I.1. Introducere [302819]

CUPRINS:

Partea I

I.1. Introducere

Cuvinte cheie: [anonimizat], tratament, infectii ale cailor respiratorii.

Prin prezenta lucrare se doreste a [anonimizat]. [anonimizat] 0 si 18 ani, [anonimizat]. Prin analiza retrospectiva a acestui lot se vor observa …..

I.2. [anonimizat] a gatului, aproximativ in dreptul corpurilor vertebrale T4-T7 la copil si adultul tanar, C5-T1 la batrani. 2

Laringele este asezat sub osul hioid si anterior de laringofaringe.

[anonimizat]:

baza mare (superior)

baza mica (varful)

2 fete laterale

1 fata posterioara

1 margine anterioara

2 margini posterioare

Baza mare a laringelui:

[anonimizat], are o [anonimizat], diametrul maxim 3-3,5 cm; acest orificiu este delimitat: [anonimizat]. [anonimizat] – [anonimizat].

intre cartilajele aritenoide se delimiteaza o scobitura denumita scobitura interaritenoidiana.

in partea laterala a orificiului → [anonimizat] a acestora proemina cartilajele cuneiforme → determina tuberculul cuneiform.

Baza mica a laringelui:

este orientata catre inferior

corespunde marginii inferioare a [anonimizat]:

[anonimizat] a hioidului si cartilajul hioid

cartilajul tiroid este alcatuit din 2 [anonimizat] a cartilajului tricoid si marginea superioara a [anonimizat] a recesurilor piriforme de la nivelul laringofaringelui.

Marginile laringelui:

anterioara, reprezentata de proeminenta realizata de unirea celor 2 [anonimizat] a [anonimizat]:

Exista 3 zone la nivelul laringelui : [anonimizat] → [anonimizat].

Glota contine plicile vocale:

[anonimizat], [anonimizat] → fanta glotica; ea prezinta 2 parti – [anonimizat] (vestibulare), care se gasesc de asupra celor vocale

plicile vestibulare contin in structura lor ligamentul vestibular; intre marginile lor mediale se delimteaza un orificiu → fanta vestibulara (mai larga decat cea glotica)

Ventriculii laringelui sunt 2 diverticuli (drept si stang) cu dispozitie anteroposterioara, limitati inferior de plicile vocale si superior de cele vestibulare.

Cavitatea infraglotica corespunde spatiului de sub corzile vocale care comunica cu traheea.

Aspectul interior al laringelui poate fi examinat clinic prin urmatoarele metode:

aringoscopie – oglinda cu maner pe care se proiecteaza imaginea laringiana; se pot vedea diverse aspecte: inflamatie, prezenta de noduli, de formatiuni tumorale

aparate cu fibra optica

Din punct de vedere structural laringele este alcatuit din:

structura cartilaginoasa

formatiuni musculare

tunica mucoasa

tunica submucoasa

Scheletul cartilaginos este format din 7 cartilaje:

cartilajul tiroid – sunt 2 lame simetrice, in forma de patrulater, care se unesc in fata, putand fi palpate. Fata posterioara este neteda. Pe marginea posterioara – coarnele superioare si inferioare. Marginile superioare ale lamelor formeaza incizura tiroidiana. Este legat superior de osul hioid, iar inferior de cartilajul cricoid.

cartilajul cricoid – se afla anteroinferior de laringe. Are forma de segment de arc. Este legat superior de cartilajul tiroid, atat printr-o membrana cricotiroidiana, cat si prin muschiul cricotiroidian. Inferior este legat de trahee prin ligamentul cricotraheal.

epiglota – este o formatiune cartilaginoasa, elastica. Catre superior este mai dilatata. La baza prezinta o proeminenta (tubercul epiglotic), inferior are o prelungire – petiol. De la nivelul epiglotei pornesc 3 plici: 1 glosoepiglotica mediana, 2 glosoepiglotice laterale.

cartilajele aritenoide – sunt in numar de doua. Sunt asezate superior de cartilajul cricoid, avand forma piramidala. Intre ele si epiglota se afla pliurile mucoase ariepiglotice.

cartilajele corniculate – se prezinta ca niste noduli cartilaginosi; se afla superior de cele aritenoide

cartilajele cuneiforme si sesamoide – apar sub forma unor noduli cartilaginosi si dimensiuni reduse

Muschii laringelui au musculatura striata, sub comanda voluntara; sunt de doua categorii:

musculatura intrinseca – cuprinde muschii a caror insertie se face cu ambele capete pe laringe

musculatura extrinseca – un capat se insera pe laringe, celalalt pe organele invecinate

Musculatura extrinseca a laringelui:

muschiul constrictor inferior al faringelui

muschiul longitudinal superior al limbii

muschiul palatofaringian

muschiul stilofaringian

muschiul tirohioidian

muschiul sternotiroidian

Musculatura intrinseca a laringelui:

Din punct de vedere functional se impart in 3 grupe importante.:

Grupa muschilor constrictori ai fantei glotice (adductori ai plicilor vocale) ; apropie corzile vocale:

muschiul cricoaritenoidian lateral

muschiul aritenoidian transvers

muschiul aritenoidian oblic

muschiul tiroaritenoidian

muschiul tiroepiglotic

muschiul ariepiglotic – apropie corzile vocale

Dilatatori ai fantei glotice (abductori ai corzilor vocale):

muschiul cricoaritenoid posterior

muschiul ceratocricoidian

Muschii tensori ai plicilor vocale:

muschiul vocal

muschiul cricotiroidian

Tunica mucoasa – eset de culoarea roz, albiciosa la locurile unde traverseaza formatiunile cartilaginoase. Epiteliul este de tip cilindric ciliat – contine si glande mucoase. Are un corion de tesut conjunctiv, in care se gasesc grupari limfatice, cu rol in aparare. Sub tunica mucoasa se afla tunica submucoasa, formata din tesut conjunctiv lax unde se gasesc vase de sange si fibre nervoase.

Vascularizatia laringelui:

Din punct de vedere al vascularizatiei, laringele este vascularizat de:

artera tiroidiana superioara, ramura din artera carotida externa

artera tiroidiana inferioara, ramura din trunchiul tirocervical

Din artera tiroidiana superioara pleaca artera laringiana superioara care merge cu nervul omonim si vascularizeaza partea superioara a laringelui, pana la nivelul plicilor vocale. Din artera tiroidiana inferioara se desprinde artera laringiana inferioara care vascularizeaza corzile vocale si regiunea infraglotica. Intre cele doua surse arteriale exista numeroase anastomoze.

Venele laringelui sunt tributare venei jugulare interne.

Limfaticele laringelui sunt grupate in ganglioni superiori, in care vin vasele limfatice de la nivelul vestibulului laringian. Acesti ganglioni sunt tributari ganglionilor cervicali profunzi.

Ganglionii anteroinferiori culeg limfa din partea anterioara a cavitatii infraglotice si o dreneaza atat spre ganglionii cervicali profunzi, cat si spre cei paravertebrali.

Ganglionii posteroinferiori culeg limfa din partea posterioara a etajului infraglotic si o dreneaza in ganglionii paratraheali.

Inervația laringelui

Nervii senzitivo-motorii ai laringelui provin din nervul pneumospinal (nervul vag) reprezentați prin nervii laringeu superior și laringeu inferior sau recurent.

Nervul laringeu superior-senzitiv in special si motor doar pentru ms cricotiroidian

Nervul laringeu inferior-numai motor, inervand toti ceilalti ms intrinseci ai laringelui

Ansa Galien: reprezinta o anastomoza intre un nerv motor (n.recurent) si un nerv senzitiv (n.laringeu superior),si prin intermediul baroreceptorilor-rol fundamental in respiratie si reglarea fonatiei

Simpaticul cervical asigură la inervația laringelui prin fibre vasoconstrictoare și prin fibre care reglează tonusul plicilor vocale.

Nucleii vegetativi din hipotalamus, controlați de cortex, prin conexiunile pe care le au cu centrii bulbari ai fonației, pot declanșa emisii fonatorii involuntare, de ordin emoțional sau afectiv.

I.3. Sindromul laringian

I.3.1. Tabloul clinic al sindromul laringian:

xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

dispnee inspiratorie

stridor

cornaj

tuse lătrătoare

disfonie (răgușeală) până la afonie

tulburări de deglutiție, (disfagie, odinofagie)

Dispneea laringiană

este predominant o bradipnee inspiratorie (la sugar uneori este tahipnee)

se asociază cu stridor (cornaj) inspirator

tiraj suprastenal și supraclavicular dar în formele severe tirajul este generalizat

tusea este răgușită sau lătrătoare și agravează dispneea

Disfonia

Este dependentă de corzile vocale, fiind cu atât mai accentuată cu cât inflamția este mai apropiată de acestea.

Vocea este variabilă în functie de sediul obstacolului:

– înfundată ,nazonată (“voce de rață”) în obstacolele supraglotice

– răgușită sau stinsă în afectarea reg. glotice

– de obicei normală sau stinsă în obstacolele subglotice

Tulburările de deglutiție

nu sunt caracteristice leziunilor laringiene și nici totdeauna prezente

sunt determinate de modificări ale motilității faringiene, cu insuficienta ascensionare a laringelui în timpul deglutiției, de aceea, mai ales în epiglotită pot apare căi false de deglutiție și complic. grave bronhopulmonare

Etiologie

infectia virala: virusul sincitial respirator, adenovirusurile, virusul parainfluaentae tipul 1, virusurile gripale, virusul rujeolic

infectia bacteriana: streptococul beta hemolitic grup A, haemophilus influaenzae

pneumococul, bacilul difteric

suprasolicitarea corzilor vocale: tipete,vorbitul foarte tare

refluxul gastro-esofagian produce iritarea chimica a laringelui, prin sucul gastric

infectia tuberculoasa produce laringita tuberculoasa

factori fizici si chimici: uleiuri si substante volatie, gaze iritante, fumatul, praful, polenul

Impartirea sindromului laringian in functie de:

Cauze infecțioase:

epiglotită, crup viral, crup rujeolos, traheită bacteriană, crup difteric, abces retrofaringian, abces retroamigdalian, papilomatoză laringiană recurentă

Alte cauze:

laringita spasmodică, angioedem, aipocalcemie,

Traumatisme

corp străin laringian, fractură laringiană, leziune termică (arsură), granulom laringian postintubație

Cauze cronice congenitale

inele vasculare, hemangioame, paralizie corzi vocale, coastă cervicală, laringotraheomalacie, chist canal tireoglos, fistulă eso-traheală

Cauze cronice dobândite

limfom, tumori cv

I.3.2. Stridorul laringian congenital

Stridorul laringian congenital (laringomalacia) este o afecțiune benignă și frecventă care se manifestă imediat după naștere sau în prima lună de viață; această patologie tinde a se atenua după vârsta de 6 luni și dispare spontan către 2-3 ani.

Stridorul congenital se caracterizează printr-un zgomot inspirator continuu, fără modificarea vocii și fără cianoză. Stridorul inspirator este persistent și în timpul somnului și se accentuează după supt, în timp ce copilul plânge sau este agitat; în general nu există răgușeală sau disfagie.

În majoritatea cazurilor stridorul este datorat laringomalaciei și traheomalaciei și/sau laxității ligamentelor care leagă epiglota de structurile vecine.

Flaciditatea epiglotei determină în inspir aspirația către interior, ceea ce produce închiderea aditus care vibrează sub curentul inspirator determinând un zgomot caracteristic. Mai rar, stridorul este datorat prezenței unei epiglote bifide, în formă de omega și lungă, pliuri aritenoepiglotice scurte, cartilaje aritenoide mari și cu mobilitate crescută, diafragm congenital al glotei.

Diagnosticul este ușor dacă se ține cont de caracteristicile stridorului congenital: prezent de la naștere fără alte semne de ordin general, tiraj exclusiv inspirator, fără disfonie, tuse sau cianoză.

Diagnosticul diferențial se va face cu: compresiunea laringo-traheală prin hiperplazie timică ce determină dispnee expiratorie și se manifestă după câteva săptămâni de la naștere; luesul congenital care poate da un diafragm cicatriceal al glotei, ce se manifestă târziu alături de alte semne de ordin general; corpii străini laringo-traheali, malformațiile congenitale (fistule, diverticuli).

În cazurile accentuate poate fi necesară laringoscopia directă sau bronhoscopia pentru a exclude alte afecțiuni printre care: angiomul corzilor vocale, inelele vasculare, membrana laringeană.

Prognosticul stridorului laringian congenital este foarte bun și de obicei nu necesită nici un tratament, deoarece se rezolvă spontan către vârsta de 2-3 ani. [2]

I.3.3 Infecții acute ale laringelui

Laringitele acute sunt inflamații ale mucoasei laringiene, relativ frecvente la copil (6-14% la sugar și pînă la 8% la copilul mic). Ele reprezintă o urgență pediatrică putând constitui cauză de deces în special la sugar.

Infecțiile respiratorii cu această localizare au o mare incidență la copil și se disting prin frecvența cu care produc scăderea apreciabilă a lumenului acestui conduct aerian unic, datorită particularităților sale anatomice la sugar și copil mic. Susceptibilitatea vârstelor mici la obstrucție laringiană rezultă din dimensiunile reduse ale laringelui în totalitate și din tendința edemului inflamator de a se extinde rapid în toată regiunea.

Fig. 1 Diferența între orificiul glotic la copil față de adult (ROSS M-2003)

Obstrucția inflamatorie a laringelui determină un tablou clinic particular și caracteristic, comun pentru un grup heterogen de afecțiuni (de obicei infecții acute), cunoscut sub termenul generic de crup.

Crupul se caracterizează prin:

Tuse aspră, bitonală;

Vocea răgușită este determinată de afectarea inflamatorie a corzilor vocale.

Stridorul este un zgomot aspru, audibil în special în timpul inspirului, produs de turbulența fluxului de aer care străbate o zonă îngustată a căilor aeriene și de vibrația structurilor acestora. Stridorul care se modifică o dată cu poziția capului și gâtului sugerează leziune supraglotică, în timp ce leziunile obstruante subglolice determină de obicei un stridor mai accentuat în timpul plânsului și diminuat, până la dispariție, în timpul somnului. Aceste modificări țin de creșterea, respectiv scăderea ratei fluxului de aer în timpul inspirului. Stridorul, care însoțește toate tipurile de crup, este atât de pregnant, încât medicul își dă seama de la prima examinare că este vorba de o boală inflamatorie acută a laringelui.

Copilul cu obstrucție laringiană are aproape întotdeauna un grad de retracție suprastemală și/sau supraclaviculară. Această deprimare inspiratorie a părților moi din zonele menționate se datorește gradientului de presiune a aerului din trahee și cel atmosferic, gradient generat de leziunea obstructivă a laringelui.

Crupul poate fi însoțit de insuficiență respiratorie acută de tip obstructiv superior.

Așa cum a fost subliniat, rareori o infecție respiratorie a sugarului și copilului mic se limitează la o singură regiune anatomică, afectând adesea, concomitent cu laringele, atât căile respiratorii superioare cât și căile aeriene inferioare (trahee, bronhii). De aceea, nu poate fi respectată strict o clasificare bazată pe criterii anatomice.

Severitatea și întinderea procesului infecțios determină sediul obstrucției în tractul laringo-traheo-bronșic, corelata cu simptomele clinice, este justificată izolarea câtorva entități în cadrul infecțiilor acute non difterice ale regiunii laringotraheale:

Epiglotita (laringita acuta supraglotica)

Laringita acuta catarală

Laringotraheobronșita acuta

laringita spasmodică.

Tabel 1. Diagnosticul diferențial al obstrucției căilor aeriene superioare

I.3.3.1. Epiglotita (Laringita acuta supraglotica)

Epiglotita acută este definită ca celulita bacteriană rapid progresivă localizată la epiglotă și țesuturile regiunii supraglotice, care îngustează periculos lumenul căilor aeriene superioare, cu risc major de obstrucție completă. Este o afecțiune foarte gravă, cu evoluție fulminantă, uneori dramatică, cu prodroame puține care surprind copilul în plină stare de sănătate aparentă și îi pun viața în pericol. Este o urgență pediatrică.

Etiologia epiglotitei este bacteriană

Cauze inectioase: agentul etiologic fiind Haemophilus influenzae tip B în 95% dintre cazuri. Agentul patogen determină de obicei o infecție sistemică cu hemoculturi pozitive. Mult mai rar, boala poate fi provocată de streptococ grup A, pneumococ ‚ Haemophilus parainfluenzae, streptococ β-hemolitic, S. pneumonie, S. aureus ce provin dintr-un focar vecin de infecție.

Virusurile parainfluenzae 3 și influenzae B au fost semnalate în unele cazuri de epiglotită. Epiglotita cu H. influenzae afectează cel mai adesea copiii de 2-7 ani, dar poate fi întâlnită la orice vârstă.

Cauze neinfecțioase

– maladia Kawasaki, arsura prin ingestie de lichide fierbinți, inhalare de fum, vapori calzi, radioterapie , ingestie de produse caustice, reacție alergică (edem angioneurotic), iritație secundară unui corp străin

Patogenie

Infecția cu H. influenzae tip b produce inflamație și edem al epiglotei, pliurilor aritenoide, aritenoepiglotice, adesea cuprinde spațiul supraglotic. Edemul și inflamația obstruează fluxul aerului, care în timpul presiunii intratoracice negative generată în momentul inspirului este foarte mare.

Epiglota edemațiată, de dimensiuni sporite, cu aspect de „cireașă roșie” poate fi împinsă în laringe în timpul inspirului obstruând complet căile aeriene.

Chiar fără obstrucție completă a căilor aeriene reacția inflamatorie, secrețiile profuze și exsudatul provoacă dispnee gravă. [2]

Tablou clinic

Epiglotita afectează mai frecvent copiii cu vârste cuprinse între 2 și 7 ani, rar sugari sub 7 luni, Predomină iarna și primăvara.

Debutul bolii este brutal (în interval de 3-4 ore), în plină stare de sănătate aparentă. Manifestări prodromale de infecție acută ușoară a căilor respiratorii superioare sunt prezente în numai 25% dintre cazuri. Instalarea rapidă a insuficienței respiratorii poate fi prima manifestare la copilul mic.

Istoric familial negativ de infecție respiratorie recenta.

Se notează febra ridicată 39,5-40 °C si stare toxica, afectarea stării generale, letargie, copilul refuză să bea lichide și să mănânce, din cauza durerilor mari faringiene. Disfagia este însă acuzată numai de copilul mai mare, capabil să o descrie. Din cauza tulburărilor de deglutiție, saliva se scurge din gura copilului, care este permanent întredeschisă. Acest element al examenului clinic este deosebit de important pentru diagnostic, epiglotita fiind singura entitate clinică în care se asociază sialoree cu stridor.

Stridorul inspirator, mai puțin sonor decât în crupul subglotic, este însoțit de dilatare preinspiratorie (bătăi) ale aripilor nasului și depresiunea inspiratorie a părților moi ale regiunii toracice superioare.

Vocea și tusea sunt capitonate, estompate, spre deosebire de caracterul lor aspru din obstrucțiile subglotice (tabelul 1). Copilul evită să vorbească („vorbire dureroasă”).

Examenul obiectiv relevă stare generală alterată, prostrație severă, dispnee inspiratorie accentuată cu tiraj supra- și substernal, disfagie, disfonie. Tipic copilul preferă poziția șezândă cu capul în hiperextensie și corpul aplecat în față, prezentând un facies caracteristic: gură deschisă, limbă protuzionată cu salivație abundentă. Copilul mic poate avea o poziție caracteristică, cu hiperextensia capului, fără semne de iritație meningeală. Copilul mare adoptă poziția șezând, aplecat către înainte

După câteva ore dacă nu se intervine de urgență, epiglota congestionată obstruează complet căile aeriene ajungându-se la stare deosebit de gravă cu paloare, cianoză, tulburări ale conștienței și stop cardio-respirator. [2]

La palpare: ganglioni cervicali hipertrofiați, dureroși

• poziția de decubit dorsal agravează semnele de insuf. respir (căderea posterioară a epiglotei tumefiate)

• preferă poziția “în trepied”

Aspectul clinic înainte de apariția dispneei este de faringită severă, de aceea diagnosticul de epiglotită este imposibil înainte de apariția dispneei.

Semnele se explică prin:

– inflamația faringelui și laringelui explică adenopatiile cervicale, odinofagia, febra

– edemul și inflamația fac ca structurile vestibulului laringian să fie rigide, jenează deglutiția, determină disfagie, ptialism

– edemul (clasic) nu se extinde la corzile vocale și deci tusea nu este lătrătoare, vocea nu este răgușită.

Vocea înăbușită, stinsă și diminuarea murmurului vezicular nu sunt determinate de diminuarea volumelor respiratorii.

Insuficiența respiratorie este rapid progresivă, hipoxia conducând la sete de aer, anxietate, cianoză, tahicardie și comă hipoxică. Agravarea hipoxiei epuizează bolnavul, prin efortul depus pentru asigurarea ventilației; la un moment dat, stridorul și efortul respirator diminuă, paralel cu accentuarea cianozei și alterarea periculoasă a stării de conștiență.

Ascultația relevă ințial stridor inspirator și raluri, care pe măsură ce condiția bolnavului se agravează zgomotele respiratorii și murmurul vezicular diminuă.

La examenul faringelui care va fi efectuat cu prudență pentru a nu declanșa un laringospasm reflex ce determină ocluzie neașteptată a căilor aeriene, se evidențiază epiglota inflamată cu aspect de „cireașă roșie”. [2]

Evoluția rapidă (ore), absența prodroamelor, calitatea particulară a stridorului și tusei, vârsta debutului, etiologia și alte elemente clinice și paraclinice deosebesc epiglotita de alte forme de crup.

Diagnostic pozitiv.

Examenului clinic, descris anterior, i se asociază modificări caracteristice constatate la examenul ORL.

Epiglota inflamată este mult mărită de volum, intens edemațiată, de colorație roșie- cireșie, lucioasă.

Laringoscopia evidențiază inflamația intensă a țesuturilor vecine: pliuri aritenoide și aritenoepiglotice, corzi vocale și chiar regiunea subglotică.

Laringoscopia directa epiglotă tumefiată, de culoare roșie aprinsă („ca cireașa”) – semn patognomonic

Examinarea laringelui prin laringoscopie directă trebuie efectuată într-un serviciu cu posibilități de reanimare cardio-respiratorie, inclusiv de intubare și traheotomie de urgență, deoarece, în timpul acestei manevre, bolnavul poate face laringospasm cu obstrucție acută completă și stop cardiorespirator.

Vizualizarea epiglotei într-un serviciu de specialiatate, în prezența mijloacelor de intubație laringiană permite diagnosticul.

La examenul laringoscopic direct pliurile aritenoide, corzile vocale și regiunea subglotică apar inflamate și congestionate. [2]

Înaintea examinării laringelui, se recomandă efectuarea radiografiei de profil a regiunii cervicale, care permite vizualizarea edemului epiglotei și „pensarea” spațiului retrofaringian. Radiografia laterocervicală este utilă în faza precoce când bolnavii nu prezintă dificultăți respiratorii importante. Epiglota tumefiată va apărea ca o umbră asemănătoare policelui adultului („semnul policelui”). [2]

Radiografia căilor aeriene superioare (parți moi cervicale) în incidența laterală:

epiglota îngroșată

îngroșarea plicilor ariepiglotice

distensia discretă a hipofaringelui

aspect normal al regiunii subglotice

Examen paraclinic

hemoleucograma releva leucocitoza importantă >15000/mm3 cu polimorfonucleare și deviere la stânga a formulei leucocitare.

viteza de sedimentare a hematiilor este crescută, proteina C reactivă este pozitivă (infecție bacteriana).

hemocultura 50% dintre cazuri există bacteriemie cu Haemophilus influenzae. Haemophilus influenzae încapsulat tip B poate fi izolat de obicei și în culturi din secrețiile nazale și faringiene; se va face antibiograma, dată fiind rezistența posibilă a germenului la unele antibiotice. Antigenul capsular poliribozofosfat al Haemophilus influenzae poate fi rapid identificat în sânge și/sau urină, prin tehnica contraimunelectroforezei.

Diagnostic diferențial:

laringitele subglotice, corp străin faringian, abcesul retrofaringian, adenoidita, hipertrofia amigdaliana.

Este esențial a se diferenția epiglotita de crupul viral. Caracteristicile relevante sunt debutul neașteptat și agravarea rapidă în epiglotită, aspectul toxic al copilului, disfagia și sialorea. Tusea lătrătoare din crupul viral este absentă.

Traheita bacteriană poate avea un debut clinic asemănător.

Uneori este necesară excluderea altor sindroame între care:

crupul difteric care se caracterizează prin debut progresiv cu febră, disfonie, vestibul laringian tapetat de membrane false, semne clinice de miocardită; examenul bacteriologic al exsudatului faringian și laringian permite evidențierea bacililor difterici;

crupul rujeolic apare rar și se caracterizează printr-o simptomatologie gravă datorată procesului acut necrotic-ulcerant la nivelul laringelui;

aspirația de corp străin determină brusc fenomene obstructive, anamneza completată de radiografia toracică și bronhoscopie permit diagnosticul;

edemul alergic laringian se însoțește de alte manifestări clinice alergice[2]

Infecțiile concomitente sunt neobișnuite; pot apărea, totuși, adenită cervicală, pneumonie, otită și, mai rar, meningită, artrită septică. Acestea pot fi interpretate și drept complicații ale bolii.

Complicații

– atelectazia, edem pulmonar, pneumonii, șoc septic după intubație, stop respirator, adenită, meningită, celulită

Prognosticul epiglotitei nediagnosticate la timp și netratate este sever, grevat de o rată înaltă de mortalitate ,peste 25% în unele statistici.

Moartea poate surveni prin șoc toxicoseptic, prin obstrucție laringiană sau prin complicații ale traheotomiei. Totuși, dacă diagnosticul este prompt și tratamentul corespunzător este administrat înainte ca bolnavul să fie muribund, evoluția este excelentă.

Aprecierea severității

cea mai bună metodă de urmărire a evoluției este examenul clinic repetat.

pentru cuantificarea severității se folosesc scoruri clinice:

– scorul Taussig

– scorul Westley

Dezavantajul scorurilor:

– subiective

– greoaie pentru practica zilnică

Interpretare:

• 0-3: afectare usoara

• 4-8: afectare moderata

• 9-15: afectare severa

Tratament.

Bolnavul cu epiglotită trebuie spitalizat de urgență.

– se menține poziția sezândă a bolnavului

– se evita examenul cavității bucale cu spatula (poate determina spasm glotic fatal)

Se administrează:

HHC 10 mg /kg iv. sau alt corticoid injectabil

Antibioterapie: ceftriaxon 50 – 100 mg/kg /zi sau cefotaxim 100 – 150 mg /kg/zi sau cefuroxim 75 – 100mg /kg/zi, augumentin

Tratamentul se administrează 7 – 10 zile.

Oxigenoterapie

Transport rapid în serviciile de urgență

intubație orotraheală

Traheostomie

Purtătorii de H. influenzae vor fi sterilizați cu Rifampicină (Sinerdol 10mg/kg/zi – 20mg/kg/zi timp de 4 zile

– vaccinarea pentru H. influentzae

Prioritatea terapeutică absolută în fața evidenței epiglotitei constă în restabilirea permeabilității căilor aeriene, prin intubație nasotraheală sau, la nevoie, traheotomie, chiar dacă gradul insuficienței respiratorii nu este foarte sever la prima evaluare.

După intubare, semnele de insuficiență respiratorie se remit, copilul se liniștește.

Durata intubării depinde de evoluția clinică și de durata tumefierii epiglotei – evidențiată prin examinări frecvente cu laringoscopie directă – dar în general este necesară timp de 2-3 zile.

După extubare este posibilă recurenta unor manifestări de insuficiență respiratorie de tip obstructiv, care pot fi controlate cu hidrocortizon hemisuccinat 50-100 mg/24 de ore, administrat i.v. și cu aerosoli cu epinefrină racemică.

Antibioterapia este obligatorie și trebuie inițiată de urgență, etiologia bacteriană fiind sigură. Se recomandă ampicilina (150-200 mg/kg/zi) administrată în pev.

Deoarece au fost izolate tulpini de haemophilus influenzae rezistente la aminopeniciline, se va asocia cloramfenicol hemisuccinat de sodiu, cu spectru antibacterian larg, avand actiune bacteriostatica asupra multor germeni gramnegativi si grampozitivi, în doză de 50 – 75 mg/kg/zi, administrat i.v. La 6-8 ore. ( copii: 25-50 mg/kg corp/zi; nou nascuti: 10 mg/kg corp/zi).

Ca medicație alternativă, pot fi utilizate: augmentin (amoksiclav, bioclavid) (amoxicilină + acid clavulanic) 50-80 mg/kg/zi sau cefuroxim (Zinacef) 100 mg/kg/zi.

Cefalosporinele de generația a III-a: Ceftriaxone (Rocephine 100mg/kg/zi la 12 ore i.v.) și Cefotaxim (Claforan 200mg/kg/zi la 8 ore i.v.) sunt active pe tulpinile de H. influenzae rezistente și au o bună penetrare în SNC . [2]

Corticoterapia administrată i.v, doze mari de hidrocortizon hemisuccinat, 10 mg/kg/doză, repetate la intervale scurte (2-3 ore, sunt eficiente în combaterea edemului.

Rezultate bune se obțin cu metilprednisolon (Solumedrol) 10-30 mg/kg/doză sau dexametazonă 1 mg/kg/6 ore. S-a mai subliniat efectul favorabil al unei doze unice mari de dexametazonă (5-6 mg/kg).

Administrarea aerosolilor cu epinefrină racemică în nebulizări pe mască sau cu presiune intermitent pozitivă, timp de 15 minute. Se folosesc soluții 1/8 sau 0,5ml epinefrină racemică 2,5% diluată în 3 ml de apă distilată (volum total 3,5 ml). Efectul decongestionant este imediat, dar de scurtă durată, fiind necesară repetarea manevrei după 2-3 ore.

Trebuie avută în vedere posibilitatea complicațiilor pulmonare bacteriene, mai probabile la bolnavii intubați sau traheotomizați, care fac necesară prelungirea antibio- terapiei inițiale încă 7-10 zile după detubare.

I.3.3.2. Laringita acută catarală

Laringita acută catarală este o boală infecțioasă de etiologie virală, frecvent întâlnită la sugar și copil.

boala debutează caracteristic prin infecție a căilor respiratorii superioare (obstrucție nazală, coriză, tuse)

în evoluție apar răgușeala, tusea lătrătoare și stridorul, care se accentuează în cursul nopții.

copilul mare acuză disfagie

bolnavul este afebril sau are febră mică (38 °C)

nu prezintă semne de insuficiență respiratorie. Acestea pot fi totuși prezente la sugar, manifestate prin agitație, accentuarea stridorului, dispnee, tiraj suprasternal și supraclavicular. Copilul mare, având alți parametri anatomici și de reactivitate, evoluează benign.

Examenul fizic este de obicei normal, cu excepția congestiei faringiene și eventual a semnelor de obstrucție respiratorie superioară.

Examenul ORL evidențiază edem inflamator al corzilor vocale și țesutului subglotic, principalul loc al obstrucției.

Boala este în general ușoară și durează 3-4 zile.

Tratamentul se limitează la repausul corzilor vocale (comunicarea se va face doar cu voce șoptită). Se consideră a avea rezultat terapeutic bun inhalarea de aburi calzi.

I.3.3.3. Laringotraheobronșita acută

Crupul viral, laringita acută subglotică, crupul infecțios nondifteric, laringita nebacteriana, laringotraheita

Laringotraheobronșita este caracterizată prin inflamația regiunilor subglotice care se manifestă clinic cu stridor și detresă respiratorie. Boala este frecventă la sugar și copilul mic (varsta 6 luni – 3 ani) în sezonul rece.

Etiologia este obișnuit virală, fiind implicate virusurile paragripale I și II, influenzae tip A, VSR, adenovirusurile, Enterovirusurile, virusul rujeolic; ocazional poate fi bacteriană (streptococ grupa A, pneumococ, stafilococ mycoplasma pneumoniae,); candida (la imunodeficitari)

Tablou clinic

Incubația 2 – 4 zile.

Debut: în urmă cu 1 – 3 zile cu manifestări de infecție acută de căi respiratorii superioare

Primele simptome sunt reprezentate de rinită, conjunctivită, tuse moderată, în evoluție apare răgușeală, tuse lătrătoare care se accentuează în cursul nopții. Obișnuit bolnavul este afebril, dar în formele bacteriene febra poate fi ridicată.

Perioada de stare, semne clinice

– polipnee

– stridor inspirator

– voce clară sau răgușită

– dispnee inspiratorie

– febra 37,8 – 40

– copilul respiră dificil dar liniștit

– copil neliniștit agitat

– senzație de lipsă de aer (în epiglotita acută copilul este epuizat, șocat)

– dispneea și stridorul pot fi prezente în ambii timpi respiratori dacă edemul cuprinde laringele și traheea intratoracică

– tiraj suprasternal

– tahipnee

– tahicardie

– murmurul vezicular este diminuat (obstrucție laringiană importantă)

– în laringite complicate: laringită + traheobronșită (ronflante), laringită + bronșiolită (sibilante, subcrepitante), laringită + pneumonie (crepitante)

Multitudinea denumirilor sinonime acoperă un tablou clinic caracteristic, având ca manifestări majore: tusea aspră, vocea răgușită, stridorul, coborârea inspiratorie a laringelui, retracții ale părților moi suprasternal și supraclavicular, fenomene de insuficiență respiratorie de tip obstructiv superior.

Examenul obiectiv relevă stare generală bună, stridor inspirator moderat, dispnee inspiratorie, tuse spastică, anxietate.

Examenele paraclinice

• Hemoleucograma – normală, • VSH – normal, • Hemocultura – negativă,

Radiografia cervicală de profil (hiperdistensia hipofaringelui, îngustarea regiunii subglotice – mai accentuate în inspir, corzile vocale apar îngroșate, neregulate, epiglota și pliurile ariepiglotice sunt normale.)

Examenul laringoscopic indica hiperemie și edem inflamator al corzilor vocale și țesutului subglotic si intensitatea procesului inflamator.

Simptomatologia se datorește în întregime edemului inflamator al regiunii subglotice, care determină îngustarea critică a acesteia în inspir, având ca efect tulburări de ventilație (hipoxie).

Tulburările inflamatorii ale zonei supraglotice sunt minore sau lipsesc.

Diagnosticul diferențial

epiglotita (rară în primul an de viață), laringotraheobronșita bacteriană, inhalarea unui corp străin, hipertrofia vegetațiilor adenoide, hipertrofia amigdalelor, abcesul retrofaringian, hemangiomul subglotic, laringomalacia, stenoza subglotică.

Complicații

– edem pulmonar, laringotraheita bacteriană

Prognosticul este în general bun.

Tratament:

a. Pacient stabilizat (laringite forme ușoare ) se recomandă:

examenul epiglotei

laringoscopia

radiografia căilor aeriene superioare

evaluarea gazelor sanguine (hipercapnia este un eveniment tardiv)

Evaluarea severității unei laringite trebuie sa fie în special clinică.

Se administrează :

Adrenalină:

la copilul sub 1 an, se administrează 4 ml amestec de : 0,25 ml adrenalină soluție racemică 2,5% + 3,75 ml apă distilată sau ser fiziologic. Sau se administrează 5 – 6 ml din soluția l – adrenalina 1‰

la copilul peste 1 an se administrează 4 ml din amestecul de 0,5 ml adrenalină racemică 2,5% + 3,5 ml apă distilată sau ser fiziologic sau 12 ml soluție de l – adrenalină 1‰

se administrează în aerosoli. Se repetă la nevoie la 30 – 60 minute (repetat) adrenalina determină vasoconstricție și diminuă edemul în câteva minute. Acționează aproximativ 2 ore apoi dispneea poate reapare.

Steroizii:

se administrează per os, im sau iv.

Prednison 1 mg /kg/zi

Dexametazona 0,15 – 0,30 mg/kg.

scad permeabilitatea endoteliului capilar, reduce edemul mucoasei, stabilizează membrana lizozomală.

Umidificarea atmosferei.

Aceste forme ușoare se pot trata la domiciliu

b. Formele medii

Clinic :

stridor în repaus ; tiraj ;polipnee;stare de conștiență normală;

scor de gravitate

Tratament

în cabinetul medicului de familie sau camera de gardă se administrează adrenalina în aerosoli + corticosteroizi orali

se internează pentru aprecierea gravității

se administrează în continuare adrenalina în aerosoli la interval de 20 – 30 minute + corticosteroizi p.o., im, iv.

dacă evoluția nu este favorabilă se practică intubația endotraheală

c. Formele severe

Clinic:

dispnee; tiraj; tahicardie; agitație; copil epuizat; murmur vezicular diminuat ; cianoza, paloarea apar tardiv = semn de risc vital.

Tratament

internare

manipulare minimă

oxigenoterapie

heliu + O2( heliox )

adrenalina in aerosoli

glucocorticoizi im, /iv.

antibiotice active pentru H. influenzae (Cefuroxim 150mg /kg/zi în trei prize sau Ceftriaxon 50mg /kg/zi)

LTB poate fi confundată cu epiglotita)

intubație orotraheală

traheostomie

În forma virală terapia constă în umidifierea atmosferei, hidratare adecvată și utilizarea de corticosteroizi în aerosoli, sedative. În forma bacteriană se recomandă terapie antibiotică cu peniciline de semisinteză sau cefalosporine.

I.3.3.4. Crupul viral (Laringita acuta subglotica)

Este forma cea mai comună de crup.

Laringita acută subglotică sau crupul viral este o entitate clinică distinctă specifică vârstei de 6 luni-3 ani, cu un vârf de incidență în al doilea an de viață.

Procesul inflamator localizat la nivelul regiunii subglotice, corzilor vocale și porțiunii superioare a traheei se caracterizează prin suferință respiratorie, stridor inspirator și edem subglotic.

Etiologia este virală. Dintre virusurile cu tropism respirator, virusurile paragripale și adenovirusurile acoperă 2/3 dintre cazuri, urmate fiind de virusul sincițial respirator (VSR), rhinovirusuri, virusul gripal și virusul rujeolic. Ocazional Mycoplasma pneumoniae poate cauza laringită subglotică.

Epidemiologia crupului viral este în funcție de principalii agenți virali circulanți; astfel epidemii de crup apar când este prevalentă parainfluenzae tip 1, cel mai adesea în lunile de toamnă. Numărul cazurilor de crup cresc în cursul epidemiilor de influenzae A care sunt de obicei în perioada decembrie – aprilie. Parainfluenzae 3 care era endemic, a devenit în prezent un virus care cauzează epidemii primăvara.

Perioada de vârstă cea mai afectată este între 6-36 de luni.

Incidența crupului viral este mai mare la băieți și în anotimpul rece (în timpul epidemiilor de infecții virale).

în 15% dintre cazuri există anamneză familială pozitivă de crup și tendința la recurență la același copil.

Manifestări clinice:

infecția căilor aeriene superioare precede cu câteva zile afectarea laringiană.

perioadă prodromală de 1-3 zile cu aspect de rinofaringită acută

secvența clinică este caracteristică: inițial apar tuse aspră, lătrătoare, profundă, metalică, asemănătoare lătratului de focă voce răgușită și stridor intermitent.

apariția stridorului inspirator de obicei neașteptată, se produce în cursul nopții și este asociată cu suferință respiratorie.

lipsesc disfagia, hipertermia și starea toxică(laringita și febra ridicată 39°C sunt constante, în particular în infecțiile cu influenzae a și parainfluenzae.)

cu cât edemul subglotic devine mai important, stridorul inspirator se accentuează – la început apare când bolnavul hiperventilează (agitație, plâns, efort fizic), apoi devine permanent. în această fază, stridorul nu este asociat obligatoriu cu dispnee.

pe măsură ce infecția se extinde la trahee, bronșii și bronșiole, dificultățile respiratorii cresc, fiind afectată și faza expiratorie care devine dificilă și prelungită.

obstrucția fluxului aerian prezentă atât în inspir cât și în expir este mai accentuată în cursul inspirului, deoarece presiunea negativă inspiratorie tinde a restrânge spațiul subglotic.

curând se instalează dispnee, inspirul devine penibil, zgomotos, asociat cu dilatare preinspiratorie a aripilor nasului, tiraj suprastemal, intercostal și subcostal.

copilul devine agitat, anxios, tahicardie, semne ale insuficienței respiratorii. pe măsura accentuării hipoxiei, apare cianoza.

efortul respirator epuizează bolnavul, apar tulburări ale stării de conștiență și copilul devine letargic.

stridorul scade în intensitate (semn de agravare).

curând se adaugă bradipnee, bradicardic și poate surveni moartea, din cauza hipoxiei severe.

Examenul fizic pulmonar evidențiază diminuarea bilaterală a murmurului vezicularși raluri bronșice diseminate provocate prin mobilizarea secrețiilor traheobronșice în timpul ventilației. Monitorizarea numărului de respirații permite sesizarea din timp a tahipneei (>50-60 respirații/minut, ca prim semn de hipoxie. Agitația extremă a copilului are aceeași semnificație. Hipoxia mai este sugerată de tahicardie, paloare sau cianoză progresivă, alterarea senzoriului.

PaO, este în aceste cazuri mai mică de 70 mmHg.

Alterarea starii generale prin inspir prelungit, raluri bronșice diseminate care diminuă pe măsură ce obstrucția se accentuează; copilul devine cianotic, anxios, cu transpirații reci, tahicardic.

Evoluția crupului este variabilă; se pot adăuga manifestări bronșice prin afectarea bronșiilor mici și mijlocii cu dispnee de tip mixt.

Hipoxemia prezentă la 80% din cazurile spitalizate determină alterarea senzoriului cu letargie și comă, tulburări de ritm cardiac. Sunt prezente semne de hipercapnie acută.

Examenul ORL evidențiază edem inflamator al corzilor vocale și mai ales al regiunii subglotice, care determină îngustarea importantă a căii aeriene la acest nivel.

Radiografia de profil a regiunii cervicale este mai puțin valoroasă pentru diagnostic, ca în epiglotită, dar poate evidenția, eventual, îngustarea lumenului traheal în regiunea subglotică.

Examenele de laborator nu aduc date indispensabile pentru diagnostic.

Lipsesc semnele de infecție bacteriana.

Culturile pentru virusuri sau/și determinarea prin imunofluorescență a anticorpilor antivirali permit identificarea agentului etiologic.

Dozarea gazelor sanguine arată inițial valori normale, ulterior putând indica hipoxie suficient de severă pentru a se discuta oportunitatea ventilației asistate: PaO, sub 60 mmHg, PaCO, peste 60 mmHg.

Diagnosticul pozitiv se bazează în principal pe date clinice (anamneză, simptomatologie respiratorie caracteristică crupului).

Diagnostic diferențial se face cu:

● epiglotita în care tabloul clinic este dramatic;

● abcesul retrofaringian și periamigdalian;

● aspirația de corp străin;

● stridorul laringian congenital, laringospasmul din tetanie;

● traumatisme, tumori sau malformații ale laringelui

Crupul viral pune probleme de diagnostic diferențial cu toate cauzele de stridor acut la copil (tabelul 2. si 3.).

Tabel 2. Diagnosticul diferențial în crup (După Jacob Hen. Jr„ modificat).

Tabel 3. Diagnosticul diferențial al laringitelor.

LaringoTraheita bacteriană (Chevalier-Jackson).

Agenții etiologici implicați sunt: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Stafiloccocus aureus și Haemophilus influenzae.

Debutul clinic este identic cu cel al laringotraheitei virale, dar curând se adaugă semne clinice de infecție bacteriană (febră ridicată, sindrom toxiinfecțios grav).

Insuficiența respiratorie de tip obstructiv se agravează progresiv și se datorește afectării difuze a căilor aeriene inferioare (trahee, bronșii), care prezintă edem important al mucoasei și submucoasei și exsudat inflamator în cantitate mare, care devine crustos și obstruează mecanic căile aeriene.

Crupul difteric(Laringita difterica)

este determinat de Corynebacterium difteriae (bacilul Löffler) și a devenit excepțional după vaccinarea antidifterică. Boala apare azi numai la copiii nevaccinați. Semnele și simptomele bolii depind de sediul infecției și starea de imunitate a bolnavului.

Laringita difterică sau crupul difteric este cel mai adesea consecința extinderii descendente a unei angine sau rinite difterice. Apare mai ales la copiii mici între 1-4 ani și este caracterizată de prezența falselor membrane pe toată suprafața laringelui.

Diagnosticul diferențial al crupului viral se face numai cu difteria laringiană.

Tabloul clinic este comun tuturor formelor de crup, vocea este însă stinsă, capitonată, până la afonie. Simptomele în forma clasică se succed în 3 etape: disfonică, dispneică și asfixică.Etapa disfonică se caracterizează inițial prin tuse banală, voce răgușită, voalată, ulterior afonie.

După 24 de ore urmează etapa dispneică caracterizată prin dispnee de tip inspirator, cu tiraj suprasternal și intercostal. Starea generală se agravează progresiv în etapa asfixică, bolnavul prezintă accese de sufocație cu agitație, paloare, cianoză, insuficiență respiratorie gravă, adinamie, somnolență și moarte.

Faringolaringele este tapetat cu membrane difterice care în cazurile grave se extind în trahee și bronșii.

Se asociaza stare generala alterata cu febră mică initial care atinge progresiv 39°C.

Efectele exotoxinei difterice (care induce veritabila gravitate a bolii) asupra miocardului sau nervilor periferici sunt evidente clinic abia după 10-14 zile.

Diagnosticul de difterie se susține pe date clinice (debut cu febră și disfagie moderate, false membrane foarte aderente cu tendință la extensie rapidă pe amigdalele palatine, vălul palatin și apoi laringe, starea generală gravă).

Izolarea și identificarea bacilului difteric prin culturi este metoda esențială pentru diagnosticul etiologic.

Prognostic.Diagnosticul etiologic precoce și instituirea tratamentului specific sunt de cea mai mare importanță în crupul difteric.

Tratament

În formele grave se impune traheotomia de urgență.

Esențial este administrarea precoce în primele 48 de ore de ser antidifteric 100-2500 UA/kg. Terapia suportivă este constituită de oxigenoterapie, corticoterapie și antibiotice.

Crupul rujeolic

Este relativ ușor de distins deoarece coincide cu maximul manifestărilor clinice ale bolii, când diagnosticul nu prezintă dificultate. Evoluția poate fi fulminantă.

Edemul laringian alergic

Considerat cea mai severă manifestare sistemică a alergiei.

Coincide cu edemul Quincke sau cu alte manifestări tipice ale unei reacții alergice generalizate sau reacții de tip anafilactic.

Edemul subglotic poate apărea după detubarea efectuată pentru anestezie generală sau tratamentul instrumental al unei forme de insuficiență respiratorie.

Stridorul inspirator se mai poate asocia tetaniei hipocalcemice (rahitism, celiachie, hipoparatiroidie sau insuficiență renală cronică). în aceste cazuri semnele de infecție lipsesc. Hipocalcemia poate fi demonstrată pe ECG sau prin dozări biochimice; uneori, stridorul se limitează la un singur inspir zgomotos.

Abcesul retrofaringian

La sugarul mic se prezintă ca insuficiență respiratorie acută de tip obstructiv superior. Copilul are poziție caracteristică, cu capul în hiperextensie pentru a-și ameliora respirația. Sindromul toxiinfecțios grav și examenul orofaringelui, specific modificat, permit diagnosticul acestei afecțiuni grave, care a devenit excepțională în era antibioticelor.

Aspirarea de corp străin

In căile respiratorii debutează brusc, cu sufocare și tuse violentă.

Aparținătorii descriu variat sindromul de penetrație in căile aeriene dar, de obicei, anamnestic, se rețin perioada în care copilul (sub 12 ani de obicei) a rămas nesupravegheat, criza de dispnee paroxistică cu tiraj, tuse spasmodică, stridor.

Dacă copilul supraviețuiește acestui episod, urmează o perioadă caracteristică de liniște, după care se instalează manifestări de obstrucție laringiană (edem supraadăugat) asociate adesea cu sindrom bronho-obstructiv de tip distal, wheezing.

Radiografia toraco-pulmonară furnizează date importante pentru diagnostic: hemitorace hiperclar de partea corpului străin, deplasarea mediastinului, colabarea unei părți a plămânului sau chiar a unui întreg plămân. Mult mai rar, este evidențiat un corp străin radioopac.

Bronhoscopia este necesară pentru extragerea imediată a corpului străin.

Stridorul apărut la un copil cu arsură sau care a inhalat vapori fierbinți impune intubație sau traheolomie de urgență.

Stridor cronic

Cauzele sunt relativ ușor de eliminat prin anamneză.

Se vor exclude astfel cauzele congenitale (malformații) sau dobândite-compresiuni extrinseci sau obstrucții intraluminale (tumori, chisturi).

Complicațiile crupului viral.

Complicațiile apar la aproximativ 15% dintre copiii cu crup viral.

Cea mai obișnuită este extensia procesului infecțios spre alte regiuni ale tractului respirator, cum sunt urechea medie, bronșiolele, parenchimul pulmonar.

Poate apărea pneumonie interstițială, greu de diferențiat de zonele de atelectazie secundară obstrucției.

în cazurile cu insuficiență respiratorie severă poate apărea bronhopneumonie prin aspirație de conținut gastric.

Rar apare pneumonie bacteriană secundară.

Traheobronșita supurată este o complicație ocazională a crupului viral.

Diagnosticul unor complicatii

Complicatiile survin rar, inregistrindu-se la aproximativ 15% din cazuri.

Cea mai frecventa complicatie este agravarea obstructiei caii aeriene ce determina insuficienta respiratorie, uneori necesitand intubatie traheala. Aceasta apare mai ales la sugari si copil mic, fiind mai frecvent produse de virusul gripal A.

Restul complicatiilor sunt rare. In tabelul 4 sunt prezentate complicatiile intalnite, cauzele lor si cateva date de diagnostic.

Tabelul 4 . Complicatii in crupul viral

Aprecierea severitatii.

Algoritmul decizional

Cea mai buna metoda de urmarire a evolutiei este examenul clinic atent si repetat.

Pentru cuantificarea severitatii se folosesc scoruri clinice.Scorurile cel mai des intalnite in literatura sunt scorul Taussig (tabelul 5) si scorul Westley( tabelul 6).

Tabelul 5. Scorul Taussig modificat

Modificat dupa Taussig LM, Castro O, Beaudry PH. Treatment of laryngotracheobronchitis Am J Dis Child. 1975; 129: 790-793.

Tabelul 6. Scorul Westley

Westley CR, Cotton EK, Brooks JG. Nebulized racemic epinephrine by IPPB for the treatment of croup: a double-blind study. Am J Dis Child 1978; 132:484-7.

Scorurile clinice au cateva dezavantaje: sunt subiective si greoaie pentru practica zilnica .

In functie de semne si simptome precum si in functie de scorul clinic se descriu 3 forme de severitate:

1. usoara, scor 0-1: copilul are stare generala buna, primeste alimentatia si lichidele, nu are stridor in repaos, nu are tiraj;

2. medie, scor 2-7:stridorul este prezent si in repaus, tiraj moderat, tahipnee, tahicardie, mentine interesul pentru persoane si mediul inconjurator. Daca un copil cu obstructie medie incepe sa devina agitat sau obosit este semn de progresie catre forma severa.

3. severa, scor >7: stridor si tiraj amplu, prezente si in repaus, cianoza, tahicaredie, agitatie sau obnubilare, pierde interesul pentru persoanele din jur, nu se poate alimenta si hidrata, oboseala marcata, epuizare;. Detresa respiratorie poate fi mai putin marcata decat in forma medie din pricina epuizarii. Agitatia, comportamentul irational, paloarea sau cianoza, hipotonia si alterarea senzoriului sunt semne tarzii, ce premerg stopul respirator.

Utilizarea unui algoritmul decizional , bazat printre altele si pe aprecierea cuantificata a severitatii sindromului obstructiv, si-a dovedit eficacitatea clinica prin scaderea internarilor in spital, in sectia de terapie intensiva si prin scurtarea duratei internarii

Cateva elemente importante in aprecierea severitatii :

Aspectul general. Un copil agitat sau obosit sau cu un senzoriu alterat trebuie urmarit indeaproape

Amploarea dispneei. Prezenta stridorului in repaos, a tirajului, a variatiilor ritmului respirator sau cardiac sau a pulsului paradoxal impun tratamentul.

Cianoza sau paloarea marcata semnifica urgenta extrema

Oximetria (realizata cu pulsoximetrul) este irelevanta pentru severitatea crupului. Hipoxemia este un semn tardiv.

Recomandari:

Urmatoarele modificari clinice reprezinta criterii de severitate intr-o LAS: cianoza, paloarea marcata instalate in evolutia bolii, agitatia sau senzoriul alterat, stridor si tiraj intens in repaus, variatii ale ritmului respirator si cardiac.

Scorurile clinice de apreciere a severitatii reprezinta o modalitate acceptabila de cuantificare a obstructiei, de apreciere a raspunsului la tratament si de stabilire a conduitei medicale.

Oximetria, relizata cu pulsoximetru, este un parametru care se modifica tardiv.

Algoritmul decizional este un instrument foarte util in unitatile de primiri urgente.

Prognosticul crupului viral este foarte bun.

Tratament.

Formele moderate și severe de laringită subglotică vor fi spitalizate.

Crupul viral se poate prezenta cu diferite grade de severitate, în funcție de care tratamentul poate fi făcut la domiciliu sau în spital.

Indicația de spitalizare este obligatorie dacă:

bolnavul are semne de insuficiență respiratorie (cianoză, tiraj, agitație)

dacă are febră și leucocitoză (posibilă epiglotită)

dacă are sub 1 an

dacă din istoric reiese stenoza traheală sau hiperreactivitatea căilor respiratorii

dacă a avut crup recurent sau asociază stridor congenital

dacă are istoric de crup post-intubație

dacă are vârsta mai mare de 3-4 ani (epiglotită devine mai probabilă)

dacă părinții sunt necooperanți, nu pot asigura îngrijire la domiciliu sau nu pot asigura transportul la spital în caz de agravare.

Desigur că cea mai prudentă atitudine este cea de a recomanda internare tuturor formelor clinice de laringită subglotică.

Crupul viral nu necesită antibioterapie (atenție însă la diagnosticul diferențial cu epiglotită). Antibioticele nu sunt justificate nici în ideea prevenirii suprainfecției bacteriene.

Asigurarea unei atmosfere calde și umede ameliorează suferința respiratorie (unii autori recomandă atmosfera cu aer rece).

Asigurarea aportului de lichide se face prin PEV.

Gavajul este strict contraindicat, chiar dacă aportul de alimente este nesatisfăcător cantitativ.

Liniștirea bolnavului este esențială, pentru a se reduce efortul respirator, stridorul și insuficiența respiratorie.

Se va accepta prezența mamei și se vor reduce la minimum procedurile dureroase și mai ales cele nenecesare, în scopul scăderii anxietății și agitației.

Se va evita însă sedarea bolnavului cu sedativele considerate clasice, deoarece au efect deprimant asupra centrilor respiratori (fenobarbital, diazepam ș.a.). Singurul sedativ acceptat numai în cazurile de agitație extremă este cloralhidratul, în doză de 10-15 mg/kg/doză, repetat la nevoie.

Corticosteroizii pentru administrare i.v. se recomandă aceleași doze și după aceleași scheme ca și în epiglotita acută.

Aerosolii cu epinefrină racemică soluție 2,5% se administrează ca și în epiglotită, dar cu rezultate mai bune.

Sumar de tratament

1. Oxigenul constituie tratamentul principal și trebuie administrat tuturor pacienților cu hipoxemie;

2. Valoarea terapiei umidifiante nu a fost demonstrată. Apa care provine din vaporizatori standard nu ajunge la nivelul căilor respiratorii inferioare din cauza dimensiunilor excesive ale particulelor;

3. Epinefrina sau fenilefrina racemică (soluție 2,5%, 0,5 ml în 4 ml ser fiziologic) nebulizate prin mască vor fi folosite cu atenție, deoarece dau ameliorare clinică tranzitorie care nu se asociază cu îmbunătățirea saturației arteriale în oxigen și de asemenea pot da efecte colaterale (tahicardie);

4. Corticosteroizii sunt folosiți doar la copiii cu obstrucție gravă, ca ultimă tentativă pentru a evita intubația. Se pot folosi:

-Hemisuccinat de hidrocortizon 10 mg/kg/doză iv. repetat la 2-3 ore dacă este necesar;

-Dexametazonă 0,3-0,5 mg/kg/doză repetată la 2 ore.

5. Ventilația asistată este utilizată în cazurile extreme la care tratamentul s-a dovedit ineficace, bolnavul prezentând fenomene de epuizare respiratorie. Criteriile sunt PaO2 < 50 mmHg, pCO2 > 55 mmHg, acidoză mixtă, cianoză progresivă, prezența tulburărilor de conștiență.

Sunt contraindicate antibioticele, bronhodilatatoarele, sedativele și antihistaminicele.

Indicațiile de intubare traheală sau de traheotomie se bazează, de regulă, pe semne clinice de agravare care rezultă din monitorizarea pulsului, respirației, culorii tegumentelor, agitației și tirajului. Dimensiunile sondei de intubație traheală sunt esențiale pentru reușită. Dacă sonda este de dimensiuni prea mari, există pericolul necrozei de presiune pe laringe, urmată de posibila stenoză subglotică. Dacă sonda are dimensiuni prea mici, apare rezistența prea mare la ventilație. Intubația este menținută de obicei 3 zile, iar extubația va fi făcută în perioada de afebrilitate, când nu se mai aspiră secreții pe sondă. Dacă necesitățile clinice impun o perioadă mai lungă de intubație, se va recurge la traheotomie.

Criteriile pentru ventilația artificială în crupul viral sunt considerate:

Pa02 < 50 mmHg în condițiile aportului suplimentar de 0„

cianoza,

PaC02 > 55 mmHg,

acidoza progresivă,

epuizarea fizică a copilului,

tulburări ale conștienței, tahicardie,

tahipnee

obstrucția severă a căilor aeriene nu răspunde favorabil la tratament.

Prognosticul este bun în majoritatea cazurilor.

I.3.3.5. Laringita spasmodică (crupul spasmodic recurent)

Laringita spasmodică este o manifestare acută cu caracter recurent și evoluție de scurtă durată, care afectează în particular copiii anxioși și excitabili, cu istoric familial alergic. Boala afectează cel mai adesea copiii de vârstă 1-3 ani.

Entitate clinică de etiologie neprecizata, crupul spasmodic este întâlnit în practica pediatrică la o anumită categorie de copii, care fac episoade recurente de obstrucție acută laringiană, cu debut nocturn, de obicei neasociate cu semne de infecție respiratorie.

Procesul patogenic esențial este spasmul laringian.

Etiologia este considerată virală, unii autori etichetând-o drept alergie la virusurile paragripale. Sunt intricați și factori alergici, mai ales la copiii cu „teren atopic”, cu anamneză familială pozitivă pentru astm bronșic; unii dintre copii devin astmatici la vârste mai mari.

Este supraadăugată o componentă psihogenă, în afara predispoziției familiale putându-se remarca profilul psihologic particular al acestor copii: anxioși, excitabili.

Secvența clinică obișnuită este următoarea:

copilul (1-3 ani) are stare bună și se culcă „sănătos”

Debutul este brusc în timpul nopții cu rinită catarală, conjunctivită, tuse spasmodică și metalică, stridor marcat

este trezit brusc în cursul nopții de accese de tuse spasmodică, dispnee inspiratorie, stridor; vocea este răgușită

Crizele de tuse care sunt recurente produc agitație.

Nu există niciodată febră.

dispneea se agravează remarcabil la excitanți externi

Dacă criza tusigenă se prelungește apare dispnee inspiratorie intensă și cianoză periorală

simptomatologia durează câteva ore și se ameliorează spre dimineață

ziua următoare, copilul are stare generală foarte bună, dar persistă vocea răgușită și tusea bitonală, fără stridor.

episodul acut se poate repeta în noaptea următoare și simptomatologia are caracter recurent la intervale variabile.

Accesul durează de la 15-30 de minute până la 2-3 ore. Criza poate fi unică, uneori putându-se repeta în noaptea următoare, dar este mai puțin intensă.

Examenul obiectiv este sărac, lipsesc semnele de infecție a căilor aeriene superioare. Ascultația toracelui relevă prezența de roncusuri.

Laringoscopia directă evidențiază edem palid „apos” al regiunii subglotice, iar dacă se administrează histamină, se poate demonstra hiperreactivitatea căilor aeriene.

Crupul spasmodic este o variantă a crupului viral, dar se deosebește de acesta prin debutul brutal în somn și absența semnelor asociate de infecție a căilor aeriene superioare.

Tratamentul crupului spasmodic se reduce la repaus vocal și atmosferă umedă și caldă (copilul va fi dus în camera de baie în care se lasă să curgă apă fierbinte în cadă).

În prezența bronhospasmului se vor asocia bronhodilatatoare și/sau corticosteroizi în aerosoli.

Deși fenomenele spasmodice cedează spontan, la nevoie se pot administra corticosteroizi i.v. sau aerosoli cu epinefrină racemică sau izoproterenol.

I.3.4. Epidemiologie și factori de risc în infecțiile cailor respiratorii la copil

Bolile inflamatorii ale aparatului respirator sunt clasificate convențional în boli ale căilor aeriene superioare și boli ale căilor aeriene inferioare.

Această clasificare prezintă infecțiile respiratorii respectând criterii anatomice peste care par să se suprapună criterii clinice, prognostice etc.

Niciodată o infecție respiratorie nu se limitează la o anumită structură anatomică.

Aceleasi microorganisme pot produce afectări respiratorii cu diferite sedii, după cum aceeași afecțiune poate fi produsă de diferiți agenți etiologici.

Identificarea agentului etiologic în infecțiile respiratorii prezinta dificultati pentru clinician iar culturile din spută, examenele serologice, puncția pleurală și cea pulmonară nu reușesc să izoleze întotdeauna agentul patogen responsabil de îmbolnăvire.

Manifestările clinice ale unei infecții respiratorii depind de:

regiunea anatomică a aparatului respirator afectată de boală

de severitatea reacției inflamatorii locale

de gradul de interesare a mecanismelor pulmonare de apărare antiinfecțioasă

de agentul etiologic

Bolile inflamatorii ale aparatului respirator sunt cele mai frecvente boli ale copilului,

Majoritatea infecțiilor respiratorii este localizată la nivelul căilor aeriene superioare și doar o mica parte sunt reprezentate de infecțiile căilor aeriene inferioare (laringotraheite, bronșite, bronșiolite și pneumonii). Acest procent cumulează însă toate cazurile grave, inclusiv cele fatale, și necesită spitalizare.

Un copil care dispune de mecanisme intacte de apărare antiinfecțioasă pulmonară contactează în medie 7-10 infecții respiratorii/an, dintre care circa 3 se însoțesc de semne generale (febră). Incidența acestor infecții este maximă între 2-4 ani și scade pe măsură ce copilul înaintează în vârstă, ajungând ca, la 8-10 ani, să scadă la 4-6/an. Se consideră că această incidență depinde acum de desăvârșirea mecanismelor pulmonare de apărare antiinfecțioasă, care depășesc rata riscului condiționat de creștere a contactelor infecțioase, favorizată de viața în colectivități de copii.

Agenții etiologici ai infecțiilor acute respiratorii sunt: virusurile în 90% dintre cazuri, pentru celelalte etiologii fiind responsabile bacteriile sau protozoarele.

Virusurile cele mai întâlnite sunt: virusul sincițial respirator, virusurile gripale și paragripale, adenovirusurile, izolate la nivelul căilor respiratorii superioare, într-un episod acut infecțios. Virusurile cu localizare în căile respiratorii inferioare produc toate tipurile de îmbolnăviri (laringotraheite, bronșite, bronși olițe și pneumonii).

Un grup particular de bacterii care determina infecții respiratorii sunt Mycoplasma pneumoniae și Chlamydia.,

Bacteriile sunt incriminate mai rar (< 10%) ca agenți etiologici. Deși sunt izolate frecvent în căile respiratorii superioare ale copiilor, rolul lor etiologic este greu de demonstrat, în rândul populației infantile existând un număr mare de purtători sănătoși de germeni cu tropism respirator.Cei mai întâlniți sunt pneumococul, streptococul, stafilococul și unii germeni Gram negativi. Bacteriile sunt agenți etiologici pentru laringotraheite, bronșite și pneumonii.

Tipul și gravitatea infecției respiratorii depind: de vârsta bolnavului și de caracterele genetice constituționale ale macroorganismului.

Factorii legați de gazdă sunt de extremă importanță pentru modularea aspectului clinic.

Factorii constituționali explică diferitele tipuri de răspuns inflamator.

Vârsta condiționează incidența și gravitatea îmbolnăvirii.

Vârstele mici cumulează maximum de morbiditate și maximum de mortalitate.

Sub vârsta de 6 luni domină bronșiolitele, între 0-2 ani și între 2-3 ani laringotraheita.

Severitatea și frecvența crescută a infecțiilor respiratorii acute sub vârsta de 6 luni se explică prin deficiențe ale imunității locale și generale determinate de vârstă, diametrul redus al căilor aeriene și complianța mai mare a peretelui toracic.

Creșterea și dezvoltarea aparatului respirator se desăvârșesc în mare măsură postnatal și întreg aparatul respirator se desăvârșește anatomic și funcțional la vârsta de 6-7 ani.

Orice compresiune toracică timpul vieții intrauterine, acționând mecanic, tulbură maturația pulmonară postnatală și induce hipo- plazie pulmonară.

Din aceste motive, vârsta gestațională se corelează pozitiv cu numărul infecțiilor respiratorii. Prematurii cumulează mai multe infecții respiratorii în primele 6 luni de viață decât copiii născuți la termen.

Variația sezonieră a infecțiilor respiratorii trebuie reamintită, infecțiile virale, în special cele cu virus sincițial respirator (VSR) fiind responsabile de epidemii de iarnă.

Factorii constituționali care cresc riscul de infecții respiratorii: asocierea cu unele boli genetice (fibroza chistică), malformații pulmonare sau cardiovasculare, atopie, defecte locale ale apărării antiinfecțioase pulmonare.

Malformațiile căilor aeriene inferioare cresc riscul infecției.

Bolnavii cu boli congenitale cardiace

Atopia (martor fiind hiper IgE) constituie un factor de risc pentru infecțiile respiratorii, în afara astmului bronșic considerat manifestare respiratorie specifică.

Asocierea wheezing – infecția căilor aeriene inferioare este frecvent întâlnită în practică, granița cu astmul fiind greu de trasat.

Ceea ce preocupă pediatria actuală este categoria de copii cu infecții respiratorii repetate, cu episoade infecțioase prelungite sau grave.

Anomalii ale funcției imune . Apararea imuna generala si locala a aparatului respirator, este afectată.

Infecțiile recidivante respiratorii nu pot fi explicate decât prin expuneri repetate la microorganisme sau prin scăderea rezistenței macroorganismului.

Vor fi diferențiate de aspectul recidivant pseudoinfecțios al alergiilor respiratorii.

Dintre cauzele extrapulmonare care favorizează infecțiile respiratorii recurente și trenante trebuie amintit refluxul gastroesofagian. Considerat inițial numai cauză de vărsături cronice la sugari, azi este studiat extensiv, fiind implicat în etiologia anemiei feriprive, a tulburărilor de creștere, reprezentând cauză de esofagită și hematemeză la sugari și, nu în ultimul rând, cauza infecțiilor respiratorii recurente.Infecția pulmonară recidivantă poate fi singura expresie clinică a refluxului gastroesofagian.

Refluxul „se ameliorează” spontan după vârsta de 6 luni, pentru că înaintarea în vârstă aduce cu sine creșterea presiunii sfincterului esofagian inferior.

Aspirarea repetată de alimente în căile aeriene inferioare constituie o cauză recunoscută de infecții respiratorii recurente (pneunomii de aspirație).

Defectele de dezvoltare a căilor aeriene și a regiunii craniale a aparatului digestiv (conduc la dificultăți de deglutiție și, concomitent, la imposibilitatea menținerii unor căi aeriene inferioare intacte.

Diagnosticul tulburărilor de deglutiție la sugarul mic examenul fizic poale fi sugestiv pentru acest diagnostic, dacă se remarcă salivă excesivă în gura sugarului, secreții foarte abundente care inundă fosele nazale, tuse care se accentuează în timpul mesei, regurgitarea nazală a alimentelor.

Disfuncția faringiană asociată cu tulburări de deglutiție și aspirație consecutivă de alimente se semnalează în boli inflamatorii, malformații congenitale ale regiunii oro-faringiene, anomalii laringiene sau esofagiene, boli ale sistemului nervos central și boli neuromusculare.

Prematuritatea (greutatea sub 1500 g) constituie o cauză de tulburări de deglutiție la vârstele mici, maturizarea deglutiției fiind paralelă cu creșterea copilului.

Factorii de mediu ,factorii de risc pentru infecțiile respiratorii inferioare. Se discută atât calitatea îngrijirii materne cât și expunerea ia infecții. Poluarea atmosferică participa la alterarea funcției pulmonare si favorizeaza recurența unor infecții.

Infecțiile respiratorii se caracterizează prin contagiozitate foarte mare (se transmit prin contact direct sau picături Pfliigge), de aceea incidența infecțiilor se corelează direct cu numărul și gradul expunerii.

Sugarii care au frați la grădiniță au un numar mai ridicat de infecții respiratorii/an în comparație cu primul copil, care cumulează în medie doar 7 infecții/an.

Incidența infecțiilor crește dacă frații copilului sunt școlari sau copilul frecventează o colectivitate de copii.

Infecțiile nozocomiale cu virus sincițial respirator sunt previzibile pentru orice sugar care a fost internat o perioadă mai lunga de 7 zile .

Aproximativ 50% din personalul unei secții de pediatrie este infectat cu virus sincițial respirator în perioadele epidemice, contribuind la diseminarea virusului prin contact direct (manipularea copilului) sau indirect (obiecte). în aceste condiții, portul măștii constituie o măsură cu eficacitate mai mică decât spălarea conștiincioasă a mâinilor, atunci când se iau măsuri pentru limitarea infecției nozocomiale cu virus sincițial respirator.

Familiile de fumători și tușitori cronici (exclus tuberculoza) constituie un mediu în care sugarii contractează mai frecvent infectii ale cailor respiratorii. Este dovedită relația dintre infecțiile respiratorii ale copilului și părinții tușitori, fumători și eliminatori de flegmă. Se poate discuta probabilitatea unui teren genetic similar și a unor deficiențe minore ale apărări i locale antiinfecțioase, care să explice îmbolnăvirea membrilor ambelor generații.

Istoria naturală a infecțiilor respiratorii inferioare demonstrează că majoritatea cazurilor se vindecă fără sechele .

Caracteristica clinică a bolii inflamatorii a căilor respiratorii inferioare depinde de factori legați de gazdă (vârstă, sex, predispoziție la atopie), de etiologia specifică a infecției și de localizarea ei.

I.3.5. Etiologia nebacteriană a infecțiilor căilor aeriene inferioare

Un grup larg de virusuri cu tropism respirator, dar și alți agenți patogeni nebacterieni și nevirali sunt responsabili de infecțiile căilor aeriene inferioare ale copilului.

Incidența diferitelor tipuri de virusuri variază cu sezonul și în funcție de situația epidemiologica a colectivității care se studiază.

în funcție de acuratețea tehnicii de laborator utilizate, identificarea agentului etiologic este posibilă în peste 20% dintre cazuri.

Virusul sincițial respirator (VSR) este responsabil de infectii ale cailor respiratorii inferioare, determinând epidemii sezoniere. Există o interacțiune între VSR și virusul gripal, evoluția epidemică a unuia soldându-se cu relativa inactivitate a celui de al doilea.

VSR realizează clinic bronșiolită ,crup, bronșite,pneumonii virale.

Tipul de infecție depinde de vârsta bolnavului și de calitatea apărării locale pulmonare.

Bronșiolita este mai frecventă în primele 6 luni de viață, pneumonia după vârsta de 1 an și crupul după 2 ani. După vârsta de 5 ani, incidența infecțiilor cu acest virus scade foarte mult și VSR nu mai este întâlnit ca agent etiologic în infecțiile căilor aeriene inferioare.

în primul an de viață se contractează o primă infecție cu VSR, mai probabil în aglomerările urbane, în condiții de epidemie în sezonul rece, în colectivității.

Deși alimentația la sân conferă protecție împotriva infecției cu VSR, ea se întâlnește și la sugarii alimentați natural. Reinfecția cu VSR este posibilă

VSR este o cauză importantă de infecții în secțiile de pediatrie și în cele de nou născuți, fiind recunoscut drept cauză de infecție nozocomială.

VSR este acuzat de moartea subită a unor sugari în primul trimestru de viață, incidența infecției fiind paralelă cu cea a morților subite la sugari,datorita asocierii apneei.

VSR face parte din familia paramixovirasurilor, se dezvoltă intracitoplasmatic în celulele respiratorii pe care le infectează.

Pe medii de cultură speciale (culturi de țesuturi HEp2 și HeLa) produce un efect citopatogen sincițial (care dă și denumirea virusului). Cultivarea lui din produse patologice obținute de la bolnav pe medii de laborator se face cu mare dificultate.

Caracteristica epidemiologica principală a infecției cu VSR este distribuția lui sezonieră și marea incidență cu care se întâlnește la noi născuți. Epidemiile sunt mai probabile în lunile ianuarie-martie.

Anticorpii transmiși transplacentar au un efect protector minim sau nul, de aceea sugarii din prima lună de viața, chiar dacă sunt alimentați natural, sunt extrem de susceptibili ia infecția cu VSR. La vârsta de 2 ani toți membrii colectivității umane au deja experiența primei infecții cu VSR.

Se remarcă o predominanță a sexului masculin .Se pare că fetele cu vârstă mai mică de 8 ani au căile aeriene inferioare mai largi decât băieții și se consideră că acesta este un caracter anatomic cu efect protector.

Incubația este de 1-4 zile. Durata perioadei în care copilul excretă virusuri și este contagios este variabilă cu vârsta bolnavului, severitatea infecției și starea imunologică a gazdei. Durata medie în care copilul este contagios este de 5-12 zile, dar s-a demonstrat excreția virusului și după 3 săptămâni. Transmiterea infecției se face mai puțin prin aerosoli și mai ales prin obiecte infectate cu secreții de la bolnavi (sau adulți asimptomatici). Contagiozitatea este foarte mare.

Suprainfecția bacteriană (în special cu stafilococi) survine uneori, în aceste cazuri rolul favorizant al infecției cu VSR fiind ușor de dovedit.

Diagnosticul etiologic al unei infecții cu VSR nu se poate susține decât prin izolarea virusului. Se recolteaza exudat nazal sau faringian, din care se fac culturi.

Rezultate pozitive procentual superioare se obțin cultivând lichidul de spălătură a cavităților nazale cu ser fiziologic steril.

VSR detectat prin examinarea directă a celulelor epiteliale nazale recoltate cu un tampon, folosind tehnica anticorpilor fluorescenți și metoda radioimună. Rezultatul se obține rapid și permite precizarea diagnosticului etiologic.

Examinarea titrului anticorpilor antivirali specifici prin metoda fixării complementului este greu de efectuat în special la sugari și arc valoare mai ales pentru diagnosticul retrospectiv.

Lichidul de spălătură a foselor nazale se inoculează pe culturi de țesuturi HEp2 (mediu de predilecție), rinichi de maimuță sau culturi de fibroblaști umani. Inițial, VSR este identificat prin efectul citopatic caracteristic pe linia celulară HEp2 și confirmat apoi prin fixarea complementului. Anticorpii specifici IgE pot fi determinați prin RAST. Se remarcă o creștere a anticorpilor specifici, care persistă timp de 2-3 ani după orice episod de infecție acută cu VSR.

Virusul gripal (sau virusul influenzae) este un virus cu dimensiuni relativ mari, din familia orihomyxo viridae.

Prin reacția de fixare a complementului s-au identificat 3 tipuri serologice, notate cu A, B,C.

Virusurile gripale au 2 componente antigenice principale (glicoproteine) ale antigenului V (care le conferă specificitate de subtip), și anume hemaglutinina și neuraminidaza. Neuraminidaza este cea care conferă virusului gripal infecțiozitate și capacitate de răspândire.

Față de aceste componente antigenice apar anticorpi specifici inhibitori ai hemaglutinării și neutralizanți. Anticorpii determinați prin RFC nu protejează împotriva infecției gripale, ci sunt utili doar pentru diagnosticul de laborator al bolii.

Infectia de tip B este mai frecventa la vârstele pediatrice. Infecția se transmite aerogen, prin contact direct sau prin obiecte contaminate cu secreții infectate de la bolnavi (indirect). Virusul parazitează celulele respiratorii pe care le distruge extensiv, ducând la descuamarea epileliului ciliar. Vindecarea începe după 3-5 zile, inițial printr-un epiteliu pseudometaplazic. Secreția de mucus și funcția ciliară a epiteliului bronșic se normalizează după 15 zile.

Procesul de vindecare poate întârzia dacă se supra- adaugă infecție bacteriană. Mortalitatea prin gripă ține, de fapt, de complicațiile bacteriene pulmonare.

Rezistența este proporțională cu cantitatea anticorpilor virulicizi din secrețiile căilor respiratorii, de tip IgA secretor.

Sugarul și copilul mic prezintă toată gama de manifestări clinice caracteristică infecțiilor de căi aeriene inferioare (laringotraheită, bronșită, bronșiolită și pneumonie).

Asocierea vărsăturilor și a convulsiilor febrile este de asemenea remarcată la vârstele mici.

Diagnosticul etiologic de infecție gripală în afara perioadelor epidemice este dificil. în gripă sunt afectate toate categoriile de vârstă, ceea ce va crește gradul de suspiciune a medicului pentru această etiologie.

Izolarea virusului se face cultivând secreții nazofaringiene obținute de la bolnav pe ouă embrionate sau culturi de rinichi de maimuță (rezultatul este livrat după 72 ore).

Prin utilizarea anticorpilor fluorescenți, virusul poate fi evidențiat din culturile pe ouă embrionate sau din secrețiile respiratorii în 24 ore.

Examenul serologic include titrarea anticorpilor fixatori de complement sau testul Hirst (testul de neutralizare și hemaglutinoinhibare).

Virusurile paragripale (4 tipuri serologice) fac parte din familia paramixoviridae (alături de virusul rujeolic și virusul urlian). Acestea produc crup, bronșiolită, pneumonie. La vârsta școlara, populația infantilă are anticorpi împotriva virusurilor paragripale.

Frecvent asociază bronșiolită , apnee în infecția survenită la sugarul din prima lună de viața si convulsii febrile.

Majoritatea infecțiilor sunt simptomatice, dar există o diferență de severitate, majoritatea având aspectul clinic de infecție a căilor aeriene superioare.

La copiii cu manifestări grave, care presupun spitalizare, virusurile paragripale (tipul 1) au fost izolate in cazurile de laringotraheită. Durata bolii este în medie de 5 zile.

Infecțiile cu virus paragripal evoluează tot timpul anului, fiind responsabile de epidemiile din colectivitățile de copii, cu incidență maximă în sezonul rece.

Transmiterea infecției se face direct și aerogen. Imunitatea este asigurată de anticorpi hemaglutinoinhibanți și neutralizanți, dar aceștia nu conferă rezistență care să împiedice reinfecția cu același tip de virus. Imunitatea celulară mediată de limfocitele T are un rol însemnat în vindecare.

Izolarea virusului se face din secreția nazală sau lichidul de spălătură nazofaringiană, care trebuie să ajungă la laborator într-un timp mai scurt de 4 ore, la adăpost de razele de soare. Culturile se obțin prin inocularea produsului patologic pe rinichi de maimuță. Pentru diagnostic rapid se recomandă tehnica anticorpilor fluorescenți, utilizând secrețiile nazale ale bolnavilor.

Pentru diagnosticul retrospectiv, se pot efectua reacții serologice folosind RFC, anticorpii neutralizanți sau hemaglutinoinhibanți.

Serotipuriie 1, 2, 3 și 5 sunt mai frecvente la sugari și copilul mic, ca agenți etiologici ai infecțiilor căilor aeriene superioare.

Adenovirusurile sunt responsabile de așa numitul sindrom asemănător tusei convulsive (pertussis-like syndrome).

Ca o particularitate a infecției cu adenovirus, se notează pozitivarea proteinei C reactive și creșterea numărului de lecucocite. Acest tip de reacție este tipic pentru o infecție bacteriană și este greu de explicat, în condițiile în care infecțiile cu adenovirusuri nu au tendința să se complice cu infecții bacteriene. In infecțiile cu adenovirusuri, proteina C reactivă are valori de 4,1-4,8 mg/dl, iar numărul leucocitelor ajunge la 16.000/mm3. VSH are valori de 39 ± 30 mm/oră. Se consideră că adenovirusurile afectează concomitent țesutul hepatic, ceea ce explică creșterea proteinei C reactive care se sintetizează la acest nivel.

Epidemiile cu adenovirus sunt răspândite tot timpul anului, dar sunt mai frecvente primăvara și la începutul verii.Scolarii au anticorpi împotriva tipurilor mai frecvente de adenovirus. Acești agenți etiologici au fost responsabili de unele infecții intraspita- licești, sursa fiind copiii bolnavi sau adulții tineri cu forme inaparente de boală.

Transmiterea infecției se face pe cale aeriană, poarta de intrare fiind mucoasa căilor aeriene superioare sau conjunctiva. Nu este exclusă transmiterea pe cale digestivă a acestor virusuri (care au fost izolate și din fecale). Contagiozitatea mare favorizează îmbolnăvirea a in colectivități, în cazul epidemiilor.

Izolarea adenovirusurilor se face din lichidul de spălătură nazofaringiană, spută, secreții conjunctivale sau chiar materii fecale. Cultivarea produsului se face pe culturi de celule HEp2, HeLa, embrion uman, rinichi de maimuță. Identificarea virusului în culturi se face prin RFC sau observând efectul citopatic tipic. Diagnosticul serologic este indispensabil. Titrul anticorpilor trebuie să crească de 4 ori în convalescență, pentru a fi sugestiv pentru această etiologie. Se folosesc RFC, reacțiile de hemaglutinare, hemaglutino- inhibarc și de precipitare în gel.

Mycoplcisma pneumoniae, cunoscută și sub numele de agentul Eaton.

Are o formă filamentoasă și se atașează de celulele epiteliului ciliar al arborelui respirator. Acest agent etiologic este singurul din genul Mycoplcisma patogen pentru om. Incidența îmbolnăvirilor variază mult cu vârsta bolnavului, fiind practic nulă înaintea vârstei de 5 ani. Infecțiile cele mai frecvente apar la vârsta de 5-15 ani, contagiozitatea nefiind considerată mare.

Existența formelor ușoare sau inaparente clinic este recunoscută iar reinfecția este posibilă.

Manifestarea clinică majoră este pneumonia, dar poate produce și infecții de căi aeriene superioare, bronșiolită, pericardită, miocardită. Rash-ul generat deMycoplasma pneumoniae este eritematos, maculo-papulo- eritematos, veziculos sau chiar bulos, fiind situat pe trunchi, brațe și membrele inferioare. Exantemul are maximum de intensitate în timpul perioadei febrile și durează 7-14 zile. Este posibil ca Mycoplcisma să favorizeze o dermosensibilitate la antibiotice similară cu cea din mononucleoza infecțioasă pentru ampicilina.

Primul anticorp detectabil (în perioada acută a bolii), și care permite diagnosticul etiologic este creșterea nespecifică a hemaglutininelor la rece. Titrul lor este sugestiv peste 1/64. Incidența titrului și nivelul lui se corelează pozitiv cu severitatea și gravitatea infecției. Alte examene serologice permit identificarea anticorpilor specifici prin reacția de fixare a complementului, testul de imunofluorescență (prin care agentul poate fi identificat și în culturi) și reacția de hemaglutinare pasivă (titrul pozitiv 1/160). Pentru a fi sugestivă pentru diagnostic, cercetarea serologică va fi făcută în dinamică.

Chlamydia (Bedsonia, Myagavenella) desemnează un grup de agenți infecțioși având dimensiunile unui virus mare sau ale unei bacterii mici.

Germenul are anumite caractere, cum ar fi existența unui perete celular foarte subțire și obligativitatea supraviețuirii intracelulare.

Dintre caracterele bacteriilor posedă capacitatea unui metabolism independent, creșterea sa putând fi inhibată de antibiotice.

Dintre caracterele virusurilor cităm incapacitatea de a se replica în afara celulelor vertebratelor și tendința de a se colora cu Giemsa (nu se poate colora cu colorația Gram).

Se înmulțește intracelular, rupe membrana celulei parazitate, atacă celulele vecine și ciclul reîncepe.

Germenii sunt responsabili de conjunctivită neonatală si de apariția unei pneumonii grave la vârsta de 4 săptămâni.

Izolarea agentului patogen se face prin puncție-biopsie pulmonară și cultivarea produsului pe linii celulare HeLa. Diagnosticul serologic se face prin reacția de fixare a complementului și microimunofluorescență pentru identificarea anticorpilor specifici.

Răspunsul organismului la acțiunea virusurilor respiratorii.

Toate virusurile responsabile de infecții ale căilor respiratorii inferioare au ARN cu o singură spirală. Răspunsul organismului la infecția virală este complex, prin creșterea titrului anticorpilor antiviraii, în interval de 7-21 zile de la debutul infecției. Determinarea acestor anticorpi are valoare diagnostică (retroactivă) și anunță momentul limitării infecției și apoi al vindecării ei (autolimitare). Rapiditatea vindecării infecțiilor respiratorii, înaintea atingerii unui titru maxim de anticorpi serici, ridică problema intervenției unui mecanism alternativ, care grăbește vindecarea.

Intervenția imunității celulare este azi demonstrată, în special pentru limitarea infecției virale.

Celulele aparatului respirator parazitate de virusurile cu tropism respirator, care se înmulțesc extensiv intracelular, cunosc o modificare a membranei celulare, explicată de prezența virusurilor. Aceste celule încep să fie recunoscute ca non- self și primul semn de „recunoaștere” este un răspuns limfoproliterativ. în continuare, sunt urmate 2 căi, și anume creșterea producției de anticorpi antiviraii de către limfocitele T (IgA fiind cea mai importantă fracțiune a imunoglobulinelor de suprafață) și citoliza celulelor infectate cu virus de către celulele imunității celulare (limfocite T, limfocite B sau macrofage). Se realizează limitarea infecției, vindecarea și crearea unei rezistențe, care se opune reinfecției.

Vindecarea nu survine dacă bolnavul suferă de alterarea imunității celulare, a funcției granulocitare, de deficit de sinteză a complementului sau a imunoglobulinelor.

O situație particulară oferă cazurile de infecții HIV prin deficiențe ale apărării imune celulare, caracteristice stadiului SIDA.

Infecțiile respiratorii de etiologie virală au o evoluție scurtă (5-7 zile), concentrația maximă a virusului fiind constatată la începutul bolii. Eliminarea virusului este rapid limitată de către un organism imunocompetent. în schimb ea persistă un timp îndelungat la copiii care manifestă imunoincompetență în sectorul imunității celulare.

Pentru majoritatea cazurilor, izolarea virusurilor din căile respiratorii superioare se corelează cu afectarea tractului respirator inferior (ei nefiind izolați din faririgele copiilor sănătoși; spre deosebire de bacterii, nu există purtători sănătoși de virusuri respiratorii). Etiologia virală specifică este confirmată de toate testele serologice lucrate cu acuratețe și interpretate în dinamică .

PARTEA II

II.1. Obiectivele lucrarii

Ca obiective ale lucrarii s-a avut in vedere descrierea principalelor cauze de ostructie laringiana, infectioase si neinfectioase, diferentierea de alte boli care, la debut sau pe parcursul evolutiei au simptome asemanatoare crupului viral:

stabilirea treptelor de severitate si abordarea diferita a pacientilor pe baza acestora

criteriile de internare

rolul investigatiilor paraclinice si de laborator in diagnosticul diferential si nuantarea abordarii terapeutice;

diagnosticul complicatiilor;

locul antibioticoterapiei in crupul viral

formularea recomandarilor de tratament;

educarea parintilor pentru ingrijiri la domiciliu.

revenirea parintilor cu copii la control dupa externare

prognostic

II.2. Studiu clinic retrospectiv, transversal, cantitativ si calitativ

Studiul clinic retrospectiv s-a efectuat pe un lot de copii internati in perioada 2014 – 2015 cu diagnostic principal sau secundar de laringita avand cauza multifactoriala, dar mai ales virala sau ,mai rar, asociata unei infectii bacteriene.

Aspecte de diagnostic si tratament studiate (Intrebari / probleme "cheie")

Diagnostic

simptome comune;

evolutia naturala;

excluderea altor afectiuni severe care prezinta stridor si dispnee inspiratorie;

diagnosticul complicatiilor

aprecierea severitatii.

algoritmul decizional in abordarea copilului cu crup in unitatea de primiri urgente

criterii de internare

criterii de continuare a ingrijirii la domiciliu

utilitatea efectuarii anumitor investigatii

Tratament

eficienta antibioticoterapiei;

eficienta nebulizarilor

oxigenoterapia

eficienta corticoterapiei si modalitati de administrare

eficienta adrenalinei si modalitati de administrare

eficienta antitusivelor, antihistaminicelor, decongestionantelor nazale sau a altor remedii.

abordarea in functie de severitate si loc (domiciliu, cabinet medical, spital)

Educatia parintilor

evolutia normala a bolii necomplicate;

cand solicita o noua consultatie;

ingrijiri la domiciliu;

profilaxie.

Utilitatea algoritmului decizional in LAS

Metodologia culegerii dovezilor

II.3. Rezultate

II.3.1 Incidenta generala a laringitei acute in perioada 2014 -2015

II.3.2. Repartitia in functie de sex a lotului studiat

Repartitia pacientilor cu laringita acuta in functie de sex pe perioada specificata este urmatoarea:

Fig.2. Repartitia in functie de sex

Incidenta laringitei acute este de 68% pentru copii de sex masculin,95 de cazuri si 32% pentru copii de sex feminin,44 de cazuri,din totalul de 139 de cazuri studiate pe o perioada de 2 ani,2014 – 2015.

Se poate observa preponderenta sexului masculin datorita tractului respirator mai ingust la acestia fata de sexul feminin.

II.3.3. Frecventa laringitei acute in functie de mediu de provenienta

Fig.3. Incidenta in functie de mediul de proveninta

in mediul rural s-a inregistrat un numar de 88 de cazuri (63%)

in mediul urban s-a inregistrat un numar de 51 de cazuri ( 37%).

Se poate observa preponderenta mediului rural, probabil datorata statutului socio-economic si cultural mai scazut si locuintelor subdimensionate fata de numarul de locatari.

II.3.4. Incidenta laringitei acute pe grupe de varsta

Fig.4. Distriutia cazurilor in functie de varsta

Varsta conditioneaza incidenta si gravitatea imbolnavirii.Varstele mici au deficiente ale imunitatii locale si generale iar diametrul cailor respiratorii este mai redus.

Prematurii cumulează mai multe infecții respiratorii în primele luni de viață decât copiii născuți la termen,deoarece este tulburata maturația pulmonară postnatală rezultand hipoplazia pulmonară.

Fig. 5. Incidenta laringitei acute pe grupe e varsta

Graficele de mai sus ilustreaza distributia pe grupe de varsta a lotului studiat observandu-se o incidenta crescuta a cazurilor in grupele de varsta : sugarii intre 0 – 1 an (47 de cazuri), copii intre 1 – 2 ani (46 de cazuri) si copii intre 2 -10 ani (41 de cazuri).

Incidența infectiilor respiratorii este maximă între 2-6 ani și scade pe măsură ce copilul înaintează în vârstă. Se consideră că această incidență depinde de desăvârșirea mecanismelor pulmonare de apărare antiinfecțioasă, care depășesc rata riscului condiționat de creștere a contactelor infecțioase, favorizată de viața în colectivități de copii.

II.3.5. Distributia cazurilor in functie de numarul de zile de spitalizare

Fig.6 Repartitia cazurilor pe numar de zile de spitalizare

Tabelul. II.1 Repartitia cazurilor pe numar de zile de spitalizare

Se poate observa din tabel ca numarul de zile de spitalizare preponderent este situat intre 2 – 4 zile, ceea ce semnifica o recuperare a starii de sanatate in scurt timp, concluzionand ca internarea si tratamentul de urgenta se administreaza datorita debutului brusc al simptomatologiei dispneizante si posibilitatii de progresie rapida catre insuficienta respiratoie datorata obstructiei cailor respiratorii si nu persistentei indelungate a manifestarilor clinice.

II.3.6 Incidenta sezoniera a laringitei acute in perioada studiata

Fig. 7 Incidenta sezoniera a laringitei acute in perioada studiata

Din grafic se poate deduce ca incidenta maxima este in sezonul friguros si scade in cel calduros,unde avem cazuri sporadice. Cazuri multe acopera lunile-ianuarie – martie, octombrie – decembrie.

Variația sezonieră a infecțiilor respiratorii, infecțiile virale, în special cele cu virus sincițial respirator (VSR) fiind responsabile de epidemii de iarnă.

II.3.7. Factorii de risc care favorizeaza aparitia infectiei laringiene.

Antecedente heredocolaterale de infectie respiratorie in perioada internaii

Consumul de tutun in mediul in care coabiteza copilul

Fig.8. Distributia factorilor de risc care favorizeaza aparitia infectiei laringiene in functie de numarul de cazuri.

Din grafic deducem ca un numar important de copii sunt expusi la substantele volatile din fumul de tigara, care creeaza un teren favorabil pentru dezvoltare a germenilor patogeni, favorizeazand secretia de mucus si inflamatia.

Fumatul pasiv contribuie substantial la aparitia astmului bronsic si al rinitei alergice la copii, in special la cei expusi la fumul de tigara in primii doi ani de viata,ceea ce contribuie la sccaderea imunitatii locale si generale.

Fig. 9 a. antecedente heredocolaterale de infectii respiratorii;

b. consumul de tutun in mediul de coabitare

In privinta fumatului,aproape jumatate dintre pacientii cu manifestari de laringita acuta au o atmosfera poluata, cel putin un membru al familiei fumeaza.

Doar la 17% din cazuri a fost relatata prezenta unei infectii respiratorii in familie sau comunitate.

Desi prin graficele de mai sus nu este dovedita o incidenta mai crescuta a cazurilor de imbolnavire corelata la factorii de risc mentionati,expunerea la o colectivitate care prezinta manifestari clinice respiratorii si la o atmosfera poluata prin substantele gasite in fumul de tigara, ea exista, doar ca in foile de oservatie nu erau mereu prezente datorita dialogului deficitar intre medic si apartinatorii care nu mereu inteleg importanta acestui aspect in preventia recurentelor.

Infecțiile respiratorii se caracterizează prin contagiozitate foarte mare (se transmit prin contact direct sau picături Pfliigge), de aceea incidența infecțiilor se corelează direct cu numărul și gradul expunerii.

Sugarii care au frați la grădiniță au un numar mai ridicat de infecții respiratorii/an în comparație cu primul copil.

Incidența infecțiilor crește dacă frații copilului sunt școlari sau copilul frecventează o colectivitate de copii.

II.3.8. Corelatie intre IRA si statutul de fumatori pasivi din lotul studiat

Fig. 10. Corelatie intre IRA si statutul de fumatori pasivi din lotul studiat

Din cele 74 de cazuri de copii cu IRA aproape jumatate au la domiciliu membrii fumatori.

Familiile de fumători constituie un mediu în care sugarii contractează mai frecvent infectii ale cailor respiratorii. Este dovedită relația dintre infecțiile respiratorii ale copilului și părinții tușitori, fumători și eliminatori de flegmă.

Se discută despre expunerea la infecții si poluarea atmosferică care participa la alterarea funcției pulmonare si favorizeaza recurența unor infecții.

II.3.9. Diagnostice frecvente din foile de observatie ale pacientilor

Fig. 11. Diagnostice frecvente din foile de observatie ale pacientilor

Diagnosticul de laringita acuta este majoritar fara a fi efectuata clasificarea clasica in functie de simptomatologie, examen clinic si paraclinic, decat in putine cazuri.

Se poate observa numarul crescut al diagnosticului de pneumonie acuta ( 55 de cazuri din 139 de pacienti studiati), care se insoteste adesea de componenta ostructiva, imprumutand manifestari de laringita acuta.

Multe cazuri de laringita acuta sunt trecute ca diagnostic la internare si secundar demonstrand evolutia nefavorabila a infectiilor respiratorii prin complicatii.

Disfunctia restiratorie de tip obstructiv insoteste sindromul laringian in 77 de cazuri.

Tabelul 2.Repartitia dignosticelor pe numar de cazuri

Diagnosticul de laringita acuta este majoritar fara a fi efectuata clasificarea clasica in functie de simptomatologie, examen clinic si paraclinic, decat in putine cazuri.

Se poate observa numarul crescut al diagnosticului de pneumonie acuta ( 55 de cazuri din 139 de pacienti studiati), care se insoteste adesea de componenta ostructiva, imprumutand manifestari de laringita acuta.

Multe cazuri de laringita acuta sunt trecute ca diagnostic la internare si secundar demonstrand evolutia nefavorabila a infectiilor respiratorii prin complicatii.

Disfunctia restiratorie de tip obstructiv insoteste sindromul laringian in 77 de cazuri.

II.3.10. Antecedente personale patologice

Fig. 12. Antecedente personale patologice

Tabelul 3. Distributia antecedentelor personale patologice in functie de numarul de cazuri

Se poate obsera din graficul si tabelul de mai sus predominanta infectiilor la diferite nivele ale tractului respirator in antecedentele personale patologice ale copilului. Demonstrand astfel recurenta infectilor de cai respiratorii la copii de varste mici,care au aparatul respirator imatur din punct de vedere al anatomiei si imunitatii locale si generale sau un teren propice dezvoltarii infectilor sau inflamatiei, cum ar fi cel alergic.

II.3.11 Aspecte clinice

Fig. 13. Manifestari cilnice

Fig. 14.a. Rinoreea 14.b. Dispneea

Fig. 15. Temperatura

In funcție de gradul creșterii temperaturii, există mai multe stări:

Subfebrilă: 37°C – 38°C

Febrilă moderată: 38°C – 39°C

Ridicată: 39°C – 41°C

Hiperpirexie: 41°C – 42°C

Hiperpirexia este întotdeauna o urgență medicală, în acest caz mergeți imediat cu copilul la spital sau sunați la 112.

Fig. 16. Auscultatia pulmonara

Tabel . 4.Manifestari clinice

Manifestările clinice ale unei infecții respiratorii depind de:

regiunea anatomică a aparatului respirator afectată de boală

de severitatea reacției inflamatorii locale

de gradul de interesare a mecanismelor pulmonare de apărare antiinfecțioasă

de agentul etiologic

Din grafice si din tabel se pot evidentia urmatoarele semne si simptome predominante:

stridorul este prezent la 113 pacienti din numarul de cazuri

tusea latratoare/ bitonala/ spastica/ seaca (rareori productiva) este prezenta la 129 din cazuri

disfonia la 127 de pacienti din lotul studiat

ascensiune febrila la 116 dintre pacientii inclusi in studiu

dispneea de tip inspirator are o incidenta de 65,47%,predomina fata de dispneea mixta cu expir prelungit sau wheezing

la auscultatie 101 pacienti (73%) au prezentat raluri de transmisie,bronsice bilateral,ronchusuri si un numar mic sibilante sau subcrepitante;murmurul vezicular a fost preponderent prezent

II.3.12. Distributia cazurilor in functie de saturatia de oxigen masurata prin pulsoximetrie

Fig. 17. Distributia cazurilor in functie de saturatia de oxigen

Tabel .5. Clasificarea IRA in functie de saturatia de oxigen

Clasificare IRA in functie de mecanismul de instalare:

– Stadiul I hipoxemica (insuficiență de oxigen).

– Stadiul II hipercapnica (insuficiență ventilatorie).

– Stadiul III forma mixtă (combinarea hipoximiei cu hipercapnie).

Formele IRA în funcție de manifestări clinice:

– Hipoxemica

– Hipercapnica: (hipoventilație alveolară).

– Forma mixtă: acidoza respiratorie.

Pulsoximetria vizualizarea concentratiei de O2 in sange

Valorile SaO2 cuprinse intre:

94-l00%, reflecta o saturatie optima a Hb in O2,

93-88% definesc hipoxemia usoara,

88-83% hipoxemia medie,

iar cele mai mici de 83% hipoxemia grava.

Se considera de diversi autori ca scaderea SaO2 sub 93% trebuie sa fie urmata prompt de masuri compensatorii.

Din precedentul grafic am concluzionat ca 74 de pacientii din lotul studiat au prezentat IRA stadiul I, hipoxemica si prin efectuarea pulsoximetriei am constatat ca 62 dintre acestia au experimentat hipoxemie usoara si doar 12 copii au avut forme medii de hipoxemie.

Nici un caz nu a prezentat hipoxemie severa, iar 65 de cazuri au fost in parametrii optimi de saturatie in oxigen a sangelui arterial.

II.3.13 Evaluarea pacientilor prin consult O.R.L

Fig.18. Evaluarea pacientilor prin consult O.R.L

Efectuarea laringoscopiei indirecte a demonstrat ca un procent ridicat este reprezentat de aspectul inflamator al mucoasei laringiene(rosie cu secretii aderente la nivelul corzilor vocale) si faringelui(acesta fiind congestiv,hiperemic) in 73% dintre cazuri.

Inflamatia cailor respiratorii asociaza doar un procent de 22% amigdale hipertrofice,hiperemice si un procent de 5% otite acute, ca si complicatii sau boli asociate.

II.3.14 Aspecte paraclinice:

Fig19.Evaluarea paraclinica a laringitei acute

Am raportat rezultatele la urmatoarele valori normale

Tabel. 6.Parametrii normali!!!!

1111

Din analiza datelor din grafic rezulta:

Leucocitoza la mai mult de jumatate din cazuri( 71).

Neutrofilie la 57 de pacienti.

Limfocitoza la 44 de pacienti

Eozinofilie in 15 cazuri

Monocitoza in 64 de cazuri

Trombocitoza la 52 de pacienti

Leucocitoza cu neutrofilie sugereaza infectii bacteriene acute si reactie inflamatorie.

Leucocitoza cu limfocitoza sunt sugestive pentru infectile de etiologie virala.

Leucocitoza cu eozinofilie (la doar 15 pacienti) datorita cazurilor de laringita acuta intricate bolilor imunoalergice.

Trombocitoza :

apare in infectiile bacteriene sau virale din cadrul faringitelor, laringitelor sau amigdalitelor ca urmare a distrugerii celulare de cauza bacteriana si odata cu cresterea numarului leucocitar care va reactiona la agentii patogeni; exista si o reactie trombocitara care va veni in repararea zonelor celulare distruse de agentii patogeni bacterieni.

In orice inflamatie exista tendinta ca plachetele sa raspunda in urma unei leziuni, traumatism, deoarece exista o apoptoza celulara in zona inflamata si astfel aceste trombocite vor actiona la locul inflamatiei;

II.3.15 Investigatii suplimentare

Fig.20. Investigatii paraclinice suplimentare

In anumite cazuri a fost necesar efectuare unor investigatii suplimentare care sa infirme sau sa confirme anumite stari patologice asociate, comorbiditati sau complicatii infectioase sau inflamatorii fata de diagnosticul de internare.

Procentajele investigatilor suplimentare sunt destul de scazute raportate la lotul studiat; un argument ca diagnostiul laringitei acute se bazeaza pe evaluarea clinica.

II.3.16. Proteina C reactiva

Fig.21.Evolutia markerului inflamator in lotul studiat

S-a efectuat la toate cazurile studiate,doar 26% au prezentat valori crescute.

Este un reactant de faza acuta care creste rapid, dar nespecific, ca raspuns la infectii, leziuni tisulare si inflamatie, fiind un indicator mai sensibil si mai prompt decat VSH .

Cresteri foarte mari se inregistreaza in suprainfectile bacteriene, si este necesar urmarirea parametrului in dinamica pentru a evalua eficacitate tratamentului antibiotic.

22222

II.3.17. Corelatii intre analizele efectuate

Fig.22 Corelatii intre analizele efectuate

Proteina C reactiva s-a efectuat la toti pacientii studiati, ceilalti parametrii intr-un numar scazut,iar pozitivarea lor a inregistrat un numar si mai mic de cazuri.

Titrul ASLO este crescut in 80-85% din cazurile de infectie streptococica, in cazul studiului doar un caz are titrul crescut wwww

Am raportat rezultatele la urmatoarele valori normale

Table.8.Parametrii normali !!!!!

II.3.18 Evaluarea anemiei feriprive si carentei de fier

Fig.23. Incidenta anemiei feriprive si carentei de fier din totalul cazurilor

Fig.24. Evaluarea indicilor eritrocitari si sideremiei

Dintr-un total de 61 cazuri de anemie feripriva sumata carentei de fier preluate din diagnosticele precizate, pe baza examinarii indicilor eritrocitari si a valorii sideremiei am concluzionat urmatoarele:

33 cazuri apartin anemiei feriprive avand hemoglobina,hematocritul, volumul eritrocitar mediu,hemoglobina eritrocitare medie si sideremia scazute

28 de cazuri au doar sideremia scazuta

Am raportat valorile la urmatoarele valori normale:

Tabel.9. Parametrii normali !!!!

II.3.19 Examen radiologic

Fig.25. Distributia rezultatelor radiologice la numarul de cazuri

Din 139 de pacienti doar 100 au efectuat radiografie pulmonara din care 96 au fost interpretate ca desen interstitial accentuat perihilar si doar 3% au prezentat opacitati mai mari, ce simuleaza condensari alveolare si opacitati pulmonare neomogene.

II.3.20. Evaluarea rezultatelor exudatului faringian

Fig.26.Rezultatele recoltarii exudatului farinfian

Analiza s-a efectuat la 48 de pacienti dintre care:

45 au primit rezultate negative

in 3 cazuri s-a pozitivat un germen patogen

II.3.21. Evaluarea rezultatelor exudatului nazal

Fig.27.Rezultatele recoltarii exudatului nazal

Analiza s-a efectuat la 39 de pacienti dintre care:

32 au primit rezultate negative

in 7cazuri s-a pozitivat un germen patogen

II.3.22. Evaluarea gazometriei sangelui arterial prin analiza ASTRUP

Fig 28. Evalurea pacientilor in functie de analiza astrup

Analiza gazometriei arteriale a fost efectuata la 13 pacienti in conditile evolutiei nefavorabile si evaluarii necesitatii de ventilare artificiala.

Tabel.10. Valoarea parametrilor ASTRUP ale fiecarui pacient la care s-a efectuat

Prin analizarea valorilor din tabel am concluzionat ca 5 pacienti au hipoxemie dintre care 4 pacienti au acidoza respiratorie.

Parametrii normali ai concentratiei gazelor sanguine arteriale au fost stabiliti dupa cum urmeza:

presiunea partiala a oxigenului: 75-100 mm Hg;

presiunea partiala a dioxidului de carbon: 35-45 mm Hg;

pH: 7.35-7.45;

bicarbonat: 20-29 mmol/L;

continutul in oxigen: 15-22 mL per 100 mL de sange (6.6-9.7 mmol/L);

saturatia de oxigen: 95%-100%.

Hipoxemia = modificare obligatorie pentru susținerea diadnosticului de IRA

PaO2 – sub 60 mmHg la n.n.

– sub 85 mmHg peste 1 an

PaCO2

– peste 35 mmHg la sugar în IRA cu hipoventilație

– peste 45 mmHg după 1 an alveolară

Normal: compensarea hipoxemiei prin hiperventilație

– sub 30 mmHg la sugar în hiperventilație

– sub 35 mmHg după 1 an prelungită

pH→acidoză respiratorie: pH<7.35; pCO2>40 mmHg

Ventilatie mecanică-indicații:

Apnee,bradipnee severă

Pa CO2>60 mmHg

PaO2<50mm Hg

II.3.23.Tratament efectuat

Tabel.11. Tratamentul medicamentos schematizat admonistrat pacientilor.

II.3.24. Evaluarea corticoterapiei din cazurile studiate

Fig.29. Ponderea cazurilor la care s-a adimistrat corticoizi

Fig.30. ponderea cazurilor in functie de tipul de corticoid administrat

Din totalul de 139 de pacienti 115 au primit corticoterapie cu:

Solumedrol 0.3 ml parenteral( intravenos la 6 – 8 ore) ( 17 de cazuri) cu evolutie mai buna.

Hemisuccinat de hidrocortizon 25 mg/ml parenteral (intravenos) la 6 ore (98 de cazuri).

Dexametazona intramuscular solutie 4 mg/ml (administrata intramuscular sporadic)

II.3.25. Evaluarea antibioterarapiei administrate

Fig.31.ponderea pacientilor la care s-a administrat tratament cu antibiotice

Din totalul de 139 de pacienti au primit tratament antibiotic 104, cu urmatoarele antibiotice, administrate parenteral:

Cefort

Cefuroxim

Ceftriaxona

Ampicilina

Axetine

Amoxiplus

Penicilina G

Gentamicina

II.3.26. Terapia cu aerosoli si oxigenoterapia

Fig.32.Evaluarea terapiei cu aerosoli si oxigenoterapiei din lotul studiat

Tabel.12.Interpretarea rezultantelor din grafic

Din lotul studiat au primit tratament cu aerosoli 131 de pacienti,in amestec de:

Adrenalina 1‰0,5ml + 2ml ser fiziologic

Ventolin 0.5% + ser fiziologic

Oxigenoterapie au primit 122 de pacienti.

O2 terapia:

Indicată

criteriul clinic: cianoza

paraclinic: – necesară când PaO2 80 mmHg

– obligatorie când PaO2 50 mmHg / SaO2 90-92%

Discutii

In aceasta lucrare am realizat un studiu retrosprctiv transversal calitativ si cantitativ, pe o perioada de 2 ani, in intervalul 2014 – 2015, care a cuprins un numar de 139 de pacienti internati la Spitalul Clinic de Copii Brasov, cu diagnosticul de laringita acuta.

In continuare se vor interpreta rezultatele obtinute din analiza foilor de observatie, prezentate in capitolul anteror.

Incidenta generala a laringitei acute a fost de 139 de copii ( %) dintr-un total de copii internati in perioada 2014 – 2015.

Incidenta laringitei acute reprezinta % din totalul de cazuri internate pentru patologie respiratorie.

Frecventa laringitei acute este favorabila sexului feminin, care inregistreaza doar 32% din cazurile de boala fata de sexul opus a carui pondere creste la 68% pertotal in perioada studiata.raportul mediu intre baieti si fete este de 1,5/1.

Frecventa cazurilor este mai mare in mediul rural unde s-au inregistrat 88 cazuri (63%) fata de mediul urban s-au inregistrat 51 de cazuri (37%).

Incidenta pe grupe de varste este maxima pentru sugarii si copii intre 0 – 2 ani care inredistreaza 93 de cazuri (un procent de 67%), ea scaded intre 4 – 10 ani la 41 de cazuri (29%). Dupa varsta de 10 ani cazurile sunt distribuite sporadic cumuland un procent de doar 4%. Se considera ca aceasta incidenta depinde de desavarsirea mecanismelor pulmonare de aparare antiinfectioasa si de maturarea tractului respirator.

Prin repartitia cazurilor in functie de numaul de zile de spitalizare s-a observat ca durata medie de spitalizare este situata intre 2 – 4 zile, ceea ce semnifica o recuperare favorabila a starii de sanatate in timp scurt. Internarea si tratamentul de uregenta se efectueaza datorita debutului brusc alsimptomatologiei si progresiunii rapide catre disfunctie ventilatorie obstructiva.

Aprecierea severitatii si importanta internarii cazurilor de laringita acuta.

Utilitatea algoritmului decizional in unitatile de primiri urgente

1. Urmatoarele modificari clinice reprezinta criterii de severitate intr-o LA: cianoza, paloarea marcata instalata in evolutia bolii, agitatia, stridor si tiraj intens in repaus, variatii ale ritmului respirator si cardiac.

2. Scorurile clinice ( amintite mai sus) de apreciere a severitatii reprezinta o modalitate acceptabila de cuantificare a obstructiei, de apreciere a raspunsului la tratament si de stabilire a conduitei medicale.

3. Valoarea oximetriei

Criterii de internare in LA

Prezenta oricaruia dintre factorii de mai jos (dupa aplicarea tratamentului initial):

Varsta sub 6 luni:

Laringita acuta subglotica la un copil care se prezinta a doua oara la camera de garda in ultimele 24 de ore

Crup sever in antecedente sau istoric de stenoza laringiana

Istoric de obstructie laringiana severa inainte de prezentare

Aport hidric inadecvat / deshidratare

Detresa respiratorie semnificativa (obstructie cel putin moderata)

Necesitatea administrarii mai multor prize de tratament pentru ameliorare

Raspuns inadecvat la tratamentul initial sau "recade" rapid

Diagnostic incert

Domiciliu aflat la distanta de spital / absenta unui mijloc de transport

Probleme sociale

Anxietatea parintilor

Incidenta sezoniera maxima se situeaza in lunile friguroase, un numar ridicat de cazuri acopera lunile ianuarie – martie (34%) si octombrie – decembrie (37%). Vara se inregistreaza cazuri sporadice. Variatia sezoniera poate fi datorta virusului respirator sincitial care este raspunzator de epidemiile de iarna.

Din studiul facut deducem ca un numar important de copii sunt expusi la substantele volatile din fumul de tigara (42%), care creeaza un teren favorabil pentru dezvoltare a germenilor patogeni, favorizeazand secretia de mucus si inflamatia.

Fumatul pasiv contribuie substantial la aparitia astmului bronsic si al rinitei alergice la copii, in special la cei expusi la fumul de tigara in primii doi ani de viata,ceea ce contribuie la scaderea imunitatii locale si generale. In privinta fumatului,aproape jumatate dintre pacientii cu manifestari de laringita acuta au o atmosfera poluata, cel putin un membru al familiei fumeaza.

Doar la 17% din cazuri a fost relatata prezenta unei infectii respiratorii in familie sau comunitate, procentajul scazut se poate datora dialogului deficitar intre medic si apartinatorii care nu inteleg mereu importanta expunerii la o colectivitate care prezinta manifestari clinice respiratorii si la o atmosfera poluata prin substantele gasite in fumul de tigara.

Infecțiile respiratorii se caracterizează prin contagiozitate foarte mare (se transmit prin contact direct sau picături Pfliigge), de aceea incidența infecțiilor se corelează direct cu numărul și gradul expunerii.

Sugarii care au frați la grădiniță au un numar mai ridicat de infecții respiratorii/an în comparație cu primul copil.

Incidența infecțiilor crește dacă frații copilului sunt școlari sau copilul frecventează o colectivitate de copii.

Din cele 74 de cazuri de copii cu IRA aproape jumatate au la domiciliu membrii fumatori. Familiile de fumători constituie un mediu în care sugarii contractează mai frecvent infectii ale cailor respiratorii. Este dovedită relația dintre infecțiile respiratorii ale copilului și părinții tușitori, fumători și eliminatori de flegmă.

In functie de stabilirea diagnosticului se pot exclude alte afectiuni severe care prezinta stridor si dispnee inspiratorie, se pot cuantifica complicatile si se poate aprecia severitatatea.

Diagnosticul de laringita acuta este majoritar cumuland 105 cazuri.

Celelalte entitati ale sindromului laringian sunt impartite astfel: laringita acuta subglotica 11 cazuri, laringita acuta poststraumatica 3 cazuri,laringotraheobronsita acuta 4 cazuri, laringotraheita acuta 10 cazuri si laringita acuta catarala 10 cazuri.

Se poate observa numarul crescut al diagnosticului de pneumonie acuta ( 55 de cazuri din 139 de pacienti studiati), care se insoteste adesea de componenta ostructiva, imprumutand manifestari de laringita acuta.

Multe cazuri de laringita acuta sunt trecute ca diagnostic la internare si secundar demonstrand evolutia nefavorabila a infectiilor respiratorii prin complicatii.

Disfunctia restiratorie de tip obstructiv insoteste sindromul laringian in 77 de cazuri.

Din antecedentele personale ale pacientilor se poate deduce predominanta infectiilor respiratorii: pneumonii acute, bronsite si bronsiolite acute, angine acute si participarea intr-o mai mica masura a patologiei imunoalergice: astm bronsic, dermatite atopice, alergodermii, rinite alergice. Se demonstreaza astfel recurenta infectiilor de cai respiratorii la copii de varste mici, care au aparatul respirator imatur din punct de vedere al anatomiei si imunitatii locale si generale si/sau un teren propice dezvoltarii infectilor sau inflamatiei, cum ar fi cel alergic.

Simptomatologia debuteaza noaptea brusc sau se agraveaza prin respirate dificila in 76 de cazuri, la care se adauga urmatoarele motive sugestive pentru laringita acuta:

stridor (prezent la 113 pacienti din numarul de cazuri), tusea latratoare/ bitonala/ spastica/ seaca /rareori productiva (prezenta la 129 din cazuri), disfonia (prezenta la 127 de pacienti din lotul studiat), rinoreea seroasa/seromucoasa/mucoasa/mucopurulenta.

La auscultatie 101 pacienti (73%) au prezentat raluri de transmisie,bronsice bilateral,ronchusuri si un numar mic sibilante sau subcrepitante;murmurul vezicular a fost preponderent prezent

Ascensiune febrila la 116 dintre pacientii inclusi in studiu, a reprezentat unul dintre motivele pentru care parintii s-au prezentat la spital.

Dispneea de tip inspirator are o incidenta de 65,47%,predomina fata de dispneea mixta cu expir prelungit sau wheezing. Disfunctia respiratorie poate evolua cu insuficienta respiratorie acuta in care predomina dispneea obstructivă exteriorizată prin: tiraj, bătăi ale aripioarelor nazale ,tahipneea (de obicei 80 respirații/min) fiind prezentă în IR din pneumonii, cianoză periorala (poate lipsi dacă se asociază anemie gravă), cefalee, agitatie, stare confuzionala.

Din studiu s-a concluzionat ca 74 de pacientii din lotul studiat au prezentat IRA stadiul I, hipoxemica si prin efectuarea pulsoximetriei se deduce ca 62 dintre acestia au experimentat hipoxemie usoara si doar 12 copii au avut forme medii de hipoxemie.

Nici un caz nu a prezentat hipoxemie severa, iar 65 de cazuri au fost in parametrii optimi de saturatie in oxigen a sangelui arterial.

Efectuarea examenului O.R.L de specialitate a demonstrat ca un procent ridicat este reprezentat de aspectul inflamator al mucoasei laringiene(rosie cu secretii aderente la nivelul corzilor vocale) si faringelui(acesta fiind congestiv,hiperemic) in 73% dintre cazuri. Inflamatia si infectia cailor respiratorii asociaza doar un procent de 22% amigdale hipertrofice,hiperemice si un procent de 5% otite acute, ca si complicatii sau boli asociate.

Laringoscopia directa este indicata in urmatoarele situatii:

-suspiciunea de aspiratie de corp strain;

-suspiciune de epiglotita sau laringotraheobronsita bacteriana

-stridor/disfonie intre episoadele de crup

-episoade de crup frecvente de gravitate progresiva

-istoric de intubatie traheala in perioada neonatala

-sugari < 4 luni cu istoric indelungat de stridor

Indicatia investigatiilor paraclinice la copii cu laringita acuta:

in formele usoare si medii, cu tablou clinic caracteristic pentru diagnosticul de LA nu sunt necesare investigatii paraclinice

in formele severe sau daca diagnosticul de LA nu este cert investigatiile paraclinice vizeaza evidentierea unor complicatii sau excluderea altor boli.

Prin analiza datelor din studiu rezulta:

Leucocitoza la mai mult de jumatate din cazuri, 71.

Neutrofilie la 57 de pacienti.

Limfocitoza la 44 de pacienti

Eozinofilie in 15 cazuri

Monocitoza in 64 de cazuri

Trombocitoza la 52 de pacienti

Leucocitoza cu neutrofilie sugereaza infectii bacteriene acute si reactie inflamatorie.

Leucocitoza cu limfocitoza sunt sugestive pentru infectile de etiologie virala.

Leucocitoza cu eozinofilie (la doar 15 pacienti) datorita cazurilor de laringita acuta intricate bolilor imunoalergice.

Trombocitoza :

apare in infectiile bacteriene sau virale din cadrul faringitelor, laringitelor sau amigdalitelor ca urmare a distrugerii celulare de cauza bacteriana si odata cu cresterea numarului leucocitar care va reactiona la agentii patogeni; exista si o reactie trombocitara care va veni in repararea zonelor celulare distruse de agentii patogeni bacterieni.

In orice inflamatie exista tendinta ca plachetele sa raspunda in urma unei leziuni, traumatism, deoarece exista o apoptoza celulara in zona inflamata si astfel aceste trombocite vor actiona la locul inflamatiei;

Din 139 de pacienti doar 100 au efectuat radiografie pulmonara din care 96 au fost interpretate ca desen interstitial accentuat perihilar si doar 3% au prezentat opacitati mai mari, ce simuleaza condensari alveolare si opacitati pulmonare neomogene

Dintr-un total de 61 cazuri de anemie feripriva sumata carentei de fier preluate din diagnosticele precizate, pe baza examinarii indicilor eritrocitari si a valorii sideremiei am concluzionat urmatoarele:

33 cazuri apartin anemiei feriprive avand hemoglobina,hematocritul, volumul eritrocitar mediu,hemoglobina eritrocitare medie si sideremia scazute

28 de cazuri au doar sideremia scazuta

Anemia este frecvent intalnita in timpul unei infectii respiratorii, ea poate fi cauzata de o carenta de fier preexistenta sau poate fi intrainfectioasa.

Evaluarea rezultatelor exudatului nazofaringian.

Exudatul faringian s-a efectuat la 48 de pacienti dintre care:

45 au primit rezultate negative

in 3 cazuri s-a pozitivat un germen patogen

Exudatul nazal s-a efectuat la 39 de pacienti dintre care:

32 au primit rezultate negative

in 7cazuri s-a pozitivat un germen patogen

Proteina C reactiva s-a efectuat la toate cazurile studiate,doar 26% au prezentat valori crescute. Este un reactant de faza acuta care creste rapid, dar nespecific, ca raspuns la infectii, leziuni tisulare si inflamatie, fiind un indicator mai sensibil si mai prompt decat VSH . Cresteri foarte mari se inregistreaza in suprainfectile bacteriene, si este necesar urmarirea parametrului in dinamica pentru a evalua eficacitate tratamentului antibiotic.

Investigatiile suplimentare efectuate cumuleaza un procentaj foarte scazut in grupul tinta, acestea fiind: viteza de sedimentare a hematiilor, fibrinogen, titrul ASLO, factorul reumatoid, dozarea imunoglobulinelor A/G/M, detectarea prezentei in secretiile nazofaringiene a adenovirusului si rotavirusului, haemophilus influenzae si efectuarea coproantigenelor pentru rotavirs si adenovirus.

Analiza gazometriei arteriale a fost efectuata la 13 pacienti in conditile evolutiei nefavorabile si evaluarii necesitatii de ventilare artificiala. Prin analizarea valorilor din tabel s-a concluzionat ca 5 pacienti au hipoxemie dintre care 4 pacienti au acidoza respiratorie.

Din totalul de 139 de pacienti 115 au primit corticoterapie cu: Solumedrol 0.3 ml parenteral( intravenos la 6 – 8 ore) ( 17 de cazuri) cu evolutie mai buna, Hemisuccinat de hidrocortizon 25 mg/ml parenteral (intravenos) la 6 ore (98 de cazuri), Dexametazona intramuscular solutie 4 mg/ml (administrata intramuscular sporadic).

Din totalul de 139 de pacienti au primit tratament antibiotic 104, majoritatea cazurilor au primit monoterapie cu: cefalosporine de generatia a II-a sau a III-a, aminopeniciline, betalactamine, penicilina naturala cu aminoglicozid este singura combinatie administrata.

Indicatia antibioticoterapiei in LA

– in formele usoare si medii de LAS nu se recomanda antibioticoterapie.

– formele severe de LAS se diferentiaza cu dificultate de epiglotita. In aceste forme de LAS se indica un antibiotic eficient asupra Haemophilus Influenze (Cefuroxima 150mg/kg/zi div in 3 prize, Ceftriaxona 50mg/kg/zi) pana la infirmarea infectiei bacteriene si/sau stabilirea diagnosticului de LAS.

Din lotul studiat au primit tratament cu aerosoli 131 de pacienti,in amestec de:

Adrenalina 1‰0,5ml + 2ml ser fiziologic

Ventolin 0.5% + ser fiziologic

Oxigenoterapie au primit 122 de pacienti. Este indicata oricarui pacient cu insuficienta respiratorie. Se instituie inaintea administratri oricarui agent farmacologic

Nebulizarile cu adrenalina in LA

– in forma medii si severe de LA administrarea de adrenalina amelioreaza detresa/insuficienta respiratorie

– in timpul administrarii de adrenalina se recomanda monitorizarea cardiorespiratorie

Criterii de continuare a ingrijirilor la domiciliu a copiilor cu LA:

Pentru ingrijirea la domiciliu a unui copil cu LA, criteriile de mai jos se recomanda sa fie prezente in totalitate:

· varsta > 6 luni

· forma usoara (cu sau fara administrarea unei doze unice de corticosteroizi p.o. in prealabil)

· forma medie cu raspuns adecvat si stabil la tratamentul standard , cu persistenta ameliorarii cel putin 3 ore dupa initierea tratamentului. Fara stridor in momentul deciziei de ingrijire la domiciliui.

· posibilitatea de hidratare adecvata per os

· anamneza linistitoare (crup viral la prima prezentare, fara istoric de stenoza laringiana sau obstructie severa inainte de prezentare)

· parinti responsabili, cu posibilitatea de a trata copilul la domiciliu

· posibilitatea de a ajunge rapid la spital daca se produce agravarea

Datele din literatura medicala despre diagnostic si tratament au fost cautate pe Medline (Pubmed) accesand cuvintele cheie: "croup", "laryngitis", "children", "epiglottitis", "bacterial tracheitis", "treatment of croup", "antibiotics AND children", "pulmonary edema in croup", "pulse oximetry in croup", "lateral radiograph of the neck", "severity score", "croup AND asthma", "corticosteroids in croup", "L-epinephrine in croup", "randomized controlled trial", "systematic review", "meta-analysis".

Bibliografie

Eugen CIOFU, Carmen Ciofu, „Esentialul in pediatrie” editia a 2-a, Editura Medicala AMALTEA, Bucuresti 2002

http://www.ymed.ro/laringe/

http://www.cursurimedicina.ro/files/curs%20ap.%20respirator-%20colegiu.doc

!!!!&http://www.ecomedbt.ro/analize-explicate.php?analize=hematologie&

http://www.mymed.ro/analize-medicale-valori-normale.html&

2222&2. Frances Fischbach. Immunodiagnostics Studies. In A Manual of Laboratory and Diagnostics Tests.Lippincott Williams & Wilkins, USA, 8 Ed., 2009, 642. 3. Laborator Synevo. Referintele specifice tehnologiei de lucru utilizate 2010. Ref Type: Catalog

4. Laboratory Corporation of America.Directory of Services and Interpretive Guide. C-Reactive Protein (CRP) Antibodies. www.labcorp.com . 2010. Ref Type: Internet Communication

wwww https://www.synevo.ro/aslo/ Bibliografie

1. Frances Fischbach. Immunodiagnostics Studies. In A Manual of Laboratory and Diagnostics Tests. Lippincott Williams & Wilkins, USA, 8 Ed., 2009, 575-577.

2. Laborator Synevo. Referintele specifice tehnologiei de lucru utilizate 2010. Ref Type: Catalog.

3. Laboratory Corporation of America. Directory of Services and Interpretive Guide. Anstreptolysin O (ASO) Antibodies. www.labcorp.com 2010. Ref Type: Internet Communication.

4. Lothar Thomas. Bacterial Infections. In Clinical Laboratory Diagnostics-Use and Assessment of Clinical Laboratory Results. Lothar Thomas. TH-Book Verlagsgesellschaft mbH, Frankfurt /Main, Germany, 1 ed. 1998, 1201-1203.

http://www.scritub.com/medicina/IMAGISTICA-APARATULUI-RESPIRAT21738.php