Incidenta Stroke Ului Cauzat de Stenoza Atero Trombotica de Artera Carotida Vs. Fibrilatia Atriala

CUPRINS

Introducere

PARTEA GENERALĂ

Capitolul I

Dezvoltarea embriologică a aparatului cardio-vascular …………………….

Noțiuni de anatomie a aparatului cardio-vascular…………………………..

Generalități …………………………………………………….

Raporturile cordului ……………………………………………

Conformația internă ……………………………………………

Structura cordului ………………………………………………

Noțiuni de anatomie a arterei carotide ……………………………………..

Structura histologică a arterelor ………………………………..

Fiziologia sistemului nodal …………………………………………………

Fiziologia atero-trombozei ………………………………………………….

Capitolul II

2.1 Prevalența fibrilației atriale …………………………………………………

2.2 Elemente de explorare în diagnosticul stenozei de arteră carotidă …………

2.3 Explorarea diagnosticului de stroke…………………………………………

2.3.1 Definiția stroke-ului……………………………………………….

2.3.2 Principii neuroimagistice în stroke………………………………..

Capitolul III

3.1 Tratamentul bolnavului atero-trombotic și aritmic ………………………..

3.1.1 Tratamentul anticoagulant și antiaritmic în fibrilația atrială…….

3.1.2 Tratamentul stenozei carotidiene ……………………………….

3.2 Monitorizarea tratamentului anticoagulant ……………………………….

3.3 Beneficiile farmacoterapiei în fibrilația atrială …………………………..

PARTEA SPECIALĂ

CAPITOLUL IV

4.1 Motivația lucrării…………………………………………………………………

4.2 Scopul lucrării……………………………………………………………………

4.3 Materiale și metodă ………………………………………………………………

4.4 Analiza statistică și rezultate …………………………………………………….

CAPITOLUL V

5.1 Discuții …………………………………………………………………………..

CAPITOLUL VI

6.1 Cazuri clinice ……………………………………………………………………

CAPITOLUL VII

7.1 Concluzii ……………………………………………………………………….

INTRODUCERE

Sănătatea este o comoara pe care puțini știu să o prețuiască, deși aproape toși se nasc cu ea.(Hipocrate)

Stroke-ul reprezintă a treia cauză de morbiditate și mortalitate în Europa și S.U.A. (după boala cardiacă ischemică și cancer), iar în România conform statisticilor O.M.S., se situează pe primul loc, atât în ceea ce privește mortalitatea cât și ca invaliditate majoră.(59)

La nivel mondial, accidentul vascular cerebral reprezintă una din cauzele principale de morbiditate și mortalitate deoarece anual "ucide" cinci milioane de oameni și provoacă dizabilități severe altor cinci milioane. Potrivit O.M.S. în anul 2001 s-au înregistrat 5,5 milioane de decese prin accidente vasculare cerebrale și anual circa 15 milioane de persoane supraviețuiesc unui accident vascular cerebral.(59)

Cel mai bun tratament este prevenirea. Acest lucru se realizeaza prin aplicarea corectă și eficientă a tratamentului factorilor de risc. Diagnosticul precoce, managementul temeinic al comorbiditatilor și tratamentul cat mai personalizat în funcție de fiecare pacient în parte, duce la o îmbunătățire a calității vieții prin prelungirea stării de sănătate atât fizică cât și psihică.

Incidența anuală a stroke-ului și mortalitatea acestuia au scăzut considerabil în ultimii ani datorită, mai ales, recunoașterii cât și tratamentului bolilor arteriale și cardiace incriminate, inclusiv al hipertensiunii arteriale, precum și a eforturilor făcute pentru controlul factorilor de risc.(56,57,58)

Sănătatea este comoara cea mai prețuită și cea mai ușor de pierdut, și totuși cel mai prost păzită.(E.Augier)

Pe lângă impactul negativ asupra stării de sănătate a bolnavului, această afecțiune necesită un număr mare de zile de spitalizare ceea ce duce la creșterea costurilor financiare. Pe mapamond se estimează că stroke-ul absoarbe 2-4% din costurile serviciilor de sănătate, în zonele dezvoltate costurile directe depășind 4%.(54) Costurile estimate pentru atacurile cerebrale variază în funcție de țări. Estimările mai recente din SUA ridicau în 2008 costurile totale directe și indirecte legate de stroke la aproximativ 65,5 miliarde de dolari.(55)

Fiecare om este autorul propriei sale sănătăți sau boli. Buddha

Introducere

Partea generală

Capitolul 1.

1.1 Dezvoltarea embriologică a aparatului cardio-vascular :

Aparatul cardio-vascular derivă din mezoblast, primele elemente sanguine și vasculare iau naștere incă de la embrionul de 1,5 mm, din săptămâna a III-a de viață intrauterină în aria extraembrionară în mezenchimul ce tapetează vezicula ombilicală.

La nivelul extremității cefalice, anterior de placa neurală și lama procordală se diferențiază primele celule angioformatoare, care formează plexul vascular endotelial.

Concomitent se formează cavitatea pericardică. Prin mezocardul dorsal tubul cardiac este suspendat de pericard.

Din celulele mezenchimale din splanchnopleură se vor diferenția celulele musculare ale miocardului și celulele mezoteliale ale epicardului.

Aparatul circulator suferă numeroase modificări care pot fi grupate în III stadii de dezvoltare precum: stadiul vitelin, stadiul placentar și stadiul neonatal.Cordul se dezvoltă pe seama mezoblastului care formează mugurele cardiac. Atriile se vor compartimenta primele, urmate de ventriculi.In pararel cu dezvoltarea cordului, se va dezvolta și rețeaua circulatorie definitivă, caracterizată prin apariția inițială a aortei primitive drepte și stângi care iau o direcție caudală formând aortele dorsale. Fiecare aortă dorsală emite ramuri colaterale.

La nivelul canalului atrioventricular, prin proliferarea celulelor endocardiace rezultă două proeminențe , una ventrală și alta dorsală. Prin fuziunea acestora ia naștere septul intermediar care împarte canalul atrioventricular în ostiul atrioventricular stâng si ostiul atrioventricular drept.

Pe masură ce se formează arcurile brahiale se vor forma mai multe perechi de artere, respectiv arcurile aortice, care ulterior vor forma trunchiul brahiocefalic drept, artera subclaviculară stângă, artera carotidă dreaptă, crosa aortică și alte formațiuni vasculare definitive.

Primele semne ale definitivării cordului se evidențiază la sfârșitul saptămânii a III-a , începutul săptămânii a IV-a de viață intrauterină.

1.2 Noțiuni de anatomie a aparatului cardio-vascular:

1.2.1 Generalități:

Sistemul cardiovascular este alcatuit din cord și o rețea de vase de sânge, care asigură transportul sângelui la nivelul tuturor țesuturilor și organelor, în scopul realizării schimburilor nutrive la nivel celular. Sângele conține oxigen, nutrienți, deșeuri și celule funcționale ale sistemului imunitar și altele care ajută la asigurarea homeostaziei și funcțiilor de bază ale celulelor umane.(11)

Cordul este defapt un muschi cavitar tetracameral,cu două atrii și doi ventriculi, cu funcții și dimensiuni diferite, care prezintă un sistem de activitate contractilă ritmică. Este în formă de trunchi de con, cu vârful situat anterior și baza situată posterior. Axul său principal fiind oblic înainte,în jos și la stânga. La brevilini este orizontal iar la longilini aproape vertical.

Datorită formei sale, cordului i se disting trei fețe, trei margini,o bază și un vârf. Fața anterioară sau sternocostală și fața inferioară sau diafragmatică sunt separate antero-inferior printr-o margine mai ascuțită (margo actus) și o margine mai groasă (margo obtusus) care poate fi considerată fața laterală stangă sau mediastinală.

Limitele dintre cele patru cavitati cardiace sunt marcate de șanțurile inimii pe fața externă a cordului. In aceste șanțuri se găsesc vasele coronariene, mascate de grasime.

Arterele sunt vase de sânge care transportă sângele de la inimă la organe, iar venele transportă sângele înapoi la inimă. Capilarele transportă sângele la țesuturile celulare și asigură schimbul de nutrienți, gaze, deșeuri, etc.(14)

2.1.2.Raporturile cordului :

Cordul se află în raport anterior cu plastronul sterno-costal prin ligamentele sterno-pericardice, cu vasele și ligamentele toracice interne ,cu marginea anterioară a plamânilor și cu fundurile de sac pleurale costo-diafragmatice anterioare.

Inferior, cordul, vine în raport cu diafragma, de care este fixată indirect prin intermediul ligamentelor freno-pericardice.

Fața dreaptă a atriului drept vine în raport cu fața mediastinală a plămânului drept.

Posterior, cordul, este în raport cu esofagul, nervii vagi, fundurile de sac pleurale, vena azigos, vena hemiazigos și aorta descendentă.Raportul atriului stâng cu esofagul explică jena de deglutiție în afecțiunile cordului stâng.

1.2.3 Conformația internă:

Din punct de vedere morfo-fiziologic cordul este format din 2 compartimente : inima dreaptă și inima stangă, separate prin septul interatrial și septul intervertebral.

În atriul drept se deschide vena cavă superioară , respectiv vena cavă inferioară. Sângele din atriul drept trece în ventricolul drept prin valva tricuspidiană, aceasta se deschide când presiunea din interiorul atriului drept este mai mare ca cea din ventricolul drept. În momentul sistolei ventriculare valva tricuspidă este închisa nepermițând sângelui să reflueze înapoi în atriu. Sângele pleacă prin cele două artere pulmonare spre plămâni.

În atriul stâng se deschid cele 4 vene pulmonare. Sângele trece în ventricolul stâng prin intermediul valvei mitrale apoi pleacă în aorta ascendentă sau toracală în timpul sistolei ventriculare.

Ciclul cardiac este definit de sistola sau contracția cardiacă în care sângele este propulsat din ventricul prin artere spre intregul organism, și diastola sau relaxarea inimii, unde sângele venos revine de la periferia arborelui circulator prin vene in atrii.

1.2.4.Structura cordului :

Cordul este alcătuit din trei structuri, acestea sunt, de la exterior spre interior: pericardul, miocardul și endocardul.

Pericardul, ca toate seroasele, prezintă două foițe, o foiță parietală, care căptușește pericardul fibros și o foiță viscerală sau epicard care îmbracă cordul și vasele sale coronare. Vascularizația pericardului seros provine din arterele și venele coronare, iar a pericardului fibros, vascularizația arterială provine din arterele diafragmatice superioare, iar venele satelite se varsa în venele azigos și în venele diafragmatice superioare. Inervația este asigurată de plexul cardiac subpericardic pentru pericardul serios și de ramuri ale nervilor vagi, recurenti, frenici și simpatic cervical pentru pericardul fibros. Pericardul are rol în protecția antiinfecțioasă și drenajul limfatic.

Miocardul este tunica musculară, formată din fibre musculare striate, cardiace și un sistem excitoconductor. Fibrele musculare se înseră pe scheletul inimii situat la baza cordului, între atrii și ventriculii. La nivel atrial există un al treilea tip de celule cardiace care secretă o substanță denumită factor natriuretic atrial, cu proprietăți diuretice și vasodilatatoare.

Endocardul tapetează valvele , căptușește inima și se continuă cu endoteliul arterelor. Acesta are rol de prevenire în formarea de trombi în interioriul cavităților inimii precum și în producerea unor mesageri chimici ca endocardina.

Vascularizația arterială a inimii este asigurată de cele două artere coronare cu ramurile lor. Artera coronară stangă sau anterioară pornește din aortă, imediat deasupra valvei sigmoide stângi, aceasta coboară până la vârful inimii. Umplerea sanguină se face in timpul diastolei. Artera coronară dreaptă, este mai voluminoasă ca cea stangă, aceasta ia naștere din dreptul valvei sigmoide drepte. Aceasta se anastomozează cu coronara stângă în șanțul interventricular posterior. Anastomozele sunt în proporție mare, însă cel mai adesea sunt ineficiente, circulația fiind de tip terminal, ceea ce explica gravitatea infarctelor.

Vascularizația venoasă a inimii se caracterizează prin existența unui mare sistem colector, în care se deschid majoritatea venelor inimii.

Inervația inimii este alcătuită din nervi care provin din plexul cardiac format de ramurile vagului și ale simpaticului.

1.3 Noțiuni de anatomie a arterei carotide :

Din arcul aortic pleacă artera subclaviculară stângă, artera carotidă comună stângă și trunchiul brahiocefalic care se ramifică cu artera subclaviculară dreaptă și artera carotidă comună dreaptă .

Artera carotidă comună își are originea în stânga în mediastinul superior și în drepta în apropierea bazei gâtului. Aceasta urmează un traiect ascendent spre regiunea trigonului carotid, delimitat anterior de mușchiul omohiodian, posterior de mușchiul sternocleidomastoidian și superior de mușchiul digastric. Aici artera carotidă comună vine în raport cu vena jugulară internă dispusă lateral cu nervul vag și nervul hipoglos, dispus antero-lateral de vena jugulară internă.

La limita superioară a cartilajului tiroid, artera carotidă comună se bifurcă în artera carotidă internă și externă. Un reper important în palparea arterei îl deține mușchiul sternocleidomastoidian, acesta fiind mușchiul său satelit.

Artera carotidă externă, situată antero-medial, în regiunea cefalică, emite șapte colaterale și două ramuri terminale , care se distribuie la organele de la nivelul feței și a gâtului. Principalele ramuri colaterale sunt reprezentate de a.tiroidă superioară, a.facială, a.linguală și a.faringiană ascendentă.

Artera carotidă internă este situată lateral față de a.carotidă externă. Prin traiectul ei ascendent, aceasta pătrunde în cavitatea craniană, nu dă ramuri la nivelul gâtului. Are rol în vascularizația creierului și emite artera oftalmică care ajunge în canalul nervului optic prin orbită.

1.3.1 Structura histologică a arterelor :

Arterele reprezintă totalitatea vaselor sangvine care pleacă de la nivelul inimii și conțin sânge oxigenat. După structura și calibrul lor se împart în artere de tip muscular, artere de tip elastic și arteriole.

Arterele, din punct de vedere histologic, sunt formate din trei tunici, cea internă sau endartera, tunica medie sau mezartera și tunica internă sau adventiția. Între tunica internă și cea medie se află limitanta elastică internă iar intre tunica medie și cea externă se află limintanta elastică externă.

Tunica internă, cel mai profund strat, este formată dintr-un endoteliu de tip arterial caracterizat de celule alungite în sens longitudinal, iar la secțiunile transversale prezintă nuclei rotunzi, situați la distanță și intens colorați, proeminenți.

Tunica mijlocie este alcătuită din substanță fundamentală, celule conjuctive, miocite netede și elemente fibrilare.

Tunica externă este constituită dintr-un țesut conjuctiv bogat în fibre de colagen și vase de sânge (vasa vasorum) care asigură nutriția peretelui vascular. Fibrele de colagen sunt orientate longitudinal sau oblic.

1.4 Fiziologia sistemului nodal :

Sistemul nodal, alcătuit din nodul sinoatrial, nodul atrioventricular si sistemul His-Purkinje, este un ansamblu anatomo-histologic, cu rol în propagarea și inițierea impulsului electric la nivelul cordului.

Nodul sinoatrial localizat la nivelul atriului drept, lângă orificiul de vărsare al venei cave superioare. Este pacemakerul activ al inimii, format din celule nodale cu rol în inițierea impulsurilor electrice imprimând astfel ritmul frecvenței cardiace. Vascularizația provine din artera coronară dreptă, sau circumflexa stângă. Inervația este asigurată de fibre adrenergice și fibre colinergice , vagale. Nodul atrioventricular, este localizat în porțiunea inferioară și posterioară a septului interatrial, lângă orificiul sinusului coronar. Este alcătuit din celule asemănătoare celor din nodul sinusal, la care se adauga celule de tip Purkinje, cu rol în conducerea impulsurilor. Transmiterea impusurilor electrice de la nodul sinoatrial la nodul atrioventricular se realizează prin trei cai internodale reprezentate de fasciculele internodale anterior ( Bachmann), mijlociu ( Wenckebach ) și posterior ( Thorel ).Aceasta joncțiune are rolul de a întârzia impulsurile atriale cu 100-200 ms. Acesta are o rată de descărcare a impulsurilor electrice mai mică decât nodul sinoatrial, 40-50 batai pe minut.

Fasciculul His continuă extremitatea ventriculară a nodului atrioventricular. Acesta coboară pe marginea posterioară a porțiunii membranoase a septului interventricular apoi se continuă în jos și înainte spre marginea anterioară a septului. Pe partea anterioară a septului interventricular se bifurcă în ramura dreaptă și ramura stangă, aceastea trece în teritoriul subendocardic al ventriculului drept respectiv ventriculul stâng. Ramura dreaptă se bifurcă într-un fascicul anterior și unul posterior. Acesta are o rată de descărcare a impulsurilor electrice de 25-23 bătăi pe minut.

Rețeaua Purkinje, este o continuare a ramurilor fascicului His, în care terminațiile sale pătrund în miocard.

Rolul sistemului His-Purkinje este de a conduce impulsurile electrice de la nodul atrioventricular la pereții ventriculari.

1.5. Fiziologia aterotrombozei :

Aterotromboza sau ateroscleroza este principala cauză de mortalitate în lumea civilizată.

Un studiu pe termen lung, care a început în 1980 pentru a investiga dacă nivelurile scăzute de vitamina D în copilărie sunt legate de cresterea raportului intima-medie(IMT) la artera carotidă la vârsta adultă, a raportat că un deficit de vitamina D în copilarie paote fi legat de rigiditatea arterelor, la vârsta mijlocie.(16)Cauzele de disfuncții endoteliale sunt reprezentate de niveluri crescute de LDL colesterol, radicali liberi produși prin fumat, hipertensiune arterială, diabet zaharat, unele anomalii genetice, concentrații crescute de hemocisteină, infecții cu virus herpetic și infecții cu chlamydia pneumoconiae.

În leziunile avansate ale aterotrombozei din punct de vedere histologic apare ateromul, fibroateromul, leziune calcară sau fibrotică și o leziune cu defect de suprafața și/sau hematom, hemoragie și/sau depozit trombotic. Deasemenea, din punct de vedere microscopic, la microscopie clasică, apar placi ateromatoase, fibroase, fibrinolipidice sau calcificate.

Endoteliul poate suferi modificări atât funcționale cât și anatomice până la distrucție celulară, modificarea permeabilității și/sau secreția unor substanțe sau structuri membranoase active.

Această boală multivasculară, afecteaza arterele mari și mijlocii. Factorul cel mai des implicat îl dețin lipidele serice, aceastea acționează prin creșterea colesterolului și a raportului colesterol/fosfolipide în membrana celulară. Hiperglicemia, prin produșii glutationici, cât și hipertrigliceridemia cresc producerea de radicali liberi și oxidarea LDL-ului ( low density lipoprotein/ lipoproteină cu densitate mică). Anumite tipuri de LDL colesterol, în special subclasa B, cele de dimensiuni mici și mai dese, au un efect aterogen crescut. Un rol activ îl are și nivelul crescut de insulină asociată cu insulino-rezistență periferică. Inflamația are un rol important în inițierea, progresia și ruptura plăcii aterotrombotice.

Cel mai cunoscut factor protector, dovedit clinic este HDL colesterol ( high density lipoprotein/lipoproteina cu densitate mare). Cresterea nivelului de HDL colesterol cu 1 mg scade riscul de boală coronară cu 2 % la barbați și 3 % la femei. Oxidarea LDL-ului este una din primele etape în declanșarea aterotrombozei, iar blocarea acestui proces este obligatorie în terapia de primă instanță.

Capitolul 2

2.1 Elemente de explorare în diagnosticul stenozei de arteră carotidă :

Cea mai eficientă metodă non-invazivă de diagnostic a stenozei de arteră carotidă este ecografia sistemului arterial carotido-vertebral.

Indicațiile clinice ale examinarii ecografice a sistemului carotido-vertebral sunt :

AVC ischemic / AIT ( atac ischemic tranzitor ) cu semne neurologice,

Sincopă,

Sindrom vertiginos reprezentat de “căderea” spre partea stenozată respectiv ischemiată,

Vertij rotator la mișcarea bruscă a capului,

Tromboza arterei centrale a retinei și diplopie ( tulburare de vedere, constând în perceperea dublă a imaginii unui obiect ),

Prezența stetacustică a suflurilor la nivelul arterei carotide uni sau bilateral,

Cefalee de tip hemicranie sau migrană atipică,

Diferența de peste 20 mmHg a tensiunii arteriale masurată la ambele brațe,

Supravegherea post-intervențională la nivel carotidian.

Pattern-ul circulației de rezistență înaltă este definit printr-un peak sistolic înalt, cu ascensiune rapidă, cu o viteza maximă de peste 1 m/s, urmată de o decelerare rapidă.

Pattern-ul circulației de tip rezistență joasă se definește printr-un peak sistolic cu ascensiune și decelerare mai lentă, cu o viteză maximă sub 1 m/s. Aici , viteza telediastolică este mai mare decat în pattern-ul de tip rezistență înaltă,cu un traseu sistolo-diastolic continuu.

Spre deosebire de arterele aorto-iliace și arterele membrelor inferioare care prezintă pattern-ul Doppler pulsat de tip rezistență înaltă, arterele carotidiene interne și arterele vertebrale prezintă o curba Doppler pulsat de tip rezistență joasă ( acestea irigă creierul, teritoriu cu rezistenăță arterială joasă). Deoarece artera carotidă externă iriga în special musculatura facială, teritoriu cu rezistență arterială înaltă, aceasta prezintă curba Doppler de tip rezistență înaltă.

Artera coronară comună și artera oftalmică prezintă curba Doppler pulsat combinate.

În acest tabel se găsesc vitezele normale la nivelul arterei carotide comune ( ACC ), arterei carotide interne ( ACI ), arterei carotide externe ( ACE ), arterei vertebrale ( AV ) și arterei oftalmice ( AO ) :

Tabel nr.1 Vitezele normale ala nivelul ACC, ACI, ACE, AV și AO.

În timpul explorării ecografice trebuie urmariți următorii parametrii:

îngroșarea intimei entoteliului arterial, cu mărirea complexului intimă-medie (IMT),

prezența plăcilor atero-trombotice,

prezența stenozei și a ocluziei arteriale,

prezența unor anomalii arteriale precum anevrism, hipoplazia sau displazia carotidiană.

În examinarea ecografică în stenoza atero-trombotică se vor folosi modulele 2 D, Doppler color și Angio-Doppler.

În examinarea tipului de placă atero-trombotică se va menționa localizarea, ecogenicitatea, complicațiile și consecințele hemodinamice ( stenoza ). Plăcile pot fi fixe, localizate sau mobile cu potențial emboligen. Suprafața poate fi netedă, anfractuasă ( neregulată ), fisurată/ulcerată, cu trombi atașați. Din punct de vedere al ecogenicitătii plăcile pot fi anecogenă ( lipidica,tip I ) , hipoecogenă ( tip II ), ecogenă ( tip III ), hiperecogenă ( fibroasă, tip IV ) și placă cu calcifieri ( tip V ) .

Pentru evaluarea leziunilor stenozante se va ține cont de :

Sediul leziunii,

Morfologia stenozei,

Severitatea stenozei,

Starea patului arterial în amonte și aval.

Criteriile pentru evaluarea severității unei stenoze arteriale sunt directe și indirecte.

Criteriile directe : utilizează semne morfologice, precum planimetria lumenului arterial pe secțiune transversală. Estimarea stenozei arteriale se face prin următoarea formulă :

aria totală vas – aria permeabilă restanță / aria totală vas = % grad stenoză

Criteriile indirecte : pe baza modificărilor funcționale se va evalua nivelul circulației arteriale, derivate din consecințele hemodinamice ale stenozei.

Creșterea vitezei telediastolice ( Vtdt > 0,4 m/s ) ,este un semn de stenoză cu consecințe hemodinamice de peste 70 %.Un alt criteriu este accelerarea fluxului cu lărgirea curbei spectrale Doppler și cu apariția sonorității caracteristice, raportul vitezelor maxime sistolice intra / prestenotice > 3, creșterea vitezei sistolice maxime la nivelul arterelor carotide ( Vmax > 2 m/s ) indică o stenoză de > 70 % .

Cea mai precoce leziune atero-trombotică este îngroșarea intimei endoteliului arterial. ITM cu valori între 0.8-1.2 mm este semn că intima este îngroșată. ITM peste 1.2 mm este considerat depunere atero-trombotică. Aceasta măsuratoare se face la nivelul arterei carotide comune, peretele postero-medial, la 2 cm înaintea bulbului carotidian și se utilizează ecografia bidimensională , 2D .

Pentru evaluarea hemodinamicii in stenoza de carotica se va urma urmatorul tabel :

Tabel nr.2 Indicatorii ecografici ai stenozei carotidiene

2.3 Prevalența fibrilației atriale

Fibrilația atrială sau FiA , este definită ca o tulburare de ritm prin abolirea activității nodului sinusal, care este înlocuit prin depolarizări atriale neregulate, inegale de intensități mici, cu frecvența atrială de peste 400 bătai pe minut. Pe electrocardiografie se identifică prin absența undelor P și prezența undelor “f” de fribrilație, complexe QRS la intervale neregulate. Aceasta este cea mai întâlnită aritmie, reprezentând 1/3 din totalul aritmiilor spitalizate, fiind mai frecventă la bărbați. (poza)

Apariția acestei aritmii asociază o rată dublă de mortalitate, dar odata cu apariția tratamentului antitrombotic mortalitatea s-a reduc considerabil. Fibrilația atrială crește incidența accidentului vascular (AVC), aceasta fiind la baza etiologiei la 1 din 5 accidente cerebrale, indiferent dacă este paroxistică, persistentă sau permanentă. Riscul de AVC crește considerabil la pacienții valvulari cu FiA.

Această afecțiune aritmică duce la creșterea numărului de spitalizari, deteliorează calitatea vieții, reduce funcțiile cognitive, și limitează capacitatea de efort. Deasemenea, poate produce o disfuncție de ventricol stâng și totodată, produce creșterea presiunii de umplere tele-diastolice a ventricolului stâng.

Fibrilația atrială se încadrează în trei clase :

paroxistică : după debut se oprește spontan în maxim 7 zile,

persistentă : episodul de fibrilație durează mai mult de 7 zile,

permanentă : conversia la ritm sinusal nu a fost cu succes sau nu a fost tentată din diverse motive.

2.2 Elemente de explorare în diagnosticul fibrilației atriale și a stroke-ului :

2.2.1 Explorarea diagnosticului de fibrilație atrială ( FiA ):

Metoda cea mai eficace în raportul timp-eficiență de diagnostic a fibrilației atriale este electrocardiografia ( ECG ).Acesta folosește 12 derivații,3 derivații bipolare ( DI , DII și DIII ) și 9 derivații unipolare, 3 la nivelul membrelor ( aVR, aVL si aVF ) și 6 la nivelul toracelui numite și derivații precordiale ( V1 , V2 , V3, V4, V5 și V6 ). Amplasarea electrozilor se găsește în tabelul următor :

Tabel n3. Noțiuni topografice de montare a electrocardiografiei

În afara derivațiilor de mai sus, se mai pot înregistra în situații speciale următoarele :

Derivații “extreme drepte” V3R , V4R : pentru a aprecia afecțiunile ventriculului drept, aceste derivații se plasează în partea dreaptă simetric față de stern.

Derivații “extreme stângi” 3V1 , 3V2: pentru a aprecia mai bine peretele lateral al ventriculului stâng, electrodul V7 se plasează pe linia axilară posterioară, V8 pe linia scapulară și V9 paravertebral stâng.

Interpretarea ECG-ului se realizareză urmărind mai multe elemente semiologice precum unde, segmente și intervale.

Unda P, determinată de depolarizarea ( sistola ) atrială, în mod normal este pozitivă în DI,DII,aVF,V2-V6, negativă în aVR și frecvent în V1, iar în DIII și aVL poate fi pozitivă, aplatizată sau chiar negativă. Are o durată de până la 0,11 sec. și amplitudine cu o înălțime până la 2,5 mm.

Complexul QRS are o formă foarte variată și reprezintă depolarizarea ( sistola ) ventriculară. Are o durată de până la 0,10 sec și o aplitudine între 5 – 16 mm. În descrierea acestui complex se vor utiliza majuscule, iar în cazul în care undele sunt mai mari de 5 mm litere mici ( q, r, s ). Unda Q este în mod normal negativă, aceasta nu trebuie să depășească 3 mm, 1/3 din unda R și o durată sub 0.03 sec. În situația în care complexul este negativ, fără undă pozitivă ( unda R ) se folesește termenul de QS. Este prezentă în V5 – V6 ( qRs ), în V1 ( rSr’ ) și în aVL ( în cordul verticalizat). Unda R este unda pozitivă a complexului QRS. În V6 este< 27mm iar în aVL<13 mm.Unda S este a doua undă negativă,este mai profundă în V1–V2. La persoanele cu vârsta peste 35 ani suma SV1 + RV5 sau RV6 este < 35mm.

Unda T reprezintă repolarizarea ventriculară. Cea mai amplă trebuie să fie mai mică sau egală cu 1/3 din cel mai amplu complex QRS .

Unda U este o undă pozitivă, de mică amplitudine.

Segmentul P-R se măsoară de la sfârșitul undei P până la începutul undei Q sau R și este cuprinsă între 0,02 – 0,12 sec.

Intervalul P-R se măsoară de la debutul undei P până la începutul sistolei ventriculare și este cuprins între 0,12-0,20 sec.

Intervalul RR se măsoară de la peak-ul undei R al complexului QRS la următoarea unda R și este folosit pentru a măsura frecvența cardiacă.

Segmentul ST poate avea o supradenivelare de 2 mm și subdenivelare de 0,5 mm în derivațiile precordiale V1 – V2. Fiecare interpretare a supra sau subdenivelării segmentului ST se va face în raport cu traseele anterioare ale pacientului.

Intervalul QT variază de la o derivație la alta și în funcție de frecvența cardiacă.

Diagnosticul de fibrilație atrială se pune pe baza modificărilor undei P și a intervalului RR. Undele P vor fi înlocuite cu undele “f”de fibrilație, iar intervalele RR sunt neregulate. (25)

2.3 Explorarea diagnosticului de stroke :

2.3.1 Definiția stroke-ului:

Stroke-ul, adesea numit și accident vascular cerebral ( AVC ), se instituie atunci când fluxul sanguin cerebral este redus total sau parțial, consecință care duce la moartea celulelor cerebrale, cu o simptomatologie clinică alarmantă și brutală. Stroke-ul se clasifică în ischemic și hemoragic. În practica medicală 80 % sunt ischemice și 20 % hemoragice.

După 4 – 5 minute de la instituirea ischemiei cerebrale mor primii neuroni, iar primele modificări care se pot observa la microscop apar între 6 și 24 de ore de la debutul episodului ischemic. După 2 – 3 luni de la debutul stroke-ului de etiologie ischemică întregul material necrotic este resorbit, lăsând în urmă cavități restante.

Indiferent de etiologia stroke-ului acesta este o suferință acută a sistemului nervos central pe teritoriul arterei cerebrale în care s-a produs ischemia sau leziunea hemoragică.

Acesta are un debut brusc, în plină stare de sănătate, cu deficit brutal, focal și central. Simptomatologia diferă în funcție de teritoriul de distribuție al arterei vizate în procesul patologic. Cele mai frecvente teritorii afectate sunt cele ale arterelor carotide interne ( ACI ) anterioară ( ACA ) și posterioară ( ACP ), mai rar combinații ale acestora .

Un factor important din punct de vedere etiologic îl deține vârsta pacientului. Cel mai frecvent patologia ischemică se întâlnește la vârstinici iar patologia hemoragică apare mai frecvent la tineri, cel mai adesea pe un teren cu malformații arteriale de tip anevrismal sau la hipertensivi care iși ignoră tratamentul.

2.3.2 Principii neuroimagistice în stroke:

Diagnosticul trebuie să fie unul rapid și evocator în diferențierea etiologiei ischemice sau hemoragice.

În funcție de disponibilitatea aparaturii imagistice se poate opta pentru examinare în computer tomograf ( CT ) sau rezonanță magnetică ( RMN ). Examenul CT pot fi de asemenea efectuat la pacienții care au contraindicații la RMN, inclusiv stimulatoare cardiace implantabile, unele clipuri pe anevrism, sau alte materiale feromagnetice din corpurile lor. Conformația aparatului CT și rapiditatea acestuia permite investigarea bolnavului agitat, slab cooperant, comatos sau chiar instabil din punct de vedere respirator și hemodinamic căruia i se adaugă suport artificial de menținere a vieții.

Scopul neuroimagisticii este de a stabili tipul de accident cerebral ischemic sau hemoragic, identificarea teritoriului arterial și evaluarea leziunilor parenchimatoase. Examenul CT se poate completa cu ecografia Doppler, angiografie, angioCT, angioRMN, ecografie transesofagiană sau ecocardiografie.

În leziunile de tip hemoragic la examenul CT acestea apar ca imagini hiperdense, iar în leziunile de tip ischemic apar imagini hipodense. Aspectul neomogen apare în ischemiile cerebrale cu transformare hemoragică.

În primele 1- 6 ore de la debutul ischemiei cerebrale nu apar nici un fel de modificări semnificative pe imaginea CT, dar se poate exclude cu certitudine AVC hemoragic, fapt pentru care se poate institui tratamentul adecvant pentru AVC ischemic. Primele modificări apar abea dupa 6 – 12 ore de la debut. Examenul CT trebuie efectuat între 12-48 ore de la debut pentru a putea fi evocată o suferință ischemică parenchimatoasă.

Administrarea de substanță de contrast, angioCT, nu este justificată decât în necesitatea unui diagnostic diferențial cu formațiuni tumorale.

Examinarea RMN în comparație cu examenul CT, deși are un cost crescut permite detectarea leziunilor ischemice precoce încă din primele 3-6 ore. Aceasta devine o metodă tot mai des folosită in evaluarea pacientului cu afectarea sistemului nervos central, deoarece se pot obține date despre funcționalitatea țesutului cerebral prin technicile de difuzie și perfuzie, cu capacitatea de diagnosticare precoce a infarctului cerebral.

Indicațiile utilizării RMN-ului sunt suspiciunile de AVC ischemic în teritoriul vertebrobazilar, diagnostic neconcludent la examenul CT, infarct cerebral silențios și pacient care urmează tratament de tromboliză intraarterială.

Modificările imagistice în ischemia cerebrală sunt în hiposemnal T1 și hipersemnal T2. Imaginile FLAIR ajută prin înlăturarea imagistică a lichidului cefalorahidian, la o mai bună localizare a zonelor ischemice subcorticale. În faza sechelară apare o imagine lacunară cu semnal lichidian ( hiposemnal în T1 și hipersemnal în T2 ) sau o arie retractilă și strânsă de hiposemnal T1 și hipersemnal T2.

Metoda angioRMN poate evidenția absența fluxului pe un segment arterial sau îngustarea acestuia.

Capitolul 3

3.1 Tratamentul bolnavului atero-trombotic și aritmic:

Scopul tratamentului este de a reduce riscul de stroke, odată cu îndepărtarea sau prevenirea plăcii de aterom și a microtrombilor formați la nivelul atriului datorită fibrilației atriale. Tratamentul este medicamentos, chirurgical , intervențional ( angioplastie/stent carotidian) sau prin șoc electric ( electrocardioversie ). În funție de natura patologiei și împreună cu pacientul, medicul va asigura tratamentul corespunzător.

3.1.1 Tratamentul anticoagulant și antiaritmic în fibrilația atrială :

Medicația anticoagulantă conține substanțe care reduc formarea de trombi, dar cresc riscul de sângerare, din acest motiv trebuie efectuat un management cât mai eficient la fiecare bolnav în parte.

Unul dintre cel mai important tratament în fibrilația atrială îl constitue terapia anticoagulantă. Aceasta trebuie instituită cât mai urgent pentru a preveni apariția de trombembolism, respectiv stroke. Riscul de trombembolism este mai mare atunci cand fibrilația atrială este prezentă de mai mult de 48 de ore.

Terapia anticoagulantă este obligatorie, în caz de cardioversie fie electrică fie farmacologică și trebuie începută cu cel puțin trei săptămâni înainte și patru săptămâni după aplicarea cardioversiei.

Daca nu se ia în calcul cardioversia electrică sau farmacologică, trebuie evaluat riscul trombembolic și cel hemoragic la fiecare pacient în parte pentru a putea alege tratamentul anticoagulant cel mai potrivit.

Pe măsură ce numărul de medicamente disponibile cu proprietăți antiaritmice a crescut, necesitatea unui cadru conceptual pentru clasificarea lor a devenit tot mai important.(10)Din acest motiv medicația antiaritmică a fost clasificată în cinci clase distincte.(11)

Clasa I : Blocante ale canalelor de Na+,

Clasa II : Betablocante,

Clasa III : Blocante ale canalelor de K+,

Clasa IV : Blocante ale canalelor de Ca++,

Clasa V : Acțiune prin diferite mecanisme.

3.1.2 Tratamentul stenozei de arteră carotidă :

Tratamentul medicamentos reprezentat de antiagregante plachetare, hipolipemiante și antihipertensive reduc gradul de stenoză carotidiană de cauză atero-trombotica. S-a observat ca terapia antiplachetară fluidifică sângele și totodată previne formarea de trombi la nivelul arterelor carotide aflate în diferite grade de stenoză, reducănd astfel riscul de apariție a stroke-ului.

Un rol major în combaterea procesului de atero-tromboză îl deține terapia hipolipemiantă, aceasta împreună cu o dietă alimentară adecvată, sărăcă în lipide actionează prin scăderea nivelului de LDL-colesterol.

Medicația antihipertensivă reprezentată de inhibitorii enzimei de conversie, inhibitorii receptorilor angiotensinei II ( Sartani ), beta-blocante, diuretice și blocante ale canalelor de calciu, cu rol în controlul hipertensiunii arteriale dețin un rol major în încetinirea procesului de atero-tromboză.

Managementul terapiei medicamentoase se realizează în funcție de gradul stenozei și detectarea microembolilor prin Doppler transcranian.

Tratamentul chirurgical reprezentat de trombendarterectomia se recomandă în cazul pacienților cu stenoze carotidiene severe sau moderate, și cu antecedente de stroke. Pentru a crește beneficiul acestei proceduri, intervenția trebuie realizată în decursul primelor două săptămâni de la debutului stroke-ului. Țelul acestui tratament este de îmbogăți fluxul sangvin cerebral prin îndepărtarea plăcii atero-trombotice de la nivelul arterelor carotide. Această procedură reduce considerabil riscul de apariție a stroke-ului, dar asocierea altor comorbidități alterează raportul risc/beneficiu. Deși este o intevenție de mare eficacitate există riscul de restenozare în mai puțin de doi ani, de cele mai multe ori fiind asimptomatic.

Odată cu modernizarea cardiologiei intervenționiste a aparut o nouă metodă minim invazivă în combaterea stenozei atero-trombotice de artera carotidă, această procedură se numește angioplastie carotidiană și stentarea carotidiană. Această procedură se realizează sub control flouroscopic având două etape principale, predilatare cu balon urmânc ca să apoi se implanteze stentul. Calea de abord este calea vasculară, cea mai frecvent folosită este artera femurală, la nivelul căruia se introduce un ghid flexibil și se avansează până la nivelul arterei carotide stenozate.

3.2 Monitorizarea tratamentului anticoagulant :

Odată instituit tratamentul coagulant acesta trebuie verificat în mod constant pentru a putea obține beneficii și cât mai puține efecte adverse, acesta fiind un tratament individualizat, fiecare pacient necesită o anumită doză. Tratamentul se instituie la spital, prin preparate injectabile, apoi se continuă la domiciliu prin preparate orale. Datorită variațiilor mari este strict necesar monitorizarea acestui tratament cu ajutorul unei analize numite INR , efectuată de cel puțin odată pe lună. Administrarea unei doze mai mari de anticoagulant crește nivelul de INR și odată cu aceasta crește și riscul apariției de sângerări, iar administrarea unei doze insuficiente de anticoagulant crește riscul de formare a trombilor. În această situație este necesară menținerea unui nivel INR de 2 – 3. Interpretarea valorilor INR și managementul terapiei se face doar de care medicul specialist.

Terapiile NOACs ( newer oral anticoagulants ) sunt un progres important în aducerea unui tratament antitrombotic convenabil, stabil, la mulți pacienți care fie nu au putut tolera cumarine fie nu au reușit să stabilească niveluri satisfăcătoare sigure de anticoagulant cu tratament cu AVK. (7)

Anticoagulantele orale sunt superioare terapiei antiplachetare pentru prevenirea accidentului vascular cerebral primar la pacienții cu fibrilație atrială, potrivit unui nou raport publicat în baza de date Cochrane Review sistematică de 18 iulie 2007.(8)

Pentru o mai bună monitorizare a tratamentului anticoagulant fiecare pacient trebuie să primească următorul tabel :

3.3 Beneficiile farmacoterapiei în fibrilația atrială:

Fibrilația atrială este o cauză majoră în patologia vasculară cerebrală, în special în rândul bolnavilor de vârstă înaintată. Depistarea cât mai precoce a acestei aritmii și instituirea tratamentului adecvat duce la scăderea incidentei stroke-ului. Atât profilaxia cât și tratamentul propriu-zis sunt necesare pentru o bună conduită împotriva migrației trombului și embolizarea acestuia la nivelul circulatiei cerebrale.

Indiferent de strategia de tratament ales pe termen lung, componenta critică este controlul frecvenței cardiace și administrarea de anticoagulant. Anticoagularea bolnavului aritmic previne formarea de trombi la nivelul cordului, acest lucru face posibilă electrocardioversia în caz de eșec a terapiei medicamentoase.

Mai multe studii aleatorii controlate au demonstrat că o strategie care vizează restabilirea și menținerea ritmului sinusal nici nu îmbunătățesc supraviețuirea nici nu reduce riscul de accident vascular cerebral la pacienții cu FiA.(5) (6)În studiul AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management), o tendință nesemnificativă față de o creștere a mortalității a fost observată în grupul de control al ratei, și mai important, nici o dovadă nu a sugerat că strategia de control-ritm a protejat pacientii de accident vascular cerebral. În cadrul studiului, 4060 subiecți în vârstă de 65 ani sau mai în vârstă, a căror FiA a fost susceptibilă de a fi recurentă și care aveau un risc de accident vascular cerebral au fost randomizați la o strategie de control al ritmului (cardioversie la ritm sinusal plus farmacoterapie pentru a menține ritmul sinusal), comparativ cu o strategie de rată de control (în care nu a fost făcută nici o încercare de a restabili sau de a menține ritmul sinusal normal). Recurențele clinice silențioase de FiA din grupul de ritm-control sunt teoretizate a fi responsabile pentru ratele crescute de evenimente tromboembolice și mortalitatea constatate în acest grup. Acest lucru subliniază importanța de anticoagulant atât la pacienții de la ritm-control cat și la cei de la rată de control.(6)

PARTEA SPECIALĂ

CAPITOLUL IV

4.1 Motivația lucrării:

Unul dintre motivele principale pentru care am ales această temă este neglijarea în unele cazuri a fibrilației atriale și a stenozei carotidiene, motiv pentru care i-a naștere stroke-ul, o boală devastatoare atât pentru pacient cât și pentru familia sau aparținătorii acestuia.

Patologia cardio-vasculară stă la baza etiologiei atacului vascular cerebral, iar o profilaxie temeinică și un tratament adecvat poate cruța bolnavul de complicația devastatoare a acestor boli.

Un studiu efectuat în 7 țări, 4462 de pacienți spitalizați pentru prima dată cu diagnosticul de stroke, arată că 803 bolnavi (18 % ) au avut fibrilație atrială. Pacienții cu fibrilație atrială în comparație cu cei fără această aritmie au fost mai în vârstă, sexul predominant fiind cel feminin. În cele mai multe cazuri au avut în antecedente un episod de infarct miocardic acut iar doar un procent scăzut prezintă diabet zaharat sau sunt consumatori de alcool sau sunt fumatori. Conform acestui studiu după 3 luni, 32,8 % dintre bolnavii cu fibrilație atrială au decedat, în timp ce dintre bolnavii fără fibrilație atrială doar 19,9 % au decedat. Înainte de apariția stroke-ului doar 8,4 % dintre pacienți cu fibrilație atrială au fost pe tratament anticoagulant (26)

Un alt studiu efectuat pe 2295 de bolnavi cu stenoză atero-trombotică de arteră carotidă, urmăriți pe o perioadă de 4-5 ani, decelează un număr de 69 de accidente cerebrale vasculare ( 3% ) pe teritoriul carotid, dintre care 9 au fost fatale ( 0.39 %). Riscul de stroke la 127 de pacienți cu stenoză severă ( 70-99 % ) a fost de 5 – 7 %.(27)

4.2 Scopul lucrării:

Scopul urmărit în această lucrare este evaluarea gradului de risc în apariția stroke-ului, la pacienții cu fibrilație atrială respectiv stenoză atero-trombotică de arteră carotidă și accentuarea managementului acestor boli cardio-vasculare pentru o mai bună profilaxie a complicațiilor cerebrale vasculare.

Obiectivele urmărite au fost următoarele :

Efectuarea unui studiu retrospectiv realizat prin culegerea datelor din fișele de observație ale pacienților internați pe secția de neurologie a spitalului județean de urgență Arad , în perioada 01.08.2014 – 31.12.2014, diagnosticați cu accident vascular cerebral asociat cu fibrilație atrială sau stenoză carotidiană;

Evaluarea riscului de stroke la pacienții cu fibrilație atrială cu ajutorul scorului CHADS2 și scorul CHA2DS2-VASc;

Analizarea datelor culese și reprezentarea lor în diferite grafice.

În vederea analizării studiului am urmărit următoarele elemente :

Repartiția pe grupe de vârstă și sex;

Comorbiditatea fiecarui pacient, mai exact: hipertensiunea arterială, insuficiența cardiacă, diabetul zaharat, infarctul miocardic acut, dislipidemia;

Tratamentul anticoagulant administrat înca din prima zi de internare;

Tipul de stroke ( ischemic, hemoragic , AIT );

Consumul de toxice sau tabagism;

Valorile INR-ului la internare;

Alura ventriculară la pacienții cu fibrilație atrială;

Examenul fundului de ochi;

Ecografia sistemului carotidian.

4.3 Materiale și metodă :

Acest studiu este realizat pe baza informațiilor culese din fișele de observație ale pacienților internați pe secția de neurologie a spitalului clinic judetean Arad în perioada 01.08.2014 – 31.12.2014.

Pacienți inclusi în acest studiu au fost diagnosticați cu accident vascular cerebral asociat cu fibrilație atrială sau stenoză atero-trombotică de arteră carotidă. Am inclus 102 pacienți internați de urgență.

Din fisele de observație am cules informații cu privire la:

vârsta și sexul acestora;

antecedentele personale patologice;

consumul de toxice;

investigațiile paraclinice au pus în evidență diagnosticul de stoke , fibrilație atrială respectiv stenoză carotidiană.

Fig.1 Exemplu de fisă de anamneză respectiv fișa de examen obiectiv din foaia de observație

4.4 Analiza statistică și rezultate:

În prelucrarea datelor statistice am utilizat diverse grafice cu forme și mărimi diferite. În toate graficele am inclus atât pacienții decedați cât și cei în viață.

Graficul nr.1 Repartiția bolnavilor în funcție de sex :

Din totalul de 102 pacienți evaluați se observă că sexul predominant este cel masculin cu 55,9 % respectiv 57 bolnavi, iar sexul feminin este de 44,1 % respectiv 45 bolnave.

Pacienții de sex masculin cu stenoză atero-trombotică de arteră carotidă sunt în număr de 16 iar cei cu fribrilație atrială sunt în număr de 41. La sexul feminin predomină fibrilația atrială în număr de 43 iar stenoza de arteră carotidă în număr de 2.

Graficul nr.2 Repartiția bolnavilor în funcție de vârstă :

Repartiția pe grupe de vârstă pune în evidență incidența crescută a pacienților cu vârsta între 70 și 79 de ani în număr de 39 dintre care 2 au stenoză carotidiană și 37 fibrilație atrială, urmat îndeaproape de bolnavii cu vârsta între 80 și 89 de ani în număr de 31 dintre care 3 au stenoză de carotidă și 28 au fibrilație atrială. Pacientul cel mai tânăr din acest studiu are vârsta de 38 ani și a fost diagnosticat cu stenoză atero-trombotică de arteră carotidă, iar cel mai învârstă are 92 de ani și a fost diagnosticat cu fibrilație atrială.

Se poate observa o incidență scăzută la pacienții tineri, în special cei sub 50 de ani în număr de 5 dintre care 2 au stenoză carotidiană și 3 au fibrilație atrială, urmând ca aceasta să crească odată cu vârsta scăzând brusc la cei peste 90 ani, aici am găsit doar 2 bolnavi, amândoi fiind diagnosticați cu fibrilație atrială.

Numărul cel mai ridicat de pacienți cu stenoză carotidiană se găsește între anii 60 – 69, urmat îndeaproape de anii 50 – 59 , iar bolnavii peste 90 ani nu prezintă modificări patologice la ecografia carotidiană.

Graficul nr.3 Repartiția bolnavilor pe grupe de vârsta conform schemei CHA2DS2-VASc

În scorul CHA2DS2-VASc vârsta cuprinsă între anii 65 – 74 corespunde cu 1 punct , iar vârsta peste 75 de anii primește 2 puncte.

Bolnavii peste 75 de ani sunt în număr de 59, dintre care 3 au stenoză carotidiană și 56 au fibrilație atrială, iar bolnavii cu vârsta cuprinsă între anii 65 – 74 sunt în număr de 18 dintre care 5 au stenoză carotidiană și 13 au fibrilație atrială.

Graficul nr. 4 Repartiția bolnavilor în funcție de vârstă și sex :

Conform acestui grafic putem observa incidența maximă a stroke-ului la pacienții de sex feminin cu vârsta cuprinsă între 70 – 79 ani reprezentănd 21,5 %, iar sexul masculin reprezintă 16,6 % din totalul bolnavilor care fac parte din acest studiu. Îndeaproape urmează grupa de vârstă cuprinsă între ani 80 – 89 în care sexul feminin conduce cu 16,6 % iar sexul masculin deține 13,7 % .

Se poate observa ușor cum incidența sexului feminin scade odata cu vârsta. La bolnavii cu vârsta între 60 – 69 ani predomină sexul masculin cu 8,8 %, în timp ce sexul feminin deține 4,9 %. Nu s-a observat niciun bolnav de sex feminin cu vârsta sub 59 de ani , iar sexul masculin deține 10,7 % la bolnavii cu vârsta între 50 – 59 ani și 4,9 % la bolnavii cu vârsta sub 50 de ani.

La bolnavii cu vârsta peste 90 de ani se observă o egalitate între sexe, fiecare având 0,98 % .

Graficul nr. 5 Pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă :

Insuficiența cardiacă congestivă reprezintă un factor de risc în producerea stroke-ului la pacienții cu fibrilație atrială. Din acest motiv este cuprins în graficul cu scor de risc CHADS2 și CHA2DS2-VASc unde deține 1 punct.

Conform acestui grafic observăm că doar 23 de pacienți sunt diagnosticați cu insuficiență cardiacă congestivă și asociat prezintă fibrilație atrială iar un număr de 79 de pacienți nu prezintă semne clinice sau paraclinice care să pună în discuție un diagnostic de insuficiență cardiacă congestivă, dintre care 18 au stenoză carotidiană și 61 fibrilație atrială.

Graficul nr. 6 Repartiția pe sexe a insuficienței cardiace congestive :

Din pacienții luați în studiu 9 bărbați și 14 femei sunt diagnosticați cu insuficiență cardiacă. Niciunul dintre ei nu au fost diagnosticați cu stenoză carotidiană dar toți prezintă fibrilație atrială.

Graficul nr. 7 Repartiția hipertensiunii arteriale în funcție de stadializarea OMS

Este bine recunoscut că hipertensiunea arterială este asociată cu un risc crescut de accident vascular cerebral ( stroke ). Hipertensiunea arterială este factorul etiologic cel mai frecvent asociat cu fibrilația atrială.

Hipertensiunea arterială are o contribuție majoră la accidentul vascular cerebral, dar, de asemenea, multe studii arată că fibrilația atrială este un factor independent de risc pentru accidentul vascular cerebral, cu risc de aproape cinci ori mai mare la pacienții cu FiA comparativ cu pacienții în ritm sinusal.(30)

Aproape jumătate din pacienți, 44 la număr, au hipertensiune arterială esentială gradul II, adică tensiune arterială cuprinsă între 160-179 mmHg / 100-109 mmHg dintre care 8 prezintă stenoză carotidiană și 36 fibrilație atrială. Pe locul 2 se află pacienții cu tensiune arterială normală cuprinsă între 120-139 mmHg / 80-89 mmHg dintre care 3 au stenoză carotidiană și 24 fibrilație atrială, adica 27 dintre bolnavii incluși în lot. Locul a 3-lea este ocupat de hipertensiunea de gradul III ( TA > 180 / >110 mmHg) cu 16 pacienți din totalul pacienților luați în studiu dintre care 4 au stenoză carotidiană și 12 fibrilație atrială.

Pe ultimul loc se află hipertensiunea de gradul II/III cu un număr de 15 bolnavi , dintre care 3 au stenoză carotidiană și 12 fibrilație atrială.

Hipertensiunea arterială reprezintă un factor important în determinarea riscului de stroke la pacienții cu fibrilație atrială, din aceasta cauză HTA primeste 1 punct atăt la scorul CHADS2 cât și la scorul CHA2DS2-VASc.

Un studiu arată că rezultatul clinic îmbunătățit se referă mai mult la reducerea tensiunii arteriale sistolice decât la reducerea tensiunii diastolice în sine. Într-adevăr, nivelurile TA sistolice sunt mai predictive de mortalitate și morbiditate cardiovasculară la pacienții cu vârsta de 60 de ani și peste, în comparație cu niveluri diastolice. (28)

Managementul de hipertensiune arterială este foarte relevant pentru practica clinică de rutină cu o populație din ce în ce mai învârstă. Într-adevăr, îmbătrânirea este asociată cu hipertensiune arterială sistolică, care este un factor favorizant pentru riscul crescut de accident vascular cerebral la varstnici.(29)

În analiza datelor cumulate de un alt studiu, riscul de accident vascular cerebral este dublu (10,4%), la pacienții cu fibrilație atrială asociată cu hipertensiune arterială, diabet zaharat sau episoade anterioare de accident vascular cerebral , comparativ cu pacienții fără aceste comorbidități (4,3%). În prevenirea stroke-ului pacienții hipertensivi au avut un risc mai mare de accident vascular cerebral cu un risc relativ de 3,3%, indiferent de ritm. La pacienții cu fibrilatie atriala și istoric de hipertensiune arterială, a existat o creștere de trei ori a riscului de accident vascular cerebral anual, comparativ cu cei fără hipertensiune (3,6% vs 1,1%).(31)

De notat, este faptul că unele terapii comune antihipertensive au anumite beneficii în fibrilația atrială. Într-o analiză combinată a studiilor recente a inhibitorilor ai enzimei de conversie a angiotensinei, a existat o reducere a mortalității de orice cauză (7,8%), a mortalității cardiovasculare (4,3%),a infarctului miocardic nonfatal (5,3%) și a accidentului vascular cerebral (2,2%) . Meta-analiza studiilor cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei și blocanții receptorilor de angiotensina II au arătat o reducere de 28% a riscului global de a dezvolta fibrilație atrială, cu reducerea cea mai impresionantă a riscului relativ în dezvoltarea fibrilației atriale văzut printre pacienții tratați cu insuficiență cardiacă (44-78%) și după infarct (48%), dar rezultatele contradictorii au fost observate la pacienții cu hipertensiune arterială.(32,33)

Graficul nr. 8 Diabet zaharat tip II

Diabetul zaharat reprezintă un alt factor important în determinarea riscului de stroke la pacienții cu fibrilație atrială, din această cauză diabetul zaharat primeste 1 punct atât la scorul CHADS2 cât și la scorul CHA2DS2-VASc.

Dintr-un număr de 102 pacienți am găsit 33 de pacienți reprezentând 32.35 % cu diabet zaharat tip II atât insulino-independent cât și insulino-independent dintre care 5 au stenoză carotidiană și 28 fibrilație atrială, iar 69 de bolnavi reprezentând 67.65 % nu aveau glicozurie,modificări patologice ale glucozei serice sau ale hemoglobinei glicozilate (Hb A1c), dintre care 13 au stenoză carotidiană și 56 fibrilație atrială.

Un studiu care estimează prevalența bolilor vasculare (boală cardiacă / accident vascular cerebral / boală arterială periferică coronariană) la persoanele cu sindrom metabolic, cu sau fără diabet zaharat comparativ cu subiecții fără sindrom metabolic arată că prevalența bolii vasculare a fost semnificativ crescută în prezența sindromului metabolic. Cei cu sindrom metabolic și diabet zaharat avut cea mai mare prevalență a bolilor vasculare, urmate de cei cu sindrom metabolic fără diabet zaharat.(34,35)

Un studio publicat recent de National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) II Mortality Study a arătat o creștere semnificativă (risc relativ = 1,37) în mortalitatea cardiovasculară la subiecții cu sindrom metabolic.(36)

Graficul nr. 9 Repartiția procentuală a stroke-ului în funcție de etiologie

Accidentele vasculare cerebrale ischemice sunt rezultatul unor evenimente care limitează sau opresc fluxul sanguin, cum ar fi embolie extra sau intracranienă, tromboză în situ, sau hipoperfuzia relativă. Când fluxul de sânge scade, neuronii nu mai funcționează. Ischemia neuronală este ireversibilă și începe la debite de sânge de mai puțin de 18 ml / 100 g de țesut / min, iar moartea celulară apare rapid la rate mai mici de 10 ml / 100 g de țesut / min.

Embolia cardiogenă poate reprezenta până la 20% din accidente vasculare cerebrale acute. Embolii pot apărea din inimă, artere extracraniene, inclusiv arcul aortic. Sursele de emboli cardiogeni includ următoarele :

Tromb valvular (de exemplu, în stenoză mitrală sau endocardită sau de la utilizarea unui proteze valvulare)

Tromb mural (de exemplu, în infarctul miocardic, fibrilație atrială, cardiomiopatie dilatativă, sau insuficiență cardiacă congestivă severă)

Mixom atrial(49)

Accidentele vasculare cerebrale cardio-embolice pot fi izolate sau mai multe, într-o singură emisferă sau împrăștiate și bilateral. Infarctele multiple și bilaterale pot fi rezultatul unor “dușuri” embolice sau embolii recurente. Alte posibilități de infarcte emisferice unice și bilaterale includ emboli care provin din arcul aortic și tromboze difuze sau procese inflamatorii care pot duce la mai multe ocluzii de vase mici.(50,51)

Accidente vasculare cerebrale trombotice sunt, în general, considerate a proveni de la plăci atero-trombotice rupte. Stenoza arterială poate provoca fluxul de sânge turbulent, care poate promova formarea trombilor , ateroscleroza (de exemplu, plăci ulcerate). (52)

În accidentul vascular cerebral hemoragic, hemoragia apare direct în parenchimul cerebral. Mecanismul de obicei este considerat a fi o sângerare a arterelor mici intracerebrale afectate de hipertensiunea arterială cronică.

Un atac ischemic tranzitoriu (AIT) este ca un accident vascular cerebral, care produce simptome similare, dar de obicei cu o durată de doar câteva minute și nu provoacă daune permanente. Adesea numit ministroke, un atac ischemic tranzitor poate fi un avertisment.

Aproximativ 1 din 3 persoane care au un atac ischemic tranzitoriu va avea în cele din urmă un accident vascular cerebral, care apare la aproximativ jumătate de an de la atacul ischemic tranzitoriu.

Un atac ischemic tranzitor poate servi atât ca avertisment cat și ca o oportunitate , o avertizare de un accident vascular cerebral iminent și o ocazie de a lua măsuri pentru a preveni această afecțiune devastatoare.(53)

Din totalul de 102 bolnavi diagnosticați cu stroke, 99 dintre ei au avut AVC ischemic dintre care 17 au stenoză carotidiană și 82 fibrilație atrială, 1 pacient are AVC hemoragic acesta fiind diagnosticat cu fibrilație atrială si 2 pacienți cu atac ischemic tranzitoriu ( AIT ) dintre care un pacient are stenoză carotidiană și unul are fibrilație atrială. Din bolnavii cu AVC ischemic doar 16 sunt de etiologie embolică dintre care niciunul nu are stenoză carotidiană dar toți cei 16 pacienți au fibrilație atrială.

Graficul nr. 10 Pacienții cu stroke în antecedente

Accidentul vascular cerebral este cauza principală de handicap neurologic pentru adulți și reprezintă cel mai mare număr de spitalizări pentru bolile neurologice. Deși tratamentul accidentului vascular cerebral acut are potențialul de a reduce numărul de decese și invaliditate, este probabil că prevenirea va reduce mai eficient ravagiile de accident vascular cerebral. Pacientul care este în convalescență după un accident vascular cerebral sau care a avut un atac ischemic tranzitor recent (AIT) are un risc ridicat de reapariție a stroke-ului.(44)

Din acest motiv este cuprins în graficul cu scor de risc CHADS2 și CHA2DS2-VASc unde deține 2 puncte.

Din eșantionul de 102 bolnavi spitalizați pe perioada studiului 18 dintre ei au avut cel putin un episod de accident vascular cerebral ( Stroke ) sau atac ischemic tranzitoriu ( AIT ) dintre care 6 au stenoză carotidiană și 12 fibrilație atrială iar pentru 84 dintre bolnavi, dintre care 11 au stenoză carotidiană și 73 fibrilație atrială , această afecțiune a debutat pentru prima dată.

Graficul nr. 11 Terapia farmacologică antiagregantă și anticoagulantă a lotului luat în studiu

Tratamentul anticoagulant folosit în fibrilația atrială, stă la baza prevenirii stroke-ului prin prevenirea formării trombului intracardiac. Totodată trebuie avut grijă pentru a menține un echilibru astfel încât să fie eficientă profilaxia trombului dar să nu apară sângerări din cauza unei supraîncărcări a organismului cu anticoagulant. Concomitent cu terapia anticoagulantă se vor folosi și medicamente care fac parte din clasa denumită antiagregante plachetare. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

În urma acestui studiu 85 de bolnavi, respectiv 83.3 % sunt pe tratament anticoagulant/antiagregante plachetare, în timp ce 17 bolnavi, reprezentand 16.7 %, nu au beneficiat de terapie specifică.

Terapia anticoagulantă folosită s-a bazat pe Sintrom, Clexane , Fraxiparine și Heparină iar terapia antiagreganta plachetară s-a bazat pe Trombex.xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

Cel mai folosit anticoagulant este Fraxiparine, utilizat de 44 de bolnavi,43.1 %. Substanta activă se numește nadroparină calcică.

Acesta se administrează de obicei subcutanat într-un plin cutanat în etajul abdominal inferior, nu se recomandă administrarea intramusculară.

Fraxiparine se găsește sub diverse concentrații precum :

FRAXIPARINE 2850 UI anti-factor Xa/0,3 ml soluție injectabilă,

FRAXIPARINE 3800 UI anti-factor Xa/0,4 ml soluție injectabilă,

FRAXIPARINE 5700 UI anti-factor Xa/0,6 ml soluție injectabilă,

FRAXIPARINE 7600 UI anti-factor Xa/0,8 ml soluție injectabilă.

Al 2-lea medicament cel mai folosit se numește Clexane. Acesta are substanța activă numită enoxaparină sodică. În acest studiu 13.7 %, adică 14 bolnavi au primit acest medicament.

Acesta se găsește sub mai multe concentrații :

20 mg/0,2 ml soluție injectabilă,

40 mg/0,4 ml soluție injectabilă,

60 mg/0,6 ml soluție injectabilă,

80 mg/0,8 ml soluție injectabilă,

100 mg/1 ml soluție injectabilă.

Al 3-lea cel mai folosit medicament este Trombex. Acesta face parte din clasa de medicamente numite antiagregante plachetare și conține substanta activă denumită bisulfat de clopidogrel. Fiecare comprimat conține 75 mg clopidogrel (sub formă de bisulfat de clopidogrel). Doar 12.8 % , 13 bolnavi , au primit Trombex.

În terapia anticoagulantă, 10.8 % însemnând 11 bolnavi au beneficiat de tratament cu Sintrom. Acesta este un anticoagulant oral cu următoarea substanță activă: 3-(-(4-nitrofenil)-acetil-etil)-4-hidroxicumarină ( acenocumarol ). Derivatele cumarinice sunt antagoniști ai vitaminei k. Acesta se găsește sub formă de comprimate de 4 mg.

Cel mai puțin folosit medicament este Heparina. Acesta este un anticoagulant injectabil cu acțiune rapidă, de durată relativ scurtă (4-8 ore, în funcție de doză). Acesta se găsește sub formă de fiole a câte 1 ml soluție apoasă injectabilă conținând heparină sodică 5000. Doar un numar de 3 bolnavi , adică 2.9 %, au primit heparină.

Un număr de 17 bolnavi, reprezentând 16.7 % , nu au beneficiat, din diferite motive, de tratament pentru profilaxia embolului.

Graficul nr. 12 Infarctul miocardic acut în antecedentele personale patologice

Infarctul miocardic acut, în antecedente, este un factor favorizant pentru apariția stroke-ului , din acest motiv atât în scorul CHADS2 cât și îm scorul CHA2DS2-VASc ii este atribuit 1 punct.

Mai multe metode de notare, inclusiv GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) , TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) și PURSUIT (Platelet glycoprotein IIb/IIIa in Unstable angina: Receptor Suppression Using Integrillin Therapy) sunt dezvoltate în scopul de a distinge pacienții cu sindrom coronarian acut la riscul de efecte adverse, care pot beneficia cel mai mult de terapii agresive.(37,38) Scorul CHADS2 (insuficiență cardiacă congestivă, hipertensiune arterială, cu vârsta ≥75 ani; diabet de tip 2 și de accident vascular cerebral, accident ischemic tranzitoriu (AIT) sau tromboembolism) a fost inițial folosit pentru a estima riscul de accident vascular cerebral la persoanele cu fibrilatie atriala, dar este, de asemenea, un predictor puternic de accident vascular cerebral și deces la pacienții cu boală cardiacă ischemică.(39,40)

În acest studiu, din 102 bolnavi doar 10 bolnavi au fost diagnosticați cu sechele de infarc miocardic, dintre care doar unul are stenoză carotidiană și 9 au fibrilație atrială

în timp ce 93 de bolnavi nu au avut nici un episod de IMA în antecedente dintre care 17 au stenoză carotidiană și 75 fibrilație atrială.

Graficul nr. 13 Dislipidemia

Dislipidemia este o afecțiune care se caracterizează prin creșterea nivelurilor serice ale colesterolului, LDL- colesterol,trigliceride și scăderea HDL-colesterol iar clinic se evidențiază prin xantelasme.

Unul dintre cele mai importante complicații ale dislipidemiei este ateroscleroza. Aceasta, netratată, în timp duce la stenozarea arterei în cauză,cu consecințe dramatice.

Stenoza carotidiană are la bază ateroscleroza, însemnând niveluri serice crescute de colesterol și trigliceride.

În acest studiu, am luat în considerare niveluri serice de colesterol total peste 200 mg/dl ( 5.18 mmol/l ) , LDL-colesterol peste 130 mg%, HDL-colesterol sub 35 mg% și trigliceride serice peste 150 mg/dl ( 1.7 mmol/l ).(41)

Din total de bolnavi , 26 reprezentând 25.5 % au fost diagnosticați cu dislipidemie, dintre care 6 au stenoză carotidiană și 20 au fibrilație atrială iar 76 de bolnavi reprezentând 74.5 % nu au modificări patologice ai parametrilor enuntați mai sus, dintre care 12 au stenoză carotidiană și 64 au fibrilație atrială.

Graficul nr. 14 Repartiția procentuală a consumului de toxice

Alcoolul are efecte severe asupra sistemului cardiovascular ,care pot pune viața în pericol. Cele mai frecvente consecințe sunt hipertensiunea arterială, tulburările de ritm cardiac, risc crescut de infarct miocardic acut și stroke.

Pentru înlăturarea alcoolului din organism acesta foloseste o mare cantitate de energie, care ar fi fost necesară organelor pentru buna lor funcționare. Celulele cardiace și cele cerebrale care au de asemenea un consum ridicat de oxigen suferă cel mai mult datorită alcoolului.

Fumatul este un factor major de risc pentru accidentul vascular cerebral pentru bărbați și femei, dar, din fericire, renunțarea la fumat este o modalitate foarte eficientă de a reduce riscul de accident vascular cerebral.(48)

Din totalul pacienților luați în studiu cei mai mulți bolnavi consumă alcool, 18 dintre ei (17.6 %), dintre care 2 au stenoză carotidiană și 16 au fibrilație atrială, iar fumatorii sunt în număr de 15 ( 14.7 % ), dintre care 5 au stenoză carotidiană și 10 au fibrilație atrială. Un număr de 87 de bolnavi (85,3%)nu fumează, dintre care 13 au stenoză carotidiană și 74 au fibrilație atrială iar cei care nu consumă alcool sunt în număr de 84 (82,4%), dintre care 16 au stenoză carotidiană și 68 au fibrilație atrială.

Graficul nr.15 Repartiția valorilor INR :

INR sau Raportul Internațional Normalizat explorează capacitatea de coagulare a sângelui. Valoarea normală este de cuprinsă între 0.8 și 1.2 . Cu cât valoarea INR-ului este mai mare crește și riscul de sângerări (gastrice,cerebrale,etc) iar cu cât este mai mic cu atât crește riscul de formare a trombilor.

Pentru managementul tratamentului profilactic antitrombotic se urmărește un INR între 2 – 3, iar pentru tratamentul terapeutic antitrombotic ținta este un INR între 2 – 4 și se folosește în următoarele circumstanțe :

AVC ischmic sau AIT

Factori de risc ( vârsta > 75 ani, HTA, diabet zaharat, insuficiența cardică, disfuncție ventriculară de ventricul stâng)

Stenoza mitrală

Operație pe cord deschis

Cardioversie

Majoritatea bolnavilor 92.2 % au INR cu valoare < 2, în timp ce 5.9 % au INR între 2- 4 și doar 1.9 % au INR > 4.

Graficul nr. 16 Distribuția fibrilației atriale

Fibrilația atrială cu alură ventriculară rapidă se caracterizează prin contracții ventriculare între 100 – 180 bătăi/min. , complicația acestuia fiind șocul cardiogen sau sincopa Adam-Stockes. Tratamentul acestei aritmii vizează în primul rând reducerea frecvenței ventriculare.

Fibrilația atrială cu alură ventriculară medie se caracterizează prin contracții ventriculare curpinse între 50 – 100 bătăi/min.

Din totalul de 102 pacienți, 84 din ei au fost diagnosticați cu fibrilație atrială. Din acești pacienți aritmici 34 dintre ei , adică 40.5 %, au avut alură ventriculară rapidă , iar 50 de pacienți, adică 59.5 %, au avut alură ventriculară medie.

Fibrilația atrială cu alură ventriculară rapidă este prezentă la aproape jumatate din pacienții aritmici.

Graficul nr. 17 Stenoza atero-trombotică de arteră carotidă

Este important ca toți pacienții care au avut un episod de atac ischemic tranzitoriu să efectueze o investigare imagistică a sistemului carotidian pentru posibile plăci atero-trombotice mai mult sau mai putin stenozante.

Dintre pacienții cu AVC ischemic doar 17.6 % prezintă semne clinice și imagistice de steneză atero-trombotică de arteră carotidă, iar 82.4 % nu prezintă plăci ateromatoase carotidiene.

Graficul nr. 18 Rata de mortalitate la lotul luat în studiu

Din totalul de 102 bolnavi doar 88 au ramas în viață, dintre care 17 au stenoză carotidiană și 71 au fibrilație atrială iar 14 bolnavi au decedat în urma stopului cardio-respirator cauzat de abundența de complicații survenite pe timpul spitalizării, dintre care unul a avut stenoză carotidiană și 13 au avut fibrilație atrială.

Graficul nr. 19 Scorul CHADS2 pentru pacienții cu fibrilație atrială

Scorul CHADS2 este o schemă de predicție clinică pentru estimarea riscului de stroke la pacienții cu fibrilație atrială non-reumatismală , o aritmie des întalnită și cu consecințe grave asociată cu accident vascular cerebral tromboembolic. Este folosit pentru a determina dacă tratamentul necesar este cu tratament anticoagulant sau tratament antiplachetar , deoarece fibrilația atrială poate provoca stază sanvină la nivel atrial, ceea ce duce la formarea unui tromb mural, care poate disloca un embol în fluxul sangvin, acesta ajunge la creier unde întrerupe circulația sangvină și provocă un accident vascular cerebral tromb-embolic. (45)

Un scor mare în schema CHADS2 corespunde cu un risc mai mare de accident vascular cerebral, în timp ce un scor redus schema CHADS2 corespunde un risc mai mic de stroke. Scorul în schema CHADS2 este simplu și a fost validat de mai multe studii.(46)

Tabelul nr.4 schema CHADS2 este prezentat mai jos (46)

Pentru a putea determina riscul de stroke la bolnavii din acest studiu am folosit tabelul cu nr. 4. Scorul maxim în această schemă este de 6 puncte.

Conform graficului de mai sus cu numarul 19 , cei mai mulți pacienți aritmici, în numar de 33, au riscul de a dezvolta un epidsod de stroke de 4 %. Pe locul al II- lea se află pacienții cu 2.8 % și totodată cei cu 5.9 % risc de stroke , fiecare grupa de risc având 19 bolnavi. Din totalul de 84 de pacienți cu fibrilație atrială doar unul singur are riscul cel mai mare , de 18.2 %.

Tabel nr.5 schema CHADS2

Pentru a completa scorul CHADS2, prin includerea suplimentară a mai multor factori de risc a fost propus scorul CHA2DS2-VASc.

Spre deosebire de schema CHADS2 unde scorul maxim este 6 puncte , în schema CHA2DS2-VASc scorul maxim este de 9 puncte.

Tabelul nr.6 schema CHA2DS2-VASc (48)

Tabel nr.7 schema CHA2DS-VASc(48)

Scorul CHA2DS2-VASc a fost folosit în 2012 de catre Societatea Europeana de Cardiologie (European Society of Cardiology guidelines for the management of atrial fibrillation.)(47)

Cu un scor maxim de 9 puncte , această schemă este mai detaliată decât precedenta, deoarece include vârsta între 65 – 74 ani, antecedente de infarct miocardic acut (IMA), bolile arteriale periferice, ateromatoza aortică și sexul feminin .

Graficul nr.20 Scorul CHA2DS2-VASc

Conform schemei CHA2DS2-VASc pe primul loc rămâne riscul de 4 % cu 26 de pacienți, 30.9 % , din totalul de 84 de pacienți cu fibrilație atrială. Pe locul al II-lea , în ceea ce privește riscul de stroke sunt 16 bolnavi cu 3.2 % risc, urmați îndeaproape de 14 bolnavi cu 6.7 % risc de stroke.

Doar un singur pacient nu prezint risc de stroke, în timp ce la polul opus tot un singur pacient are un risc de 15.2 % de a dezvola un atac vascular cerebral.

Atât schema CHADS2 cât și schema CHA2DS2-VASc pun în evidență faptul că bolnavii cei mai numeroși prezintă un risc de 4 % de a dezolta un episod de stroke.

CAPITOLUL V

5.1 DISCUȚII

În urma reprezentării grafice și a analizei informațiilor oferite de acestea reies următoarele rezultate:

În perioada 01.08.2014 – 31.12.2014 am luat în studiu 102 pacienți diagnosticați cu stroke și asociat fibrilație atrială sau stenoză atero-trombotică de artera carotidă.

Din lotul de 102 pacienți predomină sexul masculin cu 55.9 % (57/102) dintre care 28% (16/57 ) au stenoză carotidiană și 72 % (41/57) fibrilație atrială, iar la sexul feminin 44.1% (45/102) dintre care 4,4 % (2/45) au stenoză carotidiană și 95,6 % (43/45) au fibrilație atrială. În ceea ce privește repartiția bolnavilor în funcție de sex datele din această lucrare sunt similare cu alte date din literatura medicală actuală.

Referitor la repartiția pacienților în funcție de vârstă, incidența cea mai mare se află la grupa de vârstă 70 -79 ani cu 38.2% (39/102) dintre care 5,1 % (2/39) au stenoză carotidiană și 94,9 % (37/39) au fibrilație atrială; pe locul al II-lea se află grupa de vârsta cuprinsă între anii 80 – 89 cu 30.4 % (31/102), dintre care 9,6 % (3/31) au stenoză carotidiană și 90,4 % (28/31) au fibrilație atrială; pe locul al III-lea se află grupa de vârsta 60 – 69 de ani cu 13.8 % (14/102) dintre care 42,9 % (6/14) au stenoză carotidiană și 57,1 % (8/14) au fibrilație atrială; locul al IV-lea este ocupat de grupa de vârstă 50 – 59 ani cu 10.8 % (11/102), dintre care 45,4 % (5/11) au stenoză carotidiană și 54,6 % (6/11) au fibrilație atrială; locul al V-lea este ocupat pacienții cu vârsta sub 50 de ani reprezentând 4.9 % (5/102), dintre care 40 % (2/5) au stenoză carotidiană și 60 % (3/5) au fibrilație atrială; ultimul loc este ocupat de pacienții cu vârsta peste 90 de ani reprezentând 1.9 % (2/102), dintre care amândoi au stenoză carotidiană și niciunul nu are fibrilație atrială.

Din rândul comorbidităților hipertensiunea arterială afectează cei mai multi bolnavi 73.5% (75/102) si doar 26.5 % (27/102) dintre bolnavi sunt fără creșteri ale tensiunii arteriale peste 140/90 mmHG. În rândul pacienților hipertensivi 20 % (15/75) au stenoză carotidiană și 80 % (60/75) au fibrilație atrială, iar din rândul bolnavilor fără hipertensiune arterială 11,1 % (3/27) au stenoză carotidiană și 88,9 % (24/27) au fibrilație atrială. În rândul pacienților hipertensivi incidența cea mai crescută se află la HTA gradul II ( TA=160 – 179 mmHg / 100 – 109 mmHg ) 58,6 % (44/75) dintre care 18,2 % (8/44) au stenoză carotidiană și 81,8 % (36/44) au fibrilație atrială; locul al II-lea este ocupat de HTA gradul III ( TA = >180 / > 110 mmHg ) cu 21,4% (16/75), dintre care 25 % (4/16) au stenoză carotidiană și 75 % (12/16) au fibrilație atrială; locul al III-lea este ocupat de HTA gradul II/III cu 20 % (15/75), dintre care 20 % (3/15) au stenoză carotidiană și 80 % (12/15) au fibrilație atrială.

Un studiu efectuat pe un lot de 4060 de pacienți cu vârsta medie de 69.7 ani 70,8 % au avut în istoric hipertensiune arterială.(63)Din lotul de pacienți luat în acest studiu au avut hipertensiune arterială 73.5% (75/102) dintre pacienți.

Din totalul pacienților din lotul studiat 22.5 % (23/102) au în antecedente insuficiență cardiacă dintre care toți acești 23 de bolnavi au fibrilație atrială și niciunul nu are stenoză carotidiană, iar 77.5 % (79/102) nu au în antecedente insuficiență cardiacă, dintre care 22,8 % (18/79) au stenoză carotidiană și 77,2 % (61/79) au fibrilație atrială; repartiția în funcție de sex a insuficienței cardiace arată că bolnaviii de sex feminin predomină cu această afecțiune cardiacă 60,9 % (14/23) față de sexul masculin 39,1 % (9/23).

Bolnavii care au diabet zaharat reprezintă 32.4 % (33/102) dintre care 15,2 % (5/33) au stenoză carotidiană și 84,8 % (28/33) au fibrilație atrială iar cei fără diabet zaharat reprezintă 67.6 % (69/102) dintre care 18,8 % (13/69) au stenoză carotidiană și 81,2 % (56/69) au fibrilație atrială.

Un studiu efectuat la diferite perioade de timp,pe pacienți diagnosticați cu stroke pentru prima dată, arată că diabetul zaharat este prezent la 28 % (493/1709) între anii 1993-1994, 29 % (522/1778) în anul 1999 și la 33 % (544/1680) în anul 2005.(60)

Din totalul pacienților luați în studiu 97.1 % (99/102) au fost diagnosticați cu AVC ischemic, dintre care 17,2 % (17/99) au stenoză carotidiană și 82,8 % (82/99) au fibrilație atrială, doar un singur pacient a fost diagnosticat cu AVC hemoragic (0,9 %), acesta are asociat fibrilație atrială iar doar 2 pacienți din totalul de 102 au fost diagnosticați cu AIT (atac ischemic tranzitoriu), dintre care unul are stenoză carotidiană iar cel de-al 2-lea pacient are fibrilație atrială.

Din pacienții diagnosticați cu stroke 17.6 % (18/102) au avut cel putin un episod de stroke în antecedente, dintre care 33,3 % (6/18) au stenoză carotidiană și 66,7 % (12/18) au fibrilație atrială iar 82.4 % (84/102) au fost diagnosticați pentru prima dată cu stroke, dintre care 13 % (11/84) au stenoză carotidiană și 87 % (73/84) au fibrilație atrială.

În cursul spitalizării terapia anticoagulantă și antiagregantă cel mai des folosit a fost tratamentul cu Fraxiparina 43.1 % (44/102), al II-lea cel mai folosit a fost Clexane 13.7 % (14/102), al III-lea cel mai folosit a fost Trombex 12.8% (13/102), următorula fost Sintrom 10.8 % (11/102) iar cel mai rar folosit a fost Heparina nefracționată 2.9 % (3/102), în timpul spitalizării 16.7 % (17/102) nu au primit tratament anticoagulant sau antiagregant din diverse motive.

Antecedentele de infarct miocardic la bolnavii luați în studiu sunt prezente la 9.8 % (10/102), dintre care 10 % (1/10) au stenoză carotidiană și 90 % (9/10) au fibrilație atrială iar bolnavii fără antecedente de infarct miocardic sunt 90.2 % (92/102), dintre care 18,5 % (17/92) au stenoză carotidiană și 81,5 % (75/92) au fibrilație atrială.

Dislipidemia este prezentă la 25.5 % (26/102) dintre bolnavi, dintre care 23 % (6/26) au stenoză carotidiană și 77 % (20/26) au fibrilație atrială iar la 74.5 % (76/102) nu s-au găsit semne paraclinice de dislipidemie, dintre care 15,8 % (12/76) au stenoză carotidiană și 84,2% (64/76) au fibrilație atrială.

Într-un studiu în care au fost incluși 1471 de pacienți diagnosticați cu atac ischemic tranzitor (AIT) sau accident vascular cerebral minor, prevalența totală a dislipidemiei aterogene a fost de 5,8%, dar a variat de la 4,6% la 11,1%.(61)Din lotul luat în studiu în această lucrare pacinții cu stenoză carotidiană și asociat cu dislipidemie sunt în procent de 5.9 % (6/102).

Din lotul de bolnavi cei care fumează sunt 14.7 % (15/102), dintre care 33,3 % (5/15) au stenoză carotidiană și 66,7 % (10/15) au fibrilație atrială iar cei care nu fumează sunt 85.3% (87/102), dintre care 14,9 % (13/87) au stenoză carotidiană și 85,1 % (74/87) au fibrilație atrială.

Impactul fumatului asupra incidenței stroke-ului a fost evaluat în studiul Framingham Heart pe 4255 de bărbați și femei cu vârsta cuprinsă între 36 – 68 de ani și fără antecedente de stroke și atacuri ischemice tranzitorii. Pe parcursul a 26 ani de supraveghere au avut loc 459 de stroke-uri reprezentand 10.8 %.(62)

Din totalul de pacienți luați în studiu cei care consumă alcool sunt în procent de 17.6 % (18/102), dintre care 11,1 % (2/18) au stenoză carotidiană și 88,9 % (16/18) au fibrilație atrială iar cei care nu consumă alcool sunt 82.4 % (84/102), dintre care 19 % (16/84) au stenoză carotidiană și 81 % (68/84) au fibrilație atrială.

Din cei 102 bolnavi luați în studiu 82.3 % (84/102) la internare au avut fibrilație atrială dintre care 40,5% (34/84) aveau alura ventriculară rapidă ( 100 – 180 batai/min. ) iar 59,5 % (50/84) aveau alura ventriculară medie ( 50 – 100 batai/min. ) .

Din totalul de 102 bolnavi din lot 17.6 % (18/102) au stenoză atero-trombotică de arteră carotidă iar 82.4 % (84/102) nu prezintă plăci stenozante la nivelul arterelor carotidiene.

Un studiu efectuat pe 203 de bolnavi diagnosticați cu stenoză carotidiană, au fost găsite episoade de stroke la 10 % din pacienții cu stenoză carotidiană usoară (35-50 %), 17 % la cei cu stenoză carotidiana moderată (50-75 %) și 30 % la cei cu stenoză carotidiană severă (>75%).(64)

În ceea ce privește mortalitatea bolnavilor din acest lot 13.7 % (14/102) au decedat pe perioada spitalizării, dintre care 7,1 % (1/14) aveau stenoză carotidiană și 92,9 % (13/14) aveau fibrilație atrială iar pacienții care au fost externați sunt 86.3 % (88/102), dintre care 19,3% (17/88) au stenoză carotidiană și 80,7 % (71/88) au fibrilație atrială.

Din punct de vedere al riscului de stroke la pacienții cu fibrilație atrială încadrați după scorul CHADS2 incidența cea mai crescută se află la riscul de 4 % aceasta fiind de 39.3 % (33/84), locul al II-lea este ocupat de riscul de 2.8 % si 5.9 % având fiecare grupa 22.6% (19/84), locul al III-lea este ocupat de riscul de 8.5 % cu 8.3% (7/84), urmat de riscul de 12.5% cu 3.6 % (3/84) și riscul de 1.9 % cu 2.4 % (2/84) iar incidența cea mai scăzută se află la riscul de 18.2 % fiind reprezentat de doar un pacient ( 1.2 % ).

La pacientii încadrați după scorul CHA2DS2-VASc incidența cea mai ridicată se află tot la riscul de 4 % ca la bolnavii încadrati după scorul CHADS2 însă cu 30.9 % (26/84),pe locul al II-lea se află riscul de 3.2 % cu 19.1 % (16/84), pe locul al III-lea se află riscul de 6.7% cu 16.7 % (14/84), locul al IV-lea este ocupat de riscul de 2.2 % cu 13.1 % (11/84), locul al V-lea este ocupat de riscul de 1.3 % cu 10.7 % (9/84),locul al VI-lea este ocupat de riscul de 9,8 % cu 5,9 % (5/84) iar la riscurile de 0 % , 12.5 % si 15.2 % este doar un singur pacient (1.2 % ) iar la riscul de 9.6 % nu am putut încadra niciun pacient.

Ghidul ESC (Societatea Europeană de Cardiologie) recomandă tratamentul antitrombotic pentru prevenția trombembolismului în toate cazurile de FiA, excepție făcând doar pacienții cu risc cu adevărat redus: cei cu FiA paroxistică, vârsta < 65 ani conform ESC, respectiv < 60 ani conform AHA (American Heart Association) și în condițiile existenței contraindicațiilor tratamentului antitrombotic (clasa I, nivel de evidență A).

Atât Ghidul Societății de Cardiologie cât și ghidul ESC consideră că alegerea agentului antitrombotic trebuie să fie bazat pe evaluarea riscului absolut de apariție al stroke-ului, dar și a riscului de sângerare.

Noile anticoagulante orale ocupă un loc important în recomandările Ghidului de management al fibrilației atriale elaborate de ESC și actualizat în 2012 fiind în prezent recomandate în prevenirea stroke-ului în FiA. Acestea sunt cuprinse în doua mari clase:

inhibitorii direcți de trombină (dabigatran etexilat și AZD0837)

inhibitori ai factorului Xa (rivaroxaban, apixaban, edoxaban și betrixaban).

În studiile efectuate până acum, anticoagulantele orale de nouă generație nu au fost inferioare antagoniștilor de vitamină K, având un profil de siguranță superior, motiv pentru care ghidul actual al ESC recomandă utilizarea acestora ca fiind preferabilă antagoniștilor de vitamină K la pacienții cu FiA non-valvulară.(66)

Dabigatran etexilate este aprobat atât de Food and Drug Administration (FDA), cât și de European Medicines Agency (EMA) pentru tratamentul pacienților cu FiA non-valvulară cu cel puțin un factor de risc dintre următorii: AVC, AIT sau embolie sistemică în antecedente, FEVS < 40 %, insuficiență cardiacă simptomatică și vârsta > 75 de ani sau vârsta ≥ 65 de ani asociată diabetului zaharat, bolii coronariene sau hipertensiunii arteriale. FDA a aprobat administrarea dabigatranului în doze de 2 x150 mg∕zi, respectiv 2 x75 mg∕zi, în timp ce EMA a aprobat atât doza de 2 x 150 mg∕zi cât și cea de 2 x 110 mg∕zi.

Având în vedere experiența limitată cu aceste noi anticoagulante orale se recomandă respectarea strictă a recomandărilor pentru care a fost primită aprobarea FDA∕EMA.

La pacienții al căror scor CHA2DS2 -VASc este 0, nu este recomandat tratament în vederea prevenirii evenimentelor trombembolice. (66)

La pacienții al căror scor CHA2DS2 -VASc este 1, tratamentul cu unul dintre următoarele anticoagulante orale:

antagonști ai vitaminei K în doze ajustate (INR optim 2-3),

inhibitori direcți de trombină (dabigatran),

inhibitori ai factorului Xa (rivaroxaban, apixaban),

ar trebui să fie luat în considerare, pe baza unei evaluări al riscului de complicații hemoragice cât și în funcție de preferințele pacientului.(66,67)

Dacă scorul CHA2DS2-VASc este ≥ 2 tratamentul anticoagulant oral cu una dintre clasele de medicamente menționate anterior este recomandat în absența contraindicațiilor. Pacienții de sex feminin cu vârsta < 65 de ani cu fibrilație atrială paroxistică (având un scor CHA2DS2-VASc 1) au risc trombembolic redus și nu ar avea indicație de tratament antitrombotic .(66)

În situația în care pacienții refuză tratamentul cu anticoagulante orale, tratamentul antiagregant plachetar ar trebui luat în considerare folosind asocierea de aspirină 75-100 mg plus clopidogrel 75 mg∕zi (în condițiile unui risc de sângerare scăzut).(66)

În cazul în care FiA are o vechime > 48 de ore sau când nu este cunoscut momentul debutului FiA, tratamentul anticoagulant (antagoniști de vitamină K sau dabigatran) este recomandat pentru o perioadă de 3 săptămâni anterior cardioversiei și 4 săptămâni după aceasta, iar la pacienții cu factori de risc pentru stroke sau FiA recurentă, anticoagularea se va continua pe tot parcursul vieții indiferent de existența ritmului sinusal postcardioversie.

Ghidul Societății Americane de Cardiologie recomandă administrarea tratamentului anticoagulant sau cu aspirină bărbaților cu vârsta > 75 de ani care nu au alți factori de risc cardiovasculari, în timp ce femeile peste această vârstă au indicație de tratament anticoagulant oral cu menținerea valorilor INR între 2 și 3 .(68)

Pentru pacienții care prezintă atac ischemic tranzitoriu se poate folosi schema ABCD2, acesta urmărește următoarele elemente :

(A) Vârsta <60 ani = 0 puncte și ≥60 ani = 1 punct;

(B) tensiune arterială < 140/90 mmHg = 0 puncte și ≥ 140 / ≥ 90 mmHg = 1 punct;

(C) deficit motor unilateral = 2 puncte, tulburare de vorbire fără deficit motor = 1 punct;

(D1) durata de prezentare a evenimentului <10 minute = 0 puncte, 10-59 de minute = 1 punct, și ≥60 minute = 2 puncte;

(D2) diabet zaharat absent = 0 puncte și diabet zaharat prezent = 1 punct (42)

CAPITOLUL VI

6.1 Cazuri clinice :

Caz clinic nr.1

Am examinat pacienta N.M. de sex feminin, în vârstă de 83 de ani, din mediul urban, pensionară de vârstă,grupa sangvină AII Rh+, fără alergii cunoscute, care s-a internat în regim de urgență în data de 19.01.2015 ora 17:54 pentru următoarele acuze :

grețuri

vărsături în jet

hemiplegie stângă

vertij

În urma anamnezei, examenului clinic și paraclinic am stabilit diagnosticul principal de:

Accident vascular cerebral ischemic recidivat;Hemiplegie stângă

și urmatoarele diagnostice secundare:

Fibrilație atrială permanentă

Cardiopatie ischemică

Sechele IM antero-septal

Obezitate grad II

Diabet zaharat tip II

Fractură cominutivă col humeral drept

Infecție urinară

Susținerea diagnosticului de accident vascular cerebral ischemic recidivat, se face pe baza următoarelor date anamnestice, clinice și paraclinice:

grețuri

vărsături în jet

hemiplagie stângă

semnul babinski pozitiv stânga

paralizie facială centrală sânga

debut în urma cu 2 zile

Antecedentele personale patologice evidentiază că bolnava a mai avut un episod de

accident vascular cerebral ischemic in anul 2014 și se cunoaste cu fibrilație atrială permanentă din anul 2010.

Examenul de tomografie computerizată a creierului din data de 09.01.2015 pune în evidență o plajă de hipodensitate de 9/4 cm. în dim. axiale max. situată temporo-parietal drept, având aspect de leziune veche. Fără anomalii ale liniei mediane sau ale sistemului ventricular. Chist subarahnoidian occipital drept. Atrofie corticală difuză.

Tratamentul urmat la domiciliu constă în metoprolol 25 mg, furosemid 40 mg și trimetazidină 35 mg ( nu a urmat tratament anticoagulant la domiciliu ).

Examenul general pe aparate și sisteme decelează:

Stare generală influențată

Obezitate grad II ( IMC = 37,5 kg/m2 )

Stare de conștiență: păstrată

Facies: asimetric

Tegumente: aspect normal

Mucoase: deshidratate

Fanere: fără modificări

Țesut conjunctiv adipos: bogat reprezentat

Sistem ganglionar: nepalpabil superficial

Sistem muscular: hipoton, normotrof , normochinetic

Sistem osteo-articular: fractură humerus drept

Aparat respirator: torace normal conformat, ampliații respiratorii simetrice, murmur vezicular prezent bilateral, sonoritate pulmonară normală, SaO2 = 99 %, frecvența respiratorie = 16 resp./min.

Aparat cardio-vascular: arie precordială normală, zgomote cardiace aritmice, AV = 78 bătăi/minut, fără sufluri patologice, TA = 110/70 mmHg,fără suflu carotidian

Aparat digestiv: abdomen moale, mobil cu respirația, nedureros spontan și la palpare, tranzit intestinal prezent, ficat la rebord , splină nepalpabilă

Aparat urogenital: manevra Giordano negativă bilateral, sondă vezicală Foley

Sistem nervos : reflexe osteo-tendinoase abolite

Examenul neurologic:

Stare de conștiență: normală

Semne meningiale: absente

Atitudini particulare: bolnavă în decubit dorsal

Mișcări involuntare: nu prezintă

Nervii cranieni: n.facial: paralizie facială centrală stângă

Ortostațiunea: nu este posibilă

Mersul: nu este posibil

Mobilitatea activă și forța segmentară: membre superioare: plegie st.; membre inferioare: pareză st.

Concluzii deficit motor: hemiplegie st.

Tonus muscular: hipotonie partea stângă

Coordonarea: normală

Reflexe: ROT abolite pe partea stângă

Sensibilitatea: obiectivă: hemihiperestezie pe partea stângă

Vorbirea-praxia-gnozia: normală

Tulburări sfincteriene și genitale: sondă vezicală Foley

Troficitatea: normotrof

Examen psihic: conștientă, cooperantă, orientată temporo-spațial

Examen F.O. : papile cu contur păstrat

Concluzii examen neurologic: AVC ischemic recidivant , hemipareză stângă

Din analizele paraclinice se decelează următoarele modificări patologice:

Volum trombocitar mediu = 11.30 fL ( VN= 7-9 )

Ionogramă din sangele venos: K+ = 3.4 mmol/L ( VN= 3.5 – 4.5 )

Na+= 129 mmol/L ( VN= 136 – 146 )

Ca2+= 0.98 mmol/L ( VN= 1.15 – 1.29 )

Diagnosticul diferențial se face cu:

AVC hemoragic: aceasta apare pe fondul hipertensiunii arteriale, apare in doar 20 % din cazuri, se instalează brusc și brutal, apare febra ridicată, viteza de instalare a semnelor focale ( în special deficitul motor hemiplegic) este mare în hemoragie, în timp ce în ischemie se constitue mai lent.

Atac ischemic tranzitoriu: simptomatologia dispare în mai puțin de o oră.

1.Susținerea diagnosticului de fibrilație atrială cu alură ventriculară medie îl fac pe baza examenului clinic la nivelul cordului unde am decelat zgomote cardiace aritmice AV= 78 bătăi/min., deficit de puls periferic cu frecvență mai mică decât pulsul central (78 central/70 periferic) și ECG care decelează:

absența undelor “P”

prezența undelor ”f” de fibrilație cu frecvența peste 350/ min

complexe QRS neregulate

ax electric 40 grade (intermediar)

Scorul CHADS2 indică un scor de 4 , cu risc de stroke de 8,5 %.

Diagnosticul diferențial se face cu flutterul atrial unde apar undele „F” de flutter „în dinți de fierăstrău”, cu frecvența 250-350 /minut.

2.Diagnosticul de cardiopatie ischemică îl susțin pe baza istoricului bolii,pacienta fiind diagnosticată în anul 2010.

3. Diagnosticul de sechele de infarct miocardic antero-septal il susțin pe ECG care arată unda R amputată în V1-V3 și unda T negativă în DI și aVL.

4.Diagnosticul de obezitate gradul II îl susțin pe IMC = 37,5 kg/m2și țesut conjuctiv adipos bine reprezentat.

5.Diagnosticul de diabet zaharat tip II insulino-indepedent în susțin pe baza pe istoricului bolii, pacienta fiind diagnosticată cu diabet zaharat tip II insulino-independent în anul 2010.

6.Diagnosticul de fractură cominutivă de humerus drept îl susțin pe radiografia humerusului care arată o fractură cu deplasare și fragment intermediar în 1/3 proximală a humerusului drept.

7.Diagnosticul de infecție urinară îl susțin pe baza sondării vezicale cu sondă Foley și a

uroculturii care prezintă peste 100000 UFC/ml, E. Coli ( sensibil la Ceftriaxone ) .

Evoluție și complicații :

Pe termen scurt și sub tratament evoluția este favorabilă cu reducerea simptomatologiei. Pe termen lung evoluția este nefavorabilă din cauza fibrilației atriale permanente, obezitate grad II, diabet zaharat tip II care pot duce la incă o recidivă de stroke sau infarct miocardic acut. Complicațiile acestor factori de risc depind și de complianța pacientului la tratament.

Tratament:

Obiective:

regresia simptomatologiei actuale cu vindecarea afecțiunii acute;

menținerea frecvenței cardiace ≤ 80 bătăi/min. în repaus și ≤ 110 bătăi/min. la efort;

menținerea glicemiei în limite normale;

tratarea fracturii de humerus drept;

vindecarea infecției urinare;

menținerea INR-ului între 2 – 3;

prevenirea/limitarea efectelor adverse ale tratamentului medicamentos;

prevenirea complicațiilor de decubit ( pneumonie, tromboze venoase, escare de decubit );

recuperare fizică prin terapie kinetoterapeutică.

Igieno-dietetic:

repaus la pat;

regim alimentar hipoglucidic, hipolipidic, hipocaloric, consum moderat de sare alimentară;

creșterea consumului de fructe;

se interzice consumul de alcool și fumatul atât activ cât și pasiv;

asigurarea unor condiții de microclimatoptime (temperatură ambială de 18-22 oC ), evitarea variațiilor de temperatură;

terapie kinetoterapeutică.

Tratament medicamentos pe perioada spitalizării:

Nacl 0,9 % 250 ml fl II 1 – 0 – 1

Glucoză 10 % fl I + 16 U.I. AR

Algocalmin f I 0 – 0 – 1

Metoclopramid 10 mg f I 1 – 0 – 0

Piracetam 1 g/5 ml f I 1- 0 -0

Vitamina B1 100mg/2ml f I 1 – 0 – 0

Vitamina B6 250mg/5ml f I 1- 0 – 0

Cerebrolysin 215,2mg/ml f II 2 – 0 – 0

Fraxiparine 0,4 ml f II 1 – 0 – 1

Metoprolol 25 mg tb II 2 – 0 – 0

Preductal 20 mg tb II 1 – 0 – 1

Algifen f I 1 – 0 – 0

Ceftriaxonă 1 g f II 1 – 0 – 1

Aspirină cardio 100 mg tb II 1 – 0 – 1

Dispensarizare:

monitorizare INR ( o dată pe lună ) cu menținerea între 2 – 3;

consult neurologic peste 6 luni;

consult cardiologic peste 6 luni;

repetarea uroculturii peste 1 lună;

Automonitorizarea greutății corporale;

educarea pacientului în vederea efectelor adverse ale anticoagulantului;

dispensarizare medic de familie.

Tratament la externare:

Sermion 30 mg tb.II 1 – 0 – 1

Cerebrolysin 215,2mg/ml f II 2 – 0 – 0 ( 10 zile timp de 3 luni )

Sintrom 4 mg tb I 1-0-0

Piracetam 400 mg tb VI 2 – 2 – 2

Metoprolol 25 mg tb II 2 – 0 – 0

Preductal 20 mg tb II 1 – 0 – 1

Aspirină cardio 100 mg tb II 1 – 0 – 1

Caz clinic nr.2

Am examinat pacienta P.L. de sex feminin, în vârstă de 56 de ani, din mediul rural, coasigurată, grupa sangvină BIII Rh+, fără alegii cunoscute care s-a internat în regim de urgență în data de 10.02.2015 ora 09:55 pentru următoarele acuze :

vertij

tulburarea echilibrului în ortostatism cu mers dificil

cefalee

grețuri

hemiplegie dreaptă

În urma anamnezei, examenului clinic și paraclinic am stabilit diagnosticul principal de:

Accident vascular cerebral ischemic de trunchi cerebral recidivat;Hemiplegie dreaptă și urmatoarele diagnostice secundare:

Stenoză atero-trombotică de arteră carotidă

Hipertensiune arterială esențială grad II cu risc cardio-vascular foarte înalt

Cardiopatie hipertensivă

Insuficiență mitrală ușoară

Disfuncție diastolică de VS

Sindrom dislipidemic

Susținerea diagnosticului de accident vascular cerebral ischemic de trunchi cerebral recidivat, se face pe baza următoarelor date anamnestice, clinice și paraclinice:

vertij

tulburarea echilibrului în ortostatism cu mers dificil

cefalee

grețuri

semnul babinski pozitiv bilateral

semnul romberg pozitiv

debut în urmă cu 3 zile

Antecedentele personale patologice evidențiază că bolnava a mai avut un episod de

accident vascular cerebral ischemic în anul 2014 și se cunoaște cu stenoză atero-trombotică de arteră carotidă din anul 2014.

Examenul IRM cerebral evidențiază prezența de leziuni lacunare infracentimetrice localizate ponto-mezencefalic bilateral, capsula externă dreaptă și centru semioval stâng. Multiple leziuni demielinizante izolate și confluente localizate la nivelul emisferelor cerebeloase, la nivel pontin, nuclei bazali, substanța albă periventricular fronto-parietal și occipital și subcortical fronto-parietal bilateral. Fără modificări de semnal pe secvența de difuziune sugestive de leziuni vasculare ischemice acute. Sistem ventricular de talie normală. Lărgirea spațiilor vasculare Virchow Robin. Relief cortical de aspect IRM normal.

Concluzii:

leziuni lacunare infra și supratentorial;

leziuni demielinizante de etiologie probabil vasculară infra și supratentorial bilateral;

lărgirea spațiilor vasculare Virchow Robin.

Examenul general pe aparate și sisteme decelează:

Stare generală influențată

Obezitate grad I ( IMC = 34,65 kg/m2 )

Stare de conștiență: păstrată

Facies: asimetric

Tegumente: aspect normal

Mucoase: aspect normal

Fanere: fără modificări

Țesut conjunctiv adipos: bogat reprezentat

Sistem ganglionar: nepalpabil superficial

Sistem muscular: normoton, normotrof , normochinetic

Sistem osteo-articular: integru, morfo-funțional

Aparat respirator: torace normal conformat, ampliații respiratorii simetrice, murmur vezicular prezent bilateral, sonoritate pulmonară normală, SaO2 = 98 %, frecvența respiratorie = 16 resp./min.

Aparat cardio-vascular: arie precordială normală, zgomote cardiace ritmice, AV = 72 bătăi/minut,fără sufluri patologice,TA= 130/90 mmHg,suflu sistolic carotidian bilateral

Aparat digestiv: abdomen moale, mobil cu respirația, nedureros spontan și la palpare, tranzit intestinal prezent, ficat la rebord , splină nepalpabilă

Aparat urogenital: manevra Giordano negativă bilateral, loje renale libere

Sistem nervos : reflexe osteo-tendinoase abolite, semnul Babinski pozitiv bilateral

Examenul neurologic:

Stare de conștiență: normală

Semne meningiale: absente

Atitudini particulare: nu prezintă

Mișcări involuntare: nu prezintă

Nervii cranieni: n.facial: facies simetric:semnul Romberg pozitiv cu reflexe patologice, semnul babinski pozitiv bilateral

Ortostațiunea: nu este posibilă

Mersul: nu este posibil

Mobilitatea activă și forța segmentară: membre superioare: plegie dr.; membre inferioare: pareză dr.

Concluzii deficit motor: hemiplegie dr.

Tonus muscular: normoton

Coordonarea: normală

Reflexe: ROT abolite pe partea dreaptă

Sensibilitatea: subiectivă: cefalee

Vorbirea-praxia-gnozia: normală

Tulburări sfincteriene și genitale: nu prezintă

Troficitatea: normotrof

Examen psihic: conștientă, cooperantă, orientată temporo-spațial

Examen F.O. : papile cu contur păstrat

Concluzii examen neurologic: AVC ischemic de trunchi cerebral recidivat , hemipareză dreaptă.

Din analizele paraclinice se decelează următoarele modificări patologice:

Volum trombocitar mediu = 11.30 fL ( VN= 7-9 )

Diagnosticul diferențial se face cu:

AVC hemoragic: apare în doar 20 % din cazuri, se instalează brusc și brutal, apare febră ridicată, viteza de instalare a semnelor focale ( în special deficitul motor hemiplegic) este mare în hemoragie, în timp ce în ischemie se constitute mai lent.

Atac ischemic tranzitoriu: simptomatologia dispare în mai puțin de o oră.

1.Susținerea diagnosticului de stenoză atero-trombotică de arteră carotidă îl fac pe baza istoricului bolii, pacienta a fost diagnosticată în anul 2014 iar la examenul clinic am decelat suflu sistolic carotidian bilateral iar ecografia Doppler de sistem carotidian decelează:

IMT crescut până la 1 mm;

Multiple placi de aterom calcificate la nivelul bulbului si emergența ACI stângi și ACE drepte;

Stenoză 40 %.

2.Diagnosticul de hipertensiune arterială esențială gradul II cu risc cardio-vascular foarte înalt îl susțin pe :

TAmaximă= 165/100 mmHg;

a fost diagnosticată anterior în anul 2014;

nu am decelat cauze de HTA secundară;

prezența sd. dislipidemic și a stroke-ului încadrează HTA în clasa de risc cardio-vascular foarte înalt;

radiografie toracică (PA) : alungire arc inferior stâng

EKG: ritm sinusal, ax electric 50 grade (intermediar), AV = 90 bătăi/min. ritmic.

ecocardiografie transtoracică:Ao(i)= 2,9 cm, Ao(asc)=3,5 cm, AS=3,5 cm, VS=4cm, fără formațiuni intraatriale sau intraventriculare, AD= 3,3 cm, VD=23,1 cm, DTS=5, DTS=3,3 , SIV=1,3 cm, flux mitral E=0,66, A=0,85, E/A= 0,78 , flux Ao Vmax=1,5 m/s , Pmax=9,1 mmHg, FE= 60% , FS=30%.Concluzii: insuficiență mitrală ușoară, disfuncție diastolică de VS grad I.

Diagnosticul diferential al HTA esențiale se face cu HTA secundară:

Reno-parenchimatoasă: fără antecedente de boli renale, ecografie abdominală în limite normale;

Reno-vasculară: fără suflu paraombilical, ecografie abdominală în limite normale;

Feocromocitom:catecolamine plasmatice și urinare în limite normale, ecografie abdominală în limite normale;

Hiperaldosteronism primar: aldosteron plasmatic în limite normale;

Sd.Cushing: nu prezintă facies de „lună plină” cortizol urinar în limite normale;

3.Diagnosticul de cardiopatie hipertensivă în susțin pe baza istoricului bolii, pacienta fiind diagnosticată în anul 2014.

4.Diagnosticul de insuficență mitrală ușoară îl susțin pe ecocardiografia transtoracică.

5.Disfuncția diastolică de VS o susțin pe baza ecocardiografiei transtoracice.

6.Diagnosticul de dislipidemie îl susțin pe faptul că a fost diagnosticată în anul 2014 urmând tratament cu Rosucard 20 mg 0 – 0 – 1 .

Evoluție și complicații :

Pe termen scurt și sub tratament evoluția este favorabilă cu reducerea simptomatologiei. Pe termen lung evoluția este nefavorabilă din cauza stenozei aterotrombotice de arteră carotidă care pot duce la incă o recidivă de stroke.

Tratament:

Obiective:

regresia simptomatologiei actuale cu vindecarea afecțiunii acute;

menținerea valorilor tensiunii arteriale între 120-140mmHg/80-85mmHg;

menținerea nivelul de colesterol seric sub 200 mg/dl, HDL colesterol 40 – 60 mg/dl, LDL colesterol sub 130 mg/dl și trigliceride sub 150 mg/dl;

îndepărtarea plăcilor carotide stenozante;

încetinirea progresiei cardiopatiei hipertensive;

prevenirea/limitarea efectelor adverse ale tratamentului medicamentos;

prevenirea complicațiilor de decubit ( pneumonie, tromboze venoase, escare de decubit );

recuperare fizică prin terapie kinetoterapeutică.

Igieno-dietetic:

repaus la pat;

regim alimentar hiposodat, hipolipidic, hipocaloric;

creșterea consumului de fructe;

se interzice consumul de alcool;

asigurarea unor condiții de microclimat optim ( temperatură ambială de 18-22 oC ), evitarea variațiilor de temperatură;

terapie kinetoterapeutică.

Tratament medicamentos pe perioada internării:

Nacl 0,9 % 250 ml fl I 1 – 0 – 0

Algocalmin f I 0 – 0 – 1

Metoclopramid 10 mg f I 1 – 0 – 0

Piracetam 1 g/5 ml f I 1- 0 -0

Vitamina B1 100mg/2ml f I 1 – 0 – 0

Vitamina B6 250mg/5ml f I 1- 0 – 0

Cerebrolysin 215,2mg/ml f II 2 – 0 – 0

Sermion 30 mg tb II 1 – 0 – 1

Betaserc 24 mg tb II 1 – 0 – 1

Trombex 75 mg tb I 1 – 0 – 0

Prestarium 5 mg tb II 1 – 0 – 1

Rosucard 20 mg tb I 0 – 0 – 1

Dispensarizare:

consult neurologic peste 6 luni;

consult cardiologic peste 6 luni;

repetarea profilului lipidic peste 6 luni;

examen fund de ochi la 6 luni;

automonitorizarea greutății corporale;

educarea pacientului în vederea controlului efectelor adverse ale anticoagulantului;

este interzisă administrarea injecțiilor intramusculare;

dispensarizare medic de familie.

Tratament la externare :

Sermion 30 mg tb.II 1 – 0 – 1

Cerebrolysin 215,2mg/ml f II 2 – 0 – 0 (10 zile timp de 3 luni)

Piracetam 400 mg tb VI 2 – 2 – 2

Nebilet 5 mg tb I 1 – 0 – 0

Prestarium 5 mg tb I 1 – 0 – 0

Tertensif SR 1,5 mg tb II 1 – 0 – 1

Preductal 20 mg tb II 1 – 0 – 1

Rosucard 20 mg tb I 0 – 0 – 1

Trombex 75 mg tb I 1 – 0 – 0

Betaserc 24 mg tb II 1 – 0 – 1

CAPITOLUL VII

7.1 Concluzii:

În urma studiului retrospectiv clinico-statistic, pe un lot de 102 pacienți diagnosticați cu stroke și fibrilație atrială sau stroke și stenoză atero-trombotică de arteră carotidă internați pe secția de Neurologie a Spitalului Clinic Județean de Urgență Arad am ajuns la următoarele conluzii :

Din lotul luat în studiu repartiția bolnavilor în funcție de sex relatează incidența crescută în rândul sexului masculin 55.9 % față de 44.1 % în rândul sexului feminin.

Grupa de varstă cu cei mai mulți pacienți este cuprinsă între 70 – 79 de ani, tot între acești ani se gasește incidența cea mai crescută atât la sexul feminin cât și la cel masculin.

Din totalul pacientilor aproape o treime (22.5 %) au în antecedente insuficiență cardiacă, dintre care toți acești bolnavi au fibrilație atrială și niciunul nu are stenoză carotidiană. Acest lucru este confirmat de literatura de specialitate, prin faptul că fibrilația atrială apare pe un teren patologic, în acest caz fiind vorba de insuficiență cardiacă.

Din randul comorbidităților hipertensiunea arterială afectează cei mai mulți bolnavi 73.5% . În rândul pacienților hipertensivi cei mai mulți au fibrilație atrială,deoarece hipertensiuna joaca un rol important în etiopatogenia fibrilației atriale. În rândul pacienților hipertensivi incidența cea mai crescută se afla la HTA gradul II ( TA=160 – 179 mmHg / 100 – 109 mmHg ) 58,6 %. O cauză posibilă ar fi faptul că acești pacienți nu își țin sub control tensiunea sau tratamentul antihipertensiv este ineficient.

Diabetul zaharat reprezintă un factor de risc în etiologia stroke-ului și nu o cauză de producere a acestei afecțiuni vasculare, motiv pentru care doar un sfert (32,4%) dintre pacienți suferă de diabet zaharat tip II,dintre care majoritatea (84,8%) au fibrilație atrială, deoarece diabetul zaharat este un factor de risc și pentru această afecțiune cardiacă aritmică.

Din totalul pacientilor luați în studiu 97.1 % (99/102) au fost diagnosticati cu AVC ischemic, dintre care 80.45 % au fibrilatie atrială, deoarece această afecțiune aritmică stă la baza etiopatogeniei stroke-ului de natură ischemică și doar 16.7 % au stenoză carotidiană, datorită faptului că unul dintre factorii majori ai etiologiei stenozei carotidiene , dislipidemia, este prezentă la doar 25,5% din pacienți.

Din cei 102 pacienți luați în studiu pentru 84 dintre ei, atacul vascular cerebral a survenit pentru prima dată,deși 73 dintre ei aveau fibrilație atrială și erau pe tratament anticoagulant, acest lucru scoate în evidență importanța și eficiența tratamentului anticoagulant.

Dislipidemia, factorul principal al stenozei atero-trombotice de arteră carotidă, este prezentă la 25,5% dintre bolnavi, acesta se corelează cu procentajul pacienților cu stenoză carotidiană (17,7%).

Din rândul pacienților cu stroke, fibrilația atrială predomină în proporție de 82.3 % (84/102) dintre care 40,5 % au aluva ventriculară rapidă (100 – 180 batai/min. ) iar 59,5 % au alura ventriculară medie (50 – 100 batai/min.), ceea ce confirmă faptul că alura ventriculară joacă un rol nesemnificativ în inițierea stroke-ului.

În urma acestui studiu am depistat o incidență crescută a fibrilației atriale (82,3%) la pacienții cu stroke față de 17,7% la pacienții cu stenoză atero-trombotică de arteră carotidă. Datorită acestui fapt este foarte important depistarea fibrilației atriale încă de la debutul ei și instituirea unui tratament corespunzător cât mai devreme, dar nu trebuie ignorată nici auscultația stetacustică a arterelor carotide la fiecare consult medical.

Bibliografie:

1.Cardiologia,autori:Luminita Vida-Simiti,Sorin Pop,Ioan Marian,Mirela Staic,Anca Fărcaș,Florin Anton,Călin Homorodean,editura Cluj Napoca 2013

2.Actualitati in cardiologie,L. Gherasim,E.Apetrei, editura Medicală Amaltea , Buc. 1998

3.Embriologia umană normală și patologică,Elena Roșca,Mircea Ifrim,Vasile Goldiș University Press Arad – 2007

4. Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, Clarke M, Sneade M, Yarnold JA, et al. International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion. Lancet. Sep 3-9 2005;366(9488):809-17.

5. Lawrence Rosenthal, MD, PhD, FACC, FHRS  Associate Professor of Medicine, Director, Section of Cardiac Pacing and Electrophysiology, Director of EP Fellowship Program, Division of Cardiovascular Disease, University of Massachusetts Memorial Medical Center 

6. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, Domanski MJ, Rosenberg Y, Schron EB, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. Dec 5 2002

7. Hansen ML, Sorensen R, Clausen MT, et al. Risk of bleeding with single, dual, or triple therapy with warfarin, aspirin, and clopidogrel in patients with atrial fibrillation. Arch Intern Med 2010

8. January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2014;129.

9. Olgin J, Zipes DP. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap 39.

10. Vaughan Williams EM. The experimental basis for the choice of an anti-arrhythmic drug. Adv Cardiol. 1970;4:275-89.

11.  Unless else specified in boxes, then ref is: Rang, H. P. (2003). Pharmacology. Edinburgh: Churchill Livingstone. 

12.Marieb EN, Hoehn K. Human Anatomy and Physiology, Cardiovascular system, Benjamin Cummings. 8th Edition. 2010.

13.Noble A, Johnson R, Thomas A, Bass P. The Cardiovascular System, Systems of Body Series, Churchill Livingstone. 2nd Ed. 2010.

14. Lilly L. Pathophysiology of Heart Disease. In: A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. 5th Ed. Lippincott Williams & Wilkins: 2010.

15. Orzechowska S, Wróbel A, Goncerz G, Podolec P, Rokita E. Physicochemical and micro-tomographic characterization of inorganic deposits associated with aortic stenosis. J Heart Valve Dis. Jan 2014;23(1):40-7.

16. Davenport L. Childhood Vitamin D Levels Linked to Later Atherosclerosis. Medscape Medical News. 

17. Sawabe M, Arai T, Kasahara I, et al. Sustained progression and loss of the gender-related difference in atherosclerosis in the very old: a pathological study of 1074 consecutive autopsy cases. Atherosclerosis. Jun 2006;186(2):374-9.

18.Virmani R, Kolodgie FD, Burke AP, Farb A, Schwartz SM. Lessons from sudden coronary death: a comprehensive morphological classification scheme for atherosclerotic lesions. Arterioscler Thromb Vasc Biol. May 2000;20(5):1262-75

19. Arbustini E, Dal Bello B, Morbini P, et al. Plaque erosion is a major substrate for coronary thrombosis in acute myocardial infarction. Heart. Sep 1999;82(3):269-72. 

20. Chappell FM, Wardlaw JM, Young GR, et al. Carotid artery stenosis: accuracy of noninvasive tests–individual patient data meta-analysis. Radiology. May 2009;251(2):493-502

21. Tholen AT, de Monye C, Genders TS, Buskens E, Dippel DW, van der Lugt A. Suspected carotid artery stenosis: cost-effectiveness of CT angiography in work-up of patients with recent TIA or minor ischemic stroke. Radiology. Aug 2010;256(2):585-97.

22. Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM. Stroke. Lancet. May 10 2008;371(9624):1612-23. 

23. Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA. Pathobiology of ischaemic stroke: an integrated view. Trends Neurosci. Sep 1999;22(9):391-7. 

24. Kasner SE, Grotta JC. Emergency identification and treatment of acute ischemic stroke. Ann Emerg Med. Nov 1997;30(5):642-53. 

25.Luminita Vida Simiti, Sorin Pop, Ioan Marian, Mirela Stoia, Anca Farcas, Florin Anton Explorari noninvazive in bolile cardiovasculare,Cluj-Napoca 2011,editura Medicala Universitara Iuliu Hatieganu .

26. Characteristics, Outcome, and Care of Stroke Associated With Atrial Fibrillation in Europe, Maria Lamassa, MD; Antonio Di Carlo, MD; Giovanni Pracucci, MD;Anna Maria Basile, MD; Gloria Trefoloni, MD; Paola Vanni, MD; Stefano Spolveri, MD; Maria Cristina Baruffi, MD; Giancarlo Landini, MD; Augusto Ghetti, MD;Charles D. A. Wolfe, MD; Domenico Inzitari, MD

27. Risk of stroke in the distribution of an asymptomatic carotid artery, The European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group,Dr P M Rothwell, Department of Clinical Neurosciences, Western General Hospital, Crewe Road, Edinburgh EH4 2XU, UK

28. Wang JC, Staessen JA, Franklin SS, Fagard R, Gueyffier F. Systolic and diastolic lowering as determinants of cardiovascular outcome. Hypertension 45, 907-913 (2005).

29. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R; Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality, a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 360, 1903-1913 (2002).

30. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke, the Framingham Study.Stroke 22, 983-988 (1991).

31. Atrial fibrillation Investigators. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotics therapy in atrial fibrillation. Analysis of pooled data from five randomized controlled trials. Arch. Intern. Med. 154, 1449-1457 (1994).

32. Dagenais GR, Pogue J, Fox K, Simoons ML, Yusuf S. Angiotensin-converting-enzyme inhibitors in stable vascular disease without left ventricular systolic dysfunction or heart failure, a combined analysis of three trials. Lancet 368, 581-588 (2006).

33.Healey JS, Baranchuk A, Crystal E et al. Prevention of atrial fibrillation with angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers. A meta-analysis. J. Am. Coll. Cardiol. 45, 1832-1839 (2005).

34. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care 2001;24:683-9

35.Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. J Am Med Assoc 2002;288:2709-16

36. Ford ES. The metabolic syndrome and mortality from cardiovascular disease and all-causes: findings from the National Health and Nutrition Examination Survey II Mortality Study. Atherosclerosis 2004;73:307-12

37. Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, Pieper KS, Eagle KA, et al. . (2006) Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE). BMJ 333: 1091. 

38. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, McCabe CH, Horacek T, et al. . (2000) The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA284: 835–842.

39.  Henriksson KM, Farahmand B, Johansson S, Asberg S, Terent A, et al. . (2010) Survival after stroke–the impact of CHADS2 score and atrial fibrillation. Int J Cardiol 141: 18–23 

40. Crandall MA, Horne BD, Day JD, Anderson JL, Muhlestein JB, et al. . (2009) Atrial fibrillation significantly increases total mortality and stroke risk beyond that conveyed by the CHADS2 risk factors.Pacing Clin Electrophysiol 32: 981–986.

41.Ioan Crâsnic, Romana Gligor,Biochimie: compendiu de lucrări practice,”Vasile Goldiș” University Press,2007

42. Elias Johansson, Jakob Bjellerup, Per Wester,BMC Neurol. 2014;14(223), Prediction of Recurrent Stroke With ABCD2 and ABCD3 Scores in Patients With Symptomatic 50-99% Carotid Stenosis

43. Rachel Huxley, DPhil, from the University of Minnesota in Minneapolis, "Tobacco control policies should be a mainstay of primary stroke prevention programs." 

44. Philip A. Wolf, MD, Chair; G. Pat Clagett, MD; J. Donald Easton, MD;Larry B. Goldstein,MD; Philip B. Gorelick, MD; Margaret Kelly-Hayes, EdD, RN;Ralph L. Sacco, MD; Jack P. Whisnant, MD, Preventing Ischemic Stroke in Patients With Prior Stroke and Transient Ischemic Attack,A Statement for Healthcare Professionals From the Stroke Council of the American Heart Association

45.  Gage BF, van Walraven C, Pearce L et al. (2004). "Selecting patients with atrial fibrillation for anticoagulation: stroke risk stratification in patients taking aspirin".Circulation 110 (16): 2287–92. 

46. Gage BF, Waterman AD, Shannon W, Boechler M, Rich MW, Radford MJ (2001)."Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation". JAMA 285 (22): 2864-70.doi:10.1001 /jama. 285.22.2864. PMID 11401607.

47. European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio-Thoracic Surgery, Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, Van Gelder IC, Al-Attar N, Hindricks G, Prendergast B, Heidbuchel H, Alfieri O, Angelini A, Atar D, Colonna P, De Caterina R, De Sutter J, Goette A, Gorenek B, Heldal M, Hohloser SH, Kolh P, Le Heuzey JY, Ponikowski P, Rutten FH. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010 Oct;31(19):2369-429.

48. "Prevention of stroke in patients with atrial fibrillation: current strategies and future directions". British Medical Journal. Retrieved 30 December 2012.

49. Arboix A, Alio J. Acute cardioembolic cerebral infarction: answers to clinical questions. Curr Cardiol Rev. Feb 2012;8(1):54-67.

50.Wessels T, Wessels C, Ellsiepen A, Reuter I, Trittmacher S, Stolz E. Contribution of diffusion-weighted imaging in determination of stroke etiology. AJNR Am J Neuroradiol. Jan 2006;27(1):35-9. 

51.Roh JK, Kang DW, Lee SH, Yoon BW, Chang KH. Significance of acute multiple brain infarction on diffusion-weighted imaging. Stroke. Mar 2000;31(3):688-94. 

52. Adams H, Adams R, Del Zoppo G, Goldstein LB. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific statement from the Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. Apr 2005;36(4):916-23. 

53. TIA (Transient ischemic attack). American Stroke Association. http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/TypesofStroke/TIA/TIA-Transient-Ischemic-Attack_UCM_310942_Article.jsp#. Accessed Dec. 9, 2013.

54. Strong K, Mathers C, Bonita R. Preventing stroke: saving lives around the world. Lancet Neurol. 2007;6:182-187.

55. Rosamond W, Flegal K, Fur ie K, Go A, Greenlund K, Haase N, Hailpern SM, Ho M, Howard V, Kissela B, Kittner S, Lloyd-Jones K, McDermott M, Meigs J, Moy C, Nichol G, O'Donnell C, Roger V, Sorlie P, Steinberger J, Thorn T, Wilson M, Hong Y for the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation. 2008;117:e25-el46.

56. Warlow C, Sudlow C, Dennis M, Wardlaw J, Sandercock P – Stroke. Lancet, 2003: 362, 1211-1224.

57.Cinteză M, Pană B, Cocohino E et al – Prevalence and control of cardio-vascular risk factors in Romania – cardio-zone national study – Medica – A J of Clin Medicine, 2007: 277 – 288;

58.Barnett HJ – Stroke prevention in the elderly. Clin. Exp. Hypertens, 2002: 24, 563- 571.

59. Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJ – Global and regional burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data. Lancet, 2006; 367: 1747-1757.

60. Jane C. Khoury, PhD, Dawn Kleindorfer, MD, Kathleen Alwell, BSN,Charles J. Moomaw, PhD, Daniel Woo, MD, Opeolu Adeoye, MD,Matthew L. Flaherty, MD, Pooja Khatri, MD, Simona Ferioli, MD,Joseph P. Broderick, MD and Brett M. Kissela, MD – A Risk Factor for Ischemic Stroke in a Large Bi-Racial Population – 2013 American Heart Association, Inc.

61. Gaia Sirimarco, MD; Dominique Deplanque, MD, PhD; Philippa C. Lavallée, MD;Julien Labreuche, BS; Elena Meseguer, MD; Lucie Cabrejo, MD; Céline Guidoux, MD; Jean-Marc Olivot, MD, PhD; Halim Abboud, MD; Bertrand Lapergue, MD;Isabelle F. Klein, MD, PhD; Mikael Mazighi, MD, PhD; Pierre-Jean Touboul, MD;Eric Bruckert, MD; Pierre Amarenco, MD – Atherogenic Dyslipidemia in Patients With Transient Ischemic Attack – 2011 American Heart Association, Inc.

62. Philip A. Wolf, MD; Ralph B. D'Agostino, PhD; William B. Kannel, MD; Ruth Bonita, MPH, PhD; Albert J. Belanger – Cigarette Smoking as a Risk Factor for StrokeThe Framingham Study – February 19, 1988

63. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, Domanski MJ, Rosenberg Y, Schron EB, Kellen JC, Greene HL, Mickel MC,Dalquist JE, Corley SD, Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators – The New England Journal of Medicine [2002, 347(23):1825-1833].

64. J W Norris and C Z Zhu – Silent stroke and carotid stenosis – 1992 by American Heart Association

65. Stephan Rietbrock, MD, Emma Heeley, PhD, Jonathan Plumb, MSc, Tjeerd van Staa, PhD, MD – Chronic atrial fibrillation: Incidence, prevalence, and prediction of stroke using the Congestive heart failure, Hypertension, Age >75, Diabetes mellitus, and prior Stroke or transient ischemic attack (CHADS2) risk stratification scheme.

66.Camm AJ, Lip GYH, De Caterina R, et al. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fi brillation. An update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fi brillation (ESC). European Heart Journal 2012; 33:2719-2747.

67.Patel M, Becker R, Breithardt G, et al. Rationale and design of the ROCKET AF study: Comparison of rivaroxaban with warfarin for the prevention of stroke and systemic embolism în patients with atrial fi brillation. European Heart Journal 2009; 30:705.

68.Wann LS, Curtis AB, January CT, et al. ACC/AHA/ESC, AHA. 2011 ACCF/AHA/HRS Focused Updates Incorporated Into the Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation. Circulation 2011; 123:269-367.

Poza : http://cnx.org/contents/1aa6075b-8678-43f0-891d-cff6252fb2eb@3/Circulatory-Pathways