Incidenta Leziunilor Albe Cretoase la Pacientii Tratati Ortodontic
INTRODUCERE
In ultimii ani s-a înregistrat o creștere mare a cerințelor pentru tratamentele ortodontice atât din partea adolescenților cât și a adulților. In plus, atât așteptările pacienților cât și a medicilor vizând tratamentele ortodontice, cresc în fiecare zi.
Practicanții tind să obțină cel mai bun tratament ortodontic posibil și să redea cele mai funcționale, estetice și stabile rezultate.
Totuși, în ciuda celor mai bune materiale ortodontice și a celor mai bune tehnici, succesul tratamentelor ortodontice este pus în pericol de riscul dezvoltării leziunilor albe cretoase pe dinții care au brackets, mai ales în jurul lor. Din păcate formarea leziunilor albe cretoase rămâne încă o complicație din timpul tratamentelor ortodontice la pacienții cu o igienă bucală deficitară.
Aproape jumătate din pacienții tratați ortodontic dezvoltă decalcificări ale smalțului datorită retenției de placă timp îndelungat în jurul aparatelor fixe colate, în jurul inelelor cimentate.
Pențru mulți dintre pacienții noștrii, îmbunătățirea esteticii este principalul motiv pentru care caută tratamentul ortodontic.
Dacă principalul obiectiv al tratamentului este de a obține rezultate bune privind sănătatea și estetica, ortodontul ar trebui să prevină apariția leziunilor albe cretoase. Este responsabilitatea noastră să minimalizăm riscul apariției demineralizării smălțului ca o consecință a tratamentului ortodontic.
Cea mai importantă măsura este de a preveni apariția petelor albe cretoase prin educarea pacientului în ceea ce privește importanța menținerii unui standard ridicat de igienă orală și implementării unui regim strict de igienizare. Dacă pacientul nu reușește să mențină o igienă orală riguroasă, trebuie luate alte măsuri cum ar fi aplicarea de agenți topici locali de fluorizare.
Fluorul a fost utilizat de foarte mulți ani pentru a preveni demineralizarea smalțului fiind cunoscut beneficiul acestuia în inhibarea demineralizării și activităților bacteriene, cât și remineralizarea leziunilor incipiente.
Există mai multe metode de a aduce un aport de fluor la nivelul smalțului în timpul tratamentelor ortodontice. Acestea includ: paste de dinți fluorurate, ape de gură cu fluor, geluri, lacuri, ciment ionomer de sticlă cu eliberare de fluor, bonding cu eliberare de fluor.
Am conceput această lucrare în dorința de a aduce unele completări cu privire la ultimele descoperiri în domeniul materialelor și tehnicilor necesare în primul rând pentru a preveni apariția leziunilor albe cretoase și mai apoi pentru un tratament non-distructiv, non-invaziv al acestor demineralizări.
PARTE GENERALĂ
CAPITOLUL I
Indicii de igienă orală
Placa bacteriană se află la originea cariei dentare cât și a parodonopatiilor. Placa dentară sau bacteriană este o masă densă și coerentă de microorganisme într-o matrice intermicrobiană, care aderă de dinte, de suprafețele restaurărilor și care ramâne aderentă în ciuda activităților musculare, a clătirii viguroase a gurii cu apă sau a irigațiilor. Placa constituie o masă organizată de bacterii. Originea plăcii bacteriene este în microorganismele bucale și în componentele salivare(Woodall si colab.,1992).
Rozencweig(1988) o definește ca “un strat coloidal, moale, dens, galbui constând dintr-o masa coerentă de microorganism vitale, situate într-o matrice bogată în polizaharide și glicoproteine. Ea aderă la suprafața dentară, la tartru și la lucrările protetice prin intermediul peliculei dobândite. E un produs al creștetrii microbiene și a activitătilor metabolice. Dacă se mineralizează devine tartru.”[1;5;7;8 ]
Primele faze ale leziunii carioase inițiale a smalțului trec neobservate în condiții clinice(Silverstone,1988).
Primele etape ale leziunii inițiale sunt marcate de disoluția cristalelor de hidroxiapatita la suprafața smalțului pe de o parte și de o lărgire a spațiilor intercristaline pe de altă parte. Ca urmare, porozitatea smalțului crește, favorizând difuzarea acizilor în profunzimea țesuturilor. Clinic aceste leziuni inițiale nu sunt evidențiate dacă se suprimă elementele patogene, constituind o etapa reversibilă. Dacă aceste elemente patogene nu sunt îndepărtate, demineralizarea smalțului continuă, apărând o leziune sub-suprafață acoperită de o zonă aparent intactă, datorită reprecipitării ionilor minerali, Ca și PO4, care provin:
● din atacul acid al smalțului(Ca)
● din fluidele salivare(PO4).
Acestă integritate de suprafață este doar aparentă, deoarece exista porozități și pierderi de substanță. Terapia ortodontică acționează în direcția profilaxiei parodontale prin stabilirea unor relații intermaxilare normale, evitîndu-se tulburările funcționale, suprasolicitările traumatogene și prin îndepărtarea anomaliilor de poziție, evitîndu-se astfel locurile de retenție.
Eforturile profilactice trebuie să vizeze (Chateau, 1975):
● anularea sau reducerea traumelor directe sau indirecte asupra gingiei
marginale;
● ameliorarea arhitecturii dento-gingivale;
● evitarea echilibrelor false.
Măsurile ortodontice trebuie să asigure profilaxia sau intercepția leziunilor parodontale.
În raport cu momentul în care se intervine, tratamentul ortodontic poate fi (Bratu și colab., 2003):
●Preventiv (profilactic) – asigură pastrarea integrității structurilor ADM care se prezintă normale la un moment dat;
●Interceptiv – are drept scop recunoașterea și eliminarea potențialelor neregularitați și malpoziții de la nivelul ADM în formare;
●Curativ –recunoaște malocuzia și intervine în mod activ pentru corectarea ei;
●Chirurlgical –abordarea interdisciplinară a problemelor scheletale grave, după încheierea creșterii active.
Gingivitele și parodontitele sunt infecții produse de placa bacteriană din cavitatea orală modificate de reactivitatea gazdei. Schimbările din țesuturile parodontale în mod ocazional pot fi reversibile, sau, în stadii mai avansate ale bolii, pot fi ireversibile. Pentru a evalua extinderea și severitatea leziunilor gingivale și parodontale a fost dezvoltată o varietate de sisteme de indici.
Potrivit lui Russell(1969), un indice este o valoare numerică ce descrie statutul relativ al populației la scară, cu un nivel definitiv mai ridicat sau mai scăzut. Folosind indicii, comparațiile referitoare la severitatea unei afecțiuni pot fi făcute între grupuri diferite de oameni de vreme ce aceleași criterii și metodologii au fost adoptate. Astfel aplicarea unor sisteme de indici a devenit tot mai mult acceptată în practica clinică, fiind parte din documentația pacientului.
Indicii pot fi clasificati in 5 categorii:
1)indici de igienă orală:
a.indicele de igienă orală (OHI);
b. Indicele de igienă orală simplificat (OHI-S,Green & Vermillon 1964);
c.indicele de placă(PII,Ramfjord 1959,1967);
d.indicele de palcă(Quigley & Hein 1962);
e.indicele de placă(Silness & Lőe 1964);
f.indicele de păstrare a igienei la pacient(PHP,Podshadley and Haley);
g.inregistrarea controlului de placă(O’Leary,Draka & Naylor 1972);
h.indicele de placă proximală a lui LANGE(API).
2)indici pentru schimbările inflamatorii ale gingiilor:
a.indicele PMA Schour & Massler(1947,1948);
b.indicele PMA modificat Műhlemenn &Mazor(1958);
c.indicele gingival al lui Silness și Lőe(IPL);
d.indicele lui Lőe și Silness modificat de Lobene;
e.indicele de sângerare;
f.indicele de hemoragie a șanțului gingival al lui Műhlemann și Son;
g.indicele de hemoragie papilară al lui Műhlemann(IHP);
h.monitorizarea fluxului lichidului marginii gingivale(LBG).
3)indici pentru pierderea țesutului parodontal;
4)indici amestecați precum: indice de retentive, indice de pierdere a osului alveolar și de mobilitate;
5)indici pentru nevoile de tratament.
1.1. Indicele de igienă orală(OHI)
Indicele de igienă orală (OHI) a apărut în 1960 și este primul indice de apreciere a igienei bucale. (OHI) implică măsurarea suprafețelor a 12 dinți pe fețele lor vestibulare și orale fără a colora placa. (OHI) prezintă două componente:
●componenta placă – DI (debris index)
0= nici o urmă de depozit de placă bacteriană;
1= depozite de placă bacteriană în 1/3 cervical;
2= depozite de placă bacteriană în 2/3 cervical;
3= depozite de placă bacteriană pe toată fața;
●componenta tartru – CI (calculus index)
1=depozite de tartru în 1/3 cervical;
2=depozite de tartru în 2/3 cervical + subgingival;
3=depozite pe toată fața dintelui examinat + depozite mari subgingival.
1.2.Indicele de igienă orală simplificat (OHI─S)
In 1964 s-a introdus indicele de placă simplificat(OHI-S) (Green & Vermillon) pentru a simplifica examinarea, considerându-se că cele 6 fețe examinate sunt edificatoare pentru stabilirea nivelului igienei orale.
Se examinează fețele vestibulare ale 1.6, 1.1, 2.6, 3.1 și fețele orale ale lui 3.6, 4.6.
Indicele are două componente, una descrie depozitele ușoare iar cealaltă depozitele calcificate. Indicele de placă(debris) simplificat (DI-S) este folosit cel mai des.
Criteriile pentru DI-S sunt:
0=nici o urmă de depozite de placă bacteriană;
1=placă ușoară acoperind mai mult de o treime din suprafața dintelui examinat;
2=placă ușoară acoperind nu mai mult de o treime, dar nu mai mult de doua treimi din suprafața dintelui expus;
3=placă ușoară acoperind mai mult de două treimi din suprafața dintelui expus.
Punctajul pentru DI-S reprezintă suma rezultatului indicelui de placă al tuturor dinților, împarțită la numărul suprafețelor înregistrate.
Este apreciat cu “bine” dacă rezultatul DI-S este între 0,3-0,6, ” satisfăcător” , între 0,7-1,8 , ’’nesatisfăcător”, între 1,9-3,0.
1.3.Indicele de placă (Pll,Ramfjord 1959,1967)
Cei 6 dinți selectați sunt folosiți de Ramfjord pentru a evalua placa. Dinții sunt colorați cu un revelator de placă și acumulările de placă sunt înregistrate la o scara de P0-P3:
P0=placă absentă;
P1=placă prezentă pe câteva din suprafețele interproximale și gingivale ale dintelui;
P2=placă prezentă pe toate suprafețele interproximale și gingivale acoperind mai puțin de o jumătate din întreaga coroană clinică;
P3=placă extinsă pe toate suprafețele interproximale și gingivale acoperind mai mult de o jumătate din întreaga coroană clinică.
1.4. Indicele de placă(Quigley & Hein 1962)
Acest indice reprezintă un alt sistem de evaluare a extinderii ocluzale a plăcii. Suprafețele labiale ale dinților anteriori sunt împărțite în patru segmente. Cantitatea de placă este vizualizată cu revelatorul și rezultatul e între 0-5.
Substanțe revelatoare
Cea mai obișnuită substanță revelatoare este eritrozina sau roșu FDC nr.30 (Food,Drug and Cosmetic-ARNIN,1963) care însă se pretează la confuzia cu gingia.
Un alt colorant utilizat este verdele FDC nr.30 (MANDEL,1974) în concentrație de 2-5%, care permite diferențierea plăcii de gingie.
Combinația între roșu FDC nr.30 și albastru FDC nr.1 diferențiază placa recent formată de cea veche, datorită puterii de penetrare diferită a celor doi coloranți (BLOC și colab.,1972).
Sistemul Plak-Lite folosește fluoresceina sodica, care nu este vizibilă la lumina obișnuită, ci doar la o sursă filtrată albastru. Metoda este mai specifică decât precedentele.
1.5. Indicele de placă Silness și Lőe 1964
Sistemul indicelui de placă introdus de Silness și Lőe folosește aceiași dinți ca indicele gingival(GI) de Silness și Lőe(1963). In contradicție cu ceilalți indici de placă, acest sistem apreciază grosimea creșterii plăcii la marginea gingivală a dinților. In mod indirect, extinderea ocluzala a placii e încorporată în evaluare; exista o stransă relație între grosimea înregistrată a plăcii la marginea gingivală și cea înregistrată de creșterea coronară. Este foarte important ca suprafețele dinților sa fie uscate anterior evaluării depozitelor:
0=nici o urmă de depozit de PB;
1=placă ușoară acoperind nu mai mult de o treime din suprafața dintelui examinat;
2=placă ușoară acoperind mai mult de o treime, dar nu mai mult de două treimi din suprafața dintelui expueimi din suprafața dintelui expus;
3=placă ușoară acoperind mai mult de două treimi din suprafața dintelui expus.
CAPITOLUL II.
Demineralizarea smalțului și apariția leziunilor albe cretoase
2.1. Componentele alimentare și flora microbiană
Alimentația este un factor determinant în producerea cariilor, implicațiile ei fiind dominate de rolul decisiv cariogen al hidraților de carbon și de lipsa de nocivitate a lipidelor și proteinelor.
Cercetările ulterioare au scos în evidență că în produsele alimentare naturale neprelucrate, există unele substanțe care scad incidența cariei.[9;10]
Astfel, făina neagră de grâu, melasa și siropul de trestie de zahăr nerafinat reduc solubilitatea hidroxiapatitei, comparativ cu produsele rezultate prin rafinarea lor, datorită prezenței unor fosfați organici sau a unor substanțe tampon.
În explicația proporției reduse de carii, la indivizii care se alimentează cu produse naturale, trebuie subliniat faptul că hidrocarbonatele din produsele prelucrate (zahăr, jeleuri, caramele, prăjituri, etc) se află într-o proporție de 60-100%, pe când în alimentele naturale de abia dacă ating 20%.
Aprecierea potențialului cariogen al alimentelor este în funcție de proporția dintre monozaharidele (glucoză, fructoză), dizaharidele (zaharoză, maltoză, lactoză) și polizaharidele (amidon) din compoziția lor.
Dietele vegetariene și curele ce conțin fructe în proporție de peste 60% din totalul alimentelor consumate, favorizează la randul lor dizolvarea substanței dure dentare.
2.2. Rolul cariogen al hidrocarbonatelor
Dintre alimente, efectele cariogene cele mai active le au hidrocarbonatele, în special asocierea dulciurilor cu făinoase. De regulă, aceste efecte apar prerezorbtiv, la nivelul interfeței plăcii bacteriene cu dintele, dar o alimentație bogată în glucide poate acționa și postrezorbtiv, în cursul odontogenezei, pe cale sistemică, influențând negativ rezistența la carie a țesuturilor dure dentare. Relația dintre hidrocarbonatele alimentare fermentabile și caria dentară este astăzi o dovadă etiopatogenică certă, fiind confirmată de numeroase observații clinice și experimentale.[10]
Primul studiu epidemiologic modern, efectuat în 1935 în Groenlanda, a comparat indicele de îmbolnăvire carioasă a populației din centrul insulei, a cărei hrană rămăsese neschimbată de sute de ani, cu cel al populației din vestul insulei care a abandonat regimul alimentar strămoșesc alcătuit din grăsimi și proteine, în favoarea conservelor, a cerealelor și a dulciurilor importate. Creșterea numărului de carii a fost seminficativă la cel de al doilea lot. S-a constatat de asemenea că dacă această populație se înapoia în centrul insulei, revenind la alimentația ancestrală, procesele carioase se opreau din evoluție și nu mai apăreau altele noi.[10]
Statisticile arată că, în timpul celui de-al doilea război mondial, prin reducerea hidrocarbonatelor din alimentație cu aproape 2/3 și consumul preponderent de legume, cartofi, orez și pâine integrală s-a ajuns la scăderea în mod corespunzător și a numărului de carii, pentru ca după război, o data cu reluarea alimentației obișnuite, bogată în zahăr și făină rafinată, indicele de afectare prin carie să depășească nivelul antebelic.[9;10]
Examinându-se populația africană bantu, deplasată la oraș prin procesul de urbanizare, s-a constatat după cățiva ani o creștere a frecvenței cariei, deși global hidrocarbonatele din alimentație nu se modificaseră. S-a tras concluzia că alimentația naturală, spre deosebire de cea de la oraș, conține un factor protector împotriva cariei care se pierde în cursul procesului de rafinare. Rolul gradului de rafinare devine deci la fel de important în producerea cariei ca și cantiatea crescută a hidrocarbonatelor în alimentație.[10]
Pe de altă parte, mestecarea trestiei de zahăr, prin stimularea secreției salivare, produce o scădere mai redusă a pH-ului plăcii bacteriene comparativ cu clătirea gurii cu o soluție indulcită cu zahăr, deși trestia de zahăr crudă are o cariogenicitate similară sucului de trestie de zahăr sau zahărului nerafinat.[9;10]
Cercetările ulterioare au scos în evidență că în produsele alimentare naturale neprelucrate, există unele substanțe care scad incidența cariei. Astfel, făina neagră de grâu, melasa și siropul de trestie de zahăr nerafinat reduc solubilitatea hidroxiapatitei, comparativ cu produsele rezultate prin rafinarea lor, datorită prezenței unor fosfați organici sau a unor substanțe tampon. În explicația proporției reduse de carii, la indivizii care se alimentează cu produse naturale, trebuie subliniat faptul că hidrocarbonatele din produsele prelucrate (zahăr, jeleuri, caramele, prăjituri, etc) se află într-o proporție de 60-100%, pe când în alimentele naturale de abia dacă ating 20%.[10]
În afara studiilor statistice sau a celor experimentale pe animale privind relația cauzală dintre caria dentară și consumul de zahăr, au existat și studii experimentale pe oameni (interzise astăzi de convențiile internaționale de etică medicală), cum este cel întreprins la Vipeholm (Suedia) pe handicapați psihic în perioada 1946-1951.[10]
Creșterea carioactivității, la un consum dublu de zahăr față de dieta normală, a avut loc diferențiat în funcție de modalitatea de administrare a dulciurilor.
Astfel, s-a înregistrat o creștere limitată (băuturi dulci sau cozonac consumate în timpul mesei), moderată (consum de ciocolată, de 4 ori pe zi, între mese) sau severă (caramele sau trufe, după și între mese).
A reieșit că riscul maxim la carie apare la consumul de zahăr între mese sub o formă de preparare culinară care favorizează un timp de clearance mult prelungit.
Principalele concluzii ale studiilor epidemiologice și experimentale ar fi:
●frecvența redusă a cariei la indivizii unde alimentația tradițională conține foarte puțin zahăr;
● creșterea dramatică a frecvenței cariei la aceiași indivizi dacă trece la o alimentație bogată în zahăr și produse zaharoase rafinate;
●relația cariogenă semnificativă dintre frecvența cariei dentare și consumul de dulciuri între mese;
● efectul cariogen rapid exercitat de zaharoză prin contactul direct cu placa bacteriană;
● cariogenicitatea alimentelor depinde mai degrabă de durata și frecvența expunerii la zahăr și mai puțin de tipul de preparat culinar care conține zahăr.
Din cele discutate este cert că trebuie să considerăm caria dentară drept o boală a civilizației. Totuși, nu trebuie să trecem cu vederea constatarea că dacă la nivel populațional, statistic, îmbogățirea alimentației în hidrocarbonate fermentabile este însoțită de o creștere corespunzătoare a frecvenței cariei dentare, în schimb în cadru individualizat efectul îmbracă aspecte extrem de diversificate.[10]
Pe de altă parte, rolul cert cariogen al hidrocarbonatelor fermentabile nu trebuie nici absolutizat.
Dovada o constituie scăderea dramatică a frecvenței carie dentare la sfârșitul acestui veac în țările cu programe de profilaxie riguroase, în pofida menținerii aceluiași consum de zahăr.
Explicația rezidă în natura pluricauzală a procesului carios, ceea ce permite micșorarea patogenității unuia din factorii etiologici (alimentația glucidică), prin modelarea sa de către alți factori.
2.3. Hidrocarbonatele cu potential cariogen maxim
Aprecierea potențialului cariogen al alimentelor este în funcție de proporția dintre monozaharidele (glucoză, fructoză), dizaharidele (zaharoză, maltoză, lactoză) și polizaharidele (amidon) din compoziția lor.
Pentru a exercita o acțiune cariogenă notabilă, în afara ingerării în cantități apreciabile sau la intervale frecvente și a staționării cât mai indelungate în cavitatea bucală, hidrocarbonatele trebuie să difuzeze rapid în placa bacteriană, cum este cazul mono și oligozaridelor, unde să fie degradate la fel de repede de microflora acidogenă pâna la acizi organici.
Cel mai important hidrocarbonat alimentar este amidonul, principalul polizaharid de depozit din plante. Consumarea amidonului crud coboară foarte puțin pH-ul plăcii bacteriene. In schimb cel prelucrat termic, prin fierberea sau coacerea alimentelor, dă naștere unei forme solubile, degradabilă enzimatic până la maltoză, maltotrioză, dextrine și chiar glucoză, produși capabili să pătrundă în placa bacteriană unde sunt transformați în acizi.
Astfel pâinea poate ajunge să coboare la fel de mult pH-ul ca și zahărul, iar combinația de amidon și zahăr (fursecuri, prăjituri, cereale îndulcite) are un efect cariogen mult mai puternic decât al zahărului și din cauza timpului de clearance prelungit.[5;8]
Totuși, zaharoza rămâne de departe hidrocarbonatul cu cel mai însemnat potential cariogen deoarece:
●este utilizată de microorganisme mai mult decât oricare alt principiu nutritiv pentru înmulțire și dezvoltare;
● este substratul esențial pentru sinteza polizaharidelor extracelualre de depozit solubile (levan, dextrani solubili) și, mult mai important, a celor insolubile care intră în constituția plăcii bacteriene (dextran, mutan), formarea acestora din alte glucide fiind ca și nulă;
● favorizează colonizarea microorganismelor odontopatogene;
●crește aderența plăcii bacteriene la țesuturile dure dentare și grosimea sa;
●este ușor fermentabilă de către microorganisme, ducând la o producție masivă și rapidă de acizi organici.
Pe de altă parte, zaharoza este cel mai important zahăr alimentar din dieta omului contemporan, întâlnindu-se în compoziția zahărului rafinat, a dulciurilor, produselor de cofetărie, băuturilor răcoritoare, fructelor uscate, zahărului invertit (zaharoză hidrolizată în componentele sale monozaharidice, glucoza și fructoza).[7;8]
Alte două dizaharide frecvente în alimente sunt lactoza (apare ca atare în lapte) și maltoza (pâine, făină), aceasta din urmă formându-se prin hidroliza amidonului.
Monozaridele tipice, glucoza și fructoza, se găsesc ca atare în miere și fructe, dar se pot forma și prin fermentarea zaharozei din alimentele care conțin zahăr (băuturi răcoritoare). Glucoza se poate obține în prezent și industrial, prin hidroliza amidonului din cartofi sau cereale, folosindu-se în alimentație sub denumirea de sirop de porumb, dextroză, etc.
Mult timp s-a considerat că, după potențialul cariogen, zaharoza și fructoza ar fi cele mai nocive, urmate de glucoză, lactoză și maltoză. Pe ultimele locuri se situează dextrinele și amidonul. Cercetări mai recente arată însă că în condițiile prezenței unei microflore acidogene deosebit de active nu numai zaharoza, ci toate mono- și dizaharidele din alimente pot exercita o puternică acțiune cariogenă.[5;7;8]
Explicația rezidă în prelucrarea lor enzimatică, pe căi metabolice diferite, cu obținerea rapidă a acizilor organici incriminați în producerea cariei. De reținut că atât monozaharidele de tipul glucozei sau fructozei, cat și dizaharidele de tipul zaharozei și maltozei se caracterizează în cursul fermentației acide prin curbe identice de coborâre a pH-ului, spre deosebire de lactoză, unde scăderea pH-ului este mai puțin pronunțată.
2.4. Hidrocarbonatele alimentare – sursă de sinteză a hidrocarbonatelor plăcii bacteriene
Zaharoza deține potențialul cariogen maxim, după cum s-a amintit și prin faptul că servește ca substrat esențial sintezei polizaharidelor bacteriene extracelulare insolubile, dextran și mutan, care joacă un rol cardinal în atașarea plăcii bacteriene pe smalț, grație aderenței deosebite la cristalele de hidroxiapatită.
Printr-un mecanism analog și plecând de la același substrat esențial, zaharoza, Str. mutans sintetizează levanul. Acesta este un polizaharid bacterian extracelular solubil, reprezentând un hidrocarbonat de rezervă ce poate fi degradat de numeroase microorganisme din placa bacteriană pentru nevoile lor metabolice.
Str. sanguis și Str. mitis pot sintetiza și ei anumiți polizaharizi extracelulari insolubili, dar acești dextrani, neavând o greutate moleculară prea mare care să se apropie de cea a dextranului sintetizat de Str. mutans, nu intervin decisiv în structurarea plăcii bacteriene.
Un microorganism a cărui sinteză de hidrocarbonate pentru placa bacteriană nu depinde exclusiv de zaharoză este Actinomyces viscosus. El produce levan și un heteroglucid.[19]
2.5. Degradarea enzimatică a hidrocarbonatelor -scăderea pH-ului
Degradarea enzimatică a hidrocarbonatelor dă naștere, în afara acizilor piruvic și lactic (produși ai glicolizei anaerobe) și la o serie de alți acizi organici, cum sunt acidul acetic, formic, propionic, precum și de alți produși ca alcoolul etilic, CO2 etc, ceea ce dovedește că microorganismele cariogene pot utiliza multiple căi de metabolizare a monozaharidelor și producere de acizi organici. Proporția acizilor organici obținuți variază de la o specie la alta și chiar în cadrul aceleași specii de lactobaclili. Unele transformă peste 90% din glucoza disponibilă în acid lactic, pe când altele folosesc numai 80% din ea, rezultând 30% acid lactic, 25% acid acetic și alcool etilic, 25% CO2.[7;8]
Prin ingestie de hidrocarbonate, pH-ul bucal scade brusc la valori de aproximativ 5,2 și chiar mai mici la interfața placă bacteriană- smalț. Perioada în care pH-ul bucal ramâne sub 6 este considerată drept perioada de agresiune ca urmare a condițiilor propice demineralizării țesuturilor dure dentare.
De aici, este ușor de înțeles de ce ingestia frecventă de hidrocarbonate precum și stagnarea lor în cavitatea bucală (în special a celor aderente) fac ca perioada de agresiune să fie de ordinul orelor, ceea ce înseamnă foarte mult.
În același timp, reamintim că valorile pH-ului se pot păstra în limite scăzute și în afara perioadelor de ingestie a hidrocarbonatelor, microflora cariogenă elaborând acizi organici din degradarea hidrocarbonatelor de rezervă din placa bacteriană (levan, dextrani solubili, glicoproteine), cât și a hidrocarbonatelor bacteriene intracelulare (glicogen, amilopectină). Din această perspectivă, placa bacteriană dentară apare ca sursă de scădere a pH-ului cu un potențial inepuizabil.[8]
Efectul cariogen al hidrocarbonatelor nu depinde numai de contactul lor cu dintele, ci și de durata acestui contact. Un rol important în acest sens îl are consistența alimentației, alimentele moi fiind mai cariogene decat cele tari, ca și cele sub formă de pulberi fine față de cele lichide. De asemenea, adezivitatea și vâscozitatea unor produse zaharoase (caramele, jeleuri, rahat) favorizează în mod deosebit apariția cariei prin sțationarea lor îndelungată în cavitatea bucală, îndeosebi în locurile retentive, greu accesibile. Asocierea lipidelor în produsele zaharoase le reduce timpul de retenție pe dinte și, deci, nocivitatea.
Aprecierea potențialului cariogen al alimentelor se face și în funcție de proporția diferitelor tipuri de zaharuri din compozița lor. De exemplu, amidonul crud din plante, coboara foarte puțin ph-ul, în timp ce amidonul preparat termic poate fi la fel de periculos ca zahărul. Astfel, pâinea și combinația de amidon și zahăr (fursecuri, prăjituri, cereale îndulcite) au un efect cariogen mult mai puternic decât al zahărului. Pe de altă părte, glucoza și fructoza, care se găsesc în fructele dulci și în miere, sunt aproape la fel de nocive ca și zaharoza.[5;7;8]
Studiile arată că totalul de zahăr consumat zilnic joacă un rol mai puțin important, în raport cu forma consumată și orarul consumului, iar consumul frecvent, între mese, format din porții mici, este mult mai periculos decât consumarea întregii cantităti într-o singură porție, cu ocazia unei mese principale. De asemenea, formele lipicioase sunt de 10 ori mai periculoase decât băuturile îndulcite.
Consumul frecvent de alimente cu pH scăzut, precum sucurile de fructe, sucurile acidulate, castraveții, fructele proaspete și iaurtul, poate duce la apariția eroziunilor dentare ireversibile. Eroziunea reprezintă modificarea structurii normale a smalțului sub acțiunea unui acid. Persistența mediului acid în cavitatea bucală contribuie la apariția eroziunilor. În mod normal, saliva are capacitatea de a tampona aciditatea și de a restabili valoare inițială a pH-ului. Dacă, însă, alimentele cu conținut bogat în acizi, sunt consumate în cantități excesive, mecanismele naturale de restabilire a echilibrului se epuizează și crește riscul de demineralizare a smalțului.
Dietele vegetariene și curele ce conțin fructe în proporție de peste 60% din totalul alimentelor consumate, favorizează la rândul lor dizolvarea substanței dure dentare. La fel și regurgitațiile esofagiene precum și vărsăturile frecvente (la persoanele bulimice).
Anumite alimente conțin factori protectori împotriva demineralizării. Placa bacteriană nu poate ataca dintele în prezența grăsimilor. In această categorie se incadrează produsele lactate, mai ales brânza. Anumite alimente pot acționa ele însele ca sisteme tampon. Alimenetele care trebiue mestecate îndelung pot fi considerate protectoare, pentru că masticația stimulează fluxul salivar și crește deci capacitatea tampon. Acest factor, acționând singur, poate readuce destul de rapid pH-ul plăcii bacteriene la normal.
Igiena orală realizată într-un regim strict, inclusiv un periaj corect al dinților poate prevenii apariția cariilor. De asemenea utilizarea pastelor de dinți cu conținut crescut de fluor ajută la remineralizarea smalțului.
2.6. Placa bacteriană
Placa bacteriană constituie un sistem ecologic microbian viguros, cu o activilate metabolică intensă, bine adaptat mediului său. Ea apare sub forma unui agregat de microorganisme unite între ele și de suprafața dintelui sau a altor structuri din cavitatea bucală prin intermediul unei matrice organice.
Materia albă reprezintă un alt termen ce descrie agregarea bacteriilor, leucocitelor și celulelor epiteliale descuamate ce se acumulează pe suprafața plăcii bacteriene sau a dintelui, lipsită fiind însă de structura caracteristică plăcii. Deosebirea între cele două tipuri de depozite este determinată de calitatea aderenței de structurile subiacente. Dacă depozitul se poate îndepărta prin acțiunea mecanică a spray-ului de apă, se vorbește de „materia albă”; dacă, însă acesta rezistă tentativei de îndepărtare, se etichetează drept „placă bacteriană”.[5;7;8]
Luând în considerare relația cu marginea gingivală, placa bacteriană se poate diferenția în două categorii: supragingivală și subgingivală. In multe circumstanțe placa supragingivală este diferențiată în placă coronară sau placă în contact doar cu structura dentara dura, și placă marginală, în contact atat cu suprafața dintelui cat și cu marginea gingiei.
2.6.1 Aspecte clinice
Placa supragingivală poate fi detectată clinic dacă ea atinge o anumită grosime. O acumulare mai mica devine evidentă numai dacă se colorează prin impregnare cu pigmenți din cavitatea bucală sau cu soluții revelatoare. Pe măsură ce placa bacteriană se dezvoltă și se acumulează, ea devine o masă globulară vizibilă de culoare alb spre gălbui.[5]
Placa dentara se poate dezvolta și pe alte suprafețe dure din cavitatea bucală, în special pe zonele care sunt protejate de acțiunea de curățire a limbii, buzelor și obrazului. Astfel, placa apare cu regularitate în șanțurile și fosetele ocluzale, pe obturații și coroane artificiale, implante dentare, aparate ortodontice fixe și mobile, lucrări protetice.
Cantitatea de placă acumulată supragingival poate fi apreciată la interval de o oră după ce dintele a fost curățat mecanic sau chimic, cu maximum de acumulare la 30 de zile.
Atât rata de formare cât și localizarea variază de la individ la individ și poate fi influențată de: regimul alimentar, vârstă, salivă, igiena bucală, aliniamentul dinților, afecțiuni de ordin general. Placa subgingivală nu poate fi detectată prin observare directă, deoarece ea apare sub marginea gingivală. Prezența ei poate fi detectată cu ajutorul soluțiilor revelatoare de placă, sau plimbând sonda dentara de-a lungul marginii gingivale.[8]
2.6.2 Compoziția plăcii bacteriene
Placa dentară este constituită în principal dintr-un ecosistem microbian în continuă proliferare, la care se adaugă leucocite, macrofage, celule epiteliale descuamate în diverse stadii de integritate anatomică, toate cuprinse într-o matrice organică. Microorganismele reprezintă 70-80% din constituenții enumerați. Un milimetru cub de placă bacteriană care cântărește aproximativ 1 mg conține mai mult de 108 microorganisme, care sunt dispuse într-un aranjament complex cuprinzând intre 200-400 specii bacteriene.
Complexitatea ecosistemului microbian al plăcii poate fi evidențiată microscopic prin colorația gram, care distinge microorganisme gram pozitive, gram negative, sau alte forme morfologice ( bastonașe, fusiforme, filamentoase, spirili, spirochete). Bacteriile gram pozitive elaborează exotoxine și sunt sensibile la penicilină sau alte antibiotice înrudite, pe când cele gram negative formează endotoxine și sunt de obicei sensibile la streptomicină și antibiotice identice. Grupa cocilor gram pozitivi este reprezentată de genurile Streptococcus și Staphylococcus. De obicei genul Staphylococcus reprezintă aproximativ 1-2% din cantitatea de microorganisme din placa subgingivală, iar genul Streptococcus 25-30%.
Una din specii, Streptococcus mutans, produce polizaharizi extracelulari, dextranul, cu rol în fenomenul de aderare microbiană și levanul, cu rol în asigurarea substratului energetic pentru microorganisme. Alte specii, ca Streptococcus sanguis, pot forma de asemenea dextran extracelular, inducând apariția plăcii bacteriene în vitro. Grupa bastonașelor gram pozitive reprezintă 1/4 din microorganismele cultivabile din placă. Ele cuprind membrii din genul Corynebacterium, Nocardia,Actinomyces și Lactobacillus. Din grupa cocilor gram negativi se desprinde genul Veillonella care în cavitatea bucală reprezintă mai mult de 10% din microorganismele cultivabile din placă, pe când cele din genul Neisseria colonizează activ limba.[19]
Bastonașele anaerobe gram negative sunt diferite și în același timp numeroase în șanțul gingival. Ele aparțin genului Bacteroides, Fusobacterium Vibrio, Selenomonas și Leptothrix. Sunt greu de cultivat și predomină în cazurile de igiena bucală defectuasă. Spirochetele reprezintă un procentaj variabil din totalul florei bacteriene, iar în caz de parodontopatie marginală pot depăși 10% din totalul mocroorganismelor detectabile. Dintre acestea, patru specii:Treponema, Treponema macrodontium, Treponema oralis și Borrelia vincenti pot fi cultivate cu ajutorul unor metode speciale.[19]
2.6.3 Formarea și biochimia plăcii bacteriene
O serie de cercetări s-au ocupat de studiul microscopic al formării plăcii bacteriene. Placa apărută pe suprafețele naturale sau artificiale nu se deosebește semnificativ în structură sau componență microbiologică, în schimb primul strat de material organic care se formează pe cele două suprafețe enumerate diferă semnificativ.[5,8]
Primul strat al plăcii bacteriene poartă denumirea de peliculă. Aceasta reprezintă o structură organică distinctă, care apare pe suprafața dintelui sau a altor structuri dure din cavitatea bucală și se formează înaintea colonizării cu microorganisme.[5,8]
După colonizare, pelicula se consideră a face parte din placa dentară, alături de microorganisme și matricea intercelulară. Ea este constituită din proteine, reprezentate de amilază, fosfatază, lizozim, imunoglobulină A și glicoproteine, provenite în principal din saliva.[7]
Glicoproteinele asigură vâscozitatea salivei și sunt de două feluri: glicoproteine cationice, cu încărcătură electrică pozitivă, care sunt nevâscoase si glicoproteine anionice, extrem de aderente de suprefețele dentare. Se presupune că o saliva cu vâscozitate mai mare facilitează formarea și aderența corespunzătoare a peliculei și ulterior a microorganismelor pe suprafețele dentare. [7;8]
Primul stadiu în formarea peliculei îl constituie adsorbția proteinelor pe suprafața apatitei, mecanism care implică interacțiunea ionică între grupările fosfat din smalț și macromoleculele încărcate pozitiv, din saliva.
După curățirea suprafețelor dentare cu ajutorul periei de dinți, aria examinată la microscop apare cu mici "zgârieturi" și material organic restant în micile defecte ale smalțului. In decurs de 20 de minute suprafața dintelui se acoperă cu o masa amorfă dispusă sub forma de mici cupole, care după o oră confluează, fiind mai globuloase și mai numeroase, iar după 14 ore devin coalescente, acoperind întreaga suprafață.[5]
Folosirea izotopilor radioactivi în experimentele întrepinse pentru elucidarea mecanismelor de adsorbție pe suprafața dentară a permis acceptarea unei concepții moderne conform căreia proteinele acide vin în contact în special cu ionii de calciu din stratul cel mai extern al smalțului, pe când cele bazice sunt legate de zonele cu încărcatură negativă, în special cele fosfatice. In fazele terminale ale formării peliculei, atunci când stratul initial a fost adsorbit, pot apare alte interacțiuni, ca cele hidrogenice sau hidrofobe.[10]
Trecerea de la stadiul de peliculă la cel de placă bacteriană este extrem de rapidă. Primii constituenți bacterieni includ în special coci împreună cu un număr mic de celule epiteliale și leucocite polimorfonucleare. In general primele microorganisme formează un strat monocelular, urmând ca prin aderare, atașare și implantare, în funcție de factorul timp, să apară și celelalte bacterii. Materialul organic cuprins între microorganismele plăcii poartă denumirea de matrice intermiicrobiană. Ea este constituită din dextran și levan, galactoză și metilpentoză, precum și endotoxine lipopolizaharidice. Matricea conține și material anorganic, reprezentat de calciu, fosfor, magneziu, potasiu și sodiu.[5;10]
Formarea plăcii implică două procese majore: aderarea inițială a microorganismelor din saliva la peliculă și înmulțirea bacteriilor odată atașate, cu aderarea lor de cele inițiale. In ambele cazuri, determinantul ecologic primar este reprezentat de aderența bacteriană.
Microorganismele din cavitatea bucală diferă substantial din punct de vedere al abilității lor de aderare la diferitele suprafețe. Există o anumită preferință a diferitelor specii pentru a coloniza anumite suprafațe orale. Astfel, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis și Lactobacillus colonizează în special suprafețele dintelui, Streptococcus salivarius suprafața dorsală a limbii, iar Bacteroides și spirochetele șanțul gingival sau punga parodontală.[19]
2.6.4 Alți constituenți ai plăcii
Cu toate că microorganismele reprezintă componentul principal al plăcii, studiile efectuate la microscopul cu contrast de fază și ultra microscop, au relevat existența și a unor componenți adiționali.[19]
Celulele epiteliale apar în diferite stadii de integritate anatomică, în aproape toate tipurile de placă bacteriană. Se pot întâlni celule, de la cele recent descuamate, care mai prezintă nuclei și chiar contur celular (celule prokeratotice), pînă la celule încărcate cu numeroase microorganisme. Leucocitele se pot întîlni în diferite grade de vitalitate, în funcție de stadiile inflamației. De remarcat că celule din seria albă se pot găsi adiacent gingiei care apare clinic sănătoasă, dar și în gingivite sau parodontite. In ariile cu exudat seros sau purulent este greu de evidențiat celule cu vitalitatea păstrată printre numeroasele granulocite prezente.
Eritrocitele apar în mod constant în plăcile bacteriene ce se acumulează adiacent gingiei ulcerate. Protozoarele, în mod special Entamoeba și Trichomonas, pot fî observate în probele prelevate în caz de gingivită acută sau din pungile parodontale.
Particulele alimentare pot apărea în câmpul microscopic, ocazional distingîndu-se cele musculare, care sunt ușor de recunoscut datorită striațiunilor caracteristice. Alte elemente sunt reprezentate de cele nespecifice, în special particule cristaline, care pot fi fragmente din placă supuse fenomenului de mineralizare.[19]
2.6.5 Capacitatea patogenică a plăcii bacteriene
Patogenicitatea plăcii bacteriene, factorul cauzal primordial al cariei dentare, rezidă în:
●concentrarea unui număr imens de microorganisme pe o suprafață mica. Dintre acestea, cele mai numeroase sunt cele acidogene. Pe lângă constatarea că la indivizii carioactivi în plăcile bacteriene predomină Streptococul, se impune de subliniat și faptui că aceste microorganisme trebuie să domine zona interferenței dintre dinte și placă;
● capacitatea unor microorganisme, și în special Streptococul mutans de a fermenta o mare varietate de hidrați de carbon, realizând rapid și masiv o mare cantitate de acid;
●posibilitatea de a produce acid și în lipsa unui aport substanțial de hidrați de carbon prin alimentație. Streptococul mutans are capacitatea de a produce acid prin utilizarea levanului și în special a amilopectinei (polizaharid intracelular) în acest scop;
●scăderea constantă și îndelungată a ph-ului plăcii sub pH-ul critic de 5,5.
Sub acțiunea microorganismelor, hidrații de carbon, în special hexozele provenite din alimentație, continuând cu levanul și amilopectina sunt descompuși în acizi organici: lactic și piruvic. La rândul lui, acidul piruvic poate fi descompus în acid acetic, succinic, formic și butiric.
Acumularea de placă bacteriană și implicit capacitatea sa patogenică față de structurile dentare se poate realiza deoarece placa bacteriană este impermeabilă pentru substanțele care conferă alcalinitatea lichidului bucal și totodată față de substanțele antimicrobiene pe care acesta le conține (lizozim, lactoperoxidază, lactoferină, imunoglobulină. Deși etiopatogenia cariei este încă incomplet elucidată, se poate aprecia că în producerea fenomenului lezional intervin simultan cele trei grupe de factori: constituționali (structurali), alimentari și bacterieni.
Nici unul dintre aceștia nu are un rol preponderent, dar fiecare grupă este condiționată de mecanisme complexe, care fac ca variabilitatea îmbolnăvirilor prin carie dentară să fie atât de diversă. Dacă fiecare din cele trei grupe de factori este condiționată în acțiunea ei cariogenă de prezența celorlalte două, rezultă că, cel puțin teoretic, neutralizarea uneia singure ar duce la împiedicarea îmbolnăvirii.[19]
În mod practic, acest lucru nu este posibil în prezent, neexistând încă mijloace care să acționeze simultan aspura multiplilor agenți din care este constituită grupa respectivă.
2.7 Calitatea structurilor dentare.
Rezistența smalțului dentar față de carie este, în bună parte, condiționată de structura sa, care este determinată, la rândul ei, pe de o parte de influențele ce s-au exercitat asupra dintelui în perioada de dezvoltare, iar pe de altă parte de influențele exogene si endogene exercitate asupra dintelui adult.
În perioada de dezvoltare dobândirea rezistenței la carie a unui dinte reprezintă, aproape în întregime, achiziția acestei perioade, fiind tributară desfășurării normale a tuturor metabolismelor intermediare.
Instalarea unor tulburări metabolice produse de o alimentație nerațională, discrinii sau boli intercurente, poate avea o serie de repercusiuni asupra germenului dentar în formare la făt, în cazul gravidei, sau asupra dezvoltării și mineralizării dinților permanenți, în cazul copilului.
Consecința acestora este o structurare deficitară a țesuturilor dure dentare în dispunerea cristalelor de hidroxiapatită din smalț și din dentină, într-o arhitectură modificată față de cea normală (displazii) și cu micșorarea conținutului în săruri minerale, concomitent cu creșterea cantității de țesut organic (hipoplazii).
Displaziile și hipoplaziile fac parte din grupul distrofiilor dentare fiind capabile să favorizeze apariția procesului carios, sau să grăbească evoluția sa prin acumulare de microorganisme bucale acidogene și hidrocarbonate fermentabile în defectele de structură ale smalțului.
Gravitatea distrofiilor este funcție directă de momentul apariției tulburărilor metabolice în cursul formării smalțului (cu cat mai precoce, cu atât mai grav), de intensitatea și durata acestor dismetabolisme, de acumularea mai multor factori dismetabolici, precum și de însumarea acțiunii acestora de-a lungul mai multor etape de dezvoltare a dintelui.
Din această perspectivă, cunoscând cat mai bine factorii care pot perturba etapele de formare a smalțului și anume: constituirea matricei organice, mineralizarea și maturarea preeruptivă, cresc și posibilitățile de prevenire a cariilor dentare.
Datorită faptului că suprafața dintelui nu este într-o stare constantă, exista mari diferențe între smalțul unui dinte de la un tânăr, de la un adolescent și un adult.[16]
Uzura normală trebuie luată în considerare dupa ce a fost îndepartat aparatul ortodontic fix. Caracteristicele sunt vizibile atât la nivel clinic cât și microscopic.
Clinic cea mai evidentă caracteristică la un dinte tânăr care tocmai a erupt în cavitatea orala este reprezentată de perichimatii localizate pe întreaga suprafață a dintelui (figura2.7-1A).
Prin examinarea SEM (scanare microscopică electronică) capătul prismelor deschise sunt văzute ca niște găuri (figura 2.7-1B,C).
A
Figura27- 1. Aspectul smalțului unui dinte tânăr înainte de tratament.(A) Aspect intraoral.(B) Scanare prin microscopie electonică.(C) Marirea porțiunii centrale din (B).[16]
La dinții adulților, clinic se pot observa uzuri și expuneri la diferite forțe mecanice (periaj dentar, alimente dure). Cu alte cuvinte perichimatiile sunt îndepartate și înlocuite de niște zgârieturi, fisuri caracteristice (figura 2.7-2).
Figura 2.7-2.(A)La dintele adult perichiimatiile dispar.Sunt prezente zgrarieturi verticale și orizontale,gropițe,pete albe,fisuri verticale.(B) (SEM).Nu sunt vizibile nici perichimatiile nici capetele prismelor,doar fisuri orizontale care mjoritatea sunt fine(FS),iar unele sunt adanci(DS).[16]
La examinarea prin microscopie electonică dinții adolescenților reflectă un stadiu intermediar. Se observă tranziția graduală de la un dinte tânăr cu perichimarii si capete de smalț deschise la creșterea treptată a numarului de fisuri (figura 2.7-3A,B,C).
Figura2.2-3.(A)Dinte tanar. (B) Dinte adolescent. (C)Dinte adult.Tranziția graduala de la un dinte tanar cu perichimatii(P) și capete de smalț deschise la creșterea treptata a numarului de fisuri(S).[16]
Astfel la vârsta de 8 ani toți dinții prezintă perichimatii evidente pe o treime sau doua treimi din suprafața dintelui,la vârsta de 13 ani numarul lor se reduce de la 70-80%, iar la 18 ani doar 25% până la 50% mai prezintă astfel de linii.
2.8. Pretratamentul smalțului inaintea aplicarii aparatului fix
Pentru aplicarea aparatului fix cu brackets cavitatea orală trebuie pregătită, astfel câmpul de operare trebuie izolat de salivă. După ce dinții au fost izolați se trece la condiționarea suprafeței fiecărui dinte și apoi aplicarea propriu-zisă a fiecarui bracket pe dinte.
Condiționarea suprafeței unui dinte se poate realiza prin utilizarea mai multor metode:
●una dintre aceste metode este gravarea acidă a suprafeței smalțului cu acid ortofosoric 37%, care se lasă să acționeze de la 15 la 30 secunde, apoi se spală abundent cu spray de apă, rezultand o suprafață demineralizată de smalț de culoare albă cretoasă, caracteristică demineralizarii acide (figura 2.8-4. A,B,C).
Figura 2.8-4. (A)Suprafața dintelui după gravare.(B)Centrul prismelor a fost îndepărtat. (C)Periferia prismelor a fost îndepărtată,aspectul capului și cozii.[16]
In urma acestei demineralizari sunt îndepartate fie centrul prismei fie periferia prismelor de smalț ducând la o retenție mecanica între suprafața smalțlui și cimentului pentru lipirea de brackets (figura2.8-5 A,B,C).
Figura 2.8-5.(A,B,C) Secțiune transversală prin suprafața gravată a smalțului arătând două zone:zona poroasă calitativă (QPZ) și zona poroasă cantitativă.[16]
● a doua metodă de pregătire a dintelui este folosirea unui primer autogtavant, astfel este îndepartată etapa de gravare acidă cu acid ortofosforic 37% și etapa de spălare abundentă a acidului. Utilizare acestui sistem produce gravarea și condiționarea suprafeței smalțului în același timp. Lichidul primeru-lui are în compoziția sa acidul pentru gravarea smalțului. Subsțanta activă este reprezentată de acidul esteric metacrilat fosforic care dizolvă calciul din hidroxiapatită. Astfel complexul de calciu care se formează nu este îndepartat prin spalare ci este încorporat în rețea dupe ce primerul este polimerizat. Acidul și monomerul penetrează în același timp smalțul, iar adâncimea de penetrare a celor două substanțe este identică.
Exista trei etape în care gravajul este oprit: prima dată, grupurile de acid atașate de monomer sunt neutralizate de formarea complexului de calciu din hidroxiapatită. Apoi solventul este condus din primer în timpul suflării cu aer, astfel văscozitatea crește și se încetinește transportul grupului de acid în interfața smalțului. La final în timp ce primer-ul este fotofolimerizat, transportul acidului este oprit. Examinarea la SEM arată faptul că se va forma o retenție mai mult chimica între suparfața smalțului și cea a cimentului pentru lipit brackets.(figura 2.8-6)
Figura 2.8-6.(A)Suprafața smalțului demineralizată cu acid ortofosforic 37%. (B)Secțiune ce arată suprafața smalțului tratată cu Transbond Plus și suprafața externă a Transbond Plus. (C) Suprafața smalțului după indepartarea Transbond Plus[16].
Dupa gravarea cu acid ortofosforic 37% suprafața este spalată din abundență și uscată, apoi pe suprafața albă demineralizată se pensulează o peliculă fină de primer (sealar) peste care se lipește baza brackets-ului în prealabil tratat cu primer (bonding,sealant) și peste care s-a pus cimentul, apoi fotopolimerizarea sistemului. In cazul utilizării sitemului cu primer autogravant se coleazp direct brackets-ul cu ciment.
Aparatele ortodontice fixe mai complicate, mai deosebite determină îngreunarea procesului de igienizare cu retenția prelungită a alimentelor printre componentele acestor aparate(figura 2.8-7).
Figura 2.8-7.Aspect intraoral al unor aparate ortodontice mai complicate
Astfel în aceste zone greu de igienizat se produce o creștere rapidă a volumului placii bacteriene rezultând un pH acid, ceea ce predispune pacientul la creșterea factorilor de risc cariogen.
Mai mult există un schimb rapid în compoziția florei bacteriene a plăcii în timpul introducerii aparatelor fixe în cavitatea orala. Mai exact nivelul acidogenic bacterian (S.mutans) crește semnificativ la acești pacienți. Dacă această bacterie are un substrat nutritiv de carbohidrați fermentabili se va produce mai mult acid, scăzând astfel pH-ul plăcii. Dacă ph-ul scade mai mult de 3 ori față de pragul de remineralizare apare caria. Prima evidențiere clinică a demineralizarii este reprezentată de apariția leziunuilor albe cretoase.
Astfel de leziuni au putut fi induse clinic în timp de patru săptămâni, perioadă care trece de obicei între două consultații. In mediul cariogenic crescut adiacent aparatelor fixe aceste leziuni progresează rapid. Dacă sunt lăsate netratate se dezvoltă în cavități carioase care vor necesita restaurarea adecvată.
2.9. Evidențiere clinică a demineralizării smalțului
Evidențiere clinică a demineralizării smalțului este reprezentată de apariția leziunuilor albe cretoase.
Decolorările albe ale smalțului pot rezulta în urma acțiunii mai multor factori, iar în unele cazuri un diagnostic corect reprezintă o adevarată provocare.
După Russel aceste decolorări ale smalțului pot fi clasificate în [9]:
●fluoroza dentară;
●opacițati nonfluoroză;
●leziuni albe cretoase.
2.9.1 Fluoroza dentară
Fluoroza dentară este descrisă ca leziuni albe/galbene, slab delimitate, întrepătruns în smalțul normal, având o distribuție simetrică în caviatea bucală (figura 2.9-8A,B).
Figura 2.9-8. (A),(B) Fluoroză dentară locaizată la nivelul incisivilor superiori[9]
2.9.2 Opacitațile nonfluoroză
Opacitațile nonfluoroză pe de altă parte, au o formă mai bine definită, bine diferențiate de smalțul înconjurator, deseori localizate în mijlocul suprafeței dintelui, distribuite întamplator.(figura 2.9-9 A,B,C).
Figura 2.9-9. (A,B,C) Opacități nonfluoroză[9]
2.9.3 Leziuni albe cretoase
La pacienții tratați ortodontic leziunile albe cretoase sunt adesea observate dedesubtul inelelor, în jurul periferiei bazei bracket-ului și în zonele în care periuțele de dinți pătrund cu dificultate, ușor de detectat de către pacienți (figura 2.9-10).
Figura 2.9-10. Leziuni albe cretoase. Aspectul clinic al dinților după îndepărtarea aparatului ortodontic fix.[9]
CAPITOLUL III
Evaluarea leziunilor albe cretoase la dinții cu brackets
Evaluarea demineralizării smalțului în timpul tratamentului ortodontic este important atât pentru medici cât și pentru cercetători. Clinicianul trebuie să descopere din timp leziunile incipiente ale smalțului pentru a-și putea sfătui pacientul cu privire la măsurile pe care acesta le poate lua pentru a preveni apariția lor, este vorba de igiena orală și dieta corespunzatoare.
Astfel pentru a putea evalua leziunile albe cretoase se pot utiliza mai multe metode, exista metode macroscopice și microscopice.
3.1 Metode macroscopice
Aceste metode se bazează pe schimbările proprietaților optice ale smalțului demineralizat. O leziune demineralizată în suprafața smalțului este albă datorită disipării luminii așezate în spatele suprafeței. Smalțul sănătos este un material care nu disipă lumina decât foarte puțin. Cand un foton de lumină intra în smalțul sănătos parcurge o distanță de 0,1mm înainte de a fi disipată. O cantiate crescută de lumină penetrează smalțul care are o gosime de 1mm și este susținut de dentină, de aceea clinic culoarea dentinei este mai evidentă decat a smalțului.
Când se pierd minerale din smalț acesta devine mai poros. Mineralele sunt înlocuite parțial de apă ducând la diferențe crescute ale indicelui de refracție dintre smalțul sănătos și cel demineralizat. Astfel un foton de lumină traversează o distanță mai scurtă în smalțul cariat înainte de a fi disipat. Cantitatea de fotoni este disipată în toată leziunea iar penetrarea la nivelul dentinei este minimă iar absorbția este mai mare, clinic rezultă o pată albă. Cand leziunea este uscată apa este înlocuită cu aer iar indexul de refracție atinge în medie scăderi și mai rar conducand la o leziune mai alba. Există mai multe metode macroscopice pentru evaluarea smalțului demineralizat.
3.1.1 Examinarea clinica
Clinicienii sunt instruiți să utilizeze o examinare clinică pentru evaluarea prezenței demineralizării.
Mai multe studii clinice au utilizat examinarea vizuală pentru a evalua demineralizarea îaninte, în timpul și dupa tratamentul ortodontic.
Există avantaje si dezavantaje cu privire la această metodă.
Avantaje:
●metoda simplă și ieftină, nu necesită echipamente speciale și costisitoare;
●validă din punct de vedere clinic-ceea ce vede și măsoară clinicianul nu poate fi contestat de către pacient;
Dezavantaje:
●este adesea dificil pentru clinician să facă diferența dintre o leziune albă cauzată de demineralizare sau leziunile din hipoplazia smalțului sau fluoroza.
3.1.2 Examinarea fotografica
Tenicile fotogarfice au fost utilizate pentru a studia prevalența opacitaților smalțului și mecanismele timpurii de demineralizare a smalțului.
Avantaje:
●mulți ortodonți utilizează fotografia ca o rutină făcând parte din dosarul pacienților. Astfel clinicienii sunt familiari cu acestă metodă. Tehnica poate fi standardizată astfel variabilitatea clinică de diagnostic poate fi redusă la minim;
●fotografia asigură o înregistrare permanentă și astfel poate fi examinată în timpul unei ședințe de examinare și reexaminată în timpul urmatoarei ședințe pentru a determina reproductibilitatea;
●este ușor să se ascundă detaliile pacientilor, astfel încat să se poată realiza o examinare întamplatoare pentru a reduce riscul influențării examinatorului;
●fotografia poate fi făcută de mai mulți examinatori, numerotată de un expert independent pentru a înlatura efectul variabilitații de intra-examinare;
●fotografiile sunt mult mai versatile decât examinarea vizuală. Pot fi folosite pentru a evalua prezența sau absența demineralizării de către mai mulți judecători instruiți pentru a obține un consens. Ele pot fi de asemenea digitalizate putându-se măsura severitatea leziunii în funcție de întindere în suprafață sau de nivelul de alb sau gri.
Dezavantaje:
●camera poate capta detalii diferite față de ochi. Pozele tind să
supraestimeze incidența opacitaților, mai ales datorită reflexiei lumini pe suprafața dintelui (fig. 3.1-11). Problema luminii blițului poate fi rezolvată prin utilizarea filtrelor de polarizare a luminii (figura3.1-12) sau oprind blițul.
Figura 3.1-11.Leziune albă aparentă datorită reflexiei luminii pe suprafața Smalțlui.
Figura 3.1-12. (A) Camera digitală cu filtru de poalrizare a luminii pentru a evita reflexia luminii, (B) fară filtru, (C) cu filtru.
●standardizarea procedurii poate fi dificilă mai ales datorită
sprafeței dintelui care poate fi umedă dar și a condițiilor de iluminare a încaperii. Developarea uzuală diferă ca și caliate față de cele descarcate într-o bază de date. Costul echipamentului permite utilizarea de rutină în clinică cât și pentru studii.
3.2 Metode optice nonfluorescente
3.2.1 Disiparea luminii
Demineralizarea smalțului duce la o disipare a luminii la intrarea în smalț. Disiparea luminii poate fi măsurată utilizand un „Monitor Optic de Carie”(OCM) descris prima dată de către Ten Bosh și colaboratorii. Ei au utilizat o lumină albă de 100w ca sursă de lumină și au măsurat disiparea luminii cu un densitometru.
Avantajul metodei îl constituie determinarea cantitativă și nedistructivă a demineralizării smalțului.
Dezavantajul metodei constă în faptul că este o tehnică sensibilă rezultatele pot varia în funcție de graul de albire al dintelui sau de suprafața uscată a dintelui.
3.3 Metode optice fluorescente
Fluorescența se bazează pe proprietatea suprafețelor de a absorbi lumina. Un material care absoarbe lumina va fi mult mai fluorescent decât un material care reflectă lumina. Demineralizarea duce la o disipare a luminii, adică a absorbției scăzute și a intensității fluorescenței scăzute. Astfel smalțul va apărea ca o zonă întunecată în tehnicile fluorescente.
3.3.1 Colorarea fluorescentă
Au fost utilizați numeroși coloranți fluorescenți și nonfluorescenți pentru a evidenția caria smalțului. Dupa ce colorantul fluorescent este aplicat, proba este examinată sub o sursă de lumină convenabilă. Dezavantajul acestor coloranți esta că pot rezulta slabe variații de procedură datorită diferitelor grade de colorare. Coloranții sunt utilizați în principal pentru detectarea și îndepartarea cariei dentinei.
3.3.2 Ultravioletele
Studiile recente utilizează lumina ultravioletă (UV) pentru detectarea în faza inițială a leziunilor carioase la nivelul suprafețelor fine. Sunt necesare precauții speciale pentru protecția pacientului și a operatorului datorită radiațiilor UV, care prezinta o lungime de undă mai mică decât lumina vizibilă (<400nm) și care dăunează ochiului și pielii. S-au dezvoltat metode mai sigure care utilizeză lumina cu lungime de undă mai crescută.
3.3.3 Laserul
Bjelkhagen și colaboratorii au utilizat un laser cu Argon pentru a arată luminozitatea unui smalț sănătos și cel cu carie. De Josselin de Jong și colaboratorii au dezvoltat tehnica ce utilizează laser cu fluorescență cantitativă direct în cavitatea bucală. Este un laser care produce o lumină albatru-verzui la nivelul unui spectru electromagnetic (440-570nm).
La echipamentul de detecție s-a folosit un filtru galben de înalta trecere pentru a bloca lumina cu lungime de undă mai mică de 520nm (lumina albastră și gama joasa de verde). Acesta asigură disiparea laserului albastru în dinte care nu va atinge aparatul de detecție, dar permite măsurarea fluorescenței în zona galbenă (lungimi de unda între 565-590nm).
In toate tehnicile de fluorescență leziunile demineralizațe ale smalțului apar ca zone întunecate (fluorescența saczută sau absorbția).
Laserul cu fluorescență cantitativă a fost utilizat pentru a studia schimbarea în timp a fluorescenței dinților cu leziuni albe cretoase după tratamentul ortodontic.
Rezultatele au arătat că nivelul de strălucire crește iar zonele tuturor leziunilor scad ceea ce arată un caștig de minerale. Remineralizarea leziunilor a arătat o creștere exponențială datorită multitudinii de minerale câștigate, apoi rata încetinește.
Altă metodă care utilizează fluorescența laser folosește un instrument numit DIAGNODent(KaVo). Este un sistem portabil care emite unde de luimină cu lungime de undă de 655nm cu spectrul electromagnetic roșu. Aparatul nu produce o fotografiere a dintelui ci „citește dintele”,ceea ce se crede că arată mai mult activitatea bacterienă decât pierderea de minerale.[6]
3.3.4 Inducerea cantitativă a luminii fluorescente (Quantitative Light-Induced Fluorescente,QLF)
Una dintre problemele majore ale sistemelor cu laser o constitie marimea sursei de lumină, care limitează utilizarea acestei tehnici direct în cavitatea orală.
Astfel s-a dezvoltat un nou sistem cu o nouă sursă de lumină și noi sisteme de filtre, care este de dimensiuni mici, portabil ușor de folosit direct în cavitatea orală.(figura 3.3-13 A,B)[12]
Figura 3.3-13 (A) Unitatea centrala la care este atasat dispozitivul de examinare intraorală, ( B) Aspect intraoral[12]
Acest sistem implică prezența unui arc voltaic cu un indicator de lumină lichidă. Lumina trece printr-un filtru albastru situat în fața arcului voltaic, cu vârf de intensitate de 370nm. Filtrul galben de înalta trecere (<540nm) este poziționt în fața camerei de detecție pentru a exclude disiparea luminii albastre, combinate astfel încat să nu existe reflexie. Imaginile sunt depozitate, procesate și analizate cu programe software obișnuite. Programul este construit astfel încat să asigure captarea imaginilor reproductibile ale dinților pe o perioadă de timp.
QLF s-a dovedit fi o tehnică utilă în laborator, potențialul acestui sistem mai trebuie exploatat. Acestă tehnică nu numai că detectează demineralizarea smalțului în stadiile incipiente dar determină și schimbările în timp ale pierderii mineralelor și dimensiunea leziunilor (Figura 3.3-14,15).[12]
Figura 3.3-14.Imaginea dintelui fară QLf.[12]
Figura 3.3-15.Imagine QLF.[12]
3.4 Metode microscopice
3.4.1 Modele de carie
Mulți ani cariologii au folosit modele pentru a studia demineralizarea și remineralizarea în cavitatea orală. Modelul de carie în ortodonție s-a dezvoltat plasâd inele sau brackets pe dinții destinați extracției. După o perioadă în cavitatea bucală dintele este extras.
Apoi este examinat utilizând una din metodele destructive de a măsura pierderea de minerale și adâncimea leziunii, de exemplu testarea duritații micronice, microscopia cu lumină polarizată sau microradiogarfia. Această metodă poate fi utilizată doar la pacienții care necesită extracții. Există un control minim asupra reproductibilitații leziunii și restricții cu privire la localizare leziunii.
Experimentul trebuie realizat în primele etape ale tratamentului ortodontic, de preferat în primele luni. In această tehnică nu se pot monitoriza schimbarile de la nivelul smalțului pe durata întregului tratament.
Un avantaj al metodei îl constituie faptul că dintele se află într-o stare naturală cu suprafața acoperită de o peliculă originală, în ocluzie, poziție și funcție naturală.
3.4.2 Modele de carie In Situ
O altă metodă mai sofisticată de a investiga procesul de demineralizare este cea care utilizează modele de carie In Situ.
Această metodă implică utilizarea unei secțiuni de smalț, nu întregul dinte. Smalțul este plasat într-un dispozitiv care se poate îndeparta, purtat de un voluntar, lipit de dintele unui voluntar sau plasat într-un susținător special conceput atașat la arcul ortodontic (figura 3.4-16).[16;18]
Dupa o perioadă de timp specimenul este îndepărtat și examinat.
Figura 3.4-16.Dispozitivul special plasat la nivelul molarului inferior.[18]
Avantaje: ●modelul reproduce procesul natural de carie fară să determine daune voluntarului;
●poate fi păstrat restul de dinte pentru control, permițând determinarea mai exactă a schimbărilor care se produc;
●se poate induce o leziune artificială în subsuprafața specimenului astfel încât remineralizarea cât și demineralizarea să poată fi studiate;
●specimenul poate fi examinat utilizând și alte metode, cum este cea prin microradiografie;
●modelul permite o flexibilitate a experimentului;
●nu afectează tratamentul ortodontic;
●poate fi folosit în timpul tratamentului ortodontic.
Cel mai mare dezavantaj este faptul că se consumă mult timp în laborator, astfel numărul de subiecți este limitat și se pune întrebarea daca un număr limitat de subiecți este reprezentativ pentru populație.
CAPITOLUL IV
Tehnici de remineralizare a smalțului
4.1 Prevenirea apariției leziunilor albe cretoase
4.1.1 Igiena orală corectă și riguroasă
Poate că cea mai importantă masură profilactică pentru a prevenii apariția leziunilor albe cretoase la pacienții cu tratament ortodontic, este implementarea unui regim rigoros de igienă orală, ce include o tehnică de periaj a dinților corectă cu paste de dinți cu conținut crescut de fluoruri.
Dentifricele obișnuite conțin ori sodium fluoride, monofluorfosfat, fluorura de staniu, amino fluoruri ori combinații dintre aceste componente. Pacienții care urmează un tratament ortodontic sunt supuși unui risc mai crescut de a face carii, astfel nu se recomandă o cantitate mai scazută de fluor decât 0,1% în pastele de dinți. Este nevoie de o cantitate mai crescută de ioni de fluor pentru a asigura o eficiență crescută anticarie, benefică pentru remineralizarea smalțului. Când ionii de Fluor sunt încorporați în suprafața smalțului se formează cristale de fluoeapatită care au o solubilitate mai scazută în mediul oral comparativ cu cristalele de hidroxiapatită.[16;17]
In plus față de efectul său anticarie, fluorura de staniu mai are și un efect de inhibare a formării plăcii prin interferarea cu absorbția plăcii bacteriene la nivelul suprafeței smalțului. Atomii de staniu blochează pasajul sucrozei în interiorul celulei bacteriene inhibând astfel producerea de acid bacterian. S-a observat că utilizarea unei paste fluorizate antiplacă poate reduce demineralizarea din jurul bracketu-rilor mai mult decât utilizarea unei paste simple. Totuși în timp ce aceste efecte au apărut mai frecvent la pacienții cu brackets lipiți cu ciment compozit, nu se poate spune același lucru despre cei la care dispozitivele fixe au fost lipite cu ciment ionomer de sticlă modificat. Grupurile recente de materiale sunt capabile de a elibera ioni de fluor cu un efect benefic.
4.1.2 Fluorul
Fluorul nu este un medicament, este o substanța naturală, minerală ce se găsește în aer, sol și în alimente, doar în combinații chimice.
In structura dentară, pe langă alte minerale fluorul se găsește sub formă de urme în componenta anorganică.
4.1.2.1Aportu de fluor:
●din alimente este 0,2-0,6mg zilnic;
●apa potabila are un conținut de fluor variabil, 90% dintre sursele de apă din Romania fiind sărace în acest element.
Absența unui aport suficient de fluor în stare naturală, a condus la necesitatea suplimentării fluorulului din sursele naturale până la o doză eficientă, prin fluorizarea apei, a sării de bucătărie, fluorizarea diferitelor alimente.
Periajul dintilor cu pastă de dinți cu fluor și consumul de apă fluorizată întaresc smalțul dinților și ajută la prevenirea apariției cariilor.
Acesta este un element important pentru dinți puternici și este considerat sănătos atât timp cât se respectă indicațiile și concentrațiile recomandate de medici.
4.1.2.2 Rolul aportului de fluor
Utilizat la scară largă pentru menținerea sănătății dentare, fluorul protejează,dinții de carii datorită:
●actiunii de întărire a dinților: prevenind formarea cariilor în urma consumului de produse ce conțin zahăr și carbohidrati;
Cariile dentare apar în urma acțiunii acizilor asupra dintelui. Fluorul limitează cantitațile de acizi produși în cavitatea bucală pentru a preveni daunele produse de aceștia. El contribuie la dezvoltarea și creșterea structurilor osoase la copii și întărește smalțul înainte ca dinții sa iasă la suprafață
●efectului terapeutic: previne pierderea și permite repararea zonelor in care mineralele dintelui au fost afectate de acizi.
Fluorul lucrează în timpul proceselor de demineralizare și remineralizare care au loc în cavitatea bucală. In urma unei mese, saliva ce conține acizii care cauzează demineralizarea acționează asupra dintelui, dizolvând calciul și fosforul. Atunci când saliva este mai puțin acida, are loc refacerea depozitelor de calciu și fosfor, pe care fluorul le întarește pentru a preveni dizolvarea acestora în timpul urmatorului proces de demineralizare.
4.1.2.3Absorbția fluorului
Absorbția florului se realizează la nivelul intestinului subțire fiind dependentă de felul sării, implicit și ai ionului de însoțire. Combinațiile cu calciu, magneziu, fier sunt greu solubile, în timp ce combinațiile cu Na și P se resorb aproape în totalitate. Dupa absorbție, fluorul este transportat de sânge și repartizat în proportie de 90 % țesuturilor dure (os și dinte) iar restul țesuturilor moi. Insă creșterea conținutului de fluor din consum nu va determina creșterea concentrației acestuia în țesuturile moi, deoarece acestea nu au tendința de acumulare a fluorului. La nivelul oaselor, însa, nivelul concentrației de fluor poate crește în functie de:
●concentrația din aport;
●perioada de timp cât se face aportul;
●vârsta la care se face administrarea.
*Mecanismul principal
Mecanismul de fixare a fluorului în țesuturile dure este identic pentru os și pentru dinte și se face pe seama unui schimb ionic la nivelul cristalelor de hidroxid și carbohidroxiapatită și anume prin înlocuirea gruparilor OH și CO3 cu ioni de fluor. In felul acesta, iau naștere niște cristale noi cu structura modificată, cristale de fluorapatită, care sunt mai rezistente la atacul acid (figura 4.1-17).
Figura 4.1-17 . Conversia hidroxiapatitei îin fluorapatită
Acesta este mecanismul cariostatic principal, iar la nivelul smalțului proporția transformării este redusă și, indiferent de concentrația din aport, nu depașesc 10% din masa acestuia și 50% din pozițiile de OH.
In plus, repartizarea ionilor de fluor este neomogenă și concentrația este mai mare în straturile superficiale, unde asigurarea unei rezistențe sporite la atacul acid pretinde atingerea unor valori de l 000 ppm într-o profunzime de 30μ. In afara de aceasta, efectul cariostatic atinge plafonul maxim la un aport zilnic de 2 mg, peste care rata substituirii nu mai crește iar beneficiul profilactic ramâne constant.
*Mecanisme secundare
Alături de mecanismele principale, ionii de fluor administrați pe cale generală exercită asupra structurilor dentare în formare o serie de efecte secundare reprezentate de urmatoarele:
●prezența ionilor de fluor în perioada de constituire a structurilor dure crește viteza de dezvoltare a cristalelor care, în final, ating o talie mai mare, sunt mai regulate și mai puțin solubile in acid;
●prezenta ionilor de fluor în perioada formativă determină reducerea reliefului ocluzal și a taliei dinților cu efecte favorabile în reducerea cariei dentare.
4.1.2.4 Efectul cariostatic al fluorului
Prezența ionilor de fluor în mediul salivar declanșează în plus o serie de mecanisme foarte subtile la nivelul suprafeței smalțului și în economia placii bacteriene, care se pot sistematiza în felul urmator:
prezența ionilor exercită efecte antibacteriene, influențând structura membranei celulare, ceea ce determină simultan scăderea utilizării glucozei necesare multiplicării celulare și reducerea formării polizaharidelor extra- și intracelulare;
prezența ionilor de fluor în placa bacteriană blochează degradarea hidraților de carbon la acest nivel prin inhibare enzimatică la nivelul eunolazei, urmată de scăderea producției de acid;
prezența ionilor de fluor în concentrație apreciabilă pe suprafața smalțului reduce energia liberă și, deci, tensiunea de suprafață la acest nivel și inhibă, în felul acesta, aderența microbiană;
prezența, ionilor de fluor în salivă și la nivelul plăcii bacteriene determină intensificarea remineralizarii smalțului dintre agresiunile acide prin potențializarea tendinței de precipitare a componentelor anorganice, cu formarea unor cicatrice din cristale de fluorapatită foarte rezistente la atacul acid. După unele păreri, aceasta alternativa depașește ca efect scăderea solubilitații.[16;17].
Experimentele desfășurate in vitro au arătat că fluorurile au un efect antimicrobian (antiplacă) printr-o serie de mecanisme ca:
reducerea glicolizei;
inactivarea unor enzime microbiene;
modifcarea permeabilitații de membrană;
inhibarea formării substratului polizaharidic al plăcii, sintetizat de celulele microbiene;
reducerea abilitații hidroxiapatitei pentru fixarea proteinelor; diminuarea energiei de suprafață a smalțului, acționând ca agenți tensioactivi care împiedică depunerea plăcii bacterine.[16;17;18]
In concluzie, ionii de fluor sunt capabili să declanșeze o serie de acțiuni simultane și cumulative care, prin mecanisme extrem de variate justifică creșterea semnificativă a rezistenței structurilor dentare la apariția cariei dentare.
Pe cale generală, încorporarea fluorului în hidroxiapatita din smalț este dependentă de factorul timp:
●preeruptiv–smalțul beneficiează de F din fluidul tisular din jurul coroanei dentare;
● posteruptiv – creșterea concentrației de F de la suprafața dintelui este datorată în exclusivitate F ionic din fluidele orale, remodelarea generală nemaifiind posibil.
La nivelul organului dentar îmbogățirea cu fluor este limitată la perioada formativă și parcurge trei etape principale:
în timpul amelogenezei, dentinogenezei și mineralizarii, încorporarea este maxima;
în timpul perioadei preeruptive și anume după încheierea mineralizarii parții coronare, captarea este limitată și asigurată din sange și lichidul interstițial;
dupa eruptie, captarea este foarte redusă, iar mecanismul este salivar.
Spre deosebire de smalț la nivelul dentinei și al cementului, F se acumulează numai prin aport pe cale generală. Dentina conține de aproximativ 4 ori mai mult F decât smalțul.
Fluorul găsit în diverse surse este de două tipuri:
1. Fluoruri locale:-acestea întaresc dinții și cresc rezistența dintelui la carii. Sursele ce asigură acest tip de fluoruri sunt pasta de dinți, apa de gură, geluri fluorurate și alte produse dentare recomandate de medicul dentist.
2. Fluoruri sistematice: -acestea contribuie la intarirea dinților în procesul de formare. Acestea sunt consumate sub formă de apă fluorizată, suplimente de fluoruri incluse în dietă cum sunt tablete sau dropsuri.
4.1.2.5 Efecte nocive ale fluorului
Fluorul, un element cu astfel de proprietăți farmaco-dinamice a fost suspectat de a fi capabil să declanșeze unele efecte nocive.
Concluziile asupra toxicitatii fluorului sunt, în mod special rezultatul comparării stării de sănătate a populației din două mari orașe americane, respectiv Bartlet cu 8 ppm ioni de fluor la litru în apa de băut și Camerun numai cu 0,4 ppm.
La aceasta se mai adaugă și o anchetă de dată recentă efectuată pe populația a două suburbii ale orașului Chicago, din care una a beneficiat 40 de ani de fluorizarea apei de băut, iar cealaltă care a fost utilizată drept lot martor, a consumat) apă săracă în fluor.
In felul acesta, a fost posibilă compararea tuturor aspectelor începand cu starea de sănătate generală, starea de sănătate dentară și terminând cu modificările comportamentului privind tratamentul stomatologic la două eșantioane cu structură socio-economică aproape asemănătoare. Astfel s-au putut stabili unele concluzii privind și efectele nocive ale administrării îndelungate de fluor în doza cariostatică.
*Intoxicații acute. Doza letală.
Aportul letal este de 2 500-5 000 mg (5-10 g fluorura de sodiu), iar moartea survine prin inhibarea enzimelor celulare care au cofactor un metal bivalent și este precedată de semnele unei intoxicații acute, manifestată prin greată, crampe abdominale, colaps circulator și respirator.
*Intoxicațiile cronice
Intoxicațiile cronice intereseaza o serie întreagă de organe și sisteme, dar în special dinții și oasele.
Ionii de fluor au afinitate pentru celulele formatoare ale structurilor dure dentare și osoase, la nivelul cărora tulbură activitatea enzimatică, având ca rezultat apariția unor modificări în țesuturile gata formate, în felul acesta, la nivelul dinților intoxicația cronică poate apărea în condițiile unui aport crescut, numai în perioada de formare, dar concentrațiile necesare sunt foarte apropiate de dozele cariostatice.
Astfel, chiar la un aport de 2 mg zilnic, semnele fluorozei dentare sunt reprezentate de niște pete mici albicioase, răspîndite pe suprafața smalțului, dar foarte discrete, fară să intereseze mai mult de 10% din copiii supuși la un astfel de tratament.
Un aport mai mare de 3 mg crește frecvența modificărilor, iar la unul de 5 mg toți dinții sunt desfigurați de gravitatea și întinderea tulburărilor. Dar nu toți autorii consideră fluoroza dentară drept semnul unei intoxicații cronice și pentru mulți ea este cu totul asemănătoare hipoplaziilor de origine rahitică.[16;17;18]
* Fluoroza dentară
Ingerarea îndelungată a unor doze crescute de fluor determină fluoroze dentare (dar și osoase). Primele semne de alterare ale smaltului sunt niște linii fine albe, localizate inițial pe suprafețele dentare vestibulare. In formele severe smalțul devine alb-cretos, cu mici depresiuni care ulterior se unesc și formeaza suprafețe neregulate de aspect maroniu. Aceste leziuni afectează întreaga dentiție.
Fluoroza dentară nu presupune o creștere a cantității de fluorapatită. Aici fluorul modifică funcția în special a ameloblastelor, precum și a odontoblastelor,osteoblastelor,condroblastelor,fibroblastelor.
Se formează astfel un smalț hipomineralizat, poros, iar petele albe cretoase se produc secundar, în timpul fazei posteruptive. Aceste pete avansează până în profunzime, producând astfel fracturi de smalț.
Prea mult fluor la o vârstă fragedă poate determină discromii ale dințiilor permanenți. Acest tip de discromii se manifesta sub forma unor linii sau pete albe, neregulate, pe suprafața dinților și se numește fluoroză dentară.Aceasta nu poate apărea dupa formarea completă a dinților și nu afectează functionalitatea dintilor. Copii sub 10 ani nu ar trebui sa utilizeze pasta de dinti standard, cu fluor, daca apa de baut a fost supusa fluorizarii. Pentru a nu fi afectat echilibrul fluorului din organism, expertii recomanda urmatoarele doze zilnice:
Sugarii:
0-6luni:0,1mg/zi
7-12luni:0,5mg/z
Copiii și adolescentii:
1-3ani:0,7mg/zi
4-8ani:1mg/zi
9-11ani:2mg/zi
14-18ani:3mg/zi
Adulti:
Femei:19ani:3mg/zi
Bărbati:19ani:4mg/zi
4.1.3 Metode uzuale de fluorizare
●fluorizare locala (aplicarea pe dinti de lacuri /geluri fluorurate direct sau în gutiere);
●clătiri cu solutii fluorurate.
Esența terapiei de remineralizare constă în compensarea elementelor minerale pierdute în urma demineralizării. Principala condiție a terapiei de remineralizare este păstrarea integrității matricei organice a smalțului. Înainte de realizarea terapiei de remineralizare trebuie înlăturate depunerile dentare, iar dinții supuși tratamentului – izolați și uscați.
Pentru remineralizare sunt indicate fluoruri (sol. fluorură de sodiu 1-2%; sol. fluorură de staniu 2-10%), aminofluoruri (sol. Fluoramini 1%; Elmex Fluid, Elmex Fluorid Gelee, Wybert); lacuri cu fluor (fluorlac; Fluor-Protector, Vivadent; Duraphat, Rhone Poulenc Rorer); preparatele de calciu (sol. gluconat de calciu 10%, sol. glicerofosfat de calciu 2,5%) etc.
Pentru mărirea eficienței terapiei de remineralizare se recomandă: prelucrarea smalțului cu soluții diluate de acizi înaintea aplicării preparatelor remineralizante; micșorarea pH-lui soluției de remineralizare (micșorarea concentrației soluției remineralizante mărește schimbul de ioni în cristalele de hidroxiapatite); mărirea temperaturii soluției (ridicarea temperaturii cu 1°C sporește precipitarea mineralelor cu 1%); electroforeza (amplifică schimbul de ioni).
Durata curei de remineralizare este în funcție de evoluția clinică a focarului de demineralizare. In cazul evoluției lente a demineralizării sunt sufîciente 10 ședințe, iar în caz de evoluție rapidă – mai mult de 10 ședințe.
Preparatele cu fluoruri reprezintă o gamă largă ce cuprinde: tablete, paste, soluții, geluri, cimenturi, lacuri.
*Gelurile fluorurate:
● au un conținut de ioni de F mare, și de aceea nu se vor aplica în cavitatea bucala cantitați mari de gel (aproximativ 1g/ședinta) ;
● preparatele acidifiate nu se folosesc în tehnica periajului;
●în general gelurile sunt utilizate în tehnica indirectă;
●gelurile fluorurate formează pe suprafața dintelui o peliculă de fluorură de calciu;
*Pastele profilactice: sunt indicate la curățirea mecanică a suprafețelor dentare, înaintea de aplicarea locală a soluțiilor, gelurilor și lacurilor.
*Pastele de dinti:
●sunt preparatele fluorurate cele mai utilizate;
●în funcție de concentrația ionilor de fluor se deosebesc paste pentru adulți și pentru copii.
Duraphat
Lacul Duraphat cu 5% fluorura de sodiu conține 22600 ppm fluor. După aplicare acesta începe eliberarea imediată și pe termen lung.
Se aplică ușor prin pensulare pe smalțul din jurul bracketu-rilor. Are un gust plăcut și este ușor acceptat de pacienți (figura 4.1-18).
Pasta de dinți Duraphat are un conținut de fluorură de sodiu de 0.619 % ceea ce corespunde la 2800 ppm fluor la 100g de pastă.
Apa de gură Duraphat are un conținut de fluorură de sodiu de 0,2 % ceea ce corespunde Figura 4.1-18. Duraphat
la 900ppm fluorură de sodiu la 100 ml de lichid. Se clătește gura o dată pe saptămînă, timp de 1 minut, iar apoi nu se mai consumă alimente și băuturi timp de 1 oră de la clătire.
Fluorura de sodiu aplicată topic după erupția dinților, în timpul tratamentelor ortodontice fixe, reduce apariția leziunilor carioase prin creștera rezistenței dinților la atacul acid, prin inhibarea demineralizării si activarea remineralizării.
Elmex gel
Elmex gel conține o concentrație crescută de Fluor, 12500 ppm (1,25%) F-, realizat în această compoziție pentru o fluorizare intensivă.
În compoziție mai intră 2500 ppm (0,25%) sub formă de amine fluoride Olaflur si Decaflur, iar în rest sub formă de fluorură de sodium (1%), toate acestea reprezentând substanțele active (figura 4.1-19).
Figura 4.2-19. Elmex gel.
Adjuvanți:apa(solvent),propyleneglycol(umectant),hidroxietilceluloza, arome, zaharina(indulcitor).
Nu conține agenți de curățare abrazivi, conservanți si coloranți.
Are o culoare galben pal și aromă de fructe.
PH : 4,8 (10% in apa)
Utilizat în:
profilaxia cariillor:
-la copii și adulți cu leziuni carioase incipiente;
-la grupuri care prezintă un risc crescut de apariție a
cariilor;
-copii/adolescenți cu aparate ortodontice sau celor cărora li se vor aplica tratament ortodontic;
-adulți cu punți dentare sau restaurări protetice parțiale;
-pacienți cu xerostomie.
tratamentul și protejarea dinților cu hipersensibilitate dentinară.
Efecte:
agentul activ este reprezentat de amine fluoride Olaflur și Decaflur;
protejeaza dinții față de apariția cariilor acționând astfel:
-formează o peliculă adezivă de fluorură de calciu care:
protejează smalțul de atacul acid;
reduce solubilitatea smalțului în acid;
depozitul de fluor are durată lungă de viață;
este rezistentă la spalarea de către salivă;
asigura distribuirea rapidă a substanțelor active în cavitatea orală, astfel încat zonele care sunt greu accesibile cum ar fi fisurile, zonele dintre dinți sau cele de lângă dispozitevele ortodontice/lucrări protetice, sunt protejate;
inhibă creșterea bacteriană, incetinind formarea de placă bacteriană
inhibă producerea de către bacterii a acidului;
stimulează remineralizarea;
reduce hipersensibilitatea dentinară prin formarea peliculei de fluorură de calciu care patrunde în tubulii dentinari pe care îi sigilează.
GC Tooth Mousse
GC Tooth Mousse este un sitem natural de protecție împotriva atacurilor acide (figura 4.1-20)
figura
Conține o formulă CPP-ACP (caseina fosfopeptida-fosfat amorf de calciu) care este format din calciu solubil și fosfat.
Curață bacteriile și resturile de mâncare de pe suprafața dinților și acționează ca un lubrifiant pentru protejarea împotriva eroziunii smalțului, în timp ce ingredientele sale ajută la creearea unui pH neutru.
Fluxul de salivă ajută la producerea de calciu și ioni fosfați astfel încat menține un mediu oral echilibrat și previne apariția cariilor.
Ultima apariție în domeniul protecției active împotriva apariției cariilor are urmatoarele calitați:
-stimulează producția de salivă,
-întarește echilibrul aciditații naturale și
– are un gust plăcut prezentându-se cu mai multe arome.
GC Tooth Mousse se restabilește echilibrul mineral al cavitătii orale în cateva minute.
Indicațiile de folosire ale acestui produs sunt reprezentate de:
●stomatologia cosmetică:- imediat după albire,
-după curățirea stomatologică profesională și
-după aplicarea topică a fluorului de către dentist;
● probleme salivare: GC Tooth Mousse încurajeaza producerea de saliva, de exemplu la pacienții care suferă de xerostomie, în cazul în care este prea puțină salivă sau cavitatea orală este în permanență uscată;
●dinți sensibiliă: GC Tooth Mousse oferă protecția necesară dinților expuși și stopează sensibilitatea dinților la durere;
●tratamentul dințiilor de lapte: smalțul dinților de lapte este întărit, iar efectul igienei orale deficitare care poate duce la apariția cariilor este compensat printr-o producție naturală și sănătoasă de salivă. Se recomandă în special după tratamentul ortodontic în timpul caruia este dificilă menținerea igienei orale corecte;
●îngrijire stomatologică preventivă: smalțul cea mai importantă componentă a dintelui, îl protejează împotriva durerii și este supus zilnic unui atac acid.
GC Tooth Mousse se aplică pe suprafața dintelui cu ajutorul unei spatule swab sau cu degetul și se lasă în cavitatea orală timp de 2 până la 5 minute. Cu cât pasta rămâne mai mult timp în cavitatea orală, cu atât mai durabil va fi rezultatul tratamentului. Aceasta cremă poate fi apoi înghițită.
GC MI Paste Plus
Produsele calsice cu fluor sunt folosite în combinație cu ioni de calciu și fosfați prezenți în mod natural în salivă și placă în concentrație scăzută în scopul formării fluorapatitei. Pacienții cu disfuncții salivare (gura uscata) au o predilecție pentru pierderea de substanțe minerale și de regulă ionii de calciu și fosfat sunt absenți (figura 4.1-21).
Complexul CPP-ACP derivat din caseina din lapte întâlnit în crema MI Paste Plus furnizează o concentrație crescută de ioni de calciu și fosfați și astfel potențează acțiunea fluorului. Studii au demonstrat că Recaldent CPP-ACP (cazein fosfopeptida-fosfat de calciu amorf) și al fluorului, este superior beneficiilor fluorului utilizat singular.
Caracteristici și avantaje
●Stimulează fluxul salivar, neutralizează aciditatea orală exogenă sau endogenă (reflux gastric).
●Reduce sensibilitatea asociată cu tratamentele de albire.
●Previne apariția și facilitează dispariția petelor albe cretoase din jurul bracket-urilor.
●Menține sănătatea orală la femeile însarcinate, reduce aciditatea endogenă și previne apariția cariilor dentare.
●Reduce sensibilitatea dentinară la pacienții cu eroziuni dentare și retracții gingivale, prevenind pierderea de substanțe minerale.
●Protejează și fortifică dinții pacienților cu risc crescut de carie și a celor care au o medicație ce reduce fluxul salivar.
●Utilă pentru pacienții care prezintă carii rampante, eroziuni dentare severe, abraziuni accentuate, de exemplu ceonsecutiv tartamentului radiant.
●Gust și consistență plăcută pentru un confort maxim al pacientului.
Aplicare
MI Paste Plus se aplică ideal dupa diferite tratamente dentare cum ar fi detartrajul suprafețelor radiculare cu perii, manuși sau bulete.
De asemenea este indicată utilizarea acasă, de regulă seara aplicand-o cu degetul sau în gutiere.
4.2 Tratamentul leziunilor albe cretoase
Desigur cea mai bună metodă de a trata leziunile albe cretoase este prevenirea apariției lor. Odată formate multe dintre aceste leziuni incipiente par a fi mai degrabă suprafețe demineralizate decat leziuni de suprafață, având suprafața intacată. Remineralizarea acestor leziuni albe poate fi un proces reversibil și se poate realiza și prin fenomenul natural de remineralizare de către salivă.
Între conținutul în mineralele din suprafața smalțului și mediul încojurator exista un echilibru, iar saliva conține toate elementele necesare dezvoltării cristalelor de hidroxiapatită. În stare naturală există demineralizare si remineralizare continuă. Cateodată suprafața demineralizată nu se poate remineraliza complet chiar dacă este prezent un agent de remineralizare.[12;16;17]
4.2.1. Aplicații topice locale cu paste, lacuri, ape de gură cu concentrații crescute de fluor
Utilizarea unor doze crescute de fluor oprește complet procesul de evoluție a cariilor, ceea ce este ideal pentru leziunile carioase incipiente de la nivelul zonelor posterioare, dar leziunile albe cretoase de origine ortodontică reprezintă o provocare de ordin estetic.[12;16;17 ]
Daca sunt utilizate local doze cu conținut crescut de fluor leziunile sunt oprite din evolutie, dar rămân de aceași mărime, nu regresează și devin frecvent colorate galben- maroniu(figura 4.2- 21).
Figura 4.2-21.Canin inferior. După tratamentul ortodontic leziunea albă cretoasă a fost remineralizată cu un lac cu conținut crescut de fluor. Leziunea nu a regresat și s-a colorat în galben-maroniu.
Remineralizarea pe cale naturală produce creșterea rezistenței suprafețelor la viitoarele disoluții datorită faptului că în timpul remineralizarii, componentele sunt înlocuite cu substanțe mai puțin solubile care au cristale mai mari [17 ]
Cerectatorii în acest domeniu au recomandat ca remineralizarea leziunilor mici să se facă cu preparat cu conținut mai scăzut de fluor [17].
4.2.2. Utilizarea casein fosfopeptid─fosfat de calciu amorf(CPP─ACP)
În 1980, Reynolds[13] a atras atenția asupra faptului ca CPP-ACP, care este un produs provenit din caseina din lapte, poate fi absoarbit de suprafața smalțului și poate afecta procesul de formare al cariilor.
CPP-ACP este un sistem care permite ionilor liberi de calciu și fosfat să se atașeze de suprafața smalțului și să se transforme în cristale de fosfat de calciu [36].
Pe piață există numeroase produse care distribuie fosfatul de calciu amorf sub formă de ape de gură, cremă topică, gumă de mestecat, pastile pentru supt fără zahăr. Printe aceste produse se numară: Recaldent de la GC Tooth Mousse.
Această pastă se utilizează într-o gutieră care se poartă noaptea,după încheierea tratamentului ortodomtic fix (figura 4.2-22).
Figura 4.2-22. Pacient E.M. care poartă un retainer temoplastic umplut cu Recaldent, GC Tooth Mousse.[13]
Aplicarea gutierei în fiecare noapte, timp de 3 săptămâni a dus la rezultate satisfăcătare în ceea ce privește utilizarea Recaldent de la GC Tooth Mousse ca tratament al leziunilor albe cretoase apărute după tratamentul ortodontic fix.
Dupa 3 săptămâni de la tratament se poate observa o regresie a leziuni (figura 4.2-23, A, B).[13]
Figura 4.2-23. (A) Vedere intraorala a pacientului E.M. in ziua in care i s-a îndepărtat aparatul fix. (B) Dupa 3 luni cu tratament cu Recaldent,GC Tooth Mousse.[13]
4.2.3. Microabrazia
După tratamentul ortodontic sunt prezente frecvent pete albe, mai ales în zonele unde au fost cimentate inelele, zonele molarilor, în jurul bazei bracket-urilor, dar și aproape de marginea gingivală liberă. Acestea sunt zone care sunt greu de igienizat cu periuța de dinți, devenind zone propice pentru dezvoltarea leziunilor albe cretoase.
În timpul remineralizării ionii de calciu, fosfat și fluor penetrează suprafața smalțului și precipită pe marginile leziunii demineralizate.[14]. Leziunile devin mai mici, centrul leziunii fiind ultima porțiune care se remineralizează.
Procesul de remineralizare nu crează prisme de smalț la fel ca cele originale pornite din dentină așa cum este smalțul sănătos. Se formează o masă densă de calciu, fosfat și fluor cu conținut mai bogat în minerale decât smalțul sănătos, fiind mai greu de demineralizat decat smalțu natural [14;15].
Deseori remineraluzarea smalțului apare ca fiind mai albă decât smalțul natural, ca și o leziune albă cretoasă. În acest moment remineralizarea se poate compara cu o leziune albă cretoasă. Se poate apela la tratammentul prin microabrazie[15].
Microabrazia reprezintă aplicarea unui material abraziv pe suprafața smalțului. Prin procedura de microabrazie se îndepartează cantitați mici de smalț de pe suprafața dintelui, lasând o suprafața bine lustruită. Suprafața lustruită nu are aspectul identic cu cea a smalțului natural deoarece nu mai exista spațiile interprismatice. Prin microabrazie se compactează calciul și fosfatul în spațiile interprismatice. Suprafața lustruită va reflecta lumina diferit față de smalțul natural. Astfel o parte din suprafața leziunii este îndepartată, iar ceea ce ramâne este camuflat de lustruirea perfectă a suprafeței. Cercetătorii au demonstrat că deși prin microabrazie se îndeparteaza o mica parte din suprafața smalțului, noua suprafață lustruită este mai puțin susceptibilă la colonizarea bacteriană și la demineraizare decât smalțul natural[14;15].(figura 4.2-24,25).
Figura 4.2-24. Leziuni albe după îdepărtarea aparatului fix
Figura 4.2-25. Aspect clinic după microabrazie.
4.2.4. Albirea dentară
Albirea dinților după tratamentul ortodontic poate fi benefică pentru unii pacienți. Pacienții cu o nuanță în general mai galbenă a dinților pot beneficia de o înbunătățire a nuanței prin albire[9;11;18].
Demineralizarea produsă în timpul purtării aparatului ortodontic fix poate fi camuflată prin albirea întregi suprafețe dentare.
Albirea se poate face la domiciliul pacientului prin purtarea unei gutiere în care se pune 10% peroxid de carbamină, prin lipirea unor benzi de polietilenă impregnate cu un gel ce conține peroxid de hidrogen sau în cabinetul stomatologic .
La pacienta V.A dupa îndepartarea aparatului fix nuanța galbenă a dinților a făcut ca leziunile albe cretoase să se evidențieze și mai mult.
S-a ales ca tratament ațbirea la domiciliu prin purtarea în ficeare seară timp de 2 săptămâni a unei gutiere ce conține peroxid de carbamină 10% (figura 4.2-26, A,B).[11]
A B
Figura 4.2-26. Pacienta V.A..(A) Dupa indepartarea aparatului fix, nuanța mai galbena a suprafeței smalțului face ca demineralizarea să fie mai evidentă.(B) Albirea acasă prin purtarea pe timpul nopții a unei gutiere ce conține peroxid de carbamină 10%.[11]
Pacienta M.I. a beneficiat de albirea la domiciliu cu benzi de polietilenă impregnate cu peroxid de hidrogen, aplicate timp de 4 săptămâni, 30 minute, de 2 ori pe zi (figura 4.2-27, A,B).[11]
A
B
Figura 4.2-27. Pacientă M.I.(A) imagine intraorala după indepartarea aparatului fix.(B) imagine după albirea la domiciliu cu benzi imbibate cu peroxid de hidrogen.[11]
PARTE SPECIALĂ
STUDIU STATISTIC
1. Material și metodă
1.1. Caracteristica generală a subiecților incluși în studiu
Studiul l-am realizat în cadrul Clinicii de Pedodonție-Ortodonție din Timișoara pe o perioadă de 2 ani în care am evaluat apariția leziunilor albe cretoase .
În conformitate cu subiectul acestei lucrări au fost supuși examinarii 27 de pacienți cu anomalii dento-maxilarecare care au beneficiat de tratament ortodontic fix. Pacienții au vârsta cuprinsă între 13 și 25 ani. Pacienții au fost selectați și incluși în studiu conform adresabilitați pentru consultare și tratament la medicul ortodont.
Lotul total de pacienți a fost reprezentat de 15 fete (55,6%) și 12 baieți (44,4%) (figura 1.1-28).
Figura 1.1-28. Repartizarea subiecților în funcție de sex.
Dupa locul de reședință 11 subiecți (40,7 %) sunt din mediul urban și 16 subiecți (59,3 %) din mediul rural (figura 1.1-29).
Figura 1.1-29.Repartizarea subiecților după locul de reședință.
În concordanța cu obiectivul propus pacienții au fost repartizați în 2 loturi: lotul I de studiu (62,9 %) și lotul II de referință (37,1 %) (figura 1.1-30).
Figura 1.1-30. Repartizarea subiecților în 2 loturi.
Criteriul de divizare al subiecților pe loturi a fost modalitatea de igienizare, aportul suplimentar de fluor la nivelul smalțului: în lotul I de studiu s-a facut igienizare profesională și aplicații topice cu preparate pe bază de fluoruri, calciu și fosfati, în dinamica, odată cu controlul periodic la medicul ortodont, s-au dat indicații asupra tehnicilor de igienizare individuala și asupra restricțiilor alimentare și consumul de băuturi carbogazoase, iar la lotul de referința s-au dat instrucțiuni aupra tehnici de igienizare individuală, restricțiilor alimentare și asupra consumului de băuturi carbogazoase.
Lotul I (de studiu ) a fost alcătuit din 17 pacienți (62,9 % din numărul total de pacienți), inclusiv 5 băieți (29,4 %) și 12 fete (70,6 %).(figura 1.1-31)
Figura 1.1-31. Repartizarea lotului I în funcție de sex.
Conform locului de reședință 4 subiecți (23,5 % ) sunt din mediul rural iar 10 subiecți (76,5 % ) din mediul urban.(figura 1.2-32).
Figura 1.1-32. Repartizarea lotului I în funcție de reședință
Distribuirea pe vârste a pacienților din lotul I (de studiu ) (tabel 1):
Tabel 1. Repartiția pacienților dupa varstă în lotul I
Lotul I de pacienți a fost divizat în 2 grupe ( figura 1.1-33):
●grupa 1: 11 pacienți (64,7 % ) – igienizare profesională în dinamică, odată cu prezentarea la control;
●grupa 2: 6 pacienți (35,3 % ) – – igienizare profesională și aplicare topică locală cu preparate fluorurate, în dinamică, odată cu prezentarea la control.
Figura 1.1-33. Repartizarea lotului I pe grupe.
Pacienții din grupa 1 sunt reprezentați de 7 băieți (63,6 % ) și 4 fete (36,4 %) (figura 1.1-34):
Figura 1.1-34. Grupa 1 repartizată în funcție de sex.
Pacienții din grupa 2 sunt reprezentați de 2 băieți (33,4 % ) și 4 fete (66,6 % ) (figura 1.1-35) :
Figura 1.1-35. Grupa 2 repartizată în funcție de sex.
Lotul II (de referință) a fost alcătuit din 10 pacienți (38,1 % din numărul total de pacienți) din care 3 fete (30 % ) și 7 băieți (70 % ) (figura 1.1-36) :
Figura 1.1-36. Repartzarea lotului II în funcție de sex.
După locul de rețedință 7 pacienți (70 % ) sunt din mediul urban și 3 pacienți (30%) din mediul rural (figura 1.1-37):
Figura 1.1-37. Împărțirea lotului II în funcție de reședință.
Distribuția pe vârste a subiecților din lotul II (tabel 2 ) :
Tabel 2. Distribuția pe vârste a pacienților din lotul II.
Pacienții din lotul II au fost instruiți cu privire la tehnica de igienizare individuală, restricția alimentară și evitarea băuturilor carbogazoase. Examinarea pacienților s-a realizat periodic de către medicul ortodont.
1.2. Metode de investigație
Investigarea pacienților a urmărit examinarea stării de igienă orală cât și prezența sau absența leziunior albe cretoase înaite de tratament, în timplul tratamentului și posttratament.
Aprecierea igienei orale s-a efectuat prin determinarea în dinamică a indicelui de igienă orală simplificat (OHI-S ) , I. Vermilion, G. Gren,1964.
Examinarea prezenței leziunilor albe cretoase înainte și după tratamentul ortodontic prin fotografiere macroscopică.
Monitorizarea clinică și paracinică a pacienților s-a efectuat la adresarea, precum și în dinamica succesiunilor etapelor de tratament ortodontic 1 lună, 3 uni, 6 luni, 12 luni și 1 lună după tratament.
1.3. Aprecierea igienei orale
In 1964 s-a introdus indicele de placă simplificat(OHI-S) (Green & Vermillon) pentru a simplifica examinarea, considerându-se că cele 6 fețe examinate sunt edificatoare pentru stabilirea nivelului igienei orale. Se examinează fețele vestibulare ale 1.6, 1.1, 2.6, 3.1 și fețele orale ale lui 3.6, 4.6. Indicele are două componente, una descrie depozitele ușoare iar cealaltă depozitele calcificate. Indicele de placă(debris) simplificat (DI-S) este folosit cel mai des.
Criteriile pentru DI-S sunt:
0=nici o urmă de depozite de placă bacteriană;
1=placă ușoară acoperind mai puțin de o treime din suprafața dintelui examinat;
2=placă ușoară acoperind nu mai mult de o treime, dar nu mai mult de doua treimi din suprafața dintelui expus;
3=placă ușoară acoperind mai mult de două treimi din suprafața dintelui expus.
Punctajul pentru DI-S reprezintă suma rezultatului indicelui de placă al tuturor dinților, împarțită la numărul suprafețelor înregistrate.
Este apreciat cu “bine” dacă rezultatul DI-S este între 0,3-0,6, ” satisfăcător” , între 0,7-1,8 , ’’nesatisfăcător”, între 1,9-3,0.
1.4. Aprecierea prezenței leziunilor albe cretoase
Înainte de începerea tratamentuui ortodontic toți pacienții incluși în studiu au fost supuși igienizării profesionale, dinții au fost uscați cu jet de aer și s-a evaluat prin metoda vizuală și fotografică prezența și distribuția leziunilor albe cretoase. Aceași metoda s-a folosit și la sfârșitul tratamentului ortodontic.
2 Rezultate
2.1. Starea de igienă
Prin evaluarea stării de igienă orala cu ajutorul indicelui de igienă orală simplificat ( OHI –S ) s-a constatat :
● din cei 27 de subiecți evaluațti 15 subiecți (55,5 % ) aveau o medie a scorului DI – S de 1,8 ( nesatisfăcător) iar 12 subiecti (44,5 % ) aveau o medie a scorlui DI- S de 0,6 ( satisfăcător ). (figura 1.2- 38).
Figura 1.2-38. Distribuția subiecțiilor in funcție de DI- S.
2.2. Frecvența leziunilor albe cretoase
Din cele 27 de cazuri evaluate înainte de începerea tratamentului ortodontic fix , 9 subiecți (33,3 % ) prezentau leziuni albe cretoase iar 18 subiecți (66,7% ) nu prezentau leziuni albe cretoase, 5 subiecți (27,7 % ) au prezentat leziuni carioase (figura 1.2- 39).
Figura 1.2-39. Evaluarera prezenței leziunilor albe cretoase înainte de tratament.
Dupa încheierea tratamentului ortodontic din cei 27 de subiecți împarțiți pe 2 loturi, lotul I ( de studiu ) și lotul II ( de referință ), 21 subiecți(77,8%) au prezentat leziuni albe cretoase, restul de 6 (22,2 % ) nu aveau nici o simptomatologie clinică.(figura 1.2-40).
Figura 1.2- 40. Evaluarea prezenței leziunilor albe cretoase dupa încheierea tratamentului ortodontic fix.
2.3 Localizarea leziunilor albe cretoase
Pentru evaluarea localizării leziunilor albe cretoase s-au examinat fotografic 270 de unitați dentare.
Din cei 270 de dinți examinați 50,5 % dintre leziunile albe cretoase au fost localizate la nivelul molarilor, 22,7 % au fost localizate la nivelul premolarilor, 16,3% la nivelul caninilor și 10,5 % la nivelul incisivilor. (figura 1.2-41)
.
Figura 1.2-41. Localizarea leziunilor albe cretoase dupa tratamentul ortodontic.
2.4 Distribuția pe sexe
Din cei 21de pacienți care prezentau leziuni albe cretoase 12 pacienți (57,2 % ) erau băieți iar 9 pacienți (42,8 % ) erau fete.
( figura 1.2- 42 ).
Figura 1.2-42.Distribuția pe sex
3 Discuții și concluzii
Prevalența leziunilor albe cretoase este destul de ridicată după tratamentul ortodontic fix. Principala cauză a incidenței crescute a leziunilor albe cretoase o reprezintă lipsa de igienă orala individuală, cat și lipsa de interes față de recomandarile medicului cu privire la igienizare , la resticțiile privind regimul alimentar și consumul de bauturi carbogazificate.
In urma studiului efectuat am constatat:
Incidența țeziunilor albe cretoase este mai crescută dupa urmarea unui tratament ortodontic;
Igiena orala riguroasă în timpul tratamentului are un rol important în prevenirea apariției leziunilor albe cretoase;
Restricția alimentară și a consumului de bauturi carbogazoase scad riscul apariției leziunilor albe cretoase;
Aportul suplimentar de fluor la nivelul dinților împreuna cu igienizarea riguroasă scad semnificativ riscul apariției leziunilor albe cretoase;
La sexul masculin rata apariției leziunilor albe crescute este mai mare decât la sexul feminin;
Localizarea frecventă a leziunilor albe cretoase în ordine descrescătoare este urmatoarea: molari, premolari, canini, incisivi;
Remineralizarea după terminarea tratamentului orodontic fix este posibilă prin utilizarea pastelor, lacurilor , apelor de gura cu conținut de fluoruri, fosfat de calciu (GC Tooth Mousse);
Tratamentul leziunilor albe cretose dupa încheierea tratamentului ortodontic fix se poate realiza și prin microabrazie sau în cazuri mai speciale și prin albirea dentară.
STUDIU CLINIC
CAZ CLINIC NR. 1
Pacientul D.M., sex masculin, 19 ani, se prezintă la cabinetul de medicină dentară pentru protezarea edentației frontale dată de lipsa caninului 2.3.
In urma examenului clinic pacientul prezenta ocluzie lingualizată in zona laterală premolară stangă și dreaptă, clasa I Angle, edentații.(figura 43).
Figura 43. Pacient D.M., 19 ani. Aspect clinic inițial.
A urmat tratament ortodontic fix pe o durată de 2 ani. Pacientul nu se prezenta la controle regulate la medicul ortodont, igiena bucală era deficitară, depozite abundente de placă bacteriană, tartu, inflamația parodonțiului marginal (figura 44).
Figura 44. Igienă orală deficitară în timpul tratamentului ortodontic fix.
După indepărtarea aparatului ortodontic fix pacientul prezenta inflamația țesutului gingival, leziuni albe cretoase, leziuni carioase, depozite de tartru. (figura 45 ,A,B,C).
A
B
C
Figura 45. Aspect clinic după îndepartarea aparatului ortodontic fix.(A) Aspect frontal, prezența leziunilor albe cretoase, depozitelor de placă.(B,C)Normă laterală stânga,dreapta.
CAZUL CLINIC NR.2
Pacient V.D., sex masculin, în vârstă de 13 ani, s-a prezentat la cabinetul de medicină dentară pentru consultație de specialitate.
La examenul clinic pacientul prezenta ocluzie clasa a 2-a Angle, diviziunea 1, leziuni albe cretoase prin consum frecvent de băuturi carbogazoase localizate cu predilecție la nivelul coletului dinților frontali, igienă orală deficitară (figura 46,47).
Figura 46. Aspect intraoral înainte de tratamentul ortodontic fix. Vedere frontală. Prezența leziunilor la nivelul coetului frontalilor, inflamații gingivale.
Figura 47. Normă laterală (stânga,dreapta).
Pacientul a beneficiat de tratament ortodontic fix, care a fost menținut timp de 2 ani. Pacientul a fost instruit cu privite la restricțiile alimentare și consumul de bauturi acidulate, de asemenea a fost instruit asupra igienizarii individuale și asupra importanței menținerii unei igiene orale riguroase.(figura 48).
Figura 48. Aspect intraoral cu aparatul ortodontic fix.
Pacientul se prezenta periodoc la controlul de specialitate efectuat de catre medicul ortodont și a beneficiat de igienizari profesionale de fiecare dată când se prezenta la cabinet.
După incheierea perioadei de tratament, s.a obținut un rezultat ortodontic satsfăcător, dar s-a constatat o exprimare suplimentară a leziunilor albe cretoase după indepartarea aparatului ortodontic fix chiar dacă acesta a beneficiat de igienizare profesională. O cauză majora a exprimării suplimentare a leziunilor albe cretoase a fost consumul frecvent de băuturi carbogazoase.(figura 49 A,B,C)
A
B
C
Figura 49.Incheierea tratamentului ortodontic fix.Prezența leziunilor albe cretoase.(A)Normă frontală. (B)(C) Normă laterală stânga,dreapta.
CAZUL CLINIC NR.3
Pacientul C.R., sex masculin, în vârstă de 13 ani s-a prezentat la cabinet pentru consult de specialitate. În urma examenului clinic pacientul prezenta ocluzie clasa a III-a Angle, leziuni albe cretoase cu localizare la nivelul coletelor dinților frontali, leziuni carioase la nivelul molarilor, igienă orală nesatisfăcătoare (figura 50,51).
Figura 50. Aspect clinic intraoral înainte de aplicarea tratamentului fix. Leziuni la nivelul coletelor dinților frontali.
Figura51.Normă laterală,stânga și derapta. Leziuni crioase la nivelul molarilor, leziuni demineralizate la nivelul coletelor dinților frontali.
Tratamentul ortodontic fix a fost ținut pe o perioadă de 2 ani. După încheierea acestei perioade, rezultatul ortodontic a fost satisfăcător, dar în jurul bazei bracketu-rilor s-au evidențiat leziuni albe cretoase apărute datorită igienei superficiale din timpul tratamentului ortodontic fix.(figura 52,53).
Figura 52. Aspect clinic după îndepărtarea aparatului fix.Leziuni albe cretose(săgeată).
Figura 53. Normă laterală, stânga și dreapta.
CONCLUZII
Demineralizarea smalțului reprezintă o problemă clinică majoră în tratamentul ortodontic fix. Este foarte important a prevenii apariția leziunilor carioase. Odată ce leziunile s-au stabilizat mai ales pe suprafețe mari, este foarte dificil sau chiar imposibil de a realiza o remineralizare completă.[]
Fluorul poate amenda aceste leziuni, dar în timp acestea se pot colora. Acest lucru nu este de dorit și poate distrage atenția de la efectele estetice benefice obținute în urma tratamentului ortodontic.
Agentul cu potențial cariostatic crescut care poate prevenii apariția leziunilor este reprezentat de Fluor. Toți pacienții cu tretament ortodontic fix ar trebui să se perieze zilnic cu paste de dinți cu fluor. Utilizarea zilnică a apei de gură cu fluor este de asemenea recomandată.
Igiena orală optimă în jurul bazei bracket-urilor este esențială pentru obținerea unui efect crescut al fluorului, dupa cum se știe că riscul de apariție al cariilor este mai crescut iar pH-ul placii este mai scazut la indivizii cu aparate ortodontice fixe decât la pacienții fară aparate.
Aplicațiile topice cu fluor sub formă de soluții, lacuri sau geluri în jurul aparatului, trebuie să fie considerată o regulă de bază. Noile formule chimice, rezultate din descoperiri recente ale mecanismelor fluorurilor în prevenția apariției cariilor, sau combinarea fluorurilor cu agenți antimicrobieni, pot îmbunătății rezultatele clinice în comparație cu preparațiile utilizate azi.
Un strat fin de agenți anti-acid depus pe suprafața smalțului din jurul dispozitivelor fixe pot prevenii dezvoltarea leziunilor aproape în întregime și ar trebui considerate subiecte pentru viitoarele cercetari.
Menținerea unui regim strict în ceea ce privește modalitatea de igienizare individuală este de asemenea foarte importantă pentru prevenirea apariției leziunilor albe cretoase. O alimentație corespunzătoare și evitarea consumului de băuturi carbogazificate pe toată durata tratamentului ortodontic f ix reduce riscul apariției demineralizarii smalțului.
Alimentația corespunzătoare,evitarea consumul de băuturi acidulate și menținerea unei igiene orale individuale corecte sunt condițiile principale pentru obținerea unui smalț sănatos după indeprtarea aparatului ortodontic fix.
Pacientul trebuie motivat cu privire la menținerea unei igiene orale riguroase, trebuie ca el să înțeleagă că nu doar doctorul stomatolog trebuie să aibă grijă de aspectul său estetic și trebuie să fie conștient că după îndepărtarea aparatului ortodontic fix nu doar rezultatele ortodontice trebuie să primeze ci și cele de ordin estetic.
BIBLIOGRAFIE
1. GLĂVAN F., BRATU E., Ortodonție ortopedie dento-facială. Ed Mirton ,Timișoara 2005
2.GLĂVAN F., MOISE M., BRATU C.D., Ortodonție și ortopedie dento-facială. Ed. Eubeea, Timișoara 2008
3. BRATU E., BĂIIĂ A., BRATU C., FLEȘER C., JIANU R., OGODESCU A. Ortodonție . curs pentru studenții Facultății de Stomatologie, ITO U.M.F.T. 2003
4. GLĂVAN F., BRATU E., STRATUL Ș., OGODESCU A., DINU Ș., LUCA M., RUSU D.,MOISE M. Corelații in vitro între decolarea aparatelor ortodontice fixe și igiena orală în timpul tratamentului. AL III-LEA Congres Internațional al ANRO, Timișoara,2008
5. A.C. PODARIU, D. JUMANCA, A. GĂLUȘCAN, Tratat de stomatologie preventivă, Ed. Waldpress, Timișoara,2003
6. C. COLOJOARĂ, M. MIRON, M. LERETTER, Laseri în stomatologie.Actualitați și perspective. Ed. „DA & F” Spirit, Timișoara, 1998
7. I. DĂNILĂ, R. VĂTĂMAN, A. ILIESCU, C. UNGUREANU, Profilaxia stomatologică. Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1996
8. Ov. GRIVU, A. PODARIU, A. BĂILĂ, I. POP, Prevenția in stomatologie, Timișoara, 1995
9. L. GOERLICK, A. GWINNET AJ: Incidence of white spot formation after bonding and banding. Am J Orthod Dentofacial Orthop 81:93-98,1982
10. LEACH SA: Factors relating to demineralization and remineralization of the teeth, in Antalya, Turke, Leach SA ed: Proceeding of a Workshop, Oxford, Pub IRL Press, 1985
11 KJ. DONLY, R.GERLACH, A. SEGURA, et al: Post-orthodontic tooth whitening . J Dent Res 80:924A, 2001
12. O’REILLY MM, FEATHERSTONE JDB :Demineraization and remineralization around orthodontic appliance: an in vivo study. Am J Orthod Dentofacial Orthop 92:33-40, 1987
13. REZNOLDS EC: Remineralization of enamel subsurface lesion by casein phosphopeptide-stabilized calcium phosphate solution. J Dent Res 76:1587-1595, 1997
14. SEGURA A., DONLY KJ, WEFEL JS, et al: Effect of enamel microabrasion on bacterial colonization. Am J Dent 10:272-274, 1997
15. SEGURA A., DONLY KJ, WEFEL JS: The effects of microabrasion on demineralization inhibition of enamel surfaces. Quintessence Int 28:463-466, 1997
16. SILVERSTONE LM, HICKS MJ, FEATHERSTONE MJ,:Dynamic factors affecting lesion initiation and progression in human dental enamel. Part I. The dynamic nature of enamel caries. Quintessence Int 19:683-711, 1988
17. SILVERSTONE LM: Remineralization and enamel caries: significance of fluoride and effect on crystal diameters, in Leach I, Edgar WM, eds: Demineralization an Remineralization of the Teeth. Oxford, IRL Press, 1983, pp 185-205
18. SHANNON IL: Prevention of decalcification in orthodontic patient. J Clin Orthod 694-407, 2000
19.KUPIETZKI A., MAJUMDAR A.K, SHEY Z., BINDER R. & MATHESON, P.B. (2005). Colony forming unit leves of salivary lactobacili and streptococus mutans in orthodontic patient. Journal of Pediatric Dentistry ,2005, 232-301.
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Incidenta Leziunilor Albe Cretoase la Pacientii Tratati Ortodontic (ID: 161339)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.