Incidenta, Evolutia Si Particularitătile Enteritelor la Copii pe Grupe de Vârstă

Introducere

Enterita reprezintă procesul inflamator al intestinului subțire, care include porțiunea cuprinsă de la nivelul pilorului până la nivelul valvulei ileocecale, ce poate să se manifeste datorită unor tulburări morfofuncționale intestinale determinate de o cauză locală, sau secundar, ca urmare a unor infecții generale ale organismului. [1]

Delimitarea procesului inflamator al mucoasei enterale,față de enteropatiile pur funcționale,este imposibilă, atât pe plan clinic, cât și pe plan funcțional, mai ales la copilul mic. Astfel, boala evoluează, de obicei, ca o gastroenterită și, de asemenea, ca o enterocolită.

Enterita acută (definiție ESPGHAN): reprezintă diminuarea consistenței scaunelor (moi sau lichide) și/sau creșterea frecvenței (≥ 3/24 ore) cu sau fără febră sau vărsături. Crește conținutul lichidian al scaunelor peste valoarea normală de aproximativ 10 ml/kg/zi la copii și 200 g/24 ore la adolescenți. Creșterea frecvenței scaunelor (≥3) – poate varia de la 4-5 la peste 20 scaune/zi.

Mortalitatea infantilă generată de enterită este crescută, de-a lungul timpului aproximativ :

• 4,6 milioane decese/an în anul 1980;

• 3,3 mil decese/an- în anul 1992;

• 1,6 – 2,1 mil decese/an în anul 2000;

• 666.000 decese/an în 2015

Incidență – în țările în curs de dezvoltare, în medie, în anul 2015 – 2,9 episoade/copil/an la copiii < 5 ani; sunt regiuni cu 6-8 episoade /copil /an. Malnutriția reprezintă un factor de risc adițional important pentru această patologie.

– în țările dezvoltate prevalența și severitatea au scăzut, dar totuși, rămâne o problemă extrem de frecvent întălnită. Incidența în Europa: 0,5 – 2 episoade /copil/an la copii< 3 ani. Populațiile mai sever afectate sunt cele defavorizate. În SUA mortalitatea la afroamericani este de 4 ori mai mare decât la caucazieni (32,2 comparativ cu 8,2 decese/100.000 nou-născuți vii).

Etiopatogenie

Factorii care determină enterita acută sunt variați și numeroși. Aceștia pot fi: de la simple greșeli alimentare, până la infecții generale și intoxicații endogene sau exogene.

Factorii favorizanți:

Principalii factori incriminați sunt reprezentați de: vârsta mică, prematuritatea, malnutriția sau alt handicap biologic, alimentația artificială, parazitozele intestinale și condițiile socioeconomice precare;

-Abaterile de la igiena alimentară: ingestia unor cantități mari de alimente greu digerabile, cu multă celuloză în compoziția lor, sau alimente neadecvate vârstei copilului- acestea produc tulburări ale procesului de digestie și tranzitului intestinal, determinând inflamația mucoasei enterale. Supraalimentația, masticația insuficientă, abuzul de condiment (mai ales la copiii mici); alimentele alterate, toxiinfecțiile alimentare sunt cele care produc leziuni ale mucoasei intestinale și tulburări de tonus și kinetică, cu evoluție acută și severă. Alimente lichide prea fierbinți sau prea reci pot provoca fenomene iritative și inflamatorii ale mucoasei gastrice cu răsunet negativ asupra intestinului subțire;

-Tulburări funcționale gastro-intestinale: digestia gastrică insuficientă (frecvent întâlnită în hipo- și anaciditatea gastrică) conduce la o supraîncarcare intestinală cu un chim alimentar insuficient digerat și iritant pentru mucoasa intestinală;

-Medicamente (purgative, antibiotice) pe durată îndelungată, produc iritații intestinale și modificarea echilibrului florei intestinale;

-Intoxicații exogene (fosfor,plumb,mercur) sau endogene (uremia din cursul insuficienței renale).

-Infecții generale determinate de produși metabolici patogeni: prin eliminarea acestora la nivelul mucoasei intestinale pot determina modificări iritativ-inflamatorii. [2]

Factorii determinanți:

– Bacterii – Salmonella, Shigella, Escherichia coli, Campylobacter, Clostridium difficile, Vibrio cholerae, Yersinia enterocolitica etc

-Virusuri – Enterovirus, Rotavirus, virusul Norwalk, Adenovirus enteric, Pestivirusul,

Astrovirusul, Calcivirusul ( Norovirus și Sapovirus), Parvovirusul.

– Fungi- Candida, în special la pacienții imunodeprimați sau care au primit anterior tratamente prelungite cu antibiotic.

-Paraziți – Giardia lamblia (cu frecvență mare a infestării în rândul copiilor, dar nu întotdeauna cu manifestări clinice), Balantidium coli, Blastocystis homnis, Cryptosporidium (la pacienții cu imunodepresie), Entamoeba histolytica. [3]

Gastroenterita se transmite prin una din căi:

– prin intoxicație alimentară (de obicei, gastroenterita bacteriană). Consumul de alimente sau apă contaminate prin germeni poate cauza gastroenterita. Alimentele cele mai periculoase sunt: fructele de mare, frutele și legumele insuficient spălate, carnea de pasăre și de vită, ouăle.

-prin contact cu o persoană sau obiect contaminat (gastroenteritele virale, de obicei), adică pe cale fecal-orală. Boala poate fi contractată prin atingerea unei persoane contagioase sau obiecte și suprafețe contaminate. O persoană este contagioasă din momentul apariției simptomelor până la aproximativ 48 de ore de la dispariția acestora.

Unii vectori (muște, gândaci, rozătoare) pot vehicula și răspândi microorganismele pe o distanță mare. Prin urmare, se pot îmbolnăvi într-un anume moment toți copiii care au consumat un anumit aliment contaminat sau apă dintr-o sursă contaminată (situație des întâlnită în creșe, grădinițe de copii, școli), precum și cei care au venit în contact direct cu aceștia, nerespectând regulile de igienă elementare. Sezonul vară-toamnă se asociază cu frecvență maximă a cazurilor de enterită, dar există și agenți infecțioși implicați preponderent în îmbolnăvirile apărute în sezonul rece. De asemenea, răspândirea infecțiilor pe cale digestivă este favorizată de factori economico-sociali (nivelul de salubritate, aprovizionarea deficitară cu apă, igiena individuală și colectivă precară). [4]

În fiecare an, focarele de enterită afectează milioane de copii. În Canada, la fel ca în Europa sau Statele Unite ale Americii, există fenomenul de reapariție al enteritei virale în timpul iernii. În ceea ce privește enterita bacteriană, aceasta apare în orice anotimp, dar este mai puțin frecventă decât enterita virală în țările industrializate. [5]

Patogenia acestor perturbări constă în dereglarea echilibrului fiziologic- enterobioză – (substrat alimentar, enzime și floră intestinală), la care se adaugă și starea morfofuncțională a intestinului subțire. Aceste perturbări creează și întrețin: disenzimii, diskinezii, disbacterii, disbioze, stări patologice care, direct sau prin reacții alergice, determină tulburări morfofuncționale la nivelul intestinului subțire; ph-ul conținutului se modifică, iau naștere metabolite, care măresc excitabilitatea sistemului nervos loco-regional, modifică secreția, motilitatea și absorbția intestinală. Dezechilibrul hidro-electrolitic, consecutiv acestui lanț patogenic, accentuează și mai mult excitabilitatea și tonusul vegetativ intestinal. [6]

Diareea acută este simptomul dominant și reprezintă expresia perturbării homeostaziei intestinului.

Clasificarea diareei bacteriene

Diareea acută bacteriană cuprinde

• tipul toxigen: enterotoxinele → mecanismul patogen major, dacă nu exclusiv;

• tipul invaziv – microorganismele penetrează suprafața mucosală ca prim eveniment, dar pot fi produse și enterotoxine.

Toxinele cunoscute pot fi grupate în 2 categorii:

• Citotonice – ce produc secreție de apă prin activarea enzimelor intracelulare (adenil ciclaza), fără leziuni ale suprafeței epiteliale;

• Citotoxice -care provoacă leziuni ale celulelor mucosale și induc secreție de apă, dar nu prin activarea nucleotidelor ciclice.

Diareea prin mecanism toxigen

Microorganismele prototip sunt Vibrio cholerae și Escherichia coli enterotoxigen; acestea elaborează enterotoxine de tip citotonic care produc diaree cu deshidratare.

Boala diareică are urmatoarele caracteristici:

• pierdere intestinală de lichide, determinată de acțiunea enterotoxinelor asupra celulelor epiteliale ale intestinului subțire;

• microorganismul nu invadează mucoasa, colonizează porțiunea proximală a intestinului subțire și elaborează enterotoxine.

• scaunele sunt apoase și abundente.

Bacteriile aderă la mucoasa intestinului subțire

↓

Eliberează enterotoxine

↓

Crește nivelul intracelular al AMPc sau GMPc, Ca

↓

Secreție activă de clor și secundar de apă

Prin mecanism neinflamator și neinvaziv, vor acționa și virusurile la nivelul epiteliului intestinal, (rotavirusuri, calicivirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri), paraziți (Giardia lamblia, Cryptosporidium). [7]

Diareea prin mecanism invaziv

Bacteriile invadează mucoasa intestinală, pe care o modifică morfologic: produc inflamația acesteia, uneori chiar până la ulcerații, cu penetrare de bacterii în enterocite, determinând tulburări ale funcțiilor de digestie și absorbție. În timp ce bacteriile toxigene în mod caracteristic afectează intestinul superior, bacteriile invazive afectează ileonul distal și colonul. [8]

Patogenic există o tulburare a absorbției sodiului și a apei, reabsorbția este inhibată și exudația electrolitică este sporită prin inflamație.

Simptomatologie

Tabloul clinic este dominat de “sindromul diareic” (diaree exudativă prin inflamație și alterare/distrucție enterocitară) cu durata sub 1-2 săptămâni, frecvent însoțit de vărsături, dureri sub formă de colici abdominale, febră și alterarea stării generale în raport cu gravitatea infecției care stă la baza enteropatiei acute.

Debutul variabil al bolii este în funcție de intensitatea cu care acționează agentul cauzal, de virulența germenilor și de reactivitatea organismului copilului. De obicei, acesta este brusc și prezintă o serie de simptome caracteristice. Durerile abdominale au fie un caracter difuz, fie sunt localizate în flancul stâng paraombilical. Această regiune este sensibilă la palparea superficială, iar la palparea profundă determină durere vie ce iradiază spre regiunea lombară. Porges a denumit acest fenomen “punctul de presiune al intestinului subțire”. Limba este, de obicei, uscată, acoperită de un depozit albicios sau maroniu deschis; copiii manifestă sete exagerată, acuză cefalee, amețeli, astenie, rahialgii, iar formele severe antreneazaă stare de colaps. Aceste simptome sunt mai ușor de evidențiat la copiii mai mari, în timp ce la sugar majoritatea simptomelor subiective au ca expresie clinică, agitația-adinamia.

Complicațiile sindromului diareic acut sunt: deshidratarea, pierderile electrolitice: K, Na, Mg, Cl, acidoză metabolică, tetanie (prin hipomagneziemie), iritație (peri)anală. [9]

În funcție de vârsta copilului și de severitatea infecției există riscul de apariție a sindromului de deshidratare acută. [10]

În raport cu pierderile de electroliți, deshidratarea poate fi:

– hiponatremică (hipoosmolară, hipotonă, prin pierdere predominant de sare) : Na+ seric ≤ 130 mEq/l

– normonatremică (izoosmolară, izotonă, prin pierdere de apă și sare) : Na+ seric: 130-150 mEq/l

– hipernatremică (hiperosmolară, hipertonă, prin pierdere predominahnt de apă) : Na+ seric ≥150 mEq/l [11]

Ghidurile ESPGHAN (Societatea Europeană de Gastroenterologie, Hepatologie și Nutriție Pediatrică, 2014) clasifică pacienții cu gastroenterită acută în 3 subgrupe, respectiv:

• fără deshidratare sau deshidratare minimă (scădere ponderală de 3-5%);

• deshidratare moderată (scădere ponderală de 5- 10%);

• deshidratare severă (scădere ponderală ≥ 10%)

Simptomatologia variază în funcție de gradul dezechilibrului hidro-electrolitic și al acidozei metabolice.

Sugarul cu deshidratare acută gravă prezintă: febră mai mare de 38,5 ° C; diaree, tegumente și mucoase uscate, palide, marmorate; țesutul celular subcutanat capătă o consistență particulară : sclerem sau scleredem; cianoză peri-oro-nazală; buze și limbă *arse*; pliu cutanat abdominal leneș; globi oculari încercănați, hipotoni, înfundați în orbite (semn de deshidratare extracelulară); fontanela anterioară deprimată, uneori chiar încălecarea suturilor craniene, la sugarul mic este foarte caracteristică; extremități reci, cianotice; tahicardie; respirații rare, ample (acidotice); oligurie; sete vie, mai ales în deshidratarea intracelulară, demostrată de comportamentul sugarului la oferirea biberonului; tulburări neurologice și psihice (obnubilare și comă în deshidratare hipernatremică; convulsii în deshidratarea hiponatremică). [12]

Tabelul 1 Evaluarea severității deshidratării din gastroenterita acută folosind criterii clinice (Steiner MJ, DeWalt DA, Byerley JS. – Is this child dehydrated?  JAMA. 2004;291(22):2746-54.)

În cazul în care nu se cunoaște greutatea corporală prealabilă îmbolnăvirii, cei mai buni indicatori clinici ai gradului deshidratării sunt reprezentați de: prelungirea timpului de reumplere capilară, absența lacrimilor și turgorul anormal.

“Cei mai importanți parametri clinici corelați cu severitatea deshidratării sunt reprezentați, în funcție de vârsta pacientului de:

• pentru copiii cu vârsta mai mică de 18 luni: persistența pliului cutanat; uscăciunea mucoasei bucale; ochii înfundați; alterarea statusului neurologic.

• pentru copiii cu vârsta de sub 4 ani: prelungirea timpului de reumplere capilară; diminuarea turgorului cutanat; absența lacrimilor; respirația profundă, acidotică (Duggan și colaboratorii, 1996).

Uneori, distincția clinică a deshidratării ușoare față de cea moderată poate fi dificil de realizat (tabelul 1).” [13]

Enterita nou-născutului

Enteritele grave neonatale se pot datora rotavirusului. În unitățile de nou-născuți rata de prevalență a acestuia este de 1,4% -56%.

Rotavirusul face parte din familia Reoviridae; prefixul rota se referă la aspectul de roată pe care îl au particulele virale în scaun, observate în microscopia electronică cu contrast negativ. Rotavirusul are tropism pentru epiteliul vilozităților intestinale, pentru enterocitele mature. Particulele virale sunt incluse în reticulul endoplasmatic. Enterocitele infectate se vacuolizează, apoi se descuamează, rezultând, în consecință reînnoirea accelerată a enterocitelor → predomină enterocite imature cu activitate enzimatică și sistem de transport glucoză-sodiu ineficiente, rezultând diaree apoasă. Modificările histologice apar la 24 ore după infecție și sunt maxime între 24-72 ore. A fost raportată o atrofie minimă până la moderată asociată unei hiperplazii a criptelor. [14]

Uneori, manifestările clinice ale infecției la nou-născuți pot avea o formă mai ușoară sau pot fi chiar asimptomatice, deoarece sunt protejați de anticorpii transmiși transplacentar și cei din laptele matern. Există, însă, studii care atribuie infecției neonatale cu rotavirus simptome grave, cum ar fi scaune cu mucus și sânge, distensie abdominală și enterocolită necrozantă. [15]

Un studiu efectuat din aprilie 2009 până în aprilie 2013, într-o unitate neonatală a celui mai mare spital terțiar din Grecia, demonstrează pozitivitatea a 126 de probe din 415 pentru infecția cu rotavirus (30,4%). Vârsta medie de debut a enteritei cu rotavirus a fost de 18 zile. Șaptezeci și patru de cazuri (58%) au fost dobândite în perioada de spitalizare.

Caracterul sezonier al infecției cu rotavirus nu diferă în mod semnificativ pe tot parcursul anului. Genotipurile constatate în cursul perioadei de studiu au fost G4P (58,7%), G1P (14,7%), G12P (9,3%), G3P (9,3%), G12P (5,3%), G9P (1,3%) și G2P (1,3%). Nou-născuții infectați cu rotavirus s-au prezentat cu: diaree (81%), vărsături (26,2%), febră (34,9%), deshidratare (28,6%), intoleranță la alimentate (39,7%), scădere în greutate (54%), în timp ce 19% din cazuri au fost asimptomatice. [16]

Altă cauză de enterită gravă la nou-născuți sunt infecțiile cu Escherichia coli enteropatogen sau enterotoxigen. Acești copii prezintă diaree apoasă și sindrom grav de deshidratare. Shigella reprezintă un alt agent etiologic ,,clasic” al diareilor neonatale, ca și Salmonella, Campylobacter și Yersinia. În secțiile de nou născuți în care au fost depistate cazuri de enterită se va urmări probabilitatea transmiterii orizontale a infecției, prin mâinile personalului. Diferențierea rapidă între germenii enterotoxigeni și enteroinvazivi se va face prin coprocitograrnă. Este obligatorie izolarea nou născuților și se impun măsuri epidemiologice drastice, sepsisul cu punct de plecare infecția enterală fiind o problemă severă și frecventă în maternitățile din România. [17]

II. Enterita sugarului, a copilului mic și a preșcolarului

2.1 Enterita virală

Rotavirusul este cea mai frecventă cauză de enterită virală la copiii de vârstă preșcolară din întreaga lume; anual pe glob se infectează cu rotavirus peste 125 milioane de copii cu vârsta mai mică de 5 ani (cu o frecvență maximă, de vârf, între 6 luni și 12 luni). [18] În țările în curs de dezvoltare provoacă rate ridicate de mortalitate și se estimează că aproximativ 600.000 de copii mor în fiecare an din cauza deshidratării din cadrul gastroenteritei cu rotavirus. În țările dezvoltate, incidența infecției cu rotavirus este de asemenea mare; rotavirusul cauzează gastroenterită severă și deshidratare care duce foarte des la spitalizare. În țările din Europa și Statele Unite ale Americii, se estimează că rotavirusul este responsabil pentru 30% -50% din spitalizări din cauza gastroenteritei acute în rândul sugarilor și copiilor de vârstă mică, în epoca apariției vaccinurilor. [19]

În plus, rotavirusul este cea mai frecventă cauză a infecțiilor virale nosocomiale și a focarelor în unitățile de nou-născuți, secții de pediatrie, centre de îngrijire a copilului, pacienți imunocompromiși. Primul focar de infecție nosocomială a fost descris în 1975 într-o unitate de nou-născuți din Londra și de atunci studiile ulterioare au demonstrat pentru infecțiile intraspitalicești cu rotavirus, în secții de pediatrie, un procent de 30% -87% din cazuri de diaree nosocomială. [20]

Infecția este mai frecventă în lunile reci ale anului; este, de obicei, sporadică, dar pot să apară izbucniri în colectivitățile de copii; având un grad de severitate crescut la copiii cu vârsta cuprinsă între 3 luni-24 luni. Sub vârsta de 3 luni, sugarii au protecție prin anticorpii transmiși transplacentar și prin alăptare. Transmiterea infecției se face pe cale fecal-orală. Pot exista focare de infecție prin: alimente, apă contaminată, jucării contaminate, mobilier, grup sanitar.[21]

Potrivit studiilor, se estimează că 1 copil din 200, cu vârsta mai mică de 5 ani este internat anual în țările dezvoltate pentru gastroenterită cu rotavirus. În Quebec, în secțiile de pediatrie, de la 2000 până la 2500 de spitalizări pe an sunt legate de această boală.

Un studiu realizat în anul 2014, în Palermo, în colaborare cu Centrul Regional pentru monitorizarea rotavirusului a constatat că serotipurile izolate în toate probele rotovirus-pozitive au fost de 68% G1P8, iar în 12,9% G2P4. În 20% din cazuri, gastroenterita infecțioasă a fost cauzată de agenți bacterieni, mai frecvent întâlnite: Salmonella și Campylobacter.

În Franța, infecția cu rotavirus este responsabilă, în fiecare an de aproximativ 300.000 de episoade de enterită acută la copiii mai mici de 5 ani, dintre care 160.000 revin formei severe a bolii, cu o medie de 13-14 decese anual. Aceste infecții cu rotavirus sunt responsabile de 138.000 de vizite la doctor pe an, iar numărul de spitalizări asociate enteritei este estimat la 18.000. Costul anual al acesteia fiind de aproximativ 28 de milioane de euro pentru sistemul de sănătate.

Serotipurile cele mai răspândite sunt: G1, G2, G3, G4 asociate cu P1A si G2 asociat cu P1B. Printre tulpinile de rotavirus care circulă în Franța, tulpina G1P este predominantă (50%), urmată de G4P (11,1%) și G2P (7,4%). Factorii de severitate ai infecției sunt in legătură directă cu vârsta pacientului. Astfel, infecția la un sugar cu vârstă cuprinsă între 1 și 3 luni este asimptomatică sau paucisimptomatică; sugarii cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 2 ani reprezentând ținta rotavirusului, astfel incât, după o incubație de 1-3 zile, la acești pacienți, simptomatologia debutează cu: febră ridicată și vărsături alimentare care durează 2-3 zile, numeroase scaune apoase fetide (diareea persistă în medie 6 zile, având un interval de 2-23 zile), nu conține niciodată sânge, inapetență.

La pacienții imunodeprimați boala evoluează sever și prelungit, cu deshidratare izotonică, acidoză metabolică și malabsorție, eliminarea virusului persistând mai multe luni, fapt ce poate duce la decesul acestor copii. Formele cele mai severe de boală se produc în timpul infecției primare. Acest lucru protejează peste 85% dintre sugari împotriva unei forme severe de re-infecție, pe când o stare de malnutriție prealabilă și un pacient imunodeprimat par să favorizeze apariția acesteia.

Concomitent infecției digestive cu rotavirus, pot apare și simptome respiratorii date de infecțiile virale specifice sezonului rece. În afara complicațiilor date de localizarea digestivă a infecției cu rotavirus (deshidratare severă, colaps, perturbări metabolice și diselectrolitemie, convulsii febrile), s-au descris și alte posibile complicații. Lynch M. și colaboratorii au descris două cazuri de enterocolită cu rotavirus care în evoluție au dezvoltat afectare encefalică, cu demonstrarea prezenței virusului în LCR. Alte manisfestări extraintestinale ale infecției cu rotavirus pot fi: miozita, limfohistiocitoza hemofagocitică, paralizii polio-like, însă relația lor cu rotavirusurile rămâne neclară. [22]

Enterita bacteriană. Etiologia bacteriană este mai frecventă sau mai ușor de diagnosticat în țările în curs de dezvoltare. Astăzi, se consideră că Escherichia coli enterotoxigen este cauza principală a diareilor acute ale sugarului, dacă este cautată și demonstrată cu seriozitate.

Se cunosc 5 tipuri de Escherichia coli care sunt incriminate în producerea enteritei la sugar și anume:

• enteropatogen;

• enterotoxigen;

• enteroinvaziv;

• enterohemoragic;

• enteroadeziv.

E.coli enterohemoragic, serotipul 0 157 H7, este cea mai frecventă cauză a colitei hemoragice și a fost întâlnită și în prodroamele cu scaune sanguinolente din sindromul hemolitic uremic. [23] Enterotoxina E. coli conține o fracțiune terrnolabilă și o fracțiune termostabilă. Există serotipuri care dispun de ambele. Fracțiunea termolabilă are greutate moleculară mare și este foarte asemănătoare cu toxina holerică. Aceasta se fixează pe gangliozidele GMl din pereții enterocitului și stimulează secreția de lichid izotonic în lumenul intestinal. Fracțiunea termolabilă este antigenică. Cea termostabilă are molecula midi, nu se fixează pe enterocit, stimulează adenilciclaza și conduce la acumularea de AMPc în intestin. Efectele fracțiunii termostabile sunt limitate la intestin și este foarte slab antigenică, fracțiunea termolabilă, însă, blochează absorbția de Na și Cl de către vilozitățile intestinale și, în același timp, antrenează secreția de Cl și HC03- de către celulele din cripte. Fracțiunea termostabilă are același efect asupra celulelor vilozitare și acțiunea toxinei explică pierderile mari de lichide care urmează acestei infecții.

Salmonella netiphyca este a doua cauză, ca frecvență, a enteritei bacteriene la sugarii mai mici de 6 luni. Determină frecvență crescută a scaunelor și durată mai mare a diareei comparativ cu infecțiile virale.

Shigella este o etiologie mai frecventă după vârsta de 6 luni și este rară înainte de această vârstă, probabil datorită inexistenței la vârstele foarte mici a receptorilor pentru toxina Shiga, caracteristică germenilor. Serogrupul predominant într-o comunitate este direct proporțional cu nivelul de dezvoltare, astfel Shigella sonnei – predomină în țările industrializate, iar Shigella flexneri, urmat de Shigella dysenteriae predomină în țările în curs de dezvoltare.

Campylobacter jejuni a fost întâlnit în diareea sugarului ca agent etiologic (26%), la fel, fiind implicat și la copiii cu dificultăți de apărare locală, deficit de IgA sau alte cauze care perturbă mecanismele de apărare ale intestinului. Incidența anuală a infecției cu Campylobacter în SUA – este de aproximativ 1%, fiind astfel cea mai frecventă bacterie ce determină diaree. Mecanismul de acțiune este enterotoxigen: produce enterotoxina care provoacă diaree apoasă, abundentă și mecanismul enteroinvaziv: penetrează mucoasa la nivelul ileonului și colonului.

Yersinia enterocolitica pare vehiculată de lapte sau produse de lapte, agent patogen invaziv pentru mucoasa intestinului subțire, care totodată secretă o toxină, aceasta este responsabilă de apariția de scaune sanguinolente, în special la sugar, într-un procent de 15,69% .

Alți agenți bacterieni care au mai fost identificați în coproculturi sunt Aeromonas, Pseudomonas, Clostridium difficile ( incidență în creștere în cazul infecțiilor survenite după antibioterapie orală îndelungată; forma majoră reprezentată de colita pseudomembranoasă), Vibrio parahaemolyticus, Stafilococcus aureus sau Clostridium perfringens, Vibrio cholerae, Klebsiella.

Enterita determinată de paraziți. Giardia lamblia având o incidență crescută în colectivitățile de sugari și preșcolari, creșe. Cryptosporidium este un parazit care produce enterită severă și prelungită la copiii cu imunodeficiență (SIDA). [24]

Enterita școlarului și a adolescentului

OMS afirmă că diareea reprezintă a doua cauză de deces, în rândul tinerilor cu vârste între 10 și 14 ani. [25]

Cea mai frecventă etiologie a enteritelor la această vârstă, o reprezintă- virusurile, care cauzează boala diareică- numită, de asemeni, gastroenterită virală. Acestea se pot răspândi (printr-o camera dintr-un colegiu sau orice loc unde mai multe persoane trăiesc împreună) foarte rapid, datorită gradului lor de infecțiozitate foarte crescut. Din fericire, diareea trece, de obicei, de la sine, în doar câteva zile. Pentru adolescenții sănătoși, gastroenterita virală este un inconvenient comun dar, totuși, minor.

Boala este provocată îndeosebi de norovirus, aproximativ 10%. După introducerea vaccinării antirotavirus, norovirusul a devenit prima cauză de gastroenterită în SUA și este responsabil de 10-15% din cauzele de spitalizare pentru gastroenterită acută în Europa. Este prima sau a doua cauză de diaree a călătorului. Deși infecția cu Norovirus poate determina vărsături frecvente, infecția provocată de acesta sau Adenovirus sunt mai puțin severe comparativ cu cele determinate de Rotavirus. [26]

Principii de diagnostic. Investigații paraclinice.

Diagnosticul etiologic și patogenic al enteritei acute se stabilește pe baza datelor din anamneză și a examenului clinic care trebuie să includă evaluarea inițială obligatorie a stării de hidratare, precum și date despre durata și severitatea diareei și a vărsăturilor, greutatea prealabilă îmbolnăvirii, aportul lichidian și alimentar, debitul urinar, hipertermia, prezența scaunelor sanguinolente, manifestări clinice asociate altor cauze de diaree și vărsături.

“Nu se recomandă practicarea de rutină a investigațiilor de laborator (hemogramă, uree/creatinină, ionogramă, bicarbonat, glicemie etc.), aceasta fiind justificată doar în următoarele circumstanțe:

• deshidratare severă cu compromitere circulatorie;

• deshidratare moderată cu pliu cutanat „păstos“, care poate indica hipernatremie;

• deshidratare moderată în condițiile unui istoric și a unui examen fizic discordante în raport cu episoadele diareice simple;

• manifestări clinice sugestive pentru alte afecțiuni asociate.” [27]

Investigațiile paraclinice constau în teste hematologice și biochimice :hemoleucograma care poate indica leucocitoză cu neutrofilie; ionograma sanguină este cea mai importantă investigație în evaluarea pacientului cu enterită acută: modificări ionice și acido-bazice reprezentate de acidoza metabolică, natremie variabilă (valoarea acesteia fiind folosită ca marker pentru a estima osmolaritatea), hiper/hipopotasemie, hiper/hipocalcemie, reactanții de fază acută pot avea valori crescute peste limita normală. Se vor determina probele de retenție azotată (ureea și creatinina serică), valorile crescute ale ureei indică semne de deshidratare; hipoproteinemie cu hipoalbuminemie serică).

Examinarea scaunului trebuie făcută din punct de vedere al consistenței, volumului și culorii, dar și pentru identificarea mucusului, a sângelui și leucocitelor.

– Coprocitograma – este indicată pentru diagnosticul prezumtiv în diareea infecțioasă; se realizează prin frotiu colorat cu albastru de metilen pentru PMN și celule epiteliale. Se prelevează pe o lama o cantitate micã de scaun, preferabil cu mucus și sânge atunci când există, și se amestecã cu 2 picãturi de albastru de metilen 1%. În proporție de 90%, în infecții cu Salmonella, Shigella se gãsesc leucocite polinucleare în scaun (>10/câmp) . La fel, coprocitograma poate pune în evidență prezența în materiile fecale a: hematiilor, mucusului, bacteriilor cu morfologie particulară, enterocite, ouă, chiști sau larve de paraziți, macrofage, celule levurice. [28]

– Coprocultura reprezintă examenul cel mai important, deși, în foarte multe cazuri, în pofida aspectului bacterian al diareei, aceasta este negativă. Explicația acestui fenomen este: fie întârzierea examinării în laborator a produsului patologic înaintea însămânțării, fie administrarea de antibiotice înainte de a se face recoltarea. Un dezavantaj al coproculturii este timpul îndelungat necesar până la obținerea rezultatului, cel puțin 72 de ore, la care se adaugă alt interval de 24 de ore necesar pentru determinarea antibiogramei (sensibilitatea germenilor la antibiotice). Astfel, uneori rezultatul pozitiv al coproculturii nu mai are relevanță din punct de vedere practic.

-Examenul coproparazitologic se efectuează în scopul detectării și identificării paraziților intestinali, evidențiind uneori, Giardia lamblia, care este responsabilă de diareile epidemice în colectivități.

– microscopia cu imunofluorescență sau testul ELISA se recomandă pentru identificarea rotavirusurilor. Testul ELISA este utilizat și pentru depistarea giardiazei sau a Escherichiei coli.

-biopsia intestinală se efectuează pentru diagnosticul formelor aderente de Escherichia coli, iar depistarea sușelor enteroinvazive și enterotoxigene impun laboratoare speciale.

– examinarea anticorpilor serici are importanță deosebită pentru diagnosticul salmonelozelor tifice sau netifice (diagnosticul pozitiv se consideră atunci când nivelul anticorpilor specifici crește de peste 4 ori față de nivelul normal)

O altă examinare a scaunului, din punct de vedere al pH-ului, conținutului în glucoză și Cl ne ajută să depistăm cauza infecțioasă sau neinfecțioasă a diareei. Astfel, pH-ul scaunului mai mic de 5,5 și conținutul în glucoză scăzut orientează către cauze neinfecțioase de diaree; pe când, pH-ul alcalin al scaunelor susține originea bacteriană a infecției digestive.

Momentul spitalizării pacienților și decizia de internare a acestora sunt stabilite în funcție de următorii factori:

• enterita acută este însoțită de deshidratare severă (scădere ponderală ≥ 10%);

• vârsta mică a copilului (sugarii mai mici de 6 luni);

• creșterea frecvenței vărsăturilor (> 4/24 ore) și a scaunelor diareice apoase (> 8 scaune/24 ore)

• deshidratarea ușoară/moderată care necesită supraveghere medicală timp de cel puțin 6 ore pentru a asigura o hidratare eficientă (3-4 ore) și a permite menținerea hidratării (2-3 ore);

• condițiile igienico-sanitare precare sau incapacitatea familiei de a hidrata corespunzător copiii la domiciliu;

• diareea acută manifestată la foștii prematuri, sugarii alimentați artificial, malnutriți sau cei cu alt handicap biologic;

• în cazul diareei cu mucus, sânge și puroi, asociată cu febră înaltă și stare generală alterată;

• asocierea cu infecții extradigestive;

• boala diareică recidivantă/persistentă

Este necesar să se acorde o atenție deosebită nou-născuților și sugarilor mici: externarea lor și menținerea gastroenteritei subiacente va duce la compromitere cardio-vasculară. Deci, obligatoriu trebuie luată în considerare internarea.

PRINCIPII DE TRATAMENT

Obiectivele tratamentului sunt corectarea deshidratării și menținerea unei stări de hidratare optimă. La fel, se va urmări asigurarea unui aport nutrițional normal printr-o realimentare precoce începând din prima zi. [29]

Indicațiile de actualitate în vindecarea gastroenteritei acute aplicat în Europa este expus de ESPGHAN sub forma celor „9 principii de bază ale tratamentului optim“ după cum urmează:

• Administrarea soluțiilor de rehidratare orală (ORS) pentru deshidratare.

• Utilizarea soluțiilor hipotone de rehidratare orală (Na = 60 mmol/L, glucoză = 74-110 mmol/L).

• Rehidratare orală rapidă, timp de 3-4 ore.

• Realimentare precoce cu dietă nerestrictivă, adecvată vârstei, care include și alimentele solide.

• Administrarea formulelor speciale este nejustificată.

• Utilizarea formulelor diluate este nejustificată.

• Continuarea alimentației naturale pe tot parcursul tratamentului.

• Administrarea suplimentară a ORS pentru corectarea pierderilor digestive survenite după instituirea terapiei de rehidratare.

Terapia de rehidratare orală reprezintă metoda cea mai rapidă, sigură, eficientă și ieftină de tratament a deshidratării, care, conform observațiilor efectuate de-a lungul timpului, pare să scadă și riscul convulsiilor survenite în timpul corecției deshidratării hipernatremice. Se face cu soluții de electroliți de tipul: Gesol, Pedialyte, Rehidralyte, Prolyte. Soluția de Gesol conține: glucoză- 20g, NaCl- 3,5g, KCl- 1,5g, NaHCO3- 2,5g. Această soluție se dizolvă în 1000 ml de apă fiartă și răcită și se administrează în cantitate de 150-200 ml/kg. Terapia de rehidratare orală poate fi aplicată în următoarele cazuri:

• atunci când copilul cu gastroenterită acută prezintă și semne de deshidratare ușoară sau moderată se recomandă administrarea soluțiilor de rehidratare orală în cantitate de 30-80 ml/kg corp, administrate în cantitate mică, dar cât mai frecvent posibil, timp de 3-4 ore (câte 5 ml la fiecare 1-2 minute, respectiv ≈ 300 ml/oră), ori de câte ori este posibil (tabelul 2); în situația în care persoana de îngrijire nu este capabilă să administreze corect soluțiile de rehidratare orală sau când pacientul doarme sau nu tolerează rehidratarea orală (refuză, varsă, sau o primește în cantități insuficiente) se recomandă continuarea administrării soluțiilor de rehidratare orală pe sondă nasogastrică sau prin perfuzie endovenoasă;

• rezultatul rehidratării trebuie verificat periodic (maxim la 1-2 ore);

• în Europa, ESPGHAN recomandă administrarea soluțiilor de rehidratare orală hipoosmolare pentru prevenirea diareei osmotice și a relației inverse dintre osmolaritatea soluțiilor de rehidratare orală și absorbția apei (tabelul 3);

• de asemenea, formulele hipoosmolare ale soluțiilor de rehidratare orală sunt preferate în tratamentul gastroenteritei pediatrice non-holeriforme din Europa, datorită tendinței diareei de a fi izotonă (indusă predominant de rotavirusuri);

• lichidele „clare“ (ceai, coca-cola, sucuri de fructe etc.) nu se recomandă ca substitut al soluțiilor de rehidratare orală, din cauza conținutului redus de sodiu;

• pentru menținerea stării de hidratare după primele 4 ore de la inițierea terapiei de rehidratare orală se recomandă continuarea hidratării orale cu ORS (tabelul 2) și suplimentarea ORS cu câte 10 ml/kg pentru fiecare scaun apos/vărsătură survenite în evoluție.

Gastroenterita acută asociată cu deshidratare severă (= 10%) impune rehidratare intravenoasă rapidă, reprezentând o mare urgență pediatrică.

1. Se va interna pacientul de urgență și se va urmări obținerea unui abord venos periferic;

2. În primele 15 minute se face tratamentul colapsului hipovolemic și anhidremic cu derivați macromoleculari (Dextran, Macrodex, Plasmagel) / albumină umană 5% , 10-20 ml/kg.

3. În următoarele 15 minute se realizează tratamentul acidozei metabolice decompensate (respirație Kussmaul) cu următoarele soluții:

Bicarbonat de sodiu 84 0/00 (cel puțin dublu diluat cu glucoză 5%)

• Dacă avem ASTRUP (ph<7,2): exces baze × G(kg) × 0,3 sau 0,6 (nou-născut) = ml bicarbonat de administrat

• Nu avem Astrup: 3-4 ml bicarbonat/kg

Soluție Tham (mai ales în deshidratările hipernatremice) – se administrează lent

• Dacă avem ASTRUP: exces baze × G(kg) = ml Tham de administrat

• Nu avem Astrup: 6-8 ml Tham/kg

4. În următoarele 23 de ore și 30 de minute se face reechilibrarea hidroelectrolitică

În primele 4 ore: ½ din pierderile de apă și electroliți (K+ se introduce la reluarea diurezei)

Până la 24 ore: restul de ½ din pierderi + nevoile fiziologice

Cantitatea de soluție perfuzată trebuie calculată, în mod corespunzător : • în deshidratarea hiponatremică: (Na+ normal – Na+ măsurat) × G(kg) × 0,5 = ml NaCl 5,85% de administrat + nevoile fiziologice (2 mEq/kg/zi) Supracorecția sau corecția prea rapidă a sodiului presupune risc de mielinoliză pontină, astfel se crește Na+ cu maxim 12 mEq/l în 24 ore.

• în deshidratarea hipernatremică: se administrează lent ser fiziologic Scăderea prea rapidă a sodiului crește riscul de edem cerebral (se scade Na+ cu maxim 12 mEq/l în 24 ore)

MANAGEMENTUL DESHIDRATĂRII LA COPII. Cantitatea = deficitul + întreținerea

Cazuri particulare:

În șoc: se administrează 60-80 ml/kgcorp de cristaloid izotonic – se administrează 50% din deficit în primele 8 h, apoi restul în următoarele 16 h.

În hipokaliemie (< 3 mEq/L) fără anurie, se va administra KCl 10% (10 ml = 1 g KCl = 13,4 mEq K) : 5 mEq/kgc cu seringă electrică fără să se depășească 1 mEq/kg în 3 h, sub monitorizare biologică și ECG.

În hipocalcemie (<2,1 mmol / l): gluconat de calciu 10% (10 ml = 1 g gluconat = 90 mg Ca= 2,2 mmol Ca) : 1000 mg Ca/m2 /24 h sau 100 ml gluconat/m2 /24 h (diluat 10% cu glucoză 5%)

în hipotensiune arterială: umplerea vasculară se face cu soluție salină NaCl 9 ‰ : 20 ml / kg administrat în 15 până la 20 de minute, se repetă în funcție de evoluția clinică. [30]

Tratamentul dietetic are 4 etape:

• Dieta hidrică efectuată cu soluții de rehidratare orală menționate mai sus, timp de 12-20 de ore.

• Dieta de tranziție: constă în administrarea de vegetale antidiareice bogate în celuloză și pectină: morcov,orez,banane,roșcove. Celuloza nu este supusă procesului de digestie și se elimină ca atare, ca substanță de rest, iar pectinele, în mediul lichid formează o masă compactă, prin acțiunea acesteia, eliberând intestinul de resturile alimentare nedigerate.

Dieta de tranziție stopează rapid fenomenele inflamatorii intestinale și are de asemenea, un efect terapeutic asupra peristaltismului.

Principalele preparate sunt:

Mucilagiu de orez 3% sub 2 luni sau 5% peste 2 luni + 5% glucoză; acesta provoacă o secreție intestinală alcalină, micșorând iritația mucoasei intestinale; mai este utilizat și ca lichid de diluție pentru lapte praf folosit în realimentare;

Supă de morcovi 30% sub 2 luni sau 50% peste 2 luni + 5% glucoză;

Făina de roșcove are în compoziția sa pulbere din pulpe de roșcove amestecate cu 15% amidon și 5% cacao, iar prin dizolvarea în apă formează un gel. Aceasta se administrează în cantitate de 180-200 ml/kg,timp de maxim 24 ore, cantitatea este repartizată la 5-7 mese/zi. La sugarii sub 6 luni concentrația dată este de 3-5%, la cei peste 6 luni, mai ales la copilul mai mare de 12 luni, se pot administra paste sau pireul de mere sau banana, completându-se nevoia de lichide cu ceai sau o soluție polielectrolitică și glucoză.

• Realimentarea copiilor cu enterită acută infecțioasă este influențată de vârstă, tipul alimentației și starea de nutriție, prealabile îmbolnăvirii, precum și de severitatea afecțiunii. În cazul gastroenteritelor acute asociate cu deshidratare ușoară/moderată, este indicată realimentarea precoce, după primele 3-4 ore de rehidratare orală, cu preparate de lapte fără lactoză, hipoalergenice, cu conținut mineral scăzut : Milupa HN25, Morinaga NL33,Humana H, All 110.

În caz de intoleranță la proteinele laptelui de vacă se administrează lapturi având ca sursă de proteine soia: Nutrilon soia,Prosobee, Isomil.

La sugarul alimentat natural, realimentarea se face păstrând laptele de mamă, fiind pus la sân după primele 24 de ore câte 3-5 minute în prima zi (10-30 ml), completând cu alimente de tranziție. Durata suptului, în zilele următoare va crește la 5-10-15 minute. La sugarul alimentat artificial se administrează formule de lapte praf utilizate anterior îmbolnăvirii, administrată în cantități suficiente pentru asigurarea necesarului caloric și nutritiv. Realimentarea se face progresiv, introducând treptat preparat dietetic de lapte, nedepășind 120-150 ml/kg/zi.

La sugarul mai mare de 6 luni, alimentat diversificat se pot da: brânză de vaci, banane, orez pasat, carne de pui fiartă și pasată, uleiuri vegetale, pește, cartofi, laptele se introduce din ziua 3-4 în cantitate mică (50-100 ml/masă).

• Revenirea la alimentația corespunzătoare vârstei se va face treptat, pe măsura toleranței digestive. Rația este de 70-80 calorii/kg/24 ore. Se vor înlocui produsele de lapte dietetic cu alimentele folosite în mod curent pentru copil. Alimentația trebuie să fie nerestrictivă, adecvată vârstei și să includă carne, iaurt, fructe, vegetale și carbohidrați.

Tratamentul etiologic al enteritei este diferit în funcție de cauză:

• Enterita bacteriană beneficiază de tratament antibiotic, conform antibiogramei;

Pentru Salmonella: Ampicilina, Cloranfenicol 50 mg/kg/zi, Biseptol, Cefalosporine de generația a II-a și a III-a (ceftriaxon sau cefotaxim)

În diareea cu Shigella: Ampicilina 100mg/kg/zi per os sau intravenos, timp de 5 zile; Colimicina, Biseptol

În diareea cu E.coli enterotoxigen: Colimicina, Biseptol

În diareea cu E.coli enteroinvaziv : Colistin, Gentamicina 3-5 mg/kg/zi,i.v.

În diareea neetichetată etiologic se poate administra: Furazolidon 6-7 mg/kg/zi; Colimicina 100.000 ui/kg/zi; Biseptol 7-10 mg/kg/zi.

• Enterita virală este tratată suportiv: regim igieno-dietetic, rehidratare, antidiareice.

• Enterita din parazitoze beneficiază de tratament antiparazitar în funcție de parazitul identificat; 

Tratamentul simptomatic

– antitermice: Aminofenazona; Ibuprofen; Paracetamol: la copiii peste 12 ani, doza obișnuită este de 500 mg la fiecare 6-8 ore (se va respecta un interval minim de 4 ore între prize); pentru copiii între 6 și 12 ani: 250-500 mg la 6-8 ore, iar pentru cei între 3 și 6 ani: 125-250 mg la 6-8 ore.

– antiemetice: Metoclopramid, Fenobarbital, trebuie utilizate corespunzător și nu se recomandă administrarea de rutină a acestora;

– combaterea meteorismului abdominal.

– antidiareice, antisecretorii: Smecta (este o pulbere pentru suspensie orală; dozele, ritmul și durata de administrare sunt diferite în funcție de vârstă,cauze și simptomele prezente); Hydrasec (medicament antisecretor)

– probiotice (Biotics, Ecoflorina, Ercefuril) – scad durata de evoluție a bolii și asigură o refacere mai rapidă. Acestea sunt recomandate a se administra cât mai precoce, din primele 48 ore de la debutul bolii diareice pentru rezultate terapeutice optime.

Tratamentul profilactic al enteritei se bazează pe mãsuri igienice atât  în unitãțile spitalicești cât și la domiciliu:

• în primele 3-4 luni de viațã, alimentația naturală este obligatorie și este optimă dacă durează până la 6-9 luni; iar în cazul în care sugarul este alimentat artificial sau mixt este necesar să se respecte diluțiile și cantitățile de lapte administrate. De asemenea, alimentația artificială a sugarului necesită respectarea unor măsuri de igienă suplimentară față de alimentația naturală, în ceea ce privește păstrarea, prepararea și manipularea vaselor necesare preparării laptelui praf (biberoane, tetine).

• după vârsta de 3-4 luni, se va iniția corect diversificarea, se introduce alimentul nou progresiv, prin tatonarea toleranței digestive, adecvată diferitelor etape de viață. În cazul în care la introducerea alimentului nou copilul manifestă intoleranță digestivă (diaree, vărsături), atunci se elimină alimentul până la refacerea digestivă, urmând a fi reintrodus cu prudență peste 1-2 săptămâni.

• este necesar să se facă igiena riguroasă a mâinilor îngrijitorilor, celor care prepară mâncarea și care alimentează un copil, de asemenea, în cazul sugarului igiena sânului mamei care alăptează

• în unitãțile spitalicești, se face internarea separatã a copiilor cu afecțiuni acute digestive fațã de copiii cu alte afecțiuni;

• este obligatorie păstrarea preparatelor finite la rece sau în frigider; evitarea supraalimentației; Acordarea unei asistențe corespunzătoare copilului, cât și îmbunătățirea serviciilor oferite de cadrele medicale și membri ai familiei au un rol important în prevenirea eficace și depistarea precoce a enteritei.

Evolutia bolii este in functie de intensitatea sindromului diareic (numarul si continutul scaunelor).Acesta,la randul sau,este in functie de extinderea (sau localizarea) procesului iritativ-inflamator de la nivelul mucoasei intestinale,la caile limfatice,ganglionii mezenterici,plexurilor nervoase si de exagerarea peristaltismului intestinal.Diareea si varsaturile antreneaza pierderea masiva de lichide si electroliti (Cl,Na),realizand in final,tabloul unei toxicoze cu cloropenie si azotemia consecutive.Acidoza,care se instaleaza in aceste cazuri,agraveaza si mai mult prognosticul afectiunii.