. Ingrijirea Bolnavilor Hipertensivi CU Risc Inalt

CUPRINS

INTRODUCERE…………………………………………………………………………………………..4

PARTEA TEORETICĂ ( DATE DIN LITERATURĂ)…………………………………..5

1. DEFINIȚIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE…………………………………………5

2. CLASIFICAREA PRESIUNI ARTERIALE……………………………………………..5

2.1 Clasificarea Societății Europene de Hipertensiune (ESH) și a Societății Europene de Cardiologie(ESC)………………………………………………………………………..5

2.2 J.N.C. 7 propune o nouă clasificare a presiunii arteriale………………………………5

2.3 S.E.P.H.A.R…………………………………………………………………………………………..5

3. ETIOPATOGENIE………………………………………………………………………………….6

3.1 Clasificarea HTA în funcție de etiopatogenie……………………………………………..7

4. FACTORI DE RISC…………………………………………………………………………………8

4.1 Factori care influiențează prognosticul………………………………………………………..8

4.2 Afectarea organelor țintă…………………………………………………………………………..9

4.3 Estimarea riscului…………………………………………………………………………………..13

5. DIAGNOSTICUL…………………………………………………………………………………..14

5.1 Diagnosticul clinic………………………………………………………………………………….14

5.2 Diagnosticul paraclinic……………………………………………………………………………15

6. EVOLUȚIE. COMPLICAȚII…………………………………………………………………15

7. TRATAMENT……………………………………………………………………………………….16

7.1 Recomandări generale…………………………………………………………………………….16

7.2 Tratamentul nemedicamentos…………………………………………………………………..17

7.3 Tratamentul etiologic………………………………………………………………………………17

7.4 Tratamentul medicamentos………………………………………………………………………17

Beneficiul tratamentului cu Nebivolol (Nebilet) la bolnavii hipertensivi……….19

Algoritmul de tratament………………………………………………………………………….25

7.5 Abordarea terapeutică a bolnavului hipertensiv privind hipertrofia ventriculară stângă…………………………………………………………………………………………………………..26

7.6 Abordarea terapeutică a bolnavului hipertensiv privind funcția renală…………..27

7.7 Abordare directă a pacienților hipertensivi cu sindrom metabolic…………………27

GHIDUL ESH / ESC……………………………………………………………………………………..28

ABORDAREA NURSING A PACIENTULUI CU HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ………………………………………………………………………………………………29

CERCETĂRI PERSONALE………………………………………………………………………..31

1. OBIECTIVELE CERCETĂII ȘI METODOLOGIA FOLOSITĂ…………….31

1.1 Obiectivele cercetării………………………………………………………………………………31

1.2 Material și metode de lucru……………………………………………………………………..31

2. REZULTATELE OBȚINUTE………………………………………………………………..33

3. DISCUȚII………………………………………………………………………………………………38

4. CONCLUZII………………………………………………………………………………………….41

STUDIU DE CAZ………………………………………………………………………………………..42

1. Culegerea datelor personale……………………………………………………..42

2. Culegerea datelor pe nevoi………………………………………………………44

LISTA ABREVIERILOR…………………………………………………………51

LISTA TABELELOR……………………………………………………………..52

LISTA GRAFICELOR……………………………………………………………53

BIBLIOGRAFIE……………………………………………………………………54

INTRODUCERE

Printre bolile cardiovasculare cu impact important asupra populației generale

se regăsește și hipertensiunea arterială(HTA).

În concepția Rose-Evans, HTA reprezintă ,,acel nivel al presiunii arteriale de la care investigarea și tratamentul fac mai mult bine decât rău”. Având în vedere asocierea HTA cu factori de risc pentru ateroscleroză și nivelul de impact asupra cheltuielilor în sănătatea publică, Societatea Europeană de Hipertensiune a elaborat, în urmă cu puțin timp, un ghid pentru evaluarea și tratamentul hipertensiunii arteriale și a bolilor asociate.[1]

Estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezină principalul obiectiv în algoritmul de investigare și tratamrnt în HTA. Toate ghidurile terapeutice elaborate în ultimii ani au plecat de la identificarea elementelor de prognostic care pot fi influiențate terapeutic. Microalbuminemia și creșterea ventricolului stâng sunt considerate astăzi markeri ai afectării organelor țintă în hipertensiunea arterială. Prezența microalbuminemiei la pacienții cu HTA potențează riscul morbidității cardiovasculare (cardiopatia ischemică, arteropatie periferică și hipertrofia ventricolului stâng) și al mortalității vasculare asociate hipertensiunii arteriale.

Din aceste considerente ne-am propus urmărirea evoluția excreției urinare de albumine la bolnavii hipertensivi aflați în grupa de risc înalt.

Lucrarea este expresia activității desășurate în CDT Cluj-Napoca, Cabinetul se Cardiologie, activitate ce se încadrează în planul de cercetare (sub toate aspectele, a bolii cardiovasculare) al CDT.

Țin să mulțumesc doamnei Șef lucrări Dr. LUMINIȚA LĂȚEA, pentru îndrumarea și coordonarea de înalt nivel acordată pe parcursul redactării lucrării.

PARTEA TEORETICĂ

( Date din literatură)

1. DEFINIȚIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Hipertensiunea arteriala e un sindrom caracterizat prin cresterea presiunii sistolice și a celei diastolice peste valorile normale. Dupa O.M.S. se considera valori normale pentru presiunea maxima 140 -160 mm Hg, interpretate în raport cu vârsta, sexul și greutatea, iar pentru presiunea minimă 90 – 95 mm Hg.

2. CLASIFICAREA PRESIUNII ARTERIALE
2.1 Clasificarea Societății Europene de Hipertensiune (ESH) și a Societății Europene de Cardiologie (ESC)

Tabel 1 – Definirea și clasificarea nivelelor presiunii arteriale [2]

2.2 J.N.C. 7 propune o nouă clasificare a presiunii arteriale

Tabel – Clasificarea presiunii arteriale (PA) pentru adulții cu vârstă ≥18 ani [3]

2.3 S.E.P.H.A.R. (Studiu de Prevalență a Hipertensiunii Arteriale și evaluare a riscului cardiovascular în România

HTA factor major de risc cardiovascular

Pacienții hipertensivi nou diagnosticați în România.

Majoritatea pacienților nou diagnosticați în România cu HTA sunt descoperiți din întâmplare; foarte rar aceștia solicită consult medical pentru cefalee, aritmii, atac ischemic tranzitoriu sau angină pectorală.

Studiul S.E.P.H.A.R. a inclus 2017 persoane alese aleator de pe întreaga suprafață a țării. Rezultatele evidențiază o prevalență crescută a HTA: 4 din 10 adulți sunt hipertensivi și mai mult de jumătate dintre aceștea nu erau conștienți că erau bolnavi. La pacienții cu vârsta sub 50 ani unde aproape 8 din 10 erau hipertensivi nediagnosticați.

Clasificarea după S.E.P.H.A.R. în funcție de vârstă, severitate și sex.

Vărstă: < 40 ani sunt afectați 35%, 40-60 ani sunt afectați 39% și >60 ani sunt afectați 26%.

Severitatea hipertensiunii arteriale la diagnostic: HTA ușoară 66%, moderată 22% și redusă 12%.

Sex: proporția mai mare o are sexul masculine decât cel feminine.

Destul de frecvent pacienții hipertensivi nou diagnosticați sunt obezi, fumători și au în familie cazuri de accident vascular cerebral sau infarct miocardic. Acestor pacienți, medical trebuie să le explice consecințele fiziopatologice și sechelele posibile ale hipertensiunii arteriale și posibilitățile prin care își pot îmbunătății starea de sănătate: reducerea greutății corporale, stoparea fumatului, efectuarea examinărilor necesare și urmarea corectă a tratamentului. Tratamentul trebuie să fie simplu, eficient și fără efecte secundare.

3. ETIOPATOGENIE

Nivelul presiunii arteriale este determinat îndeosebi de echilibrul existent între debitul cardiac, rezistența arteriolară sistemică și rezistența (elasticitatea) vaselor mari, (practic a aortei), la care se adaugă masa sângelui circulant.

HTA sistolică izolată poate fi determinată de creșterea debitului cardiac, ori de scăderea elasticității (complianței) arterelor mari; ea poate fi astfel: HTA de debit sau HTA de elasticitate.

Creșterea rezistenței arteriorale sistemice determină creșterea PAD la care se poate adăuga creșterea PAS.

Hipertensiunea arterială este produaă de cauze necunoscute sau cauze cunoscute. [4]

3.1 Clasificarea HTA în funcție de etiopatogenie:

a) HTA esețială (primară)

În HTA idiopatică (reprezentând 90-95% din cazurile de HTA) diagnosticul se pune după excluderea HTA secundare.

b) HTA secundară (reprezentând 5-10% din cauzele de HTA)

* renale (glomeruronefrita acută sau cronică, pielonefrita cronică, nefropatia la pacienții cu diabet zaharat);

* endocrine (feocromacitom, Cushing, hipertiroidism, B. Cohn);

* neurologice (tumori cerebrale, AVC);

* cardiovasculare (coarctația de aortă, insuficiența aortică, fistulă atrio-ventriculară);

* gestațională (eclampsia, preeclampsia);

* reno-vasculare (stenoza arterei renale, glomeruronefritele acute și cronice, rinichi polichistic, TU renale, nehropatii)

* iatrogenă (indusă de corticoterapie, steroizi anabolizanți, simpaticomimetice, amfetamine).

4. FACTORI DE RISC

4.1 Factorii care influiențează prognosticul

Tabel 3 – Factorii care influiențează prognosticul ( Ghidul OMS / ISH din 1999)

Printre factorii de risc se numără:

Obezitatea abdominală aparținând sindromului metabolic.

Proteina C Reactivă este adăugată printre factorii de risc datorită dovezilor strânse privind valoarea sa predictivă a evenimentelor cardiovasculare.

Vărsta peste 55 ani crește contribuția presiunii pulsului în conturarea riscului cardiovascular.

Diabetul zaharat este tratat distinct în cadrul factorilor de risc, fiind considerat un factor de risc mai important, apreciindu-se că riscul cardiovascular al diabeticului este cel puțin dublu.

4.2 Afectarea organelor țintă

4.2.1 CORDUL

Studii recente au arătat că 50% dinte pacienții cu risc înalt pot să nu fie corect încadrați dacă nu fac investigații ecografice pntru evidențierea hipertrofiei ventriculare stângi (HVS) și a modificarii raportului intimă – medie la nivelul peretelui carotidian.

Metoda ecografică prezintă în prezent cea mai fiabilă metodă de detectare a HVS. [6-8] Masa ventricolului stâng se estimează folosind metoda lui Devereux și convenția Penn.

MSV=0.8∙]1.04∙(SIV+PPVS+DDVS)3-DDVS3]+0.6g/suprafața corporală

unde: SIV: grosimea diastolică a septului interventricular (mm),

PPVS: grosimea diastolică a peretelui posterior (mm),

DDVS: diametrul telediastolic VS (mm).

Studiul de la Framingham a pus în evidentă urmatoarele aspecte cu importanță pentru practică [9,10] :

HVS evidențiată elestrocardiografic multiplică :

– de 3 ori riscul insuficienței coronariene la bărbați ;

– de 6 ori riscul insuficienței coronariene la femei ;

– de 6 ori riscul apariței unuiiagnosticați în România.

Majoritatea pacienților nou diagnosticați în România cu HTA sunt descoperiți din întâmplare; foarte rar aceștia solicită consult medical pentru cefalee, aritmii, atac ischemic tranzitoriu sau angină pectorală.

Studiul S.E.P.H.A.R. a inclus 2017 persoane alese aleator de pe întreaga suprafață a țării. Rezultatele evidențiază o prevalență crescută a HTA: 4 din 10 adulți sunt hipertensivi și mai mult de jumătate dintre aceștea nu erau conștienți că erau bolnavi. La pacienții cu vârsta sub 50 ani unde aproape 8 din 10 erau hipertensivi nediagnosticați.

Clasificarea după S.E.P.H.A.R. în funcție de vârstă, severitate și sex.

Vărstă: < 40 ani sunt afectați 35%, 40-60 ani sunt afectați 39% și >60 ani sunt afectați 26%.

Severitatea hipertensiunii arteriale la diagnostic: HTA ușoară 66%, moderată 22% și redusă 12%.

Sex: proporția mai mare o are sexul masculine decât cel feminine.

Destul de frecvent pacienții hipertensivi nou diagnosticați sunt obezi, fumători și au în familie cazuri de accident vascular cerebral sau infarct miocardic. Acestor pacienți, medical trebuie să le explice consecințele fiziopatologice și sechelele posibile ale hipertensiunii arteriale și posibilitățile prin care își pot îmbunătății starea de sănătate: reducerea greutății corporale, stoparea fumatului, efectuarea examinărilor necesare și urmarea corectă a tratamentului. Tratamentul trebuie să fie simplu, eficient și fără efecte secundare.

3. ETIOPATOGENIE

Nivelul presiunii arteriale este determinat îndeosebi de echilibrul existent între debitul cardiac, rezistența arteriolară sistemică și rezistența (elasticitatea) vaselor mari, (practic a aortei), la care se adaugă masa sângelui circulant.

HTA sistolică izolată poate fi determinată de creșterea debitului cardiac, ori de scăderea elasticității (complianței) arterelor mari; ea poate fi astfel: HTA de debit sau HTA de elasticitate.

Creșterea rezistenței arteriorale sistemice determină creșterea PAD la care se poate adăuga creșterea PAS.

Hipertensiunea arterială este produaă de cauze necunoscute sau cauze cunoscute. [4]

3.1 Clasificarea HTA în funcție de etiopatogenie:

a) HTA esețială (primară)

În HTA idiopatică (reprezentând 90-95% din cazurile de HTA) diagnosticul se pune după excluderea HTA secundare.

b) HTA secundară (reprezentând 5-10% din cauzele de HTA)

* renale (glomeruronefrita acută sau cronică, pielonefrita cronică, nefropatia la pacienții cu diabet zaharat);

* endocrine (feocromacitom, Cushing, hipertiroidism, B. Cohn);

* neurologice (tumori cerebrale, AVC);

* cardiovasculare (coarctația de aortă, insuficiența aortică, fistulă atrio-ventriculară);

* gestațională (eclampsia, preeclampsia);

* reno-vasculare (stenoza arterei renale, glomeruronefritele acute și cronice, rinichi polichistic, TU renale, nehropatii)

* iatrogenă (indusă de corticoterapie, steroizi anabolizanți, simpaticomimetice, amfetamine).

4. FACTORI DE RISC

4.1 Factorii care influiențează prognosticul

Tabel 3 – Factorii care influiențează prognosticul ( Ghidul OMS / ISH din 1999)

Printre factorii de risc se numără:

Obezitatea abdominală aparținând sindromului metabolic.

Proteina C Reactivă este adăugată printre factorii de risc datorită dovezilor strânse privind valoarea sa predictivă a evenimentelor cardiovasculare.

Vărsta peste 55 ani crește contribuția presiunii pulsului în conturarea riscului cardiovascular.

Diabetul zaharat este tratat distinct în cadrul factorilor de risc, fiind considerat un factor de risc mai important, apreciindu-se că riscul cardiovascular al diabeticului este cel puțin dublu.

4.2 Afectarea organelor țintă

4.2.1 CORDUL

Studii recente au arătat că 50% dinte pacienții cu risc înalt pot să nu fie corect încadrați dacă nu fac investigații ecografice pntru evidențierea hipertrofiei ventriculare stângi (HVS) și a modificarii raportului intimă – medie la nivelul peretelui carotidian.

Metoda ecografică prezintă în prezent cea mai fiabilă metodă de detectare a HVS. [6-8] Masa ventricolului stâng se estimează folosind metoda lui Devereux și convenția Penn.

MSV=0.8∙]1.04∙(SIV+PPVS+DDVS)3-DDVS3]+0.6g/suprafața corporală

unde: SIV: grosimea diastolică a septului interventricular (mm),

PPVS: grosimea diastolică a peretelui posterior (mm),

DDVS: diametrul telediastolic VS (mm).

Studiul de la Framingham a pus în evidentă urmatoarele aspecte cu importanță pentru practică [9,10] :

HVS evidențiată elestrocardiografic multiplică :

– de 3 ori riscul insuficienței coronariene la bărbați ;

– de 6 ori riscul insuficienței coronariene la femei ;

– de 6 ori riscul apariței unui AVC la bărbați ;

– de 10 ori riscul apariției unui AVC la femei ;

– de 17 ori riscul insuficientei cardiace.

HVS evidențiată electrocardiografic are o valoare prognostică superioară creșterii presiunii arteriale (>160/95mmHg).

HVS este un factor de risc independent.

Observațiile clinice derulate în timp subliniază semnificația progreivă a masei ventriculare stângi la examenul electrocardiografic [11,12] :

Creșterea MVS estimată ecocardiodrafic argumentează de 4 ori riscul unei complicații ;

Creșterea MVS multiplică la barbați riscul morții subite de 1,7 ori.

Asocierea HVS cu moartea subită a fost explicată prin apariția tulburărilor de ritm ventriculare grave legate de ishemia miocardică indusă de HVS sau/și asocierii aterosclerzei coronariene sau anomaliilor funcționale ale celulelor miocardicehipertrofiate. [13]

4.2.2. RINICHIUL

Diagnosticul leziunilor renale induse de HTA este condiționat de identificarea unui nivel crescut al creatininei serice, a unui clearance creatininic scăzut, pe identificarea micro sau macroalbuminemiei.

Hiperuricemia este constatată frecvent la hipertensivul netratat și prezența ei se coreleaza cu cea a nefropatiei.

Microalbuminuria este semn de afectare a organelor țintă, iar proteinuria o condiție clinica asociată.

La indivizii aparent sănatoși rata excreției urinare de albumina (EUA) este în medie de 6,5 µg/min (între 1,7 si 1,8 µg/min).

Este influiențată de :

– poziția corpului,

– dieta,

– monentul recoltării,

– efortul fizic.[14,15]

Microalbuminuria este în prezent definită cu excreția de albumine cuprinsă între 20 și 200 µg/min. [16], sau 30-300 mg/24h sau ca un raport dintre albumina și creatinină ≥22 mg/g la bărbați și ≥31 mg/g la femei. [17]

Microalbuminuria trebuie confirmată în două ocazii diferite pe o perioadă de trei luni. Există o mare varibilitate intra-individuală, ceea ce a impus măsurare întotdeauna cu aceiași tehnică. [18,19] Cele mai specifice și mai sensibile metode de determinare sunt : metoda radio-imunologică, imunonefelometrica și ELISA.

Cele mai frecvente cauze de microalbuminurie sunt hipertensiunea arteriala sistemică si diabetul zahart. S-a constatat că morbiditatea și mortalitatea cardiovasculară este cu mult mai mare la pacienții care prezintă microalbuminurie, decât la cei cu albuminurie normală.

Microalbuminuria în hipertensiunea arteriala esentială apare datorită modificărilor în hemodinamica glomerulară și a influientelor asupra transportului de albumină. Rezistența renală vasculară este în mod caracteristic mai mare, reducându-se fluxul plasmatic renal, dar de obicei se menține rata de filtrare glomerulară datorită vasoconstrictiei arteriolare aferente, care are ca rezultat creșterea fracției de filtrare glomerulară.

Modificările ireversibile ale structurii glomerulilor datorte nefrosclerozei care apare în hipertensiunea de lungă durată au fost considerate de mulți cercetători ca un alt mecanism posibil al microalbuminuriei. Rata de excreție urinară poate fi crescută în toate formele de hipertensiune arterială (usoară, medie, severă), severitatea albuminuriei fiind corelată cu severitatea hipertensiunii arteriale și cu afectarea organelor țintă, de exemplu cu masa ventriculului stâng. În timp ce microalbuminuria incipientă se pare că se datorează în mod esențial modificarilor hemodinamice funcționale și poate fi reversibilă, modificările structurale avansate sunt permanente și se manifestă prin proteinurie clinică si insuficiență renală progresivă.[20]

Se pare că și factorii genetici au un rol, după cum sugerează studiul ,, Van Eicoft at all ,, care a demonstrat prezența la copiii cu părinți hipertensivi a unor anomalii hemodinamice precoce. [21] S-a observat de asemenea ca nivelul albuminei excretate este mai mare la copiii cu tensiune normală și cu parinți hipertensivi, adică la persoanele cu risc genetic mare de hipertensiune. Se știe că hipertensivi de rasă albă au un risc semnificativ mai mare decât populația de culoare de a dezvolta microalbuminurie.[22]

Prevalența microalbuminuriei în HTA este cuprincă între 8-40%.[23]

Studii prospective au demonstrat rolul microalbuminuriei ca factor predictiv a morții premature de cauza cardiovasculara la persoanele aparent sănătoase. Într-un studiu efectuat pe un eșntion neselecționat din Marea Britanie cu privire la factorii de risc cardiovasculari, cum ar fi hipertensiunea arterială si diabetul, prevalența microlbuminuriei a fost de 6%. Într-un alt studiu efectuat pe o populație mexicană, prevalența microalbuminuriei a fost de 13%.

Prevalența microalbuminuriei crește cu vârsta. De exemplu, până la 20% dintre persoanele cuprinse între 60 si 74 ani prezința microalbuminurie, față de numai 2% la grupele de vârstă mai mică. Persoanele în vârstâ care au, în general, o prevalentă mai mare a hipertensiunii arteriale și a diabetului zaharat pot prezenta microalbminuie chiar în absența acetor afectiuni. Microalbuminuria este rar întalnită în absența altor factori de risc cardiovasculari. Ca și la pacienții cu HTA sau cu DZ prezența microalbuminuriei la vârsnici, fără aceste condiții, reprezintă un factor de risc important pentru morbiditatea și mortalitatea cardiovasculară.[24]

Microalbuminuria este semnalată și în diabetul zaharat, cardiopatie ischemică (în special IMA), ateropatia cronică obliterantă aterosclerotică. Riscul unei coronoropatii semnificative este mai mult decât dublu la pacienții cu microalbuminurie. Microalbuminuria crește de patru ori riscul apariției cardiopatiei ischemice print pacienții hipertensivi.

În hipertensiunea arterială incidența microalbuminuriei este legată de severitatea bolii. La pacienții cu HTA de graniță incidența este de 12-15%, la cei cu HTA ușoară/medie este de 15-30%, iar la cei cu formă severă ea depășește 50%. La hipertensivi, microalbuminuria definește un risc cardiovascular crescut.[25,26]

Microalbuminuria este semnificativ mai mare la pacienții cu HVS.[26,27] Se apreciază ca raportul albumină-creatinină este un predictor al creșterii indexului masei ventriculare stângi.

4.2.3. VASELE SANGVINE

Relația dintre indicele intimă/medie și evenimentele cardiovasculare este directă. Estimarea ultrasonografică a arterelor carotide cu determinarea raportului intimă/medie (o valoare ≥0,9mm) și stabilirea unei plăci de aterom este considerat element predictor al unui AVC cât și a unui IM.[17]

4.2.4. EXAMENUL FUNDULUI DE OCHI

Keith Wagener și Baker clasifică modificările oftalmologice astfel :

– gradul I: modificări locale (spasme),

– gradul II: anginopatia hipertensivă,

– gradul III: retinopatia hipertensivă (exudate hemoragice),

– gradul IV: edemul papilar.

În prezent gradele III si IV sunt rar întalnite. Pe baza studiilor consemnate în literatură, se consideră ca gradul I si II, mult mai frecvent întalnite, nu pot fi folosite în identificarea riscului cardiovascular global al bolnavlui hipetensiv, în timp ce gradele III si IV reprezintă markerii pentru complicațiile hipertensive severe maligne.[17]

4.2.5.CREIERUL

Existența, natura și localizarea leziunii pot fi stabilite cu ajutorul tehnicilor imagistice:

Tomografia cerebrală computerizată (CT), considerată procedura standard de diagnostic;

Rezonanța Magnetică Nucleară (RMN) ce poate identifica leziunea ischemică în câteva minute de la instalarea ocluziei arteriale.

4.3 Estimarea riscului

Riscul cardiovascular expimă probabilitatea de a prezenta o boală cardiovasculară în următorii ani.

După studiul Framingham riscul poate fi: [1]

scăzut (sub 15%),

mediu (15.20%),

înalt (20-30%),

foarte înalt (peste 30%).

Riscul cardiovascular este atribuit în funcție de factorii de risc, de diabetul zaharat, de afectarea organelor țintă și de condițiile clinice asociate.

Tabel 4 – Stadializarea riscului

Pacienții cu HTA gradul I au un risc scăzut în absența factorilor de risc.

Prezența a 1-2 factori de risc ridică riscul la 15-20%. Peste 3 factori de risc, prezența diabetului zaharat sau afectarea organelor țintă asigură un risc înalt. Condițiile clinice asociate (AVC, IMA, IVS, boli renale, ateropatia obliterantă periferică, retinopatia) fac să se încadreze bolnavul în categoria de risc foarte înalt.

Pacienții cu HTA gradul II fără factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au deja risc moderat. Prezența celorlalte modificări duc la un risc foarte înalt.

Pacienții cu HTA gradul III fără factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au risc înalt. Asocierea diabetului zaharat, afectarea organelor țintă (creier, cord, rinichi), asigură riscul foarte înalt.

5. DIAGNOSTICUL

Diagnosticul complet al HTA presupune precizarea bolii, stabilirea gradului și a riscului cardiovascular.[1]

5.1 Diagnosticul clinic

Anamneza permite obținerea a numeroase informații: [13.29.30]

durata bolii;

oscilațiile presiunii arteriale;

prezența factorilor de risc;

simptomatologia organelor țintă;

bolile care determină hipertensiunea arterială secundară.

Examenul obiectiv poate fi normal. Se evidențiază de multe ori HVS sau cardiomiopatia cu sau fără modificări funcționale, crșterea zgomotului II accentuarea și dedublarea componentei A2. Pot fi evidențiate leziuni ale organelor țintă (suflu carotidian, aritmie, ..).

La pacienții cu hipertensiune arterială secundară se face un examn obiectiv complet.

5.2 Diagnosticul paraclinic

Explorările paraclinice sunt de trei categorii:

de rutină;

recomandate;

complementate.

Investigațiile de rutină sunt: glicemia, colesterolul, HDL, LDL – colesterol, trigliceridemia, uricemia, creatininemia, ureea, hematocritul, hemoglobina, VSH-ul, sumarul de urină, electrocardiograma, monitorizarea presiunii arteriale ( Holtter TA).

Investigațiile recomandate presupun: Ecocardiografia, Holtter TA, ECG, Ultrasonografia arterială periferică, Proteina C Reactivă, Proteinuria, Examenul Fundului de ochi, Radiografia cardio-pulmonară.

Investigațiile complementare urmăresc diagnosticul hipertensiunii arteriale secundare: urocultura, clearance-ul creatininic, densități în micțiuni separate, VMA, determinarea catecolaminelor din sânge și urină, angiografia renală, angiografia RMN, arteriografia, CT.

6. EVOLUȚIE, COMPLICAȚII

Hipertensiunea arterială este o afecțiune cronică ce necesită un tratament continuu. Poate fi prevenită, într-o oarecare măsură, în stadiul de prehipertensiune.

Complicații:

Cardiace: cardiopatia hipertensivă ce se complică cu fenomene de insuficiență cardiacă (insuficiența ventriculară stângă și insuficiență cardiacă congestivă);

Vasculare: arteriopatii ale membrelor inferioare, anevrism disecant de aortă, rupture vasculare;

Renale: nefropatia hipertensivă ce se complică în stadiul final nefro-angioscleroză hipertensivă și insuficiența renală cronică;

Cerebrale: hemoragii cerebrale, AVC ischemice, AIT, encefalopatia hipertensivă, retinopatia hipertensivă, ramolismente cerebrale;

Metabolice: insulino-rezistența.

7. TRATAMENT

Tratamentul eficient al hipertensiunii arteriale poate determina reducerea consecințelor vasculare și viscerale și uneori un grad de regresiune (uneori important) al modificărilor de organ induse de hipertensiunea arterială. Au fost astfel dovedite reducerea incidenței AVC, regresiunea hipertrofiei ventriculare stângi și, în mai mică măsură, reducerea ratei evenimentelor coronariene. [4]

Tratamentul farmacologic are indicații speciale în formele moderate și severe ale HTA, iar în anumite situații chiar în HTA ușoară.

Tratamentul hipertensiunii arteriale este cu atât mai necesar cu cât riscul individual al pacientului hipertensiv este mai mare.

7.1 Recomandări generale

Tratamentul hipertensiunii arteriale are drept obiective:

Normalizarea valorilor presiunii sau menținerea unor valori arteriale sub 140/90 mmHg sau sub 130/80 mmHg dacă este vorba de bolnavi cu diabet zahatat sau cu insuficiență renală (prin monitorizarea și reevaluarea periodică);

Reducerea masei ventriculuilui stâng (urmărirea ecografiei înainte și după tratament);

Prevenirea și combaterea complicațiilor.

7.2 Tratament nemedinametos

Aceasta presupune:

eliminarea stresului fizic și psihic;

o dietă cu consum scăzut de sare și colesterol;

restricția uzului de alcool;

scăderea ratei calorice la obezi;

abandonarea fumatului;

exerciții fizice (alergare, jogging, înot);

excluderea medicației hipetensive;

tratarea diatezei urice.

7.3 Tratamentul etiologic

În hipertensiunea arterială secundară se impune un tratament etiologic în mod real. În mod ideal, îndepărtarea cauzei poate duce la dispariția hipertensiunii arteriale.

Tratamentul etiologic poate fi reprezentat de: [4]

corectarea chirurgicală a coarctației de aortă;

îndepărtarea chirurgicală a unor tumori secretante de hormone inductori de hipertensiune arterială (feocromacitomul, tumora suprarenaliană secretantă de cortizol, tumoră hipofizară secretantă de ACTH sau de mineralcorticoizi);

renumțarea la administrarea de medicamente potențial hipertensive (antiinflamatorii nesteroidiene, anticoncepționale, corticosteroizi, etc.);

tratamentul cu spironalactonă în hiperaldosteronismul primar neabordabil chirurgical.

7.4 Tratamentul medicamentos

Tratamentul medicamentos presupune administrarea progresivă a unor agenți farmacologici în funcție de tabloul clinic și de contraindicații.

Terapia trebuie individualizată și începe cu doze minime, progresive, până se obține o valoare normală a presiunii arteriale, apoi se menține doza minimă eficientă de întreținere, de preferat monoterapia în doză unică. Dacă nu se obțin rezultate satisfăcătoare cu monoterapia, se trece la asocierea a două sau trei medicamente.

Trebuie dispuse eforturi pentru asigurarea complianței bolnavului la tratamentul de durată.

Medicamentele de primă linie sunt:

inhibitorii enzimei de conversie – au apărut în perioada 1970 și sunt în prezent clasa de medicamentele antihipertensive cu cea mai largă folosire.

blocantele canalelor de calciu – au fost introduși în terapeutică la sfârșitul anilor ’60 și s-au dovedit a fi o excelentă medicație antihipertensivă.

betablocantele – începând cu anul 1980, beta-blocantele au devenit, după diuretice sau împreună ce ele, cele mai folosite medicamente antihipertensive. Aceste medicamente reduce morbiditatea și mortalitatea cardiovasculară.

diureticele – au fost primele medicamente eficace folosite în tratamentul HTA.

antagoniștii angiotensinei II.

Inhibitorii enzimei ce conversie: Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benazepril (Cibacen), Fosinopril (Monopril), Chinalapril (Accupro), Ramipril (Tritace), Trandalapril (Gopten), Peridopril (Prestarium).

Blocantele canalelor de calciu: Nefidipin Retard, Amlodipina (Norvasc), Fenlodipina (Plendil), Leridip, Adalat C3, Verapamil, Isoptin, Diltiazem.

Betablocantele (cardioselective): Atenolol, Metaprolol, Esmolol, Bismolol, Nebivolol (Nebilet).

Diureticele:

tiazidice: Hidroclorotiazida (Nefrix);

de ansă: Furosemid, Edecrin, Bumetadina;

ecomisitoare de potasiu: Spioonalactona, Triamterenul, Amloridul;

sulfamidice/netiazidice: Indapamid (Tertensif).

A doua linie:

Simpaticolitice: Alfametildopa (Dopegyt), Clanidina, Guanfacina, Guanabeset, Guanetidina, Hiposerpil, Hipazin.

Alfablocantele: Regitina, Prazosinul (Minipres), Urapidil, Nicergolina.

Inhibitorii endozolinici: Endazolina, Moxonidina, Pysiohlus.

BENEICIUL TRATAMENTULUI CU NEBIVOLOL (NEBILET) LA BOLNAVII HIPERTENSIVI

Șef lucrări : Lățea Luminița, Gherman Madeleine – Catedra de Medicină de Familie UMF Cluj-Napoca

Introducere:

Calitatea superioară a controlului tensiunii arteriale obținută în ultimi ani prin măsuri adecvate de tratament hipotensor și monitorizare urmărește reducerea semnificativă a incidenței complicațiilor cardio-vasculare și a mortalității prin afecțuini cardiace.

Obiectivele tratamentului hipertensiunii arteriale sunt reprezentate de normalizarea presiunii arteriale pe durata de 24h precum și evitarea sau corectarea leziunilor organelor țintă.

Nebivololul este un beta 1 blocant selectiv cu un mecanism posibil nou de activitate antihipertensivă. El are un efect vasodilatator dependent de endoteliu care este mediat pe calea L arginină (oxid nitric în patul vascular).

Obiectivele prezentului studiu au constat în evaluarea clinică și paraclinică a beneficiului tratamentului cu Nebilet asupra presiunii arteriale, a frecvenței cardiace, efectul asupra ventriculului stâng, efecte metabolice, la bolnavii hipertensivi dispensarizați prin cabinetul de cardiologie de la Centrul de Diagostic și Tratament Cluj-Napoca.

Materiale și metode:

Lotul de studiu a fost constituit din 30 pacienți hipertensivi (12 femei, 18 bărbați) cu vârsta cuprinsă între 35-75 ani aflați în evidența Centrului de Diagnotic și Tratament Cluj-Napoca în perioada 1999-2001, cu diagnosticul de hipertensiune arterială esențială (gr.I), ușoară (gr.II), medie pe o perioadă de 8 săptămâni.

Pentru urmărirea eficientă a parametrilor propuși pentru studiu, am întocmit o fișă de protocol al bolnavilor hipertensivi, care cuprindea date personale, antecedente personale și heredocolaterale, diagnosticul de hipertensiune arterială esențială, momentul începerii tratamentului cu Nebilet, urmărirea clinică și paraclinică la 2,4,8 săptămâni.

Metodele de lucru au inclus examenul clinic complet precum și o serie de invetigații paraclinice: EKG, examen radiologic, exmen ecografic standard 2D și Doppler pulsatil și color, examen de laborator.

Dimensiunile AS și VS au fost măsurate prin ecocardiografie în modul M conform standardelor Societății Americane de Cardiologie. Fracția de scurtare a fost calculată după formula: diametrul telediastolic-diametrul telesistolic / diametrul telediastolic X 100. Funcția sistolică a ventricolului stâng a fost evaluată prin fracția de ejecție FEVS, determinată prin metoda TM, formula Teicholtz:

Fe = DTDVS(cm3) – DTSVS(cm3) / DTDVS

Examinarea ecocardiografică Doppler a fost de tip pulsatil.

Funcția diastolică a ventricolului stâng a fost evaluată prin ecocardiografia Doppler a fluxului diastolic transmitral efectuată în incidența pical 4 camere, cu eșantionul de volum plasat la nivelul foițelor vavulare mitrale.

Toate măsurătorile au fost analizate și calculate cu ajutorul sistemului computerizat incorporat în ecograf.

Următorii parametri Doppler, au fost studiați la fiecare pacient: maximul velocitați E, maximul velocitați A, raportul maximul velocitați E / maximul velocitați A, viteza de decelare a undei E, rata de decelare a undei E, timpul de relaxare izovolumetrică.

Rezultate:

Repartiția bolnavilor pe grupe de vârstă și sex evidențiază un număr mai mare de cazuri între 35-50 ani (20 pacienți) față de cei între 50-75 ani (10 pacienți), cu incidență mai mare la sexul feminin.

Repartiția bolnavilor pe grupe de vâstă

Prevalența factorilor de risc a fost următoarea: obezitate 15%, diabet 20%, HVS 20%, dislipidemie 35%.

Pacienții cu hipertensiune arterială esențială forma ușoară ( TAs=140-159mmHg; Tad=90-99mmHg) au reprezentat 30% din totalul cazurilor iar cei cu HTA forma medie (Tas=160-179mmHg; TAd=100-109mmHg) au reprezentat 70% din total.

Evaluarea clinică a pacienților hipertensivi urmăriți a evidențiat o scădere a frecvenței cardiace după 4 săptămâni de tratament cu Nebilet doza terapeutică (5mg/zi).

Scăderea marcată a FC la pacienții tratați cu Nebilet după 4 săptămâni.

Administrarea dozei terapeutice de 5 mg Nebilet o dată pe zi a redus semnificativ presiunea medie diastolică cu aproximativ 10 mmHg la 2 săptămâni și cu 20 mmHg la 8 săptămâni.

S-a obținut reducerea semnificativă a tensiunii arteriale atât sistolice cât și diastolice dupâ cel puțin 2 săptâmâni de tratament fără nici un semn de hipotensiune ortostatică sau tolerantă.

Tabel 5: Evaluarea presiunii arteriale pe perioada tratamentului cu Nebilet

De asemenea scăderea blândă a tensiunii arteriale după prima administrare face ca Nebiletul să fie bine suportat. Simplitate administrării într-o singură doză matinală, face ca Nebiletul să fie ușor acceptat de către pacienți, iar tratamentul ușor de urmat. Reacțiile adverse constatate cel mai adesea includ: cefalee, amețeli, oboseală, parestezii.

Tabel 6: Incidența efectelor secundare după tratament

Analiza parametrilor bioumorali, determinați de inițierea tratamentului cu Nebilet și la 2,4 și 8 săptămâni de tratament a evidențiat că Nebiletul nu a avut nici un efect semnificativ asupra valorilor de glucoză din plasmă, la pacienții hipertensivi fără diabet. Nebiletul nu are influiențe negative asupra metabolismului glucidic nici în cazul pacienților hipertensivi care prezintă și diabet zaharat fapt demonstrat prin absența modificărilor semnificative ale glicemiei a jeune și postprandial.

Tabel 7: Evaluarea glicemiei pe perioada tratamentului

În general Nebiletul nu afectează în sens negativ parametrii plasmei în ceea ce privește metabolismul lipidelor. După o perioadă de tratament de 8 săptămâni cu Nebilet 1 tb./zi nivelele serice de trigliceride și colesterol total rămân constante.

Tabel 8: Evaluarea trigliceridelor și colesterolului pe perioada tratamentului

Neutralitatea metabolică a Nebiletului corespunde standardelor care așteaptă a fi respectate de tratamentele antihipertensive moderne.

Studiul comparativ ecocardiografic al performanței ventricolului stâng la lotul de pacienți tratați cu Nebilet a fost comparat cu un lot martor (30 pacienți) fără tratament pe o perioadă de 6 luni.

Am încercat să urmărim efectele Nebiletului asupra performanței cardiace, pe funcția sistolică a ventricolului stâng, pe funcția diastolică a ventricolului stâng, căutând să arătăm beneficiile acestei clase de medicamente.

Inițial, funcție sistolică au avut: 10 pacienți din lotul martor și 11 pacienți din lotul tratat cu Nebilet.

Funcție sistolică alterată inițial au avut: 20 pacienți din lotul martor și 19 pacienți din lotul tratat cu Nebilet.

La pacienții tratați cu Nebilet s-a constatat că fracția de ejecție începe să crească ușor la 3 luni, având o creștere maximă la 6 luni.

Numărul pacienților cu funcție sistolică alterată scade la 6 luni. Cei tratați cu Nebilet își ameliorează mai mult funcția sistolică la 6 luni față de lotul martor. Deci tratamentul cu Nebilet a îmbunătățit funcția sistolică în medie la un procent de 15% pacienți, față de lotul martor.

Am urmărit funcția diastolică prin ecocardiografie – metoda Doppler pulsat, prin fluxul transmitral de umplere VS corelat cu fluxul venos pulmonar. Cea mai frecventă anomalie a fost prelungirea timpului de decelare a undei ,,E”>224msec. la 10 pacienți, prelungirea timpului de relaxare izovolumetrică >103msec. la 5 pacienți și reducerea ratei de declare a undei ,,E”<2,1msec. la 5 pacienți, anomalii Doppler semnificative pentru alterarea relaxării VS.

În grupul de pacienți cu disfuncție diastolică inițială, se constată o ameliorare a funcției diastolicela 30% din pacienții tratați cu Nebilet, vârful maxim este la 3 luni la lotul tratat față de lotul martor, de aici decurgând beneficiul acestui tratament asupra perormanței cardiace.

Discuții:

Disfuncția endotelială este astăzi considerată una dintre cele mai importante componente în patologia hipertensiunii arteriale.

Modificările endoteliului vascular la pacienții hipertensivi determină scăderea producției de oxid nitric (NO). Această diminuare a oxidului nitric determină vasoconstricție și creșterea tensiunii arteriale.

Nebiletul este un beta 1 blocant selectiv cu un mecanism posibil nou de activitate antihipertensivă. El are un efect vasodilatator dependent de endoteliu, care este mediat pe calea L arginină/oxid nitric în patul vascular.

Studiile științifice au demonstrat că oxidul nitric joacă un rol important ca modulator endogen al tonusului vascular.

Nebiletul (Nebivolol) stimulează sinteza endogenă a oxidului nitric din celulele endoteliale care determină relaxarea celulelor musculare netede arteriale și venoase.

Doza recomadată (5 mg/zi) de Nebilet a dovedit că reduce tensiunea arterială atăt cea sistolică cât și cea diastolică, fără semne de rebound hipertensiv sau toleranță. Nebiletul este bine tolerat de pacienții cu HTA chiar de cei cu probleme: diabetici, pacienții hipertensivi care practică sport, cu tulburări de metabolism, cu arteriopatie periferică, cu risc de bronhospasm.

Nebiletul are acțiune cardioprotectoare, scade frecvența cardiacă, reduce presarcina și post sarcina, îmbunătățind funcția ventricolului stâng. Incidența generală a reacțiilor adverse a fost redusă.

Concluzii:

Nebivololul (Nebiletul) îndeplinește cele mai noi criterii pentru un tratament modern al hipertensiunii arteriale. El poate fi recomandat ca altrnativă de tratament la pacienții cu HTA esențială și medie.

Rezumat:

Nebivololul (Nebiletul), un beta 1 blocant lipofilic cu efecte vasodilatatoare mediate prin oxidul nitric, conferă o nouă cale în controlul hipertensiunii. El poate fi recomandat ca o alternativă folositoare pentru prima opțiune în tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială esențială necomplicată.

Eficiența clinică a Nebiletului administrat într-o singură doză pe zi (5mg) a fost studiat pe 30 bolnavi hipertensivi. Reducerea semnificativă a hipertensiunii s-a menținut în timpul terapiei continue fără semne de reboud hipertensiv sau toleranță.

În concluzie: tratamentul precoce cu Nebivolol în HTA reduce semnificativ evenimentele cardiovasculare.

Bibliografie:

Jannsens WJ et al, internal nebivolol documentation 1994 and 1996,

Stoleru L., Wijn W., Ezll C., et al: Effects of D- nebivolol on left ventricular systolic and diastolic function: comparison with D-L-nebivolol and atenolol, J. Cardiovasc Pharmaol. 1993, Aug. 22:183-90,

Nebivolol: The first high selective beta 1 bloker with NO modulating properties. Nebivolol monograph. Churchill Communication Europe, London 1996,

Van Nueten L et al, internal Nebivolol documentation 1994,

Bowman A.J., Chen CPL-H., Ford G.A.:NO mediated venodilatator effects of nebivolol. Br. J. Clin. Pharmacol 1994 Sept.; 38:199-20.

ALGORITMUL DE TRATAMENT

Strategia tratamentului antihipertensiv a evoluat substanțial în ultimele decenii, de când trialurile clinice majore și meta-analizele au cuantificat rezultatele diverselor medicații. În plus, introducerea conceptului de risc cardio-vscular global și folosirea sa în stabilirea strategiei de tratament, a permis nuanțarea prescripțiilor terapeutice, cât mai aproape de profilul individual al pacientului hipertensiv.

În strategia tratamentului antihipertensiv este important să se definească câteva probleme:

Momentul inițierii tratamentului antihipertensiv;

Alegerea medicației hipertensive:

terapia inițială și de continuare a tratamentului;

monoterapia sau terapia combinată;

Criteriile de alegere ale unui tip de medicație;

Algoritmuri recomandate în tratamentul HTA.

Algoritmul de tratament din JNC VII (2003)

Subliniază importanța stilului de viață și a nivelelor țintă a TA. Alegerea medicației inițiale se face diferențiat dacă există HTA cu indicații speciale și fără indicașii speciale.

Algoritmul include trei aspecte deosebite:

medicația diuretică de bază, în majoritatea stadiilor și formelor de HTA;

alegerea unui tip de terapie pentru gradul HTA;

riscul global și foarte înalt se întâlnește, în HTA cu indicații speciale.

Algoritmul de tratament în HTA (BHS IV, 2004)

Conform acestui algoritm, tratamentul HTA se poate face ,,în trepte’’, opțiunile pentru o medicație fiind în raport cu vârsta pacientului.

În cazul pacienților cu HTA gradul I, în afara modificării stilului de viață, se indică diureticele tiazidice, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, betablocantele, blocante ale canalului de calciu. Tratamentul se începe progresiv, la nevoie se poate apela la combinații ale diferitelor clase, enumerate mai sus.

Pacienții cu HTA gradele II și III necesită cel puțin două medicamente: diuretic tiazidic + inhibitor de enzimă de conversie a angiotensinei, sau diuretic tiazidic + betablocant sau blocant al canalelor lente de calciu.

La pacienții vârsnici și la cei cu HTA sistolică izolată se preferă administrarea diureticelor.

7.5 Abordarea terapeutică a bolnavului hipertensiv privind hipertrofia ventriculară stângă.

Cele mai multe studii (randomizare) au evaluat efectele medicației hipertensive asupra masei ventriculare stângi evaluată ecocardiografic.

Aceste studii nu oferă însă informații de încredere din cauză că nu folosesc criterii suficient de certe.

Studiul TOMHS a înrolat 902 bărbați, cu vărsta medie 55 de ani, și care aveau TAD între 90 și 99 mmHg; aceștia au fost alocați rondomizați în grupe, care au primit placebo sau una din următoarele medicații timp de 4,4 ani: beta-blocante (acebutolol), calciu-blocant (amlodipină), ACE-I (enalapril), diuretic (clorhali-donă), alha-blocante (doxazosin). Toate tratamentele au fost mai eficiente decât placebo, dar diferențele dintre ele au fost mici.

Studiul STOP-Hypertension 2 a urmărit să evalueze efectele pe mortalitatea cardiovasculară și pe evenimentele clinice, la hipertensivi vârsnici.

Studiul HOT a demonstrate limitele monoterapiei în HTA gr. II și III. La sfârșitul studiului, după o urmărire de 3,6 ani, numai 32% au rămas cu monoterapie, comparative cu 59% la începutul studiului.

Cele mai eficiente medicamente în scăderea masei VS, sunt IECA, BCC, BRA și combinațiile lor.

Efectul benefic al regresiei hipertrofiei ventriculare stângi este ameliorarea funcției sistolice, scăderea incidenței elementelor cardiovasculare.

Abordarea terapeutică a bolnavului hipertensiv privind funcția renală.

Efectele scăderii presiunii arteriale au fost demonstrate asupra excreției proteinelor, deopotrivă asupra proteinuriei și microalbuminuriei.

Întrr-o meta-analiză s-a arătat că filtrarea glomerulară scade cu 1% sub inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei comparativ cu 9% sub diuretice și betablocante, în timp ce datele legate de blocantele canalelor de calciu sunt controversate.[36]

În studiul BRILLIANT și HOPE, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduce microalbuminuria într-o manieră mai importantă decât blocantele de calciu.[37-39]

Studiul BENEDICT, arată beneficiile combinației dintre trandolopril cu verapamil în protecția renală.

Abordarea directă a pacientului hipertensiv cu sindrom metabolic

Studiul STAR arată beneficiile combinației IECA+BCC asupra scăderii nivelului glicemiei, față de combinația sartan / hidroclorotiazidăcare a crescut nivelul glicemiei, în condițiile scăderii similare a TA.

GHIDURILE ESH/ESC 2007 privind soluțiile terapeutice în HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ȘI RISCUL CARDIOMETABOLIC GLOBAL

Primul obiectiv al tratamentului antihipertensiv este reducerea pe termen lung a riscului cardiovascular total, ceea ce implică atât reducerea valorilor tensionale sub 140/90 mmHg la toți hipertensivi și sub 130/80 la pacienții diaberici, dar și la pacienții cu risc înalt sau foarte înalt, cât și a factorilor de risc reversibili (fumat, dislipidemie, obezitate abdominală, diabet, sindrom metabolic).

Hipertensivi cu risc cardiometbolic crescut sunt cei cu una din următoarele condiți: sindrom metabolic, dislipidemie, obezitate, istoric familial de diabet, intoleranță la glucoză sau diabet.

Ghidul aduce în prim-plan afectarea subclinică a organelor (vase, cord, creier, rinichi), și necesitatea terapiei precoce.

Diureticele tiazidice și betblocantele convenționale pot crește riscul apariției diabetului zaharat iar asocierea unui betablocant cu un diuretic tiazidic este contraindicată la pacienții cu risc cardiometabolic crescut.

Cel mai important mesaj al ghidului ESH/ESC este că avem nevoie de terapie mai precoce, pentru controlul atât al tensiunii arteriale cât și al componentelor riscului cardiovascular global. Prezența sindromului metabolic face ca pacientul hipertensiv să fie încadrat în grad cu risc înalt.

Pentru terapia de primă intenție se iau în considerare trei tipuri de medicamente, în monoterapie sau în combinație : IECA sau BRA pentru supresia sistemului renină-angiotensină-aldosteron, un BBC și un diuretic. Combinația dintre un IECA sau BRA cu un BCC este larg utilizată pentru controlul TA, cu avantajul protecției cardiovasculare și renale.

ABORDAREA NURSING A PACIENTULUI

CU HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ

Nursingul înseamnă ,,să ajuți individul, fie acesta bolnav sau sănătos să-și afle calea spre sănătate sau recuperare, să ajuți individul, fie bolnav sau sănătos, să-și folosească fiecare acțiune pentru a promova sănătatea sau recuperarea, cu condiția ca acesta să aibă tăria, voința sau cunoașterea, necesare pentru a o face, și să acționeze în așa fel încât să-și poarte de grijă cât mai curând posibil’’. [46]

Asistentul medical face parte din echipa care stabilește strategia terapeutică și urmărește efectuarea și rezultatele terapiei nefarmacologice și farmacologice.

Abordarea nursing a pacintului cu hipertensiune arterială presupune efectuarea unei anamneze corecte și a unui examen obiectiv amănunțit, în vederea descoperirii precoce a factorilor de risc, a condițiiloe clinice asociate și a afectării organelor țintă.

Diagnosticul nursing permite decelarea afectării a numeroase nevoi fundamentale:

nevoia de a respire și de a avea o bună circulație (dispneea);

nevoia de a avea a bună odihnă și somn liniștit (cefalee, nicturie);

nevoia de a elimina (oligurie în caz de insuficiență renală);

nevoia de a se mișca și a avea o bună postură (tulburări de auz, de vedere

și de echilibru);

nevoia de a evita pericolele (afectare cardiovasculară);

nevoia de a se realiza profesional (stres, sechele);

nevoia de a comunica (afectarea creierului, accidente vasculare cerebrale).

Intervențiile nursing presupun susținerea în numeroase direcții: [47]

automăsurarea / măsurarea presiunii arteriale;

modificarea stilului de viață;

abandonarea consumului de tutun;

reducerea greutății corporale;

exerciții fizice (jogging, înot.etc.) adaptate vârstei și dizabilităților;

reducerea consumului de sare, colesterol, dulciuri concentrate și lipide animale;

administrarea prizelor de medicamente;

monitorizarea apariției efectelor adverse;

urmărirea complianței pacientului la tratament;

urmărirea reacției bolnavului la boală;

psihoterapia pacientului;

resocializarea pacientului.

Procesul de îngrijire reprezintă aplicarea modului științific de rezolvare a problemelor, a analizei situației, a îngrijirilor, pentru a răspunde nevoilor fizice, psihosociale ale persoanei, pentru a renunța la adminitrarea îngrijirilor stereotipe și de rutină, bazate pe necesitățile presupuse, în favoarea unor îngrijiri individualizate, adaptate fiecărui pacient. Este un mod de a gîndi logic, care permite intervenția conștiectă, planificată a îngrijirilor în scopul protejării și promovării sănătății individului. [46]

CERCETĂRI PERSONALE

OBIECTIVELE CERCETĂRII ȘI METODOLOGIA FOLOSITĂ

Estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezintă principalul obiectiv în algoritmul de investigare și tratament în hipertensiunea arterială. Toate ghidurile terapeutice elaborate în ultimi ani au plecat de la identificarea elementelor de prognostic care pot fi influiențate terapeutic.

Factorii de risc se cumulează la fiecare pacient și există o asociere graduală între fiecare factor de risc și riscul cardiovascular global.

Obiectivele cercetării

Există o relație directă între creșterea masei ventriculare stângi estimată ecocardiografic și creșterea riscului cardiovascular al bolnavului hipertensiv.

Microalbuminuria la pacienții hipertensivi este un predictor al evenimentelor cardiovasculare, în relația directă cu mortalitatea cardiovasculară și noncardiovasculară.

Cercetarea a avut următoarele obiective:

Identificarea bolnavilor hipertensivi cu risc cardiovascular înalt;

Evaluarea excreției urinare de albumină la pacienții hipertensivi după 6 luni de tratament antihipertensiv ;

Depitarea și ierarhizarea principalelor nevoi fundamentale alterate.

Materiale și metode de lucru

Studiul a fost efectuat pe un lot de 30 de bolnavi cu hipertensiune arteriale urmăriți în CDT – Cabinetul Cardiologie, Cluj-Napoca. Fiecărui bolnav i s-a elaborat o fișă de studiu, datele medicale fiind prelucrate pe baza foilor de observație clinică întocmite de medicul de cabinet.

Criteriile de includere în studiu sunt următoarele:

bolnavi hipertensivi urmăriți în perioada octombrie – martie 2008;

bolnavi hipertensivi cu risc cardiovascular înalt definit prin valorile presiunii arteriale cumulate cu asocierea factorilor de risc sau a afectării organelor țintă (conform întrunirii criteriilor din Tabelul 4 – Stratificarea riscului);

toți bolnavii aveau la evaluare în schema terapeutică inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei singur sau asociat cu betablocante sau/și blocante ale calalelor de calciu.

Măsurarea presiunii arteriale

Măsurarea tensiunii arteriale s-a făcut cu un tensiometru cu mercur, cu respectarea următoarelor reguli:

Măsurarea PA după un repaos fizic și psihic timp de 15 minute;

Măsurarea PA după un repaus alimentar de 3 ore;

Efecturea a două determinări la interval de 2 minute.

1.2.2 Determinarea masei ventriculare stângi

Masa ventriculară stângă a fost estimată ecocardiografic. Secțiunile au fost cele standrd, măsurătorile au fost efectuate în modul M în secțiunile parsternale longitudinale.

Masa ventriculară stângă a fost calculată folosind formula:

MSV=0.8∙]1.04∙(SIV+PPVS+DDVS)3-DDVS3]+0.6g/suprafața corporală

unde: SIV: grosimea diastolică a septului interventricular (mm),

PPVS: grosimea diastolică a peretelui posterior (mm),

DDVS: diametrul telediastolic VS (mm).

1.2.3 Calculul excreției urinare de albumină

Se măsoară volumul urinii recoltate într-un interval de 24 ore. Folosind tehnica BRADFORD calculăm proteinuria (exprimată în g%). Este o metodă fotometrică de determinare a concentrației proteinelor.[25]

Proteine (mg‰)=extincția probei / extincția standard * 0,5

Folosind tehnica Mancini calculăm albuminuria (exprimată în mg%)

1.2.4 Calculul statistic

Baza de date a fost realizată în programul Excel. Analiza datelor s-a făcut cu ajutorul testului ,,t” student. O probabilitate statistică mai mică de 0,05 a fost considerată ca semnificativă statistic.

REZULTATE OBȚINUTE

Repartiția bolnavilor hipertensivi în funcție de sex este redată în Graficul 4

Persoanele provenite din mediul urban în număr de 20, au reprezentat aproximativ 67% din totalul lotului este redată în Graficul 5.

Repartiția bolnavilor în funcție de încadrarea HTA este redată în Graficul 6.

80% dintre bolnavii luați în studiu au avut masa ventriculară stângă crescută redată în Graficul 7.

Prevalența bolnavii cu risc înalt care prezentau microalbuminurie la începerea studiului este redată în Graficul 8.

Distribuția în funcție de gradul HTA a bolnavilor hipertensivi la care se înregistrează microalbuminurie a fost următoarea și este redată în Graficul 9.

Evoluția microalbuminuriei după 6 luni de tratament antihipertensiv cu IECA, singur sau asociat cu betablocante sau/și blocante ale canalelor de calciu la bolnavii incluși în studiu este redată în Graficul 10.

După 6 luni de tratament antihipertensiv evoluția microalbuminuriei în funcție de cele trei stadii ale HTA a fost următoarea și este redată în Graficul 11.

Nevoile fundamentale au fost alterate în următorele proporții:

nevoia de a avea o bună circulație și respirație: 100% (30 pacienți);

nevoia de a mânca și a bea: 87% (26 pacienți);

nevoia de a elimina: 47% (14 pacienți);

nevoia de a se mișca și a avea o bună postură: 93% (28 pacienți);

nevoia de a dormi și a se odihni: 80% (24 pacienți);

nevoia de a se îmbrăca și dezbrăca: 53% (16 pacienți);

nevoia de a menține temperatura corpului constantă: 3,3% (1 pacient);

nevoia de menține tegumentele curate și integre: 64% (19 pacienți);

nevoia de a evita pericolele: 90% (27 pacienți);

nevoia de a comunica: 43% (13 pacienți);

nevioa de a acționa conform propriilor credințe și valori: 40% (12 pacienți);

nevoia de a se realiza: 50% (15 pacienți);

nevoia de a se recreera: 67% (20 pacienți);

nevoia de a învăța: 37% (11 pacienți).

3.DISCUȚII

Toate ghidurile terapeutice elaborete în ultimii ani au plecat de la identificarea elementelor de prognostic care pot fi influiențate terapeutic. Astfel, estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezintă principalul obiectiv în algoritmul de investigare și tratament în hipertensiunea arterială.

Bolnavii incluși în studiu întrunesc criterii de risc înalt prin valorile presiunii arteriale, prin asocierea afectării organelor țintă (dovedită prin creșterea masei ventriculare stângi și prezența microalbuminuriei) sau asocierea altor factori de risc, precum diabetul zaharat, hipercolesterolemia, fumatul, sau a condițiilor clinice asociate (accidente vasculare cerebrale, cardiopatie ischemică, nefropatie diabetică, retinopatie avansată).

Până nu demult, se folosea drept criteriu de HTA presiunea arterială diastolică ca predictor de boală coronariană și cardiovasculară. Revizuirea atentă a observațiilor de după 1990, au demonstrat că atât presiunea arterială sistolică, cât și cea diastolică sunt în relație dependentă cu riscul de accident vacular cerebral și cu evenimentele cardiovasculare. [17]

Clasificarea Organizației Mondiale a Sănătății și a Societății Internaționale de Hipertensiune este ușor diferită de cea dată de Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of a Hight Blood Pressure. Astfel, OMS consideră optime valori ale presiunii arteriale sistolice de sub 120 mmHg și diastolice de sub 80 mmHg (considerate valori normale de JNC) și consideră presiunea normală sau înaltă normală cea ce americanii interpretează ca prehipertensiune. JNC redă doar două stadii ale hipertensiunii arteriale, reunind stadiile 2 și 3 din clasificarea OMS.

Prin adăugarea la valorile presiunii arteriale a factorilor de risc și/sau a diabetului zaharat, a afectării organelor țintă și a condițiilor clinice asociate, se conturează mult mai evident riscul cardiovascular al pacienților hipertensivi. Astfel, un nivel presional normal (120-129/80-89 mmHg) la care se adaugă trei factori de risc, diabetul zaharat sau afectarea organelor țintă și condiții clinice asociate, poate deveni un risc înalt. De asemenea, valori presionale înalt normale la care se asociază trei factori de risc și diabetul zaharat sau afectarea organelor țintă pot deveni un risc înalt.

Se remrcă faptul că, femeile predomină în cadrul lotului din cauza acumulării acțiunii unor factori de risc.

Predominanța mediului urban (peste 67%) este firească având în vedere acesibilitatea și calitatea diagnosticului, mai crescute în mediul urban comparativ cu cel rural.

80% din bolnavii cuprinși în studiu prezentau afectarea organelor țintă dovedită prin creșterea masei ventriculare stângi, iar ceilalți 20% au permis încadrarea lor în riscl înalt prin condiții clinice asociate sau diabet zaharat.

Metoda ecocardiografică reprezintă în prezent cea mai fiabilă metodă de detectare a hipertrofiei ventriculare stângă. Observațiile clinice derulate în timp subliniază semnificația prognostică a masei ventriculare stângi. Creșterea MVS estimată ecocardiografic argumentează de patru ori riscul unei complicații. Mediile cele mai mari ale MVS au fost înregistrate în HTA gr.3 (193,12g/m2) comparative cu cele înregistrate în HTA gr.2 (172,98 g/m2) și respectiv HTA gr.1 (161,72 g/m2), între ultimele două neînregistrîndu-se diferențe semnificative statistice.

La includerea în studiu, 30% dintre pacienți prezentau microalbuminurie. Microalbuminuria este în prezent definită ca excreția urinară de albumină cuprinsă între 20-200 µg/minut sau 30-300mg/24 ore.

În populația generală prevalența microalbuminuriei este de 5-8%. Prevalența microalbuminuriei crește cu vârsta. Atfel, este găsită la 2% din populația tânără și la 20% din persoanele cu vârsta cuprinsă între 60 și 74 ani. [19]

La hipertensivi, microalbuminuria definește un risc cardiovascular crescut. Numai la cîte un bolnav din grupul celor cu HTA gr.1 și HTA gr.2 se înregistrează prezența microalbuminuriei. În grupul bolnavilor cu HTA gr.3 se înregistrează șapte bolnavi cu microalbuminurie. Studiul demonstrează astfel că incidența microalbuminuriei este legată de severitatea bolii. La pacienții cu HTA gr.2 incidența este de 14%, iar la cei cu formă severă ea depășește 36%.

Dacă la includerea în lot 30% dintre pacienți prezentau microalbuminurie, după 6 luni de tratament antihipertensiv cu IECA, singur sau asociat cu betablocante su/și blocante ale canalelor de calciu, microalbuminuria este prezentă la aproximativ 17% dintre pacienți. Microalbuminuria s-a corectat sub tratamect antihipertensiv la doar patru bolnavi (44.4%) dintre cei ce prezentau microalbuminurie la internare, în timp ce la cinci bolnavi (55.5%) se mai semnalează prezența microalbuminuriei. Cei cinci bolnavi fac parte din grupul pacienților cu HTA gr.3, în timp ce microalbuminuria bolnavilor din grupul pacienților cu HTA gr.1 și HTA gr.2 s-a convertit în normoalbuminurie după șase luni de tratament antihipertensiv.

Studiul demonstrează că în HTA gr.3 chiar sub tratament antihipertensiv controlat timp de șase luni, peste 26% din pacienți prezintă o afectare a rinchiului dovedită prin prezența microalbuminurie.

Abordarea nursing a pacientului cu HTA presupune efectuarea unei anamneze corecte și a unui examen obiectiv amănunțit, în vederea descoperirii precoce a factorilor de risc, a condițiilor clinice asociate și a afectării organelor țintă. Diagnosticul nursing permite decelarea afectării a numeroase nevoi fundamentale .

Nevoia cea mai frecvent afectată este nevoia de a avea o bună circulație. Nevoia cea mai rar afectată este nevoia de a menține temperatura corpului constantă.

4. CONCLUZII

HTA cu risc înalt este mai frecvent întâlnită la femei, din cauza acumulării acțiunnii unor factori de risc.

Predominanța mediului urban este firească.

La 80% din bolnavii incluși în studiu, ricul înalt rezultă din prezența unei mase ventriculare stângi crescute.

Mediile cele mai mari ale masei ventriculare stângi au fost înregistrate în HTA gr.3.

Creșterea masei ventriculre stângi estimată ecocardiografic are semnificație prognostică, argumentând riscul unei complicații.

Incidența microalbuminuriei este legată de severitatea bolii.

În HTA gr.3, chiar sub tratament antihipertensiv, peste 26% dintre cazuri prezintă o afectare a rinichiului.

Nevoia cea mai frecvent afectată este nevoia de a avea o bună circulație.

Nevoia cea mai rar afectată este nevoia de a menține temperatura corpului constantă.

Măsurarea tensiunii arteriale se poate realiza ușor și trebuie să se efectueze în mod obișnuit pentru toți pacienții indiferent de problemele lor medicale.

HTA este o afecțiune pentru toată viața, de aceea tratamentul trebuie urmat toată viața.

Nebivololul (Nebiletul) îndeplinește cele mai noi criterii pentru un tratament modern al hipertensiunii arteriale. El poate fi recomandat ca altrnativă de tratament la pacienții cu HTA esențială și medie.

STUDIU DE CAZ

Culegerea datelor personale

Numele și prenumele: B.I.

Sex: feminin

Vârsta: 70 ani

Ocupația: pensionară

Naționalitatea: română

Limba vorbită: română

Starea civilă: văduvă

Antecedente heredo colaterale: neagă

Antecedente personale patologice:

– hipotiroidism de 30 ani

– HTA de 20 ani

– Cardiopatie ischemică

– D.Z. tip II

– gonartroză, coxaltroză

– varice membre inferioare operate

Factori de risc cardiovasculari:

– cafea ocazional

– obezitate

– sedentarism

– hiperlipoproteinemie

Perioada internării: 14 martie 2008- 29 martie 2008

Motivele internării:

– durere retrosternala

– dispnee de repaus

– astenie, adinamie.

13) Diagnosticul medical: HTA severă stadiul III, risc înalt; cardiopatie ischemică și hipertensivă; angină pectorală instabilă III A; accident vascular cerebral ischemic cu ușoră hemipareză stângă..

14) Istoricul bolii: boala actuală a debutat brusc în seara precedentă prin dureri retrosternale, cu caracter de apăsare, intensitate mare, cu iradiere la nivelul brațului stâng și toracelui posterior, cu durată de aproximativ o oră, care se ameliorează parțial după I.E.C.A. și betablocanți. Durerea este însoțită de transpirații, palpitații, stare de rău și dispnee de repaus. Se prezintă cu puseu hipertensiv 200/100 mmHg. Se internează la Clinica Mediclă I pentru reevalure clinico-biologică și tratament de specialitate.

15) Examen obiectiv la internare:

– stare generală: alterată

– stare de nutriție: supraponderală ( talie: 164 cm, greutate: 115 kg)

– facies: necaracteristic

– tegumente: edeme la nivelul membrelor inferioare

– mucoase: normal colorate

– stare de conștiență: păstrată

– țesut conjunctiv- adipos: obezitate abdominală

– sistem ganglionar: superficial nepalpabil

– sistem muscular: normoton, normochinetic

– sistem osteo-articular: durere la nivelul genunchilor și a articulațiilor coxofemurale bilaterale la mobilizare

– aparat respirator: torace simetric, normal conformat, sonoritate pulmonară, fără raluri supraadăugate

– aparat cardio-vascular: șoc apexin spațiul V intercostal stâng, zgomote cardiace ritmice bine bătute, tahicardie

– aparat digestiv: cavitate bucală liberă, abdomen globulos, fără senibilitate la palpare

– ficat, căi biliare, splină: nepalpabile

– aparat uro-genital: loje renale libere, micțiuni nedureroase, spontane

16) Analize de laborator:

– Hemoglobina = 11 mg/dl – Azot= 24mg/dl

– Hematocrit = 33% – Na= 144 mEg/l

– Leucocite = 8.700 /mm3 – K= 4,15mEg/l

– Hematii = 4.320.000 /mm3 – Creatinină= 1,03 mg/l

– Trombocite = 240.000 /mm3 – ASAT= 80UI

– VSH = 38-71 mm/h – ALAT= 21ui

– Glicemia = 265 mg/dl – CPK= 296; 200; 121; 86UI

– Lipide totale = 960 mg/dl – LDH= 636; 430; 400; 364UI

– Colesterol = 286 mg/dl

– Trigliceride = 320 mg/dl

– CK – Mb = 24 UI

– TQ = 22”

– IMR 1,84”

– Examen sumar de urină: – A, P, Z – negativ

– Sediment: săruri amorfe, rar cristale

În urma anamnezei, a examinării clinice și paraclinice, am efectuat bilanțul manifestărilor de independență – dependență.

2 ) Culegerea datelor pe cele 14 nevoi fundamentale

1) A respira și a avea o bună circulație: Frecvența respiratorie este de 21 respirații / minut. Prezintă în antecedente HTA severă, cu valori maxime de 220/110 mmHg. La debutul bolii prezenta PA: 130/80 mmHg. La internare prezintă 200/100 mmHg și o frecvență cardiacă de 110 pulsații/minut.

2) A se alimenta și hidrata: Apetitul bolnavei este bun, nu prezintă greață și vărsături. Masticația este bună, iar deglutiția normală. Înainte de internare bolnava servea trei mese principale și o gustare pe zi. Pe durata internării regimul alimentar este de 150 H.C, hiposodat, iar regimul hidric conține: supe, ceaiuri și sucuri fără zahăr. Nevoia este acum alterată datorită deficitului motor. Pacienta are nevoie de ajutor pentru a se alimenta.

3) A elimina: Pacienta avea înaintea internării micțiuni spontane și o diureză normală de 1000-1200 ml/24h. Pe durata internării pacienta este sondată vezcal datorită incontinenței urinare dată de AVC și a imobilizării la pat. Diureza este crescută sub tratament cu diuretice ( 2400-2800 ml/24h). Pentru a evita o eventuală apariție a unei infecții urinare, pacienta se află sub protecție de antibiotic. A prezentat și transpirații ca urmare a imobilizăii la pat, a obezității și a deficitului motor. Înainte de internare pacienta avea un tranzit intestinal normal, cu un scaun normal de consistență normală. După internare bolnava prezintă constipație datorită schimbării mediului și a imobilizării la pat.

4) A se mișca – a menține o bună postură Înaintea internării această nevoie era satisfăcută, chiar dacă datorită obezității mișcările erau puțin încetinite. Acum nevoia este alterată datorită imobilizării la pat, dată de deficitul motor ( hemipareză stâng ).

5) A dormi – a se odihni. În mod normal pecienta dormea 8-9 ore/ noapte fară a se trezi în timpul nopții. Înainte de culcare viziona TV. Acum se trezește în timpul nopții o dată sau de două ori, dar se poate odihni fără a necesita administrarea unui sedativ.

6) A se îmbrăca și a se dezbrăca. Înainte de internare această nevoie era satisfăcută. Pacienta fiind o persoană în etate, văduvă, se îmbrăca modest, decent, cu haine de culori închise. În prezent această nevoie este alterată, pacienta are nevoie de ajutor datorită hemiparezei.

7) A menține temperatura corpului în limite normale. Pacienta era afebrilă în general, cu valori ale temperaturii cuprinse înrte 36,1 Cº- 36,8Cº . Prefera o temperatură în cameră de aprox. 18 c*. Pe parcursul internării temperature pacientei se menține în limite normale ( sub 37 C* ).

8) A fi curat, îngrijit- a proteja tegumentele. Pacinta era preocupată de igiena personală, își făcea o toaletă corporală riguroaă. Își spăla mâinile de câte ori era nevoie. Părul îi ear prins în împletitură. Obișnuia efectuarea toaletei bucale de două ori/ zi. Datorită imobilizării la pat, toaleta parțială este acum realizată la pat de către infirmietă, sub supravegherea asistentei. Aspectul exterior al pacientei aste îngrijit, tegumentele și mucoasele sunt curate fără leziuni.

9) A evita pericolele. Bolnava era orientată temporo-spațial înaintea internării. În prezent datorită deficitului motor, pcienta este protejată pe parcursul zilei și nopții cu ajutorul somierelor. Pacienta este anxioasă datorită bolii.

10) A comunica. Pacienta este sociabilă, comunicativă, cu un vocabular simplu. Vorbirea este coerentă. Nu prezintă dificultăți de vorbire, vedere și auz. Comunică bine u personalul sanitar și întreține relații bune și cu cei din jur.

11) A acționa conform credinței și valorilor proprii. Pacienta este de religie ortodoxă. Maegea la biserică aproape în fiecare duminică. Este mulțumită că în cadrul spitalului se organizează vizite ale preotului ortodox al biserici spitalului, o dată pe săptămână.

12) A se realiza. Pacienta este văduvă de 5 ani. Are o familie compuă din 2 copii, căsătoriți cu familie. Pe parcursul internării este însoțită la explorările efectuate înafara clinici și vizitată zilnic de către familie.

13) A se recrea. Această nevoie era satisfăcută înaintea internării. Citea zilnic ziarul urmărea TV și era vizitată / mergea în vizită la familie și vecine. Nevoia de a se recrea a fost afectată datorită internării.

14) A învăța. Pacienta are doar 8 clase. Nu ia fost afectată capacitatea de memorare și învățare. În timpul spitalizării învață cum să respecte regimul alimentar, tratamentul medicamentos, cum să solicite ajutorul când este nevoie.

1. PROBLEMELE PACIENTEI

– creșterea PA peste valorile normale

– imobilizarea la pat, riscul apariției escarelor dedecubit

– incontinență urinară, constipație

– anxietate, vulnerabilitate față de pericole

– dificultăți de a urma prescripțiile de igienă

2. DIAGNOSTIC DE NURSING

A respira și a avea o bună circulație

OBIECTIVE

– pacienta va prezenta o circulație adecvată, cu normalizarea PA

INTERVENȚII

– pacienta a fost așezată în poziția de decubit dorsal cu pernă la cap, s-au asigurat condițiile de mediu: liniște în salon, o temperatură de 18-20*C.

– pacienta a fost instruită să reducă clorura de sodiu și grăsimile din alimentație, să întrerupă consumul de alcool.

– s-a măurat PA din oră în oră, apoi de 4 ori/zi.

– la indicația medicului s-au administrat:

– în urgență : Furosemid 4f, manitol 15% 2*125ml, Clexane 80mg 2*1f, Cordil 40mg 3*1tb, Aspenter 75mg 1tb, Tonolysi 10mg 2*1tb, Nifedipin R 20mg 2*1tb/zi, Metroprolol 50mg 2*1tb;

– apoi :Nefidipin R 20mg 2*1tb/zi, Tonolysi 10mg 2*1tb, Tertensif SR 1,5 mg 1tb/zi, Spironalactonă 25mg 1tb/zi, Metroprolol 50mg 2*1tb/zi, Aspenter 3*1tb/zi, Diaprel 1tb/zi, Tarosin 3*1tb/zi, Tanakan 3*1tb/zi.

EVALUARE

– dispneea a remis

– valorile PA se mențin în jur de 140/150 PAS și 80/85 PAD.

A se mișca și a menține o bună postură

OBIECTIVE

– pacienta își va recupera tonusul muscular și forța musculară,

– pacienta își menține integritatea tegumentelor și a activității articulare,

– pacienta își menține satisfăcător celelalte nevoi fundamentale.

INTERVENȚII

– la indicația medicului s-a început programul de mobilizare: mișcări ale degetelor, mișcări de flexie- extensie pasive ale membrelor, apoi exerciții de flexie- extensie active, sub controlul funcțiilor vitale,

– a cincea zi pacienta a fost ridicată în poziție semișezândă cu ajutorul somierei pentru 30º

– a șasea zi pacienta a fost ridicată în poziție șezândă la marginea patului, nu s-au constatat modificări semnificative ale funcțiilor vitale,

– poziția pacientei a fost schimbată la 2 ore , iar regiunile predispuse la escare au fost masate și pudrate cu talc, lenjeria de pat și corp a fost schimbată de câte ori a fost nevoie,

– pacienta a fost ajutată în satifacerea nevoilor sale și servită la pat cu cele necesare,

– la indicația medicului s-a început programul de mobilizre pasivă, apoi activă, sub atenta supraveghere clinică și biologică,

EVALUARE

– pacienta execută mișcări active,

– este capabilă să stea în poziție șezândă la marginea patului;

A elimina

OBIECTIVE

– pacienta își va relua micțiunile spontne,

– va avea tranzit intestinal cu un scaun/zi de consistență normală,

– prevenirea infecției urinare;

INTERVENȚII

– pacientei i s-a efectuat încă de la internre sondj vezical, s-au respectate condițiile de igienă și asepsie, odată cu permiterea mobilității pacientei aceasta a fost deservită la pat cu plosca, asigurându-i-se condiții de intimitate și igienă,

– asistenta a monitorizt zilnic bilanțul hidric ingestie – excreție,

-pacientei i s-a asigurat un aport lichidian adecvat, i s-a stabilit un orar al eliminărilor,

-pacienta a fost educată să ia dimineața o lingură de miere după care să bea un pahar cu apă, i s-a făcut masaj abdominal în sensul acelor de ceasornic, i s-a servit pacientei un regim bogat în fibre alimentare, legume, fructe,

-la indicația medicului s-au făcut examinări de laborator din urină: sumar de urină și sediment, urocultură

– s-au administrat:- Euciprin 250mg 2*2tb/zi,

– Lactuloză 3 lg/zi,

– clismă joasă cu apă și săpun

EVALUARE

– pacienta și-a reluat micțiunile spontne și prezintă un tranzit intestinal normal

A evita pericolele

OBIECTIVE

– ameliorarea și suprimarea anxietății,

– pacienta să beneficieze de un mediu de siguranță față de accidente și infecții;

INTERVENȚII

– s-au asigurat condiții de microclimat favorabile care au permis adaptarea pacientei la noul nediu,

– s-a asigurat un mediu optim ca pacienta să-și poată exprima emoțiile, nevoile,

– i s-au furnizat explicații clare și deschise asupra îngrijirilor programate,

– pacienta a fost încurajată la lectură, activități și tehnici de relaxre pentru a înlătura starea de anxietate,

– s-a asigurat legătura pacientei cu familia prin vizite frecvente,

– s-au asigurat condiții de mediu adecvat pentru a evita pericolele prin accidentare,

– pacienta a fost monitorizată permanent clinic și biologic la indicația medicului;

EVALUARE

– anxietatea pacientei a dispărut,

– este optimistă în legătură cu stare sa de sănătate;

A fi curat, a proteja tegumentele și mucoasele

OBIECTIVE

– pacienta să prezinte tegumente și mucoase curate,

– pacienta să-și redobândească stima de sine,

– pacienta să nu devină sursă de infecții nosocomiale;

INTERVENȚII

– igiena pacientei a fost asigurată la pat cu respectarea intimității,

– lenjeria de pat și de corp a fost schimbată ori de câte ori a fost nevoie,

– pentru efectuarea toaletei pe regiuni s-a pregătit salonul și materiale,

-pacienta a fost informată în legătură cu importanța menținerii curate a tegumentelor, pentru prevenirea îmbolnăvirilor,

– s-au asigurat măsuri de prevenire a infecțiilor nosocomiale,

– la indicația medicului s-a început programul de mobilizare pasivă, apoi activă;

EVALUARE

– tegumentele și mucoasele pacientei sunt curate și normal colorate,

– nu prezintă leziuni tegumentare.

EDUCAȚIE PENTRU SĂNĂTATE

Pacienta a fost educată să-și mențină poziția corpului într-o postură comodă și să se mobilizeze la intervale scurte pentru a prevei escarele.

Pacienta a fost instruită să consue cât mai puține grăsimi și sare, să aibă o alimentție echilibrată bogată în fibre alimentare, legume, fructe și un aport hidric corespunzător cu monitorizarea pe cât posibilă a ingestiei –excreției.

Pacienta a fost învățată sa-și măsoare singură PA.

Pacientei i s-au explicat importanța mișcărilor active a membrelor și i s-a arătat cum să facă exerciții corecte.

Pacientei i s-a explicat importanța evitării infecțiilor și a fost instruită să-și mențină o igienă cât mai riguroaă.

LISTA ABREVIERILOR

AIT: atac icchemic tranzitoriu

AVC: accident vascular cerebral

DZ: diabet zaharat

EUA: excreția urinară de albumină

HTA: hipertensiunea arterială

HVS: hipertrofia ventriculară stângă

IMA: infarct miocardic acut

IR: insuficiență renală

IVS: insuficiență ventriculară stângă

JNC: the Joint National Comitte on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of Hight Blood Pressure

MSV: masa ventriculară stângă

PA: presiunea arterială

PAD: presiunea arterială diastolică

PAS: presiunea arterială sistolică

LISTA TABELELOR

Tabel 1 – Definirea și clasificarea nivelelor presiunii arteriale……………………….pag.5

Tabel 2 – Clasificarea presiunii arteriale pentru adulți cu vârsta ≥ 18 ani…………pag.5

Tabel 3 – Factorii care influiențează prognosticul (Ghidul OMS/ISH din 1999).pag.8

Tabel 4 – Stratificarea riscului………………………………………………………………….pag.14

Tabel 5 – Evaluarea presiunii arteriale la tratamentul ci Nebilet……………………pag.22

Tabel 6 – Incidența efectelor secundare după tratament……………………………….pag.22

Tabel 7 – Evalurea glicemiei pe perioada tratamentului……………………………….pag.22

Tabel 8 – Evaluarea trigliceridelor și colesterolului pe perioada tratamentului.pag.23

LISTA GRAFICELOR

Grafic1 – Repartiția bolnavilor pe grupe de vârstă………………………………………pag.20

Grafic 2 – Prevalența factorilor de risc……………………………………………………..pag. 21

Grafic 3 – Frecvența cardiacă………………………………………………………………….pag. 21

Grafic 4 – Repartiția bolnavilor în funcție de sex………………………………………..pag.33

Grafic 5 – Repartiția bolnavilor în funcție de mediul de proveniență…………….pag.33

Grafic 6 – Repartiția bolnavilor în stadiile de severitate a HTA……………………pag.34

Grafic 7 – Procentul bolnavilor cu MVS crescută……………………………………….pag.34

Grafic 8 – Incidența microalbuminuriei la internare…………………………………….pag.35

Grafic 9 – Incidența microalbuminuriei în funcțiile stadiilor HTA………………..pag.35

Grafic 10 – Evoluția microalbuminuriei după 6 luni le tratament antihipertensiv pe întregul lot………………………………………………………………………………………………pag.36

Grafic 11 – Evoluția microalbuminuriei la 6 luni d tratament antihipertensiv în funcție de stadiile HTA…………………………………………………………………………….pag.36

Grafic 12 – Principalele nevoi fundamentale alterate la pacienții cu HTA risc înalt……………………………………………………………………………………………………….pag.37

BIBLIOGRAFIE

*** EHS guidelines for the management of hypertension. J. Hypertens 2003; 21: 1011-1053.

Guidelines Sub-Comitte. 1999 World Health Organization – International Society of yipertension gudielines for management of hypertension. J. Hypertens 1999; 17: 151 – 183.

Chobanian AV, Bakris HR etal: The seventh raport of the Joins National Comitte on Prevention. JAMMA 2003; 289, 19: 2560 – 2572.

Olinic N, Blaga S, Vida-Simiti L, Olinic D: Clinică Medicală, CARDIOLOGIE, Editura Medicală Universală ,,Iuliu Hatieganu” Cluj-Napoca, 2002: 240 – 270.

Kjeldsen SE, Julius S, Hedner T, Hansson L: Stroke is more common than myocardial infarction in hypertension: analzses basedon 11 major randomized intervention trials. Blood Press 2001; 10: 190 – 192.

Prospective Stuies Collaboration: A meta-analzsis of individual data for one milion adults in 61 prospective studies. Lancet 2002, 360: 1903 – 1913.

Casale DN, devereux RB, Kilfield P: Improvede sex specific criteria of left ventricular hypertrophy for clinical and computer interpretation of electrocardiogram: validation with autopsy findings. Circulation 1987: 75, 565 – 572.

Leyy D, Garrison RV, savage., etal: Prognostic implications of ecocariographically deternined left zentricular mass in the Framigham Hearth study, N Engl J Med 1990; 322: 1561 – 1566.

Fourmier A, Andreja KM, Tribouilloz C,Lesbre JP: Examen d'un malade hypertendu. In: Hypertension arterielle. Ed Hermann, Editeurs des sciences et des arts. Paris 1998: 161 – 163.

Kannel WB: Left ventricular hypertrophy as a risk factor, the Farmingham experience. J. Hypetension 1997, 9: 3 – 9.

Devereux RD: Detection of left ventricular hypertropie by M made echocardiography. Anatomie validation, standardiation and comparison other method Hypertension 1987; 9: 19 -26.

Devereux RB: Importance of left ventricular mass as a predictor of cardiovascular mortality in hypertension. Am J Hzpertens 1989; 2: 650 – 654.

Mc Jeenacchan JM, Henderson E, Morriski, Dargie HJ: Ventricular arrhytmias in patients with hypertensiive left ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987; 317: 787 – 792.

Rowe DJF, Bagga H, Betts BP: Normal variations in albumin ezcretion to creatinin ration in overneight and daytime urine collections in non-diabeic children. Br Med J 1985; 291: 639 – 694.

Howey JEA, Browning MCK, Fraser MH: Biologic variation of urinary albumin: consequences of analzsis, specimen collection,interpretation of results, and screening programmes. Am J Kidnez 1989; 13: 31 – 37.

Winopour PH: Microalbuminuria. Br Med J 1998; 13: 31 – 37.

2003 European Society of Hypetension – European society of cardiology guidelines for management of arterial hypertension. Guidelines Comitte. J of Hipertension 2003; 21: 1011 – 1053.

Gerber LM, Jonshon K, Alderman MH: Assesment of new dip sticks test in screening for microalbuminuria in patients with hypertension. Am J of Hzpertens 1998; 11: 1321 – 1327.

Harnych A, Marre M, Mimram A, et al: Microalbuminuria in arterial hpertension. Measurement, variables; interpretaion, recommendation. Arch Mal Coeur 2000; 93: 1301 – 1308.

Ljungman S: Microalbuminuria in essential hypertension. Am J Hypertens 1990; 3: 956 – 960.

Van Hooft Ms, Schale Kemp ADH, Hofman A: Renal haemodynamics and the renin angiotensin-aldosterone system in normotensive subjects with hypertensive and normal parents. N. Eng J. Med 1991; 324: 1305 – 1311.

Gerber Lm, Shmzker C, Alderman MH: Differences in urinary albumin excretion rate betwen normotensive and hypertensive, withe and nonwithe subject. Arch. Intern. Med 1998; 152: 373 – 377.

Ritz E, Fliser D: Clinical relevance of albmin in hypertensive patients. Clin. Invest. 1992; 70: sl 114 – sl 119.

Panaytion BN: Miroalbuminuria: pathogenesis,prognosis and management. The Journal of International medical Research 1994; 22: 181 – 201.

Olinic N, Vida-Simiti L, Cristea A. Mureșan A: Microalbuminuria hypertensive patients. Rev Roun Med Int 1994; 32: 17 – 21.

Pantremoli R, Sofia A, Ravera M, et al: Prevalence an clinical coorelates of microalbuminuria in essential hypertension: the MAGIC stsdy. Microalbuminuria: A Genou Investigation on Complications. Hypertens 1997; 30: 1135 – 1143.

Post WS, Blumenthal RS, Weiss JL, et al: Spot urinary albumin-creatinine ratio predicts left ventricular hypertrophy in young hypertensive African-American men. Am J oh Hypertens 2000; 13: 1168 – 1172,

Tsioufis C, Stefanadis C, Toutouza M, et al: Microalbuminuria is associated with unfavorable cardiac geometic adaptations in essential hypertensiva subjects. J. Humm Hypertens 2002; 16: 249 – 254.

Collins R, Petro R, Mac Mahon S, et al: Blood presure, stroke and coronarz heart disease. Part 2, short-term reduction in blood pressure: overview of rondomized drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990; 335: 827 – 839.

Gerstein HC, Mann J, Yi Q, et al: Microalbuminuria and rick of cardiovascular events, death and heart failure in diadetic and nondiabetic individuals. JAMA 2001; 286: 421 – 426.

Gosse P, Sheridam DJ, Zannd F, et al: Regression of left ventriculer hypertrophy in hyertensive patients with indapamide SR 1,5mg,versus Enalapril 20mg; The LIVE study. J. Hypertens 2000; 18: 1465 – 1575.

Terpstra WL, May JF, Smith AJ, et al: Long-term effects of amladipine and lisinopril on left ventricular mass and diastolic function in aderly, pervioustrial: J Hypertens 2001; 19: 303 – 309.

Devereux RB, Palmieri V, Sharpe N, et al: Effects of once-daily angiotensin-converting enzime inhipition and calcium chammel blockade-based antyhipertensive tratament regimens of left ventricular hypertrophy and diastolic filling in hypertension. The Perspective Rondomized Enalapril Study Evaluating Regression of Ventricular Entardement Trial Circulation 2001; 104: 1248 – 1254.

Zachetti A, Ruilope LM, Cuspidi C, et al: Comparative effects of the ACE inhibitor fosinopril and the calcium antagonist amlodipine on left ventricular hypertrophy and uinary albumin excretion in hypertensive patients. Result of FOAM a multicenter European stuy-abstract. J. Hypertens 2001; 19: S92.

Cuspidi C, Valagussa L, et la: Comparative effects of candesarton and analapil on left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension: the Candesartan Assesment in The Tratament of Cardiac Hypertrophy Study. J Hipertens 2002; 20:S4.

Pickering TG: Cardiorenal protection in diabetes. Heart Dis 2000; 2: S18 – 22.

Abbott KC, Bakris GL: Tratment of the diabetic patients: focus on cardiovascular and renal risk reduction. Prog Brain Res 2002; 139: 289 – 298.

Sleight P: The HOPE Study. J Renin Angiotensin Aldosteron Syst 2002; 1:18 –20.

Gerstein Hc: Diabetes and HOPE Study: implications for macrovascular and microvascular disease. Int J of Clin. Pract. 2001; 117: 8 – 12.

Ciriilo M, stelatto D, et al: Pulse pressure and isolated systolic hypertension: associations wite microalbuminuria. The GUBBIO Study Collaborative Research Group, Kidney International 2000; 58: 1211 – 1218.

Aksoyek S, Ozer N, et al: Verapamil SR and trandolapril combination therapy is safe and effective i hypertensive patients with metabolic disorders. Int. J Clin. Pract 2001; 55: 5 – 9.

Ogawa Y, Haneda T, Hirayama T, et al: Effects of lisonopril and nitrendipine on urinary albumin excretion and renal function in patients with mild to moderate essential hypertension. Hypetension Research 2000, 26: 607 – 612.

Kavgaci H, Sahin A, et al: The effects of losartan and fosinopril in hypertensive type 2 diabetic patients. Diabetes Res. Clin. Pract. 2002; 58: 19 – 25.

Tutuncu NB, Gurlek A, Gedik O: Efficacy of ACE inhibitors and ATH receptor blokers in patients with microalbuminuria: a prospective study. Acta Diabetol 2001, 38: 157 – 161.

Sasso FC, Carbonara O, Persica M, et al: Ibesartan reduces the albumin excretion rate in microalbuminuric tzpe 2 diabetic patients independently of hypertension: a rondomized double-blind placebocontrolled crossover study. Diabetes Care 2002; 25: 1909 – 1913.

Tititcă L; Ghid de Nursing – Editura Viața Medicală Românească 1997; 15; 45.

*** EHS guidelines for the management of hypertension. J Hypertens 2003; 21: 1011 – 1053.

Levy D, Labib SB, Andersen KM: Deretminants of sensibility and specificity of electrocardiographic criteria of left ventricular hypertrophy. Circulation 1990, 81: 815 – 820.