Icterul Obstructiv. Pricipii de Diagnostic Si Tratament

“Icterul obstructiv. Pricipii de diagnostic si tratament”

Cuprins

1 .Introducere

2. Partea generală

Definitie

Noțiuni de anatomie

Etiologie

Anatomie patologică

Clasificare

Fiziologie

Fiziopatologie

Studiul clinic al bolnavului

Studiul paraclinic

Diagnosticul icterului obstructiv –si diagnostic pozitiv și diagnostic diferențial

Tratamentul icterului obstructive

3.Partea personală

Cazuistică – prezentare de ansamblu

Manifestari clinice

Examenul obiectiv

Investigații imagistice

Etiologia icterului obstructiv

Tratamentul chirurgical

4.Concluzii

5.Bibliografie

Introducere

Patologia foarte bogată și frecventă a căilor biliare intrahepatice și extrahepatice este importantă din punct de vedere funcțional, datorită faptului că orice tulburare poate crea probleme majore ale întregului organism uman.

Această lucrare de diplomă are scopul de a studia și a cerceta diverse cazuri de icter obstructiv din clinica de Chirurgie IV, pentru care s-au utilizat informații și date din surse de specialitate, care oferă posibilitatea explicării problemelor teoretice.

Obiectivul principal al acestei lucrari de diplomă este reprezentat de: subiecții cu icter obstructiv în numar relative mare, diferite dificultăți de diagnostic și tratament, deasemenea cazurile particulare destul de variate.

În lucrarea respectivă s-a efectuat studiul unui grup de subiecti detectați cu sidromul de icter obstructiv, pe baza examenelor clinice și paraclinice.

Perioada de studiu este de circa 10 ani.

Această lucrare conține informații despre națiuni de anatomie a ficatului și căilor biliare, aspecte de anatomie patologică și patologie generelă, date privind icterul obstructiv și aspect de diagnostic etiologic și diferențial, urmate de terapia medicală, endoscopică și chirurgicală a icterului obstructiv.

Partea generală

Definiție

Icterul se manifestă prin colorarea galbenă a mucoaselor și tegumentelor, datorită acumulării de bilirubină în exces. Din catabolismul hemoglobinei provine bilirubina, care este fixată pe albumină( “bilirubina neconjugată”) și pe cale sanguină este transportată la polul vascular al hepatocritului. După traversarea hepatocritului parcurge etapele premicrozomală, microzomală și postmicrozomală bilirubina fiind conjugată, și eliberată prin polul biliar al hepatocitului în căile biliare.

În sînge predomină bilirubina neconjugată față de cea conjugată. Atunci cînd concentrația bilirubinei este mai mare de 2-3mg% se consideră icter.

Icterul obstructiv(mecanic, de regurgitație) este icterul cauzat de obstrucția fluzului biliar, care afectează căile biliare intrahepatice sau axiale extrahepatice, datorită unor procese patologice.

Obstacolele care favorizează obstrucția pot fi:

Extrahepatice:

Biliare(litiaza coledociana, neoplasmul coledocian);

Pancreatice(pancreatita cronică, cancerul de cap de pancreas);

Duodenoamputarea(ampulom Vaterian);

Subhepatice(adenopatia hilului hepatic);

Intrahepatice:

Ciroza biliară primară sau secundară;

Colestaza idiopatică recurentă;

Carcinomul biliar intrahepatic.

Noțiuni de anatomie

Noțiunile de anatomie morfologică și funcțională, a ficatului și căilor biliare extrahepatice, sunt necesare pentru cercetarea mecanismului și patologiei icterului obstructive.

Ficatul este un organ glandular, voluminos și metabolic cu funcții importante organismului. Este studiat impeuna cu glandele anexe ale tubului digestiv datorită provenienței sale din epiteliu ansei duodenale a intestinului primar, cat și a faptului ca prin căile biliare extrahepatice își elimină bila – în duoden. Bila intervine în procesul de digestie prin emulsionarea grăsimilor.Cu ajutorul canalelor căilor biliare extrahepatice bila este transportată in duoden. Ficatul este un organ vital; distrugerea sau extirparea lui totală determină moartea.

Ficatul este un organ lobulat, datorită oraganizării morfo-funcționale ale parenchimului hepatic. Acesta are functii și structură complexe. Lobul hepatic este format din:

– parenchimul tributar unei vene centrale (sau centrolobulare);

-la periferie este delimitat prin linii convenționale care fac legătura intre spațiile porte.

Căile biliare constituie sitemul de canale, prin care bila – produsul de secreție externă a ficatului, este transportată în duoden. Acestea au o porțiune în interiorul ficatului – sunt căile biliare intrahepatice – și o altă porțiune în afara ficatului – sunt căile biliare extrahepatice.

Căile biliare intrahepatice sunt formate din canalicule biliare (inlralobutare, perilobulare, interlobulare, bilifere) și două ducte hepatice, drept si stâng.

Aceste ducte hepatice, drept și stâng transportă fiecare secreția părții respetive a ficatului,iese din ficat prin hil, după care se unesc și formează ductul hepatic comun.

Căile biliare extrahepatice sunt situate în regiunea subhepatică și sunt înconjurate de numeroase formațiuni. Regiunea subhepatică este acoperită superior de fața inferioară a ficatului, iar inferior se sprijină pe extremitatea dreaptă a colonului și mezocolonului transvers.

Căile biliare extrahepatice sunt formate dintr-un canal principal(canalul hepato-coledoc) și un aparat diverticular(vezica biliară și ductul cistic).Extremitatea căilor biliare situată sus de deschiderea duetului cistic, se numește ductul hepatic comun, iar porțiunea situată jos se numește ductul coledoc.

Calea biliară principal(ductul hepato-coledoc)

Ductul hepato-coledoc se formează din unirea a două canale la nivelul cărora se termină ductele bilifere: ductul hepatic drept și ductul hepatic stâng, unde continuă să se deschidă în a doua porțiune a duodenului.

Canalul hepatic comun este un duct cilindric, cu lungimea de aproximativ 5 cm și un calibru de 5 mm. El se intinde de la unirea celor două ramuri hepatice până la canalul cistic.

Prezintă patru segmente:

1.Supraduodenal;

2.Retroduodenal;

3.Retropancreatic;

4.Intraduodenal.

Canalul coledoc se termină printr-un orificiu comun cu canalul pancreatic,după care se unește în ampula hepatopancreatică a lui Vater.În această zonă se află sfincterul Oddi(formațtiune musculară), pentru favorizarea tranzitului normal al bilei în duoden.

Rapoturile ductului hepato-coledoc

Ductul hepatic – rapoarte:

posterior – vena portă;

stânga – artera hepatică proprie;

dreapta – ductul cistic.

Ductul coledoc – prezintă două porțiuni:

retroduodenală

retrohepatică.

Raporturile porțiunii retroduodenale:

înainte – porțiunea superioară a duodenului;

înapoi – fascia retroduodenală pancreatică Treitz;

posterior – vena portă;

stânga – artera hepatică.

Raporturile porțiunii retrohepatice :

înainte – capul pancreasului;

înapoi – fascia Treitz, vena cavă inferioară si vena renală dreaptă;

arcadele vasculare pancreaticoduodenale.

Variante anatomice ale căii biliare principale

Displazii chistice:

Chist congenital de coledoc;

Coledocelul;

Boala Caroli;

Dilatația difuză cilindrică;

Dilatația diverticulară;

Chisturi intra și extrahepatice.

Septuri congenitale;

Ectopia;

Variante ale porțiunii de constituire:

Înaltă;

Joasă;

Duplicată.

Variante de traiect și terminare:

Deversare înaltă;

Deversare joasă;

Deschiderea căii biliare independentă de ductul pancreatic;

Deschiderea căii biliare în canalul Wirsung.

Calea biliară accesorie

Vezicula biliară

Vezicula biliară sau colecistul este un rezervor anexat căilor de excreție a bilei, este situată în fosa vezici biliare de pe fața viscerală a ficatului.

Colecistul are trei porțiuni:

1.fundul veziculei biliare;

2.corpul veziculei biliare;

3.colul (gâtul) veziculei biliare.

Raporturile vezicii biliare

Fundul veziculei biliare:

Marginea inferioaă a ficatului;

În contact cu peretele anterior al abdomenului(la adut).

Corpul veziculei biliare:

În sus – ficatul;

În jos – colonul transvers și duodenul.

Colul veziculei biliare:

La stînga și sus – vena portă, ramul drept;

În jos – duodenul partea superioară.

Variate anatomice ale veziculei biliare

De număr:

Agenezia;

Duplicația;

Triplicația.

De forme:

Septală;

”în baionetă frigiană”;

Diverticulul veziculei biliare

Punga Hartmann

De poziție;

De dimensiuni;

Ectopia veziculei biliare;

Vezicula intrahepatică;

Ptoza veziculei biliare;

Vascularizația căilor biliare extra și intrahepatice

Vascularizația căilor biliare este reprezentată de artera hepatică comună, care se împarte in două ramuri dreaptă și stîngă.Ductul cystic este vascularizat de artera cistică care iese din ramura stîngă a arterei hepatice. Artera cistică cand ajunge la colul vezicii biliare se împarte în două ramuri mediană și laterală care asigură vascularizația tunicilor vezicii biliare.

Venele au un traiect invers față de artere și se varsă în vena portă. Venulele care pleacă din colecist, patrunzînd in ficat se ramifică fiind vene accesorii.

Vasele limfatice:

Superficiale;

Profunde.

Vasele limfatice se adună în ganglioni, de la nivelul hilului pînă în regiunea duodeno-pancreatică. Aceste vase urmeaza artera hepatică și cea cistică.

Inervația căilor extra și intrahepatice

Inervația provine din plexul celiac:

Fibre simpatice: nervii splahnici;

Fibre parsimpatice: nervii vagi;

Frenicul drept.

Etiologie

Icterul obstructiv este determinat de afecțiunile care pot opri fluxul bilei spre duoden,printr-un mod intermittent sau permanent. În funcție de localizare, obstrucția poate fi intrahepatică sau extrahepatică. Formele de obstrucție care cauzează apriția icterului obstructiv sunt: intraluminală, parietală și extrinsecă.

Cauze intraluminale. Prezența unui obstacol în evacuarea bilei care ocupă lumenul căilor biliare:

Calculi biliari( litiaza intrahepatică primitivă sau secundară, litiaza extrahepatică, litiaza căilor biliare principale);

Vezicule hidatice(chistul hidatic hepatic);

Paraziți( ascarizi, fascicola hepatică, giardia);

Cheaguri de sînge( anevrismul arterei hepatic erupt în căile biliare, traumatisme hepatice).

Cauze parietale. Apariția unui obstacol care determină stenoza lumenului căilor biliare. Această stenoză poate fi congenitală:

Atrezie;

Boala Caroli(dilatația chistică a căilor biliare intrahepatice);

Stenoza congenitală;

Primitivă:

Colangită sclerozantă primitivă;

Hepatita colestazică.

Inflamatorie:

Sindromul Mirizzi;

Colangita sclerozantă secundară.

Postraumatică:

Traumatisme hepatobiliare;

Leziuni iatrogene intraoperatorii.

Tumorală benign și malignă:

Adenoame, papiloame, fibroame;

Cancerul căii biliare nodular, viols, difuz.

Stenoze oddiene:

Primitive:

Oddita scleroretractilă Del Valle;

Papilita Caroli.

Tumorale benigne și maligne:

Adenoame chistice sau viloase;

Lipoame, carcinoide, xantoame;

Carcinoma priampular.

Funcționale:

Spasmul oddian prelungit.

Asociate cu alte leziuni:

Litiaza biliară;

Chist hidatic hepatic;

Pancreatita acută sau cronică.

Cauze extrinseci. Prezența unui obstacol care prin compresiune sau invasive îngustează lumenul facînd dificilă eliminarea bilei în duoden.

Afecțiuni benigne:

Tbc, bride, ulcer penetrat în căile biliare, supurații de vecinătate, anevrismul arterei hepatice.

Afecțiuni maligne:

Cancer gastric, hepatic, colic, retroperitoneal;

Adenopatii metastatice.

Icterul obstructiv poate apărea după o intervenție chirurgicală:

Complicații chirurgicale biliare;

Complicații chirurgicale gastro-duodenale;

Ligaturarea deliberată a coledocului în plagi.

Anatomie patologică

În afrara leziunilor care aparțin cauzei icterlui obstruct se descriu modificări micro și macroscopic legate de dificultatea evacuării bilei în duoden.

Macroscopic se observă dilatatrea căilor biliare desasupra obstacolului care au o evoluție lentă(coledocul poate ajunge la dimensiuni de 20-25 mm în diametru), cel mai evident fiind în icterele progressive. Deasemenea se poate constata hepatomeglia.

Histologic apar alterări ale hepatocritului(granule de pigmenți biliari) ale celulelor Kupfer,ale ductelor biliare(proliferarea rețelei ductale,intrahepatice, apariția veziculelor de pinocitoză și a trombilor biliari) și ale spațiilor porte(inflamație, fibroză).

La nivelul ficatului apar modificări ale suprafeței care au un aspect granular sau nodular(în urma unei ciroze).

Modificări de culoare – de la verzui pînă la verde închis cu tentă brună.

Modificări de consistență – ficatul are character ferm, din cauza țesutului conjunctiv.

Modificările căilor biliare extrahepatice.

Are loc dilatarea căilor biliare, cu creșterea dimensiunii diametrului coledocului(3-4 cm), îngroșarea pereților, evidențiindu-se la inspecție. Totodată apar modificări ale peretelui C.B.P. la nivelul zonei de contact cu calculi.

Modificări ale duodenului.

Apar în urma unor procese morfopatologice de vecinătate. Duodenul este invadat de tumori(cancer pancreatic, ampulom Vaterian, tumori retropertoneale).În pancreatita cronică se identifică obstrucția.

Clasificare

Icterele se clasifică în trei categorii clasice:

Icterele prehepatice, în care bilirubina neconjugată este în exces fiind cauzată de hiperhemoliză, la fel ca în icterele hemolitice.

Icterele hepatice sau hepatocelulare cauzate de alterarea celulei hepatice care duce la perturbarea proceselor enzimatice și mecanismelor de secreție biliară, ca în hepatitele toxice.

Icterele posthepatice în care capacitatea de conjugare a bilirubinei este norma, dar apare un obstacol pe traseul fluxului de bilă.

Alte clasificări ale icterelor după Sheila Sherlock:

Premicrosomiale(supraproducția bilirubinei neconjugate);

Postmicrosomiale(regurgitația bilirubinei conjugate).

După Hobsey:

Acolurice(excesul bilirubinei neconjugate în plasmă);

Colestatice(excesul bilirubinei conjugate în plasmă).

Cea mai simplă clasificare se consideră:

Ictere în care predomină bilirubina neconjugată;

Ictere în care predomină bilirubina conjugată.

Icterele cu predominanța bilirubinei neconjugate se impart în două categorii:

Prin suprapraproducție de bilirubină neconjugată prin hemoliza excesivă, intra sau extravasculară;

Prin insuficiența captării bilirubinei neconjugate de către hematocrit, urmată de excesul în plasmă.

Fiziologie

Clinic, hiperbilirubinemia apare ca icter. Icterul poate fi detectat când nivelul seric al bilirubinemiei depășește 2-2,5 mg/dl și la niveluri mai joase ale bilirubinemiei la pacienții cu piele subțire sau cu anemie severă. Icterul este mai greu de evidențiat la persoanele cu piele neagră sau cu edeme.

Bilirubina rezultă în cea mai mare parte (90 %) din hemoglobina care este degradată la nivelul sistemului reticuloendotelial în fier, o parte proteică (globina) și hemul,care în prezența hemoxigenazei este oxidat la biliverdină care, sub acțiunea bileverdin-reductazei, va fi metabolizată în bilirubină numită neconjugată, liberă sau indirectă (insolubilă în apă); fiind liposolubilă, este trasportată în plasmă legată de albumină. O alta sursă importantă a bilirubinei o reprezintă eritropoieza ineficientă din cauza distrugerii precursorilor eritrocitari în măduvă.

Bilirubina se acumulează când producția ei din hem îi depășește matabolismul și excreția. După eliberarea din sistemul reticuloendotelial ea circulă legată de albumin prin trei etape:

Prelucrare;

Conjugare;

Excreție.

Bilirubina se disociază de albumină la nivelul spațiului Disse și se va lega de proteine( ligandină), împiedicându-se astfel transportul ei înapoi în citoplasmă. Bilirubina se face hidrosolubilă prin conjugarea ei cu acidul glucuronic la nivelul reticulului endoplasmic neted, sub acțiunea glucuronil-transferazei. Se formează astfel bilirubina conjugată sau directă. Urmează apoi excreția bilirubinei la nivelul polului biliar al hepatocitului.

La nivelul intestinului, bilirubina este transformată în urobilinogen sub acțiunea enzimatică a bacteriilor sau se elimină neschimbată în fecale, Urobilinogenul poate urma mai multe căi:

eliminare prin fecale sub formă de stercobilinogen, care în contact cu aerul se transformă în stercobilină;

resorbție la nivelul intestinului subțire și gros, ajungând prin vena portă la ficat și fiind eliminat in bilă (circuit entero-hepatic);

o parte din urobilinogenul care se reabsoarbe va ajunge in circulație flin apoi excretat sub forma de urobilină.

In colestaze sau în obstrucții biliare extrahepatice este modificată faza intestinală a metabolismului bilirubinei, aceasta ducind la o producție scazută și la excreția urinară a urobilinogcnului.

La nivel renal, bilirubina neconjugată nu poate fi filtrată din cauza legării ei de albumină, comparativ cu cea conjugată care circulă nelegată de albumină.

Fiziopatologie

Datorită imposibilității evacuării bilei în duoden au loc urmăatoarele consecințe:

Tulburări din cauza absenței bilei în duoden;

Regurgitarea componenților bilei în circulația generală;

Afectarea funcțiilor hepatocritului.

Absența bilei în duoden determină apariția scaunelor acolice, tulburarea absorbției vitaminelor liposolubile(deficitul vitaminei K va afecta sinteza hepatică a factorilor de coagulare II,VII,IX,X) și tulburări în absorbția lipidelor,cu apariția steatoreei.

Regurgitarea componenților bilei în sînge este urmată de:

Retenția de bilirubină conjugată care este difuzată, va trece în interstițiu determinînd apariția icterului, prin fixarea sa pe elastină.Debutul icterului – la nivelul sclerelor,după care devine generalizat cu o culoare verzuie(icter verdin), datorită oxidării bilirubinei în biliverdină. Urina devine colurică din cauza bilirubinei conjugate care este în exces, solubilă și traversează filtrul renal;

Retenția sărurilor biliare care se depun în țesuturi și determină pruritul;

Creșterea lipidelor serice(nu pot fi eliminate prin bilă),” lipoproteina X” cu valori crescute în colestaza extrahepatică.

Afectarea funcțiilor hepatocritului:

Creșterea enzimelor de colestază(fosfataza alcalină, gama-glutamil- transferaza)

Inhibarea activității glucoroniltransferazei prin mecanismul ”feed back”, datorită acumulării de bilirubină conjugată în hepatocrit. Stagnarea prelungită în ficat favorizează deconjugarea, adică are loc refluarea în circulație a bilirubinei neconjugate.

Creșterea transaminazelor în obstrucțiile instalate rapid;

Scăderea colinesterazei serice în icterele de lungă durată;

Sinteza de molecule incomplete ale factorilor coagulării dependenți de vitamina K.

Studiul clinic al bolnavului

Icterul obstructive este datorat blocării căilor biliare intra sau extrahepatice cu imposibilitatea pasajului biliar în intestin, cu consecința retenției bilirubinei în țesuturi.Pentru stabilirea clinică a diagnosticului etiologic la bolnavii icterici este necesară o anamneză atentă și un examen obiectiv minuțios.

Anamneza

Debutul acestui sindrom este acut, brutal în hepatita acută,lent în hepatita cronică și ciroză.

Durerea este localizată în hipocondrul drept, de intensitate moderată sau character de colică iradiată la baza hemitoracelui.Durerea poate fi absentă, datorită migrării calculului din colecist în hepatocoledoc.

Greața și vărsăturile prezente la debutul unei hepatite acute pînă la instalarea icterului.

Febra și frisoanele predomină în colecestita acută flegmonoasă și gangrenoasă.Febra peste 38,5 *C este semnalul unei colangite bacteriene.

Astenia fizică și frisoanele sun simptomele dominante ale icterului hepatocelular, dar prezentă totdeauna în hepatita cronică și colestază, cancere associate de icter și metastaze mecanice.

Odată cu evoluția icterului obstructiv se accentuează pruritul.

Evoluția sindromului icteric cu hepatită cronică prezintă episoade icterice repetate.Cei cu litiază coledociană sau ampulom Vaterian pot prezenta episoade icterice scurte prin mobilizarea calculului sau prin necroza parțială a ampulomului Vaterian.

Antecedente personale

Pentru explicarea unei hepatite acute virale sunt necesare: recoltări de sînge, transfuzia sanguină, infecții, tratamente stomatologice și ginecologice,vaccinări, manevre endoscopice.

Intervențiile chirurgicale pe căile biliare, stomac,duoden, ficat, pancreas pot fi cauzele unor stenoze/ ligature ale căilor biliare principale și determinarea unui icter obstructiv.

La fel pot determina icterul mechanic diverse medicamente, alimente, ceaiuri de plante.

Trebuie cunoscută ocupația pacientului pentru explicarea hepatitei toxice/ ricketsioză cu icter.

Examenul obiectiv

La baza căruia stau: vîrsta, sexul, starea generală, împreună cu etapele examinării clinice: inspecția, palparea, percuția și ascultația.

Vîrsta

Tinerii cu icter sunt predispuși pentru boala Dubin- Johnson, iar adulții suferă deseori de hepatită sau ciroză hepatică.

În prima jumătate a vieții pacienților apar adenopatiile,TBC, iar în cea de a doua jumătate se întîlnesc frecvent icterul litiazic obstructiv, neoplasme.

Sexul

Pesoanele de sex feminin sunt mai rar afectate de icterele din hepatitele cornice și ciroze hepatice toxice comparative cu sexul masculin.

Icterul determinat de cancerul corpului pancreasului,pancreatita cronică, cancerul hepatic afectează mai mult bărbații.

Icterul obstructiv litiazic apare mai des la femei.

Tabloul clinic

Clinic icterul se descrie ca o modalitate de manifestare a unei obstrucții. Ca o primă manifestare este colorația icterică la nivelul sclerelor, după care devine generalizată la nivelui tegumentelor și mucoaselor. Se însoțește de urini colurice(”ca berea neagră”)și scaune decolorate(acolice), prurit cu producerea leziunilor de gravaj. Evoluția este progresivă în cazul icterului verzui sau să dispară spontan(”icter remisiv”). Dacă icterul devine mai evident, atunci se produce alterarea stării generale, astenie, inapetență, steatoree și adinamie.

Se mai pot evidenția clinic, în funcție de cauza icterului:

Colica biliară(în hipocondrul drept/ epigastru cu iradiere în umăr sau ”în bară”);

Dureri persistente,de intensitate mare sau moderate în abdomenul superior cu diferite iradieri(invazii tumorale);

Febra și frisoanele(colecistită, angiocolită, pancreatită acută, neoplasm avansat, abcese);

Steluțe vasculare,circulație colaterală(ciroză cu hipertensiune portală);

Hepatomegalie tumorală/ difuză(abces,tumori benigne, cancer, chist hidactic);

Splenomegalie(cancer de cap de pancreas invadat în vena splenică);

Hemoragie digestivă superioară(ruperea varicelor esofagiene, hemobilie);

Semnul Courvoiser- Ferrier(cancer de cap de pancreas)- dilatatarea veziculei biliare.

Litiaza căii biliare principale- forma clasică:

Durere la nivelul epigastrului și ăn hipocondrul drept cu character colicativ;

Febra cu frisoane și transpirație;

Icterul variabil, poate ceda sau regresa după un spasm, edem sau dezinclavării calcululului pentru a recidiva.

Icterele neoplazice:

Neoplasmul de pancreas are debut insidious cu alterarea stării generale: astenie, anorexie, tulburări dispeptice. Semnul clinic important este reprezentat de icter. Are o culoare brun-verzuie,nedureros, cu prurit, bradicardie, scaune acolice,urini hipercrome,fără remisiune. Uneori pot apărea febra,durere/ jenă moderată epigastrică, diaree cu scaune steatoreice, abudente. Deasemenea se observă hepatomegalie, dilatația veziculei biliare, manifestări trombotice ale membrelor inferioare

Neoplasmul ampulomului Vaterian are simptome de: grețuri, anorexie,discomfort,diaree, tulburări digestive. Este precedat de prurit și cu prezența tuturor caracteristicilor leziunilor neoplazice.

Neoplasmul vezicii biliare are un debut asimptomatic, deși local vezicula biliară este mărită de volum,dură. Se manifestă prin:

Durere nevralgică în hipocondrul drept;

Icter obstructiv;

Scăderea în greutate.

Neoplasmul hepatocoledocului debutează cu:

Hepatomegalie;

Prurit și icter obstructive neoplazic;

Vezicula biliară devine palpabilă.

Parazitozele căilor biliare:

Chistul hidatic, dacă este rupt în căile biliare provoacă:

Dureri acute în hipocondrul drept;

Icter mecanic;

Stare de șoc.

Diastomoza cauzată de infectarea de către parazit ale căilor biliare, după care apare hepatita acută parazitară cu durere, febră, hepatomegalie.

Ascaridioză determinată de migrarea parazitului în calea biliară și producând blocarea ei.

Icterul mecanic prin leziuni traumatice ale căilor biliare și/ sau ale ficatului. Leziunea traumatică a căilor biliare determină apariția fistulei biliare/ icterul obstructiv.

Traumatizarea ficatului poate determina o hemobilie postraumatică cu durere, icter obstructiv și hemoragie digestivă.

Icterul mecanic prin compresie extrinsecă benign a căilor biliare principale. Se manifestă datorită:

Pancreatitei acute sau cronice;

Adenopatii;

Sindromul Mirizzi.

Icterul mecanic prin procese inflamatorii de căi biliare.

Sunt 2 forme:

Difuze, care prezintă simptomatologie identică cu cea din litiază sau un ampulom Vaterian;

Localizate cu icterul obstructiv dureros, progresiv, apiretic.

Studiul paraclinic

Examenul paraclinic este necesar pentru completarea examenului clinic de icter, cu confirmarea tipului și cauzei.

Explorări de laborator:

Determinarea bilirubinei conjugate și neconjugate(hiperbilirubinemia conjugată >5mg);

Dozarea enzimelor de colestază crescute(fasfataza alcalină>290UI/L, glutamiltransferaza);

Determinarea nivelului seric al acizilor biliari;

Dozarea lipoproteinei X cu valori crescute în obstrucții extrahepatice;

Colesterolul seric crescut;

Dozarea markerilor tumorali(alfa-fetoproteina,ACE) crescute în icterele neoplazice;

Examenul sumar de urină(urobilinogenul<1mg/dl și prezența pigmenților biliari).

Explorări imagistice:

Radiografia abdominală simplă(pentru calculi radioopaci și pentru depistarea metastazelor pulmonare și osoase);

Ecografia abdominală(oferă informații despre dilatarea căilor biliare,cauza obstrucției);

Computer tomografia;

Rezonanța magnetică nucleară;

Endoscopia digestivă superioară(pentru diagnostic macroscopic și histologic al leziunilor de vecinătate)-duodenoscopia;

Laparoscopia diagnostică( când celelalte explorări sunt neconcludente);

Colangiografia transparietohepatică(pentru pacienți icterici).

Teste terapeutice:

Testul Kohler;

Normalizarea timpului Quick la administrarea vitaminei K care pledează pentru natura obstructivă a icterului.

Diagnosticul icterului obstructiv. Diagnostic pozitiv și diagnostic diferențial

Diagnostic pozitiv

Pentru stabilirea unui diagnostic de icter obstructiv trebuie luate în considerație așa etape:

Recunoașterea sindromului icteric;

Stabilirea diagnosticului de icter obstructiv;

Diagnosticul etiologic.

Stabilirea diagnosticului de icter obstructiv

Dozarea bilirubinei trebuie făcută pentru apreciza colorația galbenă ca icter, în caz dacă depășește de valorile normale. Icterul apare la valori peste 3mg/dl.

Diagnosticul etiologic

Cauza icterului obstructiv se face pe baza examenelor paraclinice și selecționate pe sugestii clinice(anamneză, istoric, antecedente,examen obiectiv).

După o analiză cronologică a triadei durere- febră- icter putem face diferența intre o cauză benignă și malignă: în icterul benign(litiaza căilor biliare principale) debutul este colica biliară cu febră și icter deseori remisiv; în icterul malign debutul este icterul progresiv, febră și apoi durere tardivă(cancer de cap de pancreas).

Dacă avem un diagnostic de ampulom Vaterian,cancer de căi biliare extrahepatice, ruptura hepatică se evidențiază triada hemoragie superioară- durere- icter(hemobilie).

Diagnosticul de cancer de cap de pancreas se pune pe baza examenului obiectiv: vezicula biliară palpabilă,sub tensiune, icter progresiv, nedureros cu semne de impregnare malignă.

Diagnosticul diferențial

În icterul hemolitic, anamneza poate decela antecedente de icter hemolitic/ congenital. Clinic colorația galbenă este mai puțin intensă(”icter flavin”), scaune intens colorate.

Paraclinic:

Bilirubinemia neconjugată crescută;

Urobilirogenul crescut în fecale și urină;

Anemie hemolitică;

Anticorpi antieritrocitari, morfologia eritrocitară anormală.

În icterul hepatocelular, anamneza poate decela factori etiologici: contact cu bolnavii hepatită, transfuzii, ingestia substanțelor toxice, medicamente(naftalenul,fosforul alb,androgenii,IMAO), intervenții chirurgicale.

Clinic:

Prodrom(„dispepsie febrilă”, pseudogripal, pseudoreumatismal);

Pruritul;

Urina colurică tranzitorie;

Hepatomegalie;

Icter de intensitate moderată.

Paraclinic:

Bilirubinemia neconjugată crescută;

Transaminaze crescute;

Sideremie crescută;

Prezența pigmenților și sărurilor biliare în urină;

Urobilirogen crescut în urină.

În icterul obstructiv pentru stabilirea unui diagnostic avem nevoie de cunoașterea antecedentelor pacientului: litiaza biliară, intervenții chirurgicale recente, profesie legată de animale, episoade de icter remisiv.

Clinic icterul obstructiv are o colorție verzuie, prurit, febră, frisoane, semne de impregnare malignă, vezicula biliară palpabilă, urina hipercromă, scaune decolorate.

Paraclinic:

Bilirubinemia conjugată crescută;

Enzime de colestază crescute;

Colesterol seric cu valori crescute;

Lipoproteina X crescută;

Urobilirogen absent;

Prezența sărurilor și pigmenților în urină.

Diagnosticul diferențial se mai face cu:

Boala Addison;

Hipercarotemie;

Folosirea diverselor medicamente(acid picric, atebrina).

Tratamentul icterului obstructiv

Toate icterele obstructive au indicație:

operatorie, de urgență(angiocolite septice);

electivă, prin abord clasic – laparotomie;

minim invaziv(laparoscopic, endoscopic,interventional).

Obiectivele tratamentului în icterul mecanic sunt:

restabilirea fluxului bilei spre duoden;

tratamentul cauzei;

corectarea tulburărilor cosecutive instalării icterului.

Mijloace terapeutice sunt:

medicale;

endoscopice;

chirurgicale.

Tratamentul medical este adjuvant intervenției chirurgicale și pune la baza sa consecințele și complicațiile icterului prelungit(tulburări de coagulare,insuficiență hepatică, antibioticoterapie în angiocolite acute, tratarea insuficiențelor sau factori etiologici care necesită tratament(chimio/ radioterapie in icterele neoplazice)

Pregătirea preoperatorie cuprinde:

Măsuri generale;

Măsuri particulare, în dependență de fiziopatologia și metabobolismul retenției biliare.

Pentru reechilibrare preoperatorie:

Regimul alimentar lacto- fructo-vegetaria, netoxic,ușor tolerat;

Perfuzii cu hidrolizate de proteine,pentru deficitul protetic.

Tratarea infecției:

Antibiotice, care se elimină pe cale biliară(vitromicină, colimicină injecții), pentru febra de tip septic, cauzată de asocierea între angiocolită și insuficiență renală.

Tulburări de cauză sanguină:

Administrareea preoperator de vitamina K injectabilă, cu urmănirea valorii indecelui de protrombină.

Tratamentul endoscopic intervențional:

Curativ(tratatarea simultană a cauzei și restabilirea fluxului biliar spre intestin)

Paleativ(nu se poate obține înlăturarea cauzei, dar se asigură scurgerea bileiîn tubul digestiv).

Tratamentul chirurgical. Obiective:

Înlăturarea obstacolului în calea fluxului bilei în tubul digestiv.

Tratamentul icterelor de origine litiazică:

Drenajul extern al căilor biliare principale printr-un tub Kehr;

Papilosfincterotomia clasică- transduodenal în chirurgia deschisă;

Anastomoza coledoco-duodenală- o modalitate de drenaj biliar intern, se indică persoanelor în vârstă, în caz de pancreatită cronică obstructivă;

Sutura primară a coledocului(coledocotomia ideală)- o modalitate, utilizată în mod excepțional. Pentru efectuarea acestei intervenții sunt necesare trei condiții:

Bila clară,aseptică;

Calculi mari;

Permeabiltate perfectă a papilei.

Tratamentul icterelor de origine tumorală.

Intervenții pentru cancerul vezicii biliare complicat cu icter obstructiv:

Colecistectomia, asociată cu:

Limfadenectomie regională;

Rezecție hepatică;

Lobectomie hepatică.

Anastomoze biliodigestive(coledoco- duodenotomie, coledoco- jejunotomie);

Operații de drenaj biliar extern(colecistomia).

Intervenții practicate:

Lobectomie hepatică,hepetectomii reglate/ atipice;

Anastomoze hepatogastrostomii tip Dogliotti sau I.Făgărăsanu;

Drenaj biliar extern;

Perfuzii regionale cu citostatice.

Intervenții pentru cancerul porțiunii supraduodenale a hepatocoledocului:

Rezecția hepatocoledocului;

Duodenopancreatectomia cefalică sau totală;

Anastomoze biliodigestive;

Drenaj biliar extern.

Intervenții cu caracter de radicalitate oncologică:

Duodenopancreatectomia cefalică/ totală sunt operații pentru neoplasmul de cap pancreatic și pentru ampulomul Vaterian;

Rezecția coledocului cu restabilirea circulației bilio- digestive prin colangiojejunostomie- pentru cancerul primitiv al coledocului.

Anastomozele biliodigestive restabilesc circulația biliară digestivă și sunt necesare pentru finalizarea unei intervenții chirurgicale radicale:

Colecistoduodenostomia;

Colestistogastrostomia;

Colecistojejunostomia pe ansă în omega sau „Y”;

Colecistojejunostomia latero- laterală, terminolaterală, intrahepatică(Longmire);

Hepatogastrostomia tip Dogliotti sau I.Făgărăsanu.

Metode paleative mai rar folosite sunt:

Drenaje biliare interne cu plasarea transtumorală a unui tub de dren pentru a asigura o comunicare între sectorul canalar supratumoral intrahepatic dilatat și căile biliare principale.

Complicațiile sunt dependente de icterul obstructiv în funcție de natura, durata și severitatea obstrucției:

Infecțioase:

Angiocolita ictero- uremigenă(trada Charcot):

Colecistita acută(obstrucția brutală a căilor biliare principale).

Toxice:

Ciroza biliară secundară;

Intoxicașia nervos- centrală.

3.Partea personală

Cazuistică – prezentare de ansamblu

S-a efectuat studiul pacienților cu icter obstructiv internați și operați în Clinica IV Chirurgie, între anii 2002-2015 cu diagnosticul cazurilor intraoperator și evidențierea obstacolelor la nivelul căilor biliare.

În intervalul acestor ani s-au relevat 39 cazuri de icter obstructiv, dintre care 24 bărbați și 15 femei cu vîrste cuprinse între 23- 72 ani. Vîrsta medie la care s-a observat o incidență mare de icter obstructiv este de 60 ani( 13 cazuri).

În urma efectuării statisticii am ajuns la conluzia că majoritatea pacienților cu icter obstructiv erau din mediul rural(28 cazuri), iar restul din mediul urban (11 cazuri).

Motivele principale pentru care subiecții s-au prezentat la medic au fost icterul sclerotegumentar , dureri abdominale cu caracter colicativ în hipocondru drept, sindrom dispeptic biliar, urini hipercrome și scaune hipo/ acolurice.

II. Manifestări clinice

La internarea pacienților cu icter obstructiv s-au observat următoarele manifestări clinice:

Icter sclerotegumentar – 39 cazuri

Dureri în hipocondru drept – 20 cazuri

Urini hipercrome – 16 cazuri

Scaune acolurice – 15 cazuri

Scădere în greutate – 13 cazuri

Grețuri și vărsături – 12 cazuri

Febră – 10 cazuri

Alterarea stării generale – 8 cazuri.

Pacienții au fost internați cu icter obstructiv în Clinica IV Chirurgie ,care în antecedente au avut boli hepato – biliare sau au fost trimiși de la Clinica de Boli Infecțioase, unde au exclus diagnosticul de hepatită virală. Deasemenea sunt pacienți care s-au prezentat în clinică pentru un consult.

Prezentarea unui caz tipic:

În Clinica IV Chirurgie se internează un pacient în vîrstă de 47 ani cu icter sclerotegumentar, dureri abdominale cu caracter colicativ în hipocondru drept și sindrom dispeptic biliar cu evoluție de circa trei luni, care a fost inițial tratat ca un ulcer duodenal. Pacientul mai prezenta grețuri, vărsături,inapetență, scaune acolurice și urini hipercrome. S-a pus diagnosticul preoperator de icter obstructiv prin litiaza căilor biliare principale și diagnostic intraoperator de pericoledocită cu prezența calculilor coledocian.

Tratament s-a practicat colecistectomie pe cale mixtă, coledocotomie, drenaj cu tub Kehr pentru 10 zile. Postoperator pacientul după 14 zile a fost externat, ceea ce confirmă o evoluție favorabilă.

Prezentarea unor cazuri particulare:

Pacient cu parapareză spastică a fost internat în Clinica IV Chirurgie cu dureri abdominale în hipocondru drept ți epigastru,sindrom dispeptic biliar și o scădere ponderală de circa 10 kg în două luni și icter sclerotegumentar progresiv cu alterarea stării generale, însoțită de scaune acolurice și urini hipercrome. După efectuarea unui examen clinic și paraclinic minuțios s-a pus diagnostic de icter obstructiv de etiologie neoplazică, cu colecist scleroatrofic și metastaze la nivelul marelui epiploon și adenopatii juxta și retroduodenopancreatice, pentru care se practică biopsie.

Tratament. S-a realizat colicistectomie, coledocoduodenoanastomoză latero- laterală și drenajul cavității peritoneale. Postoperator evoluția a fost favorabilă, pacientul a fost externat cu sindromul icteric în remisiune pus la baza examenului clinic și biologic.

În Clinica IV Chirurgie s-a internat prin transfer un pacient diagnosticat cu icter obstructiv prezentînd următoarele simptome: icter sclerotegumentar(evoluție de 2 săptămîni), dureri abdominale cu caracter colicativ în hipocondru drept, inapetență, leziuni de grataj, sindrom dispeptic și o scadere în greutate semnificativă(8 kg/ lună). Diagnosticul preoperator a fost de ampulom vaterian.

Tratament. S-a practicat duodenopancreatectomie cefalică după procedeul Child cu evoluție favorabilă și externare după 14 zile postoperator.

Procedeul Child (duodenopancreatectomie cefalică)

În urma prezentării acestor cazuri, se pune accent mare asupra efectuării unui examen clinic și paclinic minuțios al pacienților diagnosticați cu icter obstructiv. Deasemenea sunt necesare anamneza și explorarea intraoperatorie completă pentru confirmarea diagnosticului pozitiv de icter obstructiv și excluderea altor afecțiuni hepatice cu manifestari de icter, cum ar fi hepatitele : virală, toxică, cronică sau ciroza hepatică.

Pentru încadrarea etiologică a icterului obstructiv sunt necesare așa elemente ca vîrsta, sexul, debutul și evoluția, deci:

Evoluție lentă, de lungă durată, simptome insidioase ne duce cu gîndul la afecțiunile neoplazice sau oddită scleroasă;

Evoluție îndelugată,lentă cu evidențierea unui parazit poate sugera un chist hidactic hepatic;

Evoluție acută poate sugera o litiază sau cancer al căilor biliare principale.

III. Examenul obiectiv

Examenul clinic, obiectiv se efectuează prin inspecție, palpare și percuție.

La inspecție

Tegumentele – icterice

Abdomenul – suplu

La palpare

Durere cu caracter colicativ în hipocondru drept, cu iradiere posterioară și în umărul drept

Durere în epigastru

Hepatomegalie, ficat dureros și dur

Tumori pe planurile superficiale și profunde

La percuție

Meteorism abdominal

Ascită

Aproximativ toți pacienții prezintă leziuni de grataj (prurit generalizat) al tegumentelor.

Prezentare unor cazuri clinice:

Pacient în vârstă de 58 ani a fost internat cu dureri în hipocondrul drept și icter sclerotegumentar, urini hipercrome și scaune hipo/acolurice. După efectuarea examenului clinic, obiectiv la inspecție se observă abdomen suplu, la palpare apare durere în hipocondrul drept și evidențierea unei formațiuni de formă ovalară, regulată, mobilă, dureroasă. Diagnosticul intraoperator este de icter obstruciv prin piocolecist calculos. Examenul anatomopatologic relevă un adenocarcinom atipic al colecistului.

Tratament. S-a practicat colecistectomie retrogradă cu includerea patului colecistului și coledocoduodenoanostomoza latero – laterală. Evoluția postoperatorie a fost favorabilă.

Pacient în vârstă de 63 ani s-a internat în Clinica IV Chirurgie pentru dureri abdominalecu caracter colicativ intermitent, în hipocondrul drept, sindrom dispeptic biliar, icter sclerotegumentar, prurit tegumentar și urine hipercrome. În urma examenului obiectiv se constată la palpare două formațiuni dureroase de formă regulată în epigastru și hipocondrul drept. Diagnosticul intraoperator este de neoplasm de cap și corp pancreatic cu invazia venei porte, grupelor ganglionare pre și retroduodenopancreatice.

Tratament. S-a beneficiat de colecistomie și coledocoduodenoanastomoză latero-laterală. Postoperator, evoluția – favorabilă și pacientul a fost externat după 16 zile.

Pacientă in vârstă de 46 ani se internează cu icter sclerotegumentar, prurit, scaune acolurice,durere în hipocondru drept. Examenul clinic, obiectiv a relevat un abdomen suplu, dureros în hipocondru drept și epigastru. În epigastru la palpare s-a evidențiat o formațiune de formă ovalară, dură. Diagnosticul intraoperator este de ampulom vaterian.

Tratament chirurgical prin duodenopancreatectomie cefalică( procedura Whipple). Postoperator evoluția – favorabilă cu externare după 30 zile.

Explorări de laborator

Examele de laborator joacă un rol important pentru confirmarea diagnosticului de icter obstructiv. Caracteristicele icterului obstructiv:

Creșterea bilirubinei totale până la 30mg/%, valoarea normală este de 0,3 – 1 mg/%

Creșterea bilirubinei directe conjugate

Creșterea pigmenților și sărurilor biliare în urină

Urobilinogen – absent

Creșterea fosfatazei alcaline în toate cazurile

Stercobilinogenul- absent, ce determină scaune acolurice

Creșterea gama- glutamiltranspeptidaza și 5- nucleotidaza.

Preoperator s-au făcut investigații biologice, pentru evaluarea stării generale ale pacienților:

Hemoglobina (B =14-17g/% F=12-16g/%)

Leucograma (PMN = 40-60%, Ly =25 -32%, E = 13%, M = 6-10%, B =0,4%)

Trombocite (N = 150000 -400000/mmc)

Hematocrit (N =42 -50% la B, 40 -48% la F)

În aceste studii s-au observat:

Scăderea hemoglobinei și hematocritului

Modificarea formulei leucocitare

Creșterea alfa-2 și gama- globulinelor cu inversarea raportului albumine/globuline

Hipoproteinemie

Creșterea TGP până la 200-300 U.I

Creșterea TGO până la 60 U.I

Creșterea glicemiei

Modificarea echilibrului hidroelectrolitic

Creșterea ureei = 0,6g/l

Creșterea timpului Quick

Rareori :

Creșterea amilazelor serice: amilazemie = 8- 32U Wolgemuth;

amilazurie = max. 64 U Wolgemuth.

Valori normale:

Proteine totale = 6-8 g/l

Albumine = 4-5g/l

Globuline = 2-3g/l

Raport albumine/globuline = 1,2 -1,5

TGP = 2-20 UI/ml

TGO = 2 -24 UI/ml

Glicemie = 65 -110 mg/dl

RA = 22 -27 mg/ l

Na = 136 -145 mEq/l

K = 3,5 -5 mEq/l

Cl = 100 – 106 mEq/l

TS = 1 -4 min

TC = mai puțin de 15min

Timpul Quick = 12 -18s

Indecele Quick mai mult de 80 %.

IV. Investigații imagistice

În studii au fost utilizate următoarele investigații imagistice:

29 echografii;

11colangiografii.

Pentru diagnosticul icterului obstructive echografia ajută la:

Evaluarea ficatului;

Evaluarea colecistului;

Evaluarea coledocului;

Evaluarea pancreasului;

Chistul hidatic hepatic;

Imaginea căilor biliare dilatate.

Se constată:

Hepatomegalie (creștere în volum);

Structura neomogenă al ficatului;

Hipereflectogen difuz;

Creșterea în volum a colecistului;

Sclerotrofia și pereții îngroșați ale colecistului;

Veziculă cu sediment decliv;

Dilatarea coledocului;

Calcul coledocean.

Pentru controlul permeabilității căilor biliare intra și extrahepatice este importantă colangiografia preoperatorie.

V. Etiologia icterului obstructiv

În acest studiu efectuat pe pacienții diagnosticați cu icter obstructiv s-a observat etiologia:

Neoplasm de cap de pancreas (16 cazuri);

Litiaza căilor biliare principale(9 cazuri);

Ampulom vaterian (3 cazuri);

Neoplasmul căilor biliare principale (2 cazuri);

Chist hidatic(2 cazuri);

Oddită scleroasă(2 cazuri);

Pancreatită acută(2 cazuri);

Carcinomul hepatic(1 caz);

Metastază ovariană(1 caz);

Adenocarcinomul colecistului(1 caz).

În urma realizării acestei statistici se constată faptul,că cele mai frecvente cazuri sunt cele de neoplasm de cap de pancreas,datorită unui număr relativ ridicat al persoanelor cu această boală, care are o evoluție nefavorabilă în timp.

Litiaza căilor biliare principale apare sub diverse forme :

Coledociană;

Căilor biliare principale asociată cu cea veziculară;

Căilor biliare principale asociată cu pancreatita cronică nodulară;

Calculoza coledociană și angiocolite;

Calculoza coledociană și colecestită litiazică.

VI. Tratamenul chirurgical

Icterul obstructive,în funcție de etiologia sa necesită un diagnostic preoperator și intraoperator corect care poate duce la un tratament chirurgical optim. Deasemenea este necesar un examen clinic, explorări de laborator și examene imagistice minuțioase.Tratamentul icterului obstructiv poate fi paleativ sau chirurgical. Din studiul efectuat s-a constatat,că cea mai frecventă cauză de icter obstructive este neoplasmul de cap de pancreas, fiind 16 cazuri din 39. Ca tratament se practică chirurgical și anume colecistectomie retrogradă, coledocoduodenoanastomoza și uneori coledocoduodenostomia latero-laterală.

Au fost și pacienți care au beneficiat:

Colecistojejunostomie

Colecistogastroanastomoză

Colecistojejunoderivație pe ansă în „omega” cu anastomoză Braun

În cazuri de angiocolite, pancreatite acute, coledocolitiaze se practică un tratament minim invaziv ca colecistectomia laparascopică( tratament endoscopic).

Tehnica chirurgicală(duodenopancreatectomie cefalică)

Cazuri clinice

Pacientă în vârstă de 62 ani a fost internată în Clinica IV Chirurgie cu diagnosticul de neoplasm cefalopancreatic, cu metastaze, pentru carea tratamentul de elecție este colecistectomia, coledocoduodenoanastomoză și gastrojejunoanastomoză transmezocolică posterioară.

Pacient în vârstă de 53 ani cu diagnosticul operator de neoplasm cefalopancreatic, ciroză hepatică beneficiază de tratament chirurgical prin colecistogastroanastomoză.

Pacient în vârstă de 67 ani,diagnosticat cu neoplasm cefalopancreatic inoperabil, cu metastaze hepatice,căi biliare principale dilatate se tratează prin coledocojejunostomie.

Conduința terapeutică pentru fiecare caz în parte

Neplasmul căilor biliare principale – tratamentul minim invaziv prin laparatomie exploratorie cu biopsie și colecistectomie anterogradă, coledocotomie și foraj transtumoral.

Ampulomul vaterian – tratamentul chirurgical prin colecistectomie anterogradă, colecistectomie anterogradă și duodenopancreatectomie cefalică (procedeul Whipple)

Pancreatita acută – tratamentul paleativ, medicamentos și tratamentul chirurgical prin colecistectomie pentru drenaj extern pe sonda Folley

Oddită stenozată – tratament prin papilosfincteroplastie și drenaj coledocian pe tub Kher

Litiaza veziculară a căilor biliare principale asociată cu:

Litiaza coledociană

Litiaza veziculară

Pancreatita cronică nodulară

Adenocarcinom al colecistului

Colecistită litiazică

Neoplasm al căilor biliare principale

Colecistită acută

Angiocolite

Aceste afecțiuni au fost tratate chirurgical prin colestectomie și coledocoduodenoanastomoză latero-laterală.

Cazuri clinice

Pacient în vârstă de 47 ani cu colecistită acută litiazică asociată cu litiază coledociană distală și angiocolită a fost tratată chirurgical prin colecistectomie anterogradă, colangiografie intraoperatorie, coledocotomie și papilosfincterotomie pentru extragerea calculilor, drenaj pe tub Kher

Pacientă în vârstă de 55 ani cu diagnosticul de litiază veziculară a căilor biliare principale asociată cu colecistită calculoasă acută flegmonoasă, tratată chirurgical prin colecistectomie anterogradă și coledocoduodenostomie latero-laterală.

Pacient în vârstă de 58 ani internat în Clinica IV Chirurgie cu diagnosticul de chist hidatic hepaticși s-a hotărât tratamentul chirurgical prin coledocotomie, extragerea formațiunii hidatice, drenaj pe tub Kher,chistectomie cu evacuarea membranei și conținutului chistic, urmată de drenaj.

Pacient în vârstă de 29 ani a fost diagnosticat cu chist hidatic supurat și rupt în căile biliare principale a beneficiat de tratament prin colecistectomie,aperculectomie, evacuarea unei cavităti hidatice mici, chistectomie cu evacuarea chistului pricipal și drenajul cavității restante.

Pacient în vârstă de 70 ani diagnosticat cu chist hidatic hepatic(segmentul 7), s-a practicat coledocotomie cu extragerea formațiunii hidatice pe cale biliară principală,chistotomie și drenaj cu tub Kher, evacuarea membranei și conținutului chistic, urmat de drenajul cavității.

DISCUȚII

Din punct de vedere etiologic a icterului obstructiv este necesar un plan de explorări pre și intraoperatorii pentru stabilirea anatomopatologică, confirmarea diagnosticului și efectuarea unei terapii corecte. Printre aceste se enumără :

Ecografia hepatobiliară ( metodă de screening)

Scintigrafia secvențională hepatobiliară (oferă informații privind funcția hepatică în icter)

Colangiografia cu sau fără RMN

Coledoscopia flexibilă ( necesară pentru explorarea endoscopică a căilor biliare principale)

Coledoscopia flexibilă :

Contribuie la un diagnostic prin vizualizarea directă și prin posibilitatea prelevării biopsiei

Verifică vacuitatea căilor biliare principale , în cazul ablației calculilor restanți sau existența papilodditei stenozate, care impune sancțiune terapeutică – papilosfincterotomie endoscopică și tehnica „rendez- vous”.

Oferă controlul manevrelor terapeutice

Asigură condiții optime unei evoluții favorabile

CONCLUZII

Icterul obstructiv este o urgență majoră, care impune tratamentul chirurgical sau minim invaziv.

Conform acestui studiu pacienții s-au adresat la medic datorită prezenței icterului sclerotegumentar, durerii abdominale în hipocondru drept, și altor simptome asociate: urini hipercrome, scaune acolice, prurit generalizat.

Pe baza examenului clinic ,explorărilor de laborator și examenelor imagistice s-a stabilit diagnosticul de icter obstructiv, excluzându-se astfel alte afecțiuni cu manifestări de icter cum sunt: hepatitele virale, toxice, cornice sau ciroză hepatică. Pentru depistarea și stabilirea diagnosticului de icter obstructiv s-au efectuat 39 echografii și 11 colangiografii.

De elecție a fost ales un tratament chirurgical asociat cu un tratament preoperator medical și o pregătire corespunzătoare fiecărui caz ăn parte.

Icterul obstructiv reprezintă o urgență chirurgicală, care poate fi tratată paleativ sau curativ.

Tratamentul paleativ se bazează pe realizarea unui drenaj biliar intern sau extern.

Tratamentul curativ urmărește îndepărtareaobstacolelor și refacerea tubului digestiv și căilor biliare principale. S-a mai practicat tratamentul minim invaziv pe cale laparoscopică, se constată ablația colecistului. Această metodă are avantaje majore:

Durere postoperatorie minoră

Complicațiile de plagă absente

Reluarea activității mai rapidă

Făcând analiza lotului de pacienți cu icter obstructiv s-a constat faptul că din totalul de 39 pacienți:

23 s-au externat vindecați operator

14 au fost externați cu evoluție staționară al acestei afecțiuni

1 bolnav a fost externat cu evoluție agravată

1 bolnav a decedat,de cauza insuficienței hepato- renale secundar neoplasmului de cap și corp de pancreas cu numeroase metastaze extinse.

Prognosticul sindromului icteric obstructiv poate fi:

Favorabil, dacă icterul obstructiv este de cauză benignă( litiazică, veziculară, angiocolită),etc

Rezervat, dacă icterul obstructiv este de cauză neoplazică ( neoplazmul de cap sau corp de pancreas)

Nefavoravil, datorită stadiului final de evoluție al pacientului.

BIBLIOGRAFIE

F. Ghelase, I. Georgescu – Chirurgie generală

C. Gomboșiu – Icterul mecanic, București

Dan Georgescu – Semiologie Medicală, București

D. Rădulescu, L. Belușică – Caiete de chirurgie practică, București

D. Setlacec, M. Ionescu – Tumorile căilor biliare extrahepatice, Ed. Medicală

C. Dragomirescu – Chirurgia laparoscopică – actualități, București

Anthonys . Fauci , Eugene Braunwald – Harrison – Principii de medicină internă, ediția 14, București

Al. Prișcu – Chirurgie, vol. II, ed. Didactică

A. Popovici- Jovin – Ecografia și radiologia în chirurgia biliară, București

Ioan Costea – Elemente de Mică Chirurgie, ed.Apolonia, Iași

Magda Badescu, Manuela Ciocoiu – Fiziopatologie specială

Magda Badescu – Semiologie Medicală, Iași

S. Constantin, A. Miron, I. Voiculescu B. – Icterul litiazic, Arcadia.

S. Duca – Chirurgia laparoscopică a căilor biliare , Cluj- Napoca

S. Neagu – Colecistopatii nelitiazice, Chirurgia vol.II, Cluj- Napoca

Duca S, Iancu C – Minimally invasive treatment of the common bile duct lithiasis

Geenen E.J. Fleischer, D.F. Waye – Techniques in chirurgy.

Sungler P., Wadowiczek – Boecki O. – Diagnosis of the common bile duct lithiasis.