Incidenta Si Particularitatile Clinice ale Complicatiilor Survenite In Evolutia Pneumoniei Bacteriene

PNEUMONIA

I.1. Definiție

Pneumonia este o infecție a parenchimului pulmonar. Diferite specii bacteriene, microplasme, chlamidii, rickettsii, virusuri, fungi si paraziți pot cauza apariția pneumoniei. Astfel, pneumonia nu este o afecțiune singulara, ci un grup de infecții specifice, fiecare cu epidemiologie, patogenie, tablou clinic și evoluție clinica diferite.

I.2. Epidemiologie

Chei utile ale etiologiei microbiene a unui caz dat de pneumonie sunt asigurate de conditiile de viata ale pacientului, profesiunea, deplasarile efectuate, contactul cu animale de casa, celelalte afectiuni la contactii pacientului si recunoasterea de catre medic a curbei epidemiilor din comunitati. In functie deconditiile în care este dobândita infectia variaza frecventa relativa a diversilor agenti patogeni; de exemplu, în comunitate, sanatoriu sau spital.Cei mai frecventi patogeni la pacientii spitalizati pentru pneumonie dobândita în comunitate sunt S. pneumoniae, H.influenzae, Chlamydia pneumoniae si Legionella pneumophila. M. pneumoniae, care de obicei provoaca o forma usoara, este destul de frecventa la pacientii nespitalizati, cu pneumonie dobândita din mediul social. Dimpotriva, bacilii enterici gram-negativi si Pseudomonas aeruginosa, agenti mai putin frecventi ai pneumoniei datorate mediului social, se estimeaza a fi raspunzatori pentru mai mult de 50%, iar S. aureus pentru peste 10% din pneumoniile dobândite în spital. Frecventa relativa a agentilor patogeni în pneumoniile din sanatorii se situeaza undeva între pneumoniile de spital si de comunitate, iar bacilii enterici gram-negativi si P. Aeruginosa sunt mai frecventi în rândul rezidentilor sanatoriilor decât în rândul pacientilor care fac pneumonii în asezari neinstitutionalizate. Alti factori sunt anotimpul si zona geografica de apartenenta. Creste în lunile de iarna frecventa gripei, ca si cauza de pneumonie contactata în comunitate sau în mediu spitalicesc. Gripa determina o crestere a frecventei pneumoniilor bacteriene secundare cu S. pneumoniae, S. aureus si H. influenzae. Într-o comunitate, aparitia gripei are tendinta de a fi exploziva, cu multe cazuri secundare de infectie, ca urmare a perioadei de incubatie de câteva zile si a gradului înalt de transmitere. Pneumonia cu Legionella poate fi exploziva daca un numar mare de oameni susceptibili sunt expusi la un aerosol infectios; totusi, nu apar cazuri secundare, datorita nivelului redus de transmitere. Infectia cu Mycoplasma poate izbucni în special în comunitati relativ închise, precum baze militare, colegii, locuinte, dar din cauza unei incubatii lungi (de 2-3 saptamâni)

I.3. Etipatogeneza

Procesul pneumonic poate interesa la început interstitiul sau alveolele. Afectarea unui întreg lob se numeste pneumonie lobara. Când procesul afecteaza doar alveolele aflate în contiguitate cu bronhiile, se numeste bronhopneumonie. Bronhopneumoniile confluente nu se pot distinge de pneumonia lobara. Atunci când tesutul pulmonar necrotic comunica cu si se elimina prin caile aeriene, apar cavitatile, rezultând fie pneumonie necrotizanta (multiple cavitati mici, cu diametrul <2cm, în unul sau mai multe segmente sau lobi bronhopulmonari), fie abces pulmonar (una sau mai multe cavitati cu diametrul >2cm). Clasificarea pneumoniilor se face în special în functie de microorganismul cauzal si, mai rar, în functie de aceste caracteristici anatomice.

Clasificarea pneumoniilor

a. Clasificarea etiologică

cauze infecțioase

pneumonii virale(vir. Sincitial respirator-VSR; vir. Gripale tip A; vir. Paragripale tip 1,3; adenovirusuri tip 1,3,7,12,21; metapneumovirusuri din familia Paramyxoviridae; rinovirusuri; coronavirusuri; enterovirusuri; vir. Rujeolos; vir. Varicelei)

pneumonii bacteriene

pneumonii micotice

pneumonii parazitare

pneumonii cu atipici

cauze neinfecțioase

aspirația de alimente

aspirația de acid clorhidric

hidrocarburi

b. Clasificarea anatomică (în funcție de structura pulmonară predominant afectată de procesul infecțios)

pneumonii necomplicate (bronhopneumonie, pneumonie lobară, segmentită, pneumonie interstițială)

pneumonii complicate – cu pleurezie, abces pulmonar

c. Clasificarea după modalitatea de contaminare

pneumonii primitive (pe un plămân indemn morfofuncțional)

pneumonii secundare – se dezvoltă pe:

un organism cu deficite imune

cardiopatii congenitale cu congestie pulmonară

malformații bronhopulmonare

fibroză chistică

Inițial poate fi o pneumonie virală, o pneumonie de aspirație.

Sunt implicați în pneumoniile secundare: Pneumocystis carinii, virusul citomegalic, virusul varicelă-zoster, candida, aspergillus.

d. Clasificarea în funcție de complicații

pneumonia complicată cu pleurezie: stafilococ

pneumonia complicată cu abces pulmonar: anaerobi, stafilococ, floră gram negativă

PNEUMONIA PNEUMOCOCICA

II.1. Definitie

Pneumonia bacteriana – este o afectiune acuta inflamatorie determinate de un germen(pneumococ-coc gram “+” present in flora normal a cailor aeriene superioare) care este raspunzator de aparitia unei alveolite fibrinoase ce poate cuprinde un segment sau un lob pulmonar

Exista numeroase tipur: cele mai patogene sunt ,la copil tipurile 6,14,19,23 sunt, iar la adult tipurile de la 1-9 si 12.

Pneumonia cu Pneumococ se dezvolta in general la subiectii cu imunitate generala sau locala momentan scazuta: infectii virale ale cailor aeriene, inhalarea de aer poluat, expunerea la frig, insuficienta cardiac, boli casectizante, aspirarea de mucozitati orofaringiene in caile aeriene.

Pneumococul este raspunzator de 50% dintre pneumoniile bacteriene acute.1

II.2. Etiopatogeneza

Mecanismele de patrundere a agentului patogen in plaman:

Aspiratia microorganismelor din orofaringe – mecanismul cel mai frecvent;

Inhalare;

Diseminare hematogena;

Inoculare directa;

Aspiratia microorganismelor din orofaringe

Mecanismul patogenic cel mai frecvent intalnit.

Germenii aerobi de colonizare a orofaringelui: Str pneumonie, Str. pyogenes, H. influenzae, M. pneumonie, Moraxella Catharalis si germeni anaerobi (santul gingival, placa dentara)

Bacili gramnegativi – intalniti la cei spitalizati prelungit, DZ, varstnici, alcoolism, alte boli severe;

Aspiratia este frecventa in tulburarile de constienta, de deglutitie, somn profund, anestezie si/sau intubari orotraheale, nazogastrice

Inhalarea de aerosoli infectanti

Particulele inhalate cu diametru sub 5mm se depun in arborele br. si alveole;

O singura particula din alveola poate declansa infectia;

Germenii inhalati frecvent sunt: Mycobaterium tuberculosis, Legionella, Chlamydia, Histoplasma, virusi;

Diseminarea hematogena

Staphylococcus aureus – cel mai frecvent implicat;

Originea diseminarii

-focare extrapulmonare (endocardita bacteriana);

-infectii intravasculare pe cateter;

Inoculare directa

Injunghiere;

Focare adiacente(perete toracic,hemidiafragm,mediastin);

Factorii de risc:

Alcoolismul cronic;

Imunosupresia (indiferent de cauza);

Persoanele institutionalizate;

Astmul bronsic;

Extreme de varsta.

II.3. Morfopatologie

Procesul pneumonic este un raspuns inflamator al gazdei impotriva microorganismului infectant care afecteaza interstitial pulmonar (pneumonie interstitiala) sau spatiile aeriene periferice – pneumonia lobara (acinara).

Procesul se caracterizeaza printr-un exudat inflamator care ocupa spatiile aeriene si se extinde prin comunicarile interalveolare (porii Kohn) oprindu-se la scizuri sau pleura

Afectarea completa a unui lob reprezinta tabloul clasic de pneumonie lobara

Exudatul contine germeni, hematii extravazate si neutrofile

Prezinta bronhograma aerica (Bronhiile nu sunt afectate)

Este caracteristica condensarea este omogena

Bronhopneumonia (“pneumonia lobulara”)

Afectarea bronhiilor mici si a teritoriilor alveolare dependente de bronhii

Zonele afectate alterneaza cu cele indemne – exudat inflamator se extinde prin bronhiile afectate

Confluenta focarelor bronhopneumonice creeaza un aspect morfologic si imagistic identic pneumoniei acinare

Absenta bronhogramei aerice (afectarea bronhiilor)

Necroza parenchimului pulmonar

Rareori intalnita

Pneumonia necrotizanta consta in :eliminarea continutului purulent si a fragmenelor necrotice in bronhii → cavitati multiple cu diam<2cm, in diferite segmente pulmonare

Abcesul pulmonar poate fi unic sau multiplu (una sau mai multe cavitati cu diamentrul>2cm)

II.4. Tablou clinic

                Debutul apare frecvent brusc in plina stare de sanatate, prin febra, frison solemn, tuse si junghi toracic. La aproape 50% din bolnavi apare o infectie a cailor respiratorii superioare, precedand cu 2-10 zile, maifestarile pneumonice. 

Frisonul “solemn” poate marca debutul bolii: este de obicei unic, dureaza 30-40 minute, se poate asocia cu cefalee,varsaturi si este constant urmat de ascensiune termica. Frisoane repetate pot apare in primele zile de boala, indicand o pneumonie severa sau complicatii. 

Febra mare, 39-40oC, frecvent “in platou” sau neregulata. Ea cedeaza de obicei rapid, in aproximativ 24 ore, la antibioticele la care pneumococul prezinta sensibilitate (de obicei la Penicilina). Febra persistenta sau reaparitia febrei dupa cateva zile de subfebrilitate, indica de obicei o complicatie a pneumoniei. 

Junghiul toracic succede imediat frisonul; este de obicei intens, are localizare submamara si este accentuat de respiratie sau tuse. Adica prezinta caracterele durerii pleurale. Sediul durerii toracice poate varia in functie de sediu pneumoniei, spre exemplu durere in umar, in pneumonia varfului sau durere abdominala in pneumonia lobului inferior.

Tusea : este initial uscata, iritativa, dar devine productiva, cu sputa caracteristic ruginie si aderenta de vas. Apare rapid dupa debutul bolii . Uneori sputa poate deveni purulenta sau franc hemoptoica.

Dispneea este o frecvent prezenta; polipneea, frecvent moderata, este coreleata cu intinderea condensarii pneumonice si cu statusul pulmonar anterior bolii. Mecanismul dispneei poate fi central (toxic, hipoxic), dar mai ales pulmonar (reflex), prin cresterea rigiditatii pulmonare. Caracteristic pneumoniei pneumococice, la cel putin 10% din bolnavi se dezvolta un herpes, la buze sau nas.

                 Starea generala a bolnavilor netratati este de obicei alterata si este mai severa decat o sugereaza leziunea pneumonica. Bolnavii sunt transpirati, adinamici uneori confuzi sau chiar deliranti. Pot fi prezente de asemenea: mialgii severe, varsaturi, oligurie, hipotensiune arteriala.

                Examenul obiectiv, in peroada de stare a bolii, este caracteristic. La examenul general, in special in formele medii-severe de boala, se pot gasi: modificari variate ale starii de constienta, febra, tegumente calde si umede, fata congestiva cu roseata pometului de partea pneumoniei, subicter, herpes nasolabial, limba uscata si cu depozite, distensie abdominala, meningism.

               Examenul aparatului respirator releva date variate, in raport cu stadiul bolii. De obicei in pneumoniile lobare se regasesc toate elementele unui sindrom de condensare: reducerea amplicatiei respiratorii de partea bolnava, matitate sau submatitate, vibratii vocale bine transmise sau accentuate in zona cu sonoritate modificata, respiratie suflanta sau suflu tubar si raluri crepitante multe, accentuate de tuse. Datele obiective pot fi mai nete sau incomplete, in raport cu intinderea procesului pneumonic si stadiul leziunii alveolare cu localizarea lobara sau segmentara, cu evolutia bolii – spontana sau sub antibiotice. Uneori, elementele obiective ale pneumoniei se rezuma la submatitate localizata, respratie suflanta, bronhofonie si raluri inspiratorii putine. In pneumonia varfului sau a lobului mediu sau in pneumonia care cuprinde segmentele axilare, semnele obiective pulmonare pot fi mai greu de identificat, daca examneul nu este riguros. Daca bolnavul pneumonic este exeminat la cateva zile de la debutul bolii suflul tubar sau respiratia suflanta se atenueaza sau sunt inlocuite de o respiratie aspra, iar ralurile subcrepitante medii (crepitante de intoarcere) iau locul ralurilor crepitante clasice. Deasemenea, daca afectarea pleurala este semnificativa, pot apare frecaturi pleurale sau semne de revarsat pleural.

                 Examenul aparatului cardiovascular releva tahicardie moderata, concordata cu febra, zgomote cardiace rapide si adesea hipotensiune arteriala putin simptomatica. In formele severe de pneumonie se pot gasi tahiaritmii, in special atriale, semne de miocardita insotita sau nu de insuficienta cardiaca, hipotensiune arteriala semnificativa sau chiar colaps circulator. In aceste conditii, pneumonia pneumococica devine “o grava boala cardiaca”.

Tablouri tipice de pneumonie:

a) Pneumopatie francă lobară acută cu pneumococ:

– debut brutal+++, febră crescută, debut cu frisoane;

– expectorație ruginoasă, roșeață la nivelul pomeților, herpes nazolabial;

– focar de condensare: matitate, creșterea vibrațiilor vocale, raluri crepitante sau suflu tubar;

– absența semnelor extrarespiratorii, cu excepția complicației;

– radiografie = opacitate alveolară sistematizată;

– biologic: sindrom inflamator, cu CRP > 200 mg/l; hiponatremie moderată; hemoculturi pozitive în 20-30%

din cazuri;

-complicații: pleurezie purulentă++, șoc septic, CIVD, SDRA, meningite/pericardite/otite/artrite;

– tratament de primă intenție = amoxicilină (pristinamicină în caz de alergie).

b) Legioneloza pulmonară:

– debut rapid progresiv (câteva zile), febră crescută, frisoane;

– tuse seacă;

– semne extrarespiratorii+++: digestive (diaree, dureri abdominale), neurologice (confuzie, agitație, cefalee),

renale (oligurie), mialgii;

– radiografie = opacități alveolare (nu interstițiale) vagi, confluente, puțin limitate, nesistematizate, uneori

bilaterale++;

– explorări biologice: hiponatremie, limfopenie, citoliză hepatică, creșterea CPK, proteinurie, chiar insuficiență

renală;

– diagnostic: imunofluorescență directă din expectorații; serologie = Dg retrospectiv cel mai frecvent (2 recoltări

la interval de 15 zile); antigenurie pentru serogrup 1 = Dg rapid+++;

– tratament = macrolide (sau fluorochinolone) timp de 21 zile.

c) Pneumopatie cu Mycoplasma pneumoniae:

– debut progresiv, febră puțin crescută, absența frisoanelor;

– rinofaringită, tuse seacă tenace, astenie, mialgii, cefalee;

– radiografie = opacități interstițiale bilaterale;

– explorări biologice: anemie hemolitică cu aglutinine la rece (Testul Coombs direct pozitiv);

– diagnostic = serologie;

– tratament = macrolide timp de 10-14 zile (sau pristinamicină, fluorochinolone, cicline);

– frecvența hiperreactivității bronșice reziduale.

d) Pneumopatie cu anaerobi:

– circumstanțe favorizante: stare bucodentară deficitară, alcoolism, false traiecte;

– halenă fetidă, importantă alterare a stării generale;

– radiografie = excavație cu nivel hidroaeric, unic sau multiplu; afectare pleurală posibilă;

– explorări biologice: hiperleucocitoză francă la PNN;

– diagnostic uneori dificil (hemoculturi frecvent negative). Condițiile de recoltare prin fibroscopie bronșică

(recoltare protejată la distanță) sau puncție pleurală (însămânțarea flacoanelor cu hemocultură) sunt importante;

– tratament = Penicilina G i.v. sau amoxicilină + acid clavulanic timp de 4-6 săptămâni;

– eradicarea focarelor infecțioase+++.

NB: alte cauze de pneumopatii excavate = Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus

e) Pneumopatia subiectului HIV: ipotezele diagnostice și conduita de urmat depind de prezentarea radioclinică

(a se vedea schema). în toate cazurile și oricare ar fi prezentarea, trebuie să se evoce în mod sistematic

pneumococul, tuberculoza (chiar și sub formă de miliară, de tuberculoză pleurală sau pseudo-pneumonică)

și bacilii gram negativ. Toxoplasmoza pulmonară, pneumopatia cu Rhodococcus equi, criptococoza pulmonară

și pneumopatia cu CMV sunt rare, chiar excepționale în Franța.

Ipoteze diagnostice și conduita de urmat în funcție de prezentarea radioclinică a afectării pulmonare în infecția cu HIV. MAI= Micobacterium avium intracelular (micobacterie atipică). R. equi = Rhodococcus equi

f)Pneumopatii nosocomiale

In caz de pneumopatie nosocomială, semnele apar obligatoriu după 48 ore de spitalizare (pentru unii pacienți,

72 ore).

Factori favorizanți: varsta inaintată, antecedente bronhopulmonare, EPA, șoc, comă, sepsis, insuficiență renală, anestezie, chirurgie toracică sau abdominală inaltă, ventilație artificială, alimentație enterală prin sondă nazogastrică, tratament anti-H2. Mortalitate: 20-50%. Reprezintă a doua cauză de infecție nosocomială după infecțiile urinare. Se va incerca intotdeauna documentarea: recoltări bacteriologice prin hemocultură, fibroscopie bronșică.

Pneumopatia nosocomială cu stafilococ:

– favorizată de o antibioterapie prealabilă cu spectru larg sau o corticoterapie; atenție la cateterele venoase

(punct de plecare cutanat);

– debut subacut, intrerupt de un tratament antibiotic;

– febră, spută purulentă uneori hemoptoică;

– radiografie = una sau mai multe opacități uneori cu nivele lichide și/sau reacție pleurală;

– hemocultură + fibroscopie bronșică pentru recoltare protejată la distanță sau LBA = sistematice;

– evoluție gravă, uneori cu ruptura unui abces in pleură (piopneumotorace);

– tratament = bi-antibioterapie i.v. adaptată antibiogramei: Stafilococ meticilin-sensibil = oxacilină + aminozidă

(sau fluorochinolonă); Stafilococ meticilin-rezistent = vancomicină (sau teicoplanină) + fosfomicină

(sau aminozidă sau acid fusidic).

Pneumopatia nosocomială cu BGN:

– context de afecțiune subiacentă severă și de antibioterapie cu spectru larg;

– germeni in cauză: Pseudomonas aeruginosa (Piocianic), Klebsiella pneumoniae, Serratia, Acinetobacter, enterobacterii…;

– debut uneori brutal, cu semne de septicemie, stare de șoc;

– radiografie = opacități extensive bilaterale uneori abcedate, chiar aspect de plăman alb bilateral;

– hemocultură + fibroscopie bronșică pentru recoltare protejată la distanță sau LBA = sistematice;

– tratament = bi-antibioterapie i.v. adaptată antibiogramei.

II.5. Diagnostic

Diagnosticul pozitiv al pneumoniei pneumococice este relativ usor in formele tipice.

El se bazeaza pe:

a)    Date de istoric (debut brusc, cu frison, febra, junghi);

b)    Identificarea unui sindrom de condensare pulmonara, cu sputa ruginie si herpes;

c)    Date radiologice (opacitate triunghiulara, segmentara sau lobara);

d)    Examenul bacteriologic al sputei (neobligator);

 Diagnosticul diferential al pneumoniei pneumococice comporta, din punct de vedere, didactic si practic, 2 etape:

1)    Diferentierea pneumoniei de alte afectiuni pulmonare care au aspect clinico-radilogic asemanator;

2)    Diferentierea pneumioniei pneumococice de alte tipuri etiologice de pneumonii.

Intrucat tabloul clinico-radilogic cel mai comun al pneumoniei pneumococice comporta un sindrom de condensare febril si o imagine radilogica lobara sau segmentara, diagnosticul diferential trebuie facut in primul rand cu:

1.    lobita sau pneumonia tuberculoasa (in special la tineri);

2.    infarctul pulmonar (in prezenta unor tromboze venoase sau a factorilor de risc pentru tromboza venoasa);

3.    neoplasmul pulmonar cu sau fara atelectazie (in special dupa 50 de ani);

4.    atelectazie pulmonara limitata, cu obstructie bronsica nemaligna sau neoplazica;

5.    pleurezia tuberculoasa la debut (in special cand pneumonia se complica cu revarsat pleural);

6.    abcesul pulmonar (inainte de evacuare).

Unele pneumonii bacteriene determina, cel putin in etapa initiala, un tablou clinico-radilogic asemanator pneumoniei pneumococice. Dintre acestea, mai comune sunt pneumoniile produse de Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus. In caz de opacitati pulmonare nesegmentare, febrile, trebuie luate in discutie pneumopatiile cu Micoplasme, Rickettsii, Chlamidii,virusuri, fungi sau determinarile pulmonare din boli de colagen, vasculite sistemice sau alte cauze mai putin frecvente (pneumopatii induse de droguri, alveolite alergice, sindrom Goodpasteure etc.). rezolvarea problemelor de diagnostic diferential se face prin corecta interpretare a datelor clinice, radilogice, biologice si bacteriologice, precum si prin urmarirea evolutiei pneumopatiei, sub tratament antibiotic.

II.6. Explorarea paraclinica

Explorarea paraclinica este necesara atat pentru obiectivarea pneumoniei si a infectiei pneumococice, cat si pentru diferentierea de pneumoniile cu alte etiologii.

De regula exista o leucocitoza (frecvent intre 12.000- 25.000 mmc) cu deviere la stanga a formulei leucocitare si disparitia eozinofilelor. Un numar normal de leucocite sau o leucopenie se pot intalni in pneumoniile pneumococice grave, dar pot sugera si o alta etiologie. VSH este mare, uneori peste 100mm/ora, iar fibrinemia sau alte reactii de faza acuta, sunt crescute. Ureea sanguina poate fi crescuta tranzitor, prin hipercatabolism, hipovolemie, si mai rar, prin alterare renala.

                      Examenul bacteriologic al sputei este foarte util, dar nu totdeauna strict necesar. Recoltarea sputei, in recipient strict steril, ar trebui facuta inainte de administrarea medicatiei. Folosirea metodelor invazive de obtinere a sputei (punctie-aspiratie transtraheala, aspiratie bronhoscopica) trebuie rezervata situatiilor de exceptie. Pe frotiurile colorate Gram se identifica hematii, partial lizate, leucocite neutrofile in numar mare si coci gram pozitivi, izolati sau in diplo, in parte fagocitati de neutrofile.

                      Hemoculturile pot fi pozitive pentru pneumococi, in 20-30%  din cazuri, in special in primele zile de boala sau in caz de frisoane repetate.

Examenul radiologic toracic (Pneumonia Pneumococica)

Marea majoritate sunt determinate de tipurile I, III IV, VII.

Este o afectiune acuta ce are ca substrat anatomo-patologic un proces de alveolita exudativa. Aspectul radiologic realizat este caracteristic, existand o corespondenta intre acesta, leziunile anatorno-patologice si fazele ciinico-radiologice.

Aspect radio-imagistic:

Examenui radiologic constituie o metoda electie utilizata pentru diagnosticul pozitiv si diferential (localizare, extensie,stadiu evoiutiv, decelarea complicatiiior):

Faza de debut – faza de congestie (hiperemie) caracterizata prin congestia vaseior din zona si alveolita edematoasa saraca in elemente ceiulare are ca expresie radiologica – „voalul" localizat ia nivelul segmentului sau lobului respectiv – opacitate de intensitate redusa, difuz delimitata care lasa sa se intrevada prin ea desenul vascular;

Faza de hepatizatie rosie – caracterizata prin alveolita hemoragica cu prezenfa de exudat alveolar sero-fibrinos s i diapedeza de globule rosii – se caracterizeaza prin t ransformar e a voaluiui" intr-o opacitate de obicei triunghiuiara si unica, ocupand teritori ul unuia sau mai multor segmente sau, un lob intreg; intensitatea acesteia estc submediastinala: in interiorul ! opacitatii se vizualizeaza muitiple imagini transparente cu aspect tubular. date de lumenul bronihiilor ramas neocupat de exudatul inflamator – bronhograma aeriana fig-3.7.a,b; conturul opacitatii este net cand aceasta ajunge la o . scizura (scizura este rectilinie sau chiar convexa spre parenchimul indemn) si difuz, cand se pierde spre parenchimul normal ; tesuturile pulmonare din jur rarnan nemodificate dar hilul poate crete In intensitate si dimensiuni datorita turgescentei vaselor limfatice.

Faza de hepatizatie cenusie – caracterizata prin exudat intraalvelor leucocitar, si de fibrina care obstrueaza alveolele si bronhii1e, deterrnina cresterea in intensitate a opacitatii segmentare descrise, care devine omogena, cu contururi mai evidente, nete la nivelul scizurilor si difuze in rest- fig 3.8,9 a.b.

Evolutie:

Evolutia poate fi favorabila cu rezorbtie de tip central sau periferic (liza macrofagica a leucocitelor care contin bacterii) sau, nefavorabila (abcedare sau cronicizare).

Evolutia favorabila a pneumoniei pneumococice, desfasurata pe parcursul a 0-14 zile in cazul tratamentului corect, se poate face in doua moduri:

resorbtia centrala – aspect radiologic: opacitatea pneumonica si isi reduce dimensiunile de la periferie catre centru; pneumonia se fragmenteaza, realizand aspect neomogen (transparente ce alterneaza cu zone opace) – aspect in ,,tabla de sah" fig. 3.10 a,b;

rezorbtia periferica – aspect radiologic: opacitatea devine neomogena incepand de la periferie catre centru, cu scaderea concomitenta a dimensiunilor si intensitatii acesteia. pana la transparenta pumonara normala.

O diminuare a transparentei normale poate persista la nivelul focarului pneumonic o perioada mult mai lunga de timp compartiv cu sindromul clinic (2-4 saptamani ). fara ca aceasta modificare sa semnifice recaderea sau evolutia nefavorabili.

Evolutia nefavorabila poate consta in:

Evolutia spre cronicizare – aspect radiologic: opacitatea persista chiar i n caz de ameliorare a sindromului clinic, devine neomogena prin aparitia unor zone de :transparenta care altemeaza cu opacitati liniare si in banda, rezultate din fibrozarea tesutului

interstitial : Imaginea se insotete si de modificari de forma ale segmentului respectiv care se retracta , iar scizura, daca este in vecinatate, este ingrosata si tractionata in sus.(scizurite) Mai tarziu . poate apare retractia mediastinului, a arcuriior costale, a diafragmului si pot: apare bule de emfizem paralezional si bronsiectazii fig.3.11 a,b.

Evolutia spre abcedare – aspect radiologic: opacitatea isi mentine forma si dimensiunile devenind tot mai neomogena pentru ca in urma unui efort de tuse cu expectoratie abundenta continutul se elimina prin vomica, apararand una sau mai multe imagini h i d ro­ aerice (abcese constituite) in focarul de condensare.

Complicatiile pneumoniei, sunt rare si reprezinta consecinta evolutiei nefavorabile a pneumoniei in urma tratamentului neadecvat , adesea instituit tardiv :

pleureziile para si metapneumonice (serofibrinoasa sau purulenta, libera sau inchistata);

-pneumonia cronica -deja discutata;

-abcesul pulmonar ;

-gangrena pulmonara – exceptional prin necroza masiva, secundara trombozei vasculare.

-meningita, endocardita, pericardita sunt exceptionale dar pot fi intalnite in cazul altor etiologii bacteriene (Klebsiela).

Alte investigatii imagistice:

CT:

Explorarea computer nu este indicata in diagnosticul pneumoniilor bacteriane ;

Aceasta se adreseaza cazurilor cu diagnostic radiologic echivoc, trenante, care pot ascunde o patologie tumorala, in virtutea conceptului lui Fraser – orice pneumonie tratata corect, care nu se vindeca in 2-4 saptamani este considerata ca fiind o afectiune maligna pana se demonstreaza ca nu este prin tehnici imagistice de inalta rezolutie si investigatii complernentare, inclusiv invazive.

Aspectul pneumoniei bacterine la examenul CT este similar celui radiologic, cu prezenta de tesut condensat, care poate prezenta bronhograma aeriana, distributie segmentara, hipodens nativ, cu priza de contrast moderata, omogena sau discret heterogena; sunt decelate cu acuratete ganglionii inflamatori mediastino-hilari si revarsatele minime pleurale parapneumonice ;

Complicatiile ca abcesul, fibroza pot fi cuantificate cu acuratete crescuta;

Diagnosticul diferential radiologic:

Atelectazia – opacitatea pneumonica nu determina modificarea volum pulmonar si nici deplasarea organelor adiacente leziunii;

Pleurezia- realizeaza colabarea pulmonara cu prezenta distensiei hemitoracelui de partea afectata, prin volumul de lichid; deplasarea mediastinului spre partea opusa pleureziei, largirea spatiilor intercostale sunt, de asemenea prezente in cazul pleureziilor cu volum crescut de lichid; lichidul migreaza decliv la schimbarile de pozitie ale pacientului.

Pneumonia cazeoasa – diferentierea se face mai ales in stadiul de resorbtie; pneumonia cazeoasa are aspect neomogen prin prezenta de multiple zone de ramolisment iar, in jurul ei sunt focare bacilare nodulare; are evolutie indelungata, spre escavare;

Infiltratele labile – sunt caracterizate prin: evolutie rapida, teste de laborator specifice, lipsa simptomatologiei clinice;

Infarct pulmonar – dificil de realizat radiologic; anamneza, tabloul clinic, evolutia sub terapie, pot diferentia cele doua entitati;

Bronhopneumonia pseudolobara – opacitate neomogena acompaniata de noduli bronho­ pneumonici adiacenti, variabilitate mare a tabloului radiologic, fata de relativa fixitate a procesului pneumonic;

II.7. Evolutie. Complicatii

Pneumonia pneumococica  are, in majoritatea cazurilor, o evolutie tipica. Sub tratament antibiotic (Penicilina) febra scade in 24-36 ore si afebrilitatea se obtine in cateva zile. Semnele generale de boala, tusea si durerea toracica se reduc rapid, pe cand semnele clinice de condensare pulmonara regreseaza in 3-5 zile. In formele mai severe de pneumonie respiratia suflanta si ralurile crepitante pot persista 5-7 zile, concordant cu rezolutia imagini radilogice. Disparitia opacitatii pulmonare radilogice se obtine  in 10-14 zile, si o pneumonie cu evolutie prelungita trebuie diagnosticata daca nu s-a obtinut vindecarea clinica si rezolutie completa radiologica dupa 3 saptamani. Orice opacitate pulmonara restanta, dupa aceasta data, trebuie explorata complex, inclusiv prin bronhoscopie, pentru a exclude o pneumonie secundara unei obstructii neoplazice.

             Evolutia naturala (in absenta tratamentului antibiotic) a pneumoniei este de 9-15 zile, urmata de vindecare, in cele mai multe cazuri. Sfarsitul periodei de stare este cel mai frecvent brusc (criza pneumonica) si mai rar in “lisis”. Mai ales in perioada preantibiotica, iar in prezent in formele severe sau la bolnavi tarati, pneumonia poate duce la deces prin insuficienta respiratorie sau prin alte complicatii.

 Complicatiile pneumoniei pneumococice sunt relativ rare si usoare. Ele sunt mai frecvente si mai severe in alte tipuri de pneumonii bacteriene.

1.    Pleurezia serofibrinoasa (aseptica) se intalneste la peste ⅓ din bolnavi, mai ales cand antibioterapia nu este inceputa prompt. Ea apare printr-o reactie de hipersensibilitate la antigenul pneumococic de tip polizaharidic. Lichidul este serocitrin, uneori turbid, cu neutrofile foarte multe; are pH ≥ 7,30 si este steril. Cantitatea de lichid este mica sau moderata. Aparitia revarsatului pleural prelungeste subfebrilitatea si durerea toracica. Pleurezia se resoarbe spontan in 1-2 saptamani, sub tratament antiinflamator si eventual antibiotic. Revarsatele pleurale mai importante sau prelungirea subfebrilitatii, obliga la evacuarea lichidului.

2. Abcesul pulmonar survine foarte rar in pneumonia pneumococica, intrucat germenul nu produce necroza tisulara. Abcedarea se poate produce in special dupa infectia cu tipul 3 de pneumococ sau din cauza unei infectii concomitente cu germeni aerobi si anaerobi. In schimb abcesul pulmonar se produce relativ frecvent in pneumonia stafilococica si in pneumonia determinata de Klebsiella pneumoniae.

3 Atelectazia este de asemenea  o complicatie rara. Ea este produsa prin dopurile de mucus care nu pot fi evacuate prin tuse sau, mai frecvent, printr-o obstructie bronsica prin tumora sau corp strain. Febra persistenta, dispneea, lipsa de rezolutie a imaginii radilogice si lipsa de raspuns la tratament sugereaza o atelectazie asociata pneumoniei, care trebuie investigata bronhoscopic.

4.    Pleurezia purulenta (empiemul pleural) survine rar la aprox. 5% din bolnavii netratati si la aprox. 1% din cei tratati. Ea se manifesta prin durere pleurala continua, elemente de pleurezie la examenul clinic, reaparitia sau persistenta febrei, stare generala toxica. La orice suspiciune de epidem pleural trebuie efectuata toracenteza diagnostica. Lichidul pleural este purulent, cu leucocite intre 10.000-500.000/mmc si cu germeni intra- si extraleucocitari; pH-ul lichidului este sub 7,30. Cantitatea de lichid poate fi moderata, dar in absenta tratamentului adecvat poate deveni importanta. Tratamentul presupune punctie-aspiratie sau mai bine toracotomie minima si instituirea unui tub de dren, cu aspirarea continua a lichidului, alaturi de antibioterapia corespunzatoare pe cale generala si eventual local.

5. Suprainfectia este complicatia importanta a pneumoniei pneumococice, rareori diagnosticata. Ea survine rar dupa tratamentul cu Penicilina, cel mai frecvent dupa asociere de antibiotice, pentru o pneumonie prezumata nepneumococica. Evolutia bolii sugereza diagnosticul. Dupa un tratament cu multiple antibiotice, bolnavul se amelioreaza si febra diminua; ulterior febra reapare, tusea se identifica si pneumonia se extinde. Cel mai frecvent suprainfectia se realizeaza cu microorganisme ca Echerichia coli, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas.

6.   Rezolutia intarziata si eventual constituirea unei condensari cronice sunt posibile la bolnavii varstnici sau la cei cu bronsita cronica, fibroza pulmonara, malnutritie sau alcoolism. Pneumonia prelungita se manifesta prin subfebra, tuse si expectoratie variabila, sindrom de condensare (incomplet) clinic si aspect infiltrativ radilogic care se prelungesc peste 4 saptamani. Bolnavii trebuie explorati in special brohoscopic, pentru excluderea neoplasmului bronsic, bronsiectaziei, corpilor straini bronsici si supranfectiei pulmonare.

7.    Pericardita purulenta este o complicatie foarte rara. Se intalneste mai ales in pneumoniile lobare stangi si se maifesta prin durere retrosternala (accentuata de respiratie sau miscari), sindrom pericarditic caracteristic (frecatura pericardica, marirea matitatii cardiace etc.) si semne radilogice sau electrocardiografice sau, mai precoce, ecografice. Rareori evolueaza spre tamponada cardiaca, mai ales in cazurile tardiv recunoscute sau constrictie pericardica ulterioara. Tratamentul revarsatului pericardic este similar cu cel al empiemului pleural: aspiratie, instilare de antibiotice si, daca este necesara, drenaj pericardic chirurgical.   

8.     Endocardita pneumococica poate surveni la bolnavi valvulari sau mai rar pe valve normale.     Ea afecteaza  mai ales valva aortica, dar posibil si mitrala si tricuspida. Insamantarea endocardica se produce in timpul bacteriemiei, iar dezvoltarea bolii se face in timp de cateva saptamani. Deobicei endocardita se diagnosticheaza la cateva saptamani sau luni dupa o pneumonie, prin subfebrilitate, accentuarea suflurilor cardiace sau aparitia unora noi, uneori prin instalarea unei insuficiente cardiace insolite sau unor manifestari embolice sistemice. Diagnosticul se precizeaza pe baza datelor clinice, explorarii bacteriologice (hemoculturi) si examenului ecocardiografic.

9. Glomerulonefrita pneumococice apare rar, la 10-20 zile dupa debutul pneumoniei si se manifesta numai prin sindrom urinar. Mecanismul sau de producere este imunologic, boala fiind declansata de un antigen pneumococic. Activarea complementului se face pe cale alterna. Evolutia glomerulonefritei este paralela cu cea a pneumoniei vindecandu-se complet.

10. Insuficienta cardiaca acuta poate apare la persoane varstnice cu pneumonii severe. Ea este rezultatul afectarii miocardice toxice sau hipoxice, de obicei in conditiile unor leziuni cardiace preexistente. Frecvent se insoteste de hipotensiune sau aceasta urmeaza unei pneumonii grave, cu deschidratare si afectarea starii generale. Aparitia unei insuficiente circulatorii acute (colaps) in cadrul unei pneumonii, sugereaza o alta etiologie decat pneumococica (de obicei cu germeni gram negativi).

11.   Meningita pneumococica apare, in prezent, foarte rar, tot prin diseminare hematogena. Ea se poate manifesta prin semne clasice (cefalee, fotofobie, varsaturi, redoarea cefii etc.) sau prin dezorientare, confuzii, somnolenta si lipsa de raspuns la antibiotice. Avand in vedere gravitatea acestei complicatii, punctia rahidiana se impune la orice suspiciune de afectare meningeala. Tratamentul cu Penicilina, pe cale generala, si eventual si intrarahidian sau alternativ, cu Ampicilina, Cefalosporina, poate produce vindecari fara sechele, desi mortalitatea ramane inca mare (20-40%)

12.  Icterul poate complica pneumoniile foarte severe. Mai frecvent se constata subicter, hiperbilirubinemie mixta semne biologice de citoliza moderata. Mecanismul icterului nu este bine precizat, dar explicatii plauzibile sunt: hemoliza eritrocitelor in focarul pneumonic, leziuni hepatice toxice sau hipoxice, deficienta de glucoza – 6-fosfat dihidrogenaza. Afectarea hepatica este tranzitorie.

13.Alte complicatii sunt posibile de asemenea. Turburarile psihice, manifestate prin confuzie sau delir, se intalnesc in special la bolnavii alcoolici sau tarati. Dilatatia gastrica acuta, ileusul paralitic, tromboflebita profunda, artrita septicasunt complicatii rarisme.

Pleurezia serofibrinoasa (aseptica)

Se intalneste la peste ⅓ din bolnavi, mai ales cand antibioterapia nu este inceputa prompt. Ea apare printr-o reactie de hipersensibilitate la antigenul pneumococic de tip polizaharidic. Lichidul este serocitrin, uneori turbid, cu neutrofile foarte multe; are pH ≥ 7,30 si este steril. Cantitatea de lichid este mica sau moderata. Aparitia revarsatului pleural prelungeste subfebrilitatea si durerea toracica. Pleurezia se resoarbe spontan in 1-2 saptamani, sub tratament antiinflamator si eventual antibiotic. Revarsatele pleurale mai importante sau prelungirea subfebrilitatii, obliga la evacuarea lichidului.

Din punct de vedere radiologic plereziile serofibrinoase se pot clasifica:

Pleurezia libera a marii cavitati pleurale

Este de obicei o pleurezie serofibrinoasa dar poate avea si alte etiologii. Radiologic, se apreciaza sediul, cantitatea, evolutia lichidului si starea parenchimului subiacent; Radioscopic – se apreciaza mobilitatea diafragmului, a mediastinului, sinusurile costodiafragmatice.

Aspect radiologic:

Semne directe – opacitate omogena cu sediu si topografia respectiva, avand conturul superior difuz;

Semne indirecte – date de diafragm, peretele toracic si organele impinse de lichid.

Tabloul radiologic difera in functie de momentul examinarii bolnavului.

In fazele incipiente (congestie pleurala) semnele radiologice lipsesc sau se poate pune in evidenta un diafragm ascensionat consecutiv parezei produse de procesul inflamator pleural. Primele cantitati de lichid se vizualizeaza in sinusul costodiafragmatic posterior ( 100- 150 ml). prezenta de 200-300 ml determina opacifierea sinusului costo-diafragmatic lateral, iar la 400-500 ml, opacitatea are limita superioara la nivelul convexitatii maxime a cupolei diafragmatice.

In fazele urmatoare, acumularea lichidului in cavitatea pleurala (pleurezii cu 1000- 1500ml) determina aparitia unei opacitati triunghiulare cu latura mare la nivelul peretelui axilar avand conturul superior concav cranial si difuz – curba Tournant, similarii curbei Damoiseaux, dar care este cu 1-2 cm mai inalta. In caz de dislocare a lobilor lichidul patrunde in scizuri, determinand aparitia unor opacitati care se prelungesc la nivelul acestora, uneori avand caracter intermitent la schimbarile de pozitie -fig.3.41.

In pleureziile cu cantitate mare care ocupa jumatatea inferioara a toracelui se poate vizualiza voalarea parenchimului pulmonar supraiacent opacitatii lichidiene, voalare care este datorata colabarii acestuia. Se mai poate evidentia hipertransparenta difuza datorata emfizemului compensator a parenchimului pulmonar contralateral

Mediastinul este impins contralateral , iar scopic, acesta penduleaza spre lichid. In colabarile pulmonare masive pendularea dispare. Diafragmul prezinta mobilitate redusa, iar de cele mai multe ori nu se mai vizualizeaza. Peretele toracic este destins in raport cu cantitatea de lichid.

Pleureziile inchistate

in functie de sediu, pleureziile inchistate se impart in:

-pleurezii inchistate ale marii cavitati pleurale;

-pleurezii diafragmatice;

-pleurezii mediastinale ;

-pleurezii interlobare.

Pleureziile marii cavitati (fig.3.42,3.43) se localizeaza frecvent pe peretele axilar sau regiunea santurilor costo-vertebrale si zonele in care scizurile viscerale ajung in contact cu pleura parietala.

Pleureziile axilare se traduc radiologic prin prezenta unei opacitati alungite, alipite peretelui axilar al toracelui cu contur net si convexa spre parenchim. Conturui medial este reprezentat de 2 linii curbe concentrice care se intind de la polul anterior la polul posterior. In incidenta de profil se apreciaza intinderea in planul A-P, sediul ei;

Pleurezia etajata apare cand in cursul evolutiei procesului inflamator se formeaza aderente de fibrina dand nastere la cavitati care comunica intre ele; radiologic – opacitate pleurala limitata superior orizontal, iar cea inferioara bombeaza decliv.

Pleureziile diafragmatice- radiologic, se caracterizeaza printr-o banda opaca lichidiana care bomeaza spre parenchim si coafeaza diafragmul; in incidenta de profil opacitatea se localizeaza de obicei anterior, deoarece simfizele se realizeaza la nivelul scizurii oblice in

portiunea sa terminala unde vine in contact cu diafragmul ; acesta este imobil coborat.

Pleureziile mediastinale – radiologic se apreciaza sediul si cantitatea de Jichid·

.Pleureziile mediastinale inferioare imbraca Rx aspect de opacitate triughiulara cu baza localizata Pe diafragm, varful in hil si ipotenuza spre parenchimul pulmonar cu disparitia

transparentei normale a sinusului costodiafragmatic. Cand conturul spre parenchim este convex, acesta tradeaza prezenta de lichid in tensiune.

Pleureziile mediatinale posterioare sunt localizate mai frecvent in dreapta .

Rx P-A se vizualizeaza o opacitate in banda, dreapta sau concava cu aspect de ceas de nisip sau triunghiulara.

Rx profil precizeaza localizarea in mediastinul posterior, opacitatea fiind apropiata de coloana vertebrala spre deosebire de pleureziile mediastinale anterioare care se suprapun pe opacitatea cordului.

Pleureziile mediastinale superioare sunt rare. Rx- opacitati juxtamediastinale care largesc pediculul vascular.

Pleureziile interlobare pot afecta scizura in intregime sau numai o parte in functie de prezenta aderentelor, cantitatea de lichid si tensiunea in care se gaseste. Se impart sn pleurezii interlobare propiu-zise, delimitate numai la pleura viscerala a interlobului, si pleurezii parietale in care colectiile de la perete patrund in interlob. Pleurezia interlobara orizontala dreapta apare Rx ca opacitate in banda fusiforrna, transversala intre hil si peretele toracic sau chiar sferica cand lichidul este in tensiune. Inchistarea lichidului in portiunea extema a mici scizuri, poate sa dea o opacitate triunghiulara, cu baza la peretele axilar toracic si varful la hil, iar de profil, ia forma de lentila biconvexa. Pleureziile interlobare ale marilor scizuri determina imagini variate, in raport cu cantitatea de lichid si cu locul de inchistare a acestuia.

Marea scizura fiind situata aproape in plan frontal se proiecteaza in incidenta postero­ anterioara pe intinderea intregului hemitorace, lasand descoperite varful si sinusul costodiafragmatic. Atunci cand in scizurii se gasete mult lichid, Rx – opacitate intinsa, difuza de intensitate proportionala cu grosimea stratului de lichid.

Pleurezia purulenta (empiemul pleural)

Survine rar la aprox. 5% din bolnavii netratati si la aprox. 1% din cei tratati. Ea se manifesta prin durere pleurala continua, elemente de pleurezie la examenul clinic, reaparitia sau persistenta febrei, stare generala toxica. La orice suspiciune de epidem pleural trebuie efectuata toracenteza diagnostica. Lichidul pleural este purulent, cu leucocite intre 10.000-500.000/mmc si cu germeni intra- si extraleucocitari; pH-ul lichidului este sub 7,30. Cantitatea de lichid poate fi moderata, dar in absenta tratamentului adecvat poate deveni importanta.

Investigatii paraclinice

• Radiografia toracica

• Tomografia computerizata

• Echografia

• Toracenteza permite stabilirea diagnosticului de certitudine si ghideaza

tratamentul. Lichidul pleural recoltat este supus unor examinari laborioase:

– examenul macroscopic: aspectul (lichid galbui, filant, tulbure sau franc purulent),

mirosul (putrid, fetid, sau fara miros), consistrenta (lichidiana sau puroi gros)

– examinarea microscopica: frotiu Gram, Ziehl-Neelsen si insamantari pe medii de

cultura

– formula leucocitara (predominenta polimorfonuclearelor)

– examen citologic

– glicopleuria (concentratii sub 60 mg% in pleureziile tuberculoase, dar si in cele

parapneumonice)

– LDH (indicator important al gradului de inflamatie pleurala)

– pH-ul lichidului pleural (valori sub 7,20 apar in pleurezia parapneuminica si cea

tuberculoasa, iar sub 7,00 semneaza transformarea pleureziei in empiem)

Diagnosticul stadial

Stadiul I (exudativ) se caracterizeaza prin:

– clinic: febra, stare generala alterata, semne si simptome locale discrete

– radiologic: voalare sau opacifiere discreta a sinusului costodiafragmatic

– toracenteza: exudat pleural limpede, galbui sau opalescent

– determinari din lichidul pleural: leucocite sub 500/microl, pH peste 7,3. LDH sub 1000 UI/l,

glicopleurie normala, lichid steril

Stadiul II (fibrinopurulent) se caracterizeaza prin:

– clinic: pe primul plan simptomele si semnele locale (durere toracica, dispnee, tuse, matitate

la percutie, diminuarea murmurului vezicular)

– radiologic si CT: opacitatea lichidiana caracteristica

– toracenteza: lichid purulent sau puroi franc, urat mirositor

– determinari din lichidul pleural: numarul de leucocite peste 500/μl, densitatea lichidului

pleural peste 1018, proteinele peste 2,5 g/dl, pH sub 7,2. LDH peste 1000 UI/l, identificarea

germenilor pe frotiu

Stadiul III (de organizare)

– clinic: simptomele si semnele se amelioreaza

– radiologic si CT: opacitatea lichidiana inchistata, cu pereti grosi, anfractuosi, retractie perete

toracic, triangularizare arcuri costale, pahipleurita masiva, incarcerarea pulmonului

– toracenteza: lichid purulent sau puroi franc, urat mirositor

– determinari din lichidul pleural: numarul de leucocite peste 1.500/μl, densitatea lichidului

pleural peste 1018, proteinele peste 3,00 g/dl, pH sub 7,oo. LDH peste 1000 UI/l, glicopleurie

sub 40 mg%, identificarea germenilor pe frotiu

Tratament

a. Antibioterapia

Se recomanda recoltarea de lichid pleural perntru efectuarea de frotiuri, culturi si

antibiograma.

Alegerea antibioticului este dictata de antecedentele bolii, cat si de aspectul la coloratia Gram. Astfel, in infectiile dobandite in mediul extraspitalicesc, in cazul bacteriilor Gram pozitive sau negative se recomanda administrarea unei cefalosporine din generatia a III-a, sau a unei chinolone, iar in cazul suspiciunii de infectie anaeroba se recomanda Clindamicina. In cazul infectiilor intraspitalicesti, pentru Stafilococul aureus se administreaza Oxacilina sau Vancomicina, iar pentru germenii Gram negativi se recomanda Ciprofloxacin si Gentamicin sau Imipenem. Pentru Klebsiella rezultate bune s-au obtinut cu cefalosporine sau Piperacilina In cazul suspiciunii de infectie anaeoba se recomanda Amoxcicilin/clavulanate sau Clindamicina.

b. Toracocenteza

Se face in anestezie locala, cu un ac suficient de gros. In faza acuta a bolii (stadiul I), cand lichidul este clar si nu exista loculatii, putand fi aspirat in intregime, poate controla evolutia bolii.

Se impune examinarea radiologica a toracelui la 24 de ore de la toracenteza.

Refacerea lichidului este o indicatie pentru repetarea toracentezei.

c. Pleurotomia minima este frecvent primul pas chirurgical in tratamentul empiemului pleural. Consta in introducerea unui tub de drenaj in cavitatea pleurala, prin spatiul intercostal. Tubul va fi racordat la un borcan tip Beclere sau la o baterie de aspiratie pleurala.

Pleurotomia minima este indicata in urmatoarele circumstante:

– lichid pleural franc purulent,

– frotiu direct pozitiv pentru germeni Gram pozitivi sau negativi,

– gliocopleuria sub 50 mg%,

– pH-ul lichidului plreural sub 7,00 si

– LDH pleural peste 1000 UI/l.

In pleurezia marii cavitati, pleurotomia se efectueaza pe linia axilara medie in spatiul V-VI i.c, iar in colectiile inchistate se executa dupa reperajul radiologic, echografic sau CT. Cu indicatie si o tehnica corecte, se pot obtine vindecari in peste 90 % din cazuri.

d. Pleurotomia cu rezectie de coasta

Este indicata in stadiul III, de cronicizare (retractia si ingustarea spatiilor intercostale nu permit pleurotomia minima). Se efectueaza rezectia subperiostala a unei coaste.

e. Drenajul deschis al toracelui

Se recomanda in situatiile in care persista o punga pleurala mica, dupa consolidarea simfizei pleurale (peste 3 saptamani de la pleurotomie). Tubul de drenaj pleural este sectionat la 2 cm de tegument, fixat si lasat liber in pansament. Treptat tubul va fi extras, pana la comblarea completa a cavitatii.

f. Enzimele fibrinolitice

Se recomanda in situatiile in care exista multiple cloazonari, separate de pereti de fibrina si ingrosari pleurale. In aceste situatii, simplul drenaj pleural este ineficient. Rata de succes prin terapia fibrinolitica este de aproape 90 %. Se utilizeaza fie streptokinaza, fie urokinaza. Urokinaza nu produce efectele adverse ale streptokinazei (febra, soc anafilactic).

g. Chirurgia toracica video-asistata

Si-a dovedit eficienta in primele 3 saptamani de evolutie a bolii. Rezultatele sunt excelente in primele doua stadii. Permite vizualizarea completa a cavitatii pleurale si a pulmonului adiacent, indepartarea depozitelor de fibrina, evacuarea cloazonarilor. Interventia chirurgicala este bine suportata de pacient si permite scurtarea spitalizarii si reducerea cheltuielilor.

h. Toracotomia si decorticarea precoce (“early thoracotomy”)

Are aceleasi indicatii, fiind o alternativa la chirurgia video-asistata, in absenta echipamentului specializat. Se recomanda toracotomia daca pleurotomia este ineficienta intrun interval de 2-3 zile, mai ales daca persista starea toxico-septica.

i. Decorticarea pleuropulmonara

Are ca scop desfiintarea pungii pleurale prin aducerea plamanului la perete. Acest tel este realizat prin inlaturarea pahipleuritei viscerale si/sau a celei parietale. Cea mai utilizata tehnica este decorticarea Frazer-Gurd (extirparea pahipleuritei viscerale si parietale). Este o interventie chirurgicala majora, laborioasa si nu poate fi efectuata daca pulmonul subiacent nu are parenchim normal si arbore bronsic liber care sa asigure o reexpansionare optima. Uneori se asociaza cu rezectia pulmonara si/sau cu toracoplastia. Este important de stiut ca indicatia optima pentru decorticare este la minim 3 luni de la debutul pleureziei purulente.

j. Toracoplastia

Are ca scop desfiintarea pungii pleurale prin aducerea peretelui toracic la plaman. Este o interventie chirurgicala mai putin laborioasa decat decorticarea, dar este mutilanta si duce la alterari ale dinamicii cutiei toracice si sechele. Este indicata la pacienti tarati, varstnici ce nu suporta o toracotomie. In prezent se recomanda toracoplastia topografica (tip Andrews), ce consta in rezectii costale topografice, proiectate la nivelul pungii de puroi.

k. Transpozitia musculara intratoracica

La nivelul peretelui toracic exista mai multe mase musculare ce pot fi utilizate cu succes: marele dorsal, marele pectoral, marele dintat. Dreptul abdominal si lamboul de mare epiploon reprezinta alte optiuni, ce intra in discutie in functie de topografia pungii. In prezent aceasta tehnica chirurgicala este recomandata in special in empiemele postoperatorii (postrezectionale).

i. Fereastra toracica (Eloesser)

Se efectueaza la pacienti tarati, instabili si consta in practicarea unei feretre la nivelul peretelui toracic (pe 2 arcuri costale) cu sutura tegumentului la pahipleura parietala.

Abcesul pulmonar 

Survine foarte rar in pneumonia pneumococica, intrucat germenul nu produce necroza tisulara. Abcedarea se poate produce in special dupa infectia cu tipul 3 de pneumococ sau din cauza unei infectii concomitente cu germeni aerobi si anaerobi. In schimb abcesul pulmonar se produce relativ frecvent in pneumonia stafilococica si in pneumonia determinata de Klebsiella pneumoniae.

ABCESUL PULMONAR

Reprezinta un focar de supuratie localizata in parenchimul pulmonar intr-o cavitate realizata in urrna unui proces inflamator acut sau preexistenta. Frecvent , acesta este secundar unui proces inflamator acut (pneumonie, bronho-pneumonie, etc.) care a prezentat o evolutie nefavorabila.

Clasic, abcesului pulmonar i se descriu trei faze evolutive:

faza de constituire sau pneumonica

faza de stare si evolutie nefavorabila a pneumoniei ;

faza de supuratie si vomica – la 15 zile de la debut;

faza de abces constituit – faza de supuratie colectata;

Aspect radiologic:

-In perioada de constuire a pneumoniei supurative, opacitatea pneumonica localizata frecvent in segmentul dorsal-mediu al lobului inferior, lobul mediu, creste in intensitate, devine mai neomogena, cu contururi difuze;

-dupa producerea vomicii si aparitia abcesului constituit isi face aparitia imaginea hidro­ aerica constituita dintr-o zona de transparenta ce rezulta din patrunderea aerului pe cale bronsica, situata deasupra unei opacitati de care este separata printr-un nivel orizontal; caracteristic este modificarca aspectului radiologic de la o zi la alta si, de la un moment al zilei la altul; conturul acestei imagini hidroaerice este sters la inceput pentru a deveni net mai tarziu, atat la interior cat si la exterior; adenopatia hialara este, de obicei absenta. (fig.3.14 a,b)

Evolutia abcesului poate fi:

favorabila: dispare imaginea hidro-aerica si reapare transparenta pulmonara, persistand opacitati liniare, expresia tesutului peribronho-vascular. In cele mai multe cazuri acest tesut se resoarbe si aspectul revine la normal;

nefavorabila: catre pioscleroza, in care se constata micorarea cavitatii sau disparitia ei dar intotdeauna cu pastrarea opacitatilor liniare, cu reducerea transparentei pulmonare; se realizeaza un tablou radiologic asemanator bronsitei cronice, asociat cu cavitati reziduale sterile ce se pot reinfecta, sechele trabeculare; supuratiile masive se pot croniciza cu scleroze intinse, simfize pleurale, broniectazii, retractii toracice, mediastinale , etc..

Complicatii:

-supradiafragmatice: pneumonii de vecinatate, pneumotorax compresiv, bronsiectazii, empiem fistule bronho-pleurale; abcese cerebrale, endocardite si pericardite;

-subdiaframatice: insamantari septice in organele abdominale;

Aspecte etiologice:

abcesele cu germeni gram negativi – sunt grave, cu evolutie necrozanta rapida;

abcesele cu Klebsiela – escavare enorma, anfractuoasa, multiloculara , cu septuri, sechestre si niveluri de fluid;

abcesele cu proteus – cavitati cu pereti grosi, inconjurate de focare de condensare nesegmentare ale unor lobi invecinati ;

abcesele cu escherichia coli -cavitati cu pereti subtiri, localizate in lobii inferiori , asociate cu empiem pleural ;

abcesele din stafilococie – multiple, apar in evolutia nodulilor, cu pereti subtier si nivele de lichid; se asociaza cu revarsat pleural si piopneumotorax;

abcesele de cauza fungica (actinomicoza, nocardioza, aspergiloza, candidoza) produc aspecte radiologice de pneumonie care in caz de evolutie nefavorabila se pot suprainfecta cu aparitia abcesului;

abcesele de cauza parazitara:

amibiaza – produce rareori un abces uni- sau multilocular constituit secundar evolutiei nefavorabile a unui proces de tip pneumonic; localizarea bazala este frecventa, asociata cu leziuni hepatice;

paragonimiaza pulmonarii – este consecinta penetratiei transdiafragmatice din peritoneu a parazitului , manifestandu-se prin infiltrate nodulare escavate, complicate cu revarsate pleurale;

chistul hidatic rupt si suprainfectat – in urma ruperii chistului si suprainfectiei cavitatii reziduale poate apare un abces care se remaniaza cu bronsiectazii si imagini de piosclecroza ;

alte abcese pulmonare secundare:

malformative – sechestratia pulmonara intralobara, chistul bronhogen comunicant cu bronnhia;

neoplazice – suprainfectia cavernei ncoplazice (carcinom periferic cu celule scuamoase) pereti grosi, neregulati si noduli murali; metastazele hematogene se pot escava; infarctul pulmonar – prin suprainfectia necrozei;

pneumoconiotice – in blocurile silicotice si antracozice pot apare imagini escavate prin necroza ischemica care se pot infecta;

traumatice -pneumatocelele si hematoamele se pot suprainfecta;

imunologice – nodulii din granulomatoza Wegener si pulmonul reumatoid se escavazeaza rar prin necrobioza;

Diagnosticul diferential:

In faza de constituire – pneumonica – diagnosticul diferential este dificil; acesta se realizeazacu toate afectiunile pneumonice si bronhopneumonice;

Dupa vomica – diferentierea se face fata de toate cavitatile intratoracice : caverna bacilara, chistul hidatic deschis, pleurezia interlobara evacuata, etc.

Atelectazia

Este de asemenea  o complicatie rara. Ea este produsa prin dopurile de mucus care nu pot fi evacuate prin tuse sau, mai frecvent, printr-o obstructie bronsica prin tumora sau corp strain. Febra persistenta, dispneea, lipsa de rezolutie a imaginii radiologice si lipsa de raspuns la tratament sugereaza o atelectazie asociata pneumoniei, care trebuie investigata bronhoscopic.

Apneumomatoza si reducerea volumului alveolar se realizeaza prin resorbtia aerului in torentul sangvin. In fazele initiale dupa obstructie, in teritoriul atelectaziat (obstructie totala a

bronhiei care ventileaza teritoriul respectiv) se produce hiperemie si vasodilatatie cu aparitia unui transudat alveolar. Aceste modificari se produc in cazul obstruarii lumenului unei bronhii de calibru mare (> gradul 12 ). Consecintele imediate ale resorbtiei aerului si hiperemiei constau in reducerea volumului alveolar si implicit a volumului pulmonar cu aparitia condensarii in teritoriul respectiv si excluderea lui functionala.

Etiologie:

prin obstructie traheo-bronsica, compresiuni exobronice, tractiuni, etc.: obstructiii endobronsice: tumori maligne, corpi straini; prin spasm pulmonar: postoperator , postraumatic: prin hipoventilatie: tulburari nervoase (H.S.A.), barbiturice , morfina.

Tablou radiologic:

-opacitate cu caractere retractile si intensitate direct proportionala cu cantitatca volumulu i de aer resorbit in torentul sanguin; dimensiunile opacitatii atelectatice sunt corelate cu calibrul bronhiei obstruate (opacitate segmentara, lobara.sau poate cuprinde un intreg plaman ) fi g.3.19

Forme particulare:

Atelectaziile plan lamelare sau discoidale Fleischner

Reprezinta fenomene reflexe aparute dupa interventii laborioase, efectuate la nivelul abdomenului superior sau dupa tuberculoza intestinala.

Tablou radiologic:

opacitati in benzi, de obicei paralele cu diafragmul (orizontale) , avand orice local i zare in ari i l e pulmonare; au grosimi de aproximativ 0.5-1 cm, intensitate medie, forma de lentila bi convexa, cu contururi nete; dispar la manevre respiratorii care sporesc ventilatia pulmonara si reapar dupa o perioada de decubit -fig.3.20 a,b;

unii autori afirma ca aparitia lor anunta instalarea unor complicatii pulmonare postoperatorii .

Meningita pneumococica

 Apare, in prezent, foarte rar, tot prin diseminare hematogena. Ea se poate manifesta prin semne clasice (cefalee, fotofobie, varsaturi, redoarea cefii etc.) sau prin dezorientare, confuzii, somnolenta si lipsa de raspuns la antibiotice. Avand in vedere gravitatea acestei complicatii, punctia rahidiana se impune la orice suspiciune de afectare meningeala. Tratamentul cu Penicilina, pe cale generala, si eventual si intrarahidian sau alternativ, cu Ampicilina, Cefalosporina, poate produce vindecari fara sechele, desi mortalitatea ramane inca mare (20-40%).

Simptome si semne

Incubatia pneumococului este scurta, de cateva zile iar debutul este brusc si rapid progresiv, cu fenomene inflamatoare (febra, frisoane, alterarea rapida a starii generale) si cu asocierea rapida a semnelor de hipertensiune intracraniana (cefalee, fotofobie, varsaturi), prezenta semnelor de iritatie meningeana. Rapid dupa debut se instaleaza afectarea encefalitica cu agitatie psihomotorie, dezorientare temporospatiala, delir, obnubilare, coma.
Se considera ca mortalitatea este de aproximativ 30%, mai ales la pacientii varstnici se inregistreaza cazurile cu evolutie letala.

Evolutie

Evolutia este similara meningoencefalitei meningococice, cu exceptia absentei purpurei fulminans si a sindromuluiWaterhouse-Friederichsen. Meningita pneumococica afecteaza mai ales pacientii in varsta si este mai rara la copii si tineri.

Diagnostic

Examinarea lichidului cefalorahidian recoltat prin punctie lombara evidentiaza un aspect purulent (lichid in zeama de varza), cu reactia Pandy intens pozitiva, proteinorahia este mult crescuta iar pe frotiu se examineaza un numar foarte mare de limfocite (cateva mii pe milimetru cub). Glicorahia este mult scazuta, pentru ca glucoza de la nivelul lichidului cefalorahidian este consumata in cadrul multiplicarii bacteriene. pH-ul este de obicei acid.

De asemenea, pe frotiu se pot observa pneumococi asezati in diplo, acoperiti capsula. Evidentierea pneumococilor pe frotiu transeaza diagnosticul iar cultivarea permite confirmarea si testarea sensibilitatii la antibiotice.

Meningita pneumococica poate determina frecvent reactivare pentru ca pot exista pneumococi ramasi in urma bolii acute, situatie favorizata de productia de fibrina. In unele cazuri, meningita poate fi consecutiva unei infectii de vecinatate, cum ar fi o infectie sinuzala, otogena sau un abces cerebral. Acestea pun mari dificultati in cursul tratamentului, pentru ca infectiaprimara poate fi sterilizata cu dificultate.

Tratament

Tratamentul antibiotic asociaza, de cele mai multe ori, doua antibiotice administrate in doze crescute si trebuie instituit cat mai rapid de la debut. Durata tratamentului este de aproximativ doua saptamani, avand in vedere riscul persistentei unor focare de infectie necontrolate de antibiotice. Tratamentul patogenic presupune administrarea corticosteroizilor in doze crescute, pentru a impiedica depunerile de fibrina. De asemenea, se folosesc depletive cerebrale de tipul manitolului pentru a scadea edemul cerebral.

Profilaxie

Profilaxia se adreseaza in special persoanelor cu deficite imune, la care este recomandat sa se administreze vaccinpolivalent pneumococic.

II.7. Tratament

                 Tratamentul pneumoniei pneumococice în cazurile ușoare, necomplicate și la persoane anterior sanatoase este relativ simplu, însă poate să devină complex, în formele de boală severă.

Bolnavilor li se impune terapie antimicrobiană, tratament simptomatic și măsuri de ingrijire generală.

Dintre bolnavi majoritatea trebuie internați, deși persoanele tinere cu infecție ușoară sau medie pot fi tratați și la domiciliu.

                 Terapia de bază a pneumoniei pneumococice este cea antimicrobiană, Penicilina fiind antibioticul de elecție. Majoritatea surselor de pneumococ sunt sensibile la doze mici de Penicilină, la o concentrație minimă inhibitoare de 0,1 microg/ml. Puține surse au necesitatea de concentrații minime inhibitorii, mai mari de Penicilină cuprinse între 0,01-0,1 microg/ml, însă în ultimul deceniu s-au semnalat surse de pneumococ rezistente la Penicilina sau cu rezistență crescută la antibiotice.

Pneumonia pneumococică reacționează la tratament în 2-3 zile, la doze mici de Penicilină G, în doze zilnice de 1.600.000 – 2.400.000 U.I. administrate i.m. la 6 ore. Rezultate asemănătoare se pot obține cu aceeași doză zilnică, administrată divizat i.v. la 12 ore sau i.m. la 8-12 ore. Tratamentul cu Penicilină se poate întinde pe o perioadă de 7-10 zile, însă pentru oprirea sa sunt necesare 3-4 zile de afebrilitate. Pentru formele ușoare de boală se administrează Fenoximetilpenicilina per os,  250-500 mg la 6 ore, sau tratamentul  pe cale parenterală cu Penicilină poate fi continuat pe cale orală, dupa ce s-a obținut afebrilitatea.

Se pot obține rezultate bune și cu Eritromicină  400-500 mg la 6 ore sau  Ampicilină  500-1.000 mg la 6 ore.       

Inceperea tratamentului cu Tetraciclină este o eroare intrucât aproximativ 7-25% din tulpinile de pneumococ sunt rezistente la Tetraciclină.

Sub tratament antibiotic febra dispare in 24-72 ore, starea toxică se ameliorează în 1-3 zile iar sindromul de condensare clinic se diminuează in 5-7 zile. Rezoluția radiologică se obține in 7-14 zile.

Dacă după 4 zile de la începerea tratamentului cu antibiotic nu se obține ameliorarea bolii si afebrilitate, tratamentul trebuie refăcut, existând mai multe eventualități:

1.    pneumonia are o altă etiologie .

2.    complicarea pneumoniei în pleurezie sau meningită.

3.    infecție cu pneumococ rezistent la Penicilină sau alte antibiotice uzuale. Oricare din aceste eventualități impun reconsiderarea tabloului clinico-radiologic, examenul bacteriologic al sputei sau alte explorări țintite.

În cazurile cu infecție cu pneumococ rezistent la Penicilină se obțin rezultate bune cu Cefalosporine  1-2 g/zi – parenteral, Vancomicina 2g/zi  sau medicație antimicrobiană în raport cu antibiograma sputei.

                Tratamentul general și simptomatic este lafel de important cu cel antimicrobian. Administrarea de oxigen pentru 24 – 36 ore, este necesară pentru bolnavii cu stare toxică, cu pneumonie extinsă, cu afecțiuni pulmonare asociate sau hipoxemie. Hidratarea corectă, pe cale orală sau  i.v., este necesară, avand în vedere tendința la deshidratare și tulburari electrolitice, produse de vărsături, febră, transpirații abundente.

 Medicația antipiretică :Aspirină sau Paracetamol, este indicată la bolnavii cu febră mare, care tolerează prost tahicardia. Durerea pleurală poate să fie redusă cu Aspirină sau Codeină fosforică. La alcoolici există un risc deosebit de apariție a tulburarilor psihice, în special delirium tremens; în situația aceasta se administrează profilactic Benzodiazepine sau, clasic, cantități mici de alcool.

În pneumonia pneumococică rareori se intâlnesc cazuri de sindrom toxic general și hipotensiune arterială iar uneori este necesar controlul hipotensiunii arteriale prin administrarea de lichide parenteral si Dopamină 3-5 microg/min/kgcorp sau Efortil i.v. si/sau administrarea de Corticosteroizi parenteral (Hemisuccinat de Hidrocortizon 100-200 mg i.v. la 6-8 ore).

====Tratamentul complicatiilor cuprinde măsuri specifice, anterior semnalate.

Prevenirea pneumoniei pneumococice este necesara la persoane cu “risc inalt” de a face o boala severă, cu prognostic grav. În afara masurilor generale de profilaxie, se foloseste un vaccin antipneumococic continand polizaharide capsulare de la 23 tipuri de pneumococ, care ar fi responsabile de 90% din pneumoniile pneumococice bacteriemice. Persoanele apreciate cu “risc inalt” sunt cele peste 55 ani cu boli cronice debilitante ca: bronhopneumopatie cronica obstructiva sau brosiectazii, insuficiente cardiace cronice sau cardiopatii avansate, ciroze hepatice, insuficiente renale cronice, diabet,  neoplazii (inclusiv limfoame maligne), mielom multiplu, alcoolism. Vaccinul se administreaza o singura doza i.m. si produce reactii locale si generale minime. De obicei nu este necesara reimunizarea, decat in cazuri de exceptie. Eficacitatea vaccinari este de peste 70% la adultii imunocompetenti, iar esecurile sunt datorite imunodepresiei severe sau infectiei pneumococice cu serotipuri care nu sunt incluse in vaccin.

Prognostic. In era preantibiotica, pneumonia pneumococica a fost o boala grava, cu o mortalitate medie de aprox. 30%; de la introducerea Penicilinei, mortalitatea a scazut semnificativ, fiind de aprox.5% in pneumoniile nebacteriemice si de aprox.17% in cazurile bacteriemice. Peste varsta de 50 ani, in conditiile complicatiilor si a unor boli generale preexistente, mortalitatea este si mai mare. Pneumonia la adult, anterior sanatos, cu pneumococ sensibil la Penicilina, ar trebui sa nu determine mortalitate.

Semnele de prognostic sever includ: leucopenie, bacteriemie, afectare pulmonara multilobara, complicatii extrapulmonare, infectie cu pneumococ tip 3, boala sistemica preexistenta, colaps, alcoolism, varsta peste 50 ani.