În cursul dezvoltării filogenetice, organismele multicelulare au [608651]

INTRODUCERE

În cursul dezvoltării filogenetice, organismele multicelulare au
elaborat și perfecționat mecanisme de reglare și integrare a funcțiilor, pentru
adaptarea cât mai adecvată la modificările ce survin permanent atât în
mediul inter n cât și în cel extern. Evoluția filogenetică presupune astfel un
progres permanent în organizarea viețuitoarelor , presupune o formă
adaptată la condițiile respective de mediu , planul general de dezvoltare fiind
asigurat de zestrea ereditară. Pe bună dre ptate , această evoluție a fost
exprimată laconic prin formula :
FENOTIP = GENOTIP + PERISTAZĂ
În care fenotipul exprimă morfologia proprie fiecărui individ , genotipul
exprimă participarea zestrei ereditare, iar peristaza sugerează i nfluența
condițiilor de mediu la realizarea formei individului analizat , la aceasta ar
trebui adăugat și factorul timp .
Aceste adaptări se realizează în special prin activitatea integrată
a sistemelor nervos și endocrin.
Glandele endocrine influențează întreg ansamblul de elemente
care alcătuiesc cavitatea buco -dentară : formațiuni dure ( oase și dinți ) și
formațiuni moi ( buze , limbă , gingii ). Transformările importante ale

masivului facial , de la embrion la adoles cent , diferențierea deosebită a unor
organe de mare specialitate , existența unor gene diferite pentru dezvoltarea
fiecăruia dintre aceste elemente , fac ca tulburările de secreție ale glandelor
endocrine , integrate în sistemul de reglare se manifest ă precoce și , uneori ,
caracteristic prin anomalii dento -maxilare , prin leziuni structurale osoase
sau dentare și prin diverse afecțiuni ale părților moi.
Numeroase cercetări au demonstrat că acțiunea glandelor
endocrine asupra apariției și dezvoltării ap aratului dentar, are mult mai mare
expresivitate în ceea ce privește forma, structura, poziția și mai ales erupția
lor.
Activitatea sistemului endocrin începe în momente diferite ale
odontogenezei post -natale, deci rolul său este de a regla, în cadrul
programului genetic, creșterea și dezvoltarea organismului și deci și a
aparatului dento -maxilar ca parte integrantă a acestuia.
Studiul cercet ărilor actuale demonstreaz ă că dezvoltarea dentar ă
este puternic influen țată de activitatea gland elor endocrine, dar numai în
etapa erup ției dentare cert, și probabil în morfodiferen țiere, deoarece
începutul dezvolt ării glande lor endocrine coincide, în mare, cu diferen țierea
celular ă de la nivelul aparatului dentar.
În regiunea buco -dento -maxilară își dau întâlnir e cele trei foițe
– ectodermul , mezodermul și endodermul , a căror dezvoltare , diferențiere
și fuzionare ontogenetică se fac după un plan ereditar foarte complex .( )
Stadiul cunoștințelor actuale , demonstrează că dezvoltarea buco -dentară
este putern ic influențată de activitatea glandeloe endocrine : cu certitudine în
etapa erupției dentare și cu probabilitate în morfodiferențiere ( Ionescu ) .
În timpul embriogenezei elementelor buco -dentare , rolul glandelor
endocrine este puțin cunoscut , f iind certă doar influența tiroidei . În schimb

, în afecțiunile genetice cu implicații endocrine ( sindromul Langdon –
Down , sindromul Turner , sindromul Klinefeltter ș. a ) malformațiile buco –
dentare sunt aproape constante ( ) .
În perioada post natală – de asemenea caracterizată prin fenomene de
creștere și diferențiere – efectul glandelor endocrine asupra elementelor
buco -dentare este manifest , fiind important mai ales în ceea ce privește
troficitatea dar și în etapele următoare ( maturitate , climacterium ,
senescență ).
Hormonii acționeză asupra unui mare număr de organe , execitânt asupra
fiecăruia un efect distinct , iar suma totală a acestor efecte este integrată în
răspunsul complet al organismului.
Prin acceptarea conceptului de receptor hormonal se consideră că și
aparatul buco -dentar este inclus în categoria țesuturilor hormono -dependente
, ca rezultat al unor îndelungate evoluții filo – și ontogenetice .
Secreția în exces sau în deficit a glandelor endocrine , transportul
hormonilor și receptivitatea diferențiată a țesuturilor , reprezintă factori
importanți ce trebuie evaluați clinic și biologic , pentru a stabili cu
certitudine cota de participare hormonală în inducerea unei anomalii dento –
maxilare.
Abordarea unui asemenea subiect în cadrul prezentei lucrări de
diplomă, nu necesită o argumentare deosebită, dată fiind frecvența crescută a
modificărilor dentare în patologia endocrină

DATE ACTUALE PRIVIND FORMAREA ȘI DEZVOLTAREA
SISTEMULUI DENTAR

Formarea și dezvoltarea sistemului dentar este un pruces
complex, în care, deși se cunosc foarte multe aspecte, sunt încă deschise
câmpuri de cercetare și aprofundare a studiilor. De origine ectomezodermală
aparținând primului arc branhi al, dinții au o dezvoltare filo – și ontogenetică
proprie, cu cele mai variate forme și funcții .
Este unanim recunoscut că formarea și dezvoltarea sistemului
dentar reprezintă unul dintre cele mai îndelungate procese de dezvoltare la
nivelul organismului uman.
Dintele este un organ distinct, fiind impus în cea mai mare
măsură de faptul că dimensiunile finale ale coroanei dentare sunt atinse cu
mult înainte de apariția dintelui, se calcifică "in situ", folosindu -se de un
șablon de mărime adultă, iar ace st proces este contrar tuturor proceselor de
creștere ale celorlalte organe și țesuturi, la care procesele de creștere constau
întotdeauna ăn schimbări dimensionale graduale.
Cu toate că dintele poate fi privit din punct de vedere biologic
ca o unitate i zolată, biologia lui și a țesuturilor înconjurătoare se înțelege
doar în contextul întregului ciclu de viață al structurilor aparatului dento –
maxilar
În endocrinologie, atât de multe elemente evoluează în același
timp, iar schimbările sunt atât de rapid e, încât este dificil de obținut o idee
clară descriptivă a procesului. Un desen în mișcare pentru detalierea

procesului, cum s -a realizat pentru creșterea unei plante sau deschiderea
florilor, nu a fost încă realizat pentru dezvoltarea dinților, dar este
importantă vizualizarea procesului într -un mod similar.
Dinții , la fel ca unghiile sau părul, sunt prelungiri cutanate cu o
înaltă diferențiere și specializare a substanței celulare și intercelulare,
trecând în cursul dezvoltării, într -un mod armonios ș i secvențial prin
următoarele etape:
1. creșerea și diferențierea celulară:
– inițierea;
– proliferarea epitelială / diviziunea celulară ;
– histo – și citodiferențierea;
– morfo -diferențierea / organogeneza ce schițează mărimea și forma
dintelui;
– apariția /creșterea prin adiție extracelulară;
2. calcifierea – mineralizarea țesuturilor dentare ;
3. erupția dentară însoțită de creșterea radiculară;
4. abraziunea dentară și atrofia orizontală a paradonțiului.
Unii autori consideră că, dacă ficatul crește, osul crește și se
calcifică, dintele, pe lângă creștere și calcifiere , trebuie să erupă înaintea
realizării funcțiilor sale, deci ciclul de viață al dintelui e complex și atipic
față de majoritatea țesuturilor și organelor.
Aceste etape nu sunt strict delimitate în timp ci se suprapun
parțial. De asemenea, în zone diferite ale maxilarului au loc momente
diferite de evoluție ale organelor dentare.
De altfel, formarea organelor dentare începe, la majoritatea
dinților în perioada de organogeneză i ntrauterină, finalizându -se după

naștere; la unii dinți aceasta începe abia după naștere (molarul de minte la 4
– 5 ani după naștere).
Fiecare organ dentar este rezultatul transformărilor morfo –
genetice celulare și al cooperării protagoniștilor epitelial și mezenchimatos,
cu rol important încă de la sfârșitul primei luni embrionare, pentru fiecare
dinte realizându -se o matrice proprie.
Epiteliul, compus din straturi celulare cubice în profunzime și
fuziforme la suprafață, se separăde ectomezenchimul pro venit din celulele
crestelor neurale cefalice de la nivel mezencefalic și rombencefalic. După
individualizarea lor, celulele crestelor neurale formează două coloane
bilaterale și simetrice sub epiblastul de acoperire al embrionului deasupra
tubului neural.
Etapa de proliferare a coroanei dentare debutează în săptămâna
a șasea de viață intrauterină când, în urma modificărilor citochimice intense,
celulele bazale din mucoasa stomodeală se modifică intens invaginându -se
în mugurii maxilari ; are loc o îngroșare epitelială sub forma unei lame
arcuate. În jurul acesteia , se organizează importante condensări celulare
mezenchimatoase semn al unei activități mitotice foarte intense. Aceasta se
înfundă rapid în mezenchim, iar în luna a doua se separă î n două
componente: lama vestibulară, din care se formează șanțurile vestibulare
(superioare și inferioare) și lama dentară primară ca o expansiune epitelială
internă în profunzimea ectomezenchimului.
Lama dentară primară proliferează în profunzime o disp unere
simetrică față de planul median sagital, celulele epiteliale din porțiunea
profundă a acestuia se multiplică în douăzeci de formațiuni, reprezentând
mugurii sau schițele dinților temporari. Lama dentară primară va involua
prin moarte celulară. Insule le epiteliale care persistă asigură mai târziu

morfogeneza dinților succesionali. De pe fața dorsală a lamei dentare
primare ia naștere o altă lamă ce înaintează posterior în mezenchimul
maxilarelor pentru a forma mugurii molarilor permanenți.
Printr -o proliferare în interior și în profunzime lama dentară
primară va da naștere lamei dentare secundare din care se vor forma,
începând cu săptămâna a 20 -a, mugurii dinților succesionali (incisivii,
caninii și premolarii).
În procesul de formare a dinților se pare că modificările clinice
preced în timp modificăile histologice. Începutul acestor modificări, la
nivelul țesutului epitelial, este legat de prezența unor substanțe chimice cu
rol inductor (fosfataza alcalină și acizii nucleici).
În reglarea interac țiunilor epitelio -mezenchimale din timpul
organogenezei a fost descoperit factorul de creștere prin proteina
morfogenetică 4 a osului (BMP -4) identificată în epiteliul dentar .
În același context se înscrie și rolul hormonului de creștere și al
factorului de creștere asemănător insulinei (IGF -1) în diferențierea celulară
în stadiul inițial al formării dentare prin regularizarea interacțiunilor
mezenchimale care influențează elementele de creștere și citodiferențiere .
În această etapă de inițiere a odont ogenezei prin formarea lamei
dentare, un rol deosebit de important se atribuie și substanței retinoide ce a
fost evidențiată în concentrație maximă în timpul formării lamei dentare, cu
un lichid de înaltă performanță cromatografică.
În tiparul formării e mbriologice, aceste substanțe sunt necesare
pentru diferențierea normală a țesuturilor odontogenice. S -a remarcat că,
excesul retinoidelor produce muguri supranumerari din lama dentară în
regiunea diastemelor. Acest efect coincide se pare, cu o creștere ep idermală
a mRNA – o genă necesară pentru formarea dintelui .

Etapa de histodiferențiere începe la finalul procesului de
proliferare celulară succesiunea fazelor fiind aceiași pentru toți dinții
(temporari sau permanenți); particularitățile fiind legate d e forma coroanelor
și de numărul rădăcinilor.
Schița mugurelui dentar se formează printr -un proces de
invaginare a epiblastului stomodeal în profunzimea mezodermului. Crescând
în suprafață, acesta ia, puțin câte puțin, forma unei cupe de natură epitelia lă,
rămânând separată printr -o membrană bazală de condensarea
ectomezenchimală subiacentă, în plină activitatea mitotică fiind primul
stadiu al organului odontogenic.
La începutul celei de a 10 -a săptămâni de viață intrauterină,
fiecare mugure se înfundă progresiv în mezenchimul subiacent și se separă
de lama dentară.
Proliferarea celulelor mezenchimatoase pe de o parte,
multiplicarea celulelor epiteliale de la periferia mugurelui pe de altă parte,
duc în final la formarea clopotului dentar, stadiu în c are formațiunea
epitelială înconjoară din ce în ce mai mult o zonă de țesut mezenchimatos.
În această etapă, atât la nivelul formațiunii epiteliale, cât și la
nivelul țesutului conjunctiv, au loc procese de histodiferențiere: partea
epitelială v a deveni organ adamantin (organul smalțului), iar țesutul
conjunctiv se diferențiază în papila dentară.

Organul smaț ului es te un derivat epitelial care inț iazîă formarea dentinei, a
smal țului, stabile ște jonc țiunea dento -gingival ă, este responsabil de deter-
minarea formei coroanei și îndepline ște func țiile de adi ție. Datorit ă rolului
complex în formarea structurii dentare, autorii de limb ă englez ă ( ) au

propus denumirea de "organ dentar" sau "organ odontogenic epitelial" care
reflect ă mai corect func țiunile largi ale acestei structuri.

În alc ătuirea acestuia se disting patru straturi celulare:

a). epiteliul adamantin extern – format dintr -un singur rând de celule plate,
cu rol nutritiv pentru ameloblaste, schi țând suprafa ța convex ă a organulu i
smal țului; la baza clopotului se continu ă cu epiteliul adamantin intern;

b). reticulul stelat sau pulpa smal țului, este format dintro substanță funda –
mentală cu caracter mucoid, bogată în albumine, în care plutesc celule
stelate sau fuziforme. Are rol trofic și protector pentru ameloblaste și pentru
germenele dentar în totalitate, el dispare c ând începe formarea dentinei și a
smal țului, moment în care formarea coroanei este menținută de însuși țesutul
dentar dur;

c). stratul intermediar – reprezentat de 2 – 3 rânduri de celule cuboide, este
foarte bogat în fosfataze, ceea ce a f ăcut să i se atribuie și lui rol în minera –
lizarea smal țului. Situat între epiteliul adamantin intern și reticulul stelat,
acesta pare c ă are rol în formarea smal țului, deoarece lipse ște din regiunea
viitoarei r ădăcini; celulele sale pot servi pentru prelungirea reticulului stelat;

d). epiteliul adamantin intern – alcătuit din celule înalte poliedrice, cu o
dispunere perpendicular ă pe papila conjunctiv ă către care privesc cu u nul

dintre cei doi poli, denumite adamantoblaste sau ameloblaste, respectiv
celule formatoare de smal ț. Aceste celule, cu o activitate metabolic ă intens ă,
declan șeazădiferen țierea celulelor mezenchimale din jur în odontoblaste,
osteoblaste, cementoblaste, fibroblaste.

Organul smal țului mai prezint ă în afara structurilor descrise și structuri
accesorii cu anumite roluri în formarea dintelui, cum ar fi:

1. Nucleul smal țului – serve ște ca centru geminal pentru cre șterea rapid ă a
organului smal țului.

2. Șanțurile vestibulare și linguale ale smal țului – limiteaz ă ieșirea nucleului
smal țului spre papila dentar ă vestibular și lingual; joac ă un rol important
în formarea coroanei.

3. Leg ătura smal țului asigur ă conexiunea între nucleul smal țului și vârful
organului smal țului; aceast ă structur ă permite men ținerea condi ției de
invaginare de mai t ârziu.Unii autori ( ) consider ă aceast ă structur ă ca o
rămășiță a diviziunii care în dezvoltarea filogenetic ă timpurie împarte
organu l smal țului în dou ă jumătăți, folosind aceast ă eviden ță pentru "teoria
dimer ă".

4. Centrul smal țului – legătura smal țului se termin ă printro constric ție la
nivelul v ârfului organului smal țului, denumit ă centrul sm alțului. At ât
ea cât și nucleul smal țului dispar mai t ârziu.
5. Șuvița lateral ă a smal țului, este por țiunea cea mai lateral ă a organului
smal țului în contact cu lama dentar ă, pe care unii autori o consider ă a fi

rămășița lamei dentare secundare de la care ia na ștere un germene dentar
separat.

6. Lama accesorie – găsită uneori vestibular fa ță de lama dentar ă; este
probabil rudimentar ă, fiind asociat ă, dup ă diverse observa ții cu un dinte
prelacteal.
Dispare la fel ca și lama dentar ă.

Astfel organul smal țului, prin elementele sale constitutive, îndepline ște
mai multe func ții:
1. determin ă tiparul și mărimea viitoarei jonc țiuni smal ț-dentin ă și cu
aceasta, forma și mărimea viitoarei coroane;

2. prin ameloblaste, care alc ătuiesc epiteliul adamantin intern, este
responsabil de formarea smal țului;

3. joac ă un rol activ în stimularea țesutului conjunctiv aflat sub stratul ale
cărui celule formeaz ă dentina;

4. dă naștere tecii epiteliale, care ghideaz ă formarea r ădăcinii aflat ă în
dezvoltare, la fel cum organul smal țului propriu -zis determin ă formarea
coroanei;

5. prin epiteliul redus al smal țului, format din al ăturarea celulelor diferitelor
straturi ale organului smal țului, realizeaz ă o func ție desmolitic ă în timpul
erupției.

Papila dentar ă, precursorul dentinei ș]i al pulpei, este
reprezentat ăde mezenchimul înconjurat de organul smal țului.
Primul fenomen care are loc în cadrul diferen țierii tisulare, la
nivelul papilei dentare este cel de condensare celular ă, care inter eseaz ă
inițial țesutul conjunctiv situat în interiorul clopotului adamantin, iar ulterior
ăi țesutul conjunctiv care înconjoar ă organul smal țului (25).

Celulele situate la periferia papilei conjunctive se diferen țiază
în celule speciale odontoblas te, cu rol în formarea dentinei. În spa țiul dintre
odontoblaste și membrana bazal ă apar fibrile de reticulin ă care se continu ă
cu re țeaua fibrilar ă din interiorul papilei. Odontoblastele emit prelungiri
distale ce formeaz ă între ele o re țea anastomotic ă din care deriv ă fibrele
Tomes. Grani ța dintre organul smal țului și papila dentar ă reprezint ă viitoa –
rea jonc țiune smal ț-dentin ă.
În timp ce papila dentar ă și organul smal țului își constituie
forma deplin ă, mezenchimul din jurul clopotului dentar se organiz ează și el
luând aspectul foliculului dentar, alc ătuit din sac, organul smal țului și
organul dentinei.
Dacă până în acest moment, un rol deosebit în formarea dentar ă
revenea mediatorilor chimici, în stadiul de folicul dentar intervin și fibrele
nervoase. În prezen ța fibrelor nervoase, fibroblastele se diferen țiază pentru a
forma foliculul dentar.
Etapa de morfodiferen țiere se caracterizeaz ă prin apari ția
centrelor de cre ștere a din ților de la nivelul membranei de jonc țiune
amelodentinar ă, din care se de zvolt ă un num ăr variabil de cuspizi.

Ritmul, intensitatea de cre ștere a acestor centre și fuzionarea
lor, condi ționate genetic, determin ă de fapt forma, volumul și relieful
suprafe țelor dentare.
Toți dinții temporari și permanen ți cu excep ția molarilor de
minte își desf ășoară morfogeneza în via ța intrauterin ă, astfel încât forma,
dimensiunea și num ărul de din ți sau cuspizi sunt realizate înainte de na ștere.

Factorii toxici medicamento și sau infec țioși ce str ăbat placenta
matern ă pot distruge par țial sau total celulele epiteliale din centrele
adamantogene de cre ștere, determin ând anomalii de num ăr.
Impulsul numeric în cazul din ților definitivi s -ar datora unei
hiperactivit ăți localizate a lamei dentare, unei evagin ări suplimentare indus ă
de o irita ție local ă sau unei induc ții celulare pur accidental ă.
Dinții fiind rezultatul procesului de neurula re, e u șor de
concluzionat faptul c ă embriogeneza sistemului dentar nu poate fi asociat ă
de cea a extremit ății cefalice.
Organogeneza și morfogeneza den tară, fiind controlate genetic,
dimensiunea, forma și pozi ția din ților sunt determinate de gene supranumite
"de specializare" care induc caracteristicile morfologice ale din ților.
Procesul de calcifiere dentar ă începe din perioada intrauterin ă și
se term ină post-natal. În formarea țesuturilor dure dentare, se constituie
inițial dentina, iar depunerea de smal ț începe dup ă ce stratul de dentin ă a
atins o anumit ă dimensiune.
Între procesele ce au loc la nivelul acestor dou ă țesuturi exist ă o
intercondi ționare reciproc ă. În formarea țesuturilor dure dentare se disting

două etape: prima const ă în formarea re țelei organice – matricea – iar cea de
a doua în depunerea s ărurilor minerale – mineralizarea.
Ameloblastele induc diferen țierea odontoblastelor care încep o
intens ă activitate enzimatic ă, orient ându-se perpendicular pe membrana
bazal ă ce separ ă zona ectodermic ă de cea mezodermic ă Dentogeneza
începe la polul odontoblastului din apropierea membranei bazale, unde
fibrele de colagen, prin proliferare, se întâlnesc, form ând o re țea organic ă.
Ele ar constitui predentina, care se va mineraliza ulterior.
Calcifierea se face prin depunerea de cristale pe suprafa ța și în
interiorul fibrelor de colagen. Zilnic se depune o cantitate de predentin ă iar
cea format[ anterior se mineralizeaz ă și devine dentin ă matur ă. Procesul de
mineralizare nu se face omogen ci pornind de la insule mici, sferice care
cresc treptat unindu -se între ele.
Constituirea dentinei începe din zonele corespunz ătoare
viitorilor cuspizi sau ma rgini incizate c ătre baza foliculului. Cre șterea
dentinei se face prin depuneri interioare de straturi succesive și se continu ă
în ritm lent toat ă viața, reduc ând progresiv camera pulpar ă.
După formarea unui strat sub țire de dentin ă, la un anumit
interva l intr ă în func țiune ameloblastele. Faptul c ă formarea smal țului nu
poate începe înainte ca o parte din dentin ă să fie depus ă, sprijin ă ideea de
induc ție reciproc ă între cele dou ă țesuturi.
Un rol important în biologia celular ă a ameloblastului îi revine
factorului de cre ștere asem ănător insulinei (IGF -1) a c ărui distribu ție a fost
raportat ă în epiteliul odontogenic și mezenchimal (23).
Distribu ția și intensitatea receptorului IGF -1 exprim ă varia ții
fenotipice în diferite stadii ale ameloblastelor.

Mineralizarea matricei smal țului se face printr -un mecanism
dublu: de retragere a apei și a unei p ărți din substan ța organic ă și de
depunere masiv ă de săruri minerale și cristalizarea acestora, ajung ându-se ca
smal țul format s ă aibă o concentra ție de 96% s ăruri minerale.

Perioada de mineralizare este proprie fiec ărui dinte a șa încât,
cunosc ând caracteristicile procesului de mineralizare se poate preciza
momentul în care, din diferite cauze, s -au produs tulbur ări de mineralizare.
Formarea r ădăcinii încep e numai dup ă ce coroana și-a atins
dimensiunile sale definitive.
Și în cazul r ădăcinii, ca și la coroan ă, primul țesut dur care se
formeaz ă este dentina, cementul ap ărând ulterior.
Cunoa șterea stadiilor dezvo tării dintelui și succesiunea acestora
permi te înțelegerea anomaliilor de dezvoltare dentar ă. Trebuie subliniat
însăcă aceste stadii nu sunt strict delimitate ci se suprapun și se influen țează
reciproc.
Aceste rela ții de interdependen ță sunt at ât de întrep ătrunse încât
oprirea unei secven țe poate duce la lipsa total ă sau tulburarea tuturor
secven țelor și astfel poate dezechilibra toat ă balan ța dezvolt ării dentare
normale (24).

Capacitatea func țional ă a organismului este asigurat ă de un
complex de aparate și organe întro continu ă remaniere fa ță de fluctua țiile
factorilor mezologici. Aceast ă adaptare nu ar fi posibil ă fără existen ța unor
căi de informa ție – comunica ție și a unor sisteme de integrare și coordonare.
Sistemul nervos și sistemul endocrin coordoneaz ă și
integreaz ă celelalte sisteme din organism; în acela și timp, ele se influen țează
reciproc, activitatea lor suport ând ea însăși unele influen țe din partea
celorlalte sisteme ale organismului.

Hipotalamusu l, "placa turnantă" între sistemul nervos central și sistemul
endocrin hipofizar este sectorul de organizare și control al întregului bioritm
al evenimentelor neuro -endocrine -metabolice fluxionale ce caracterizează
feminitatea.
Cushing îl descrie ca pe "a cea mică zonă mediană și arhaică a bazei
creierului pe care o poate ascunde unghia policelui, (și unde) se află un
resort esențial al vieții instinctive și afective pe care omul s -a forțat să -l
acopere cu o manta, cu o scoarță, un cortex de inhibiție".
De la această “manta”, hipotalamusul primește continuu informații, ca
și de la căile ascendente specifice: formațiunea reticulată, sistemul limbic,
sistemul motor extrapiramidal și neocortex (direct sau/și prin intermediul
talamusului), prin care integrează funcțiile senzitive, motorii, vegetative,
endocrine și prin interferența vegetativă simpatică și parasimpatică,
formațiunea reticulată a trunchiului cerebral, precum și prin interferența
endocrină hipofizară, reglează virtual toate funcțiile vegetative ale
organismului.
Structural hipotalamusul prezintă:

– porțiunea anterioară , cu nucleii supraoptic și paraventricular;
– porțiunea mediană , cu nucleii dorsal, retromedian și arcuat;
– porțiunea posterioară cu nucleii premamilari.
Acești nuclei se intercone ctează atât între ei, cât și cu diferite regiuni
ale creierului, dispunând de o vascularizație extrem de bogată și de un debit
sanguin crescut.
Etajele superioare acționează asupra hipotalamusului prin intermediul
unor substanțe colinergice și aminergice – neuromediatori – (acetilcolina,
adrenalina, noradrenalina, dopamina, serotonina, histamina, neurochinina).
Este vorba despre un sistem secretant care va stimula în secvență doi
hormoni hipotalamo -hipofizari. Acetilcolina și noradrenalina cerebrală
varia ză în paralel cu ciclul catamenial, o activitate ciclică prezentând și
monoaminoxidazele hipotalamice (2).
Hipotalamusul poate fi considerat ca un sistem cibernetic de reglare
structurat pe trei nivele:
I. Integrator : conectează hipotalamusul cu sistemul ner vos central,
structuri nervoase cu funcții neurovegetative (nucleul
ventromedian), “ceasuri biologice” (zone de reglare cu funcții
ritmice și periodice – regiunea septoarcuată), zona
chemoreceptoare (regiunea tuboarcuată și preoptică).
II. De transcripție horm onală : neuroni peptidergici ce sintetizează și
descarcă neurohormoni hipofiziotropi pozitivi și negativi și
neuroni ce secretă neurohormoni retrohipofizari.
III. Al joncțiunilor neurovasculare : axoni -capilare în sistemul port –
hipofizar (în eminența mediană) – și membrana axonală – capilar în
neurohipofiză.

Nucleii hipotalamici nu sunt omogeni structural și funcțional
conținând:
– neuroni mari cu axoni lungi, granule de secreție cu diametrul de
1000 -3000 Å alcătuind sistemul neurosecretor magnocelular
ce secretă ADH și oxitocina .
– neuroni mici cu granule cu diametrul de 500 Å – sistemul
neurosecretor parvocelular ce secretă hormoni hipofiziotropi
(neuropeptide) .
Reglarea activității neuronilor secretori hipotalamici se realizează prin
mecanisme nervoase și umoral e:
– nervos – prin trei sisteme aferențiale:
* noradrenergic;
* dopaminergic
* serotoninergic (sistemul aminergic).
Datorită concentrației crescute a aminelor biogene în alte zone
extrahipotalamice și în aria eminenței mediane, se presupune că
acestea modulează activitatea secretorie a sistemului parvocelular.
– umoral – pentru neuronii tubero -infundibulari – prin concentrația
plasmatică a hormonilor glandelor endocrine controlate de adenohipofiză
(estradiol, T 3, T 4) prin feedback -uri lungi pozitive sau negative sau prin
feedback -uri scurte pozitive sau negative, prin transport antidromic al
hormonilor adenohipofizari în vasele sistemului port -hipofizar.
Există și o reglare intrahipofizară prin feedback -uri ultrascurte
realizate prin acțiunea paracrină a unora dintre neurohormonii hipofiziotropi.
Mai recent s -a demonstrat intervenția unor modificări umorale
(variația concentrației glucozei, a unor aminoacizi sau acizi grași liberi) ca și

posibilitatea reglării numărului și/sau sensibilității receptorilo r hormonali
hipofiziotropi sub influențe biochimice umorale (3).
Trebuie ținut seama și de faptul că neurohormonii hipotalamici nu au
o acțiune strict limitată: astfel se recunoaște că TRH -ul este și eliberator de
PRL și uneori de GH și ACTH; LRH -ul elibe rează atât LH cât și FSH;
somatostatina inhibă și GH și TSH; dopamina inhibă PRL, TSH,
gonadotropina și uneori GH.

Creierul, prin intermediul hipotalamusului, sistemului limbic,
mezodiencefalului și hipofizei, regleaz ă și controleaz ă secre ția glandel or
endocrine periferice, iar hormonii periferici, la r ândul lor, influen țează
activitatea sistemului nervos, contribuind astfel la men ținerea echilibrului
neuro -endocrin.
Menținerea stabilit ății mediului intern și inducerea
modificărilor metabolice, necesare proceselor de adaptare, este posibil ă prin
sensibilitatea deosebit ă a sistemului endocrin la fluctua țiile care dep ășesc
limitele homeostaziei și prin mecanismul special de reglare.
Mecanismul d e baz ă este de tipul autoregl ării, sau dup ă
termenul împrumutat din cibernetic ă, sistemul de feed -back al c ărui
principiu este: fiecare organ comandat controleaz ă[ prin efectul s ău organul
care îl comand ă.

Secre ția unui hormon poate fi influen țată de însăși
valorile circulante ale hormonului respectiv (administrarea de insulin ă scade

secre ția acestui hormon) dar și de modific ările metabolismului reglat de acel
hormon (hiperglicemia stimuleaz ă și hipoglicemia scade secre ția insulinei).
Situa ția este invers ă pentru glucagonhormon antagonist,
hiperglicemiant. Un mecanism asem ănător exist ă în secre ția
parathormonului și calcitoninei; hipocalcemia stimuleaz ă secre ția
parathormonului și inhib ă secre ția calcitoninei, invers în hipercalcemie.
Aceste mecanisme de feed -back homeostatic, de și majore,
nu sunt exclusive. Astfel, în secre ția poa sprandial ă a insulinei intervin și
enterohormoni (gastrin a și secretina) prin ac țiuni directe sau indirecte:
modificarea glicemiei și/sau aminoacidemiei. Sunt sugerate și alte
mecanisme: concentra ția glucozei intestinale poate influen ța eliberarea
insulinei printr -un mecanism de anticipare (feed -forward).
Alte organe endocrine au un sistem de reglare mai
complex, activitatea lor fiind integrat ă funcției sistemului nervos central.
Astfel, activitatea tiroidei, corticosuprarenalei, gonadei, este reglat ă de
adenohipofiz ă care, except ând hormonii cu ac țiune direct ă, secret ă tropi
hipofizari cu ac țiuni specifice asupra glandelor periferice. Activitatea
adenohipofizei este controlat ă, la r ândul ei de zona hipotalamic ă adiacent ă –
zonă neurosecretoare – în care sunt sintetiza ți hormoni sau factori
hipofiziotropi cu rol stimulator sau inhibitor al eliber ării hormonilor
adenohipofizari.
Complexul hipotalamo -hipofizar poate asigura controlul
de baz ă al secre ției hormonilor periferici: tiroidieni, corticosuprarena li,
sexuali. Reglarea se face printr -un mecanism de feed -back negativ, un rol
important av ând valoarea hormonului periferic circulant. Sc ăderea func ției
libere a tiroxinei, c ortizolului, hormonilor sexuali, stimuleaz ă secre ția
tropului hipofizar respectiv, care va amplifica activitatea glandei periferice.

Secre ția hormonului hipofizar se reduce odat ă cu
normalizarea valorii hormonului circulant periferic. Invers, cre șterea valorii
circulante a hormonului periferic inhib ă secre ția tropului hipofizar.
Mecanismul de feed -back este un exemplu de influen ță a
hormonilor asupra sistemului nervos.
Hipotalamusul are în constitu ția sa celule cu specializare
înaltă neuroendocrin ă, care de țin at ât func ția de neuron, c ât și pe cea
endocrin ă. De fapt, se consider ă că toți neuronii au func ție “endocrin ă“
pentru c ă elibereaz ă mediatori chimici la nivelul termina țiilor nervoase. S-au
descris mai multe sisteme neurohormonale centrale, ma i importante fiind:
a). Sistemul peptidergic hipotalamic ai c ărui neuroni
sintetizeaz ă hormoni peptidici: vasopresin ă, oxitocin ă și factorii (hormonii)
hipofiziotropi;
b). Sistemul aminergic ai c ărui neuroni sintetizeaz ă
catecholamine (dopamin ă, noradrenalin ă și indolamine – ce nu au numai rol
de mediatori chimici (neurotransmi țători sinaptici) ci și de neurohormoni cu
activitate corelat ă cu cea a hormonilor peptidergici.
În ce pr ivește independen ța față de cortex, s -a stabilit c ă
sistemul hipotalamo -hipofizar izolat, poate asigura numai func țiile bazale,
pentru func țiile complexe fiind necesare conexiunile cu celelalte arii
cerebrale. Astfel, chiar dac ă integreaz ă unele comportame nte, acestea ar
deveni stereotipe, dac ă în structuralizarea comportamentului afectiv nu ar
interveni sistemul limbic. De aceea, sistemul hipotalamo -hipofizar este
inclus în circuitele neuronale care conecteaz ă ariile integrative ale func țiilor
autonome, mo torii, motiva ționale și reprezint ă placa turnant ă dintre sistemul
nervos și endocrin, zona de convertire a informa ției nervoase în informa ție
hormonal ă.

Centrii nervo și sunt influen țați nu numai de hormoni și
termina țiile nervoase, ci și de factorii chimici și fizici ai s ângelui
(temperatur a, osmolaritate, glucoz ă, săruri etc.), hidratare, de shidratare etc
Stimulii aferen ți nervo și hormonali și neurali ajung la centrii
nervo și care elaboreaz ă mesaje eferente spre f uncțiile vitale, cum ar fi:
respira ția, circula ția, men ținerea constant ă a temperaturii, senza ția de foame
etc.
Impulsurile nervoase induse de receptorii exteriori (durere,
lumin ă, sunet, miros etc.) c ât și de cei de origine intern ă (emoții) ajung la
centrii nervo și pe calea sinapselor neuronale.
Totalitatea informa țiilor primite duc la decizii care se traduc
prin cre șterea sau sc ăderea ritmului de sintez ă și eliberare a hormonilor care
influen țează direct sau indir ect activit ățile metabolice ale organismului
uman.
Controlul neuroendocrin se exercit ă deci asupra întregului
organism, sistemul nervos av ând rol cibernetic în aceast ă dualitate sinergic ă.

ENDOCRINOPATII
HIPOFIZA
Hipofiza es te organul endocrin superior supus influențelor SNC și glandelor
endocrine periferice prin intermediul hipotalamusului. Este o glandă
endocrină mică (0,5 – 0,8g) dar care -și dublează greutatea în cursul sarcinii,
situată la baza creierului, înapoia și sub chiasma optică, în șaua turcească,
conectată cu hipotalamusul prin tija pituitară.
Structural, embriologic și funcțional poate fi împărțită în:
– lobul anterior, glandular (adenohipofiza);
– lobul posterior (neurohipofiza);
– lobul intermediar, relativ avascula r, rudimentar la om.
Adenohipofiza , microscopic este constituită din grămezi neregulate
de celule glandulare înconjurate de o bogată rețea de capilare sinusoidale cu
endoteliu fenestrat. Celulele conțin granule secretorii în care sunt stocați
hormonii. Pe baza modificărilor structurale observate într -o anumită grupă
de celule adenohipofizare după lezarea glandelor endocrine controlate
(respectiv tiroida și gonadele fac obiectul studiului) au fost considerate:
– celule tirotrofe – cele care după tiroidectomie devin
degranulate și veziculate;
– celule gonadotrofe – cele care după castrare prezintă o
coalescență a veziculelor citoplasmatice, luând aspect de celule
“în inel cu pecete”.
Celulele gonadotrope secretă ambele gonadotropine (LH și FSH).
Hormonii secre tați de adenohipofiză sunt clasificați în:
– hormoni glicoproteici : tirotropina, gonadotropinele;
– hormoni somatotropi : somatotropina, prolactina;

– familia proopiomelancortinei : peptide înrudite cu
corticotropina, melanotropinele, lipotropina (7, 9).

HIPER FUNCȚIA HIPOFIZEI – eliminarea în exces a hormonului
somatotrop ( STH ) – produs în adenohipofiză manifestă activitate anabolică
importantă către toate celulele în evoluție ( receptive ) consecința fiind
multiplicarea acestora întrun tempo accelerat . Hiper plazia realizată în variate
părți ale organismului se exprimă prin dezvoltare dimensională segmentară
cu implicații morfologice inclusiv asupra aparatului dento -maxilar. În cazul
în care excesul hormonului somatotrop intervine în perioada prepuberală se
va evidenția o explozie rapidă a taliei , peste valorile normale ce aparțin
vârstei și sexului respectiv – creșterea în exces a extremităților, consecință a
stimulării creșterii periostului ( acromegalie juvenilă ) .
Hipertrofia endocondrală a oaselor craniu lui este excesivă fiind exprimată
prin prognatism mandibular , apariția cifozei cervicale și extinderea
clivusului bazei craniene, mandibula este proiectată anterior dând aspectul
de bărbie ″ în galoș ″. Modificările oaselor feței dar și ale calotei cranie ne se
desfășoară întrun ritm mai redus , exprimându -se prin hipertrofierea și
pneumatizarea lor excesivă . Dinții nu suferă metamorfoze , având în vedere
că dezvoltarea coroanelor lor s-a finalizat de la 3 – 4 ani , atunci când doar
excepțional pot apare ade noame hipofizare . Hipertrofia mandibulei , a
piramidei nazale , a arcadelor alveolare , a macroglosiei determină apariția
precoce a diastemelor ( disarmonie dentoalveolară cu spațiere ) , înclinarea

vestivulară a dinților ( prodenție inferioară ) și ocluz ia inversă , parțială ori
în totalitate .
Înfățișarea unui adolescent sau adult acromegal atrage prin dimensiunile
extermităților. Uneori , însă , se poate observa și o proalveolodentiție
inferioară având ocluzie inversă frontală induse în special de macr oglosie
( FIRU )
Activând proliferarea celulelor în creștere hormonul somatotrop hipofizar
induce tempoul , volumul și direcția de dezvoltare a componentelor
aparatului dento -maxilar , exprimată prin anomalii dento -maxilare sagitale .
Redresarea raportu rilor între arcadele alveolodentare , restabilirea dinților
utilizând mijloace ortodontice ori protetice poate fi posibilă doar la
momentul în care procesul proliferativ a fost stopat fie prin extirparea ori
iradierea adenomului hipofizar și , câte o dată , prin glosectomie
HIPO FUNCȚIA HIPOFIZEI
Poate fi secundară intervenției asupra șeii turcești practicată în adenoamele
hipofizare ori consecință a unei tumori ce exercită compresiune asupra
hipofizei lezând -o parțial sau total (craniofaringiom , astrocit om ) . Leziuni
ale bazei craniului induc leziuni hipofizare, consecința fiind o secreție redusă
de hormon somatotrop ( leucemiile , maladia Hodgkin ) . Unele boli
infecțioase – encefalita , meningita – secundar induc hipofuncție hipofizară.
Lezarea totală sau parțială a hipofizei are drept consecință dimnuarea totală
sau parțială a hormonului somatotrop precum și diminuarea secreției altor
tropi hipofizari ( tireotrop , gonadotrop , corticotrop ) iar în unele cazuri
leziuni diencefalice care conturează tab loul simptomatic .
Secreția redusă de hormon somatotrop generează întârzierea dezvoltării
țesuturilor în evoluție, nefiind intensificată multiplicarea celulară la vârsta la
care a survenit afecțiunea. Prin urmare copilul prezintă dezvoltare somatică

insufi cientă – hipotrofie staturală – cu oase și extremități mici ( acromicrie )
, musculatură hipotonă . Faciesul este rotund prezentând mandibulă
hipoplazică , cu dinți mici . Pielea fină prezintă efelide pe obraji , uneori
prezintă cute mici ( geroderma ) , cu aspect de îmbătrânire precoce . Coroana
dentară nu -și modifică dimensiunea , morfodiferențierea încheindu -se după
naștere . Arcadele alveolare sunt dezvoltate insuficient numeroase cazuri
prezentând disarmonie dentolaveolară cu incongruență .
Adesea se evidențiază întârziere în erupție având în vedere că nici rădăcinile
dentare nu sunt dezvoltate normal . Insuficienta stimulare a procesului
proliferativ asupra celulelor stratului bazal aparținând dermului cât și
mucoasei bucale are drept consecință zbâ rcirea tegumentului prin absența
fibrelor elastice și adesea , apariția paradontitelor marginale cronice. În
cazul în care asupra deficitului de hormon somatotrop i se alătură și deficitul
de hormon gonadotrop aspectul clinic al copilului va fi de ″ păpuș ă în
miniatură ″ – cu schelet cracil , obezitate capitonată cu caracter ginoid ,
caractere sexuale secundare de pubertate întârziate sau reduse . În cazul
adultului insuficiența hipofizară globală se caracterizează prin scădere
ponderală masivă cu tentin ță cașectică ( Sdr. Simmonds ), prin degenerarea
procesului alveolar , pierderea dinților . Uneori leziunilor hipofizare li se
asociază leziuni diencefalice simptomatologi a completându -se cu diabet
insipid , adipozitate și eroziuni dentare . Este prezumpti v că regiunea
hipotalamo -hipofizară realizează amelogeneza și dentinogeneza , rezultatul
lezarii acestei zone are drept consecință eroziuni dentare .
* GLANDA TIROIDĂ
Tiroida, cea mai voluminoasă glandă endocrină, este situată în
regiunea cervicală ante rioară, fiind formată de doi lobi laterali uniți prin
istm, iar la 1/3 din oameni, în partea superioară a istmului există o

prelungire – lobul piramidal . Greutatea tiroidei la adulți este de 15,25g,
glanda având o irigație și inervație deosebit de bogată.
Microscopic, tiroida apare formată din foliculi sferici în interiorul lor
aflându -se un gel vâscos, omogen, secretat de celulele foliculare – coloidul –
având ca și constituent principal tiroglobulina (prohormonul hormonilor
tiroidieni). Foliculii sunt gr upați în lobuli, organizați la rândul lor în lobi
separați prin benzi de țesut conjunctiv (19).

* HORMONII TIROIDIENI
Tiroida sintetizează și secretă zilnic hormoni iodați: Tiroxina – T4
(80g/zi), Triiodotironina – T3 (4g/zi) iar în sângele venos tir oidian se mai
găsește și revers triiodotironina (3,3,5 triiodotironină) – RT 3 (2g).
Pentru sinteza lor este necesară zilnic o cantitate de 100 -150g Iod/zi.
Biosinteza se realizează prin secvența a patru etape:
– transportul activ al iodului din sânge în tiroidă;
– organificarea iodului anorganic pompat în celulele foliculare
prin oxidare rapidă sub acțiunea tireoperoxidazei într -un
intermediar reactiv care este apoi încorporat în reziduurile
tirozinice ale tireoglobulinei.
Sediul sintezei este membrana p lasmatică, procesul fiind
condiționat de
stimularea tiroidiană prin TSH.
– legarea organică a I131 cu reziduurile tirozinice ale
tireoglobulinei, cu formarea tirozinelor iodate. În această etapă
se formează MIT și apoi printr -o nouă iodare DIT.

– cuplarea ti rozinelor iodate cu formarea T 4 și T 3, formându -se și
o cantitate mică de RT 3.
La om tiroida conține în medie 23% MIT, 33% DIT, 35% T 4, 7% T 3,
urme de RT 3 și alți compuși iodați. Transportul plasmatic al hormonilor se
realizează în cea mai mare parte lega ți de proteine transportoare (globuline –
fiecare moleculă având un singur situs de legare pentru T 4 sau T 3, dar cu o
mai mare afinitate pentru T 4; prealbumina transportă numai T 4; albumina
transportă 10% T 4 și 30% din T 3) și doar 0,04% din T 4 și 0,4% din T3 se
găsesc în stare liberă, dar sunt foarte importante pentru reglarea prin feed –
back a sistemului hipotalamo -hipofizar.
Acțiunile hormonilor sunt: la nivel nuclear cresc rata sintezei de
ARN, cresc consumul de oxigen celular, acțiune calorigenă în majo ritatea
țesuturilor cu excepția creierului, testiculului, uterului, ganglionilor limfatici,
splină și adenohipofiză. Alte efecte metabolice sunt: stimularea
metabolismului protidic, reglarea efectelor glicogenolitice și hiperglicemice
ale epinefrinei, pote nțarea efectelor insulinei, activarea absorbției intestinale
de glucoză și galactoză, dar și mărirea ratei captării glucozei de către țesutul
adipos și mușchi. Metabolismul lipidic este stimulat în toate etapele (la
hipotiroidieni cresc depoziteleși concen trația lipidelor plasmatice), hormonii
tiroidieni scad concentrația plasmatică a colesterolului. De asemenea,
măresc necesarul de vitamine hidrosolubile; sinteza vitaminei A din caroten
și conversia ei în retinen necesitând prezența hormonilor tiroidieni, ceea ce
explică culoarea galbenă a pielii în hipotiroidism (13).
Hormonii tiroidieni intervin direct în ovulație, în dehiscența ovulului
și maturarea corpului galben și indirect în secreția de LH hipofizar; prezența
de doze minime de hormoni tiroidieni fi ind indispensabil echipamentului
enzimatic al celulelor foliculului ovarian (14).

În mixedemul congenital, pubertatea nu apare, pacientul prezentând
infantilism genital. Hipotiroidienele la pubertate pot prezenta dismenoree,
tulburări menstruale, chiar pâ nă la oligomenoree sau amenoree, dar mai
frecvent se prezintă pentru menoragii datorate insuficienței luteale.
Femeia adultă hipotiroidiană prezintă fie amenoree, fie menstre
oligomenoreice urmate de menoragii; hipertricoza, întâlnită inconstant, este
legată de modificările metabolismului androgenilor în absența hormonilor
tiroidieni; de asemenea, apare sterilitatea cauzată de anovulație, dar s -au
citat și cazuri de sarcină la femei cu mixedem. Mai frecvent apare
infertilitatea manifestată prin avorturi sp ontane iar dacă apare sarcina
travaliul este prelungit datorită hipotoniei uterine, iar nașterea este în general
prematură; după naștere hipotiroidienele au hipogalactie.
La climacteriu, femeile fac mai frecvent complicații metabolice ca:
obezitate, durer i osteomusculare reumatice, ateromatoză, HTA, patologie
colecistică (LB), iar dintre afecțiunile psihice, sindroamele melancolice și
psihozele depresive.

TABLE 1: MANIFESTĂRI ORALE LA PACIENȚII CU BOLI TIROIDIENE
HIPERTIROIDISM HIPOTIROIDISM

GLAND ELE PARATIROIDE
Glandele paratiroide sunt prezente în număr de 4 , dar există variante
anatomice 2 sau 6 . Sunt poziționate postero -lateral la nivelul celor doi poli

ai lobilor tiroidieni. Sunt de origine ectodermală. . Structural prezintă 3
tipuri celula re : celulele principale , clare și oxifile .
Hormonul paratiroidian alături de calcitonină și metaboliții dihidroxilați
precursori ai vitaminei D3 realizează homeostazia calcică . Hormonul este
metabolizat la nivel hepatic și renal . La nivelul ci rculației sanguine se pot
regăsi produse de degradare precum și hormonul intact aceasta explicând
neeterogenitatea hormonului circulant de aici greutatea de dozare precum și
evaluarea rezultatelor .Celulele paratiroidiene nu înmagazinează hormonii .
În cazul solicitărilor de parathormon acesta se eliberează rapid depizând de
concentrația calcilui ionic . Necesarul se realizează prin stoparea deg radării
și stimularea sintezei .
Efectele parathormonului : schema din curs

Manifestările patologice ale glande lor paratiroide se clasifică în afecțiuni
hiperfuncționale și hipofuncționale .
a. Hipersecreția parathormonului – osteita chistică generalizată ( boala
Recklinghausen ) consecință a hipercalcemiei determinată de un
adenom paratiroidian . Dinții nu suferă nicio modificare , în cazul în
care hipersecreția se instalează după formarea lor completă .
Există hiperparatiroidii secundare succesive unor leziuni renale
( glomerulonefrita )

Modificări ale formei și volumului cavității bucale

Modificări a le cavității buca le
Malformații de tip ˝boltă palatină în ogivă ˝ , mandibulă hipertrofică , ″
gură de iepure″ sau″ gură de lup″ sunt frecvente în majoritatea
ageneziilor/disgeneziilor cu modificări importante ale cariotipului ( 45,X ;
45,X/ 46,XX, ; 47,XXY ). Reprezintă consecințe ale tulburărilor intervenite
în embriogeneza masivului facial și a craniului – tulburări induse de
defectele genetice respective

Modificări de volum
Volumul mai redus al cavității bucale se poate explic a prin insufici ența
creșterii oaselor craniului și a masivului facial . Este caracteristică în
insuficiența hormonului somatotrop – survenită prenatal sau în copilărie –
cauză a nanismul hipofizar –afectată este mandibula – retrognatism
mandibular.
Volumul mare al cavi tății bucale este consecința hormonului somatotrop în
exces – consecința fiind hipertrofia oaselor – în special a mandibulei –
caracteristică acromegaliei . Alungirea mandibulei modifică ocluzia dentară
– cauza multor tulburări funcționale.

Modificări al e alveolelor dentare
Din cauza hipertrofiei maxilarelor , în acromegalie , volumul cavităților
alveolare este mare și contenția dinților , al căror volum rămâne nemodificat
, compromisă , discordanță ce are drept consecință faptul că dinții se mișcă

cu uș urință , iar prin ruperea ligamentelor alveolodentare se produce
edentere spontană .

Modificări ale dinților

În endocrinopatii sunt afectate : ritmul de apariție a dinților , volumul
, implantarea, rezistența și troficitatea lor . Ritmul de apariție a dinților – atât
prima cât și a doua dentiție apar cu întârziere și sunt neregulate în mixedem
– formarea mugurilor dentari , dezvoltarea și ritmul lor de erupție sunt sub
controlul strict al hormonilor tiroidieni . În mixedemul congenital , la naștere
, mugurii primei dentiții nu sunt formați , apar târziu , întârzie erupția
dinților modifică ordinea apariției lor

Volumul dinților
În nanismul hipofizar idiopatic dinții sunt mici ( microdentiție ) în
armonie cu microsomia generalizată . Tulburările trofice și de creștere din
mixedem , sindrom Turner , sindrom Klinefelter sau alte disgenezii gonadale
produc inegalități ale dimensiunilor dinților făcând să coexiste micro – ,
macro – și normodonție.

Implantarea vicioasă a dinților

Cauz e ale malpoziției dinților :
– insuficienta dezvoltare a maxilarelor , al mandibulei în special , dinții sunt
de dimensiuni normale , se apropie unii de ceilalți , se înghesuie , se rotesc
sau se dezvoltă unul în spatele altuia ″se încalecă ″ -aspectul din nanismul
hipofizar ;

– hipertrofia maxilarelor , mai ales a mandibulei , dar cu volumul dinților
normal , mărește spațiile dintre dinți , aceștia devin separați prin treme și
diasteme și par răriți – este aspectul din acromegalie .

Modificări ale gingiilor

Hipertrofia gingiilor – în acromegalie – se include în procesul general de
hiperplazie și hipertrofie a structurilor moi .Ele apar cornoase , răsfrânte ca
un burelet în jurul coletului și bombând în spațiile dintre dinți . În mixedem ,
gingiil e sunt groase , palide și par umflate , impresie datorată edemului
mucos care le infiltrează , având rezistență scăzută la factorii infecțioși.

Hipotrofia gingiilor – gingiile subțiri , palide și retractile sunt comune
bolilor endocrine în care se produc importante tulburări metabolice :
hipotiroidie , cașexie hipofizară , diabet zaharat , boala Addison.

Modificări ale limbii – macroglosia

Volumul limbii este mărit în acromegalie și în hipotiroidism . În
acromegalie , macroglosia este rezultatul hi perplaziei și hipertrofiei celulare
din toate structurile organului : mușchi , mucoasă , glande . În hipotiroidie –
macroglosia este expresia edemului mucos , a infiltrației , întinde suprafața
mucoasei și șterge relieful papilar.
Macroglosiile se fac rema rcate prin amprentele dentare ce lasă impresiuni pe
marginile limbii. Macroglosia , atât în acromegalie cât și în mixedem ,

provoacă prin limitarea mișcărilor , tulburări în articularea cuvintelor ,
masticație , formarea bolului alimentar și deglutiție și reprezintă un element
determinant în procesul de edentare.

Modificările de volum ale buzelor
În acromegalie – buzele devin groase , cărnoase, uneori răsfrânte ,
cu margini bine conturate și îngroșate.
În hipotiroidie edemul mu cos umple buzele , lizeul lor marginal se
șterge și se rotunjește , suprafața lor se întinde , culoarea este palidă sau
cianotică.

Modificări pigmentare ale cavității bucale – hiperpigmentația mucoasei –
prezența de pete brune sau vineții de mărimi vari ate –caracterizează boala
Addison .