Incidenta Tbc Ului la Nivelul Populatiei Judetului Bacau

Incidenta TBC-ului la nivelul populatiei Judetului Bacau

Coordonator stiintific
Voicu Roxana

Absolvent
Caruntu Vasilica Roxana

Bacau
Anul 2016

Cuprins

Introducere . Tuberculoza pulmonara –proba teoretica

Capitolul 1 Patologia generala a tuberculozei

1.1 Bacilul tuberculozei si imunitatea in tuberculoza
1.2 Tuberculoza de primoinfectie
1.3 Procesul epidemiologic tuberculos si caile de transmitere a tuberculozei.
1.4 Factorul economico-social si stadiul actual al endemiei tuberculoase.

Capitolul 2. Anatomia si fiziologia aparatului respirator

2.1 Organele afectate

2.2 Simtomatologie

2.3 Cauze

2.4 Simtomatologie

Capitolul 3. Incidenta TBC-ului la nivelul populatiei Judetului Bacau – proba practica

3.1 Date generale ale bolnavilor

3.2 Bolnavi TBC inregistrati si confirmati in judetul Bacau si in Municipiul Bacau in anii 2014 si 2015

3.3 Bolnavi TB inregistrati si confirmati in judetul Bacau si Municipiul Bacau in anii 2014-3015

3.4 Bolnavi TB cu BK la microscopie si cultura

3.5 Frecventa bolnavilor TB reprezentata pe sexe

3.6 Frecventa bolnavilor TB reprezentata pe decade de varsta

Conluzii.

Bibliografie

Anexe.

Capitolul 1 Patologia generala a tuberculozei

1.1 Bacilul tuberculozei si imunitatea in tuberculoza.

Tuberculoza omului este o boala transmisibila datorita unui singur organism,descoperit in anul 1882 de catre Robert Koch. Acesta este mai degraba o ciuperca decat un microb,deoarece apartine familiei micobacteriilor.
Denumirea oficiala este Mycobacterium tuberculosis. Genul Mycobacterium cuprinde multe varietati de germeni.Acestia care au o legatura direca cu patologia umana sunt:bacilul de tip uman,de tip bovin,,de tip aviar,de tip murin.Importante sunt si micobacteriile saprofite numite in literatura franceza,bacili paratuberculosi.Pentru om,acestia sunt saprofiti nepatogeni,dar pot da nastere la erori diagnostice de laborator,fiind acidorezistenti. Ei se gasesc pe anumite ierburi,in lapte si unt dar si in organismul uman.
In ultimul timp se acorda o importanta destul de mare asa-zisilor bacili atipici. Desi sunt cunoscuti de multa vreme se pare ca ei se cultiva din sputa bolnavilor dupa introducerea medicatiei tuberculostatice.Unii ii numesc bacili acidorezistenti atipici,altii acidorezistenti neclasificati,iar altii bacili anonimi.
Ei sustin ca ar fi vorba de mutanti ai bacilului Koch,au avut loc probabil dupa aplicarea pe scara larga a tuberculostaticelor sau a influentei unor mycobacteriofagi,iar altii afirma ca ar fi microorganisme complet diferite de bacilul tuberculozei. Morfologia si structura micobacteriilor sunt complexe si elucidate.(pag 9)
Bacilul Koch este aerob ce poate trai si in conditii de anaerobie relativa.El se dezvolta in profunzimea mediilor de cultura.La nivelul leziunilor tuberculoase,in jurul bacilului de formeaza o bariera celulara care reduce posibilitatile respiratorii cu 20%.La altitudini mai mari,aceasta reducere poate merge pana la 58%.
Patogenitatea este capacitatea bacilului de a provoca o imbolnavire a unei anumite specii animale.Pentru om,bacilul de tip bovin este la fel de patogen ca si cel de tip uman.Exista bacili acidorezistenti apatogeni.Patogenitatea unei tulpini bacilare poate fi scazuta chiar daca ea provine de la un bolnav tratat timp indelungat cu tuberculostatice.
Prin virulenta intelegem gradul de nocivitate apreciat in functie de gravitatea evolutiei imbolnavirii ce depinde si de rapiditatea cu care se inmultesc bacilii in organism.Patogenitatea si virulenta nu sunt in functie numai de bacil,ci si de rezistenta macroorganismului.Acelasi bacil inoculat la mai multe specii animale,poate prezenta grade de patogenitate diferite.
Bacilul Kooch nu secreta substante toxice in mediul de cultura si nici in organismul viu.
El contine multe endotoxine care se elibereaza o data cu dezagregarea corpilor bacilari.In mediile de cultura lichide se acumueaza o substanta cu structura complexa,netoxica pentru animalul sanatos si toxica pentru cel tuberculos numita tuberculina.Aceasta se prepara din culturi de BK crescute timp de 4 saptamani pe bulion glicerinat.Culturile se sterilizeaza prin caldura si se filtreaza prin hartie.
Tuberculina obtinuta este un lichid brun care se pastreaza in flacoane bine inchise.Aceasta poarta numele de tuberculina veche sau bruta.Fiindca tuberculina veche nu este un produs standardizat,s-a introdus pe plan international utilizarea unui derivat proteic purificat al tuberculinei. (pg 12-13
Analiza amanuntita a fenomenului lui Koch permite sa aflam caracterele alergiei tuberculoase si pe acelea ale imunitatii.Acest fenomen ne arata ca in reactivitatea alergica a organismului suprainfectat se deosebesc doua componente.O componenta este aceea de hipersensibilitate care face ca organismul sa reactioneze intens,iar alta componenta este aceea de rezistenta sporita care determina distrugerea si eliminarea alerta a tesuturilor necrozate urmata de vindecarea plagii.
Dupa ce cercetarile alergologice s-au extins si la alte domenii in afara tuberculozei,cuprinzand, anafilaxia,fenomenul lui Arthus si alte reactii bazate pe interactiunea dintre antigen si anticorpi,s-au adus precizari noi si in cazul alergiei tuberculoase.Aceasta nu apare imediat dupa patrunderea antigenului,ci dupa o perioada de latenta antialergica.
In tuberculoza experimentala,ea este cu atat mai scurta cu cat infectia a fost mai masiva si variaza de la 14 la 60 de zile.In cursul ei,reactivitatea organismului nefiind modificata,o suprainfectie va putea da nastere mai multor complexe primare ceea ce se observa in patologia umana.
Datorita faptului ca alergia tuberculoasa este de tip intarziat si nu imediat,se precizeaza ca suportul reactiei din partea gazdei nu-l constituie anticorpii din serul sanguin,ci anume celule vii.Acestea,ca sa se sensibilizeze au nevoie de un contact prelungit cu bacilul si produsele sale de dezintegrare.Sensibilitatea fata de antigenele bacilului tuberculos se face si prin bacili morti si inglobati in parafina sau prin anumite extractebacteriene,dar nu si prin tuberculina.
Singura solutie de alergizare in patologia umana,este o infectie tuberculoasa spontana sau o vaccinare cu BCG.
In ultimii ani,o serie de autori pun in discutie specificitatea alergiei tuberculoase si a reactiilor la tuberculina recizand ca unele micobacterii atipice,saprofite ar putea produce infectiilatente la om,realizand o sensibilitate incrucisata cu cea datorita bacilului Koch.Aceste micobacterii atipice dau reactii slabe ce se pot pune in evidenta abia cu doze mari de tuberculina.Scaderea sensibilitatii tuberculinice in anumite boli,este explicata prin actiunea nociva a acestor factori asupra celulelor sensibilizate,in special al limfocitelor.Relatiile dintre sensibilitatea la tuberculinasi imunitate sunt complexe.Imunitatea specifica din tuberculoza,castigata printr-o primoinfectie latenta are ca si sensibilitatea un suport tisular si nu umoral.Leucocitele polinucleare si anticorpii serici nu joaca un rol neinsemnat in apararea bacilului Koch.Factorul hotarator in aceasta privinta sunt celulele care intra in componenta foliculului tuberculos.De aceea imunitatea in tuberculoza dureaza atat cat in organism se gasesc bacili vii ce traiesc in simbioza cu aceste celule in tesuturile granulomului tuberculos.Imunitatea din tuberculoza este o imunitate de suprainfectie si nu de reinfectie ca in difeterie sau alte boli,unde datorita anticorpilor serici,ea persista toata viata. ( pag. 24-25)
In infectia tuberculoasa spontana,aparitia imunitatii este precedata de o sensibilizare tuberculinica.In prezent nu se mai considera ca imunitatea ar fi inclusa in alergie,aceasta avand doua componente ce nu se pot disjunge.Se cunoaste ca poate exista o imiunitate antituberculoasa fara alergie cutanata,ceea ce nu inseamna ca organismul ar fi alergic.Aceste situatii se intalnesc la bolile eruptive sau la bolnavi vaccinati cu doze mari di repetate de BCG.
Dupa o perioada,sensibilitatea cutanata este prezenta la inceput,dispare treptat,dar imunitatea persista.Daca in aceste cazuri testam cu vaccin BCG in loc de tuberculina,obtinem o reactie pozitiva.Aceasta stare a fost numita alergie infratuberculinica.In faza initiala a tuberculozei si de fiecare data cand se produc noi focare bacilare insotite de izbucniri evolutive,se pare ca in majoritatea cazurilor predomina hipersensibilitatea,cu intreaga procesiune de fenomene:tendinta la reactii inflamatorii alergice si diseminari hematogene,insotite de reactii generale febrile,deoarece in faza regresiva a procesului,intensitatea alergiei sa scada.Unii autori au emis parerea ca o hipersensibilitate pronuntata,pe langa o imunitate scazuta,ar putea avea efecte nocive.
In privinta semnificatiei clinice a intensitatii reactiei la tuberculina,cunostintele sunt inca deficitare.In tuberculoze active putem avea reactii slabe,mijlocii,hiperergice sau areactivitate.
Dupa vaccinare cu BCG,se observa uneori si reactii hiperergice.Aceasta variabilitate se explica prin faptul ca intensitatea reactiei tuberculnice depinde un un numar de factori cunoscuti si necunoascuti:
1.doza de tuberculina utilizata
2.felul tuberculinei
3.tehnica de preparare si tulpina de BK care s-a utilizat
4.modul de administrare
5.momentul testarii in raport cu data infectiei
6.tehnica testarii si citirii
7.caracterete tulpinii de BK infectante
8.reactivitatea generala a organismului,care este inca o notiune stiintific insuficient definita
9.modul de conservare a tuberculinei utilizare
Se pot afirma doua lucruri sigure in prezenta unei reactii cutanate pozitive:
a)ca organismul respectiv a fost infectat cu tuberculoza
b)virajul de la negativ la pozitiv cand avem de a face cu o infectie recent activa.
Valoarea practica a imunitatii,castigate printr-o primoinfectiune,consta in faptul ca ea confera o rezistenta mare fata de suprainfectii,scade pericolul diseminarilor limfohematogene si a reactiilor congestiv-alergice.
La om se intampla destul de frecvent ca o primoinfectie latenta sa se vindece atat biologic cat si anatomic,bacilii disparand.Atat alergia cat si imunitatea se pierd treptat,iar organismul devine din nou receptiv,fiind posibile reinfectii care dau nastere unui complex primar.
Terminologia care ne ajuta sa caracterizam diferitele stari reactiveale organismului in raport cu infectia tuberculoasa este urmatoarea:in caz de reactii tuberculinice,intre 3-10 mm diametru se vorbeste de alergie in cadrul careia mai putem observa categoria reactiilor slabe intre 3-6 mm.Reactiile mai mari de 10 mm-20 mm se numesc hiperergice.
Termenul de normergie nu este recomandabil,fiind incorect.In caz de reactii sub 3 mm se vorbeste de energie.Aceasta poate fi de doua feluri:pozitiva atunci cand organismul nu reactioneaza fiindca nu a fost infectat si anergie negativa atunci cand organismul alergic si-a pierdut capacitatea de reactiune.S-a constatat ca exista organisme areactive,care desi prezinta o tuberculoza confirmata bacteriologic sau histologic ,au reactia la tuberculina negativa si ele ele nu se alergizeaza nici dupa o repetata vaccinare cu BCG.Aceste forme de tuberculoza anergica au fost intalnite printre 25 000 de bolnavi ai unui senatoriu de copii in 1% din cazuri.Din punct de vedere epidemiologic,aceasta proportie mica este practic neglijabila. (pg 26-27)

1.2 Tuberculoza de primoinfectie

Dupa unele statistici,peste 85% din complexele primare se gasesc la nivelul aparatului respirator,10-12% in tubul digestiv si numai 1% au alte localizari.Majoritatea autorilor considera ca leziunea morfologica caracteristica a tuberculozeide primoinfectie este complexul primar.El este constituit din trei elemente anatomice:sancrul de inoculare,limfangita specifica precum si adenopatia care intereseaza unul sau mai multi ganglioni.
Sancrul de inoculare poate avea diferite marimi.Se intalneste mai frecvent in dreapta decat in stanga si se localizeaza in portiunile cele mai bine ventilate ale parenchimului subpleural.Limfangita este o imflamatie a limfaticelor care insotesc bronsiile si vasele sanguine.Ea poate coafecta si un numar oarecare de ganglioni intrapulmonari.Adevarata adenopatie se dezvolta in ganglionii hilari,paratraheali ai bifurcatiei sau preaortici.Ea se caracterizeaza printr-o hiperplazie inflamatorie,care se incapsuleaza dand nastere unei periadenite inflamatorii,apoi scleroase,care sudeaza ganglionii de bronsii si vase.Perforarea ganglionilor cazeosi in vase este posibila,dar se intalneste mai rar.
Daca un ganglion cazeos isi goleste continutul intr-o bronsie iar in locul cazeumului intra aer,se formeaza caverna ganglionara,.In faza de regresiune,ganglionii se calcifica,uneori se pot osifica.Diagnosticul anatomopatologic al complexului primar este posibil microscopic,chiar daca afectul primar nu poate fi gasit,avand dimensiuni prea mici,adenopatia,nu scapa niciodata unei examinari mai atente.
Marea majoritate a complexelor primare la om persista sub forma de sechele fibrocalcare.Unele dintre ele adapostesc multa vreme bacili vii si pot da nastere la exacerbari locale,fie la diseminari si suprainfectii endogene.Intr-o proportie redusa de cazuri avem de a face cu complexe primare maligne,care sunt insotite de diseminari precoce.Ele se fac pe toate caile,dar cele mai frecvente sunt cele limfohematogene.Rezulta o generalizare de micro-noduli si macro-noduli in plaman si in alte organe.
Nodulii sunt exudativi cazeosi si cu o reactie productiva slab dezvoltata si nu reprezinta singurul tip lezional.In plaman se mai gasesc focare bronhopneumonice sau chiar zone extinse de pneumonie cazeoasa care pot fi lobulare sau zonare.In aceste condensatii cazeoase se produc focare de ramolisment,care dau nastere cavernelor primare.Ele se deosebesc de cavernele din tuberculoza secundara deoarece coexista cu un complex primar recent,a carui prezenta este atestata printr-o adenopatie hilara cazeificata.
Complexele primare maligne apar dupa primoinfectii masive sau infectii intrafamiliare. Le intalnim frecvent la copii mici,dar si in preajma pubertatii.Tot in cadrul tuberculozei primare se includ si generalizarile tardive care apar in faza regresiva a complexului primar sau chiar dupa mai multi ani de la stabilizarea aparenta a acestuia care dau nastere diferitelor forme anatomo-clinice de tuberculoza miliara generalizate.
In legatura cu patogenia lor se recunosc doi factori:
– invadarea masiva a circulatiei cu bacili Koch urmata de insamantarea lor in tot organismul
-prabusirea brusca a imunitatii specifice si nespecifice a organismului sub influenta unui complex de cauze care favorizeaza aparitia diseminarii.
Patrunderea masiva a bacililor in circulatie are mai multe modalitati.Una dintre ele este perforarea unui focar cazeos bogat in bacili,intr-un vas sanguin.In cazul acesta,patogenia granuliei este clara dar asemenea perforatii sunt rare si greu de pus in evidenta la autopsie.

O alta modalitate a fost de mult sustinuta de catre Weigert.Acest autor pretinde ca bacilemia ar avea ca punct de plecare leziuni cazeoase situate la intima vaselor.Unii sustin si azi aceasta teorie,dar cei mai multi autori nu o accepta,sustinand ca aceste leziuni endovasculare ar fi o consecinta si nu o cauza a diseminarii,fiindca ele se constata frecvent in faza manifesta a tuberculozei miliare.
O alta posibilitate ar fi o diseminare limfohematogena.Din ganglionii cazeosi,care pot constitui multa vreme rezervoare de bacili,acestia ar ajunge in valuri succesive,in ductul toracic unde ar fi devarsati in circulatia venoasa.Aspectul macro-scopic si micro-scopic al unui plaman granulic este caracterizat prin prezenta unui numar de micronoduli.Unii sunt mici,de culoare cenusie,duri,altiii putin mai voluminosi,de culoare galbena si consistenta moale.Nodulii galbenisunt cei mai recenti si se afla intr-o faza exudativ-cazeoasa.In miliara generalizata,diseminarea se intalneste in aproape toate organele,uneori si in seroase si meninge.Exista insa forme cu localizare preponderent pulmonara.In afara de granulia tipica se intalnesc nu doar clinic si si anatomopatologic,forme atipice cu diseminari mari,capabile de vindecari spontane prin transformare fibroasa.Unele scleroze tuberculoase sistematizate se dezvolta dintr-o asemenea miliara atipicica.
Diseminarile hematogene discrete se produc in toate cazurile in faza activa a complexuli primar.Ele sunt lipsite de expresie clinica,dar nu si de semnificatie deoarece insamanteaza in diferite organe iar aceste focare pot da nastere unor tuberculoze extrapulmonare.Un rol important il au diseminarile discrete care dau insamantari intrapulmonare in regiunile apicale.Ele se transforma in noduli fibrocalcari numiti si nodulii lui Simon.Dupa o perioada de latenta,acesti noduli se pot reactiva avand rol important in patogenia ftiziei adultului concomitent cu nodulii pulmonari se produc frecvent si insamantari extrapulmonare in diverse organe,care pot duce la formarea tuberculozelor de organ.
Diseminarile hematogene pot sa constituie o veriga patogenetica si in aparitia tuberculozei secundare.Prin confluarea mai multor tuberculi miliari ,se constituie leziuni condensante de dimensiunea unor macronoduli.
Ca o forma de trecere intre granulie si ftizie se poate considera tuberculoza infiltrativa difuza hematogena.
In cadrul tuberculozei primare,un rol important il au procesele epituberculoase sau congestii perifocale..Acestea sunt de natura congestiv-alergica si se situeaza la periferia focarelor ganglionare.Substratul lor histopatologie este constituit din modificari de tipul alveolitelor seroase sau sero-fibrinoase.
Primoinfectiile vindecate lasa urme indeleabile,care pot fi puse in evidenta anatomopatologic,dar si radiologic.Ele constau in noduli calcificati sau osificati,eventual mici cicatrice in parenchim si in adenopatii,de asemenea calcefiate si sclerozate.Mai demult se credea ca bacilii Koch persista in aceste leziuni.Daca totusi alergia cutanata la majoritatea acestor indivizi persista,ea s-ar explica prin suprainfectiile intercurente pe care ei le fac si care ar intretine-o. (pag 31-36)

1.3 Procesul epidemiologic tuberculos si caile de transmitere a tuberculozei.

Sub aspectul epidemiologic,procesul tuberculos include aceleasi elemente ca oricare alt proces epidemiologic al altor boli infecto-contagioase si anume:
-sursa de contaminare
-caile si mecanismul de transmitere a infectiei
-organismul receptiv
Modalitatile de inlantuire a acestor trei elemente care fac ca infectia tuberculoasa sa se propage de la omul bolnav la omul sanatos si sa se raspandeasca in colectivitate,constituie esenta procesului epidemiologic tuberculos.Principala sursa de contaminare in tuberculoza o constituie omul bolnav eliminator de bacili tuberculosi.Bolnavii de tuberculoza impreuna cu purtatorii de infectii tuberculoase cu germeni latenti reprezinta uriasul „rezervor de virus” din care se intretine endemia tuberculoasa.
Bacilul tuberculozei constituie agentul cauzalal bolii in 90% din cazuri.El se dezvolta ca parazit in organismul uman,la temperatura optima de 37°-38°.Eliminarea sa in mediul extern se face in 90% din cazuri prin sputa,in rest prin alte produse patologice.In sputa bolnavilor,la loc uscat,bacilii pot sa persiste in stare vie 3-4 luni.Gradul de contagiozitate al surselor de infectie nu depinde doar de cantitatea de bacili eliminati,ci si de masurarile de profilaxie care se iau in legatura cu ele.Bolnavii paucibacilari inconvenabil tratati si nesupusi masurilor profilactice pot prezenta un pericol mai mare de contagiune decat bolnavii cavitari aflati sub tratament.Contagiozitatea unui bolnav depinde si de locul sau de munca.Bolnavii care lucreaza in institutii de copii,alimentare,cu cat vin in contact cu mai multa lume,cu atat au o raza de contagiozitate mai larga cum ar fi invatatorii,educatoarele etc.
Sursele de contaminare pot fi impartite si in surse cunoscute si surse necunoscute,pe care nu le poate determina nici o ancheta epidemiologica.Sursele necunoscute,cum sunt bolnavii nedepistati sau cei scapati din supraveghere,care circula liber prin magazine,reprezinta un pericol,ca si sursele cunoscute,uneori chiar mai mare.
O problema insuficient studiata este aceea a variabilitatii gradului de virulenta a bacililor in diverse teritorii si din diverse surse de infectie.Se admitea ca virulenta microbacteriei tuberculoase este aceeasi pretutindeni si este mai pronuntata decat virulenta bacilului bovin.Amploarea si gradul de contagiozitate al surselor de infectie dintr-un teritoriu pot fi apreciate nu doar dupa genul si numarul lor,ci si dupa incidenta infectiei tuberculoase din teritoriul respectiv,determinate prin testari tuberculinice.
Indicele de raspandire a infectiei tuberculoase intr-un teritoriu variaza in functie de mortalitatea si morbiditatea tuberculoasa.Potentialul de contagiozitate al surselor de infectie existente este mai bine apreciat pe baza incidentei infectiei sau a indicelui anual de convertorii la tuberculina.Scaderea acestui indice,denota o reducere a gradului de contagiozitate al surselor de infectie,chiar in cazul cand evidenta acestora ramane nemodificata.Acest fenomen se explica prin utilizarea larga a tuberculostaticelor care scade considerabil cantitatea de bacili eliminati in mediul extern.O problema epidemiologica in legatura cu sursele de infectie o pune in prezent posibilitatea contaminarilor cu bacili rezistenti la tuberculostatice.Primele cazuri de infectie cu germeni rezistenti la SM au fost semnalate in 1949.
Cele mai frecvente sunt infectiile cu germeni rezistenti la HIN si mai putin frecvente cele cu germeni rezistenti la SM.Sursele de infectie cu germeni rezistenti sunt reprezentate de bolnavii cronici cavitari supusi la tratamente indelungate.Contaminarea din sursele de infectie bovina se realizeaza prin lapte provenit de la vacile cu mamite tuberculoase sau prin produse lactate.Ea se poate face si prin bacilii eliminati in urina,care supa uscare,sunt ridicati in atmosfera si inhalati de cei care traiesc in apropierea stabulatiilor cu vite bolnave.
In unele cazuri,infectiile din surse de contaminare bovina se fac cu bacili de tip bovin.
Bovideele pot elimina si bacili de tip uman virulenti,capabili sa determine infectii la om.Atat animalele care pot deveni ocazional surse de infectietuberculoasa pentru om sunt cainii,pisicile,porcii bolnavi de tuberculoza sau animalele de laborator infectate.Surse rare de infectie pot fi si pasarile de curte,mai ales in mediul rural.Se pare ca la bovidee infectia cu bacili aviari este considerabil mai frecventa decat la om.Sursa principala de eliminare a bacililor atipici a constituie omul bolnav de tuberculoza.Nu este exclusa posibilitatea existentei a altor surse de infectie.Exista mai multe cai de transmisie a germenilor de la sursele de infectie la individul sanatos.
Cea mai frecventa este calea aeriana care prezinta doua mecanisme importante:prin picaturile bacilifere si prin particulele de praf contaminate.Contaminarea prin picaturi bacilifere reprezinta o cale de transmisie directa de la omul bolnav la individul sanatos,asemanatoare contaminarii dn tusea convulsiva.Cele mai importante sunt particulele de sputa sub 10 microni dupa uscare care nefiind retinute de „filtrul nazal” patrund cu usurinta in caile respiratorii superioare si ajung pana la alveole,Prin intermediul picaturilor de sputa se face o trasmisie a bacililor in stare proaspata pe o raza de actiune limitata in jurul focarului.Particulele de praf contaminate constituie o cale indirecta de transmisie a infectiei.Ele au o importanta practica mai mare decat picaturile bacilifere,deoarece fac posibila o conservare a bacililor la distanta,pe o raza de actiune mai intinsa.Pentru a se produce o infectie ar fi nevoie de 2 000 particule de praf infectante.Infectia aeriana se face cu bacili de tip uman.Ea se face cu baciliii bovini la ingrijitorii de vite bolnave,prin inhalarea bacililor eliminati prin fecale,lapte etc.Importanta transmisiei infectiei tuberculoase prin particulele de praf impune o lupta sistematica impotriva prafului care este greu de realizat.In aproximativ 10% din cazuri,transmisunea infectiei tuberculoase se face prin alimente infectate provenite de la animale bolnave de tuberculoza.Este vorba in special de laptele de la vaci infectate sau bolnave de tuberculoza.Laptele provenit de la vaci cu mamite tuberculoase contine 100 000 bacili la 1 ml.Pericolul contaminarii nu este chiar atat de mare deoarece laptele infectat se dilueaza mult prin amestec cu cel neinfectat si se sterilizeaza prin fierbere la 100°.Pentru infectiile pe cale digestiva sunt necesare cantitati mai mari de bacili decat pentru infectia respiratorie.Alte alimente care pot transmite infectia tuberculoasa sunt untul,smantana,branza,preparate din lapte infectate.Cercetarea bacililor in esantioane de lapte provenit de la vaci tuberculinopozitive a aratat prezenta bavililor bovini in 48% din cazuri.Infectia se transmite si prin carne provenita de la animale bolnave de tuberculoza insuficient examinata.Copii mici pot fi infectati si prin mancarea mestecata in prealabil in gura de o mama bolnava de tuberculoza.Transmisia prin obiecte sau prin mana infectata cu bacili nu reprezinta o cale obisnuita in tuberculoza.Copii mici se pot contamina prin atingerea obiectelor infectate de pe jos si prin ducerea lor la gura.Poarta de intrare a infectiei in organism este legata de calea de transmisie a germenilor.
In transmisiunea aeriana poarta de intrare este respiratorie,cutanata,nazala dar poate fi si digestiva.Infectia prin alimente se face prin tubul digestiv. ( pg 294-301)
1.4 Factorul economico-social si stadiul actual al endemiei tuberculoase.

Un rol important in aparitia si raspandirea tubercullozei il are factorul economico-social in care intra conditiile de munca si de trai.Importanta factorului a fost sesizata de Marc care afirma,in anul 1867,ca „de fapt tuberculoza si celelalte boli pulmonare sunt o conditie de existenta a capitalului”.Acest factor nu actioneaza decat in patologia umana si el explica in cea mai mare parte de ce omul este cel mai rezistent fata de infectia bacilara decat maimuta,cobaiul si alte animale,face totusi tuberculoza incomparabil mai frecvent decat acestea.
Tuberculoza nu este o „boala profesionala” adica strict legata de anumite profesiei,in sensul in care silicoza este legata de munca in mediu cu praf.Factorul profesional,conditiile de munca si de contact cu infectia pe care el le implica,nu este lipsita de importanta.Munca in conditii rationale si in regim de protectie fata de noxele profesionale,nu constituie un „factor tuberculigen”.Munca in conditii nationale ,de extenuare,in mediu nociv sau in mediu infectat poate constitui in schimb un factor de scadere a rezistentei organismului si de raspandire a tuberculozei.
In anumite profesiuni industriale,tuberculoza apare mai frecvent decat in altele si decat in restul populatiei.In unele profesii neindustriale,ca cele de functionari de birou,salariatii in intreprinderile comerciale,tuberculoza poate fi mai frecventa deoarece bolnavii se refugiaza cu precadere in profesiunile considerate mai usoare.In mediul infectios profesiile de medic,autopsier,laborant etc pot favoriza raspandirea bolii.Profesia exprima si venitul mediu al unei familii,care implica posibilitatile de trai ale acesteia.Este un lucru cunoscut ca tuberculoza este mai raspandita in populatia saraca,in randul muncitorilor necalificati sau a celor cu salanii minimale.
Cand subalimentatia ia proportii de masa ea determina o agravare neta a endemiei tuberculoase.Este cazul lagarelor de concentrare nazista din cursul ultimului razboi in care mortalitatea tuberculoasa ajunsese la 20%,iar morbiditatea la 40%-50%.
Persistenta unei endemii tuberculoase grave este explicata in multe tari prin foamete si subnutritie cronica.Locuintele insalubre si supraaglomerate din cartierele marginase ale marilor metropole,ca si lipsa totala de locuinte a populatiilor care traiesc sub cerul liber,favorizeaza raspandirea tuberculozei prin facilitatea contaminarilor intrafamiliale cat si prin scaderea rezistentei organismului,
In India regiunile cele mai tuberculoase sunt acelea in care familiile locuiesc cate 4-8 persoane intr-o camaruta.Standardul igienic-cultural al populatiei influenteaza sensul evolutiei endemiei tuberculoase.El este strans legat de dezvoltarea conditiilor economico-sociale ale unei tari.
Un factor complex este industrializarea,care in trecut a contribuit intr-o oarecare masura la extinderea endemiei tuberculoase in tarile din apus.Industrializarea presupune un puternic aflux de populatie din mediu rural in mediu urban.Acest fenomen de urbanizare rapida reclama la randul sau asigurarea conditiilor de trai si de muncacorespunzatoare.
In cadrul industrializarii din tarile capitaliste in secolul trecut
Un factor complex este industrializarea,care in trecut a contribuit intr-o oarecare masura la extinderea endemiei tuberculoase in tarile din apus.Industrializarea presupune un puternic aflux de populatie din mediu rural in mediu urban.Acest fenomen de urbanizare rapida reclama la randul sau asigurarea conditiilor de trai si de muncacorespunzatoare.
In cadrul industrializarii din tarile capitaliste in secolul trecut,aceste conditii nefiind realizate au determinat o crestere impresionanta a tuberculozei.
Endemia tuberculoasa se afla in prezent in stadiile epidemiologice diferite.In unele tari „curba seculara” de evolutie a endemiei se gaseste in faza de ascensiune caracterizata printr-o mortalitate,o prevalenta a infectiei si a bolii in crestere prin predominanta formelor clinice maligne care intereseaza in special populatia sub 40 de ani.In alte tari,curba a ajuns intr-o faza de relativa stabilizare a nivelului de raspandire a infectiei si a bolii.In multe tari,declinul curbei a inceput mai demult,endemia intrand n faza dscendenta in care mortalitatea tuberculoasa scade rapid,morbiditatea scade si ea,dar in ritm la lent,formele maligne se reduc simtitor,iar prevalenta infectiei descreste ssi se deplaseaza dinspre varsta copilariei spre varsta adulta.Etapa finala a acestul declin,cand mortalitatea tuberculoasa scade sub 10 la 100 000,a fost numita „faza de destuberculizare”.
Mortalitatea tuberculoasareprezinta numarul anual al deceselor prin tuberculoza dintr-un teritoriu,raportat la 100 000 de locuitori.Calcularea lui prezinta unele inconveniente ,dar si o serie de avantaje care ii confera o valoare foarte ridicata.In perioada de extindere masiva a tuberculostaticelor,datorita prelungirii vietii sau vindecarii celor supusi chimioterapiei ,valoarea indicativa a mortalitatii tuberculoase a scazut,deoarece ea nu mai corespundea cu numarul bolnavilor in viata.In ultima vreme,din momentul in care prima generatie de bolnavi care a beneficiat de o prelungire a vietii prin tuberculostatice a ajuns la scadenta acestui beneficiu,coeficientul de mortalitate tuberculoasa si-a recastigat valoarea.In prezent el exprima destul de bine gravitatea comparativa a endemiei tuberculoase din diferite tari.
Morbiditatea tuberculoasa exprima proportia de noi imbolnaviri in cursul de un an in teritoriul de referinta.Alaturi de mortalitate,ea reprezinta unul din indicii cei mai pretiosi in „epidemiologia comparata” a tuberculozei.
Prevalenta sau evidenta bolnavilor de tuberculoza indica proportia bolnavilor de tuberculoza activa raportati la 100 de locuitori.Ea reprezinta „ctocul” bolnavilor dupa ce se opereaza „intrarile” si „iesirile” la sfarsitul fiecarui an.Inprezent numarul total al bolnavilor de tuberculoza din lume este evaluat la 30 000 000,ceea ce reprezinta o prevalenta medie de 1%.
Prevalenta infectiei are un sens mai larg decat prevalenta bolii.Ea reprezinta proportia tuturor celor infectati raportata la 100 de indivizi sanatosi la care s-a practicat testarea.Ea indica nivelul de raspandire a infectiei tuberculoase latente dintr-un teritoriu,care creste paralel cu varsta.Prevalenta infectiei se stabileste nu numai la copii,ci la toate grupele de varsta si la toti indivizii dintr-un teritoriu.Ea are o importanta epidemiologica crescuta,mai ales in conditiile scaderii endemiei tuberculoase deoarece indica anumite categorii de risc crescut de imbolnavire.
Incidenta infectiei sau indicele anual al convertorilor la tuberculina,exprima mai exact tendinta de extindere sau de limitare a infectiei..Se calculeaza din numarul convertorilor,adica al celor care prezinta „viraj” la tuberculina in cursul unui an,raportat la 100 testati.
In tarile cu endemia in descrestere,incidenta converturilor scade de la an la an incepand cu varstele mai mici.Aceasta scadere indica o limitare a contagiozitatii tuberculozei sau a raspandirii infectiei,fie prin scaderea reala a numarului de focare,fie prin neutralizarea acestora cu ajutorul chimioterapiei. ( pg 305-311, 312-316)

Capitolul 3. Incidenta TBC-ului la nivelul populatiei Judetului Bacau

3.1 Date generale ale bolnavilor

3.2 Bolnavi TBC inregistrati si confirmati in judetul Bacau si in Municipiul Bacau
in anii 2014 si 2015