I. Partea generală … … … … 4 [629920]

2 CUPRINS
I. Partea generală ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 4
I.2. Hipertensiunea arteriala – particularități ………………………….. ………………………….. … 4
I.2.1. Definiție ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 4
I.2.2. Istoric și epidemiologie ………………………….. ………………………….. ………………………. 4
I.2.3. Clasificare ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 7
I.2.4. Măsurarea tensiunii arteriale ………………………….. ………………………….. …………….. 7
I.2.5. Etiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 9
I.2.6. Stadializarea hipertensiunii arteriale ………………………….. ………………………….. .. 13
I.3. Aspecte clinico -paraclinice în hipertensiunea arterială ………………………….. ……….. 14
I.3.1. Diagnostic clinic (tabloul clinic) ………………………….. ………………………….. ……….. 14
I.3.2. Diagnostic paraclinic ………………………….. ………………………….. ……………………….. 15
I.3.3. Diagnostic diferențial ………………………….. ………………………….. ………………………. 17
I.4. Prevenția și tratamentul hipertensiunii arteriale ………………………….. …………………. 17
I.4.1. Screening -ul ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 17
I.4.2. P rofilaxia ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 19
I.4.3. Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 20
I.5. Rolul propriu al asistentului medical în îngrijirea pacienților cu hipertensiune
arterială ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 22
II.1. Scopul lucrării ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 24
II.2. Obiectivele studiului ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 24
II.3. Ipotezele de cercetare ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 24
II.4. Material și metodă ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 25
II.4.1. Descrierea lotului de cercetare ………………………….. ………………………….. ……….. 25
II.4.2. Descrierea instrumentului de cercetare ………………………….. ……………………….. 25
II.4.3. Proceduri de colectare, analiză și prelucrare a datelor ………………………….. …. 25
II.5. Rezultate și discuții ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 25
II.5.1. Corelații privind rezultatelealtor studii ………………………….. ……………………….. 25
II.5.2. Interpretarea ipotezelor de cercetare ………………………….. ………………………….. 26
II.5.3. Rezultatele cercetării ………………………….. ………………………….. ……………………… 26
II.5.4. Limitele cercetării ………………………….. ………………………….. ………………………….. 45
II.5.5. Deschiderile și valoarea cercetării ………………………….. ………………………….. …… 45

3 II. Îngrijirea pacienților cu hipertensiune arterială – studii de caz ………………………. 46
III. Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 66
IV. Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 67
ANEXA 1 – Listă de abrevieri ………………………….. ………………………….. ………………………… 70
ANEXA 2 – Listă de tabele ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 72
ANEXA 3 – Listă de grafice ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 72

4 I. Partea generală

I.1. Introducere
În această eră a vitezei tot mai mulți oameni uită de propria sănătate din cauza unor
factori precum: lipsa de timp, îndeplinirea unor sarcini zilnic e, mersul la muncă, grija familiei
și multe altele. Astfel intervine stresul, oboseala, foarte probabil sedentarismul care poate fi
ușor asociat cu fumatul și consumul de alcool. Toate acestea duc la multe afecțiuni în corpul
unui om.
De hipertensiune toț i oamenii au auzit, dar nu știu dacă o au. Așadar, în această
lucrare se vor găsi, printre multe altele, măsurarea corectă a tensiunii arteriale și tratamentul
hipertensiunii arteriale cu scopul de a încuraja oamenii să se intereseze de propria sănătate, i ar
în cazul în care vor descoperi că au această boală, să fie informați corect.

I.2. Hipertensiunea arteriala – particularități
I.2.1. Definiție
„Hipertensiunea arterială (HTA), cunoscută de asemenea sub numele de tensiune
arterială crescută sau hipertensiune, este o boală cronică caracterizată prin valori crescute
ale presiunii arteriale. Valoarea ridicată face ca inima să pompeze într -un ritm mai accelerat
față de ritmul normal pentru a propulsa sângele în vasele sangvine. ” (Carretero, 2000)
I.2.2. Istoric și epidemiologie
Istoric
Înțelegerea modernă a sistemului cardiovascular a început odată cu activitatea
medicului William Harvey (1578 –1657). Harvey a descris circulația sângelui în cartea sa De
otu ordis ("Privind mișcarea inimii și a sângelui "). (Esunge, 1991)
Clericul englez Stephen Hales a efectuat prima măsurare în public a tensiunii
arteriale în 1733. Hipertensiunea a fost descrisă ca fiind o afecțiune, printre alții, de Thomas
Young în 1808 și Richard Bright în 1836. (Kotchen, 2011)

5 Primul caz de tensiune arterială mărită, la o persoană ce nu avea probleme cu
rinichii, a fost raportat de Frederick Akbar Mahomed (1849 –1884). Cu toate acestea,
hipertensiunea ca entitate clinică a fost introdusă 1896, odată cu
inventarea sfigmomanometrului cu manșetă, de către Scipione Riva -Rocci în 1896. Această
invenție a permis ca tensiunea arterială să fie măsurată la clinică. În 1905, Nikolai Korotkoff a
îmbunătățit această tehnică, descriind sunetele Korotkoff, care se auzeau atunci când se
ausculta artera cu un stetoscop, în timp ce manșeta sfigmomanometrulu i era dezumflată.
(Kotchen, 2011)
Din punct de vedere istoric, tratamentul pentru ceea ce se numea „boala pulsului
greu”, consta în reducerea cantității de sânge prin sângerare sau aplicarea de lipitori. În
secolele 19 și 20, î nainte de apariția tratamentelor farmaceutice eficiente pentru
hipertensiunea arterială, se foloseau trei modalități de tratament, toate având numeroase efecte
secundare. Printre aceste modalități se numărau restricția strictă de sodiu (de exemplu, dieta
pe bază de orez), simpatectomia (îndepărtarea chirurgicală a unor părți din sistemul nervos
simpatic), și terapia cu substanțe pirogene (injectarea unor substanțe ce cauzau febră, scăzând
în mod indirect tensiunea arterială). Primul preparat chimic pentru h ipertensiune, tiocianatul
de sodiu, a fost folosit în 1900, însă avea multe efecte secundare și nu s -a bucurat de
popularitate. (Postel -Vinary, 1996)
După al doilea Război Mondial , au fost dezvoltați alți agenți. Cele mai popul are și
eficiente erau clorura de tetrametilamoniu și derivatele sale hexametoniu, hidralazina,
și reserpina (derivate din planta medicinală Rauwolfia serpentina ). (Pickering, 1972)
O realizare majoră a avut loc atunci când s -au descoperit primii agenți orali bine
tolerați. Primul a fost clorotiazida, primul diuretic tiazidic, obținut din
antibioticul sulfanilamida, care a devenit disponibil în 1958. Acesta a crescut nivelul de
elimin are a sării, prevenind în același timp acumularea de lichide. (Esunge, 1991)
Se pare că aceste măsuri au contribuit, măcar parțial, la scăderea cu 50% a cazurilor
de infarct și afecțiuni cardiace ischemice între 1972 și 1994. (Dustan , et al., 1996)
Epidemiologie
“Prevalența hipertensiunii la populația adultă din România se află pe o pantă
ascendentă, potrivit rezultatelor interimare ale celui mai recent Studiu Epidemiologic asupra

6 Prevalenței Hipertensiunii Arteriale și a Riscului Cardiovascular în România – SEPHAR III,
derulat de către Societatea Română de Hipertensiune. 49.5% dintre românii cu vârste cuprinse
între 18 și 80 de ani sunt hipertensivi, conform rezultatelor analizate pentru 86% d intre
subiecții înrolați în studiu.
Hipertensiunea arterială (HTA) este principalul factor de risc al bolilor
cardiovasculare, cauza celui mai ridicat număr de decese, atât pe plan global, cât și în
România. Raportat la impactul pe care îl are din punct d e vedere al afecțiunilor
cardiovasculare, hipertensiunea arterială este asociată cu 62% din totalul deceselor
înregistrate în țara noastră, care în 2014 s -au ridicat la 254.791. Apariția hipertensiunii
arteriale este, în majoritatea cazurilor, declanșată d e factorii dependenți de stilul de viață, care
pot fi modificați. De aceea, creșterea gradului de conștientizare a acestei afecțiunii este unul
dintre obiectivele de bază în combaterea efectelor HTA la nivel populațional, obiectiv ce este
promovat cu ocazi a Zilei Mondiale de Luptă împotriva Hipertensiunii, marcate în fiecare an
in data de 17 mai.
Dintre factorii care determină apariția hipertensiunii, se estimează că dieta
nesănătoasă este asociată cu aproximativ jumătate din cazuri, în timp ce 30% sunt cor elate cu
un consum crescut de sare, iar circa 20% dintre cazuri, cu un aport scăzut de potasiu, generat
de o cantitate mică de legume și fructe în alimentație, potrivit Ligii Mondiale de
Hipertensiune. Obezitatea, consumul excesiv de alcool, inactivitatea fizică, consumul de tutun
sunt de asemenea factori care contribuie la apariția hipertensiunii arteriale. ” (Studiul
SEPHAR III, 2016)

7 I.2.3. Clasificare
Clasificarea HTA se face în funcție de nivelul valorilor presionale, pe tipul și gradul
afectării organelor țintă și pe recunoașterea condițiilor etiologice ale bolii. (Coman I., 2013)
Categorie Sistolică Diastolică
Optimă <120 Și <80
Normală 120-129 Și/sau 80-84
Normal înaltă 130-139 Și/sau 85-89
Hipertensiune grad 1 140-159 Și/sau 90-99
Hipertensiune grad 2 160-179 Și/sau 100-109
Hipertensiune grad 3 ≥180 Și/sau ≥110
Hipertensiune sistolică izolată ≥140 Și <90
Tabel 1 – Clasificarea tensiunii arterial e după Revista Română de Cardiologie, vol. 23, 2013
(Coman I., 2013)

I.2.4. Măsurarea tensiunii arteriale
1. Condiții pentru pacient:
A. Postura:
1. Determinarea tensiunii arteriale să se facă după 5 minute de repaus în decubit
dorsal s au poziție șezândă.
2. Brațul să fie la nivelul inimii.
3. La vârstnici, diabetic i și la cei cu alte afecțiuni asociate cu hipotensiune ortostatică,
tensiunea arterială se va măsura în ortostatism, imediat și la 2 minut e după
schimbarea poziției.
B. Recomandările care trebuie respectate înaintea măsurării tensiunii arteriale:
1. Să nu consume cafea în ora precedent examinării.
2. Să nu fumeze cu minimum 15 minut e înaintea măsurătorii.
3. Fără consum de stimulente adrenergice exogene (ex. Epinefrina în soluții
decongestionante nazale).
4. Cabient medical liniștit cu temperatură adecvată.
5. Dialogul medicului cu pacientul să fie calm și să inspire încredere pentru a elimina
efectul de “halat alb”.

8
2. Echipament:
A. tava de instrumente medicale.
B. tensiometru cu mercur sau s figmomanometru.
C. stetoscop biauricular, creion, pix/stilou de culoare albastră .
D. foaie de temperatură, tampon de vată cu alcool .
3. Tehnica :
A. Număr de determinări:
1. La fiecare vizită se fac minimum 2 determinări la distanță de 5 minut e.
2. Pentru diagnostic sunt nec esare 3 seturi de determinări în ambulator la interval de
cel puțin o săptămână.
3. Inițial se determină tensiunea arterială la ambele brațe; dacă tensiunea arterială
diferă, se folosește brațul cu tensiunea arterială cea mai mare.
4. Dacă tensiunea arterială es te mare, în special sub vârsta de 30 de ani, se determină
valorile tensiunii arteriale și la membrele inferioare.
B. Corectitudinea determinării:
1. Se umflă camera de presiune repede până la o presiune cu 20 mmHg deasupra
tensiunii arteriale sistolice.
2. Se dezum flă camera de presiune cu cate 3 mmHg la fiecare secundă.
3. Valoarea tensiunii arteriale diastolice este identificată prin dispariția zgomotelor
(faza a V -a Korotkoff) exceptând bolnavii cu insuficiență aortică și copiii, unde se
folosește faza a IV -a Korotk off (diminuarea lor).
Pentru diagnosticul corect de hipertensiune arterială este necesară obținerea a
minimum 3 seturi de valori tensionale crescute peste normal, determinate la cel puțin o
săptămână, conform recomandărilor celui de -al VI -lea raport al JNC din 1997. În funcție de
valorile tensionale descoperite la o primă vizită medicală, atitudinea medicului este
diferențiată. (Gherasim, 1999) (Setrgiou & Blitziotis, 2011)

9
Tensiune arterială inițială Recomandare
Sistolică Diastolică
<130 <85 Se controlează tensiunea arterială o dată la 2 ani
130-139 85-89 Se controlează tensiunea arterială o dată la 1 an
140-159 90-99 Se reconfirmă în urmatoarele 2 luni
160-179 100-109 Evaluarea bolnavului în următoarea lună
≥180 ≥110 Evaluarea imediată a bolnavului sau în maxim o
săptămână
Tabel 2 – Atitudinea diferențiată a medicului în raport cu valorile TA după Gherasim L. –
Hipertensiunea arterială – ghid de diagnost ic și tratament. (Gherasim, 1999)
I.2.5. Etiologie
HTA esențială (idiopatică sau primară), deși are frecvența cea mai mare din totalul
HTA (peste 75-90%) nu are о etiologie clară. În absența unei etiologii certe о atenție
deosebită se acordă condițiilor socio -economice, precum și factorilor individuali sa u de grup a
căror prezenț ă crește riscul de apariție al HTA esențiale . (Kearney, et al., 2004)
În această categorie de factori etiologici se înscriu ereditatea, v ârsta, s exul, rasa,
factorii de mediu, supragreutatea, fumatul, consumul de alcool și de cafea, asocierea cu alte
stări morbide. (Gherasim & Apetrei , 1998)
Ereditatea . Studiile epidemiologice efectuate pe fa milii de hipertensivi și în special
pe gemeni, au demonstrat rolul factorului ereditar în geneza HTA esențiale, contribuția
acestuia fiind apreciată în medie între 30 și 60%. Astfel, studiile epidemiologice de la
Framingham demonstrează pe grupuri de indiv izi cu patrimoniu genetic mai mult sau mai
puțin asemănător (gemeni mono – sau dizigoți, frați, rude îndepărtate) corelații între prezența
HTA la părinți și descendenți direcți, chiar dacă condițiile de mediu în care se dezvoltă
descendenții sunt diferite. Aceste corelații sunt semnificative pentru gemeni și în special
pentru cei monozigoți atat în ceea ce priveșie ТА sistolică cat și diastolică. Nu s -a putut
demonstra о transmisie genetică de tip mendelian in HTA esențială; în schimb se pot

10 transmite genetic diferite anomalii celulare care intervin în patogenia hipertensiunii. (Delles,
2010)
Sexul nu reprezintă un factor determinant al ТА, ci are valoare numai în corelație cu
alți factori de ris c. Se remarcă însă incidența și severitatea mai mică a HTA la femei pană la
menopauză, probabil datorită relativei hipovolemii secundare pierderilor menstruale lunare.
După v ârsta de 50 -60 ani, HTA este mai frecven tă la femei, în special în țările industrializate.
(Harrap, 1994)
Vârstă. După v ârsta de 60 ani se constată о creștere a ТА (cu 5 -10 mmHg/an)
determinată în special de reducerea elasticității vaselor. Această creșt ere a ТА sistolice
considerată p ână de curand „fiziologică" s -a dovedit că sporește riscul de accidente cerebrale
vasculare. În prezent HTA la persoanele v ârstnice nu mai este considerată un proces
fiziologic. (Benetos, et al., 1999)
Rasa . Incidența HTA crește la populația adultă de rasă neagră care trăiește în țările
dezvoltate, comparativ cu rasa albă. Negrii prezintă о HTA ce evoluează cu hipervolemie și
activitate reninemică plasmatică scăzută, ceea ce sugerează anomalii de transport
transmembranar ale sodiului . Probabil că diminuarea excreției de sodiu la negrii este о măsură
de adaptare la clima uscată și călduroasă în care trăiesc. În condițiile unei diete cu conținut
crescut în sare, negrii din mediile urbane dezvoltă mult mai frecvent HTA. (Gherasim, 2000)
Aportul alimentar de sare . Aportul excesiv de sare este factorul etiologi c cel mai
implicat în apariția HTA. Rolul patogeni c al sodiului in HTAE sugerat încă din 1936 a fost
demonstrat ulterior prin cercetări epidemiologice, ex perimentale, clinice și terapeutice. Studii
epidemiologice efectuate pe loturi mari populaționale au evidențiat creșterea prevalenței
HTAE la popoarele car e consumă sare în exces, comparativ cu cele la care consumul de sare
este foarte mic; la șobolan au f ost obținute modele experimentale de HTA numai prin
creșterea ingestiei de sare. Dahl a demonstrat că există un tip genetic de șobolan care dezvoltă
rapid HTA malignă dacă sunt supuși unei diete hipersodate. Participarea sodiului în patogenia
HTAE este sus ținută și de efectel e benefice ale dietei h ipo- sau desodate și a tratamentului
diuretic la hipertensivi. Trebuie remarcat că nu există la toți indivizii о relație cauzală între
consumul de sare și nivelul ТА, deși rolul patogeni c al sodiului este bine dem onstrat. Această
variabilitate de răspuns al hipertensivilor la ingestia crescută de sare se explică prin
diferențele ce apar în excreția sodiului și transportul transmembranar al sodiului . Astfel,

11 rinichiul normal poate adapta eliminările de sodiu în func ție de nivelul plasmatic al acestui
ion și al volemiei. Alterarea excreției de sodiu, din diferite cauze, modifică echilibrul sodiului
din organism manifestat atat prin creșterea sodiului total din organism cat și prin creșterea
conținutului de sodiu în peretele arterial. Acumularea de sodiu în pereții vasului se realizează
prin alterarea mecanismelor de transport transmembranar al sodiului care sunt genetic
determinate. Astfel , numai о anumiă popu lație de hipertensivi, apr eciată la 20 -40%,
reacționează pri n creșterea ТА la consumul crescut de sare (peste 10 g/24 ore). S e selectează
astfel о categorie de hipertensivi cu „sensibilitate crescută la sare“ care răspund favorabil la
reducerea ingestiei de sare și tratament diuretic. În concluzie, consumul crescut de sare
rămane un factor important de rise în apariția HTAE numai dacă se corelează cu existența
unor anomalii genetice în transportul transmembranar al sodiului . (Whelton , 1998)
Aportul alimentar de alți ioni (calciu, potasiu, magneziu)
– Unele studii epidemiologice sugerează о asociere inversă între conținutul de Ca în
alimente și ТА; deficiența calciului ar crește incidența HTA mai ales în asociere și cu
creșterea ingestiei de so diu. Creșterea aportului alimentar de Ca nu determină însă о
reducere eviden tă a ТА, astfel încât persistă încă incertitud ini privind rolul calciului
exogen în geneza HTAE.
– Studii epidemiologice au demonstrat, de asemenea, că о dietă bogată în potasiu (K)
protejează împotriva HTA, în timp ce deficitul de К crește ТА. Rolul К în patogenia
HTA este str âns corelat de rolul ionului de Na.
– Dovezi sugestive există și în ceea ce privește asocierea dintre dieta cu conținut scăzut în
magneziu și HTA și totuși nu sun t până in prezent date convingătoare care să justifice
suplimentarea ingestiei de magneziu în efortul de a reduce ТА. (Whelton , 1998)
Obezitatea . Numeroase studii epidemiologice au demonstrat că HTA este mai
frecventă la indiv izii obezi, în special dacă obezitatea afectează predominent partea superioară
a trunchiului. Cei mai vulnerabili sunt copiii și adolescenții obezi. Între obezitate și HTA
există interrelații complexe care interesează mecanismele centrale de reglare vascul o-
metabolică, precum și rezistența la insu lină și hiperinsulmemia. (Wilber & Barrow, 1972)
Consumul de alcool chiar moderat (intre 40 ml și 160 ml etanol/24 ore) în special de
bere și vin, crește va lorile tensionale. Asociat cu alți factori de ris c pentru HTA (fumat,
consum de cafea, factori psihoemoționali), alcoolul favorizează creșteri tensionale chiar la un

12 consum mai mic zilnic, cresc ând în același timp riscul de mortalitate coronariană. Alcoolul
determină creșterea debitul ui cardiac (DC) și a frecvenței ventriculare, secundare probabil
creșterii activității nervoase simpatice . El pare să aibă și un efect presor al că rui mecanism
este incert. HTA indusă de alcool poate fi reversibilă la întreruperea consumului. (Puddey, et
al., 1997)
Fumatul determină creșteri de scurtă durată a ТА prin eliberare de norepinefrină din
terminațiile nervoase adrenergice mediată de nicotină. Deși nu reprezintă о cauză propriu -zisă
a HTA, fumatul crește riscul complica țiilor cardiovasculare și cerebrale ale HTA, ca și
evoluția spre HTA malignă. (Gherasim, 2000)
Cafeaua prin cofeina pe care о conține poate determina creșteri acute ale ТА datorită
vasoconstricției pe care о induce. De obicei a pare însă о to leranță la efectul său presor.
(Gherasim, 2000)
Sedentarismul crește riscul de apariție a HTA cu atat mai mult cu cat se asociază de
obicei cu obezitatea. Exercițiile fizice susținute, izotonic e, constituie о moda litate de
prevenție sau de tratament nefarmacologic al HTA. (Harrap, 1994)
Factori psihoemoționali legați de tipul de personalitate, de stres, de tipul de activitate
au rol etiopatogenic în special în determinarea puseelor de H TA numai în corelație cu ceilalți
factori, mai ales genetici. (Wilber & Barrow, 1972)
Asocierea acestor factori cu diabetul zaharat, diateza urică sau ateroscleroza crește de
2-3 ori riscul de apariție al HTA datorită unor factori etiopato -genici comuni. Interre lațiile
acestor afecțiuni se reflectă și în tratamentu l HTA , în special în tratamentu l cu diuretice și
betablocante. (Gherasim, 2000)
Policitemia vera este frccvent asociată cu HTA datori tă hiperv âscozității pe care о
determină. (Gherasim, 2000)

13 I.2.6. Stadializarea hipertensiunii arteriale
Stadializarea evoluției HTA are în primul rând un caracter didactic permițând
înțelegerea mai corectă a particularităților fiziopatologice și clinice a fiecărei etape evolutive.
Dintre toate încercările de sistematizare a HTA cea mai corectă pare stadializarea propusă de
OMS în 1993 bazată nu pe nivelul ТА, ci pe amploarea leziunilor organice, deoarece ele
influențează prognosticul bolii. (***, 2003)
Stadializarea nu trebuie confundată cu clasificarea HTA bazată pe vaiorile ТА care
constituie numai о parte a stadializării.
Se recunosc astfel trei stadii ale HTA:
1. Stadiul I: în care nu apare nici un semn obiectiv de afectare a organelor țintă;
2. Stadiul II presupune:
– prezența semnelor de HVS, decelabile prin examen ecocardiografic, ECG sau examen
radiologic;
– examenul fundului de ochi gradul I sau II;
– eventual proteinurie minimă și/s au ușoară creștere a concentrației plasmatice a
creatininei;
3. Stadiul III presupune existența simptomelor și semnelor fizice apărute ca urmare a
complicațiilor HTA:
– cord: insuficiență ventriculară st ângă sau insuficiență cardiacă globală;
– fund de ochi de gr adul III;
– creier: hemoragie intracerebrală, cerebeloasă sau în trunchiul cerebral, encefalopatie
hipertensivă;
– rinichi: proteinurie, microhematurie, insuficiență renală aflată în diferite stadii de
evoluție. (Fodor, 1974)
De me nționat că deși prezența unui accident vascular cerebral constituie un criteriu
important de diagnostic al stadiului III, totuși pentru ca un bolnav hipertensiv să fie incadrat
în acest stadiu este absolut obligatorie prezența și a hipertrofiei ventricular e stângi .
(Teodorescu Exarcu, 1985)

14 О formă specială de HTA, care poate apărea atat in evoluția HTAE cat și a HTA
secundare, este HTA malignă sau cu evoluție accelerată care are criterii mult mai sigure de
definire:
– ТА diastoli că>130 mmHg;
– insuficiență cardiacă;
– fund de ochi de gradul III sau IV;
– insuficiență renală progresivă;
– accidente vasculare cerebrale sau encefalopatie hipertensivă;
– rezistență relativă la tratament. (Gherasim, 2000)
I.3. Aspecte clinico -paraclinice în hipertensiunea arterială
I.3.1. Diagnostic clinic (tabloul clinic)
Anamneza:
1. Identificarea unor valori constant crescute ale tensiunii arteriale ( și a eventualelor
tratamente urmate, rezultatelor, efectelor adverse) în antece dentele personale patologice;
2. Antecedente heredocolaterale: boli cardiovasculare, accident vascular cerebral, diabet
zaharat, dislipidemie, boli renale, afec țiuni endocrine;
3. Identificarea asocierilor morbide (comorbiditate) în antecedentele personale patol ogice:
boală coronarian ă, insuficien ță cardiac ă, accident vascular cerebral, arteriopatie periferic ă,
diabet zaharat (existen ța lui dubleaz ă riscul cardiovascular), obezitate (în special de tip
abdominal), dislipidemie, sindrom metabolic, boli renale, gut ă, astm bron șic, BPOC,
afecțiuni endocrine, hipertrofie benign ă de prostat ă, disfunc ție sexual ă. Prezen ța unora
dintre afec țiuni orienteaz ă, așa cum se va vedea în continuare, alegerea tratamentului
antihipertensiv inițial, fie în sensul preferin ței pentru anumite clase de medicamente, fie în
sensul excluderii altor clase sau medicamente.
4. Istoricul medicamentelor consumate: simpaticomimetice (decongestionante orale sau
nazale, anorexice), contraceptive orale, corticosteroizi, antiinflamatorii nesteroidiene,
carbenoxolon, ciclosporina, stimulan ți – amfetamine, nicotin ă, steroizi anabolizan ți,
eritropoietina;
5. Elementele stilului de via ță: tipul de personalitate, dieta (consumul de sare, gr ăsimi
animale, alcool), fumat, prezen ța stresului la locul de munc ă sau a casă etc, exerci ții fizice.

15 6. Simptome cum ar fi: vertij, tulbur ări de vedere, tulbur ări senzitive sau motorii, palpita ții,
durere toracic ă, edeme periferice, dispnee, poliurie, polidipsie, nicturie, hematurie,
extremit ăți reci, claudica ție intermitent ă. (Kaplan, 1998)
Examenul obiectiv :
1. Măsurarea corect ă a tensiunii arteriale
2. Măsurarea greu tății, înălțimii, circumferin ței abdominale și calcularea indicelui de mas ă
corporal ă IMC = G(Kg)/T2(m2); m ăsurarea circumferin ței abdominale face parte din
evaluarea riscului cardiovascular și se face prin determinarea circumferin ței la jum ătatea
distan ței între creasta iliacă și rebordul costal, m ăsurate pe linia medioaxilar ă
3. La nivel gâtului: distensia venoas ă a venelor jugulare, mărirea de v olum a tiroidei,
detectarea suflurilor carotidiene;
4. Inim ă, plămâni: tulbur ări de ritm, sufluri, clacmente, zgomot 3 sau 4, raluri pulmonare;
5. Abdomen: sufluri latero -ombilicale, nefromegalie, hepatomegalie, mase abdominale
(tumori);
6. Extremit ăți: membrele su perioare – palpare comparative a pulsului la nivelul arterelor
radiale; membrele inferioare – palpare puls la arterele periferice, prezen ța edemelor. (Jan
van Es & et al, 2005)

I.3.2. Diagnostic paraclinic
Explorările de laborator trebuie limitate la o serie de teste inițiale obligatorii și în
funcție de acestea, se poate trece la explorări speciale dacă este sugerată o formă de HTA
secundară.
Explorarea inițială a pacientului hipertensiv se efectuează prin următoarele
investigații de rutină: examen sumar de urină, creatinină, uree, potasemie, glicemie, profil
lipidic, hemogramă, acid uric, calcemie, radiografie toracică, ECG. Ulterior, în funcție de
rezultate se efectuează: ecocardiografie, dozarea proteinei C reactive, Do ppler carotidian sau
femural, microalbuminurie, examenul fundului de ochi. În cazul în care se suspicionează o
HTA secundară se trece la explorări speciale: ecografie renală și de glande suprarenale,
urografie, angiografie renală, dozarea în urină a cortiz olului sau metanefrinelor.

16 Examenul de urină este normal în HTAE. Se poate identifica o HTA
renoparenhimatoasă, aceasta fiind exclusă în absența proteinuriei semnificative. Hematuria
microscopică este rară în HTAE, fiind mai frecventă în HTA secundară de cauză renală.
Creatinina și/sau ureea sangvină oferă informații referitoare la alterarea funcției
renale sau constituirea unei insuficiențe renale avansate, fiind utile și pentru alegerea
tratamentului antihipertensiv.
Dozarea potasiului seric este indispe nsabilă pentru diagnosticul unei HTA prin
hiperaldosteronism primar (valori sub 3,5 mEq/l).
Nivelurile crescute ale glicemiei, profilului lipidic, acidului uric, reprezintă factori de
risc metabolic ce trebuie corectați, reprezentând un obiectiv important al tratamentului
antihipertensiv.
Examenul fundului de ochi trebuie efectuat la fiecare hipertensiv. Modificările
vaselor retiniene reflectă modificările vaselor cerebrale și furnizează informații asupra duratei
și severității HTA. Este important de efectuat în HTA severă și encefalopatia hipertensivă,
când apar hemoragii, exsudate retiniene și edem papilar.
Radiografia toracică furnizează informații privind mărimea cordului sau asupra unui
eventual anevrism de aortă toracică sau a unui anevrism disecant.
Electrocardiograma este o explorar e obligatorie la pacientul hipertensiv. Poate fi
normală sau poate evidenția hipertrofie ventriculară stângă, modificări ischemice sau tulburări
de ritm. Prezența hipertrofiei ventriculare stângi pe ECG constituie un marker al riscului de
complicații cardi ovasculare și de moarte subită.
Explorările paraclinice complementare sunt limitate la un grup de hipertensivi, și
anume: pecienții la care istoricul, examinarea fizică sau datele comune de laborator sugerează
o HTA secundară; HTA stabilă la tineri (sub 35 -40 ani) sau la adolescenți, la care prevalența
HTA secundare este mare; HTA cu răspuns slab la tratamentul corect; HTA cu evoluție
accelerată sau care se agravează brusc.
La acești pacienți se pot efectua următoarele explorări care să certifice etiologia
HTA: urografie intravenoasă, angiografie renală, examenul Doppler al arterelor renale,

17 scintigrafie renală, tomografie computerizată renală sau de glande suprarenale, etc. (Nedeloiu,
et al., 2006)
I.3.3. Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferen țial se face între HTA esential ă, pseudo -hipertensiunea arterial ă și
formele secundare de HTA în:
– Afec țiuni ale parenchimului renal;
– Afec țiuni r enovasculare;
– Aldosteronism primar;
– Sindromul Cushing;
– Feocromocitom;
– Insuficien ța valvei ao rtice;
– Coarcta ția de aorta;
– Folosirea contraceptivelor orale;
– Hipertiroidism. (Braun, 1997)
I.4. Prevenția și tratamentul hipertensiunii arteriale
I.4.1. Screening -ul
Datorit ă importanței afectării de organe țintă asimptomatice, ca un stadiu intermediar
în continuum -ul bolii vasculare, și ca un factor determinant pentru riscul cardiovascular
global, semnele de afectare trebuie căutate cu atenție folosind tehnici corespunzătoare dacă
este necesar. Evaluarea afectării de organe țintă asimptomatice sau simptomatice presupune
investigarea cordului, arterelor, rinichilor, ochilor și creierului. (Mancia, 2007)
Cordul
ECG este recomandată tuturor paciențilo r hipertensivi pentru a detecta HVS, dilatare
atrială stângă, aritmii sau boli cardiace concomitente.
În cazul tuturor pacienților cu un istoric sau examen fizic sugestiv de aritmii cardiace
majore, ar trebui efectuată monitorizarea ECG de lungã duratã și, în cazul suspectării
aritmiilor induse de efort, trebuie luat în considerare un test de efort ECG.

18 Ecocardiografia trebuie luată în considerare pentru a evalua mai corect riscul CV și
pentru a confirma diagnosticul ECG de HVS, dilatarea atrială stângă sau bolile cardiace
concomitente, atunci când acestea sunt bănuite.
Atunci când istoricul sugerează ischemie miocardică, este recomandat un test de
efort ECG și, dacă acesta este pozitiv sau ambiguu se recomandă un test de stres imagistic
(ecocardiografie de stres, rezonanță magnetică cardiacă sau scintigrafie nucleară de stres).
(Antezana Fernardo, 1996)
Arterele
Ultrasonografia carotidiană trebuie luată în considerare pentru a detecta hipertrofia
vascular ă sau ateroscleroza asimp tomatic ă, în special la vârstnici.
Velocitatea undei pulsului carotido -femural trebuie luat ă în considerare pentru
detectarea rigidit ății arterelor mari.
Indexul glezn ă-braț trebuie luat în considerare pentru detec ția BAP. (Babeș, 2 001)
Rinichii
Determinarea creatininei serice și estimarea ratei de filtrare glomerulară sunt
recomandate tuturor pacienților hipertensivi.
Evaluarea proteinelor urinare prin dipstick este recomandată tuturor pacienților
hipertensivi.
Se recomandă evaluarea microalbuminuriei dintr -o probă de urină și raportarea la
excreția urinară de creatinină.
Examenul fundului de ochi
Examinarea retinei trebuie luată în considerare în cazurile de HTA dificil de
controlat sau rezistente pentru a detecta hemoragii, exudate și edem papilar, asociate cu risc
CV crescut.
Examinarea retinei nu este recomandată în HTA ușoară sau moderată la pacienții
nediabetici, cu excepția celor tineri.

19 Creierul
La hipertensivii cu declin cognitiv se poate lua în considerare imagistica prin IRM
cerebral sau tomografia computerizată pentru detectarea infarctelor cerebrale silențioase, a
infactelor lacunare, a microhemoragiilor și leziunilor substanței albe. (Mancia, 2013)

I.4.2. Profilaxia
Scopurile profilax iei sunt:
– să reducă valorile TA;
– să reducă necesitatea de medicamente antihipertensive și să optimizeze eficacitatea
acestora;
– să se adreseze altor factori de risc prezenți; (Bălan, 2002)
Oprirea fumatului este o recomandare ma joră în tratamentul nefarmacologic al HTA,
în orice formă de boală. Este probabil cea mai puternică măsură nefarmacologică pentru
reducerea riscului de boală cardiovasculară și necardiovasculară la pacientul hipertensiv. Se
poate lua în considerare la nevo ie, terapia de substitu ție cu nicotin ă, deoarece se pare c ă
amelioreaz ă rezultatul altor m ăsuri de încetare a fumatului. (Bădilă , 2012)
Reducerea greut ății corporale la bolnavii obezi reprezint ă o măsură foarte
important ă. Excesul ponderal contribuie la cre șterea nivelelor TA înc ă din copil ărie și este cel
mai important factor care predispune la HTA. Reducerea greut ății se va face progresiv, ținta
optim ă fiind greutatea ideal ă (indice de mas ă corporal ă). Scăderea greut ății cu numai 5 kg
reduce valorile TA la o ma re propor ție de hipertensivi care au exces ponderal de peste 10% și
are de asemenea efecte benefice pe al ți factori de risc, inclusiv pe rezisten ța la insulin ă,
diabet, dislipidemie și hipertrofia de ventricul stâng. Regimul hipertensivului supraponderal
trebuie s ă fie hipocaloric. Se vor reduce dulciurile, f ăinoasele și grăsimile animale. Regimul
va fi bogat în legume, fructe. (Mancia, et al., 2007)
Reducerea s ării din alimenta ție sub 2,3 g Na, ceea ce înseamn ă sub 6 g clorur ă de
sodiu pe zi, se realizeaz ă prin eliminarea alimentelor s ărate și eliminarea adaosului de sare la
prepararea și consumul alimentelor. Pacien ții obezi și vârstnicii sunt cei mai sensibili la

20 modificarea con ținutului în sodiu al dietei. De men ționat cã nu to ți hipertensivii r ăspund prin
scăderea tensiunii arteriale la regimul hiposodat. (Tobian, 1991)
Reducerea consumului excesiv de alcool . Exist ă date care arat ă că un aport de alc ool
de maximum trei m ăsuri „standard” pe zi poate reduce riscul cardiovascular. Poate fi permis
astfel, un consum maxim de 20 -30 g de etanol zilnic la b ărbații hipertensivi și de 10 -20 g de
etanol zilnic la femei. Pacien ții trebuie avertiza ți în legãtur ă cu riscul de accident vascular
cerebral asociat cu consumul crescut de alcool. (Puddey, et al., 1997)
Dieta echilibrat ă adaptat ă caloric greut ății corporale, bogat ă în produse vegetale
(legume, fructe), pe ște și săracă în grasimi animale (unt, untur ă, smântân ă, carne gras ă) este
foarte util ă cel pu țin sub aspect metabolic. Vegetarienii au valori ale TA mai mici decât
consumatorii de carne și dieta vegetarian ă ar reduce TA la hipertensivi. Consumul regulat de
pește în c adrul unei diete de reducere a greutății poate amplifica scăderea TA la obezii
hipertensivi, având și efecte benefice pe profilul lipidic. (Thomas, et al., 2001)
Efortul fizic dinamic (aerob) regulat reprezintă un element esențial în tratamentul
nefarmacologic al hipertensivului. Se recomandă mersul rapid pe jos zilnic (30 -40 minute),
mersul pe bicicletă, înotul sau alte tipuri de efort, după preferință. Exercițiul izometric, cum ar
fi ridicarea de greut ăți, poate cre ște TA și trebuie evitat.
Combaterea stresului prin folosirea tehnicilor de relaxare și prin utilizarea timpului
liber cu ie șirea din mediul stresant al ora șelor, joac ă un rol important în reducerea activit ății
simpatoadren ergice . (Gherasim, 1999)
I.4.3. Tratament
Scopul tratamentului antihipertensiv este de a reduce complica țiile cardiovasculare și
renale determinate de HTA.
Obiectivele tratamentului sunt:
1. Reducerea valorilor tensiunii arteriale la valori țintă de sub 140/90 mmHg (cu excep ția
pacien ților care asociaz ă diabet zaharat și afectare renal ă, la care TA țintă este de sub 130/80
mmHg)
2. Diminuarea riscului cardiovascular global prin:
– interven ția asupr a factorilor de risc modificabili: fumat, obezitate, DZ, dislipidemie;

21 – tratamentul corect al bolilor cardiace și vasculare asociate. (***, 1992)
Principiile tratamentului antihipertensiv:
– Tratamentul antihipertensiv se face în m od invidualizat în funcție de valoarea TA, de
profilul riscului cardiovascular global și de alte afec țiuni asociate.
– Tratamentul se ini țiază de la valori prag stabilite prin consens, indiferent de vârsta
pacientului.
– Tratamentul vizeaz ă atingerea valorilor țintă dovedite c ă amelioreazä prognosticul
pacientului.
Prezen ța asocia țiilor morbide influen țează alegerea tratamentului:
– în prezen ța bolilor cardiace și vasculare asociate se recomand ă alegerea cu prioritate a
anumitor clase de medicamente (medicamente de prim ă inten ție);
– unele asocia ții morbide contraindic ă utilizarea anumitor clase de medicamente, datorit ă
reacțiilor lor adverse.
Tratamentul antihipertensiv cuprinde m ăsuri farmacologice și non -farmacologice.
Prescrierea medicamentelor antihipertensive se face conform regulilor de bun ă practic ă
medical ă. (Law, et al., 2003)
Tratamentul nefarmacologic constă în: regim alimentar, reducerea greutății
corporale, suplimentarea de potasiu, suplimentarea de calciu, restricția la alc ool, încetarea
fumatului și a consumului de cafea, exercițiile fizice zilnice și tehnici de relaxare.
Tratamentul farmacologic are indicație absolută în formele moderate și severe de
HTA , iar în anumite situații chiar în HTA ușoară.
Actualmente, există un număr foarte mare de medicamente antihipertensive grupate,
în funcție de mecanismul lor de acțiune, acestea fiind:
– Diuretice
– Inhibitori simpatici
– Vasodilatatoare
– Inhibitori ai sistemului renină -angiotensină
– Blocanți de calciu

22 – Inhibitori ai receptorilor serotoninici
– Activatorii canalelor de potasiu (Stroescu, 1995)
I.5. Rolul propriu al asistentului medical în îngrijirea pacienților cu
hipertensiune arterială
Asistentul medical are rolul de a colabora cu pacientul și de a creea un mediu cât mai
favorabil, pentru relația medic – asistent medical – pacient. Pentru a realiza aceasta, asistenta
medicală va ține cont de urmatoarele sarcini:
1. Determinarea periodică a tensiunii arteriale la ambele brațe, în poziție culcat, sezândă și în
picioare= controlul postural al hipertensunii arteriale;
2. Evaluarea ritmului și frecvenței cardiace;
3. Controlul greutății corporale;
4. Examene de laborator recomandate de medic, necesare bilantului functional sau etiologic
al hipertensiunii arteriale
5. Conturarea profilului psihologic al pacientului (grad de instrucție asupra bolii hipertensive,
aderența la program terapeutic individual)
6. Educarea pacientilor hipertensivi si a apartinatorilor privind boala:
– Caracterul incurabil și natural progresiv al bol ii;
– Riscurile evoluției hipertensiunii ateriale netratate, apariția complicațiilor
7. Importanta aderentei pacientului la tratament nonfarmacologic, igieno -dietetic și
schimbarea stilului de viață :
– Reducerea aportului de sare și grăsimi animale
– Scaderea po nderală
– Exercițiul fizic
– Abandonarea fumatului
– Reducerea stresului
8. Importanta aderenței pacientului la tratamentul farmacologic, medicamentos,
individualizat:
– Evitarea apariției pe termen lung ale complicațiilor bolii
– Posibilele efecte secundare ale medicamentației
– Evitarea automedicației și riscurile întreruperii bruște a tratamentului
9. Necesitatea dispensabilizării (controlul medical periodic, clinic si de laborator)

23 10. Obtinerea complianței și aderenței pacientului față de programul terapeutic individual:
– Buna educare a pacientului realizează conștientizarea riscului abaterilor terapeutice și
implica obținerea complianței la tratament
11. Educația pentru sănătate:
– Abandonarea fumatului, controlul greutății corporale, reducerea alcoolului
– Respectar ea peridiocității controalelor medicale programate
– Controlul optim al valorilor tensiunii arteriale (<130/80mmHg)
– La vârstnici evitarea polipragmazii, automedicației, a consumului illicit de sare și
recomandarea schimbării progresive a posturii
12. Evaluare a rezultatelor ingrijirilor:
– Absenta semnelor de evoluție a bolii spre complicații hipetensive:
– Control optim terapeutic al valorilor tensiunii arteriale
– Absența manifestării anginoase
13. Participarea asistentei la examenul cilnic medical al bolnavului es te o obligație
profesională. Ajutând medicul și bolnavul la examenul clinic, asistenta contribuie la crearea
unui cliumat favorabil pentru relația medic – bolnav.
14. Pentru aceasta asistenta are urmatoarele sarcini:
– pregătirea psihică și fizică a pacientulu i: asistenta anunță bolnavul și îl lămurește asupra
caracterului inofensiv al examinării
– se ajută bolnavul să ia pozițiile indicate de medic pentru examinare
– se ajută la dezbracare și îmbracare
– pregatirea materialelor și a instrumentelor necesare examin arii: termometru, tensiometru,
stetoscop
– se verifică starea de funcționare a instrumentelor
– se înmânează medicului instrumentele solicitate
– pregătirea documentelor medicale (fișă, foi de observație, rezultatul analizelor)
– asistenta trebuie să asigure l iniștea necesară desfășurării examenului
15. – se notează toate indicațiile și prescripțiile medicului din timpul examinări (medicație,
doze, aerul, modul de administrare, alimentație, hidratare, examene de laborator și examene
paraclinice (Brandenburg & Fuster, 1987)

24 II. Partea specială
II.1. Scopul lucrării
Hipertensiunea arterială este o boală cronică caracterizată prin valori crescute
ale presiunii arteriale. Valoarea ridicată face ca inima să pompeze într -un ritm mai accelerat
față de ritmul normal pentru a propulsa sângele în vasele sangvine.
Scopul lucrării este de a arăta faptul că pacientul hipertensiv de cele mai multe ori nu
se tratează corect sau chiar deloc, iar din cauza aceasta trebuie spitalizat și investiga t pentru a
regla valorile tensiunii arteriale prin administrarea tratamentul ui corect. După toate aceste
intervenții, pacientul va putea trăi o viață normală fără să își limiteze desfășurarea activităților
zilnice.
II.2. Obiectivele studiului
– Realizarea u nui studiu prin care se identifică principalele caracteristici ale unui lot
reprezentativ de pacienți diagnosticați cu hipertensiune arterială,
– Analiza factorilor de risc (vârstă, mediu), cu impact în depistarea hipertensiunii arteriale,
– Analiza semnelor ș i simptomelor,
– Identificarea rolului asistentului medical în îngrijirile pacienților cu hipertensiune
arterială.
II.3. Ipotezele de cercetare
– Apariția afecțiunii este frecventă la persoanele peste 60 de ani,
– Diagnosticarea precoce, tratamentul corect și în grijirile cadrelor medicale cresc
calitatea vieții pacientului .

25 II.4. Material și metodă
II.4.1. Descrierea lotului de cercetare
Din lotul de studiu fac parte 109 pacienți cu diagnosticul medical hipertensiune
arterială, cu vârsta cuprinsă între 46 de ani și 88 de ani, care au fost internați în Spitalul
Tractoru l Brașov, pe secția Interne III în perioada 2015 -2017.
II.4.2. Descrierea instrumentului de cercetare
Datele cu privire la pacienții prezentați mai sus au fost obținute prin analiza
documentelor (foi de observație), prezente în arhiva Spitalului Astra Brasov, ce au permis o
analiză de conținut a problemei abordate.
II.4.3. Proceduri de colectare, analiză și prelucrare a datelor
Cercetarea a fost efectuată prin culegerea și prelucrarea informațiilor ce s -a realizat
cu ajutorul programului Excel, unde am realizat baza de date și analiza statistică a datelor
obținute în vederea clasificării pacienților cu hipertensiune arterială în funcție de următorii
parametrii: vârsta, sex, mediul de pr oveniență, numărul zilelor de spitalizare, indicele de masă
corporal, fumători/nefumători, tratament, saturatie de oxigen, tensiune arterială la internare și
la externare, cauze posibile de îmbolnăvire și afecțiuni asociate.
II.5. Rezultate și discuții
II.5.1. Corelații privind rezultatelealtor studii
După cercetarea efectuată pe diferite articole de specialitate după Gherasim L.,
Hipertensiunea arterială – Ghid de diagnostic și tratament, Coman I, . Revista Română de
Cardiologie , ghidului de hipertensiune și studiului Sephar am constatat că rezultatele acestora
coincid în mare măsură cu rezultatele studiului pe care l -am efectuat. Vârsta medie a
pacienților cu hipertensiune arterială a fost peste 60 ani, predomină sexul feminin d upă
instalarea menopauzei , obezitatea este primul factor de risc , iar majoritatea pacienților au ca
proveniență mediul urban . Diagnosticarea precoce și tratamentul corespunzător pot duce la
creșterea calității vieții.

26 II.5.2. Interpretarea ipotezelor de c ercetare
În urma analizei complete a datelor și stabilirea rezultatelor, se confirmă ipotezele
elaborate. Vârsta peste 60 de ani și obezitatea sunt primordiale în apariția hipertensiunii
arteriale. Calitatea vieții ține de diagnosticarea în stadii precoce, de tratamentul și îngrijirile
acordate.
II.5.3. Rezultatele cercetării
Distribuția în funcție de vârstă
Din 109 pacienți cei care au varsta sub 60 de ani sunt în număr de 28 (26%) iar cei
care au peste 60 de ani sunt în număr de 81 (74%) .
Astfel am arăt at că vârsta predominantă a hipertensiunii arteriale este peste 60 de ani.
(graficul nr. 1)

Graficul nr. 1 – Distribuția lotului în funcție de vârstă

Sub 60 ani
26%
Peste 60 ani
74%

27 Distribuția în funcție de sex
În teorie, sexul masculin este mai probabil sa aibă hipertensiune arterială. În schimb,
sexul feminin este mai predispus la hipertensiune arterială după instalarea menopauzei.
Astfel, observăm că în lotul de studiu, sexul feminin este predominant, cel mai
probabil din cauza instalării menopauzei.
Dintre cei 109 pacienți din lotul de studiu, un numar de 67, adica 61% sunt femei si
un numar de 42, adica 39% sunt bărbați, diferența procentuală dintre ei fiind semnificativă.
(graficul nr. 2)

Graficul nr. 2 – Distribuția lotului de studiu în funcție de sex

Sex F
61%Sex M
39%

28 Distribuția în funcție de mediul de proveniență
Dintre cei 109 pacienți din lotul de studiu, un număr de 28, adică 2 6% sunt din
mediul rural și în număr de 81, adică 74% sunt din mediul urban. O posibilă explicație pentru
care cei din mediul urban au hipertensiune arterială ar putea fi din cauza nivelului de poluare,
alimentației nesănătoase, sedentarismului , stres . (graficul nr. 3)

Graficul nr. 3 – Distribuția lotului de studiu în funcție de mediul de proveniență

Rural
26%
Urban
74%

29 Distribuția în funcție de numărul zilelor de spitalizare
Din totalul de 109 pacienți, fiecare individual a stat o perioadă de timp în spital în
funcție de investigații, tra tament și starea pacientului.
Putem observa că minimul de zile de spitalizare este de 1 zi, maximul este de 19 zile,
iar media este de 8 zile. (graficul nr. 4)

Graficul nr. 4 – Distribuția lotului de studiu în funcție de n umărul zilelor de spitalizare

02468101214161820
18,11009174319
Min Media Max

30 Distribuția în funcție de fumat
Dintre cei 109 pacienți din acest lot, un număr de 31 (adică 28%) sunt fumători și un
număr de 78 (adică 72%) sunt nefumători. Este un lucru pozitiv faptul că în acest lot de studiu
am găsit mai puțini fumători. (graficul nr. 5)

Graficul nr. 5 – Distribuția lotului de studiu în funcție de fumat

Nefumatori
72%Fumatori
28%

31 Distribuția în funcție de indicele de masă corporal (IMC)
Din cei 109 pacienți, un număr de 4 sunt subponderali (adică 4%), un număr de 43 au
o greuate normală (adică 39%), u n număr de 22 sunt supraponderali (adică 20%), un număr
de 28 au obezitate de grad I (adică 26%), un număr de 9 au obezitate de grad II (adică 8%) iar
un număr de 3 persoane au obezitate morbidă (adică 3%). Observăm că aproximativ o treime
din pacienții pr ezentați în lotul de studiu sunt cu greutate crescuta peste normal . (graficul nr.
6)

Graficul nr. 6 – Distribuția lotului de studiu în funcție de indicele de masă corporal (IMC)

Subponderal
4%
Greutate
normală
39%
Supraponderal
20%Obezitate (grad I)
26%Obezitate (grad II)
8%Obezitate
morbidă
3%

32 Distribuția în funcție de tratamentul înainte de internare în corelație cu vârsta
Din cei 109 pacienți, putem observa că între 40 și 59 de ani, 15 pacienți nu s -au tratat
înainte de internare, iar 12 pacienți s -au tratat. Între vârsta de 60 și 79 de ani, 21 de pacienți
nu s-au tratat, iar 38 s -au tratat. Peste 80 de ani, 8 pacienți nu s -au tratat pe când 15 pacienți s –
au tratat. (graficul nr. 7)

Graficul nr. 7 – Distribuția lotului de studiu în funcție de tratamentul administrat înainte de
spitalizare în corelaț ie cu vârsta

Vârsta 40-59 ani Vârsta 60-79 ani Vârsta peste 80 ani
Fără tratament 15 21 8
Cu tratament 12 38 150510152025303540
Fără tratament Cu tratament

33 Distribuția în funcție de valorile tensiunii arteriale la internare în corelație cu
tratamentul înainte de spitalizare
Din totalul de 109 pacienți, 3 pacienți au tensiune arterială optimă și s -au tratat
înainte de internare, 4 pacienți au tensiune arterială normală și s -au tratat înainte de internare,
12 pacienți au tensiune arterială normal înaltă și s -au tratat înainte de internare, 50 de pacienți
au hipertensiune arterială de gradul I, dintre care 18 pacienți nu s -au tratat înainte de
internare. 18 pacienți au hipertensiune arterială de grad II și doar 5 pacienți s -au tratat înainte
de internare. 21 de pacienți prezintă hipertensiune arterială de grad III și doar 8 pacienți s -au
tratat înainte de internare.
Cel mai probabil, pacienții care prezintă hipertensiune de grad I, II și III au fost
tratați necorespunzător. (graficul nr. 8)

Graficul nr. 8 – Distribuția lotului de studiu în funcție de valorile tensiunii arteriale la
internare în corelație cu trat amentul înainte de spitalizare

0 0 018
13 13
341232
58
05101520253035
<120 și <80
mmHg120-129 și/sau
80-84 mmHg130-139 și/sau
85-89 mmHg140-159 și/sau
90-99 mmHg160-179 și/sau
100-109 mmHg≥180 și ≥110
mmHg
Fără tratament Cu tratament

34 Distribuția în funcție de minimul, media și maximul valorilor tensiunii arteriale la
internare
Din totalul de 109 pacienți, minimul valorii tensiunii arteiale este de 98/43 mmHg.
Acest pacient are hipertensiune arterială dar este controlată medicamentos.
Media tensiunilor arteiale este de 154/85 mmHg.
Maximul valorii tensiunii arteriale este de 220 /100 mmHg. Acest pacient are
hipertensiune arterială necontrolată medicamentos. (graficul nr. 9)

Graficul nr. 9 – Distribuția lotului de studiu în funcție minimul, media și maximul valorilor
tensiunii arteriale la internare

050100150200250
MIN Media MAX98/43154/85220/100

35 Distribuția în funcție de tratamentul medicamentos administrat în timpul spitalizării
Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale s -au folo sit antihipertensive, care sunt de
mai multe tipuri. Astfel, din cei 109 pacienți, 53 de pacienți au fost tratați cu un singur tip de
antihipertensiv, pe când 18 pacienți nu au avut tratament antihipertensiv din cauza faptului că
aceștia aveau deja prescri s acest tip de tratament . Putem observa că anti -adrenergicele nu s -au
folosit individual ci doar în combinație cu alte antihipertensive. (graficul nr. 1 0)

Graficul nr. 10 – Distribuția lotului de studiu în funcție de tratam entul medicamentos
administrat în timpul spitalizării – cu un singur antihipertensiv

20
0718
818
0510152025
Diuretice Anti-adrenergice BCCa IECA Sartani Fără tratament
antihipertensiv

36 În tratamentul pacienților din lotul de studiu s -au folosit combinații de câte 2
medicamente, cea mai folosită combinație de antihipertensive fiind diureticele cu inhibitorii
enzimei de conversie ai angiotensinei. (graficul nr. 11)

Graficul nr. 11 – Distribuția lotului de studiu în funcție de tratamentul medicamentos
administrat în timpul spitalizării – cu două tipuri de antihipertensive

1710
4
1 14
2
024681012

37 În tratamentul pacienților s -au folosit și combinații de câte trei medicamente
antihipertensive. Doar 4 pacienți au beneficiat de acest tratament. Un singur pacient a fost
tratat cu diuretice, anti -adrenergice și inhibitori ai enzimei de conversie a angiot ensinei. Doi
pacienți au fost tratați cu diuretice, blocanți ai canalelor de calciu și inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei. Doi pacienți au fost tratați cu diuretice, blocanți ai canalelor de
calciu și sartani. Ultimul pacient a fost tratat cu diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei și sartani. (graficul nr. 12)

Graficul nr. 12 – Distribuția lotului de studiu în funcție de tratamentul medicamentos
administrat în timpul spitalizării – cu trei tipuri de antihipertensive

12 2
1
00,511,522,5
Diuretice + Anti-adrenergice
+ IECADiuretice + BCCa + IECA Diuretice + BCCa + Sartani Diuretice + IECA + Sartani

38 S-au folosit și combinații de câte patru antihipertensive. Un pacient a fost tratat cu
diuretice, anti -adrenergice, blocante ale canalelor de calciu și inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei. Următorul pacient a fost tratat cu diuretice, anti -adrenergice,
inhibitori ai enzimei de conv ersie a angiotensiei. (graficul nr. 13)

Graficul nr. 13 – Distribuția lotului de studiu în funcție de tratamentul medicamentos
administrat în timpul spitalizării – cu patru tipuri de antihipertensive

1 1
00,20,40,60,811,2
Diuretice + Anti-adrenergice + BCCa + IECA Diuretice + Anti-adrenergice + IECA + Sartani

39 Distribuția în funcție de afecțiunile asociate hipertensiunii arteriale
Pe parcursul spitalizării, cei 109 pacienți au fost diagnosticați cu una sau mai multe
afecțiuni care se asociază cu hipertensiunea arterială.
Prima categorie de pacienți, sunt pacienții care au doa r o afecțiune. Putem observa că
cei mai mulți pacienți au boala coronariană ischemică.
Pacienți fără nici o afecțiune asociată sunt 13 la număr. (graficul nr. 14)

Graficul nr. 14 – Distribuția lotului de studiu în funcție de afecțiunile asociate hipertensiunii
arteriale – cu o afecțiune

34
224
313
051015202530
HC SH Dislipidemie BCI DZ Fără afecțiuni

40 A doua categorie de pacienți sunt pacienții care au două afecțiuni. Putem observa
faptul că cei cu diabet zahat și boală coronariană ischemică sunt cei mai mul ți, adică 12,
urmați de pa cienții care au boală coronariană ischemică și steatoză hepatică. (graficul nr. 15)

Graficul nr. 15 – Distribuția lotului de studiu în funcție de afecțiunile asociate hipertensiunii
arteriale – cu două afecțiuni

12410
212
12
1
02468101214
Dislipidemie
+ HCSH + HC BCI +
DislipidemieBCI + SH BCI + HC DZ + BCI DZ +
DislipidemieDZ + SH DZ + HC

41 A treia categorie de pacienți sunt pacienții care au trei afecțiuni. Putem observa că
pacienții care au diabet zaharat, boală coronariană ischemică și steatoză hepatică sunt cei mai
mulți, adică 6.
3 pacienți au diabet zaharat, boală coronariană ischemică și hipercolesterolemie. 3
pacienți au boală coronariană ischemică, dislipidemie și steatoză hepatică. 3 pacienți au boală
coronariană ischemică, steatoză hepatică și hipercolesterolemie. 2 pacienți au diabet zaharat,
dislipidemie și steatoză hepatica. 2 paci enți au boală coronariană ischemică, dislipidemie și
hipercolesterolemie, iar un singur pacient are diabet zaharat, boală coronariană ischemică și
dislipidemie. ( graficul nr. 16)

Graficul nr. 16 – Distribuția lotului de st udiu în funcție de afecțiunile asociate hipertensiunii
arteriale – cu trei afecțiuni

0123456
16
3
23
23

42 A patra categorie de pacienți sunt pacienții care au patru afecțiuni. 3 pacienți au
boală coronariană ischemică, dislipidemie, steatoză hepatică și hipercolesterolemi e. Un
pacient are diabet zaharat, boală coronariană ischemică, dislipidemie și hipercolesterolemie,
iar ultimul pacient are diabet zaharat, boală coronariană ischemică, steatoză hepatică și
hipercolesterolemie. (graficul nr. 17)

Graficul nr. 17 – Distribuția lotului de studiu în funcție de afecțiunile asociate hipertensiunii
arteriale – cu patru afecțiuni

1 13
00,511,522,533,5
DZ + BCI + Dislipidemie + HC DZ + BCI + SH + HC BCI + Dislipidemie + SH + HC

43 Distribuția în funcție de valorile tensiunii arteriale la externare
Comparativ cu graficul nr. 9 putem observa o diferență, aceasta fiind faptul că
valoarea minimă este de 110/50 mmHg, valoarea maximă este de 170/80 mmHg iar media
celor 109 pacienți la externare este de 140/74 mmHg. (graficul nr. 1 8)

Graficul nr. 18 – Distribuția lotului de studiu în funcție de valorile tensiunii arteriale la
externare

020406080100120140160180
MIN Media MAX110/50140/74170/80

44 Distribuția în funcție de gradul de control al tensiun ii arterial e la externare
Comparativ cu graficul nr. 8, observăm ca pacienții cu hipertensiune arterială de grad
III, care la internare erau în număr de 21, la externare sunt 0. Acest lucru arată că tratamentul
medicamentos administrat în timpul spitalizării a funcționat în mare parte. Totuși, observăm
că cei mai mulți pacienți sunt cei cu hipertensiune arterială de gradul I, adică 54 de pacienți,
urmați de pacienții cu tensiune arterială normal înaltă care sunt in număr de 32. (graficul nr.
19)

Graficul nr. 19 – Distribuția lo tului de studiu în funcție de gradul de control al tensiunii
arteriale la externare

373254
13
0
0102030405060
<120 și <80 mmHg 120-129 și/sau 80 –
84 mmHg130-139 și/sau 85 –
89 mmHg140-159 și/sau 90 –
99 mmHg160-179 și/sau 100 –
109 mmHg≥180 și ≥110 mmHg

45 II.5.4. Limitele cercetării
La fel ca la orice cercetare științifică, studiul realizat are o serie de limite, dar fără ca
acestea să influențeze stabilirea unor concl uzii din datele analizate. Studiul constă într -o
analiză retrospectivă a foilor de observație a pacienților din care au fost făcute numeroase
analize critice și aprecieri. Cercetătorul este dependent de sursele documentare existente deja,
care de multe ori pot fi parțial completate. Faptul că informația este în multe cazuri
incompletă se datorează lipsei de cooperare a pacienților cu personalul medical, sau chiar
necompletarea foilor de observație a pacienților de către cadrele medicale.
II.5.5. Deschideri le și valoarea cercetării
Cu privire la tema hipertensiunii arteriale, se efectuează cercetări și studii din ce în
ce mai dese și mai complexe. Pacienții diagnosticați cu această afecțiune devin obiect de
cercetare, ce are ca scop cunoașterea și îmbunătățirea schemelor de îngrijire și de tratament.
Studiu elaborat cu ajutorul analizei documentare și datelor de la cei 109 pacienți
internați în Spitalul Tractorul Brașov pe secția Interne III, prezintă rolul asistentului medic al
ce contribuie în mod direct la evoluția stării de sănătate a pacienților, prin îngrijiri și
psihoterapie.

46 II. Îngrijirea pacienților cu hipertensiune arterială – studii de caz
Secția: Interne III
Locul: Spitalul Tractoru Brașov
Pacienți: 4 cazuri
Date generale
Pacienți Caz 1 Caz 2 Caz 3 Caz 4
Nume, Prenume SF GR VI BI
Cum preferă să i
se spună F R I I
Sex Feminin Feminin Masculin Masculin
Vârstă 76 61 62 87
Data internării 31.05.2015 03.06.2016 01.06.2016 01.07.2017
Secția Interne III Interne III Interne III Interne III
Înălțime 148 cm 154 cm 177 cm 156 cm
Greutate 38 kg 85 kg 87,5 kg 61 kg
Tensiune
arterială 160/110
mmHg 165/110 mmHg 150/80 mmHg 130/80 mmHg
Puls 156 bpm 80 bpm 110 bpm 94 bpm
Respirații 18
respirații/min. 19
respirații/min. 18
respirații/min. 20
respirații/min.
Temperatura 37,4 ⁰ C 38,2⁰C 38,2⁰C 37,1⁰C
Antecedente
personale BCI, HTA,
ICC clasa II
NYHA HTA, Sindrom
anxios -depresiv,
Steatoza
hepatică Ocluzie
intestinală,
Peritonită,
Adenom de
prostată, HTA BCI, HTA, ICC
clasa III NYHA,
DZ tip 2
Antecedente
familiale Neagă Labilitate
psihoemoțională Neagă Neagă
Boli recente Pericardită Pielonefrită
acută remisă ITU Sepsis datorită
E. Coli

47 Condiții de viață
și comportament Bune,
pensionară,
nefumătoare Bune, salariată,
nefumătoare Foarte bune,
pensionar,
nefumător Medii,
pensionar,
nefumător
Alergii
alimentare Neagă Neagă Neagă Neagă
Alergii
medicamentoase Neagă Nolicin Neagă Neagă
Operații recente Neagă Neagă Splenectomie
(ianuarie 2016) Neagă

Motivele spitalizării
Manifestări de dependență

Caz 1 Caz 2 Caz 3 Caz 4
Manifestări
generale Dispnee de
efort, tuse,
palpitații Febră, dureri
abdominale, dispnee de
efort Dureri
abdominale,
febră Disurie, febră,
frisoane
Manifestări
specifice Edeme
gambiere de
2 luni Precordialgii de efort,
dureri la nivelul lojelor
renale Retenție acută
de urină Purtător cronic
de sondă urinară
Repere ale stării de sănătate
Greutate Subponderal Obezitate Normoponderal Normoponderal
Apetit Scăzut Crescut Normal Scăzut
Greață Nu prezintă Prezintă Nu prezintă Nu prezintă
Vărsături Nu prezintă Nu prezintă Nu prezintă Nu prezintă
Proteză dentară Parțială Nu are Nu are Totală
Tegumente Normale Normale Calde, umede Normale,
hidratate
Edeme Edeme
gambiere Nu prezintă Nu prezintă Edeme gambiere

48 Dietă Hiposodată,
hidric Hiposodată, hidric Hiposodată,
aport de lichide
adecvat Hiposodată
Balonare Nu prezintă Nu prezintă Prezintă Nu prezintă
Zgomote intestinale Nu prezintă Nu prezintă Prezintă Nu prezintă
Scaune 1/zi
consistență
normală 1/zi 0/zi 1/zi consistență
normală
Folosește acasă:
laxative,
antidiareice Nu Nu Nu Nu
Micțiuni/zi 4/zi 5/zi 0/zi 2/zi
Micțiuni/noapte 2/noapte 1/noapte 0/noapte 1/zi
Disurie Nu prezintă Prezintă Nu prezintă Prezintă
Nicturie Prezintă Prezintă Nu prezintă Prezintă
Hematurie Nu prezintă Nu prezintă Nu prezintă Prezintă
Urina Normocromă Tulbure Absentă Tulbure
Respirații Neregulate Regulate Regulate Neregulate
Transpirații Nu prezintă Nu prezintă Prezintă Nu prezintă
Somn Insomnii Normal Insomnii Normal
Capacitatea de a
comunica Alterată Normală Normală Normală
Tulburări de auz Nu prezintă Nu prezintă Nu prezintă Nu prezintă

Grad de independență
Total
independent/necesit
ă ajutor Necesită ajutor
temporal Independent Independent Necesită ajutor
Își poate folosi
membrele Îsi folosește
toate
membrele Își folosește
toate
membrele Își folosește
toate
membrele Își folosește
toate membrele

49 Igiena personală Satisfăcătoare,
necesită ajutor Satisfăcătoare
, nu necesită
ajutor Satisfăcătoare,
nu necesită
ajutor Satisfăcătoare,
necesită ajutor
Personalitatea
Orientat temporo –
spațial Da Da Da Da
Tipul de
personalitate Melancolic Coleric Coleric Melancolic
Autopercepere
modificată de
spitalizare Da Da Da Da
Surse de stres Spitalizarea și
perceperea
viitorului Spitalizarea
și perceperea
viitorului Spitalizarea și
perceperea
viitorului Spitalizarea și
perceperea
viitorului
Relația cu familia Bună Bună Bună Bună
Relația cu ceilalți
pacienți Bună Bună Bună Bună
Relația cu
personalul medical Satisfăcătoare Satisfăcătoare Satisfăcătoare Satisfăcătoare
Nivelul de educație Studii medii Studii medii Studii medii 10 clase
Gradul de igienă Bun Bun Bun Bun
Caracteristici specifice
Diagnosticul la
internare Sindrom
hipoanabolic,
Pneumonie
acută dreaptă
resorbită, ICC
Clasa II
NYHA,
Cardiom iopati
e dilatativă,
HTA Grad II Pielonefrită
acută remisă,
HTA Grad II,
Steatoză
hepatică Sepsis cu
punct de
plecare urinar,
ITU, Adenom
de prostată,
HTA Grad II Sepsis cu punct
de plecare
urina r cu E.
Coli, Infecție
urinară acută,
HTA grad II

50 Probe de laborator
Număr leucocite
4 – 10 * 10^9/µL 5,25 14,57 ! 15,49 ! 17,41 !
Număr eritrocite
4 – 5,5 * 10^6/µL 3,93 4,83 4,67 3,61 !
Hemoglobină
12 – 16 * g/dl 12,8 14,9 13,3 10,7 !
HCT
35 – 53 % 37,8 41,6 40 32,9 !
VEM
83 – 103 fl 96,2 86,1 85,5 91,1
MCH
28 – 34 pg 32,4 30,8 28,5 29,7
MCHC
32 – 36 g/dl 33,7 35,8 33,3 32,6
Număr trombocite
150 – 450 * 10^3/µL 147 ! 364 392 244
RDW -SD
37 – 54 fl 47,5 44,3 48,9 45,6
RDW -CV
11 – 16 % 13,9 14,3 16 14
PDW
9 – 17 fl 16,6 14,3 15,4 15,7
MPV
9 – 13 fl 11,1 12,1 9,2 8,9 !

51 P-LCR
11 – 45 % 32,8 42,9 20,1 19,4
PCT
0,08 – 0,35 % 0,164 0,44 ! 0,36 ! 0,218
Neutrofile #
1,5 – 7 * 10^3/µL 4,07 10,26 ! 13,19 ! 15,48 !
Limfocite #
1 – 3,7 * 10^3/µL 0,87 ! 3,26 1,75 0,91 !
Monocite #
0,01 – 0,7 *10^3/µL 0,28 0,9 ! 0,54 0,97 !
Eozinofile #
0 – 0,4 * 10^3/µL 0,02 0,11 0 0,02
Bazofile #
0 – 0,1 * 10^3/µL 0,01 0,04 0,01 0,03
Neutrofile %
37 – 72 % 77,4 ! 70,3 85,1 ! 88,9 !
Limfocite %
20 – 45 % 16,6 ! 22,4 11,3 ! 5,3 !
Monocite %
0 – 14 % 5,4 6,2 3,5 5,5
Eozinofile %
0 – 6 % 0,3 0,8 6 0,1
Bazofile %
0 – 1 % 0,3 0,3 0,1 0,2

52 Amilază serică
28 – 100 U/L – 43 16 ! –
Colesterol seric total
120 – 200 mg/dl 187,5 199,6 – 112,7 !
Trigliceride serice
50 – 200 mg/dl 90,7 94,43 – 117,77
Colesterol HDL
35 – 100 mg/dl 32,09 ! 59,8 – 35,56
Colesterol LDL
35 – 100 mg/dl 137,3 ! – – 54,11
Uree serică
15 -45 mg/dl 27,88 36,74 59,67 ! 58,42 !
Creatinină serică
0,5 – 1,2 mg/dl 0,74 0,78 2,52 ! 1,53 !
Glucoză serică
70 – 115 mg/dl 95 90 105 139 !
TGO
0 – 38 U/L 43 19 13 18
TGP
0 – 41 U/L 24 25 8 14
Bilirubină totală
0 – 1 mg/dl – – 0,84 –
Bilirubină directă
0 – 0,3 md/dl – – 0,34 ! –

53 Sodiu seric
136 – 145 mmol/L 140 140 134 ! 141
Potasiu seric
3,5 – 5,1 mmol/l 3,9 3,6 4,9 3,7
Clor seric
98 – 108 -mmol/L 102 105 103 104
Proteina C reactivă
0 – 5 mg/L – 2,5 – –
eGFR
Peste 90 ml/min.*
60-89 ml/min. **
30-59 ml/min. ***
15-29 ml/min. ****
Sub 15 ml/min ***** 38,8 19,63 77,3 48

* – Leziuni renale cu RGF normală
** – Leziuni renale cu ușoară scădere a funcției renale
*** – Reducere moderată a funcției renale
**** – RFG sever redusă
***** – Insuficiență renală

54 Investigații complementare
Ecografie
abdominală Lichid de ascită Chisturi renale
bilateral, steatoză
hepatică Ascită în
cantitate
medie, ansa
de intestin
destinsă Ficat
omogen,
colecist
fără
calculi
Electrocardiogramă + + + +
CT abdomen și
torace Formațiune chistică
pancreatică,
modificări
inflamatorii
parietale jejuno –
ileale.
Cardiom iopatie
dilatativă.
Pericardită Pancreatită
cronică,
adenoame
suprarenaliene
bilaterale, hernie
hiatală – –
Radiografie cord –
pulmonară Opacitate mixtă
pleuro -pulmonară
dreaptă. Cord mărit
în diametru
transvers spre
stânga Aspect radiologic
normal Aspect
radiologic
normal Aspect
radiologi
c normal

Medicația în timpul
spitalizării Caz 1 Caz 2 Caz 3 Caz 4
Pantoprazol 40 mg
40 mg
Norvasc 5 mg
Furosemid 40 mg
40 mg 40 mg
Spironolactonă
25 mg 25 mg 25 mg
Aspirin Cardio
100 mg
Concor
10 mg

55 Tertensif
1,5 mg
Nitromint
5,2 mg
Nolicin
800 mg
Omeprazol
20 mg
Aspacardin
39 mg
No-Spa
40 mg
Controloc
40 mg
Cefort
250 mg
Enterol
250 mg
Metronidazol
250 mg
Nebilet
5 mg
Sortis
20 mg
Milurit
100 mg
Anxiar
1 mg
Fragmin
0,2 ml
Medicația la externare
Furosemid 40 mg
40 mg 40 mg
Lagosa 150 mg
Kreon 2500 UI
Metoprolol 25 mg
Trombostop 2 mg
Concor
5 mg
Aspirin Cardio
100 mg
Nitromint
2,6 mg
Preductal
35 mg
Tertensif
1,5 mg
Tenaxum
1 mg
Stresclin
4 capsule/zi
Omnic Tocas
0,4 mg
Spironolactonă
25 mg
Aspenter
75 mg
Enterol
250 mg
Pantoprazol
40 mg

56 Nebilet
5 mg
Perindopril
5 mg
Sortis
20 mg
Milurit
100 mg

Concluzii:
• Pacienții s -au internat pentru palpitații, dispnee de efort și tuse

Manifestări de dependență Caz 1 Caz 2 Caz 3 Caz 4
Stare generală alterată + + + +
Dispnee de efort + + – –
Tensiune arterială crescută + + + +
Palpitații + – – –
Precordialgii de efort – + – –
Febră – + + +
Tuse + – – –
Edeme gambiere + – – +

Concluzii:
• Cele mai frecvente simptome au fost: stare generală alterată, tensiune arterială
crescută, dispnee de efort, febră și edeme gambiere.

Probe de laborator Caz 1 Caz 2 Caz 3 Caz 4
Număr leucocite Normal Crescut Crescut Crescut
Număr eritrocite Normal Normal Normal Scăzut
Hemoglobin ă Normal Normal Normal Scăzut
HCT Normal Normal Normal Scăzut

57 VEM Normal Normal Normal Normal
MCH Normal Normal Normal Normal
MCHC Normal Normal Normal Normal
Număr trombocite Scăzut Normal Normal Normal
RDW -SD Normal Normal Normal Normal
RDW -CV Normal Normal Normal Normal
PDW Normal Normal Normal Normal
MPV Normal Normal Normal Scăzut
P-LCR Normal Normal Normal Normal
PCT Normal Crescut Crescut Normal
Neutrofile # Normal Crescut Crescut Crescut
Limfocite # Scăzut Normal Normal Scăzut
Monocite # Normal Crescut Normal Crescut
Eozinofile # Normal Normal Normal Normal
Bazofile # Normal Normal Normal Normal
Neutrofile % Crescut Normal Crescut Crescut
Limfocite % Scăzut Normal Scăzut Scăzut
Monocite % Normal Normal Normal Normal
Eozinofile % Normal Normal Normal Normal
Bazofile % Normal Normal Normal Normal
Amilază serică – Normal Scăzut –
Colesterol seric total Normal Normal – Scăzut
Trigliceride serice Normal Normal – Normal
Colesterol HDL Scăzut Normal – Normal
Colesterol LDL Crescut – – Normal
Uree serică Normal Normal Crescut Crescut
Creatinină serică Normal Normal Crescut Crescut
Glucoză serică Normal Normal Normal Crescut
TGO Normal Normal Normal Normal
TGP Normal Normal Normal Normal
Bilirubină totală – – Normal –
Bilirubină directă – – Crescut –
Sodiu seric Normal Normal Scăzut Normal

58 Potasiu seric Normal Normal Normal Normal
Clor seric Normal Normal Normal Normal
Proteina C reactivă – Normal – –
eGFR
Reducere
moderată a
funcției renale RFG sever
redusă Leziuni renale
cu ușoară
scădere a
funcției renale Reducere
moderată a
funcției renale

Concluzii:
• Toți cei patru pacienți au vârstele peste 60 de ani.

Vârsta Caz 1 Caz 2 Caz 3 Caz 4
76 61 62 87

59 Diagnostice de îngrijire
Dî – diagnostic de îngrijire
O – obiectiv
Ip – intervenții proprii
Id– intervenții delegate
DÎ 1 Alterarea funcți ei respiratori i din cauza efortului, manifestată prin dispnee.
O Refacerea funcției respiratorii, pacientul să beneficieze de o respirație adecvată.
Ip • monitorizarea respirației (frecvența,ritmul prin numărarea expansiunilor
toracice timp de 1 minut) și a tegumentelor (supravegherea culorii tegumentare),
• așezarea pacientului într -o poziție adecvată și confortabilă ce poate facilita
respirația,
• aerisirea salonului,
• educarea pacientului să respire corect.
ID • oxigenoterapie la indicația medicului,
• recoltarea analizelor, dimineața pe nemâncate, recoltarea de sânge pen tru
hemocultură, VSH -ului, fibrinogenul.
DÎ 2 Alterarea funcției circulatorii, manifestată prin creșterea tensiunii arteriale peste
limitele normale .
O Pacientul să prezinte o tensiune arterială în limitele fiziologice prin reducerea și
menținerea acesteia.
Ip • monitorizarea semnelor de activitate cardiacă,
• măsurarea și notarea pulsului în foia de observație
• înlăturarea factorilor de stres,
• înlăturarea alimentației bogate în lipide,
• respectarea unui regim hiposodat
• monitorizarea efectelor tratamentului prescris.
Id • administrarea medicației prescrisede medic
• efectuarea electrocardiogramei
DÎ 3 Durere din cauza afecțiunii, manifestată prin dureri precordiale.
O Reducerea durerii
Ip • apreciez simp tomele fizice ale pacientului, acuzele, activ itățile zilnice,

60 • apreciez localizarea, inten sitatea, factori care o precipită și o calm ează,
• observ ma nifes tările non-verbale ale pacientului: facies, p oziție, gemete ,
plâns,
• monitoriz ez fu ncțiil e vitale și le n otez în fo aia de ob servație ,
Id • administr az an tialgicel e prescrise la indica tia me dicului,
• după 30 de minu te evaluez eficiența medicației și eventual prez ența unor
efecte adverse .
DÎ 4 Alterarea capacității de a se hrăni, manifestată prin inapetență
O Asigurarea unui regim corespunzător și supravegherea pacientului
Ip • evaluarea greutății în raport cu înălțimea,
• determinarea indicelui de masă corporală,
• efectuarea bilanțului ingesta -excreta,
• evaluarea necesarului zilnic de calorii,
• monitorizarea și evaluarea capacității de a se alimenta,
• stimularea apetitului (alimente plăcute de pacient),
• evaluarea factorilor ce duc la diminuarea capacității de a se hrăni.
Id • colaborarea cu un dietetician.
DÎ 5 Alterarea nevoii de a dormi și de a se odihni din cauza afecțiunii, manifestată printr –
un som n alterat și insomnii.
O Pacientul să prezinte un somn liniștit și odihnitor.
Ip • observarea și notarea calității și cantității somnului,
• întocmirea unui program de odihnă,
• indicarea lichidelor calde (lapte, ceai) pentru relaxare,
• educarea pacientului să evite cafeaua după ora 17,
• realizarea unui mediu favorabil pentru somn (liniște salon și secție, aerisirea
salonului)
• comunicarea cu pacientul și liniștirea acestuia.
Id • administrarea medicație prescrise de medic .
DÎ 6 Alterarea capacității de a elimina, manifestată prin constipație .
O Refacerea capacității de a elimina prin eliminări complete și regulate.
Ip • efectuarea bilanțului ingesta -excreta,
• monitorizarea și măsurarea eliminărilor,

61 • realizarea unui orar de eliminare,
• supravegherea obiceiurilor zilnice și stărilor emoționale ale pacientului,
• menținerea unei igiene riguroase,
• asigurarea condițiilor de intimitate,
• combaterea balonărilor
• eliminarea alimentelor ce pot duce la constipație/diaree,
• hidratare adecvat ă (2 litri/zi),
• depistarea factorilor favorizanți.
Id • administrarea medicației prescrise de medic.

DÎ 7 Alterarea capacității de a se deplasa din cauza afecțiunii, manifestată prin edeme
gambiere .
O Refacerea capacității și pacientul să prezinte o stare de confort fizic.
Ip • evaluarea gradului de mobilitate,
• evaluarea forței musculare,
• repaus la pat și mișcări pasive,
• favorizarea întoarcerii venoase (picioare ridicate la 15 -30⁰ de la sol)
Id • administrarea medicației prescris de medic.
• colaborarea cu fizioterapeutul.
DÎ 8 Alterarea integrității tegumentare din cauza mobilizării reduse și repausului
prelungit la pat .
O Pacientul să prezinte tegumente integre
Ip • examinarea și monitorizarea tegumentelor,
• toaletarea locală,
• masaj pentru prevenirea tulburărilor circulatorii,
• înlăturarea cutelor din lenjerie,
• schimbarea poziției (la 2 ore),
• eliminarea resturilor alimentare din patul pacientului.
Id • colaborarea cu membrii familiei și educarea acestora
DÎ. 9 Dificultate în a -și efectua igiena personală, din cauza imobilizării la pat .
O Pacientul să își poată recâștiga funcția pierdută.
Ip • ajutarea în efectuarea igienei personale,
• schimbarea lenjeriei de corp,
• asigurarea intimității

62 Id • colaborarea cu membrii familiei și educarea acestora
DÎ 10 Alterarea capacității de a se îmbrăca/dezbrăca din cauza durerilor .
O Pacientul să -și recâștige independența în satisfacerea nevoii.
Ip • identificarea capacităților și limitelor fizice ale pacientului,
• acordarea timpului suficient pentru îmbrăcare/dezbrăcare,
• explicarea gesturilor ce pot îmbunătăți procesul de îmbrăcare/dezbrăcare,
• sugerarea hainelor largi, ușor de îmbrăcat/dezbrăcat,
• observarea evoluției,
• oferirea încurajărilor necesare.
Id • colaborarea cu aparținătorii
DÎ 11 Alterarea stării de comoditate și stării psihice din cauza spitalizării .
O Refacerea stării de comoditate și echilibrului psihic.
Ip • asigurarea unui mediu spitalicesc adecvat,
• liniștirea pacientului,
• încurajarea pacientului să nu se lase doborât de boală,
• evaluarea factorilor de risc,
• însoțirea la investigațiile paraclinice,
• asigurarea de îmbunătățirea stării de sănătate,
• încurajarea pacientului să -și găsească o ocupație (citit, rebus, etc.).
Id • colaborarea cu restul echipei medicale,
• psihoterapie, redarea încrederii în sine.
DÎ 12 Alterarea capacității de a comunica din cauza apatiei, neîncrederii .
O Pacientul să comunice cu echipa medicală.
Ip • crearea unui climat de încredere între personalul medical și pacient,
• ascultarea pacientului cu răbdare și atenție,
• asigurarea de disponibilitatea permanentă în acordarea îngrijirilor a
personalului medical.
Id • colaborare cu restul echipei medicale,
DÎ 13 Alterarea capacității de a -și păstra sănătatea, manifestată prin cunoștințe limitate.
O Pacientul să acumuleze noi cunoștințe.
Ip • evaluarea cunoștințelor actuale ale pacientului privind boala,
• identificarea obiceiurilor greșite și corectarea lor,

63 • comunicarea cu pacientul,
• oferirea informațiilor despre serviciile medicale,
• explicarea manevrelor efectuate și pregătirea psihică pentru fiecare tehnică,
• verificarea informațiilor înțelese de pacient.
Id • colaborarea cu medicul de familie

Evaluare:
Cazul nr. 1:
Pacientă în vârstă de 76 de ani, s -a internat la Spitalul Tractorul din Brașov, pe secția
Interne III cu următoarele manifestări: dispnee de efort, tuse, palpitații, edeme gambiere.
Diagnostic medical: Sindrom hipoanabolic, Pneumonie acută dreaptă resorbită, ICC
Clasa II HYHA, Cardiom iopatie dilatativă, HTA Grad II.
Îngrijiri acordate: monitorizarea fu ncțiilor vitale, vegetative și notarea lor în foia de
observație, psihoterapie.
Tratament în spital: Pantoprazol 40 mg, Norvasc 5 mg, Furosemid 40 mg.
Tratament la externare: Furosemid 40 mg, Lagosa 150 mg, Kreon 2500 UI,
Metoprolol 25 mg, Trombostop 2 mg.
Evoluția pacientei în urma tratamentului și îngirjirilor acordate a fost favorabilă,
aceasta externându -se.
Cazul nr. 2:
Pacientă în vârstă de 61 de ani, s -a internat la Spitalul Tractorul din Brașov, pe secția
Interne III cu următoarele manifestări: feb ră, dureri abdominale, dispnee de efort,
precordialgii de efort.
Diagnostic medical: Pielonefrită acută remisă, HTA Grad II, Steatoză hepatică.

64 Îngrijiri acordate: monitorizarea funcțiilor vitale, vegetative și notarea lor în foia de
observație, evaluarea durerii și a caracteristicilor acesteia, psihoterapie.
Tratament în spital: Spironolactonă 25 mg, Aspirin Cardio 100 mg, Concor 10 mg,
Tertensif 1,5 mg, Nitromint 5,2 mg, Nolicin 800 mg.
Tratament la externare: Concor 5 mg, Aspirin Cardio 100 mg, Nitromint 2,6 mg,
Preductal 35 mg, Tertensif 1,5 mg, Tenaxum 1 mg, Stresclin 4 capsule/zi.
Evoluția pacientei în urma tratamentului și îngirjirilor acordate a fost favorabilă,
aceasta externându -se.
Cazul nr. 3:
Pacient în vârstă de 62 de ani, s -a internat la Spit alul Tractorul din Brașov, pe secția
Interne III cu următoarele manifestări: dureri abdominale, febră, retenție acută de urină.
Diagnostic medical: Sepsis cu punct de plecare urinar, ITU, Adenom de prostată,
HTA Grad II.
Îngrijiri acordate: monitorizarea f uncțiilor vitale, vegetative și notarea lor în foia de
observație, evaluarea durerii și a caracteristicilor acesteia, psihoterapie.
Tratament în spital: Furosemid 40 mg, Spironolactonă 25 mg, Omeprazol 20 mg,
Aspacardin 39 mg, No -Spa 40 mg, Controloc 40 mg , Cefort 250 mg, Enterol 250 mg.
Tratament la externare: Furosemid 40 mg, Omnic Tocas 0,4 mg, Spironolactonă 25
mg, Aspenter 75 mg, Enterol 250 mg.
Evoluția pacientului în urma tratamentului și îngirjirilor acordate a fost favorabilă,
acesta externându -se.
Cazul nr. 4:
Pacient în vârstă de 87 de ani, s -a internat la Spitalul Tractorul din Brașov, pe secția
Interne III cu următoarele manifestări: disurie, febră, frisoane.

65 Diagnostic medical: Sepsis cu punct de plecare urinar cu E. Coli, Infecție urinară
acută, HTA grad II.
Îngrijiri acordate: monitorizarea funcțiilor vitale, vegetative și notarea lor în foia de
observație, evaluarea durerii și a caracteristicilor acesteia, psihoterapie.
Tratament în spital: Pantoprazol 40 mg, Furosemid 40 mg, Spironolactonă 25 mg,
Metronidazol 250 mg, Nebilet 5 mg, Sortis 20 mg, Milurit 100 mg, Anxiar 1 mg, Fragmin 0,2
ml.
Tratament la externare: Furosemid 40 mg, Pantoprazol 40 mg, Nebilet 5 mg,
Perindopril 5 mg, Sortis 20 mg, Milurit 100 mg.
Evoluția pacientului în urma tratamentului și îngirjirilor acordate a fost favorabilă,
acesta externându -se.

66 III. Concluzii
Rezultatele cercetării arată că:
– Cei mai mulți pacienți cu hipertensiune arterială au peste 60 de ani,
– În lotul de studiu predominant este sexul feminin,
– Aproximativ trei sferturi din pacienți locuiesc în mediul urban ,
– În lotul de studiu s -au găsit și aspecte pozitive, cum ar fi că aproximativ trei sferturi dintre
pacienți sunt nefumători,
– Aproximativ o treime din pacienții p rezentați în lotul de studiu sunt obezi,
– Cea mai frecventă afecțiune asociată hipertensiunii arteriale a fost Boala Coronariană
Ischemică (BCI),
– La internare au fost 21 de pacienți care aveau hipertensiune arterială de gradul III ,
– La externare, aceștia din urmă nu s -au mai încadrat la HTA de grad III, predominând de
această dată pacienții cu hipertensiune arterială de gradul I ,
– Tratamentul în timpul spitalizării costă în antihipertensive (care au fost administrate
singure sau în combinații de câte maxim 4 ),
– Tratamentul administrat a funcționat foarte bine la mai mult de jumătate din pacienți,
– În urma tratamentelor și investigațiilor efectuate, pacienții s -au externat cu o stare
generală îmbunătățită.

67 IV. Bibliografie

1.***, 1992. Medical Research Council trial of treatment of hypertension in older adults: principal
results. MRC Working Party, Volumul 304, pp. 405 -412.
2. ***, 2003. European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for the
manag ement of arterial hypertension.. J. Hypertension, Volumul 21, pp. 1011 -1053.
3. Antezana Fernardo, S., 1996. Epidemiological aspects of hypertension in the world.
4. Babeș, A., 2001. Semiologie medicală. Oradea: Imprimeria de Vest.
5. Bădilă , E., 2012. H ipertensiunea arterială și riscul cardiovascular – elemente noi în evaluare. Med
Publicis, pp. 403 -426.
6. Bălan, H., 2002. Hipertensiunea arterială din perspectivă cronobiologică. :InfoMedica.
7. Benetos, A. și alții, 1999. Influence of heart rate on mort ality in a French population: role of age,
gender and blood pressure.. Hypertension, Volumul 33, pp. 44 -52.
8. Brandenburg, R. & Fuster, V., 1987. Cardiology, Fundamentals and Practice.. Chicago: Medical
Publishers .
9. Braun, J., 1997. Ghid clinic de Medicină Internă – explorări, diagnostic, terapie, urgențe.. 5
ed.:Editura Medicală.
10. Carretero, O., 2000. Essential Hypertension: Part I: Definition and Etiology , p. 329.
11. Coman I., e. a., 2013. Revista Română de Cardiologie, Volumul 23, supplement C, p. 13.
12. Delles, C., 2010. Angiotensinogen, birth weight and diabetes: will genetics provide a link?. Joural
of hypertension, Volumul 28, pp. 665 -667.
13. Dustan , H., Roccella, E. & Garrison, H., 1996. Controlling hypertension. a resea rch success
story.. Arch. Intern. Med, pp. 1926 -1935.
14. Esunge, P., 1991. From blood pressure to hypertension: the history of research. Journal of the
Royal Society of Medicine, Volumul 58, p. 621.
15. Fodor, O., 1974. Hipertensiune arterială. În: Medicină internă. Cluj: Editura Dacia, pp. 578 -579.

68 16. Gherasim , L. & Apetrei , E., 1998. În: Actualități în cardiologie. :Ed. Medicală AMALTEA.
17. Gherasim, L., 1999. Hipertensiunea arterială – ghid de diagnostic și tratament, pp. 44 -46.
18. Gherasim, L., 1999. Hipertensiunea arterială – ghid de diagnostic și tratament, pp. 58 -59.
19. Gherasim, L., 2000. Medicină internă. Volumul al II -lea – Bolile Cardiovasculare ed. București:
Editura Medicală.
20. Harrap, S., 1994. Hypertension: gene versus environme nt. Lancet, Volumul 344, pp. 169 -171.
21. Jan van Es & et al, 2005. În: Prevenția, diagnosticul și tratamentul hipertensiunii arteriale
esențiale a adultului – ghid de practică pentru medicii de familie , pp. 44 -45.
22. Kaplan, M., 1998. Clinical Hypertensi on. Baltimore: Williams & Wilkins.
23. Kearney, P. și alții, 2004. Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review. Volumul J.
Hypertens., pp. 9 -11.
24. Kotchen, T., 2011. Historical trends and milestones in hypertension research: a model of the
process of translational research.. Hypertension, Volumul 58, pp. 552 -538.
25. Law, M., Wald, N., Morris , J. & Jordan RE, 2003. Value of low dose combination trea tment with
blood pressure lowering drugs: analysis of 354 randomised trials. BMJ, Volumul 326, p. 1427.
26. Mancia, G., 2007. Guidelines for the management of arterial hypertnsion , p. 1510.
27. Mancia, G., 2013. Ghidul ESH/ESC pentru managementul hipertens iunii arteriale. pp. 28 -29.
28. Mancia, G., Backer, G. & Dominiczak, A., 2007. Ghidul pentru managementul hipertensiunii
arteriale. Revista Română de Cardiologie, Volumul 22, pp. 225 -319.
29. Nedeloiu, T., Bisoc, A. & Voicu, V., 2006. Curs de medicină inte rnă pentru asistenți medicali , pp.
11-12.
30. Pickering, G., 1972. Hypertension. Definitions, natural histories and consequences.. Am J Med,
Volumul 52, pp. 570 -583.
31. Postel -Vinary, N., 1996. În: A century of arterial hypertension 1896 -1996 , p. 213.

69 32. Puddey, I., Beilin , L. & Rakic, V., 1997. Alcohol, hypertension and the cardiovascular system: a
critical appraisal.. Addiction Biol, Volumul 2, pp. 159 -170.
33. Setrgiou, G. & Blitziotis, I., 2011. Home blood pressure monitoring in the diagnosis and tre atment
of hypertension: a systematic review.. Am J Hypertens, Volumul 24, pp. 123 -134.
34. Stroescu, V., 1995. Bazele farmacologice ale practicii medicale. IV ed. București: Editura
Medicală .
35. Studiul SEPHAR III, 2016. Societatea Română de Hipertensiun e.
Available at: http://societate -hipertensiune.ro/proiecte/
[Accesat 20 mai 2018].
36. Teodorescu Exarcu, I., 1985. Fiziologia și Fiziopataologia hemodinamicii. Sistemul
cardiovascular.. București: Editura Medicală.
37. Thomas, F. și alții, 2001. Cardio vascular mortality in hypertensive men according to presence of
associated risk factors.. Hypertension, Volumul 37, pp. 1256 -1261.
38. Tobian, L., 1991. Salt and hypertension. Lessons from animal models that relate to human
hypertension. Hypertension, Volu mul 17, pp. 152 -158.
39. Whelton , P., 1998. În: Sodium reduction and weight lossin the treatment of hypertension in older
persons. A randomised controlled trial of nonpharmacologic interventions in the elderly. pp. 839 -846.
40. Wilber, J. & Barrow, J., 1972. Hypertension – a community problem.. Am J Med, Volumul 5, pp.
659-663.

70 ANEXA 1 – Listă de abrevieri
HTA – Hipertensiune arterială
SEPHAR – Studiu Epidemiologic asupra Prevalenței Hipertensiunii Arteriale și a Riscului
Cardiovascular în România
mmHg – Milimetri coloană de mercur
JNC – Joint National Committee
TA – Tensiune arerială
HTAE – Hipertensiune arterială esențială
Ca – Calciu
Na – Sodiu
K – Potasiu
DC – Debit cardiac
OMS – Organizația Mondială a Sănătăți i
HVS – hipertrofie ventriculară stângă
ECG – Electrocardiogramă
BPOC – Bronhopatie Obstructivă Cronică
IMC – Indice de Masă Corporal
G – Greutate
T – Talie
Kg – Kilograme

71 m – Metri
BAP – Boală arterială periferică
CV – Cardiovascular
IRM – Investigația prin rezonanță magnetică
DZ – Diabet Zaharat
MIN – Minim
MAX – Maxim
BCCa – Blocanți ai canalelor de calciu
IECA – Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
HC – Hipercolesterolemie
SH – Steatoză hepatică
BCI – Boală coronariană ischemică
bpm – Bătăi pe minut
ICC – Insuficiență cardiacă congestivă
mg – Miligrame
Dî – Diagnostice de îngrijire
O – Obiective
Ip – Intervenții cu rol propriu
Id – Intervenții cu rol delegat

72 ANEXA 2 – Listă de tabele
Tabel 1 – Clasificarea tensiunii arteriale ………………………….. ………………………….. ……………….. 7
Tabel 2 – Atitudinea diferențiată a medicului în raport cu valorile T A ………………………….. …… 9
ANEXA 3 – Listă de grafice
Graficul nr. 1 – Distribuția lotului în funcție de vârstă ………………………….. ……………………….. 26
Graficul nr. 2 – Distribuția lotului de studiu în funcție de sex ………………………….. …………….. 27
Graficul nr. 3 – Distribuția lotului de studiu în funcție de mediul de proveniență ………………. 28
Graficul nr. 4 – Distribuția lotului de studiu în funcție de numărul zilelor de spitalizare ……. 29
Graficul nr. 5 – Distribuția lotului de studiu în funcție de fumat ………………………….. …………. 30
Graficul nr. 6 – Distribuția lotului de studiu în funcție de indicele de masă corporal (IMC) … 31
Graficul nr. 7 – Distribuția lotului de studiu în funcție de tratamentul administrat înainte de
spitalizare în corelație cu vârsta ………………………….. ………………………….. …………………………. 32
Graficul nr. 8 – Distribuția lotului de studiu în funcție de valorile tensiunii arteriale la
internare în corelație cu tratamentul înainte de spitalizare ………………………….. ………………….. 33
Graficul nr. 9 – Distribuția lotului de studiu în funcție minimul, media și maximul valorilor
tensiunii arteriale la internare ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 34
Graficul nr. 10 – Distribuția lotului de studiu în funcție de tratamentul medicamentos
administrat în timpul spitalizării – cu un singur antihipertensiv ………………………….. ………….. 35
Graficul nr. 11 – Distribuția lotului de studiu în funcție de tratamentul medicamentos
administrat î n timpul spitalizării – cu două tipuri de antihipertensive ………………………….. ….. 36
Graficul nr. 12 – Distribuția lotului de studiu în funcție de tratamentul medicamentos
administrat în timpul spitalizării – cu trei tipuri de antihipertensive ………………………….. ……. 37
Graficul nr. 13 – Distribuția lotului de studiu în funcție de tratamentul medicamentos
administrat în timpul spitalizării – cu patru tipuri de antihipertensive ………………………….. …. 38
Graficul nr. 14 – Distribuția lotului de studiu în funcție de afecțiunile asociate hipertensiunii
arteriale – cu o afecțiune ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 39
Graficul nr. 15 – Distribuția lotului de studiu în funcție de afecțiunile asociate hipertensiunii
arteriale – cu două afecțiuni ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 40
Graficul nr. 16 – Distribuția lotului de studiu în funcție de afecțiunile asociate hipertensiunii
arteriale – cu trei afecțiuni ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 41
Graficul nr. 17 – Distribuția lotului de studiu în funcție de afecțiunile asociate hipertensiunii
arteriale – cu patru afecțiuni ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 42
Graficul nr. 18 – Distribuția lotului de studiu în funcție de valorile tensiunii arteriale la
externare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 43
Graficul nr. 19 – Distribuția lotului de studiu în funcție de gradul de control al tensiunii
arteriale la externare ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 44