Hernia Hiatala Management Chirurgical Actual

CUPRINS

PARTEA GENERALǍ

INTRODUCERE

CAPITOLUL I: Anatomia și fiziologia esofagului

A. dezvoltarea esofagului

B. limite, traiect, lumen

C. raporturi

D. structură

E. vascularizație

1. artere

2. vene

3. limfatice

F. inervație

G. fiziologia esofagului

CAPITOLUL II: Hernia hiatală

A. definiție, clasificare

B. epidemiologie

C. etiopatogenie

D. fiziopatologie

E. diagnostic

1. diagnostic clinic

2. diagnostic paraclinic

3. diagnostic diferențial

F. complicații

CAPITOLUL III: Tratamentul H-H de alunecare

A. regimul igieno-dietetic

B. tratamentul medicamentos

C. tratamentul endoscopic și dilatații

D. tratamentul chirurgical

CAPITOLUL IV: H-H paraesofagiană

CAPITOLUL V: Tratamentul laparoscopic al H-H

fundoplicatura Nissen

fundoplicatura Rossetti

fundoplicatura posterioară laparoscopică

cardiopexia laparoscopică cu ligament rotund

alte procedee laparoscopice

PARTEA SPECIALǍ

CAPITOLUL VI: A. Metoda folosită

B. Criterii de includere în studiu

C. Obiectivul lucrării

CAPITOLUL VII: A. Preoperator

1. diagnostic clinic

2. diagnostic paraclinic

B. Intraoperator

CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE SELECTIVǍ

INTRODUCERE

Hernia hiatală (HH) reprezintă trecerea anormală a stomacului în cavitatea toracică, prin hiatusul esofagian.

Cea mai veche clasificare a HH este anatomică și aparține unui radiolog norvegian, Akerlund (1926), deosebindu-se 3 tipuri de hernii hiatale :

Tipul I : hernia hiatală prin brahiesofag, în care esofagul este scurt și tracționează cardia și o parte din fornix în torace;

Tipul II : H-H axială, în care cardia și o parte din fornix migrează transdiafragmatic, dar esofagul (de lungime normală) apare flexuos, joncțiunea esogastrică fiind situată deasupra diafragmului;

Tipul III : H-H paraesofagiană, în care cardia rămâne pe loc, intraabdominal, migrând numai o parte din fornix în torace, joncțiunea esogastrică este situată normal.

Herniile hiatale prin alunecare sunt cele mai frecvente, întâlnindu-se în 85-90% dintre cazuri, sunt forme câștigate, datorate alterării mecanismului de susținere a joncțiunii eso-gastrice.

H-H se întâlnește într-o incidență de 5 la 1000 locuitori, dar din acestea, mai puțin de 5% dezvoltă vreun simptom sau complicație care să necesite o intervenție chirurgicală.

Unele complicații ale HH, deși rare, sunt foarte rare atunci când apar: cancerizarea esofagiană (care apare pe leziuni de esofagită, dar mai ales pe esofagul Barrett), încarcerarea, necroza sacului de hernie, ulcerul esofagian, esofagul Barrett. Acestea pot duce la decesul pacientului în cazul necrozei sacului hernia, cancerizării esofagiene, hemoragiei brutale importante, tulburând grav echilibrul hemodinamic, în cazul ulcerațiilor esofagiene profunde.

Motivația lucrării de față derivă din incidența relativ importantă a herniilor hiatale, precum și din posibilitatea de rezolvare chirurgicală cu rezultate imediate și tardive foarte bune.

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA ESOFAGULUI

I.A. Dezvoltarea esofagului

Esofagul se formează din intestinul anterior (proenteron). Când embrionul are aproximativ 4 săptămâni, la nivelul peretelui ventral al intestinului anterior apare un mic diverticul: diverticulul laringotraheal. Diverticulul laringotraheal se separă curând de faringele primitiv (partea cranială a intestinului anterior) prin plicile longitudinale traheoesofagiene. Aceste plici fuzionează pentru a forma septul traheoesofagian care divide intestinul anterior într-o parte ventrală, tubul laringotraheal (primordiul laringelui, traheei, bronhiilor și plămânilor) și o parte dorsală, esofagul(1,2).

Inițial, esofagul este scurt, dar se alungește rapid, în principal ca rezultat al creșterii corpului (în special creșterea și coborârea inimii și plămânilor). Esofagul atinge lungimea relativ finală în săptămâna a 7-a.

Epiteliul și glandele epiteliale ale esofagului derivă din endoderm. Epiteliul esofagului proliferează și obliterează lumenul parțial sau complet; refacerea lumenului survine în mod normal la sfârșitul perioadei embrionare.

Musculatura striată care ocupă aproximativ 2/3 superioare ale esofagului derivă din mezenchimul arcurilor branhiale caudale (4 și 6). Musculatura netedă, care se află în principal în 1/3 inferioară a esofagului, se dezvoltă din mezenchimul splanhnic înconjurător. Ambele tipuri de musculatură sunt inervate de ramuri ale nervului vag, care este nervul arcurilor branhiale caudale(1).

Esofagul este un organ musculo-membranos sub forma unui tub turtit antero-posterior, care aparține tubului digestiv și care face legătura între faringe și stomac.

I.B. Limite, traiect, lumen

În partea superioară, limita dintre faringe și esofag o reprezintă planul orizontal care trece prin marginea inferioară a cartilajului cricoid, plan ce corespunde posterior vertebrei cervicale 6. Originea lui se găsește la aproximativ 15 cm inferior față de arcadele dentare.

Limita inferioară o reprezintă orificiul cardia prin care se realizează legătura dintre esofag și stomac, localizat la 40 cm față de arcadele dentare. Ea corespunde pe schelet vertebrei T11 sau discului intervertebral T10-T11.

Traiect

De la origine are un traiect descendent, lung de aproximativ 25 cm, până în cavitatea abdominală, iar în raport cu regiunile topografice pe care le străbate se pot descrie 3 porțiuni :

partea cervicală (se întinde de la origine și până la planul aperturii toracale superioare);

partea toracală (continuă prima porțiune până la mușchiul diafragm);

partea abdominală (dispusă de la mușchiul diafragm și până la orificiul cardia).

Traiectul descendent prevertebral, prezintă o curbură convexă la stânga în dreptul vertebrei toracale 4 și una convexă la dreapta la nivelul T7, care dau în ansamblu forma literei “S” alungit.

În plan sagital descrie prevertebral o curbură concavă anterior, iar sub bifurcația traheei se deplasează anterior, sub el insinuându-se treptat aorta și vena azygos.

Esofagul are o formă de tub aplatizat antero-posterior cu partea inferioară mai mult cilindrică.

Calibrul este variabil fiind cuprins între 1,5 și 2 cm. În stare de distensie, calibrul său apare neregulat, prezentând zone dilatate și între ele porțiuni îngustate.

Lumenul esofagian

La nivelul porțiunii cervicale lumenul esofagului este sub forma unei fante aplatizate prin aplicarea traheei pe versantul anterior al esofagului coroborat cu presiunea exercitată de tonusul mușchilor infrahioidieni.

La nivelul esofagului toracic datorită presiunii negative din cavitatea toracelui, lumenul esofagian este întredeschis, dispus în spirală. Acest lumen este mai mic la intrarea în torace și crește în dreptul vertebrelor T2-T3 fiind orientat în plan sagital. Apoi, în dreptul vertebrei T9, este aplatizat în sens transversal pentru a redeveni sagital în partea inferioară. De asemenea lumenul esofagian prezintă variații în funcție de momentul respirator: în inspirație se lărgește și în expirație se micșorează.

I.C. Raporturile esofagului

Raporturile esofagului vor fi descrise pe porțiuni, astfel:

Porțiunea cervicală (Pars cervicalis) se întinde de la vertebra C6 până la un plan orizontal care trece prin marginea superioară a sternului și a vertebrei T2. Raporturile din această porțiune sunt următoarele:

anterior: traheea;

posterior: coloana vertebrală tapetată de mușchii prevertebrali;

lateral: lobii corpului tiroid, nervii laringei recurenți, mănunchiul vasculo-nervos al gâtului, simpaticul cervical.

Porțiunea toracală a esofagului este cuprinsă între T2-T10. Esofagul toracic poate fi subîmpărțit. Din punct de vedere topografic prezintă două porțiuni: supraazygoaortică și subazygoaortică (sau supraaortică și subaortică) în raport cu crosa aortei și respectiv crosa venei azygos.

Raporturile deasupra croselor vasculare (T4-T5)

Anterior, esofagul are raporturi cu: traheea, solidarizată de esofag printr-o teacă fibroasă subțire, nervul laringeu recurent stâng care urcă în unghiul diedru dintre trahee și esofag, trunchiul arterial brahiocefalic, artera carotidă comună stângă cu ganglionii limfatici mediastinali anteriori, vena brahiocefalică stângă și corpul timic sau țesut adipos la adult.

Posterior, esofagul intră în raport cu: coloana vertebrală toracală până la T4-T5, mușchii prevertebrali, spațiul retroesofagian, artera bronșică dreaptă, arterele intercostale posterioare și canalul toracic așezat posterior, dar la distanță.

La dreapta: pleura mediastinală și fața medială a pulmonului drept, crosa venei azygos, nervul vag drept și noduli limfatici, iar la stânga, raporturile esofagului sunt cu: artera subclavie stângă, crosa aortică, canalul toracic, nervul vag stâng, pleura mediastinală și fața mediastinală a plămânului stâng.

Raporturi sub crosele vasculare (T4-T10)

Anterior esofagul are raporturi cu: bronhia principală stângă (solidarizată de esofag prin muschiul bronhoesofagian), spațiul traheobronșic (cuprins între bifurcația traheei și bronhiile principale între care se dispun nodulii limfatici intertraheobronșici), pericardul și baza cordului (prin intermediul sinusului oblic al pericardului, vin în raport cu atriul stâng).

Posterior: coloana vertebrală, canalul toracic, aorta descendentă cu arterele intercostale posterioare drepte, vena azygos, venele hemiazygos, noduli limfatici mediastinali posteriori, fundurile de sac pleurale: interazygoesofagian și interaorticoesofagian.

Lateral esofagul intră în raport cu: pleurele și fețele mediastinale pulmonare, nervii vagi care schimbă fibre între ei și rezultă astfel plexul esofagian din care se vor forma trunchiurile vagale.

Hiatusul esofagian al mușchiului diafragm este un canal muscular, format dintr-un sistem de fibre musculare superficiale și profunde, rezultat prin împletirea fibrelor celor doi stâlpi diafragmatici.

Cel mai frecvent, din pilierul diafragmatic drept, care este mai lat și mai gros, se desprinde un fascicul muscular, care trece anterior de ligamentul arcuat median și de aortă și posterior de esofag, alăturându-se pilierului stâng.

Anterior de esofag, fasciculul muscular se îndreaptă din nou spre pilierul diafragmatic drept și se inseră la nivelul incizurii vertebrale a centrului tendinos al diafragmului. Ocazional, cei doi stâlpi diafragmatici schimbă între ei fibre, anterior și posterior de esofag.

Hiatusul astfel fomat are direcție oblică dinspre posterior și inferior (unde se desprind fibrele din pilierii diafragmatici) spre anterior și superior (unde se inseră aceste fibre).

Posterior, peretele hiatusului este de trei ori mai înalt decât anterior, dar mai subțire.

Acest canal este complet în partea superioară, dar incomplete în cea inferioară, unde se reduce la o chingă musculară posterioară, completată anterior de lobul stâng al ficatului.

La nivelul hiatusului esofagian, fascia diafragmatică superioară se continuă cu adventicea esofagului, care, în partea inferioară a toracelui, este mai densă (fascie esofagiană). Fascia diafragmatică inferioară formează membrana frenico-esofagiană. Între aceasta și esofag, se găsește o atmosferă de țesut conjunctiv lax și o cantitate variabilă de țesut adipos.

Raporturile esofagului abdominal

Esofagul abdominal este acoperit, anterior și la dreapta, de peritoneu. Între esofag și peritoneu trece trunchiul vagal anterior, iar prin intermediul peritoneului, esofagul are raporturi cu lobul stâng al ficatului, pe care esofagul determină impresiunea esofagiană.

În partea dreaptă, peritoneul se reflectă, formând pars condensa a omentului mic sau ligamentul hepato-esofagian, între foițele căruia se găsesc: ramurile hepatice din trunchiul vagal anterior; sistemul port accesor al omentului mic (care este alcătuit din capilare venoase esofagiene, care se conectează în vene, ce se recapilarizează la nivelul lobului stâng hepatic); vase limfatice; artera hepatică stângă (accesorie, ramură din artera gastrică stângă).

Posterior de ligamentul hepatoesofagian, fața dreaptă a esofagului constituie limita stângă a recesului omental superior (prelungire superioară a vestibulului bursei omentale, aflată între vena cavă inferioară și esofag, limitată superior de foița inferioară a ligamentului coronar al ficatului).

În partea stângă, esofagul are raporturi cu fornixul gastric, cu care delimitează incizura cardiei sau unghiul His.

Posterior, esofagul intră în raport cu: trunchiul vagal posterior, pilierii diafragmatici, pe care trec vasele frenice inferioare și arterele suprarenale inferioare și hiatusul aortic, prin care trec aorta și canalul toracic.

I.D. Structură

Peretele esofagului are o grosime de cca 3 mm, fiind format din tunici dispuse de la suprafață spre profunzime astfel :

tunica externă, reprezentată de adventice, respectiv peritoneu; adventicea este formată din țesut conjunctiv lax care se continuă cu țesutul mediastinal astfel încât esofagul se solidarizează cu viscerele mediastinului. Adventicea formează tunica externă la nivelul esofagului cervical și toracal. În porțiunea subdiafragmatică :

anterior și la dreapta, esofagul este acoperit de peritoneul parietal, care se reflectă spre ficat, continuându-se cu foița anterioară a omentului mic (ligamentul hepato-esofagian);

posterior și la stânga, în zona neacoperită de peritoneu, esofagul este învelit de țesut conjunctiv retroperitoneal, ce se continuă în torace cu adventicea esofagului;

tunica musculară – se dispune în 2 planuri : superficial cu fibre musculare longitudinale și profund cu fibre musculare circulare sau oblice. În 1/3 superioară ea este formată din fibre musculare striate, care treptat sunt înlocuite de fibre musculare netede (fibre musculare de tranziție), iar în partea inferioară prezintă numai fibre musculare netede. Tunica musculară conține, între cele două planuri musculare, plexul vegetativ mienteric (Auerbach).

tunica submucoasă – formată din țesut conjunctiv dens în care se dispun plexuri vasculare și nervoase vegetative (Meissner), glande acinoase esofagiene de tip mucos și capilare limfatice. Ea reprezintă suportul anatomic al suturii esofagului.

tunica mucoasă – de culoare roșietică albicioasă, prezintă pliuri longitudinale care permit distensia esofagului. Ea prezintă un epiteliu pavimentos pluristratificat necheratinizat format din mai multe straturi celulare (ultimul conținând celule turtite și un corion alcătuit din țesut conjunctiv lax în care se dispun canalele glandelor esofagiene și țesutul limfoid). Glandele esofagiene secretă mucus, care favorizează alunecarea bolului alimentar. La limita dintre mucoasă și submucoasă se află un strat foarte subțire de țesut muscular, numit musculara mucoasei, care imprimă o mare plasticitate mucoasei esofagiene. Tonusul muscularei mucoasei determină apariția plicilor longitudinale ale mucoasei esofagiene, care pe secțiune dau lumenului un aspect stelat.

Epiteliul pavimentos esofagian se continuă la circa 2-3 cm deasupra cardiei, direct cu epiteliul cilindric al stomacului, între cele două tipuri de epiteliu apărând o zonă netă de demarcație vizibilă endoscopic. În porțiunea inferioară a esofagului pot exista insule de epiteliu cilindric ce stau la baza apariției ulcerelor esofagiene.

I.E. Vascularizația esofagului

Arterele

Esofagul are multiple surse de vascularizație care pot fi grupate în funcție de cele trei porțiuni ale esofagului.

Vascularizația arterială a esofagului din porțiunea cervicală este asigurată de ramuri esofagiene ale arterei tiroidiene inferioare (ramură a trunchiului tirocervical din artera subclaviculară).

Vascularizația arterială a esofagului toracic este asigurată de surse diferite în funcție de regiunea prin care trece.

Porțiunea supraazigoaortică este vascularizată de ramuri descendente ale arterelor esofagiene din artera tiroidiană inferioară, ramură care asigură și vascularizația traheei. Acestea au un traiect descendent cotit atât pe fața anterioară, cât și pe fața posterioară a esofagului, unde se anastomozează cu ramuri ascendente ale aterelor esofagiene provenite din arterele bronșice sau intercostale posterioare.

Porțiunea interazigoaortică este vascularizată de ramuri ascendente și descendente provenite din artera bronșică dreaptă și arterele bronșice stângi la locul unde acestea ajung în contact cu peretele esofagian, ramuri esofagiene ascendente și descendente cu originea în arterele intercostale posterioare 3 si 4, ramuri esofagiene scurte care pornesc direct din arcul aortic.

Porțiunea subazigoaortică este vascularizată de ramuri esofagiene care își au originea pe fața anterioară a aortei descendente toracice. Numărul lor variază între 3-7 ramuri, care abordează esofagul pe fața lui posterioară.

Fiecare ramură esofagiană emite ramuri ascendente și descendente care merg atât pe fața anterioară, cât și pe cea posterioară anastomozându-se atât între ele, cât și cu cele supra și subiacente.

Dintre ramurile esofagiene care se desprind direct din aortă și vascularizează această porțiune, două sunt mai importante: mica arteră esofagiană (se desprinde din aortă la nivelul T6-T7) și marea arteră esofagiană (se desprinde din aorta descendentă la nivelul T7-T8).

Partea inferioară a esofagului toracic este vascularizată și de ramuri care se desprind din aorta abdominală: artera gastrică stângă și artera frenică inferioară stângă. Cele două ramuri arteriale trec prin hiatusul esofagian și vascularizează circa 2-3 cm din partea terminală a esofagului toracic.

Vascularizația arterială a esofagului abdominal este asigurată din:

artera frenică inferioară stângă se formează din aorta descendentă abdominală imediat sub hiatusul aortic al mușchiului diafragm, singură sau împreună cu artera frenică inferioară dreaptă. Din ea pleacă 1-2 ramuri ascendente care merg pe fața posterioară a esofagului abdominal. Vascularizează partea posterioară și flancul stâng al esofagului și în final trec prin hiatusul esofagian ajungând pe fața posterioară a esofagului toracic, unde se anastomozează cu ramuri esofagiene din aorta descendentă toracică, participând la vascularizația esofagului toracic.

artera gastrică stângă, ramură a trunchiului celiac emite, la nivelul crosei pe care o realizează la nivelul joncțiunii eso-gastrice, 2-4 ramuri esofagiene, cu traiect descendent, care vascularizează flancul drept și fața anterioară și parțial fața posterioară a esofagului abdominal. Unele trec prin hiatusul esofagian, participă la vascularizația părții inferioare a esofagului toracic și în final se anastomozează cu ramuri esofagiene toracice.

arterele gastrice scurte superioare, ramuri din artera lienală a trunchiului celiac, participă și ele la vascularizația flancului stâng al esofagului abdominal.

Toate ramurile esofagiene traversează adventicea și tunica musculară, formând plexuri arteriolare la nivelul submucoasei. Aceste plexuri vasculare se dispun uniform pe toată lungimea esofagului, prezentând multiple anastomoze longitudinale și transversale. Din aceste plexuri pleacă ramuri fine care perforează mucoasa și se distribuie glandelor și țesutului conjunctiv al corionului.

Venele

Venele esofagiene își au originea în plexurile venoase submucoase, unde vin venule fine din corion și care comunică larg inferior cu plexurile submucoasei gastrice. Din aceste plexuri venoase se formează trunchiuri care traversează tunica musculară, formând plexuri periesofagiene. Din porțiunea supraaortică a plexurilor periesofagiene pornesc trunchiuri colectoare venoase care drenează spre venele tiroidiene inferioare și de asemenea spre vena azygos.

Plexurile periesofagiene subaortice drenează sângele venos în sistemul venelor azygos și hemiazygos care sunt tributare venei cave superioare. Partea inferioară a esofagului toracic drenează sângele prin vena gastrică stângă, tributară sistemului port, realizându-se o anastomoză portocavă superioară (între vena portă și vena cavă superioară). În caz de tumori sau ciroze hepatice, sângele venos trece din vena portă în sistemul anastomotic pe care-l dilată, producând varicele esofagiene și hemoragii digestive superioare foarte greu de stăpânit.

Limfaticele esofagului

La nivelul esofagului se formează două plexuri fine limfatice: un plex submucos și un plex mucos. Vasele limfatice străbat tunica musculară în apropierea marginii laterale a esofagului și merg fie ascendent spre grupurile ganglionare limfatice superioare, fie descendent spre grupurile ganglionare limfatice subdiafragmatice astfel:

porțiunea supraaortică – în nodulii limfatici cervical profunzi și paratraheali;

treimea medie a esofagului – în nodulii limfatici intertraheobronșici, paratraheali, mediastinali superiori și chiar direct în ductul toracic;

porțiunea inferioară a esofagului – în nodulii limfatici frenici superiori, în nodulii limfatici celiac și în nodulii limfatici gastrici stângi (localizați între foițele omentului mic).

Fluxul limfatic poate să se inverseze în anumite condiții patologice (invazie tumorală), explicând diseminarea uneori atipică. Ganglionii limfatici în care drenează acești colectori sunt foarte numeroși și sunt grupați după relațiile lor cu organele adiacente.

Sunt necesare câteva considerații clinico-chirurgicale. Lipsa limfaticelor în structura mucosală superficială comparative cu bogăția plexurilor din submucoasă explică de ce extinderea malignității apare de regulă în cazul interesării submucoasei. Există și reversal unor leziuni maligne mucoase de mici dimensiuni, care se pot acompania de extensie tumorală pe “dedesubt”, la distanță de sdiul inițial cu păstrarea intactă a mucoasei supraiacente zonei de invazie secundară. Celulele maligne migrate în curentul limfatic, odată trecute de “sfincterul” tunicii musculare pot să intereseze limfo-noduli aflați la distanțe apreciabile de sediul tumoral. Toți acești factori au drept consecință rata ridicată de recurență postoperatorie, fie pe linia de rezecție fie pe esofag, la distanță de sediul tumoral, dar și prin apariția de metastaze ganglionare dincolo de sediul de excizie chirurgical. Cu alte cuvinte, lipsa invaziei pe linia de secțiune nu garantează o rezecție chirurgicală de tip radical.

I.F. Inervația esofagului

Esofagul are o dublă inervație: simpatică și parasimpatică (vagală). În porțiunea supraaortică inervația parasimpatică este asigurată de ramuri din nervul vag drept și din nervul laringeu recurent stâng. În porțiunea subaortică inervația parasimpatică este asigurată prin ramurile nervilor vagi. Pe tot traiectul esofagian se formează plexuri autonome periesofagiene la care participă și fibre simpatico provenite din lanțurile ganglionilor paravertebrali care ajung la esofag prinplexul periaortic. În grosimea peretelui esofagian se dispun plexuri autonome intramurale: plexul mienteric (Auerbach) – este așezat între cele 2 planuri musculare longitudinal și circular și plexul submucos (Meissner). Fiecare plex autonom este format din fibre amielinice, neuroni de asociație și neuroni efectori, aici ajungând și fibre amielinice vagale, care însă se pot termina și direct pe fibra musculară.

Mucoasa esofagului prezintă și o inervație senzitivă: termică, dureroasă și de presiune care este mai bine reprezentată în porțiunea incipientă a esofagului (gura esofagului) și a cărei cale aferentă este reprezentată de nervul vag. După Guns, există 2 centri responsabili de senzația dureroasă a esofagului: unul în regiunea substernală și altul în regiunea epigastrică.

I.G. Fiziologia esofagului

Mecanismul de deglutiție

Actul de nutriție necesită pasajul alimentelor și lichidelor din cavitatea bucală în stomac. O treime a acestei distanțe o reprezintă cavitatea bucală și hipofaringele, iar două treimi este formată din esofag(8).

Hrana este introdusă în cavitatea bucală în cantități variabile, unde este fărâmițată, amestecată cu saliva și lubrificată. Deglutiția, odată inițiată, este în întregime un reflex. Timpul faringian al deglutiției durează aproximativ 1,5 s.

În timpul deglutiției, presiunea din hipofaringe crește brusc până la cel puțin 60mmHg, datorită mișcării posterioare a limbii și contracției constrictorilor faringieni posteriori. O diferență de presiune considerabilă se dezvoltă între presiunea din hipofaringe și presiunea mai mică decât cea atmosferică din esofagul mijlociu sau presiunea intratoracică. Acest gradient de presiune accelerează tranzitul alimentelor din hipofaringe în esofag atunci când cricofaringianul sau sfincterul esofagian superior se relaxează. Bolul este atât propulsat de contracția peristaltică a constrictorilor faringieni posteriori, cât și aspirat în esofagul toracic.

Complianța esofagului cervical este factorul limitant al mărimii bolului alimentar; când complianța este pierdută datorită patologiei musculare, poate apărea disfagia. Sfincterul esofagian superior se închide în 0,5 s de la inițierea deglutiției, cu atingerea rapidă a presiunii de închidere, aproximativ de două ori nivelul presiunii de repaus de 30mmHg. Contracția care urmează relaxării, se continuă inferior, pe esofag, ca o undă peristaltică. După ce unda peristaltică a trecut mai departe, in jos, pe esofag, presiunea la nivelul sfincterului esofagian superior revine la valorile de repaus(8).

Timpul faringian al deglutiției îl inițiază pe cel esofagian. Esofagul funcționează ca o pompă propulsivă, cu transmisie helicoidală, datorită dispoziției helicoidale a musculaturii sale circulare, și este responsabil pentru trecerea bolului alimentar în stomac. Faza esofagiană a deglutiției reprezintă travaliul esofagian efectuat în timpul nutriției, prin care alimentele sunt transportate în stomac, dintr-un mediu cu presiune negativă de -6mmHg, characteristic presiunii intratoracice, într-un mediu cu presiune pozitivă de 6mmHg, caracteristic presiunii intraabdominale, sau la un gradient de peste 12mmHg.

Unda peristaltică generează o presiune ocluzivă care variază de la 30 la 120 mmHg. Unda crește până la un maxim în 1 secundă, rămâne la acestă valoare aproximativ 0,5 s, iar apoi scade în aproximativ 1,5 s. Întregul ciclu de creștere și apoi scădere a presiunii ocluzive poate să se producă într-un punct al esofagului în 3-5 s. Vârful primei contracții peristaltice inițiate de deglutiție (peristaltica inițială) merge inferior pe esofag cu 2-4 cm/s și ajunge în esofagul distal în aproximativ 9 s de la debutul deglutiției. Următoarele deglutiții produc unde peristaltice primare similare, dar atunci când procesul de deglutiție se repetă rapid, esofagul rămâne relaxat, iar unda peristaltică apare numai după ultima mișcare a faringelui. Progresia undei în esofag este cauzată de activarea secvențială a mușchilor acestuia, inițiată de fibre nervoase vagale eferente care pornesc din centrul deglutiției.

Continuitatea musculaturii esofagiene nu este necesară pentru activarea secvențială, cu condiția ca nervii să fie intacți. Dacă mușchii, dar nu și nervii, sunt secționați transversal, unda de presiune începe distal, inferior de secțiune, după cum ea dispare la capătul proximal, deasupra secțiunii. Aceasta permite să se efectueze o rezecție largă, fără distrugerea funcției sale normale. Nervii aferenți trebuie să ajungă la centrul deglutiției din esofag, deoarece, dacă esofagul este destins în oricare punct, o undă de contracție începe printr-o închidere bruscă a sfincterului esofagian superior și înaintează în jos pe esofag. Această a doua contracție apare fără să existe vreo mișcare la nivelul cavității bucale sau faringelui. Unda peristaltică secundară poate să apară ca un reflex local independent, pentru a curăța esofagul de alimentele ingerate rămase după trecerea undei inițiale.

Sfincterul esofagian inferior (SEI) determină o barieră de presiune între esofag și stomac și acționează ca valve pompei cu transmisie helicoidală a corpului esofagian. Sfincterul activat rămâne contractat pentru a preveni refluxul conținutului gastric în esofag și se deschide când este relaxat și coincide cu timpul faringian al deglutiției. Presiunea SEI revine la nivelul de repaus după trecerea undei peristaltice prin esofag. Consecutiv, refluxul sucului gastric care poate să apară prin valva deschisă în timpul deglutiției este eliminat înapoi în stomac.

Dacă faza faringiană a deglutiției nu inițiază o contracție peristaltică, atunci relaxarea concomitentă a SEI este neprotejată și poate apărea refluxul sucului gastric. Aceasta poate fi o explicație pentru observarea relaxării spontane a esofagului inferior, considerată a fi un factor etiologic al bolii de reflux gastroesofagian.

Mecanismul antireflux la om este compus din trei elemente: un SEI eficace din punct de vedere mecanic, clearance esofagian eficient și funcționarea adecvată a rezervorului gastric. Un defect al oricăreia din cele trei componente poate conduce la expunerea esofagului la sucul gastric și apariția injuriei mucoasei.

Refluxul fiziologic

Monitorizarea pH-ului esofagian pe 24 de ore arată că persoanele sănătoase au episode ocazionale de reflux gastroesofagian. Acest reflux fiziologic este mai frecvent la trezire și în ortostatism decât în timpul somnului sau în clinostatism. Când refluxul sucului gastric apare, indivizii normali elimină rapid sucul gastric acid din esofag, indiferent de poziția în care se găsesc.

Episoadele de reflux apar la voluntarii sănătoși, inițial în timpul pierderii tranzitorii a barierei gastroesofagiene, care poate fi datorată relaxării SEI sau creșterii presiunii intragastrice peste cea a sfincterului. SEI are un tonus intrinsic miogen, care este modulat prin mecanisme hormonale și neurale. Neurotransmițătorii alfa-adrenergici sau beta-blocanții stimulează SEI, iar alfa-blocanții și beta-stimulanții îi scad presiunea. Nervul vag conține atât fibre excitatorii cât și inhibitorii care merg la esofag și la sfincter.

In tabelul următor sunt redate câteva substanțe care modifică presiunea SEI și tipul modificării pe care o induc:

HERNIA HIATALǍ

II.A. Definiție, clasificare

Herniile hiatale reprezintă o varietate specială de hernii diafragmatice, în care se produce trecerea anormală a stomacului în torace, prin hiatusul esofagian(10).

Denumirea de hernii hiatale este improprie, hernierea stomacului realizându-se din cavitatea abdominală spre cavitatea toracică, ambele fiind cavități închise.

Clasificare

Cea mai veche clasificare este anatomică și aparține unui radiolog norvegian, Akerlund (1926), deosebindu-se 3 tipuri de hernii hiatale :

Tipul I : hernia hiatală prin brahiesofag, în care esofagul este scurt și tracționează cardia și o parte din fornix în torace;

Tipul II : H-H axială, în care cardia și o parte din fornix migrează transdiafragmatic, dar esofagul (de lungime normală) apare flexuos, joncțiunea esogastrică fiind situată deasupra diafragmului;

Tipul III : H-H paraesofagiană, în care cardia rămâne pe loc, intraabdominal, migrând numai o parte din fornix în torace, joncțiunea esogastrică este situată normal(10).

Clasificarea Akerlund a fost multă vreme acceptată; ulterior s-a făcut distincția între brahiesofagul congenital (afecțiune foarte rară, malformație congenitală datorată defectului de coborâre a esofagului în cavitatea abdominală) și brahiesofagul câștigat (datorat unui proces inflamator retractil, de obicei esofagita peptică).

O altă clasificare, după mecanismul de producere, a fost realizată de Allison și Sweet în 1951:

H-H prin alunecare (cardio-esofagiene, axiale, sliding hernia);

H-H prin rostogolire, răsucire (paraesofagiană, rolling hernia) : sunt H-H cu sac peritoneal;

H-H mixte – reprezintă o combinație între primele două tipuri.

Un tip particular de hernie este hernia parahiatală, în care hiatusul esofagian rămâne indemn, iar hernierea se face printr-o breșă diafragmatică din vecinătatea inelului hiatal.

H-H mai pot fi clasificate în permanente și intermitente.

O clasificare completă a H-H ar fi următoarea :

I. H-H prin brahiesofag (congenital și dobândit);

II. H-H paraesofagiană (prin rostogolire, prin rulare, laterale). O varietate specială este H-H foarte voluminoasă, “upside down” a autorilor anglosaxoni (stomac “întors pe dos”);

III. H-H prin alunecare (cardio-esofagiene, cardio-toracice, axiale) la care s-a mai descris H-H intermitentă (cardia mobilă) cu RGE intermitent;

IV. H-H mixte(10).

II.B. Epidemiologie

Incidența herniei hiatale este dificil de determinat, această afecțiune fiind asimptomatică în cele mai multe cazuri. La persoanele sănătoase prezența H-H este în proporție de 5%, dar se semnalează o incidență mult mai mare la persoanele vârstnice(11).

H-H se întâlnește într-o incidență de 5 la 1000 locuitori, dar din acestea, mai puțin de 5% dezvoltă vreun simptom sau complicație care să necesite o intervenție chirurgicală.

Incidența H-H este diferită în SUA și Europa de Vest (10-70% la examenul baritat, în funcție de vârstă) și în unele țări din Africa și Asia (1-5%) (12).

Herniile hiatale prin alunecare sunt cele mai frecvente, întâlnindu-se în 85-90% dintre cazuri, sunt forme câștigate, datorate alterării mecanismului de susținere a joncțiunii eso-gastrice.

II.C. Etiopatogenie

Principalii factori etiopatogenici care intervin în producerea H-H sunt grupați în 3 categorii: 1. Slăbirea sistemelor de fixare a segmentului eso-cardio-tuberozitar; 2. Lărgirea hiatusului diafragmatic; 3. Creșterea presiunii abdominal(13).

1. Majoritatea herniilor hiatale ale adultului sunt dobândite și nu au factori precizabili. De multe ori se întâlnesc condiții care favorizează relaxarea sistemelor de fixare a segmentului eso-cardio-tuberozitar: vârsta înaintată și obezitatea. La persoanele în vârstă H-H poate reprezenta o stare fiziologică (conform lui Schatzki). Se produc modificări ale sistemelor de susținere a joncțiunii esogastrice și în urma intervențiilor chirurgicale în zona cardiotuberozitară: Heller, vagotomiile tronculare, rezecțiile gastrice polare.

2. Lărgirea hiatusului diafragmatic se produce la copii, imediat după naștere, prin defecte congenitale: defecte de fixare a segmentului eso-cardio-tuberozitar sau defecte congenitale la nivelul suturii diferitelor foi diafragmatice; acestea sunt totdeauna hernii de alunecare. La adult pot apărea hernii prin anomalii congenitale – de exemplu, persistența recesus-ului pneumatoenteric, hernia fiind parahiatală și întotdeauna de rulare. Rareori la adult lărgirea hiatusului esofagian apare după traumatism diafragmatic, sau prin cause iatrogene (vagotomii superioare, rezecții gastrice polare).

3. Creșterea presiunii intraabdominale este determinată cel mai frecvent de următoarele condiții: tumorile abdominale, sarcina, ascita, constipația, dolicosigmoidul, tusea, astmul bronșic; cifoscolioza produce tulburări ale staticii diafragmului și reduce cavitatea abdominală. De cele mai multe ori acești factori nu acționează separat, asociindu-se și condiții care produc laxitatea sistemelor de susținere (în bolile consumptive ca tumori abdominale, ciroze hepatice, precum și în sarcină).

Condițiile care favorizează apariția herniilor hiatale(13):

Au fost semnalate cazuri de H-H în aceeași familie în câteva publicații, sugerându-se transmiterea autozomal dominant(14).

II.D. Fiziopatologie

În H-H prin alunecare sunt modificate mecanismele de susținere ale joncțiunii eso-gastrice, aceasta determinând modificarea factorilor mecanici antireflux: unghiul Hiss devine obtuz și dispar sistemele de valvă care împiedică refluxul, acțiunea de sfincter extrinsec a pilierului drept diafragmatic nu se mai exercită. Aceste modificări contribuie la apariția refluxului gastroesofagian și esofagitei de reflux (15). Leziunile de esofagită severă pot determina scurtarea esofagului, instalându-se brahiesofagul care fixează stomacul în torace. H-H se asociază frecvent de esofagită peptică severă; în studiile endoscopice, aproximativ 80% dintre pacienții cu H-H prezintă esofagită. Există și H-H prin alunecare la care nu s-a demonstrat existența refluxului gastroesofagian, astfel, presiunea bazală a SEI constituie un element important împotriva refluxului (scăderea acesteia sub 6 mmHg reprezintă un risc important pentru apariția refluxului).

De obicei, H-H prin alunecare sunt hernii mici și intermitente.

În H-H paraesofagiene, deoarece joncțiunea gastroesofagiană se află situată în poziție normală, condițiile favorizante pentru apariția refluxului sunt mult reduse. Pacienții prezintă foarte rar semne de esofagită peptică. Herniile sunt în acest caz largi, mari, putând cuprinde întregul stomac. Adesea se pot însoți de modificări ale mucoasei gastrice în punga hiatală (gastrite hemoragice) sau chiar de ulcer de colet.

H-H mari și fixe pot produce o acțiune mecanică asupra cordului și a plămânului, astfel fiind responsabile de apariția tulburărilor de ritm, a crizelor anginoase și a tulburărilor respiratorii.

În cazul H-H fixe, simptomatologia clinică este mult mai gravă și apar frecvent complicații.

II.E. Diagnostic

Diagnostic clinic

Diagnosticul clinic este sugerat fie de semnele RGE asociat, fie de semnele induse de volumul herniei sau ale complicațiilor sale.

a). Semnele provocate de RGE

Simptomele relativ caracteristice sunt reprezentate de durere și regurgitații.

Durerea ia un aspect de arsură retrosternală, pirozis, cu iradiere ascendentă, fără periodicitate. Uneori, această durere poate avea un caracter pseudoanginos, fiind declanșată postural, de anteflexia trunchiului (semnul “șiretului” al lui Hillemand), de decubitul ventral sau lateral, de eforurile fizice mari sau după mese copioase. Unele alimente sau medicamente care reduc tonusul SEI pot provocă crize de pirozis: alcoolul, cafeaua, ciocolata, drogurile antiinflamatorii, vasodilatatoare. Durerea este calmată de alcaline, antisecretorii.

Regurgitarea conținutului gastric în esofag duce la prezența de gust acru sau amar în gură și este frecvent însoțită de eructatii. Regurgitațiile, ca și pirozisul, au o declanșare posturală. Dacă apar în timpul somnului, pot determina aspirația refluxatului, cu apariția simptomelor respiratorii.

După o evoluție îndelungată a bolii, poate apărea disfagia, inițial determinată de spasmul esofagian determinat de agresiunea acidă. Disfagia progresivă și permanentă apare odată cu instalarea unei complicații de tipul stenozei peptice. Ea poate fi însoțită de odinofagie (durere la deglutiție).

Simptomele atipice sau ale complicațiilor BRGE pot fi împărțite în:

Simptome cervicale: hipersalivație, senzație de corp străin în gât, determinate de spasmul sfincterului cricofaringian datorat refluxului înalt.

Simptome în sfera ORL: parestezii faringiene, disfonie, otalgie, rinofaringită recidivată. S-a descries chiar “laringita peptică”, ce apare într-un stadiu mai avansat, caracterizată prin congestie, cu hipervascularizația corzilor vocale, granuloame la nivelul cartilajelor aritenoide.

Simptome respiratorii: tuse cronică, iritativă, crize de bronhospasm nocturn cu apnee reflexă, însoțite sau nu de tahicardie (aceste semne sunt consecutive aspiratului cronic, mai ales nocturn, în arborele traheo-bronșic, cu instalarea unei bronhopneumopatii cronice de aspirație).

În general, toate aceste manifestari nespecifice, sunt reversibile după tratamentul BRGE(16).

b). Semne provocate de volumul herniei.

H-H de alunecare mici sunt asimptomatice din acest punct de vedere, cele voluminoase pot fi însoțite de tulburări respiratorii (manifestate uneori ca crize de dispnee în timpul meselor), tulburări cardiace (palpitații, tulburări de ritm sau crize de angor care nu sunt legate de efort, ci sunt posturale și după mese copioase).

Sughițul incoercibil izolat poate să apară într-o H-H latentă altfel clinic.

c). Semne datorate complicațiilor sau asocierilor patologice:

– semnele anemiei hipocrome caracteristice hemoragiei oculte;

– HDS (manifestată ca hematemeză, melenă). Este de amintit că H-H complicată cu EPR ulcerativă sau ulcer esofagian este a patra cauză importantă de HDS).

– triada Saint (asocierea patologică dintre H-H, litiază biliară și diverticuloza colică);

– semnele bolii ulceroase, mai ales duodenale cu care este frecvent asociată;

– semnele cancerului esofagian apărut pe un esofag Barrett;

– sindromul freno-piloric Roviralta (la nou-născut, asocierea H-H cu hipertrofia pilorică).

Diagnostic paraclinic

Examenul radiologic

Tranzitul baritat eso-gastric reprezintă examenul paraclinic de debut și se face atât în poziție standard, dar mai ales în poziții speciale, de provocare a refluxului: Trendelenburg, Brombart, procubit cu sac cu nisip sub epigastru, manevrele Valsalva și Muller.

În ortostatism, în cazul herniilor voluminoase și permanente examenul radiologic al toracelui poate pune în evidență prezența unei imagini transparente sau cu nivel hidroaeric situată supradiafragmatic. În cazul herniilor voluminoase la examenul baritat în ortostatism substanța opacă poate intra numai prin refluare în stomacul herniat. Herniile mici, tranzitorii, nu pot fi evidențiate în ortostatism. Examenul baritat al esofagului în ortostatism poate aduce numai detalii sugestive diagnosticului: ușoară stază în esofagul distal, devierea spre dreapta a esofagului epifrenic, lărgirea unghiului Hiss.

În marea majoritate a cazurilor, hernia hiatală nu se diagnostichează decât în decubit dorsal, în special în incidența oblic anterior stâng sau în decubit ventral oblic anterior. Este necesară poziția Trendelenburg (parțială) și compresiunea abdomenului. Dacă în aceste situații hernia nu se evidențiază spontan, sunt necesare manevre de provocare: inspirații profunde, tuse, mici mișcări de poziție, deglutiția unei noi înghițituri de bariu. Cu aceste manevre se poate evidenția și prezența refluxului. Prezența simultană a HH și a refluxului gastroesofagian nu este obligatorie.

H-H mari, fixate, se evidențiază ușor ca o masă opacă rotundă sau ovală, situată imediat supradiafragmatic stâng, "coafând" polul superior al fornixului și legată de acesta printr-un colet care traversează hiatusul, având pliuri gastrice, paralele. Alteori apar și semne radiologice ale așa-zisului "ulcer de colet". Din profil imaginea apare dispusă retrocardiac, iar esofagul toracic este flexuos(17).

La examenul radiologic, herniile mici pot fi confundate cu ampula epifrenică a esofagului. O altă concluzie radiologică posibilă este aceea cu diverticulul epifrenic; în cazul acesta se pot urmări pliurile mucoasei esofagiene care pătrund în diverticul, cardia nemodificată, iar unghiul Hiss ascuțit.

Diferențierea HH de eventrația diafragmatică se realizează prin urmărirea integrității cupolei diafragmatice – în eventrație este foarte sus situată și formează un unghi costo-diafragmatic foarte ascuțit; cordul este mult împins spre dreapta.

H-H cu brahiesofag congenital este greu de pus în evidență radiologic dacă porțiunea herniată de stomac are un calibru asemănător cu cel al esofagului (numai examenul în strat subțire poate evidenția pliurile gastrice, care sunt groase, de cele esofagiene, foarte fine).

Examenul radiologic poate să evidențieze și refluxul gastroesofagian, semnele de esofagită, stenozele esofagiene, prezența ulcerelor esofagiene sau chiar neoplasmul asociat. Complicarea cu ulcer esofagian se recunoaște prin prezența radiologică a nișei și stenozei.

Examenul endoscopic

Fibroesofagoscopia are o contribuție importantă în diagnosticul HH, deoarece are posibilitatea de a vizualiza hernia și complicațiile sale (esofagită, gastrită erozivă, ulcer de colet, ulcere ale pungii herniare, eventual cancer esofagian sau al pungii herniare), permițând de asemenea, și efectuarea eventuală de biopsii(11).

Punerea în evidență a HH necesită:

identificarea joncțiunii mucoasei esogastrice (linia Z-Z) ce separă epiteliul stratificat relativ mai palid al mucoasei esofagiene de mucoasa gastrică columnară, de culoare mai roșie;

identificarea hiatusului diafragmatic care se traduce printr-o strâmtare extrinsecă a esofagului la acest nivel;

aprecierea poziției liniei Z față de hiatusul diafragmatic. In mod normal linia Z corespunde hiatusului diafragmatic: ridicarea sa deasupra hiatusului, existența mucoasei gastrice și a pliurilor gastrice între linia Z și hiatus atestă existența unei HH prin alunecare.

Manometria esofagiană

Manometria esofagiană este rezervată situațiilor în care există dubiu de diagnostic după o evaluare inițială imagistico-endoscopică; nu este recomandat a fi utilizată ca investigație de primă linie în cazul pacienților cu disfagie ori dureri retro-sternale. Principala indicație a metodei („gold standard”) privește dismotilitățile esofagiene primare: acalazie și spasmul difuz esofagian. O altă indicație a manometriei o reprezintă aprecierea răspunsului la tratament, fie el medicamentos ori chirurgical. Aspectele manometrice ale afecțiunilor motorii esofagiene au aspecte caracteristice fiecărei entități, fie ea primară sau secundară.

Din patologia motorie esofagiană de tip secundar, cea mai importantă și mai frecvent întâlnită este BRGE. Principalul mecanism incriminat este deficiența funcțională a SEI (60% din cazuri), restul aparținând altor două mecanisme – ineficiența clearance-ului esofagian la refluxatul gastric respectiv malfuncția rezervorului gastric. Presiunea SEI sub care apare matematic refluxul este de 8-10mmHg. Tot manometria este utilă și în aprecierea clearance-ului esofagian. Ori de câte ori amplitudinea contracțiilor din esofagul distal scade sub 30mm Hg, evacuarea refluxatului este deficitară și pot apare leziuni de reflux. În H-H manometria esofagiană evidențiază un dublu punct respirator inversat,dar această metodă nu este o explorare de uz curent în diagnosticul HH(11).

Astfel, manometria esofagiană nu trebuie să fie singurul criteriu în stabilirea diagnosticului sau a tratamentului, totdeauna fiind necesară asocierea datelor manometrice cu informațiile obținute din datele clinice, din explorările radiologice și din cele de tip endoscopic.

Testul pH-metriei (Tuttle) completează și investighează suplimentar pacienții cu patologie de reflux având, actual, indicații extrem de precise: (i) pacienții cu simptomatologie sugestivă de reflux acid gastro-esofagian, care nu au răspuns la dozele terapeutice cu inhibitori de pompă de proton, eventual care sunt în așteptarea chirurgiei antireflux, (ii) pacienții cu simptomatologie de reflux acid gastro-esofagian fără esofagită și (iii) pacienții cu persistența simptomatologiei de reflux în ciuda gestului chirurgical anti-reflux. Pentru o acuratețe crescută Johnson și DeMeester utilizează tehnica pH-metriei ambulatorii pe 24 ore (telemetrie), dispozitivul fiind purtat de către pacient în timpul activităților curente (alimentație, repaos, efort fizic, etc.). Pentru a crește însă acuratețea metodei în detecția refluxului se recomandă asocierea la pH-metrie și a monitorizării impedance-metrice precum și a unui alt criteriu: simptomatologia.

Concluzionând, monitorizarea pH-metrică are în mod clar limitări în a defini refluxul ca un eveniment patologic, rolul său fiind în special acela de a furniza informații asupra prezenței/absenței refluxului asociat HH.

Diagnosticul diferential se face cu afectiunile urmatoare:

Ulcerul gastric si duodenal – diagnosticul este stabilit prin simptomatologia de tip ulceros, examenul radiologic si endoscopic. HH se asociaza cu cu ulcerul gastric si duodenal in aproximativ 20% dintre cazuri (13).

Litiaza biliara – ecografie conduce la stabilirea diagnosticului.

Angina pectorala – este dificil de diferentiat durerea din HH de durerea anginoasa, mai ales la o persoana in varsta si obeza. Durerea retrosternala din HH are unele particularitati: apare in decubit dorsal si cedeaza in ortostatism (durerea coronariana apare dupa efort si cedeaza in repaus), iradiaza pe partea radiala a bratului stang catre eminenta tenara (durerea din angina iradiaza pe partea cubitala a bratului, antebratului si ultimelor doua degete de la membrul superior stang). Diagnosticul este stabilit prin investigatii suplimentare (electrocardiograma, coronarografie) (11).

Alte afectiuni care implica esofagul distal – diverticul epifrenic, cancer esocardiotuberozitar, eventratie diafragmatica – sunt diferentiate prin examen radiologic si endoscopic.

II.F. Complicațiile H-H de alunecare

Cea mai mare parte dintre ele sunt, de fapt, complicațiile RGE care o însoțește matematic: BRGE, (care la rândul ei prezintă complicații de ordinul II: brahiesofagul secundar, ulcerul esofagian – cu posibilitatea apariției de complicații de ordinul III: perforația, cicatrizarea cu stenoză, stenoza esofagiană peptică, anemia (secundară fie HDS, fie hemoragiilor oculte cronice), cancerizarea esofagiană care apare pe leziuni de esofagită, dar mai ales pe esofagul Barrett.

Complicațiile refluxului gastroesofagian

1. Esofagita

Esofagita a fost primul aspect recunoscut al bolii de reflux. Este diagnosticat mai ales endoscopic, iar gravitatea ei este interpretată după clasificarea larg admisă a lui Savary și Miller sau mai nou Savary-Mounier (21).

Gradul I este reprezentat de o congestie a mucoasei cu eroziune singulară sau izolată, ovalară sau liniară, afectând un singur fald de mucoasă.

Gradul II – leziuni multiple, necircumferențiale, afectând mai mult de un fald al mucoasei, prezentând sau nu confluențe.

Gradul III – eroziuni circumferențiale.

Gradul IV – eroziuni cronice gr. 1-3, asociate cu ulcere, stricturi și/sau esofag scurt.

Gradul V – esofagul Barrett sub formă de insule, benzi sau circumferențial.

2. Ulcerul esofagian

Ulcerul esofagian este o complicație mai puțin obișnuită. Ulcerațiile întâlnite frecvent endoscopic sunt superficiale, interesând mucoasa și submucoasa. Un mic procentaj (2-5) din acestea pot progresa spre ulcerații profunde, interesând și peretele muscular al esofagului. Acestea pot perfora sau penetra în structurile din jur. Manifestarea clinică cea mai frecventă este prin dureri intense și continue, dar se poate manifesta și cu hemoragii brutale importante, tulburând grav echilibrul hemodinamic.

3. Stenoza esofagiană și esofagul scurt

Stenoza esofagiană se constituie în urma progresiei dincolo de mucoasă a leziunilor inflamatorii interesând și stratul muscular și chiar țesuturile periesofagiene. Vindecarea determină diferite grade de fibroză.

Pacientul prezintă deficiențe de deglutiție pentru solide când lumenul esofagului se reduce la 11 mm. Mulți pacienți constată o diminuare a pirozisului concomitent cu apariția disfagiei. Stricturile esofagiene sunt de trei tipuri. Cele mai multe sunt de 1-2 cm lungime, localizate la nivelul joncțiunii esofago-gastrice. Mai puțin frecvente sunt stricturile lungi, care interesează 1/2 distală sau jumătatea esofagului. A treia varietate o constituie structurile scurte situate în porțiunea mijlocie sau superioară a esofagului toracic. Prezența unor structuri benigne situate în porțiunea mijlocie sau superioară a esofagului la pacienții cu reflux gastroesofagian trebuie să atragă atenția asupra unui esofag Barrett, deoarece stricturile apar deasupra joncțiunii scuamo-cilindrice.

4. Esofagul Barrett

Esofagul Barrett este reprezentat de o extensie circumferentială a epiteliului cilindric pe cel puțin 3 cm deasupra joncțiunii eso-gastrice. Se recunoaște astăzi că este o leziune acută, secundară refluxului patologic gastro-esofagian (23).

Esofagul Barrett poate fi interpretat ca o formă particulară de vindecare a leziunilor produse de refluxul cronic. Datele clinice și experimentate au arătat că expunerea la refluxul mixt gastric și duodenal reprezintă factorul principal în apariția acestuia.

Simptomele asociate esofagului Barrett sunt cele comune, legate de patogenia bolii: simptomele refluxului sau ale complicațiilor acestuia, deoarece se asociază cu diverse leziuni de esofagită, îndeosebi stricturi. Unii pacienți au în istoric, la debut, arsuri, ca după o lungă perioadă asimptomatică să apară simptomele complicațiilor. Această evoluție a tabloului simptomatic rezultă probabil din scăderea sensibilității epiteliului Barrett la acid, ceea ce îi face pe pacienți să devină asimptomatici după ce metaplazia columnară acoperă zonele distruse de reflux.

Diagnosticul de esofag Barrett este pus pe date histologice, care identifică metaplazia de tip intestinal indiferent de extensia mucoasei columnare în esofag (23).

Esofagul Barrett poate evolua cu complicații: ulcerul Barrett, stricturile, displazia și adenocarcinomul.

Esofagul Barrett este considerat o stare precanceroasă și necesită o supraveghere atentă în vederea unei sancțiuni terapeutice eficiente.

5. Complicațiile pulmonare

Complicațiile pulmonare reprezentate de pneumopatiile de aspirație sau astmul bronșic indus sunt implicații serioase ale bolii de reflux care impun suprimarea refluxului patologic.

La 60% din bolnavii cu astm bronșic se poate identifica un reflux gastro-esofagian patologic.

Refluxul la copii trebuie recunoscut de urgență datorită riscurilor imediate ce includ complicații pulmonare și posibilitatea apariției sindromului apneic. Netratat sau controlat inadecvat va duce la scurtarea esofagului, eronat interpretat ca un esofag scurt congenital. Dacă este posibil tratamentul medical-trebuie menținut până la 2 ani, deoarece există posibilitatea reapariției spontane a bolii.

Complicațiile legate de volumul herniei care sunt rarisime: strangularea și volvulusul gastric (posibile numai în H-H de alunecare foarte voluminoase)(16).

TRATAMENTUL H-H DE ALUNECARE

H-H de alunecare asimptomatică nu necesită nici un fel de tratament. Cele simptomatice datorită RGE și complicațiilor sale beneficiază de măsuri generale, tratament medicamentos și tratament chirurgical.

III.A. Regimul igienodietetic

Se recomandă ca pacientul să nu se culce imediat după mese, să doarmă cu una-două perne sub cap și torace (la circa 15-20"), să mănance puțin și des, să evite mesele copioase, mai ales seara târziu.

Regimul dietetic se aseamănă cu cel din boala ulceroasă, evitând fumatul și alimentele iritante și cele care scad tonusul SEI: alcoolul, cafeaua, ciocolata, piperul. Este indicat ca obezii să țină cură de slăbire și se recomandă imbrăcămintea comodă și largă, care să nu comprime abdomenul. Pacienții trebuie să evite folosirea relaxantelor musculaturii netede, cum ar fi: nitrații, teofilina, blocantele de calciu, anticolinergicele, agonistii beta-adrenergici și antagonistii alfa-adrenergici.

Anticolinergicele sunt cu desăvârșire proscrise (reduc motilitatea esofagului distal și tonicitatea SEI).

La cei agitați, cancerofobi, sunt indicate anxioliticele, sedativele. După Rex și colab., peste 80% din pacienții cu simptome minime răspund favorabil la aceste măsuri(16).

III.B. Tratamentul medicamentos

Drogurile folosite pot fi antiacide, antisecretorii și cele care influențează motilitatea esogastrică. Cu toate efectele secundare se poate folosi combinația antiacid/-dimeticonă sau antiacid/alginați. Alginații formează un strat vâscos protector, care protejează mucoasa împotriva agresiunii clorhidropeptice.

Terapia antisecretorie. Cuprinde blocantele de receptori H2 și inhibitorii de pompa de proton. Blocantele de receptori H2 reduc pH-ul gastric, reduc volumul secreției gastrice disponibil refluxului și reduc secreția acidă nocturnă. Se pot folosi produși de prima generație (cimetidină), de a doua generație (ranitidină), de a treia generație (famotidină) sau de a patra generație (roxatidină, nizatidină), de preferință ultimele generații. De regulă se utilizează asocierea lor cu agenții prokinetici, cum ar fi metoclopramida, domperidona sau cisaprida.

Inhibitorii de pompa de proton (IPP). Aceștia blochează calea acid-secretorie la nivelul celulelor parietale gastrice, inhibând enzima H+, K+-ATPaza. În doze de 20-40 mg/zi, în 80% din cazuri se obține reducerea nivelului de stimulare gastrică acidă. Sunt studii care arată o vindecare endoscopică completă în 85% din cazuri.

Tratamentul cu droguri care cresc motilitatea esofagogastrică. Aceste droguri cresc clearance-ul esofagian de reflux acid, cresc tonusul SEI și grăbesc evacuarea gastrică. Se pot utiliza:

– Metoclopramida și Domperidona sunt antagoniști de dopamină.

– Betanecolul este un drog colinergic muscarinic.

– Cisaprida agonist al receptorilor serotoninici, facilitează creșterea acetilcolinei la nivelul plexurilor nervoase mienterice.

Strategia generală de tratament medicamentos. Este indicat ca inițial să se prescrie antiacide, singure sau în combinatie cu dimeticona sau alginat. Dacă rezultatul nu este adecvat este indicat tratamentul cu blocante de receptori H2 sau inhibitori ai pompei de proton. Această strategie poate da rezultate bune la 40% din pacienți. Dacă BRGE evoluează sever sau sunt prezente leziuni endoscopice este indicat tratamentul cu IPP de la început(16).

III.C. Tratamentul endoscopic și dilatațiile

Acest tratament este indicat în tratamentul complicațiilor. În esofagul Barrett se poate practica ablația sau rezecția de mucoasă, iar în cazul stenozei esofagiene se tentează inițial dilatația endoscopică.

Tratamentul prin dilatații, pe lângă faptul că are o lungă durată, are și unele contraindicații absolute:

– ulcerul gastroduodenal activ, hemoragic

– asocierea leziunilor de esofagită

– antecedentele de perforație esofagiană.

III.D. Tratamentul chirurgical

Indicațiile operațiilor antireflux (după Rossetti și Liebermann-Meffert) sunt următoarele:

1). Esofagita severă persistentă sau progresivă cu intoleranță la tratamentul medical sau insuficiența acestuia timp de 2-3 luni de tratament intensiv;

2). Esofagita juvenilă de lungă durată fără remisiuni spontane sau accentuarea simptomelor sub tratament medical;

3). RGE funcțional masiv, fără esofagită, dar cu risc ridicat de complicații pulmonare, aspirație traheo-bronșică, astm sau laringită "peptică" cronică severă;

4). Esofag Barrett cu sau fără complicații actuale. Operația antireflux previne cel mai bine stenoza, ulcerarea sau malignizarea;

5). Stenoză peptică datorată endobrahioesofagului sau brahiesofagului secundar, cu sau fără ulcer Barrett activ;

6). Asocierea H-H de alunecare cu cea paraesofagiană;

7). Refluxul recurent (esofagita recurentă) sau complicațiile după tratamentul chirurgical(10).

Până la cunoașterea rolului fiziologic al SEI intervențiile chirurgicale pentru H-H de alunecare se adresau strict mecanismului extrinsec de continență, având o rată de recidivă a RGE foarte crescută – etapa de orientare anatomistă.

Singura operație de asemenea concepție care dă rezultate bune dacă se asociază cu un procedeu de valvuloplastie este gastropexia la ligamentul arcuat median (procedeul Lucius Hill). Prin acest procedeu Hill a obținut creșterea presiunii SEI de la 10 la 30 mm col.Hg.

Dintre metodele chirurgicale moderne, de orientare anatomo-fiziologică, care, după reducerea H-H, constau în recalibrarea hiatusului esofagian cu 2-3 fire neresorbabile înnodate retroesofagian (în general cu esofagul abdominal intubat cu o sondă Faucher groasă), adaugă un procedeu de valvuloplastie completă sau incompletă cu fornix gastric în jurul esofagului abdominal (pentru a suplini funcția SEI incompetent).

Fundoplicaturile, realizând din fornixul gastric în jurul esofagului distal un manșon elastic, complet sau incomplet, înlătură sau diminuă tendința SEI să se deschidă datorită distensiei gastrice, reușind totodată (când sunt corect executate sau situația anatomică o permite) să mențină subdiafragmatic, în abdomen, esofagul abdominal cu SEI expus presiunii pozitive abdominale.

Procedeul cel mai folosit este fundoplicatura Nissen care realizează o înmanșonare a esofagului abdominal pe 360°, foarte indicat când există o alterare a ambelor sisteme de competență, extrinsec și intrinsec. Gavriliu adaugă acestui procedeu vagotomia tronculară bilaterală (dacă există hiperaciditate) și miomectomia pilorică anterioară extramucoasă (ca operație de drenaj gastric după vagotomie). Majoritea autorilor susțin astăzi că vagotomia și operația de drenaj nu sunt indicate decât dacă coexistă un ulcer duodenal activ, având și ele efectele nedorite cunoscute.

În procedeul inițial realizat de Nissen la Basel în 1956, fundoplicatura completă se realiza după ligatura vaselor craniale din epiploonul gastro-splenic, artificiu la care Rossetti a renunțat (procedeul Nissen-Rossetti).

După fundoplicatura Nissen s-au citat și complicațiile posibile, cum ar fi disfagia tranzitorie (montaj prea strâns, valvă hipercompetentă), care se remite spontan în 3-6 luni, în general. Alte complicații posibile sunt sindromul de distensie gazoasă gastrică "gas-bloat syndrome", întâlnit mai ales când este asociată o vagotomie tronculară), telescoparea (când firele de fundoplicatură nu trec și prin grosimea peretelui anterior al esofagului abdominal) sau desfacerea suturii cu recidiva RGE. Alte dezagremente ale fundoplicaturii complete sunt inabilitatea de a eructa și imposibilitatea de a voma (motiv pentru care unii autori realizează o fundoplicatură pe 270˚).

Cu toate că fundoplicatura Nissen și-a demonstrat eficacitatea imediată și în timp (indice de rezultate bune în peste 90% din cazuri la 10 ani), existența acestor complicații specifice l-a făcut pe Bombeck să modifice operația prin scurtarea manșonului gastric circular la 2 cm, nefixat și nu prea strâns (esofagul fiind intubat cu o sondă 50 Fr), procedeu numit “floppy Nissen”, care a redus semnificativ aceste complicații.

Operația Nissen se poate executa și pe cale toracică, dar rămânerea SEI intratoracic nu asigură aceeași funcționalitate. De aceea, în caz de brahiesofag s-a propus combinarea gastroplastiei Collis pentru alungirea esofagului abdominal, cu fundoplicatura Nissen (operația Collis-Nissen).

Pentru a evita complicațiile operației Nissen s-au mai propus și valvuloplastii incomplete, dintre care cele mai cunoscute sunt cele pe 180˚- hemifundoplicatura anterioară Dor (figura 22) și hemifundoplicatura posterioară Toupet, care sunt scutite de o parte din complicațiile operației Nissen (disfagia, "gas bloat-syndrome") dar și indicele de esofagită recurentă este mai mare.

Indicațiile pentru calea de abord toracică (după Tom DeMeester)

1). Reintervenție după cura chirurgicală nereușită a H-H pe cale abdominală (cu esofagită recurentă);

2). Pacientului îi este necesară o miotomie esofagiană concomitentă pentru acalazie sau spasm difuz;

3). Pacientul prezintă o stenoză esofagiană dilatabilă asociată cu brahiesofag; calea toracică este de preferat pentru mobilizarea maximă a esofagului, fără tensiune, în abdomen;

4). Pacientul prezintă H-H de alunecare care nu se reduce sub diafragm la examenul radiologic baritat. Acest semn indică existența brahiesofagului;

5). Asocierea unei boli pulmonare care necesită biopsie tisulară locală;

6). Obezitatea extremă a pacientului(10).

Din grupul de intervenții antireflux pe cale toracică este procedeul Belsey-Mark IV care constă în recalibrarea hiatusului cu fixarea subdiafragmatică a cardiei și fundoplicatură pe 240˚- 270˚ cu porțiunea anterioară a fornixului cu câte două rânduri de fire în "U"; totodată se crează un segment intraabdominal esofagului, element esențial pentru asigurarea competenței antireflux.

Avantajele operației Belsey-Mark IV sunt numeroase:

când este corect executată operația asigură o barieră eficientă împotriva RGE în condițiile în care ¾ din pacienți își păstrează o deglutiție normală, precum și posibilitatea de a eructa sau de a voma;

calea toracică asigură un abord direct asupra esofagului distal, chiar în condițiile unei chirurgii esofagiene antecedente;

abordul toracic la obezi este mai facil;

dacă reducerea în abdomen a esofagului distal este în tensiune, incizia poate fi prelungită de-a lungul arcului costal cu interpoziție de colon stâng;

operația Belsey-Mark IV este o componentă esențială a operației Pearson pentru brahiesofag (numită incorect operația Collis-Belsey);

la pacienții cu sclerodermie sau după miotomie esofagiană pentru achalazie sau alte tulburări de motilitate, bariera antireflux poate fi restaurată;

hepatosplenomegalia poate fi un argument împotriva unui procedeu pe cale abdominală;

calea toracică poate fi un argument în plus în caz de coexistență a unei patologii de perete toracic stâng, plămân, esofag sau abdomen superior.

Dezavantajele sunt reprezentate de durerea post-operatorie mai intensă și bine ilustrate de aforismul lui Orringer : “este o operație ușor de făcut dar dificil de făcut bine ”.

S-a mai propus și operația Collis-Belsey (care este o combinație a gastroplastiei Collis cu

fundoplicatura Belsey). Rezultatele pe termen lung după operația Belsey indică rezultate excelente în 85% din cazuri și recurența RGE la 10-15% din bolnavii operați astfel. La un moment dat a fost la mare vogă utilizarea protezei Angelschick (care este o proteză siliconată, așezată în “cruce” peste joncțiunea eso-gastrică), dar complicațiile redutabile (dislocarea

protezei, eroziunea și migrarea în tubul digestiv) i-au redus din indicații.

Rezolvarea unor H-H pe cale laparoscopică se poate efectua cu relativă ușurință (bună indicație mai ales la marii obezi), scăzând durata de spitalizare și traumatismul parietal, cu rezultate similare.

Când scurtarea esofagului este foarte extinsă și joncțiunea eso-gastrică este fixată la carină sau la nivel aortic se practică vagotomie, antrectomie și gastrojejunoanastomoză pe ansă în "Y", având grijă ca brațul anastomotic al "Y"-ului să aibă 50-60cm (pentru a preveni refluxul antiperistaltic) sau interpoziția de intestin între esofag și stomac.

H-H PARAESOFAGIANǍ

Hernia hiatală paraesofagiană (prin rostogolire, laterală sau prin derulare) reprezintă sub 5% din totalul H-H, în forma sa pură fiind o entitate rară. Chiar când se produce o migrare totală în torace a stomacului ("upside-down stomach") există un mecanism și de alunecare în majoritatea cazurilor (sunt deci mai mult H-H mixte).

Când H-H paraesofagiană este în formă pură simptomele și complicațiile rezultă din defectul anatomic și nu din cel fiziologic datorat scăderii competenței gastro-esofagiene. Ceea ce este caracteristic este prezența unui sac herniar voluminos, cu colet (care poate fi sediul strangulării herniei).

Ca simptomatologie unele pot fi total asimptomatice (descoperire întâmplătoare radiologică) altele pot fi revelate de dureri epigastrice posturale, tuse chintoasă, eructații.

Diagnosticul este subliniat de tranzitul baritat eso-gastric care evidențiază stomacul herniat în torace, cu cardia în abdomen. H-H paraesofagiană poate fi evidențiată endoscopic, uneori fiind necesară efectuarea manevrei de retroflexiune (întoarcerea endoscopului cu vârful în sus).

Complicații

– hemoragiile oculte cu anemie secundară sunt cele mai frecvente (până la 55% după Edwards);

– ulcerul stomacului herniat (mai frecvent este ulcerul de "colet" poate la rândul său să se complice cu hemoragie sau perforație în diafragmă, pleură, plămân, cu apariția unei fistule gastro-pulmonare sau gastro-pleurale);

– volvulusul gastric este apanajul exclusiv al H-H paraesofagiene mari, în care cea mai mare parte sau tot stomacul locuiește într-un sac peritoneal înapoia cordului(10).

Volvulusul gastric complet este evidențiat clinic de triada Borchard-Lenormant:

– durere epigastrică intensă;

– efort de vărsătură fără eficiență;

– imposibilitatea de a trece o sondă în stomac.

Din punct de vedere radiologic se evidențiază un stomac format din două pungi suprapuse cu nivel de lichid.

Principala complicație a volvulusului gastric din H-H paraesofagiană este strangularea gastrică, complicație foarte gravă, favorizată de plenitudinea stomacului în prezența unui orificiu herniar mic. Această complicație gravă este revelată de semne toracice (dispnee, diminuarea murmurului vezicular, zgomote anormale la baza toracelui) și semne abdominale (dureri epigastrice intense, bolnavul nu poate voma și nu poate înghiți).

Examenul radiologic toraco-abdominal simplu evidențiază două niveluri hidroaerice, dintre care unul supradiafragmatic, retrocardiac, celălalt subfrenic.

Cea mai gravă complicație este necroza cu perforație a stomacului strangulat (de aceea

mortalitatea operatorie atinge 50%).

Dacă se reușește trecerea unei sonde nasogastrice și să se golească conținutul gastric intervenția poate fi temporizată (de preferat).

Tratament

Metodele clasice pentru cura chirurgicală a H-H pure diferă de cea prin alunecare. H-H paraesofagiene (mai ales cele voluminoase) au indicație operatorie, putând ca în evoluția lor să apară complicații grave, în cele necomplicate obiectivul major este restabilirea anatomiei normale a regiunii. Printr-o celiotomie mediană stomacul se reduce în abdomen, se excizează sacul peritoneal iar inelul hiatal lărgit este îngustat suturând pilierii anterior de esofag după tehnica lui Hill și Tobias.

De fapt, analiza rezultatelor arată că problema este mai complexă, simpla refacere anatomică putând fi urmată de refacerea herniei, cu volvulus gastric organoaxial și cu apariția tardivă a RGE. De aceea s-a propus adiționarea unui procedeu antireflux (de fapt și H-H paraesofagiene pure sunt foarte rare).

În cazurile când sunt prezente complicații cu risc vital (strangulare, perforație) este de preferat toracotomia postero-laterală stângă în spațiul VII-VIII care permite o bună evaluare a leziunilor locale.

Dacă stomacul nu este necrozat sau perforat se reduce în cavitatea abdominală, se excizează sacul peritoneal și se repară defectul hiatal.

Prezența necrozei sau perforației implică rezecții polare superioare până în țesut normal, cu instalarea unui drenaj pleural aspirativ și a altuia subfrenic, cu păstrarea unei sonde nazogastrice introduse peroperator.

Herniile hiatale paraesofagiene necomplicate se pot rezolva cu succes și pe cale laparoscopică(10).

TRATAMENTUL LAPAROSCOPIC AL H-H

De-a lungul ultimei decade și jumătate, numărul pacienților care au apelat la procedurile antireflux a crescut de 8 ori. În SUA sunt realizate aproximativ 70 000 de intervenții anual (24). Din ce în ce mai mulți pacienți optează pentru tehnica minim invazivă în tratamentul GERD datorită morbidității mult scăzute față de chirurgia deschisă.

Centrele de specialitate au raportat rezultate tardive foarte bune (90-95%) după intervenția antireflux (25). Rezultatele publicate sunt cel puțin favorabile, acestea fiind similare atât pentru procedurile laparoscopice, cât și pentru chirurgia deschisă. Totuși, rezultatele sunt subiective și depind de percepția complicațiilor și experiența chirurgului(26,27).

Complicațiile intervențiilor antireflux pot apărea precoce sau mai târziu. Etiologia complicațiilor este asociată cu și este relevată de momentul apariției simptomelor. Complicațiile precoce pot fi determinate de selecția greșită a pacienților și erorile tehnice. De exemplu, nerecunoașterea unei tulburări primare de motilitate esofagiană poate conduce la alegerea unei proceduri chirurgicale necorespunzătoare(28). Complicațiile tardive pot fi secundare progresiei bolii de bază sau atribuite lungimii procedurii(29).

V.A. Fundoplicatura Nissen

Tehnica chirurgicală

Principiile tehnice comune pentru toate fundoplicaturile sunt următoarele :

disecția trebuie să fie efectuată departe de esofag și acesta nu trebuie să fie direct apucat sau manipulat cu instrumente traumatice;

întreaga disecție trebuie să fie efectuată sub control vizual direct;

fornixul gastric, și nu o altă parte a stomacului, trebuie să fie înmanșonat în jurul esofagului, și nu în jurul porțiunii proximale a stomacului;

nu trebuie să existe tensiune la finalul fundoplicaturii, fie axială sau de rotație(6).

Poziția pacientului și echipamentul de lucru

Pacientul este așezat pe masa de operație în decubit dorsal, cu membrele inferioare în abducție (poziție de litotomie), iar chirurgul se plasează între picioarele pacientului, cu câte un ajutor de o parte și de alta a sa. Monitoarele vor fi așezate la extremitatea cefalică a pacientului. Operația se realizează sub anestezie generală, cu intubație orotraheală. Masa de operație se înclină în poziție anti-Trendelenburg în timpul efectuării operației.

Pentru a facilita rezultate bune ale fundoplicaturii, se recomandă folosirea unui instrumentar cât mai variat. Acesta include instrumentarul clasic (laparoscop de 30˚ sau de 45˚, ac Veress, trocare, foarfece drept și curb, pense de disecție, aplicator de clipsuri, hook, canulă spălare-aspirare), depărtător în evantai pentru ficat, pense atraumatice de tip Babcock și pensă articulară curbă. De asemenea, un endoscop flexibil trebuie să fie disponibil în caz de necesitatea evaluării joncțiunii esogastrice.

Pașii fundoplicaturii laparoscopice Nissen sunt: 1)introducerea trocarelor; 2)secționarea vaselor gastrice scurte; 3)disecția hiatusului esofagian; 4)expunerea joncțiunii gastroesofagiene și evaluarea lungimii esofagului; 5)recalibrarea orificiului hiatal; 6)crearea și verificarea valvei gastrice.

Introducerea trocarelor

După realizarea pneumoperitoneului (prin insuflarea de dioxid de carbon în cavitatea peritoneală), se introduce un trocar optic de 10 mm pe linia mediană, la 5-6 cm deasupra ombilicului. Introducerea celorlalte trocare în număr de 3 sau 4 diferă în funcție de experiența și preferințele operatorului. Cele mai frecvent folosite variante de plasare a trocarelor sunt următoarele:

un trocar de 5 sau 10 mm subcostal drept în hipocondrul drept pentru depărtătorul hepatic, un trocar de 5 mm subcostal stâng în hipocondrul stâng pentru pensa atraumatică care îndepărtează stomacul; două trocare operatorii de 10 mm, unul subxifoidian și altul la marginea laterală a dreptului stâng, între trocarul optic și cel din hipocondrul stâng;

câte două trocare pe liniile care unesc ombilicul cu mijlocul fiecărui reborb costal, plasând pe fiecare linie un trocar la jumătatea acesteia și unul lângă rebordul costal(30).

Secționarea vaselor gastrice scurte pentru mobilizarea fundusului gastric și prevenirea lezării splinei

Vizualizarea fundusului gastric se realizează prin ridicarea lobului stâng hepatic. Se tracționează marea curbură gastrică caudal, anterior și medial, iar ligamentul gastrosplenic este ridicat lateral, apoi este divizat. Următorul pas este disecția porțiunii superioare a marii curburi gastrice. Mobilizarea completă a fundusului gastric este foarte importantă pentru a evita ulterior prezența unei tensiuni în jurul esofagului.

Disecția hiatusului esofagian

După identificarea pilierului diafragmatic stâng, este incizat ligamentul gastrofrenic stâng. Se va menaja vagul anterior.

Conținutul H-H se reduce în abdomen și sacul peritoneal este amputat. În cazul H-H prin alunecare sacul herniar este foarte mic. Dacă hernia este mai mare de 4 cm, trebuie atenție specială în privința asigurării unei lungimi esofagiene potrivite.

Stomacul fiind retractat lateral, se evidențiază mica curbură într-o regiune avasculară lângă ficat, expunând lobul caudat, până când se vizualizează pilierul diafragmatic drept. Apoi foița peritoneală este incizată. Expunerea esofagului nu se realizează înaintea disecției pilierului diafragmatic drept datorită riscului de perforație.

Peritoneul și ligamentul frenoesofagian sunt divizate într-un plan perpendicular cu esofagul. Apoi se realizează disecția marginii drepte a esofagului. Esofagul este tracționat superior, vizualizându-se astfel regiunea stângă abdominală(6).

Expunerea joncțiunii gastroesofagiene și evaluarea lungimii esofagului

Țesutul lipomatos omental este mobilizat dinspre partea stângă a pacientului spre centru, astfel realizându-se expunerea adevăratei joncțiuni gastroesofagiene. Aceasta este identificată prin recunoașterea confluenței fibrelor musculare longitudinale ale esofagului cu fibrele musculare oblice ale stomacului.

Joncțiunea gastroesofagiană nu este perpendiculară. La aproximativ 85% dintre pacienți, lungimea esofagului este adecvată ( ≥2 cm), nefiind necesară realizarea unei proceduri de alungire. La pacienții cu esofag scurt ( de exemplu dacă esofagul este retractat în mediastin, iar porțiunea abdominală a acestuia este <1 cm) se poate efectua manevra de alungire Collis înaintea închiderii hiatusului.

Recalibrarea orificiului

Esofagul este tracționat folosind retractorul endoscopic Kittner (Ethicon Endo-Surgery, Cincinnati, OH). Apoi se vizualizează orificiul hiatal, se apropie pilierii diafragmatici și se suturează cu device-uri. Ultima sutură este prinsă, dar nu este strânsă, urmând a fi potrivită în funcție de calibrul dorit. Se îndepărtează tubul nazogastric și se introduce cu atenție o bujie 58 F(dimensiuni cuprinse între 52-60 cm, în funcție de caracteristicile pacientului) în esofag pe o distanță de 50 cm (10 cm inferior de joncțiunea gastroesofagiană). Aceasta ajută operatorul să realizeze o recalibrare corectă.

Crearea valvei gastrice

Joncțiunea gastroesofagiană este ridicată și o pensă atraumatică este trecută retroesofagian pentru a apuca porțiunea apicală a fundusului gastric; apoi aceasta este tracționată retroesofagian și menținută la marginea dreaptă a esofagului. Pentru succesul fundoplicaturii este esențială alegerea corectă a regiunii gastrice ce va fi folosită la realizarea valvei. La ambele capete ale stomacului înmanșonat în jurul esofagului sunt aplicate clame Babcock și este reintrodusă în stomac bujia 58 F. Pentru o adeziune optimă între stomac și esofag țesutul lipomatos omental este tracționat caudal de fundusul gastric în zona joncțiunii gastroesofagiene.

Verificarea înmanșonării

Folosind un port-ac special, se trece un ac cu fir neresorbabil 2 – 0 prin porțiunea stângă a valvei gastrice, prin peretele anterior al esofagului și prin porțiunea dreaptă a valvei, prinzând câte 1 cm din porțiunea gastrică de fiecare parte. Primele trei suturi sunt realizate prinzând toate cele trei straturi : stomac – esofag – stomac. Ultima sutură cuprinde numai cele două părți ale valvei gastrice. Este important să se apuce mici porțiuni din seroasă și musculară, fără mucoasă, aceasta putând conduce la necroză dacă sutura este prea strânsă.

După retragerea bujiei, anestezistul introduce tubul nazogastric, pătrunderea lui în stomac făcându-se sub control vizual. Este examinată apoi fundoplicatura, pentru a ne asigura că înmanșonarea este corect realizată. Se controlează hemostaza și se retrag trocarele sub control laparoscopic. Postoperator, se extrage tubul nazogastric după 12 ore, când se poate relua alimentația naturală cu lichide. Se reia treptat alimentația naturală, bolnavul fiind externat după 3-5 zile. Activitatea socioprofesională poate fi reluată după două săptămâni(31).

Incidentele intraoperatorii reportate în literatură se referă la: emfizem mediastinal (20%), plăgi ale esofagului (2%), pneumotorax (2%), hemoragie prin leziuni splenice. Cele mai importante complicații sunt perforațiile esofagiene sau/și gastrice, care apar în mai puțin de 1% din cazuri (Cedric S. F. Lorenzo , Nathaniel J. Soper – Laparoscopic Nissen Fundoplication, Mastery of Endoscopic and Laparoscopic Surgery: Indications and Techniques, 3rd Edition).

Rata conversiilor este cuprinsă între 1,6% și 10%. Dintre complicațiile precoce se citează volvulusul gastric și complicațiile pulmonare. Mortalitatea postoperatorie este sub 1%.

Postoperator, pot să apară o disfagie tranzitorie și balonări datorate faptului că această tehnică chirurgicală nu permite vărsăturile și eructațiile (Negre).

Rezultate tardive bune și foarte bune se înregistrează între 67 și 85% din cazuri. Dintre acuzele postoperatorii, disfagia tranzitorie, care poate ajunge până la 25% din cazuri, va dispărea după 4-12 săptămâni. De asemenea, alte complicații tardive posibile sunt: sindromul de supercontinență (sindromul “manșetei strânse”), telescoparea stomacului prin valvă, ascensiunea valvei în torace, recidiva sau persistența esofagitei și sindromul de denervare vagală, unele dintre aceste inconveniente impunând reintervenția.

Datele publicate în literatură sunt încurajatoare prin morbiditatea redusă, o rată joasă de conversie și rezultatele pe termen lung (32). Metoda este mai puțin costisitoare decât cea clasică (51). Este necesară o selecție judicioasă a bolnavilor, o tehnică chirurgicală atentă și, nu în ultimul rând, experiență.

V.B. Fundoplicatura laparoscopică Rossetti

Cea mai simplă tehnică laparoscopică de fundoplicatură este tehnica Rossetti care corectează defectul sfincterian, orificiul hiatal și creează un mecanism valvular antireflux.

Reducerea herniei hiatale aduce SEI în abdomen, restabilindu-i tonusul și formează o barieră presională fiziologică. Închiderea orificiului hiatal în spatele esofagului abdominal se opune hernierii stomacului în torace, iar valva obținută realizează o fundoplicatură completă la 360˚.

Spre deosebire de procedeul Nissen, nu este necesară secțiunea vaselor gastrice scurte utilizându-se doar fața anterioară a fundusului în confecționarea unei valve largi, prevenind astfel supracorecția SEI care este o sursă de disfagie.

Indicațiile sunt similare cu cele ale chirurgiei clasice. Ca și pentru procedeul Nissen se contraindică această tehnică la bolnavii cu tulburări de motilitate esofagiană(31).

Tehnica operatorie are 3 timpi:

disecția hiatusului după reducerea herniei;

recalibrarea orificiului hiatal;

fundoplicatura propriu-zisă.

Mouiel și Katkhouda (33) au operat 50 de bolnavi după această tehnică, din care 42 cu hernie hiatală (39 prin alunecare și 3 mixte); pacienții prezentau simptome de reflux gastroesofagian datând de 2-10 de ani, necontrolate prin tratament medical.

Durata medie a operației a fost de 140 minute. La 3 bolnavi a fost necesară conversia datorită instalării unei hipercapnii savere. Nu s-au înregistrat decese, iar complicațiile au fost minime: 2 cazuri de pneumotorax rezolvate prin drenaj pleural, 2 infecții respiratorii și 2 disfagii tranzitorii. Au fost controlați 40 bolnavi după 3-30 luni postoperator, fără a se evidenția reflux gastroesofagian. Un singur caz prezenta pH-metric episoade de reflux acid fără traducere clinică.

În general, rezultatele postoperatorii sunt similare cu cele ale tehnicilor clasice practicate în chirurgia refluxului, rata rezultatelor bune fiind în jur de 90%.

V.C. Fundoplicatura posterioară laparoscopică

Operația Toupet laparoscopică diferă de tehnica Nissen doar prin modalitatea de finalizare a intervenției; se creează o hemivalvă posterioară la 180˚ care se suturează în oglindă la ambele margini ale esofagului și la pilierul drept.

Metoda este indicată la bolnavii cu reflux și tulburări de motilitate esofagiană evidențiate manometric.

Rezultatele imediate și tardive sunt superioare celorlalte procedee. Astfel, rezultatele tardive bune și foarte bune ajung până la 95%.

Nu au fost semnalate o parte din complicațiile tardive (disfagia postoperatorie, sindromul manșetei strânse, telescoparea, ascensiunea valvei în torace)(31).

V.D. Cardiopexia laparoscopică cu ligament rotund

Cardiopexia laparoscopică cu ligament rotund a fost practicată prima dată în 1990 de către Nathanson și constă în adaptarea procedeului clasic descris de Narbona-Arnau, în 1965.

Primul timp al intervenției constă în mobilizarea esofagului.

Următorul timp este mobilizarea ligamentului rotund. Se tracționează de ligamentul rotund și se aduce pe fața anterioară a stomacului.

Evoluția postoperatorie este simplă, bolnavii fiind externați după 3-5 zile postoperator.

Cuschieri (34) raportează rezultate favorabile după acest procedeu. Nathanson (35) raportează rezultatele de la 16 bolnavi operați prin acest procedeu, cu 12 rezultate foarte bune; numai la 2 bolnavi s-a înregistrat la examenul endoscopic esofagită recidivată.

Practicarea acestui procedeu este totuși limitată la bolnavii cu hernii hiatale mici și stomac mic care nu se pretează la fundoplicatură.

Procedeul este dificil de realizat și nu a intrat în practică obișnuită.

V.E. Alte procedee laparoscopice

Procedeul Dor utilizează o hemivalvă anterioară după închiderea unghiului lui Hiss.

Nonaille utilizează un procedeu similar: sutura pilierilor, închiderea unghiului Hiss și confecționarea unei hemivalve anterioare pe care o suturează la marginea dreaptă a esofagului.

Dintre toate procedeele de refacere a sistemului valvular antireflux, fundoplicatura Nissen este cea mai utilizată, dar prezintă riscul leziunilor splenice traumatice.

Procedeul Rossetti, limitând disecția polului superior gastric, înlătură secțiunea vaselor scurte, conservă ramul vagal anterior cu ramul său gastrohepatic. Rezultatele postoperatorii obținute prin această tehnică, relativ simplă laparoscopic, o recomandă la majoritatea bolnavilor la care este indicat tratamentul chirurgical al refluxului gastroesofagian.

Tehnica Toupet se recomandă în cazurile în care se asociază și tulburări de motilitate esofagiană. Avantajele abordului miniminvaziv o fac preferată atât de bolnav, cât și de chirurg(31).

G. Champault publică, în 1997, un studiu comparativ referitor la tratamentul chirurgical al refluxului gastroesofagian, realizat prin analiza unui lot de 61 bolnavi, cu vârste cuprinse între 26 și 68 ani, cu simptome datând de 1-25 ani, trimiși în serviciul de chirurgie de gastroenterolog sau medicul de familie datorită eșecului tratamentului medical, recurențelor frecvente, vechimii îndelungate a bolii, apariției complicațiilor. Jumătate din bolnavi au fost operați clasic și jumătate laparoscopic. Cea mai frecventă intervenție practicată a fost operația Nissen, urmată de Nissen-Rossetti și Toupet. Durata medie a intervenției a fost de 125 minute după abordul laparoscopic și de 140 minute după abordul clasic, spitalizarea a fost de 5,4 zile după laparoscopie și de 8,9 zile după tehnica clasică. Bolnavii și-au reluat activitatea după 21,3 zile după aborbul miniminvaziv și după 38 zile după operația clasică. Nu s-au înregistrat decese sau complicații majore; la o lună postoperator, 75% din bolnavii operați laparoscopic și 58,6% din cei operați clasic erau asimptomatici, iar după 4 luni procentele au fost 93% și respectiv 89%.

Avantajele tehnicilor laparoscopice sunt evidente: evitarea complicațiilor parietale, evoluție postoperatorie simplă, spitalizare scurtă, deci cost mai mic, reintegrare socioprofesională rapidă, rezultat cosmetic deosebit. Deși vizibilitatea este mai bună decât în tehnica clasică, abordul laparoscopic cere experiență.

Astfel, tratamentul laparoscopic al H-H reprezintă tratamentul standard al acestei patologii(31).

Studiu clinic ce analizează tratamentul chirurgical actual al herniei hiatale în clinica Chirurgie Generală de Urgență III a Spitalului Universitar de Urgență București

VI.A. Metoda folosită

Am realizat o analiză retrospectivă a 44 cazuri de pacienți cu hernie hiatală internați în Secția Chirurgie III a Spitalului Universitar de Urgență București, dintre care 23 pacienți operați în aceeași secție în decursul a 8 ani (2005-2012).

Pentru realizarea lucrării am cules informațiile necesare din foile de observație clinică, registrele de protocol operator, buletinele de examen anatomo-patologic, buletinele de examen ecografic, buletinele de examen endoscopic și celelalte investigații paraclinice care au fost efectuate.

VI.B. Criteriile de includere în studiu au fost următoarele:

Pacienți diagnosticați cu hernie hiatală.

Rezolvarea chirurgicală sau tratamentul medicamentos.

Existența datelor complete pentru fiecare caz în parte.

VI.C. Obiectivul lucrării

Analiza tipurilor de intervenții chirurgicale și modul de selecționare al acestora în funcție de particularitățile fiecărui caz în parte. Pentru realizarea obiectivului, am urmărit:

încadrarea factorilor de risc;

simptomatologia;

diagnosticarea pacienților;

tipul de hernie hiatală;

terapia medicamentoasă;

tratamentul chirurgical laparoscopic sau chirurgia clasică;

evoluția pacienților pe termen scurt și mediu.

Pentru analiza factorilor de risc am realizat gruparea pacienților pe categorii de vârstă, sex, mediu de proveniență. De asemenea, am urmărit antecedentele heredo-colaterale și cele personale patologice pentru a observa diferite condiții patologice asociate cu prezența herniei hiatale.

În vederea stabilirii diagnosticului de hernie hiatală a fost efectuat examenul clinic și paraclinic în urma cărora s-a stabilit și tipul de hernie hiatală.

Informații cu privire la evoluția postoperatorie a cazurilor operate au fost preluate din serviciul de terapie intensivă al spitalului sau cu ocazia controalelor periodice efectuate de pacienți în serviciul de chirurgie.

VII.A. PREOPERATOR

Repartiția pacienților pe ani

Distribuția pe ani a cazurilor de hernie hiatală operate în perioada 2005-2012 în Secția Chirurgie III a Spitalului Universitar de Urgență București este prezentată în tabelul următor:

Repartiția pe ani

Repartiția cazurilor în funcție de sexul pacienților

Lotul studiat a fost alcătuit din 39% (17) bărbați și 61% (27) femei.

Repartiția cazurilor în funcție de vârsta pacienților

În urma analizei repartiției cazurilor în funcție de vârsta pacienților, observăm o prevalență crescută a herniei hiatale între vârsta de 50 și 70 de ani, în intervalul acesta încadrându-se 86% dintre pacienți.

Repartiția cazurilor în funcție de mediul de proveniență

În privința mediului de proveniență se observă o distribuție inegală a pacienților din lotul studiat, 66% (29) dintre aceștia provenind din mediul rural.

Între factorii etiopatogenici ai HH este și obezitatea, care, prin slăbirea sistemelor de fixare a segmentului eso-cardio-tuberozitar și prin creșterea presiunii intraabdominale, crește riscul apariției acestei patologii. În cadrul pacienților cuprinși în studiu, se observă asocierea obezitații cu HH la 29 dintre aceștia, reprezentând 66% din totalul pacienților.

1. DIAGNOSTIC CLINIC

Simptomatologia

Cea mai frecventă manifestare clinică a herniei hiatale la pacienții aflați în studiu a fost durerea epigastrică (42), urmată de pirozis (40), regurgitații (35), mai rar greață (23), vărsături alimentare (8), eructații (6), meteorism (5), scădere ponderală (3), tranzit intestinal încetinit pentru materii fecale (1).

Afecțiuni asociate herniei hiatale

În cadrul lotului studiat, 34 de pacienți reprezentând un procent de 77% au prezentat afecțiuni asociate herniei hiatale. Cele mai importante dintre acestea au fost afecțiunile de natură cardiovasculară, fiind prezente la 70%(31) dintre pacienții incluși în studiu. De asemenea, pacienții au mai prezentat obezitate(22), diabet zaharat(11), dislipidemie(9), BPOC(7), colecistită cronică litiazică(6), afecțiuni reumatologice(5), accident vascular cerebral(5), steatoză hepatică(3), sindrom postcolecistectomie(2), adenom suprarenalian(1).

2. DIAGNOSTIC PARACLINIC

Explorarea radiologică a oferit date cu valoare orientativă pentru elaborarea diagnosticului.

Radiografia toraco-pleuro-mediastino-cardio-pulmonară a fost efectuată de rutină la toți pacienții. La pacienții cu hernie hiatală paraesofagiană mare s-a pus în evidență chiar prin acest examen sacul herniar.

Tranzitul baritat eso-gastric efectuat în ortostatism sau în poziții speciale poate pune diagnosticul prin vizualizarea unei imagini transparente sau cu nivel hidroaeric situată supradiafragmatic.

Herniile hiatale voluminoase se pot vizualiza chiar și la examenul radiologic abdominal pe gol.

Endoscopia digestivă superioară este foarte importantă în diagnosticul HH, prin vizualizarea atât a herniei, cât și a complicațiilor acesteia: esofagită, gastrită erozivă, ulcer de colet, ulcere ale pungii herniare, cancer esofagian sau al pungii herniare.

În urma endoscopiei digestive superioare, s-a descoperit la 39 de pacienți (89%) esofagită.

Repartiția pacienților în funcție de prezența esofagitei

Gravitatea esofagitei este interpretată după clasificarea lui Savary și Miller sau mai nou Savary-Mounier (3).

Gradul I este reprezentat de o congestie a mucoasei cu eroziune singulară sau izolată, ovalară sau liniară, afectând un singur fald de mucoasă.

Gradul II – leziuni multiple, necircumferențiale, afectând mai mult de un fald al mucoasei, prezentând sau nu confluențe.

Gradul III – eroziuni circumferențiale.

Gradul IV – eroziuni cronice gr. 1-3, asociate cu ulcere, stricturi și/sau esofag scurt.

Gradul V – esofagul Barrett sub formă de insule, benzi sau circumferențial(10?).

Repartiția pacienților în funcție de gradul esofagitei

Ponderea gradului esofagitei poate fi urmărită în tabelul și graficul de mai jos. Se observă că peste 43% dintre pacienți au prezentat esofagită gradul II, la nici unul dintre ei nu s-a găsit esofagită gradul V, deci esofag Barrett.

Endoscopia digestivă superioară permite totodată și recoltarea de biopsii cu realizarea examenului histopatologic. La 16 dintre pacienții cuprinși în studiu s-a realizat biopsia în cadrul endoscopiei digestive superioară. Dintre aceștia, la 9 pacienți rezultatul examenului histopatologic a fost pozitiv pentru infecția cu Helicobacter pylori.

Repartiția pacienților în funcție de infecția cu Helicobacter pylori

La o parte dintre pacienți s-a efectuat computer tomografia, care a confirmat rezultatul radiologiei standard și a oferit date importante referitoare la mărimea herniei hiatale, raporturile acesteia cu elementele mediastinale, permițând orientarea în vederea realizării tipului optim de intervenție.

Repartiția cazurilor în funcție de tipul de HH

HH pot fi clasificate în funcție de mai multe criterii, realizându-se de-a lungul timpului mai multe clasificări ale acestora (după modul de producere, clasificare anatomică).

O clasificare completă a H-H ar fi următoarea :

I. H-H prin brahiesofag (congenital și dobândit);

II. H-H paraesofagiană (prin rostogolire, prin rulare, laterale). O varietate specială este H-H foarte voluminoasă, “upside down” a autorilor anglosaxoni (stomac “întors pe dos”);

III. H-H prin alunecare (cardio-esofagiene, cardio-toracice, axiale) la care s-a mai descris H-H intermitentă (cardia mobilă) cu RGE intermitent;

IV. H-H mixte(10).

În urma examenelor paraclinice, s-a stabilit tipul de HH care a impus abordări chirurgicale diferite. Astfel, cel mai frecvent tip de HH la pacienții cuprinși în studiu a fost HH prin alunecare (42 pacienți, 95.45%), doar la 2 pacienți descoperindu-se HH paraesofagiană (4.55%).

VII.B. INTRAOPERATOR

Distribuția cazurilor în funcție de tratament

După stabilirea diagnosticului de HH, s-a optat pentru terapie medicamentoasă sau chirurgicală, în funcție de particularitățile individuale. Astfel, 21 de pacienți au primit tratament conservator cu ameliorarea simptomatologiei și au fost externați cu stare generală bună, asimptomatici.

Din totalul de 44 pacienți cuprinși în studiu, 23 de pacienți reprezentând 52.27% au beneficiat de rezolvare chirurgicală a HH.

Indicațiile operațiilor antireflux (după Rossetti și Liebermann-Meffert) sunt următoarele:

1). Esofagita severă persistentă sau progresivă cu intoleranță la tratamentul medical sau insuficiența acestuia timp de 2-3 luni de tratament intensiv;

2). Esofagita juvenilă de lungă durată fără remisiuni spontane sau accentuarea simptomelor sub tratament medical;

3). RGE funcțional masiv, fără esofagită, dar cu risc ridicat de complicații pulmonare, aspirație traheo-bronșică, astm sau laringită "peptică" cronică severă;

4). Esofag Barrett cu sau fără complicații actuale. Operația antireflux previne cel mai bine stenoza, ulcerarea sau malignizarea;

5). Stenoză peptică datorată endobrahioesofagului sau brahiesofagului secundar, cu sau fără ulcer Barrett activ;

6). Asocierea H-H de alunecare cu cea paraesofagiană;

7). Refluxul recurent (esofagita recurentă) sau complicațiile după tratamentul chirurgical(10).

Repartiția cazurilor în funcție de tipul tratamentului chirurgical

Dintre cei 23 de pacienți la care s-a intervenit chirurgical, la 14 pacienți s-a practicat chirurgia laparoscopică, iar pe cale deschisă au fost realizate 9 intervenții chirurgicale.

Intervențiile chirurgicale realizate pe cale deschisă au fost fundoplicatura Nissen și gastropexia cu ligamentul rotund.

Fundoplicatura Nissen este cel mai folosit tip de fundoplicatură și constă în realizarea unei înmanșonări a esofagului abdominal pe 360°, astfel înlăturând sau diminuând tendința SEI să se deschidă datorită distensiei gastrice și menținând subdiafragmatic, în abdomen, esofagul abdominal cu SEI expus presiunii pozitive abdominale.

Gastropexia cu ligamentul rotund constă în trecerea ligamentului rotund în jurul esofagului, ca o eșarfă, și fixat pe mica curbură.

La 7 din cei 9 pacienți operați clasic s-a optat pentru fundoplicatură Nissen, doar la 2 pacienți efectuându-se gastropexia cu ligament rotund.

Repartiția cazurilor în funcție de procedeul chirurgical

Repartiția cazurilor în funcție de tipul intervențiilor laparoscopice

Cele 14 intervenții realizate laparoscopic au fost următoarele în ordinea frecvenței: fundoplicatură Nissen – 9 pacienți, fundoplicatură posterioară Toupet – 3 pacienți și fundoplicatură Rossetti – 2 pacienți.

Intervenții asociate

Alături de procedura Nissen laparoscopică realizată pentru rezolvarea HH, la 2 pacienți s-a efectuat și colecistectomie laparoscopică, datorită măririi de volum a colecistului și prezenței calculilor.

Complicații

Printre complicațiile tardive apărute postoperator s-au înregistrat: disfagia tranzitorie (apărută la 10 pacienți), sindromul de distensie gazoasă gastrică (9 pacienți), arsuri retrosternale (3 pacienți) și diaree (2 pacienți).

Durata de spitalizare a variat în limite restrânse în raport cu tipul HH, prezența complicațiilor și de procedeul de rezolvare chirurgicală. Durata medie de spitalizare a fost de 12 zile, cu limite cuprinse între 9 și 17 zile.

CONCLUZII

Incidența reală a herniei hiatale este dificil de determinat, deoarece afecțiunea este asimptomatică în cele mai multe cazuri. In SUA, Canada și Europa de Vest incidența HH este ridicată (10-70% în funcție de vârstă), iar în unele țări din Africa si Asia aceasta este semnificativ mai redusă (1-5%)(12). Și România se confruntă cu probleme medico-sociale ridicate de această afecțiune. Din fericire, mai puțin de 5% dintre H-H necesită intervenție chirurgicală.

Există mai multe clasificări ale HH, una dintre acestea fiind după mecanismul de producere, realizată de Allison și Sweet în 1951: H-H prin alunecare (cardio-esofagiene, axiale), H-H prin rostogolire, răsucire (paraesofagiană); H-H mixte – reprezintă o combinație între primele două tipuri. Cele mai frecvente sunt HH de alunecare, întâlnindu-se în 85-90% dintre cazuri.

Principalii factori etiopatogenici care intervin în producerea H-H de alunecare sunt: slăbirea sistemelor de fixare a segmentului eso-cardio-tuberozitar, lărgirea hiatusului diafragmatic, creșterea presiunii abdominale. Relaxarea sistemelor de fixare a segmentului eso-cardio-tuberozitar este favorizată mai ales de vârsta înaintată si obezitate. Presiunea abdominală crescută este determinată în principal de: tumorile abdominale, sarcina, ascita, constipatia, tusea, cifoscolioza.

Cele mai frecvente semne de HH prin alunecare sunt durerea si regurgitațiile acide (caracteristice refluxului gastro-esofagian). La pacienții cu HH paraesofagiană, disfagia si balonarea postprandială sunt mai frecvente, iar simptomele de reflux se întalnesc rar.

Investigațiile paraclinice prin care se evidențiază HH sunt examenul radiologic baritat (care se efectuează atât în poziție standard, dar mai ales în poziții speciale, de provocare a refluxului) si examenul endoscopic. Manometria esofagiana si pH-metria monitorizată nu reprezintă explorări de uz curent.

Tratamentul variază în funcție de tipul, dimensiunea și tabloul clinic al HH. HH de alunecare asimptomatică nu necesită nici un fel de tratament. Cele simptomatice datorită RGE și complicațiilor sale beneficiază de măsuri generale și tratament medicamentos. Tratamentul chirurgical are indicații precise și se aplică mai ales în cazul HH complicate si HH paraesofagiene voluminoase.

Repartiția pacienților pe ani în perioada cuprinsă in studiu (2005-2012) prezintă mici variații, nesemnificative.

Repartiția în funcție de sexul pacienților este inegală, cu predominanța sexului feminin (61% dintre cazuri).

În urma analizei repartiției cazurilor în funcție de vârsta pacienților, se observă o incidență crescută a HH la pacienții cu vârsta cuprinsă între 50 și 69 de ani.

Distribuția pacienților în funcție de mediul de proveniență este inegală, predominând pacienții din mediul rural.

În cadrul lotului studiat, 29 de pacienți au indicele de masă corporală ridicat, obezitatea numărându-se printre factorii etiopatogenici ai HH.

Cele mai frecvente dintre simptomele pe care le-au prezentat pacienții au fost cele provocate de refluxul gastroesofagian: durere epigastrică, pirozis, regurgitații. De asemenea, pacienții au mai prezentat greață, vărsături alimentare, eructații, meteorism, scădere ponderală, tranzit intestinal încetinit pentru materii fecale.

Diagnosticul de HH a fost stabilit în urma efectuării investigațiilor paraclinice: radiografia toraco-pleuro-mediastino-cardio-pulmonară, examenul radiologic abdominal pe gol, tranzitul baritat esogastric, endoscopia digestivă superioară și computer tomografia.

În urma efectuării endoscopiei digestive superioare, 39 de pacienți (reprezentând 88%) au prezentat esofagită. Gradul II de esofagită a fost întâlnit cel mai frecvent la pacienții din lotul studiat.

La 16 dintre pacienții cuprinși în studiu s-au realizat biopsii în cadrul endoscopiei digestive superioare. Dintre aceștia, 9 pacienți au prezentat infecție cu Helicobacter pylori.

HH de alunecare a fost cel mai frecvent tip de HH la pacienții cuprinși în studiu, fiind întâlnită la 95% dintre aceștia.

Tratamentul chirurgical a fost efectuat la 23 de pacienți, reprezentând 52% dintre pacienții din lotul studiat, 21 de pacienți primind tratament medicamentos.

Intervențiile chirurgicale efectuate au fost diverse, fiind realizate atât pe cale clasică, cât și laparoscopic. Astfel, 9 pacienți (reprezentând 39%) au beneficiat de chirurgie deschisă și 14 pacienți (reprezentând 61%) de chirurgie laparoscopică.

Dintre cei 9 pacienți operați clasic, la 7 pacienți (reprezentând 30.43%) s-a realizat fundoplicatură Nissen, iar la 2 pacienți (reprezentând 8.70%) gastropexie cu ligament rotund.

Cea mai frecventă intervenție laparoscopică a fost fundoplicatura Nissen, realizată la 9 pacienți (reprezentând 39.13% dintre pacienții operați), urmată de fundoplicatura posterioară Toupet: 3 pacienți (reprezentând 13.04%) și fundoplicatura Rossetti: 2 pacienți (reprezentând 8.69%).

Dintre cei 9 pacienți la care s-a realizat fundoplicatura Nissen laparoscopică, la 2 pacienți s-a efectuat și colecistectomie.

Complicațiile postoperatorii tardive întâlnite în lotul studiat au fost: disfagia tranzitorie, sindromul de distensie gazoasă gastrică, arsuri retrosternale și diaree.

În analiza acestor complicații postoperatorii tardive au existat anumite limitări legate de dificultatea de urmărire a pacienților după externare. Statistica se bazează doar pe informațiile culese din foile de observație ale pacienților care s-au prezentat la control sau au suferit reinternări în clinica Chirurgie Generală de Urgență III a Spitalului Universitar de Urgența București.

Astfel, rezultatele obținute în urma chirurgiei H-H în clinica Chirurgie Generală de Urgență III a Spitalului Universitar de Urgența București sunt asemănătoare cu cele descrise de centrele de specialitate, prin complicațiile reduse

În concluzie, datorită avantajelor multiple ale tehnicilor laparoscopice (vizibilitate mai bună decât în tehnica clasică, evoluție postoperatorie simplă, spitalizare scurtă, deci cost mai mic, reintegrare socioprofesională rapidă, rezultat cosmetic deosebit), tratamentul laparoscopic al H-H este tratamentul standard al acestei patologii.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVǍ

Niculescu Th.: Esofagul. În: Cezar Th. Niculescu, Romică Cergan, Bogdan Voiculescu, Mihaela Banu. Anatomia funcțională a toracelui. Ed. Universitară “Carol Davila” București, 2001: 129-136.

Esofagul (partea toracică). În: V. Ranga. Anatomia omului. Viscerele toracelui. Ed. Cerma București, 1997: 113-119.

Thomas W. Shields, Joseph LoCicero, Carolyn E. Reed, Richard H. Feins. The Esophagus. În: General Thoracic Surgery, 7th Edition, 2009.

The Esophagus. In: Gray's Anatomy of the Human Body. http://education.yahoo.com/reference/gray/subjects/subject/245

Mediastinum. In: Frank H. Netter. Atlas of Human Anatomy. 4th edition.

Esophageal Reflux Disorders. În: David J. Sugarbaker, Raphael Bueno, Mark J. Krasna, Steven J. Mentzer, Lambros Zellos. Adult Chest Surgery, 2009.

http://www.surgicalcore.org/chapter/45237

Jeffrey H. Peters, Tom R. DeMeester. Esofagul și hernia diafragmatică. In : Schwartz.Principiile Chirurgiei. Ed. Teora, 2009, 2 : 1085-1184.

http://www.cartage.org.lb/en/themes/sciences/lifescience/generalbiology/physiology/DigestiveSystem/ComponentsDigestive/ComponentsDigestive.htm

Constantinoiu S. Herniile Hiatale. Tratat de Patologie Chirurgicală. Nicolae Angelescu. Ed. Medicală. București, 2003; 1: 1381-1390.

Stanciu C. Hernia hiatală. În: Mircea Grigorescu. Tratat de Gastroenterologie. București: Ed. Medicală Națională 2001; 1: 279-282.

Boyce GA, Boyce HW. Esophagus: Anatomy and Structural Anomalies. În: Yamada T ed. Gastroenterology. Philadelphia: J.B. Lippincott Company; 1991: 106-1082.

Oproiu C. Hernia gastrică transhiatală. În: Gherasim L. Medicină Internă. București: Ed. Medicală 1999; 3: 70-78.

Carré IJ, Johnson BT, Thomas PS, Morrison PJ. Familial hiatal hernia in a large five generation family confirming true autosomal dominant inheritance. Gut 1999; 45: 649-52.

Mittal RK, Balaban DH. Mechanisms of disease: the esophagogastric junction. N Engl J Med 1997; 336: 924-932.

Rodica D. Bîrlă, Petre A. Hoară. Boala de reflux gastroesofagian. În: Eugen Brătucu. Manual de Chirurgie pentru Studenți. Ed. Universitară “Carol Davila” București, 2009.

S. Constantinoiu, Cristina Gîndea. Herniile hiatale. În: Eugen Brătucu. Manual de Chirurgie pentru Studenți. Ed. Universitară “Carol Davila” București, 2009.

http://www.health-choices-for-life.com/digestive_system.html

Nathaniel J. Soper, Lee L. Swanstrom, W. Stephen Eubanks, Michael E. Leonard. Mastery of Endoscopic and Laparoscopic Surgery: Indications and Techniques, 3rd Edition. 2009

http://www.nature.com/gimo/contents/pt1/fig_tab/gimo30_F3.html

DeMeester T.R.,Stein H.J. – Physiologic Diagnostic Studies, vol. I, Esophagus Shackelford's Surgery of the Alimentary Tract, Zuidema G.D. ed. by M.B. Orringer Saunders Company, 1996.

Joel E. Richter. Gastroesophageal reflux disease. In: Tadataka Yamada. Textbook of Gastroenterology. 5th Edition. 1: 772-801.

Oberg S., Clark G.W.B., De Meester T.R. – Barrett's Esophagus. Update of Patho-physiology and Management, Hepato-Gastroenterology vol. 45, sept-oct. 1998, p. 1348-1355.

Iqbal A, Awad Z, Simkins J, et al: Repair of 104 failed anti-reflux operations. Ann Surg 244:42–51, 2006. [PubMed: 16794388].

Pessaux P, Arnaud JP, Delattre JF, et al: Laparoscopic antireflux surgery: Five-year results and beyond in 1340 patients. Arch Surg 140:946–51, 2005. [PubMed: 16230543].

Hinder RA, Klingler PJ, Perdikis G, Smith SL: Management of the failed antireflux operation. Surg Clin North Am 77:1083–98, 1997. [PubMed: 9347832].

Hunter JG, Smith CD, Branum GD, et al: Laparoscopic fundoplication failures: Patterns of failure and response to fundoplication revision. Ann Surg 230:595–604; discussion 604–6, 1999.

Kauer WK, Peters JH, DeMeester TR, et al: A tailored approach to antireflux surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 110:141–6; discussion 146–7, 1995.

Coelho JC, Goncalves CG, Claus CM, et al: Late laparoscopic reoperation of failed antireflux procedures. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 14:113–7, 2004. [PubMed: 15471014].

Corneliu Dragomirescu: Cura laparoscopică a refluxului gastroesofagian. În Chirurgia laparoscopică – actualități și perspective. Editura Tehnică, București, 1996. 156-168.

Eugen Târcoveanu: Chirurgia laparoscopică esogastrică(Cap. XIII ), În: Elemente de chirurgie laparoscopică. Editura Polirom, Iași. 1998. 2: 88-102.

Mutter D., Evrard S., Vix M., Keller Ph., Mendoza-Burgos L., Marescaux J.: Fundoplicature selon Nissen-Rossetti par coelioscopie. La Presse Medicale, 1993, vol. 22, no. 16, pp. 771-773.

Mouiel J., Katkhouda N.: Laparoscopic Rossetti fundoplication. In Principles and practice of surgical laparoscopy. Edited Paterson-Brown S., Garden J., W.B.Saunders Comp., London, 1994, pp. 262-277.

Cuschieri A.: Laparoscopic ligamentum teres cardiopexy. Problems in general surgery, 1991, vol. 8, no. 3, pp. 378-387.

Peters J., Heimbucher J., Kauer W., Incarbone R., Bremner C., DeMester T.: Clinical and physiological comparison of laparoscopic and open Nissen fundoplication. J. Am. Coll. Surg., 1995, vol. 180, no. 4, pp. 385-393.

http://www.sld.cu/sitios/gastroenterologia/temas.php?idv=11674

http://www.pinoyexchange.com/forums/showthread.php?t=195084

http://laparoscopy.blogs.com/prevention_management_3/Tables_and_Figures/LAS%20Figure%206.jpg

http://www.melbournegallbladder.com.au/patientinfosheets/info_fundoplication/info-fundoplication-surgery-1.html

http://emedicine.medscape.com/article/1892517-overview