Ingrijirea Bolnavilor cu Infarct Miocardic Acut

CUPRINS

-INTRODUCERE………………………………………………………….2

-LISTA TABELELOR SI FIGURILOR

-fig.nr.1-inima-sectiune transversal-pag5

-tabelul nr.1-repartitia internarilor in f-tie de diagnostic-pag50

-tabelul nr.2-rata deceselor inregistrate in f-tie de localizarea IMA-pag51

-tabelul nr 3-repartitia IMA pe sexe-pag52

-tabelul nr.4-repartitia IMA in f-tie de mediul de provenienta al pacientului-pag52

-tabelul nr.5-rata deceselorin cazurile de IMA-pag53

-tabelul nr.6-repatitia IMA in f-tie de varsta pacientului-pag54

CAPITOLUL 1

NOTIUNI DE ANATOMIA SI FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR…..5. PATOLOGIA INFARCTULUI MIOCARDIC……………………………………………..16

DEFINITIA BOLII………………………………………………………………………….16

FACTORII DE RISC………………………………………………………………………..16

ETIOLOGIA…………………………………………………………………………………18

ANATOMIE PATOLOGICA……………………………………………………………….18

CAPITOLUL 2

SIMPTOMATOLOGIA……………………………………………………………………..21

DIAGNOSTICUL INFARCTULUI MIOCARDIC……………………………………………29

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL…………………………………………………………30

METODE DE INVESTIGARE A INFARCTULUI MIOCARDIC…………………………31

EXAMENE PARACLINICE………………………………………………………………..33

FORME CLINICE……………………………………………………………………………34

EVOLUTIA SI PROGNOSTICUL IN INFARCTUL DE MIOCARD……………………..35

COMPLICATIILE INFARCTULUI MIOCARDIC…………………………………………37

TRATAMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC…………………………………………40

TRATAMENTUL DIETETIC………………………………………………………………44

MOBILIZAREA PRECOCE SI REABILITAREA CARDIACILOR………………………45

PROFILAXIA OMULUI SANATOS SI BOLNAV………………………………………..48

CAPITOLUL 3

MATERIAL SI METODA(STATISTICA SI GRAFIE) ……………………………………51 ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN INGRIJIREA BOLNAVILOR CU IMA………55

INGRIJIREA IN UNITATI SPITALICESTI……………………………………………,,,,,.57

ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN EFECTUAREA EKG………………………….60

MASURAREA TENSIUNII ARTERIALE…………………………………………………….61

CAPITOLUL 4-STUDIUL CAZURILOR

CONCLUZIA LUCRARII………………………………………………86

BIBLIOGRAFIE…………………………………………………………88

“Ceea ce in inocenta noastra consideram a fi un ou de Paste,o bijuterie sau un balon de sapun este de fapt o masa lucioasa de carne tremuranda incolacita in propriile sale artere si vene,un instrument plapand si timorat al iubirii si puterii-INIMA!”

G.LEONARD

INTRODUCERE

Bolile cardio-vasculare degenerative sunt responsabile de mai mult de jumatate din mortalitatea globala in toate tarile dezvoltate din punct de vedere economic.

Frecventa infarctului miocardic a devenit o problema sociala,deoarece loveste oamenii in plina activitate,in perioada randamentului lor maxim,si daca nu intodeauna duce la decese ,adeseori le reduce capacitatea de munca transformandu-i in adevarati invalizi.

Pentru a preveni mortalitatea prin infarctul miocardic este necesar a se interveni in faza lui cea mai critica:faza acuta.

Supravegherea continua a pacientilor cu infarct miocardic acut in stadiul acut al evolutiei ,controlul permanent electrocardiografic permit depistarea si tratarea imediata a unui numar mare de aritmii inainte de instalarea tulburarilor ireversibile.

Progresele realizate prin tratamentul tulburarilor de ritm in infarctul miocardic au ameliorat mult prognosticul acestuia reducand substantial mortalitatea.

Infarctul miocardic acut este denumirea data necrozei zonale a muschiului cardiac datorita ischemiei acute a teritoriului respectiv.In caz de supravietuire a episodului acut necroza este inlocuita in cateva saptamani de o cicatrice fibroasa .

Infarctul miocardic acut reprezinta cea mai importanta cauza de deces la populatia tarilor industrializate.In diferitele statistici decesul prin infarct reprezinta 20-25% din totalitatea deceselor.

Mortalitatea acuta in infarctul miocardic s-a redus spectaculos in ultimii ani datorita progreselor in terapia de urgenta.In anii ’60 mortalitatea acuta in infarctul miocardic in spital era de 25-30%.Infiintarea unitatilor coronariene a scazut aceasta cifra in anii ’70 la 15-20% prin tratarea eficienta a aritmiilor.Utilizarea tehnicilor de reperfuzie a redus in ultimii 10 ani mortalitatea acuta in spital prin infarctul miocardic acut sub pragul de 10%.

Infarctul miocardic acut este o manifestare majora a insuficientei coronariene ce poate aparea la persoane in plina activitate si poate avea un prognostic sever.Avand in vedere morbiditatea si mortalitatea ridicate,aceasta afectiune trebuie privita nu numai ca o problema medicala ci si ca una sociala cu implicatii negative in activitatea individului. Tinand cont de cele enuntate mai sus am considerat interesant sa aleg pentru studiu aceasta tema,considerand-o inca un subiect de mare actualitate ce ridica importante probleme cadrelor medicale in practica de zi cu zi.

MOTIVATIA

Ingrijirea medicala este o activitate efectuata de oameni pentru oameni.Cadrul medical isi va centra activitatea asupra consecintelor starii de boala avand ca scop restabilirea starii normale a pacientului.

Lucrarea de fata am intocmit o pe baza cunostintelor acumulate in timpul anilor de practica si din literatura de specialitate.Pe perioada acestor ani am reusit sa acumulez cunostintele necesare despre aceasta afectiune astfel fiind pusa in situatia de a acorda ingrijirile necesare unui pacient cu simptomatologia si manifestarile infarctului miocardic sa nu intalnesc piedici in scopul redarii acestuia in cel mai scurt timp familiei si societatii.

Astfel sper ca aceasta lucrare sa imi fie de mare ajutor in meseria mea de asistenta medicala pentru a fi apta in orice situatie de a preveni o recidiva a bolii si daca este posibil,chiar sa ii dezvolt capacitatile fiziologice si psihologice pentru ca riscul de recidiva a bolii sa fie cat mai scazut.

Am ales acest subiect deoarece boala este tot mai frecventa datorita conditiilor sociale,factorilor de stres ,factorilor favorizanti si pune probleme grave asupra sanatatii individului.

CAPITOLUL 1

NOTIUNI DE ANATOMIA SI FIZIOLOGIA

APARATULUI CARDIOVASCULAR

Fig.1 – inima-sectiune transversala

Aparatul cardio-vascular este format dintr-un organ central,inima(cordul) care functioneaza ca o pompa aspiro-respingatoare si un arbore circulator format dintr-un sistem de vase (artere,capilare,vene)prin care circula sangele.

Sangele circula in interiorul arborelui vascular datorita diferentelor de presiune dintre diversele segmente ale acestuia,deplasarea fiind conditionata si determinata de numerosi factori,printre care cel mai importanta este,fara indoiala,activitatea ritmica a inimii.

Inima este un organ musculo-cavitar,nepereche,care are contractii involuntare.Este situata in mediastin(regiune cuprinsa intre cei doi pulmoni si diafragm),usor deplasata spre stanga liniei medio-sternale(1/3 este la dreapta si 2/3 la stanga) si are forma unei piramide triunghiulare sau de con turtit culcat pe diafragm.Are culoarea brun-rosiatica,o masa de 250-300gr.si o capacitate de 500-700cmc.(volumul inimii a fost comparat cu volumul pumnului drept).

Aspectul exterior al inimii poate fi cercetat dupa inlaturarea pericardului.Inima prezinta o fata anterioara(sterno-costala),convexa,o fata inferioara(diafragmatica),plana,o margine stanga rotunjita,o margine dreapta ascutita,un varf situat in spatiul V intercostal,la intersectia cu linia medioclaviculara si o baza.Baza inimii priveste inapoi la dreapta,iar de la nivelul ei pleaca arterele mari(aorta si trunchiul pulmonar) si sosesc venele mari(cele doua vene cave-inferioara si superioara).

Pe fata anterioara si cea inferioara se observa santurile longitudinale anterior si posterior(care in profunzime corespund septului interventricular),doua santuri atrioventriculare drept si stang situate la limita dintre atrii si ventricule.Toate aceste patru santuri contin arterele si venele inimii.

CAVITATILE INIMII

Atriile si ventriculele sunt separate intre ele prin septul interatrial,respectiv interventricular.Atriile comunica cu ventriculele respective prin orificiile atrioventriculare drept si stang,prevazute cu valve,stanga(bicuspida) si dreapta(tricuspida),care se deschid intr-un singur sens,spre ventricule.

ATRIILE-au forma aproximativ cubica,capacitatea mai mica decat a ventriculelor,peretii mai subtiri,si prezinta doua zone numite auricule.

Atriul drept are urmatoarele caractere:

peretele superior prezinta orificiul de deschidere al venei cave superioare;

peretele inferior prezinta orificiul de deschidere al venei cave inferioare,prevazut cu o valvula(valvula lui Eustachio) si orificiul sinusului coronar,prevazut cu valvula lui Thebesius;

peretele inferior prezinta orificiul atrioventricular drept sau trienspidal care proemina ca o palnie in ventricul;

peretele medial constituie fata dreapta aseptului interatrial;

pe peretele anterior se afla coloanele musculare numite muschii pectinati;

la marginea dreapta a orificiului celor doua vene cave este crista terminalis care corespunde santului terminal Hiss.

Atriul stang-are de asemenea forma cuboidala,cu marginile rotunjite si prezinta:

pe peretele posterior : deschiderea celor patru orificii ale venelor pulmonare;

pe peretele anterior : orificiul mitral.

La nivelul septului interatrial,in viata intrauterina exista orificiul Botallo,prin care cele doua atrii comunica intre ele.Dupa nastere,acest orificiu se deschide prin aparitia fosei ovale,inconjurata de un relief muscular.Daca orificiul lui Botallo persista dupa nastere,apare maladia albastra,datorita amestecarii sangelui arterial cu cel venos.Indivizii au tegumentele albastrui,daorita neoxigenarii sangelui arterial.

VENTRICULELE-sunt doua cavitati piramidale,anterior si inferior atriilor.Peretii lor sunt mai grosi decat ai atriilor(peretii ventriculului stang sunt de trei ori mai grosi decat ai ventriculului drept) si prezinta pe fata interna proeminenta musculare numite trabecule carnoase de ordinele I,II,III.

DE ORDINUL I-muschii papilari de forma conica,prin baza lor adera de peretii ventriculelor,iar varful ofera insertie cordajelor tendinoase care se prind pe valvele atrioventriculare.Cordajele tendinoase impiedica impingerea valvelor spre atrii in timpul sistolei ventriculare.

DE ORDINUL II-se insera prin ambele capete pe peretii ventriculari.

DE ORDINUL III-adera pe toata intinderea lor de peretii ventriculari,facand relief in interiorul ventriculelor.

Ventriculele au capacitatea mai mare decat a atriilor si sunt separate prin septul intervetricular.Acest sept este format dintr-o portiune inferioara musculara,mai dezvoltata si dintr-o portiune superioara membranoasa mai mica(aceasta din urma face parte din scheletul fibparate intre ele prin septul interatrial,respectiv interventricular.Atriile comunica cu ventriculele respective prin orificiile atrioventriculare drept si stang,prevazute cu valve,stanga(bicuspida) si dreapta(tricuspida),care se deschid intr-un singur sens,spre ventricule.

ATRIILE-au forma aproximativ cubica,capacitatea mai mica decat a ventriculelor,peretii mai subtiri,si prezinta doua zone numite auricule.

Atriul drept are urmatoarele caractere:

peretele superior prezinta orificiul de deschidere al venei cave superioare;

peretele inferior prezinta orificiul de deschidere al venei cave inferioare,prevazut cu o valvula(valvula lui Eustachio) si orificiul sinusului coronar,prevazut cu valvula lui Thebesius;

peretele inferior prezinta orificiul atrioventricular drept sau trienspidal care proemina ca o palnie in ventricul;

peretele medial constituie fata dreapta aseptului interatrial;

pe peretele anterior se afla coloanele musculare numite muschii pectinati;

la marginea dreapta a orificiului celor doua vene cave este crista terminalis care corespunde santului terminal Hiss.

Atriul stang-are de asemenea forma cuboidala,cu marginile rotunjite si prezinta:

pe peretele posterior : deschiderea celor patru orificii ale venelor pulmonare;

pe peretele anterior : orificiul mitral.

La nivelul septului interatrial,in viata intrauterina exista orificiul Botallo,prin care cele doua atrii comunica intre ele.Dupa nastere,acest orificiu se deschide prin aparitia fosei ovale,inconjurata de un relief muscular.Daca orificiul lui Botallo persista dupa nastere,apare maladia albastra,datorita amestecarii sangelui arterial cu cel venos.Indivizii au tegumentele albastrui,daorita neoxigenarii sangelui arterial.

VENTRICULELE-sunt doua cavitati piramidale,anterior si inferior atriilor.Peretii lor sunt mai grosi decat ai atriilor(peretii ventriculului stang sunt de trei ori mai grosi decat ai ventriculului drept) si prezinta pe fata interna proeminenta musculare numite trabecule carnoase de ordinele I,II,III.

DE ORDINUL I-muschii papilari de forma conica,prin baza lor adera de peretii ventriculelor,iar varful ofera insertie cordajelor tendinoase care se prind pe valvele atrioventriculare.Cordajele tendinoase impiedica impingerea valvelor spre atrii in timpul sistolei ventriculare.

DE ORDINUL II-se insera prin ambele capete pe peretii ventriculari.

DE ORDINUL III-adera pe toata intinderea lor de peretii ventriculari,facand relief in interiorul ventriculelor.

Ventriculele au capacitatea mai mare decat a atriilor si sunt separate prin septul intervetricular.Acest sept este format dintr-o portiune inferioara musculara,mai dezvoltata si dintr-o portiune superioara membranoasa mai mica(aceasta din urma face parte din scheletul fibros al inimii pe care se insera fibrele miocardului).Fiecare ventricul are cate doua orificii:atrioventricular prin care comunica cu atriul respectiv si orificiul arterial prin care ventriculul stang comunica cu aorta,iar cel drept cu trunchiul arterei pulmonare.Fiecare orificiu arterial este prevazut cu trei valvule semilunare(sigmoide) care au aspect de cuib de randunica,cu concavitatea superioara.Toate aparatele valvulare au rolul de a asigura scurgerea sangelui intr-o singura directie(cele atrioventriculare dinspre atrii spre ventricule,iar cele arteriale dinspre ventricule spre artera aorta,respectiv pulmonara).

STRUCTURA INIMII

Din punct de vedere structural inima este alcatuita din trei tunici:epicard(tunica externa),miocard(tunica mijlocie) si endocard(tunica interna).Tunica seroasa corespunde pericardului seros visceral.

PERICARDUL FIBROS are forma unui sac rezistent cu fundul asezat pe diafragm si cu varful spre vasele de la baza inimii.Este format din tesut fibros ,care se continua in vase mari si este legat de elementele din jur prin ligamente.

PERICARDUL SEROS se afla in interiorul pericardului fibros avand doua foite ,una viscerala(epicard) care tapeteaza miocardul la exterior,si a doua,parietala,care acopera fata interna a pericardului fibros.Cele doua foite se continua una cu cealalta la nivelul vaselor mari de la baza inimii,iar intre ele se afla o cavitate virtuala(cavitatea pericardica).Ea contine o lama de lichid care permite alunecarea cordului in timpul activitatii sale cu o frecare minima.

MIOCARDUL-cuprinde miocardul adult contractil(de executie) si miocardul embrionar de comanda(tesutul nodal).

Miocardul adult este un muschi striat din punct de vedere morfologic dar are propietatile muschiului neted din punct de vedere functional(contractii automate si involntare).

El formeaza muschii separati pentru atrii care sunt mai subtiri,cu fibre dispuse circular,si muschii separati pentru ventricule,mai grosi cu fibre oblic-spiralate.

Muschii atriilor si ventriculelor se insera atat pe inele fibroase din jurul orificiilor atrioventriculare si arteriale,cat si pe portiunea membranoasa a septului intraventricular.Toate aceste formatiuni alcatuiesc scheletul fibros al inimii.

Musculatura atriilor este complet separata de musculatura ventriculelor,legatura anatomica si functionala fiind realizata de tesutul embrionar ,alcatuit dintr-o musculatura specifica,care pastreaza caractere embrionare.

Morfologia tesutului nodal se deosebeste de cel de executie prin aranjamentul neregulat al miofibrilelor care trec de la o celula la alta,formand retele si prin abundenta sarcoplasmei bogata in glicogen.Tesutul nodal care asigura automatismul asigura autoexcitabilitate.Acest tesut este localizat in anumite regiuni ale inimii si cuprinde:

Nodulul sinoatrial Keith-Flach-situat in atriul drept ,in apropierea zonei de deschidere a zonei cave superioare;

Nodulul atrioventricular Aschoff-Ttawana-se gaseste in atriul drept deasupra orificiului atrioventricular drept;

de la nodulul atrioventricular pleaca fasciculul atrioventricular Hiss;acesta,dupa ce strabate portiunea membranoasa a septului ventricular se imparte in doua ramuri:stanga si dreapta,care se termina prin reteaua Purkinje.

ENDOCARDUL reprezinta stratul intern al peretelui cardiac.El este format dintr-un epiteliu pavimentos simplu care la nivelul atriilor se continua cu endoteliul venelor,iar la nivelul ventriculelor cu cel al arterelor.

VASCULARIZATIA INIMII

ARTERELE INIMII sunt arterele coronare ,in numar de doua:dreapta si stanga.

Artera coronara stanga sau anterioara ia nastere din aorta imediat deasupra portiunii mijlocii a valvulei sigmoide stangi;patrunderea sangelui in el este maxima in diastola.Acoperita de pericardul seros,inconjurata in grasime,ea strabate depresiunea care desparte artera pulmonara(medial)de auriculul stang(lateral),ajunge in santul interventricular anterior si coboara in acesta pana la varful inimii pe care il inconjara.Se termina in santul interventricular posterior la cativa centimetri de varful inimii.

Artera coronara dreapta este mai voluminoasa decat cea stanga;ia nastere in dreptul valvulei sigmoide drepte,curge intre artera pumonara(medial)si auriculul drept(lateral),ajunge in santul atrioventricular stang si apoi pe fata inferioara a inimii patrunde in santul interventricular posterior.Se termina in santul interventricular posterior unde se anastomeaza in vecinatatea varfului cu coronara stanga.

VENELE INIMII se caracterizeaza prin existenta unui mare sistem colector care le dreneaza in majoritatea lor in sistemul coronar.

Sistemul sinusului coronar este format din marea vena coronara care se deschide direct in sinusul coronar.Sinusul este prevazut cu doua valve:una la originea sa(valva lui Vienssens) si alta la varsarea sa in atriul drept (valva lui Thebesius).

Venele mici cardiace provin din partile anterioara si dreapta ale ventriculului drept,se deschid in peretele superior al atriului drept;cea mai importanta este vena marginala dreapta sau vena lui Galien.

LIMFATICELE INIMII sunt formate dintr-o retea subpericardica care primeste limfaticele retelelor pericardului si endocardului prin colectoare periarteriale.

Reteaua subpericardica dreneaza prin doua trunchiuri colectoare principale drept si stang.

Colectorul stang dreneaza partea stanga a retelei,urca de-a lungul fetei stangi ,apoi posterior arterei pulmonare si se termina in limfonodulii intertraheobronsici care dreneaza in lantul laterotraheal drept.

Colectorul drept dreneaza partea dreapta a retelei,santul auriculoventricular apoi ajunge pe fata anterioara a aortei si se termina intr-un limfonodul al santului mediastinal anterior stang.

Astfel teritoriile de drenaj sunt incrucisate.

INERVATIA INIMII

Nervii provin din plexul cardiac format din ramurile simpaticului si ale vagului

Ramurile simpaticului in numar de trei in fiecare parte,superior,mijlociu si inferior se desprind din ganglionii cervicali corespunzatori.

Ramurile vagului tot in numar de trei,superior,mijlociu si inferior,isi au originea dupa cum urmeaza:

-ramul superior direct din nervul vag

-ramul mijlociu din nervul recurent laringian

-ramul inferior din nervul vag din zona inferioara a nervului recurent.Plexul cardiac este format prin anastomoza acestor ramuri in jurul vaselor mari de la baza inimii.

Cuprinde un plex anterior arterial si un plex posterior venos.

FIZIOLOGIA INIMII

Inima are o singura functie,aceea de pompa ritmica.Incepand cu luna a IV-a de viata intrauterina inima bate naincetat pana la sfarsitul vietii.Activitatea de pompa a inimii se datoreaza proprietatilor sale.Muschiul cardiac prezinta o proprietate caracteristica,automatismul,si trei proprietati comune cu muschii scheletici: excitabilitate,conductibilitate,si contractilitate.

AUTOMATISMUL este proprietatea inimii de a se autoexcita.Scoasa din corp,inima continua sa se contracte,daca I se asigura anumite conditii(irigarea cu un lichid nutritiv corespunzator).

Activitatea ritmica a inimii se datoreaza existentei tesutului nodal,grupat in cei doi noduli situati la nivelul atriilor si in reteaua situata in ventricule.Cei trei centrii de automatism activeaza intr-o anumita ordine si anume:

Nodulul sinoatrial Keith-Flack-genereaza stimuli cu o frecventa de 75 pe minut,reprezentand ritmul sinusal.Acesta este ritmul fiziologic al inimii.

Nodulul atrioventricular Aschoff-Tawana-genereaza stimuli cu o frecventa de 45 pe minut.Cand ritmul sinusal este suprimat ,nodulul Aschoff –Tawana preia comanda,iMprimand ritmul nodal.

Fasciculul atrioventricular Hiss-reteaua Purkinje determina prin automatismul lor un ritm si mai redus,

de stimuli pe minut.Acest ritm,numit si atrioventricular,se intalneste in cazul suprimarii conducerii stimulilor automati de la atrii si ventricule.

CONDUCTIBILITATEA este proprietatea muschiului si in special a tesutului nodal de a conduce unda de contractie de la nivelul nodulului sinoatrial la tot cordul.

Prin fibrele musculare ale atriului drept unda de deplasare se propaga in toate directiile si cuprinde intreaga musculatura a atriilor determinand sistola atriala;apoi unda cuprinde nodulul atrioventricular ,dupa care se transmite prin fasciculul Hiss si ramurile sale pana la reteaua Purkinje ;la nivelul miocardului ventricular determina sistola ventriculara.

Conducerea stimulilor se realizeaza cu o viteza mai mica prin musculatura contractila a atriilor si ventriculelor si cu o viteza de 10 ori mai mare prin fasciculul Hiss si reteaua Purkinje.La nivelul nodulului atrioventricular stimulul sufera o intarziere de cateva sutimi pe secunda ,fapt ce asigura un asincronism intre contractiile atriilor si ale ventriculelor,important pentru functia de pompa a inimii.

Lezarea sistemului de conducere determina tulburari ale activitatii cardiace,denumite blocuri(partial,total,de ramura).

EXCITABILITATEA-este proprietatea miocardului de a raspunde la un stimul printr-un potential de actiune propagat.Spre deosebire de muschii scheletici ,inima nu este excitabila in timpul contractiei ,ci numai in perioadele de relaxare.Aceasta perioada in care cordul nu raspunde printr-o contractie oricare ar fi intensitatea stimulilor se numeste perioada refractara absoluta si asigura ritmicitatea activitatii cardiace impiedicand aparitia unui tetanos rin sumarea cntractiilor.

Inima nu raspunde prin contractie la stimuli care au valoare sub prag si da raspuns maxim la stimuli cu valoare peste prag.Aceasta particularitate este cunoscuta sub numele de ‘legea tot sau nimic’.

CONTRACTILITATEA este proprietatea miocardului de a-si scurta fibrele.Aceasta proprietate se datoreaza fibrelor musculare striate cardiace.Prin contractie creste presiunea din cavitatile inimii.Forta de contractie este direct proportionala cu grosimea miocardului.Forta de contractie a ventriculelor creste proportional cu alungirea diastolica a fibrelor sale.Cu cat inima se umple cu un volum mai mare de sange in timpul diastolei cu atat ea poate pompa un volum de sange mai mare in sistolele urmatoare.

Energia necesara contractiilor este furnizata prin desfacerea legaturilor fosfat-macroergice ale ATP,care se refac prin utilizarea unor variate substraturi energogenetice(glucoza,acid lactic,acizi grasi,aminoacizi,corpi cetonici).Aceste procese extrem de intense se pot realiza numai in conditiile unui aport corespunzator de oxigen,deoarece,spre deosebire de muschii scheletici,inima nu poate face ‘datorie de oxigen’.

REVOLUTIA CARDIACA

Activitatea de pompa a inimii consta intr-o succesiune alternativa de contractii(sistole) si de relaxari(diastole).Ansamblul format de o sistola si diastola care ii urmeaza reprezinta ciclul cardiac(revolutia cardiaca).In cursul fiecarui ciclu cardiac ,atriile si ventriculele se contracta asincron.Mai intai se contracta cele doua atrii,in timp ce ventriculele sunt in diastola,apoi atriile se relaxeaza,iar ventriculele sunt in diastola.Apoi atriile se relaxeaza iar ventriculele se contracta.In timpul sistolei presiunea creste in cavitatile aflate in contractie determinand scurgerea sangelui de la presiune mai mare la presiune mai mica.Prezenta valvelor atrioventriculare si semilunare asigura sensul de parcurgere al sangelui.

Revolutia cardiaca incepe cu sistola atriala care dureaza 0,1s si are eficienta redusa din cauza ca miocardul atrial este slab dezvoltat.In timpul sistolei atriale sangele nu poate refula in venele mari datorita contractiei concomitente a fibrelor circulare care inconjoara orificiile de varsare ale acestor vase in atrii;ca urmare sangele trece prin ventricule.Dupa contractie,atriile intra in diastola pentru 0,7s.

Sistola ventriculara urmeaza dupa cea atriala si dureaza 0,3s.Curand dupa ce ventriculul a inceput sa se contracte,presiunea ventriculara o depaseste pe cea interatriala si ca urmare se inchid valvele atrioventriculare.Urmeaza o perioada scurta in care ventriculul este complet inchis ,contractia determinand cresterea presiunii intraventriculare.Cand presiunea intraventriculara depaseste pe cea din arterele care pleaca din cord,se deschid valvulele semilunare de la baza acestora si incepe evacuarea sangelui din ventricul.Evacuarea sangelui se face la inceput rapid,si apoi lent, presiunea intraventriculara scazand progresiv.In timpul sistolei ventriculare expulzeaza in aorta si respectiv in artera pulmonara 70-90 ml sange(debitul sistolic).

Dupa sistola,ventriculele se relaxeaza,presiunea intraventriculara scade rapid si cand ajunge sub nivelul celei din arterele mari se inchid valvulele sigmoide .Ventriculele continua sa se relaxeze si o anumita perioada de timp sunt din nou cavitati inchise;treptat presiunea intraventriculara scade sub nivelul celei intraatriale,se deschid valvele atrioventriculare,sangele din aorta incepe sa se scurga pasiv in ventricule si ciclul reincepe.Diastola ventriculara dureaza 0,5s.

De la sfarsitul sistolei ventriculare pana la inceputul unei noi sistole atriale,inima se gaseste in stare de repaus mecanic-diastola generala,cu durata de 0,4s.

Se constata ca sistolele sunt mai scurte decat diastolele.Deci,inima poate lucra tot timpul vietii fara sa oboseasca deoarece are perioade de relaxare mai lungi decat cele de activitate.Cand frecventa inimii creste,durata inimii se scurteaza foarte mult ceea ce poate produce tulburari in refacera miocardului.

Activitatea mecanica a cordului este apreciata pe baza valorilor debitelor sistolic si cardiac:

Cresterea metabolismului bazal general debitul sistolic reprezinta cantitatea de sange expulzata de ventricule la fiecare sistola si are valori de 70-90ml;

Debitul cardiac obtinut prin inmultirea debitului sistolic cu frecventa cardiaca pe minut si are valori obisnuite,valori de aproximativ 5,5l dar poate creste in timpul efortului muscular la valori de 30-40 de litri;debitul cardiac creste in timpul sarcinii,al febrei si scade in timpul somnului.

Travaliul cardiac-lucrul mecanic efectuat de inima pe o anumita perioada de timp este de aproximativ 86g/m prntru fiecare sistola a ventriculului stang si de aproximativ 1/5 din aceasta valoare pentru cel drept.Deci,in decursul a 24 de ore,travaliul cardiac este de aproximativ 10.000Kg/m.

Zgomotele inimii sunt consecinta activitatii mecanice cardiace.In mod obisnuit prin auscultatie se percep zgomotele sistolic si diastolic:

-zgomotul sistolic,prelungit,cu o tonalitate mai joasa,este produs de inchiderea valvelor atrioventriculare si de contractia

muschiului ventricular.

-zgomotul diastolic,scurt si ascutit este consecinta inchiderii valvelor semilunare ale aortei si arterei pulmonare.

Consumul de oxigen al miocardului si factorii care determina necesarul de oxigen al miocardului.Unii factori ce determina necesarul de oxigen si consumul acestuia la nivelul miocardului sunt de importanta majora,in timp ce altii au o influente minima.

Factorii principali sunt:

a)Frecventa cardiaca;

b)Contractilitatea;

c)Tensiunea peretelui miocardic;

d)Scurtare fibrelor miocardice.

Factorii minori determinanti ai consumului de oxigen sunt:

a)Activitatea metabolismului energetic;

b)Cresterea metabolismului general.

Cei trei factori majori produc cresterea consumului de oxigen al miocardului datorita intensificarii fortei contractile,a cresterii wallstressului ventricular si a accelerarii frecventei cardiace.Wallstressul este o notiune fiziopatologica ce defineste repartizarea fortelor tensionale pe unitatea de suprafata contractila si depinde de marimea cavitatii,presiunea intraventriculara si grosimea peretelui miocardic in timpul sistolei.

Frecventa cardiaca creste consumul de oxigen miocardic datorita numarului de contractii voluntare pe minut si de asemenea influenteaza invers proportional fluxul coronarian.

Tahicardia produce deci, cresterea consumului de oxigen al miocardului si accentueaza ischemia.Starea contractila a miocardului este al treilea factor principal determinant al consumului de oxigen,indiferent de nivelul travaliului cardiac.

Factorii minori ce determina consumul de oxigen miocardic sunt:procesele metabolice generale,activitatea contractilitatii si gradul scurtarii fibrelor miocardice

Consumul de oxigen al miocardului creste in urmatoarele conditii:

cand presiunea sistolica,volumul si grosimea peretilor ventriculari creste

cand frecventa cardiaca creste

cand starea contractila a miocardului creste prin factori endogeni(cresterea activitatii simpatice si a cotei colaminelor) sau prin factori exogeni(digitalo-aminopresoare).

In conditiile cresterii activitatii metabolice generale (febra,hipertiroidism).

In mod normal exista o relatie optima intre necesarul de oxigen si aportul acestuia ce poate fi insa serios perturbat in conditiile aratate.

Necroza miocardica se produce atunci cand celulele miocardice sunt private de factori energetice si de oxigen.Si celulele adiacente zonelor de necroza sufera pocese severe de ischemie,dar leziunile lor pot fi partiale sau total reversibile.De obicei aceasta zona cu celule reversibile alterate se afla in jurul zonei de necroza,ce se constituie ca zona cu leziuni ireversibile.

PATOLOGIA INFARCTULUI MIOCARDIC

DEFINITIA BOLII

Infarctul miocardic este un sindrom clinic produs prin necroza ischemica a unui teritoriu miocardic datorita obstructiei bruste a unui ram al coronarelor cu oprirea sau reducerea brusca a fluxului sanguin in teritoriul miocardic irigat de artera respectiva.

FACTORI DE RISC (enumerare)

1.Hipercolesterolemia-din studiile epidemiologice reiese ca incidenta cardiopatiilor ischemice creste in raport cu nivelui hipercolesterolemiei.

2.Hipertensiunea arteriala-accelereaza si agraveaza procesele aterosclerotice coronariene mai ales in prezenta hiperlipemiei;ea predispunela cardiopatii ischemice numai in prezenta hipercolesterolemiei.

3.Diabetul zaharat-factor complex care intervine prin favorizrea dezvoltarii ateroclerozei-angropatiei diabetice generale si coronariene prin tulburarile de nutritie miocardica favorizanta a destinderii procesului necrozant si prin insulinoterapie.

4.Obezitatea-reprezinta o sarcina in plus pentru inima in special pentru persoanele cu cardiopatie ischemica.Obezitatea se asociaza frecvent cu hipertensiunea arteriala si hipercolesterolemia toate reprezentand corelatii cu ateroscleroza si cardiopatiile ischemice.

5.Fumatul-se cunosc de mult timp efectele fumatului asupra sistemului cardiovascular,fenomenele majore fiind tahicardia,cresterea usoara a tensiunii arteriale,vasoconstrictie,marirea iritabilitatii miocardice manifestata prin contractii pneumatice.Aceasta incrimineaza fumatul in producerea fluxului coronarian.Studiile epidemiologice au evidentiata o relatie semnificativa intre fumat, infarct si moarte subita.

6.Antecedente heredocolaterale cardiovasculare-pacientii cu ereditate incarcata au dat un numar mai mare de accidente coronariene majore.Factorii genetici precipita aparitia aterosclerozei si ii imprima o evolutie mai grava.Antecedentele familiale prezinta importanta privind imbolnavirile sau moartea precoce prin boli coronariene la rudele apropiate,dar numai prin asociere cu alti factori de risc.

7.Antecedente personale cardiovasculare-se obseerva o frecventa destul de crescuta de a face accidente coronariene majore,respectiv infarctul miocardic la acei bolnavi care au reprezentat diverse afectiuni privind aparatul cardiovascular.

8.Sedentarismul-incidenta infarctului miocardic este mai mica la persoanele cu consum energetic ridicat.Mecanismul primordial se presupune ca ar consta in dezvoltarea circulatiei colaterale coronariene.Totusi un effort fizic neobisnuit de mare sau prelungit poate precipita un acces coronarian acut.

9.Sexul-sexul masculin este de departe preponderent(raportul barbati/femei este de 8/1).Femeile sunt protejate de menopauza.

10.Factorii climatici-perturbarile atmosferice produc o crestere a tonusului vegetativ cu preponderenta parasimpatica,ceea ce explica scaderea debitului coronarian.

11.Stress-ul-stress-urile psiho-emotionale,conflictele si contradictiile de ordin social si familial sau eforturile intelectuale excesive sunt factori favorizanti sau precipitanti ai infarctului miocardic acut la bolnavii cu ateroscleroza coronariana.

12.Varsta-varsta de varf a infarctului este de 50-60 de ani,perioda in care se aglomereaza factorii de risc pentru ateroscleroza si in general cei ecologici(de viala si activitate)pentru coronaropatii.In acelasi inteles se situeaza si profesia.Se observa o frecventa mai mare la profesiuni intelectuale si mai mica la profesiuni ce solicita efort fizic.

ETIOLOGIA

Ateroscleroza coronariana constituie aproape unicul substrat anatomo-patologic al infarctului miocardic,cifrandu-se la aproximativ 95% din cazuri,in general barbatii trecuti de 40 de ani.Cauzele imediate

ale ocluziei coronariene sunt constituite de tromboza coronariana si exceptional de o embolie intr-o artera coronara sau un spasm supraadaugat unei obstructii aterosclerotice.

Infarctul miocardic mai poate rezulta si dintr-o reducere brusca a debitului sau continutului sangvin in oxigen,ca in cazul unui colaps circulator sau al unei hemoragii masive care survine la un bolnav cu un segment coronarian deja alterat de un proces obstruant.

O necroza miocardica poate surveni si in absenta unei obliterari a unei artere coronare.

ANATOMIE PATOLOGICA

Infarctul miocardic acut este localizat in majoritatea cazurilor la niveul ventriculului stang,mai rar sunt interesate atriile sau ventriculul drept.

Sediul si iradierea infarctului miocardic acut depind de ramura si nivelul obstructiei anterioare.

Leziunea infarctului miocardic acut devine vizibila microscopic dupa 8-12 ore de la instalarea ischemiei miocardice actuale.Pe sectiune,zona de tesut necrotic contrasteaza cu restul miocardului pe culoarea sa cenusie murdara(aspect anemic) sau brun-roscata(aspect hemoragic).Forma zonei infarctate este mai mult sau mai putin triunghiulara,cu margini neregulate,delimitate de un chenar hemoragic.Consistenta ei este mai scazuta decat cea a miocardului din jur,in urmatoarele 24-48 de ore are culoarea mai palida,aspectul mai tulbure si fibrilitatea mai mare,modificari care corespund necrozei coagulate.

In a 4-a si a 10-a zide la debutul infarctului miocardic acut in zona centrala a necrozei apare un tesut moale,subtire,la nivelul caruia se produc anevrisme(dilatatii ventriculare)cu rupturi ale peretelui ventricular.Incepand cu a 10-a zi si pana la 6 saptamani tesutul infarctizat devine fibros cicatriceal.

Infarctul miocardic acut poate interesa toata grosimea miocardului(infarct transmural),stratul intern(infarct subendocardic), stratul extern(infarct subepicardic).Uneori infarcturile sunt concentrice si include intreaga circumferinta a ventriculului stang.

Microscopic,dinamica leziunilor este aproape caracteristica.Cele mai timpurii modificari electronomicroscopice intereseaza mitocondriile ce apar tumefiate in urmatoarele 20-30 de minute,cu o degradare a sarcoplasmei.Dupa 4-5 ore devine evidenta disparitia striatiilor transversale.

Scaderea activitaii enzimatice a miocardului apare clara dupa 24 de ore de la instalarea ischemiei.La nivelul membranei celulare se produc solutii de continuitate,reticulul endoplasmatic se dilata iar ribozomii dispar.

Leziunile devin ireversibile in toate celulele miocardice,la 60 de minute dupa instalarea ischemiei.Dupa 48 de ore necroza fibrelor miocardice este aproape completa.La periferia inarctului apare un infiltrat de polimorfonucleare,creste in intensitate pana in a 4-a zi.Din a doua saptamana incepe proliferarea tesutului de granulatie in jurul focarului de necroza.La sfarsitul acestei perioade se produce autoliza partiala a fibrelor necrozate.

Incepand din a treia saptamana,la marinile infarctului apar primele fibre de colagen si reactiile reparatoare sau de organizare.

Fibrele musculare reziduale dispar treptat,iar tesutul de granulatie se matureaza,formand o cicatrice vasculara de o densitate variabila si consistenta crescuta.

CAPITOLUL 2

SIMPTOMATOLOGIA

Tabloul clinic si evolutia infarctului miocardic sunt foarte variabile,de la forme cu simptomatologie saraca si fara complicatii majore,pana la forme extrem de zgomotoase sau asociate cu diverse complicatii.

In evolutia clinica a infarctului miocardic putem diferntia patru perioade:

-perioada prodromala;

-perioada de debut;

-perioada de stare;

-perioada de convalescenta.

PERIOADA PRODROMALA

Perioada prodromala sau simptomatologia premonitorie a infarctului miocardic acut nu este obligatorie,in multe cazuri infarctul miocardic se instaleaza brusc,fara simptome premonitorii,in plina sanatate aparenta sau survine la bolnavii care au prezentat in antecedente angina pectorala de efort sau sechelele unui infarct miocardic vindecat.

In 40-75% din cazuri instalarea infarctului miocardic este precedata de o simptomatologie premonitorie descrisa ca iminenta de infarct sau stare de preinfarct.

Simptomele premonitorii pot preceda cu una sau mai multe zile instalarea infarctului miocardic.

La un vechi anginos,caracteristic pentru perioada prodromala este exacerbarea acceselor de angina pectorala cu reducerea brusca a tolerantei la efort.Se accentueaza intensitatea durerilor,se mareste durata si frecventa acceselor dureroase si se micsoreaza pragul de intensitate care precipita o criza anginoasa.

Durerile anginoase apar la eforturi din ce in ce mai mici,au o durata mai lunga si nu se calmeaza prompt la incetarea efortului sau la administrarea de Nitroglicerina.

La un bolnav fara antecedente anginoase infarctul poate fi precedat cu cateva ore sau zile de aparitia unor accese de angina pectorala de efort sau de repaus care devin progresive ca intensitate,frecventa si durata,fara un factor precipitant evident.

In loc de durere anginoasa,perioada prodromala poate fi marcata prin alte simptome necaracteristice:o stare de astenie generala,anxietate,ameteli,palpitatii,sau dispnee la eforturi mici pe care bolnavul nu le prezenta inainte si care survin de obicei cu doar 1-3 zile inaintea instalarii infarctului miocardic.

Alti bolnavi se plang de greturi,balonare sau dureri epigastrice.In absenta durerilor anginoase este in general imposibil,mai ales la un bolnav fara antecedente coronariene sa se identifice cu aceste simptome ca premergatoare unui infarct miocardi

PERIOADA DE DEBUT

Debutul dureaza 3-5 zile si este perioada cea mai critica datorita mortalitatii mari si complicatiilor numeroase si grave.

Durerea,hipotensiunea si febra sunt semnele clinice esentiale.

Durerea-este simptomul cel mai caracteristic si mai frecvent care marcheaza debutul infarctului miocardic,fiind prezent in 93,6%din cazuri.Durerea in infarctul miocardic prezinta o serie de caracteristici in functie de intensitate,iradiere,durata si conditii de aparitie.

Caracterul si intensitatea-caracterul durerii in infarctul miocardic este in general acelasi ca in angina pectorala,dar difera ca iradiere.Durerea in infarctul miocardic este extrem de intensa,bolnavul o compara cu un pumnal,sau cu o gheara infipta in inima,cu o greutate care ii striveste pieptul sau un corset.Uneori bolnavul nu poate preciza caracterul durerii.Rareori durerea are un caracter de junghi care se accentueaza in inspir.

Localizare si iradiere-localizarea este in majoritatea cazurilor in regiunea retrosternala sau precordiala si niciodata in punct fix.Durerea poate iradia in ambii umeri sau in ambele brate,sau numai in bratul stang sau in cel drept.Frecvent iradiaza in maxilare,in segmentul dorsal superior al coloanei vertebrale,in regiunile interscapulovertebrale,in regiunea omoplatului stang sau in epigastru si poate sa iradieze numai spre cotul sau degetele mainii stangi sau drepte.

Durata-durata crizei dureroase variaza de la cateva minute pana la cateva ore sau 1-3 zile.In cele mai multe cazuri durerea depaseste 20-30 de minute.Variatiile de durata si de intensitate ale durerii din infarctul miocardic depind de mai multi factori dar starea anatomica si functionala a miocardului are o importanta deosebita.Durerea in infarctul miocardic nu cedeaza la repas si la administrare de medicatie vasodilatatoare de tipul nitritilor.Uneori ,dupa administrarea unui opiaceu,durerea se calmeaza atata timp cat dureaza efectul drogului ca dupa aceea sa revina nemodificata sau redusa dar destul de puternica pentru a necesita repetarea opiaceului.Durerea cedeaza probabil complet o data cu necrozarea miocardului infarctat si distrugerea receptorilor din zona necrozata.

2.Hipotensiunea arteriala-este un sindrom clinic caracterizat prin scaderea valorilor tensionale sub 100mm Hg pentru tensiunea sistolica si sub 65mmHg pentru cea distolica.Scaderea tensiunii arteriale se produce in 80-85% din cazurile de infarct miocardic acut incat constituie unul din semnele caracteristice infarctului miocardic.In unele cazuri scaderea tensiunii arteriale poate fi pronuntata pana la o presiune sistolica de 90mmHg sau chiar mai putin.Scaderea tensiunii arteriale in infarctul miocardic acut se explica primordial prin micsorarea debitului cardiac desi nu s-a realizat o concordanta perfecta intre aceste valori.In hipotensiunea arteriala,cand aceasta scade amenintator la 80-90mmHg pericolul instalarii socului este mare.Uneori o noua micsorare a tensiunii arteriale in cursul evolutiei infarctului miocardic poate sa marcheze o extindere a infarctului miocardic chiar in lipsa sindromului dureros.

3.Dispneea-reprezinta lipsa de aer,respiratie cu freccventa marita,amplitudine micsorata,dar ritmica.In infarctul miocardic predomina dispneea paroxistica si este mai intensa in primele zile de boala.Dispneea de efort,mai ales la un bolnav diagnosticat la timp,capata un caracter progresiv.

4.Oliguria-reprezinta scaderea debitului urinar sub 1.000 ml in 24 de ore.Mmicsorarea debitului cardiac si scaderea presiunii sangvine produc compensator o vasoconstrictie care este predominanta in anumite teritorii vasculare.Sistemul vascular renal reactioneaza prompt si ca urmare fluxul sangvin renal,presiunea de filtrare si debitul urinar scad,ducand la oligurie care in starea de soc poate merge pana la anurie.

5.Tahicardia sinusala-(peste 90 de batai pe minut) se remarca frecvent in infarctul miocardic acut fiind o reactie compensatorie determinata de hipotensiunea arteriala,de starea febrila sau de stare febrila sau de stare de soc din primele zile ale infarctului.Peste o anumita limita critica,tahicardia sinusala este dezavantajoasa inimii,accentuand ishemia miocardului.Incidenta tahicardiei sinusale variaza intre 9-52,6%.Aceste variatii se explica in principal prin gradul de severitate al infarctului miocardic.

6.Ritmul de galop-se instaleaza de obicei in prima sau a doua zi de la instalarea infarctului.De cele mai multe ori atat galopul atrial cat si cel ventricular persista numai cateva zile dupa care dispar,ceea ce denota ameliorarea contractilitatii miocardului.Alteori ritmul de galop persista sau revine in perioada de mobilizare a bolnavului.In aceste cazuri prezenta galopului ventricular are semnificatia instalarii unei insuficiente ventriculare stangi cronice.

SIMPTOME ASOCIATE

Obisnuit,durerea din infarctul miocardic este insotita de transpiratii reci,cianoza perioronazala,ameteli si astenie.In timpul crizei dureroase bolnavii se afla intr-o stare de anxietate extrema avand senzatia de moarte iminenta.

Uneori simptomele de debut sunt insotite de tulburari digestive manifestate prin greturi,varsaturi,acestea din urma putand fi alimentare,mucoase sau biliare.Ele apar de obicei odata cu criza dureroasa pe care o preced.

Febra –este obisnuita,exceptional lipseste,apare cu oarecare intarziere,dupa 12 ore de la debut,creste progresiv si atinge un maximum dupa 24-48 de ore.Febra variaza intre 37,5-40*C si mai sever se recomanda termometrizarea rectala,deoarece cea axilara este inselatoare.Durata este de cateva zile,dupa 5-7 zile revenind la normal.

Tulurarile digestive-sunt intalnite frecvent;se manifesta dureri cu localizare epigastrica,greturi,varsaturi,meteorism abdominal si constipatie.

Palpitatiile-sunt prezenta la bolnavii cu tahicardie si tulburari de ritm.

Tensiunea arteriala-scade aproape constant in primele ore ale infarctului de miocard.Scaderea intereseaza mai mult tensiunea sistolica decat cea diastolica,apare pensarea tensiunii diferentiale.Scaderea este moderata,de 20-40mmHg,este progresva si atinge un maximum dupa cateva zile sau saptamani.Scaderea rapida a tensiunii arteriale sugereaza un colaps cardiovascular.

Oliguria-este relativ frecventa.

Simptome neuropsihice-sunt mai frecvente la varstnici;la prima manifestare a infarctului miocardic poate aparea un accident neuroligic de tip hemiplegic sau afazie tranzitorie;alteori se observa tulburari psihce de tip delir,agitatie,confuzie mentala.

Posibilitati atipice de debut-debutul atipic cu asa-numitele forme nedureroase sunt descoperite intamplator prin EKG in proportie de 8,8%.In aceste forme fara durere apare de la inceput una din complicatiile majore(socul,edemul pulmonar acut,insuficienta cardiaca,aritmii dureroase)care domina tabloul clinic si bolnavii nu relateaza durerea ca fiind pe prim plan.

-debut atipic privind intensitatea durerii,in care bolnavul relateaza o senzatie posibila de apasare retro-sternala sau o durere surda;

-debut atipic privind sediul durerii,durerea acuzata fiind localizata in epigastru,zona scapulara,sau toracobrahiala,debut cu manifestari digestive,dispeptice,greturi,meteorism sau apasare epigastrica;

-debut cu lipotimii sau stari sincopale;

-debut cu astenie fizica si psihica progresiva nejustificata si neexplicata;

-debut cu una din complicatiile majore:

Soc cardiogen-in cazul unor infarcturi miocardice intense sau repetate,reducerea brutala a debitului cardiac determina instalarea rapida a socului cardiogen.Bolnavul este apatic,nu se plange de dureri,tegumentele sunt umede,cianotice-cenusii,marmorate,pulsul slab perceptibil,tensiunea arteriala prabusita.

Edem pulmonar acut-mai ales cand este asociat cu soc cardiogen constituie o stare extrem de grava.

Forme de insuficienta cardiaca dreapta-cu cresterea mare a presiunii nervoase,exprimata prin turgescenta venoasa si hepatomegalie,de regula sunt prezente si semenle insuficientei cardiace stangi,dar acestea nu sunt prea exprimate in conditiile scaderii debitului inimii.

Debutul prin tulburari de ritm si de conducere-deseori infarctul miocardic acut incepe printr-o aritmie ventriculara sau supraventriculara insotita de dureri originare.Tahiaritmiile supraventriculare si ventriculare,inclusiv fibrilatia ventriculara pot masca debutul unui infarct miocardic acut.Moartea instantanee de la debutul infarctului miocardic acut este o modalitate destul de frecventa datorita tulburarilor grave de ritm si de conducere.Blocurile atrioventriculare sunt o modalitate de debut mai rar intalnita.

Accidentul tromboembolic-mai rar debutul infarctului miocardic acut poate fi marcat printr-un accident tromboembolic pulmonar sau sistemic.Trombii se pot produce adiacent in zona infarctizata de unde sunt mobilizati in circulatie.

Debut neurologic,coma,hemiplegie sau tulburari psihice.

EXAMENUL OBIECTIV

Securitatea infarctului miocardic acut cu datele arace pe care le constatam la examenul clinic obiectiv:

Socul apexian-de regula palparea socului apexian este normala.Alterarea dinamicii socului apexian este greu de apreciat clinic;se apreciaza optim cu apexocardiograma.

La percutie-se poate uneori evidentia o crestere a mortalitatii cardiace(indeosebi la cei cu cardiopatie preexistenta).

Auscultatia inimii-evidentiaza ritmul regulat sau neregulat;zgomotele cardiace sunt mai estompate si de intensitate mai redusa;aparitia unui suflu sistolic apexian semnifica o insuficienta mitrala prin difunctie de muschi pilori sau prin dilatarea ventriculului stang.

Accentuarea zgomotului VI la pulmonara este un semn de hipertensiune in mica circulatie,ca urmare a insuficientei ventriculare stangi.Putem intalni galopul presistolic(mai obisnuit,galopul protodiastolic cu semnificatie de insuficienta ventriculara stanga) sau galopul de sumatie in cazul tahicardiei.Zgomotele de galop caracterizeaza primele zile de evolutie a infarctului miocardic acut,dupa care,in infarctele necomplicate se atenueaza sau dispar.Frecarea pericardiaca este un semn valoros pentru diagnosticul infarctului miocardic acut.Zgomotele de galop vor aparea dupa cateva ore de la debut si dispar dupa 2-3 zile.Frecarea pericardiaca insoteste infarctul miocardic acut in aproximativ 20-30%din cazuri;es poate fi uscata sau exudativa.

Pulsul si tensiunea arteriala-pulsul bolnavului cu infarct miocardic acut reflecta tahicardia,bradicardia,aritmiile si tensiunea arteriala din momentul respectiv;dupa instalarea infarctului tensiunea arteriala scade;reducerea intereseaza mai mult tensiunea arteriala sistolica dacet cea diastolica.

Hipotensiunea arteriala-poate cobari pana la 80mm Hg si se mentine la valori scazute pana la trei saptamani ,dupa care creste lent.

Prabusirea tensiunii arteriale este unul din elemetele esentiale de diagnostic ale socului cardiogen.In unele cazuri se constata persistenta unei valori tensionale crescute dupa debutul infartului.Riscul de ruptura miocardica este mai mare in aceste cazuri,motiv care justifica instituirea unor masuri de reducere prudenta a tensiunii arteriale.

Examenul aparatului respirator-important prin cercetarea semnelor de insuficienta cardiaca,stare exprimata prin raluri crepitante sau subcrepitante pentru diagnosticarea unui edem pulmonar acut.

Examenul abdomenului si a tubului digestiv-este important,infarctul miocardic putand imbraca diferite manifestari abdominale de debut.

Examenul renal-este important,initial prin oligoanuria primelor 24 de ore care indica instalarea starii de soc si ulterior,pot aparea fenomene de retentie urinara mai ales la varstnici si la cei cu prostata,precum si infectii urinare.

Examenul general al bolnavului-interpretarea semnelor clinice ce exprima deficitul de perfuzie tisulara,de perfuzie miocardica(durerea),de perfuzie renala,oligoanuria si scaderea debitului urinar,precum si cel al fluxului periferic(tegumente reci,palide si chiar cianozate

PERIOADA DE STARE

In evolutia clinica a infarctului miocardic este greu de facuta o delimitare stricta intre perioada de debut si cea de stare.

In perioada de stare,in conditii normale de evolutie,manifestarile generale ale infarctului miocardic se atenueaza.Dupa primele 3-5 zile de la debut,starea generala a bolnavului incepe sa se amelioreze progresiv.

Febra si starea de astenie dispar in cazurile de evolutie clinica favorabila in 8-10 zile de la debut.

O semnificatie deosebita o are disparitia tahicardiei sinusale si a ritmurilor de galop aparute la instalarea infarctului,ceea ce denota o imbunatatire a mecanicii cardiace.

Presiunea sangvina,dupa scaderea din primele zile incepe sa creasca lent dar de regula nu ajunge la valorile premergatoare infarctului mai ales la hipotensivi,la oamenii in varsta si in nfarcte intinse sau repetate.

Unii bolnavi prezinta dureri restante localizate pe peretele toracic anterior,de obicei parasternal stang sau precordial,uneori in umarul stang.Obisnuit durerile sunt moderate si continue,exacerbate de miscari sau modificari de pozitie ale toracelui sau umarului.

Fenomenele gastrointestinale care insotesc uneori debutul infarctului miocardic si care constau in greturi si varsaturi;acestea dispar de obicei dupa perioada de stare,dar in schimb bolnavii prezinta balonare si consipatie cu jena epigastrica sau preombilicala determinate de imobilizarea la pat,reducerea aportului alimentar si unele medicamente.

Perioada de stare dureaza obisnuit 3-5 saptamani si se termina in conditii normale de evolutie o data cu constituirea unei cicatrici ferme a zonei de necroza miocardica.

PERIOADA DE CONVALESCENTA

Perioada de convalescenta incepe de la 4 saptamani de la debutul bolii.Anatomic este marcata de formarea unei cicatrici fibroase mai mult sau mai putin ferme a zonei miocardului necrozat.Clinic este marcata de restabilirea lenta a capacitatii de munca.

In conditii normale convalescenta dureaza aproximativ doua luni.Dupa aprecierea O.M.S. perioada de convalescenta incepe cand bolnavul poate sta in picioare,umbla si urca scarile unui etaj.Acesta perioada se determina cand bolnavul este capabil sa-si reia munca sau activitatea anterioara infarctului miocardic.

DIAGNOSTICUL

INFARCTULUI MIOCARDIC

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe tabloul clinic(durere violenta,prelungita,nemodificate de Nitroglicerina),aspectul EKG(necroza,ischemie,leziune),pe semnele de laborator(cresterea enzimelor serice).

Diagnosticul infarctului miocardic este sigur cand doua dintre cele trei semne sunt prezenta si cand durerea este tipica.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

Diagnosticul diferential al infarctului miocardic acut trebuie facut cu:

Alte forme de cardiopatie ischemica dureroasa si anume angina pectorala unde durerea cedeaza la administrarea de nitroglicerina;

Afectiuni cardiovasculare necoronariene care pot mima din punst de vedere clinic infarctul miocardic si anume pericardita acuta.

Urmatoarele semne aparute in pericardita acuta permit diferentierea ei de infarctul miocardic:

a)-existenta unui exudat pleural asociat cu infiltrate pleurale;

b)-absenta semnelor de necroza pe EKG;

c)-activitatea enzimelor in ser este in limite normale,cu exceptia

cazurilor de exudat hemoragic intrapericardic.

Embolia masiva a arterei pulmonare(cordul pulmonar acut) prezinta de asemenea mule manifestari asemanatoare cu infarctul miocardic dar se diferentiaza prin faptul ca insuficienta cardiaca congestiva apare mai frecvent si este mai pronuntata in cordul pulmonar acut,iar cianoza este mai pronuntata decat in infarctul miocardic.

Afectiuni extracardiace:-unele afectiuni ale organelor intratoracice,ale abdomenului superior si ale diafragmei pot da unele manifestari clinice asemanatoare cu cele din infarctul miocardic.

Pneumotoraxul spontan-are in comun cu infarctul miocardic durerea toracica intensa si brusc instalata,anxietatea,dispneea,si starea de soc.Se diferentiaza de acesta prin:

-imobilitatea hemitoracelui afectat;

-lipsa semnelor EKG de necroza;

-activitatea transaminazica serica normala.

METODE DE EXAMINARE

A INFARCTULUI MIOCARDIC

I.EXAMENE DE LABORATOR

LEUCOGRAMA-reprezinta un examen pretios pentru stabilirea diagnosticului.Reactia leucocitara apare precoce chiar in primele ore de la debutul infarctului si creste progresiv in urmatoarele 24-48 de ore.Leucocitoza variaza intre 8.000-15.000/mm,mai rar peste 15.000,cu neutrofilie si eozinopenie.La sfarsitul primei saptamani de la debutul bolii numarul leucocitelor revine la normal.

Persistenta leucocitozei dupa acesta data indica posiilitatea unei complicatii.

VITEZA DE SEDIMENTARE A HEMATIILOR(V.S.H.) incepe sa creasca dupa primele 2-3 zile,deci mai tardiv decat febra si reactia leucocitara,ajunge la valoarea maxima cam la 10-12 zile de la debut ca apoi sa incepa regresia ei lenta

VSH se recolteaza pe suprafata anticoagulanta (nitrat de Na 38%) in cantitate de 0,4ml,recoltandu-se 1,6 ml sange,fara staza venoasa.O importanta mai mare o are o noua crestere VSH dupa ce coboara in cursul evolutiei infarctului miocardic,fapt ce evoca posibilitatea unei complicatii infectioase sau extinderea necrozei miocardice.

FIBRINOGENUL-creste paralel cu VSH in primele 2-3 zile de la debutul infarctului pentru ca sa atinga valori maxime la 3-5 zile si sa scada lent,revenind la normal in doua-patru saptamani.Fibrinogenul –pe citrat de sodiu 0,5 ml cu 4,5 ml de sange.Fibrinogemia normala prezinta mari variatii individuale intre 2,8-5g%.

De exemplu,o valoare de 4,5g% la inceputul infarctului poate fi interpretat drept crescuta numai daca valoarea instalarii lui era in jur de 3-3,5g%.

Fibrinogemia crescuta nu este o rectie specifica infarctului miocardic acut.

PROTEINA “C” REACTIVA este o globulina serica anormala care apare in plasma in cursul fazei acute a unor boli inflamatorii sau infectios-alergice,precum si in neoplasm.In infarctul miocardic acut,proteina”C” reactiva apare in plasma la 2-3 zile de la debut,atinga valori maxime in a 4-a sau a 5-a zi dupa care descreste pana la disparitia completa in 2-4 saptamani.

UREEA SANGVINA-este crescuta cand apare starea de soc sau insuficienta renala.

GLICEMIA-creste in primele 48 de ore si se mentine cateva zile.

Tymol,uree,creatinina,colesterol,bilirubina,lipide,aciduric,ionograma,se recolteaza toate la un loc.

Sumarul de urina.

II.MODIFICARILE ENZIMELOR SERICE

Dupa producerea enzimelor miocardice poate sa creasca activitatea multoe enzime,dar numai activitatea celor trei enzime:transaminaza glutamic-oxalacetica(TGO),dehidrogenaza lactica(LDH) si creatinfosfokinaza(CPK) reflecta cel mai fidel existenta unei necroze miocardice.

TGO-Dupa un infarct miocardic acut activitatea TGO incepe sa cresca in ser dupa 6-8 ore de la instalarea durerii,atinge un varf la 24-48 de ore si revine la normal in 3-4 zile.

LDH-Activitatea LDH dupa infarct miocardic incepe sa creasca la 24 de ore atingand un maximum intre a 3-a si a 6-a zi si scade la normal in 8-14 zile.

CPK-Cresterea activitatii CPK este marcantul cel mai sensibil si mai specific in diagnosticul miocardului acut.Dupa infarctul miocardic acut activitatea CPK in ser incepe sa creasca la 6-8 ore,varful este atins la 24 de ore si revenirea la normal se produce in aproximativ 72 de ore.Totusi poate avea un rezultat fals pozitiv dupa injectii intramusculare si de aceea se recomanda a se evita administrarea de injectii intramusculare in primele trei zile de la debutul infarctului miocardic.

EXAMENE PARACLINICE

EKG-este cel mai concludent examen in cazul infarctului miocardic acut.Prima faza a infarctului miocardic se caracterizeaza prin asocierea semnelor de necroza si leziune subpericardica.Unda Q este normala,apare supradenivelarea undei ST accentuata cu convexitatea in sus,constituind asa zisa ‘unda monofazica pozitiva’

In cursul evolutiei ulterioare(pana la sfarsitul saptamanii a 3-a) este caracteristica asocierea semnelor de necroza si leziune ischemica.

Necroza devine maxima ,unda Q profund largita,leziunea se atenueaza,decalajul ST se reduce,in timp ce unda T negativa se degajeaza progresiv devenind tot mai profunda,simetrica si ascutita.EKG facut in cea de-a doua faza a bolii,respectiv stadiul subacut,din urmatoarele 2-3 luni,se caracterizeaza prin persistenta semnelor de necroza.

In stadiul cronic unda T ischemica scade in amplitudine si tinde spre normalizare.Persista doar semnele de necroza.

Cu ajutorul examenului EKG se precizeaza localizarea,extinderea,evolutia leziunilor morfofunctional miocardice.

Radiografia toracica-permite detectarea si evaluarea importantei congestiei pulmonare secundare insuficientei cardiace,uneori evidentiaza primele semne ale unui anevrism pe cale de formare.

Ecocardiografia-este utila in detectarea complicatiilor mecanice ale infarctului miocardic si a trombozelor intercardiace.

Cateterizarea cardiaca si coronarografia-la bolnavii cu infarct miocardic acut sub varsta de 65 de ani si se executa la 4-6 saptamani de la debut;este o metoda ideala pentru inventarierea completa a leziunilor coronariene.

Tomografia-imagini colorate ce permit diferentierea dintre ariile ireversibile infarctizate si zonele inca viabile ce ar putea fi recuperate prin vascularizare.

FORME CLINICE

In functie de intindere,de localizarea infarctului miocardic acut,de modul de constituire,de starea exterioara a aparatului cardiovascular,de moul de reactivitate si de replica organismului,in general,aspectele clinice ale infarctului miocardic pot fi numeroase si diverse.Dupa evolutia lor,simptomele dominante,complicatiile,localizare si etiologie,formele clinice ale infarctului de miocard pot fi clasificate astfel:

1.Forme evolutive:

a)Forme rapid-evolutive-cu debut brutal;1-2 complicatii in care moartea

se produce in primele minute sau ore.

b)Forme cu evolutie subacuta-care arata tabloul clinic de infact

miocardic.

c)Forme de evolutie prelungita la varstnici

d)Forme recidivante

2.Forme simptomatice:

Forme dureroase caracterizate de ‘marea drama hiperalgica’.

Forme nedureroase atipice

3.Forme dupa complicatia dominanta:

Infarct miocardic cu complicatii inaugurale aparute chiar de la

Debut si continuand pe parcursul evolutiei

b)Forme nedureroase atipice.

4.Forme hipografice:

In raport cu localizarea electrica pot fi:

-infarctul anterior localizat la nivelul septului

-infarctul diafragmatic

-infarctul lateral localizat subendocradic

-infarctul posterior

Varietati si localizari diverse:

-infarctul ventricular stang

-infarctul atrial

-infarctul biventricular

-infarctul multiplu

Dupa discpunerea leziunilor din perete:

-infarctul transmural

-infarctul intramural

5.Forme etiologice:

-ateroscleroza

-alte cauze organice:-boli coronare congenitale,infectioase,inflama-

torii,traumatice,insuficienta coronariana functionala:cardiopatii

organice,crize tahicardice,colaps circulator,anemii severe prelun-

-gite,intoxicatii cu monoxid de carbon.

EVALUAREA PROGNOSTICULUI

IN INFARCTUL MIOCARDIC

Evaluarea prognosticului intr-un diagnostic de infarct miocardic acut este dificila.In perioada de debut,daca pacientul supravietuieste in primele ore,medicul este pus sa aprecieze sansa de supravietuire pana la vindecarea clinica si anatomica a infarctlui miocardic,ceea ce constituie formarea diagnosticului apropiat.Ulterior,dupa cicatrizarea anatomica si vindecarea clinica,formarea prognosticului priveste viitorul mai mult sau mai putin indepartat al bolnavului,constituind prognosticul indepartat.

Evaluarea prognosticului apropiat se bazeaza pe media statistica a mortalitatii in primele 4-6 saptamani de la instalarea infarctului miocardic si pe aprecierea factorilor care influenteaza aceasta mortalitate.Totusi evaluarea prognosticului in infarctul miocardic bazata pe media statistica a mortalitatii este dificila si cu atat mai mult formularea prognosticului intr-un caz individual este grea si riscanta.Din aceasta cauza s-a cautat sa se ajunga la stabilirea unor criterii clinice si de laborator care sa permita aprecierea prognosticului in cazurile individuale.

Aproape 50% din mortalitatea in infarctul de miocard survine in primele 4 ore de la instalarea acestuia,iar in 84%din cazuri survine in primele 24 de ore.De aici se poate deduce ca diagnosticul se inbunatateste considerabil daca bolnavul supravietuieste primelor 24 de ore de la debutul infarctului.Dupa prima saptamana,daca bolnavul devine afebril,cu ritm cardiac normal,fara fenomene manifeste de insuficienta de pompa,prognosticul devine mai favorabil.

Mortalitatea se mentine cam in 10-30% din cazuri,iar decesul survine in majoritatea cazurilor subit,prin ruptura inimii,tulburari de ritm,sau infarct recurent.Astfel,in orice moment al evolutiei infarctului miocardic poate surveni moartea subita.

Factorii care influentaeza defavorabil evolutia si prognosticul in infarctul miocardic sunt:

-infarcte miocardice in antecedente;

-intinderea mare a infarctului;

-aparitia tulburarilor de ritm si de conducere;

-instalarea socului cardiogen,edemului pulmonar acut sau a insuficientei cardiace congestive.

Prognosticul indepartat este cel pus bolnavilor care au supravietuit 4-6 saptamani de la debutul infarctului miocardic si este in principal determinat de integritatea functionala a miocardului restant,de evolutia proceselor aterosclerotice coronariene si de dezvoltarea unei circulatii colaterale intercoronariene eficiente.

Din punct de vedere statistic,la bolnavii care au supravietuit unui infarct miocardic acut mortalitatea cea mai crescuta este in primul an.Astfel,intre4 saptamani si un an mortalitatea este de 13 % dupa un prim infarct si de 15% dupa un infarct recurent.Ulterior,procentul de mortalitate scade progresiv.

Hipertensiunea arteriala existenta inainte si dupa infarctul de miocard ,asocierea diabetului zaharat si a obezitatii indica un prognostic mai putin favorabil.Aceste conditii clinice asociate accelereaza evolutia atersclerozei coronariene si contribuie la alterarea functionala a miocardului.

COMPLICATIILE INFARCTULUI

MIOCARDIC

1.COMPLICATIILE MAJORE IN

DEBUTUL INFARCTULUI MIOCARDIC

Socul cardiogen-poate fi definit ca o forma de insuficienta circulatorie acuta care survine ca rezultat al insuficientei de pompa a inimii.

Semnele si simptomele socului cardiogen in infarctul de miocad sunt:

-presiune sistolica persistent mai joasa de 80 mm Hg indiferent de presiunea arteriala sistolica anterioara.

-paloare,piele rece si umeda,puls rapid si filiform,colabarea venelor superficiale

-alterarea starii mintale

-oligurie severa(sub 0,4ml/min)

De cele mai multe ori socul se instituie lent,la cateva ore sau zile de la debutul inafrctului miocardic acut.Alteori instalarea socului este precoce si brutala,mascand sau reducand perceptia sindromului dureros de catre bolnav,in acest fel debutul infarctului de miocard este marcat de instalarea socului cardiogen,care trece pe primul plan al tabloului clinic.O tulburare de ritm sau de conducere aparuta la debutul sau in cursul evolutiei infarctului miocardic acut poate precipita instalarea socului cardiogen,uneori cu manifestari initial de colaps circulator,cu pierderea temporara a cunostintei

Edemul pulmonar acut(EPA)-este definit ca o manifestre dramatica a unui dezechilibru circulator brusc urmat de o inundare a alveolelor pulmonare,a arborelui bronsic si a interstitiului pulmonar cu plasma necoagulabila.

Deseori edemul pulmonar acut marcheaza debutul infarctului miocardic.Uneori este precedat de dureri,alteori suferinta respiratorie mascheaza durerea care trece pentru bolnav in plan secundar.

Mai rar edemul pulmonar acut apare tardiv,la cateva zile dupa instalarea infarctului miocardic,fiind precipitat in acest caz de o extindere a necrozei miocardice sau de o infectie bronho-pulmonara.

Clinic,bolnavul este anxios,cu dispnee marcata(de tip inspirator),tahipnee,expectoratie caracteristica(spumoasa,alba sau rozata),cianoza unghiala,tuse chinuitoare.

Caracteristica pentru edemul pulmonar in infarctul miocardic acut este asocierea sa cu hipertensiunea arteriala sau cu starea de soc,cand prognosticul este foarte grav.In caz de combinare cu soc,bolnavul prezinta o paliditate cenusie,’pamantie’,cu transpiratie profunda.

In edemul pulmonar acut masiv moartea pote surveni rapid.Daca edemul pulmonar cedeaza si bolnavul nu se afla in continuare in stare de soc,manifestarile de insuficienta ventriculara stanga se atenueaza.

Moartea subita intraspitaliceasca-incidenta mortii subite intraspitalicesti variaza intre 3,4-15%.O parte din decesele subite se datoreaza reinfarctizarii sau rupturilor cardiace,dar cele mai multe sunt provocate de fibrilatie ventriculara sau asistola.

Caracteristicile de identificare a bolnavilor cu risc crescut de moarte subita sunt:

-tahicardie sinusala persistenta;

-fibrilatie ventriculara;

-infarct anterior intins;

-fibrilatie atriala sau flutter atrial in primele cateva zile de la debutul infarctului.

II.POSIBILE COMPLICATII IN PERIOADA DE STARE

In perioada de stare complicatiile pot surveni in legatura directa cu necroza sau cu ischemia miocardica.

Ruptura zonei necrozate a miocardului-zona de necroza a miocardului,inainte de cicatrizarea lui completa este moale,friabila,fapt pentru care se poate rupe sau fisura foarte usor.De obicei are loc o fisura din aproape in aproape,cu traiect neregulat a tesutului necrozat si infiltrare de singe in traiectul fisural

Ruperea miocardului infarctizat poate surveni intre a 2-a si a 15-a zi de la debut,cu maximum de frecventa intre a 3-a si a 10-a zi de boala.

Ruptura inimii survine mult mai frecvent dupa varsta de 60 de ani si este extrem de rara la ambele sexe inainte de varsta de 50 de ani.

Factorul cel mai implicat in producerea rupturii cardiace este in primul rand intinderea zonei infarctizate.Un factor favorizant poate fi suprasolicitarea fizica si emotionala care determina ridicarea brusca a tensiunii intraventriculare stangi.Acestea se produc mai frecvent in cazurile de infarct miocardic nediagnosticat la timp,cand bolnavul duce o viata activa.Pentru prevenirea rupturii inimii se impune favorizarea formarii unei cicatrici ferme.

Complicatiile tromboembolice-in zona miocardului infarctizat se constituie cam la 3-5 zile de la instalare trombi care pot reprezenta sursa emboliilor in circulatia sistemica.

Gravitatea complicatiilor tromboembolice este in functie de marimea si frecventa emboliilor cat si de importanta vitala a teritoriului infarctizat.Cele mai grave sunt complicatiile tromboembolice cerebrale si ale membrelor inferioare.

Totusi in perioada de stare tromboemboliile sistemice survin destul de rar in absenta fibrilatiei atriale,a insuficientei cardiace sau a starii de soc.Obisnuit ele survin intre a 3-a si a 21-a zi de la instalarea infarctului miocardic cu maximum de frecventa intre a 3-a si a 10-a zi.

Tulburarile de ritm si de conducere-in jurul si in interiorul miocardului necrozat persista uneori mult timp zone de miocard in stare de ischemie.Atat tesutul necrozat cat si zonele de ischemie favorizeaza producerea tulburarilor de conducere.

Pe masura disparitiei zonelor de ischemie miocardica sau necrozarea lor si datorita stabilirii unor colaterale eficiente,aritmiile si tulburarile de conducere se atenueaza si dispar.

Insuficienta cardiaca-insuficienta ventriculara stanga sau insuficienta cardiaca dreapta se pot instala progresiv in cursul evolutiei unui infarct miocardic.Se observa mai frecvent la persoanele varstnice ,in cazul infarctelor repetate sau la bolnavi cu insuficienta cardiaca preexistenta.

Cele mai multe cazuri de insuficienta cardiaca stanga sau dreapta se amelioreaza devenind cronice cu o durata lunga de supravietuire,uneori ani de zile.Moartea subita poate surveni in orice moment al evolutiei infarctului miocardic.Spre deosebire de perioada de debut,cand moartea subita are drept cauza fie o fibrilatie ventriculara,fie asistola,in perioada de stare,pe langa cuzele de mai sus,moartea poate fi determinata de o ruptura cardiaca sau de o tromboza masiva a arterelor pulmonare

TRATAMENTUL INFARCTULUI

MIOCARDIC

Tratamentul infarctului miocardic acut constituie o urgenta si se realizeaza in unitati specializate de supraveghere coronariana.Obiectivele acestei unitati constau in:

-supraveghere continua a ritmului si presiuniiarteriale ale bolnavilor prin ,monitorizare

-resuscitarea cardio-respiratorie prompta cu aplicarea de soc electric in caz de fibrilatie ventriculara

-tratamentul intensiv la aparitia primelor semne de soc cardiogen sau de insuficienta cardiaca.

Principiile si metodele unui tratamenn in cazul unui infarct miocardic acut constau in:

-calmarea durerii

-reducerea travaliului cardiac

-masuri de crestere a fluxului coronarian

-combaterea aritmiilor si a tulburarilor de conducere

I.Imobilizarea pacientului si combaterea anxietatii-imobilizarea bolnavului la pat se face cu asigurarea conditiilor optime de repaus fizic si psihic.

Durata imobilizarii este determinata de timpul necesar cicatrizarii zonei de necroza,de prezenta acceselor anginoase,a fenomenelor clinice legate de insuficienta de pompa,precum si de factori psihologici.In medie nu trebuie se depaseasca 3-4 saptamani.

In primele 2-3 zile rapausul va fi absolut si insotit de aministrare de sedative.Seadrea bolnavului se obtine cu doze moderate de sedative si tranchilizante pentru a combate anxietatea si disconfortul.Daca bolnavul nu este excitat se recomanda administrarea in cursul zilei de 1-2 comprimate de Bromoval sau Extraveral si eventual Diazepam.

In cursul unei stari de agitatie si insomnie neprovocte de o stare anginoasa sau de o tulburare de ritm se va administra un barbituric parenteral.

Asigurarea somnului de 8-10 ore pe zi este deosebit de important si se obtine cu ajutorul barbituricelor:Dormicum,Fenbarbital

Trebuie evitata administrarea barbituricelor concomitent cu opiaceele deoarece se potenteaza efectul hipotensor al opiaceeului.Dupa trecerea efectului opiaceului se pot administra sedative dar numai doze moderate si pe cat posibil nu din clasa fenotiazinidelor.

Dupa trecerea perioadei dureroase se adopta o atitudine mai liberala.In prima saptamana de boala se recomanda o pozitie degajata in pat si miscari limitate ale membrelor si exercitii respiratorii de cateva ori pe zi pentru a combate staza pulmonara.In a doua saptamana de boala,odata cu normalizarea temperaturii bolnavul poate fi asezat pe marginea patului pentru cateva minute;de asemenea i se va permite trecerea din pat in fotoliu de 2-3 ori pe zi.

Orice trecere de la o etapa la alta in imobilizarea bolnavului se face sub supravegherea medicului.

2.Oxigenoterapia.Administrarea de oxigen pur sau sub presiune cu ajutorul sondei nazale sau a mastii faciale cu un debit de 6-8 litri pe minut contribuie de asemenea la calmarea durerii.Indicatiile oxigenoterapiei in infarctul miocardic acut in afara perioadei dureroase sunt:cianoza,dispnee,edem pulmonar si stare de soc.

Prin calmarea durerii se obtine reducerea excitatiei psihice si motorii a bolnavului care are ca rezultat si reducerea travaliului cardiac.

3.Combaterea sindromului dureros-este o masura terapeutica de urgenta care trebuie sa fie prompta,energica si eficienta.O durere mai mare de 10-15 minute trebuie combatuta cu opiacee,in primul rand cu Morfina 10-15mg s.c. sau i.v.;daca durerea are o intensitate mai scazuta se pote recurge la Mialgin 100mg i.m. sau i.v.

Pentru injectare i.v. se dizolva 10 mg Clorhidratd e morfina in 10-20ml de ser si se injecteaza lent.Daca frecventa respiratorie scade in timpul administrarii sub 12/min se administreaza 1-2 fiole de Nalorfina.

Nu se administreaza morfina la bolnavii cu incidenta mare a socului cardiogen si la cei cu insuficienta respiratorie cronica.

Daca in decurs de 20-30 de minute de la administrarea unui opiaceu nu se obtine calmarea durerii sau adca durerea revine,se recurge la o a doua administrare cu accesi doza.Daca bolnavul se afla in stare de soc se incepe concomitent tratamentul cu vasopresoare.

Repetarea dozelor de morfina se face sub controlul tensiunii arteriale deoarece produce hipotensiune arteriala.

4.Combaterea arimiilor si tulburarilor de conducere.Prezenta aritmiilor in faza acuta a infarctului miocardic impun un tratament de mare urgenta.Acesta se realizeaza prin administrare i.v. a unei doze de 100 mg de Lidocaina(Xilina)si in continuare a cate 3 mg/min in perfuzie timp de 48 de ore.Doza se reduce la jumatate la bolnavii in stare de soc sau in insuficienta cardiaca.De asemenea dozele trebuie sa fie mai reduse la nolnavii peste 70 de ani sau cu tulburari circulatorii.Alte preparate folosite in combatere aritmiilor:

-Mexiletina-ca si Xilina este un anestezic local,dar spre deosebire de aceasta poate fi administrata atat i.v. cat si p.o.Intravenos se administreaza 200mg in decurs de 5-10 minute,urmata de o perfuzie cu cate 3 mg/min in urmatoarele 1-4 zile.Oral se utilizeaza 300-400mg urmata la 2 ore de alta doza de 200-400mg si apoi cate 150-200 mg doze de intretinere la 6-8 ore.

-Tonicaida-este un analog primar al Xilinei cu proprietati antiaritmice identice cu xilina si mexiletina.Poate fi administrata oral sau i.v.

5.Limitarea zonei de necroza-se face prin tratamentul cu nitriti.Nitroglicerina se administreaza in perfuzie i.v.;creste fluxul coronarian in zona necrozei,reduce munca inimii,reduce consumul de oxigen miocardic.Durata perfuziei trebuie sa fie in medie de 36 de ore,dupa care se reduce treptat pana la oprire.Se mai foloseste izosorbid dinitrat 120-160mg/zi.

Tratamentul cu beta-blocante-se folosesc Propanolol,Timolol,Atenolol,Acebutanol.Aceste substante inhiba actiunea catecolaminelor si scad nevoia de oxigen a miocardului prin trei actiuni concomitente:bradicardizant,hipotensor si scaderea contractilitatii miocardului.Medicamentele sunt contraindicate in astmul bronsic,blocul atrioventricular,insuficienta ventriculara stanga cu maxima sub 100mmHg si frecventa sub 50.

Tratamentul cu blocante ale influxului celular de calciu.

-Verapamilul(Isoptin) este un derivat sintetic al Papaverinei.Se administreaza i.v.3-10 mg.Este contraindicat in insuficienta cardiaca avansata.Efecte adverse nedorite:hipotensiune,bradicardie,asistola ventriculara.

6.Tratamentul anticoagulant- Obietivele tratamentului anticoagulant in infarctul miocardic constau in limitarea extinderii trombozei coronariene,prevenirea formarii trombilor neurali ,intracardiaci si a trombozelor venoase periferice favorizate de imobilizarea bolnavului.

Tratamentul anticoagulant se incepe cu Heparina administrata i.v.,cate 50mg la 4-5 ore si se continua timp de 36 de ore.Dupa 12 ore de la inceperea tratamentului heparinic se administreaza Trombostop 2-3 tablete(4-6mg) si se continua sub controlul testului Quick pana la mobilizarea bolnavului.

Intreruperea tratamentului cu anticoagulanta nu se face brusc,ci treptat,micsorand zilnic doza pana la oprirea completa in decurs de cateva zile pentru a se evita o crestere brusca a coagulabilitatii sangvine.

Tratamentul cu anticoagulante este contraindicat la bolnavii cu dializa hemoragica,insuficienta hepatica sau renala.

7.Tratamentul trombolitic-duce la imbunatatirea circulatiei coronariene si limitarea extinderii necrozei.Ca agenti trombolitici se utilizeaza Streptokinaza si Urokinaza.Durata si dozajul variaza de la bolnav la bolnav si rareori tratamentul trebuie sa depaseasca 12-24 de ore.

Doza initiala de Streptokinaza este de 250.000 u.i. iar doza de intretinere este de 100.000 u.i. pe ora.

Doza initiala a Urokinazei este de 7000u.i.kg/ora iar doza de intretinere este de 3000 u.i./kg/corp/ora-tratamentul se face sub controlul activitatii fibrinolitice.

8.Tratamentul complicatiilor majore implica:

a) Combaterea socului cardiogen –Tratamentul farmacologic are ca obiectiv mentinerea activitatii de pompa a inimii cu scopul de a ridica debitul cardiac si presiunea arteriala cu reducerea consecutiva a presiunii veno-capilare pulmonare.In acest scop se utilizeaza:

izoproteronol(isuprel)-administrat i.v.sau in perfuzie 1 mgin 250-500ml glucoza 5% timp de 2 zile sau la nevoie 0,02-0,04 mg intracardiac.

Metaraminol-in concentratie de 100-200 mg/l in solutie de glucoza 5% perfuzata.

Noradrenalina-1-2 fiole a 4 mg administrat in perfuzie.

Hemisuccinat de hidrocortizon 500 mg i.v.

Oxigenoterapie-prin sonda nazala sau masca intr-un ritm de 8-10 l/min b)Tratamentul insuficientei cardiace.-se administreaza i.v. Lanatoside C cu doza initiala de 0,2-0,4 mg repetat la 1-2 ore,pana la doza maxima de 1,2 mg/zi.

Chinidina-0,3 g la 6 ore interval sau

Procainamida-cate 500mg la 6 sau 8 ore interval,oral sau i.m.

TRATAMENTUL DIETETIC

In lipsa unor complicatii majore,bolnavul se poate alimenta si singur.

In primele 2 zile se recomanda un regim hidric cu lichide caldute,ceaiuri foarte indulcite,suc de portocale neindulcit,o supa de zarzavaturi faoarte rara si fara alte ingrediente.

In continuare regimul alimentar va depinde de greutatea corporala,de metabolismul carbohidratilor precum si de alti factori.In caz de obezitate aportul caloric nu va dpasi 1000-2000 calorii pe zi.

Se recomanda regim hipocolesterolemiant si hipolipemiant.Se reduce aportul de grasimi,ouale vor fi consumate in cantitati reduse,moi sau cleioase,preferand albusul,se vor evita galbenusurile,frisca si smantana.Din abundenta se vor consuma legume,salate proaspete,zarzavaturi si sucuri de fructe.Se evita torturile si prajiturile cu crema.Sunt interzise consumul de ciocolata si cacao,Coca-Cola,bauturi alcoolice si tutun.

Aportul de lichide trebuie sa fie de 1500-2000 de ml/zi pentru a asigura o diureza de aproximativ 1l/zi

Se vor evita alimentele indigeste,capabile de a mari meteorismul

(alimente bogate in celuloza,conservate,fermentate,condimentate).Mesele vor fi astfel repartizate incat sa se evite incarcarea acestora(4-5 mese pe zi).

Trebuie acordata atentie diurezei,mai ales la varstnici,sau la cei care au avut o perioada de hipotensiune arteriala.In acest scop se va masura zilnic cantitatea de lichide ingeratesi perfuzate si cele eliminate.

Foarte multe accidente se produc datorita constipatiei.Starea de constipatie poate fi combatuta cu ajutorul unor laxative mai putin iritante:ulei de parafina,carbune vegetal.

MOBILIZAREA PRECOCE / REABILITAREA

MOBILIZAREA PRECOCE

Mobilizarea precoce si reabilitarea:in prima saptamana bolnavul va sta in repaus absolut la pat,dar isi va misca pasiv membrele inferioare in primele 24-48 de ore(pentru prevenirea complictiilor tromboembolice),din saptamana a doua se face mobilizarea precoce progresiva si dupa trei saptamani,parasirea patului in cazul infarctului miocardic acut necomplicat.

Imobilizarea bolnavilor(repausul total la pat) favorizeaza reducerea ritmului cardiac,a debitului cardiac,a presiunii sangvine si a frecventei respiratorii,avand ca rezultat reducerea muncii inimii.Imobilizarea prezinta si o serie de dezzavantaje:favorizeaza flebotrombozele,constipatia si meteorismul,retentia urinara,bilantul proteic negativ si depresia psihica.

Din aceste motive,mobilizarea se va face progresiv,sub controlul pulsului si a tensiunii arteriale,in aceelasi timp se va acorda o atentie deosebita exercitiilor de respiratie.

Comitetul de experti ai Societatii de Cardiologie a standardizat mobilizarea bolnavilor cu infarct miocardic acut:

STADIUL I-cuprinde miscari ale extremitatilor efectuate lejer cu extindere mica.In acest stadiu,la un moment dat se permite utilizarea comodei pentru defecatie,a masinii de barbierit,spalatul dintilor si luarea masei in pozitie semisezanda.

STADIUL II-adauga perioade de pozitie sezanda fara sustinere.

STADIUL III-adauga miscari de pozitie sezanda pe marginea patului si trecerea in fotoliu

STADIUL IV-permite mersul prin salon

STADIUL V-cuprinde exercitii usoare executate sub supraveghere. STADIUL VI-bolnavul se deplaseaza pe coridor si poate urca un palier de trepte.

STADIUL VII-bolnavul poarta imbracaminte normala si se poate deplasa in fata cladirii.

Mobilizarea precoce nu trebuie exagerata,existand pericolul anevrismelor ventriculare sau a rupturii de miocard la 12 zile de la debutul infarctului.

REABILITAREA CARDIACILOR

Prin reabilitare sau recuperare se intelege totalitatea mijloacelor terapeutice care se aplica in infarctul miocardic acut in vederea reducerii gravitatii bolii,pentru ca bolnavul sa fie intr-o stare fizica,psihologica si sociala cat mai aproape de cea de dinainte de infarct.

Scopul reabilitatii este asigurarea unei vieti independente,incadrarea intr-o activitate productiva,reducerea riscului recidive de infarct, a mortii, premature,precum si a eventualelor complicatii.Recuperarea si reintegrarea bolnavului depinde de marimea infarctului.

In reabilitarea bolnavului se disting anumite faze:

-perioada infarctului acut in care bolnavul este spitalizat circa 21 de zile

-perioada de convalescenta care dureaza 2-3 luni pe care bolnavul o petrece la domiciliu sau intr-un spital de recuperare

-perioada nedefinita ca timp in care bolnavul se reintegreaza profesional\

In esenta se urmareste nu numai cresterea duratei de viata ci si calitatea vietii,reducerea poverii sociale si familiale.

Bolnavul nu trebuie sa parasesca spitalul ianinte de a I se verifica comportamentul la eforturile pe care urmeaza sa le execute la domiciliu,mers pe jos,urcat pe scari.

Comportamentul la efort(folosind blicicleta ergonomica)are si o semnificatie prognostica.Astfel,daca apar dureri anginoase,dispnee,senzatie de epuizare,confuzie,tulburari de ritm(extrasistole ventriculare,tahicardii),tulburari de conducere(bloc atrioventricular)-semnificatia prognostica este nefavorabila.In aceste cazuri efortul trebuie oprit si programul de reabilitare restabilit.Cu cat bolnavul tolereaza fara tulburari un nivel de efort mai ridicat cu atat perspectivele prognostice sunt mai bune.

Prognosticul cel mai putin favorabil il au cei cu decalari ale segmentului ST,acestia fiind amenintati de riscul unui nou infarct.

La 6 saptamani de la debutul infarctului se face un test de effort submaximal in care se atinge o frecventa cardiaca de 140-150batai/minut,pentru ca dupa 3 luni testul de efort sa fie limitat numai la aparitia simptomelor.

Efortul fizic in recuperarea bolnavului este important deoarece poate atenua starile depresive ale convalescentei,sporesc increderea bolnavului si gradul sau de independenta.Un efort fizic favorabil il au sedintele de exercitii fizice efectuate in grup.

Activitatile recomandate in perioada de convalescenta precoce sunt:mersul,ciclismul,inotul usor in apa cu temperatura agreabila,eforturi usoare,exercitii de gimnastica ritmica usoara.

Wilson recomanda urmatoarea schema de reabilitare:mers lejer50-100 metri,apoi se progreseaza in 5 zile pana la 800-1000 metrii,continuand astfel 2 saptamani,apoi se parcurge in 20 de minute 1,2km dus si 20 de minute intors,timp de 2 saptamani;apoi se masoara o distanta de 2,5km parcursa in 36 de minute la dus si 30 de minute la intors timp de 2 saptamani.Conditia este ca pacientul sa se poata deplasa fara discomfort,el ajungand sa se poata reincadra intr-o munca usoara.

Sporturile recomandate celor care au avut infarc sunt:mersul pe jos,exercitii usoare in grup,ciclism,inot;intensitatea efortului trebuie reglata la nivelul de 60-70%din frecventa cardiaca maxima teoretica.

PROFILAXIA OMULUI SANATOS SI BOLNAV

Cunoasterea factorilor de risc si masurile de prevenire pot evita sau intarzia aparitia unei boli cardiovasculare.Astfel,interventia factorilor de risc in special la indivizii cu antecedente familiale sau cu diverse boli cardiovasculare(HTA,antecedente coronariene sau diabet)a fost net demonstrata.

Aplicarea masurilor de prevenire trebuie sa ia in considertie in primul rand frecventa bolilor de inima raportate la varsta:

-intre 1-5 ani predomina defectele congenitale

intre 2-15 ani predomina reumatismul cardioventricular si aparitia bolilor vasculare reumatice

-dupa 30 de ani predomina cardiopatiile ischemice,HTA esentiala,cordul pulmonar cronic

Masurile de prevenire a unei boli cardiovasculare sunt:

1)Evitarea aparitiei unei boli de inima,fapt ce presupune cunoasterea factorilor de risc.

2)Mentinerea bolii de inima cat mai mult intr-un stadiu compensat,de unde decurge insemnatatea unui diagnostic precoce si o supravegherae periodica a cardiacului.

3)Evitarea pe cat posibil a complicatiilor(decompensare,infarct miocardic,hemoragie cerebrala)

Cel mai important rol il joaca cunoasterea,educarea populatiei,a indivizilor in legatura cu un mod de viata cat mai sanatos:consumul de grasimi sa nu depaseasca 20-22% din totalul caloric,iar consumul de dulciuri si produse zaharoase sa fie moderate,alimentatia sa fie bogata in legume,fructe,verdeturi,lactate.

Greutatea sa fie corespunzatoare inaltimii.

Cunoasterea si intelegerea efectelor nocive ale fumatului(cancer bronhopulmonar,infarct miocardic acut,angina pectorala);evitarea consumului excesiv de cafea.Daca la excesul de cafea se adauga starea de nervozitate,agitatie,insomnie,consumul de alcool se poate spune ca toate acestea constituie un factor de risc important.

Supravegherea tensiunii arteriale,viata ordonata,munca sustinuta care sa se impleteasca cu un program de odihna adecvat,inclusiv un somn corespunzator,utilizarea in timpul liber a activitatilor fizice(gradinarit,pescuit,inot,ciclism).

Profilaxia secundara trebuie privita ca o continuare a profilaxiei primare.Profilaxia reinfarctizarii sau a unor ‘evenimente’coronare majore are la baza o serie de metode terapeutice.

Activitatea fizica amelioreaza capacitatea de efort fizic,performanta cardiocirculatorie ameliorand reintoarcerea in campul muncii.Raspunsul la effort trebuie atent supravegheat.

Scaderea presiunii arteriale ridicate la pacientii cu infarct miocardic acut se face prin:reducerea supraponderii prin restrictii calorice,limitarea consumului de alcool,a ingestiei de sare.

Scaderea hipercolesterolemiei,tratarea diabetului zaharat,urmarea tratamentului prescris si a controlului periodic medical sunt factori importanti ce trebuiesc luati in considerare in profilaxia infarctului miocardic acut.

CAPITOLUL 3

STATISTICA MEDICALA

In Spitalul Judetean Ploiesti, din totalul de 1384 de pacienti spitalizati in anul 2008 cu afectiuni ale aparatului cardiovascular, 97 au suferit un infarct miocardic

Tabelul nr. 1 – Repartitia internarilor in functie de diagnostic pe 2008

Din totalul de 97 de pacienti diagnosticati cu IMA, 7 pacienti au suferit un IMA vechi netratat, 15 – IMA transmural al peretelui anterior (5 decese), 65 de pacienti au suferit IMA transmural al peretelui inferior ( cu 32 de decese inregistrate) si 10 cu alte localizari.

Tabelul nr. 2 – Rata deceselor inregistrate in functie de localizarea IMA

IMA se inregistreaza predominant la barbati – 68% din cazurile spitalizate in anul 2008 si 32% la femei si de asemenea preponderent in mediul urban fata de mediul rural(66%-urban si 34%-rural)

Tabelul nr 3 – Repartitia IMA pe sexe

Tabelul nr 4 – Repartitia IMA in functie de mediul de provenienta al pacientului

Stresul, alimentatia nesanatoasa, lipsa de miscare si totodata lipsa de informare sunt cauze majore ale deceselor survenite prin IMA; din totalul de 97 de pacienti cu IMA, 42 decedand.

Tabelul nr. 5 – Rata deceselor in cazurile de IMA

De asemeni, categoria de varsta cea mai afectata de IMA se situeaza intre 55 – 75 de ani, preponderent intre 65 – 75 de ani

Tabelul nr 6 – Repartitia IMA in functie de varsta pacientului

ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN INGRIJIREA BOLNAVULUI CU IMA

Conduita de urgenta in faza de prespitalizare

Faza de prespitalizare reprezinta intervalul de la debutul infarctului miocardic acut si pana in momentul sosirii bolnavului la spital.

Deoarece mortalitatea cea mai mare(2/3 din cazuri)are loc in aceasta faza,asistentul medical trebuie sa fie familiarizat cu principalele probleme de rezolvat in aceasta perioada.

A)Prevenirea mortii subite cardiace:

-se aseaza bolnavul in decubit dorsal;

-se interzice efectuarea oricarei miscari;

-se face psihoterapie bolnavului.

B)Preintampinarea altor complicatii:

Sedarea durerii se face la indicatia medicului:

-Morfina-0,01-0,02g(1 fiola =0,02g) subcutan sau intramuscular,eventual intravenos lent,diluata I ser fiziologic,sub controlul respiratiei.Mofina poate provoca o hipertensiune arteriala cu deprimarea respiratiei pulmonare.Asocierea cu Atropina(1 mg subutan sau intramuscular,sau 0,5g intravenos)poate preveni aceste fenomene

-Mialgin-0,1 subcutan sau intramuscular,eventual intravenos diluat in 10ml ser fiziologic sau intramuscular.

-Fortral-30mg intravenos sau intramuscular.

Daca durerile sunt de mai mica intensitae se poate incerca linstirea lor cu Algocalmin,Fenobarbital,Codeina.

Se urmareste tensiunea arteriala si pulsul.

Mentinerea tensiunii arteriale se face cu perfuzii de glucoza 5% si Dextran,Merisan,Hemisuccinat de Hidrocortizon.

Urmarirea pulsului si corectarea extrasistolelor se face cu Xilina de uz cardiologic.

Mentinerea permeabilitatii cailor aeriene se face prin aspiratie.

C)Scurtarea timpului pana la internarea in spital:

Transportul de urgenta intr-o unitate spitaliceasca se face cu Salvarea si obligatoriu cu targa.Pentru reducerea mortalitatii prin infarct miocardic acut,ideale sunt ambulantele dotate cu aparatura de monitorizare,defribilare si reanimare,insotite de un medic si un cadru mediu-asa-numitele”unitati mobile coronariene”.

Pentru a se acorda interventiile de urgenta in unitatile spitalicesti asistentul medical trebuie sa aiba la dispozite o trusa de prim-ajutor care sa cuprinda:

-medicatie pentru calmarea durerii;

-sedative,anticoagulante;Xilina,coronarodilatatoare,HHC.

-seringi sterile,solutii de perfuzat,aparat de perfuzie,pipe Guedel.

-deschizator de gura,aspirator de secretii,aparat de respiratie superficiala de tip Ruben,aparat pentru defribilare si monitorizare.

INGRIJIREA IN UNITATILE SPITALICESTI

1)Instalarea bolnavului in pat:

Transportul bolnavului de la ambulanta se face direct in sectie(cardiplogie,terapie intensiva sau interne),cu targa,intr-un timp cat mai scurt.

Mutarea bolnavului de pe targa in pat o face personalul sanitar fara sa permita bolnavului nici o miscare,pentru a nu agrava situatia.

Asistenta medicala va avea grija sa I se asigure un climat de liniste,salon bine incalzit si aerisit.

Pentru ca pozitia sa fie cat mai comoda in pat,este bine ca paturile sa fie prevazute cu somniere reglabile pentru evitarea pozitiilor fortate.

2)Aplicarea in continuare a masurilor de prim-ajutor:

La indicatia medicului se face:

-sedarea durerii cu:derivati de opiacee(Morfina si Mialgin),Fortral

sau amestecuri litice(Romergan,Largactil,Mialgin)

-combaterea anxietatii:sedative(Niretal,Diazepam);pe cat posibil se evita administrarea sedativelor concomitent cu ceea aopiaceelor;

-oxigenoterapie.

3)Supravegherea functiilor vitale

Urmarirea ideala a unui infarct miocardic este monitorizarea cu supraveghere in primele zile a EKG,a tensiunii arteriale si a ritmului cardiac.

In sectiile obisnuite de boli interne,in lipsa aparaturii de monitorizare,supravegherea consta in:masurarea tensiunii arteriale,a frecventei pulsului si a respiartiei la un interval de o ora,la nevoie maides,in functie de starea bolnavului,precum si inregistrarea zilnica a temperaturii(uneori ori de cate ori este nevoie)

4)Recoltarea probelor de laborator

Asistenta medicala va recolta probe de sange pentru laborator,probe indicate de medic:pentru dozarile enzimatice,a fibrinogenului,glicemiei,determinarea leucocitozei,a VSH-ului,colesterolului,acidului uric,ureei,creatininei.

Asistenta medicala va efectua alte investigatii si examene:EKG,ECHO,tomografie.

5)Prevenirea complicatiilor tromboembolice

Se va administra:anticoagulante ca Heparina 300-400mg/24 ore;1 fiola=50mg,cate 2 fiole la 4-6 oreconcomitent cu Trombostop(4-6 tablete pe zi,initial,apoi in functie de timpul Quick)

6)Preintampinarea hiperexcitatiilor miocardului

Se face cu Xilina 200 mg intramuscular(20ml 1%) sau intravenos,ori in perfuzie.

7)Administrarea medicatiei

Se face cu mare punctualitate,deoarece intarzierile pot provoca bolnavului emotii inutile.

Tratamentul se va face la pat,in pozitie orizontala.Asistenta medicala va avea pregatite medicamentele pentru eventualele complicatii.

Desi medicamentele se dau strict la indicatia medicului,in unele cazuri de urgenta,cadrul medical va trebui sa intervina cu unele medicamente(Nitroglicerina si Oxigen).

8)Alimentatia bolnavului

Mesele vor fi fractionate pentru a se evita consumul de cantitai mari la o masa.Se va face alimentatie pasiva la pat,in primele zile in decubit dorsal.Treptat se va trece la o alimentatie activa la pat(numai la recomandarea medicului in pozitie semisezanda).

Dupa mobilizarea bolnavului,I se va putea servi masa in sala de mese.Regimul alimentar va fi hiposodat si hipocaloric.In primele zile va fi alcatuita din lichide si pireuri date lent cu lingura,ceaiuri,compot,supe,lapte,sucuri de fructe,oua moi,dar si mai tarziu vor fi evitate alimentele care produc gaze sau intarzie tranziltul intestinal.

Se va interzice total fumatul

9)Urmarirea tranzitului intestinal si a diurezei

Se va oferi bolnavului urinar si bazinat,fara sa fie ridicat in pozitie semisezanda.

Constipatia trebuie combatuta cu clisme uleioase si laxative usoare.

Diureza si scaunul se noteaza in foaia de observatie.

10)Igiena bolnavului

Baia generala sau partiala se face la pat fara sa oboseasca bolnavul(in primele zile fara sa fie ridicat)

11)Mobilizarea bolnavului

Repaus absolut la pat in prima saptamana.Durata imobilizarii va fi adaptata in functie de evoutia simptomelor si de prezenta complicatiilor.

Daca bolnavul nu are dureri,febra sau alte complicatii,incepand chiar din primele zile se pot face miscari pasive ale degetelor de la maini si picioare.Treptat se permit schimbarea pozitiei in pat,miscari active ale membrelor.

Mobilizarea se face prgresiv(asezarea pe marginea patului,asezarea pe fotoliu,ridicarea din pat) sub controlul pulsului si al tensiunii arteriale,initial in prezenta medicului

12)Crearea medicului psihic favorabil

Se vor evita discutiile cu voce tare,chemarile la telefon.Nu se permite vizitarea in grup si se evit vizetele lungi.Nu se comunica vesti neplacute.

Se va facilita contactul cu bolnavii restabiliti,cu efect psihic bun.

13)Educatia sanitara

Prin aceasta urmarim instruirea bolnavului asupra modului de viata la externare:

-modul cum trebuie luate medicamentele

-semnele supradozarii digitalice

-prezentarea la control periodic

O buna educatie a bolnavului reduce sansele unui decompensari sau agravari.Se va incerca sa se restabileasca increderea in sine si capacitatea de munca anterioara imbolnavirii.Se va insista asupra respectarii regimului alimentar,nocivitatii fumatului,programului rational de munca si viata.

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN

EFECTUAREA ELECTROCARDIOGRAMEI

Pregatirea bolnavului

Se pregateste bolnavul din punct de vedere psihic pentru a inlatura factorii emotionali.

Se transporta bolnavul in sala de inregistari sau se duce aparatul pentru EKG la pat.Bolnavul va fi culcat comod si va fi rugat sa-si relaxeze musculatura

II.Montarea electrozilor pe bolnav

Se monteaza pe partile moi ale extremitatilor placile de metal ale electrozilor,sub placa de metal se pune peste pasta speciala pentru lectrozi(un gel special).Cei 10 electrozi(4 pentru membre si 6 precordiali) se fixeaza pe bolnav astfel:

-montarea pe membre a electrozilor:-rosu pentru mana dreapta

-galben pentru mana stanga

-verde pe piciorul stang

-negru pe piciorul drept

-montarea precordiala:

-V1 pe spatiul al IV-lea intercostal pe marginea dreapta a sternului

-V2 pe spatiul al IV-lea intercostal pe marginea stanga a sternului

-V3intre V2 si V4

-V4 pe spatiul al V-lea intercostal stang pe linia medio-claviculara

-V5 la intersectia de la orizontala dusa din V4 si linia axilara anterioara stanga

-V6-la intersectia de la orizontala dusa din V4 si linia axilara mijlocie stanga.

III.Pregatirea aparatului

Aparatul se pune in contact cu sursa de curent,se controleaza functionarea,se fixeaza electrozii si se procedeaza la inregistrare.

Dupa examinare se desprind electrozii de pe torace si membre si se curata de gel.

IV.Inregistrarea derivatiilor unipolare si precordiale

1.aVR aVF aVF

2.V1 V2 V3

3.V4. V5 V6

Unde: aVR repezinta derivatia unipolara a bratului drept

-aVL-derivatia unipolara a bratului stang

-aVF-derivatia unipolara a bratului stang

-V1 si V2 exploreaza ventriculul drept

-V3 si V4 exploreaza septul interventricular

-V5 si V6 exploreaza ventriculul stang.

V.Notarea EKG

Asistenta medicala noteaza pe EKG:numele,prenumele,varsta,

Inaltimea,greutatea pacientului,data si ora inregistrarii,daca a luat medicamente care pot influenta EKG(digitala,chinidina),si semnatura celui care a inregistra

MASURAREA TENSIUNII ARTERIALE

Rolul asistentei medicale

Tensiunea arteriala reprezinta forta cu care sangele apasa asupra peretilor arteriali.Termenul corect este de presiune arteriala,deoarece valorile tensionale inregistrate reflecta presiunea sangelui in artere si nu tensiunea peretelui arterial.In practica se foloseste termenul de tensiune arteriala

Exista o tensiune arteriala maxima(sistolica) care corespunde sistolei ventriculare si o tensiune arteriala minima(diastolica) care corespunde sfarsitului diastolei.

Pentru evitarea factorilor care influenteaza tensiunea arteriala,

Aceasta se masoara cand bolnavul este in repaus fizic si psihic.Corect,tensiunea arteriala trebuie masurata la humerala,bilateral(pentru a surprinde o eventuala asimetrie tensionala),in clinostatism,sau in pozitie sezanda,in ortostatism,iar uneori si la membrele pelvine(indispensabil in unele forme de hipertensiune)

Tehnica masurarii tensiunii arteriale

In general exista variatii ale tensiunii arteriale in functie de varsta,sex,pozitie,efort muscular,excitatii psihice,greutate corporala,sarcini,apnee.

Este preferabil ca bolnavul sa stea culcat,cu bratul relaxat,dezvelit pana la umar,si asezat orizontal la inaltimea cordului.Manseta se aplica pe partea interna a bratului,la doua laturi de deget de plica cotului,avand grija sa nu fie nici prea stransa nici prea larga.

Stetoscopul se aplica pe artera humerala,la cativa centimetri sub marginea inferioara a mansetei.Aceata nu va fi mentinuta umflata mult timp,deoarece provoace hipertensiune venoasa,care ridica presiunea diastolica.

Tensiunea arteriala se inregistreaza pompand aer in manseta si decomprimand progresiv,in timp ce se ausculta artera cu stetoscopul.

Valoarea aratata de manometru la aparitia primului zgomot indica tensiunea maxima(sistolica).Tensiunea diastolica se noteaza cand zgomotele devin mai asurzite sau dispar complet.

CAPITOLUL 4

CAZUL I

Nume si Prenume:D.A.

Data nasterii:15.07.1932

Domiciliat :Bucuresti

Stare civila:casatorita

Talie:1,50m

Greutate:68 kg

Sex :feminin

Ocupatie:pensionara

Data internarii:13.04.2009

DIAGNOSTIC INTERNARE:-infarct miocardic acut inferior

-dislipoproteinemie

ISTORICUL BOLII:-in cursul noptii(ora 24),bolnava este trezita din somn de o durere puternica care a cedat dupa aproximativ 4 ore.Se interneaza la Spitalul Judetean Ploiesti pentru durere subxifoidiana de intensitate mare,cu iradiere in mandibula,membrele superioare evestral si interscapulo-vertebral stang.La internare bolnava a avut T.A.-170/100mmHg,AV-70 de batai pe minut.Durerea s-a repetat la ora 11:30,aparand in somn,si durand pana la momentul internarii(nu a cedat la doua capsule de Nitroglicerina luate la 15 minute interval).

ANTECEDENTE HEREDO COLATERALE:neaga

ANTECEDENTE PERSONALE,FIZIOLOGICE SIPATOLOGICE:HTA,cardiopatie ischemica

CONDITII DE VIATA:BUNE

COMPORTAMENTE:nu fumeaza,nu consuma alcool

EXAMENUL CLINIC GENERAL

1.EXAMEN OBIECTIV:afebril

2.STARE GENERALA:influentata

3.STARE DE NUTRITIE:subponderal

4.STAREA DE CONSTIENTA:constient

5.FACIES:necaracteristic

6.TEGUMENTE:usor palide

7.MUCOASE:usor palide

8.FANERE:normale

9.TESUT CONJUNCTIV ADIPOS:slab reprezentat,fara edeme

10.SISTEM GANGLIONAR:superficial,nepalpabil

11.SISTEM MUSCULAR:normoton,normokinetic

12.SISTEM OSTEO-ARTICULAR:aparent integru

13.APARAT RESPIRATOR:torace normal conformat,cai superioare libere,murmur vezicular fiziologic,sonoritate pulmonara de intensitate egala

14.APARAT CARDIOVASCULAR:aria matitatii cardiace marita,soc apexian sp. v intercostal pe linia axilara anterioara,T.A.-60/40mmHg,A.V.-110/min,zgomote cardiace aritmice,suflu sistolic gr.III-IV in focarul mitral,jugulare turgescente

15.APARAT DIGESTIV:abdomen suplu,mobil cu respiratia,tranzit intestinal prezent

16.FICAT,CAI BILIARE,SPLINA:ficat la rebord,splina nepalpabila

17.APARAT UROGENITAL:GEI bilateral,logi renale suple,mictiunu fiziologi 18:SISTEM NERVOS,ENDOCRIN,ORG. DE SIMT:ROT,RFM prezente bilateral,OTS

EVALUARE FINALA

Pacienta s a internat pentru durere subxifoidiana de intensitate mare,cu iradiere in mandibula,membrele superioare evestral si interscapulo-vertebral stang.

Pe baza examenului clinic si a explorarilor paraclinice se interpreteaza ca nfarct miocardic acut inferior,dislipoproteinemie.

Sub regim igieno dietetic si tratament medicamentos cu antialgice majore,oxigenoterapie,trombolitice,coronarodilatatoare,sedative,evolutia este favorabila.I s a explicat necesitatea controlului periodic medical,necesitatea repausului,aeroterapie,evitarea eforturilor fizice,alimentatie echilibrata.

CAZUL II.

Nume si prenume:G.I.

Starea civila:casatorit

Talia:1,65m

Greutatea:80 kg

Data nasterii:20.03.1925

Domiciliat:Bucuresti

Sex:masculin

Ocupatia:pensionar

Data internarii:20.04.2008

DIAGNOSTIC LA INTERNARE:-infarct miocardic acut inferior,sindrom bradicardic

-hipertensiune arteriala

-fibrilatie atriala

ISTORICUL BOLII:-pacient de 77 de ani,cu veche suferinta cardiaca,cunoscut de multi ani cu valori crescute ale T.A. peste 200mmHg,in tratament cu Hiposerpic,are brusc in urma cu 9 ore durere precordiala si retrosternala intensa,persistenta,asociind greata si doua scaune diareice,frisoane repetate,ameteala.Este internat in Spitalul Judetean Ploiesti cu diagnostic de enterocolita acuta cu colaps.Consultul cardiologic efectuat a evidentiat un infarct miocardic acut inferior.

DIAGNOSTIC LA EXTERNARE:-infarct miocardic acut inferior cu sindrom bradicardic

-fibrilatie atriala

-stomac rezecat pentru ulcer

-arteropatie obliteranta inferioara

ANTECEDENTE HEREDO COLATERALE -nesemnificative

ANTECEDENTE PERSONALE,FIZIOLOGICE SI PATOLOGICE-HTA,Pneumotorax drept

CONDITII DE VIATA :bune

COMPORTAMENTE:fumator,consumator moderat de alcool

EXAMENUL CLINIC GENERAL

1.EXAMEN OBIECTIV:afebril

2.STARE GENERALA:influentata

3.STARE DE NUTRITIE:normoponderal

4.STARE DE CONSTIENTA:constient

5.FACIES:necaracteristic

6.TEGUMENTE:usor palide

7.MUCOASE:usor palide

8.FANERE:normale

9.TESUT CONJUNCTIV ADIPOS:slab reprezentat fara edeme

10.SISTEM GANGLIONAR:superficial,nepalpabil

11.SISTEM MUSCULAR:normoton,normokinetic

12.SISTEM OSTEO ARTICULAR:aparent integru

13.APARAT RESPIRATOR:torace normal conformat,cai superioare libere,murmur vezicular fiziologic,sonoritate pulmonara de intensitate egala

14.APARAT CARDIOVASCULAR:aria matitatii cardiace marita,soc apexian sp.v i.c. pe linia medioclaviculara stanga,T.A.-65/45mmHg.A.V.-120/min,zgomote cardiace aritmice,suflu sistolic gr.III-IV in focarul mitral,jugulare turgescente

15.APARAT DIGESTIV:abdomen suplu mobil cu respiratia,tanzit intestinal prezent

16.FICAT,CAI BILIARE,SPLINA:ficat la rebord ,splina nepalpabila 17.APARAT URO GENITAL GEI bilateral,logi renale suple,mictiuni fiziologice 18.SISTEM NERVOS,ENDOCRIN,ORG.DE SIMT:ROT,RFM prezente bilateral,OTS

EVALUARE FINALA

Pacientul se interneaza pentru durere precordiala si retrosternala intensa,greata,scaune diareice,frisoane repetate,ameteala.

Pe baza examenului clinic si a explorarilor paraclinice se interpreteaza ca infarct miacardic acut inferior,sindrom bradicardic,hipertensiune arteriala,fibrilatie atriala.

Sub regim igieno dietetic si tratament medicamentos cu antialgice majore,oxigenoterapie,trombolitice,coronaro dilatatoare,sedative ,evolutia este favorabila.

La externare se recomanda repaus,evitarea eforturilor fizice,alimentatie echilibrata,renuntarea la fumat,evitarea sedentarismului,controlul hipertensiunii,controlul greutatii,evitarea stresului.

CAZUL III

Numele si prenumele:A.C.

Starea civila:casatorit

Data nasterii:09.04.1932

Talia:1,76m

Greutatea:70 kg

Domiciliat:Dambovita

Sex:masculin

Ocupatia:pensionar

Data internarii:15.05 2008

DIAGNOSTIC INTERNARE:insuficienta cardiaca acuta,arteroseptal,insuficienta globala.

ISTORICUL BOLII:-Bolnav in varsta de 70 de ani,cunoscut clinicii cu HTA esentiala,AVC sechelos in tratament cu Hipazin-3tb/zi,Pentalong-3tb/zi,se interneaza in Spitalul Judetean Ploiesti pentru dispnee de repaus cu ortopnee,dureri epigastrice si la nivelul hipocondrului drept in caractere permanente si de intensitate mare cu piroxis;senzatie de greata cu regurgitatii acide.

ANTECEDENTE HEREDO COLATERALE:nesemnificative

ANTECEDENTE PERSONALE,FIZIOLOGICE SI PATOLOGICE:HTA,AVC

CONDITII DE VIATA SI DE MUNCA:bune

COMPORTAMENTE:fumator,consumator ocazional de alcool

EXAMENUL CLINIC GENERAL

1.EXAMEN OBIECTIV:afebril

2.STARE GENERALA:influentata

3.STARE DE NUTRITIE:normoponderal

4.STARE DE CONSTIENTA:constient

5.FACIES:necaracteristic

6.TEGUMENTE:usor palide

7.MUCOASE:usor palide

8.FANERE:normale

9.TESUT CONJUNCTIV ADIPOS:normal reprezentat,fara edeme

10.SISTEM GANGLIONAR:superficial,nepalpabil

11.SISTEM MUSCULAR:normoton,normokinetic

12.SISTEM OSTEO-ARTICULAR:aparent integru 13.SISTEM RESPIRATOR:torace normal conformat,cai superioare libere,murmur vezicular fiziologic,sonoritate pulmonara de intensitate egala 14.SISTEM CARDIOVASCULAR: aria matitatii cardiace marita,soc apexian sp. VI-VII si lateral linia axilara anterioara,T.A.-70/40mmHg,A.V.-100/min,zgomote cardiace aritmice,suflu sistolic gr.III in focarul mitral,jugulare turgescente

15.APARAT DIGESTIV:abdomen suplu,mobil cu respiratia,tranzit intestinal prezent

16.FICAT,CAI BILIARE,SPLINA:ficat la rebord,splina nepalpabil 17.APARAT UROGENITAL:GEI bilateral,logi renale suple,mictiuni fiziolo 18.SISTEM NERVOS,EMDOCRIN,ORG.DE SIMT: :ROT,RFM prezente bilateral,OTS

EVALUARE FINALA

Pacientul se interneaza pentru dispnee de repaus cu ortopnee,dureri epigastrice si la nivelul hipocondrului drept in caractere permanente si de ntensitate mare cu pirois;senzatie de greata cu regurgitatii acide.

Pe baza examenului clinic si a investigatiilor paraclinice se interpreteaza ca insuficienta cardiaca acuta,arteroseptala,insuficienta gobala.

Sub regim igieno dietetic si tratament medicamentos cu antialgice majore,oxigenoterapie,trombolitice,coronarodilatatoare,sedative evolutia este favorabila.

La externare se recomanda;repaus,evitarea eforturilor fizice,alimentatie echilibrata,renuntarea la fumat,evitarea sedentarismului,controlul hipertensiunii,controlul greutatii,evitarea stresului.

CONCLUZIA LUCRARII

Lucrarea de fata nu este decat o prezentare selectiva a afectiunii , din care reies urmatoarele:

1 Infarctul miocardic este o necroza miocardica acuta secundara aterosclerozei coronariene.

2 Infarctul miocardic este una din afectiunile in care evolutia poate sa duca subit la moarte,de aceea ingrijirile acestor bolnavi constituie o urgenta medicala.

3 Mortalitatea cea mai mare are loc in faza de prespitalizare ,asistentul medical trebuind sa fie familiarizat cu principalele probleme de rezolvat in aceasta perioada.

4 In faza de spitalizare,de la instalarea bolnavului in pat,aplicarea in continuare a masurilor de prim ajutor,administrarea medicatiei bolnavului si a igienei sale,mobilizarea lui si efectuarea educatiei sanitare-toate acestea constituie munca in echipa,rezultatul acestei munci reprezentand gradu competentei profesionale al echipei de ingrijire.

5 Reabilitarea bolnavului cu infarct miocardic acut,aprecierea justa a capacitatii de munca si integrarea in mediul social si familial,sunt probleme de mare interes si creeaza cadrului sanitar o responsabilitate fata de rezultatul muncii lor.

6 Cele trei cazuri prezentate sunt importante prin varietatea localizarii infarctului miocardic,prin masurile si tehnicile de ingrijire luate fata de fiecare dintre bolnavi.

7 Bolnavului cu infarct miocardic acut va trebui sa i se faca educatie sanitara referitoare la boala sa,la modul de viata care il va urma dupa diagnosticarea bolii,deoarece boala constituie un permanent pericol pentru acesta;el va trebui sa respecte obligatoriu indicatiile referitoare la boala sa.

Parerea conform careia infarctul este o boala care creeaza o invaliditate grava ce condamna omul este profund eronata si trebuie combatuta cu orice pret.Repercursiunile unei astfel de pareri asupra evolutiei ulterioare a bolii sunt din cele mai nefaste.

Bolnavul care a suferit un infarct miocardic si este obsedat de acest incident se teme de a se reintegra in viata activa si isi face singur rau.El trebuie sa mearga la control medical periodic,sa colaboreze cu cardiologul si sa aiba incredere in tratamentul recomandat.

BIBLIOGRAFIE

BORUNDEL. C – Manual de medicină internă pentru cadre medii, Editura All, București 2006;

PREDOI .P ;MARCEAN.C – Manual de Nursing I, Colecția “Fundeni”, București 2001;

CHIRU. F; CHIRU G; MORARIU .L – Îngrijirea omului bolnav și a omului sănătos, Editura Cisan, București 2001;

MOZES. C – Tehnica îngrijirii bolnavului-editia a VII, Editura Medicală București ;2008

TITIRCĂ. L – Urgențe medico – chirurgicale:sinteze, Editura Medicală, București, 2007

TITIRCĂ. L -Ghid de nursing cu tehnici de evaluare si ingrijiri corespunzatoare nevoilor fundamentale,Ed. Vatra Romaneasca,2008

CHIRU. F; SIMION.S; MARCEAN.C; IANCU. E – Urgențele medicale, Editura RCR Print, București 2003;

DASCHIEVICI. S; MIHĂILESCU. N – Chirurgia pentru cadre medii si scoli postliceale, Editura Medicală, București,2007;