Influenta Unor Diete CU Antioxidanti Asupra Fenomenului Obezitatii

INFLUENȚA UNOR DIETE CU ANTIOXIDANȚI ASUPRA FENOMENULUI OBEZITĂȚII

CUPRINS

PARTEA DOCUMENTARĂ

Capitolul I : OBEZITATEA

1. Definiția obezității

1.1. Criterii de definire

1.2. Definiții ale obezității

1.3. Definiția sindromului X metabolic

2. Prevalența obezității

2.1. Date despre epidemiologia generală a obezității

2.2. Date despre epidemiologia obezității în România

3. Clasificarea obezității

3.1. Criteriul etiopatogenic

3.2. Criteriul clinic

3.3. Criteriul histologic

3.4. Criteriul severității

3.5. Criteriul evolutiv

Capitolul II : ETIOPATOGENIA OBEZITĂȚII

2.1. Factori de risc

2.2. Alți factori de risc

2.2.1. Vârsta

2.2.2. Factorii fiziologici

2.2.3. Abandonarea fumatului

2.2.4. Factorul etnic

2.2.5. Factorii socio-economici

2.2.6. Factorii profesionali

2.2.7. Factorii psihologici

2.2.8. Modul de viață

2.2.9. Afecțiuni medicale

2.2.10. Medicamente

2.3. Patogeneza obezității

2.3.1. Sistemul controlat

2.3.2. Semnale aferente

2.3.3. Sistemul de control

2.3.4. Semnale eferente

2.4. Morfologia obezității

Capitolul III : COMPLICAȚII ȘI BOLI ASOCIATE OBEZITĂȚII

3.1. Complicații cardiovasculare

3.2. Complicații metabolice

3.3. Complicații (asocieri morbide) digestive

3.4. Complicații respiratorii

3.5. Complicații osteoarticulare

3.6. Tulburări circulatorii venoase

3.7. Afecțiuni oncologice

3.8. Complicații endocrine

3.9. Complicații genitourinare

3.10. Afecțiuni psihice

3.11. Complicații cutanate

Capitolul IV : DIAGNOSTICUL ÎN OBEZITATE

4.1. Diagnosticul pozitiv

4.2. Diagnosticul diferențial

4.3. Evoluție și prognostic

4.4. Tratament

Capitolul V : IMPORTANȚA ANTIOXIDANȚILOR ÎN DIETĂ

5.1.Cromul

5.2.Seleniul

5.3.Ceaiul verde

PARTEA SPECIALĂ

1. MOTIVAȚIA LUCRĂRII

2. MATERIAL ȘI METODE

3. REZULTATE

4. CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

ANEXA 1

ANEXA 2

ANEXA 3

PARTEA DOCUMENTARĂ

CAPITOLUL I

OBEZITATEA

1. DEFINIȚIA OBEZITĂȚII

Obezitatea este o afecțiune definită prin creșterea greutății corporale pe seama țesutului adipos, obiectivată printr-o valoare a indicelui de masa corporală (IMC) mai mare sau egală cu 30 kg./m2 .Se exclude creșterea ponderală prin retenție hidrică sau prin creșterea masei musculare. (1)

Este o afecțiune cu o largă răspândire în prezent, aparent ușor de definit, dar în realitate o boală cronică complexă și încă insuficient studiată.

Etimologia cuvântului „obezitate” provine din verbul latin „obedo – obedere” ceea ce înseamnă „a mânca în exces”, „a mânca mult și lacom” sau „ob edere”, însemnând „așezat la masă”, traduceri care sugerează cauza acestei afecțiuni, considerată a fi în general consecința unui astfel de comportament alimentar.(1)

1.1. Criterii de definire

Cunoscută încă din antichitate, multă vreme în istoria omenirii și chiar și în zilele noastre, în unele civilizații, obezitatea a fost considerată ca semn al prosperității și fecundității. (58)

De-a lungul timpului s-au folosit mai multe criterii de definire a obezității.

Criteriul „vizual”, este cel mai simplist, consideră o persoană obeză după aspectul fizic. Este un criteriu extrem de subiectiv, care nu se bazează pe date statistice.

Criteriul obiectiv. Un criteriu obiectiv ar fi aprecierea cantității de țesut adipos din organism. Valorile obținute se pot compara cu cele considerate normale, stabilite la persoanele normoponderale.

Criteriul în funcție de factorii de risc.Un alt criteriu se referă la estimarea factorilor de risc pe care îi implică: morbiditate, mortalitate.

Criteriul în funcție de indicele masei corporale (IMC)

Variatele metode de evaluare a obezității nu oferă rezultate identice când sunt comparate direct. De aceea este destul de greu a delimita exact obezitatea de normal. Cel mai frecvent și mai ușor criteriu utilizat în practică este indicele masei corporale (IMC). Acesta prezintă dezavantajul de a nu permite diferențierea între creșterea în greutate pe seama țesutului adipos și cea pe seama țesutului muscular.

Țesutul adipos crește odată cu vârsta, în special după 60-65 de ani și este mai mare la femei comparativ cu bărbații pentru aceași valoare a IMC, de aceea ar trebui luate în considerare și vârsta și sexul pacientului în calcularea IMC.(1)

1.2. Definiții ale obezității

Lacatîș și Crețeanu au propus în anii 1978 patru definiții ale obezității: fiziologică, medicală, statistică și psiho-socială sau estetică.

Definiția fiziologică considera un subiect obez, prin prisma cantității țesutului adipos. Aceasta definiție prezintă două dezavantaje: unul este faptul că țesutul adipos conține aproximativ 80% grăsime, 2% proteine și restul apă, iar al doilea ar fi dificultatea de a măsura masa de țesut adipos. Are avantajul de a elimina „falșii obezi”, subiecții al căror surplus ponderal se face pe seama masei musculare.

Definiția medicală consideră obez orice persoană la care o pierdere ponderală este susceptibilă de a aduce o ameliorare a stării generale, a unei funcții vitale sau chiar al prognosticului. În acest grup intră persoane cu exces ponderal care prezintă însă insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială, diabet zaharat, insuficiență respiratorie, artroze, insuficiență venoasă, litiază biliară, etc.

Definiția statistică se referă la stabilirea obezității, la nivelul unei populații, prin raportarea la o greutate ideală, în funcție de talie, sex și vârstă.

Definiția psiho-socială consideră obeză orice persoană care prin slăbire își poate modifica într-un mod avantajos forma fizică, fizionomia, șansele de viață, etc. Aceste cazuri sunt cel mai frecvent întâlnite la femei și care din punct de vedere statistic nu cântăresc mai mult decât media greutății populației respective. (1)

Definiția actuală

În iunie 1998, IOTF și WHO au redefinit obezitatea, considerând obezi persoanele cu IMC ≥30, iar cei cu IMC cuprins între 25 și 30 supraponderali. Această clasificare adoptată în întreaga lume are la bază considerentul creșterii marcate a riscului pentru sănătate la indivizii cu IMC mai mare sau egal cu 25. Se remarcă delimitarea între suprapondere și obezitatea, aceasta din urmă stadializată în trei grade.

Termenul de suprapondere definește excesul greutății corporale față de standard, dar nu atât de mare încât să îndeplinească criteriile de obezitate. Acest exces poate fi datorat masei musculare, osoase, grăsimii sau/și apei din organism.

Obezitatea se referă în mod particular la o proporție anormal de mare de țesut adipos.

O definiție mai veche raporta creșterea în greutate pe seama țesutului adipos cu peste 15% față de greutatea ideală.

Actualmente obezitatea se apreciază drept o creștere a greutății corporale cu peste 20% față de greutatea ideală, pe seama țesutului adipos, obiectivată printr-o valoare a IMC mai mare sau egală cu 30 kg/m2.

În ultimii ani o importanță deosebită în estimarea riscului de morbiditate se atribuie circumferinței abdominale ca indicator indirect al masei de țesut adipos visceral.(1)

1.3. Sindromul X metabolic

Intoleranța la glucoză (IGT) sau diabet zaharat (DZ) și/sau rezistența la insulină împreună cu două sau mai multe dintre componentele:

– tensiune arterială crescută (>160/90 mmHg )

– trigliceridele plasmatice crescute (>150 mg/dl sau 1,7 mmol/l) șă/sau HDL-colesterol scăzut (<1,35 mg/dl, 0,9 mmol/l la bărbați; <1,39 mg/dl, 1mmol/l la femei)

– obezitatea centrală (bărbați: raport talie/șold >0,90; femei raport talie/șold >0,85 și/sau IMC >30 )

– microalbuminurie (> 20 μg/min ) (3)

2. PREVALENȚA OBEZITĂȚII

Creșterea prevalenței obezității reprezintă o problemă importantă de sănătate atât din punct de vedere al factorului de risc cardiovascular dar și prin complicațiile sau asocierile care o însoțesc și dificultatea tratării ei.

În ultimele două decenii, în majoritatea țărilor, s-a constatat o creștere a prevalenței obezotății cu 10-40%.

2.1. Date despre epidemiologia generală a obezității.

Date recente estimează că la nivel mondial, aproximatiz 1 miliard de persoane sunt supraponderale (IMC = 25-29,9 kg/m2) și 300 milioane sunt obeze. În Statele Unite, 60-65% dintre adulți sunt supraponderali sau obezi.

Studiul MONICA (MONitoring Cardiovascular diseases) a relevat o prevalență a obezității în Europa de peste 15%, la bărbați și peste 22%, la femei.

Obezitatea crește cu vârsta, fiind mai afectat sexul feminin decât cel masculin. Totuși peste vârsta de 70 ani obezitatea este mai puțin întâlnită atât la bărbați cât și la femei, fapt explicat prin scăderea regresivă a IMC cu creșterea vârstei peste 60 ani sau printr-un exces în mortalitate asociată cu IMC crescut și vârstă înaintată.

Obezitatea diferă și în funcție de statusul socio-economic, prevalența ei fiind mult mai mare în țările puternic industrializate.

O proporție mai crescută pentru dispunerea abdominală a țesutului adipos s-a observat al bărbați, la persoanele vârstnice și la cei cu alterarea testului de toleranță la glucoză (TTGO) sau cu diabet zaharat (DZ) de tip 2. (1)

2.2. Date despre epidemiologia obezității în România.

În România, studiile realizate arată o curbă dinamică ascendentă a obezității. În 1963 Pavel obținea o frecvență de 19,6 % din totalul populației urbane, cu predominanța sexului feminin.

În aceași perioadă P. Țurcan evidenția o frecvență de 25% la muncitori industriali provenind din mediul rural și de 23,6% la muncitorii timișoreni.

Într-un studiu efectuat în județul Timiș în anul 1998 s-a constatat o prevalență de 23% a obezității în populația adultă (24,5% femei, 22% bărbați).

În prezent se estimează o prevalență a obezității de 20-25% în populația adultă și a supraponderii de 35-45 %, într-o proporție mai mare la femei decât la bărbați.

Fig.2.2-1.Prevalența obezității în țara noastră

Aprecierea statusului ponderal

Masa țesutului adipos este dificil de apreciat. În cercetare pentru aprecierea acesteia se folosesc metode complexe ca densiometria hidrostatică, tehnicile de diluție izotopică, determinarea impedanței bioelectrice, absorbția bifotonică, tehnici de imagistică (tomografie computerizată. Rezonanță magnetică nucleară, etc.)

În funcție de greutatea (G), obținută prin cântărire, și de înălțimea (I), se calculează indicele de masă corporală (IMC), după o formulă propusă de Quetelet în 1869, ce reprezintă raportul dintre greutate (în kg) și pătratul înălțimii (în metri).

IMC = G/I2

OMS clasifică statusul ponderal în funcție de valorile IMC, astfel :

Clasificarea statusului ponderal în funție de IMC

Tabel 2.2-2.Clasificarea supraponderii și obezității

Deoarece IMC nu da nici o indicație privind distribuția țesutului adipos în organism, aceasta din urmă este apreciată prin măsurarea unor parametrii antropometrici:

indicele abdominofesier (IAF): raportul dintre circumferința abdominală și circumferința bazinului; a cărui valoare medie este de 0,85 la femei și 0,95 la bărbați;

indicele abdominal (IA): raportul dintre circumferința abdominală și înălțime, a cărui valoare noamală este în medie de 0,5;

circumferința abdominală (CFA), ce se corelează cu masa de țesut adipos intraabdominal: valori ale acesteia ≥ 94 cm la bărbați și ≥ 80 cm la femei, sunt considerate cu risc crescut pentru morbiditatea și mortalitatea cardiovasculară.

Greutatea unui subiect se raportează la greutatea ideală (GI), calculată pe baza unor formule sau aflată din tabele.

Formule de calcul a GI:

Formula lui Broca:

GI = I-100

Unde GI = greutatea ideală (kg), I = înălțimea (cm)

La femei (F), GI este cu 4-5 kg mai mică decat la bărbați (B).

Formula Lorentz:

GI= (I-100)-(I-150)/4 (B)

GI= (I-100)-(I-150)/2 (F)

Formula Asigurărilor Metropolitane din New York:

GI=50+0,75 x (I-150)+(V-20)/4 (B)

Unde GI = greutatea ideală (kg), I= înălțimea (cm), V= vârsta (ani)

La femei GI= GI(B) x 0,9. (1)

3. CLASIFICAREA OBEZITĂȚII

Obezitatea se poate clasifica după criteriile etiopatogenic, clinic, histologic, eve imagistică (tomografie computerizată. Rezonanță magnetică nucleară, etc.)

În funcție de greutatea (G), obținută prin cântărire, și de înălțimea (I), se calculează indicele de masă corporală (IMC), după o formulă propusă de Quetelet în 1869, ce reprezintă raportul dintre greutate (în kg) și pătratul înălțimii (în metri).

IMC = G/I2

OMS clasifică statusul ponderal în funcție de valorile IMC, astfel :

Clasificarea statusului ponderal în funție de IMC

Tabel 2.2-2.Clasificarea supraponderii și obezității

Deoarece IMC nu da nici o indicație privind distribuția țesutului adipos în organism, aceasta din urmă este apreciată prin măsurarea unor parametrii antropometrici:

indicele abdominofesier (IAF): raportul dintre circumferința abdominală și circumferința bazinului; a cărui valoare medie este de 0,85 la femei și 0,95 la bărbați;

indicele abdominal (IA): raportul dintre circumferința abdominală și înălțime, a cărui valoare noamală este în medie de 0,5;

circumferința abdominală (CFA), ce se corelează cu masa de țesut adipos intraabdominal: valori ale acesteia ≥ 94 cm la bărbați și ≥ 80 cm la femei, sunt considerate cu risc crescut pentru morbiditatea și mortalitatea cardiovasculară.

Greutatea unui subiect se raportează la greutatea ideală (GI), calculată pe baza unor formule sau aflată din tabele.

Formule de calcul a GI:

Formula lui Broca:

GI = I-100

Unde GI = greutatea ideală (kg), I = înălțimea (cm)

La femei (F), GI este cu 4-5 kg mai mică decat la bărbați (B).

Formula Lorentz:

GI= (I-100)-(I-150)/4 (B)

GI= (I-100)-(I-150)/2 (F)

Formula Asigurărilor Metropolitane din New York:

GI=50+0,75 x (I-150)+(V-20)/4 (B)

Unde GI = greutatea ideală (kg), I= înălțimea (cm), V= vârsta (ani)

La femei GI= GI(B) x 0,9. (1)

3. CLASIFICAREA OBEZITĂȚII

Obezitatea se poate clasifica după criteriile etiopatogenic, clinic, histologic, evolutiv și după severitate, astfel:

3.1. Criteriul etiopatogenic

Obezitatea primară cuprinde categoria care rămâne după excluderea obezității secundare și particulare; cuprinde majoritatea cazurilor de obezitate.

Obezitatea secundară

Obezitatea endocrină: hipotiroidismul, sindromul Cushing, sindromul ovarului polichistic – caracterizat prin: oligomenoree/amenoree, hirsutism, ovar polichistic, LH/FSH (hormon luteinizant/foliculostimulator) – crescut, creșterea testosteronului/scăderea SHBG (proteina de transport al hormonilor sexuali), insulinorezistență, IGF–1 (insulin-like growth factor 1) normal, scăderea proteinei de legătură pentru IGF-1, deficiența hormonului de creștere (GH); insulinomul.(449)

Obezitatea hipotalamică poate fi consecința unor traumatisme, tumori, procese inflamatorii, intervenții chirurgicale la nivelul fosei posterioare sau prin creșterea presiunii intracraniene.(sindromul Froehlich, sindroamele genetice Laurence-Moon-Biedl și Prader-Willi). Obezitatea hipotalamică este rară la om. (1)

3.2. Criteriul clinic

Se bazează sub aspect cantitativ pe dispoziția țesutului adipos, iar calitativ prin măsurarea indicelui abdomino-fesier (IAF), a indicelui abdominal (IA) sau a circumferinței abdominale (CFA). Valorile normale ale acestor indici sunt în medie IAF = 0,85 și IA = 0,5

3.2-1.Clasificarea obezității în funcție de distribuția țesutului adipos

În funcție de criteriul clinic se disting:

Obezitatea androidă:

Caracterizată prin IAF > 0,85 la femei și >0,95 la bărbați, CFA≥80 cm la femei și CFA ≥ 94cm la bărbați iar IA >0,5.

Acumularea țesutului adipos în jumătatea superioară a corpului la subiecții cu musculatura dezvoltată și la care diametrul biacromial este mai mare decât cel bitrohanterian. Aceste persoane prezintă hiperfagie, hiperinsulinism. Se asociază frecvent cu DZ tip 2, dislipidemii, hiperuricemie, cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială (HTA). Din punct de vedere histologic este de obicei hipertrofică, iar tratamentul are rezultate ceva mai bune.

Se disting două subtipuri: visceral, grăsimea fiind situată profund în abdomen și subcutanat. Diferențierea celor două se poate face numai prin tehnici imagistice (tomografie computerizată). Obezitatea androidă este asemănată cu forma de “măr”.

Obezitatea ginoidă:

Se caracterizează prin IAF < 0,85 la femei și <0,95 la bărbați, CFA< 80 cm la femei și CFA< 94 cm la bărbați și IA<0,5, cu acumularea țesutului adipos predominant în jumătatea inferioară a corpului.

Diametrul bitrohanterian este mai mare decât cel biacromial, musculatura este slab dezvoltată. Se asociază frecvent cu boala varicoasă și artroze. Histologic este de obicei hiperplazică și rezistentă la trament. Obezitatea ginoidă este comparată cu forma unei “pere”. (1)

Obezitate de tinp android Obezitate de tip ginoid (5)

Forme particulare:

Obezitatea generalizată însoțește unele sindroame genetice cum ar fi sindromul Laurence-Moon-Biedl, Prader-Willi, sindromul Alestrom, – sindromul Stewart-Morel, boala stocajului de trigliceride.

Obezitatea localizată sau parțială:

lipomatoza nodulară (mono, oligo sau polinodulară) ca mărime variază de la 1 cm până la 15 cm. Pot să apară în orice regiune a corpului și reprezintă acumulare de grăsime încapsulată. Lipomatoza multiplă este o boală cu transmitere autozomal dominantă. Exemple de astfel de afecțiuni sunt: sindromul Von Recklinghausen, sindromul Maffucci, sindromul Madelung. În general este nedureroasă, localizată , dar poate fi și dureroasă (boala Dercum și Weber-Christian). Boala Dercum mai este denumită “adipozitate dureroasă” și apare la femei de vârstă mijlocie (datorită nodulilor subcutanați dureroși). Boala Weber-Christian este o boală febrilă recurentă care apare la femei tinere. Ambele forme sunt relativ rare.

liposarcomul este relativ rar și reprezintă mai puțin de 1% din lipoame. Are tendința de a afecta extremitățile superioare, iar histologic se diferențiază patru tipuri: mixoid bine diferențiat, slab diferențiat, cu celule rotunde sau mixt.

paralipodistrofiile pot fi de tip hiperandroid cu repartizare predominantă în jumătatea superioară a corpului și hiperginoidă cu depunere în special în jumătatea inferioară sub forma sindromului Baraques-Simmonds și a steatopigiei (frecventă la femeile boșimane).

Lipodistrofia reprezintă pierdere a grăsimii în una sau mai multe regiuni ale corpului. Lipodistrofia totală este o boală familială caracterizată prin absența grăsimii subcutanate. Metabolismul lipidic pare a fi accelerat în regiunile afectate. (1)

3.3. Criteriul histologic

Aprecierea histologică se realizează numai prin biopsie urmată de adipocitometrie (tehnică scumpă). Clasificarea a fost propusă de Bjornthorp.

Obezitatea hiperplazică este caracterizată prin creșterea numărului adipocitelor: >60×109 , cu diametru<100μ. Debutul este precoce (înainte de 18–20 ani), de obicei ginoidă și rezistentă la tratament. Creșterea numărului de adipocite este de obicei însoțită de creșteri de IMC > 40 kg/m2.

Obezitatea hipertrofică este consecință a hipertrofiei adipocitelor, având diametrul > 100μ, dar numărul este mai mic de 40×109 celule. Debutul clinic este în perioada adultă. Este corelată cu dispoziția androidă a țesutului adipos, adesea asociată cu tulburări metabolice, cum ar fi alterarea toleranței la glucoză, dislipidemie, HTA și boală coronariană.

Obezitatea mixtă cu debut la adultul tânăr asociază caracterele celor două tipuri.(1)

3.4. Criteriul severității

În funcție de valoarea IMC, astfel:

gradulI – IMC: 30 – 34,9 kg/m2

gradul II – IMC: 35 – 39,9 kg/m2

gradul IIII – MC: ≥ 40 kg/m2 (sau obezitate extremă)

În funcție de procentul excesului ponderal

Dacă excesul ponderal se raportează procentual la greutatea corpului, atunci:

gradul I are un exces de 20 – 25%

gradul II are un exces de 25 – 30%

gradul III are un exces > 30%

Această apreciere este mai puțin exactă, deoarece introduce în gradul III atât cazurile ce depășesc ușor granița de 30% cât și obezitățile monstruoase în care prognosticul este mult mai sever.(1)

3.5. Criteriul evolutiv

Obezitatea dinamică – în faza de acumulare

Apare atunci când creșterea în greutate este continuă uniform sau neuniform pe o perioadă de timp mai mică sau mai îndelungată.

Obezitatea statică – se realizează în momentul în care pacientul își păstrează constant greutatea, în urma echilibrului dintre energia de aport și cea consumată. Poate să corespundă maximului ponderal sau poate fi urmată de o perioadă de scădere în greutate- varianta optimă sau de reluare a ciclului de creștere în greutate.(1)

CAPITOLUL II

ETIOPATOGENIA OBEZITĂȚII

Etiopatogenia obezității este incomplet descifrată, însă după cunoștințele actuale se consideră a fi multifactorială, implicând predispoziția genetică, factori de risc din mediu și comportamentali. De cele mai multe ori aceștia se asociază și prin mecanisme complexe, determină perturbări ale comportamentului alimentar și ale cheltuielilor energetice, având drept rezultat un surplus (excedent) energetic care duce la obezitate.(1)

2.1. FACTORI DE RISC

Factorul Genetic. Importanța componentei genetice în obezitatea umană este evidențiată prin studii realizate pe gemeni, copii adoptați și studii familiale, riscul de obezitate estimat a fost, astfel: 90-100% pentru gemenii monozigoți, 50% pentru gemenii dizigoți, 80% când ambii părinți sunt obezi, 40% când unul din părinți este obez și 10% când nici unul dintre părinți nu este obez; la copiii adoptați riscul a fost de 10-30%, unii dintre aceștia având și aceeași dispoziție a țesutului adipos.(6)

Tabelul 2.1-1.Componenta genetică în obezitate

Ereditatea este asociată cu statusul ponderal atât în privința obezității cât și a statusului astenic. Aceasta este corelată cu greutatea mamei biologice. Astfel dacă mama biologică este supraponderală, ca adult și copilul are 75% șanse să fie supraponderal. Invers dacă mama biologică este subponderală, șansa copilului de a fi subponderal este de 75%. Aceasta se explică prin moștenirea proceselor metabolice și este independentă de activitatea tiroidiană.(7)

Se consideră că ereditatea este implicată în apariția obezității într-o proporție de 25-75%.(8)

Studii de epidemiologie genetică au arătat intervenția componentei genetice în transmitarea ereditară a ratei metabolice, a răspunsului termic la alimentație, a statusului activității fizice spontane. În acest sens s-au realizat studii pe gemeni monozogoți la care s-a urmărit răspunsul la supra-alimentație. Astfel , într-un studiu realizat pe 12 perechi de gemeni monozigoți care au fost supuși unei diete hipercalorice timp de 100 de zile s-au constatat diferențe semnificative între perechile de gemeni cu privire la creșterea în greutate și depozitele adipoase. Dar diferențele între gemeni au fost considerabil mai mari comparativ cu diferențele dintre perechile de gemeni. Aceasta demonstrează că nu numai statusul ponderal are o componentă ereditară importantă, dar și procesele metabolice care stau la baza creșterii în greutate au puternice influențe genetice.(9,10,11)

Gene implicate în obezitatea umană. Obezitatea umană este asociată cu numeroase defecte genetice. Se cunosc cel puțin 24 de boli cu transmitere mendeliană, care includ obezitatea în tabloul lor clinic. Nouă din acestea sunt cu transmitere dominant-autozomală, 10 sunt autozomal-recesive și 5 sunt cu transmitere X-lincată. Câteva dintre acestea sunt Prader-Willi, Bardet-Biedl, Laurence-Moon, Biemond, Alstrom, Schiuzel, Stein-Leventhal, Cohen, osteodistrofia ereditară Albright, Borjeson, dismorfia Simpson etc. Dintre acestea cele mai cunoscute și mai bine studiate sunt sindroamele Bardet-Biedl și Prader-Willi. (1)

Pentru determinarea genelor asociate obezității umane au fost realizate cercetări genomice utilizănd tehnici de mapping. La om studiile de linkaj descriu prezența mai multor locusuri diferite de linkaj, implicate în obezitate, situate pe cromozomi diferiți.

Tabelul 2.1-2.Gene implicate în patogenia obezității

Dintre acestea, cele mai studiate sunt: gena leptinei, gena receptorului β3 adrenergic, genele proteinelor de decuplare, gena substratului receptorului insulinic 1.

2.2. ALȚI FACTORI DE RISC

2.2.1. Vârsta

Deși obezitatea poate apare la orice vârstă, există anumite perioade cu risc obezogen crescut:

In utero: creșterea prenatală poate fi un determinant important al bolii în perioada adultă. Aportul alimentar al mamei în perioada gravidității poate influența apariția obezității la copil. Copii născuți din mame diabetice au un risc mai mare de a deveni obezi în copilărie, adolescență și în perioada adultă. S-a demonstrat existența unei corelații între greutatea mică la naștere și probabilitatea unui indice abdomino-fesier mare în perioada adultă.

Vârsta sub 3 ani: greutatea corporală se triplează și țesutul adipos se dublează în primul an de viață. Creșterea în greutate în primul an de viață este un indicator important de risc doar la copii cu ereditate pozitivă. Un copil supraponderal cu vârsta între 1–3 ani, dacă nu are nici un părinte cu obezitate nu are un risc mai mare de obezitate la vârsta adultă decât un normoponderal.

Vârsta de 5–7 ani: studii prospective și retrospective au demonstrat că peste 50% din copii supraponderali la aceste vârste devin obezi în perioada adultă. Riscul de obezitate la vârsta adultă este de două ori mai mare la copii care la vârsta de 4–7 ani au fost supraponderali, decât la cei care au avut la această vârstă o greutate normală. Și în acest caz greutatea joacă un rol important. 75% dintre copii SP cu vârsta cuprinsă între 3 și 10 ani rămân obezi în perioada adultă dacă au un părinte cu OB, comparativ cu 25% dacă nu au nici un părinte cu OB.

Adolescența: este o altă perioadă critică pentru obezitate. Adolescenții supraponderali au un risc de obezitate la vârsta adultă de 5 – 20 de ori mai mare decât adolescenții normoponderali. 75% din adolescenții obezi rămân obezi și în perioada adultă dacă au un părinte obez, iar 50% din adolescenții obezi rămân obezi la vârsta adultă dacă nici unul dintre părinți nu este obez.

Vârsta înaintată: prevalența obezității crește paralel cu înaintarea în vârstă, atât la femei cât și la bărbați. Prevalența obezității este de 3 – 4 ori mai mare la persoanele peste 60 ani, comparativ cu cele de 20 ani. Rata metabolismului bazal scade odată cu înaintarea în vârstă, însă acest efect este modest și anume doar 5% din rata metabolismului bazal pentru fiecare decadă de vârstă. Consumul energetic prin efort fizic, inclusiv participarea la sporturi și exerciții fizice, scade cu vârsta deși timpul liber crește. Doar o mică proporție din persoanele vârstnice practică sportul și exercițiile fizice, majoritatea ducând o viață sedentară, predominând privitul la televizor. De obicei, aportul alimentar nu scade paralel cu declinul activității fizice și astfel excesul energetic este depozitat la nivelul țesutului adipos.(10,11,12)

2.2.2. Factori fiziologici

Sunt reprezentați de sarcină și menopauză.

● Sarcina. Sarcina și nașterea reprezintă una din perioadele critice de risc pentru dezvoltarea problemelor legate de greutate. Se descriu trei perioade de risc potențial – în timpul sarcinii, lactației și în continuare, mai puțin ușor de definit, perioada postpartum.

Imposibilitatea scăderii în greutate după naștere este cea mai frecventă cauză de obezitate la femeile adulte. În perioada sarcinii se depun în medie 9 kg de țesut adipos. Acest surplus de grăsime reprezintă modul în care organismul se acomodează la cerințele crescute din perioada sarcinii și lactației. Pentru femeile care nu alăptează, alăptatul realizând un mare consum energetic, este extrem de dificil să revină la greutatea anterioară sarcinii.

Cu cât creșterea în greutate din perioada de sarcină este mai mare, este probabil ca această creștere să fie menținută și după naștere. Studierea consumului energetic înainte de concepție și după naștere a arătat că metabolismul bazal (MB), corectat pentru diferențele de greutate corporală, rămâne nemodificat. Sarcina este adesea cauza unor schimbări majore în dietă și stilul de viață, multe persoane neputându-se readapta să-și mențină greutatea corporlă și bilanțul energetic anterior.

Estimările creșterii în greutate în perioada sarcinii raportate la indicele masei corporale înainte de sarcină, recomandate de Institutul Național de Medicină din SUA în 1990 sunt redate în tabelul următor:

Tabelul 2.2.2-1.Surplusul ponderal în sarcină

● Menopauza. Modificările survenite în profilul hormonal la femeile în

menopauză pot determina modificări importante în special în dispoziția țesutului adipos. Grăsimea are tendința de a se acumula mai degabă la nivel abdominal decât fesier, ducând la apariția obezității de tip abdominal, cu repercursiuni importante asupra stării de sănătate.(6,9,10,12)

2.2.3. Abandonarea fumatului

Creșterea în greutate este un fenomen care apare de obicei la persoanele care renunță la fumat. Se pare că aceasta ar fi cel puțin parțial mediată de scăderea nicotinei. În primele săptămâni creșterea în greutate este de 1-2 kg, cu o creștere de încă 2-3 kg în următoarele 4-6 luni. Creșterea ponderală poate varia între 4 și 8 kg și poate fi prevenită prin reducerea aportului caloric și activitate fizică. (1)

2.2.4. Factorul etnic

Intervenția factorului etnic în etiopatologia OB este sugerată de prevalența diferită între etnii diferite care trăiesc în același teritoriu și au obiceiuri alimentare asemănătoare.

Analiza prevalenței OB în SUA a arătat diferențe etnice marcate, nregrii și hispanicii având o prevalență a OB mai mare decât albii americani. Această constatare este valabilă doar pentru persoanele de sex feminin, bărbații avînd prevalențe OB cvasiegale.

Factorul etnic este implicat și în distribuția țesutului adipos. Astfel, emigranții asiatici din Marea Britanie au mai frecvent OB de tip android, comparativ cu rasacaucaziană, iar în Europa, femeile mediteraneene au mai frecvent OB androidă decât femeile din nordul Europei. Influența factorului de mediu asupra obezității a fost relevată de studiile asupra unor grupuri etnice, care au migrat, dar și în cadrul populației aceleiași țări. Astfel japonezii care au migrat in Hawaii și în california au depășit greutatea ideală în proporție mai mare decât cei care au rămas în Japonia, la fel și chinezii și populațiile africane.

Aceste diferențe ar putea fi consecința factorilor genetici, culturali sau socioeconomici sau, mult mai probabil, o combinație a acestora. (9,12)

2.2.5. Factorii socio-economici

În țările dezvoltate din punct de vedere economic s-a constatat existența unei relații invers proporționale între prevalența obezității și nivelul socioeconomic, în special la femei. Studii efectuate în Europa de vest au constatat o prevalență a OB la femeile bine situate social de 10,7%, comparativ cu cele situate precar, la care prevalența a fost de 25%. (11,12)

Studiile au confirmat de asemenea faptul că printre femeile ce au ajuns într-o clasă socială superioară prin căsătorie, doar 12% sunt obeze, comparativ cu 22% la cele care au ajuns într-o clasă socială inferioară. Pentru a explica aceste fenomen au fost propuși numeroși factori, însă nici unul nu reușește să explice satisfăcător aceste fenomen. Studii realizate in SUA, în care prevalența obezității la femei din clase sociale opuse a fost corectată, pentru a înlătura confuzia cu efecte datorate fumatului, consumului de alcool, activității fizice, nu au reușit să reducă diferența de clasă socială. Acest fapt arată că există alți factori, capabili să explice această asociere, care insă nu au fost luați în calcul în cercetările efectuate.(13)

Un studiu realizat în Finlanda a arătat că intr-un grup de femei care trăiesc în aceleași condiții geografice și economice, nivelul scăzut de educație a fost asociat unei rate crescute a creșterii în greutate, în timp ce la femeile cu un nivel ridicat de educație rata creșterii în greutate a fost mai mică.(9)

De aici, rezultă că femeile cu un nivel înalt de educație au o capacitate mai mare de a preveni creșterea în greutate, poate pentru că înțeleg mai bine riscurile obezității, beneficiile unei alimentații raționale și ale exercițiilor fizice. (14)

2.2.6. Factorii profesionali.

Acționează prin favorizarea sedentarismului și/sau a consumului alimentar exagerat.

Unele profesii (bucătari, cofetari etc.) impun un consum alimentar exagerat ce favorizează obezitatea, în timp ce altele (contabili, telefoniste) se însoțesc de un consum energetic scăzut.

(15,16)

2.2.7. Factorii psihologici

Stresul psihosocial duce frecvent la tulburări de comportament alimentar. Răspunsul individual la stres este diferit. Anumiți indivizi se alimentează excesiv ca răspuns la stres, în timp ce alții, mult mai rar, prezintă un aport scăzut în aceste situații. Depresia, insatisfacția, traumele psihice, se însoțesc de regulă de creșterea aportului alimentar.

În SUA, se estimează că aproximativ 50% din femeile obeze suferă de depresie și ~40% sunt victime ale abuzului sexual la vârste mici. Frecvent victimele abuzului sexual își pierd considerația de sine și dezvoltă forme severe de depresie. Studiile experimentale sugerează un posibil mecanism hormonal, plecând de la constatarea creșterii cortizolului, așa numitul „hormon de stres”, eliberat ca urmare a unui stres psihologic puternic, care ar putea induce proliferarea celulelor adipoase.(10)

Depresia intervine în aparitia obezității și în special al celei monstruoase, prin creșterea apetitului și somn excesiv, fapt ce implică depistarea și tratarea preoce a stărilor depresive.(17)

2.2.8. Modul de viață

Intervine în apariția obezității atât prin creșterea aportului caloric cât și prin scăderea consumului energetic al organismului. Un stil de viață “nesănătos” cuprinde:

● Alimentația hipercalorică bogată în lipide și glucide. Alimentele bogate în lipide au un efect redus de sațietate, iar dacă sunt consumate seara, limitează compensarea fiziopatologică a ingestiei calorice din ziua următoare. Consumul crescut de glucide, prin hiperinsulinismul și hipoglicemia consecutivă pe care o realizează, poate induce creșterea aportului alimentar.

● Ritmul alimentației: mese rare, bogate în calorii. Deseori, pacientul obez mănâncă o singură dată pe zi, frecvent seara, cantități mari de alimente – sindroamele night-eating și binge-eating.

● Tulburările de comportament alimentar: frecvent declanșate de stres, emoții, stări depresive, anxietate. Aceste tulburări de comportament alimentar includ: hiperfagie, ingestia de alimente seara sau chiar în timpul nopții, consumul de alimente între mesele principale (bomboane, biscuiți) consumul exagerat de dulciuri (foame de dulciuri).

● Consumul de alcool acționează atât prin creșterea apetitului și a dezinhibiției, cât și prin aport caloric (1g alcool = 7 kcal).

● Sedentarismul, caracteristic vieții moderne, duce la scăderea consumului energetic, favorizând obezitatea. Sedentarismul poate fi voluntar, habitual, determinat de un mod de viață necorespunzător sau forțat, determinat de handicapuri fizice, înaintarea în vârstă. Risc de obezitate au și sportivii, în momentul încetării vieții sportive, dacă nu reduc corespunzător nivelul caloric.(10,12)

2.2.9. Afecțiuni medicale

Foarte puțini indivizi suferă de o afecțiune medicală care crește posibilitatea de apariție a obezității.

● Afecțiuni endocrine. Unele afecțiuni endocrine pot fi factori de risc ai OB. Hipotiroidismul, prin scăderea secreției de hormoni tiroidieni, duce la o scădere a ratei metabolismului bazal și implicit a consumului energetic.

Boala Cushing, prin secreția crescută de corticosteroizi, promovează depunerea de lipide. Pacienții cu acest fel de afecțiuni medicale sunt identificați de obicei precoce datorită altor simptome decât obezitatea, iar diagnosticul este confirmat de analizele de laborator.

Modificarea comportamentului alimentar poate fi datorată și unor leziuni hipotalamice precum procese inflamaorii, tumorale sau vasculare.

● Infectii virale. S-a constatat că există o asociere, deși în proporție redusă, între obezitate și infecția virală care poate fi însă potențată de asocierea cu alți factori predispozanți genetici și de mediu. Înfluența factorului infecțios viral a fost dovedită experiemntal de un grup de cercetători de la universitatea din Wisconsin. Aceștia au inoculat adenovirusul uman Ad-36 unor pui de găină și șoareci și au constatat creșterea masei de țesut adipos la aceste modele animale și paradoxal niveluri scăzute de colesterol și trigliceride, fără modificări histopatologice la nivelul hipotalamusului. Se naste astfel întrebarea, dacă un virus uman poate induce obezitatea la animale, este atunci posibil ca și virusurile animale să inducă obezitatea la om? Aceiași cercetători au realizat un studiu pe un grup de 52 de persoane obeze, cărora le-au determinat anticorpii împotriva adenovirusului aviar SMAM-1. Aceștia au fost prezenți la 10 persoane care aveau IMC cel mai mare. Aceste date indică faptul că rolul infecției virale în etiologia obezității umane ar trebui luat în considerare și studiat.(7)

2.2.10. Medicamente

Unele droguri pot determina creșteri în greutate, incluzând o varietate de agenți psihoactivi și hormoni.

Pot fi implicate în patogenia obezității în prezența predispoziției genetice:

antipsihoticele: clorpromazina, tioridazina, promazina, haloperidolul, proclorpromazina etc.

antidepresivele: amitriptilina, doxepinul, imipramina, litiul etc.

antiepilepticele: carbazepina, valproatul.

steroizii: glucocorticoizii, estrogenii.

antagoniștii adrenergici: α1 antagoniști, β2 antagoniști.

antagoniști ai serotoninei: ciproheptadina.

antidiabetice: insulina, sulfoniluree, glitazone.

Modificările induse de aceste medicamente pot fi neliniștitoare pentru pacienții care sesizează legătura dintre creșterea în greutate și terapia urmată. Totuși aceste efecte sunt reversibile după oprirea tratamentului.(6,9,10,11)

2.3. PATOGENEZA OBEZITĂȚII

Obezitatea se produce prin creșterea masei totale de țesut adipos, datorită hiperplaziei și/sau hipertrofiei adipocitelor, care se supraîncarcă cu trigliceride.

Organismul normoponderal adult funcționează conform primului principiu al termodinamicii – energia de aport (EA) este egală cu energia de consum (EC):

EA=EC

Energia de consum (EC) este formată din energia consumată pentru metabolismul bazal (MB), travaliul muscular (TM), energia pentru termoreglare (TR), acțiunea dinamică specifică a alimentelor (ADS):

EC=MB + TM + TR + ADS

Creșterea energiei de aport și/sau scăderea energiei de consum va duce la un surplus energetic care va fi depozitat în organism la nivelul țesutului adipos. Organismul obez funcționează după formula:

EA=EC+ED

unde intervine ED=energie depozitată (sub forma țesutului adipos).

Reglarea comportamentului alimentar

În mod uzual, energia de aport și consumul energetic sunt reglate strict , printr-un mecanism asemănător unui sistem cibernetic, care are în structura sa mai multe componente: sistem controlat, semnale aferente, sistem de control, semnale eferente. (1)

Fig.2.3-1.Reglarea comportamentului alimentar

2.3.1. Sistemul controlat

Cuprinde ansamblul proceselor implicate în consumul energetic precum și în digestia, absorbția, transportul și depozitarea substratului energetic și în mobilizarea și folosirea lui ulterioară. Procesele implicate în acest sistem controlat trimit semnale aferente, de la periferie la sistemul nervos central (SNC), legate atât de deficitul energetic cât și de surplusul alimentar, sau modul de utilizare a substratului energetic. Sistemul de control, reprezentat de SNC, prelucrează informațiile aferente și inițiază decizii metabolice și cognitive privind aportul alimentar. Prin transmiterea de semnale eferente realizează controlul aportului alimentar, metabolismului și implicit al consumului energetic.

Sistemul controlat are două componente de bază: componenta energetică și componenta metabolică. (1)

Componenta energetică

Componenta energetică a sistemului controlat se referă la două aspecte: aportul și consumul energetic.

Consumul energetic este reprezentat de: MB (70%), energia consumată pentru termoreglare (15%) și energia necesară activității fizice (15%).

▪ Metabolismul bazal. Aproximativ 2/3 din consumul total energetic revine metabolismului bazal sau de repaus. Aceasta include energia necesară pentru menținerea temperaturii corporale, a gradientului ionic la nivelul membranelor, contracțiile mușchilor netezi cardiaci și gastrointestinali și pentru alte procese metabolice de depozitare sau de mobilizare. MB variază în funcție de mai mulți factori: masa de țesut neadipos (masa slabă), vârsta, sex, hormonii tiroidieni, turnoverul proteinelor. Mulți pacienți obezi consideră că obezitatea lor s-ar datora unui MB scăzut. Pentru a stabili randamentul energetic la aceste persoane s-au făcut numeroase măsurători de calorimetrie indirectă (prin măsurarea aportului de O2 și a producției de CO2 pe intervale de timp) și de calorimetrie directă (prin măsurarea directă a producției de căldură) care au arătat că în termeni absoluți, obezii consumă mai multă energie decât normoponderalii și că OB nu poate fi atribuita unui randament energetic crescut. Obezii au greutatea corporală crescută nu numai pe seama țesutului adipos, ci și pe seama țesutului neadipos. Creșterea cantității de țesut neadipos se corelează pozitiv cu creșterea MB. Se tinde să se ajungă la un nou echilibru energetic în care EA crescută este egală cu EC crescută. O scădere cu 10% în greutate determină o reducere cu 15% a consumului energetic zilnic atît prin reducerea masei țesutului neadipos și a MB cât și prin reducerea consumului energetic la nivelul țesutului adipos. O creștere în greutate cu 10% se însoțeste de o creștere a consumului energetic cu 16% prin ceșterea masei de țesut neadipos și creșterea consumului energetic/unitate de țesut neadipos. Consumul energetic mediu la persoanele normoponderale este de 2481 kcal/zi, respectiv 47 kcal/kg țesut neadipos. Valoarea medie a consumului energetic la obezi este de 3162 kcal/yi, respectiv 51 kcal/kg țesut neadipos. După o restricție alimentară aplicată unui obez, care a scăzut în greutate cu 20% rămânând însă obez, consumul său energetic mediu a devenit de 2243 kcal/zi, respectiv 39 kcal/kg țesut neadipos, aceste valori fiind mai mici decât valorile medii la persoanele normoponderale. Aceste date sugerează faptul că după o scădere ponderală importantă la obezi, dar cu menținerea obezității, aceștia vor crește din nou în greutate chiar dacă se alimentează cu aceeași rație calorică ca și persoanele normoponderale, deoarece consumul lor energetic va fi mai mic decât la acestea din urmă.

▪ Răspunsul termic la alimente. Aproximativ 10-15% din consumul energetic este disipat sub formă de căldură datorită răspunsului termic la alimente (TEF-thermic effect of food). TEF variază în funcție de aportul alimentar, temperatură, stres, termogeneză, medicamente. TEF are doua componente: una obligatorie și una facultativă. Componenta facultativă poate fi oprita prin blocarea beta adrenergică, sugerând rolul important al sistemului nervos simpatic (SNS) în reglarea consumului energetic. Studii recente au demonstrat că în obezitate scade TEF, rolul cel mai important revenind insulinorezistenței (TEF scade la persoanele cu IR).

▪ Activitatea fizică. A treia componentă a consumului energetic este reprezentată de activitatea fizică. Energia utilizată pentru activitatea fizică este dependentă de greutatea corporală, intensitatea și durata efortului fizic. Sedentarismul favorizează, prin scăderea consumului energetic, obezitatea. Subiecții supraponderali au o activitate fizică redusă, intrându-se astfel într-un cerc vicios. Cu toate acestea, cantitatea totală consumată într-o activitate fizică poate să nu fie scăzută, ținând cont că obezii au o greutate mai mare de mobilizat.

Aportul de energie se realizează prin ingestia de alimente. Ingestia de alimente atinge un maxim în adolescență și la adulții tineri, apoi scade. Indiferent de vârstă, bărbații consumă mai multe calorii decât femeile.

Substanțele nutritive au un conținut energetic diferit, iar capacitatea organismului de a le stoca este diferită .

Capacitatea de stocare pentru glucide este mică, aceste substanțe nutritive fiind metabolizate imediat după digestie. Marea disponibilitate de stocare a lipidelor, precum și relația între ingestia acestora și modificarea greutății corporale au etichetat lipidele ca principalul nutrient implicat în apariția OB.

În producerea obezității sunt implicate conținutul caloric al dietei, natura dietei și densitatea ei energetică.

▪ Conținutul caloric al dietei. Creșterea aportului caloric global este unul dintre cei mai importanți factori implicați în OB. O creștere a aportului zilnic de 50 kcal este suficientă pentru a determina apariția după o perioadă lungă de timp a OB. Pentru a explica o creștere ponderală de 10 kg/10 ani (presupunând ca 70-80% din această creștere este reprezentată de țesut adipos) este necesară o stocare de 20 kcal/zi, care are nevoie de alte 30kcal/zi pentru costurile metabolice ale stocării.

▪ Natura dietei este implicată în producerea OB. Reducerea lipidelor în dietă reduce însă doar puțin greutatea corporală, acest lucru arătând clar că OB este mai ușor de prevenit decât de tratat. Reducerea lipidelor din alimentație poate însă preveni sau încetini „epidemia” de obezitate. Studii realizate prin aplicarea unor diete cu conținut scăzut în lipide au arătat o scădere modestă a greutății corporale cu 0,7-4,4 kg. Aceste rezultate arată că roluldietei hipolipidice este modest atunci când OB este deja instalată, dar are un important rol preventiv sau de încetinire a creșterii în greutate. De asemenea alimentația bogată în glucide rafinate și consumul scăzut de freucte și legume favorizează OB.

▪ Densitatea energetică a dietei este alt factor implicat în apariția OB. Când alimentele au o densitate energetică mică (mai puține kcal/g) este necesară ingestia unei cantități mai mari de alimente pentru a furniza aceeași cantitate de energie. O dietă cu o mare densitate energetică predispune la la consumul unei cantități mai mari de aliment și la supraalimentație. O strategie utilă în managenentul OB ar putea fi reducerea densității energetice din oferta de alimente prelucrate.(1,6,7,9,10,12)

Componenta metabolică a sistemului controlat

▪ Pancreasul și insulina. La persoanele obeze există o creștere a secreției de insulină la nivelul pancreasului. Hiperinsulinemia este în relație directă cu gradul de exces ponderal și poate fi un semnal pentru producerea leptinei din adipocite. Insulina, pe calea venei porte ajunge la nivel hepatic, unde stimulează eliberarea de trigliceride (TG) sub formă de particulelor de VLDL (very low density lipoproteins) și scade producția de HDLc (high density lipoprotein-colesterol). La nivel periferic hiperinsulinemia, creșterea TNF- (factorul de necroză tumorală ) și a altor citokine din adipocite, precum și scăderea producției de adiponectină induc IR, care scade răspunsul insulinei în mușchi și în țesutul adipos.

▪ Mușchiul scheletic. În condiții bazale, la persoanele obeze, preluarea acizilor grași de către mușchiul scheletic este mai mare decât la normoponderali, dar insulina nu stimulează captarea acizilor grași în mușchii persoanelor obeze. Persoanele obeze, pe lângă IR, prezintă și o scădere a fibrelor musculare oxidative de tip 1 (insulinosensibile) și o creștere a fibrelor musculare de tip 2.

▪ Ficatul. La persoanele obeze volumul ficatului este crescut, pentru gradele II și III putând să apară steatoza hepatică ca urmare a preluării unei cantități mult crecute de acizi grași.

▪ Adipocitele. Numărul normal de adipocite la persoanele normoponderale este de 3×1010, iar diametrul sub 100 . În OB hiperplazică numărul adipocitelor ajunge la 8×1010, diametrul lor sub 100 . În OB hipertrofică numărul adipocitelor este sub 3×1010, iar diametrul peste 100 . Adipocitele mărite în volum au un turn-over rapid al TG și pe lângă rolul de stocare a TG, constituie un adevărat organ endocrin (147), sintetizând o serie de hormoni și alte peptide biologic active (unele produse exclusiv la nivel adipocitar), cu rol esențial în reglarea homeostaziei energetice, a metabolismului lipidic și glucidic, denumite generic „adipocitokine”: leptina, TNF α, inhibitorul activatorului plasminogenului (PAI-1), interleukina 6 (IL 6), adipsina, rezistina, adiponectina etc.(1,6,10)

2.3.2. Semnale aferente

Adipocitele. Acestea generează o serie de mesaje care informează centrul de control despre statusul ponderal al organismului. Cel mai important dintre mesageri este leptina, care este produsă aproape exclusiv în adipocite. Există o corelație strânsă între leptină și masa țesutului adipos (r =0,9). Leptina reduce ingestia de alimente și crește activitatea SNS, prin stimularea centrului sațietății de la nivelul hipotalamusului ventromedian, rolul ei în OB fiind explicat fie prin mutații ale genei sale, cu sinteza unei leptine anormale, nefuncționale, fie prin mutații ale genei receptorului de leptină, cu apariția rezistenței la leptină și scăderea acțiunii acesteia la nivel central.(1,6)

Leptina. Adipocitul generează o serie de mesaje, care informează centrul de control despre statusul ponderal al organismului. Cel mai important dintre acestea este leptina, un hormon de 16 kDa, secretat aproape exclusiv în adipocite, a cărui genă este localizată pe brațul lung al cromozomului 7. Leptina este prezentă în circulație sub două forme: liberă și legată de proteine. La persoanele normoponderale, leptina circulă în properție de 50% sub formă liberă. Valoarea circulantă a leptinei este mai mare la obezi față de normoponderali, la femei față de bărbați. Obezii prezintă „rezistență la leptina liberă”. Secreția de leptină este pulsatilă și prezintă creșteri nocturne la persoanele normoponderale.

Leptina prin intermediul receptorilor săi hipotalamici stimulează direct centrul sațietății. În plus prin acțiune asupra receptorilor săi la nivelul nucleului arcuat, leptina inhibă secreția de neuropeptid Υ, cel mai puternic stimulator al aportului alimentar.

Rolul leptinei în obezitate este explicat fie prin mutații la nivelul genei sale, cu sinteza unei leptine anormale (nefuncționale), fie prin mutații ale genei receptorului de leptină, localizată pe cromozomul 1, responsabile de scăderea afinității receptorului față de hormoni, cu apariția rezistenței la leptină și scăderea acțiunii sale la nivel central.

Prin metode radioimune s-a determinat concentrația serică a leptinei (mai mare la femei decât la bărbați), care la persoanele normoponderale este de 7,5-9,3 ng/ml. La persoanele obeze concentrația ei serică ajunge la 24,1-31,3 ng/ml.

Există o corelație pozitivă foarte strânsă între concentrația leptinei serice și masa țesutului adipos. După scăderea ponderală a persoanelor obeze, concentrația serică a leptinei de reduce, pentru ca, ulterior, în perioada de menținere a greutății corporale scăzute, să crească din nou. Acest fapt sugerează că cele mai multe persoane obeze sunt rezistente la acțiunea leptinei endogene.

Concentrația plasmatică crescută a leptinei contribuie la producerea insulinorezistenței și la scăderea secreției de insulină, cele două mecanisme fiziopatologice implicate în apariția diabetului zaharat tip 2.

Leptina inhibă direct secreția de insulină, atât cea bazală, cât și cea stimulată de glucoză, prin modularea transcripției genei insulinei la nivelul celulelor beta pancreatice, cu reducerea ARMm al acesteia cu 50 %.

Prin intermediul receptorilor săi de la nivelul nucleului arcuat din hipotalamus, leptina crește secreția de corticotrophin releasing hormone(CRH), care stimulează producerea de corticotropină (ACTH) și creșterea cortizolemiei ce contribuie și ea la insulinorezistență.

La nivelul hepatocitului, leptina scade fosforilarea resturilor de tirozină din structura proteinelor-substrat al receptorului de insulină IRS-1, inducând insulinorezistență hepatică; în plus, crește expresia fosfoenolpiruvat-carboxikinazei(PEPCK) și scade expresia glucokinazei contribuind, prin aceste acțiuni, la creșterea gluconeogenezei.(l)

Semnalele senzoriale. Vederea și mirosul sunt semnale importante ce pot identifica sursa alimentară și iniția aportul alimentar. Textura alimentelor, gustul, și alte elemente din mediu pot reprezenta semnale feed-back pozitive care inițiază aportul alimentar, dar în același timp pot fi și semnale feed-back negative, ducând la încetinirea sau chiar oprirea alimentării.

Mesajele senzoriale ajung la nivelul centrului de control pe calea vaselor sanguine și a nervilor. Informația ajunge la nivelul trunchiului cerebral și este procesată în nucleul tractului solitar. (1,18)

Semnalele gastrointestinale. Informațiile asupra prezenței alimentelor în tractul gastrointestinal sunt generate prin următoarele mecanisme: distensie gastrică, eliberare de hormoni gastrointestinali ca răspuns la acțiunea directă a factorilor nutritivi asupra tractului gastrointestinal, precum și prin acțiunea factorilor nutritivi absorbiți.

Distensia gastrică și intestinală pot opri aportul alimentar prin semnale feed-back negative care sunt transmise pe calea sistemului nervos autonom. Principala cale aferentă pentru aceste semnale este nervul vag.

O serie de hormoni gastrointestinali sunt implicați în inhibarea actului alimentar. Dintre ei, cel mai important este colecistokinina (CCK). Ea poate opri actul alimentar acționând asupra receptorilor antrali și pilorici (receptori CCK-A), ducând la spasm piloric și la creșterea distensiei gastrice. CCK acționează și direct la nivel central, fiind eliberată în hipotalamus în timpul unei mese. Ea reduce aportul alimentar prin acțiunea asupra receptorilor CCK-B. Alte peptide implicate în inhibarea actului alimentar sunt: bombesina, enterostatina și glucagonul.(l)

Semnalele metabolice. Semnalele generate de principiile nutritive pot acționa la nivel hepatic sau la nivel cerebral, inducând sațietatea.

Glucoza crescută în circulația portală scade aferențele vagale, probabil prin intermediul receptorilor hepatici pentru glucoză. Ea poate acționa și direct la nivelul SNC, fiind în același timp principala sursă energetică a acestuia. Concentrația glucozei reglează și fixarea medicamentelor anorexigene centrale la nivelul pompei de Na'

hipotalamice. Creșterea glicemiei duce și la creșterea activității SNS periferic, cu inducerea sațietății.

Acizii grași și produșii lor de metabolism servesc și ei ca semnale aferente care modulează aportul alimentar. 3- hidroxibutiratul, produs de metabolism al acizilor grași cu lanț lung, modifică potențialul electric la nivelul celulei hepatice, acțiune ce contribuie la sațietatea generată de acizii grași. Creșterea oxidării acizilor grași la nivel hepatic este asociată și ea cu scăderea aportului alimentar. (1, 10)

2.3.3. Sistemul de control

La nivel cerebral există cel puțin cinci regiuni anatomice importante în procesarea informației alimentare și relaționarea ei cu greutatea corporală:

nucleul tractului solitar de la nivelul trunchiului cerebral – integrează și procesează informațiile venite pe cale vagală și cele legate de gust și miros.

hipotalamusul ventromedial (HVM) – rol în procesarea majorității informațiilor. Leziuni la nivelul lui duc la creșterea ingestiei de alimente, creșterea activității sistemului nervos parasimpatic (SNPS), scăderea activității sistemului nervos simpatic. Implicit apare o scădere a termogenezei și hiperinsulinemie, scăderea GH, scade activitatea fizică și acestea induc OB.

nucleul paraventricular (NPV) – modulează alimentarea. Stimularea lui duce la creșterea aportului alimentar, efect mediat prin receptorii a- adrenergici.

nucleul central – are conexiuni importante cu nucleul paraventricular și cu cel ventromedial în modularea aportului alimentar

hipotalamusul lateral – lezarea lui duce la scăderea aportului alimentar și a greutății corporale.(l)

Neurotransmițătorii implicați în reglarea greutății corporale pot fi împărțiți în trei categorii: aminoacizi cu acțiune rapidă, care modulează canalele ionice; monoamine, care acționează mai lent, prin mesageri secundari; peptide, care pot modula monoaminele și influențează aportul factorilor nutritivi specifici.(9,10)

Neurotransmițătorii de tip monoamine. Un mare număr de monoamine au un rol de neuromodulatori ai aportului alimentar și ai consumului de energie.

Norepinefrina stimulează al-receptorii dinNPV, scăzând aportul alimentar. Stimularea receptorilor B2 reduce și ea aportul alimentar. Receptorii a2 – adrenergici din NPV sunt însă implicați în creșterea aportului alimentar de către norepinefrină. Serotonina modulează și ea aportul alimentar. Stimularea receptorilor 5-HT1A duce la creșterea aportului alimentar, în timp ce stimularea receptorilor 5-HT2c duce la scăderea acestuia. Medicamentele anorexigene serotoninergice acționează prin intermediul receptorilor 5-HT2C. Stimularea receptorilor serotoninergici de la nivelul hipotalamusului reduce în primul rând ingestia de lipide.(l)

Peptidele neuromodulatoare. Cel mai puternic stimulator al ingestiei de alimente este neuropeptidul Y (NPY). El stimulează în mod primar ingestia de carbohidrați. Blocarea receptorilor NPY-5 este o nouă cale terapeutică pentru controlul obezității. Ingestia de alimente este stimulată și de: dynorfină, growth-hormon releasing hormon (GH-RH), betaendorfină,galanină.

Dintre peptidele care influențează aportul alimentar, un rol aparte îl are CCK. Ea scade aportul alimentar prin acțiune atât centrală, cât și periferică.

Enterostatina este un pentapeptid care derivă dintr-o proenzimă a tractului gastrointestinal (procolipaza) care, administrată atât periferic, cât și central, reduce aportul alimentar. Ea reduce în mod specific ingestia de lipide și nu afectează aportul de proteine și glucide.

Hormonul eliberator de corticotropină (CRH) sau un peptid similar -urocortinul, acționează prin receptorii CRH-2, reducând aportul alimentar și activitatea sistemului nervos parasimpatic, cu stimularea SNS.

Hormonul melanocitostimulator (a MSH) poate fi un alt modulator important al alimentației, fapt sugerat de constatarea experimentală că distrugerea receptorului melanocortin-4, în hipotalamus, duce la obezitate masivă. Unele monoamine și peptide pot modula apetitul pentru diferiți factori nutritivi.(1,9,10,11)

Tabelul 2.3.3-1.Monoamine și peptide ce influențează aportul alimentar.Efectul asupra aportului alimentar

Canalele ionice. Există cel puțin două tipuri de canale ionice la nivelul hipotalamusului care modulează comportamentul alimentar. Activarea canalelor de clor de către acidul gamaaminobutiric (GABA) de la nivelul HVM crește ingestia de alimente, dar același mecanism la nivelul hipotalamusului lateral o scade. Antagoniștii canalelor de potasiu reduc aportul alimentar, iar substanțele care deschid aceste canale îl cresc. (1)

2.3.4. Semnalele eferente

Căutarea și ingestia alimentelor. Primul sistem de control eferent este reprezentat de căutarea și ingestia alimentelor. Acest proces este complex, implicând informații provenite atât din mediul intern, cât și din cel extern. Contextul social, momentul zilei, opțiunile existente sau necesitatea de a efectua o altă activitate influențează ingestia de alimente. Sistemele senzoriale și motorii identifică sursa și calitatea alimentelor. (10)

Tabelul 2.3.4-1.Modularea apetitului de către monoamine și peptide

Sistemul nervos autonom. Al doilea sistem de control eferent este reprezentat de sistemul nervos autonom. Fibrele vagale eferente alertează tractul gastrointestinal și pancreasul despre iminența alimentării. Ingestia de alimente activează și ea SNS eferent implicat în răspunsul termic la alimente. Există o relație strânsă între activitatea SNS și aportul alimentar. O activitate simpatică scăzută favorizează apariția obezității prin acțiunea de mediere a sațietății de către receptorii-adrenergici. Stimularea receptorilor adrenergici reduce intens aportul alimentar. (6,9,10)

Tabelul 2.3.4-2.Relația aport alimentar-activitate simpatică

Glucocorticoizii suprarenali. Cel de-al treilea sistem eferent este reprezentat de glucocorticoizii suprarenali. Boala Cushing, cu creșterea producției de glucocorticoizi, se asociază cu obezitatea androidă. Boala Addison, cu scăderea glucocorticoizilor, se asociază cu scăderea greutății corporale. (6)

2.4. Morfopatologia obezității

La adultul normoponderal,masa adipoasă reprezintă între 12-20 % din greutatea corporală la bărbați și între 20-30 % la femei.

Există două tipuri de țesut adipos, diferite ca distribuție, vascularizație și funcție metabolică: țesutul adipos alb și tesutul adipos brun.

Țesutul adipos alb este cel mai abundent și cu funcții importante: protecție mecanică, rezervor energetic și sediul secreției unor substanțe cu rol în reglarea metabolică, și nu numai, putând fi considerat un adevărat "organ endocrin".El este sediul insulinorezistenței.

Țesutul adipos brun este prezent la toate mamiferele, inclusiv la om(periscapular, mediastinal și în țesutul perivisceral), el fiind implicat în principal în procesul de termogeneză.

Celulele adipoase(adipocitele) se dezvoltă din preadipocitele precursoare sub acțiunea unor factori adipogeni(glucocorticoizii, IGF-1, insulina).La adult, numărul adipocitelor este cuprins între 40-60 X 10 la a noua,iar volumul mediu este de 88 p3.Creșterea numărului de adipocite are loc până la vârsta de 20-25 de ani, cea mai activă perioadă din acest punct de vedere fiind copilăria și pubertatea.Persistența unei balanțe energetice pozitive prelungite în copilărie și la vârste tinere induce formarea unor noi adipocite din celulele precursoare, iar numărul adipocitelor crește peste 60 X 10 la a noua(hiperplazie). Creșterea ponderală în perioada adultă se produce prin creșterea volumului adipocitelor > 88μ3 (hipertrofie), cauzată de încărcarea lor cu trigliceride.în cazul slăbirii, dimensiunea adipocitului revine la normal(chiar la subnormal, dacă scăderea în greutate este de durată), însă numărul celulelor adipoase rămâne stabil.

Din punct de vedere morfologic, obezitatea este de două tipuri:

1)Obezitatea hiperplazică, caracterizată prin creșterea numărului de celule adipoase(>60 X 10 la a noua), cu menținerea diametrului acestora <100 μ.Clinic, aceasta debutează precoce(înainte de 18-20 de ani), este de obicei ginoidă și rezistentă la tratament.Numărul crescut de adipocite însoțește, de regulă, un IMC >40 kg/m2.

2)Obezitatea hipertrofică este definită prin hipertrofia adipocitelor (creșterea în volum);numărul adipocitelor este mai mic de 40 X 10 la a noua, iar diametrul

>100μ.Dispoziția este predominant amdroidă sau tronculară, debutează frecvent la vârsta

vârsta adultă și se asociază cu perturbări metabolice(DZ, dislipidemie), HTA și boală coronariană.

3)Obezitatea mixtă, îmbinând caracterele celor două tipuri descrise și debut la adultul tânăr.(1)

CAPITOLUL III

COMPLICAȚII ȘI BOLI ASOCIATE

Dintre stările patologice asociate obezității, unele pot fi considerate complicații, altele doar boli asociate, întâlnite frecvent, dar fără a se putea preciza natura relației lor reciproce.(l)

3.1. Complicații cardiovasculare

Obezitatea, în special cea androidă, se asociază cu un risc cardiovascular crescut. Aceasta crește proporțional cu creșterea IMC și a circumferinței abdominale.

Tabelul 3.1-1.Gradarea riscului cardiovascular în funcție de IMC,

circumferința abdominală și sex.

Afecțiunile cardiovasculare sunt cele mai frecvente și severe complicații ale obezității.

● Hipertensiunea arterială

Tensiunea arterială (TA) este adesea crescută la indivizii obezi. Prevalența HTA la adulții cu IMC>30kg/m2 este de 38,4% pentru bărbați și 32,2% pentru femei, comparativ cu 18,2% pentru bărbați și 16,5% pentru femei cu IMC<25 kg/m2, cu un risc relativ de 2,1 și 1,9 pentru bărbați și respectiv pentru femei. (315) Obezitatea și HTA interacționează asupra funcției cardiace. Obezitatea și HTA împreună duc la îngroșarea pereților ventriculari și mărirea cavitățiilor inimii și astfel la o probabilitate mai mare a insuficienței cardiace.

Obezitatea și HTA sunt factori de risc comorbid pentru dezvoltarea bolii cardio-vasculare.(1)

● Boala coronariană

Numeroase studii au arătat că SP, OB și dispoziția tip central a țesutului adipos sunt în legătură directă cu factorii de risc cardiovascular, incluzând nivelul crescut al colesterolului total, LDL-colesterol, TG, TA, fibrinogenul și insulina și nivelul scăzut al HDL-colesterolului. Studii recente au arătat că riscul infarctului miocardic nonfatal și al morții prin boală coronariană crește cu creșterea IMC. Riscul este cel mai mic la bărbații și femeile cu IMC mai mic sau egal cu 22 kg/m2, și crește pentru orice creștere modestă a IMC.(1)

● Tulburări de ritm și de conducere

Întrucât pacienții obezi sunt predispuși la aritmii ventriculare, s-a studiat mărimea intervalului QT dispersat (QTD) la pacienții supraponderali și obezi fără complicații. Intervalul QTD este un parametru electrocardiografic a cărui prelungire este considerată a fi predictivă pentru posibilitatea morții subite determinată de aritmia ventriculară. S-a constatat că QTD a fost comparabil ca vârstă și sex cu subiecții normoponderali din grupul martor. La subiecții obezi și supraponderali fără complicații nu s-a găsit nici o asociere între QTD și parametrii antropometrici care reflectă distribuția țesutului adipos (IMC, CFA sau diametrul abdominal sagital). De asemenea creșterea riscului aritmiilor ventriculare și a morții subite este corelată cu apariția pe ECG a unor mici potențiale (1-20 μV) de frecvență înaltă, la sfârșitul complexului QRS și în interiorul segmentului ST.

● Insuficiența cardiacă congestivă (ICC)

Supraponderea și obezitatea au fost recunoscute ca factori de risc importanți și independenți pentru ICC în numeroase studii, inclusiv studiul Framingham (Framingham Heart Study). ICC este o complicație frecventă a obezității severe și o cauză majoră de deces, durata obezității este un factor puternic predictiv pentru ICC. Dacă HTA și DZ tip 2 sunt pozitiv asociate cu creșterea ponderală, coexistența acestora facilitează dezvoltarea ICC.

Greutatea cordului crește odată cu creșterea greutății corporale sugerând creșterea travaliului cardiac, care asociata cu obezitatea duce la cardiomiopatie si insuficienta cardiaca.

● Accidentul vascular cerebral (AVC)

Interrelația dintre AVC și obezitate este mai puțin studiată. Un raport al studiului Framingham a sugerat că OB ar putea constitui un factor de risc al AVC, independent de asocierea cunoscută a AVC cu HTA și DZ. Studii recente au sugerat că obezitatea ar putea fi considerată factor de risc distinct pentru AVC ischemice, dar mai puțin pentru cele hemoragice. Studiile respective au demonstrat că riscul AVC crește în funcție de IMC. Spre exemplu riscul unui AVC ischemic este cu 75% mai mare pentru o femeie cu IMC>27 și 137% mai mare pentru o femeie cu IMC > 32 kg/m2, comparativ cu o femeie cu IMC<21 kg/m2.

3.2. Complicații metabolice

Obezitatea, în particular cea abdominală, se asociază cu insulinorezistenfa și hiperinsulinismul. Insulinorezi stența este proporțională cu gradul excesului ponderal și este cauzată atât de scăderea numărului și a afinității receptorilor pentru insulină ai adipocitelor, cât și de defectul postreceptor, în special la nivelul mușchiului scheletic, cu perturbarea metabolizării glucozei.

Țesutul adipos visceral are cea mai intensă activitate secretorie, ca un adevărat organ endocrin, el producând :leptină, citokine proinflamatorii(TNFa,IL-6),PAI- 1 (plasminogen activator factor-1) cu rol în hipercoagulabilitate, IGF-l(insulin-Iike growth factor-l),lipoproteinlipază, apoE;de asemenea, este înalt susceptibil la acțiunea lipolitică bazală sau

indusă de catecolamine, cu creșterea consecutivă a concentrației plasmatice a acizilor grași liberi(AGL), al căror exces la nivel hepatic induce insulinorezistență și creșterea sintezei de lipoproteine bogate în trigliceride(VLDL), iar la nivel muscular induce insulinorezistență, cu scăderea utilizării glucozei și oxidarea preferențială a AGL.

Insulinorezistență are drept consecință hiperinsulinismul compensator, care are rolul de menținere a normoglicemiei(într-o primă fază), și stă la baza unei cascade de perturbări metabolice și hemodinamice, constituind placa turnantă a sindromului metabolic.

Diabetul zaharat de tip 2

Asocierea dintre obezitate și diabet zaharat (DZ) tip 2 este cunoscută, releul fiind insulinorezistență și hiperinsulinismul, frecvent întâlnite în obezitate și proporționale cu gradul acesteia.De altfel, 80 % dintre pacienții cu DZ tip 2 sunt supraponderali sau obezi.Riscul de a dezvolta DZ tip 2 este corelat cu IMC și cu circumferința abdominală. Asftel, prevalența DZ tip2 crește de la 2-3 % la pacienții cu IMC între 25-29,9 kg/m2,la 8-10 % la cei cu IMC de 30-34,9 kg/m2 și ,în sfârșit, la 13-20 % la cei cu IMC >35 kg/m2.Pe de altă parte, obezii cu circumferința abdominală > 102 cm au un risc pentru apariția DZ de 12 ori mai mare decât cei cu o circumferință abdominală < 88 cm și de doua ori mai mare decât cei cu circumferința abdominală cuprinsă între 88-102 cm.

• Dislipidemiile

Obezitatea(în special cea abdominală) se asociază cu o serie de anomalii ale lipidelor plasmatice, incluzând hipertrigliceridemia(prin creșterea sintezei hepatice de trigliceride, indusă de hiperinsulinism ), scăderea nivelululi HDL colesterolului și creșterea proporției de particule LDL mici și dense,cu potențial aterogen.(1)

• Sindromul X metabolic

Criterii de definire

Sindromul metabolic (SM), anomalie a metabolismului energetic al organismului, a fost descris în 1923 de către Kylin, ca asocierea DZ tip 2 cu dislipidemie și hipertensiune arterială și denumit de Reaven în 1988 sindromul X metabolic, continuă să fie subiect de cercetare și în prezent, având în vedere riscul cardiovascular crescut. în acest sens se notează și încercările de definire a acestei stări metabolice.

Tabloul complex al sindromului metabolic include o serie de anomalii metabolice și clinice: obezitatea androidă, insulinorezistență și hiperinsulinemia, considerate elementele patogenice ale acestuia, perturbarea metabolismului glucidic(modificarea glicemiei bazale, scăderea toleranței la glucoză sau diabet zaharat tip2), dislipidemia aterogenă(creșterea nivelului trigliceridelor plasmatice, creșterea lipoproteinelor VLDL și IDL, prezența particulelor mici și dense, scăderea HDL colesterolului), hipertensiunea arterială, statusul protrombotic, starea de inflamație cronică subclinică, disfuncția endotelială.(2)

Tabelul 3.2-1.Criteriile de definire a sindromului metabolic,propuse de International Diabetes

Federation(IDF) (2005)

3.3. Complicații (asocieri morbide) digestive

• Litiaza biliară

Litiaza biliară este principala patologie digestivă asociată cu obezitatea . Se estimează că 60-70% dintre bolnavii cu litiază biliară sunt obezi. Un vechi proverb medical „femeie, supraponderală, fertilă, de 40 de ani" („fat, female, fertile and forty") descrie factorii epidemiologici implicați în dezvoltarea litiazei biliare. S-a apreciat că riscul pentru litiază biliară sau colecistectomie ar fi de 20/1000 femei/an, pentru IMC > 40 kg/m2 comparativ cu 3 persoane/1000 femei/an pentru IMC<24 kg/m2.

Mecanism patogenic. O explicație a creșterii riscului litiazei biliare este creșterea turnoverului colesterolului legat de creșterea țesutului adipos total. Producția de colesterol respectă o curbă liniară cu cea a țesutului adipos aproximativ, 20 mg colesterol se sintetizează pentru fiecare kilogram în plus de țesut adipos. Astfel, o creștere de 10 kg a țesutului adipos duce la o sinteză zilnică a unei cantități de colesterol similară cu cea conținută într-un gălbenuș. Colesterolul este eliminat la rândul lui prin secreția biliară. Creșterea concentrației colesterolului în acizii biliari și a fosfolipidelor biliare duce probabil la precipitarea colesterolului în calculi la nivelul vezicii biliare.

În timpul scăderii în greutate probabil calculii cresc datorită fluxului de colesterol, care este crescut în duetul biliar. Dieta cu aport moderat de lipide, prin contracția vezicii biliare golește colesterolul conținut și astfel poate să reducă riscul formării calculilor. Utilizarea acizilor biliari, cum ar fi acidul urodezoxicolic poate fi recomandată, dacă se consideră că există riscul formării calculilor biliari.

Hernia hiatală, prin creșterea presiunii abdominale transdiafragmatice

Pancreatita acută{frecvent de cauză biliară)

Ficatul gras non-alcoolic,noțiune ce cuprinde mai multe stări, de la steatoză hepatică simplă,predomninant macroveziculară(caracterizată prin acumulare de grăsimi,predominant trigliceride, în proporție de peste 5-10 % din greutatea ficatului), la steatohepatita nonalcoolică(NASH) cu creșterea enzimelor hepaticejibroza și ciroza hepaticăfîn absența unui consum de alcool considerat nociv pentru ficați Afectarea hepatică se asociază frecvent cu elementele amintite ale sindromului metabolic:obezitatea androidă(severitatea leziunilor hepatice crescând proporțional cu IMC), hipertrigliceridemie, scăderea toleranței la glucoză sau DZ tip 2, hipertensiunea arterială, ovar polichistic(hirsutism,oligo- sau amenoree),acantosis nigricans.Se consideră că procesul fiziopatologic al ficatului gras nonalcoolic cuprinde cel puțin două secvențe:prima duce la apariția steatozei hepatice, rolul esențial în determinismul acesteia avându-1 insulinorezistență cu hiperinsuhnism, prin accentuarea lipolizei periferice, cu afluxul spre ficat al unei cantități crescute de acizi grași, iar cea de-a doua, neobligatorie, putând apărea după o perioadă de latență, este inițiată de stresul oxidativ și peroxidarea lipidelor, având drept consecință apariția NASH.(1,6)

3.4. Complicații respiratorii

S-au descris modificări ale funcției pulmonare la subiecții obezi. în studiile la care indivizii nu aveau o boală cronică pulmonară subjacentă, doar o creștere semnificativă a greutății corporale, a afectat funcția pulmonară.

Principalul efect este o scădere a volumului rezidual asociată cu creșterea presiunii abdominale asupra diafragmei. Distribuția țesutului adipos independentă de țesutul adipos total, influențează de asemenea capacitatea ventilatorie în special la bărbați, posibil prin efectul exercitat de grăsimea viscerală. Creșterea masei adipoase la nivelul peretelui toracic și al abdomenului limitează excursiile respiratorii și scade volumul pulmonar. Acestea se accentuează în clinostatism și cresc travaliul mecanic respirator cu 30% în obezitatea moderată și de trei ori mai mult în sindromul hipoventilației din obezitate numit și sindrom Pickwick. Perturbarea raportului ventilație-perfuzie cu subventilația și supraperfuzia zonelor inferioare pulmonare, duce la modificarea schimburilor gazoase și este adesea prezent în obezitatea severă. Se produce hipoxie cu nivel normal al dioxidului de carbon arterial. Hipoxia crește volumul sanguin pulmonar determinând suprasolicitarea funcției ventriculare. Aceste modificări ale funcției ventilatorii au consecințe importante în timpul somnului.

În timpul somnului la toți indivizii dar în special la obezi, are loc o scădere a tonusului muscular voluntar cu reducerea saturației arteriale a oxigenului și creșterea concentrației dioxidului de carbon. în timpul acestui tip de somn pot să apară și la indivizii normoponderali respirație neregulată și episoade de apnee, dar acestea sunt mult mai frecvente la obezi și pot duce la hipoxie severă care poate determina aritmii cardiace și disfuncție cardiacă.

Disfuncția ventilatorie mixtă,predominant restrictivă, ducând la insuficiența respiratorie cu manifestări clinice progresive:dispnee, cianoză, datorită hipoxemiei, cu sau fără hipercapnie(apărută mai rar și tardiv).Hipoxemia induce poliglobulie secundară și hipertensiune pulmonară cu cord pulmonar cronic.

Sindromul Pickwick se caracterizează prin obezitate extremă, somnolență periodică foarte intensă în timpul zilei(adormire instantanee) și nopții, hipoventilație, hipoxemie, hipercapnie, cianoză, poliglobulie secundară,hipertrofie și dilatare ventriculară dreaptă,cu tabloul cordului pulmonar cronic decompensate.

Sindromul apneei în timpul somnului("sleep apneea") este o altă formă particulară a disfuncției respiratorii la persoanele obeze, definită ca episoade de apnee care durează peste 10 secunde și care apar în timpul somnului. Consecințele fiziopatologice majore ar fi hipoxemia arterială, treziri recurente în timpul somnului, creșterea tonusului simpatic, creșterea TA sistemice și pulmonare și aritmii cardiace. Sunt mai predispuși la infarct miocardic și AVC. Subiecții obezi cu sindrom de apnee nocturnă se diferențiază de obezii care nu au acest sindrom. Sindromul de apnee în timpul somnului este mai frecvent întâlnit la bărbați decât la femei și aceștia sunt semnificativi mai înalți decât cei lipsiți de acest sindrom. Persoanele cu sindromul de sleep apneea au un index al sforăitului crescut și de asemenea au o creștere a intensității maxime nocturne a sunetului. Saturația nocturnă în oxigen este semnificativ redusă. Se cunosc două subtipuri; centrală (10%) și obstructivă (90%). Creșterea circumferinței gâtului și depozitelor adipoase din aria faringiană ar putea determina apnee obstructivă în timpul somnului la obezi. în general, se consideră că bărbații a căror circumferință a gâtului este > 43 cm și respectiv a femeilor > 41 cm prezintă un risc crescut pentru sindromul de sleep apnea. Cei mai mulți indivizi cu acest sindrom au IMC > 30 kg/m2.(l,6)

3.5. Complicații osteoarticulare (Artroza)

Artroza este o afectiune reumatismala. Aceasta face parte din din grupul reumatismelor degenerative. Artroza este afectiunea degenerativa caracterizata prin degradarea noninflamatorie a cartilagiului si capsulei articulare, cu leziuni hipertrofice ale osului epifizar. Aceasta afecteaza in special articulatiile supuse la presiuni mari: genunchiul, soldul, coloana vertebrala. 

Obezitatea si boala artrozica,relatii complexe

Incidența artrozei este semnificativ crescută la persoanele obeze. Asocierea între creșterea greutății și riscul dezvoltării artrozei la nivelul genunchilor sau a gleznelor este mai frecventă la femei. într-un studiu pe gemene de vârstă medie, s-a estimat că fiecare kilogram în plus a crescut riscul dezvoltării artrozei de la 9 la 13%. Gemenii cu osteoartrită a genunchilor au avut în general cu 3-5 kg mai mult decât cei fără această afectare. O scădere cu cel puțin 2 unități a IMC pe o perioadă de 10 ani scade șansele dezvoltării gonartrozei în proporție de aproximativ 50%; creșterea în greutate a fost asociată cu o creștere ușoară a riscului. Creșterea în greutate este semnificativ asociată cu creșterea durerii la nivelul articulațiilor, în timp ce scăderea în greutate se corelează cu ameliorarea durerii și scăderea dozei de analgezic, evidente mai ales la nivelul articulaților membrului inferior și coloanei vertebrale.

Totuși afectarea și a altor articulații în afara celor de susținere la persoanele obeze sugerează că unele componente implicate în obezitate alterează metabolismul cartilagiului și al osului, independent de greutatea suportată.

Tulburările musculoscheletice prezente chiar și la obezități moderate produc disabilități care necesită prelungirea duratei de muncă.

Există teorii conform cărora, dereglarea homeostaziei lipidice este unul dintre mecanismele care conduc la artroză. Artroza este considerată a fi o suferință în care aspectul patologic central este reprezentat de distrucția cartilajului articular. Întrucât conceptul a evoluat, osteoartrita este considerată astăzi drept o boală care poate afecta întreaga articulație (osul, mușchii, ligamentele și sinoviala). Deși etiologia artrozei nu este stabilită, sunt binecunoscuți principalii factori de risc, care includ factori mecanici, biochimici și genetici. Printre aceștia, obezitatea este considerată, fără îndoială, un factor de risc important. Efectul de supraîncărcare a cartilajului articular poate explica riscul crescut de artroză, cel puțin de gonartroză, la populația supraponderală.

Asocierea pozitivă stabilită între supraponderalitate sau obezitate și artroză poate fi observată nu doar la nivelul articulațiilor genunchilor, ci și la nivelul articulațiilor care nu poartă/suportă greutatea corpului, precum mâinile. Aceste aspecte privitoare la implicarea articulațiilor sugerează că distrucția articulară poate fi cauzată de factori sistemici, precum factorii adipozici, așa-numitele adipokine, care oferă o legătură metabolică între obezitate și artroză. Țesutul adipos, considerat tradițional a fi un depozit pasiv de energie, este astăzi considerat a fi un adevărat organ endocrin, care eliberează un număr mare de factori, incluzând citokine și adipokine. Date recente întăresc ipoteza că artroza este o disfuncționalitate sistemică, în care dereglarea homeostaziei lipidelor poate fi unul dintre mecanismele fiziopatologice care conduc spre artroză.

Alături de artroză, obezitatea se asociază adesea și cu bolile vasculare. Schimbările de la nivel microvascular, care afectează predominant circulația venoasă, reprezintă evenimentele incipiente petrecute la nivelul osului subcondral în contextul artrozei.

Deși este evident faptul că elementele mecanice conduc la distrucția articulară la persoanele supraponderale, artroza nu este considerată o boală doar a cartilajului articular, ci o suferință sistemică în care factorii circulanți aflați în legătura cu metabolismul modificat al lipidelor, dar și al glucidelor, cum se întâmplă în diabetul zaharat, pot explica diversitatea modificărilor fiziopatologice găsite în artroza generalizată.

Atenția față de importanța obezității și urgența acțiunilor de combatere sunt date de creșterea îngrijorătoare a numărului persoanelor care prezintă exces ponderal, indiferent de vârstă. Trebuie să ne concentrăm asupra efectelor pe care obezitatea le are asupra suferințelor care prezintă morbiditate și mortalitate crescute, precum boala coronariană cardiacă, accidentul vascular ischemic, diabetul zaharat tip II și cancerul.

Adesea, și efectul obezității asupra artrozei, a durerilor de spate și asupra altor probleme musculoscheletale sunt subapreciate. Deși obezitatea este recunoscută a contribui la instalarea artrozei, totuși, potențialele beneficii ale menținerii unei greutăți corporale ideale asupra stării de sănătate musculoscheletală sunt insuficient cunoscute.

Reprezintă o problemă majoră în Europa, dat fiind faptul că aici se regăsește cel mai ridicat indice al masei corporale dintre toate regiunile supravegheate de Organizația Mondială a Sănătății. Principalele cauze ale acestei creșteri le reprezintă dietele nesănătoase și inactivitatea fizică.

Este un factor de risc major al apariției, progresiei și efectelor artrozei. Gonartroza are cea mai mare contribuție în cadrul bolii artrozice.

Mai reprezintă și un factor de risc al apariției coxartrozei, diagnosticată adesea simptomatic și nu datorită modificărilor radiologice. Interesant este și faptul că există o slabă asociere și între obezitate și artroză localizată la nivelul articulațiilor mâinii.(1,19)

3.6. Tulburări circulatorii venoase

Varicele membrelor inferioare,insuficiența venoasă cronică (2/3 dintre persoanele cu varice sunt obeze), tromboza venoasă profundă sunt mai frecvente la pacienții obezi. (1)

3.7. Afecțiuni oncologice

Cancerul endometrial și de sân este de două ori mai frecvent la femeile obeze decât la cele normoponderale, cancerul esofagian; colorectal;prostatic(1),

3.8. Complicații endocrine

Obezitatea este o falsă boală endocrină ce se poate endocriniza secundar.în cursul său poate fi evidențiat un sindrom endocrinopatic caracterizat prin: hiperinsulinism, hipercorticism, hipotiroidism și hipogonadism.

Obezitatea abdominală este asociată cu hiperactivarea axului hipotalamo-hipofizo- adrenal (HHA). Studiile au arătat că răspunsul axului HHA la conținutul în principii nutritivi ai meselor depinde de tipul distribuției țesutului adipos. Se pare că activarea axului HHA consecutiv unei ingestii în cantitate crescută de carbohidrați poate avea relevanță fiziopatologică, în special la femeile cu obezitate de tip abdominal. Un control inadecvat al axului HHA datorat unui defect genetic, la nivelul genei GR poate contribui la patogeneza obezității abdominale.

La pacienții obezi hipotiroidismul subclinic afectează numai energia cheltuită, când TSH (hormon tireostimulator) este mult crescut. Nu s-au constatat modificări în compoziția corpului și a profilului lipidic. (1,7)

3.9. Complicații genitourinare

Tulburări menstruale (spaniomenoree, amenoree) fertilitate redusă, Complicații obstetricale mai frecvente(toxemie gravidică, hipertensiune arterială, varice ale membrelor inferioare, tromboflebită), ovar polichistic, ginecomastie, incontinență urinară. (1)

3.10. Afecțiuni psihice

Pot apărea stări depresive; anxietate; tulburări de comportament; complexe de inferioritate. (1)

3.11. Complicații cutanate

Excesul ponderal este asociat cu unele modificări la nivelul pielii.

Vergeturile sau striurile sunt obișnuit prezente și reflectă presiunea exercitată la nivelul pielii de expansiunea depozitelor lobulare adipoase.

Acanthosis nigricans cu depigmentări pronunțate la nivelul pliurilor gâtului, a articulațiilor și a fețelor de extensie, apare la multe persoane obeze dar nu este asociată cu creșterea riscului de malignitate.

Hirsutismul la femei poate reflecta alterarea statusului hormonal reproductiv.

De asemenea sunt frecvent întâlnite la obezi infecțiile microbiene și fungice (intertrigo inghinal, la nivelul plicilor).(l)

CAPITOLUL IV

DIAGNOSTICUL ÎN OBEZITATE

4.1. Diagnosticul pozitiv cuprinde:

Stabilirea statusului ponderal și a masei țesutuli adipos, prin cântărire urmată de calcul IMC.

Precizarea morfotipului (androidă, ginoidă, particulară), prin IAF, IA, circumferința abdominală.

Diagnosticul paiogenic (prin excluderea obezităților particulare și a celor secundare,restul fiind obezități obișnuite, comune, primare).

Depistarea complicațiilor și a asocierilor morbide (unele dintre ele adevărate complicații).

Stabilirea clasei clinice de risc.Pentru aceasta este necesară ajustarea valorilor EMC- ului în funcție de CFA și unii parametri clinici și biologici.

Tabelul 4.1-1.Valorile IMC corectat în funcție de CFA

Pentru o apreciere mai sensibilă a riscului obezității se iau în considerare și corecția IMC în funcție de anumiți parametri clinici și biologici, astfel:

Tabelul 4.1-2.Valorile IMC corectat în funcție de parametrii clinici și biologici

Aceste corecții se fac în funcție de valoarea inițială a IMC, astfel:

daca IMC inițial este 25-30 kg/m2 se vor face două corectări în funcție de CFA și de parametrii clinici și biologici.

dacă IMC inițial este ≥ 30 kg/m2 se va face corecția doar în funcție de parametrii clinici și biologici.

Clasele clinice de risc ale obezității în funcție de IMC corectat sunt:

Tabelul 4.1-3.Clasele clinice de risc

4.2. Diagnostic diferențial

Se referă la deosebirea obezității de creștere în greutate pe seama altor elemente decât țesutul adipos: sindroame edematoase,mixedem.

Algoritm de diagnostic și tratament al obezității

↓

↓

↓

(1)

4.3. Evoluție și prognostic

Obezitatea are o evoluție progresivă(fază dinamică) atât timp cât există un excedent de energie.

La un moment dat, bolnavul nu mai crește în greutate(faza statică), deoarece, în majoritatea cazurilor, la atingerea maximului ponderal, apetitul se reduce.

Regresiunea spre greutatea ideală, modalitatea evolutivă optimă, este posibilă mai ales la pacienții cu exces ponderal moderat, de tip android, hipertrofie.

Obezitatea este o boală cu prognostic rezervat, morbiditatea asociată, scurtarea duratei de viață și mortalitatea corelând cu gradul excesului ponderal.

Tabelul 4.3-1.Tabelul excesului ponderal asociat obezității

(1)

4.4. Tratament

Managementul general al obezității include: -prevenirea creșterii în greutate;

-scăderea în greutate;

-menținerea scăderii în greutate;

-combaterea factorilor de risc ce cresc morbiditatea și mortalitatea asociată obezității: fumatul, DZ, HTA și dislipidemiile.

Prevenirea creșterii în greutate implică un nivel de educație și de cultură satisfăcător, care să permită cunoașterea și aplicarea de către populație a normelor și principiilor alimentației raționale, pe de o parte, și instituirea unui regim hipocaloric la cel mai neînsemnat câștig ponderal, împreună cu evitarea sedentarismului, pe de altă parte.

Scăderea în greutate a obezului nu vizează atingerea greutății ideale, acest deziderat fiind atât nereal, iluzoriu, cât și demoralizator pentru pacient. Bolnavul trebuie informat despre beneficiul reducerii cu 10% a greutății și încurajat spre această țină terapeutică.

Măsuri de prevenire a obezității

Creșterea incidenței și prevalenței obezității în populația globului constituie un semnal de alarmă, care impune acordarea unei atenții deosebite prevenției supraponderii și obezității în cadrul managementului acesteia.

Există mai multe motive pentru prevenția obezității. Primul ar fi faptul că obezitatea apare la orice vârstă și odată instalată este dificil de tratat. Al doilea, asociera obezității cu afecțiuni cu consecințe asupra stării de sănătate, ca rezultat al stresului cumulativ metabolic și fizic exercitat de excesul ponderal pe o perioadă mai mare de timp și care nu sunt în totalitate reversibile prin scăderea în greutate. Al treilea se referă la faptul că proporția populației obeze în cele mai multe țări este tot mai mare implicând costuri foarte mari pentru tratament. Având în vedere aceste aspecte prevenirea creșterii în greutate poate fi o metodă mai ușoară, mai puțin costisitoare și mai eficientă decât tratamentul obezității după ce aceasta s-a instalat

Institutul Național de Medicină din SUA a propus un sistem alternativ de clasificare a prevenției obezității. Acesta este organizat tot în trei nivele : general sau măsuri de sănătate publică (adresat oricărei persoane din populație), selectiv (pentru un subgrup care are un risc mediu de dezvoltare a obezității) și la indicație (se adresează țintit persoanelor cu risc crescut, care au un exces ponderal detectabil care prevestește obezitatea).

Prevenția țintită include indivizii deja cu suprapondere sau cu markeri biologici asociați cu depozit adipos excesiv dar care nu sunt încă obezi. Identificarea acestora implică determinarea periodică a IMC, măsurarea tensiunii arteriale și a parametrilor biologici (lipidograma și glicemia), care indică prezența excesului adipos și impactul asupra stării de sănătate. Strategia de prevenție țintită implică de obicei munca individuală cu pacientul, eventual în subgrupuri speciale. Obiectivul este prevenirea creșterii ulterioare în greutate și reducerea asocierilor comorbide.

Prevenția selectivă se adresează grupurilor de populație cu risc crescut de dezvoltare a obezității, care au fost amintite anterior. Riscul poate să fie acut sau poate fi de lungă durată, cum este în cazul predispoziției genetice. Strategiile de prevenție selectivă sunt inițiate în școli, colegii, instituții, centre comunitare. O atenție deosebită trebuie acordată prevenirii supraponderii la copii. În acest sens are importanță modificarea atitudinii parentale și combaterea vizionării prelungite la televizor realizate prin participarea la programe privind comportamentul alimentar și combaterea sedentarismului în instituțiile de învățământ.

Prevenția generală se adresează întregii populații și are ca scop stabilirea nivelului obezității, reducerea incidenței cazurilor noi și eventual reducerea prevalenței obezității. De asemenea include reducerea celorlalte afecțiuni asociate obezității, îmbunătățirea modului de alimentație

Reducerea greutății corporale

Obiectivul inițial al terapiei de scădere ponderală este reducerea greutății corporale cu 10%. Dacă este realizat acest fapt și este menținut aproximativ 6 luni, se poate tenta scăderea în continuare, dacă evaluarea clinică a pacientului o indică. În special pacienții își doresc să scadă în greutate mai mult de 10% de aceea ei ar trebui consiliați în acest sens. Rata de scădere inițială de 10% reprezintă o scădere moderată, dar care poate să scadă semnificativ posibil a unor tulburări electrolitice.

Tabelul 4.4-1.Beneficiul reducerii în greutate cu 10 kg

Menținerea greutății corporale

După ce s-a obținut scăderea în greutate obiectivul major devine menținerea acestei greutăți mai mici. În trecut obținerea scăderii ponderale era considerată sfârșitul terapiei de slăbire, dar din nefericire pacientul care renunța la terapie, frecvent recâștiga greutatea pierdută (efectul “yo-yo”). Acest recâștig ponderal a fost asociat după cum arată unele studii cu creșterea mortalității coronariene. După 6 luni rata scăderii ponderale scade de obicei și înregistrează un platou, întrucât energia consumată este mai mică la o greutate mai mică.

Scăderea propriu-zisă, constă în obținerea unei scăderi ponderale de 3-8 kg, într-o perioadă de 1-3 luni. Aceasta se poate realiza prin dietă hipocalorică, exercițiu fizic, terapie comportamentală și la nevoie medicație.

Menținerea scăderii în greutate obținută anterior, pentru o durată de 2-6 luni. Aceasta se realizează prin exercițiu fizic, terapie comportamentală, dietă și la nevoie medicație.

Scăderea optimă în greutate pentru o treaptă ar fi de 0,25-0,5 kg/ săptămână. Pentru o scădere mai mare în greutate alături de lipide se vor pierde și glicogen hepatic, masă musculară și apă. Deficitul energetic pe care îl vizează o scădere optimă în greutate este de 500-600 kcal/24 ore (un kg de țesut adipos pierdut echivalează cu 7000 kcal) .

Menținerea scăderii în greutate este deosebit de importantă pentru reducerea morbidității cardio-vasculare și generale.

PRINCIPII TERAPEUTICE

Mijloacele de realizare a scăderii în greutate constau în:

– Dieta

– Exercițiu fizic

– Modificarea comportamentului alimentar

– Tratament medicamentos

– Tratament chirurgical

Dieta

Terapia prin dietă implică instruirea pacienților cu privire la modificarea aportului alimentar în sensul scăderii aportului caloric

Caracteristicile dietei în obezitate

Regimul alimentar trebuie să fie: hipocaloric, hipoglucidic, hipolipidic, normoproteic și hiposodat.

Dietă hipocalorică. Primul pas în începerea unei diete este stabilirea necesarului caloric zilnic. În funcție de conținutul caloric dietele pot fi: "de înfometare" între 0 și 200 kcal/zi, cu conținut caloric foarte scăzut (VLCD – Very Low Caloric Diet) între 200 și 800 kcal/zi și cu conținut caloric scăzut (LCD –Low Caloric Diet), între 1000 și 1600 kcal/zi sau dietele ad-lib (ad libitum-pe săturate). Numeroase studii au arătat că beneficiul cel mai mare al scăderii în greutate se obține prin dietele mai puțin extremiste (1200 kcal/24 ore).

De asemenea compoziția dietei trebuie astfel ajustată încât să scadă și ceilalți factori de risc cardio-vasculari , astfel, trebuie să fie:

Dietă hipoglucidică. Cantitatea zilnică de glucide în obezitate ar fi de 120-150g , provenind din fructe și legume și mai puțin din pâine, cartofi sau dulciuri concentrate. Alimentația bogată în glucide (în special concentrate) duce la stimularea secreției insulinice, urmată de hipoglicemii și necesitatea unei noi mese

Dietă hipolipidică. Cantitatea zilnică de lipide ar trebui să fie de maxim 40g (0,7-0,8 g/kgcorp), în special nesaturate. Este importantă selecția tipului de lipide cu un aport de cel puțin 3g/zi a acidului linoleic, precum și reducerea aportului de lipide saturate și formelor trans ale acizilor grași.

Dietă normoproteică. Cantitatea de proteine este de 1g/kg corp. Acestea pe lângă valoarea biologică deosebită au și o acțiune dinamică specifică mare, crescând consumul de energie. Surse de porteine sunt produsele lactate degresate, carnea slabă în special de pește, care este și importantă sursă de lipide nesaturate. Proteinele este de preferat să fie de origine vegetală și mai puțin animală.

Dietă hiposodată. Este de preferat un regim hiposodat larg (1200-2000 mg sodiu) sau un regim standard (400-1200mg sodiu). (1)

Activitatea fizică

Reprezintă al doilea obiectiv major, care alături de celelalte (dieta, comportament alimentar) contribuie la realizarea scăderii în greutate dar și a menținerii acestei scăderi. Se realizează individualizat în funcție de toleranța subiectului.

Când activitatea fizică a fost utilizată ca singură terapie a obezității, rezultatul scăderii în greutate a fost modest în jur de 0,1 kg/săpt. Insuficiența scăderii în greutate, în ciuda deficitului energetic mare cauzat de activitatea fizică poate fi explicată prin depozitele de glicogen din mușchii antrenați.

Asocierea activității fizice cu dietă determină o scădere în greutate mult mai mare decât cea indusă de activitatea fizică singură

Menținerea scăderii în greutate este un obiectiv important al terapiei OB. Mai multe studii au arătat că introducerea activității fizice în programele de control al greutății pe termen lung are efecte mult mai bune decât în cele pe termen scurt. Astfel, după un an, scăderea în greutate pentru grupul tratat numai cu dietă a fost de 0,6 ± 0,5kg, iar pentru grupul tratat cu dietă și activitate fizică, scăderea în greutate a fost de 8,6 ± 0,8kg, subliniind astfel valoarea exercițiului fizic în programele de menținere a greutății pierdute.

Mecanismele potențiale prin care activitatea fizică contribuie la menținerea greutății pierdute ar fi creșterea ratei MB, prezervarea masei slabe în timpul scăderii în greutate, creșterea energiei totale consumate zilnic și creșterea consumului de oxigen după exercițiul fizic.

Pentru cei mai mulți pacienți obezi, activitatea fizică începe lent și se crește treptat intensitatea ei. Se poate iniția prin creșterea intensității sau timpului activităților zilnice cum ar fi urcatul scărilor, plimbarea sau înnotul în ritm lent. Cu timpul, în funcție de progres, greutatea scăzută și capacitatea funcțională, pacientul poate fi antrenat în activități mai intense cum ar fi plimbarea de întreținere, ciclism, vâslit, dans aerobic, săritura cu coarda, jogging. Acesta din urmă este un exercițiu aerobic intens, care poate duce la afectarea ortopedică. Dacă jogging-ul este preferat, trebuie mai întâi evaluată capacitatea pacientului și a siguranței mediului în care se desfășoară activitatea. Sporturile competitive, cum ar fi tenisul sau voleiul, pot fi atractive pentru mulți, dar trebuie avute în vedere posibilele efecte secundare, în special la vârstnici.

Terapia comportamentală

Teoria comportamentală este o metodă de depășire a barierelor de complianță la terapia prin dietă și/sau la creșterea activității fizice. Scopul ei este de a ajuta pacientul să conștientizeze mai bine importanța acestor activități în viața lui și să îl ajute să facă schimbările necesare.

Ca și modele comportamentale s-au descris două tipuri. Unul, modelul pavlovian sau de comportament condiționat și al doilea comportamentul aferent descris de Skinner care se referă la creșterea probabilității comportamentului spontan prin rentabilitatea lui.

Este importantă individualizarea terapiei comportamentale, ajutarea pacientului să-și găsească motivația pentru scăderea în greutate, să o înțeleagă și să o aplice. Este importantă promovarea educației fizice, a dietei și opririi fumatului cât mai timpuriu și în special în școli pentru prevenirea sedentarismului, obezității și asocierilor ei.

Problema succesului terapeutic trebuie abordată realist atât de medic cât și de pacient în ceea ce privește complianța, ritmul de slăbire, greutatea pierdută și menținerea ei.

Este necesară o relație de parteneriat activă între medic și pacient, cu participare la stabilirea obiectivelor terapeutice și a schimbărilor ce se impun în modul de viață.

Relația de parteneriat trebuie întreținută prin numeroase consultații, cu discutarea problemelor existente, stabilirea obiectivelor pentru următoarea întâlnire. Examinarea circumstanțelor care au condus la eșec și stabilirea unor noi strategii. Posibilitatea comunicării frecvente, chiar și în afara consultațiilor programate, aplicarea strategiilor cognitive.

O altă componentă a terapiei include managementul stresului, prezent în viața de zi cu zi atât acasă cât și la locul de muncă. O consecință a stresului poate fi aportul alimentar necontrolat. O modalitate de abordare a stresului constă în învățarea unei tehnici de relaxare, cu ochii închiși și respirații profunde și rare.

Terapia comportamentală nu vindecă obezitatea de aceea trebuie luate măsuri de prevenție pentru recâștigarea greutății.

Farmacoterapia

Obezitatea trebuie considerată o afecțiune cronică care necesită tratament continuu controlat de medic. Totuși medicația se folosește ca adjuvant al terapiei comportamentale, la pacienți obezi care au risc medical crescut și la care tratamentul nonfarmacologic este nesatisfăcător timp de cel puțin 6 luni.

Cercetările ultimilor ani iau în considerare posibilul rol în terapia obezității al leptinei și hormonului de creștere, inhibitorilor sistemului endocanabinoid.

Obezitatea este rezultatul dezechilibrului dintre aportul de energie și consumul de energie. Prin urmare medicamentele ar trebui să acționeze în reducerea aportului alimentar, prin reducerii apetitului sau creșterii sațietății, prin scăderea absorbției și prin creșterea energiei de consum.

A. Reducerea aportului alimentar

Cele mai multe medicamente care scad apetitul acționează prin creșterea disponibilității neurotransmițătorilor anorexigeni: norepinefrina (NE), serotonina, dopamina sau combinații ale acestora, la nivelul sistemului nervos central.

Medicația simpaticomimetică aprobată de FDA (Food and Drug Administration). Medicamentele cu acțiune simpaticomimetică sunt grupate împreună întrucât cresc tensiunea arterială și în parte acționează ca și NE. Mecanismul lor de acțiune este diferit, astfel, poate fi: eliberează NE din granulațiile sinaptice (benzfetamina, fendimetrazina, fentermina și dietilpropion), blochează recaptarea NE (mazindol), blochează recaptarea NE și 5-HT (sibutramina) sau acționează direct pe adrenoreceptori (fenilpropanolamina).

Toate se absorb enteral și realizează repede concentrația de vârf. Timpul de înjumătățire este scurt pentru toate cu excepția sibutraminei și a metaboliților ei. Ambii metaboliți ai sibutraminei sunt activi, fapt care nu este valabil pentru celelalte medicamente. Majoritatea sunt metabolizate în ficat înainte de eliminare. Efectele secundare includ uscăciunea mucoasei bucale, constipația și insomnia, euforie, palpitații, HTA. Acestea acționează fie prin scăderea apetitului fie prin producerea sațietății precoce. Sibutramina și Mazindolul influențează și termogeneza

Medicația serotoninergică.

Dexfenfluramina și fenfluramina. Fenfluramina (Pondimin) și dextroizomerul său dexfenfluramina (Redux) sunt droguri serotoninergice lipsite de acțiune simpaticomimetică care nu mai sunt aprobate de FDA din 1997 pentru tratamentul obezității datorită efectelor secundare pe aparatul valvular miocardic și a hipertensiunii arteriale pulmonare.

Fluoxetina și Sertralina. Fluoxetina (Prozac) și Sertralina (Zoloft) sunt inhibitori selectivi cu înaltă specificitate ai serotoninei, aprobați de FDA pentru tratamentul depresiei și sindromului obsesiv compulsiv. Sunt absorbiți rapid și au timp de înjumătățire lung.

Bupropion. Este un antidepresiv atipic care nu este înrudit cu agenții triciclici sau cu inhibitorii selectivi ai serotoninei. Are o structură similară cu dietilpropiona și are un efect inhibitor mai slab asupra recaptării NE, serotoninei și dopaminei. Administrarea în tratamentul depresiei a fost asociată cu scăderi ponderale reduse. Studii clinice evaluează posibilul rol în tratamentul obezității. Este contraindicat pacienților cu atacuri de panică.(142)

Topiramat. Un agent antiepileptic nou reduce aportul alimentar și determină scăderea în greutate. Sunt în observație studii clinice privind eficacitatea administrării topiramatului la pacienții obezi, inclusiv la cei cu sindrom binge-eating sau obezitate hipotalamică. Efectele adverse sunt litiaza renală și simptome neurologice cum ar fi parestezii, oboseală, somnolență.

Bromocriptina. Este un alcaloid sintetic care acționează direct pe receptorii dopaminei. Este folosită pentru tratamentul tumorilor hipofizare. Studii experimentale au arătat că prolactina influențează depozitele adipoase. În timpul administrării Bromocriptinei s-a observat reducerea masei adipoase și ameliorarea glicemiei.

Cimetidina. Este un antagonist H2 utilizat în tratamentul ulcerului peptic. Într-un trial restrâns s-a observat o scădere semnificativă în greutate la pacienții tratați cu 200 mg/zi față de grupul de control.

Peptide care reduc aportul alimentar

Leptina. Este produsă de țesutul adipos și acționează la nivelul hipotalamusului controlând apetitul și energia consumată. Sunt în curs studii clinice care urmăresc dacă administrarea leptinei poate să reducă aportul alimentar și conținutul lipidic al organismului la pacienți obezi și diabetici.

B. Perturbarea metabolismului

Strategiile metabolice au la bază mecanismele pre și post absorbție. Mecanismul preabsorbție care influențează digestia și absorbția principiilor nutritive stă la baza acțiunii orlistatului, care inhibă digestia intestinală a lipidelor și scade greutatea corporală.

Un alt mecanism de acțiune ar fi prin afectarea metabolismului intermediar, posibil prin creșterea lipolizei, inhibiția lipogenezei, afectarea distribuției țesutului adipos subcutanat și visceral.

Medicamente care influenteaza metabolismul : Orlistat. Numit și tetrahidrolipostatin, este un inhibitor selectiv al lipazei pancreatice care reduce digestia intestinală a grăsimilor (fig. 17). A fost aprobat de FDA în aprilie 1999 pentru administrarea pe termen lung. Acțiunea sa are un efect dependent de doză cu pierderea lipidelor prin fecale, crescând această pierdere la aprox. 30% pentru o dietă cu un conținut de 30% lipide. Are un efect redus la subiecții cu dietă hipolipidică.

Metforminul. Inhibă producția hepatică de glucoză și crește sensibilitatea la insulină, este aprobat de FDA pentru tratamentul DZ-tip2. Previne creșterea în greutate sau chiar induce scăderi ponderale reduse la adulți. Poate cauza grețuri, flatulență, diareee la începutul tratamentului. Aproximativ 5% dintre pacienți nu pot continua tratamentul datorită efectelor secundare

C. Creșterea energiei consumate

Se realizează cel mai bine prin creșterea activității fizice. Drogurile care exercită același efecte au mecanisme diferite de acțiune

Suplimentele de dietă și preparate pe bază de plante. Efedrina este o amină simpaticomimetică folosită pentru relaxarea musculaturii netede bronșice la pacienții astmatici, stimulează de asemenea termogeneza în organismul uman. Actiunea efedrinei este mediată simpatic prin eliberarea NE care poate acționa pe receptorii β3 (din țesutul brun adipos), β2 (stimulează sinteza de proteine și crește masa slabă) și/sau receptorii α postsinaptici implicați în conversia tiroxinei în triodotinină.

Cofeina este o xantină care inhibă receptorii adenozinei și fosfodiesterazei. În experimentele animale asocierea efedrinei cu cofeina scade greutatea, probabil prin stimularea termogenezei și reducerea aportului alimentar.

Preparatele de acest tip care se pare că pot contribui la scăderea în greutate sunt: chitosan, picolinat de crom, acid linoleic conjugat, alcaloizi de efedrină (ma huang-Ephedra sinica), Garcinia cambogia. Rolul acestora este de a reduce riscul apariției obezității în rândul populației.

Din aceste considerente și întrucât datele existente cu privire la siguranța și eficiența utilizării lor sunt insuficiente, FDA le-a considerat ca având un risc semnificativ și nejustificat și nu le recomandă în cadrul programelor. Singurele care au fost supuse unor studii aleatorii dublu orb și placebo au fost preparatele conținând alcaloizii de efedrină și cofeină, dar toate acestea au fost făcute pe termen scurt (șase luni sau mai puțin).

Ma huang reprezintă o sursă naturală de alcaloizi de efedrină adesea incluși ca supliment în dieta propusă pentru scăderea greutății. S-au înregistrat cazuri de evenimente serioase cardio-vasculare și nervoase, HTA, aritmie, AVC, infarct miocardic și moarte subită.

Agoniștii receptorilor β3

Sistemul nervos simpatic este implicat în menținerea energiei de consum și a tensiunii arteriale. Blocarea termogenezei scade răspunsul termic la alimente. NE, neurotransmițătorul sistemului nervos simpatic, scade de asemenea aportul alimentar prin acțiunea asupra receptorilor β2 și β3-adrenergici; au fost sintetizați câțiva agenți β3 față de receptori β3 animali, dar răspunsul chimic a fost nesatisfăcător. Clonarea receptorului β3 uman a dus la sinteza a noi produși ce vor fi studiați pe om. (1,13)

Strategii farmacoterapeutice

Ghidul clinic al Institutului Național de Sănătate din SUA recomandă inițierea medicației numai la pacienții cu IMC ≥30 kg/m2 în absența altor afecțiuni asociate cu obezitatea sau la IMC ≥ 27 kg/m2 în prezența acestor asocieri.

Alegerea corectă a medicației trebuie să se bazeze pe considerațiile medicale, pe contraindicațiile specifice ale medicației, medicația asociată, necesitatea monitorizării, aplicarea pe termen lun Se recomandă inițierea terapiei medicamentoase dacă tratamentul nonfarmacologic, incluzând LCD, creșterea activității fizice și terapia comportamentală nu a reușit să inducă o scădere ponderală satisfăcătoare (0.45 kg/ săptămână) timp de șase luni. (algoritmul terapeutic se poate observa în figura nr.7)

În prezent medicația aprobată de FDA pentru terapia pe termen lung este reprezentată de sibutramină și orlistat. La alegerea tratamentului trebuie să se țină seama de raportul risc – beneficiu.

Nu se recomandă asocierea mai multor medicamente în tratamentul obezității cu excepția studiilor clinice.

Tratamentul chirurgical al obezității

Indicațiile și contraindicațiile terapiei chirurgicale

Astăzi opțiunea chirurgicală este recomandată pentru scăderea greutății la următoarele categorii de pacienți:

-la persoanele cu obezitate clinică severă IMC ≥40 kg/m2 sau IMC ≥35 kg/m2 cu asocieri comorbide;

-la cei la care celelalte mijloace terapeutice au fost ineficiente (timp de un an) și care au obezitate severă ("morbid obesity");

-obezitate refractară de cel puțin cinci ani.

Nu se recomandă celor cu istoric de alcoolism sau cu afecțiuni psihice majore.

Procedee chirurgicale

Există două categorii de operații, unele care reduc volumul gastric (diverse tipuri de gastroplastie și tehnica de strangulare – „gastric banded”) altele care scurtcircuitează anumite segmente ale tubului digestiv.

Acestea din urmă sunt de interes istoric. Intervenția de tip by-pass jejuno-ileal, aplicată în anii 1970, a fost abandonată datorită efectelor secundare metabolice (insuficiența hepatică și creșterea riscului litiazei urice) și a sindromului imunologic asociat cu artrită.

Procedeele de restricție gastrică sunt variante ale gastroplastiei imaginate de Mason în 1971. Cea mai utilizată este gastroplastia în bandă verticală (vertical banded gastroplasty – VBG). Aceasta constă într-o elongație a esofagului cu fixarea terminației la mijlocul micii curburi gastrice, astfel se formează două cavități gastrice, una mică (30ml), în care alimentele pătrund mai întâi și dau rapid senzația de sațietate, iar alta mai mare a cărei funcție digestivă este redusă. Acesastă metodă duce la o scădere ponderală de 20-25 kg în primele trei luni și de 60-75% din excesul ponderal inițial după 12-18 luni. Este aplicată la pacienți cu IMC> 40 sau 35 kg/ m2 cu patologie secundară severă.

Un subgrup al acestei categorii este procedura de “gastric banding”, care constă în inserarea laparoscopică a unui inel gastric. Se formează tot două cavități, una mică superioară și alta mare inferioară. Este mai puțin traumatică și pe parcurs permite modificarea lărgimii inelului din exterior.

O altă variantă este inserția endoscopică a unui balonaș gonflabil la nivelul cavității gastrice.

Pacemakerul gastric reprezintă o nouă cale terapeutică a obezității, avantajoasă prin simplitate, absența aparentă a complicațiilor, dar a cărei eficacitate pe termen lung rămâne să fie demonstrată. Utilizarea unui stimulator gastric în terapia OB a fost propusă încă din 1996. principiul metodei constă în faptul că stimularea cronică a peretului muscular gastric, poate interfera cu contracțiile fiziologice și produce distensie gastrică. Aceasta are drept consecință reducerea apetitului și apariția rapidă a sațietății.

Pentru corectarea unor depozite adipoase se pot practica intervenții estetice de tip excizia (lipoplastia) sau aspirația (lipoaspirația).

Vagotomia. Experimental s-a constatat că vagotomia poate determina scăderea în greutate și în special când este asociată cu VBG. În experimentele animale s-a demonstrat că are efect în obezitatea de cauză hipotalamică.

Complicațiile chirurgicale. Monitorizarea după intervenție este necesară. Mortalitatea prin toate procedeele este mai mică de 1%, la pacienții tineri, fără asociații comorbide și IMC<50 kg/m2, în timp ce la obezii cu IMC>60 kg/m2 care asociază DZ, HTA și insuficiență cardio-respiratorie, mortalitatea poate atinge 2-4%. Complicațiile operatorii, ca desfacerea anastomozei, abcesul subfrenic, afectarea splenică, embolismul pulmonar, infecția plăgii, stenoza stomei pot apărea în proporție de 10%.

Complicațiile tardive nu sunt obișnuite, dar pot să apară hernii, eventrații, litiază și mai rar sindrom dumping.

După intervenția chirurgicală este necesară integrarea într-un program complex care cuprinde terapia prin dietă, activitate fizică și suport psiho-social.

Tehnicile prin by-pass cresc riscul preoperator și postoperator de desfacere a anastomozei, riscul septic și al ulcerațiilor pancreatice.

Ocazional poate apărea malnutriția la cei cu by-pass biliopancreatic. În by-pass-ul gastric și bilio-pancreatic poate să apară anemia. De asemenea, pot să apară neuropatii. Destul de frecvent se impune a doua intervenție chirurgicală.

Avantajele terapiei chirurgicale.

Constă în scăderea semnificativă și prelungită a greutății corporale și îmbunătățirea calității vieții. În primii doi ani după intervenția chirurgicală s-a observat scăderea riscului de diabet zaharat și a STGO (scăderea toleranței la glucoză).

Deasemenea s-a obținut scăderea tensiunii arteriale, ameliorarea profilului lipidic și dispariția sindromului de “sleep apnea”.(1,4,13,).

CAPITOLUL V

IMPORTANȚA ANTIOXIDANȚILOR ÎN DIETĂ

5.1.CROMUL

Cromul este un mineral indispensabil metabolismului carbohidratilor, fiind implicat direct in ceea ce este cunoscut sub numele de factorul de toleranta la glucoza. Cromul in alimentatie este absolut necesar, iar absenta lui predispune la obezitate.

Acțiunea cromului. Acest mineral intervine in procesul de control al nivelului glucozei din sange, fiind un fel de senzor care indica capacitatea de absorbtie a glucozei la nivel celular, controland direct secretia de insulina secretata de pancreas. In absenta cromului pancreasul, producatorul de insulina, hormon care metabolizeaza glucoza, nu mai stie care sunt necesitatile reale are organismului, motiv pentru care reduce cantitatea de insulina secretata, ceea ce face ca nivelul glucozei din sange sa creasca. Cromul intervine si in procesul de metabolizare al colesterolului, intr-un mod similar cu procesul in care este implicata glucoza.

Deficitul de crom este unul din efectele consumului de alimente procesate industrial. Se crede ca absenta necesarului de crom zilnic din alimentatie este unul din factorii care duc la declansarea diabetului, dar si un factor care predispune la obezitate si la grave tulburari de metabolism. Necesarul de crom in alimentatie este foarte mic, iar intreaga cantitate poate sa fie adusa prin alimentatie, daca aceasta respecta un minimum de reguli ale dietei sanatoase. In fapt din fiecare aliment ingerat omul poate asimila circa 1-2 micrograme de crom, dar de notat este faptul ca hrana procesata, faina rafinata si carnea prelucrata industrial nu mai contine crom, acesta fiind oxidat in procesele de prelucrare. Absenta cromului din alimentatie creaza foarte rapid carente de crom, dat fiind faptul ca acesta nu se poate stoca in organism. Lipsa cromului din alimentatie este considerata responsabila pentru declansarea unor forme de psoriazis, de un nivel ridicat al trigliceridelor din sange, si de giperglicemie. Acneea la varsta adulta si glaucomul sunt consecinte ale lipsei cronice de crom. Concret femeile au nevoie de circa 20 de micrograme zilnic, cu oarecare variatii in functie de varsta, iar barbatii de 30 de micrograme zilnic.

Cele mai bune surse de crom sunt: drojdia de bere proaspata, fructele de mare, ficatul si alte organe, cerealele integrale si carofii. Broccoli, varza, toate legumele cu frunze verzi, salata verde, ridichile si apa minerala sunt bune surse de crom. Rosiile, merele si ouale sunt surse foarte bune de crom. Un ou contine 26 de micrograme de crom, in timp ce un mar are 36 de micrograme. Crom se gaseste incantitati mici si in lapte si derivatele. De notat este ca absorbtia cromului este dependenta de nivelul de vitamina C fara de care cromul nu poate fi asimilat.

Simptomele care indica un deficit de crom. Un nivel ridicat al colesterolului rau combinat cu un nivel foarte mic al colesterolului bun, cresterea glucozei, o tensiune arteriala crescuta, senzatie de oboseala, o piele predispusa la afectiuni – acnee, eczeme si tegument uscat. Suplimentele de crom nu sunt recomandate decat cu sfatul medicului si sub strict control medical, pe termen foarte scurt. Pe de alta parte sumplimentele nici nu sunt necesare in conditiile in care o portie de salata de varza, un cartof copt, o salata verde sau o portie de broccoli, ori cereale integrale aduc tot necesarul zilnic de crom. Se poate spune despre crom ca este un indicator care probeaza o alimentatie sanatoasa, tot asa cum deficitul de crom este confirmarea faptului ca dieta nu este una sănătoasă.

PROSPECT

CROM

Mod de prezentare: Flacon cu 40 capsule

Compoziție: Crom, excipienți, 1 capsulă conține: 0,004 mg crom (2%).

Indicații terapeutice: Este recomandat ca adjuvant în cura de slăbire, tratamentul afecțiunilor datorate creșterii nivelului de colesterolși sportivilor; este și componentă în programul de slăbit Favisan.

Dozare și mod de administrare: 1×1 cps./zi,preferabil cu 30-60 minute înainte de masa de prânz,cu un pahar cu apă.

Proprietăți farmacodinamice și farmacologice: Reduce apetitul pentru dulciuri, intervine în normalizarea glicemiei,potențând efectul insuline; intervine în reducerea colesterolului seric,în transformarea țesutului adipos în energie, crește capacitatea de muncă și de regenerare a organismului, dezvoltă musculatura și reduce concentrația de lipide a organismului.

Reacții adverse: Nu se cunosc.

Precauții în administrare: În cazul persoanelor cu diabet, se va consulta medicul.

Contraindicații: A nu se administra copiiilor sub 18 ani.

CROM PICOLINAT

Caracteristici: Cromul este un oligoelement esențial. Împreună cu niacina și alți aminoacizi intervine în sinteza insulinei și în eliberarea acesteia în circulația sanguină. Insulina este un hormon important pentru toate lanțurile metabolice, dar cel mai important este rolul pe care îl joacă în metabolismul glucidic. Un nivel scăzut al cromului este asociat deseori cu greutate corporală crescută și cu creșteri ale glicemiei și ale nivelului colesterolului plasmatic. În cazul unui aport ccrescut de crom se citează scăderi ale depozitelor adipoase și reduceri ale greutății coporale.

Conținut: Fiecare tabletă conține 30 μg.

Efecte: Este recomandat ca adjuvant în controlul greutății; participăla reglarea nivelului glicemiei; intervine în normalizarea metabolismului glucidelor și lipidelor.

Atenție: A nu se administra la copii sub 3 ani. A se păstra laloc uscat, ferit de lumină și căldură. A nu se lăsa la îndemâna copiiilor.

Mod de administrare: Ca supliment nutritiv, o tabletă zilnic.

Prezentare: Flacon cu 30 tablete.

Valabilitate: 3 ani de la data înscrisă pe ambalaj.

5.2.SELENIUL

Seleniul este un mineral care se gaseste rar in natura. Cel stocat in organism secreta enzime, care asigura buna functionare a acestuia, il protejeaza de expunerea la mercur, prin neutralizarea efectelor de intoxicare. Mai mult de atat, seleniul ia parte la multe procese din organism, fiind prezent in fiecare celula, dar in special in cele din: rinichi, ficat, splina, pancreas.

Isi joaca bine rolul de antioxidant, neutralizand actiunea radicalilor liberi de distrugere a acidului dezoxiribonucleic sau ADN-ului. Impreuna cu vitamina C si E ia parte la procese care protejeaza organismul de cancer, afectiuni ale inimii chiar si de batranete. Lupta impotriva infectiilor virale si poate incetini actiunea virusului HIV de a dezvolta SIDA. Seleniul este prezent in fiecare celula, pana si in ficat, motiv pentru care asigura buna functionare a acestui organ vital. Seleniul neutralizarea actiunea alcoolului, fumului de tigare si a grasimilor din alimentatie.

Surse bune de seleniu: nuci de Brazilia, carne de pasare, carne in general si in fructele de mare. Fulgii de ovaz si orezul brun contin o cantitate importanta de seleniu. Doza zilnica de seleniu este de 70 micrograme pentru barbati si 55 micrograme pentru femei.

Seleniul și vitamina E acționează sinergetic. Aceasta inseamnă căi administrate impreună, cele două sunt mai eficiente decat fiecare separați in cantitate egală. Atat vitamina E cat și seleniul sunt antioxidanți, avand capacitatea de a preveni sau cel puțin de a incetini procesul de imbătranire, mărind rezistența țesuturilor la oxidare. Necesarul de seleniu este mai mare la bărbați decat la femei. Aproape jumătate din intreaga cantitate de seleniu din organismul masculin este concentrată in testicule și in porțiunile de canale seminale adiacente prostatei. In plus, odată cu sperma se pierde și o anumită cantitate de seleniu.

PROSPECT

SELENIU

Caracteristici: Importanța seleniului în organismuluman a fost apreciată în mod corespunzător abia în anii șaizeci. Societatea Științifică pentru Alimentație a recomandat 50-200 μg ca o doză medie zilnică pentru adulți și 50-80 μg pentru copii. Conținutul de selenium din alimente depinde de mulți factori, dintre care cel mai important este concentrația seleniului din sol. Deoarece aceasta oscilează foarte mult,cerealele, și alte alimente de origine vegetală reprezintă o sursă variabilă de selenium, în funcție de zona geografică din care previn. Cel mai important rolal seleniului și, totodată,celmai bine cercetat științific este acțiunea lui antioxidantă prin care protejează organismul față de efectele radicalilor liberi. În caz de aport insuficient de selenium, capacitatea antioxidantă a organismului scade puternic și pot apărea o gamă largă de boli cardiovasculare,pulmonare, modificări degenerative, tumori cu diferite localizări.

Conținut: Fiecare tabletă conține Seleniu 50 μg.

Efecte: Prin rolul său de antioxidant contribuie la apărarea organismului față de radicalii liberi; contribuie la menținerea funcționării normale a aaratului cardiovascular; stimulează regenerarea mușchiului cardiac și funcționarea lui ritmică;influențează pozitiv activitatea sistemului de apărare imună a organismului.

Atenție: A nu se administra la copii sub trei ani. A se păstra la loc uscat, ferit de luminpși căldură.A nu se lăsa la îndemâna copiiilor.

Mod de administrare: Ca supliment nutritiv, se va administra o tablet zilnic, înaintea miului dejun.

Prezentare: Flacon cu 30 de tablete.

Vlabilitate: 3 ani de la data înscrisă pe ambalaj.

5.3. CEAIUL VERDE

De cel putin 3000 de ani, chinezii includ in alimentatia lor ceaiul verde. Mai mult de atat, consumarea si prepararea acestui medicament al naturii tin de un intreg ritual, respectat din antichitate. Astfel, ceaiul verde devine un remediu nu doar pentru trup ci si pentru suflet.
Ceaiul verde conține numeroși compuși chimici naturali denumiți polifenoli. Aceștia sunt antioxidanți puternici care protejează împotriva cancerului și a bolii cardiace, reduc riscul de atac cerebral, luptă împotriva cariilor și a gingivitei, stimulează imunitatea și încă multe altele.

Orice scădere în greutate de succes pe termen lung rezultă în principal din mâncare mai puțină și din arderea mai multor calorii. O ceașcă de ceai (fără zahăr sau lapte) furnizează numai 4 calorii, iar acest lucru cu siguranță face ca această băutură să fie permisă în  orice cură de slăbire. Specialiștii în nutriție au emis ipoteza că ceaiul verde reduce rata de absorbție a carbohidraților, fără a pune organismul în pericol de malnutriție.

Unul dintre modurile prin care ceaiul verde susține eforturile de slăbire este stimularea ușoară a vitezei de ardere a caloriilor din corp. Această creștere de 3 sau de 4% în consumul de energie nu face din ceai o pilulă-minune de slăbit, dar le dă persoanelor care țin diete o stimulare suplimentară care să le țină motivate. Cert este că, ceaiul verde este un mod extraordinar de a începe sau de a încheia aproape orice masă. Ceaiul verde conține numeroși compuși chimici naturali denumiți polifenoli. Aceștia sunt antioxidanți puternici care protejează împotriva cancerului și a bolii cardiace, reduc riscul de atac cerebral, luptă împotriva cariilor și a gingivitei, stimulează imunitatea și încă multe altele.

PROSPECT

CEAI VERDE

Compoziție: Tea sinensis (ceai verde) 0,190 g/cps.

Acțiune farmacologică: Tonic, excitant, diuretic, hipolipemiant. Efectul extractului din frunze de ceai verde este determinat de componentele sale principale: teobromina și teofilina, cunoscute pentru proprietățile lor tonice, excitante și diuretice. Facilitează eliminarea la nivel renal a apei, fiind un foarte bun adjuvant în tratamentul curelor de slăbire. De asemenea, are un rol important în liminarea grăsimilor. Fiind un foarte bun tonic, dar și diuretic și hipolipemiant, produsul Ceai Verde este ideal în tratamentul curelor de slăbire.

Indicații: Fiind un farte bun tonic, dar și diuretic și hipolipemiant, produsul Ceai Verde este ideal în tratamentul curelor de slăbire.

Posologie: 2 capsule de 3 ori/zi luate cu un pahar de apă, după mesele principale, în cure de 1 lună.

Prezentare: Flacon cu 40 capsule gelatinoase, tari.

PARTEA EXPERIMENTALĂ

1. MOTIVAȚIA LUCRĂRII

Am ales această temă datorită creșterii îngrijorătoare în greutate a populației, aceasta determinând  boli de inimă, diabet de tip 2, apnee obstructivă de somn, anumite tipuri de cancer, osteoartrită și astm. În cele mai multe cazuri, obezitatea este provocată de o combinație dintre un consum excesiv de calorii, lipsa activității fizice și o predispoziție genetică.

Conștientizând că obezitatea este asociată unui stres oxidativ crescut, scopul lucrării este acela de a descoperi dacă suplimentarea cu antioxidanți poate avea un loc în tratamentul acesteia.

2. MATERIAL ȘI METODĂ

Am efectuat un studiu retrospectiv de tip caz-martor, privind obezitatea la adulți, cu urmărirea unor parametri anamnestici și antropometrici, și un studiu prospectiv de tip caz-martor, în care timp de 6 luni am promovat un stil de viață sănătos la pacienții obezi cu recomandarea unor suplimente cu antioxidanți, și apoi am efectuat reevaluarea clinico-statistică a acestora.

Din cazuistica Clinicii de Balneofiziokinetoterapie Timișoara, am selecționat 4 loturi a câte 3 pacienți fiecare. Am investigat efectele suplimentelor cu antioxidanți (crom, seleniu, ceai verde), la un interval de 3, respectiv 6 luni între prima și următoarea evaluare. Intervalul de timp a fost ales pentru a observa modificările asupra obezității în urma administrării suplimentelor, la o parte dintre pacienții incluși în studiu.

Acest studiu l-am realizat cu aprobarea Clinicii de Balneofiziokinetoterapie. A fost informat personalul medical despre cum va decurge chestionarea, iar acesta a informat la rândul său pacientele. Includerea pacienților în studiu s-a realizat doar în urma consimțământului liber exprimat de fiecare participant la studiu, cu respectarea drepturilor individuale, inclusiv respectarea normelor etice intenaționale. În cursul cercetării am respectat în permanență principiile anonimatului și ale confidențialității.

Eșantionului i-am aplicat metoda jurnalului alimentar de 7 zile, dar și evaluarea cu analizatorul corporal. Această metodă am folosit-o în vederea definirii datelor anamnestice, ancheta alimentară, ancheta activităților fizice și întrebări generale. În esență, metoda a constat într-un interogatoriu de 20-30 minute efectuat în cadrul ambulatoriului, în care subiectul a fost rugat să descrie prizele alimentare din cele 7 zile precedente. Într-o conversație directă, estimarea porțiilor s-a putut realiza de comun acord. Această metodă face apel la memorie și necesită obișnuința de a ancheta pentru descrierea exactă a prizelor alimentare. Eroarea cea mai frecventă este reprezentată de supraestimarea prizelor alimentare reduse și de subestimarea prizelor alimentare importante.

Au fost luate în studiu 4 eșantioane de pacienți caucazieni cu obezitate, numărul total fiind de 12 subiecți, 8 de femei (66,6%) și 4 de bărbați (33,4%), cu o vârstă medie de 57.17±2,66 ani.

Eșantionarea subiecților:

LOT C. Pacienți cu obezitate, format din 3 pacienți, cu o varsta medie de 57.31 ani, dintre care 2 sunt femei (66%) și 1 bărbat (34%);

LOT S. Pacienți cu obezitate, format din 3 pacienți, cu o varsta medie de 56.9 ani, dintre care, 2 sunt bărbati (66%) și 1 femeie (34%);

LOT V. Pacienți cu obezitate, format din 3 pacienți, cu o varsta medie de 52.27 ani, dintre care 3 sunt femei (100%);

LOT M. Eșantion martor format din 3 subiecți, fară fără administrare de suplimente cu antioxidanți, format din 2 femei (66%) și 1 bărbat (34%) și o vârsta medie de 55.6 ani.

Limitele de vârstă au fost cuprinse între 42–69 de ani.

Metodele de studiu au cuprins:

Analiza corporală cu ajutorul cântarului Tanita BC601:

* măsurarea grăsimii din organism în procentaj
* măsurarea apei totale din corp în procentaj
* măsurarea masei musculare (kg ) totale și pe segmente
* indicarea grăsimii viscerală
* indicarea trendul grăsimii viscerale
* evaluarea stării fizice a corpului
* determinarea masei musculare osoasă
* determinarea consumului zilnic de calorii (Daily Calorie Intake) în funcție de activitatea fizică depusă
* determinarea vârstei metabolice

Evaluarea nutrițională

identificarea antecedentelor personale medicale și alimentare

realizarea unui istoric al evoluției greutății corporale

identificarea circumstanțelor care au condus la apariția problemelor actuale

realizarea unui inventar detaliat al alimentelor consumate

identificarea obiceiurilor alimentare prin intermediul unui chestionar alimentar/7 zile

masurarea perimetrului abdominal

PARAMETRII URMĂRIȚI în studiu:

Vârsta și sexul;

Date anamnestice:

antecedente personale fiziologice și patologice;

anamneza familială, antecedente heredo-colaterale;

factorii favorizanți și declanșanți ai obezității;

vârsta la debutul obezității;

obezitatea asociată cu unii factori sociali.

Parametrii antropometrici:

măsurarea greutății corporale (G), cu ajutorul cântarului;

măsurarea taliei (T), cu ajutorul taliometrului;

Măsurarea circumferinței abdominale (CA), cu ajutorul taliometrului de circumferință abdominală, la jumătatea distanței dintre creasta iliacă superioară și rebordul costal, la nivel ombilical, pe linia axilară medie;

Măsurarea perimetrul mediu al brațului (PMB), cu ajutorul panglicii metrice.

Determinarea procentului de țesut adipos (FAT), prin metoda analizei impedanței bioelectrice, cu ajutorul aparatului Tanita. Acesta măsoară rezistența electrică pe care o opun țesuturile atunci când sunt străbătute de un curent electric slab, știind că țesutul gras are o conductivitate mică în comparație cu alte țesuturi (vase, oase, mușchi).

Fig.2.1-4

Analizator corporal Tanita

În aparat am introdus vârsta, sexul și talia pacientului; în scurt timp (20 secunde) de la inițierea măsurătorii, pe ecran au fost afișate G, IMC, FAT. masa de țesut adipos visceral și masa musculară. Datele obținute prin determinare au fost raportate la valorile normale pentru vârstă și sex.

Pentru a evalua obezitatea la pacienți și pentru stabilirea unor corelații între parametrii studiați, am parcurs un protocol de studiu care cuprinde 5 etape:

Cazul nr. 1

Nume și prenume : H.I.

Vârstă : 47 ani

Sex : M

Ocupație : strungar, acum pensionar

Mediu de proveniență : rural

Greutate : 114 kg

Talie : 1,71 m

Circumferința abdominală : 129 cm

IAF : 109 cm

% masa adipoasă : 40,3

IMC : 39,4 kg/m2

Diagnostic la internare : Obezitate gradul II

Cazul nr. 2

Nume și prenume : S.S.

Vârstă : 54 ani

Sex : F

Ocupație : secretară

Mediu de proveniență : urban

Greutate : 111

Talie : 1,70 m

Circumferința abdominală : 120 cm

IAF : 109 cm

% masa adipoasă : >45

IMC : 38,40 kg/m2

Diagnostic la internare : Obezitate gradul II

Cazul nr. 3

Nume și prenume : O.R.

Vârstă : 64 ani

Sex : M

Ocupație : pensionar

Mediu de proveniență : urban

Greutate : 103

Talie : 1,50 m

Circumferința abdominală : 143 cm

IAF : 144 cm

% masa adipoasă : >45

IMC : 45,77 kg/m2

Diagnostic la internare : Obezitate gradul III

Cazul nr. 4

Nume și prenume : A.M.

Vârstă : 62 ani

Sex : M

Ocupație : pensionar

Mediu de proveniență : urban

Greutate : 104 kg

Talie : 1,60 m

Circumferința abdominală : 138 cm

IAF : 135 cm

% masa adipoasă : >45

IMC : 40,62 kg/m2

Diagnostic la internare : obezitate gradul III

Cazul nr. 5

Nume și prenume : T.G.

Vârstă : 50 ani

Sex : F

Ocupație : vânzătoare

Mediu de proveniență : rural

Greutate : 95 kg

Talie : 1,68 m

Circumferința abdominală : 91 cm

IAF : 102 cm

% masa adipoasă : 33,6

IMC : 33,65 kg/m2

Diagnostic la internare : obezitate gradul I

Cazul nr. 6

Nume și prenume : P.F.

Vârstă : 56 ani

Sex : F

Ocupație : învățătoare

Mediu de proveniență : urban

Greutate : 85 kg

Talie : 1,62 m

Circumferința abdominală : 94 cm

IAF : 113 cm

% masa adipoasă : 38,2

IMC : 32,44 kg/m2

Diagnostic la internare : Obezitate grad I

Cazul nr. 7

Nume și prenume : N.I.

Vârstă : 59 ani

Sex : M

Ocupație : pensionară

Mediu de proveniență : rural

Greutate : 86 kg

Talie : 1,61 m

Circumferința abdominală : 96 cm

IAF : 108 cm

% masa adipoasă : 35,2

IMC : 33,17 kg/m2

Diagnostic la internare : Obezitate grad I

Cazul nr. 8

Nume și prenume : G.A.

Vârstă : 54 ani

Sex : F

Ocupație : pensionară

Mediu de proveniență : rural

Greutate : 75 kg

Talie : 1,54 m

Circumferința abdominală : 102 cm

IAF : 98 cm

% masa adipoasă : 36,6

IMC : 31 kg/m2

Diagnostic la internare : Obezitate gradul I

Cazul nr. 9

Nume și prenume : N.E.

Vârstă : 43 ani

Sex : F

Ocupație : asistentă

Mediu de proveniență : rural

Greutate : 91 kg

Talie : 1,56 m

Circumferința abdominală : 113 cm

IAF : 104 cm

% masa adipoasă : 42,78

IMC : 37,39 kg/m2

Diagnostic la internare : Obezitate gradul II

Cazul nr. 10

Nume și prenume : G.A.

Vârstă : 60 ani

Sex : F

Ocupație : pensionară

Mediu de proveniență : urban

Greutate : 105 kg

Talie : 1,62 m

Circumferința abdominală : 145 cm

IAF : 140 cm

% masa adipoasă : >45

IMC : 40 kg/m2

Diagnostic la internare : Obezitate gradul III

Cazul nr. 11

Nume și prenume : F.A.

Vârstă : 69 ani

Sex : M

Ocupație : pensionară

Mediu de proveniență : rural

Greutate : 98 kg

Talie : 1,55 m

Circumferința abdominală : 136 cm

IAF : 142 cm

% masa adipoasă : >45

IMC : 40,79 kg/m2

Diagnostic la internare : Obezitate gradul III

Cazul nr. 12

Nume și prenume : B.C.

Vârstă : 42 ani

Sex : F

Ocupație : contabilă

Mediu de proveniență : urban

Greutate : 77 kg

Talie : 1,58 m

Circumferința abdominală : 101 cm

IAF : 99 cm

% masa adipoasă : 35,46

IMC : 30,84 kg/m2

Diagnostic la internare : Obezitate gradul I

În cazul tratării obezității dieta hipocalorică este obligatorie. Scăderea în greutate apare doar atunci cand aportul caloric este mai mic decât consumul energetic, astfel că organismul este "obligat" să-și ia restul de necesar caloric din depozitele adipoase. In acest fel scad rezervele adipoase și pacientul slăbește. Scăderea ponderală este influențată și de activitatea fizică. Cu cât pacientul face mai mult sport cu atât va slăbi mai repede.

Pentru a scădea în greutate este absolut necesară respectarea unei diete hipocalorice, însă această dietă trebuie foarte bine analizată pentru a slabi sănătos. Astfel se pune problema cât de mult reducem cantitatea de calorii.

Adoptarea unei diete sănătoase doar pe parcursul programului de slăbire nu este suficientă.Pacientul trebuie să-și schimbe comportamentul alimentar, stilul de viață. 
În acest sens se recomandă:

– servirea a 3 mese principale pe zi, în loc de una sau două. Gustările dintre mese trebuie să se rezume la un fruct, pentru a nu suplimenta aportul caloric. Nu este recomandat să se omită micul dejun
– alegerea alimentelor în funcție de valoarea lor nutriționalț și nu neapărat după aspect sau pofta pe care o determină. Pacientul hotărât să slăbească trebuie să știe să-și controleze pofta și să nu cedeze în fața tentatiei unor anumite alimente
– renunțarea la alcool și la sucurile acidulate
– utilizarea limitataăa grăsimilor de origine animală si a glucidelor rafinate (bomboane, ciocolată, prăjituri) sau chiar evitarea lor
– consumarea a 2 litri de lichide pe zi
– renunțarea la semipreparate, la mâncarea de tip fast-food
– mâncarea trebuie să fie bine mestecată înainte de a fi inghițită

Obiectivele dietei în obezitate:

1. să asigure principiile nutritive necesare menținerii stării de sănătate;

2. să fie variata;

3. să țina seama de preferințele culinare ale obezului, de statutul său financiar, religios, modul său de viata;

4.consumul alimentar hipocaloric să fie prezentat bolnavului ca fiind necesar unei perioade lungi de timp;

Valoarea calorică a dietei: reducerea aportului energetic se face treptat, cu câte 200-300 cal/zi, la 2-3 săptămâni, până se ajunge la o valoare calorică totală de 1000 calorii, pentru o perioada lungă de timp, în condiții de ambulator.

Coțtinutul dietei în principii nutritive:

a) rația glucidică: dezechilibrul alimentar în sensul unui consum exagerat de glucide sub formă de zahăr, dulciuri, făinoase, pâine, etc. – este considerat factorul principal în constituirea obezității comune generalizate.Rația glucidică reprezintă aprox. 120-140 g glucide, care provin din salate, fructe, pâine ( in cantitate redusă).

Rația minimă de glucide este în jur de 100 g.

b) rația proteică:  proteinele au în organism rol structural deosebit; ele au rol de sațietate deosebit, combat stare de astenie, cresc rezistența organismului la  infecții, toxine, mențin  tonusul normal al organismului. De aceea, nu este indicată absența lor într-un regim de durată. Rația proteică în dieta obezilor trebuie  să  fie  superioară  rației  minime  azotate fiziologice  de 1 g/kgcorp, si anume până la 1,5g/kgcorp. Exemplu, într-un regim cu 600 calorii sunt incluse 50 g proteine zilnic. În regimurile hipocalorice de lungă durată, pentru evitarea folosirii proteinelor în scopuri energetice, este nevoie de o rație minimă de glucide ( cel putin 2 g glucide pentru 1 g proteine).

c) rația lipidică: sunt permise lipide in proportie de 0,7-0,8 g/kg greutate ideala, în medie 40-50 g lipide. Această rație trebuie să includă în măsură egală, lipide animale și vegetale , pentru a se asigura vitaminele liposolubile și acizii grași esențiali.

d) vitaminele: se recomandă adaos de vitamine din grupul B, și anume: riboflavina, tiamina, niacina, acid pantotenic și piridoxina.

e) mineralele și apa: se recomandă scăderea consumului de sare pentru scăderea apetitului și scăderea retenției hidrice; potasiul se indică atunci când se administreaza diuretice tiazidice la hipertensivii aflați în tratament.Consumul de apă se va face între mese.

f) alcoolul: este contraindicat din cauza aportului caloric mare, 7 cal/g și pentru că alcoolul stimulează apetitul.

Tabelul 2.1-1.Exemple de alimente care conțin 100 kcal

Activitatea fizică ste indispensabilă, însă în mod individualizat, în funcție de toleranța subiectului. Cele mai indicate sunt exercițiile fizice moderate ca mersul pe jos și pe bicicletă, gimnastica, precum și diverse sporturi: tenisul, înotul, alergatul.

Tabelul 2.1-2.Exemple de exerciții fizice în care se consumă 100 kcal

În afară de creșterea consumului energetic, exercițiul fizic are și alte efecte benefice: crește HDLc, reduce LDLc, îmbunătățeste toleranța la glucoză și este printre puținele modalități care influențează distribuția abdominală a țesutului adipos, reducând IAF și IA.

O creștere a activității fizice este un factor important în terapia de slăbire, împreună cu dieta care va duce la o scădere în greutate în 6 luni. Activitatea fizică este în special de ajutor pentru prevenirea creșterii din nou în greutate. Pentru majoritatea pacienților obezi exercițiile trebuie începute încet și intensitatea acestora trebuie crescută gradat. Exercițiile trebuie făcute o data sau intermitent pe parcursul unei zile. Activitățile inițiale pot fi de genul plimbărilor sau înotului, făcute în stil lent. Pacientul poate să înceapă prin mers 30 de minute timp de 3 zile, iar după aceea se crește timpul la 45 de minute, 5 zile pe săptămână. Cu activitatea fizică și cu o scădere între 500-700 kcal/zi scopul tratamentului poate fi atins. Se pot efectua și alte exerciții fizice, dar mersul rămâne de preferat pentru că este sigur și accesibil.

Pacienții trebuie încurajați pentru a crește în fiecare zi activitatea fizică, precum urcatul scărilor în locul urcării cu liftul.

Reducerea sedentarismului este o altă strategie de a crește activitatea.

Modificări respiratorii ce pot apărea în timpul activității fizice

Acidoza și alcaloza respiratorie

Atunci când în organism apare un surplus de CO2 datorită deficitului de eliminare respiratorie la nivel pulmonar, vorbim de acidoză respiratorie.

În efortul fizic, acidoza combinată, fiind datorată atât producerii de acid lactic în urma metabolizării incomplete a substratului glucidic (acidoză metabolică), cauzat de hipoxia ce apare în cazul eforturilor anaerobe lactacide și a celor mixte cât și acidozei respiratorii.

În mod obișnuit, bioxidul de carbon (CO2) format în țesuturi în cadrul reacțiilor metabolice, se combină cu apa (H2O) și formează acidul carbonic. Aceasta disociază rapid în ioni de hidrogen (H+) și de bicarbonat (HCO3- ). Ambele reacții sunt reversibile, procesele desfășurându-se în mod continuu, de la dreapta spre stânga și invers, ân funcție de necesitîțiile organismului.

În cazul în care organismul acumulează CO2, acidul carbonic format, va disocia rapid în ioni de hirogen și bicarbonat. În consecință datorită acumulării de cantități mari de ioni de hidrogen în plasmă, reacția acesteia va scădea, pH-ul coborând în domeniul acid. Vorbim deci de acidoză.

Simptomele acidozei sunt: cefalee, aritmii cardiace, tulburări de vedere, amețeli, dezorientare, letargie.

Organismul va încerca să compenseze acidoza respiratorie prin: excreție crescută de ioni de hirogen la nivel renal concomitent cu producția renală ți reabsorbție crescută de ioni de bicarbonat din urina primară.

Dacă acidoza respiratorie a apărut datorită respirării de aer sărac în oxigen, acidoza va fi combătută prin respirarea normală de aer proaspăt sau îmbogățit cu oxigen, în funcție de mărimea hipoxiei, respectiv a acidozei respiratorii instalate.

În situația în care frecvența respiratorie crește peste normal, apare un deficit de CO2, acesta fiind eliminat în cantități mari prin respirația pulmonară. În această situație cantități mari de ioni de hodrogen se cuplează cu ionii de bicarbonat pentru a forma acid carbonic, care la rândul său va disocia rapid la nivel pulmonar în bioxid de carbon și apă, CO2 fiind eliminat la exterior prin respirație.

Simptomele alcalozei repiratorii sunt: transpirație, parestezii periorale și ale extremitățiilor, amețeli, dezorientare, comă.

Organismul va încerca să compenseze alcaloza respiratorie printr-o excreție crescută de ioni de bicarbonat la nivel renal.

În cazul în care alcaloza respiratorie a apărut în urma unei hiperventilții datorate unei stări de stres, reducerea frecvenței respiratorii la parametri de repaus, eventual respirarea unei atmosfere sarace în oxigen și bogate în bioxid de carbon, va rezolva problema, readucând echilibrul acido-bazic la parametri normali, respectiv pH= 7,4. (2)

Modificări cardiace

Variații ale pulsului și tensiunii arteriale

Frecvența cardicaă și tensiunea arterială prezintă valori medii relative constante la diferite grupe de vârste, prezentând ușoare diferențe legate de sex la grupele de vârstă adultă.

Atât frecvența cât și tensiunea arterială va fi recoltată pe intervale de timp diferite, atât înainte de începerea activității fizice cât și după.

Având în vedere modificarea comportamentului alimentar, se pornește de la cunoașterea exactă a obiceiurilor alimentare ale bolnavului printr-o anchetă alimentară amănunțită: numărul meselor, durata unei mese, locul unde se servește masa (restaurant, acasă, privind la tv), activitățile simultane mesei (cititul ziarului, urmărirea programului tv), stări emotionale care duc la cunsumul exagerat de alimente, companie la servitul mesei (prieteni, copii) și în final, ce și cât se mănâncă. Pornind de la aceste date, se poate interveni în modificarea comportamentului alimentar, în sensul eliminării obiceiurilor și reflexelor ce determină hiperfagie. De pildă, dacă pacientul consumă alimente în cursul unor stări emoționale este bine ca mâncarea să fie înlocuită cu diverse ingrediente (de pildă, guma de mestecat) sau ca el să desfășoare alte activități în acest timp.

ANTIOXIDANȚII ÎN ORGANISM

CROMUL

Organismul adult conține 5 mg crom, concentrațiile cele mai mari fiind în splină, rinichi și tegument. Formele organice și anorganice ale cromului se absorb diferit. Cromul organic este rapid absorbit, și se elimină rapid. Mai puțin de 2% din cromul trivalent consumat se absoarbe. Absorbția are loc în duoden și în intostinul subțire, fiind scăzută de oxalați și de fitați.

Experimental, la animalele de laborator cu deficit de fier, s-a observat că există o absorbție diminuată a cromului, comparativ cu cele cu un status al fierului adecvat, ceea ce a sugerat o utilizare în comun a unei căi de absorbție cu a fierului. Atât cromul, cât și fierul sunt transportați de transferină; totuși, albumina este de asemenea capabilă să-și asume acest rol dacă saturația în fier a transferinei este mare. De asemenea, α și  β-globulinele, precum și lipoproteinele pot lega cromul. Cantitatea de crom absorbit rămâne constanlă la un aport alimentar mai mare de 40 μg/zi, punct de la care excreția urinară crește proporțional cu aportul. Cromul organic este excretat, în principal, prin bilă.

Cromul anorganic este excretat în primul rând de rinichi, mici cantități fiind eliminate prin păr, secreție sudorală și bilă. Aportul crescut de zahăr, exercițiiie fizice extenuante sau traumele fizice au drept consecință o excreție crescută de crom.

Cromul potențează acțiunea insulinei și astfel influențează metabolismul glucidic, lipidic și protidic. Deși natura chimică a relațiilor dintre crom și insulină nu a fost identificată exact, cromul ar putea avea un rol benefic asupra nivelurilor trigliceridelor serice la pacienții cu diabet zaharat tip 2. Rolul presupus al cromului ca „factor de toleranță a glucozei" este explicat prin reglarea sintezei unei molecule care potențează acțiunea insulinei și prin facilitarea captării insulinei de către receptorii tisulari specifici. După 12 săptamâni de administrare de suplimente cu cromium picolinat, s-a constatat scăderea valorilor glicemice, la femeile obeze, a căror stil de viață cuprindea și exercițiu fizic zilnic.(20) Experimental s-a demonstrat și faptul că administrarea de crom scade tensiunea arterială.

Rația alimrntară adecvată pentru crom este de 10-100 μg/zi, pentru copii. Necesarul zilnic la adult este de 200 μg/zi.

Drojdia de bere, stridiile și gălbenușul de ou au concentrații ridicate de crom; fructele de mare, boabele de cereale și tărâțele, carnea de pui și derivatele, au conținut intermediar. Laptele și derivatele, fructele și legumele sunt sărace în crorn.

Deficitul de crom are ca rezultat insulinorezistența și modificări ale metabolismului lipidic.(20) Semnele de deficiență la animalele de laborator, se traduc prin deficit de dezvoltare, concentrații crescute ale colesterolului și trigliceridelor, incidență crescută a plăcilor aortice aterosclerotice, leziuni corneene, fertilitate scăzută.

Excesul de crorn apare frecvent în disfuncții renale și hepatice.

SELENIUL

Oligoelernent esențial, seleniul are o concentrație tisulară, care este intluențată de aportul digestiv și reflectă mediul geochimic inconjurâtor. Seleniul se găsește în cantități mici în organismul urnan, aproximativ 15-20 g, fiind concentrat mai ales în rinichi, splină, ficat și pancreas.

Absorbția seleniului, care are loc în regiunea superioară a intestinului subțire, este mult mai eficientă, în condiții de carență. Seleniul este transportat inițial de albumine și ulterior de α 2-globulină. Un aport de aproximativ 40 μg/zi este suficient să asigure activitatea glutation-peroxidazei (GSH-Px), o selenoenzimă, cu proprietăți antioxidante. Statusul seleniului este evaluat prin determinarea niveleielor de seleniu sau GSH-Px existente în plasmă, trombocite și eritrocite. Seleniul eritrocitar este un indicator al aportului de seleniu pe termen lung.(21)

Multe, dar nu toate, din modificările patologice observate în dezechilibrul seieniului, sunt urmarea nivelului inadecvat de GSH-Px, care, alături de alți antioxidanți, reduce procesul de peroxidare. GSH-Px are un efect de protecție a membranelor celulare, asigurând stabilitatea structurilor care permit desfășurarea normală a proceselor rnetabolice. Seleniul inhibă peroxidarea, determină descompunerea peroxiziior formați, îndepărtează radicalii liberi apăruți și restabilește integritatea moleculelor afectate. Recent, mai multe roluri biochimice și fiziologice ale seleniului au fost descoperite. Seleniul este prezent în organism, sub forrnă de selenornetionină sau selenocisteină, în proteine. În aproape toate celulele se găsește glutation-peroxidaza celulară (cGSH-Px), fiind, de fapt, și o rezervă de seleniu. Glutation-peroxidaza extracelulară (eGSH-Px) se găsește în plasmă și lapte. Fosfolipid hidroperoxid-glutation-peroxidaza (phGSH-Px) are o distribuție diferită de alte fracțiuni lipidice în celule și s-a sugerat că ar interveni în metabolismul eicosanoidelor și în reglarea activității acidului arahidonic.

Enzima iodotironin 5'-deiodinaza, care este capabilă de a transforma tiroxina T4 în triiodotironina T3, este o selenoproteină. Aportul moderat de seleniu este suflcient pentru a menține activitatea acestei enzime. Din studille efectuate pe animale s-a observat că deficiența de seleniu duce la o concentrație plasmatică a T3 scăzută, mecanismul care duce la acest rezultat nefiind încă foarte clar. Efectele seleniulul și ale vitaminei E pot fi sinergice, de protecție a celulelor organismului și a mernbranelor celulare de procesele oxidative. GSH-Px acționează în citosol și în matricea mitocondrială, atât timp cât în membrana celulară există vitamina E. Efectul antioxidant al seleniului poate avea un rol în prevenirea a cancerului. O serie de studii epidemiologice arată că administrarea de doze moderate de seleniu la aduți, timp de câțiva ani, a dus la scăderea incidenței cancerului de prostată.(22) Seleniul intervine și în patologia cardiovasculară, deficitul său conduce la acumularea lipoperoxizilor care favorizează apariția leziunilor arteriale și hiperagregare trombocitară.(23) Seleniul influențează imunitatea, crescând rezistența organismului atât la acțiunea bacteriilor și virusurilor, cât și la efectele toxice ale metalelor grele.(24)

O rație corespunzătoare pentru seleniu a fost definită ca fiind de 70-100 μg/zi pentru adulți. Sarcina crește rația zilnică recomandată, ajungând la peste 100 μg/zi, iar în perioada de lactație, la 80 μg/zi. Rația zilnică recomandată pentru copii este de 20-40 μg/zi, iar pentru sugari de 15-20 μg/zi.

Alimentele care sunt cunoscute pentru concentrațiile mari de seleniu sunt: nucile, produsele marine (stridii), viscerele (rinichi, ficat), carnea de pui, produsele lactate, ouăle, derivatete cerealiere. Fructele și legumele sunt relativ sărace în seleniu (ele depind foarte mult de concentrațiile din sol). Conținutul în seleniu și GSH-Px a laptelui uman este direct proporțional cu cantitatea de Se din alimentația mamei.

Datele existente ne-au arătat că există zone în lurne, unde aportul de seleniu este mult mai mare decât necesarul zilnic recomandat (25) și zone geografice, unde aportul este instificient și s-a raportat o prevalență crescută a bolii Keshan (China). (26) După informațiile existente, o carență de seleniu, pentru a se instala, necesită o perioadă foarte rnare de tirnp, dezechilibrul acestui elernent mineral în organismul uman fiind foarte rar întâlnit. Efectul carenței de seleniu depinde de concentrația acestuia în plasmă, care, la rândul ei, pentru o popuțație, exprimă rezerva de seleniu existentă la nivelul solului din acea regiune. În zonele în care solul este sărac în seleniu pot apărea două tipuri de afecțiuni:

• boala Keshan, o cardiomiopatie endemică care afectează în special copiii și femeile tinere și a fost observată pentru prima dată în provincia Keshan, din China; o infecție virală se asociază frecvent carenței de seleniu la debutul acestei boli. Poate fi prevenită prin administrarea individuală de seleniu, dar odată instalată miopatia, nu mai poate fi oprită evoluția sa prin simpla suplimentare a seleniului (se pare că mai sunt și alți factori implicați în patogenia ei);

• boala Kashin-Beck, observată în Mongolia, apare în copilărie și implică tumefacție și durere la nivelul articulațiilor interfalangiene, apoi în articulațiile cotului și genunchiului. Se consideră factor de risc major al acestei afecțiuni, existența unui deficit de iod. (27)

Deficitul de seleniu s-a constatat la malnutriți și la pacienții care au avut nutriție parenterală totală pe termen lung.

Suplimentarea cantității de seleniu duce la o îmbunătățire a nivelelor plasmatice, stimularea activității GSH-Px și diminuarea simptomatologiei clinice.

Există o corelație inversă între aportul de seleniu și mortalitatea prin neoplasm, studiile epidemiologice au arătat că există o mortalitate redusă în zonele cu cantități crescute de seleniu în sol. De asemenea, s-a observat că, la pacienții cu ciroză hepatică, care au nivelul sangvin al seleniului scăzut, există o incidență crescută a neoplasmului hepatic.

Trebuie subliniat faptul că, la concentrații plasmatice mari de seleniu (300 μg/ml), pot apărea semne de intoxicație, care includ modificări ale pielii și unghiilor, modificări nespecifice gastrointestinale și neurologice.

CEAIUL VERDE

Ceaiul verde conține uleiuri esențiale, teină, cafeină, flavonoide (cuercetină, quercitrina), aminoacizi, vitamina C, teaflavina, tearubigina, proteine, calciu, fier, fluor, alcaloidi (teobromina, teofilina, dimetilxantina, xantina, adenina) și componenta principală epigallocatechina gallata (EGCG), cea mai importantă componentă a fracțiunii polifenolice a ceaiului verde. Activitatea ceaiului se datorează în primul rând conținutului de teină, de tanini si de compuși polifenolici. Polifenolii și catechinele combat radicalii liberi produși de poluare, fum de țigară, gaze de eșapament, ultraviolete iar alcaloizii exercită un efect de stimulare nervoasă. Flavonoidele, se pare, protejează împotriva stresului. Substanțele aromatice dau o savoare deosebită ceaiului.

Toate aceste componente fac din ceaiul verde un excelent antioxidant, diuretic, stimulator cerebral, stimulator al proceselor de ardere a grăsimilor și factor de protecție anticancer.

Ca și efecte benefice, s-a observat că polifenolii ceaiului verde atenuează creșterile tensiunii arteriale, datorită proprietăților lor antioxidante. Recent, unele studii epidemiologice au indicat faptul că consumul de ceai verde reduce ușor tensiunea arterială. 120 ml de ceai verde consumat pe zi timp de 1 an reduce semnificativ riscul de a dezvolta hipertensiune. Ceaiul are acțiune diuretică, are acțiune antioxidantă, diminuă procesele de termogeneză, scade nivelul colesterolului din sânge; are efecte benefice asupra circulației sângelui și proceselor de digestie, stimulează procesele metabolice la nivelul celulelor sistemului nervos central, studii recente emițând ipoteza eficacității în prevenirea bolii Alzheimer. Favorizează irigația sanguină la nivelul tegumentelor favorizând regenerarea acestora, combate apariția cariilor datorită aportului de fluor, este tonic, energizant și combate stările depresive. Cercetătorii Universității Basel susțin că ar putea ajuta la îmbunătățirea funcțiilor cognitive, în special a memoriei.

Efectele nocive ale consumului de ceai peste limită sunt din cauza a trei factori principali: conținutul de cafeină, prezența de aluminiu și efectele polifenolilor asupra biodisponibilității fierului. În ceea ce privește prezența de aluminiu din ceaiul verde, unele studii au relevat capacitatea mare a acestei plante de a-l acumula. Acest aspect este important pentru pacienții cu eșecuri renale, deoarece aluminiul poat fi acumulat de organism ceea ce poate duce la boli neurologice, prin urmare, este necesar să se controleze consumul de alimente cu cantități mari din acest metal. De asemenea, consumul de ceai verde poate avea o afinitate pentru fier și infuziile de ceai verde poate provoca o scădere semnificativă a biodisponibilității Fe din dieta. Pe de o parte, ceaiul nu ar trebui să fie consumat de către pacienții care suferă de anemie. De exemplu, anemia feriprivă în rândul copiilor din Arabia Saudită și Regatul Unit pot fi agravate de consumul regulat de ceai. Pe de altă parte, acest efect poate fi benefic la pacienții cu hemocromatoză genetică. Este demn de remarcat că interacțiunea dintre ceai și fier poate fi atenuată prin adăugarea de lămâie în ceai.

3.REZULTATE

Din cei 12 pacienți cu obezitate, 66 % au fost de sex feminin și 33 % de sex masculin, provenind atât din mediul rural (50 %), cât și din mediul urban (50 %).

REPARTIȚIA PE SEXE

REPARTIȚIA PE GRUPE DE VÂRSTE

Realizând repartiția pe grupe de vârste s-a observat că incidența este mai crescută la grupele de vârstă 41-50 ani (41,6 %) și între 51-60 ani (33,3 %).

REPARTIȚIA ÎN FUNCȚIE DE PROFESIE

Cei mai multi dintre pacienți sunt pensionari.

EVALUAREA INIȚIALĂ A PACIENȚILOR

martor seleniu ceai verde crom

EVALUAREA DUPĂ 3 LUNI A PACIENȚILOR

martor seleniu ceai verde crom

EVALUAREA FINALĂ A PACIENȚILOR

martor seleniu ceai verde crom

Evaluând greutatea, talia și IMC-ul, CA, IAF și procentul de grăsime în raport cu vârsta și sexul, pe loturi de studiu, am observat că ele scad odată cu trecerea timpului.

EVOLUȚIA IMC DE-A LUNGUL STUDIULUI

Am remarcat că numărul cazurilor de obezitate a scăzut de la 12 de cazuri în octombrie 2014 la 9 în aprilie 2015

MEDIA KILOGRAMELOR PIERDUTE DE FIECARE LOT

STUDIUL ASUPRA ANCHETEI NUTRIȚIONALE. Tipurile de alimente întâlnite în ancheta nutrițională din studiu le-am studiat în funcție de clasificarea lor în cele 6 mari grupe din alcătuirea piramidei alimentare. Am evidențiat din punct de vedere statistic doar consumul crescut de alimente din cele 6 grupe alimentare.

Fig.3.6. Distribuția pacienților în funcție de consumul de alimente

Consumul de cereale: zilnic la 29,5% din obezi; cel puțin o dată pe săptămână 56,3% la obezi și ocazional, în puține cazuri, 14,2% la obezi.

Consumul de fructe a fost prezent zilnic la 5,2% din obezi; cel puțin o dată pe săptămână 35,9% din obezi și ocazional la 58,9% la obezi.

Consumul de legume a fost prezent zilnic la 15,3% din obezi; cel puțin o dată pe săptămână 49,9% la obezi și ocazional la 34,8%.

Consumul de lapte și derivate din lapte a fost prezent zilnic la 42% la obezi, cel puțin o dată pe săptămână la 51,9% și ocazional la 6,1% .

Consumul de carne și derivate din carne, ouă, pește a fost prezent zilnic la 59,6% în lotul S, 79,4% în lotul V, 63,9% în lotul C, cel puțin o dată pe săptămână la 35,6% din lotul S, 15,4% la lotul V și 33,7% la lotul C, și ocazional la 5,2% dintre obezi.

Consumul de dulciuri a fost prezent zilnic la 55,6% în lotul S, 42,3% în lotul V, 11% în lotul C, cel puțin o dată pe săptămână la 31% din lotul S, în 36% la lotul V și 33% la lotul C și ocazional la 13,4% din lotul S, 21,7% din lotul V și 56% din lotul C.

Consumul de băuturi carbogazoase și sucuri a fost prezent zilnic la 38,8% în lotul S, 38,2% în lotul V, 8,2% în lotul C, cel puțin o dată pe săptămână la 31,4% din lotul S, în 41,8% la lotul V și 34,8% la lotul N și ocazional la 29,8% din lotul S, 20% din lotul V și 57% din lotul C.

Consumul de mâncare de tip fast-food a fost prezent zilnic la 31,8% în lotul S, 34% în lotul V, 8,3% în lotul C, cel puțin o dată pe săptămână la 28,5% din lotul S, în 48,2% la lotul V și 20,5% la lotul C și ocazional la 39,7% din lotul S, 17,8% din lotul V și 71,2% din lotul C.

Datele științifice sunt încurajatoare, în unele cazuri, dar ele oferă puține dovezi convingătoare că suplimentele cu crom și seleniu sunt eficace în reducerea greutății corporale. Singurele excepții sunt suplimente alimentare care conțin efedrină. Aceste remedii, totuși, au fost asociate cu un risc crescut de evenimente adverse. Insuficiența dovezilor convingătoare care să sugereze eficacitatea suplimentelor alimentare în pierderea în greutate confirmă constatările acestui studiu.

Modificarea stilului de viață, inclusiv dieta și exercițiile fizice regulate sunt baza pentru pierderea în greutate de succes pe termen lung, și există dovezi limitate pentru a susține eficacitatea opțiunilor farmacoterapeutice. Nerespectarea programelor convenționale de gestionare a greutății și popularitatea medicinei complementare au creat o piață pregătită pentru produsele de slăbit care nu necesită prescripție medicala. 

Deși aceste preparate sunt populare, având în vedere lipsa de date convingătoare privind eficacitatea, chiar și evenimentele adverse minore schimbă delicat raportul risc-beneficiu împotriva utilizării acestora. Nu există dovezi convingătoare, de exemplu, cromul picolinat este mai eficace decât placebo. Datele legate de cromul picolinat sugerează riscurile cauzate de leziuni cromozomiale. Această posibilitate nu a fost confirmată în experimente pe animale sau înalte studii. Mai recent, cu toate acestea, s-a sugerat că cromul picolinat îmbunătațește rata de apariție a mutațiilor letale și sterilitate feminină la Drosophila melanogaster. Unele cazuri clinice au dezvoltat rabdomioliză acut care a fost legată de picolinatul de crom luat ca parte a unui program de exerciții. Insuficiență renală severă a fost raportată la o femeie de 33 de ani care a luat picolinat de crom. Aceste exemple indică faptul că riscurile pot exista atunci când se iau suplimente alimentare.

Criteriu adaptat de la o analiză recentă  poate fi folosit pentru a dezvolta recomandări clinice pentru fiecare supliment. Dacă există dovezi puternice ale unui produs în legătură cu calitatea, siguranța și eficacitatea, poate fi recomandat acest produs și pacientul monitorizat îndeaproape.

Cu toate acestea, nu există suplimente discutate în acest studiu care să îndeplinească aceste criterii. În schimb, ar fi oportun să se descrajeze utilizarea produselor atunci când există dovezi puternice pentru lipsa de calitate, siguranță, sau eficacitatea. De exemplu, utilizarea de suplimentelor cu crom ar trebui descurajat în mod activ, din cauza problemelor serioase de siguranță. Ceaiul verde pare a fi ineficient pentru pierderea în greutate și ar trebui să fie, de asemenea, descurajat. Utilizarea seleniului pentru pierderea în greutate ar trebui să fie descurajat din cauza lipsei sale de eficacitate. Pentru produsele care au dovezi insuficiente sau contradictorii asupra utilizării, medicii trebuie să le explice  pacienților riscurile și beneficiile utilizării produsului, având în vedere incertitudinea în condiții de siguranță, eficiență sau control al calității. Dacă un pacient alege să utilizeze unul dintre aceste suplimente, medicul trebuie să monitorizeze atent pacientul pentru efectele adverse, precum și pentru beneficii.

În concluzie, în conformitate cu studiul efectuat, prezumțiile că suplimentele de crom, seleniu și ceaiul verde ajută la reducerea greutății corporale nu sunt convingătoare. Nici unul dintre suplimentele alimentare analizate nu poate fi recomandat pentru această utilizare.

4.CONCLUZII

1. În urma celor 6 luni de regim alimentar, activitate fizică și suplimentare cu antioxidanți am constatat o reducere a greutății cu o medie de 6-7 kg.

2. Indicele de masă corporală s-a redus cu 2-4 puncte.

3. S-a înregistrat o reducere semnificativă a indicilor antropometrici, în special circumferința abdominală a scăzut cu până la 8-17 cm față de măsurătorile inițiale.

4. Procentul de grăsime corporală a scăzut cu 3-6 %, ceea ce raportat la greutățile lor inițiale și finale a putut fi interpretat ca o eliminare importantă de țesut adipos.

5. În condiții de aport energetic controlat, suplimentarea cu antioxidanți de crom, seleniu și ceai verde nu a influențat în mod independent greutatea corporală.

6. Pshilologic s-a constatat o îmbunătățire a tonusului psihic și a încrederii în sine.

7. Am reușit să influențez în bine principalii factori de risc asociați cu obezitatea: regimul alimentar dezordonat, hipercaloric și stilul de viață sedentar. Sper ca această modificare a stilului de viață să dureze cât mai mult.

BIBLIOGRAFIE

1) Romulus Timar, Adrian Vlad, Alexandra Sima-Boli metabolice, Timișoara, 2005

2) Bârzu Mariana Valentina-Fiziologia efortului, Editura Mirton, Timișoara, 2004

3) Ștefan Blaj-Sindromul X metabolic, Editura Medicală Amaltea, 2003

4) http://obezitate.ro

5) http://obezitate.androidă

6) Harrison S-Principles of Internal Medicine, Thirteen Edition, vol I

7)Zosin Ioana-Curs de endocrinologie clinică, Timișoara, 1998

8) Hales C. Nicholas, Barker-David J.P., The thriftz phenotzpe hypothesis, British Medical Buletin, nr. 60, 1998

9) Bray George- Contemporarz Diagnosis and Management of Obesity, Handbooks in Health care Co, Newton, USA, 1998

10) Kopelman Peter-Clinical Obesity, Blackwell Science, 1998

11) Pytup Jhon and Gareth Williams, Textbook of Diabetes, Ed. Blackwell Science, 1998

12) Clinical Guidelines in the Identification, Evaluation and Threatment of Overweight and Obesity in Adults-National Institutes of Health, USA, 2002

13) Sorbera LA, Castaner J., Silvestre J.S. Rimonabant Hydrochloride-Antiobesity Drug aid ti Smoking cessation treatment of alcoohol depedence cannabinoid CB1 anatagonist Drugs of the Future

14) Renderknecht k., Smith C., Body-Image Perception Among Urban Native American Youth, Obesity Reasearch, 2002

15) Niculescu T., Manual de patologie profesională, Editura Medicală, București 1987

16) Păunescu Elena Ana, Medicina Muncii, timișoara, 2004

17) Avram Rodica, Simona Tămășan, Florina Pârv-Depresia, calitatea vieții și severitatea HTA, Revista Română de Cardiologie, volumul 20, 2005

18) Wilding Jhon, Neurobiology, British Medical Buletin, 1997

19) http://saptamanamedicala.ro

20) Volpe SL et al – Effect of chromium supplementation and exercice on body composition, resting metabolic rate and selected biochemical parameters in moderately obese woman following an exercise program, J Am Coll Nutr 2001; 20:293

21) Neve J – New approaches to assess selenium status and requirement, Nutr Rev 2000; 58:363

22) Clark LC et al – Effects of selenium supplementation for cancer prevention in patients with carcinoma of the skin: a randomized controlles trial, JAMA 1996;276:1957

23) Stephens N – Antioxidant therapy for ischemic heart disease, Lancet 1997:349:1710-1711

24) McKenzie RC- Selenium: an essential element for imune function, Imunology today 1998; 19,8, 324-345

25) Pennington JAT, Shoen SA – Total diet study; estimated dietary intakes of nutritional elements, Int J Vitamin Nutr Res 1996; 66:350

26) Yang G et al – Selenium-related endemic deseases and the daily selenium requirement of humans, World rev Nutr Diet 1998; 55:98

27) Moreno-Reyes R et al – Kashin-Beck osteoarthiopaty in rural Tibet in relation to selenium and iodine status, N Engl J Med 1998;339:112

ANEXE

Anexa 1. CHESTIONAR DE NUTRIȚIE

Nume___________________________________________________

Vârsta_________________

Telefon mobil__________________________ Email_________________________________

Ocupația__________________________

Număr de ore petrecute la serviciu pe zi________________________

ISTORIC MEDICAL

Antecedente personale și familiale patologice

Dumneavoastră sau membrii familiei dumneavoastră au în istoric una din următoarele afecțiuni:

Dacă aveți una din următoarele probleme:

Constipație_________Diaree___________ Dureri de stomac___________Greață____________

Vărsături____________Scădere în greutate________________Altele_______________

Care esre greutatea dumneavoastră?_______________kg

Care considerați că este greutatea dumneavoastră normală?_____________kg

Care este greutatea pe care doriți să o aveți?____________kg

Înălțime_________cm

Precizați orice problemă de sănătate aveți:

__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

V-ați măsurat vreodată cantitatea de țesut adipos (grăsime) din corp? Da________Nu_________

Dacă da, când v-ați testat și care este rezultatul?_____________________________

V-ați verificat vreodată funcția tiroidiană? Da___________ Nu______________

Dacă da, când v-ați testat și care era rezultatul? _______________________________________

Medicamente/vitamine/minerale/supliemente alimentare pe care le luați în mod curent:

ISTORIC LEGAT DE FUMAT ȘI CONSUM DE ALCOOL

Fumați? Da___________ Nu___________

Dacă da, câte țigări fumați pe zi?________________De câți ani fumați?____________________

Ați fumat în trecut și ați renunțat? Da___________ Nu________________

Dacă da, când ați renunțat la fumat?_______________Câte țigări fumați?____________/zi

V-ați îngrășat după ce ați renunțat la fumat? Da______________Nu___________________

Dacă da, câte kg? ______________________

Care din următoarele situații descriu cel mai bn consumul dumneavoastră de alcool?

__________Nu consum alcool _________Consum alcool ocazional (<1 dată/săptămână)

__________Consum alcool de 2-3 ori/săptămână

__________Consum alcool de 4-5 ori/săptămână

__________Consum alcool mai mult de 5 zile/săptămână

ACTIVITATEA FIZICĂ

Cât de mult vă place activitatea fizică?

Deloc_________Puțin_________Moderat________Mult_________

Aveți probleme fizice care vă împiedică să practicați activitatea fizică? Da________Nu________

Dacă da, descrieți_______________________________________________________________

Alegeți sporturile care vă plac (doar activitățile pe care le-ați practicat în ultimul an:

mersul pe jos_________plimbat (inclusiv covor rulant)________alergat____________

mers pe bicicletă__________bicicletă medicală__________ore de aerobic___________

tenis__________înot_________baschet__________dans________fitness__________

altele (descrieți)_________________________________________________________________

În ultimele 6 luni, de câte ori ați practicat sportul preferat?______________________ori

Câte ore vă uitați la TV într-o zi din cursul săptămânii?__________________ore

Câte ore vă uitați la TV în weekend?________________ore

Cât mergeți zilnic pe jos (câte stații)?__________________

Câte trepte urcați zilnic pe jos?____________________

Descrieți activitățile din cursul unei zile (cât de activ sunteți) alegând un număr de la 1 la 10, unde 1=foarte sedentar, 10=foarte activ. Numărul dumneavoastră este_______________

INFORMAȚII SUPLIMENTARE

Sunt alte informații adiționale pe care considerați că sunt necesare să le cunoasștem?

__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Anexa 2. JURNAL ALIMENTAR

ZIUA___________________________________

Anexa 3. DATE ANALIZATOR CORPORAL TANITA BC601

BIBLIOGRAFIE

1) Romulus Timar, Adrian Vlad, Alexandra Sima-Boli metabolice, Timișoara, 2005

2) Bârzu Mariana Valentina-Fiziologia efortului, Editura Mirton, Timișoara, 2004

3) Ștefan Blaj-Sindromul X metabolic, Editura Medicală Amaltea, 2003

4) http://obezitate.ro

5) http://obezitate.androidă

6) Harrison S-Principles of Internal Medicine, Thirteen Edition, vol I

7)Zosin Ioana-Curs de endocrinologie clinică, Timișoara, 1998

8) Hales C. Nicholas, Barker-David J.P., The thriftz phenotzpe hypothesis, British Medical Buletin, nr. 60, 1998

9) Bray George- Contemporarz Diagnosis and Management of Obesity, Handbooks in Health care Co, Newton, USA, 1998

10) Kopelman Peter-Clinical Obesity, Blackwell Science, 1998

11) Pytup Jhon and Gareth Williams, Textbook of Diabetes, Ed. Blackwell Science, 1998

12) Clinical Guidelines in the Identification, Evaluation and Threatment of Overweight and Obesity in Adults-National Institutes of Health, USA, 2002

13) Sorbera LA, Castaner J., Silvestre J.S. Rimonabant Hydrochloride-Antiobesity Drug aid ti Smoking cessation treatment of alcoohol depedence cannabinoid CB1 anatagonist Drugs of the Future

14) Renderknecht k., Smith C., Body-Image Perception Among Urban Native American Youth, Obesity Reasearch, 2002

15) Niculescu T., Manual de patologie profesională, Editura Medicală, București 1987

16) Păunescu Elena Ana, Medicina Muncii, timișoara, 2004

17) Avram Rodica, Simona Tămășan, Florina Pârv-Depresia, calitatea vieții și severitatea HTA, Revista Română de Cardiologie, volumul 20, 2005

18) Wilding Jhon, Neurobiology, British Medical Buletin, 1997

19) http://saptamanamedicala.ro

20) Volpe SL et al – Effect of chromium supplementation and exercice on body composition, resting metabolic rate and selected biochemical parameters in moderately obese woman following an exercise program, J Am Coll Nutr 2001; 20:293

21) Neve J – New approaches to assess selenium status and requirement, Nutr Rev 2000; 58:363

22) Clark LC et al – Effects of selenium supplementation for cancer prevention in patients with carcinoma of the skin: a randomized controlles trial, JAMA 1996;276:1957

23) Stephens N – Antioxidant therapy for ischemic heart disease, Lancet 1997:349:1710-1711

24) McKenzie RC- Selenium: an essential element for imune function, Imunology today 1998; 19,8, 324-345

25) Pennington JAT, Shoen SA – Total diet study; estimated dietary intakes of nutritional elements, Int J Vitamin Nutr Res 1996; 66:350

26) Yang G et al – Selenium-related endemic deseases and the daily selenium requirement of humans, World rev Nutr Diet 1998; 55:98

27) Moreno-Reyes R et al – Kashin-Beck osteoarthiopaty in rural Tibet in relation to selenium and iodine status, N Engl J Med 1998;339:112

ANEXE

Anexa 1. CHESTIONAR DE NUTRIȚIE

Nume___________________________________________________

Vârsta_________________

Telefon mobil__________________________ Email_________________________________

Ocupația__________________________

Număr de ore petrecute la serviciu pe zi________________________

ISTORIC MEDICAL

Antecedente personale și familiale patologice

Dumneavoastră sau membrii familiei dumneavoastră au în istoric una din următoarele afecțiuni:

Dacă aveți una din următoarele probleme:

Constipație_________Diaree___________ Dureri de stomac___________Greață____________

Vărsături____________Scădere în greutate________________Altele_______________

Care esre greutatea dumneavoastră?_______________kg

Care considerați că este greutatea dumneavoastră normală?_____________kg

Care este greutatea pe care doriți să o aveți?____________kg

Înălțime_________cm

Precizați orice problemă de sănătate aveți:

__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

V-ați măsurat vreodată cantitatea de țesut adipos (grăsime) din corp? Da________Nu_________

Dacă da, când v-ați testat și care este rezultatul?_____________________________

V-ați verificat vreodată funcția tiroidiană? Da___________ Nu______________

Dacă da, când v-ați testat și care era rezultatul? _______________________________________

Medicamente/vitamine/minerale/supliemente alimentare pe care le luați în mod curent:

ISTORIC LEGAT DE FUMAT ȘI CONSUM DE ALCOOL

Fumați? Da___________ Nu___________

Dacă da, câte țigări fumați pe zi?________________De câți ani fumați?____________________

Ați fumat în trecut și ați renunțat? Da___________ Nu________________

Dacă da, când ați renunțat la fumat?_______________Câte țigări fumați?____________/zi

V-ați îngrășat după ce ați renunțat la fumat? Da______________Nu___________________

Dacă da, câte kg? ______________________

Care din următoarele situații descriu cel mai bn consumul dumneavoastră de alcool?

__________Nu consum alcool _________Consum alcool ocazional (<1 dată/săptămână)

__________Consum alcool de 2-3 ori/săptămână

__________Consum alcool de 4-5 ori/săptămână

__________Consum alcool mai mult de 5 zile/săptămână

ACTIVITATEA FIZICĂ

Cât de mult vă place activitatea fizică?

Deloc_________Puțin_________Moderat________Mult_________

Aveți probleme fizice care vă împiedică să practicați activitatea fizică? Da________Nu________

Dacă da, descrieți_______________________________________________________________

Alegeți sporturile care vă plac (doar activitățile pe care le-ați practicat în ultimul an:

mersul pe jos_________plimbat (inclusiv covor rulant)________alergat____________

mers pe bicicletă__________bicicletă medicală__________ore de aerobic___________

tenis__________înot_________baschet__________dans________fitness__________

altele (descrieți)_________________________________________________________________

În ultimele 6 luni, de câte ori ați practicat sportul preferat?______________________ori

Câte ore vă uitați la TV într-o zi din cursul săptămânii?__________________ore

Câte ore vă uitați la TV în weekend?________________ore

Cât mergeți zilnic pe jos (câte stații)?__________________

Câte trepte urcați zilnic pe jos?____________________

Descrieți activitățile din cursul unei zile (cât de activ sunteți) alegând un număr de la 1 la 10, unde 1=foarte sedentar, 10=foarte activ. Numărul dumneavoastră este_______________

INFORMAȚII SUPLIMENTARE

Sunt alte informații adiționale pe care considerați că sunt necesare să le cunoasștem?

__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Anexa 2. JURNAL ALIMENTAR

ZIUA___________________________________

Anexa 3. DATE ANALIZATOR CORPORAL TANITA BC601