IMPLICAȚII OFTALMOLOGICE ÎN PATOLOGIA CAROTIDIANĂ [304090]

IMPLICAȚII OFTALMOLOGICE ÎN PATOLOGIA CAROTIDIANĂ

Raluca Eugenia Iorga ⃰ , D. Costin ⃰ ⃰ ⃰

⃰ [anonimizat]. Dr. N. Oblu, Iași

⃰⃰ ⃰ [anonimizat]. T. Popa Iași

Anatomie

Vascularizația cerebrală este asigurată de 4 artere – 2 carotide interne și 2 [anonimizat].

[anonimizat], diferă prin origine,, traiect, lungime și raporturi.

[anonimizat]. [anonimizat], fiind mai lungă decât artera carotidă dreaptă.

[anonimizat] a [anonimizat]. De-a [anonimizat], [anonimizat], situat profund în unghiul diedru format între arteră și venă. [anonimizat] a [anonimizat]. Posterior, artera carotidă comună este în raport cu mușchii prevertebrali și prin intermediul acestora cu procesele transverse ale vertebrelor cervicale. [anonimizat], iar mușchii scaleni sunt dispuși lateral de aceasta.

[anonimizat] o [anonimizat] (1).

Fig. 1 [anonimizat]. 2 [anonimizat], [anonimizat]: artera temporală și artera maxilară internă. Artera carotidă externă are un calibru mediu de 4-6 mm.

[anonimizat] a durei mater.

[anonimizat], [anonimizat] a [anonimizat]. [anonimizat], [anonimizat], unde dă naștere celor două ramuri terminale. În cursul traiectului său carotidei externe i [anonimizat]-mandibulară

Porțiunea intraparotidiană.

Ramurile ACE sunt în numar de 8, putând fi împărțite în 4 diviziuni:

·            [anonimizat], linguală, facială

·            [anonimizat], auriculară posterioară

·            [anonimizat]

·            [anonimizat], maxilară internă (2).

Fig. 3 [anonimizat]elul marginii superioare a cartilajului tiroidian, și urcă perpendicular în fața proceselor transverse ale primelor trei vertebre cervicale către orificiul carotidian din porțiunea pietroasă a osului temporal, ascensionează apoi prin canalul carotidian, iese prin foramen lacerum, are traiect pe lângă șaua turcească, și în vecinătatea proceselor clinoidiene anterioare, străbate dura mater și se divide în ramurile terminale (3).

ACI prezintă patru porțiuni:

-I-a sau cervicală este porțiunea unde carotida internă trece prin triunghiul carotidian și spațiul retrostilian  împreună cu vena jugulară și nervul vag, fiind dispusă medial de mușchiul sternocleidomastoidian și lateral de faringe, înaintea apofizelor transverse ale vertebrelor cervicale. La nivel retrostilian artera carotidă internă vine în raport cu nervii bulbari IX, X, XI și XII.

-a II-a sau interpietroasă corespunde cu canalul carotidian, urmându-i traiectul. Porțiunea interpietroasă împreună cu cea infra- și supracavernoasă corespunde primelor trei segmente (C-1, C-2, C-3) din cele șase, restul segmentelor C-4, C-5, C-6 reprezentând segmentul intermediar, respectiv ieșirea din sinusul cavernos. Traiectul intracranian are forma literei “S” realizând sifonul carotidian (Egaz Moniz-1927).

-a III-a este porțiunea cavernoasă, aflată în interiorul sinusului cavernos, lateral de artera carotidă internă. La acest nivel se află nervul VI, iar pe peretele extern al sinusului- nervul III și nervul IV împreună cu ramura oftalmică a nervului trigemen.

– a IV-a este cuprinsă între punctul de ieșire din sinusul cavernos și punctul de emergență al ramurilor sale terminale. După ieșirea din sinusul cavernos, perforează duramater, devenind subdurală, se inflectează înainte și înapoi, trece printre nervii II și III, ajungând în dreptul spațiului perforat anterior, sub lobul frontal, în dreptul bandeletei și rădăcinilor olfactive și a extremității mediale a scizurii lui Sylvius.

Cea mai importantă ramură colaterală, artera oftalmică, pornește din ACI imediat la ieșirea din sinusul cavernos, insoțește nervul optic, cu care trece prin gaura optică. La 10 mm înapoia globului ocular emite artera centrală a retinei. De asemenea, dă ramuri pentru glanda lacrimală, mușchii oculomotori, pleoape, regiunea etmoidală. Ramura terminală a arterei oftalmice este artera nazală, care se anastomozează cu artera angulara (ramură terminală din artera facială) (4).

La nivel cerebral, ACI se ramifică în: artera cerebrală anterioară (ACA), artera cerebrală medie (ACM), artera coroidiană anterioară (ACorA), artera comunicantă posterioară (AComP) (5).

Fig. 4 Artera carotidă internă și ramurile sale Fig. 5 Poligonul lui Willis

Patologia carotidiană și ochiul

Patologia carotidiană dă frecvent simptome oftalmologice, monoculare, homolaterale leziunii. Afectarea carotidiană comportă un dublu risc la nivel cerebral – cecitate și accident vascular cerebral.

Leziuni carotidiene cu implicații oftalmologice

Stenoze și ocluzii carotidiene

Ateromatoasă

Alte arteriopatii – disecții și traumatisme

– displazie fibromusculară

– arterită radică, inflamatorie, infecțioasă

– Moya Moya

– altele – tumori, compresiuni, emboli cardiac, tromboze

2. Malformații – anevrisme

– fistulă carotido-cavernoasă

Diverse boli ale arterei carotide pot da naștere ischemiei oculare. Ateroscleroza reprezintă principala cauză responsabilă de sindromul ocular ischemic SOI (6) Stenoza sau leziunile obstructive se datorează îngroșării plăcii ateromatoase. Semnele caracteristice și simptomele SOI sunt asociate cu hipoperfuzia severă a ochiului, care de obicei reflectă boala ocluzivă carotidiană severă (7). Neuropatiile optice ischemice de cauză embolică și compresia nervului optic intracranian prin arterele carotide supraclinoide rămân dezbătute drept cauză a SOI (8). În general, se crede că este necesară stenoza arterei carotide ipsilaterale de 90% sau mai mare pentru a induce ischemie oculară secundară obstrucției arterei carotide (6). S-a demonstrat că o obstrucție de 90% a arterei carotide reduce presiunea de perfuzie din artera centrala a retinei corespunzătoare cu aproximativ 50%. De asemenea, a fost raportată obstrucția arterei oftalmice drept cauză a ischemiei oculare (7).

Leziunile inflamatorii care provoacă aorto-arterită care implică arcul aortic și carotida comună sunt, de asemenea, responsabile de scăderea debitului în sistemul carotidian. Hamed și colaboratorii au raportat arterita cu celule gigante Horton în SOI (9). Duker și Belmont au raportat ischemie oculară secundară disecției arterei carotide (10). Harino și asociații au raportat SOI secundar sindromului Eissenmenger (11). S-a sugerat că hipoxia sistemică fără hipoperfuzie poate duce la apariția neovascularizației. Barral și Summers au raportat un caz extrem de rar de ishemie oculară la un copil de 19 luni cu boala Moya Moya și neurofibromatoză. Ocluzia carotidiană poate fi asociată cu vasculopatia SNC în boala Moyamoya și a fost frecvent raportată la populația japoneză (12). Artera carotidă poate fi afectată de numeroase alte patologii, cum ar fi displazia fibromusculară, disecția spontană sau traumatică, arterita Takayasu, compresia externă sau mai rar, emboli cardiaci și tulburări de coagulare.

Fig. 6 Cauze ocluzii arteră carotidă

Stenoza carotidiană

Tulburările arterei carotide, în principal leziuni ateromatoase, pot da naștere ischemiei oculare, observată la pacienții vârstnici cu vârste cuprinse între 50 și 80 de ani. Nici o predilecție rasială nu este identificată. Bărbații par a fi afectați mai mult decât femeile cu un raport de 2: 1 (13).

Printre semnele și simptomele întâlnite la pacienții cu stenoză carotidiană enumerăm

• cecitate monoculară tranzitorie CMT

• cecitate monoculară persistentă

– Ocluzia arterei centrale a retinei

– Ocluzia arterei oftalmice

– neuropatie optică ischemică

• Retinopatia de stază venoasă și ischemia oculară

• sindromul Claude Bernard Horner

• Paralizie oculomotorie

• Durere

• embolie retiniană asimptomatică (14).

Mizener si colaboratorii au raportat 39 de ochi a 32 de pacienți cu OIS, unde 41% dintre ochi au prezentat pierderi bruște ale vederii, 15% cu amauroză fugax și 13% cu dureri oculare sau orbitale; 21% au fost asimptomatice (15).

CMT (numită și Amaurosis fugax) este cel mai frecvent simptom ocular al bolii ocluzive carotidiene. De obicei, pacienții se plâng de pierderea vizuală monoculară cu debut parțial sau complet, acut. Se manifestă ca o pierdere vizuală monoculară bruscă, nedureroasă, temporară, care durează de la 2 minute până la 30 de minute și este de obicei urmată de recuperare completă. Examenul ocular între episoade arată fie anatomia retinei normală, fie anomalii limitate doar la vascularizația retinei. Fisher a remarcat pentru prima dată asocierea dintre amauroza fugace și boala arterei carotide ipsilaterale (16). El a raportat asocierea CMT cu dezvoltarea ulterioară a hemiplegiei contralaterale și a subliniat incidența ridicată a ocluziei arterei carotide interne (ACI) la acești indivizi. Ulterior, el a raportat emboli prezenți la nivel retinian la un pacient cu CMT.

Ca și mecanism, vorbim de un mecanism embolic (emboli fibrino-plachetari > colesterol> calciu) ce determină stenoza ACI, și un mecanism hemodinamic (efort, ortostatism, lumină strălucitoare puternică), în care sunt descrise CMT mai lungi, însoțite de fenomene pozitive, în ocluzii sau stenoze strânse.

Ocluziile de arteră carotidă comună sau internă provoacă de obicei CMT prin embolizarea materialului în circulația retiniană. Pacientul remarcă o nuanță neagră sau întunecată ce se strecoară în câmpul vizual al ochiului afectat, dispărând după câteva minute (17). Ocazional, embolii pot fi observați oftalmoscopic, la nivelul arteriolele retiniene. Stenoza severă duce la hipoperfuzie retiniană sau coroidianăă și, prin urmare, cauzează pierderi vizuale tranzitorii. Mecanismele de tromboză intermitentă cauzate de scăderea fluxului sanguin au fost raportate la pacienții cu stenoză importantă a arterei carotide (18). Emboliii sunt agenții etiologici invocați de obicei pentru cazurile în care stenoza carotidiană este mai puțin marcată. Un fenomen vizual pozitiv este, de asemenea, indus de situații care fie scad presiunea de perfuzie, cum ar fi schimbarea posturală, fie crește cererea de oxigen retinian, cum ar fi expunerea la lumină puternică. Levin și Mootha au raportat pierderi vizuale tranzitorii postprandiale la 16 pacienți cu boală carotidiană severă (19). Mecanismul probabil a fost combinarea cu furtul mezenteric, scăderea debitului cardiac și controlul vasomotor anormal în prezența bolii carotidiene severe care a dus la reducerea presiunii de perfuzie în circulației retino-coroidiene. Astfel, hipoperfuzia cronică oculară induce probabil întârzierea regenerării pigmenților vizuali la nivelul fotoreceptorilor, ceea ce duce la o vedere încețoșată sau cecitate tranzitorie care persistă până la regenerarea pigmenților (20).

Cauzele cele mai frecvente ale CMT sunt reprezentate de stenoză carotidiana strânsă, boala Horton, afecțiuni embolice, afecțiuni oftalmologice (închiderea acută a unghiului camerular, sindrom de ochi uscat sever), migrene retiniene.

În cazul unei CMT, este necesar un bilanț urgent care să cuprindă

Examen oftalmologic

FO: adesea normal, uneori emboli retinieni, ocluzie de ram arterial retinian,

Examen clinic general

AIT emisferic, cefalee, durere

examen neurologic

factori de risc vasculari,

examen cardiovascular

Palparea arterelor temporale

Investigații: ecografie Doppler, HLG,VSH și CRP, ECG, ARM / angioscan

Urgențe:

Stenoza strânsă a carotidelor (aterom)

Disecție carotidă

Arterita Horton

Fig. 7 Emboli retinieni Fig. 8 Eco Doppler stenoză AC – aterom Fig 9 Stenoza ACI

CMT asociată stenozei carotidiene comport un triplu risc: risc cecitate, risc accident vascular cerebral ischemic și risc infarct miocardic (21).

Fig. 10 Cecitate monoculară tranzitorie – conduită

Cecitatea monoculară persistentă are ca și cauze

Ocluzie arteră centrală a retinei sau de ramură

• frecvente: stenoză / ocluzie strânsă carotidă: 11-45%

• scăderea AV ± complet și ireversibil

Ocluzia arteră Oftalmică (foarte rară)

• ischemie retinală, coroidă, nerv optic

– Neuropatie optică ischemică anterioară

(> artere ciliare scurte post) rar

• mecanism hemodinamic

Scăderea AV ± complet, brutal, adesea ireversibil

edem papilar

deficit campimetric în sector

Fig. 11 OACR Fig. 12 Ocluzie a. oftalmică Fig. 13 NOIA

Retinopatia de stază venoasă este rar întâlnită, cu excepția bolii Takayashu. Se caracterizează prin

scăderea AV insiduoasă, datorită CMT hemodinamic

Stenoze și ocluzii strânse ale a. carotide

– cronic (ATS, Takayashu)

– circulație colaterală slab dezvoltată

vene retiniene dilatate, microanevrisme, hemoragii

Risc de ischemie oculară (22).

Fig. 14 Retinopatia de stază

Staza venoasă se manifestă prin vene retiniene dilatate, dar nu tortuoase, microanevrisme periferice și hemoragii în formă de flacără la nivelul retinei periferice. Acestea sunt cele mai frecvente modificări de fond ale ischemiei cronice în obstrucția carotidiană. Arterele retiniene sunt în general îngustate. Această prezentare este adesea confundată ca o retină normală dacă examinarea nu este minuțioasă și completă. Hemoragii retiniene punctate sunt observate aproximativ la 80% din ochii afectați. Sunt mai mari și mai întunecate decât cele observate în retinopatia diabetică. Ele sunt cel mai frecvent observate în retina periferică, dar se pot extinde în periferia îndepărtată sau în polul posterior. Cu toate acestea, acestea sunt mai puțin numeroase decât cele observate în alte boli vasculare ale retinei și adesea nu sunt confluente.

Microanevrismele retiniene pot fi observate la nivelul polului posterior, dar sunt mai frecvente la nivelul retinei periferice (23).

Sindromul de ischemie oculară este determinat de hipoperfuzia oculară cronică. Se observă o afectare mai importantă a segmentului anterior. Neovascularizația iriană – rubeozis iridis NVI se dezvoltă adesea în ochii cu ocluzie acută a venei centrale a retinei sau cu o altă afectare a vaselor retiniene mici. Cu toate acestea, NVI poate apărea și la ochii cu hipoperfuzie cronică datorită obstrucției arterei carotide. Poate fi prezentă la aproximativ două treimi din ochi cu SOI la momentul vizitei inițiale. Mizener et al au raportat NVI în 34 din 39 de ochi cu SOI la momentul prezentării (15).

Se știe că ocluzia importantă a arterei carotide precipită ischemia oculară din cauza hipoperfuziei cronice în artera oftalmică. Această insuficiență duce în cele din urmă la NVI și dă naștere la glaucom neovascular. Cu toate acestea, mulți pacienți cu SOI și NVI nu prezintă nici un semn de neovascularizare a retinei. Un studiu a raportat NVI la pacienții cu boală obstructivă carotidiană sau ocluzie a arterei retiniene centrale. Nu se cunoaște dacă ischemia coroidiană crește riscurile de producere a neovascularizării oculare. Pot exista alți factori care contribuie la NVI (24).

Celularitate în cameră anterioară este prezentă la majoritatea ochilor cu rubeosis iridis. Uneori, se poate observa și un răspuns inflamator în cameră anterioară. În general este ușor, dar se pot dezvolta precipitate keratice.

Neovascularizarea segmentului posterior poate apărea la nivelul discului optic (NVD) (30-35%) sau în altă parte a retinei (NVE) (80%). Hemoragia vitreană sau subhialoidiană apare din ruptura neovaselor. Alte leziuni văzute sunt exudatele vatoase – cotton wool, și emboli de colesterol (25).

Manifestările clinice ale sindromului de ischemie oculară sunt adesea observate la pacienții cu boli sistemice asociate, precum diabetul și hipertensiunea. Prin urmare, diagnosticul diferențial se face cu retinopatia diabetică, ocluzia arterială retiniană și retinopatia hipertensivă. Principalele indicii pentru o etiologie a arterei carotide subiacente sunt: ​​asimetria marcată a retinopatiei, disproporția între afectarea segmentului anterior și posterior și afectarea vizuală importantă. Sivalingam și colaboratorii au raportat asocierea hipertensiunii arteriale sistemice și a diabetului zaharat la 73%, respectiv 56% din pacienții cu SOI (26). Până la momentul prezentării pentru probleme oculare, este posibil ca pacienții să fi avut deja un accident vascular cerebral (AVC), infarct miocardic sau boală vasculară periferică. Mizener și colaboratorii au raportat o incidență crescută a hipertensiuii arteriale sistemice, a boalii coronariane, a AVC sau AIT și a diabetului zaharat la pacienții cu SOI în comparație cu populația generală (15).

Ocluzia acută a arterei carotide poate da naștere sindromuluiClaude Bernard Horner, afectarea ganglionului de ordinul al treilea, secundar unei afectări a căii simpatice, distală de ganglionul cervical superior. Se presupune că se datorează atât ischemiei, cât și compresiunii (carotidei mărite) fibrelor simpatice pericarotide. A fost raportată la pacienții cu ocluzie ateromatoasă a arterei carotide ipsilaterale, dar este mai frecventă în disecția arterei carotide. (27).

Rareori, paralizia oculomotorie acută poate dezvălui ocluzia ACI ipsilaterală. A fost raportată la pacienții cu boală ateromatoasă a carotidei și disecția arterei carotide (28).

Conduita de diagnostic când este suspectată boala arterei carotide la un pacient cu semne și simptome oculare, presupune un examen noninvaziv prompt pentru a confirma boala carotidiană, pentru a stabili cauza acesteia (aterom, disecție, vasculită, compresie), a evalua severitatea leziunii (procent de stenoză sau ocluzie) și toleranța sa oculară și cerebrală (hipoperfuzie a ochiului ipsilateral și a emisferei cerebrale). Acestea includ angiografia cerebrală, arteriografia, angiografia digitală, ultrasonografia, eco doppler, angiografia prinrezonanță magnetică și angiografia CT spirală.

Angiografia cerebrală rămâne standardul de aur pentru a evalua boala aterosclerotică carotidiană. Într-o serie mare de 1010 pacienți cu amauroză fugax sau amauroză fugax și AIT, 23% aveau angiogramă normală și 77% aveau diferite anomalii (29). Anomaliile observate în angiogramă au inclus neregularitatea pereților vasculari (23%), stenoză (37%), ocluzie (13%) și alte anomalii, cum ar fi pliuri, bucle și displazia fibromusculară (3%) (30).

Arteriografia de contrast selectivă este cea mai fiabilă metodă de demonstrare a leziunii arterei carotide. Această metodă este limitată de necesitatea unui volum mare de material de contrast concentrat, insensibilitatea relativă a filmului radiografic la diferențele mici de atenuare între țesuturi și materialul de contrast și dificultatea tehnică a procedurii. De asemenea, are o rată de complicație intraoperatorie și perioperatorie de 3,7% (30, 31)

Angiografia digitală intravenosă este mai sigură și specifică. În timp ce angiografia convențională oferă avantaje în rezoluția spațială, angiografia digitală servește atât ca screening, cât și ca angiografie preoperatorie. Este cel mai util examen în evaluarea arterelor carotide extracraniene și a hipertensiunii arteriale renovasculare (32).

Ecografia este examenul principal în evaluarea noninvazivă a bolii arterei carotidiene extracraniene. Poate măsura cu exactitate gradul de stenoză extracraniană și, de asemenea, oferă informații cu privire la morfologia plăcii locale (33).

Scanarea doppler convențională nu este capabilă să descrie circulația vaselor de calibru mai mic în spațiul retrobulbar, incluzând arterele ciliare și retiniene. Imagistica doppler color (CDI), pe de altă parte, facilitează studiul vascularizatiei orbitare prin codificarea culorii. Suprapunând această culoare pe detalii anatomice cu scanare în mod B permite astfel localizarea, orientarea unghiurilor vaselor și fluxul sanguin (34). Ho și colaboratorii au demonstrat viteza fluxului sanguin sistolic la nivelul arterei retiniene centrale redusă semnificativ la toți ochii cu SOI. Ei au documentat, de asemenea, inversarea fluxului de sânge din artera oftalmică în 12 din 16 ochi cu SOI (35). Astfel, hipoperfuzia globului secundar bolii obstructive a arterei carotide a fost demonstrată în mod convingător de CDI. CDI este util nu numai pentru evaluarea SOI, ci și pentru înțelegerea fiziopatologiei și, astfel, formează baza pentru tratamentul rațional al acestei afecțiuni (36).

Angiografia cu rezonanță magnetică (MRA) este considerată o tehnică sensibilă în screeningul aterosclerozei carotidiene și în evaluarea hemodinamicii intracraniene. Probabil este la fel de sensibilă ca scanarea duplex în demonstrarea stenozei arterei carotide extracraniene, dar nu este bună în demonstrarea morfologiei plăcii. Uneori este dificil de interpretat și poate supraestima gradul de stenoză (37).

Angiografia CT spirală este o altă tehnică noninvazivă care oferă o descriere precisă a coloanei de sânge chiar și în regiunile cu stenoză extinsă (30, 35).

Tratamentul bolii ocluzive carotidiene rămâne controversat.

Tratamentul sindromului ischemic oculareste dificil și controversat. Managementul terapeutic este îndreptat către managementul rubeosis iridis, a glaucomului neovascular și refacerea fluxului de sânge la globul ocular cu o intervenție chirurgicală care implică sistemul vascular carotidian.

Managementul neovascularizației oculare

Majoritatea pacienților cu SOI au o boală obstructivă a arterei carotide subiacente și diabet zaharat asociat sau hipertensiune arterială sistemică. Deoarece există o corelație disproporționată între pierderile vizuale și afectarea segmentului anterior sau posterior, fotocoagularea panretinală (PRP) singură nu poate induce regresia neovascularizării sau a glaucomului neovascular (38). Acest lucru se datorează faptului că cauza de bază a ischemiei oculare este încă nerezolvată, iar țesutului uveal ischemic continuă să elibereze agenți angiogeni.

Managementul glaucomului neovascular

În SOI, pacienții cu glaucom neovascular trebuie tratați pentru a scădea cât mai mult posibil presiunea intraoculară, astfel încât să îmbunătățească perfuzia oculară. Se indică trabeculectomie cu mitomicină C sau sisteme de drenaj (38, 39).

Odată identificată o disfuncție a arterei carotide subiacente, pacientul trebuie evaluat de către un neurolog și managementul hotărât în ​​echipă (oftalmologi și neurologi). Tratamentul poate fi medical sau chirurgical.

Terapie chirurgicală

Excizia chirurgicală a ateromului la bifurcarea arterei carotide cervicale, "endarterectomia carotidă" este o procedură chirurgicală acceptată în amauroza fugace și alte atacuri ischemice tranzitorii. A devenit evident că leziunile aterosclerotice și plăcile ulcerate sunt prezente în sistemul arterei carotidian la majoritatea adulților cu CMT și alte AIT. Teoretic, excizia unei astfel de leziuni ar trebui să fie preventivă (40, 41)

Studiul NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial, 1991) a demonstrat că pacienții simptomatici cu stenoză de peste 70% a arterei carotide interne beneficiază de endarterectomie (42). În mod independent, ECST (European Carotid Surgery Trial, 1991) a arătat, de asemenea, că intervenția chirurgicală reduce semnificativ atât rata morbidității, cât și a mortalității la pacienții cu stenoză de grad înalt (43). Nu a fost clar dacă pacienții cu AIT ocular izolat aveau un risc suficient de mare de AVC pentru a beneficia de endarterectomie. Mai mult decât atât, pacienții cu AIT ocular izolat nu au suferit un AVC major, definit ca deficit funcțional care persistă peste 90 de zile. Având în vedere evoluția relativ benignă a bolii, mulți medici recomandă ca acei pacienți cu AIT ocular izolat să fie gestionați cel mai bine doar cu terapie medicală, indiferent de gradul stenozei, în timp ce alții recomandă endarterectomia, uneori chiar și la pacienții asimptomatici (44).

Există cel puțin un raport despre NVI și NVG în urma endarterectomiei. Această complicație rară s-ar putea datora sindromului de reperfuzie, creșterii bruște a fluxului de sânge într-un ochi ischemic anterior și circulației factorilor angiogeni (45, 46).

Pacienții cu obstrucție totală a arterei carotide nu beneficiază de intervenție chirurgicală. În astfel de cazuri, trombul se propagă adesea la următorul vas major.

Terapie medicală

Aspirina este tratamentul inițial standard, inhibând agregarea plachetară prin blocarea căii ciclooxigenazei. O metanaliză a numeroaselor studii a documentat o reducere a riscului de AVC cu 20-25% (47). Doza variază de la 75 la 1300 mg și niciun studiu nu a arătat o diferență de eficiență în funcție de doză. Având în vedere gastrotoxicitatea la o doză mai mare, sunt de preferat doze mici până la medii (75 până la 325 mg). Reacțiile adverse includ dispepsia, tinitusul și sângerarea gastrointestinală.

Clopidrogrel este un medicament antiplachetar. Profilul de siguranță și reacții adverse pentru clopidrogel și aspirină sunt similare. Doza recomandată este de 75 mg pe zi.

Arterita Horton

Neuropatia optică ischemică anterioară arteritică NOIA A este o urgență oftalmologică. Apare la pacienții peste 60 ani, cu cefalee, claudicație la masticație, pseudo poliartrită, alterarea stării generale, scădere ponderală și scăderea importantă a acuității vizuale. Analizele sanguine arată valori ale VSH și CRP foarte crescute. La FO se decelează edem papilar important, palid. Tratamentul constă în administrarea în urgență de corticosteroizi în bolus iv, pentru prevenirea pierderii vederii bilaterale și a riscului vital. Ulterior, pentru confirmarea diagnosticului, se practică biopsia de arteră temporală.

Disecția arterei carotide

Disecția arterei carotide trebuie suspectată la pacienții tineri, cu sindrom Claude Bernard Horner dureros. Pacienții se prezintă cu ptoză palpebrală și mioză ipsilaterală, însoțite de cefalee.

Biousse și colaboratorii au arătat că în lotul investigat, la pacienții cu disecșie carotidiană, semnele oftalmologice au fost semne inaugurale în 52% din cazuri, iar acestea au precedat un infarct cerebral sau ocular în 1/4 din cazuri (48).

1) CBH dureros 44%

2) CMT 28%

3) NOIA, NOIP

Fig. 15 CBH dureros = disecție carotidiană

Cauzele disecției arterei carotide interne pot fi clasificate în general în două clase: spontane sau traumatice.

Ca și mecanism, reținem prezența unui hematom în peretelui arterial, la nivelul mediei.Acesta poate proveni fie dintr-o hemoragie vasa vasorum sau o breșă la nivelul intimei.

Studiile arată că pacienții cu disecție spontană a arterei carotide interne pot avea, de asemenea, antecedente de accident vascular cerebral în familia lor și / sau tulburări de țesut conjunctiv ereditar, cum ar fi sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, sindromul polichistic renal, pseudoxanthoma elasticum, displazie fibromusculară și osteogeneză imperfecta tip I (49)

Se consideră că disecția arterei carotide este cauzată mai frecvent de traume violente severe la nivelul capului și / sau gâtului. Se estimează că 0,67% dintre pacienții internați la spital după accidente majore de autovehicule s-au dovedit că au suferit o leziune carotidă contondentă, inclusiv disecții ale intimei, pseudoanevrisme, tromboze sau fistule (50). Dintre aceștia, 76% au avut disecții ale intimei, pseudoanevrisme sau o combinație a celor două.

Semne și simptome

semne locale (80%)

dureri (dureri de cap, dureri de gât),

paralizii de  nervi cranieni,

CBH,

Tinitus

CMT

semne ischemice: AVC ischemic (70%), AIT (20%)

Asimptomatice 10 – 20%

Fig. 16 Disecție carotidiană Fig. 17 Hematom intramural ACI

Fig. 18 Arteriografie în disecția carotidiană

Scopul tratamentului este de a preveni dezvoltarea sau continuarea deficitelor neurologice. Tratamentele includ observarea, anticoagularea, implantarea stentului și ligaturarea arterei carotide.

Fistula carotid-cavernoasă

Fistula carotid-cavernoasă reprezintă o comunicare anormală între artera carotidă internă și sinusul cavernos.

Este de diferite tipuri. Se întâlnesc șunturi directe între arteră și sinusul cavernos. Acestea sunt cele mai frecvente 70 – 90% și apar adesea post traumatic (mai multe zile sau mai multe

săptămâni), uneori ruptură de anevrism localizată în sinusul cavernos. Prezentare clinică este brutală. Șunturile indirecte reprezintă comunicări arterio-venoase congenitale, precipitate de vârsta înaintată, sarcină, HTA, diabet. Ca mod de prezentare este unul progresiv.

Semnele și simptomele în fistula carotido-cavernoasă directă sunt reprezentate de triada – proptoză pulsatilă + chemozis + șuierat intracranian. Clinic se observă congestie severă epibulbară, ptoză și chemozis hemoragic, proptoză pulsatilă însoțită de un suflu. PIO este crescută și se întâlnește ischemia segmentului anterior – edem epitelial cornean, flare în camera anterioară, atrofie iriană, rubeosis iridis, cataractă. Poate apărea oftalmoplegie dureroasă – afectarea nervilor motori, cel mai frecvent nv. VI. Examenul FO arată edem papilar, dilatarea venelor, hemoragii intraretiniene. Paraclinic, CT și RMN arată proeminența venei oftalmice superioare, îngroșarea mușchilor extraoculari. Tratamentul este indicat în glaucom secundar, diplopie, cefalee, proptosis severă, keratopatie de expunere și constă în radiologie intervențională – închiderea fistulei cu balon detașabil și chirurgie (51).

Fig. 19 Fistula carotido-cavernoasă

Fistula carotido-cavernoasă indirectă are un flux scăzut. Pacientul se prezintă cu congestie oculară. Clinic se observă injecție epibulbară moderată, pulsație oculară determinată la aplanometrie, PIO crescută, proptoză ușoară. Examenul FO apare normal sau se decelează vene dilatate și tortuoase. Tratamentul constă în radiologie intervențională.

Anevrismele intracraniene

Anevrismele intracraniene reprezintă ectazii arteriale dobândite, situate la bifurcațiile arterelor intracraniene de la baza craniului. Prevalență este de la 1 la 6%, iar pentru anevrisme multiple de la 20 până la 30% dintre pacienți.Hemoragie meningeală este cea mai frecventă complicație, cu o rată mare de mortalitate. 12% mor înainte de a ajunge la spital, 40% mor în prima lună, iar cei ce supraviețuiesc, mai mult de 1/3 au sechele severe. 90% din anevrisme sunt asimptomatice până se rup, iar 10% au simptome legate de structurile adiacente. Cefaleea este cel mai frecvent simptom. Simptomele neuro-oftalmologice sunt frecvente și depind de sediul anevrismului.

Fig. 20 Localizarea anevrismelor intracraniene

Manifestările oftalmologice

Consecutive unei rupturi anevrismale

Paralizie III

Fistulă carotido-cavernoasă

Sindrom Terson

Consecutiv unei compresiuni : anevrisme gigante

Compresie chiasmatică

Compresie nervi oculomotori

Compresie trunchi cerebral

Diagnosticul

– hemoragiei -Scaner: + în prima săptămână

– RMN: + în prima lună

– PL (cu pigmenți): + în prima lună

– anevrismului – arteriografie

– CT angiografie

– ARM

Tratamentul constă în excluderea anevrismului din circulație intracraniană, fie prin chirurgie (clip la gâtul anevrismului), fie tratamentul endovascular (embolizare) (52).

Fig. 21 Cliparea anevrismului (20% cazuri)

Fig. 22 Embolizare anevrism (80% cazuri)

Paralizie III

Cea mai frecventă formă este III Anevrismal. Anevrismulse află la nivel terminal ACI, originea arterei comunicante posterioare (ACI-ACoP)> 7mm. În 90% din anevrismele rupte ACI-ACoP, paralizia III precede ruptura.

• De obicei: durere orbitară completă + III.

• pupila aproape întotdeauna afectată (midriază).

• Risc iminent de ruptură (53).

Fig. 22 Localizarea cea mai frecvantă a anevrismului ACoP

Fig. 23 Paralizie III

Diagnostic diferențial

III Dureros – diabet

– Granulomatoza (Tolosa-Hunt)

– Fistula carotidă-cavernoasă

III fără durere – la distanță, căutați antecedente evocatoare

Scanerul se normalizează în 3 până la 8 zile ! Se recomandă puncție lombară cu pigmenți și

RMN (se caută depozite de hemosiderină).

Elemente în favoarea unei rupturi anevrismale – 4 P

Pupila – midriază

Parțială

Progresivă

Pain – durere

Sindrom Terson – hemoragie vitreană + hemoragie subarahnoidiană

Hemoragia vitreană se datorează creșterii bruște a PIC ce determină creșterea bruscă a presiunii venoase și ruptura capilarelor preretiniene. Apare în 10 – 40% din rupturile de anevrism. Diagnosticul este evident la FO și ecografie oculară.

Fistula carotido-cavernoasă

Exophtalmie

Chemosis

Ophtalmoplegie

Suflu

Fig. 24 Fistula carotid-cavernoasă în rupture anevrismală

Ochiul și patologia carotidiană : mesaje de reținut

Semne oftalmologice = semne de alarmă

CMT și embolie retiniană asimptomatică: stenoză sau obstrucție ACI, (aterom) – triplu risc: orbire, infarct cerebral, infarct miocardic

CMT „dureros” , pacient tânăr: disecția ACI

> 60 de ani: Horton

CBH „dureros”: disecție ACI

III „dureros” cu midriază: ruptură anevrismală ACI / Acop

oftalmoplegie dureroasă cu ochi roșu și exoftalmie: fistula carotidă-cavernoasă

Bibliografie

1. Paul Rea. Blood Supply of the Brain and Clinical Issues, in Essential Clinical Anatomy of the Nervous System, 2015

2. Ashrafian H. "Anatomically specific clinical examination of the carotid arterial tree". Anatomical Science International. March 2007. 82 (1): 16–23.

3. Manbachi A, Hoi Y, Wasserman BA, Lakatta EG, Steinman DA. "On the shape of the common carotid artery with implications for blood velocity profiles". Physiological Measurement. December 2011.  32 (12): 1885–97.

4. Provost, E; Madhloum, N; Int Panis, L; De Boever, P; Nawrot, T. "Carotid Intima-Media Thickness, a Marker of Subclinical Atherosclerosis, and Particulate Air Pollution Exposure: the Meta-Analytical Evidence". PLOS ONE. 2015.  10 (5): e0127014.

5. Paul L. Allan, Joanna M. Wardlaw. Carotids, vertebrals and TCD (transcranial Doppler) in Clinical Ultrasound (Third Edition), 2011

6. Brown GC, Green WR. The ocular ischaemic syndrome. Curr Opinion Ophthalmol 1994;5:14-20.

7. E. Mendrinos, T. G. Machinis, and C. J. Pournaras, “Ocular ischemic syndrome,” Survey of Ophthalmology, 2010, vol. 55, 1: 2–34.

8. Jacobson DM, Warner JJ, Broste SK. Optic nerve contact and compression by carotid artery in asymptomatic patients. Am J Ophthalmol 1997;123:677- 83.

9. Hamed LM, Guy JR, Moster Ml, Bosley T. Giant cell arteritis in ocular ischaemic syndrome. AmJOphthalmol 1992;113:702-05.

18. P. K. Kofoed, I. C. Munch, S. K. Holfort et al., “Cone pathway function in relation to asymmetric carotid artery stenosis: correlation to blood pressure,” Acta Ophthalmologica, 2013, vol. 91, 8: 728–732.

19. Levin LA, Mootha V. Postprandial transient visual loss: A symptom of critical carotid stenosis. Ophthalmology 1997;104:397-401.

20. N. Utsugi, K. Takahashi, and S. Kishi, “Choroidal vascular occlusion in internal carotid artery obstruction,” Retina, 2004, vol. 24, no. 6, 915–919.

21. Jonas, DE; Feltner, C; Amick, HR; Sheridan, S; Zheng, ZJ; Watford, DJ; Carter, JL; Rowe, CJ; Harris, R. "Screening for Asymptomatic Carotid Artery Stenosis: A Systematic Review and Meta-analysis for the U.S. Preventive Services Task Force". Annals of Internal Medicine. 2014, 161 (5): 336–46.

22. E. Guyennet; J.-L. Guyomard; E. Barnay; P. Kergosien; A. Cardon; A. Lucas; J.-F. Charlin. Venous Stasis Retinopathy and Carotid Artery Stenosis. IOVS, 2008. 49, issue 13

23. Klijn CJ1, Kappelle LJ, van Schooneveld MJ, Hoppenreijs VP, Algra A, Tulleken CA, van Gijn J. Venous stasis retinopathy in symptomatic carotid artery occlusion: prevalence, cause, and outcome. Stroke. 2002 Mar;33(3):695-701.

24. Barbara Terelak-Borys, Katarzyna Skonieczna, Iwona Grabska-Liberek. Ocular ischemic syndrome – a systematic review. Med Sci Monit. 2012; 18(8): RA138–RA144.

25. Sharma S, Brown GC: Ocular Ischemic Syndrome. Ryan SJ, Hinton DR, Schachat AP et al (ed.). Elsevier, 2006; 1491–502.

26. Sivalingam A, Brown GC, Magargal LE. The ocular ischaemic syndrome III. Visual prognosis and the effect of treatment. Int Ophthalmol 1991;15:15-20.

27. Flaherty P.M., Flynn J.M. Horner syndrome due to carotid dissection. J Emerg Med. 2011;41:43–46.

28. Baumgartner R.W., Bogousslavsky J. Clinical manifestations of carotid dissection. Handbook on cerebral artery dissection. Front Neurol Neurosci. 2005;20:70–76.

29. Harrison MJG. Angiography in amaurosis fugax. In, Berstein EF, editor. Amaurosis Fugax. New York, Springer-Verlag, 1988. PP 227-35.

30. Theodor Adla, Radka Adlova. Multimodality Imaging of Carotid Stenosis. Int J Angiol. 2015 Sep; 24(3): 179–184.

31. H.M. Silvennoinen, S. Ikonen, L. Soinne, M. Railo and L. Valanne. CT Angiographic Analysis of Carotid Artery Stenosis: Comparison of Manual Assessment, Semiautomatic Vessel Analysis, and Digital Subtraction Angiography. American Journal of Neuroradiology January 2007, 28 (1) 97-103;

32. Anzalone N, Scomazzoni F, Castellano R. et al.Carotid artery stenosis: intraindividual correlations of 3D time-of-flight MR angiography, contrast-enhanced MR angiography, conventional DSA, and rotational angiography for detection and grading. Radiology. 2005;236(1):204–213.

33. C. P. Oates, A. R. Naylor, T. Hartshorne et al., “Joint recommendations for reporting carotid ultrasound investigations in the United Kingdom,” European Journal of Vascular and Endovascular Surgery, 2009, vol. 37, no. 3, 251–261

34. E. G. Grant, C. B. Benson, G. L. Moneta et al., “Carotid artery stenosis: gray-scale and Doppler US diagnosis—Society of Radiologists in ultrasound consensus conference,” Radiology, 2003, vol. 229, no. 2, 340–346.

35. Ho AC, Lieb WE, Flaharty PM, Sergott RC, Brown GC, Bosley TM et al. Color imaging of the ocular ischaemic syndrome. Ophthalmology 1992;99:1453-62

36. Horton JC. Embolic cilioretinal artery occlusion with atherosclerosis of the ipsilateral carotid artery. Retina 1995;15:441-44.

37. Paul J. Nederkoorn, Yolanda van der Graaf. MRA for Carotid Artery Stenosis. Stroke. 2009;40:e77

38. Yung Hui Kim, Mi Sun Sung, Sang Woo Park. Clinical Features of Ocular Ischemic Syndrome and Risk Factors for Neovascular Glaucoma. Korean J Ophthalmol. 2017 Aug; 31(4): 343–350.

39. Shazly TA, Latina MA. Neovascular glaucoma: etiology, diagnosis and prognosis. Semin Ophthalmol. 2009;24:113–121.

40. Orrapin S1, Rerkasem K. Carotid endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Jun 7;6:CD001081.

41. Keith B. Holten, Endarterectomy for carotid artery stenosis: Who qualifies? J Fam Pract. 2006 October;55(10):866-867

46. V. P. Kozobolis, E. T. Detorakis, G. S. Georgiadis, A. A. Achtaropoulos, T. T. Papas, and M. K. Lazarides, “Perimetric and retrobulbar blood flow changes following carotid endarterectomy,” Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology, 2007, vol. 245, no. 11, 1639–1645.

47. Giuseppe Lanzino,  Alejandro A. Rabinstein,  Robert D. Brown, Jr Treatment of Carotid Artery Stenosis: Medical Therapy, Surgery, or Stenting?. Mayo Clin Proc. 2009 Apr; 84(4): 362–368.

48. Biousse V1, Touboul PJ, D'Anglejan-Chatillon J, Lévy C, Schaison M, Bousser MG. Ophthalmologic manifestations of internal carotid artery dissection. AmJ Ophthalmol. 1998 Oct;126(4):565-77.

49. De Bray JM, Baumgartner RW . "History of spontaneous dissection of the cervical carotid artery". Arch Neurol. 2005, 62 (7): 1168–1170.

50. Fabian TC, Patton J, Croce M, Minard G, Kudsk K, Pritchard F. "Blunt Carotid Injury". Annals of Surgery.1996,  223 (5): 513–52.

51. Imtiaz A. Chaudhry, Sahar M. Elkhamry,1 Waleed Al-Rashed, Thomas M. Bosley. Carotid Cavernous Fistula: Ophthalmological Implications. Middle East Afr J Ophthalmol. 2009 Apr-Jun; 16(2): 57–63.

52. Jill Novitzke, The Basics of Brain Aneurysms: A Guide for Patients. J Vasc Interv Neurol. 2008 Jul; 1(3): 89–90.

53. Tsung-Yu Lee, Chih-Yu Ting, Ming-Jen Tsai, Ming-Jen Tsai. Third nerve palsy and internal carotid aneurysm.  QJM: An International Journal of Medicine, 2016. 109 (11): 755–756.