Hipertensiunea Arteriala LA Copil
MEDICINA GENERALA
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA LA COPIL
IN ASOCIERE CU DIABETUL ZAHARAT SI OBEZITATEA
Coordonator stiintific,
Profesor universitar doctor
NECHITA AUREL
Absolvent,
POPA (MELICIANU) TATIANA-GIANINA
= Anul 2016=
CUPRINS:
PARTEA I -STADIUL ACTUAL AL CUNOASTERII IN DOMENIU
Introducere
Capitolul I Particularitati ale Hipertensiunii arteriale la copil
I.1. Notiuni de definitie, masurare, prevalenta
I.2. Factori fiziologici de reglare a tensiunii arteriale
I.3. Mecanismele reglarii tensiunii arteriale
I.4. Mecanisme patogenice ale hipertensiunii arteriale
Capitolul II Clasificare ,etiologie , factorii de risc si predictivi ai HTA
II.1. Clasificarea hipertensiunii arteriale
II.2. Etiologia HTA si evaluarea comorbiditatilor
II.3. HTA arteriala esentiala –factori de risc
II.4. etiologia HTA secundare
Capitolul III Evaluarea copilului hipertensiv.
V.1.Evaluarea clinica.
V.2.Evaluarea paraclinica
V.3. Tablouri patologice ce constituie urgențe hipertensive la copil
V.4. Evolutie ,complicatii, prognostic in HTA la copil
Capitolul IV Relatia Hipertensiune arteriala – Obezitate infantila
III.1 . Obezitatea-notiuni generale,definitie,etiologie,prevalenta
III.2 . Factori determinanti si de risc ai obezitatii
III.3 . Criterii diagnostice in obezitate
III.4 . Evaluarea complicatiilor cardio-metabolice in obezitatea infantila
Capitolul V Aspecte corelationale a HTA in asociere cu Diabetul zaharat
IV. 1. Antecedente de HTA si Diabet zaharat
IV.2.Profilul metabolic al pacientului cu DZ și hipertensiune arterială
IV .3.Corelatia markeri clinici ai insulinorezistentei cu HTA in Diabetul zaharat
IV. 4. Prevalența diabetului zaharat și relația cu obezitatea
IV. 5.Sindromul metabolic– o continua provocare
IV.6.Complicatii cardio-metabolice specifice Diabetului zaharat
Capitolul VI -Tratamentul HTA asociata DZ si obezitatii la copil
VI.1.Tratamente non farmacologice
VI.2.Tratament farmacologic-droguri antihipertensive utilizate in managementul HTA la copil
VI.3 .Tratamentul interventional si chirurgical
VI.4.Profilaxia
PARTEA II – SPECIALA
Capitolul VII – Contributia personala
VII 1 – Motivatia cunoasterii
VII 2 – Scopul si obiectivele studiului
VII 3 – Cazuistica si metode
VII 3.1- Protocolul de cercetare
VII 3.2- Protocolul de evaluare a cazuisticii
VII 3.3- Studiul factorilor de risc in intreg lotul studiat
VII 4 – Rezultate si discutii
VII 5 – Concluzii
PARTEA III – Bibliografie
– Anexe
INTRODUCERE
In ultimii ani s-au facut progrese considerabile în depistarea, evaluarea și managementul hipertensiunii arteriale la copii și adolescenți, problemă majoră de sănătate în țările dezvoltate și în curs de dezvoltare ,aproximativ un miliard de persoane din întreaga lume fiind afectate si cu o incidență în continuă creștere. Rădăcinile maladiei hipertensive trebuie căutate in copilărie și adolescență, cand se formează mecanismele neurohormonale in reglarea activității sistemului cardiovascular, se stabilește stilul de viață și tipul de personalitate al individului. Valorile tensiunii arteriale au tendință de a crește in timp, de aceea un copil cu cifre peste normă ale tensiunii arteriale are risc mai mare de a dezvolta hipertensiune arterială, comparativ cu un copil cu valori normale ale tensiunii arteriale
Desi initial, Societatea Europeană de Hipertensiune (ESH) și Societatea Europeană de Cardiologie (ESC) au sustinut ghidurile Organizatiei Mondiale a Sănătății (WHO) și ale Societății Internaționale de Hipertensiune (ISH) , incepand cu 2003,datorita faptului ca aceste ghiduri conțineau recomandări diagnostice și terapeutice care nu erau complet adecvate țărilor europene si nu se adaptau nivelului de dezvoltare a sistemelor sanitare și a disponibilitatii resurselor economice, s-a decis elaborarea propriilor ghiduri specifice. Ghidurile ESH/ESC elaborate în 2003 au fost bine primite de lumea medicală si au fost cele mai citate în literatura medicală în ultimii 2 ani . Totusi, din 2003 s-au acumulat numeroase informatii suplimentare referitoare la atitudinea diagnostică si terapeutică în hipertensiunea arterială, ceea ce a făcut necesară revizuirea ghidurilor precedente.
Inițial, la copil, atitudinea era de identificare și tratare a formelor secundare de hipertensiune : cea de etiologie renala sau cardiaca. Odata cu integrarea măsurării tensiunii arteriale în examenul pediatric de rutină nu numai că a făcut posibilă detectarea hipertensiunii secundare asimptomatice înaintea tulburării de bază dar, a confirmat de asemenea că o ușoară creștere a tensiunii arteriale la copii este mult mai frecventă decât s-a recunoscut, în mod deosebit la adolescenți. Copiii, chiar și cei mai mici pot avea hipertensiune arterială iar riscurile pe termen lung pot influenta crucial evoluția celor mai periculoase maladii ale civilizației moderne, sporind enorm riscurile fatale prin acestea. De aceea, este important sa fie luate masuri clinice pentru reducerea acestor riscuri și optimizarea rezultatelor terapeutice din domeniul sanatatii .
Capitolul I
Particularitati ale Hipertensiunii arteriale la copil
I. 1. Notiuni de definitie, masurare, prevalenta.
Definitie. Se considera ca un copil este hipertensiv atunci cand presiunea sistolica si/sau diastolica este, de repetate ori, la percentila 90 pentru varsta, sau la percentila 95 dupa mai multe determinari sau cand depaseste 2 deviatii standard peste media varstei. Deoarece valorile normale ale tensiunii arteriale la copil se modifica in functie de varsta si sex exprimarea lor in percentile e cea mai corecta metoda.
Măsurarea TA la copii sub 3 ani de viata este obligatorie când există patologie cu risc pentru HTA: reanimare neonatală, malformație congenitală de cord, boală renală, tratament cu medicamente care pot determina creșteri ale TA, hipertensiune intracraniană, IC, coarctatie de aorta ,sindrom convulsiv, ascita,edeme,tumori abdominale. TA trebuie măsurată obligatoriu la orice copil ≥ 3 ani. Se recomandă metoda auscultatorie, folosind sfigmomanometrul cu mercur sau aneroid pentru copilul > 1-2 ani. La nou născut și sugar, categorie de vârstă la care ascultația este dificilă, se preferă utilizarea tensiometrului electronic. Se efectuează minimum două determinări la interval de 1-2 minute.
Determinarea TA se face într-o atmosferă calmă, liniștită, după 3-5 minute de repaus.Se va evita anxietatea. Valorile ridicate ale TA obținute prin metoda oscilometrică trebuie confirmate prin metoda auscultatorie. În cazul obținerii unor valori tensionale ridicate la membrele superioare, este obligatorie determinarea TA și la membrele inferioare.
În mod normal valoarea TA sistolice la nivelul membrelor superioare nu trebuie să fi e superioară celei de la membrele inferioare.
Situații particulare: HTA izolată de cabinet (HTA „de halat alb“), situație în care TA măsurată la cabinet este întotdeaunamai mare decât cea măsurată la domiciliu, unde valorile sunt normale.
Prevalenta. Interesul sporit al medicilor din lume privind maladia hipertensivă se explică atât prin frecvența înaltă, cât și prin complicațiile ei, care conduc la pierderea capacității de muncă la persoanele de vârstă tânără.Desi mortalitatea prin boli cardiovasculare a scazut in ultimele doua decenii, aceasta ramane principala cauza de deces la varstnic, dar si la persoanele tinere, prin agregarea multiplilor factori de risc atât la nivel mondial, cât și în Romania. Originea maladiei hipertensive trebuie căutată în copilărie, când se formează mecanismele neurohormonale de reglare a activității cardiovasculare, se stabilește stilul de viață și tipul de personalitate a individului . Nivelul TA are tendința de a crește în timp, de aceea un copil cu cifrele TA peste normă are un risc mai înalt de a dezvolta HTAE ulterior în viață.
Studiile screening în populația pediatrică au estimat o incidență a hipertensiunii arteriale
de 1-3% din totalul copiilor,de 4-5% la copiii de vârstă școlară, iar în cazul adolescenților
-de până la10%.
La nou-născut și copilul mic cauza principală a hipertensiunii arteriale este de origine congenitală renală sau cardiovasculară . La copilul preșcolar este mai frecventă hipertensiunea arterială secundară unor boli congenitale și dobândite (renale, suprarenale, cardiace, endocrine) .
După vârsta de 10 ani ponderea hipertensiunii arteriale esențiale crește, înregistrând cele mai mari valori la adolescenți, în special la cei care au o rudă de gradul I hipertensivă sau sunt supraponderali .
La copil, se apreciaza ca HTA secundara si esentiala ar fi prezente in proportii aproximativ egale . Trebuie remarcat de asemnea, ca exista, un continuum intre HTA esentiala, cu debut precoce (in copilarie sau adolescenta) si boala de la adult. Acest efect “tracking” a fost demonstrat statistic pentru TAs si TAd insa corelatiile mai importante au fost pentru TAs, aceste corelatii sunt cu atat mai bune cu cat prima apreciere a TA s-a facut la o varsta mai mare.
De mentionat ca pubertatea determina o oarecare instabilitate a TA, acesta fiind si momentul cand apare HTA la limita (de halate albe) este cea mai frecventa
I.2 .FACTORI FIZIOLOGICI DE REGLARE A TENSIUNII ARTERIALE
Presiunea arteriala la copil reprezinta o reflectivitate a activitatii cardiace, a rezistentei vasculare periferice, volumului sangvin si a elasticitatii arteriale. Presiunea arteriala este caracterizata printr-o mare labilitate,dependenta de influentele neuro-hormonale caracteristice varstei.
Factorii fiziologici de reglare a presiunii arteriale sunt reprezentați de formula :
TA = output cardiac x rezistenta vasculara
Cresterea unui factor fara scaderea compensatorie a celui de-al doilea = hipertensiune.
I. Factorii ce țin de debitul cardiac (volumul de sânge expulzat de un ventricul în decurs de un minut). DC variază direct proportional cu produsul dintre volumul sistolic (VS) si frecventa cardiaca (FC)
DC = VS x FC
– volumul sistolic (VS) -depinde direct proportional de: inotropism (contractilitatea cardiacă), presarcină (întoarcerea venoasă) si invers proportional de postsarcină (rezistenta vasculară periferică)
– frecventa cardiaca (FC) – depinde de: inervatia vegetativă cardiacă (simpatică cu efect activator si vagală cu efect inhibitor) si de nivelul secretiei de catecolamine.
*HTA prin cresterea DC (HTA de volum) poate apărea prin: cresterea contractilitătii si a FC (stimularea receptorilor β1-adrenergici miocardici), cresterea întoarcerii venoase prin cresterea volemiei (retentie de Na+ si apă) sau a tonusului venos (stimularea receptorilor α1-adrenergici vasculari)
II. Factorii ce țin de rezistența periferică (forta care se opune curgerii sângelui prin vase)
RVP variază direct proportional cu vâscozitatea sângelui (η) si lungimea vasului (L) si invers proportional cu raza vasului la puterea a 4-a .
Sectorul vascular cu cea mai mare rezistentă la curgere este cel arteriolar. Ca urmare, RVP depinde de tonusul musculaturii netede arteriolare, iar acesta poate fi controlat prin:
a) Mecanisme de autoreglare
b) Mecanisme nervoase
c) Mecanisme hormonale (umorale)
a) Autoreglarea tonusului vascular adaptează perfuzia tisulară la necesitătile metabolice locale, în conditiile unor variatii ale presiunii arteriale medii între 60 si 180 mmHg.
Autoreglarea presupune 3 mecanisme:
– mecanismul METABOLIC – scăderea perfuziei tisulare (hipoxia tisulară) determină eliberarea metabolitilor vasodilatatori locali, ex, lactat, adenozină, K+ , care scad rezistenta locală si readuc perfuzia tisulară în limite normale
– mecanismul ENDOTELIAL – scăderea perfuziei tisulare (hipoxia tisulară) determină eliberarea factorilor vasodilatatori locali, ex, NO úi PGl2, care scad rezistenta locală si readuc perfuzia tisulară în limite normale
– mecanismul MIOGENIC – cresterea perfuziei tisulare determină prin mecanism direct (via activarea canalelor de Ca2+ operate mecanic) contractia tunicii musculare, care creste rezistenta locală si readuce perfuzia tisulară în limite normale
* HTA prin cresterea RVP (HTA de rezistenta) este principalul mecanism care contribuie la stabilizarea si agravarea cresterilor tensionale. Cresterea perfuziei tesuturilor, ca urmare a cresterii DC (HTA de volum), determină cresterea RVP prin mecanism miogenic pentru a proteja capilarele de hiperperfuzie. Persistenta în timp a acestui mecanism determină însă stabilizarea si agravarea cresterilor tensionale initiale.
b) Mecanismele nervoase ale reglarii tonusului vascular
Sistemul nervos vegetativ controlează tonusul vascular prin 2 componente:
– simpatica – efect vasoconstrictor prin stimularea receptorilor α1-adrenergici
– parasimpatica – efect vasodilatator prin stimularea eliberării de NO endotelial
c) Mecanismele hormonale ale reglarii tonusului vascular
Mecanismele umorale care controlează tonusul vascular constau în eliberarea a 2 tipuri de factori:
– vasoconstrictori: 1) sistemici (angiotensina II, catecolaminele) si
2) locali (ET-1, TxA2, prostaglandinele din grupul F, serotonina)
– vasodilatatori: 1) sistemici (peptidele natriuretice) si
2) locali (NO, PGI2, prostaglandinele din grupul E, kininele).
Disfunctia endoteliala, definită ca eliberarea predominantă a factorilor vasoconstrictori, contribuie la agravarea HTA si dezvoltarea leziunii organelor ”tintă” (HTA complicată).
I.3 .MECANISMELE REGLARII TENSIUNII ARTERIALE
Reglarea TA se realizează prin 3 mecanisme: nervoase, hormonale (umorale) si renale.
Reglarea pe termen scurt si mediu a TA (minute, ore, zile) are la bază mecanismele nervoase si hormonale iar reglarea pe termen lung a TA (săptămâni, luni) are la bază mecanismul renal.
Mecanismele nervoase ale reglării TA au la bază activitatea baroreceptorilor si
chemoreceptorilor de la nivelul zonelor reflexogene sino-carotidiene si aortice cu declansarea unor reflexe depresoare sau presoare.
B. Mecanismele HORMONALE (umorale) ale reglarii tensiunii arteriale
Principalele mecanismele hormonale (umorale) ale reglării TA sunt:
catecolaminele – potentează efectul presor al SNS
sistemul renina-angiotensina-aldosteron (RAA) – efecte sistemice si locale
hormonul antidiuretic (ADH) – potentează mecanismul presor al sistemului RAA, prin retentie hidrică si efect vasoconstrictor limitat la nivelul circulatiei splahnice
peptidele natriuretice – responsabile de contracararea efectelor sistemului RAA
1.Sistemul renină-angiotensina -aldosteron (RAA)
Clasificare- se descriu 2 sisteme RAA care intervin în reglarea TA:
– sistemul RAA clasic – responsabil de cresterea TA prin vasoconstrictie si retentie hidro-salină
– sistemele RAA locale -descrise la nivel vascular, miocardic, suprarenal, cerebral, sunt responsabile de producerea angiotensinei II tisulare, a căror activare este considerată maladaptativă deoarece contribuie la remodelarea cardio-vasculară si la progresiunea HTA
Etapele ativarii sistemului RAA:
1. Formarea angiotensinei I -sub actiunea reninei, eliberată de la nivelul aparatului juxtaglomerular renal, angiotensinogenul (α2-globulină de origine hepatică) este transformat în angiotensină I (inactivă)
2. Formarea angiotensinei II (AII) – sub actiunea enzimei de conversie, cu actiune maximă la nivelul endoteliului capilarelor pulmonare, angiotensina I este transformată în angiotensină II = cel mai puternic factor vasoconstrictor
3. Formarea angiotensinei III – sub actiunea angiotensinazelor plasmatice si tisulare, angiotensina II este transformată în angiotensina III = cel mai puternic factor de stimulare a secretiei de aldosteron.
*Stimularea eliberarii de renina- este reglată prin 3 mecanisme:
– mecanism BARORECEPTOR – declansat de scăderea presiunii de perfuzie renală
– mecanism CHEMORECEPTOR – declansat de scăderea concentratiei de Na+ din lichidul tubular de la nivelul maculei densa
– mecanism NERVOS – declansat de cresterea stimulării simpatice locale si cresterea concentratiei catecolaminelor în sânge (prin receptori β1-adrenergici exprimati de aparatul juxtaglomerular renal)
*Receptorii ANGIOTENSINEI II – există 2 tipuri de receptori exprimati la nivelul vaselor, corticosuprarenalei, sistemului nervos simpatic periferic, tubilor renali, creierului si a inimii:
receptorii AT1-mediază efectele nefavorabile ale AII reprezentate de vasoconstrictie si stimularea proliferării celulare si receptorii AT2 – mediază efectele favorabile ale AII reprezentate de vasodilatatie, inhibitia proliferării celulare si posibil, un efect anti-ischemic
* Efectele SISTEMICE ale ANGIOTENSINEI II -determină cresterea TA pe termen scurt prin:
– arterioloconstrictie sistemica prin 2 mecanisme: direct, de crestere a RVP si indirect, de stimulare a eliberării de noradrenalină la nivelul terminatiilor nervoase simpatice periferice
-stimularea secretiei de ALDO din corticosuprarenala (CSR) – retentie de sare si apa prin
2 mecanisme direct, de crestere a reabsorbtiei de Na+ la nivelul tubului contort proximal si
indirect, de crestere a eliberării de aldosteron de la nivelul corticosuprarenalei
– cresterea eliberarii de ADH – stimularea senzatiei de sete
*Efectele LOCALE ale ANGIOTENSINEI II – determină creterea TA pe termen lung prin:
-efectul mitogen – AII actionează ca factor de crestere la nivelul vaselor si a inimii, responsabil de hiperplazia/hipertrofia celulara si de remodelarea cardio-vasculara prin proliferarea celulelor musculare netede vasculare, fibroblastilor (sinteză de colagen) precum si hipertrofia cardiomiocitelor
– agravarea disfunctiei endoteliale – cresterea expresiei moleculelor de adeziune la nivelul celulelor endoteliale – efectul protrombotic – cresterea aderării si agregării plachetare
2. Peptidele natriuretice-principalii factori responsabili de contracararea efectelor sistemului RAA:
– peptidul ATRIAL natriuretic (ANP, „Atrial Natriuretic Peptide”) este secretat la nivelul atriului drept, în conditiile cresterii presiunii de umplere atrială, si determină scăderea TA prin cresterea natriurezei si diurezei, vasodilatatie si inhibitia eliberării de ADH
– peptidul natriuretic derivat din CREIER (BNP, „Brain Natriuretic Peptide”) este eliberat de la nivelul cardiomiocitelor ventriculare, în conditii de insuficientă cardiacă, determină scăderea TA prin cresterea natriurezei si diurezei si este considerat un marker diagnostic si terapeutic al insuf. cardiace
-peptidul natriuretic DE TIP C este eliberat de la nivelul endoteliului vascular si determină scăderea TA prin vasodilatatie
C. Mecanismele RENALE ale reglarii TENSIUNII ARTERIALE
Rinichiul intervine în reglarea pe termen lung a TA prin controlul volumului sectorului hidric extracelular în cadrul a 2 relatii de directă proportionalitate:
– relatia presiune arterială medie-diureză numită si curba presiune-diureză (Fig.1.A)
– relatia presiune arterială medie-natriureză numită si curba presiune-natriureză (Fig.1.B) Figura 1. Rolul rinichiului în reglarea TA: A – curba presiune-diureză, B – curba presiunenatriureză
* Principiu -daca aportul de sare si apa ramâne constant, debitul urinar (Fig.1.A) si excretia renală de Na+ si H2O (Fig.1.B) sunt strict dependente de presiunea arteriala medie:
-la o presiune arterială medie de a 100 mmHg curba aportului de sare si apă si curba excretiei renale de Na+ si apă (Fig.1.1.1B) se intersecteaza într-un punct de echilibru (la aceasta presiune excretia renala de Na+ si H2O echilibreaza aportul de sare si apa, iar debitul urinar este normal) -la o presiune arterială medie > 100 mmHg – debitul urinar (Fig.1.A) si excretia de Na+ si apă (Fig.1.B) cresc pentru a readuce presiunea arteriala medie la valoarea normala a punctului de echilibru (~ 100 mmHg)
I.4. Mecanisme patogenice ale hipertensiunii arteriale
Mecanismele majore patogenice in hipertensiunea arteriala sunt reprezentate de :
A. Hipertensiunea de volum ce apare în principal la persoane tinere si este denumita faza initiala, hiperkinetica a HTA mecanismul patogenic fiind cresterea DC, RVP normala iar cauzele
cresterea tonusului venos prin stimulare simpato-adrenergica si activare excesiva a sistemului
RAA si supraîncarcarea lichidiana a organismului prin aport excesiv de sare si apa si/sau retentie
renala de Na+ si apa cu alterarea relatiei presiune-natriureza
B. Hipertensiunea de rezistenta apare în principal la persoane vârstnice si este responsabila de stabilizarea si agravarea HTA (HTA complicata) mecanismul patogenic fiind: cresterea RVP, DC normal.Cauze :vasoconstrictia functionala si cresterea reversibila a RVP prin stimulare simpato-adrenergica, activarea sistemului RAA si prezenaa unor defecte genetice ale transportorilor de Na+ de la nivelulmembranelor celulare , hipertrofia vasculara structurala si cresterea ireversibila a RVP prin persistenaa vasoconstrictiei functionale si insulino-rezistenta cu hiperinsulinism compensator.
Din punct de vedere al mecanismelor de producere se disting 5 categorii de HTA:
1.- HTA “simptomatică” care se realizează prin:
a.- Stress psihic și fizic acut care prin stimulare simpatică și ca urmare a efectului pozitiv asupra cordului cresc debitul cardiac și pot crește acut și tranzitoriu valorile presiunii arteriale.
b.- HTA cu debit cardiac primar crescut sunt: HTA din stările febrile, bradicardiile severe (bloc atrio-ventricular congenital sau dobandit), tireotoxicoza, insuficiența aortică, PCA, shunt-urile arteriovenoase
c.- HTA prin scăderea compliantei Ao, vaselor mari și a arterelor mijlocii cu perete muscular; sunt rar intalnite in pediatrie și numai in progerie sau in sindroame progeriene.
2.- HTA “adevărate” (HTA-boala) realizate predominant prin hipervolemie (volemic dependente)
Se realizează prin creșterea preincărcării cardiace ca urmare a creșterii volumului sanguin circulant și a intoarcerii venoase crescute. Debitul cardiac este crescut secundar și constituie elementul patogenic principal. In absența unei terapii specifice acest tip de HTA tinde să evolueze cronic și să producă leziunea organelor țintă (cord, retină, rinichi, SNC).
Creșterea volemiei se realizează prin:
a.- retenție hidrosalină datorită unei eliminări renale insuficiente așa cum se intamplă in: GNA postinfecțioase, sindromul hemolitic-uremic, purpura trombocitopenică trombotică, nefrita din purpura Henoch-Schonlein, sindrom nefrotic pur, GN cronice (inclusiv din colageneze), insuficiența renală cronică cu activitate reninică plasmatică normală (pielinefrite cronice, rinichi polichistic, hidronefroze), insuficineța renală acută (rinichi de șoc, boli parenchimatoase renale, nefropatii toxice), boli parenchimatoase renale postiradiere etc.
b.- retenție hidrosalină accentuată la nivelul rinichiului ca urmare a excesului de hormoni gluco-și/sau mineralo-corticoizi ca in: sindrom Cushing unde hiperfuncția corticosuprarenalelor duce la exces de glucocorticoizi cu retenție de Na și H2O; hiperaldisteronismul primar, administrarea excesivă de mineralo sau glucocorticoizi, sindroame adrenogenitale.
c.- creșterea volemiei prin aport excesiv de Na+
d.- administrarea excesivă de sange sau soluții saline in perfuzie.
3.- HTA “adevărate” prin rezistență periferică crescută
a.- HTA de cauză renală: stenoze renovasculare, infarct renal, tromboza venei renale, compresiunea renovasculară extrinsecă, displazie renală, nefropatie diabetică, boli vasculare renale postiradiere, tumori renale secretante de renină.
b.- HTA de cauză endocrină: feocromocitom, neuroblastom, administrarea de contraceptive orale.
c.- HTA neurogene: creșterea acută a presiunii intracraniene, poliomielita, polinevrite etc.
d.- HTA de cauze medicamentoase: supradozaj de catecolamine, amfetamine, rezerpine (ce determină activitatea simpatică crescută) sau supradozajul unor medicamente antihipertensive (in care se produce eliberarea secundară excesivă de renină).
4.- HTA “ adevărate” secundare realizate prin mecanisme patogenice insuficient precizate din: coarctația de aortă toracică sau abdominală, mixedem, acromegalie, calculoza renală, intoxicație cu vitamina D, intoxicație cu plumb și mercur, leucemii.
5.- HTA “esențială” a copilului și adolescetului.
Capitolul II
Clasificare ,etiologie , factorii de risc si predictivi ai HTA
II.1.CLASIFICAREA HIPERTENSIUNII ARTERIALE
Clasificarea hipertensiunii arteriale se face tinand cont de: valorile tensionale, etiologie,
afectarea organelor tinta.
A.În functie de valorile tensionale:
Valorile tensiunii arteriale sistolică (TAs) și diastolică (TAd) mai mici decât percentila 90 reprezinta valorile normale functie de vârstă, sex și înălțime.(anexa 1 si 2)
Hipertensiunea arterială este definită de valori ale TAs și TAd peste percentila 95, valori înregistrate în mod constant la trei măsurători diferite prin metoda ascultatorie.
Tabelul nr.II.1
TA normal-înaltă ( vechiul termen de „prehipertensiune arterială“ a fost înlocuit cu cel de
„normal-înaltă“): este definită prin valoarea TAS și/sau TAD mai mare sau egală cu percentila 90, dar mai mică decât percentila 95, obținute la cel puțin trei determinări independente.
În cazul adolescenților, prehipertensiunea arterială se definește prin valori ale TA mai mari de 120/80 mm Hg, dar mai mici decât 140/90 mm Hg .
Prehipertensiunea nu se refera la o categorie de boala, ci identifică indivizii cu risc crescut pentru dezvoltarea HTA, astfel medicul curant in colaborare cu pacientul pot lua toate măsurile necesare de prevenire sau de intărziere a aparitiei HTA propriu-zise. Indivizii cu prehipertensiune nu sunt candidati la terapie medicamentoasa, ei trebuie ferm sfatuiti si incurajati in vederea schimbării modului de viata, pentru inlăturarea factorilor de risc.
În schimb cei cu prehipertensiune, dar care suferă de DZ sau afectiuni renale la care modificarea stilului de viată nu a determinat scăderea TA la sau sub 130/80 mmHg, vor urma tratament medicamentos antihipertensiv.
HTA gradul 1 este definită de valori ale TAS și/sau TAD cuprinse între percentilele 95-99+5 mmHg
HTA gradul 2 este definită de valori ale TAS și/sau TAD mai mari decât percentila 99+5 mmHg.
La copil si la adolescent,valorile normale si cele patologice ale TA au limite functie de varsta si sex:
În cazul în care presiunile sistolice și diastolice dau naștere la o discrepanță în ceea ce privește clasificarea, starea copilului trebuie să fie clasificata utilizând valoarea cea mai mare.
B.Clasificare etiopatogenica:
1.HTA esentiala (10-15% din cazuri) este o boală cu o etiologie neidentificată definitiv, care se stabilește prin excluderea unor cauze certe de majorare a valorilor tensiunii arteriale și a maladiilor, care ar putea genera instalarea hipertensiunii arteriale.Hipertensiune arterială primară (esențială) are predispozitie familiala,aparitia sa fiind legata de existenta unor factori de mediu (stress, sedentarism, supraalimentatie, ingestie de sare).
2.HTA secundara (85% din cazuri) : cauze renale,suprarenale si cardiace.
Cauze renale :
-renoparenchimatoase : glomerulonefrita acuta, nefrite cronice, boala polichistica, nefropatie diabetica, hidronefroza.
-renovasculare: stenoza de artera renala, vasculite intrarenale, compresiuni extrinseci ale art.renale.
-altele: tumori secretante de renina, retentie primara de sodiu.
Cauze endocrine:feocromocitom, sindrom Cushing, aldosteronism primar, hipertiroidism, hiperparatiroidism.
Cauze cardiovasculare:coartactia de aorta, ,anomalii ale arterei renale, tromboza venei renale.
Boli neurologice: cresterea presiunii intracraniene(tumori,encefalite,acidoza respiratorie), apnee in timpul somnului, tetraplegia, sindrom Guillan-Barre.
Medicamente: ciclosporina, eritropoetina.
Stresul acut: hiperventilatia psihogena, hipoglicemia, arsuri, postresuscitare,postoperator.
Cresterea volumului intravascular .
C.În functie de afectarea organelor tinta (Stadializare)
Hipertrofia ventriculului stâng este cea mai importanta afectare a unui organ tinta.
Ecografia cardiaca este primul pas în evaluarea prezentei sau absentei hipertrofiei de ventricul stâng. Masa ventriculului stâng este determinata prin masuratori standard ecografice, periodice,
a dimensiunilor ventriculului stâng la sfârsitul diastolei, a grosimii septului interventricular,
a grosimii peretelui posterior al ventriculului stâng. Hipertrofia ventriculului stâng a fost raportata la 34-38% din copiii si adolescentii cu hipertensiune arterialå moderatå, netratatå.
Prezenta acestei modificari este indicatie pentru a initia si intensifica terapia antihipertensiva.
Copiii si adolescentii cu cresteri mari ale tensiunii arteriale prezinta riscuri crescute pentru encefalopatie hipertensiva, accidente vasculare cerebrale si insuficienta cardiacå congestiva. Necropsiile provenite de la adolescenti si tineri care au decedat brusc au aratat relatia între hipertensiunea arteriala si prezenta aterosclerozei în aorta si arterele coronare. Studii clinice recente au demonstrat ca nivelul tensiunii arteriale în copilarie este asociat cu grosimea intimei si mediei si cu complianta arterelor mari la tineri. Au fost raportate tulburari ale vascularizatiei retinei.
Tabelul nr.II.2 -Stadializarea HTA
II. 2. Etiologia HTA si evaluarea comorbiditatilor
Mecanismele de apariție a hipertensiunii arteriale răman neelucidate. In lipsa unei
etiologii bine definite un rol important li se acordă factorilor de risc. In prezent, necesitatea de a
identifica factorii de risc cardiovascular este recunoscută nu numai la adulți, dar și la copii .
Studiul Bogalusa a demonstrat că factorii de risc cardiovascular sunt identificabili in
copilărie și predictivi in maladiile cardiovasculare , insa debutul hipertensiunii arteriale la copii nu poate fi explicat doar prin factori de risc incriminați adulților. Apariția hipertensiunii arteriale la copii depinde de unii factori de risc cu acțiune in perioada de dezvoltare intrauterină și in copilăria precoce, așa ca: valorile tensiunii arteriale la mamă in timpul sarcinii, varsta de gestație la momentul nașterii, masa corporală la naștere, tipul alimentației in primul an de viață, masa corporală in primii ani de viață etc. Copiii și adolescenții sunt atribuiți grupului de risc minor in maladiile cardiovasculare. De aceea, se acordă puțină atenție evidențierii factorilor de risc la copii.
După cum s-a demonstrat in multiple studii, rădăcinile maladiei hipertensive se află in perioada intrauterină și in copilărie, de aceea depistarea factorilor de risc și inlăturarea acestora anume in copilărie ar fi o strategie corectă in profilaxia hipertensiunii arteriale. In cazul hipertensiunii arteriale s-a constatat că factorii care contribuie la producerea bolii pot acționa timp indelungat, fără nicio manifestare clinică. De aceea cercetarea proceselor patologice din această fază a bolii vizează evidențierea factorilor de risc, particularităților biochimice și instrumentale.
Factori de risc
Importanța prevenirii în copilărie a problemelor de sănătate din viața adultă a figurat printre preocupările importante ale OMS. Prevenția bolilor metabolice populaționale (obezitatea, diabetul zaharat tip II, sindromul metabolic, bolile cardio-vasculare) s-a impus tot mai serios în ultimii ani din cauza multiplelor dovezi care atestă: creșterea prevalenței obezității și a asociațiilor ei morbide, posibilitățile limitate de tratament existente în prezent și nu în ultimul rând, costuri mari implicate. Pentru ca prevenția să fie posibilă trebuie să se cunoască factorii de risc și trebuie să se identifice persoanele cu risc crescut, iar intervenția profilactică trebuie să fie aplicată de timpuriu.
Imposibilitatea intervențiilor genetice în practica medicală determină orientarea eforturilor spre factorii de risc modificabili încadrați în stilul de viață nesănătos al omului modern, în special alimentația nesănătoasă și lipsa de mișcare (sedentarismul).
Factorii de risc reprezinta acele variabile de ordin biologic, fizic, chimic, psihologic, social , care potenteaza aparitia in timp a hipertensiunii arteriale. Factorii de risc traditionali se impart in doua categorii: nemodificabili si modificabili.
Factori de risc nemodificabili
a. Istoricul Familiar: Riscul este major daca exista istoric familiar de boli cardiovasculare. Riscul este cu atat mai mare cu cat unul din parinti a decedat din cauza unei afectiuni cardiace.
Genetica. Au fost identificate un număr de gene responsabile de producerea HTA și mai ales a fost studiat polimorfismul genetic al enzimei de conversie și al angiotensimogenului. De asemenea s-a demonstrat că greutatea mică la naștere predispune copilul la creșteri ale presiunii arteriale.
b.Varsta: Odata cu inaintarea in varsta cantitatea de colagen din componenta arterelor creste, astfel acestea devin mai rigide. Prin reducerea elasticitatii, vasele sangvine isi pierd abilitatea de a compensa bataile cardiace, dezvoltandu-se cu timpul hipertensiunea arteriala.
c.Sexul: Sexul masculin este mai afectat in comparatie cu cel feminin.
d.Rasa: Studii longitudinale au demonstrat incidența mai mare la rasa neagra, insa actualmente datorita schimbarilor in ritmul de viata si neinfluentarea factorilor de risc a determinat aparitia unei incidente mai mari si la celelalte etnii.
Factori de risc modificabili
1- Diabetul zaharat: Diabetul zaharat si HTA au tendinta de a aparea impreuna pentru ca prezinta anumite particularitati fiziologice comune si anume: efectele fiecareia cresc probabilitatea de aparitie a celeilalte afectiuni. În cazul DZ si al HTA aceste efecte include:
– cresterea volumului circulant: DZ creste volumul total al fluidelor circulante in organism ceea ce va determina in timp cresterea TA.
– cresterea rigiditatii arteriale: DZ scade abilitatea vaselor sangvine de a se intinde, scade elasticitatea acestora, creste rigiditatea si astfel creste TA.
– prelucrarea inadecvata a insulinei: Modificari ce apar la nivelul secretiei si prelucrarii insulinei de catre organism pot cauza prin mecanism direct HTA sau potenteaza o TA moderat inalta existenta .
2- Masa corporala: Obezitatea creste in mod semnificativ atat probabilitatea de a dezvolta DZ tip II cat si HTA; fiecare kilogram pierdut din greutate se traduce printr-o scadere a presiunii arteriale de la 1,3-1,6 mmmHg la un numar considerabil de pacienti.
– Dieta: Alimentatia bazata preponderent pe grasimile polisaturate, de origine animala in special, bogata in sare si zaharuri rapid absorbabile duc la aparitia unor probleme organice care in final vor avea ca rezultat aparitia HTA si DZ tip II.
– Activitatea fizica: Sedentarismul influenteaza in mod negativ activitatea insulinei, accelereaza imbatranirea patului vasculare si aparitia rigiditatii vasculare . Efectul antihipertensiv al exercitiului fizic este bine cunoscut, include diminuarea stimularii simpatice, ceea ce potenteaza efectul baroreceptorilor, deasemenea influenteaza rezistenta vasculara in sensul scaderii acesteia si creste sensibilitatea la insulina. Creste nivelul HDL colesterolului si il scade pe cel al LDL-lui si relaxeaza vasele sangvine ceea ce duce la scaderea tensiunii arteriale .
– Fumatul (pasiv/activ): nicotina si CO initiaza ateroscleroza si provoaca hipertensiune arteriala (ateroscleroza plus nicotina provoaca constrictia arterelor mici), anevrismul aortei, deficite circulatorii, accidente vasculare cerebrale. Impactul fumatului in progresia aterosclerozei este mai mare la pacientii cu HTA si DZ.
Receptivitatea organismului si capacitatea de adaptare a organismului la actiunea factorilor de risc sunt stari dependente de particularitatile individuale, bioecologice: factori endofamiliari, terenul, tipul constitutional, personalitatea psihica. Interventia factorilor endofamiliari a fost presupusa a actiona in inducerea hipertensiunii arteriale pe baza urmatoarelor constatari: existenta agregarilor familiare de hipertensiune arteriala la rudele de gradul I si lipsa agregarii la copiii adoptivi; aparitia hipertensiunii la gemeni; tensiuni sistolice asemanatoare la gemeni monozigoti fata de gemenii dizigoti; existenta unor agregari familiare de HTA , ATS, DZ tip II, obezitate.
Evaluarea riscului cardiovascular global
Este vorba de riscul estimat de eveniment coronarian acut sau de accident vascular cerebral in populatia hipertensiva, pe o perioada de 5 sau 10 ani. Termenul de „risc aditional” indica cuantumul de risc adaugat riscului mediu prin prezenta factorilor de risc (FR), afectarii subclinice de organ, diabetului zaharat (DZ), a bolii cardiovasculare sau renale clinic manifeste. Termenii de risc „scazut”, „moderat”, „inalt” si „foarte inalt” se refera la riscul de eveniment cardiovascular fatal sau non-fatal la 10 ani.
Factorii de risc cardiovasculari clasici:
Valoarea TAS si TAD
Varsta ,fumatul (pasiv)
Dislipidemia (Col total , LDL-Col , HDL-Col ,TG)
Glicemia à jeun 102-125 mg/dL
Test de toleranta la glucoza oral cu rezultat anormal
Obezitate abdominala (circumferinta taliei )
Istoric familial de boli cardiovasculare .
Afectarea subclinica de organ:
HVS evidentiata electrocardiografic (Sokolow-Lyon > 38 mm; produs Cornell> 2440 mm/ms)
HVS evidentiata ecocardiografic
Indice glezna-brat < 0,9
Scaderea ratei filtrarii glomerulare sau a clearance-ului de creatinina (<60 ml/min)
Microalbuminurie 30-300 mg/24 de ore sau raportul albumina/creatinina
Diabetul zaharat:
Glicemia à jeun 126 mg/dL la dozari repetate
Glicemia la 2 ore de la ingestia a 50g glucoza > 198 mg/dL.
Boala cardiovasculara clinic manifesta:
cerebrovasculara: accident vascular cerebral ischemic, hemoragic sau tranzitor
cardiaca: IM, angina pectorala, revascularizare coronariana sau insuficienta cardiaca
renala: nefropatie diabetica, afectare renala (creatinina serica , proteinurie crescuta);
boala vasculara periferica
retinopatie avansata: hemoragii, exudate sau edem papilar
Tabel nr.II.3. Stratificarea riscului cardiovascular in cuantificarea prognosticului HTA.
Caile si mecanismele de transmitere a factorilor de risc se impart in doua tipuri:
II.3. HTA arteriala esentiala –FACTORI DE RISC
HTA primară (esențială) este de obicei descoperită întâmplător la pubertate și investigațiile nu decelează un factor etiologic.Este mai frecventă la adolescenți și la adulți și este foarte rară sub vârsta de 10 ani.
Tensiunea arteriala crescuta în copilarie este un factor de risc pentru hipertensiunea adultului tânar. Hipertensiunea esentiala la copil este caracterizata de valori moderate sau stadiul I
si este adesea asociata cu un istoric familial pozitiv pentru hipertensiune si boli cardiovasculare.
Copiii cu hipertensiune arteriala sunt frecvent supraponderali (hipertensiunea arteriala este detectata la 30% din copiii supraponderali).
A. Hipertensiunea arteriala primara (esentiala, idiopatica)
1. Etiologiea plurifactoriala implica factori genetici (nemodificabili) si factori de risc legati de stilul de viata (modificabili)
Contributia factorilor genetici în patogeneza HTA se manifesta prin urmatoarele aspecte:
– predispozitie ereditara prevalenta crescuta la subiectii cu istoric familial de HTA
– dependenta de rasa (prevalenta si severitatea crescuta a HTA la rasa neagra)
-dependenta de vârsta si sex
– afectiune poligenica ce presupune asocierea cu polimorfisme ale genelor care codifica
componentele sistemului RAA (angiotensinogenul, enzima de conversie a angiotensinei,
receptorii AT1), receptorii adrenergici, transportorii membranari de Na+ si Ca2+ (ultimele
defecte fiind asociate cu sensibilitatea fata de regimul hipersodat)
Factorii de risc legati de stilul de viata principali responsabili de cresterea TA sunt:
-obezitatea & sindromul metabolic (asociate cu insulinorezistenta si hiperinsulinism)
-DZ tip 2
– hipercolesterolemia
-consumul crescut de sare (valoare recomandata de 6 g/zi)
– stress-ul psihic
– consumul de alcool în doze mari
-scaderea aportului de potasiu, magneziu, calciu
Copii supraponderali au frecvent un grad de rezistenta la insulina. Factorii de risc cardiovasculari adaugati la cresterea tensiunii arteriale si obezitate, includ scaderea HDL colesterol, cresterea trigliceridelor si toleranta anormala la glucoza. Acesti factori de risc metabolici trebuie testati periodic pentru a detecta modificarile lor în timp.
Tulburarile de somn, inclusiv apneea de somn (sleep apnea) sunt asociate cu hipertensiune arteriala, boli coronariene, insuficienta cardiaca la adulti.
Totusi, sunt putine date disponibile care sugereaza o asociere între tulburarile respiratorii în somn si hipertensiunea la copil. Strategia pentru a depista copiii cu probleme de somn consta în folosirea unui scurt istoric (numit BEARS) adresat copiilor între 2-18 ani: probleme de adormire, timp excesiv de somn, treziri în cursul nop¡ii, regularitatea somnului si sforaitul (probleme de respiratie).
In etiologia hipertensiunii arteriale (HTA) esentiale sunt incriminati factorii de risc fizici, metabolici si comportamentali. Factorii de risc isi incep actiunea in perioada copilariei, cu efect intarziat in viata adulta.Exista factori majori de risc pentru aparitia acestei boli, implicati si in severitatea prognostica a maladiei hipertensive: obezitatea, stresul, aportul alimentar crescut de sare, diabetul zaharat, dislipidemiile, inactivitatea fizica, istoricul familial de boli cardio-vasculare cu decese la varsta tinere etc.
Debutul precoce al hipertensiunii arteriale depinde de factorii de risc intrauterini si/sau postnatali (valorile tensiunii arteriale la mama in timpul sarcinei, varsta de gestatie la momentul nasterii, greutatea la nastere, durata lactatiei naturale, greutatea corporala in primii ani de viata etc.) Dezvoltarea intrauterina programeaza fiziologia si metabolismul postnatal. Schimbarile metabolice in timpul sarcinei favorizeaza aparitia unor maladii cardiovasculare in adolescenta si la adult .
Pe parcursul ultimelor decenii, s-au conturat mai multe ipoteze privind corelatia dintre greutatea la nastere si valorile tensiunii arteriale, fiind tinta de studiu al multor centre de cercetari stiintifice . Dezvoltarea embrionara si greutatea la nastere poate determina valoarea tensiunii arteriale la varsta adulta .Cu cat greutatea la nastere este mai mica cu atat valorile TA vor fi mai mari ulterior in viata . La copiii cu greutatea mica la nastere, valorile TA in adolescenta sunt mai mari cu 1–5 mmHg, decat la cei cu greutatea in limitele normei . Alte studii ne arata ca nu numai greutatea mica la nastere influentiaza valorile TA ci si cea peste limitele normei . Greutatea la nastere este un indicator al numarului de nefroni si este invers proportionala cu valorile TA si pozitiv asociata cu greutatea la nastere . Micsorarea numarului de nefroni duce la hipertrofia compensatorie a nefronilor prezenti. Cresterea rapida in copilarie nu este satisfacuta de numarul mic de nefroni si poate favoriza dezvoltarea insuficientei renale si a hipertensiunii arteriale .
Riscul de a dezvolta HTA la tineri se mareste cu gradul de imaturitate la nastere ceea ce ar putea explica incidenta inalta al HTA la copii.
Greutatea mica la nastere ar putea fi consecinta sarcinilor frecvente. Din cauza intervalului mic intre sarcini, creste riscul nasterii unui copil cu greutatea mica la nastere.
Alimentatia in primii ani de viata are un rol important in gradul de sanatate cardiovasculara la varsta adulta. Efectul alimentatiei hipercalorice asupra valorilor TA este realizat prin adaosul exagerat in greutate in varsta frageda.
Lactatia naturala isi are efectul benefic asupra valorilor TA .S-a dovedit cu cat este mai lunga perioda de lactatie naturala, cu atat valorile TAS sunt mai mici . Copiii alimentati natural mai mult de 6 luni au valorile TAS mai mici cu 1,2 mmHg, decat cei alimentati natural mai putin de 6 luni . Prematurii alimentati la piept au valorile TA in copilarie si adolescenta mai mici decat cei alimentati artificial .
Sedentarismul. In prezent, sedentarismul este un stil de viata acceptat de circa 60% din populatia globului pamantesc. Scaderea nivelului activitatii fizice, incurajate de ritmul societatii moderne, determina un dezechilibru energetic, rezultand un surplus al caloriilor provenite din alimentatie fata de cele cheltuite prin efort fizic, chiar si la persoane fara un aport energetic exagerat . Micsorarea numarului orelor de educatie fizica din structura programelor de invatamant duce la dezvoltarea sedentarismului in randul copiilor. Numarul copiilor care stau mai mult de 4 ore/zi in fata televizorului alcatuieste 25–30% .S-a demonstrat ca lipsa activitatii fizice este un factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare, ce cresc riscul mortalitatii. Lipsa activitatilor fizice, insotita de o alimentatie necorespunzatoare pe fondalul unei usoare predispozitii genetice, poate conduce la obezitate . Cei care fac exercitii fizice moderate cel putin 20 minute zilnic, au risc al decesului cardiovascular cu 30% mai mic decat al sedentarilor .
Rolul supraponderabilitatii si obezitatii in HTA la copii.
Cresterea prevalentei hipertensiunii arteriale la copii in ultimii ani, se asociaza cu cresterea numarul copiiilor obezi . Dintre copii obezi 15-30% sufera de hipertensiune arteriala in perioada copilariei/adolescentei, iar din cei hipertensivi 45–50% sunt obezi .
S-a demonstrat ca supraponderabilitatea/obezitatea este un factor de risc ce predispune la hipertensiune arteriala, chiar din copilarie si isi continua efectul nociv in viata adulta.
Copilul supraalimentat in primul an de viata este predispus spre obezitate, rezistenta la insulina si disfunctie endoteliala vasculara, toate acestea se pot finisa cu maladia hipertensiva, diabet zaharat si insuficienta coronariana, predispunand acesti copii spre o morbiditate si mortalitate inalta cardiovasculara .
Hipertensiunea arterială în cazul nou-născuților este rară și se întâlnește la 0,2 – 3% dintre nou-născuți. La un nou-născut sănătos măsurarea tensiunii arteriale nu face parte din evaluările de rutină. Hipertensiunea arterială este mai des întâlnită la nou-născuții cu riscuri mai mari. Trebuie luați în considerare o serie de factori, ca vârsta gestațională, vârsta după concepție și greutatea la naștere atunci când se decide dacă tensiunea arterială a nou-născutului este sau nu normală.
II.4. ETIOLOGIA HTA secundare
Hipertensiunea arteriala secundara este mai frecventa la copii decât la adulti. Odata hipertensiunea arteriala confirmata, tensiunea trebuie masurata la fiecare picior si brat. Normal, tensiunea arteriala este mai mare cu 10-20 mmHg la picioare decât la brate. Este important a cauta semne sau simptome care sugereaza boli renale (hematurie macroscopica, edeme, oboseala), boli cardiace (durere precordiala, dispnee de efort, palpitatii) sau boli ale altor organe si sisteme (endocrine, reumatologice). Multe medicamente pot creste tensiunea arteriala, deci este important sa cunoastem medicamentele administrate anterior sau suplimentele nutritionale folosite în special la atleti. Antecedentele heredocolaterale evidentiaza istoric familial de hipertensiune arteriala, diabet zaharat, obezitate, apnee de somn, boli renale, boli cardiovasculare sau endocrine.
HTA secundara este cauzata de orice afectiune care creste DC sau RVP.
Astfel etiologia ei poate fi de origine renala, endocrina sau de cauza mecanica (coarctatia de aorta)
Diagnosticul diferential între HTA primara si secundara exista diferente legate de istoricul
familial de HTA, vârsta de debut, modalitatea de instalare, severitate, semne si simptome asociate
În funcție de vârstă se descriu următoarele cauze mai frecvente:
HTA secundară:
a.Renală
-parenchimală: cicatrice (RVU, ischemie), glomerulonefrită,rinichi polichistic;
-renovasculară: stenoza arterei renale, tromboza venoasă renală, cateterizarea arterei ombilicale la nou-născuți;
-prin compresie: tumora Wilms, hematom perirenal.
b.Cardiovasculară: coarctația de aortă
c.Vasculite
d.Endocrină: hiperaldosteronism, hipersecreție de mineralocorticoizi, hiperplazie adrenală congenitală, sindrom Cushing, afecțiuni tiroidiene, feocromocitom
e.SNC: tumori, traumatisme
HTA secundara este sugerata de:
Valori foarte crescute ale TA, mai ales la copii sau adultii tineri .
Instalarea brusca a HTA .
HTA refractara la tratament
Hipertensiune accelerata sau maligna (TAD ≥130 mmHg, retinopatie hipertensiva de gradul 3/4, insuficienta cardiaca, insuficienta renala progresiva)
Agravarea brusca a functiei renale la un pacient hipertensiv
Descoperirea unui rinichi mic prin orice tehnica (hipertensiune renovasculara).
Utile pentru diagnostic sunt explorårile imagistice si dozårile plasmatice inclusiv ale reninei. Evaluarea hipertensiunii renovasculare constå în evidentierea factorilor predispozanti
(cateterizarea arterei ombilicale sau neurofibromatoza) si arteriografia renala, ecografia Doppler, scintigrafia, tomografia cu substanta de contrast sau rezonanta magnetica nucleara.
Tabel nr.II.
Date sugestive pentru hipertensiune arteriala secundara oferite de examenul obiectiv:
Tabelul nr.II. Ghid de evaluare paraclinica a hipertensiunii secundare.
Capitolul III
Evaluarea copilului hipertensiv.
Evaluarea unui copil hipertensiv nou descoperit sau a unuia cu boala veche la care au aparut probleme noi privind controlul HTA reprezinta etape esentiale in definirea si aprecierea bolii.
Obiectivele evaluarii sunt multiple:
stabilirea diagnosticului de HTA (confirmarea diagnosticului)si incadrarea pacientului in
gradul de HTA corespunzator (stabilirea severitatii);
identificarea afectarii organelor tinta (creier, inima , rinichi),element esential pentru
stadializare,prognostic, selectia tratamentului etc.;
identificarea altor factori de risc cardiovasculari (hiperlipidemie, diabet zaharat, obezitate, alte tulburari metabolice)care pot influienta prognosticul si atitudinea terapeutica;
identificarea cauzelor de HTA secundara;
Metode de evaluare initiala:
1.Evaluarea clinica (anamneza, examen clinic subiectiv si obiectiv si masurarea corecta a TA)
2.Evaluarea paraclinica
III.1.Evaluarea clinica.
Anamneza completa este esentiala si trebuie sa includa antecedentele heredo-colaterale (familiale) de hipertensiune arteriala, ateroscleroza ,diabet zaharat, preeclampsie, dislipidemie, AVC , boala renala sau tumori (risc pentru HTA esentiala si boli genetice renale sau endocrine),antecedentele neonatale (cateterizarea arterei ombilicale), antecedentele personade: boli renale (glomerulonefrită,rinichi polichistic, purpură Henoch-Schonlein), lupus eritematos sistemic, infecție de tract urinar, traumatism renal,diabet zaharat, chirurgie cardiacă;
Evaluarea stilului de viata si a factorilor de risc legati de acesta (obezitate,alimentatie,activitate fizica,administrarea cronica de diverse medicamente sau substante care cresc TA -antiinflamaoare nesteroidiene,eritropoietina, ciclosporina, steroizi medicație, droguri procurate ilicit) este esentiala.
Copilul cu HTA poate fi complet asimptomatic,boala fiind descoperita intamplator sau poate avea simptomatologie nespecifica sau manifestari vegetative : cefalee ( mai frecvent occipitala aparuta dimineata ,la trezire, durerea fiind uneori pulsatila), durere abdominală, hematurie, disurie, polakiurie, nocturie, enurezis (sugestive pentru boală renală sau infecție reno-urinară), dureri și/sau tumefacție articulară, edeme faciale sau periferice (nefrită), pierdere în greutate, talie necorespunzătoare, transpirații, febră, palpitații (feocromocitom), crampe musculare, constipație, astenie (hipokaliemie, hiperaldosteronism), dezvoltare sexuală precoce (deficit de hidroxilază), astenie fizica, insomnii,rar ameteli, palpitatii si precordialgii nespecifice.
Alteori boala este deja complicata si atunci pacientul va prezenta simptomatologie specifica organului afectat.
Examenul fizic trebuie sa fie complet si sa includa masurarea corecta a TA si obligatoriu masurarea inaltimii si greutatii cu calcularea indicelui de masa corporala.
Examen obiectiv urmareste aspectul general (paloare, edeme faciale și pretibiale (boală renală), pete cafe-au-lait, neurofibroame (boala Von Recklinghausen), facies în lună plină, hirsutism, obezitate tronculară, striațiuni(sindrom Cushing), gât scurt, inserția joasă a părului în regiunea cervicală, mameloane depărtate (sindrom Turner), facies elfin, deficit de creștere, retardare mentală (sindrom Williams), mărirea în volum a tiroidei, noduli tiroidieni (hiper sau hipotiroidie).
Examenul aparatului cardiovascular: sufluri, puls femural absent, TA mai mică la membrele inferioare comparativ cu valorile înregistrate la membrele superioare (coarctație de aortă), mărirea matității cardiace, tahicardie, hepatomegalie, tahipnee (insufi ciență cardiacă), sufluri la nivelul vaselor mari (arterită, arteriopatie)
Examenul abdomenului: sufluri epigastrice (boală renovasculară, arterită), formațiune tumorală uni sau bilaterală (tumoră Wilms,neuroblastom, feocromocitom, rinichi polichistic).
Examenul neurologic: modificări de hipertensiune la FO, paralizie Bell, deficit motor.
III.2.Evaluarea paraclinica
Investigatiile de laborator in HTA trebuie sa fie orientate astfel incat sa raspunda mai multor obiective: -sa stabileasca etiologia HTA;
-sa stabileasca gradul sau stadiul bolii, inclusiv afectarea organelor tinta;
-sa identifice si alti factori de risc cardiovasculari;
A.In general , explorarile de laborator in HTA sunt relativ limitate la un numar de teste initiale obligatorii (tabelul nr.).Cand aceste informatii sugereaza o forma specifica de HTA ,in special secundara,sunt indicate explorari specifice.
Tabelul nr. Explorarea initiala ,obligatorie la orice bolnav hipertensiv (in ambulator)
B.Explorarile paraclinice in situatii speciale sunt necesare la un numar limitat de hipertensivi care necesita o evaluare specifica diagnosticului unei HTA secundare sau HTA stabila la copii sau adolescenti la care prevalenta HTA secundare este mare sau HTA cu complicatii sau cu evolutie accelerata.
Tabelul nr.III.1- Investigații în etapa a doua.
C.Pe langa testele uzuale, Societatea Europeana de Cardiologie recomanda urmatoarele investigatii care pot contribui la o apreciere mai buna a riscului cardiovascular global, mai ales prin evaluarea prezentei afectarii subclinice de organ:
test de toleranta la glucoza oral, la pacientii cu glicemia à jeun > 100 mg/dl
monitorizarea ambulatorie a valorilor TA/24h
ecocardiografie
ecografia Doppler carotidiana
proteinurie cantitativa la pacientii cu test calitativ pozitiv
indexul glezna-brat*
examenul fundului de ochi
masurarea velocitatii undei pulsului.
*Indicele glezna-brat (ABPI, ankle brachial pressure index) reprezinta o metoda de evaluare a starii arterelor periferice si consta in raportul dintre tensiunea arteriala sistolica de la membrul superior (masurata la nivelul bratului) si de la cel inferior (masurata la glezna).
Indicele glezna-brat se determina prin evaluarea presiunii sistolice la nivelul arterei brahiale si arterei tibiale posterioare cu ajutorul ecografiei Doppler. Se fac doua determinari, stanga-dreapta, si se alege valoarea cea mai mare dintre cele doua.
Indicele de presiune glezna-brat se obtine prin impartirea valorii presiunii sistolice brahiale la cea a presiunii sistolice tibiale posterioare. VN = 1-1,1
Tabelul . Investigatiile paraclinice in evaluarea pacientului hipertensiv.
VSDd = diametrul intern al VS in diastola; PPd = grosimea peretelui posterior al VS in diastola;
SIVd = grosimea septului interventricular in diastola; HVS = hipertrofie ventriculara stanga.
IMT (intimal medial thickness) = grosimea intima-medie carotidian
III.3. Tablouri patologice ce constituie urgențe hipertensive la copil
I.- HTA indusă de creșteri marcate și susținute ale presiunii arteriale
Este acea formă in care se intalnesc valori persistente ale presiunii arteriale sistemice > 170 mmHg și ale presiunii arteriale diastolice > 100 mmHg sau in general – valori care depășesc persistent cu mai mult de 30 mmhg pe acelea pentru percentilul 95 in funcție de virstă.
Această formă poate fi asimptomatică sau se poate insoți de unele simptome neurologice cum ar fi: cefalle, vertij, lipotimii, tulburări vizuale.Examenul fundului de ochi arată ingustarea arteriolelor retiniene. Radiografia de cord evidențiază prezența unei cardiomegalii iar in sumarul de urină se decelează proteinurie.
Dacă presiunea arterială se menține marcată și susținută există riscul instalării insuficienței cardiace congestive și a semnelor de insuficiență renală cronică.
II.- HTA insoțită de creșteri rapide ale presiunii arteriale (puseele de HTA)
La copil manifestările puseelor hipertensive sunt cel mai adesea nespecifice: cefalee exprimată la copilul mic prin agitație, trezire in cursul nopții, modificarea comportamentului.
Examenul fundului de ochi: alterări ce evoluează rapid spre prezența edemului papilar, a hemoragiilor și exsudatelor retiniene.Puseele acute de HTA prezintă riscul instalării encefalopatiei hipertensive și al deteriorării rapide a funcției renale.
III.- HTA malignă. Se caracterizează prin:
– presiune arterială marcat crescută (PAS> 170 mmHg, PAD > 120 MMHg)
– modificări retiniene severe (edem papilar, exsudate și hemoragii retiniene)
– la care se adaugă in mod variabil manifestări de encefalopatie hipertensivă, semne de decompensare cardiacă și semne de deterioare a funcției renale.
IV.- Encefalopatia hipertensivă (EH)
Este un sindrom clinic constituit din simptome și semne neurologice cu caracter acut și tranzitoriu determinat de o criză de HTA in care presiunea arterială diastolică depășește in general 130 mmHg.
Starea este rapid reversibilă (24 – 48 ore) cand este posibil controlul HA; in caz contrar evoluția poate fi fatală.EH apare mai frecvent in cursul puseelor de HTA cand valorile tensionale depășesc cu 30 mmHg valoarea percentilului 95 pentru varstă, la copil EH poate apare și la valori ale presiunii arteriale diastolice de sub 110 mmHg.
Etiologia EH la copil poate fi : -HTA renovasculare,
-GN postinfecțioasă (cand apare la debutul bolii sau in primele zile de evoluție) ,
-HTA forma malignă, administrarea de glucocorticoizi la bolnavii cu nefropatii acute sau cronice,
-HTA paroxistică din feocromocitom (rară la copil), toxemia preeclamptică (la adolescentele gravide)
-HTA secundară coarctației aortice,iar mai rare prin arsuri, leucemie acută, tumoră Wilms, sindrom Cushing, hiperaldosteronism primar, intoxicație cu plumb.
Principalele momente patogenice ale EH sunt:
– creșterea bruscă a presiunii arteriale
– modificarea fluxului sanguin cerebral ca urmare a deficitului de autoreglare in circulația cerebrală cand valorile tensiunii arteriale sistemice depășesc limitele fiziologice
– perturbarea mecanismelor fizice care mențin bariera hematoencefalică ca o consecință a dilatării inadecvate a arterelor cerebrale in cursul crizelor hipertensive. Se poduce edemul cerebral care prin comprimarea vaselor cerebrale conduce la ischemie cerebrală acută..
Din punct de vedere clinic, cefaleea constituie simptomul de debut. Este inițial localizată occipital și apoi se generalizează. Se accentuează la mișcările bruște ale poziției extremității cefalice și in situațiile care cresc presiunea venoasă (tuse, efort fizic).Este asociată frecvent cu grețuri și vărsături.Tulburările vizuale (hemianopsie, incețoșarea vederii etc) sunt tranzitorii.
Tulburările mentale și ale stării de conștință: confuzie mentală, dezorientare temporo-spațială, tulburări de memorie, somnolența, obnubilare și comă de diverse grade de profunzime.
Convulsii ce pot fi generalizate sau focalizate, deseori recurente putand conduce la stări de rău convulsiv. Semne neurologice: hemipareze tranzitorii cu sindrom de neuron motor central, hemiplegie tranzitori cu afazie, defecte focale inclusiv pareze faciale tranzitorii.
III.4. Evolutie ,complicatii, prognostic in HTA la copil
Boala durează ani sau chiar zeci de ani. Complicațiile depind de forma clinică- benignă sau malignă. În forma malignă, evoluția este foarte rapidă, etapele bolii fiind parcurse în 1-3 ani. În hipertensiunea benignă complicațiile se datorează hipertrofiei ventriculare stangi,aterosclerozei, cele mai frecvente fiind tromboza cerebrală și infarctul miocardic. În cea malignă domină degradarea arteriolară. Aici se întâlnesc frecvent encefalopatia hipertensivă, hemoragia cerebrală, insuficiența cardiacă și insuficiența renală.
La copii creșterea tensiunii arteriale peste normă precede apariția simptomelor clinice caracteristice hipertensiunii arteriale, ei fiind mult timp asimptomatici, indeosebi cei cu creșteri ușoare sau moderate ale tensiunii arteriale . Acțiunea de durată a valorilor crescute ale
tensiunii arteriale duce in timp la afectarea organelor-țintă .
Complicatii cardio-vasculare. Una dintre cele mai frecvente complicații ale hipertensiunii arteriale la copii este hipertrofia miocardului ventriculului stang, care, la randul său, este un factor de risc independent al maladiilor cardiovasculare la adult.
Conform datelor diferitor studii, hipertrofia ventriculară stangă se intalnește la ⅓ din copiii cu hipertensiune arterială esențială primar depistată și crește proporțional in cazul celor cu hipertensiune persistentă sau in asociere cu alți factori care determină hipertrofia ventriculară stangă .
Prevenirea patologiei cardiovasculare la adulți este bazată pe conceptul profilaxiei factorilor de risc . Ecografia cardiaca este primul pas în evaluarea prezentei sau absentei hipertrofiei de ventricul stâng. Masa ventriculului stâng este determinatå prin masuratori standard ecografice, periodice, a dimensiunilor ventriculului stâng la sfârsitul diastolei, a grosimii septului interventricular, a grosimii peretelui posterior al ventriculului stâng. Hipertrofia ventriculului stâng a fost raportatå la 34-38% din copiii si adolescentii cu hipertensiune arteriala moderata, netratata. Prezenta acestei modificåri este indicatie pentru a initia si intensifica terapia antihipertensiva.
Complicatii reno-vasculare Examenul de urină poate identifica de la început la nivel renal debutul nefroangiosclerozei hipertensive. Această complicatie apare când hipertensiunea arterială este cronică, severă si necontrolată corect cu tratament medicamentos. La copii ne putem confrunta cu altă situatie particulară si anume modificările constate la examenul de urină mai ales dacă proteinuria nu este izolată si se acompaniază si de hematurie eventual si cilindrii hematici, atunci acestea apar în contextul clinic al glomerulonefritei acute si hipertensiunea arterială este secundară.
De asemenea aceste nefropatii la copii pot apărea în contextul clinic al diabetului zaharat tip I insulino-dependent ID sau diabetul MODY (Maturity Onset Diabets in Young) sau în contextul clinic particular al unor colagenoze cum ar fi: lupusul eritematos sistemic, sclerodermia
sau în cadrul tabloului clinic al unor vasculite sistemice cum ar fi: poliarterita nodoasă sau purpura Schınlein – Henıch, hipertensiunea arterială fiind secundară renală la tineri în contextul acestor afectiuni, în aceste cazuri.
Complicatii oftalmologice La nivelul retinei, în raport cu durata si severitatea hipertensiunii, se constituie leziuni ale vaselor mici, care pot fi evidentiate la examenul fundului de ochi FO. Modificările vaselor retiniene, care reflectă în bună parte modificările vaselor cerebrale, au fost descrise de către Keith, Wagener si Barker si clasificate în patru stadii, acestea constituind un criteriu foarte important de stadializare a HTA.
Stadiul I- arteriole cu lumen redus, spastice, sinuoase, în ,,fir de cupru”.
Stadiul II- artere scleroase, prezenŃa semnului încrucisării arteriovenoase (semnul Sallus-Gunn)
Stadiul III-la elementele stadiului II se adaugă edem retinian, hemoragii “în flacără”
perivasculare si exudate, determinate de ruptura vaselor mici.
Stadiul IV- la elementele stadiului III se adaugă edemul macular, peripapilar si edemul papilei,
sunt elemente care caracterizează HTA severă cu evolutie malignă.La copii stadiile III si IV se
întâlnesc mai rar, numai în cazurile de HTA severă complicate cu fenomene de encefalopatie
hipertensivă.
Această clasificare Keith-Wagener este valabilă si la copii însă la acestia se impun câteva observatii:
– Hemoragiile, exudatele retiniene si chiar edemul papilar se corelează foarte bine cu HTA severă si sunt indicatoare de HTA diastolică>120mmHg la tineri si de urgentă hipertensivă, ele mai pot fi întâlnite si în alte afectiuni, de exemplu DZ si unele colagenoze, vasculite sistemice la tineri.
-Când hipertensiunea arterială este cu debut foarte recent, edemul papilar poate să nu se însotească de modificările stadiului III sau orice modificare vasculară (ca de exemplu glomerulonefrita acută, insuficienta renală acută, toxemia de sarcină.)
– Severitatea leziunilor retiniene nu au neapărat un corespondent clinic constant, astfel acuitatea
vizuală poate să nu fie afectată în ciuda retinopatiei extensive, până în momentul aparitiei
edemului papilar.
Complicatiile cerebrovasculare Circulatia cerebrală este afectată major în hipertensiunea arterială la copii astfel încât incidenta complicatiilor cerebro-vasculare este de patru ori mai mare la copiii hipertensivi fată de cei normotensivi. Riscul cerebrovascular se corelează atât cu tensiunea arterială diastolică crescută cât si cu cea sistolică. La tineri apare riscul existentei unor anevrisme cerebrale congenitale nediagnosticate anterior si dacă hipertensiunea arterială apare pe acest fond , riscul de accident vascular cerebral hemoragic creste foarte mult.
Hipertensiunea arterială favorizează cresterea si ruptura anevrismelor sacciforme congenitale situate în jurul poligonului Willis, cu producere de hemoragie subarahniodiană. Leziunile de necroză fibrinoidă localizate în peretele arterial conduc de asemenea la formarea de anevrisme miliare saculare, localizate în special în putamen, talamus, punte, cerebel, zone subcorticale, cu risc de hemoragii intracerebrale, în cazul cresterilor acute ale valorilor tensiunii arteriale.
Encefalopatia hipertensivă este mai rară la copii în prezent , dar mai severă decât la adult, fiind complicatia tipică a hipertensiunii arteriale maligne sau cu evolutie accelerată.
Hipertensiunea arterială la copii este cauza majoră a hemoragiilor intracerebrale, aproximativ 80% din sângerări se produc la nivelul hemisferelor cerebrale, cu deficite senzitivo-motorii.Leziunile responsabile de sângerare sunt în principal microanevrismele arterelor intracraniene.
Atacurile ischemice tranzitorii (AIT), definite ca tulburări functionale cerebrale reversibile sub 24 de ore pot fi prezente la pacientii tineri hipertensivi. Aproximativ 30% din AIT-uri pot evolua în următorii ani spre un accident vascular cerebral constituit.Din ansamblul formelor de boală cerebro-vasculară la copiii hipertensivi cele mai frecvente forme sunt encefalopatia hipertensivă si hemoragia intracerebrală. În aceste cazuri explorarea făcută cu ajutorul CT sau RMN cerebral este deosebit de utilă. Necropsiile provenite de la adolescenti si tineri care au decedat brusc au aråtat relatia între hipertensiunea arterialå si prezenta aterosclerozei în aortå si arterele coronare. Studii clinice recente au demonstrat cå nivelul tensiunii arteriale în copilårie este asociat cu grosimea intimei si mediei si cu complianta arterelor mari la tineri.
Capitolul IV
Relatia Hipertensiune arteriala – Obezitate infantila
IV.1 . Obezitatea-notiuni generale ,definite, etiologie,prevalenta
Obezitatea este o boală cronică ce se definește ca fiind excesul de țesut adipos „într-o proporție care este periculoasă pentru sănătate”. Ultimele decenii se caracterizeză printr-o creștere îngrijorătoare a obezității, atât în rândul adulților, cât și în cel al copiilor. Epidemia de obezitate este recunoscută la ora actuală ca fiind una dintre cele mai importante probleme de sănătate publică la nivel internațional. Peste 200 de milioane de copii de vârstă școlară au supragreutate, aceștia reprezentând prima generație ce va avea o durată de viață mai mică decât a părinților lor. Morbiditatea și mortalitatea asociată obezității a atins cote alarmante. Obezitatea la copil este o problemă de sănătate publică atât prin prevalență crescută, cu un trend în continuare ascendent cât și prin complicațiile adesea grave pe care le antrenează .
În România ponderea copiilor supraponderali și obezi variază între 10-15% date relevate prin examenul de bilanț efectuat în 10 județe.
În prezent se acordă o atenție deosebită monitorizării stării de nutriție a populației pentru identificarea copiilor supraponderali și obezi, considerând că intervenția precoce poate îmbunătăți rezultatele pe termen mediu și lung în ceea ce privește în deosebi prevenirea complicațiilor.
În acest context prin dezvoltarea programelor de screening ale obezității se evaluează statusul nutrițional al fiecărui copil în parte pentru a-i identifica pe cei expuși la risc de suprapondere și a oferi părinților informații pentru a-i ajuta să acționeze adecvat.
La copilul sub 2 ani, pentru diagnosticul obezității se apreciază greutatea raportată la înălțime.
Un copil < 2 ani este obez dacă greutatea/înălțime este > percentila 95% pentru vârstă.
La copilul peste 2 ani obezitatea este defi nită prin valorile indicelui de masă corporală (IMC), raportat la populația de referință (din nomograme și tabele).
Un copil >2 ani este: supraponderal dacă: IMC se încadrează între percenti lele 85- 95 sau IMC cuprinse între +1 DS – + 2DS; si obez dacă: IMC este mai mare decât percentila 95% sau peste + 2 DS. Ea poate fi definita, printr-un indice al masei corporale mai mare de 30 (>95%), iar supraponderabilitatea IMC >25 (85%-95%).
Cai de legatura intre obezitate si hipertensiune arteriala :
activarea sistemului nervos simpatic
activarea sistemului renin-angiotensină
metabolismul anormal al acizilor grași
creșterea nivelului aldosteronului plasmatic
disfuncții renale
perturbări ale somnului
Din punct de vedere etiopatogenic, obezitatea este o boală foarte complexă, o multitudine de factori sunt implicați în determinarea obezității: factori genetici, factori de mediu, factori metabolici, factori psihologici, factori comportamentali, factori neuro-endocrini.
Combinția diverșilor factori de risc și a mecanismelor patogenice în proporții și cu secvențialitate diferită la nivelul fiecărui copil afectat de surplusul ponderal face ca o obezitatea să fie o boală extrem de heterogenă.
Din punct de vedere morfopatologic, hipertrofia și hiperplazia adipocitară explică creșterea greutății corporale. Fenomenul care stă la baza apariției obezității e reprezentat de un dezechilibru cronic, între ingestia calorică crescută și/sau consumul energetic redus care conduc la o balanță energetică pozitivă. Consecința este acumularea de țesut adipos în exces cu alterarea structurii și funcției secretorii a țesutului adipos.
Factorii dietetici și activitatea fizică redusă au o puternică influență asupra bilanțului energetic și pot fi considerați principalii factori modificabili ce favorizează creșterea în greutate. Modificările fiziopatologice în obezitate sunt induse de produșii secretați de adipocite (citokine, peptide inflamatorii, angiotensinogen, substanțe procoagulante). Obezitatea este asociată cu risc cardio-metabolic crescut, iar acesta depinde mai mult de dispoziția țesului adipos, decât de volumul său total.
Sindromul metabolic este o complicație precoce a obezității care asociază un grup de factori cu risc înalt de a dezvolta diabet zaharat tip II și boli cardio-vasculare reprezentați de: disglicemie, dislipidemie, hipertensiune arterială.
Marea majoritate a cazurilor e legată de un stil de viață sedentar și o alimentație nesănătoasă.
La copil, sindromul metabolic se conturează tot mai pregnant odată cu creșterea prevalenței obezității. Tulburările metabolice caracteristice sindromului metabolic se întâlnesc aproape exclusiv în obezitatea viscerală. Creșterea grăsimii viscerale este asociată cu accentuarea insulinorezistenței și hiperinsulinemiei și acestea cresc riscul comobidităților asociate obezității.
Copiii obezi au aproximativ 3 ori mai mare risc pentru hipertensiune decat copiii care nu sunt obezi. Asa cum multi ca 41% dintre copiii cu HTA au dezvoltat hipertrofie ventricularală.Aproape 60% din copiii cu TA crescuta au greutăți relative au indice de masa corporala mai mare de 120% functie de sex, inaltime, si de varsta.
Prognosticul depinde de forma clinică, de ereditate, de nivelul tensiunii diastolice bazale , de vârstă (tinerii fac norme mai grave), de respectarea tratamentului, de modul de viață recomandat și de apariția complicațiilor. Prognosticul este favorabil în primul stadiu de boală , fiind mai rezervat în stadiul al doilea și mai ales al treilea. Moartea se datorează îndeosebi complicațiilor cardiace , cerebrale și renale.
IV.2 . Factori determinanti si de risc ai obezitatii
Obezitatea are o etiologie plurifactorială, fiind rezultatul acțiunii unor factori determinanți geneti ci și de mediu care acționează individual sau asociați cu factorii de risc.
Obezitatea consta in cresterea masei tesutului adipos, care se realizeaza prin hipertrofia si hiperplazia adipocitelor. Numarul celulelor adipoase este constant pe tot parcursul vietii.
La copiii obezi apare o crestere a numarului acestor celule, in timp ce la adultii obezi, adipocitele cresc in volum, inmagazinand cantitati mari de lipide.
Obezitatea creeaza premise fiziologice pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale.
S-a demonstrat ca repartitia tesutului adipos are influenta importanta asupra riscului aparitiei comorbiditatilor asociate obezitatii. Depozitarea abdominala a tesutului adipos (cu cele doua componente: viscerala si subcutanata), cunoscuta sub denumirea de obezitate de tip android sau central, se coreleaza cu un risc mai mare al bolilor cardiovasculare, al hipertensiunii arteriale si al afectiunilor metabolice, decat obezitatea de tip genoid sau gluteofemurala, care este predominant periferica .
S-a observat ca factorii de mediu au o influenta puternica asupra cresterii cantitatii de tesut adipos cu dispozitie centrala. Traditiile alimentare sunt un factor de risc pentru obezitate. Consumul alimentelor bogate in calorii – produsele zaharoase, excesul de grasimi, bauturile carbogazoase cu adaos de indulcitori – si orarul nepotrivit al meselor constituie principalele cauze ale excesului ponderal. In majoritatea tarilor dezvoltate exista un consum abundent al alimentelor hipercalorice. Disponibilitatea acestora in magazine, in restaurante de tip fast-food si consumul lor in numeroase ocazii socioculturale predispun la obezitate . In anumite grupuri etnice, incidenta obezitatii este crescuta datorita anumitor obiceiuri alimentare, conditionate partial de credintele religioase sau datorita conditiilor climaterice, care nu permit disponibilitatea pe tot parcusul anului a alimentelor cu continut redus in calorii, precum fructele si legumele.
Consumul caloric mediu a crescut in mod simtitor in ultimele decade. Daca in anul 1970, consumul caloric constituia – 3300 kcal/zi, in 2004 a ajuns la o medie de 3800 kcal/zi, pe cand necesarul caloriilor in 24 de ore este de – 2000 kcal/zi .
Un factor de risc al obezitatii in timpul copilariei, constituie fumatul activ/pasiv in timpul sarcinei in cauza. Incidenta obezitatii la copiii a caror mame au fumat in timpul sarcinei este mai mare comparativ cu cei a caror mame nu au fumat niciodata sau au fumat inainte si dupa sarcina .
Cu siguranta, exista o predispozitie genetica pentru obezitate, pentru ca numai 10% dintre copiii cu parinti normoponderali sunt obezi, in timp ce 40% dintre copiii ce au unul dintre parinti obezi au astfel de probleme, riscul urcand la 80 % atunci cand ambii parinti sufera de obezitate .
Factori determinanți
*Tulburarea echilibrului energetic, este considerat cel mai important factor etiologic în obezitatea la copil fiind generat de :
– excesul alimentar cantitativ și sau calitativ prin mese frecvente, consum de dulciuri și sau grăsimi în exces);
– consumul caloric scăzut prin sedentarism, vizionare TV excesivă, activități prelungite la computer).
*Deficiențele genetice, sunt cauze rare de obezitate la copil fiind cunoscute:
– rezistență la leptina manifestat ca obezitate monstruasă cu debut precoce;
– sindromul Prader Willi caracterizat prin obezitate, retard psihic, modificări la nivelul cromozomului 15;
– sindromul Lawrence Moon Biedle (obezitate, polidactilie retard psihic, retinită pigmentară). Cauzele secundare – afecțiuni neuro-endocrine precum boala/sindrom Cushing, hipotiroidismul, leziunile hipotalamice pot genera obezitate
Factorii favorizanți (de risc) ai obezității
• intranatal: diabetul gestațional de sarcină, greutatea mică la naștere;
• postnatal: antecedente heredocolatarale de obezitate, sta-tus socio-economic scăzut.
Prevalența în România la categoriile de vârstă 6-7 ani și 12-13 ani este de 10-15%. Monitorizarea stării de nutriție a populației pentru identificarea copiilor supraponderali și obezi permite intervenții precoce care pot îmbunătăți rezultatele pe termen lung prin oferirea părinților de informații pentru un stil de viață sănătos.
IV.3 . Criterii diagnostice in obezitate
Manifestările clinice ale obezității sunt reprezentate în principal aspectul somatic particular dat de dispoziția excesului de țesut adipos la care se asociază semne și simptome generate de eventualele complicații ale obezității. Evaluarea unui copil obez este un proces complex în care sunt coroborate date anamnestice, cu cele ale examenului fizic, a măsurătorilor antropometrice și a investigațiilor de laborator.
Date anamnestice. Se recomandă ca anamneza să aducă în discuție următoarele aspecte:
vârsta apariției surplusului ponderal, circumstanțe de apariție a excesului ponderal (ex. stres personal sau familial), preocuparea copilului și a familiei față de excesul ponderal, motivația copilului și a familiei față de scăderea ponderală, cauza surplusului ponderal pe care o identifică de subiectul sau familia acestuia,existența unor antecedentele familiale de obezitate și comorbidități asociate acesteia, modului de alimentație a copilului (aspecte cantitative și calitative).
Rolul activitatii fizice, ore de sport, joc în aer liber, vizionare TV, activitate pe computer
dar si al tratamentului prin intervenții igieno-dietetice anterioare (regim alimentar, tratament medicamentos, tratament alternativ) sau simptome asociate ca expresie a unor complicații precum:
– afectare respiratorie, apnee, astm;
– reflux gastric;
– tulburări ortopedice;
– tulburări psihologice: depresie, deficit de atenție, ADHD, anxietate, dificultăți școlare.
Determinările antropometrice sunt elemente definitorii în diagnosticul obezității a gradului excesului ponderal. Se evaluează: greutatea, înălțimea , BMI si pliu cutanat (opțional)
Prin examenul fizic se identifică: caracteristicile distribuției țesutului adipos; prezenta unor tulburări de creștere (hipotrofie staturală) și de dezvoltare, inclusiv dezvoltare pubertară (pubertate întârziată la băieți sau pubertate precipitată la fete); existența unor dismorfii somatice (mai frecvente în obezitatea genetică); apariția unor modificări cutanate (xantomatoza, hirsutism, acantosis nigricans, vergeturi); prezența modificărilor care atestă o eventuală suferință de organ (ex: hepatomegalie datorată steatozei);
Indicele de masă corporală (IMC)- este principalul indicator prin care se clasifică greutatea. Se calculează cu formula:
IMC = Greutatea corporală (kg) / Înălțime(m) ²
Interpretarea valorilor IMC este redată în tabelul nr.de la sfârșitul acestui articol.
Circumferința abdominală- reflectă distribuția țesutului adipos. Se măsoară la jumătatea distanței dintre marginea inferioară a arcului costal și marginea superioară a osului iliac. O valoare a circumferinței abdominale ≥ 80 cm la fete și ≥ 94 cm la băieti semnifică distribuția abdominală a țesutului adipos (sau obezitatea abdominală).
Explorări diagnostice. Atât pentru evidențierea etiologiei cât și pentru decelarea complicațiilor obezității se apelează la investigații de laborator.
Investigațiile minimale identifică mai ales complicațiile frecvente ale obezități prin :determinarea TA (tensiunii arteriale) ,dozarea glicemiei a jeun ,testarea colesterolului, a HDL colesterol și a trigliceridelor sanguine.
Investigațiile opționale clarifică în special etiologia bolii și complicațiile acesteia prin:
testul de toleranță la glucoză , dozarea insulinemiei ,dozarea cortisolului, a androgenilor plasmatici sau urinări ,testele funcționale hepatice ,efectuarea cariotipului si determinări de imagistică ECHO cord (HTA), ECHO hepatic (steatoza hepatică)
– examenul psihologic (evidentiind depresie, tulburări emoționale).
Formele de boală se referă în special la gradul excesului ponderal, indicator important în stabilirea modalității de intrevenție terapeutică. Se consideră obezitate morbidă dacă BMI este > 99%.
IV.4 . Evaluarea complicatiilor cardio-metabolice
in obezitatea infantila
Obezitatea la copil și adolescent este asociată cu acelaeși riscuri și comorbidități ca și obezitatea de la adult. Complicațiile și comorbiditățile care au consacrat obezitatea ca pe o boală metabolică cronică sunt: complicații metabolice (insulinorezistență, dislipidemie aterogenă, disglicemie, sindrom metabolic), boli cardio-vasculare (ateroscleroză, boală coronariană, tromboembolism), complicații digestive (litiază biliară, steatoză hepatică), afecțiuni ortopedice și consecințe psihologice.
Obezitatea poate genera complicații pe termen scurt și lung, vizibile uneori în viața de adult.
Complicații pe termen scurt și mediu:
• diabet zaharat de tip 2;
• hipertensiune arterială;
• dislipidemie;
• sindrom metabolic;
• apnee de somn;
• tulburări respiratorii și astm bronșic;
• stări emoționale negative;sindromul ovarului polichistic;
• tulburări ortopedice;
• cord pulmonar cronic.
Complicații pe termen lung: • obezitate la vârsta de adult (60%); • risc cardiovascular.
În aceste condiții recunoașterea și tratamentul obezității asociate cu sindrom metabolic la copil, are o importanță deosebită. Una dintre caracteristicile definitorii ale obezității este posibilitatea corectării. În condițiile stadiului actual de cunoaștere despre obezitatea la copil, obiectivele terapeutice specifice principale sunt reducerea ponderală prin tratamentul dietetic și creșterea activității fizice, la care se adaugă terapia comportamentală.
Optimizarea stilului de viață, rămâne principala intervenție profilactică și terapeutică în managementul obezității întrucât intervenția asupra factorilor genetici în practica medicală curentă nu este posibilă. Managementul obezității este unul dintre cele mai complexe din practica medicală, deoarece obezitatea este o boală cronică ce implică o intervenție de durată.
Pe de altă parte, etiopatogenia complexă, necesită o abordare mutifactorială, iar diversitatea comorbidităților asociate necesită măsuri specifice cu o adaptare permanentă a intervenției terapeutice. Prognosticul este bun la copiii de vârstă mică și cu un exces ponderal ușor și moderat, mai ales dacă părinții sunt cooperanți în ceea ce privește modifi carea stilului de viață.
Capitolul V
Aspecte corelationale a HTA in asociere cu Diabetul zaharat
V. 1. Antecedente de HTA si Diabet zaharat
Diabetul zaharat reprezintă o problemă de importanță majoră, cu un impact multiplu: epidemiologic, biologic, socio-familial, economic și politic . Magnitudinea problemei de sănătate asociată cu diabetul zaharat rezultă și din asocierea cu obezitatea și factorii de risc cardiovascular, în mod special dislipidemia și hipertensiunea . Întreaga lume se confruntă cu o pandemie de diabet zaharat tip 2, datorată occidentalizării modului de viață, îmbătrânirii populației, urbanizării, care au drept consecințe modificări ale alimentației, adoptarea unui stil de viață sedentar și dezvoltarea obezității. Conform estimării globale, se așteaptă ca numărul persoanelor cu diabet să crească la 380 milioane, cu o prevalență de 7,1% din populația adultă până în 2025, determinând o adevărată epidemie de diabet . Creșterea prevalenței diabetului zaharat este strâns legată de obezitate.
Peste 90% din cazurile de diabet zaharat sunt atribuite excesului ponderal, reflectând puternica asociere din punct de vedere epidemiologic dintre obezitate și dezvoltarea diabetului . Distribuția țesutului adipos în obezitate reprezintă, de asemenea, un factor de risc pentru diabetul zaharat tip 2 și evenimentele cardiovasculare, excesul de țesut adipos visceral conferind cel mai mare risc cardiometabolic .
Antecedentele familiale de hipertensiune arterială se întâlnesc mai frecvent în anamneza pacienților hipertensivi. Se știe de mult că părinții pacienților cu diabet zaharat cu proteinurie au TA medie mai ridicată comparativ cu părinții pacienților cu diabet zaharat fără proteinurie, iar pacienții care au un părinte cu istoric de HTA au un risc relativ de trei ori mai mare de a dezvolta HTA față de cei fără asemenea antecedente; În ultimii ani, tot mai multe studii confirmă această observație ,riscul prezenței HTA în cazul existenței antecedentelor heredocolaterale de DZ este de 3.59 ori mai mare aspect explicat și de prezența unei corelații semnificative între HTA și antecedentele heredocolaterale DZ. Antecedentele familiale de diabet zaharat sunt considerate un factor de insulinorezistență care, în unele studii, a fost demonstrat că ar crește riscul de microalbuminurie și hipertensiune arterială .
Diabetul zaharat definește o tulburare metabolică care poate avea etiopatogenie multiplă, caracterizată prin modificări ale metabolismului glucidic, lipidic și proteic, rezultate din deficiența în insulinosecreție, insulinorezistență sau ambele și care are ca element de definire până în prezent valoarea glicemiei .
Prevalenta diabetului zaharat diferă semnificativ în funcție de vârstă, sex, statutul socioeconomic și stilul de viață. Predicțiile pentru anul 2025 sunt îngrijorătoare și conform aprecierilor Asociatiei Americane de Diabet, în continuare ADA, prevalența diabetului zaharat va atinge 9%.
V.2.Profilul metabolic al pacientului cu DZ și
hipertensiune arterială
Metabolismul lipidic Mai multe studii au evaluat rolul lipidelor în progresia tulburărilor hemodinamice, atât în diabetul zaharat tip 1, cât și în diabetul zaharat tip 2 . Toate aceste studii au demonstrat că, la pacienții cu diabet zaharat, dislipidemia este un important factor de risc pentru dezvoltarea bolii vasculare.
Colesterolul total Există o corelație semnificativă între tensiunea sistolică, diastolică și cea medie cu valorile colesterolului total . Există o corelație semnificativă între presiunea pulsului și valorile colesterolului total ,însă se observă si o creștere ușoară a valorilor presiunii pulsului odată cu creșterea valorilor trigliceridelor. Hipertrigliceridemia influențează în sens negativ profilul tensional în diabetul zaharat tip 1. Spre deosebire de ceilalți parametri lipidici, trigliceridele sunt variabile mai dinamice, fiind mai susceptibile la variații mari în funcție de alimentația pacientului. Rezultatele prezentate arată că anomaliile metabolismului lipidic influențează profilul tensional în diabetul zaharat tip 1. Diferențe semnificative statistic apar în principal în cazul parametrilor tensiunii arteriale sistolice, dar și diastolice. Indexul diurn și presiunea diferențială au o importanță deosebită în cazul afectării organelor țintă. Valorile extreme nu oferă nici un fel de informații utile în aprecierea gravității bolii.
Metabolismul proteic Patogenia hipertensiunii arteriale este una complexă și multifactorială. Pe lângă factorii cunoscuți (genetici, hemodinamici,neurogeni, sodiul, factorii endocrini și umorali, reactivitatea vasculară), cercetarea fundamentală vine cu studii ce dovedesc existența de influențe patogenice ale metabolismului proteinelor pentru HTA.
Acidul uric Experimente recente și numeroase studii clinice care încearcă să demonstreze implicarea acidului uric în patogenia HTA. Modele experimentale pe om arată relația invers proporțională între acidul uric, oxidul nitric și vasodilatația dependentă de acetilcolină și îmbunătățirea funcției endotelială prin tratamentul cu Allopurinol al bolnavilor cu insuficiență cardiacă congestivă sau diabet .Acidul uric nu prezintă diferențe semnificative între pacienții cu hipertensiune arterială comparativ cu cei fără hipertensiune arterială .
Se remarcă însă o ușoară creștere a valorilor acidului uric la pacienții cu hipertensiune arterială. Hiperuricemia se observă frecvent la pacienții hipertensivi netratați și s-a dovedit că aceasta se corelează cu existența nefrosclerozei . Există o corelație semnificativă între tensiunea sistolică, diastolică și cea medie și valorile acidului uric . Există o corelație semnificativă între presiunea pulsului și valorile acidului uric . Există o corelație semnificativă între presiunea pulsului și valorile ureei .
V .3.Corelatia markeri clinici ai insulinorezistentei cu HTA in
Diabetul zaharat
Indicii antropometrici (indicele de masă corporală, circumferința abdominală, indicele abdomino-fesier) reprezintă parametri importanți pentru practica clinică, fiind corelați cu prezența fenomenului de insulinorezistență. Relația biunivocă dintre insulinorezistență și disfuncția endotelială aduce argumente fiziopatologice în sprijinul celor epidemiologice care au arătat o asociere semnificativă între riscul apariției hipertensiunii arteriale și insulinorezistență în diabetul zaharat tip 1. În practică, evidențierea fenomenului de insulinorezistență în diabetul zaharat tip 1, este dificilă deoarece sunt necesare proceduri scumpe și invazive cum ar fi tehnicile de clamp glicemic sau testul de toleranță la glucoză intravenos. La ora actuală se încearcă estimarea indirectă a insulinorezistenței prin indici antropometrici ușor de determinat, precum indicele de masă corporală, circumferința abdominală, indicele abdomino-fesier .
Indicele de masă corporală vs. HTA Valoarea medie a indicelui de masă corporală (IMC) a pacienților cu diabet zaharat în cazul prezenței HTA a fost subiect in mai multe studii care au relevat ca în cazul pacienților cu diabet zaharat analiza IMC in funcție de HTA evidențiază valori semnificativ mai mari la pacienții cu HTA comparativ cu valorile medii ale IMC în cazul pacienților cu diabet zaharat fără hipertensiune arterială .
Obezitatea, factor de risc pentru bolile cardiovasculare, este în creștere atât în țările dezvoltate cât și țările în curs de dezvoltare. În România, incidența obezității în rândul adulților este de 10% – 50%, în funcție de definițiile utilizate. Obezitatea este definită de anumiți indicii antropometrici. Dintre aceștia, IMC este indicatorul cel mai des utilizat, dar nu oferă informații cu privire la distribuția țesutului adipos. Modulul de distribuție a țesutului gras a fost remarcat a fi un factor determinant al riscului de boli cardiovasculare . Acumularea de grăsime în regiunea abdominală se corelează cu un risc crescut de bolilor cardiovasculare. Prin urmare, indicii antropometrici sunt tot mai folosiți în cercetare și clinică.
Riscul pe care îl prezintă pacienții obezi pentru HTA este de aproximativ 2 ori mai mare comparativ cu pacienții ce nu sunt obezi. Există o corelație semnificativă între presiunea pulsului și valorile IMC . Rezultatele au arătat în mod clar că indicii antropometrici au fost predictori buni pentru hipertensiunea arterială în diabetul zaharat tip 1. În special prezența obezității de tip central, evaluată prin circumferința abdominală și indicele abdomino-fesier s-a asociat cel mai bine cu un risc crescut de apariție a hipertensiunii arteriale la pacienții cu DZ .
Obezitatea de tip abdominal induce valori tensionale crescute, ceea ce adaugă încă un factor de stres hemodinamic în condițiile dezechilibrului glicemic al pacientului cu diabet zaharat. Există date în literatură care asociază prezența obezității abdominale, ca element sugestiv pentru insulinorezistență, cu prezența patologiei cardiovasculare la pacientul cu diabet zaharat.
Profil glicemic vs. HTA. Analiza evidențiază faptul că pe parcursul perioade de hipoglicemie valorile glicemiei diferă semnificativ între cei cu HTA comparativ cu cei fără HTA. Același aspect se întâlnește și în cazul perioadei de normoglicemie. Un aspect diferit este regăsit în cazul perioadei de hiperglicemie. În acest interval pacienții cu HTA prezintă valori semnificativ mai mari ale glicemiei .
Insulinoterapia Diabetul zaharat tip 1 și HTA se asociază, fapt demonstrat de mai multe trialuri clinice, iar hiperinsulinemia, consecință a insulinorezistenței poate fi considerată cauză de hipertensiune. Rezultatele monitorizării continue a TA au fost diferite la pacienții cu DZ care au primit tratament intensiv față de cei cu terapie convențională cu insulină. Valorile tensiunii sistolice/diastolice sunt semnificativ mai mari in insulinoterapia intensificată, rezultă faptul că acestea diferă semnificativ în funcție de schema de insulinoterapie. Există o corelație semnificativă între tensiunea sistolică, diastolică și cea medie și valorile dozei de insulină administrata .
Sindrom metabolic- prezența simultană, la aceeași persoană, a mai multor anomalii care cresc semnificativ riscul de apariție al diabetului zaharat tip 2 și a bolilor cardiovasculare. Principalele anomalii care caracterizează sindromul metabolic sunt: distribuția anormală a țesutului adipos (obezitatea abdominală), insulinorezistența, dislipidemia aterogenă, hipertensiunea arterială, statusul protrombotic, statusul proinflamator.
Riscul cardiometabolic- reprezintă asocierea factorilor de risc tradiționali pentru bolile cardiovasculare (hipertensiune arterială, hipercolesterolemie, scăderea HDL-colesterolului, fumat, diabet, vârstă, sex masculin, istorie familială de boli cardiovasculare precoce) cu factorii de risc incluși în sindromul metabolic. Această asociere de multiplii factori conferă un risc crescut pentru apariția bolilor
Glicemie bazală modificată- glicemie bazală (pe nemâncate) între 100-125 mg/dl.
Scăderea toleranței la glucoză- glicemie la 2 ore după administrarea a 75 g glucoză pe cale
orală între 140-199 mg/dl.
Prediabet- prezența unei glicemii bazale modificate și/sau a scăderii toleranței la glucoză.
Insulinorezistență- o stare în care preluarea glucozei la nivelul celulelor adipoase și a
celulelor musculare ca răspuns la secreția de insulină este redusă. Insulinorezistența se însoțește frecvent de hiperinsulinism (creșterea nivelelor de insulină), ca mecanism de compensare.
Dislipidemie aterogenă- o formă de dislipidemie caracterizată prin creșterea trigliceridelor
scăderea HDL-colesterolului și creșterea particulelor de LDL-colesterol mici și dense (care sunt cele mai aterogene).
V. 4. Prevalența diabetului zaharat și relația cu obezitatea
Un prim argument în susținerea legăturii dintre obezitate și diabet este reprezentat de datele epidemiologice. La nivel mondial, în paralel cu epidemia de obezitate, evoluează și o epidemie de diabet zaharat. Astfel, numărul de persoane cu diabet zaharat va crește la nivel mondial de la 171 milioane în anul 2000, la 366 milioane în 2030. Dintre acestea, 90% din cazuri sunt atribuite obezității.Un studiu efectuat în Statele Unite în anii 1988-1994 a arătat că riscul de apariție al diabetului este de peste 50% la un IMC peste 30 kg/m2 și de peste 90% la un IMC peste 40 kg/m2. Un alt studiu tot din Statele Unite, care a inclus peste 80.000 de femei, a constatat că riscul de diabet este de 40 de ori mai mare la un IMC peste 35 kg/m2 comparativ cu persoanele care au un IMC sub 23 kg/m2.În România în anul 2005 existau aproximativ 450.000 persoane înregistrate cu această boală. Începând din vara anului 2007, prin inițierea și derularea Programului Național de Evaluare a Stării de Sănătate a Populației, numărul persoanelor cunoscute cu diabet zaharat și cu glicemie bazală modificată a crescut de 2-3 ori, comparativ cu aceeași perioadă a anului precedent.
Mecanismele diabetogene legate de țesutul adipos
Țesutul adipos a fost descris mult timp ca un țesut inert, cu rol exclusiv de depozit al trigliceridelor. Cercetările ultimilor ani au arătat că țesutul adipos este de fapt un organ de tip endocrin, care secretă o multitudine de substanțe active biologic, denumite adipokine.
Adipokinele sunt implicate în reglarea multor funcții și procese biologice ale organismului cum sunt reglarea apetitului și a balanței energetice, sensibilitatea la insulină, metabolismul lipidic, tensiunea arterială și inflamația. Una din ipotezele cercetătorilor este că modificările sintezei și secreției de adipokine explică apariția obezității și a complicațiilor sale, inclusiv diabetul zaharat .
Mecanismele descrise mai sus demonstrează credem modul în care excesul de țesut adipos contribuie la apariția insulinorezistenței, care la rândul său este unul din cele două mecanisme patogenetice fundamentale implicate în apariția diabetului zaharat .
Disfuncția adipocitară. Pe scurt, disfuncția adipocitară poate fi descrisă astfel :
dezechilibrul energetic (aport excesiv de nutrienți) determină creșterea nivelurilor serice de glucoză, trigliceride și implicit de acizi grași liberi, care conduc la hipertrofia și hiperplazia adipocitelor; capacitatea țesutului adipos de a prelua acești nutrienți este depășită și se declanșează o cascadă de evenimente inflamatorii (infiltrarea țesutului adipos cu monocito-macrofage, creșterea secreției de citokine proinflamatorii) și secretorii (creșterea secreției de adipokine), care conduc în principal la insulinorezistență prin inactivarea receptorului insulinic .În plus, în mod direct, atât acizii grași liberi, cât și o serie de adipokine determină suprasolicitarea reticulului endoplasmic, ceea ce conduce la: disfuncția sa, acumularea de proteine incorect conformate, apoptoza adipocitelor și implicit la amplificarea cascadei inflamatorii .
Principala consecință metabolică a excesului ponderal este apariția rezistenței la insulină. Scăderea sensibilității la insulină recunoaște mecanisme variate: afectarea sintezei de adipokine (valorile scăzute ale adiponectinei și crescute ale rezistinei sau leptinei au fost asociate cu apariția insulinorezistenței); hiperglicemia per se accentuează stresul oxidativ, determinând printr-un cerc vicios amplificarea rezistenței la insulină.
În ceea ce privește instituirea complicațiilor cardiovasculare ale obezității, modificarea princeps o constituie apariția disfuncției endoteliale. La baza acesteia stau două mecanisme etiopatogenice majore –hiperinsulinemia (consecința rezistenței la insulină) și statusul proinflamator cronic
În fiecare din aceste mecanisme, adipocitokinele secretate la nivelul țesutului adipos au un rol etiopatogenic (direct sau indirect).
Rolul hiperinsulinemiei în disfuncția endotelială. Efectele nefavorabile ale hiperinsulinemiei asupra funcției protectoare endoteliale se explică prin concordanța dintre acțiunile duale ale insulinei asupra celulelor endoteliale și prin mecanismul de insulinorezistență selectivă ce apare în obezitate..
Statusul proinflamator cronic și disfuncția endotelială. Inflamația este procesul-cheie care conduce la aterogeneză și la vulnerabilitatea plăcii de aterom, iar activarea proceselor proinflamatorii interferează cu căile de semnalizare ale insulinei, inducând insulinorezistență . Hiperinsulinemia consecutivă determină intensificarea efectelor nocive inflamatorii asupra endoteliului, creând o buclă de amplificare cu rol important în aterogeneză.
În obezitate vorbim nu doar de o inflamație locală, la nivelul peretelui vascular, ca o consecință deja descrisă a insulinorezistenței, ci și de un status inflamator cronic sistemic, care amplifică, la rândul său, insulinorezistența.
Există mai mult ipoteze care încearcă să explice creșterea infiltrării cu celule proinflamatorii a țesutului adipos, cea mai larg acceptată fiind ipoteza hipoxiei, propusă în 2004 de Trayhurn și Wood ; conform ei, țesutul adipos este mai slab oxigenat în obezitate; această hipoxie ar activa lipoliza și scăderea preluării acizilor grași liberi de la nivelul țesutului adipos , cu declanșarea consecutivă a unui răspuns inflamator .
Mecanismele prin care AGL determină disfuncție endotelială nu sunt legate însă exclusiv de activarea secreției de adipocitokine proinflamatorii, ci sunt mult mai complexe: interferează cu producerea NO ; scad efectele vasodilatatoare ale insulinei ; cresc vasoconstricția mediată alfa-adrenergic prin mecanisme mediate de COX ; crește producția de radicali liberi de oxigen ; determină proliferarea celulară. AGL nu afectează doar funcția endotelială, ci și remodelarea vasculară; la nivelul musculaturii netede din peretele vascular.
Secreția de adipocitokine la nivelul țesutului adipos devenit disfuncțional joacă un rol etiopatogenic central în apariția tulburărilor metabolice (rezistența lainsulină cu toate consecințele sale metabolice și cardiovasculare), dar și a stresului oxidativ și a reacției inflamatorii locale și sistemice ce caracterizează obezitatea. Toate aceste fenomene conduc la ateromatoză, dar și la instabilitatea plăcilor de aterom cu tromboză, deci la eveniment cardiovascular major. Cu alte cuvine, mediatorii sintetizați la nivelul țesutului adipos în ansamblul său (celulele adipoase în diversele lor stadii de maturare și componentele celulare stromale și inflamatorii – celulele endoteliale, fibroblastele, sistemul monocito-macrofagic) sunt nu doar inițiatorii, ci și actorii finali în filmul evenimentelor care conduc la deznodământul cardiovascular .
Deoarece spre deosebire de stresul oxidativ sau de rezistența la insulină (procese biologice care încă nu pot fi cuantificate cu precizie), concentrația serică a adipocitokinelor poate fi măsurată, există în perioada actuală tendința de a identifica printre acestea noi „biomarkeri“ ai riscului metabolic și cardiovascular asociat excesului ponderal.
V. 5.Sindromul metabolic– O CONTINUĂ PROVOCARE
Sindromul metabolic – noțiune admisă recent în pediatrie – constituie un cumul de anomalii metabolice datorate sau asociate obezității ce reprezintă un risc cardio-vascular prin aterogenitatea lor. Deosebit de important este faptul că această combinație de factori de risc determină un risc cardio-vascular mai crescut decât prezența izolată a factorilor de risc tradiționali. Identificarea cât mai precoce a pacienților cu risc aterosclerotic crescut prin sindrom metabolic permite monitorizarea și sancționarea terapeutică eficientă a factorilor de risc cardio-vasculari legați de modul de viață, cu șansa reduceri morbidității și mortalității la vârste tinere.
Componentele sale principale sunt rezistenta la insulina, hiperinsulinemia, obezitatea viscerala, hipertensiunea arteriala, dislipidemia (creșterea trigliceridelor plasmatice si ale apolipoproteinei , scăderea lipoproteinelor cu densitate mare (HDL-C), stare protrombotica (fibrinogenul plasmatic crescut, inhibitorul activatorului plasminogenului-1crescute), anomalii vasculare (creșterea excreției urinare de albumină, disfuncție endotelială), markeri inflamatorii și hiperuricemie. Sindromul metabolic este considerat a fi multifactorial, ce rezulta dintr-o agregare de factori genetici si de factori de mediu.
PREVALENTA Prevalența sindromului metabolic variază între populații diferite. Acesta este cunoscut a fi ridicat în țările dezvoltate, din cauza inactivității fizice și consum crescut de alimente hipercalorice, care duc astfel la rate ridicate de obezitate. În populația generală, prevalența sindromului metabolic este estimat a fi între 17% – 25%. In Europa ,prevalenta sindromului metabolic variază intre 12-26 % si depinde de aria geografica, urbanizare si complexul etnic. Prevalenta sindromului metabolic evoluează paralel cu: obezitatatea , înaintarea in vârsta, în prezența diabetului zaharat si a hipertensiunii arteriale. Aceste fapte, în general, au fost atribuite factorilor de risc, cum ar fi hipertensiunea arteriala, obezitatea, fumatul hiperglicemia si dislipidemia [niveluri crescute ale trigliceridelor à jeun, niveluri scazute ale lipoproteinelor-colesterol cu densitate mare (HDL), precum și prezența unor particule mici, dense de lipoproteine-colesterol cu densitate forte mică (VLDL), multe dintre acestea sunt asociate cu rezistenta la insulina, rezultand un fenotip cu risc cardiovascular ridicat in randul persoanelor cu DZ.
Este clar în prezent că țesutul adipos și în special țesutul adipos intraabdominal visceral este un organ endocrin activ metabolic, capabil să sintetizeze și să elibereze în sânge o varietate de compuși peptidici și non-peptidici, care pot avea un rol în homeostazia cardiovasculară. Țesutul adipos excesiv este asociat cu o creștere a producției de acizi grași liberi, cu hiperinsulinism, rezistență la insulină, hipertensiune arterială și dislipidemie.
De aceea, greutatea corporală crescută este asociată cu creșterea mortalității și morbidității totale și prin boală cardiovasculară (mediată în parte prin creșterea TA și colesterolemiei), reducerea HDL colesterolului și creșterea probabilității de apariție a diabetului zaharat.
Pe lângă rolul de depozit al grăsimilor, adipocitul are și rol endocrin, acesta fiind îndeplinit prin secreția de adipocitokine, care sunt capabile să acționeze la distanță prin mecanism endocrin și local, prin mecanism para-sau autocrin
Toți factorii enumerați mai sus sunt implicați în apariția patologiilor asociate obezității, intervenind în reglarea metabolismului lipidic, sensibilității la insulină, controlul presiunii arteriale, coagulare și integritatea peretelui vascular.
Pentru a diagnostica cu usurinta sindromul metabolic, in 2009 au fost revizuite criterile de catre societatiile stiintifice internationale.
Acestea sunt:
1.-cresterea glicemiei pe nemancate peste 100mg/dl ( sau efectuarea de tratament pentru diabet zaharat diagnosticat anterior)
2.-cresterea tensiunii arteriale sistolice peste 130mmHg si a celei diastolice peste 85mmHg ( sau efectuarea de tratament pentru hipertensiune arteriala)
3.-cresterea trigliceridelor peste 150 mg/dl ( sau efectuarea de tratament pentru trigiceride crescute)
4.-scaderea HDL-colesterolului (a “grasimii bune”)sub valoarea de 40 mg/dl la barbat si sub valoarea de 50 mg/dl la femei ( sau efectuarea de tratament pentru HDL scazut)
5.-prezenta obezitatii abdominale. Obezitatea abdominala se stabileste prin masurarea circumferintei abdominale.
Prezenta a trei din cinci factori de risc printre care obezitatea de tip abdominal,glicemia a jeun alterată, TA > 130/85 mmHg, HDL-colesterol scăzut si hipertrigliceridemie indică prezenta sindromului metabolic.
Pe langa criteriile de mai sus care ajuta la stabilirea sindromului metabolic mai exista cateva criterii “aditionale” care sunt la fel de importante prin complicatiile pe care le pot produce:
-cresterea “grasimii rele”din sange , a LDL-colesterolului; mentinerea crescuta a acestuia duce in timp (ani), la depunerea particulelor de LDL pe fata interna a arterelor.
-cresterea protenei C reactive (test de inflamatie acuta) in sange, prin statusul proinflamator ,sugeraza risc crescut de boala cardiovasculara ; de asemeni cresterea in circulatie a fibrinogenului sugereaza risc crescut de tromboze intravasculare;
-din grasimea depozitata abdominal se elibereaza in circulatie citokine cu rol tot proinflamator, cu risc crescut de boala cardiovasculara;
Sindromul metabolic este un factor de risc important pentru bolile cardiovasculare si diabetul zaharat. Prin urmare, sindromul metabolic ar putea fi util ca un instrument practic pentru a prezice aceste două tulburări metabolice majore, importanța sa în incidenta diabetului zaharat fiind frecvent trecuta cu vederea.
V.6.Complicatii cardio-metabolice specifice Diabetului zaharat
Hipertensiunea arterială este întâlnită la 30-50% din pacienții cu DZ și este frecvent asociată cu alte complicații macro și microvasculare. HTA este asociată cu insulinorezistența și alte elemente ale sindromului metabolic: obezitate abdominală, dislipidemie, boli cardiovasculare. HTA este considerată unul dintre cei mai importanți factori de risc cardiovascular, iar prezența DZ îi agravează prognosticul și riscul de deces prin evenimente cardiovasculare.
Macroangiopatia .Principalele forme de macroangiopatie sunt reprezentate de cardiopatia ischemică, accidentul vascular cerebral și arteriopatia obstructivă cronică a membrelor inferioare. Complicațiile macroangiopatice au o frecvență mai mare in DZ de tip 2 decat in cel de tip 1. Profilul tensional și afectarea cardiovasculară în diabetul zaharat tip 1 – angina pectorala, arteriopatie obliterantă, AVC (macroangiopatie) Riscul pe care îl prezintă pacienții cu HTA pentru macroangiopatie este mai mare comparativ cu pacienții ce nu prezintă hipertensiune arterială
Retinopatia. Creșterea tensiunii arteriale reprezintă un factor de risc comun pentru retinopatia diabetică și nefropatie, deși relația microalbuminurie – HTA în diabetul zaharat tip 1 este mai complexă. Prezența retinopatiei la pacienții cu diabet zaharat este expresia unei anumite vulnerabilități genetice, care se exprimă printr-o relație directă între albuminurie și valorile tensiunii arteriale. Tensiunea arterială crește pe măsură ce funcția renală se deteriorează . Valorile tensiunii sistolice și diastolice sunt semnificativ mai mari la pacienți cu nefropatie. Hipertensiunea arterială și microalbuminuria sunt considerați factori majori de risc cardiovascular la pacientul tânăr cu diabet zaharat .
Neuropatia diabetica. Neuropatia periferică este cea mai frecventă complicație a diabetului zaharat și apare precoce în evoluția bolii. Aproximativ 20% dintre pacienții cu diabet zaharat au neuropatie clinic manifestă după 10 ani de evoluție a bolii. S-a constatat că neuropatia periferică s-a corelat semnificativ statistic cu prezența HTA. Riscul pe care îl prezintă pacienții cu HTA pentru polineuropatie periferică este mai mare comparativ cu pacienții ce nu prezintă hipertensiune arterială Se observă o creștere a procentului de neuropatie vegetativă odată cu creșterea prevalenței HTA. Totuși, comparativ cu retinopatia și cu neuropatia periferică, în cazul neuropatiei vegetative, această creștere nu este mare, ajungând la aproximativ o treime din cazuri.
Capitolul VI
Tratamentul HTA asociata sindromului metabolic la copil
VI.1.Tratamente non farmacologice
Managementul hipertensiunii arteriale consta in primul rand in initierea unui tratament nonfarmacologic ce consta in:
reducerea greutatii corporale
cresterea activitatii fizice gradat progresiva sub supraveghere medicala prin efectuarea unor exercitii (inot, jogging etc) cate 30-45 minute de 3-4 ori/saptamana
evitarea starilor conflictuale, a stresului, invatand copilul cum sa se adapteze la aceste situatii
reducerea aportului de sare din alimentatie (5-6 g/zi)
adaptarea dietei prin incurajarea consumului de fructe, vegetale, scaderea consumului de grasimi saturate, cresterea consumului de peste, suplimentarea alimentatiei cu continut bogat in calciu, magneziu si fibre
descurajarea consumului de alcool si a fumatului
avertizarea fetelor asupra efectelor hipertensive ale contraceptivelor
evitarea unor medicamente precum: simptomimetice, amfetamine, steroizi.
Pentru fiecare componenta care intra in alcatuirea sindromului metabolic se pot lua masuri de tratament. Pentru cei cu glicemia crescuta se recomanda scaderea aportului de glucide si activitate
fizica 30 minute, zilnic. Cei care sunt diagnosticati deja cu diabet trebuie sa respecte numarul de glucide din dieta recomandata (astfel incat glicemia si hemoglobina glicozilata sa fie mentinute in limite normale), tratamentul cu antidiabetice si binenteles sa efectueze activitate fizica 30 minute zilnic(mers pe jos, mers pe bicicleta).
Hipertensivii au ca tinta atingera unei tensiuni arteriale mai mici de 140/90mmHg, iar daca
acestia asociaza diabet mai mica de 130/80mmHg; scopul se realizeaza prin respectarea unei diete sarace in sodium, fara alcool, fara cafea, bogata in fructe , legume, lactate , saraca in grasimi animale si binenteles asociata cu activitate fizica.
Pentru dislipidemici (cei cu colesterol , LDL si TG crescute si cu HDL scazut) este
necesara o combinatie de dieta (bazata pe aportul de grasimi nesaturate preluate din vegetale si peste si pe consumul crescut de fibre din legume si fructe) si medicatie impotriva grasimlor.
Pentru a scadea riscul de tromboze intravasculare se recomanda administrarea de aspirina.
Pentru cei cu obezitate abdominala se recomanda scaderea in greutate(aproximativ 10%
din greutate in primele 6-12 luni) cu atingerea intr-un final a greutatii corporale normale, cu ajutorul unei diete sarace in calorii sub indrumarea nutritionistului si binenteles efectuerea de activitate fizica zilnica.
Conduita terapeutica in obezitate
În anul 2011 a fost adoptat Planul de Acțiune pentru implementarea Strategiei Europene pentru Prevenirea și Controlul Bolilor Netransmisibile și care acoperă perioada 2012-2016.
Planul de Acțiune are 4 acțiuni prioritare: managementul bolilor netransmisibile, reorientarea serviciilor de sănătate, promovarea sănătății și prevenirea bolilor, întărirea supravegherii, monitorizării, evaluării și cercetării.
De asemenea, Planul de Acțiune are 5 intervenții prioritare: reducerea sării în alimente, eliminarea grăsimilor trans din alimente, utilizarea unor măsuri fiscale și reglarea marketingului pentru promovarea obiceiurilor alimentare sănătoase, depistarea timpurie a cancerului, evaluarea și managementul riscului cardio-metabolic.
Obiectivul Planului de Acțiune este clar: evitarea deceselor premature și reducerea poverii provocate de bolile netransmisibile prin acțiune integrată, îmbunătățirea calității vieții și aducerea speranței de viață la un nivel echitabil în cadrul și între statele membre ale UE.
Intervenția terapeutică în obezitatea copilului are următoarele obiective:
• reducere sau stagnare ponderală (creșterea statutară reduce gradul surplusului ponderal chiar și în cazul stagnării pon-derale);
• tratamentul complicațiilor;
• menținerea pe termen lung a rezultatelor terapeutice.
Tratament igienico-dietetic. Se recomandă personalizarea tratamentului (adaptat situației fiecărui copil în parte). Tratamentul include următoarele componente:
• identificarea modului de alimentație al copilului prin anchetă dietetică realizată prin înscriere zilnică timp de o săptămână (ce, cât, la ce oră consumă alimente);
• informarea părinților și a copilului asupra modalităților de alimentație igienică corespunzătoare vârstei folosind de preferință material grafic (piramida alimentară,);
• analiza datelor anchetei dietetice și identificarea împreună cu părintele și copilul a greșelilor
alimentare;
• prescrierea unui regim igieno-dietetic adaptat greșelilor alimentare, a condițiilor socio-economice a familiei și a particularităților psihologice ale copilului.
Regimul alimentar presupune:
Modificări calitative: • ritm alimentar de 5 mese pe zi;
• consum crescut de legume și fructe;
• consumul redus de grăsimi și dulciuri;
• evitarea consumului de băuturi dulci;
• evitarea alimentației fast-food.
Modificări cantitative: • reducerea porției de mâncare.
Regimul dietetic va fi introdus în trepte, inițial modificându-se o singură componentă a comportamentului alimentar .
Recomandări privind activitatea fizică
• limitarea orelor petrecute la televizor sau la computer (2 ore/zi);
• includerea activității fizice în rutina zilnică (bicicletă ergo-nomică, înot).
Intervenție psihologică cognitiv-comportamentală Prin înscrierea zilnică de către copil sau familie a comportamentului alimentar în condițiile regimului igieno-dietetic prescris.
Tratament medicamentos in obezitate
Inhibitori ai apetitului sunt recomandați numai la copiii peste 16 ani. Se folosesc împreună cu dieta și programul de acti vitate fizică. Se folosesc pe termen scurt. Această medicație se asociază cu efecte secundare (hipertensiune și constipație).
Inhibitor de lipază: Orlistat (Xenical). Are efecte secundare: flatulență, dureri abdominale.
scădere ponderală minimă. Nu se va folosi de rutină.
Tratament chirurgical: bypass gastric la adolescenți cu obezitate monstruoasă, cu IMC peste 40 și complicații severe (diabet, apnee de somn, complicații ortopedice).
Profilaxie .Pentru prevenirea obezității la copil și a complicațiilor posibile, se recomandă medicilor de familie și cadrelor medicale școlare includerea calculului IMC în activitatea uzuală de supraveghere a sănătății copilului.
VI.2.Tratament farmacologic-droguri antihipertensive utilizate in managementul HTA la copil
Indicatiile pentru tratament medicamentos la copii includ hipertensiunea arterialå secundarå, cea simptomaticå,afectarea organelor tintå, adolescentul cu dislipidemie si insuficienta råspunsului la modificarea stilului de viatå.
Clasele de medicamente acceptate la copii includ: inhibitorii enzimei de conversie, diureticele, blocantii receptorilor angiotensinei, beta blocantii, blocantii canalelor de calciu, vasodilatatoarele.
Anumite clase medicamentoase se administreazå în anumite circumstante
(exemplu inhibitorii enzimei de conversie sau blocantii receptorilor angiotensinei se folosesc la copiii cu diabet zaharat sau afectare renalå si beta blocantii sau blocantii canalelor de calciu în hipertensiunea cu cefalee si migrenå). Terapia va fi initiatå cu un singur medicament.
Se începe cu doza minimå recomandatå care poate fi crescutå pânå se ajunge la nivelul tensiunii arteriale dorit. Odatå ajunsi la limita superioarå a dozei sau dacå apar efecte adverse se va asocia un al doilea medicament antihipertensiv din altå claså.
La copiii cu HTA primarå necomplicatå, în special la supraponderalii care au scåzut în greutate, se practicå terapia „step-down“, care presupune o scådere gradualå a dozelor dupå o perioadå în care valorile tensiuniiarteriale au fost normale.
Trebuie asociate medicamente cu mecanism complementar (inhibitori de enzimå de conversie + diuretice,vasodilatatoare + diuretice sau beta blocante).
Pentru copiii cu hipertensiune primarå necomplicatå si fårå afectarea organelor tintå, scopul tratamentului este mentinerea tensiunii arteriale sub percentila 95 pentru sex, vârstå si greutate iar la copiii cu diabet zaharat, boli cronice renale sau cu afectarea organelor tintå tensiunea arterialå trebuie mentinutå sub percentila 90.Hipertensiunea arterialå severå cu tensiune arterialå
peste percentila 99, apare la copiii cu boli cronice renale nediagnosticate si necesitå tratament prompt.
La copil se recomanda initierea terapiei antihipertensive cu un diuretic trazidic sau un betablocant sau blocant de calciu sau inhibitor al enzimei de conversie, daca dupa 2 saptamani efectul nu este satisfacator se trece la asocierea a doua antihipertensive si anume: diurectic+beta-blocant;
beta-blocant+ inhibitor al enzimei de conversie + blocant al canalelor de calciu.
Pacientul cu valori mari ale TA si care nu este bine controlata va primi o combinatie de 3 medicamente: diuretic + beta-blocant + hidralazina, diurectic+beta-blocant+blocant al canalelor de calciu, diuretic+ inhibitori ai enzimei de conversie si beta-blocant.
In situatiile in care rezultatele sunt nesatisfacatoare se permite orice asociere eficienta cu conditia ca medicamentele respective sa nu aiba acelasi mecanism de actiune si sa nu-si cumuleze efectele secundare (exemplu: diuretic + vasodilatator (minoxidil) + beta-blocant etc.
Modificarea stilului de viață (scădere ponderală, dietă hiposodată, reducerea consumului de alcool, combaterea sedentarismului) contribuie la scăderea TA sistolice cu 4-10mmHg;
Inițierea terapiei hipotensoare se face cu IEC (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei) sau BRAG (blocanți ai receptorului angiotensinei II).
Blocantele canalelor de calciu din clasa non-dihidropiridinelor reprezinta linia a doua de medicamente ce trebuiesc folosite la pacienții diabetici urmate de diuretice de tipul indapamidului.
La pacienții cu angină sau cu cardiopatie ischemica se preferă administrare de β blocante cardioselective, la cei cu antecedente de infarct miocardic β blocante sau IEC, la persoanele cu insuficiență cardiacă se prefera IEC sau diuretic; o alternativă la β blocantele cardioselective o reprezintă carvedilolul care este indicat în insuficiența cardiacă post infarct.
Controlul optim, cel mai frecvent, se obține cu ajutorul unor asocieri medicamentoase. Mai mult de 2/3 din pacienții cu DZ necesită două sau mai multe droguri antihipertensive pentru echilibrare. Controlul optim al tensiunii arteriale este absolut necesar pentru prevenirea complicațiilor vasculare la pacientul cu diabet zaharat .
Atenție: nu se asociază β blocante cardioselective cu verapamilul deoarece există riscul de bloc atrio-ventricular total. Nu se recomandă asocierea a 2 clase diferite de blocante ale canalelor de calciu.
În esență, cele trei linii (etape terapeutice) ar trebui să cuprindă:
– Linia 1 – IECA sau BRAG
– Linia a 2ª – blocanți canale de calciu SR sau beta blocante (după caz) sau/ și diuretic
– Linia a 3ª – Moxonidină sau Metil-dopa sau Prazosin (sau echivalenți)
DIMINUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR
Pacienții cu diabet zaharat au un risc cardiovascular de 2-4 ori mai mare decât populația generală și este comparabil cu riscul pe care îl au persoanele fără diabet, ce au avut deja un infarct miocardic. Bolile cardiovasculare explică mortalitatea a ~ 75% din pacienții cu diabet zaharat. Aprecierea riscului cardiovascular trebuie efectuată cu ocazia diagnosticului și o dată pe an. Abordarea riscului cardiovascular global cuprinde în practica clinică mai multe etape: – identificarea factorilor de risc, a cardiopatiei ischemice și a bolilor considerate echivalente de risc ale cardiopatiei ischemice; – evaluarea riscului global în funcție de care se decide strategia profilactică primară sau secundară și obiectivele lor; – intervenția pentru factorii de risc majori identificați: hiperglicemia, hipertensiunea arterială, dislipidemiile, supraponderea/ obezitatea, dispoziția abdominală a adipozității, sindromul protrombotic, microalbiminuria.
În prezent, diabetul zaharat este considerat ca un echivalent de risc coronarian având riscul cuantificat >20% la 10 ani, iar aceasta se datorează asocierii lui frecvente cu multiplii factori de risc.
În concluzie, riscul global din diabet, mai ales cel de tip 2 trebuie abordat precoce și intensiv, cu mijloacele profilaxiei secundare, adică acelea ce se aplică bolnavilor coronarieni cunoscuți.
● Se intervine terapeutic pentru normalizarea glicemiei și controlul tensiunii arteriale;
● Se recomandă administrarea la toți pacienții cu DZ tip 2 cu vârsta > 40 de ani de 75-100mg aspirină sau plavix (clopidogrel) la cei cu alergie la aspirina
● Se asigură managementul profilului lipidic: Obiectivul prioritar este obținerea unui nivel-țintă al LDL colesterolului; medicamentul de prima intenție în dislipidemia diabetică este statină. – statină în doza standard pentru toți pacienții sau la toți cei cu boli cardiovasculare. Ținta terapeutică vizează nivelul LDL cu microalbuminurie sau cu risc înalt; – dacă LDL este la nivelul țintelor terapeutice, dar trigliceridele sunt > 200mg/dl se poate adauga fenofibrat. În cazul în care trigliceridele serice sunt ≥500 mg/di (risc de pancreatita acută) se va introduce de la început tratamentul cu fenofibrat și dietă cu conținut redus (sub 30 g/zi) in lipide. – alte hipolipemiante (ezetimib, acizi omega3, acid nicotinic) în cazul eșecului/intoleranței la medicamentele convenționale; Indicațiile tratamentului hipolipemiant în dislipidemia diabetică în funcție detrigliceride și LDL colesterol
Urgenta hipertensiva
Urgentele hipertensive trebuie tratate cu medicamente i.v, tintind så scadå tensiunea arterialå cu 25% înprimele 8 ore dupå prezentare si apoi gradual, normalizând tensiunea în 24-48 de ore.
VI.3.Tratamentul interventional si chirurgical
Alte terapii specifice inlcud:
chirurgia pentru: hipertensiunea renovasculara, coarctatia de aorta
angioplastia transluminala percutana: hipertensiunea renovasculara
dializa: insuficienta renala cronica.
În feocromocitom, adenom adrenocortical, sindrom Cushing se practicå rezectia chirurgicalå a tumorii, cu normalizarea valorilor tensiunii arteriale.
În stenoza arterelor renale datoratå displaziei fibromusculare se practicå angioplastia percutanatå cu balon, cu ratå de vindecare de 50%.
VI.4.Profilaxia
În ciuda progreselor din cadrul preventiei, detectarii, tratarii si controlul HTA, aceasta ramane o importanta problema de sanatate publica. Profilaxia HTA ofera oportunitatea de a preveni si intrerupe ciclul costisitor de tratament al afectiunii in sine cat si a complicatiilor sale.HTA reprezinta doar unul din multitudinea de factori de risc major ale bolilor cardiovasculare. HTA poate fi prevenita prin aplicarea unor strategii complementare care au ca tinta populatia generala cat si grupele cu risc inalt. Din grupele cu risc inalt fac parte acele persoane care au TA normal inalta, cei cu istoric familiar de HTA, afro-americanii, cei supraponderali sau obezi, sedentarii, fumatorii, potatorii, cei care consuma cantitati excesive de sare alimentara sau cantitati inadecvate de potasiu. Strategii de preventie aplicate la grupe de varsta cat mai tanara au cel mai inalt potential pe termen lung de a evita precursorii care duc la dezvoltarea HTA.
Profilaxia primara include:
-depistarea si neutralizarea factorilor de risc, astfel-evitarea abuzurilor alimentare, combaterea utilizarii excesive a grasimilor animale in ratia alimentara, a consumului marit de sare, evitarea sedentarismului, realizarea educatiei pentru sanatate, inlaturarea factorilor toxici printre care obiceiul de a fuma si consumul de alcool, diminuarea influentelor psihosociale daunatoare;
-delimitarea precisa si urmarirea prin examene clinice si biologice a grupelor cu risc mare;
-instituirea unei strategii destinate sa modifice caracteristicile modului de viata si de mediu ambiant care pot induce hipertensiune arteriala .
S-au facut studii pe baza carora s-a estimat ca o reducere cu 5mmHg a TAS, ar reduce rata mortalitatii datorate AVC-ului cu pana la 14% , cea datorata diferitelor afectiuni cardiovasculare cu 9% si cu pana la 7% mortalitatea datorata altor diverse boli. Una din masurile care ar avea ca rezultat reducerea TA in randul populatiei a fost recomandata de Asociatia Americana de Sanatate Publica si care prevede implementarea unor reguli care sa oblige Industria Alimentara, inclusiv restaurantele sa reduca cu 50% cantitatea de sodiu din alimente pe parcursul urmatoarei decade.
Tabelul VI.-. Modificari ale stilului de viata pentru preventia si controlul HTA
Profilaxia secundara
Actiunile cuprinse in cadrul profilaxiei secundare sunt destinate ingrijirii corecte a bolnavului depistat, pentru a fi preintampinata progresiunea bolii, respectiv pentru a fi preintampinate recidivele. Practic profilaxia secundara se realizeaza prin:
-spitalizare si ulterior dispensarizarea bolnavilor;
-instituirea unui tratament corect.
Toate aceste actiuni au rolul de a preintampina complicatiile, cronicizarile sau invaliditatea
Tabelul VI. Recomandari cu privire la monitorizarea in timp a pacientilor .
Profilaxia tertiara
Masuri de recuperare medicala , reabilitarea si reinsertia socio-profesionala a bolnavilor. Organizatia Mondiala a Sanatatii defineste reabilitarea ca “ansamblul activitatilor necesare pentru a asigura handicapatilor cardiaci o conditie fizica, mentala si sociala optima, permitandu-le a ocupa prin propriile lor mijloace un loc cat mai normal posibil in societate”. În practica recuperarea bolnavilor include un ansamblu de masuri care au drept scop adaptarea din nou a circulatiei la conditiile energetice cerute de inima in toate imprejurarile vietii curente. Aceasta latura are o valoare de nivel cel putin egal cu al terapiei medicamentoase sau a combaterii factorilor de risc, trebuie aplicata precoce si continu si trebuie sa aiba in vedere toate aspectele bolnavului: fiziologice, clinice, psihologice si sociale. Recuperarea deci, nu reprezinta o procedura izolata, independenta de tratament, ci este doar una din fatete, pentru realizarea careia un rol foarte important ii revine medicului curant
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Hipertensiunea Arteriala LA Copil (ID: 116033)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.