următoarele caracteristici:

instalarea în mod brusc a simptomelor, acestea atingând intensitatea maximă în câteva minute;

caracterul deficitanal fenomenelor clinice, foarte rar sub formă de manifestări excitatorii;

durata variabilă a atacurilor, în general scurtă, de la câteva minute 24-72 de ore, de obicei, sub 6 ore;

reversiblitatea totală a simptomatologiei clinice, ceea ce determină în majoritatea cazurilor, lipsa manifestărilor neurologice obiective în perioadele intereritice;

caracterul repetitiv al crizelor, îndeosebi în cazul stenozelor, mai ales în primul an de la debut.

– Manifestările clinice ale A.I.T. pot fi grupate în 3 tipuri, în funcție de teritoriu vascular cerebral în care se produc: carotidian, vertebro -bazilar și global.

A.I.T. în sistemul carotidian prezintă:

hemipareza: cu localizare stereotipă și parțială și mai rar hemiplegie;

tulburările senzitive: sunt unilaterale și îmbracă o topografie locală:se manifestă ca: parestezii, hipoestezii, senzație de „membru mort", asterognozii;

tulburările afazice cum ar fi: anartrie, jargonofazie, tulburări de înțelegere izolate sau asociate;

cecitatea monoculară tranzitorie — este considerată semnul caracteristic pentru ischemia carotidiană.

Alte semne clinice cum ar fi: hemianopsia laterală homonimă, cefalalgiile, confuziile mentale de scurtă durată, sunt considerate semne de A.I.T. carotidian, doar dacă se însoțesc de manifestările de mai sus.

A.I.T. în sistemul vertebro- bazilar are ca semne evocatoare:

vertijul – semnul cel mai precoce, fiind girator sau de balansare,
plutire, scufundare sau deplasare laterală. Caracteristic este faptul că
este declanșat de modificările bruște ale capului în spațiu și în raport
cu corpul: trecerea de la elino la ortostatism, rotația și extensia
capului.

tulburări de motilitate — putând cuprinde unul sau mai multe
membre până la tetraplegie ;

tulburări de sensibilitate – parestezii faciale, periorale și/sau
linguale;

tulburări de vedere, uni sau mai frecvent bilaterale de tip halucinații,
încețoșarea privirii, hemianopsie omonimă laterală sau amauroză

bilaterală;

deficite pasagere ale nervilor cranieni manifestate prin diplopie cu sau
fără strabism, disfonie sau disartrie;

crizele de „drop attacks"apar uneori în mod izolat timp de luni chiar
ani fiind expresia unei evoluții favorabile, dar de regulă se intrică cu
alte fenomene de suferință de trunchi cerebral;

tulburările ataxice – manifestate prin tulburări de echilibru, de mers
sau de coordonare a extremităților;

alte semne: cefalee cu caracter pulsatil, pseudomigrenos, grețuri,
vărsături, sughit, surditate, alterări ale stării de somn – veghe.

A.I.T. global – prezintă tulburări asociate, concomitent în sistemul carotidian și vertebro – bazilar cu pierderi episodice de cunoștință, de durată variabilă cu stări confuze episodice și neânsotite de fenomene convulsivante.

Toate aceste simptorne întâlnite în diverse localizări se poc sau nu asocia favorizând punerea mai rapidă a unui diagnostic.

G. DIAGNOSTICUL POZITIV ȘI DIFERENȚIAL AL ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE

DIAGNOSTICUL POZITlV

Se stabilește pe:- anamneză

examenul clinic și

examenele paraclinice.

Prin anamneză se stabilește în general relația dintre manifestările prodromale simptomatice și obiective și debutui afecțiunii ca și existență și rolul factorilor etiopatogeni declanșanți, favorizanți și de circumstanță.

În general se constată apariția afecțiunii la persoane în jurul vârstei de 50 de ani și de vârsta a Hl-a, uneori chiar mai tineri, la care afecțiunea debutează în plină sănătate aparentă sau în urma asocierii nefavorabile a mai multor factori etiopatogenici.

La examenul clinic se constată prin examenul neurologic ca și prin examenul pe aparate și sisteme, semnele obiective de apariție a hemoragiei cerebrale.

Marea hemoragie cerebrală nu ridică dificultăți mari de diagnostic, ictusul survenind, în general la bărbații activi, hipertensivi, în plină zi, fără simptome premonitorii, cu instalarea unei stări de comă profundă însoțită de mari fenomene vegetative și redoare de ceafa.

Pentru diagnostic sunt de luat în considerare 6 elemente clinice, și anume: – hipertensiunea arterială; – debut brusc și profunzimea comei; -dezvoltarea în câteva secunde sau minute a hemiplegiei și a altor semne focale; – instalarea icțusului .în condiții, de „sress" psihic sau efort fizic; -violenta durere de cap în momentul apoplectic, depistabilă dacă pierderea de cunoștință nu este fulgerătoare și – LCR xantociomic sau mediu sanguinolent.

În cazul formelor acute și subacute, îndoielile asupra diagnosticului pot persista câteva zile, fiind necesare o serie de examene paraclinice.

Puncția lombară pune: în evidentă a în LCR sau unui lichid cefalo-rahidian rozat sau xantocrom. In ceea ce privește oportunitatea efectuării puncției aceasta este un subiect de dispută pentru ca extragerea LCR poate declanșa fenomenul de angajare în cazul exitenței unui edem cerebral important sau poate să declanșeze o nouă sângerare.

Puncția lombară poate fi efectuată în orice afecțiune a sistemului nervos, efectuându-se cu multă precauție la bolnavii cardiaci, hipertensivi, la cei cu compresiuni medulare, morb fiind contraindicată în tumorile cerebrale și alte procese expansive craniene.

La examenul LCR se apreciază: .

Aspectul — în mod normal este clar ca apa de stâncă prezentând, în
patologie, diferite aspecte: limpede, hemoragie, xantocrom și tulbure. In AVC este evident că LRC este hemoragie în toate cele trei eprubete

deosebindu-l astfel de lichid accidentai hemoragie din cursul unei puncții rahidiene prin înțeparea unui vas meningean.

– Examenul citobacteriologic – normal LCR conține 1-3 elemente/mmc
care, în general, sunt limfocite. Polinuclearele cresc în meningitele septice la
câteva zeci de mii pe mmc. Astfel lichidul devine tulbure și se face
determinarea calitativă a elementelor prin centrifugare, frotiu colorat cu
albastru de metilen sau hematoxilină.

– Examenul chimic- constă în dozarea albuminei, clorurilor și
glucozei. Albumina se determină prin reacția PANDY. Normal nu trebuie să
apară nici o reacție, în timp ce, în patologie apare un nor fin alb — albăstrui.
Cantitatea normală de albumina este de 0,2-0,3 g/l.

Clorurile în mod normal sunt egale cu 7,3 g/l, scăzând mult în meningitele tuberculoase, la fel ca și glicorahia care normal este de 0,5-0,8

Examenul fondului de ochi pune în – evidență existența unui edem cerebral important sau declanșarea unei noi hemoragii, arătând o retinopatie hipertensivă severă.

Este indicat să nu se apeleze Ja substanțe pupilodilatatoare pentru a nu masca apariția unor modificări pupilare cum ar fi midriaza apărută în cursul formării unui hematom intracranian acut.

O eventuală stază pupilară este un indiciu deosebit ce contraindică efectuarea puncției rahidiene examenul fundului de ochi, oferă informații asupra stării arterelor mici și arterelor cerebrale și mai puțin a arterelor cerebrale mari.

Electroencefalograma (EEG) – este o metodă de explorare a activității bioelectrice cu o valoare importantă ce contribuie la certificarea diagnosticului de accident vascular cerebral putând aduce clarificări privitoare la patogenia și topografia AVC precum și la stadiul lui evolutiv. In perioada inițială se constată o depresiune moderată a ritmului alfa iar în cursul evoluției traseul este invadat de unde delta mai bine exprimate de partea leziunii. Pe acest fond se poate contura focarul lezional format din unde delta polimorfe uneori intricat cu vârfuri spike-uri

In cazul unor forme foarte grave, traseul este dezorganizat difuz fiind format din unde de voltaj crescut.

Oftalmodinamometria – constă în măsurarea presiunii în artera oftalmică similar cu presiunea humerală cu ajutorul unui aparat denumit oftalmodinametru.

Oftalmodinamometria se deosebește de determinarea presiunii numerale prin două aspecte: controlul vizual, oftalmoscopic al pulsațiilor arterei centrale a retinei și compresiuni indirecte ale acesteia prin intermediul globului ocular.

Angiografia cerebrală — este o radiografie craniană efectuată după injectarea în arterele carotide z substanței de contrast iodate , cu expunerea la interval de secunde pentru a surprinde substanța de contrast în arborele arterial și venos cerebral.

Angiografia carotidiană este total contraindicată la bolnavii în stare de comă chiar dacă se bănuiește existența unor malformații vasculare, investigația fiind traumatizată prin însăși natura ei și putând agrava tabloul clinic.

Tomografia computerizata este metoda ce certifică definiția de AVC a unui infarct cerebral ce se prezintă ca o zonă hipodensă în comparație cu hemoragia cerebrală ce apare ca o zonă hiperdensă. Cu ajutorul tomografiei computerizate se poate diagnostica o hemoragie meningee până în ziua a noua, iar în hemoragiile subarahnoidiene metoda dă indicații asupra localizării sângerării uneori putând pune în evidență chiar anevrismele cerebrale.

Este metoda care permite cea mai corectă diferențiere a unui AVC de alte afecțiuni ce necesită intervenții neurochirurgicale.

Scintigrafia – este o metodă de explorare a encefalului și.rachisului cu ajutorul izotopilor" radioactivi. Ea se bazează pe proprietatea unor țesături anormale (tumori, inflamații), de a capta si fixa anumite substanțe marcate cu izotopi radioactivi, substanțe trasoare. Substanța radioactivă se administrează per os sau parenteral cu 2-3 zile înaintea expunerii și nu este toxică pentru organism.

Efectuarea electrocardiogramei (EKG) – este obligatorie la bolnavii internați în urgență pentru aprecierea gravității cardiopatiei ischemice și a eventualelor tulburări de ritm și conducere.

In AVC survenit la valvulopati, îndeosebi la cei cu stenoză mitrală, hemocultura este necesară pentru confirmarea sau infirmarea unei endocardite bacteriene.

Pentru diagnostificarea aterosclerozei o tehnică de o deosebită importanță o reprezintă dozarea fracțiunilor lipoproteice ce deschide astfel perspective pentru profilaxia acestei afecțiuni.

Diabetul zaharat este greu de depistat cu certitudine imediat după AVC când hiperglicemia nu este expresia unui diabet zaharat ci este consecutivă suferinței hipotalamice posmctus apoplectic.

In cazul accidentului ischemic de mică întindere, glicemia și testul de toleranță la glucoza pot preciza existența diabetului zaharat.

La bolnavii hipertensivi cu AVC în fazele acute se poate recomanda efectuarea unor explorări neinvazive ale rinichilor ce orientează apre diagnosticul etiologic al bolii renale.

Explorările hematologice – sunt utile pentru precizarea etiolgiei AVC \V permițând diagnosticarea diverselor boli hematologice: anemii, leucemii, hemofîlii.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

Diagnosticul diferențial în cazul AVC hemoragie se realizează, cu următoarele afecțiuni:

hematomul spontan al tinerilor – boala ce este apanaj al vârstei tinere produs de o malformație vasculară și care se dezvoltă în substanța albăa emisferei cerebrale spre deosebire de hemoragia cerebrală ce se dezvoltă topografic în zona capsulo – striată, diferențierea se face pe angiografie,scintigrama și EEG și dau posibilitatea diferențieii și stabilirii deciziei operatorii.

Hemoragia meningeană – se caracterizează prin debut brusc însoțit de stare de agitație psihomotorie cu semne de focar puțin importante, iar dacă există coma-aceasta este superficială și rapid reversibilă.

Embolia cerebrală,- survine de regulă la persoanele tinere suferind de valvulopatii cronice,. fibrilante, având un debut, brusc;cu ictus în plină sănătate și intrare în comă imediată dar o comă fără semne vegetative.
Diferențierea se face pe absența sângelui în LCR, pe ameliorarea simptomatologiei generale și de focar și pe existența unei embolii în teritorii extracerebrale.

Encefalopatia hipertensivă – se întâlnește la bolnavii hipertensivi ce prezintă brusc un sindrom de hipertensiune intracraniană(H.I.C.) la care pierderea de cunoștință este puțin importantă, semnele focale lipsesc adeseori,iar evoluția este remisivă îmbrăcând un caracter pseudotumoral.

Hematomul subdural – are un debut progresiv, cu evoluție ondulatorie și semne de focar puțin exprimate. După o perioadă lungă de timp se instalează un sindrotm de R.I.C. ce se accentuează progresiv. Diferențierea certă este făcută prin examen arteriografic.

Tumorile cerebrale – se traduc uneori printr-un ictus tumoral ca modalitate de debut a unei tumori cerebrale, evoluția mergând de cele mai multe ori spre deces. Diferențierea se face prin scintigrama cerebrală.

Cel mai important diagnostic diferențial este cel dintre hemoragia cerebrală și ramolismentul cerebral datorită atitudinii terapeutice diferite pentru cele două afecțiuni.

Diagnosticul diferențial al A.I.T. are în vedere excluderea unor manifestări ce nu sunt determinate de o ischfnie cerebrală tranzitorie:

vertijul labirintic – ce se manifestă izolat sau însoțit uneori de fenomene cochleare și vegetative; se diferențiază prin probele vestibulare instrumentale, pozitive pentru vertijul labirintic;

crizele epileptice senzitive – care cuprind progresiv encefalul, spre deosebire de cele din AIT ce cuprind dintr-o dată tot teritoriul interesat;

unele tumori cerebral (meningioame sau glioame) — care debutează
și evoluează lent, progresiv și de care se diferențiază prin EEG și prin
scintigrama cerebrală:

-Hipoglicemia la diabetici – ce poate provoca manifestări senzitive și
motorii;

Migrenele de acompaniament – ce însă debutează la vârste mult mai tinere, apărând progrsiv, în 5-45 minute și care se însoțesc de tulburări vizuale și parestezii;

Tulburări nevrotice – ce se întâlnesc la pacienții sub 50 ani, apar în urma unor conflicte psihogene, lipsind simptomatologia organică neurogenică.

În general pentru a diferenția cele două tipuri de ictus utilizăm o constelație simptomatică clinică și paraclinică în care elementele de luat în considerare sunt:

– vârsta: hemoragia survine la vârste mai tinere 40-60 de ani,în timp ce ictusul ischemic sever și durabil se întâlnește după 60 de ani, însă variațiile de vârstă sunt foarte mari în cele două afecțiuni.

-Valorile tensionale crescute – îndeosebi ale diastolei pentru hemoragia "cerebrală, în tim ce în ectusul ischemic, valorile tensionale pot fi normale sau scăzute,

– dintre semnele prodromale cefaleea este considerată caracteristica pentru hemoragia cerebrală fiind rară în cazul ramolismentului în timp ce parezele, afaziile, hemianopsiile tranzitorii, limitate în spațiu, și fără durabilitate sunt caracteristice ictusul ischemic.

– modul de instalare este diferit in cele două afecțiuni nepunând nici un
fel problema în cazul hemoragiilor cerebrale mari ci ridicând probleme în cazul formelor subacute. De regulă instalarea actului ischemic este mai lentă
durând de la câteva ore la 2-3 zile în timp ce, dacă cel din hemoragia cerebrală
survine ziua în plină activitate cel din ramolismentul cerebral survine de cele mai multe ori noaptea;la vârstnici cu hipertensiune moderată sau mare.

-Starea de comă este caracteristică prin gravitate și profunzime de la debut în hemoragia cerebrală în timp ce în ictusul ischemic este vorba mai mult de obnubilare sau o comă superficială. De asemenea, febra este precoce și ridicată, în hemoragie fiind de natură central diencefalică, în timp ce, în ictusul ischemic apare tardiv ca expresie a unei complicații infecțioase;

Instalarea semnelor neurologice este rapidă în hemoragie cu bilateralitatea semnelor obiective: hemiplegie masivă, deviația conjugată a ochilor și capului.în timp ce, în ictusul ischemic, instalarea și definitivarea simptologiei obiective este lentă, unilateralitatea este strictă, deviația conjugată absentă, hemipareză disociată, iar tulburările sfincteriene, foarte marcate în hemoragia cerebrală, sunt absente în ictusul ischemic. De asememea sindromul meningeal ce constituie regula în hemoragia cerebrală lipsește întotdeauna în ictusul ischemic.

Modul de evoluție – în cel mai mare «număr de cazuri de ictus hemoragie merge inexorabil spre deces în timp ce forma ischemică este oscilantă uneori cu caracter partid remisiv.

– Semne paraclinice. Dintre ele cel mai important este LRC care este clar și nemodificat în ictusul ischemic și hemoragie sau xantocrom în forma hemoragică.

H. EVOLUȚIA, COMPLICAȚIILE ȘI PROGNOSTICUL ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE.

EVOLUȚIA

Evoluția AVC este imprevizibilă mergând de la una favorabilă cu recuperare definitivă și fără sechele, cum este cazul formelor ischemice tranzitorii, până la o evoluție nefavorabilă, infaustă, cu deces, în cazul formelor hemoragice masive.

Prognosticul vital al ictusului hemoragie este extrem de sumbru ierarhizarea în ordinea gravității fiind următoarea:

hemoragia pontină – moare înainte de 24 de ore

hemoragia cerebeloasă – deces între 24 – 48 ore
-hemoragia în teritoriul striat – dacă nu intervine inundația ventriculară permite supraviețuirea până în a 14-a zi.

O categorie deosebită o reprezintă evoluția formelor cronice cu ramolisment cerebral ce duc la sechele definitive de la monopareze la tetrapareze, hemiplegii sau tetraplegii cu tulburări neurovegetative intense.

Acestea pot fi considerate atât forme evolutive cât și COMPLICAȚII.

Dintre toate complicațiile însă cea mai gravă rămâne desigur decesul, ca și formă nefavorabilă de evoluție în ciuda tuturor progreselor din medicină ,și a progreselor în îngrijirile de sănătate.

PROGNOSTICUL

Variază în funcție de evoluția bolii și de gradul de dependență al bolnavului referindu-se la prognosticul imediat și la cel quo ad vitam.

Se cosideră în general că prognosticul hemoragiei cerebrale este mai puțin sumbru la persoanele de sex feminin, în cazurile de hemoragie subacută sau acutăjinortalitatea putând scădea până la 50 %.

Există o serie de circumstanțe care marchează gravitatea evoluției și iminența prognosticului fatal:

– invadarea sângelui în spațiile subarahnoidiene cu instalarea concomitentă sau succesivă și a unui sindrom meningeal;

inundația ventriculară – este evenimentul clinic, care spulberă orice speranță de supraviețuire, prognosticul letal fiind inevitabil.

Hemoragiile secundare de trunchi cerebral – traduse prin comă profundă, areactivă, cu pierderea timpului reflex al deglutiției, dispariția reflexului cornean, respirație CHEYNE – STOCKES sau inversarea tipului respirator, rigiditate pupilară;

– Instalarea unui mare sindrom de HIC prin edemul cerebral concomitent și fenomenele de angajare.

– Hemoragiile digestive ca și complicații redutabile și de rău augur pentru bolnav.

Istoria naturală a accidentelor ischemice cerebrale constituite cuprinde factorii de prognostic imediat și de prognostic îndepărtat.

Prin prognostic imediat se înțelege mortalitatea survenită în cursul primelor patru săptămâni după accidentul ischemic cerebral, riscul vital imediat variind între 13 și 42 % mortalitate.

Cel mai mare număr de decese survin în cursul primelor trei până la zece zile, următorii factori fiind importanți pentru supraviețuirea imediată a bolnavilor:

vârsta și sexul – cu cât bolnavul este mai vârstnic cu atât efectele infarctului cerebral sunt mai grave, datorită stării sistemului vascular și predispoziției la infecții respiratorii prin imobilizarea la pat; În ceea ce privește sexul nu există diferențe semnificative;

viteza de instalare – debutul rapid al deficitului neurologic este asociat cu o mortalitate crescută comparativ cu debutul progresiv.

Antecedentele de boală cerebro – vasculară – cresc mortalitatea prifl A.I.T. până la 60 %.

Tulburările stării de conștiință – supraviețuirea este mai mare la cei ce nu prezintă stare comatoasă.

Localizarea infarctului cerebral – leziunile de trunchi cerebral au ur prognostic mai bun decât cele din teritoriul emisferelor cerebrale.

Factorii de prognostic îndepărtat sunt:

hipertensiunea arterială sistemică;

complicațiile cardiace, îndeosebi infarctul de miocard;

recidivele;

starea mentală și fizică, prezența tulburărilor psihice agravând prognosticul;

localizarea leziunii;

vârsta și sexul, rata de supraviețuire fiind mai mare la femei decât la bărbați.

CAPITOLUL III

TRATAMENTUL ȘI PROFILAXIAACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL

Afecțiunile vasculare cerebrale indiferent de mecanismul fiziopatologic de producere sunt caracterizate de aceași complicații: suferința sau distrugerea neuronală. Ca atare, obiectivele tratamentului AVC, urmăresc:

-tratamentul suferinței neuronale;

-prevenirea agravării leziunii neurologice;

-realizarea unei ameliorări funcționale a sechelelor;

-tratarea cauzei afecțiunii vasculare și prevenirea recidivelor;

Pentru realizarea obiectivelor terapeutice se utilizează două căi:

tratamentul medicamentos – în speranța unui control fiziopatologic al leziunii neurologice și un – tratament- chirurgical pentru leziunea anatomică responsabilă de afecțiunea vasculară cerebrală.

Accidentele vasculare cerebrale sunt urgențe medico – chirurgicale ce impun o conduită terapeutică relativ diferită între cele două mari tipuri de AVC – ischemic și hemoragie.

Atitudinea imediată în AVC este legată de modul de manifestare: cele care survin în alte locuri decât la domiciliu necesită internarea de urgență în spital, în timp ce cele ce survin la domiciliu, impun un mare discernământ referitor la alternativa transportării în spital. Astăzi însă se consideră că și acestea trebuie urgent internate în serviciul reanimare bolnavul având șanse mult mai mari de tratament decât dacă ar fi îngrijit la domiciliu.

Transportul bolnavilor pe distanțe mari nu face decât să adâncească starea de comă spulberând orice speranță de recuperare vitală. Ca atare, transportul se va face la cel mai apropiat spital competent unde se pot aplica măsuri de resuscitare și reanimare adecvate.

Până la venirea medicului, primele măsuri de urgență constau în.

-punerea bolnavului în repaus complet în poziție de siguranță;

-se va elibera bolnavul de orice compresiune în jurul gâtului (nasture
la cămașă, cravata);

-se vor scoate protezele dentare mobile;

-se va urmări respirația și se vor lua măsuri de eliberare a căilor
respiratorii superioare. Dacă a pătruns lichid de vărsătură, se va
curăța gura iar pentru a evita căderea limbii în faringe se va pune
capul bolnavului mai sus și întors într-o parte asigurându-se astfel
poziția de securitate.

-se va măsura obligatoriu tensiunea arterială consemnându-se în
biletul de trimitere.

Medicul va hotăra momentul transportului la spital unde bolnavului i se vor face:

-examinarea de urgență – clinic și paraclinic, dacă starea generală o
permite, dacă nu, se va face numai examen neurologic.

Dintre examenele paraclinice.se pot efectua:

puncție lombară pentru examenul LCR (daca nu este contraindicata
pentru fenomenul de angajare);

examenul fundului de ochi;

măsurarea tensiunii arteriale și în artera centrală retiniana (TACR);

recoltarea de sânge pentru: hemoleucograma completă, VSH,glicemia, TS, TC, TQ, rezerva alcalină, etc.

Urmărirea funcțiilor vitale și vegetative

– respirația va fi ajutată prin aspirarea secrețiilor faringiene și prin poziția de decubit lateral sau cu capul întors într-o parte care ușurează eliminarea acestor secreții. în caz de cianoză se administrează oxigen, iar la nevoie se face respirație asistată sau intubație orotraheală (I.O.T.)

– se urmărește pulsul și se măsoară tensiunea arterială

– se urmărește diureza iar în caz de petenfî se caracterizează uretra
Menținem și corectarea echilibrului hidro — electrolitic și acido – bazic

Se realizează prin administrarea de perfuzii intravenoase de glucoza hipertonă și electroliți administrați în funcție de ionogramă și rezerva alcalină.

Combaterea edemului cerebral este decisivă pentru evoluția tabloului clinic ulterior. Se realizează prin administrarea de:

ser glucozat 33 % administrat în mai multe prize de 50-100 ml de 2-4 ori pe zi, în perfuzie, având avantajul unui aport caloric util dar putând determina hipervolemie și hipoosmolaritate plasmatică urmată de hipovolemie și hiperosmolaritate

sulfat de magneziu 25 % cu efect hipotensor pentru circa o oră. Se administrează i.v. lent 30 – 60 de minute sau pe sonda gastrică în doză de 2 până la 5 g /Kg corp.

Având în vedere marea frecvență a hipertensiunii arteriale în cazuri]o de hemoragie cerebrală, scăderea cifrei tensionale este un obiectiv de prim ordin. Utilizarea hipotensoarelor trebuie diferențiată de la caz la caz, manipularea lor prudentă fiind necesară în scopul evitării unor scăderi prea mari ale TA. Se administrează diuretice cu efect rapid de tip furosemid i.v. sau în perfuzie 1-2 fiole pe zi. Dacă valorile tensiunii arteriale sunt foarte ridicate, se administrează raunervil 2,5 ml sau clonidină 0,15 mg intramuscular.

Sedarea bolnavului – la nevoie pentru cei cu agitație psihomotorie recomandându-le de trei ori pe zi câte 1/3 din amestecul conținând: o fiolă Mialgin + o fiolă Plegomazin + o fiolă Hiydergin intramuscular.

În cazul în care diagnosticul edopatogenic se poate preciza, se începe tratamentul etiopatogenic cu următoarea terapie specifică:

In AVC ischemic se administrează:- vasodilatatoare cerebrale:

Sermion, Vincamin, derivate de Gingobiloba (Tanakan), Papaverină, vitamina PP, etc.

-antiagregante plachetare: Aspirina, Dipiridamol injectabil sau per os;

anticoagulante de tip Heparina, Trombostop. Inițial se administreză Heparina în bolus sau i.v. în perfuzie urmată de administrarea concomitentă cu Trombostop și apoi numai Trombostop. Pentru controlul acestui tratament se efectuează teste de supraveghere pentru a evita supradozajul, în principal;timpul de coagulare, timpul de recalcifiere al plasmei, timpul Quick și indicele de protrombină, iar în centrele specializate, trombelastrograma .

Este contraindicată administrarea acestor medicamente în AVC hemoragie.

Indicațiile majore ale tratamentului anticoagulant sunt: emboliile cardiace, atacurile ischemice în evoluție și AIT-urile.

-combaterea acidozei în focarul lezional;

-combaterea edemului cerebral ce se asociază ischemiei prin soluții
hiperosmolare;,

-combaterea factorului vascular prin creșterea rezistenței parietale vasculare la anoxie;

-administrarea de oxigen hiperbar destul de puțin utilizat;

-tratamentul factorilor de risc constând în corectarea TA. Glicemiei și perturbărilor metabolice diabetice, normalizarea valorilor lipemiei.

In AVC hemoragie tratamentul etiopatogenic constă în administrarea de hemostatice de tip: Etamsilat 1-3 fiole/zi, Fitomenadion sau vitamina Kl i.v. sau i.m. 10 mg, Venostat sau Adrenostazin precum și Dicynone 1-2 fiole x 250 mg i.v. sau i.m. sau acid epsilonaminocaproic (E.A.C.A.) agent antifibrinilotic ce se administrează i.v. lent.

Tratamentul etiologic are o importanță deosebită în AVC, tratându-se factorii cauzali prin măsuri specifice. Se tratează:

diabetul – cu sulfamide antidiabetice orale sau insulina, și, în ambeie cazuri
și regim igieno-dieteric;

afecțiunile vasculare: – HTA – prin hipotensoare;

valvulopatii — prin cardiotonice și măsuri specifice;

tulburări de ritm – prin antiaritmice.

– ateroscleroza se tratează prin medicamente hipolipemiante și hipocolesterolemiante de tip Lypantil, Zocor, Reducții.

Îngrijirea unui bolnav comatos în urma unui AVC impune intervenția unei echipe medicale complexe: neurolog, neurochirurg, reanimator, cardiolog/internist, necesitând o asistență de înaltă calificare pentru stabilirea diacnosticului corect.

Internarea bolnavului în comă vasculară se face în saloane din secția de reanimare ATI bolnavul necesitând: supravegherea permanentă a funcțiilor vitale, ventilație pulmonară, oxigenoterapie intermitentă sau analeptice respiratorii, combaterea tulburărilor cardiace și îndeosebi a HTA, terapie cu antibiotice cu spectru larg pentru prevenirea infecțiilor, alimentație parenterală supravegheată.

În situația în care, prin tratament medical nu se reușește oprirea din evoluție a afecțiunii ischemice sau vasculare se aplică și tratament chirurgical concomitent.

In accidentele ischemice, tratamentul chirurgical constă în intervenții care înlătură obstacolul vascular, ca procedee chirurgicale utilizându-se diverse metode în funcție de localizarea obstacolului. Astfel: pentru obstacolul la nivelul arterei cardiace, se utilizează endarteriectomia carotidiană, shunt-uri, reimplantare și rezecție – anastomoză, în timp ce, la nivelul arterei vertebrale se pot efectua fie dezobstrucția arterială, fie endarteriectomie cu patch, cu o incizie asupra originii arterei vertebrale.

În ambele teritorii se poate folosi revascularizarea cerebrală prin anastomoze extra – intracraniene.

În AVC hemoragice ce nu au cedat la tratamentul medicamentos, tratamentul chirurgical se realizeză de obicei treia și a cincea zi fiind condiționat de:- ameliorarea – stării- bolnavului, vârsta, starea sistemului vascular, absența comei vasculare, pentru că altfel, procentul de letalitate atinge 90 %.

PROFILAXIA AVC

AVC constituie în prezent a treia cauză de deces după bolile cardiace și ncoplazice. Există o serie de factori de risc a căror prezență reprezintă un pericol ridicat în dezvoltarea unei maladii vasculare la nivelul creierului. Trebuie precizat că în majoritatea cazurilor nu e vorba de un singur factor de risc, ci, de obicei, de o combinație de mai mulți factori.

Gravitatea maladiilor vasculare impune aplicarea unor măsuri care vizează – în prima linie – factorii de risc ai acestor afecțiuni. Deoarece marea parte a tablourilor clinice de suferință cerebrală vasculară apare pe un fond de ateroscleroză, se impune luarea din timp a unor măsuri de profilaxie.

Se obișnuiește a se vorbi de o profilaxie primară și o profilaxie
secundară a aterosclerozei.

Profilaxia primară – se adresează întregii populații si se referă la echilibrarea modului de viață și muncă:

alimentație rațională, evitând depășirea necesităților calorice ale organismului prin administrarea unui regim alimentar hipolipidic,normoglucidic. și bogat în acizi grași nesaturați, consumul de alimente sărac în colesterol;

respectarea normelor de igienă a muncii cu regularitate firească a perioadelor de activitate și de odihnă;

evitarea fumatului și a consumului abuziv de băuturi alcoolice și cafea;

participarea zilnică a unor exerciții fizice sau cel puțin a mișcării în aer liber cu scopul de a ameliora respirația, de a mobiliza capacitățile de rezervă ale aparatului cardiovascular și de a activa metabolismul lipidic și glucidic.

Profilaxia secundară- se adresează bolnavilor ce au reprezentat un AIT sau un AVC și pe lângă cele menționate mai sus, include și tratamentul afecțiunilor de bază și al complicațiilor lor.

CAPITOLUL IV

PLANURILE DE ÎNGRIJIRE ALE CAZURILOR

STUDIATE

Am efectuat stagiul practic în secția neurologie a Spitalului

Municipal Caracal, urmărind cinci cazuri de bolnavi cu diagnosticul AVC din care am selectat 3 cazuri care mi s-au părut

mai relevante.

Din dialogul cu bolnavii și din analiza datelor din foile de observație au rezultat următoarele aspecte:

CAZUL I

CULEGEREA DATELOR: FQ = 310/2005

NUMELE ȘI PRENUMELE: M.R DOMICILIUL: CARACAL DATA NAȘTERII: 22.08.1930 OCUPAȚIA: PENSIONARĂ DATA INTERNĂRII: 08.05.2005ora 8.00

DIAGNOSTIC LA INTERNARE: AVC HEMORAGIC, HTA ESENȚIAL STADIULUI II/III, OBEZITATE GRADUL II/III
DATA EXTERNĂRII: 19.05.2005 ora 13.00.

DIAGNOSTIC LA EXTERNARE: AVC HEMORAGIC DE EMISFERA STANG HTA ESENȚIALA STADIUL II/III, OBEZITATE GRADUL II/III

NUMĂR ZILE SPITALIZARE: 11

ANAMNEZĂ: Antecedente personale fiziologice: N = 1, AV = 2

Antecedente personale patologice: apendicectomie 1950,HTA 1985

ISTORICUL BOLII: pacienta în vârstă de 74 de, ani, cunoscută ca hipertensiva, care nu urmează cu regularitate tratamentul si regimul alimentar prescris de medic, obeză. Din relatările însoțitorului, fiul reiese că bolnava, cu circa 2 zile înaintea internării acuza: cefalee, amețeli, criză de lipotimie, diminuarea forței musculare de partea dreaptă a corpului, agitație, confuzie.

DATE INDIRECTE: bolnava este transportată la centrul de primire urgențe a Spitalului Municipal Caracal, unde în urma consultulai medicului de gardă, i se eliberează bilet de internare în secția de neurologie.

EXAMENUL CLINIC: la examenul clinic pe aparate și sisteme efectuat de medic .s-au constatat următoarele aspecte patologice:

Stare generală: bolnava inconștientă, afazică, subfebrila T = 38,4°C.

Tegumente și mucoase: normal colorate cu hiperemie intensă la nivelul feței;

Sistem limfoganglionar, superficial: nepalpabil, nedureros.

Sistem osteoarticular și muscular integru morfofuncțional, cu articulații deformate la nivelul genunchilor; hipotonie musculară de partea hemicorpului drept;

Aparat, respirator: la inspecție: R=22/min;, CRS libere, dispneică, respirație stertoasa torace normal conformat;, la palpare: vibrații vocale transmise pe ambele arii pulmonare până la baze,- la percuție – sonoritate pulmonară crescută; la auscultatie: murmur vezicular prezent pe ambele arii pulmonare.

aparat cardiovascular: cord în limite relativ normale, cu socul apexian în spațiul V intercostal stâng, în afara liniei medioclaviculare stângi; TA=230/130 mmHg, AV=78/min; artere superficiale indurate, sinuoase, vene permeabile.

Aparat digestiv și anexe: abdomen nedureros hipotron, de partea hemicorpului drept,nedureros la palpare, ficat și splina în limite normale, tranzit intestinal:încetinit.

Aparat urogenital :loji renale libere, micțiuni fiziologice,cu incontinenta
urinară la internare GIORDANO negativ bilateral.

Sistem nervos și organe de simț: bolnava inconștientă, în comă vasculară, dezorientată tempo-spațial, ROT abolite de partea dreaptă, BABINSKI pozitiv de partea stângă, afazică, apraxică, agitație psihomotorie, tiroida nepalpabilă,nedureroasă.

INTERPRETAREA DATELOR:

DIAGNOSTIC CLINIC: AVC HEMORAGIC HEMISFERA STÎNGĂ HTA ESENȚIALĂ, STADIUL II/III, OBEZITATE GRADUL II

DIAGNOSTIC NURSING:

– Analiza biofiziologică: bolnava cu aparate și sisteme integre cu afectarea celor de mai sus.

Din analiza acestor date rezultă că bolnava este dependentă privind satisfacerea următoarelor nevoi fundamentale prioritare:

nevoia de a respira și a avea o circulație adecvată;

nevoia de a se deplasa și a-și menține o bună postură ;

nevoia de a-și menține tegumentele și mucoasele curate;

nevoia de a evita pericolele;

nevoia de a-și menține temperatura constantă;

nevoia de a se alimenta și hidrata corespunzător;

nevoia de a elimina;

• nevoia de a se odihni și;

• nevoia de a învăța despre boala sa;

Analiza psihologică: bolnava inconștientă, dezorientată temporo-spațial.

Analiza sociologică; bolnava cu posibilități reduse de a se trata fiind pensionară.

-Analiza cultural-spirituală: bolnava cu nivel scăzut de cultură sanitară legată de boala sa, de religie ortodox-creștină, care respectă parțial posturile religioase și nu respectă regimul igieno – dietetic prescris de medic.

Cazul II

CULEGEREA DATELOR: FO=430/2005

NUMELE ȘI PRENUMELE: MG

DOMICILIUL: CARACAL

DATA NAȘTERI:15.08.1936

OCUPAȚIA: PENSIONAR

DATA INTERNĂRII: 16.05.2005 ORA 8:30

DIAGNOSTIC LA INTERNARE: HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANĂ, HTA ESENȚIALĂ ÎN STADIUL II/III OBEZITATE GRADUL II

DIAGNOSTIC LA EXTERNARE: HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANĂ, HTA ESENȚIALĂ ÎN STADIUL II/III OBEZITATE GRADUL II

NUMĂR ZILE SPITALIZARE: 8

ANAMNEZĂ: Antecedente personale patologice: apendicectomie 1950, HTA 1980.

ISTORICUL BOLII: pacient în vârstă de 68 de ani, cunoscut ca hipertensiv, care nu urmează cu regularitate tratamentul prescris de medic, obez. Din relațiile însoțitorțilui reiese că bolnavul, cu circa 5 ore înaintea internări, în urma unui efort fizic acuza brusc : cefalee brutală accentuată, în cască, urmată de amețeli, vărsături, fotofobie, inconteniență urinară, diminuarea forței musculare pe partea dreaptă a corpului, obnubilare, agitație,dispnee,cu sete de aer, transpirații abundente.

DATE ÎNDIRECTE: bolnavul este transportat la centrul de primire urgență a Spitalului Municipal Caracal, unde în urma consultului medicului de gardă, i se eliberează bilet de internare în secția de neurologie.

EXAMENUL CLINIC: la examenul clinic pe aparate și sisteme efectuat de medic s-au constatat următoarele aspecte patologice:

Stare generală: modificată, bolnav inconștient, subfebril T = 38,2°C.

-Tegumente și mucoase: normal colorate, hiperemie intensă la nivelul feței de partea dreaptă a corpului;

-Sistem limfoganglionar, superficial: nepalpabil, nedureros. .

-Țesut celular subcutanat: reprezentat în exces, obezitate gradul II.

-Sistem osteoartîcular și muscular: integru morfofuncțional, hipotomie musculară de partea hemicorpului drept;

-Aparat respirate ia insețejeție: R=2l/min;, CRS obstruate, dispneic în repaus, respirație stentertoasa, torace ușor emfizematos; la paîpare- vibrații vocale transmise pe ambele arii pulmonare până la baze; la percuție – sonoritate pulmonară crescută;, la auscultație: murmur vezicular prezent pe ambele arii pulmonare.

-aparat cardiovascular: cord în limite relativ crescute,cu socul apexian în
spațiul intercostal stâng, în afara liniei medioclaviculare stângi, cu zgomote
cardiace intens bătute; TA= 210/120 mmHg, AV=72b/min;artere superficiale indurate, sinuoase, vene permeabile.

Aparat digestiv și anexe: abdomen hipoton de partea hemicorpului drept, cu aspect batracian, nedureros la palpare, ficat la 3 cm sub rebordul costal drept pe linia medioclaviculară dreaptă, splina în limite normale, tranzit intestinali încetinit.

Aparat urogenital :loji renale libere, micțiuni fiziologice, cu incontinenta
urinară la intemare, semnul GIORDANO negativ bilateral.

Sistem nervos și organe de simț: bolnav în comă , dezorientat
tempo-spațial, ROX abolite de partea dreaptă, BABINSKI pozitiv bilateral, RFM=prezent bilateral, afazic, apraxic, pareza flască a hemicorpului drept,agitație psihomotorie, tiroida nepalpabilă, nedureroasă.

INTERPRETAREA DATELOR:

DIAGNOSTIC CLINIC: HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANĂ, HTA ESENȚIALĂ, STADIUL II/Ill, OBEZITATE GRADUL II

DIAGNOSTIC NURSING:

– Analiza biofîziologică: bolnav cu aparate și sisteme integre cu afectarea celor de mai sus.

Din analiza acestor date rezultă că bolnavul este dependent privind satisfacerea următoarelor nevoi fundamentale prioritare:

nevoia de a respira și a avea o circulație adecvată

nevoia de a se deplasa și a-și menține o bună postură

nevoia de a-și menține tegumentele și mucoasele curate

nevoia de a evita pericolele

nevoia de a-și menține temperatura constantă

nevoia de a se aliminta și hidrata corespunzător

nevoia de a elimina

nevoia de a se odihni și

nevoia de a învăța despre boala sa.

Analiza psihologică: bolnav inconștient, dezorientat temporo-
spațial.

Analiza sociologică: bolnav cu posibilități reduse de a se trata fiind pensionar.

Analiza cultural-spirituală: bolnav cu nivel scăzut de cultură sanitară legată de boala sa, de religie ortodox-creștină, care respectă parțial posturile religioase și respectă regimul igieno – dietetic.

CAZUL III

CULEGEREA DATELOR: FO =710/2005

NUMELE ȘI PRENUMELE: R.M

DOMICILIUL: CARACAL

DATA NAȘTERII: 09.05.1940

OCUPAȚIA: ȘOMER

DATA INTERNĂRII: 24.05.2005 ora 8.10

DIAGNOSTIC LA INTERNARE: AVC HEMORAGIC, HTA

ESENȚIALA STADIUL I/II

DATA EXTERNĂRII: 09.06.2005

DIAGNOSTIC LA EXTERNARE. AVC HEMORAGIC CU

HEMIPLEGIE STÂNGĂ, HTA
ESENȚIALĂA STADIUL I/II

NUMĂR ZILE SPITALIZARE. 17

ANAMNEZĂ: Antecedente personale patologice: apendicectomie 1938, HTA 1985.

ISTORICUL BOLII: pacient în vârstă de 65 de ani, cunoscut ca
hipertensiv, care nu urmează tratamentul prescris de medic. Din relatările
însoțitORULUI, reiese că bolnavul, cu circa 3 ore înaintea internării acuza: pierdere de cunoștință, cefalee, amețeli, diminuarea forței musculare pe partea stângă a corpului, agitație. Bolnavul este mare consumator de alcool și fumător a două pachete de țigări pe zi.

DATE INDIRECTE: bolnavul este transportat cu ambulanța la primire urgențe al Spitalului Municipal Caracal, unde în urma consultului medicului gardă, i se eliberează bilet de internare în secția de neurologie.

EXAMENUL CLINIC: la examenul clinic pe aparate și sisteme efectuat de medic s-au constatat următoarele aspecte patologice:

Stare generală: bolnav inconștient, afazic, subfebril T = 38,1°C.

Tegumente și mucoase; normal colorate cu hiperemie intensă la nivelul feței

Sistem limfoganglionar, superficial: nepalpabil, nedureros.

Sistem osteoarticular și muscular: integru morfofuncțional, cu articulații
deformate coxal:hipotormie musculară de partea hemicorpului stâng;

Aparat respirator: la inspecție: R=20min;, CRS libere, dispneic, respirație stertoroasă, torace normal conformat; la palpare, vibrații vocale transmise pe ambele arii pulmonare până la baze; la percuție – sonoritate pulmonară crescută; la auscultație: murmur vezicular prezent pe ambele arii pulmonare.

aparat cardiovascular: cord în limite normale, cu socul apexian în spațiul 5 intercostal stâng, pe linia medioclav'cuiară stângă; TA=170/95 mmHg,AV=78b/min; artere superficiale indurare, sinuoase, vene permeabile.

Aparat digestiv și anexe: abdomen hipoton de partea hemicorpului stâng, nedureros la palpare, ficat și splina în limite normale, tranzit intestinal:încetinit.

Aparat urogenital: loji renale libere, micțiuni fiziologice, cu incontinenta urinară la internare, semnul GlORDANO negativ bilateral.

Sistem nervos și organe de simț: bolnav inconștient, în comă vasculară,dezorientat tempo-spațial, ROT abolite de partea stângă, BABINSKI pozitiv bilateral, afazic, apraxic, agitație psihomotorie, tiroida nepalpabilă,nedureroasă.

INTERPRETAREA DATELOR:

DIAGNOSTIC CLINIC: AVC HEMORAGIC CU HEMIPLAGIE

STÂNGĂ, HTA ESENȚIALĂ STADIUL I/II

DIAGNOSTIC NURSING:

– Analiza biofiziologică: bolnav cu aparate și sisteme integre cu afectarea celor de mai sus.

Din analiza acestor date rezultă că bolnavul este dependent privind satisfacereaurmătoarelor.ruevoi fundamentaleprioritare:

nevoia de a respira și a avea o circulație adecvată

nevoia de a se deplasa și a-și menține o bună postură

nevoia de a-și menține tegumentele și mucoasele curate

nevoia de a evita pericolele

nevoia de a-și menține temperatura constantă

nevoia de a se aliminta și hidrata corespunzător
• nevoia de a elimina

nevoia de a se odihni și

nevoia de a învăța despre boala sa.

Analiza psihologică: bolnav inconștient, dezorientată temporo-spațial.

Analiza sociologică: bolnav cu posibilități reduse de a se trata fiind șomer.

Analiza cultural-spirituală: bolnav cu nivel scăzut de cultură sanitară legată de boala sa, de religie ortodox-creștină, care nu respectă posturile religioase și respectă regimul igieno – dietetic prescris de medic.

ANEXA

CUPRINZÂND TEHNICILE DE ÎNGRIJIRE A BOLNAVULUI EFECTUATE ÎN CURSUL ÎNGRIJIRILOR DE NURSING

ANEXA 1. MĂSURAREA ȘI ÎNREGISTRAREA

FUNCȚIILOR

VITALE.

A. TEHNICA MĂSURĂRII ȘI NOTĂRII RESPIRAȚIEI.

Respirația este funcția organismului prin care se realizează aportul de O2 necesar proceselor vitale , în paralel cu eliminarea în atmosferă a CO2, rezultat al acestora.

-Materialele necesare: ceas cu secundar, foaia de temperatură, pix cu pastă albastră.

-Timpii de execuție:

-se pregătesc materialele neresare;

-nu se anunță bolnavul,pentru ca acesta poate influența ritmul respirator;

-se numără mișcările inspiratorii ale toracelui, prin așezarea mâinii
nursei pe suprafața toracelui timp de 1 minut;

-se notează rezultatul în foaia de temperatură cu un punct de culoare albastră și se unește cu valoarea anterioară, pentru fiecare linie
orizontală se cocotesc 2 respirații.

B. TEHNICA MĂSURĂRII ȘI NOTĂRII PULSULUI.

Pulsul este senzația de soc percepută la palparea unei artere superfiale, comprimată incomplet pe un plan rezistent.

-Materiale necesare: ceas cu secundar, foaie de temperatură, pix cu
pastă roșie.

-Timpii de execuție:

-se pregătesc materialele necesare;

-se pregătește bolnavul psihic și fizic, explicându-i tehnica și menținându-1 în repaus fizic 5-10 minute;

-se reperează șanțul radial pe extremitatea distală a antebrațului;

-se fixează degetele palpatoare pe traiectul arterei și se unește cu
valoarea anterioară, pentru fiecare linie orizontală se socotesc 4
pulsații.

C. MĂSURAREA ȘI NOTAREA TEMPERATURII

Temperatura este rezultatul proceselor oxidative din organism generatoare de căldură, prin metabolizarea alimentelor energetice.

-Materialele necesare: tensiometru maximal, individual casoleta cu
tampoane de vată și comprese de tifon, prosop, săpun, pahar cu %
soluție cloramină 1-5 %, tăviță renală, foaia de temperatură, creion
albastru.

-Timpii de execuție:

-se pregătesc materialele necesare și se verifică termometru, apoi se
șterge termometru de soluția dezinfectantă:

-se pregătește bolnavul psihic explicându-i tehnica și fizic așezându-1
în decubit confortabil;

-se șterge axila bolnavului prin tamponare cu prosopul;

-se așează termometru în axilă cu rezervorul de Hg pe pielea
centrului axilei;

-se apropie brațul de trunchi cu antebrațul flectat pe suprafața
anterioară a toracelui;

-se scoate termometru după 5-10 minute;

-se șterge cu o compresă uscată și se citește gradația;

-se scutură termometru, se spală cu apă și detergenți și se așează în
soluție dezinfectantă (bromocet 20%) în borcanul umplut ½.

-se notează valoarea obținută în foaia de temperatură cu un punct
albastru, unindu-se apoi cu valoarea obținută anterior, obținându-se
curba termică;

-pentru fiecare filie orizontală se socotesc 2 diviziuni de grad.

D. MĂSURAREA ȘI NOTAREA TENSIUNII ARTERIALE.

Tensiunea arterială este presiunea exercitată de sângele circulant asupra pereților arterelor.

-Materialele necesare: tava pentru instrumentele medicale,
tesniometru cu Hg, stetoscop biauricular, creion albastru și roșu,
foaia de temperatură, tampon cu alcool.

Timpii de execuție:

-se pregătesc materialele necesare;

-se pregătește bolnavul explicându-i scopul măsurătorii și se menține
în repaus timp de 10-15 minute

-se așează manometrul pe noptieră sau într-un loc fără vizibilitate
pentru bolnav la nivelul cordului,

-se aplică manșeta pe brațul bolnavului;

-se fixează membrana stetoscopului sub manșetă pe artera humerală;

-se pompează aerul în manșetă cu ajutorul perei de cauciuc până la o
valoare mai mare decât cea măsurată anterior sau până la 300 mml
la prima determinare a T.A.;

-se decomprimă progresiv aerul din manșetă; privind manometrul se
memorează valoarea tensională obținută la aczirea primului zgomot
pulsatil (tensiunea maximă) și apoi se decomprimă în continuare

până la dispariția ultimei unde pulsatile când se memorează din nou valoarea

obținută (tensiunea minimă);

se scoate manșeta tensiometrului;

se dezinfectează stetoscopul;

se notează valoarea obținută în foaia de temperatură în chenar
albastru hașurat cu culoare roșie, socotind pentru fiecare linie orizontală o unitate coloană de mercur.

E. MĂSURAREA ȘI NOTAREA DIUREZEI.

Diureza este procesul de eliminare a urinei din organism în 24 h.

Materiale necesare: vase cilindrice gradate, creion albastru, foaia
de temperatură.

Timpii de execuție:

– se pregătesc materialele necesare, etichetând vasele cu numele

bolnavului, salonul, secția unde este internat, denumirea probei cerute;

se educă bolnavul să urineze numai în urinar;

se colectează urina pe 24 ore, se citește gradația de pe vas;

se notează în foaia de temperatură valoarea obținută, pentru flecare linie orizontală, socotindu-se 100 ml urina.

F. OBSERVAREA ȘI NOTAREA TRANZITULUI INTESTINAL.

Scaunul este format din resturi alimentare supuse procesului de digestie, eliminate prin anus, prin actul defecației.

Urmărirea tranzitului intestinal se face urmărind caracteristicile scaunului: frecvența, orar, cantitate, consistență, formă, culoare, miros, aspect și notarea lor în foaia de temperatură din diverse semne grafice: normal = linie verticală; moale = linie oblică; diareic = linie orizontală; mucus = X; mucogrunjos = MZ; puroi = P; sanghinolent = S; melena = M.

ANEXA 2. TEHNICA ADMINISTRĂRII INJECȚIILOR. A. TEHNICA INJECȚIEI INTRAMUSCULARE

Materiale necesare: seringi de unică folosință, în ambalaj original,intact, 2 ace calibru diferit, tampoane de vată sterile; soluții dezinfectante (alcool sanitar rectificat;, soluția de injectat sterilă,trusa antișoc, lampa spirt.

Timpii de execuției

se pregătește bolnavul așezându-1 în poziție de decubit ventral;

nursa se spală pe mâini;

se aspiră soluția de injectat în seringă după ce gâtul acesteia a fost
flambat înainte și după tăierea fiolei;

se dezinfectează locul de elecție pentru injectat (cadranul supero-
extern al fesei);

se scoate aerul din serigă, ținându-o în poziție verticală, până la
apariția primei picături de soluție în vârful acului;

se introduce acul atașat la seringă în mușchi;

se aspiră pentru verificarea poziției acului față de vasul de sânge;

se introduce lent soluția de injectat;

se extrage acul printr-o mișcare fermă;

– se comprimă locul respectiv cu un tampon steril îmbibat în alcool sanitar 70°;

nursa se spală pe mâini;

reorganizarea locului de muncă;

urmărirea bolnavului pentru a surprinde eventualele reacții adverse
la medicamente.

B TEHNICA INJECȚIEI INTRAVENOASE.

Constă în introducerea substanțelor medicamentoase lichide în organism direct în torentul circulator prin intermediul unui ac adaptat la seringă. Scopul:

– terapeutic la diferite substanțe;

– explorator – pentru administrarea substanțelor de contrast
radiologie.

Tehnica: pregătirea bolnavului:

psihică: explicându-i necesitatea acestei tehnici pentru, tratarea
bolii sale, locul injectării și eventualele reacții pe care le va prezenta
în timpul injecției;

fizică: se așează bolnavul în poziție confortabilă de decubit dorsal
sau pe scaun cu spătar protejat de un prosop și o aleza.

Materiale necesare:

seringi de unică folosință în ambalaj original, integru, steril;

ace sterile de unică folosință pentru aspirarea medicamentelor (L =
38 mm, D = 1 mm, cu bizou lung) și injectarea soluției
medicamentoase cu L = 25 mm, diametrul = 6/10 – 7/10 și bizou
scurt;

soluție sterilă de injectat, izotonă sau hipertonă ce se resorb
instantaneu în circulație, în fiole integre, care mai întâi se identifică,

garou, tampoane sterile din vată și tifon, mânuși sterile;

soluții dezinfectante sterile (alcool sanitar rectificat la 70°);

pile din metal pentru deschiderea fiolelor;

lampa spirt pentru flambare,

tăvița renală

mușama și aleza;

prosop;

– trusă antișoc.
Tehnica propriu-zisă:

se apală pe mâini cu apă și săpun;

se verifică ambalajul seringii și acului;

se verifică termenul de valabilitate al sterilizării seringii;

se verifică integritatea fiolelor sau flaconul, eticheta, doza, termenul
de valabilitate și aspectul soluției;

se îndepărtează ambalajul seringii, se adaptează acul pentru aspirat
soluția, acoperit cu mansoul de protecție și se așează pe o compresă
sterilă;

se procedează la aspirarea conținutului fiolei după: golirea lichidului
din vârful fiolei prin mișcări de rotație, dezinfectarea gâtului fiolei prin flambare.sau ștergere cu tamponul îmbibat în alcool, după-care se flambează pila de oțel și se taie gâtul fiolei apoi se deschide fiola astfel1 cu mâna stâgă se ține fiola, iar cu policele și cu indexul mâinii drepte protejate cu o compresă sterilă se deschide partea subțiată a fiolei, se trece gura fiolei deschise deasupra flăcării, apoi se introduce acul în fiola deschisă ținută între policele, indexul- și degetul mijlociu al mâinii stângi, seringa fiind ținută în mâna dreaptă.

– Se aspiră soluția din fiolă, retrăgând pistonul cu indexul și policele
mâinii drepte, având grijă ca biroul acului să fie permanent acoperit
cu soluția de aspirat, fiola răsturnându-se progresiv cu orificiul în
jos;

– se îndepărtează aerul din seringa ținută în poziție verticală cu acul în sus, prin împingerea pistonului până la apariția primei picături de soluție prin vîrful acului,

– se schimbă acul de aspirat cu cel folosit pentru injectarea soluției medicamentoase.

Pentru dizolvarea pulberilor se procedează astfel:

se aspiră solventul în seringă (ser fiziologic, apă distilată, sau alt solvent special);

se îndepărtează căpăcelul metalic al flaconului, se dezinfectează
dopul de cauciuc și se așteaptă evaporarea alcoolului;

se pătrunde cu acul prin dopul de cauciuc și se introduce cantitatea de solvent prescrisă;

se scoate acul din flacon ți se agită până la completa dezvoltare a pulberii.

Pentru aspirarea soluției din flaconul închis cu dop de cauciuc se procedează astfel:

– ce dezinfectează dopul de cauciuc și se așteaptă evaporarea
alcoolului,

– se încarcă seringa cu o cantitate de aer egală cu cantitatea de soluție
ce urmează a fi expirată;

se introduce acul prin dopul de cauciuc în flacon până la nivelul
dopului și se introduce aerul;

se retrage pistonul sau se lasă să se golească singur conținutul
flaconului în seringă sub acțiunea presiunii din interiorul flaconului;

acul cu care s-a perforat dopul de cauciuc se schimbă cu acul pentru
injectarea soluției medicamentoase,

se alege locul puncției venoase;

se aplică garoul pe brațul bolnavului la unirea a doua treimi
superioare cu treimea inferioară a acestuia pentru a evidenția vena
de puncționat;

se dezinfectează locul injecției,

se efectuează punctionarea venei cu acul introdus în direcția fluxului
sanguin, perforarea tegumentului facându-se -în direcție -ușor oblică,
până simțim senzația unui gol elastic, după care se schimbă direcția
acului în sensul axului longitudinal al venei și se înaintează în
interiorul ei încă 1-1,5 cm;

se controlează dacă acul este în venă prin aspirație;

se desface garoul;

se injectează lent, sprijinind seringa cu mâna stângă și împingând
pistonul seringii cu policele mâinii și indexul mâinii drepte;

se verifică periodic prin aspirare, dacă suntem în venă,

la terminarea injectării soluției se retrage brusc acul din venă pe
direcția pe care l-am introdus;

se aplică tamponul îmbibat cu alcool pe locul injectării, efectuând o
ușoară compresiune, dar fără a flecta brațul;

se supraveghează bolnavul un timp variabil după injectare în report
cu starea lui generală și soluția injectată.

Incidente și accidente:

flebalgie prin introducerea rapidă a soluției sau a unor substanțe
iritante;

periflebita prin inflamația țesutului perivenos;

hematom;

embolie gazoasă prin introducerea aerului în venă;

embolie gazoasă prin introducere de substanțe uleioase, ambele
ducând la embolie pulmonară și deces;

șoc alergic;

colaps.

ANEXA 3. PREGĂTIREA BOLNAVULUI PENTRU

RECOLTĂRI DE SÂNGE PENTRU EFECTUAREA

ANALIZELOR DELABORATOR.

CONDIȚII GENERALE DE RECOLTARE: recoltarea probelor se face în general dimineața, pe nemâncate, cu excepția urgrnțelor medico-chirurgicale.

– Materiale necesare:

– ace de puncție venoasă, cu mandren, steriel;

– seringi sterile de diverse capacități sau seringi de unică folosință, în ambalaj original, integru;

– garou, vată și tampoane sterile;

– substanțe dezinfectante și degresante sterile (alcool sanitar 70°, alcool iodat, eter sau benzină iodată);

stativ cu eprubete sterile, uscate, goale sau cu substanță anticoagulantă în funcție de tipul analizei cerute;

mușama, aleza, prosop pentru sprijinirea brațului și protejarea patului;

trusă antișoc.

Timpi de execuție:

se informează bolnavul privind necesitatea recoltării analizelor de laborator pentru stabilirea diagnosticului;

pregătirea materialelor pe o măsuță acoperită cu câmp steril și aducerea măsuței Ia patul bolnavului;,

spălarea mâinilor nursei cu apă caldă și săpun;

se poziționează bolnavul în decubit dorsal cu brațul în ușoară
cbducție și în extensie maximă,

se fixează acul pe amboul seringii cu ajutorul pensei;

se fixează garoul pe brațul bolnavului;

se dezinfectează tegumentele la locul ales pentru puncție venoasă;

cu mâna stângă se fixează vena, exercitând o compresiune ușoară și o tracțiune în jos, cu ajutorul policelui, a țesutului vecin,

seringa cu acul atașat se ține în mâna dreaptă, bine fixată între police și restul degetelor;

acul se introduce în direcția fluxului sanguin, perforarea tegumentului facându-se în direcție ușor oblică până simțim senzația de gol elastic, după care se schimbă direcția acului în sensul axului longitudinal al venei și se înaintează în interiorul ei încă 1-1,5 cm;

se aspiră pentru verificarea poziției acului în ven;

se recoltează sângele necesar pentru analizele cerute;

după recoltare se extrage acul și se scoate garouî, recoltându-se mai întâi analizele care necesită stază;

se comprimă locul puncției cu un tampon de vată sau tifon steril îmbibat în alcool sanitar 70°;

se spune bolnavului să nu flecteze brațul după scoaterea acului, ci
doar să exercite o ușoară compresiune pe tampon;

se notează eprubetele cu proba recoltată și se duc la laborator etichetele astfel: numele și prenumele bonavului; secția și salonul unde este internat, precum și analiza solicitată;

nursa se spală pe mâini și procedează la reamenajarea locului de muncă.

Recoltarea sângelui s-a făcut pentru următoarele analize uzuale:

hemoleucograma completă: are ca valori normale următoarele: Hb =
11-14 g/dl sânge; Ht – 40-43 %; H = 4,5 – 5,5 mil/mmc; R = 0,5 – 1,8 din valoarea hematiilor; tr = 150 – 300000/mmc; L = 5-8000/mmc; Formula leucocitară: NS-60%; NNS=? %; L = 27-30%; E – 1-4%; B=0-l%; M = 5-15%.

VSH: se recoltează cu seringa de 2ml în care s-ua aspirat 0,4 ml citrat de sodiu 3.8 % și 1,6 ml sânge. Valori noemale:

1 h – bărbați: 5-8 mm; femei 8-12 mm;

2 h – bărbați: 10/14; femei 12-20 mm.

-Uree: se recoltează 5 ml sânge fără anticoagulant; valoarea normală:
20-40 mg/dl;

-Glicemie: se recoltează 2 ml sânge pe florură de sodiu, iar valoarea normală variază cu metoda de determinare; în medie este de 80-120 mg/dl;

-Fibrinogenul: se recoltează în seringa de 5 ml, recoltând 4,5 ml sânge venos pe 0,5 ml florură de sodiu 3,8 %,valoarea noemală = 200-400 mg/dl;

-Colesterolul: se recoltează 5 ml sânge venos; valoarea noemală:
160-220 mg/dl;

-Bilirubinemia: BT = 1-1,2 mg/dl din care: BD = 0,25 mg/dl; Bl =BT-BD

-Teste de coagulare: se recoltează 4,5 ml sânge pe 0,5 ml oxalat de potasiu 2 %, amestecându-se rapid; TQ = 10-18 secunde. Valoarea medie = 14 secunde. – VDRL-UL SE RECOLTEAZĂ ASTFEL:

Materiale necesare:

seringă uscată și sterilă;

ac steril;

garou;

epribete ascate, sterile, acoperite cu dop de vată

Pentru evitarea hemolizei se vor folosi o seringă și o eprubetă uscată și spălată cu ser-fiziologic steril. Rezultatele foarte bune se obțin prin recoltarea directă în eprubetă cu acul fără seringă.

Se recoltează 5 ml sînge, se lasă sângele să coaguleze, după coagulare se desprinde cheagul cu o baghetă de sticlă de peretele eprubetei și se lasă la

temperatura camerei 30 minute pentru a se produce retracția cheagului: se decantează apoi serul aspirându-1 cu o pipetă Pasteur, curată, uscată, și sterilizată, având grijă ca în serul decantat să nu ajungă resturi din cheag.

Un ser nehemolizat are o culoare verzuie și este complet transparent, o colorație roz denotând că serul este hemolizat sau conține eritrocite.

Rezultatul se exprimă prin notarea cu + sau -, astfel:

+ + + = intens pozitiv; + + = pozitiv; + = slab poziție; – = rezultat normal.

ANEXA 4. PREGĂTIREA BOLNAVULUI PENTRU EXAMEN

SUMAR DE URINĂ.

CONDIȚII GENERALE DE RECOLTARE

Analiza se efectuează din jetul mijlociu ai primei emisii de urină din ziua respectivă, colectată într-un recipient curat.

Timpi de execuție:

se anunță bolnavul în seara dinaintea examinării privind modul de recoltare și importanța acestei acestei examinri;

dimineața înainte de recoltare se efectuează toaleta organelor genitale cu apă călduță și săpun;

recolatrea se face din jetul mijlociu al primei emisii de urină,

se trimite recipientul la laborator însoțit de următoarele date: numele și prenumele, secția, denumirea analizei cerute.

Examenul sumar de zrină cuprinde determinarea următorilor parametri:

densitate = normal 1012 – 1027;

albumină = normal – absentă;

glucoza = normal – absent sau urme;

pigmenți biliari = normal – absenți;

urobilinogen = normal – absenți;

corpi cetonici —normal – absenți,
În sediment se cercetează:

epiteliile = normal – rare;

numărul hematiilor = normal – absente sau rare, până la î 000/ml;

numărul leucocitelor = normai – absente sau rare, până la 2000/ml;

cilindrii = normal – absenți;

cristale = normal – absente;

flora microbiană = normal – absentă sau rară.

ANEXA 5. PREGĂTIREA BOLNAVULUI

PENTRU EXAMENUL EKG.

Pregătirea bolnavului:

psihică: pentru îndepărtarea factorilor emoționali se va transporta bolnavul cu 10-15 minute înaintea înregistrării pentru a se adapta cu sala de înregistrare și i se va explica în ce constă tehnica; precum și faptul că este o tehnică inofensivă necesară pentru precizarea diagnosticului,

fizică: bolnavul va fi ajutat să se dezbrace și va păstra repausul fizic 10-15 minute înaintea înregistrării.

Tehnica:

bolnavul va fi culcat comod pe canapea, dezbrăcat și va fi rugat să-și relaxeze musculatura;

se verifică împământarea aparatului;

– se montează electrozii de -înregistrare pe membre și regiunea precordial;

se efectuează etalonarea aparatului și apoi se efectuează înregistrarea propriu-zisă a traseului EKG;

se îmbracă bolnavul după ce în prealabil se îndepărtează electrozii și se șterg tegumentele de soluția electroconductoare și se transportă la salon;

pe traseul EKG se noteză: numle și prenumele bolnavului, vârsta,
înălțimea, eventuala medicație folosită în timpul examinării, data și ora înregistrării, viteza de derulare a hârtiei și semnătura celei care a înregistrat traseul,

se înregistrează rezultatul în foaia de observație.

ANEXA 6. OXIGENOTERAPIA.

Este o tehnică de îngrijire a bolnavului ce are ca scop asigurarea unei cantități corespunzătoare de oxigen pentru combaterea hipoxiei tisulare determinată de: scăderea oxigenului alveolar, diminuarea hemoglobinei, tulburări în sistemul circulator și în difuziunea pulmonară.

Ca surse de oxigen se folosesc:

stația centrală de oxigen;

microstație;

butelii de oxigen;

fiind necesară respectarea unor precauții:

atenționarea existenței sursei de oxigen pentru a înlătura pericolul de explozie în prezența unei flăcări sau a fumatului;

verificarea echipamentelor electrice din salon;

evitarea folosirii materialelor inflamabile (uleiuri, alcooluri ușor volatile);

transportul buteliilor de oxigen se face în poziție verticală pe un
suport iar în salon sunt fixate de perete cu inele metalice departe de
calorifer sau sobă;

cunoașterea de către personalul ce manipulează oxigenul a locului
de amplasare a extinctoarelor și modul de utilizare al acestora în caz
de incendiu sau explozie.

Metode de administrare a oxigenului:

prin sonda nazală;

prin mască cu sau fără reinhalarea aerului expirat;

ochelari pentru oxigen și

cortul de oxigen utilizat mai ales la copii.
Materiale necesare:

sursa de oxigen;

umidificator (recipient pentru barbotarea oxigenului, conținând apa
– sterilă 2/3 și alcool etilic 173 cu-rol antispumant);

sonda nazala, cateter, masca de oxigen, cort, ochelari;

– material adeziv (leucoplast) pentru fixarea sondei.
Tehnica:

pregătirea psihică a pacientului asigurându-1 de luarea tuturor
măsurilor de precauție și

pregătirea fizică prin așezarea pacientului în poziție
corespunzătoare, dacă este ' posibil, poziția semișezândă ce
favorizează expansiunea pulmonară;

asamblarea echipamentului;

dezobstruarea căilor respiratorii superioare;

măsurarea lungimii sondei pe obraz de la narină la tragus;

umectarea sondei cu apă sterilă pentru facilitarea pătrunderii ei în
nas și prevenirea lezării mucoasei;

introducerea sondei în narină și fixarea ei pe obraz cu leucoplast, iar
dacă se folosește masca de oxigen, aceasta se va așeza acoperind
nasul și gura pacientului și se va fixa cu o curea de fixare în jurul
capului;

fixarea debitului de administrare a oxigenului în funcție de
prescripția medicului;

aprecierea răspunsului terapeutic prin observarea culorii
tegumentelor, măsurarea respirației și a pulsului;,

supravegherea echipamentului de administrare a oxigenului, a
debitului și presiunii acestuia;

mobilizarea periodică a sondei și reumectarea ei;

scoaterea sondei odată pe zi și introducerea ei în cealaltă nară;

curățarea echipamentului la terminarea tehnicii;,

supravegherea psihică pe timpul administrării oxigenului și
combaterea oricărei cauze de disconfort.

Incidente și accidente:

asfixie mecanică prin răsturnarea umidificatorului și împingerea
lichidului în căile respiratorii datorită presiunii oxigenului;

iritația locală a mucoasei;

congestie și edem alveolar;

hemoragie intraalveolară;

atelectazie;

pătrunderea gazului în esofag cu distensie abdominală.

7. PUNCȚIA RAHIDIANĂ

Puncția rahidiană este o tehnică ce constă în pătrunderea cu ajutorul unui ac printre vertebre în spațiu subarahnoidian, în scop exploraror (măsurarea presiunii LCR), recoltarea LCR, pentru examen macro și microscopic, sau pentru injectarea de substanțe radioopace pentru examenul. radiologie al măduvei: aer sau substanțe iodate, sau în scop terapeutic (decomprimarea în cazul sindromului de hipertensiune intracraniană, introducerea medicamentelor anestezice, antibiotice, citostatice sau seruri imune).

Indicații:

în boli inflamatorii ale SNC (meningite, encefalite);

în scleroza multiplă, hemoragie subarahnoidiană, tumori cerebrale;

intervenții chirurgicale pentru rahianestezie.
Locul puncției:

regiunea lombară D]2 – L] sau L4 – L5;

regiunea dorsală D6 – D7;

– suboccipitala: pe linia mediană între protuberanta occipitala externă și apofiza axisului.

Tehnica:

– pregătirea pacientului:

psihică – la bolnavii conștienți se informează pacientul cu privire la necesitatea efectuării puncției, explicându-i poziția în care va sta și atenționându-1 să nu se miște;

fizic – pacientul va fi nemâncat

– poziția în funcție de locul puncției și de starea generală a bolnavului;

poziția de decubit lateral în pat, cu spatele la marginea patului, coapsele fleciate pe abdomen, bărbia atingând toracele anterior =poziția „spate de pisică" sau asemănătoare cu cea a embrionului;

poziția șezândă pe masa de operație sau tratament cu mâinile pe coapse și corpul în hiperflexie, poziții ce vor fi menținute de asistentă.

Pregătirea materialelor:

materiale de protecție a patului: mușama, aleza, paravan de
protecție;

materiale de dezinfecție a pielii, tip II, alcool iodat, alcool sanitar;

alte materiale: romplast, feși, tăviță renală, pahar conic gradat,
eprubete, manometru CLAUDE;

instrumentar și materiale sterile pentru puncție: ace de 6 – 8 cm
lungime, cu ace de diametru 1-1,5 mm grosime, cu mandren,
pentru aspirat lichidul, seringi de 10-20 ml, pense, mănuși, câmp
steril, tampoane, comprese, pense hemostatice;

substanțe anestezice: xilină 1%, novocaină 1%, diverse
medicamente sau substanțe de contrast radiologie în raport cu scopul
puncției;;

trusa antișoc.

Tehnica propriu-zisă: puncțîa rahidiană este efectuată de medic ajutat de două asistente, care după spălarea și dezinfectarea mâinilor, au următoarele sarcini:

medicul stabilește locul puncției, execută anestezia locală, așează
câmpul steril sub locul puncției, execută puncția, măsoară tensiunea
LCR, și la terminare retrage acul puncției.

Asistenta I – pregătește locul puncției și materialele necesare pentru
dezinfecție tip II pe care le înmânează medicului după ce acesta și-a
îmbrăcat mănușile sterile; servește câmpul steril, dezinfectează locul
puncției și servește medicului acul de puncție cu mandren; menține
eprubetele pentru recoltarea lichidului, servește manometru
CLAUDE și seringa cu substanța medicamentoasă pregătită
anterior; după terminarea puncției dezinfectează locul puncției,
comprimă cu o compresă sterilă locul puncției, aplică pansament
uscat, fixat cu leucoplast și așează pacientul în pat, în poziție de
decubit dorsal, fără pernă, avertizându-1 să nu încordrze mușchii
cefei și să nu se miște.

Asistenta II – dezbracă pacientul, protejează patul sau masa de
puncție cu mușama sau aleza; așează pacientul în poziție
corespunzătoare în funcție de starea lui, de scopul și locul puncției,
la indicația medicului și menține această poziție pe timpul tehnicii
susținându-i ceafa cu o mână și împingând ușor regiunea epigastrică
cu cealaltă, urmărește permanent starea generală a bolnavului și
eventualele reacții adverse sau incidente și accidente ale tehnicii.

Îngrijirea ulterioară a pacientului:

pacientul va sta în decubit dorsal fără pernă 24 de ore;

după 6 ore, se alimentează și hidratează la pat;

supravegherea funcțiilor vitale;

informează medical în cazul apariției unor reacții adverse: vărsături,
grețuri, cefalee, etc.

Pregătirea LCR pentru examinare:

examenul macroscopic. Se face imediat de către medic; apreciindu-i
culoarea, aspectul, presiunea;

examenul microscopic : pentru examenul citologic, biochimic și
bacteriologic, lichidul este trimis la laborator.

Notarea în foaia de observație:

– se notează: aspectul lichidului, presiunea, data, ora și numele
persoanei ce a executat puncția.

Incidente și accidente:

dureri violente în membrele inferioare prin atingerea nervului;

hemoragii prin ac în timpul puncției;

contractura feței, gâtului sau a unui membru prin atingerea
meningelui cervical în cazul puncției suboccipitale;

sindromul psotpuncțional: amețeli, cefalee, rahialgii, vărsături;

șoc reflex, ce poate duce la sincope mortale.

CAPITOLU V

CONCLUZII

Accidentele vasculare cerebrale sunt afecțiuni grave, invalidante ale sistemului nervos central cu consecințele cele mai multe ori,grave asupra individului ce prezintă aceste afecțiuni.

Accidentele vasculare cerebrale se clasifică în :

acidentele vasculare cerebrale hemoragice și

accidente vasculare cerebrale ischemice.

Din punct de vedere anatomo – patologic suferințele vasculare ale encefalului se clasifică în :

– ischemii cerebrale prin tromboză sau embolia arterelor cerebrale și
– ischemii tranzitorii (A.I.T.)

– hemoragii cerebrale: propriu-zise și hematoame cerebrale

– hemoragii subarahnoidiene

– encefalopatii hipertensive și tromboflebite ale venelor cerebrale.

Din punct de vedere epidemiologic accidentele vasculare hemoragice sunt cele mai Frecvente afecțiuni ale sistemului vascular encefalic, ce afectează în mod relativ egal ambele sexe, predominant în grupa de vârstă 50-65 de ani, uneori chiar la vârste mai mici, afectând astfel, persoane active în deplină maturitate.

Astăzi însă din ce în ce mai frecvente sunt accidentele ischemice tranzitorii sau funcționale datorită adoptării în țările civilizate a unor măsuri deosebite de profilaxie a accidentelor hemoragice, măsuri ce s-au impus datorită ratelor crescute de morbiditate și mortalitate, AVC-urile ocupând locul 3 ca și cauza de deces după afecțiunile cardiovasculare și neoplasme.

În etiopatogenia AVC-urilor se incriminează 3 categorii de factori: determinanți, declanșanți și factori de risc.

Între ei, cei mai importanți sunt: HTA, obezitatea, sedentarismul, supralimentația și consumul exagerat de grăsimi greu absorbabile, consumul exagerat de cafea și fumatul și în mod deosebit stressul psihosocial și economic, generat de viața cotidiană, adică factori ce au dus la creșterea morbidității afecțiunii.

Din punct de vedere clinic, accidentele vasculare se pot manifesta în mod foarte variat, de la simple cefalee amețeli și piederi de cunoștință, dizartrie, vărsături, până la comă, paralizii, hemiplegii și chiar moarte.

Diagnosticul pozitiv se pune pe anamneză, examenul clinic și examenele paraclinice, din care cele mai importante, sunt: examenul LCR, examenul fundului de ochi, electroencefalografia, oftalmodinamometria, pneumencefalografîa gazoasă și îndeosebi tomografia computerizată.

Evoluția este foarte variată în raport cu factorii etiopatogenici, cu terenul bolnavului și bolile asociate, cu vârsta bolnavului, cu modalitatea de apariție, acută sau cronică, cu afecțiunile concomitente ce pot surveni o dată cu AVC-ul.

Complicațiile și prognosticul sunt de asemenea variabile, dar de obicei, prognosficul este imprevizibil, putând merge de la o evoluție favorabil, fără sechele, până la comă și deces.

Tratamentul AVC este simptomatic, patogenic și etiologic, constând în raport cu etiologia în:

tratament supravegheat la cea mai apropiată unitate competentă în acordarea primului ajutor,

urmărirea fincțiilor vitale

examen neurologic, oftalmologic, cu măsurarea TACR

puncție lombară cu extragerea LCR în scop diagnostic, dar numai
dacă este necesar și dacă nu este chiar contraindicată urmată de

tratamentul propriu-zis ce variază cu forma clinică de boală.

Astefel AVC ischemic se administrează vasodilatatoare și antispastice (Sermion, Papaverină, Vincamină), antiagregante plachetare de tip Aspirina și Dipiridamol, anticoagulante de tip heparină și derivații săi (Calciparina, Fraxiparina) urmată de tratament oral cu Trombostop ca doză de întreținere, iar în cazul AVC hemoragie se administrează hemostatice de tip Fitomenadion, Adrenostazin, Venostat, preparate de calciu.

Tratamentul etiologic este variabil cu cauza, administrându-se antihipertensive în perfuzie sa i.m. sau per os. cardiotonice, antidiabetice, antisclerotice și antibiotice.

Pentru bolnavii în comă vasculară ca și pentru cei hemiplegiei sunt necesare îngrijiri infirmiere deosebite, care sunt acordate pentru satisfacerea unor nevoi fundamentale prioritare:

nevoia de a respira și a avea o circulație adecvată

nevoia de a se deplasa și a-și menține o bună postură

nevoia de a-și menține tegumentele și mucoasele curate

nevoia de a evita pericolele

nevoia de a-și menține temperatura constantă

nevoia de a se aliminta și hidrata corespunzător

nevoia de a elimina

nevoia de a se odihni și

nevoia de a învăța despre boa^la sa.

Urmărind cele 3 cazuri la trei persoane vârstnice, hipertensive, obeze, diagnosticul cu AVC hemoragie, mi-am îmbogățit cunoștințele teoretice despre această boală și am învățat să îngrijesc bolnavi hemiplegiei, cu suferințe deosebite ce au necesitat îngrijiri deosebite.

BIBLIOGRAFIE

1. TITIRCA L. URGENȚE MEDICO – CHIRURGICALE

PENTRU CADRE MEDICALE, Editura "Viața Medicală Românească", București, 2000.

2. TITIRCA L. GHID DE NURSING, Editura "Viața Medicală

Românească", București, 2000

3. TITIRCA L. TEHNICI DE EVALUARE Șl ÎNGRIJIRE A

BOLNAVILOR, Editura "Viața Medicală Românească", București, 2001.

4. TITIRCA L. BREVIAR DE EXPLORĂRI -FUNCȚIONALE ȘI-

ÎNGRLJIRI SPECIALE, Editura "Viața Medicală Românească", București, 2G01.

5. MOZESC.C TEHNICA ÎNGRIJIRII BOLNAVILOR, Editura Medical,

București, 2001.

6. BALTAG. G ÎNGRIJIRI GENERALE Șl SPECIALE ALE

BOLNAVILOR, VOL. 1 – II, Editura Didactică și Pedagogică, București 1981.

7. REPC1UC E. ANATOMIA OMULUI, VISCERE, VOL.2, Editura

Medicală, Buccurești 1958.

8. MORARU I. ANATOMIE PATOLOGICĂ VOL UI, Fd-ara Medicală,

București 1980.

9. ARSENI C. TRATAT DE NEUROLOGIE, VOLIV. PARTEA II Editura

Medicală, București 1982.

10. CIMPEANU E. NEUROLOGIE CLINICĂ VOL II, Editura Dacia, Cluj

1980.

11. PENDEFUNDA SEMIOLOGIE NEUROLOGICĂ, Editura Medicală,
GH. București 1978