ÎN HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ Coordonator științific: Absolvent: Prof.Univ. Dr. JINGA Mariana MINA Victor Îndrumător: As.Univ. Dr. BALABAN Daniel… [310022]
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE “CAROL DAVILA” BUCUREȘTI
Departamentul Învățământ Clinic nr. 5, [anonimizat] “Dr. Carol Davila”
Universitatea de Medicină și Farmacie
“Carol Davila” București
Facultatea de Medicină
LUCRARE DE LICENȚĂ
FACTORI DE SEVERITATE
ÎN HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
Coordonator științific: Absolvent: [anonimizat].Univ. Dr. JINGA Mariana MINA Victor
Îndrumător:
As.Univ. Dr. BALABAN Daniel Vasile
2018
CUPRINS
INTRODUCERE
PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL 1. ANATOMIE ȘI EMBRIOLOGIE
EMBRIOLOGIE …………………………………………………………………………………………… 6
ANATOMIE ………………………………………………………………………………………………… 8
Esofagul ………………………………………………………………………………………………….. 8
Stomacul ………………………………………………………………………………………………… 10
Duodenul ……………………………………………………………………………………………….. 13
CAPITOLUL 2. HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
GENERALITĂȚI. DEFINIȚII. CLASIFICARE …………………………………………… 16
EPIDEMIOLOGIE ……………………………………………………………………………………. 17
ETIOLOGIE …………………………………………………………………………………………….. 19
Ulcerul gastrouodenal ……………………………………………………………………………… 19
Varicele esofagiene și/sau gastrice …………………………………………………………….. 21
[anonimizat] ……………………………………………………………………… 26
[anonimizat] ……………………………………………………… 26
Tumorile maligne ……………………………………………………………………………………. 29
DIAGNOSTIC CLINIC …………………………………………………………………………….. 32
DIAGNOSTIC PARACLINIC ……………………………………………………………………. 34
Teste de laborator ……………………………………………………………………………………. 34
Imagistică ………………………………………………………………………………………………. 35
Arteriografie …………………………………………………………………………………………… 36
Endoscopie digestivă superioară ……………………………………………………………….. 36
SCORURI PROGNOSTICE ………………………………………………………………………. 40
Clasificarea Forrest …………………………………………………………………………………. 40
Scorul Rockall ………………………………………………………………………………………… 44
[anonimizat] ………………………………………………………………………. 45
Scorul AIMS65 ………………………………………………………………………………………..46
TRATAMENT …………………………………………………………………………………………. 46
Tratamentul farmacologic ………………………………………………………………………… 47
Tratamentul endoscopic …………………………………………………………………………… 49
Tratamentul chirurgical ……………………………………………………………………………. 52
Angiografia intervențională ……………………………………………………………………… 52
PARTEA SPECIALĂ
SCOP ȘI OBIECTIVE …………………………………………………………………………………. 55
MATERIALE ȘI METODE …………………………………………………………………………. 56
REZULTATE ȘI DISCUȚII …………………………………………………………………………..58
CONCLUZII ………………………………………………………………………………………………. 87
ABREVIERI, TABELE, FIGURI, GRAFICE
BIBLIOGRAFIE
INTRODUCERE
Hemoragia digestivă superioară (HDS) reprezintă o problemă de sănătate publică majoră, fiind una din cele mai frecvente cauze de spitalizare din întreaga lume și printre cele mai importante urgențe medicale.
Pacienții internați cu hemoragie digestivă superioară numără între 250.000 și 300.000 de cazuri în Statele Unite ale Americii în fiecare an, iar în Anglia incidența atinge 100 de cazuri la 100.000 de locuitori.
Mortalitatea generală pentru acest diagnostic este între 5 și 12% (2-6% în centrele specializate). Această rată se menține constantă în ultimii 20 de ani în ciuda progreselor diagnostice și terapeutice, în special în domeniul endoscopiei digestive. Acest lucru se datorează creșterii speranței de viață în populația generală, ceea ce face ca HDS să apară la pacienți vârstnici, cu comorbidități semnificative, care influențează de fapt prognosticul episodului hemoragic.
Endoscopia digestivă superioară este metoda de primă intenție pentru stabilirea diagnosticului de hemoragie digestivă superioară, identificarea leziunii/leziunilor responsabile de sângerare precum și asigurarea hemostazei. În fața unui pacient cu o prezentare clinică sugestivă, incluzând prezența factorilor de risc majori, alături de hematemeză și/sau melenă la anamneză și examinare, endoscopia își găsește rolul în confirmarea sediului hemoragic, evaluarea severității și prognosticului (Clasificarea Forrest), dar oferă și tratamentul adecvat în anumite situații.
Corelarea datelor clinice cu cele endoscopice este utilizată cu succes ca instrument prognostic prin scorurile Rockall, Blatchford sau AIMS65, fiind posibilă prezicerea anumitor elemente specifice de severitate sau management precum riscul de mortalitate și sângerare sau necesarul intervențional și transfuzional.
Lucrarea de față își propune să ofere o privire de ansamblu asupra valențelor gravității hemoragiei digestive superioare prin evidențierea sub acest spectru al severității a unor indicatori epidemiologici, factori de risc frecvenți în populația generală și a unor aspecte clinice, terapeutice, de management și evoluție caracteristice acestei patologii.
CAPITOLUL 1
ANATOMIE ȘI EMBRIOLOGIE
I. EMBRIOLOGIE
Dezvoltarea tubului digestiv abdominal este strâns legată de formarea celomului intraembrionar și de dezvoltarea peritoneului, îndeosebi a mezourilor. Ea explică modul în care organele tubului digestiv dobândesc poziția anatomică definitivă în cavitatea abdominală și pelvină, precum și abaterile de la normal, respectiv malpozițiile organelor digestive abdominale și pelvine. [1]
În ontogeneză, la om, de timpuriu, odată cu rotunjirea transversală a scutului embrionar (tempus scuti embrtonici) și schițarea pereților antero-laterali ai trunchiului, endodermul tavanului sacului vitelin secundar, se transformă pe linia mediană – ventral de notocord, în șanț intestinal. Concomitent, are loc și o creștere rapidă de lungime, prin care șanțul intestinal se transformă la extremitatea cranială și caudală în tub intestinal. Acesta este situat în planul medio-sagital, paralel cu notocordul și comunică ventral larg, în partea mijlocie, cu sacul vitelin. La capătul cranial, tubul digestiv este închis de membrana bucofaringiană sau membrana stomatofaringiană, care îl desparte de stomatodaeum sau cavi sau cavitatea bucală primitivă. Caudal, în această etapă, membrana cloacală îl separă de proctodaeum, viitorul canal anal. În evoluția ulterioară, partea cranială și caudală a tubului intestinal crește mai repede decât partea mijlocie, care bate oarecum pasul pe loc. În acest stadiu tubului intestinal i se disting trei părți:
– intestinul anterior sau proenteron;
– intestinul milociu sau mesenteron;
– intestinul posterior sau terminal.
În cursul organogenezei, din intestinul anterior iau naștere: faringele, esofagul și aparatul respirator, stomacul și duodenul până sub diverticul hepatic și mugurele pancreatic ventral și dorsal. Din intestinul mijlociu se formează: restul duodenului, ansa umbilicală din care derivă: jejunul, ileonul, cecul, colonul ascendent și cele două treimi drepte ale colonului transvers. Intestinul posterior va da naștere: 1/3 stângi a colonului transvers, colonului descendent, colonului sigmoid și rectului. Aceste segmente ale tubului digestiv încep să se schițeze încă din săptămâna a IV-a de viață intrauterină. De remarcat că la sfârșitul săptămânii a III-a începe să se resoarbă membrana bucofaingiană, stabilindu-se comunicarea cu cavitatea bucală. Membrana cloacală se rezoarbe mult mai târziu, în luna a 3-a. [1]
În dezvoltarea ulterioară se remarcă două elemente importante: pe de o parte creșterea inegală în lungime și în grosime a diverselor părți ale tubului intestinal, iar pe de altă parte, faptul că diferențierea structurală a elementelor peretelui începe cranial și se continuă progresiv în direcție caudală. Epiteliul mucoasei (tunica mucoasă) și glandele sunt de natură endodermală, în timp ce toate celelalte straturi provin din mezenchimul splanchnopleurei (tela submucoase, tunica musculară, tunica seroasă). [1]
Esofagul urmează după intestinul branhial sau cefalic (faringe) și inițial este foarte scurt. Din partea sa anterioară, la capătul cranial se individualizează tubul laringotraheal cu mugurii pulmonari. El crește rapid în lungime în luna a II-a. Această creștere a esofagului este de mare importanță pentru poziția definitivă a stomacului. La naștere are lungimea de 10 cm și capătul său caudal se proiectează pe vertebra a 10-a toracică. [1]
Stomacul se prezintă la sfârșitul săptămânii a 4-a ca o dilatație fusiformă a tubului intestinal și este în planul medio-sagital. Inițial, el are o poziție înaltă, în regiunea cervicală, ceea ce îi permite contactul direct cu nervul vag, care îl inervează și este inclus în mezenchimul septului transvers, din care se va forma și mezogastrul ventral. În săptămânile 4-7 stomacul este împins de cord și plămâni spre partea inferioară a toracelui. În dezvoltarea ulterioară el își schimbă forma și poziția sagitală. Aceste modificări sunt consecința ritmului diferit de creștere al diverselor părți ale peretelui gastric și a dezvoltării organelor învecinate, îndeosebi a ficatului. Marginea posterioară a organului crește mai rapid decât cea anterioară; de aceea ea se curbează și se deplasează spre stânga. În acest fel se diferențiază marea curbură a stomacului și superior, dilatația ce formează fornixul gastric. Marginea anterioară crește mult mai lent. Ea formează rubula mică a stomacului. Totodată creșterea de volum a ficatului influențează poziția definitivă a stomacului și esofagului. [1]
Intestinul mijlociu (mesenteron) cu ansa umbilicală se deosebește de celelalte părți ale tubului intestinal prin ritmul rapid cu care crește în lungime. Inițial, între stomac și originea ansei umbilicale se mai formează o mică ansă, a cărei convexitate este orientată spre dreapta, numită ansa duodenală. Ea se formează datorită faptului că ritmul de creștere al intestinului la acest nivel este mai mare decât ritmul de creștere al coloanei vertebrale. Din această ansă se vor dezvolta: duodenul, ficatul cu căile biliare extrahepatice și pancreasul. În dezvoltarea ulterioară, datorită creșterii în lungime a duodenului și dezvoltării pronunțate a lobului drept hepatic, flexura duodenojejunală se deplasează pe sub pediculul vasculopancreatic de la dreapta la stânga, ajungând sub vasele mezenterice superioare și la stânga coloanei vertebrale.
Brațul ascendent al ansei umbilicale se continuă cu intestinul posterior la nivelul flexurii primare a colonului, situată la început în plan medio-sagital. Ea reprezintă viitoarea flexură stangă sau lienală a colonului. În dezvoltarea ulterioară, brațul descendent al ansei începe să crească mult mai repede decât brațul ascendent. Din primul va lua naștere jejunul și cea mai mare parte a ileonului. Din al II-lea se va forma ultima porțiune (70-80 cm) a ileonului, cecul, colonul ascendent și 2/3 proximale sau drepte ale colonului transvers.
Datorită creșterii pronunțate în lungime a brațului jejunoileal (descendent) al ansei umbilicale, a creșterii în volum a ficatului, pe de o parte, cât și volumului relativ redus al cavității abdominale pe de altă parte, se produc o serie de schimbări ale ansei umbilicale și odată cu ea și a celorlalte părți ale tubului digestiv abdominal. Aceste schimbări de poziție au fost descrise la sfârșitul secolului trecut de chirurgul francez Fredet sub denumirea de “rotația intestinului”, care s-ar realiza în sens contrar acelor de ceasornic, în patru faze, însumând în final 270 grade.
Intestinul posterior sau metenteron-ul este situat inițial în planul medio-sagital, dar datorită creșterii mari în lungime a anselor și formării jejunoileale, unele părți ale sale sunt împinse spre stânga și către peretele posterior al abdomenului și silite să formeze coalescența, stabilind astfel poziția cadrului colic definitiv. [1]
II. ANATOMIE
1. ESOFAGUL
Generalități
Esofagul este un organ musculo-cavitar tubular, ce face legătura între faringe și stomac. Limitele esofagului sunt: planul ce trece prin marginea inferioară a cartilajului cricoid – vertebra cervicală 5 (superior), proiecția cardiei, respectiv vertebral toracală 11 (inferior).
Calibrul esofagului este de 19-22 mm, dar prezintă 3 strâmtori, de importanță practică: strâmtoarea cricoidiană (situată la originea esofagului, cu un diametru mediu de 15 mm, situată la 15-16 cm de arcada dentară), strâmtoarea bronho-aortică (situată în dreptul vertebrei T4, cu un diametru de 16 mm, situată la 23-27 cm de arcada dentară), strâmtoarea diafragmatică (situată la nivelul hiatusului esofagian al diafragmei, cu un diametru mediu de 17 mm, situată la 37-40 cm de arcada dentară). [2]
Din punct de vedere topografic, esofagului i se descriu următoarele segmente:
cervical – cu o lungime de aproximativ 5 cm (de la a 6-a vertebră cervicală până la un plan orizontal care trece prin marginea superioară a sternului și a vertebrei a 2-a toracice);
toracal – cu o lungime de 16-18 cm (începe la nivelul orificiului superior al toracelui, coboară prin mediastin și ține până la hiatusul esofagian al diafragmei);
abdominal – cu o lungime de 1-3 cm (situată sub hiatusul esofagian al diafragmei, este ușor dilatată). [2,3]
Raporturile esofagului
Porțiunea cervicală: anterior, cu traheea; posterior, cu coloana vertebrală tapetată de mușchii prevertebrali; lateral, cu lobii corpului tiroid, nervii laringei recurenți, și ceva mai la distanță cu mănunchiul vasculo-nervos al gâtului și cu simpaticul cervical.
Porțiunea toracică: anterior, cu traheea (de unde și numele ei de segment retrotraheal) și cu originea bronhiei stângi, cu pericardul; apoi cu nodurile limfatice traheo-bronșice inferioare; posterior, cu coloana vertebrală, de care este separat prin vasele mari ale mediastinului (aorta toracică cu arterele intercostale, vena azigos și hemiazigos, ductul toracic). Pe părțile laterale, cu pleurele mediastinale. Între pleură și esofag se găsesc organe importante. Astfel, la nivelul celei de a 4-a vertebre toracice trec cele două arcuri vasculare, al aortei și al venei azigos. Mai sus, esofagul vine în raport cu trunchiurile mari care pleacă din aortă, cu nervii vagi și laringei recurenți. Lângă el coboară cei doi nervi vagi, care în porțiunea inferioară, după ce au format plexul esofagian, dau trunchiurile vagale anterior și posterior. [3]
Porțiunea abdminală. Esofagul abdominal este acoperit, anterior și la dreapta, de peritoneu. Între esofag și peritoneu trece trunchiul vagal anterior, iar prin intermediul peritoneului, esofagul are raporturi anterior cu lobul stâng al ficatului, pe care esofagul determină impresiunea esofagiană (artefact de fixare) și cu ligamentul triunghiular stâng (la distanță). În partea dreaptă, peritoneul se reflectă, formând pars condensa a omentului mic sau ligamentul hepato-esofagian, între foițele căruia se găsesc: ramurile hepatice din trunchiul vagal anterior, sistemul port accesor al omentului mic, vena gastrică stângă, vase limfatice, artera hepatică stângă (accesorie). Posterior de ligamentul hepato-esofagian, fața dreaptă a esofagului constituie limita stângă a recesului omental superior. În partea stângă, esofagul are raporturi cu fornixul gastric, cu care delimitează incizura cardiei sau unghiul His. Posterior – esofagul intră în raport cu: trunchiul vagal posterior, pilierii diafragmatici, pe care trec vasele frenice inferioare și arterele suprarenale superioare, hiatusul aortic – prin care trec aorta și canalul toracic. [2]
Vascularizația esofagului
Vascularizația arterială. Cu toate că esofagul este irigat de numeroase artere, acestea sunt de un calibru redus, ceea ce îi determină o vascularizație săracă. Arterele provin din surse variate, în raport cu diferitele segmente ale organului. Ele se desprind din artera tiroidiană inferioară pentru porțiunea cervicală; din arterele eso-traheale, bronhice, intercostale sau chiar direct din aortă pentru porțiunea toracică; din arterele diafragmatice inferioare și artera gastrică stângă pentru porțiunea frenoabdominală. [3]
Sursele arteriale ale esofagului abdominal sunt reprezentate de:
artera gastrică stângă – din care se desprind, la nivelul crosei, 1-4 ramuri esofagiene ascendente, izolate sau ramuri din artera cardio-esofagiană. Ramurile esofagiene au o lungime de 4-8 cm și vascularizează: esofagul abdominal, fața posterioară a stomacului, în zona adiacentă cardiei, ultimii 2-3 cm ai esofagului toracal;
artera frenică inferioară stângă – din care pleacă ramuri esofagiene ascendente, care vascularizează: esofagul abdominal, ultimii 2-3 cm ai esofagului toracal;
arterele gastrice scurte – din care se desprind ramuri esofagiene, care vascularizează: esofagul abdominal – fața posterioară și flancul stâng, fețele anterioară și posterioară ale fornixului gastric. [2]
Drenajul venos. Venele formează un plex submucos din care pleacă ramuri, care, după ce străbat musculara, constituie un plex periesofagian; de aici venele se varsă, la gât în venele tiroidiene inferioare; în torace în venele diafragmatice, bronhice, azigos și hemiazigos; în abdomen în vena gastrică stângă. Plexul venos submucos, mai dezvoltat la nivelul esofagului distal poate fi sediul varicelor esofagiene. Acestea survin de obicei în hipertensiunea portală (consecutivă cirozei hepatice); ruperea lor poate avea consecințe extrem de grave. Totodată, acest plex venos realizează o importantă anastomoza porto-cavă (vena gastrică stânga drenează sângele spre vena portă, iar venele părții toracice esofagului îl drenează spre vena cavă superioară, prin venele azigos, hemiazigos și tiroidiene superioare). [3]
În hipertensiunea portală, anastomozele porto-cave esofagiene se dilată, drenând sângele venos portal spre teritoriul cav superior sau inferior. Anastomozele devin patente (eficiente hemodinamic); dilatarea venelor din plexurile esofagiene, determină apariția varicelor esofagiene, care se pot rupe, determinând hemoragii digestive superioare, cu prognostic foarte sever. [2]
2. STOMACUL
Generalități
Stomacul este un organ musculo-cavitar intraperitoneal, situat în etajul supramezocolic al cavității peritoneale și constituie segmentul cel mai dilatat al tubului digestiv. Se întinde de la cardia până la orificiul piloric și se proiectează la nivelul epigastrului, hipocondrului stâng și a regiunii ombilicale. Radiologic, stomacul normoton are o lungime de 25 cm, o capacitate de 1200-2200 cm3 și, în poziție verticală, are forma literei ,,J”. [2]
Configurația externă a stomacului
Stomacul prezintă:
două fețe: fața anterioară și fața posterioară;
două margini:
mica curbură, care privește spre anterior și la dreapta și prezintă două segmente: vertical – de la cardia la incizura angulară și orizontal – de la incizura angulară până la incizura pilorică superioară;
marea curbură – se întinde de la nivelul cardiei la incizura pilorică inferioară. Segmentul său inițial are o direcție ascendentă și delimitează cu esofagul abdominal, incizura cardiei. În continuare, conturează fornixul gastric și se continuă cu un segment vertical, urmat de un segment cu direcție orizontal-ascendentă. Continuarea segmentului vertical cu cel orizontal corespunde radiologic genunchiului gastric, care privește în oglindă incizura angulară a micii curburi;
două orificii:
superior – cardia, orificiu orientat în plan sagital, prin care stomacul comunică cu esofagul;
inferior – orificiul piloric, prevăzut cu sfincterul piloric, prin care stomacul comunică cu duodenul. Orificiul este orientat în plan frontal. [2]
Raporturile stomacului
Fața anterioară a stomacului are raporturi: superior și la dreapta, cu fața viscerală a ficatului; superior și la stânga, prin intermediul diafragmei și a recesului costodiafragmatic stâng, cu peretele toracic, la nivelul spațiului semilunar Traube; inferior, cu peretele anterior al abdomenului, la nivelul trigonului gastric Labbé.
Fața posterioară a stomacului este împărțită de reflexia peritoneului visceral posterior, în: porțiune superioară, neacoperită de peritoneu, care are raport cu porțiunea lombară a diafragmei; porțiune inferioară, peritoneală, ce participă la formarea peretelui anterior al bursei omentale.
Prin intermediul bursei omentale, porțiunea peritoneală a feței posterioare are raporturi cu:
corpul pancreasului, explicând afectarea pancreasului (pancreatita), în ulcerele gastrice posterioare, penetrante în pancreas;
vasele lienale: artera lienală, situată pe marginea superioară a pancreasului. Artera lienală poate fi erodată în ulcerele gastrice posterioare penetrante, ducând la apariția unei complicații severe – hemoragie digestivă superioară; vena lienală, doar în porțiunea situată anterior de coada pancreasului, prin intermediul ligamentului lienorenal;
fața viscerală a splinei (fața gastrică), prin intermediul ligamentului gastro-lienal;
fața anterioară a rinichiului stâng, în porțiunea situată superior de rădăcina mezocolonului transvers;
glanda suprarenală stângă;
mezocolonul transvers și colonul transvers, inferior;
flexura duodeno-jejunală, prin intermediul mezocolonului transvers.
Fornixul gastric vine în raport cu diafragma, și prin intermediul acesteia, cu: pleura diafragmatică și baza plămânului stâng, pericardul și fața diafragmatică a cordului.
Cardia, vine în raport: anterior, cu trunchiul vagal anterior, lobul stâng și ligamentul triunghiular stâng al ficatului; posterior, cu aorta abdominală și pilierul stâng al diafragmei și trunchiul vagal posterior.
Pilorul are raporturi: anterior – cu lobul pătrat al ficatului; posterior și superior – cu: artera hepatică comună și porțiunea supramezocolică a feței anterioare a capului pancreasului; inferior – cu colonul transvers, de care este legat prin ligamentul gastrocolic; superior – cu pars flaccida a omentului mic. [2]
Vascularizația stomacului
Vascularizația arterială. În jurul stomacului se formează două arcade vasculare: arcada arterială a micii curburi este formată de anastomoza ramurilor arterelor gastrică dreaptă, ramură din artera hepatică proprie și gastrică stângă, ramură din trunchiul celiac; arcada arterială a marii curburi este situată la 2-3 cm de curbura mare a stomacului și este formată prin anastomoza arterelor gastro-epiploică dreaptă, ramură din artera gastroduodenală și gastro-epiploică stângă, ramură din artera splenică. [2]
Din arcada arterială a micii curburi se desprind ramuri perpendiculare: omentale, ascendente, care asigură vascularizația omentului mic și gastrice, descendente, care se împart în ramuri anterioare și posterioare, pentru fețele stomacului. După un scurt traiect, acestea pătrund în peretele gastric. [2]
Din arcadă arterială a marii curburi pornesc ramuri perpendiculare: gastrice, ascendente, care în apropierea marii curburi se împart în ramuri anterioare și posterioare, pentru fețele stomacului și epiploice, descendente, care vascularizează omentul mare. Ramura care coboară în marginea dreaptă a omentului mare este mai voluminoasă și poartă numele de artera epiploică dreaptă. În marginea liberă a omentului mare, se anastomozează cu artera epiploică stângă, ramură din artera gastro-epiploică stângă, formând marele arc epiploic (descris de Barkow). [2]
Venele stomacului corespund în general arterelor. Ele se formează din rețele capilare situate în submucoasă; străbat apoi grosimea pereților gastrici, se adună sub seroasă și se aruncă în trunchiurile colectoare. Acestea sunt dispuse de-a lungul celor două curburi, alături de arcurile arteriale, și se varsă în vena porta (fie direct, fie în afluenții ei). Venele gastrice dreaptă și stângă, se varsă direct în trunchiul venei porte, vena gastro-omentală dreaptă se varsă în venă mezenterică superioară, iar vena gastro-omentală stângă și venele gastrice scurte sunt tributare venei splenice. Reamintim că în teritoriul joncțiunii esogastrice se realizează o anastomoză (importantă clinic) între venele esofagiene – teritoriul cav superior – și afluenții gastricei strângi – teritoriul port. La nivelul feței posterioare a fundului stomacului, care este extraperitoneală, se realizează o altă anastomoză porto-cavă (sistemul venelor subperitoneale Retzius). [3]
3. DUODENUL
Intestinul subțire se întinde de la pilor până la valvula ileo-cecală și are o lungime variabilă, de 5-7 m. Se împarte în: porțiune fixă (duodenul, organ secundar retroperitoneal) și porțiune mobilă (jejun și ileon, organe retroperitoneale mobile). [2]
Generalități
Duodenul, prima parte a intestinului subțire, este un organ musculo-cavitar tubular, secundar retroperitoneal, cu formă de potcoavă, în concavitatea căreia se găsește capul pancreasului. Are o lungime de 25-30 cm și se întinde de la pilor până la flexura duodeno-jejunală, unde se continuă cu jejunul. [2]
Topografic, i se descriu patru părți:
– partea superioară (D I, subhepatică) se întinde de la pilor până la genunchiul sau flexura superioară a duodenului;
– partea descendentă (D II, prerenală) se întinde de la flexura superioară a duodenului până la flexura inferioară a duodenului (genunchiul inferior);
– partea orizontală (D III, prevertebrală) se întinde de la flexura inferioară a duodenului până la rădăcina mezenterului;
– partea ascendentă (D IV, latero-aortică) se întinde de la rădăcina mezenterului până la flexura duodeno-jejunală. [2]
Raporturile duodenului
Porțiunea superioară – este acoperită înainte și în sus de ficat și vezica biliară; fața anterioară privește în cavitatea peritoneală mare. Posterior, prima porțiune vine în raport cu ductul coledoc, vena portă și artera gastro-duodenală. Un ulcer perforat al feței posterioare poate eroda aceste vase și să determine hemoragii redutabile. În jos, vine în raport cu capul pancreasului.
Porțiunea descendentă. Fața anterioară a ei este încrucișată la jumătate de inserția mezocolonului transvers. Segmentul supramezocolic vine în raport înainte și în sus cu fața viscerală a ficatului și cu vezica biliară. Dedusubtul vezicii biliare vine în raport cu extremitatea dreaptă a colonului transvers. Segmentul submezocolic vine în raport cu ansele jejunale. Înapoi, porțiunea descendentă contractă raporturi cu fața anterioară a rinichiului drept, cu pediculul renal și cu vena cavă inferioară. Între duoden și aceste organe se interpune fascia retro-duodeno-pancreatică Treitz. Medial, prin fața stângă, vine în contact intim cu capul pancrasului. La acest nivel, pătrund în peretele duodenal ductele excretoare ale pancreasului și ficatului. Lateral, prin fața dreaptă, are raporturi similare cu fața anterioară: în segmentul supramezocolic cu ficatul, în segmentul submezocolic, cu colonul ascendent.
Porțiunea orizontală este încrucișată, pe fața anterioară, de inserția mezenterului și de vasele mezenterice superioare. Înapoi (prin intermediul fasciei retro-duodeno-pancreatice Treitz) vine în raport cu coloana vertebrală pe care se află aorta și vena cavă inferioară. În sus se găsește capul pancreasului, iar în jos ansele intestinului subțire.
Porțiunea ascendentă și flexura duodeno-jejunală se găsesc dedesubtul mezocolonului transvers, iar prin intermediul acestuia și a bursei omentale vin în raport cu peretele posterior al stomacului. La stânga sunt în raport la distanță cu rinichiul stâng.
În interiorul mezoului dorsal al ansei duodenale embrionare se află benzi fibroase care reglează mobilitatea acestei anse. O parte dintre aceste fibre devin celule musculare striate și vor constitui mușchiul suspensor al duodenului; o altă parte va constitui o lamă fibro-musculară care conține celule musculare netede și care va deveni ligamentul suspensor al duodenului. Mușchiul suspensor al duodenului al lui Treitz este un fascicul de fibre musculare netede care suspendă flexura duodeno-jejunală la stâlpul stâng al diafragmei. [3]
Vascularizația duodenului
Duodenul și capul pancreasului au raporturi foarte intime, ceea ce face ca și vascularizația lor sanguină să aibă relații strânse.
Arterele duodenului au în general o dispoziție variabilă. Ele provin din artera gastro-duodenală (ramură a hepaticei) și din artera mezenterică superioară. Din gastroduodenală pleacă două artere pancreatico-duodenale superioare, iar din mezenterica superioară două artere pancreatico-duodenale inferioare. Aceste patru vase formează două arcade în jurul capului pancreasului, din care se desprind o serie de ramuri pentru duoden și pancreas. Porțiunea superioară a duodenului are o irigație arterială mai săracă; ea primește sânge prin arterele supraduoadenală și reotroduodenale – ramuri subțiri ale gastroduodenalei. [3]
Drenajul venos al duodeno-pancreasului urmează în general dispozitivul arterial. Venele pancreatico-duodenale se varsă fie în vena mezenterică superioară, fie direct în vena portă. În afară de acestea, mai găsim o serie de vene mai mici, tributare are trunchiurilor precedente. Dintre ele amintim vena prepilorică, despre care știm că marchează limita dintre stomac și duoden.
CAPITOLUL 2
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
I. GENERALITĂȚI. DEFINIȚII. CLASIFICARE
Hemoragia digestivă superioară (HDS) reprezintă o extravazare a sângelui în segmentele superioare ale tubului digestiv situate deasupra unghiului duodenojejunal Treitz: esofag, stomac și duoden. [4]
Mecanismul fiziopatologic al sângerărilor implică ori hemoragii cu sursă arterială (patologie ulceroasă și soluții de continuitate adânci la nivelul mucoasei), hemoragii venoase, de joasă presiune (ectazii) sau hemoragii de origine venoasă cu presiune crescută în cazul sângerărilor variceale la nivelul esofagului, sau al varicelor cu alte localizări (gastrice, duodenale). [5]
În funcție de anumite criterii, hemoragia digestivă superioară poate fi clasificată în: variceală/non-variceală (prezența hipertensiunii portale), cu risc vital/oculte (severitatea sangerării), acute/cronice (evoluția).
Pentru a clarifica relația dintre momentul sângerării și expresia sa clinică, este important să precizăm următoarele [4]:
HDS activă – sângerare acută exteriorizată prin hematemeză și/sau melenă și/sau hematochezie.
Recidivă hemoragică – hematemeza și/sau melena proaspătă după o perioadă de 24 ore sau mai mult de stabilitate a semnelor vitale, cu scăderea semnificativă a tensiunii arteriale, hemoglobinei, hematocritului și creșterea pulsului.
Hemoragia acută autolimitată – oprirea sângerări active cu stabilitate a semnelor vitale și fără nicio evidență de continuare a sângerării.
HDS cronică – apare după săptămâni și/sau luni sub forma unei sângerări oculte sau recurente sau ca o anemie feriprivă.
HDS obscură – pierderea de sânge de origine necunoscută care reapare sau persistă după o evaluare endoscopică negativă. HDS obscură poate fi evidentă clinic (hematemeză sau melenă) sau poate avea manifestare ocultă (anemie feriprivă sau prezența hemoragiilor oculte).
II. EPIDEMIOLOGIE
Incidența. Potrivit unor studii din Statele Unite, hemoragiile digestive superioare rezultă în 400.000 de internări pe an, cu costurile de internare ridicându-se la peste 2 miliarde de dolari anual. [6] Acestea reprezintă 50% dintre internările totale pentru hemoragii digestive, 40% fiind hemoragii digestive inferioare și 10% fiind de cauză obscură [7], HDS fiind și cauza cea mai comună pentru internările în serviciile de gastroenterologie. [8,9] În Marea Britanie incidența raportată este între 36-172 la 100.000 locuitori pe an. [10, 11, 12] În 2010 s-a constatat că incidența hemoragiilor digestive este în scădere în toată lumea. [13, 14] Incidența este mai mare la bărbați față de femei [15, 16]; mortalitatea este aceeași atât pentru femei, cât și pentru bărbați. [17].
Diverse studii au demonstrat existența unor factori de risc pentru apariția HDS. Astfel, se cunoaște astăzi că HDS este mai prevalentă la persoanele care sunt tratate cu acid acetilsalicilic, riscul fiind direct proporțional cu doza [18]; risc crescut prezintă și cei tratați cu alte AINS [19]. S-a mai evidențiat creșterea frecvenței HDS la pacienții tratați cu warfarină și, la o scală mai mică, la cei pe tratament antidepresiv cu inhibitori selectivi de receptori serotoninergici și aspirină în doză mică [20]. De asemenea, pacienții al căror tratament include blocante de canale de calciu, care au și efect antiagregant plachetar, sunt supuși unui risc crescut de HDS [21,22]. Dimpotrivă, pacienții cu tratament cu nitrați vasodilatatori prezintă un risc scăzut față de cel mediu. [23] Un alt factor de risc îl reprezintă infecția cu Helicobacter pylori, cofactor al sângerării și perforației în cadrul bolii ulceroase gastrice. [24]
În studiile bazate pe populație cu privire la toate cauzele de HDS, mortalitatea variază între 3 și 14%. Într-un studiu din Grecia, mortalitatea pentru HDS a fost de numai 3,1% în perioada 2000-2001, iar în rândul pacienților cu ulcer peptic hemoragic, de doar 2,4%. [25]. Într-un studiu prospectiv canadian, mortalitatea a fost de 5,5% în perioada 1999-2001 pentru pacienții cu HDS non-variceală. [26] În 2003, un alt studiu retrospectiv din Canada, incluzând doar HDS non-variceale, a raportat o rată de mortalitate de 3,5% . [27] Mortalitatea populației crește brusc odată cu înaintarea în vârstă . În Scoția a fost găsită o rată de 100 de ori mai mare a mortalității în rândul celor de peste 75 de ani față de cei cu vârste cuprinse între 15 și 29 de ani. [28].
În ciuda progreselor terapiei medicale, endoscopice și chirurgicale, nici rata mortalității, nici rata resâgerăriii nu înregistrează vreo scădere semnificativă din anii 1970. [29,30] Acest aparent paradox poate fi explicat prin creșterea duratei medii de viață, ducând la mutarea vârfului de incidență al HDS la peste 60 de ani; odată cu creșterea vârstei pacienților crește și riscul reprezentat de patologiile preexistente (neoplazii, insuficiența cardiacă, insuficiența renală, bronhopneumopatia obstructivă cronică). [31,32]. De asemenea, odată cu vârsta crește și consumul de aspirină și alte AINS, prescrise sau nu de către un medic, atitudine care crește riscul de HDS atât variceale, cât și non-variceale. [33]
Resângerarea este substanțială, variind între 7-16%, în ciuda terapiei endoscopice. Resângerarea este deosebit de mare în hemoragiile variceale (25-29%) și ulcer peptic hemoragic (20-22%). [34] Diferențele între ratele de resângerare ar putea fi cauzate și de interpretarea diferită a definiției resângerarii, ceea ce face dificilă compararea. Pentru a utiliza resângerarea ca un important parametru, definiția trebuie să fie uniformă. Resângerarea în studii prospective este adesea definită ca hematemeză, melenă sau ambele, fie cu șoc (pulsul >110 bpm și tensiune arterială sistolică <90 mmHg), fie o scădere a concentrației hemoglobinei de cel puțin 2 mg/dl în timpul unei perioade de 24 de ore, cu confirmare endoscopică sau chirurgicală de sângerare recurentă [35,36] Resângerarea recurentă este confirmată atunci când sunt prezente cheaguri proaspete de sânge, exudat fibrinos sau hemoragie activă, găsite endoscopic sau chirurgical. Resângerarea este un factor de risc important și prevenirea ei poate fi unul dintre factorii ce influențează mortalitatea. Rata de mortalitate la pacienții cu sângerări recurente este mare, între 30 și 37%. [28,37]
III. ETIOLOGIE
În ordinea frecvenței, principalele cauze de HDS sunt următoarele [38]:
Tabel I – Cauze importante de HDS [38]
1. ULCERUL GASTRODUODENAL
Ulcerele reprezintă întreruperi circumscrise, unice sau multiple ale continuității peretelui gastrointestinal, însoțite de o reacție fibroasă, începând de la mucoasă și putând penetra până la seroasă, fiind caracterizate prin pierderea de substanță la acest nivel. [39] Ulcerul se poate localiza la nivelul stomacului (ulcer gastric), la nivelul duodenului (ulcer bulbar sau post-bulbar), însă, fiind o patologie ce apare ca urmare a dezechilibrului produs între factorii de agresiune și cei de apărare ai mucoasei tubului digestiv, prin expunere la acțiunea corozivă a secreției acide, ulcerul poate să apară și în alte zone, așa cum este ulcerul care apare la nivelul esofagului inferior. [40].
Factorii de risc cei mai importanți sunt: infecțiile cu H. pylori, consumul de anti-inflamatoare nesteroidiene (inclusiv aspirina în doză cardiologică) sau steroidiene, antecedentele de ulcer, fumatul, insuficiența cardiacă, diabetul zaharat. [41,42]
Clinic, apar dureri descrise ca o senzație de arsură la nivelul etajului superior abdominal, care uneori sunt exagerbate nocturn și pot fi calmate de vărsături. În tabloul clinic mai pot să apară și pirozis, vărsături, greață sau scădere în greutate. [40]
Cea mai frecventă complicație a ulcerului este sângerarea gastro-intestinală, care apare atunci când ulcerul erodează un vas de sânge. Printre complicațiile importante ale ulcerului se numără și penetrația, perforația sau obstrucția gastrică. Sângerarea produsă în ulcerul peptic se oprește în 90% dintre cazuri înainte ca pacienții să ajungă la spital. Sângerările recurente au loc în 30-50% dintre cazuri dacă nu se aplică un tratament corect. [43]
Figura 1 – Ulcer bulbar, aspect endoscopic
(din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC)
Figura 2 – Ulcer gastric hemoragic, aspect endoscopic
(din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC)
2. VARICELE ESOFAGIENE ȘI/SAU GASTRICE
Varice esofagiene. Sunt o complicație a hipertensiunii portale datorată cirozei hepatice sau altor patologii. Cu toate că prevalența cirozei hepatice a crescut în ultimii ani, se estimează că procentul sângerărilor de cauză variceală nu a crescut, chiar dacă severitatea bolii hepatice (apreciată prin clasa Child-Pugh) este factorul predictiv principal în HDS variceală, alături cu velocitatea sângelui din sistemul port, mărimea varicelor, culoarea lor (varicele albastre, considerate superficiale, au risc de sângerare mai mare decât cele albe, considerate profunde), precum și prezența unor stigmate de gravitate (spoturi roșii, aspect de varice pe varice). [44,45] Varicele esofagiene se regăsesc la aproximativ 40% dintre pacienții cirotici și la 60% dintre cei cu ciroză și ascită, însăși prezența lor fiind un indicator al evoluției și prognosticului cirozei. [46,47] 30-87% dintre pacienții cu ciroză vor avea HDS cu sursă variceală esofagiană. [48] Factorii ce precipită o hemoragie variceală sunt consumul de alcool, constipația și vărsaturile. [49]
Figura 3 – Varice esofagiene, aspect endoscopic
(din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC)
Figura 4 – Varice esofagiene sângerânde, aspect endoscopic
(din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC)
Figura 5 – Ligatură endoscopică a varicelor esofagiene , aspect endoscopic
(din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC)
Varicele gastrice apar tot ca o complicație a hipertensiunii portale. Potrivit clasificării Sarin, ele se pot dezvolta în continuitatea celor esofagiene – varice esogastrice (EGV/esogastric varices) tip 1 – extinse pe mica curbură gastrică, tip 2 – extinse pe marea curbură, sau izolat – varice gastrice izolate (IGV/isolated gastric varices), tip 1 – la nivel fundic, tip 2 – la nivel antral.
Figura 6 – Varice gastrice, aspect endoscopic
(din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC)
Figura 7 – Varice gastrice, aspect endoscopic
(din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC)
Gastropatia portal hipertensivă. Este exprimată la nivel microscopic ca prezentând ectazii vasculare precum și congestia stratului mucos. Leziuni la nivelul mucoasei gastrice pot fi găsite la 65% dintre pacienții cu ciroză. Hemoragiile rezultând din acest tip de gastropatie pot duce la o pierdere de sânge importantă. [50]. Factorii de sângerare cel mai mult asociați gastropatiilor portal hipertensive sunt frecvența manevrelor endoscopice, severitatea disfuncției hepatice și hipersplenismul. [51]
O afectare particulară în cadrul hipertensiunii portale este sindromul GAVE (gastric antral vascular ectasia) – care se caracterizează prin ectazii vasculare gastrice antrale, ce pot fi sursă de HDS. GAVE este de 2 tipuri: punctat (multiple ectazii punctiforme antrale) sau watermelon (așa numitul "stomac în pepene verde", când ectaziile sunt dispuse sub formă de benzi longitudinale, circumferențial spre pilor).
Figura 8 – GAVE punctat, sângerare difuză, aspect endoscopic
(din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC)
3. SINDROMUL MALLORY – WEISS
Sindromul Mallory-Weiss descrie sângerarea care apare în urma fisurărilor longitudinale ale mucoasei de la nivelul joncțiunii gastro-esofagiene. Leziunea se poate întinde pe 1-2 cm. [52] Prognosticul este în general bun, existând un mic procent de pacienți care prezintă sângerări severe și care necesită transfuzii de sânge, hemostază endoscopică sau intervenții chirurgicale. Fisura implică mucoasa și submucoasa, fără sa ajungă în stratul muscular. Apare mai frecvent după consumul de alcool, însă factori favorizanți sunt și chimioterapia, consumul de medicamente (AINS), insuficiența renală, neoplaziile în stadii terminale și hernia hiatală. [53]
Tabloul clinic clasic descrie apariția vărsăturilor severe, inițial fără sânge, după eforturi repetate de a vărsa și care sunt însoțite de dureri abodminale și hematemeză, la bărbații adulți consumatori de alcool. Sindromul poate să apară și ca urmare a unor condiții predispozante ce duc la creșterea presiunii intraabdominale, ca efortul de tuse, sughițul, eructația din timpul endoscopiei și chiar convulsiile epileptice. [43]
4. ESOGASTRODUODENITA EROZIV-HEMORAGICĂ
Esofagita. Are ca și cauză principală refluxul gastro-esofagian care se poate complica cu esofagită de reflux, ulcer esofagian și chiar stenoză esofagiană. Alte cauze sunt reprezentate de: iradierea toracică, consumul de medicamente (AINS, blocante de canale de calciu, beta-blocante) și esofagitele infecțioase cauzate de fungi (Candida), virusuri (herpes virus, citomegalovirus) sau bacterii. Tabloul clinic include manifestări precum pirozisul retrosternal, greață, vărsături, disfagie și odinofagie.
Figura 9 – Ulcer esofagian, aspect endoscopic
(din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC)
Figura 10 – Ulcer esofagian, aspect endoscopic
(din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC)
Gastritele. Sunt afecțiuni gastrice acute sau cronice, caracterizate prin leziuni de tip inflamator, provocate de diverși factori etiologici și patogenici, putând fi asimptomatice sau cu expresie clinică nespecifică. [39] Printre formele endoscopice de gastrită se descrie și gastrita hemoragică; gastrita acută hemoragică se întâlnește și sub numele de gastrită acută erozivă. Leziunea se dezvoltă la nivelul mucoasei însă nu depășește muscularis mucosae. Gastrita erozivă se caracterizează prin apariția unor eroziuni pe suprafața mucoasei gastrice, ce pot provoca sângerare. Se descriu leziuni eritematoase, de dimensiuni variabile, acoperite de cruste hematice sau de fibrină; mucoasa este congestionată și edemațiată. Sângerarea este difuză. [39,54] Cauzele ce duc la apariția gastritei erozive sunt reprezentate de: consumul de medicamente (AINS, citostatice) consumul de alcool etilic, intervențiile chirurgicale extinse sau arsuri extinse și politraumatisme care determină apariția gastritei de stres. Tabloul clinic cuprinde dureri epigastrice, care asociază greață și vărsături, dar cel mai des acesta lipsește, frecvent pacienții fiind asimptomatici. În cazul gastritei de stres, tabloul clinic cuprinde simptomele bolii de fond. [55]
Figura 11 – Gastrita eroziv-hemoragică, aspect endoscopic
(din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC)
Figura 12 – Gastrita erozivă, aspect endoscopic
(din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC)
5. TUMORILE BENIGNE și MALIGNE
Tumorile tractului gastrointesinal superior se prezintă cu o frecvență de 3-5% dintre cazurile de hemoragie digestivă superioară. Aceste tumori pot fi maligne (primare sau metastatice), cum ar fi adenocarcinoamele sau limfoamele, sau pot fi și benigne, cum ar fi leiomioamele sau tumorile gastrointestinale stromale (GIST). În consecință, și tumorile benigne, respectiv maligne, pot cauza sângerări.
Simptomele care sugerează sângerarea de cauză tumorală gastrointestinală includ acele simptome ce pot fi atribuite tumorilor primare, cum ar fi disfagia provocată de un cancer esofagian sau obstrucția datorată unui carcinom de stomac. Alte simptome sunt nespecifice, incluzând cașexia, pierderea în greutate și sațietatea instalată precoce. Sângerarea cauzată de o tumoră gastrointestinală superioară poate avea ca origine o eroziune mucosală difuză, ulcerații sau chiar o eroziune a tumorii într-un vas; sângerările pot fi nesemnificative sau masive.
Dacă diagnosticul unei tumori nu este cunoscut anterior, aceasta poate fi detectat la momentul unei endoscopii și confirmat prin periaje sau biopsii din tumoră. [56,57]
Tabel II – Cauze de hemoragie digestivă superioară
Figura 13 – HDS exteriorizată prin hematemeză
de la nivelul unei formațiuni submucosale gastrice (GIST), aspect endoscopic
(din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC)
Figura 14 – HDS exteriorizată prin hematemeză, limfom gastric, aspect endoscopic
(din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC)
IV. DIAGNOSTIC CLINIC
Principala manifestare a unei hemoragii digestive superioare este exteriorizarea sângerării, care se produce fie prin hematemeză, fie prin melenă sau hematochezie și chiar prin rectoragie. Cel mai frecvent, HDS se exteriorizează prin hematemeză sau melenă. [58]
Hematemeza se prezintă prin vărsături de sânge proaspăt, nealterat (indică de obicei o sângerare abundentă) sau de sânge digerat, care ia aspect de ,,zaț de cafea’’ (stagnează în stomac unde este digerat). Trebuie să fie diferențiată de hemoptizie (eliminarea prin tuse, de sânge aerat). [58]
Melena reprezintă eliminarea de scaun negru ,,ca păcura’’, moale, lucios, uneori fluid, determinat de sângele digerat provenit dintr-o hemoragie digestivă superioară. Pentru a se produce melena este necesară o sângerare de minim 80 ml sânge care să stagneze cel puțin 8 ore în tubul digestiv. Scaunele melenice mai persistă câteva zile după încetarea sângerări active, astfel apare așa numita ,,coadă a melenei’’. Diagnosticul diferențial al melenei se face cu scaunul negru care apare în cazul ingestiei unor alimente sau a unor medicamente (preparate de fier, cărbune medicinal). [58]
Hematochezia reprezintă eliminarea de sânge nedigerat prin scaun. Frecvent descriem apariția unei sângerări gastro-intestinale inferioare. Cu toate acestea, hematochezia apare și la unii pacienți cu HDS masivă. [59] Din acest motiv, la pacienții care se prezintă cu hematochezie în cantitate mare, decompensare hemodinamică și viraj important al hemoglobinei, excluderea unei HDS masive prin montarea unei sonde nazogastrice este mandatorie.
Rectoragia reprezintă eliminarea de sânge roșu odată cu scaunul – poate apărea ca sânge care se elimină după scaun, pe care îl acoperă, sau ca sânge amestecat cu conținutul fecal. [60]
Simptomatologia in HDS este determinată de anemie și de tulburările hemodinamice produse ca urmare a hemoragiei. În funcție de cantitatea de sânge pierdut se reflectă și apariția și gravitatea simptomelor. Semnele clinice generale ale HDS se instalează dacă hemoragia depășește 500 ml. [61]
În hemoragiile ușoare, pacienții prezintă amețeli, astenie, sete; se constată creșterea pulsului și reducerea cu valorilor tensiunii arteriale. Accelerarea pulsului cu 20 de bătăi pe minut și scăderea tensiunii arteriale maxime în ortostatism cu 10 mmHg sugerează pierderea de aproximativ 1000 ml de sânge.
În hemoragiile medii, pulsul depășește 100 bătăi pe minut, iar valorile tensiunii arteriale maxime scad, cu aproximație, în jurul valorii de 100 mmHg. Printre simptome se numără agitația, transpirațiile reci, grețurile, setea, amețelile și chiar uneori lipotimie, la emisia de scaun sau odată cu apariția hematemezei.
În hemoragiile grave se pierd în jur de 2000 ml de sânge (peste 40%) din volumul sanguin; semnele clinice sunt foarte severe, la cele anterioare se mai adaugă și pierderea cunoștinței și starea de șoc. [62,63]. Pulsul ajunge la valori de 120 bătăi pe minut, tensiunea arterială sub 100 mmHg, la valori de 60-70 mmHg sau chiar egală cu 0 în starea de șoc.
Nu întotdeauna pierderea de sânge se corelează cu simptomatologia. Astfel, la un bătrân ce prezintă diabet zaharat, la pierderi de 500 ml poate avea șoc hipovolemic, în timp ce un tânăr poate să tolereze pierderi și mai mari. [64]
Clasificarea Orfanidi a HDS:
HD mică: pierdere <500ml (8-10% din volemie), AV, TA normale, Ht >35%, Hb >10-12 mg/dl;
HD medie: pierdere între 500-1000ml (10-20% din volemie), apar semne de vasoconstricție periferică (paloare, extremități reci, lipotimie), TAs >100 mmHg, AV <100 bpm , indice Algover >1, Ht 25-35%, Hb 8-10 mg/dl;
HD mare: pierdere între 1000-2000ml (30-40% din volemie), semnele de vasoconstricție se accentuează (lipotimie, transpirații reci, tahicardie, tahipnee, oligurie), TAs <100 mmHg, AV >100 bpm, Ht <25%, Hb 5-8 mg/dl;
HD severă: pierdere între 2000-3000ml (>50% din volemie), pacientul este în șoc, are puls filiform, TAs <70 mmHg, AV >120 bpm, indice Algover >1.5, Ht <15%, Hb <5 mg/dl;
HD cataclismică: pierdere peste 3000ml, risc de exsanguinare, decompensare brutală, risc major de deces.
În pierderile de sânge cronice, oculte, sângerarea nu este pronunțată, de aceea pacienții se prezintă datorită hemoragiilor de lungă durată: sindromul anemic.
Tușeul rectal nu trebuie să lipsească din cadrul examenului fizic al unui caz de HDS. Prin această manevră se examinează direct materiile fecale. Examinarea poate să arate, fie prezența melenei, ceea ce indică cel mai probabil o HDS, fie prezența de sânge în roșu în scaun, care indică de cele mai multe ori un proces patologic cu localizare la nivelul tractului digestiv inferior. [65]
Montarea unei sonde nazo-gastrice se poate face și în scop diagnostic. Prin intermediul sondei se urmărește evoluția sângerării și se poate chiar determina localizarea acesteia. [65] Spre exemplu, aspirarea de sânge prin intermediul sondei, la internare, în cazul unei hematochezii, reprezintă un argument veritabil pentru localizarea în partea superioară a hemoragiei. Daca se aspiră sânge roșu la prezentarea în serviciile de primiri urgențe, este un argument pentru activitatea hemoragiei, iar dacă apare sângerare la o perioadă după internare – după ce sângerarea se oprise, spontan sau terapeutic – este dovada indubitabilă de recrudescență hemoragică. [62,66] Apirația nazo-gastrică are o sensibilitate de 80% pentru sângerarea activă; aspirațiile fals-negative apar când sonda este poziționată necorespunzător. [65]
V. DIAGNOSTIC PARACLINIC
1. TESTE DE LABORATOR
1) Hemoleucograma completă
Hemoglobina și hematocritul pot fi în limite normale sau chiar scăzute. Într-o hemoragie acută nu exprimă cu acuratețe cantitatea de sânge pierdută [9]. Nivelul inițial al hemoglobinei la acești pacienți va fi deseori neschimbat față de cel obișnuit, deoarece se pierde sânge integral prin hemoragia digestivă. În timp, nivelul seric de hemoglobină va scădea, de obicei în 24 de ore sau mai mult. Acest lucru se întâmplă datorită diluării sangvine prin influx de fluid extravascular în spațiul vascular (mecanism compensator al organismului pentru menținerea volumului circulant) și prin administrarea de fluide în timpul resuscitării volemice. Nivelul hemoglobinei trebuie monitorizat la fiecare două până la opt ore, în funcție de severitatea hemoragiei. În contextul unei hemoragii acute, este de așteptat ca pacienții să aibă normocitoză; microcitoza sau anemia carențială sugerează mai degrabă o hemoragie cronică. [67,68] Numărul de trombocite poate fi normal, scăzut (la pacient cu hipersplenism) sau crescut (trombocitoză reactivă). [9]
2) EKG și Enzimele miocardice
Pentru pacienții care prezintă risc pentru un ischemie miocardică acută pe fondul sindromului anemic, cum sunt vârstnicii, pacienții cu antecedente personale patologice de boală coronariană ischemică sau cei cu simptome sugestive ca durerea toracică sau dispneea, pot fi necesare electrocardiografii seriate și dozarea enzimelor miocardice. [67,68]
3) Testele de coagulare și probe hepatice
Pot fi utile și în diagnosticul bolilor de ficat care se asociază cu diverse patologii răspunzătoare de apariția HDS (ciroza hepatică asociată cu ulcer peptic).
4) Parametrii biochimici (glicemie, uree, creatinină)
Un nivel al ureei de peste 30 mg/dl crește probabilitatea unei HDS [9]. Sângele ajuns în intestinul subțire este absorbit; datorită acestui fapt și datorită posibilei hipoperfuzii renale la acești pacienți, la pacienții cu HDS acute se întâlnește în mod tipic o creștere a raportului uree /creatinină serică. Acest raport se corelează cu probabilitatea ca sângerarea să aibă o sursă digestivă superioară și, așa cum arată scorul Blatchford, un nivel crescut al ureei serice se corelează și cu un risc crescut de hemoragie mai importantă, cu probabilitate mai mare a necesității reintervenției endoscopice. [67,68]
5) Gazele sanguine
Au scop diagnostic, dar se pot folosi și pentru a urmări evoluția sub tratament a pacienților.
Factori care cresc probabilitatea ca sângerarea digestivă să aibă origine superioară, identificați prin metaanaliză [67]:
melenă (în anamneză)
scaun melenic la examinare
lavaj nazo-gastric pozitiv pentru hematemeză (sânge roșu sau aspect de zaț de cafea)
raportul uree serică/creatinină serică mai mare de 30.
2. IMAGISTICĂ
Radiografia toracică/abdominală sau CT abdominal sunt utile pentru excluderea complicațiilor.
Examenul radiologic baritat nu este recomandat a se efectua în explorarea de urgență a pacienților cu HDS. Cu toate acestea, poate arăta cauza hemoragiei doar în 30-40% dintre cazuri. Este o metodă de explorare dificilă, mai ales prin necesitatea efectuării în clinostatism unui bolnav în stare gravă. Radiologia cunoaște numeroase limitări. Printre acestea se numără imposibilitatea evidențierii unor leziuni hemoragice (unele ulcere duodenale, eroziuni acute sau chiar sindromul Mallory-Weiss) și chiar rezultate false până la incapacitatea de a preciza sursa hemoragiei. [62,56]
3. ARTERIOGRAFIA
Are scop diagnostic, dar și terapeutic. Este o metodă care permite localizarea sângerării. Se folosește de obicei atunci când examinarea endoscopică nu se poate face din cauza abundenței sângerării (încurcă vizualizarea, dar și aplicarea terapiei endoscopice pentru oprirea sângerării) sau atunci când există leziuni cu anumite localizări care sunt dificil de evidențiat în timpul examinării endoscopice. Terapeutic, se poate încerca oprirea sângerării prin embolizare. [69]
4. ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ (EDS)
EDS reprezintă procedura de elecție în diagnosticul HDS la pacientul stabil hemodinamic. Această procedură dezvăluie etiologia, gravitatea și situația sângerării – dacă este oprită sau în stare activă – și poate oferi informații despre evoluția ulterioară și gradul de resângerare. [70] De asemenea, permite o eventuală intervenție terapeutică. Endoscopia este metoda cea mai recomandată pentru obținerea hemostazei în cazul hemoragiilor digestive superioare. [71,72] Endoscopia poate fi realizată imediat după prezentarea pacientului, în condiții de urgență, în primele ore de la prezentare [70]. Endoscopia precoce (în maxim 24 de ore de la episodul hemoragic) este recomandată pentru majoritatea pacienților cu HDS acută, deși este neclar dacă realizarea acesteia cât mai devreme îmbunătățește rezultatele pentru pacient și utilizarea resurselor terapeutice. [73] Această procedură ar trebui să fie făcută când pacientul este stabil din punct de vedere hemodinamic, cu o tensiune arterială sistolică mai mare de 100 mmHg și o alură ventriculară mai mică de 100 bpm. O eventuală trombocitopenie sau un INR alterat ar trebui corectate înaintea endoscopiei prin transfuzii. [74]
Odată cu inserția endoscopului se caută vizualizarea sângelui în lumen. Acesta poate fi aspirat direct sau după diluare cu apă. Aceeași tehnică este folosită pentru îndepărtarea cheagurilor și completată de întoarcerea pacientului pe spate sau pe partea dreaptă pentru a ușura desprinderea lor, cu condiția să nu existe risc de aspirație. [74]
Înaintea efectuării endoscopiei, un eventual lavaj nazo-gastric poate fi efectuat cu scop atât diagnostic cât și terapeutic, întrucât permite nu doar eliminarea sângelui din stomac, dar și diagnosticarea sursei și timpului sângerării în funcție de aspectul sângelui. [75]
Endoscopia are o sensibilitate de 92% atunci când este permisă vizualizarea întregului stomac și a duodenului proximal, iar specificitatea se apropie de 100%. [76] Vizualizarea stomacului și, respectiv, a porțiunii proximale a duodenului, poate fi limitată din cauza prezenței sângelui sau a cheagurilor de sânge, care îngreunează examinarea endoscopică. Această problemă poate fi rezolvată prin folosirea sondei nazo-gastrice în vederea efectuării lavajului gastric. A fost demonstrată acțiunea eritromicinei intravenoase în stimularea golirii gastrice de cheaguri anterior endoscopiei. [77,78]
Imaginea enodscopică a unui ulcer hemoragic poate fi utilizată pentru a prezice riscul de resângerare și mortalitate prin folosirea clasificării Forrest sau a scorului Rockall, descrise în capitolul următor.
Prin intermediul examinării endoscopice se permite și efectuarea unei biopsii a leziunilor găsite. Biopsia este utilă atât pentru depistarea infecției cu Helicobacter pylori (ulcer H. pylori +), cât și pentru stabilirea malignității unei leziuni. [79]
Există cazuri în care endoscopia este contraindicată, așa cum se întâmplă atunci când apare refuzul procedurii din partea pacientului sau atunci când un pacient nu cooperează, din diverse motive, cu echipa medicală . [76] Sunt situații în care contraindicațiile relative pot fi depășite dacă se aplică o pregătire preendoscopică adecvată. [77]
Tabel III – Contraindicațiile EDS
Riscurile EDS includ aspirare, reacțiile adverse la sedare, perforație și creșterea intensității hemoragiei în momentul încercării terapiei endoscopice. De aceea, pacienții trebuie să fie stabili din punct de vedere hemodinamic pentru a fi supuși endoscopiei. Cu toate acestea, studiile sugerează că nu este necesar ca pacienții să aibă un hematocrit normal pentru a putea suporta endoscopia [80], același lucru fiind valabil și pentru pacienții anticoagulați slab până la moderat. [81]
Figurile 15-18: Caz din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC
Figura 15 – Formațiune submucosală gastrică cu ulcerație pe suprafatață, aspect endoscopic
Figura 16 – Examinare ecoendoscopică
î
Figura 17 – Aspect CT
Figura 18 – Piesa chirurgicală
VI. SCORURI PROGNOSTICE
Pe baza unor variabile clinice, de laborator și endoscopice au fost create modele de prezicere a riscului de resângerare sau de mortalitate a pacienților cu hemoragii digestive superioare, permițând clinicianului să se ghideze după aceste scorurui în luarea deciziilor de tratament, urmărire sau internare. [82] Aceste scoruri se conturează de la simpla analiză a ulcerului, pe baza EDS (clasificarea Forrest) la evaluarea combinată a elementelor clinice, imagistice și de laborator (scorul Rockall).
1. CLASIFICAREA FORREST
În tabelul 4 sunt prezentate caracteristicile endoscopice ce încadrează leziunile în cele 6 grade Forrest și riscurile prezise procentual de fiecare dintre acestea. Leziunile de tip Ia, Ib, IIa și IIb sunt considerate cu risc crescut, iar leziunile tip IIc și III, cu risc scăzut. [37,83]
Tabel IV – Clasificarea Forrest [84,85]
Figura 19 – Sângerare Forrest Ia, leziune Dieulafoy, aspect endoscopic
(din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC)
Figura 20 – Sângerare Forrest Ib, ulcer bulbar, aspect endoscopic
(din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC)
Figura 21 – Leziune Forrest IIa, ulcer gastric, aspect endoscopic
(din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC)
Figura 22 – Leziune Forrest IIb
Figura 23 – Leziune Forrest IIc
Figura 24 – Leziune Forrest III
2. SCORUL ROCKALL
Scorul Rockall a fost publicat în 1996, fiind revalidat un an mai târziu și are la bază identificarea factorilor de risc cu potențial de prezicere a unui prognostic slab oferind un instrument sigur de stratificare a riscului la persoanele cu HDS. Deși utilizat în principal în contextul HDS non-variceale, scorul Rockall s-a dovedit a fi util în prezicerea resângerării și mortalității și la cei cu sângerarea variceală, având rezultate comparabile cu cele ale scorurilor Child-Pugh. [86]
Tabel V – Scor Rockall – [36,85]
* Insuficiență renală, hepatică sau metastaze
Tabel VI – Riscul de resângerare și mortalitate în funcție de scorul Rockall
3. SCORUL GLASGOW-BLATCHFORD
Tabel VII – Scorul Glasgow-Blatchford
În anul 2000, Blatchford et al. au încercat să producă un sistem de notare care ar putea fi utilizat înainte de endoscopie pentru a identifica nu numai acele persoane care pot prezenta risc de resângerare și de deces, dar și pe cei care ar necesita transfuzii de sânge sau intervenții terapeutice pentru a opri sângerarea (endoscopice sau chirurgicale). Scorul a fost dezvoltat folosind o combinație de parametrii clinici și de laborator urmăriți la 1748 de pacienți. Scorul a fost ulterior validat pe plan intern. Punctajul maxim este de 23 și este direct proporțional cu riscul de a necesita o a doua intervenție terapeutică. [86]
Tabel VIII – Interpretare scor Glasgow-Blatchford [87]
4. SCORUL AIMS65
Scorul AIMS65 reprezintă un alt sistem de evaluare a riscului de mortalitate a cazurilor de HDS care folosește informații disponibile înaintea efectuării EDS. Studii sugerează că acest scor are o acuratețe ridicată în ceea ce privește prezicerea mortalității la pacienții internați care prezintă HDS. Utilizând o cohortă 29.222 de internări (și alte 32.504 pentru validare), studiul a concluzionat că următoarele elemente reprezintă factori de risc pentru mortalitatea pacienților internați, rata de deces crescând semnificativ, direct proporțional cu numărul de factori de risc:
albumină serică mai mică de 3 g/dl;
INR mai mre de 1,5;
status mental alterat (scor Glasgow <14, dezorientare, letargie, stupor sau comă);
TAs mai mică de 90 mmHg;
vârsta mai mare de 65 de ani. [88]
Pe lângă predicția mortalității, acest scor a fost corelat și cu creșterea duratei de spitalizare (de la 3,4 zile pentru 0 factori de risc la 8,1 zile pentru 5 factori de risc) și cu costuri crescute ale spitalizării.
Tabel IX – AIMS65: Creșterea ratei mortalității în funcție de numărul de factori de risc prezenți
VII. TRATAMENT
Managementul inițial al unui bolnav cu sângerare gastro-intestinală acută trebuie să urmărească aplicarea protocolului clasic de resuscitare, prin care se dorește asigurarea permeabilității căilor aeriene, a respirației și a circulației, controlul sângerării active și prevenirea resângerării.
Îngrijirea pacientului începe cu evaluarea clinică rapidă a parametrilor hemodinamici pentru aprecierea severității sângerării și continuă cu resuscitarea volemică. Pentru stabilizarea pacientului se asigură suport cardio-respirator și tratamentul comorbidităților semnificative. Se pregătesc căi venoase periferice largi (două linii venoase) și se inițiază resuscitarea volemică, folosind soluții cristaloide intravenoase. În funcție de cantitatea de sânge pierdut se poate apela și la transfuzii de sânge, acestea fiind indicate la o valoare a hemoglobinei mai mică de 7 g/dl. Pentru prevenirea scăderii capacității de transport a oxigenului se administrează oxigen suplimentar pe mască. La pacienții cu hematemeză se poate lua în calcul montarea unei sonde de aspirație nazo-gastrică. Dacă există semne de șoc se montează o sondă urinară și se monitorizează presiunea venoasă centrală. [89] Tahicardia, hipotensiunea și paloarea indică o sângerare importantă și se impune o monitorizare atentă a semnelor vitale.
Tratamentul complet al hemoragiei digestive superioare înglobeaza metode farmacologice, endoscopice și chirurgicale.
1. TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
Inhibitorii de receptori H2
Sunt compuși care acționează asupra secreției gastrice, pe care o inhibă, blocând activitatea receptorilor histaminici H2.
Există date care au condus la ipoteza că inhibiția secreției acide gastrice și creșterea consecutivă a pH-ului intragastric ar putea contribui la tratamentul pacienților cu sângerări în cadrul bolii ulceroase. Prin urmare, inhibitorii de receptori H2 au fost folosiți și studiați ca opțiune în tratamentul ulcerului peptic. Cu toate acestea, niciun studiu nu a furnizat dovezi convingătoare pentru efectul lor benefic. [43]
Somatostatina și Octreotidul
Reprezintă agenți care scad fluxul sanguin de la nivelul mucoasei gastrice și acționează și pe secreția gastrică, pe care o inhibă. Nu se folosesc de rutină în tratamentul hemoragiilor digestive superioare non-variceale, dar sunt mult mai des utilizați în tratamentul hemoragiilor digestive superioare variceale (reprezintă terapia standard), unde au efecte favorabile. S-a demonstrat un avantaj modest al somatostatinei și, respectiv, al octreotidului, comparativ cu antagoniștii de receptori H2 în prevenirea hemoragiilor recurente în boala ulceroasă peptică. Datele din literatură sugerează un posibil rol pentru acești agenți la pacienții care așteaptă endoscopia sau atunci când endoscopia nu este disponibilă. [77,89]
Inhibitorii de pompă de protoni (IPP)
Acționează direct inhibând secreția acidă gastrică. În tratamentul hemoragiilor digestive superioare non-variceale efectul lor este net superior față de celelalte metode farmacologice folosite pentru că acționează prin blocarea ireversibilă a pompei de protoni, ceea ce duce la o inhibiție de durată a secreției acide gastrice. Reprezentanții sunt: omeprazolul, lansoprazolul, esomeprazolul. Dintre aceștia cel mai utilizat, dar și cel mai studiat este omeprazolul. Se pot administra atât pe cale orală cât și intravenoasă. Pacienții care au risc scăzut de resângerare pot fi tratați cu inhibitori de pompă de protoni pe cale orală. Este suficientă o doză zilnică de 20-40 mg omeprazol. În schimb, cei care se încadrează în categoria de risc crescut de resângerare trebuie să primească tratament cu inhibitori de pompă de protoni cu administrare intravenoasă. În prezent pentru acești pacienți se folosește o schemă care presupune inițial administrarea a 80 mg IPP în bolus, pentru ca apoi tratamentul să continue cu o perfuzie de IPP de 8 mg/oră, timp de 72 de ore, întrucât la pacienții cu risc crescut primele trei zile postterapie endoscopică reprezintă intervalul în care există cea mai mare probabilitate de apariție a resângerării. Nu reprezintă un tratament care ar putea să înlocuiască terapia endoscopică. Combinarea terapiei endoscopice cu administrarea unor doze mari de inhibitori de pompă de protoni este superioară monoterapiei cu aceștia. Supresia acidă profundă folosind un inhibitor de pompă de protoni este un adjuvant adecvat pentru terapia endoscopică a sângerării acute gastro-intestinale. Terapia intravenoasă pare să aibă un efect mai mare, dar administrarea orală scade, de asemenea, riscul de resângerare. [77]
Terapia de eradicare a Helicobacter pylori
Terapia de eradicare a Helicobacter pylori în boala ulceroasă care determină sângerare gastro-intestinală superioară, urmărește prevenirea resângerării leziunii. Atunci când eradicarea Helicobacter pylori nu afectează ratele de resângerare imediate, terapia de eradicare poate astfel să fie programată după externarea pacientului. [90,91] Prezența H. pylori se observă prin examinarea pieselor de biopsie făcută în timpul endoscopiei, fie prin testul la urează sau prin evidențierea antigenului în scaun. Un test pozitiv indică prezența H. pylori. În contrast, un rezultat negativ poate fi fals negativ, în special dacă pacientul se află în tratament cu inhibitori de pompă de protoni, astfel este nevoie de un al doilea test care să confirme testul inițial. Pentru această situație se recomandă întreruperea tratamentului cu inhibitori de pompă de protoni înainte de testare. Inhibitorii de receptori H2 pot să înlocuiască inhibitorii de pompă de protoni pe perioada în care administrarea acestora este oprită.
Există mai multe combinații medicamentoase folosite în terapia de eradicare a H. pylori. Tratamentul durează în jur de 2 săptămâni. Terapia folosește inhibitori de pompă de protoni (omeprazol), bismut și antibiotice (amoxicilină, metronidazol, levofloxacină, tetraciclină). Cele mai eficiente terapii sunt cele care de regulă asociază mai multe medicamente. [43]
Efectul terapiei de eradicare trebuie evaluat la cel puțin 4 săptămâni de la sfârșitul terapiei, fiindcă pacienții la care tratamentul de eradicare a eșuat au un risc semnificativ pentru sângerarea recurentă a ulcerului. [43]. Un test pozitiv în orice moment după terapie indică eșecul tratamentului, dar un test negativ este dificil de interpretat atâta timp cât suprimarea prelungită este posibilă. În cazul în care confirmarea de vindecare este critică, atunci o endoscopie cu biopsie sau un test respirator cu urează trebuie efectuat la 8-12 săptămâni postterapie. [77]
2. TRATAMENTUL ENDOSCOPIC
Endoscopia reprezintă un instrument necesar evaluării inițiale a unei sângerări gastro-intestinale superioare. Este o metodă sensibilă și specifică, ce permite identificarea leziunii și, prin aceasta, trierea pacienților în funcție de risc, la care se poate aplica și tratament endoscopic. Ajută la stabilirea diagnosticului de certitudine în cazul unei infecții cu H. pylori sau a unei leziuni maligne, întrucât permite efectuarea biopsiilor.
S-a stabilit că hemostaza endoscopică poate reduce riscul de sângerare recurentă (până la 75%), scurtează durata spitalizării, reduce nevoia de intervenție chirurgicală și reduce mortalitatea. [92] Hemostaza endoscopică îmbunătățește evoluția ulterioară a cazurilor cu risc crescut. Acestea sunt motivele pentru care endoscopia trebuie efectuată cât mai repede cu putință la un pacient cu hemoragie digestivă superioară non-variceală. Ghidurile internaționale recomandă efectuarea acesteia în primele 24 de ore de la prezentarea pacientului la spital. [43,93]
Endoscopia trebuie efectuată sub monitorizarea funcțiilor vitale, în particular tensiunea arterială, pulsul și saturația în oxigen. Trebuie efectuată fie cu un endoscop cu un canal de lucru cu diametrul mare, fie un endoscop cu 2 canale de lucru. Un diametru mare al canalului de lucru îmbunătățește capacitatea de eliminare a sângelui și a cheagurilor. [43]
Toate tehnicile endoscopice disponibile par să aibă rezultate similare, însă diferă în funcție de maniera de sigilare a vasului ce sângerează și de menținerea hemostazei. [77] Tratamentul endoscopic cuprinde 4 metode hemostatice principale: de injectare, termice, mecanice și combinate.
a) Metode de injectare
Reprezintă o metodă ieftină de obținere a hemostazei și constă în injectarea în submucoasă, la nivelul sângerării, a unui agent prin intermediul unui ac cateter simplu. Materialele folosite în terapia de injectare includ, pe lângă agenți hemostatici, și agenți sclerozanți și trombogenici. Cel mai folosit compus este epinefrina.
Utilizarea epinefrinei reduce sângerarea sau o oprește, însă resângerarea poate să apară dacă după ce toată cantitatea de epinefrină a fost absorbită, nu s-a reușit formarea unui cheag permanent. Ca efecte adverse, la locul sângerării pot să apară inflamația locală și albirea mucoasei din jurul leziunii injectate. [77,94] Hemostaza apare ca urmare a unui efect combinat al vasoconstricției date de epinefrină și tamponadei vasului care sângerează, dată de efectul de volum al injecției. [94,95]
Agenții sclerozanți (polidocanol, etanolamina, etanol) se folosesc ca o completare sau o alternativă a metodei de injectare cu epinefrină în diluție 1:10.000. Aceștia acționează prin deshidratare sau distrugere tisulară, motiv pentru care sunt folosiți în volume mai mici decât epinefrina. [94]
Figura 25 – Hemostază prin injectare cu adrenalină
(din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC)
b) Metode mecanice
Aceste metode folosesc plasarea unor dispozitive prin care se oprește sursa de sângerare. Cele mai utilizate dispozitive sunt clipurile metalice. Clipurile metalice au dimensiuni variabile și reușesc să oprească rapid sângerarea, însă sunt dificil de utilizat în sângerările cu locații specifice (mica curbură a stomacului); cad după 7-14 zile de la aplicarea lor, când leziunea este parțial vindecată. Resângerarea în acest moment este rară. [43]
Figura 26 – Hemostază cu clipuri
(din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC)
Figura 27 – Ligatură varice esofagiene
(din arhiva Clinicii Gastroenterologie SUUMC)
c) Metode termice
Terapia prin căldură acționează asupra țesuturilor printr-un răspuns caracteristic al acestora la căldură, încălzirea tesutului la 50-60°C determină denaturarea și coagularea proteinelor intracelulare, alături de distrugerea tesutului și de apariția cheagului alb, a edemului și a vasoconstricției. [77]
În tratamentul endoscopic pot fi folosite numeroase tipuri de energie termică (energie luminoasă, energie electrică). Acestea pot fi împărțite în două categorii de metode, în funcție de modul de utilizare: metode de contact direct – prin aplicarea unei presiuni directe la nivelul vasului care sângerează (termocoagularea și electrocoagularea) și metode fără contact direct – vasul care sângerează este cauterizat sub suprafața leziunii prin tratarea circumferențială din jurul cheagului sau punctului de sângerare (coagularea cu argon plasmă, fotocoagularea laser). [77]
d) Terapia combinată
S-a dorit o îmbunătățire a tratamentului sângerărilor gastro-intestinale superioare, special pentru cazurile cu risc crescut, motiv pentru care s-au încercat diverse combinații între metodele de terapie endoscopice.
Una dintre cele mai folosite combinații este reprezentată de asocierea între injectarea de epinefrină și hemostaza termică. Injectarea de epinefrină în monoterapie este inferioară metodelor mecanică și termică în obținerea hemostazei definitive și prevenției resângerării și trebuie folosită în combinație cu altă terapie endoscopică, în special în ulcerele cu risc crescut. [96,97]
3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Intervenția chirurgicală nu reprezintă tratamentul de primă intenție într-o hemoragie digestivă superioară non-variceală. În anumite situații însă, chirurgia reprezintă tratamentul de elecție. Chirurgia este tratamentul de salvare pentru pacienții la care sângerarea nu poate fi controlată prin endoscopie. Un studiu clinic randomizat din Hong Kong a concluzionat că la pacienții cu sângerare recurentă a ulcerului peptic, repetarea tratamentului endoscopic este abordarea de primă intenție, pentru că reduce nevoia de intervenție chirurgicală fără să crească riscul de deces și are mai puține complicații decât chirurgia. [43]
4. ANGIOGRAFIA INTERVENȚIONALĂ
Nu este una din metodele folosite în mod obișnuit în tratamentul hemoragiilor digestive superioare. Este o examinare invazivă folosită pentru localizarea exactă, dar și pentru tratarea hemoragiei ce utilizează de obicei ca abord artera femurală comună.
Are o sensibilitate de 63-90% pentru sângerările gastro-intestinale superioare. Utilizarea dioxidului de carbon ca agent de contact și a măsurilor provocatoare cum ar fi folosirea anticoagulantelor pot crește sensibilitatea angiografiei cateter selectivă. Extravazarea materialului de contrast în lumenul intestinului este patognomonică pentru hemoragia gastro-intestinală activă. Semnele indirecte includ: prezența pseudoanevrismelor, a fistulelor arterio-venoase și extravazarea materialului de contrast într-un spațiu închis. [98,99]
Embolizarea vasului de sângerare este pilonul de bază de tratament transcateter pentru hemoragiile digestive superioare non-variceale, iar ratele de succes ale metodei sunt ridicate, de 91-100%.
Fiind o metodă invazivă, dezavantajele includ riscurile asociate cu abordul vascular și reacțiile adverse care pot să apară la folosirea diverselor substanțe de contrast. [99,100,101]
1. SCOP ȘI OBIECTIVE
Cea de-a doua parte a lucrării este dedicată prezentării unui studiu retrospectiv, observațional, realizat pe un lot de pacienți internați în perioada 01.01.2016 – 31.12.2017, în cadrul secției de Gastroenterologie a Spitalului Universitar de Urgență Militar Central cu diagnosticul de hemoragie digestivă superioară.
Obiectivele propuse sunt:
investigarea aspectelor epidemiologice principale ale pacienților internați pentru hemoragie digestivă superioară;
obiectivarea factorilor de risc pentru apariția HDS prin stabilirea incidenței acestora în lotul studiat;
studierea formelor de prezentare ale pacienților și confirmarea utlității acestora în stabilirea prognosticului prin utilizarea scorurilor specifice;
demonstrarea severității patologiei abordate urmărind evoluția și managementul pacienților;
corelarea elementelor centrale de risc cu indicatorii de severitate cunoscuți.
2. MATERIAL ȘI METODĂ
I. LOTUL STUDIAT
Acest studiu, de tip observațional, retrospectiv, are la bază un lot alcătuit din 75 de pacienți internați în perioada 01.01.2016 – 31.12.2017, cu vârste cuprinse între 32 și 91 de ani. Aceștia au fost spitalizați în secția de Gastroenterologie din cadrul Spitalului Universitar de Urgență Militar Central cu diagnosticul de hemoragie digestivă superioară.
Pacienții au fost internați în urma prezentării în ambulator, în urgență sau transferați de la alte secții ale spitalului; au fost examinați clinic și paraclinic conform etiologiei hemoragice, au primit tratament de specialitate, medical sau intervențional, și le-a fost notată evoluția pe toată durata episodului.
Au fost excluși un număr de 33 de pacienți la care datele necesare pentru analiză au fost incomplete.
II. CRITERII DE INCLUDERE
În alcătuirea lotului, a fost utilizată baza de date a Spitalului Universitar de Urgență Militar Central, aplicând următoarele criterii de includere pentru selectarea pacienților:
vârsta mai mare de 18 ani;
diagnostic confirmat de hemoragie digestivă superioară;
cel puțin o zi de internare pe secția de Gastroenterologie;
includerea în foaia de observație a tuturor informațiilor necesare pentru prelucrarea statistică potrivit protocolului de investigație.
III. CULEGEREA ȘI GESTIONAREA DATELOR
Pentru identificarea pacienților în arhiva electronică a Spitalului Militar, secția Gastroenterologie, au fost folosite codurile diagnostice ICD 10 pentru hemoragie digestivă superioară, melenă și hematemeză pentru perioada 01.01.2016 – 31.12.2017.
Selecția ulterioară a fost realizată aplicând criteriile de includere pentru informațiile din foile de observație obținute, iar pentru pacienții eligibili parametrii studiați (clinici, paraclinici și de tratament) au fost culeși conform protocolului de investigație (atașat în anexă).
Datele obținute prin aceste mijloace au fost introduse într-o bază de date creată în Microsoft Office Excel 2016.
IV. PRELUCRAREA STATISTICĂ
Prelucrarea statistică a fost realizată cu ajutorul Microsoft Office Excel 2016.
V. VARIABILE STUDIATE
În protocolul de investigație au fost incluse variabile cantitative (numerice) și calitative (dihotomice sau nominale) pentru a fi analizate statistic, atât individual cât și combinate, în special pentru calcularea scorurilor prognostice Rockall și Blatchford.
Criteriile studiate pot fi încadrate în următoarele categorii:
A. Date clinice:
– epidemiologie: vârstă, sex, mediu de proveniență, consum de tutun/alcool;
– comorbidități și antecedente personale patologice: boală hepatică cronică, insuficiență cardiacă/renală, neoplazii digestive superioare, metastaze, coagulopatii, HDS anterioară;
– tratament curent: AINS, antiagregante, anticoagulante, beta-blocante;
– forme de manifestare: hematemeză, melenă;
B. Date paraclinice:
– stare hemodinamică: AV, TA sistolică și diastolică, hemoglobină, hematocrit, trombocite, glicemie;
– funcție renală: uree, creatinină și raportul acestora;
– funcție hepatică: AST, ALT;
– rezultate endoscopice: nivelul leziunii (esofag/stomac/duoden), prezența sângelui în tubul digestiv superior;
C. Tratament:
– necesitatea tratamentului endoscopic;
– necesarul de transfuzii și tipul de preparat administrat (CER/PPC);
– administrarea de IPP, blocanți H2;
D. Evoluție și prognostic:
– scorurile Rockall și Blatchford calculate;
– intervalul de timp de la debut la prezentare;
– numărul de zile de spitalizare;
– internarea în secția ATI și numărul de zile în ATI;
– stare la externare: ameliorat (sau staționar) sau decedat.
3. REZULTATE ȘI DISCUȚII
I. ASPECTE EPIDEMIOLOGICE ESENȚIALE
Un prim criteriu de distribuție a lotului studiat a fost sexul pacienților. Acesta a relevat o predominanță netă a sexului masculin ce a cumulat un procentaj de 61,3%, comparativ cu numai 38,7% al sexului feminin. Raportul calculat bărbați:femei este de 1,58:1 și se apropie de cel sugerat în studiile cu cohorte mult mai mari, de 2:1.
Graficul 2 – Repartiția pacienților pe grupe de vârstă
Graficul 3 – Repartiția în funcție de pragul de 65 de ani
Graficele de mai sus ilustrează repartiția pacienților din lot pe baza vârstei. Graficul 2 separă pacienții în 4 categorii, cea mai numeroasă fiiind reprezentată de 60-80 de ani (58%), >80 și 40-60 având câte 19%, iar cea <40 de ani cumulând doar 4%. Graficul 3 repartizează pacienții în funcție de pragul de 65 de ani, majoritatea pacienților regăsindu-se deasupra acestui prag (61%).
Graficul 4 – Distribuția pacienților în funcție de mediul de proveniență
Ținând cont de faptul că studiul se bazează pe datele obținute de la un spital aflat în București, împărțirea pacienților pe baza mediului a confirmat un procent mult mai mare al pacienților din mediul urban, 76%, față de doar 24% din mediul rural.
Deși proveniența datelor strict din mediul urban poate fi considerată o limitare a acestui studiu, numărul considerabil de pacienți stabiliți în mediul rural internați la un spital din București poate fi un indicator al severității patologiei și necesarului intervențional pentru care aceșita se prezintă, în lipsa unor servicii de endoscopie intervențională în ariile geografice de proveniență a acestor pacienți.
Graficul 5 – Frecvența etiologiei variceale și non-variceale în HDS
Prin repartizarea pacienților din lotul studiat utilizând criteriul etiologic variceal sau non-variceal a fost obținut un procentaj care se află la limita superioară a rezultatelor obținute în studiile de referință din ultimii ani; astfel, regăsim 20% dintre hemoragiile digestive superioare având cauză variceală și 80% de cauză non-variceală.
II. FACTORI DE RISC ȘI ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE
Graficul 6 – Incidența factorilor de risc la pacienții repartizați în funcție de sex
Pornind de la repartiția lotului în funcție de sex a fost calculată incidența a doi factori de risc importanți în patologia abordată – fumatul și consumul de alcool.
În ceea ce privește fumatul s-a observat o diferență semnificativă între cele două categorii de pacienți: în rândul pacienților de sex masculin a fost calculat un procent de 17,3% fumători, față de doar 4% dintre pacienții de sex feminin.
Un contrast și mai evident între cele două sexe a fost constatat comparând procentul pacienților care au relatat consumul de alcool. Pentru o proporție de 32% dintre bărbați a fost notat consumul de alcool, în timp ce doar 2,7% dintre femei au confirmat consumul.
Dincolo de limitarea acestei statistici dată de veridicitatea informațiilor furnizate de pacienți, Graficul 8 obiectivează o predominanță evidentă a celor doi factori de risc în rândul pacienților de sex masculin.
Graficul 7 – Incidența factorilor de risc (fumat și alcool) la pacienții repartizați în funcție mediul de proveniență
Pentru realizarea Graficului 7 lotul de pacienți a fost distribuit în funcție de mediul de proveniență (rural sau urban) și a fost calculată incidența acelorași doi factori de risc, fumatul și consumul de alcool, în cadrul celor două categorii de pacienți.
Fumatul a fost prezent într-o proporție mai mare între pacienții din mediul urban, 14,7%, față de cei din mediul rural, 6,7%.
Calcularea incidenței consumului de alcool a relevat procente mai crescute, dar cu aceeași înclinație către mediul urban, cu 22,7% consumatori, comparativ cu 12% în mediul rural.
Conform acestei statistici poate fi sugerată a preponderență mai mare a celor doi factori de risc cumulați în populația urbană, dar și aceste rezultate sunt limitate de aceeași veridicitate a relatărilor pacienților.
Graficul 8 – Pacienții cu boală hepatică din lotul studiat și consumul de alcool în rândul acestora
În ceea ce privește comorbiditățile, a fost abordată incidența bolii hepatice cronice la pacienții incluși în acest studiu. În prezența acestei patologii, s-a stabilit și proporția consumului de alcool. Poate constitui o limitare a statisticii faptul că nu toate cazurile cu hepatopatie și consum de alcool au avut această etiologie, dar acestea au reprezentat situații izolate.
Rezultatele obținute au relevat 62,7% cazuri fără și 37,3% cazuri cu boală hepatică cronică. Această proporție din urmă a fost cumulată însumând pacienții cu boală hepatică și consum de alcool (24%) cu cei 13,3% cu boală hepatică, dar fără consum de alcool.
Se poate obiectiva, astfel, o asociere frecventă între hemoragia digestivă superioară și boala hepatică cronică, indiferent de etiologia acesteia, uneori cu implicare directă în mecanismul hemoragic. În plus, procentul ridicat de cazuri în care consumul de alcool stă la baza hepatopatiei, confirmă acesta ca factor de risc major în HDS.
Graficul 9 – Procentul de pacienți din lot care utilizau medicație cu risc hemoragic la momentul diagnosticului de HDS
Prin anamneză și informații din documentele medicale ale pacienților au fost notați aceia care utilizau la momentul diagnosticului de HDS medicamente considerate ca având risc hemoragic: antiinflamatoare nesteroidiene, antiagregante și anticoagulante.
S-a obținut o distribuție relativ uniformă între utilizatorii celor 3 tipuri de medicamente, cu un număr mai crescut în ceea ce privește anticoagulantele: 13,3% consumau AINS, 16% – antiagregante și 21,3% – anticoagulante; în aceeași arie se situează și pacienții care utilizau diverse combinații ale acestora – 14,6%, iar pacienții fără un astfel de tratament au însumat 34,6%.
Prin predominanța anticoagulantelor față de AINS, aceste rezultate nu se aliniază celor din literatura de specialitate care indică AINS ca fiind cele mai predispuse să fie asociate cu hemoragii digestive. Pe de altă parte, utilizarea anticoagulantelor într-o proporție mai mare coincide cu numărul semnificativ de cazuri din studiu care au avut ca etiologie supradozajul cu astfel de compuși.
Graficul 10 – Prezența unui diagnostic de hemoragie digestivă superioară anterior la pacienții din lot
În lotul studiat a fost analizată prezența unui diagnostic de hemoragie digestivă superioară anterior internării actuale. Cu excepția cazurilor aflate în baza de date a spitalului a cărei arhivă a fost folosită, aceste date au fost obținute din anamneza paciențillor și din documentele medicale furnizate de aceștia, fapt ce poate constitui o limitare a acestei statistici.
Cu toate acestea, procentul de pacienți aflați la primul episod (77,3%) este mult superior celor care prezentau antecedente de hemoragie digesivă superioară (22,7%). Procentul de 22,7% este unul semnificativ și poate fi corelat cu media de vârstă crescută a lotului analizat, de 66,8 ani.
III. PREZENTAREA PACIENTULUI CU HEMORAGIE DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
Graficul 11 – Exteriorizarea HDS
Din punct de vedere clinic, prin anamneză sau pe parcursul internării, tuturor pacienților din lotul studiat le-a fost notat modul de exteriorizare a hemoragiei digestive superioare, hematemeză, melenă, ambele, sau niciuna dintre acestea.
Astfel, s-a observat prezența melenei într-un număr mare din cazuri, fie ca unică formă de exteriorizare, 54,7%, fie însoțită de hematemeză, 24%. Însumând peste 70%, melena rămâne conform literaturii de specialitate elementul clinic principal al acestei patologii, dar și un factor ce crește probabilitatea unei localizări superioare în fața unei sângerări de origine incertă.
Hematemeza izolată a fost regăsită în 20% dintre cazuri, dar și un mic procent de 1,3% dintre pacienți cărora nu le-a fost notată nicio formă de manifestare. Aceștia din urmă rămân dovada importanței explorării endoscopice la pacienții cu anemie.
Graficul 12 – Localizările majore ale sângerărilor în HDS
Urmărind segmentele majore are tubului digestiv care corespund din punct de vedere al localizării unei hemoragii digestive superioare, pentru cazurile studiate au fost obținute următoarele procentaje pentru fiecare dintre aceste localizări: 38,7% pentru stomac, 20% pentru duoden și 24% la nivelul esofagului. În 17,3% dintre cazuri sediul sângerării nu a fost specificat; esi în majoritatea cazurilor a fost vorba despre supradozări de anticoagulante orale, situații care s-au remis odată cu ajustarea sau oprirea tratamentului, nespecificarea localizării a fost asociată și cu patologii foarte severe din sfera altor specializări care nu au permis identificarea endoscopică a sursei de sângerare.
Corelând cu etiologiile cele mai frecvente ale HDS, detaliate în Partea Generală, ce au sediul predominant la nivelul stomacului, rezultatul obținut confirmă această localizare ca fiind cea mai frecventă pentru patologia studiată.
Graficul 13 – Repartizarea pacienților în funcție de intervalul de la debutul clinic la prezntare
În Graficul 13 este ilustrată repartiția pacienților în funcție de timpul scurs de la primele simptome resimțite până la primul contact medical motivat de acestea. Pentru a defini categoriile a fost folosită limita de 24 de ore, regăsită în indicațiile de a efectua endoscopia în acest interval, urmată de cea de 72 de ore.
Astfel, la un interval debut – prezentare mai mare de 72 de ore s-au prezentat 25,3% dintre pacienți, iar între 24 și 72 de ore, 30,7%. Procentajul de 44% corespunde categoriei cu un interval mai mic de 24 de ore și constă în: cazuri venite adesea în urgență sau transferate din alte secții în urma acuzelor, în primele 12 ore (29,3%) și pacienți care au apelat la servicii medicale între 12 și 24 de ore de la debutul simptomatologic (14,7%).
IV. SEVERITATEA PATOLOGIEI HEMORAGICE
Graficul 14 – Repartizarea pacienților în funcție de gradul de anemie
În graficul de mai sus este ilustrat un prim indicator al severității HDS, anemia, gradul aceastei fiind direct proporțional cu gravitatea hemoragiei. Astfel, la încadrarea pacienților pe baza valorii Hb (g/dl) la internare în gradele de severitate ale anemiei – ușoară (10-12), moderată (8-10) și severă (< 8) – s-au regăsit: 16% dintre pacienți cu anemie ușoară, 19% cu anemie moderată și 52% cu anemie severă. Doar 13% dintre pacienți au avut o Hb >12 la internare, fiind notați ca neavând anemie.
Graficul 15 – Proporția pacienților spitalizați pe secția ATI
Așa cum este arătat în graficul de mai sus, o majoritate clară a pacienților, 76%, nu au necesitat zile de spitalizare în cadrul secției ATI și doar 24% au fost internați pe această secție pe parcursul episodului pentru care au fost incluși în studiu.
Criteriul severității cazului este decisiv în transferarea unui pacient pe secția de ATI, iar cei aproximativ un sfert dintre pacienții din lot ce au necesitat terapie intensivă dovedesc faptul că patologia HDS amenință viața pacientului nu de puține ori, fie direct, izolată, fie însoțind sau complicând alte patologii.
Graficul 16 – Procentul de pacienți care au necesitat transfuzii (PPC/CER)
A fost analizat necesarul de transfuzii în rândul pacienților incluși în lotul studiat. În clinica în cadrul căreia a fost realizat studiul, pacienții au primit ca și substituenți volemici concentrat eritrocitar și/sau plasmă proaspătă congelată.
Astfel, 68% s-au prezentat cu o stare hemodinamică care a necesitat administrarea unor astfel de preparate și doar 32% au putut fi ameliorați și externați fără a fi folosite transfuzii.
În centrul acestei statistici se află faptul că gravitatea hemoragiei și potențialul acesteia de a amenința viața prin hipovolemie și hipoperfuzie consecutivă reprezintă principalul determinant al acestui necesar. Procentul majoritar al pacienților care s-au aflat în această situație plasează hemoragia digestivă între patologiile cu severitate ridicată și cu ameliorare frecvent dependentă de disponibilitatea maselor transfuzabile.
Graficul 17 – Procentul cazurilor în care s-a efectuat tratament endoscopic
Corespunzător severității și etiologiei, o parte dintre pacienții din lot au necesitat tratament endoscopic așa cum este ilustrat în Graficul 17. Astfel, 80% dintre pacienți nu fost tratați endoscopic, iar 20%, o proporție minoritară, dar semnificativă, a beneficiat de intervenție terapeutică endoscopică.
De menționat sunt tehnicile cel mai frecvent folosite în cadrul intervențiilor endoscopice cu viză hemostatică care au constat în injectarea locală de vasoconstrictor (Epinefrină) și metode mecanice – plasarea clipurilor mecanice sau bandarea varicelor esofagiene.
Graficul 18 – Perioada de spitalizare a pacienților incluși în studiu
Din graficul ilustrat reiese o perioadă de spitalizare maximă pentru pacienții incluși în studiu de 22 de zile și minimă de 1 zi. Se poate observa o predominanță în aria perioadei de 2-7 zile, cu un vârf evident pentru spitalizările de 5, respectiv 6 zile, media fiind de 6,41 zile.
Trebuie menționată limitarea adusă de introducerea în această statistică și a unui număr mic de cazuri închise prin exitus sau transferate pe secția de gastroenterologie pentru complicația cu hemoragii digestive superioare a unor patologii de bază mai severe (ameliorate sau nu). Cu toate acestea, se poate pleca de la premisa unei proporționalități directe între perioada de spitalizare și severitatea sau complexitatea cazurilor; astfel, externarea pacienților prepodenderent după 5-7 zile poate fi considerat un indicator al HDS ca fiind o patologie medicală ce implică frecvent zile considerabile de spitalizare și, implicit, costuri mari.
Graficul 19 – Proporția pacienților decedați din lotul studiat
În ceea ce privește rata mortalității în rândul pacienților incluși în acest studiu, s-a obținut un procent de 10,7%. Această valoare urmărește îndeaproape valorile citate în ultimii ani în literatura de specialitate pentru hemoragia digestivă superioară.
V. UTILITATEA SCORURILOR PROGNOSTICE
Graficul 20 – Numărul de pacienți corespunzător scorului Rockall
Pentru realizarea acestui grafic a fost calculat scorul Rockall pentru toți pacienții din lotul studiat așa cum este detaliat în Partea Generală. Ulterior, a fost cumulat numărul de pacienți pentru fiecare scor final.
Se poate observa că, în timp ce nu au existat pacienți cu un scor de 0 sau ≥ 9, majorității pacienților le-a fost asociat un scor de 4 și 5, care, conform literaturii, corespunde unei mortalități de aproximativ 5, respectiv 11%; acest rezultat corespunde ratei de deces calculate și pentru acest studiu în Graficul 19.
Un scor de 3 și 6 a mai fost calculat la un procent semnificativ de cazuri, iar 1, respectiv 7 și 8 a fost regăsit la un număr redus de pacienți.
Tabel X – Riscul de resângerare și mortalitate în funcție de scorul Rockall
Graficul 21 – Scorul Blatchford mediu la pacienții transfuzați și netransfuzați
Graficul 21 a implicat calcularea scorului Glasgow-Blatchford pentru toți pacienții, repartizarea acestora în funcție de necesarul de transfuzii și obținerea unei medii a scorului pentru cele două categorii.
Este evidențiată, astfel, o medie a scorului Blatchford (11,9) mai mare pentru pacienții care au primit transfuzii în comparație cu pacienții care nu au primit niciun fel de preparat de substituție volemică (9,7). Această superioritate a scorului calculat la pacienții transfuzați corespunde obiectivului acestui instrument de prognostic de a prezice necesarul de transfuzii de sânge.
VI. FACTORII DE SEVERITATE IDENTIFICAȚI
1) Factorii de severitate corelați cu valori scăzute ale hemoglobinei:
Graficul 22 – Vârsta corelată cu valoarea hemoglobinei
Graficul 23 – Prezența HDS în antecedente corelată cu valoarea hemoglobinei
Graficul 24 – Utilizarea Anticoagulantelor orale corelată cu valoarea hemoglobinei
Hemoglobina reprezintă un indicator de severitate inclus în calcularea scorului Blatchford, fiind astfel acceptată ca având efect direct asupra prognosticului pacienților. Analizând influența anumitor factori de risc și modalități de exteriorizare a HDS asupra valorilor hemoglobinei, au fost identificate 3 condiții corelate cu valori mai scăzute ale acestui parametru:
pragul de 65 de ani a dus la o diferență a Hb medii de 0,88 g/dl între cele două categorii de vârstă: 8,96 pentru pacienții cu mai puțin de 65 de ani, respectiv 8,18 pentru cei cu ≥ 65 de ani;
prezența unei HDS în antecedentele pacienților a scăzut Hb cu 1,1 g/dl pentru această categorie de pacienți, cu o medie de 7,64, față de 8,74 în lipsa acestui istoric;
utilizarea ACO a avut efectul cel mai important: pacienții sub acest tratament au înregistrat o valoare medie a Hb de 7,19, cu 1,65 g/dl mai mică decât pacienții fără acest tratament (8,84).
Din corelațiile ilustrate reiese faptul că aceste aspecte clinice anamnestice influențează negativ unul dintre cei mai importanți indicatori de prognostic, ceea ce conduce la interpretarea lor ca factori de severitate.
2) Factorii de severitate care cresc durata de spitalizare (nr. mediu de zile):
Graficul 25 – Vârsta corelată cu numărul zilelor de spitalizare
Graficul 26 – Prezența HDS în antecedente corelată cu numărul zilelor de spitalizare
Graficul 27 – Prezentarea cu hematemeză corelată cu numărul zilelor de spitalizare
Graficul 28 – Utilizarea Anticoagulantelor orale corelată cu numărul zilelor de spitalizare
Abordată ca un indicator de management al severității HDS, durata spitalizării a fost analizată sub influența factorilor de risc și modalităților de exteriorizare a HDS studiate în această lucrare. Au fost ilustrați grafic aceia a căror prezență a fost corelată cu o durată medie de spitalizare mai lungă:
categoria de vârstă mai mare de 65 de ani, inclusiv, a avut o durată medie de spitalizare de 6,85 zile, iar cea sub 65 de ani de 5,69, diferența fiind de 1,16 zile de spitalizare;
prezența unei HDS în antecedente a adus acestei categorii de pacienți 0,62 zile de spitalizare în plus (6,88 în medie), față de cei aflați la primul episod de HDS care au avut în medie 6,26 zile de spitalizare;
manifestarea prin hematemeză a avut, de asemenea, un aport în creșterea duratei de spitalizare cu 1,5 zile, comparativ cu alte manifestări sau lipsa acestora: 7,24 zile (pacienții cu hematemeză), respectiv 5,74 (altele sau lipsa manifestărilor);
diferența cea mai semnificativă în această privință s-a înregistrat comparând pacienții pe baza utilizării ACO: pacienților sub tratament au avut o medie de 8,06 zile de spitalizare, cu 2,12 zile în plus față de media de 5,94 a celor fără astfel de tratament.
Se identifică prin aceste grafice, în plus față de cele 3 ilustrate anterior, un alt factor de severitate – prezentarea HDS prin hematemeză.
3) Factorii de severitate care cresc Scorul Rockall fără a participa la calcularea acestuia:
Graficul 29 – Prezența HDS în antecedente corelată cu scorul Rockall
Graficul 30 – Prezența bolii hepatice cronice corelată cu scorul Rockall
Graficul 31 – Prezentarea cu hematemeză corelată cu scorul Rockall
Graficul 32 – Utilizarea Anticoagulantelor orale corelată cu scorul Rockall
Tot cu scopul identificării și obiectivării factorilor de severitate, a fost analizată corelația acelorași elemente clinice cu valorile scorului Rockall, indicator de severitate unanim acceptat. Graficele de mai sus obiectivează creșterea mediei scorului Rockall pentru categoriile care prezintă criteriile urmărite:
o creștere a scorului Rockall cu 0,63 a fost impusă de prezența unei HDS în antecedente, media scorului Rockall a pacienților cu acest istoric a fost de 4,65, iar a celor aflați la primul episod de HDS a fost de 4,02;
studiată și în corelație cu Hb și durata de spitalizare, boala hepatică cronică între comorbiditățile pacienților a avut un aport semnificativ în diferențierea scorului Rockall mediu: pacienții cu această comorbiditate au avut un scor Rockall mediu de 4,68, cu 0,83 mai mare decât cei fără aceasta (scor mediu 3,85). Trebuie menționat faptul că boala hepatică cronică poate influența calcularea scorului Rockall individual, dar numai în condițiile în care reprezintă singura comorbiditate;
HDS manifestată prin hematemeză a fost corelată cu o creștere cu 0,85 între pacienții cu această prezentare clinică (scor mediu Rockall 4,64) și cei fără (scor mediu Rockall 3,79);
utilizarea anticoagulantelor orale a avut un impact și în această privință: pacienții sub tratament cu ACO având o medie a scorului Rockall de 4,62, cei fără un astfel de tratament, 4,03, diferența între cele două categorii fiind de 0,59.
Se confirmă astfel faptul că și prezența bolii hepatice cronice se alătură factorilor de severitate, fiind corelată indirect, prin intermediul creșterii scorului Rockall, cu un prognostic mai rezervat, respectiv o severitate crescută.
4) Factorii de severitate care cresc Scorul Blatchford fără a participa la calcularea acestuia:
Graficul 33 – Vârsta corelată cu scorul Blatchford
Graficul 34 – Utilizarea Anticoagulantelor orale corelată cu scorul Blatchford
Scorul Blatchford a cărui utilitate în identificarea cazurilor cu severitate crescută (prin necesarul terapeutic prezis) a fost dovedită, a înregistrat scoruri mai mari în corelație cu doi dintre factorii studiați în această lucrare:
vârsta mai mare de 65 de ani a delimitat o categorie de pacienți cu un scor mediu Blatchford de 11,59, cu 1,04 mai mare decât categoria cu vârsta sub 65 de ani a cărei medii a fost 10,55;
tratamentul cu anticoagulante orale și-a dovedit importanța și sub acest aspect: pacienții cu tratament ACO au avut o medie a scorului Blatchford de 13, iar cei fără ACO, 10,73; diferența dintre cele două categorii fiind de 2,27.
5) Pacienții tratați endoscopic corelați cu factorii de severitate:
Graficul 35 – Prezența factorilor de severitate la pacienții tratați endoscopic
Urmărind necesitatea tratamentului endoscopic la pacienții din lotul studiat, ca aspect al severității HDS, în corelație cu factorii de severitate identificați anterior, au fost evidențiați aceia cu care se stabilește o relație semnificativă. În ordinea importanței, se regăsesc:
Prezența bolii hepatice cronice (BHC) care își confirmă importanța în prezicerea unui necesar terapeutic crescut; între pacienții care au necesitat tratament endoscopic, o majoritate evidentă de 80% avea ca și comorbiditate boala hepatică cronică.
Manifestarea HDS sub formă de hematemeză este corelată semnificativ cu necesarul de tratament endoscopic; 66,7% dintre pacienții tratați astfel prezentându-se cu această formă de exteriorizare.
O legătură mai slabă s-a stabilit cu vârsta mai mare de 65 de ani, inclusiv, consumul de alcool și cu prezența unui diagnostic de HDS în antecedentele pacienților. Astfel, un procent mai mic, 46,7%, dintre pacienții tratați prin EDS aveau o vârstă de peste 65 de ani, 40% se aflau la cel puțin al doilea episod de HDS, iar 40% consumau alcool.
Fumatul, factor de risc prezent între pacienții cu HDS nu s-a regăsit semnificativ și între pacienții tratați endoscopic, doar 13,3%, iar factorul de severitate cel mai slab corelat cu acest necesar terapeutic a fost utilizarea ACO, prezent în 6,7% din cazurile analizate.
6) Pacienții cu necesar de transfuzii corelați cu factorii de severitate:
Graficul 36 – Prezența factorilor de severitate la pacienții cu necesar de transfuzii
Pentru realizarea Graficului 36 au fost analizați exclusiv pacienții din lot a căror severitate hemoragică a necesitat administrarea de preparate de substituție volemică, calculându-se prevalența factorilor de severitate studiați între aceștia. Rezultatele obținute sunt:
Vârsta ≥65 de ani a fost cel mai puternic corelată cu acest necesar terapeutic, 62,7% dintre pacienții analizați fiind în această categorie de vârstă.
Manifestarea hemoragiei sub formă de hematemeză și Boala hepatică cronică între comorbidități s-au regăsit în procente apropiate la pacienții transfuzați: 47,% dintre aceștia au avut hematemeză și 41,2% aveau diagnosticul de boală hepatică cronică.
Factorii de risc, consumul de alcool și fumatul, au avut prevalențe diferite în rândul pacienților incluși în aceasă statistică. 31,4% dintre pacienții cărora le-au fost administrate transfuzii au relatat consum de alcool și doar 11,8% erau fumători.
Diagnosticul de HDS în istoricul pacienților și utilizarea ACO au fost corelate similar, puțin semnificativ cu necesarul de transfuzii: 23,5% dintre pacienții studiați aveau HDS în APP și 21,6% erau sub tratament cu ACO.
4. CONCLUZII
Criteriile epidemiologice au relevat vârste cuprinse între 32 și 91 de ani, cu o medie de 66,82 ani, ceea ce s-a concretizat într-un segment de vârstă 60-80 de ani mult dominant, cumulând un procentaj (58%) mai mare decât toate celelalte segmente adunate.
Dominant în repartiția pacienților a fost și sexul masculin cu un raport față de cel feminin de 1,65:1 și cu un procent de 61,3% în favoarea sa. Regăsind un procent de 24% pacienți din mediul rural ce s-au adresat unui spital central din București putem concluziona că o parte semnificativă dintre aceștia au suferit un episod de hemoragie fie cu o severitate și necesar intervențional ridicat, disponibil doar într-un spital de referință, fie cu complexitate diagnostică.
Factorii de risc cei mai răspândiți în populația generală, fumatul și consumul de alcool, sunt prezenți cu o incidență majoră și între pacienții cu hemoragie digestivă superioară. Fiind analizați în paralel, repartizarea pacienților în funcție de sex a arătat o incidență a ambilor factori de risc mult ridicată între bărbații din studiu; consumul de alcool desparte puternic cele două sexe fiind prezent la peste 10 ori mai mulți bărbați decât femei. Implicarea criteriului mediului de proveniență în locul sexului a înclinat balanța incidenței celor doi factori de risc înspre mediul urban, cu un procent aproximativ dublu de pacienți afectați de aceștia, față de mediul rural.
Considerată factor de risc important în patologia abordată, prezența bolii hepatice cronice a fost regăsită la aproximativ o treime dintre pacienți, la cei mai mulți dintre aceștia fiiind asociată cu consumul de alcool, fie ca element etiologic, fie doar relatat la anamneză.
Tot în ceea ce privește creșerea riscului hemoragic, analizarea numărului de pacienți care utilizează medicamente asociate cu acest risc (AINS, antiagregante, anticoagulante) dintre pacienții cu hemoragie digestivă superioară a condus la două concluzii ale studiului:
– procentul mic regăsit de 13,3% consumatori de AINS nu coincide cu datele din literatura de specialitate care sugerează acești compuși ca fiind cei mai frecvent implicați în HDS;
– predominanța pacienților sub tratament cu anticoagulante (21,3%) corelată cu un număr semnificativ de cazuri de HDS cauzate de supradozări cu aceste medicamente dovedește importanța educației medicale a pacienților care necesită tratament cronic cu anticoagulante orale.
Hemoragia digestivă superioară este o patologie nechirurgicală care implică frecvent adresarea în urgență a pacienților, studiul relevând un procent ridicat, de 44%, al cazurilor internate la mai puțin de 24 de ore de la debutul simptomatologic resimțit de pacient; dintre aceștia, mai mult de jumătate au ajuns la mediul specialist gastroenterolog în primele 12 ore.
Severitatea patologiei abordate este una ridicată, amenințând viața pacienților într-un număr crescut de cazuri. Un sfert dintre pacienți au ajuns în secția de terapie intensivă, fapt ce dovedește potențialul hemoragic semnificativ și de destabilizare hemodinamică al HDS. În plus, în abordarea pacientului hemoragic trebuie luată în considerare și disponibilitatea imediată a preparatelor de substituție volemică deoarece ameliorarea hipovolemiei determinate de aceste hemoragii a necesitat în două treimi dintre cazuri transfuzii cu PPC sau CER. Cu toate acestea, aspectul cel mai important al severității HDS rămâne mortalitatea ridicată obiectivată și în acest studiu – în 10,7% dintre cazurile incluse a fost declarat exitus. În contextul severității și etiologiei HDS, managementul pacienților implică tratament endoscopic, acesta dovedindu-și utilitatea în 20% dintre cazuri. Gravitatea patologiei se reflectă și în perioadele lungi de spitalizare, media pentru acest studiu fiind de 6,41 zile, implicând costuri ridicate
Scorurile prognostice Rockall și Blatchford sunt instrumente de actualitate în prezicerea elementelor pentru care au fost concepute. Scorurile Rockall regăsite la cei mai mulți pacienți corespund unei mortalități apropiate de cea calculată pentru acest studiu, iar pacienții care necesită transfuzii au un scor Blatchford mediu mai mare decât cei fără acest necesar terapeutic.
Factorii de severitate au fost identificați în acest studiu prin corelarea lor cu elemente de complexitate ridicată a managementului și cu creșterea scorurilor Rockall și Blatchford, implicit cu influențarea negativă a prognosticului. Vârsta mai mare de 65 de ani este unul dintre cei mai pregnanți factori de severitate: s-a corelat cu scăderea valorilor Hb, creșterea scorului Blatchford, ducând la o spitalizare mai lungă, asociată cu necesarul de transfuzii. Prezența diagnosticului de HDS în antecedente și utilizarea anticoagulantelor orale au avut, de asemenea, un impact de severitate similar: ambele au fost corelate cu valori mai scăzute ale Hb, un scor Rockall mai ridicat și o durată a spitalizării mai lungă. Dintre cei doi factori, doar utilizarea ACO a dus la creșterea scorului Blatchford, iar necesitatea tratamentului endoscopic a fost corelată doar cu istoricul pozitiv pentru HDS. În acest studiu, prezența bolii hepatice a fost factorul de severitate cel mai semnificativ pentru necesarul intervenției terapeutice endoscopice și a confirmat această interpretare prin creșterea scorului Rockall. Un număr mai mare de zile de spitalizare este singurul aspect la care a contribuit prezentarea HDS sub formă de hematemeză ca și factor de severitate.
ABREVIERI
HDS – Hemoragia divestivă superioară
AINS – Antiinflamatoare non-steroidiene
EDS – Endoscopie digestivă superioară
EMR – Endoscopic mucosal resection
PEG – Percutaneous endoscopic gastrostomy
H. pylori – Helicobacter pylori
EGV – Esogastric varices
IGV – Isolated gastric varices
GAVE – Gastric antral vascular ectasia
GIST – Gastrointestinal stromal tumor
CID – Coagulare intravasculară diseminată
AV – Alură ventriculară
TA s/d – Tensiune arterială sistolică/diastolică
Hb – Hemoglobină
Ht – Hematocrit
CT – Computer tomograf
INR – International normalized ratio
IPP – Inhibitori de pompă de protoni
°C – Grade Celsius
AST – Aspartataminotransferaza
ALT – Alaninaminotranferaza
CER – Concentrat eritrocitar
PPC – Plasmă proaspătă congelată
ATI – Anestezie și terapie intensivă
ACO – Anticoagulante orale
APP – Antecedente personale patologice
BHC – Boală hepatică cronică
TABELE
Tabel I – Cauze importante de HDS
Tabel II – Cauze de hemoragie digestivă superioară
Tabel III – Contraindicațiile EDS
Tabel IV – Clasificarea Forrest
Tabel V – Scor Rockall
Tabel VI – Riscul de resângerare și mortalitate în funcție de scorul Rockall
Tabel VII – Scorul Glasgow-Blatchford
Tabel VIII – Interpretare scor Glasgow-Blatchford
Tabel IX – AIMS65: Creșterea ratei mortalității în funcție de numărul de factori de risc prezenți
Tabel X – Riscul de resângerare și mortalitate în funcție de scorul Rockall
FIGURI
Figura 1 – Ulcer bulbar, aspect endoscopic
Figura 2 – Ulcer gastric hemoragic, aspect endoscopic
Figura 3 – Varice esofagiene, aspect endoscopic
Figura 4 – Varice esofagiene sângerânde, aspect endoscopic
Figura 5 – Ligatură endoscopică a varicelor esofagiene , aspect endoscopic
Figura 6 – Varice gastrice, aspect endoscopic
Figura 7 – Varice gastrice, aspect endoscopic
Figura 8 – GAVE punctat, sângerare difuză, aspect endoscopic
Figura 9 – Ulcer esofagian, aspect endoscopic
Figura 10 – Ulcer esofagian, aspect endoscopic
Figura 11 – Gastrita eroziv-hemoragică, aspect endoscopic
Figura 12 – Gastrita erozivă, aspect endoscopic
Figura 13 – HDS exteriorizată prin hematemeză de la nivelul unei formațiuni submucosale gastrice (GIST), aspect endoscopic
Figura 14 – HDS exteriorizată prin hematemeză, limfom gastric, aspect endoscopic
Figura 15 – Formațiune submucosală gastrică cu ulcerație pe suprafatață, aspect endoscopic
Figura 16 – Examinare ecoendoscopică
Figura 17 – Aspect CT
Figura 18 – Piesa chirurgicală
Figura 19 – Sângerare Forrest Ia, leziune Dieulafoy, aspect endoscopic
Figura 20 – Sângerare Forrest Ib, ulcer bulbar, aspect endoscopic
Figura 21 – Leziune Forrest IIa, ulcer gastric, aspect endoscopic
Figura 22 – Leziune Forrest Iib
Figura 23 – Leziune Forrest Iic
Figura 24 – Leziune Forrest III
Figura 25 – Hemostază prin injectare cu adrenalină
Figura 26 – Hemostază cu clipuri
Figura 27 – Ligatură varice esofagiene
GRAFICE
Graficul 1 – Repartiția pe sexe a lotului studiat
Graficul 2 – Repartiția pacienților pe grupe de vârstă
Graficul 3 – Repartiția în funcție de pragul de 65 de ani
Graficul 4 – Distribuția pacienților în funcție de mediul de proveniență
Graficul 5 – Frecvența etiologiei variceale și non-variceale în HDS
Graficul 6 – Incidența factorilor de risc la pacienții repartizați în funcție de sex
Graficul 7 – Incidența factorilor de risc (fumat și alcool) la pacienții repartizați în funcție mediul de proveniență
Graficul 8 – Pacienții cu boală hepatică din lotul studiat și consumul de alcool în rândul acestora
Graficul 9 – Procentul de pacienți din lot care utilizau medicație cu risc hemoragic la momentul diagnosticului de HDS
Graficul 10 – Prezența unui diagnostic de hemoragie digestivă superioară anterior la pacienții din lot
Graficul 11 – Exteriorizarea HDS
Graficul 12 – Localizările majore ale sângerărilor în HDS
Graficul 13 – Repartizarea pacienților în funcție de intervalul de la debutul clinic la prezntare
Graficul 14 – Repartizarea pacienților în funcție de gradul de anemie
Graficul 15 – Proporția pacienților spitalizați pe secția ATI
Graficul 16 – Procentul de pacienți care au necesitat transfuzii (PPC/CER)
Graficul 17 – Procentul cazurilor în care s-a efectuat tratament endoscopic
Graficul 18 – Perioada de spitalizare a pacienților incluși în studiu
Graficul 19 – Proporția pacienților decedați din lotul studiat
Graficul 20 – Numărul de pacienți corespunzător scorului Rockall
Graficul 21 – Scorul Blatchford mediu la pacienții transfuzați și netransfuzați
Graficul 22 – Vârsta corelată cu valoarea hemoglobinei
Graficul 23 – Prezența HDS în antecedente corelată cu valoarea hemoglobinei
Graficul 24 – Utilizarea Anticoagulantelor orale corelată cu valoarea hemoglobinei
Graficul 25 – Vârsta corelată cu numărul zilelor de spitalizare
Graficul 26 – Prezența HDS în antecedente corelată cu numărul zilelor de spitalizare
Graficul 27 – Prezentarea cu hematemeză corelată cu numărul zilelor de spitalizare
Graficul 28 – Utilizarea Anticoagulantelor orale corelată cu numărul zilelor de spitalizare
Graficul 29 – Prezența HDS în antecedente corelată cu scorul Rockall
Graficul 30 – Prezența bolii hepatice cronice corelată cu scorul Rockall
Graficul 31 – Prezentarea cu hematemeză corelată cu scorul Rockall
Graficul 32 – Utilizarea Anticoagulantelor orale corelată cu scorul Rockall
Graficul 33 – Vârsta corelată cu scorul Blatchford
Graficul 34 – Utilizarea Anticoagulantelor orale corelată cu scorul Blatchford
Graficul 35 – Prezența factorilor de severitate la pacienții tratați endoscopic
Graficul 36 – Prezența factorilor de severitate la pacienții cu necesar de transfuzii
BIBLIOGRAFIE
Ranga V. Anatomia Omului – Tubul Digestiv Abdominal Și Glandele Anexe. Splina. Vol.3. București: CERMAPRINT; 2002. p. 17 – 29
Filipoiu FM, Cristescu C, Mihalea D. Lucrări practice de anatomie – Aparatul digestiv subdiafragmatic și splina. Ed.a 2-a. Bucuresti: Editura Universitara „Carol Davila”; 2010. p. 35-60.
Papilian V, Albu I, Vaida A. Anatomia Omului – Splanhnologia. Vol.II. Ed.a X-a. București: BIC ALL; 2001. p. 57-60, 63, 78-85.
Cijevschi Prelipcean C, Dobru D, et al. Consens Național: Tratamentul hemoragiei digestive superioare non-variceale. Simpozionul Național de Gastroenterologie și Hepatologie și Endoscopie Digestiva, Timișoara. 2005.
Straube S, Tramèr MR, Moore RA, et al. Mortality with upper gastrointestinal bleeding and perforation: effects of time and NSAID use. BMC Gastroenterology. 2009, 9(1), 41.
Kanwal F, Barkun A, Gralnek IM, et al. Measuring quality of care in patients with nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: development of an explicit quality indicator set. Am J Gastroenterol. 2010. 105(8):1710-8
Lewis JD, Bilker WB, Bresinger C, et al. Hospitalization and mortality rates from peptic ulcer disease and GI bleeding in the 1990s: relationship to sales of nonsteroidal anti-inflammatory drugs and acid suppression medications. Am J Gastroenterol. 2002. 97:2540-9
Wiliams JG, Roberts SE, Ali MF, et al. Gastroenterology services in the UK. The burden of disease, and the organisation and delivery of services for gastrointestinal and liver disorders: review of the evidence. Gut;2007. 56 Suppl 1:1-113.
Sygley FD, Gerardo CJ, Tran T, et al. Does this patient have a severe upper gastrointestinal bleed? Jama.Mar 2012. 14;307(10):1072-9.
Ashberg K, Hoglund P, Kim WH & von Holstein CS. Impact of aspirin, NSAIDs, warfarin , corticosteroids and SSRIs on the site and outcome of nonvariceal upper and lower gastrointestinal bleeding. Scand J Gastroenterol. 2010. 45(12):1404-15
Van Leerdam ME. Epidemiology of acute upper gastrointestinal bleeding. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2008. 22:209-24.
Hearnshaw SA, Logan RF, Lowe D, et al. Acute upper gastrointestinal bleeding in the UK: patient characteristics, diagnosis and outcomes in the 2007 UK audit. Gut 2011. 60:1327-35.
Lirio RA. Management of upper gastrointestinal bleeding in children: variceal and non variceal. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2016. Jan 26(1):63-73.
Stabile BE, Stamos MJ. Surgical management of gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am. 2000. Mar 29(1):189-222.
David J Bjorkman, MD. Upper Gastrointestinal Bleeding Incidence and Mortality. SM (Epid.) JournalWatch.org. Feb 2011.
Kashyap R, Mahajan B, Rana S. A clinical profile of Acute Upper Gastrointestinal Bleeding at Moderate Altitude. JIACM. 2005. 6(3):224-8.
Yavorski RT, Wonk RK, Amundson DE. Analysis of 3,294 cases of upper gastrointestinal bleeding in military medical facilities. Am J Gastroenterol. Apr 1995. 90(4):568-73.
Lansas A, Sekar C, Hirschowitz BJ. Objective evidence of aspirin use in both ulcer and non-ulcer upper and lower gastrointestinal bleeding. Gastroenterology. 1992. 103:862.
Pilotto A, Maggi S, Noale M, Franceschi M, et al. Development and validation of a new questionnaire for the evolution of Upper gastrointestinal symptoms in the elderly population: a multicenter study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. Feb 2010. 65(2):174-8.
Hreinsson JP, Kalaitzakis E, Gudmundsson S, et al. Upper gastrointestinal bleeding – incidence, etiology and outcomes in a population-based setting. Scand Journal of Gastroenterol. 2013. 48:439-47.
Pahor M, Guralnik JM, Furberg CD, et al. Risk of gastrointestinal haemorrhage with calcium antagonists in hypertensive persons over 67 years old. Lancet. 1996. 347:1061.
Kaplan RC, Heckbert SR, Koepsell TD, et al. Use of calcium channel blockers and risk of hospitalized gastrointestinal tract bleeding. Arch Intern Med. 2000. 160:1849.
Lanas A, Bajador E, Serrano P, et al. Nitrovasodilators, low-dose aspirin, other nonsteroidal antiinflammatory drugs, and the risk of upper gastrointestinal bleeding. N Engl J Med. 2000. 343:834.
Pratf et al. Prise en charge des hémorragies digestives d’origine ulcereuse en 2004. Hepato Gastro, 2(11), 95-7.
Thomopoulos KC, Vaganas KA, Vagianos CE, et al. Changes in aetiology and clinical outcome of acute upper gastrointestinal bleeding during the last 15 years. Eu J Gastroenterol Hepatol. 2004. 16(2):177-82.
Barkun A, Sabbah S, Enns R, et al. The Canadian Registry of Nonvariceal Ipper Gastrointestinal Bleeding and Endoscopy [RUGBE]: endoscopic heemostasis and proton pump inhibitors are associated with improvement outcomes in a real-life setting. Am J Gastroenterol. 2004. 99(7):1238-46.222 van Leerdam ME.
Targownik LE & Nabalamba A. Trends in management and outcomes of acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: 1993-2003. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006. 4(12):1459-66.
Blatchford O, Davidson LA, Murray MR, et al. Acute upper gastrointestinal haemorrhage in west of Scotland: case ascertainment study. BMJ. 1997. 315(7107):510-4.
Lewis JD, Bilker WB, Strom BL, et al. Hospitalization and mortality rates from peptic ulcer disease and GI bleeding in the 1990s: Relationship to sales of nonsteroidal anti-inflammatory drugs and acid supression medications. Am J Gastroenterol. 2002. 97:2540-9.
Lim CH, Vani D, Shah SG, et al. The outcome of suspected upper gastrointestinal bleeding with 24-hour acces to upper gastrointestinal endoscopy: A prospective cohort study. Endoscopy. 2006. 38:581-5.
Elmunzer BJ, Young SD, Laine L. Systematic review of the predictors of recurrent hemorrhage after endoscopic hemostatic therapy for bleeding peptic ulcers. Am J Gastroenterol. Oct 2008. 103(10):2625-32.
Adler DG, Leighton JA, Qureshi WA, et al. ASGE guideline: The role of endoscopy in acute non-variceal upper-GI hemorrhage. Gastrointest Endosc. Oct 2004. 60(4):497-504.
Pilotto A, Maggi S, Crepaldi G. Development and validation of a new questionnaire for the evaluation of upper gastrointestinal symptoms in the elderly population: a multicenter study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. Geb 2010. 65(2):174-8.
van Leerdam ME, Vreeburg EM, Rauws EA, et al. Acute upper GI bleeding: did anything change? Time trend analysis of incidence and outcome of acute upper GI bleeding between 1993/1994 and 2000. Am J Gastroenterol. 2003. 98(7):1494-9.
Lau JY, Sung JJ, Lee KK et al. Effect of intravenous omeprazol on recurrent bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. N Engl J Med. 2000. 343(5):310-6.
Kubba AK, Murphy W & Palmer KR. Endoscopy injection for bleeding peptic ulcer: comparison of adrenaline alone with adrenaline plus human thrombin. Gastroenterology. 1996. 111(3):623-8.
Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, et al. Risk of assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut 1996. 38(3):316-21.
Constantinescu G, Crăciun E. Compendiu de Gastroenterologie; ed. Niculescu, 2009.
Sporea I, Goldiș A. Curs de gastroenterologie și hepatologie. Editura Victor Babeș. 2012. 978-606-805487-2.
Najm WI. Peptic ulcer disease. Primary care. Sep 2011. 38(3):383-94, vii.doi:10/1016/j.pop.2011.05.001.
Brown LM. Helicobacter Pylori: Epidemiology and Routes of Transmission. Epidemiologic Reviews. 2000. 22(2):283-97.
Hernandez-Diaz S, Rodriguez LAG. Association between nonsteroidal anti-inflammatory drugs and upper gastrointestinal tract bleeding/perforation: An overview of epidemiologic studies published in the 1990s. Arch Intern Med. 2000. 160(14):2093-9.
Jospeh JY Sung, Ernst J Kuipers, Alan N Barkun. Gastrointestinal bleeding. Second edition. Blackwell Publishing Ltd. 2012. 978-1-5051-9555-3.
Leon DA, McCambridge J. Liver cirrhosis mortality rates in Britain from 1950 to 2002: an analysis of routine data. Lancet. 2006. 367(9504):52-6.
Van Leerdam ME, Vreeburg EM, Rauws EAJ, et al. Acute upper GI bleeding: did anything change?: Time trend analysis of incidence and outcome of acute upper GI bleeding between 1993/1994 and 2000. THe American Journal of Gastroenterology. 2003. 98(7):1494-9.
Kovalak M, Lake J, Mattek N, et al. Endoscopic screening for varices in cirrhotic patients: data from a national endoscopic database. Gastrointest Endosc. 2007. 65:82-8.
del Olmo JA, Pena A, Serra MA, et al. Predictors of morbidity and mortality after the first episode of upper gastrointestinal bleeding in liver cirrhosis. J Hepatol. 2003. 32(1):19-24.
Baradarian R, et al. Early intensive resuscitation of patients with upper gastrointestinal bleeding decreases mortality . Am J Gastroenterol. 2004.
Groszmann RJ, Garcia-Tsao G, Bosch J, et al. Beta-blockers to prevent gastroesophageal varices in patients with cirrhosis. N Engl J Med. 2005. 353:2254-61.
Sasaki T, Hasegawa T, Shimizu Y, et al. Portal hypertension gastropathy after surgery for biliary atresia. Surg Today. 2005. 35:385-8.
Mallory GK, Weiss SW. Hemorrhages from lacerations of the cardiac orifice of the stomach due to vomiting. Am J Med Sci. 1929. 178:506-12.
Weiss S, Mallory GK. Lesions of the cardiac orifice of the stomach produced by vomiting. Journal of the American Association. 1932. 98:1535-5. doi:10.1001/jama.1932.02730420011005.
Bladergroen MR, Lowe JE, Postlethwait RW. Diagnosis and recommended management of esophageal perforation and the rupture. Ann Thorac Surg. Sep 1986. 42(3):235-9.
Stephen H. Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Board Review. Oxford University Press. 2014. p. 49. ISBN 9780199373338.
Gastritis Symptoms. eMedicineHealth. 2008. Retrieved 2008-11-18.
Norton J, Greenberger, Blumber RI, Burakoff RO. Current Diagnosis & Treatment Gastroenterology, Hepatology & Endoscopy. 2009. C30:335-407.
http://www.umfcv.ro/files/s/t/STRATEGII%20DIAGNOSTICE%20SI%20TERAPEUTICE%20ACTUALE%20IN%20HEMORAGIILE%20DIGESTIVE%20SUPERIOARE%20NON-VARICEALE.pdf
Georgescu D. Semiologie Medicală. Editura Național. București. 2004. 973-659-067-4.
Dorin D. Semiologie Medicală. Note de curs-elemente de semiologie medicală generală, dermatologică, neurologică, cardiovasculară, digestivă, reumatologică, hematologică. Editura Universitară Carold Davila. 2011. București. 978-973-708-572-6.
Bruckner I. Semiologie Medicală. Editura Medicală. București. 2002. 973-390-492-9.
Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Boar Review, 3rd ed. 2008. 221-76.
Buligescu I. Tratat de hepatogastroenterologie. 2005. 55-105
http://openi.nlm.nih.gov/detailedresult.php?img=3207136_11894_2011_223_Fig1_HTML&req=4#
Laine L, Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med. Sep 1994. 15;331(11):717-27.
Cuellar RE, Gavaler JS, Alexander JA, et al. Gastrointestinal tract hemorrhage. The value of a nasogastric aspirate. Arch Intern Med. 1990. 150:1381.
Freeman ML. Value of stigmata in decision-making in gastrointestinal haemorrhage. Baillieres BestPract Res Clin Gastroenterol. Jun 2000. 13(3):411-25.
Richard RJ, Donica MB, Grayer D. Can the blood urea nitrogen/creatinine ratio distinguish upper from lower gastrointestinal bleeding? J Clin gastroenterol. 1990. 12:500.
Mortensen PB, Nohr M, Balslev I. The diagnostic value of serum urea/creatinine ratio in distinguishing between upper and lower gastrointestinal bleeding. A prospective study. Dan Med Bull. 1994. 41:237.
McGinn FP, Guyer PB, Wilken BJ, et al. A prospective comparative trial between early endoscopy and radiology in acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut 1975. 16:707.
Gostout CJ. Gastrointestinal bleeding in the elderly patient. Am J Gastroenterol. Mar 2000. 95(3):590-5.
Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, et al. International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2010 Jan 19. 152(2):101-13.
UK guidelines on the management of variceal haemorrhage in cirrhotic patients. British Society of Gastroenterology. 2015.
Lau JY, Sung JJ, Chan AC, et al. Stigmata of hemorrhage in bleeding peptic ulcers: an interobserver agreement study among international experts. Gastrointest Endosc. 1997. 46:33-6.
Giday SA, Kim Y, Krishnamurty DM, et al. Long-term randomized controlled trial of a novel nanopowder hemostatic agent (TC-325) for control of severe arterial upper gastrointestinal bleeding in a porcine model. Endoscopy. 2011 Apr. 43(4):296-9.
Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med. 2002. 347:1175-86.
Dooley CP, Larson AW, Stace NH, et al. Double-contrast barium meal and upper gastrointestinal endoscopy. A comparative study. Ann Intern Med 1984. 101:538.
Tadataka Y. Textbook of gastroenterology. Fifth edition. Blackwell Publishing Ltd. 2009. 978-1-4051-6911-0.
Coffin B, Pocard M, Panis Y, et al. Erythromicin improves the quality of EGD in patients with acute upper GI bleeding: a randomized controlled study. Gastrointest Endosc. 2002. 56:174.
Peterson WL, Barnett CC, Smith HJ, et al. Routine early endoscopy in upper-gastrointestinal-tract bleeding: a randomized controlled trial. N Engl J Med. 1981. 304:925.
Balderas V, Bhore R, Lara LF, et al. The hematocrit level in upper gastrointestinal hemorrhage: safety of endoscopy and outcomes. Am J Med. 2011. 124:970.
Hébert PC, Wells G, Blajchman MA, et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. N Engl J Med. 1999. 340:409-17.
Das A, Wong RC. Prediction of outcome of acute GI hemorrhage: a review of risk scores and predictive models. Gastrointest Endosc. 2004. 60:85.
Imperiale TF, Dominitz JA, Provenzale DT, et al. Predicting poor outcome from acute upper gastrointestinal hemorrhage. Arch Intern Med. 2007. 167:1291.
Kim SY, Hyun JJ, Lee SW. Management of Non-Variceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Clin Endosc. 2012
Stoica V, Scripcariu V. Compendiu de specialități medico-chirurgicale. Vol 2. p.231-3.
Valeri CR, Dennis RC, Ragno G et al. Limitations of the hematocrit level to assess the need for red blood cell transfusion in hypovolemic anemic patients. Transfusion. 2006. 46:365-71.
Dimofte G. Protocol de diagnostic și tratament în hemoragiile digestive superioare nonvariceale. Jurnalul De Chirurgie. Iași, 2006, Vol 11, Nr 1.
Saltzman JR, Tabak YP, Hyett BH, et al. A simple risc score accurately predicts in-hospital mortality, lenght of stay, and cost in acute upper GI bleeding. Gastrointest Endosc. 2011. 74:1215.
Imperiale TF, Birgisson S. Somatostatin or octreotide compared with H2 antagonists and placebo in the management of acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: a meta-analysis. Ann Intern Med. 1997. 127:1062.
Lin HJ, Tseng GY, Hsieh YH, et al. Will Helicobacter pylory affect short-term rebleeding rate in peptic ulcer bleeding patients after successful endoscopy therapy? Am J Gastroenterol. Nov 1999. 94(11):3184-8.
Schilling D, Demel A, Nusse T, et al. Helicobacter pylori infection does not affect the early rebleeding rate in patients with peptic ulcer bleeding after successful endoscopic hemostasis: a prospective single-center trial. Endoscopy. Mar 2003. 35(5):393-6.
Cook DJ, Guyatt GH, Salena BJ, et al. Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: a meta-analysis. Gastroenterology. Jan 1992. 102(1):139-48.
Barkun AN, Martel M, Toubouti Y, et al. Endoscopic hemostasis in peptic ulcer bleeding for patients with high-risk lesion a series of meta-analyses. Gastrointest Endosc. May 2009. 69(4):786-99.
Chung SC, Leung JW, Leung FW. Effects of submucosal epinephrine injection on local gastric blood flow. A study using laser Doppler flowmetry and reflectance spectrophotometry. Dig Dis Sci. 1990. 35:1008.
Lai KH, Peng SN, Guo WS, et al. Endoscopic injection for the treatment of bleeding ulcers: local tamponade or drug effect? Endoscopy. 1994. 26:338.
Marmo R, Rotondano G, Piscopo R, et al. Dual therapy versus monotherapy in the endoscopic treatment of high-risk bleeding ulcers: a meta-analysis of controlled trials. Am J Gastroenterol. Feb 2007. 102(2):279-89; quiz 469.
Bianco MA, Rotondano G, Marmo R, et al. Combined epinephrine and bipolar probe coagulation vs. Bipolar probe coagulation alone for bleeding peptic ulcer: a randomized, controlled trial. Gastrointest. Endosc. Dec 2004. 60(6):910-5.
Lee EW, Laberge JM. Differential diagnosis of gastrointestinal bleeding. Ten vasc Interv Radiol. 2005. 7:112-22.
Laine L. Acute and chronic gastrointestinal bleeding. In: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, eds. Gastrointestinal and liver disease 6th ed. Philadelphia, Pa:Saunders. 1997. 198-219.
Aina R, Olivia VL, Therasse E, et al. Arterial embolotherapy for upper gastrointestinal hemorrhage: outcome assessment. J Vasc Interv Radiol. 2001. 12(2):195-200.
Defreyne L, Vanlangenhove P, De vos M, et al. Embolization as a first approach with endoscopically unmanageable acute nonvariceal gastrointestinal hemorrhage. Radiology. 2001. 218(3):739-48.
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: ÎN HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ Coordonator științific: Absolvent: Prof.Univ. Dr. JINGA Mariana MINA Victor Îndrumător: As.Univ. Dr. BALABAN Daniel… [310022] (ID: 310022)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.